Symptomer og behandling av ikke-reumatisk myokarditt. Myokarditt. Typer myokarditt. Revmatisk og ikke-reumatisk myokarditt. Idiopatisk, autoimmun, giftig, alkoholisk myokarditt

Klassifisering ikke-reumatisk myokarditt(ifølge N. R. Paleev, 1982, i forkortet form)

I patogenesen er viktige:

• 1) direkte gjennomføring smittsom faktor i myokardiocytten, dens skade, frigjøring av lysosomale enzymer (Coxsackie-virus, sepsis);
• 2) immunologiske mekanismer - reaksjon autoantigen - autoantistoff, dannelse immunkomplekser, frigjøring av mediatorer og utvikling av betennelse, aktivering av lipidperoksidasjon.

Kliniske laboratorie- og instrumentelle data

Klager: generell svakhet, moderat uttrykt, smerte i hjerteregionen av konstant, stikkende eller verkende natur, avbrudd i hjertets region, hjertebank er mulig, lett kortpustethet under trening.

Objektiv undersøkelse: allmenntilstanden er tilfredsstillende, det er ingen ødem, cyanose, kortpustethet. Pulsen er normal eller noe rask, noen ganger arytmisk, blodtrykket er normalt, hjertets grenser endres ikke, jeg-tonen er noe svekket, det er en myk systolisk bilyd i hjertets apex.

Laboratoriedata. OAK endres ikke, noen ganger en liten økning i ESR. BAC: moderat økning i blodnivåer av AST, LDH, LDH1_2, CPK, α2- og γ-globuliner, sialinsyrer, seromukoid, haptoglobin. Økte titere av antistoffer mot Coxsackie, influensa og andre patogener. En fire ganger økning i antistofftitere mot patogener i løpet av de første 3-4 ukene, høye titere sammenlignet med kontrollen, eller en firedobling senere er bevis på en kardiotropisk infeksjon. Tatt i betraktning stasjonær høy level titere (1: 128), som normalt er svært sjelden.

EKG: en reduksjon i T-bølge- eller ST-segmentet i flere avledninger, en økning i varigheten av P-Q-intervallet bestemmes.

Røntgen og ekkokardiografisk undersøkelse av patologien avslører ikke.

Klager fra pasienter: alvorlig svakhet, smerter i hjerteregionen av komprimerende karakter, ofte knivstikking, kortpustethet i hvile og under trening, hjertebank og avbrudd i hjerteregionen, subfebril kroppstemperatur.

Objektiv undersøkelse. Generell tilstand moderat. Lett akrocyanose, ingen ødem og ortopné, hyppig puls, tilfredsstillende fylling, ofte arytmisk, normalt blodtrykk. Venstre kantlinje hjertet er forstørret til venstre, I-tonen er svekket, en systolisk bilyd av muskulær natur høres, noen ganger en perikardiell gnidning (myoperikarditt).

Laboratoriedata. OAK: økt ESR, leukocytose, forskyvning av leukocyttformelen til venstre, med viral myokarditt er leukopeni mulig. BAC: økning i innholdet av sialinsyrer, seromukoid, haptoglobin, α2- og γ-globuliner, LDH, LDH1_2, CPK, CPK-MB fraksjon, AsAT. IS: en positiv hemming av leukocyttmigrasjon i nærvær av myokardantigen, en reduksjon i antall T-lymfocytter og T-suppressorer, en økning i blodnivåene av IgA og IgG; påvisning i blodet til CEC, antimyokardiale antistoffer; i sjeldne tilfeller, utseendet av RF i blodet; påvisning av C-reaktivt protein i blodet, høye titere av antistoffer mot Coxsackie, ECHO, influensa eller andre smittestoffer.

EKG: en reduksjon i intervallet S - T eller en T-bølge i en eller flere ofte flere avledninger, en negativ, asymmetrisk T-bølge kan vises; mulig monofasisk ST-forhøyelse på grunn av perikarditt eller subepikardiell myokardskade; ulike grader av atrioventrikulær blokade; ekstrasystole, atrieflimmer eller flutter, redusert EKG-spenning.

Røntgen av hjertet og ekkokardioskopi avslører en økning i hjertet og dets hulrom.

Klager: kortpustethet i hvile og under trening, hjertebank, avbrudd og smerter i hjertet, smerter i høyre hypokondrium, hevelser i bena, hoste under trening.

Objektiv undersøkelse. Den generelle tilstanden er alvorlig, tvungen posisjon, ortopné, uttalt akrocyanose, kaldsvette, halsårer hovne, ødem på bena. Pulsen er hyppig, svak fylling, ofte trådete, arytmisk, blodtrykket er redusert. Hjertekantene er forstørret mer til venstre, men ofte i alle retninger (på grunn av samtidig perikarditt). Hjertelyder er døve, takykardi, ofte en galopprytme, ekstrasystole, ofte paroksysmal takykardi, atrieflimmer, den systoliske bilyden på toppen, den perikardiale rubben (med samtidig perikarditt) bestemmes av muskelgenese. Ved auskultasjon av lungene i de nedre seksjonene kan kongestive fine boblende raser og crepitus høres som manifestasjoner av venstre ventrikkelsvikt. I de mest alvorlige tilfellene kan det være anfall av hjerteastma og lungeødem. En betydelig økning i leveren bestemmes, dens sårhet, ascites kan vises. Med en betydelig økning i hjertet kan det utvikles relativ insuffisiens av trikuspidalklaffen i området xiphoid prosess i dette tilfellet høres en systolisk bilyd, som øker ved inspirasjon (Rivero-Corvalho symptom). Ganske ofte utvikles tromboemboliske komplikasjoner (tromboembolisme i lunge-, nyre- og cerebrale arterier, etc.).

Laboratoriedata, inkludert immunologiske parametere, gjennomgår betydelige endringer, hvis art er lik de ved moderat myokarditt, men graden av endring er mer uttalt. Ved betydelig dekompensasjon og økning i leveren kan ESR endre seg lite.

EKG: alltid endret, T-bølgen er betydelig redusert og S-T intervall i mange avledninger, noen ganger i alt, er en negativ T-bølge mulig, atrioventrikulære blokker blir ofte registrert ulike grader, blokade av bena på bunten av His, ekstrasystole, paroksysmal takykardi, atrieflimmer og flutter.

Røntgen av hjertet: kardiomegali, nedsatt hjertetonus.

Ekkokardiografi avslører kardiomegali, dilatasjon av forskjellige hjertekamre, redusert hjerteutgang, tegn på total myokardhypokinesi i motsetning til lokal hypokinesi ved IHD.

Intravital myokardbiopsi: bilde av betennelse.

Således er mild myokarditt preget av fokal myokardskade, normale hjertegrenser, fravær av sirkulatorisk insuffisiens, lav alvorlighetsgrad av kliniske data og laboratoriedata og et gunstig forløp. Moderat-alvorlig myokarditt manifesteres av kardiomegali, fravær av kongestiv sirkulasjonssvikt, lesjonens multifokale natur og alvorlighetsgraden av kliniske data og laboratoriedata. Alvorlig myokarditt er preget av diffus myokardskade, alvorlig kurs, kardiomegali, alvorlighetsgraden av alle kliniske symptomer, kongestiv sirkulasjonssvikt.

Diagnostiske kriterier (Yu. I. Novikov, 1981)

Tidligere infeksjon, påvist av kliniske data og laboratoriedata (inkludert isolering av patogenet, resultater av nøytraliseringstesten, CSK, TPHA, økt ESR, utseende av PRP), eller en annen underliggende sykdom ( medikamentallergi og så videre.).

Tegn på myokardskade

• 1. Patologisk EKG-forandringer(brudd på rytmen, ledning, endringer i S-T-intervallet, etc.)
• 2. Økt aktivitet av sarkoplasmatiske enzymer og isoenzymer i blodserum (AsAT, LDH, CPK, LDH1-2)
• 3. Kardiomegali, ifølge røntgen- og ultralydstudier
• 4. Kongestiv hjertesvikt eller kardiogent sjokk

Kombinasjoner av en tidligere infeksjon eller annen sykdom, i henhold til etiologien, med to "små" og en<большим» или с любыми двумя «большими» признаками достаточно для диагноза миокардита.

Den kliniske diagnosen myokarditt er formulert under hensyntagen til klassifiseringen og de viktigste kliniske egenskapene til kurset: de etiologiske egenskapene er indikert (hvis det er mulig å fastslå etiologien nøyaktig), alvorlighetsgraden og arten av kurset, tilstedeværelsen av komplikasjoner ( hjertesvikt, tromboembolisk syndrom, rytme- og ledningsforstyrrelser osv.).

Eksempler på utformingen av diagnosen

• 1. Viral (Coxsackie) myokarditt, moderat form, akutt forløp, ekstrasystolisk arytmi, atrioventrikulær blokk I stadium. Men.
• 2. Stafylokokkmyokarditt, alvorlig form, akutt forløp, venstre ventrikkelsvikt med anfall av hjerteastma.
• 3. Ikke-reumatisk myokarditt, mild form, akutt forløp, H 0 .

Diagnostisk håndbok for terapeut. Chirkin A.A., Okorokov A.N., 1991

Hovedmeny

INTERVJU

Notabene!

Materialene på nettstedet presenteres for å få kunnskap om akuttmedisin, kirurgi, traumatologi og akutthjelp.

Ved sykdom, kontakt medisinske institusjoner og rådfør deg med leger

Myokarditt: tegn, årsaker, diagnose, terapi

Myokarditt er en hjertesykdom, nemlig betennelse i hjertemuskelen (myokard). De første studiene på myokarditt ble utført tilbake på 20-30-tallet av XIX århundre, fordi moderne kardiologi har rik erfaring med diagnostisering og behandling av denne sykdommen.

Myokarditt er ikke "bundet" til en viss alder, det diagnostiseres både hos eldre og hos barn, og likevel observeres det oftest hos 30-40-åringer: sjeldnere hos menn, oftere hos kvinner.

Typer, årsaker og symptomer på myokarditt

Det er flere klassifiseringer av myokarditt - basert på graden av skade på hjertemuskelen, formen på sykdomsforløpet, etiologi, etc. Derfor varierer symptomene på myokarditt også: fra et latent, nesten asymptomatisk forløp til utvikling av alvorlige komplikasjoner og til og med plutselig død av pasienten. Dessverre er patognomoniske symptomer på myokarditt, det vil si entydig beskrivelse av sykdommen, fraværende.

De viktigste, universelle tegnene på myokarditt inkluderer et generelt sammenbrudd, subfebril temperatur, rask tretthet under trening, ledsaget av hjerterytmeforstyrrelser, kortpustethet og hjertebank og økt svette. Pasienten kan oppleve noe ubehag i brystet til venstre og i prekordial sone, og til og med langvarige eller konstante smertefulle opplevelser av trykkende eller stikkende karakter (kardialgi), hvis intensitet ikke avhenger av størrelsen på belastningen eller på tiden på dagen. Flyktige smerter i muskler og ledd (artralgi) kan også observeres.

Myokarditt hos barn er diagnostisert som en medfødt eller ervervet sykdom. Sistnevnte blir oftest en konsekvens av SARS. Samtidig ligner symptomene på myokarditt symptomene på sykdommen hos en voksen: svakhet og kortpustethet, mangel på appetitt, rastløs søvn, manifestasjoner av cyanose, kvalme og oppkast. Et akutt forløp fører til en økning i hjertets størrelse og til dannelsen av den såkalte hjertepukkelen, rask pust, besvimelse, etc.

Blant sykdomsformene skilles akutt myokarditt og kronisk myokarditt Noen ganger snakker vi også om en subakutt form for myokardbetennelse. En annen grad av lokalisering/prevalens av den inflammatoriske prosessen i hjertemuskelen gjør det også mulig å skille mellom diffus og fokal myokarditt, og ulike etiologier tjener som grunnlag for å skille ut følgende grupper og varianter av myokardbetennelse.

Infeksiøs myokarditt

Den andre plassen er okkupert av bakteriell myokarditt. Så årsaken til revmatisk myokarditt er revmatisk patologi, og den viktigste årsaken til sykdommen er gruppe A beta-hemolytiske streptokokker, hjerteastma eller alveolært lungeødem ledsaget av fuktige raser i lungene. Over tid er det mulig å utvikle kronisk hjertesvikt med utseende av ødem, involvering av leveren, nyrene, med væskeansamling i hulrommene.

Årsaken til myokarditt parallelt kan være to eller flere smittsomme patogener: den ene skaper gunstige forhold for dette, den andre "engasjerer" direkte i nederlaget til hjertemuskelen. Og alt dette er ofte ledsaget av et absolutt asymptomatisk kurs.

Myokarditt av ikke-reumatisk opprinnelse

Myokarditt av ikke-reumatisk opprinnelse manifesterer seg hovedsakelig i form av allergisk eller infeksiøs-allergisk myokarditt, som utvikler seg som et resultat av en immunoallergisk reaksjon.

Allergisk myokarditt er delt inn i infeksiøs-allergisk, medisinsk, serum, post-vaksinasjon, brannskade, transplantasjon eller ernæringsmessig. Det er oftest forårsaket av en reaksjon fra det menneskelige immunsystemet til vaksiner og sera som inneholder proteiner fra andre organismer. Farmakologiske legemidler som kan provosere allergisk myokarditt inkluderer noen antibiotika, sulfonamider, penicilliner, katekolaminer, samt amfetamin, metyldopa, novokain, spironolakton, etc.

Giftig myokarditt er resultatet av en giftig effekt på myokardiet - med alkoholisme, hypertyreose (hypertyreose), uremi, forgiftning med giftige kjemiske elementer, etc. Insektbitt kan også provosere betennelse i myokardiet.

Blant symptomene på allergisk myokarditt er hjertesmerter, generell ubehag, hjertebank og kortpustethet, leddsmerter er mulig, forhøyet (37-39 ° C) eller normal temperatur vedvarer. Noen ganger er det også brudd på intrakardial ledning og hjerterytme: takykardi, bradykardi (sjeldnere), ektopiske arytmier.

Sykdommen begynner asymptomatisk eller med mindre manifestasjoner. Alvorlighetsgraden av tegnene på sykdommen skyldes i stor grad lokaliseringen og intensiteten av utviklingen av den inflammatoriske prosessen.

Abramov-Fiedler myokarditt

Abramov-Fiedlers myokarditt (et annet navn er idiopatisk, som betyr å ha en ukjent etiologi) er preget av et mer alvorlig forløp, ledsaget av kardiomegali, det vil si en betydelig økning i hjertets størrelse (årsaken til dette er uttalt hjertedilatasjon ), alvorlige forstyrrelser i hjerteledning og rytme, som til slutt fører til hjertesvikt.

Denne typen myokarditt observeres oftere i middelalderen. Ofte kan det til og med føre til døden.

Diagnose av myokarditt

Diagnosen "myokarditt" er vanligvis komplisert av det latente sykdomsforløpet og tvetydigheten av dens symptomer. Det utføres på grunnlag av en undersøkelse og anamnese, en fysisk undersøkelse, en laboratorieblodprøve og kardiografiske studier:

Fysisk undersøkelse med myokarditt avslører en økning i hjertet (fra en liten forskyvning av venstre kant til en betydelig økning), samt overbelastning i lungene. Legen bemerker pasientens hevelse i nakkevenene og hevelse i bena, cyanose er sannsynlig, det vil si cyanose i slimhinner, hud, lepper og nesetippen.

Under auskultasjon oppdager legen moderat takykardi eller bradykardi, symptomer på venstre og høyre ventrikkelsvikt, svekkelse av I-tonen og galopprytmen, lytter til den systoliske bilyden i apex.

• En laboratorieblodprøve er også informativ ved diagnostisering av myokardbetennelse. En fullstendig blodtelling kan vise leukocytose (en økning i antall leukocytter), et skifte til venstre for leukocyttformelen, en økning i ESR, en økning i antall eosinofiler (eosinofili).

En biokjemisk blodprøve viser dysproteinemi (avvik i det kvantitative forholdet mellom blodproteinfraksjoner) med hypergammaglobulinemi (økte nivåer av immunoglobuliner), tilstedeværelse av C-reaktivt protein, økt innhold av seromukoid, sialinsyrer, fibrinogen.

Blodkultur kan vitne om den bakterielle opprinnelsen til sykdommen. Under analysen etableres også en indikator for antistofftiter, som informerer om deres aktivitet.

• Røntgen av thorax viser utvidelse av hjertets grenser, og noen ganger overbelastning i lungene.
• Elektrokardiografi, eller EKG, er en diagnostisk teknikk for å studere de elektriske feltene som genereres under hjertets arbeid. Ved diagnostisering av myokarditt er denne forskningsmetoden veldig informativ, siden endringer i elektrokardiogrammet i tilfelle av en sykdom alltid noteres, selv om de ikke er spesifikke. De ser ut som uspesifikke transiente endringer i T-bølgen (utflating eller reduksjon i amplitude) og ST-segmentet (skifting opp eller ned fra den isoelektriske linjen). Unormale Q-bølger og redusert R-bølgeamplitude i høyre prekordiale ledninger (V1-V4) kan også sees.

Ofte viser EKG også parasystole, ventrikulær og supraventrikulær ekstrasystol, atrioventrikulær ledningspatologi. En ugunstig prognose er dokumentert av episoder med atrieflimmer og blokkering av bena (vanligvis venstre) av His-bunten, noe som indikerer omfattende inflammatoriske foci i myokardiet.

• Ekkokardiografi er en ultralydmetode som undersøker morfologiske og funksjonelle abnormiteter i aktiviteten til hjertet og dets klaffer. Dessverre er det ikke nødvendig å snakke om spesifikke tegn på myokardbetennelse under ekkokardiografi.

Ved diagnostisering av myokarditt kan ekkokardiografi oppdage ulike myokarddysfunksjoner assosiert med dens kontraktile funksjon (primær eller signifikant dilatasjon av hjertehulene, redusert kontraktil funksjon, diastolisk dysfunksjon, etc.), avhengig av alvorlighetsgraden av prosessen, samt identifisere intrakavitære tromber. . Det er også mulig å oppdage økt mengde væske i perikardhulen. Samtidig kan hjertekontraktiliteten under ekkokardiografi forbli normal, så ekkokardiografi må gjentas flere ganger.

Hjelpemetoder for diagnostisering av myokarditt, som gjør det mulig å bevise riktigheten av diagnosen, kan også være følgende:

Sistnevnte metode anses for tiden av mange leger for å være tilstrekkelig for en nøyaktig diagnose av myokarditt, men denne posisjonen reiser likevel tvil, siden endomyokardbiopsi kan gi mange tvetydige resultater.

Behandling av myokarditt

Behandling av myokarditt inkluderer etiotropisk terapi og behandling av komplikasjoner. Hovedanbefalingene for pasienter med myokarditt vil være sykehusinnleggelse, gi hvile og sengeleie (fra henholdsvis 1 uke til 1,5 måneder, i henhold til alvorlighetsgraden), utnevnelse av oksygeninhalasjoner, samt bruk av ikke-steroide antiinflammatoriske midler medikamenter (NSAIDs).

Dietten under behandling av myokarditt innebærer et begrenset inntak av salt og væske når pasienten har tegn på sirkulasjonssvikt. Og etiotropisk terapi - det sentrale leddet i behandlingen av myokarditt - er fokusert på å eliminere faktorene som forårsaket sykdommen.

Behandling av viral myokarditt avhenger direkte av dens fase: I fase - perioden med reproduksjon av patogener; II - stadium av autoimmun skade; III - utvidet kardiomyopati, eller DCM, det vil si strekking av hjertehulene, ledsaget av utvikling av systolisk dysfunksjon.

en konsekvens av et ugunstig forløp av myokarditt - utvidet kardiomyopati

Formålet med legemidler for behandling av viral myokarditt avhenger av det spesifikke patogenet. Pasienter blir vist vedlikeholdsterapi, immunisering, reduksjon eller fullstendig utelukkelse av fysisk aktivitet - opp til forsvinningen av symptomene på sykdommen, stabilisering av funksjonelle parametere og gjenoppretting av naturlige, normale hjertestørrelser, siden trening bidrar til fornyelse (replikasjon) av viruset og derved kompliserer forløpet av myokarditt.

1. Bakteriell myokarditt krever antibiotika (vankomycin, doksycyklin, etc.). For å stabilisere hjertets arbeid, bør inntaket av hjerteglykosider (corglicon, strophanthin) tas, og forskjellige antiarytmiske legemidler er foreskrevet for arytmier. Antikoagulanter (aspirin, warfarin, klokkespill) og antiaggreganter kalles for å unngå tromboemboliske komplikasjoner, og for å forbedre metabolismen i det berørte myokardiet - metabolsk terapi (asparkam, kaliumorotat, preduktal, riboxin, mildronat, panangin), ATP, vitaminer.
2. Hvis terapi av viral myokarditt ved behandling av hjertesvikt (tar diuretika, ACE-hemmere, hjerteglykosider, β-blokkere) ikke gir de forventede resultatene på grunn av den høye aktiviteten til den patologiske prosessen, bør pasienten foreskrives immunsuppressiv terapi (i fase). II av sykdommen), tar glukokortikosteroider (prednisolon) og immundempende midler (azatioprin, ciklosporin A, etc.).
3. Revmatisk myokarditt krever utnevnelse av NSAIDs - ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (ibuprofen, diklofenak, etc.), samt glukokortikosteroider.
4. Behandling av allergisk myokarditt begynner med en detaljert historie og umiddelbar eliminering av allergenet. Antibiotika i dette tilfellet kan ikke spille en betydelig rolle og kan til og med utgjøre en fare for en pasient som er mer sannsynlig å ta antihistaminer, for eksempel H1-blokkere.
5. Giftig myokarditt behandles ved å eliminere midlet som førte til utviklingen av sykdommen, og ta medisiner som stopper de viktigste symptomene på sykdommen. Symptomatisk terapi er også foreskrevet for brennende myokarditt, som det ikke er noen spesifikk behandling for ennå.

Et kardinaltiltak i behandlingen av myokarditt er transplantasjon, dvs. hjertetransplantasjon: den utføres under forutsetning av at de terapeutiske tiltakene som er tatt ikke har forbedret funksjonelle og kliniske parametere.

Prognose for myokarditt

Prognosen for myokarditt er dessverre svært varierende: fra fullstendig bedring til død. På den ene siden utvikler myokarditt ofte latent og ender med en absolutt bedring. På den annen side kan sykdommen føre til for eksempel kardiosklerose, ledsaget av spredning av bindearrvev i myokard, deformasjon av klaffene og utskifting av myokardfibre, som deretter fører til vedvarende forstyrrelser i hjerterytmen og dens ledning. . Blant de sannsynlige konsekvensene av myokarditt er også en kronisk form for hjertesvikt, som kan forårsake uførhet og til og med død.

Derfor, etter sykehusinnleggelse, er en pasient med myokarditt under dispensalobservasjon i ytterligere ett år. Han ble også anbefalt sanatoriebehandling i kardiologiske institusjoner.

Obligatorisk er poliklinisk observasjon, som innebærer legeundersøkelse 4 ganger i året, laboratorieblodprøver (inkludert biokjemisk analyse) og urin, samt ultralyd av hjertet - en gang hvert halvår, månedlig EKG. Regelmessige immunologiske studier og testing for virusinfeksjoner anbefales også.

Tiltak for forebygging av akutt myokarditt bestemmes av den underliggende sykdommen som forårsaket denne betennelsen, og er også forbundet med spesielt forsiktig bruk av fremmede sera og andre legemidler som kan forårsake allergiske og autoimmune reaksjoner.

Og den siste. Gitt hvor alvorlig komplikasjonene av myokarditt kan være, er det ekstremt uforsiktig å selvmedisinere betennelse i hjertemuskelen ved å bruke "bestemors metoder", forskjellige folkemedisiner eller medisiner uten resept fra lege, da det truer med alvorlige konsekvenser. Og omvendt: rettidig påvisning av symptomer på myokarditt og passende kompleks behandling i kardiologiavdelingen til en medisinsk institusjon påvirker alltid prognosen til pasienter positivt.

Myokarditt. Typer myokarditt. Revmatisk og ikke-reumatisk myokarditt. Idiopatisk, autoimmun, giftig, alkoholisk myokarditt

Typer myokarditt etter lokalisering

Tre lag skiller seg ut i strukturen til hjerteveggene:

• endokard ( det indre laget);
• myokard ( mellomlaget, representert ved muskelvev);
• epikardium ( ytterste laget).

Det indre laget består av endotel, muskelfibre og løst bindevev. Disse strukturene danner også hjerteklaffene. Enkelt sagt er hjerteklaffene og store kar forlengelser av endokardiet. Det er derfor, når det indre laget av hjertet er påvirket, er det et samtidig nederlag av hjerteklaffene. Betennelse i endokardiet kalles endokarditt.

Myokarditt perikarditt

Myokarditt (endokarditt) revmatisk hjertesykdom)

Myokarditt endokarditt perikarditt ( pancarditt)

• dyspné;
• alvorlig svakhet og ubehag;
• senke blodtrykket;
• uttalt ødem;
• leverforstørrelse.

På røntgen er det en massiv økning i størrelsen på hjertet, på elektrokardiogrammet ( EKG) tegn på utilstrekkelig blodtilførsel ( iskemi). Dødeligheten ved pancarditt er opptil 50 prosent.

Fokal og diffus myokarditt

Forskjellen mellom fokal myokarditt og diffus er graden av intensitet av symptomer og alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet. Hvis bare ett område av myokardiet er påvirket, kan det ikke være noen symptomer i det hele tatt, og endringer i strukturen til hjertemuskelen oppdages bare under et elektrokardiogram eller andre studier. Noen ganger, med fokal myokarditt, blir pasienten forstyrret av en hjerterytmeforstyrrelse, tretthet uten objektive årsaker og kortpustethet. Prognosen for denne sykdommen er gunstig ( spesielt med viral etiologi). I fravær av behandling blir fokalformen av sykdommen ofte til diffus myokarditt.

Hver av de ovennevnte typene myokarditt kan ha både generelle tegn på sykdommen og symptomer som bare er særegne for den. Sykdomsforløpet og prognosen bestemmes også av hvilken mikroorganisme som startet den inflammatoriske prosessen.

Blant alle de sannsynlige årsakene til infeksiøs myokarditt, er virus av største betydning, siden de er svært kardiotrope ( evne til å påvirke hjertet). Så omtrent halvparten av alle betennelser i hjertemuskelen utvikler seg på grunn av Coxsackie-viruset.

• Økningen i forekomsten skjer om våren og høsten, fordi det er i disse periodene menneskekroppen er mest sårbar for virus.
• Omtrent 60 prosent av pasientene med denne patologien er menn. Hos kvinner blir sykdommen ofte diagnostisert under graviditet eller etter fødsel. Coxsackie myokarditt under graviditet kan forårsake betennelse i hjertemuskelen hos fosteret ( under opphold i livmoren, rett etter fødselen eller i de første seks levemånedene).
• Før utbruddet av hjertesymptomer ( kortpustethet, smerte) pasienten begynner å bli forstyrret av lavintensiv smerte i magen, nær navlen, kvalme med oppkast, vannaktig avføring. Deretter legges paroksysmale brystsmerter til de generelle tegnene på myokarditt, som øker med innånding-utånding eller hoste.
• Hos pasienter hvis alder ikke når 20 år, oppstår Coxsackie myokarditt med alvorlige symptomer. For pasienter eldre enn 40 år er et mer uskarpt bilde av sykdommen karakteristisk. I de aller fleste tilfeller oppstår denne typen myokarditt uten alvorlige komplikasjoner, og pasientene blir friske i løpet av få uker.

I tillegg til Coxsackie-viruset kan influensaviruset også forårsake infeksiøs myokarditt. Statistikk viser at milde former for betennelse i hjertemuskelen diagnostiseres hos 10 prosent av pasientene med influensa. Symptomer på myokarditt ( kortpustethet, hjertebank) vises en og en halv til to uker etter utbruddet av den underliggende sykdommen. Også betennelse i hjertemuskelen kan utvikle seg på bakgrunn av virussykdommer som hepatitt ( karakteristisk forskjell er fravær av symptomer), herpes, poliomyelitt ( oftest diagnostisert etter pasientens død).

Denne formen for myokarditt er forårsaket av ulike bakterielle infeksjoner. Som regel utvikler denne sykdommen seg hos pasienter med svak immunitet og hos de som har resistens ( bærekraft) til antibiotika. Ofte, med bakteriell myokarditt, dannes abscesser på myokardiet, noe som i stor grad forverrer sykdomsforløpet. Denne formen for myokarditt er alltid en sekundær sykdom, det vil si at den utvikler seg som en komplikasjon av ulike bakterielle patologier.

• Difteri. Infeksjonen kommer inn i kroppen av luftbårne dråper og påvirker som regel det øvre luftveiene. Et karakteristisk tegn på difteri er hvite, tette eller løse filmer på mandlene, som gjør det vanskelig å puste. Betennelse i hjertemuskelen diagnostiseres hos omtrent 40 prosent av pasientene med difteri og er en av de vanligste dødsårsakene. Tegn på hjerteskade vises i akutt form 7-10 dager etter utbruddet av den underliggende sykdommen.
• meningokokkinfeksjon. Oftest påvirker denne infeksjonen neseslimhinnen ( meningokokkfaryngitt), sirkulasjonssystemet ( meningokokk sepsis, dvs. blodforgiftning), hjerne ( meningitt). Betennelse i myokardiet mot bakgrunn av meningokokkinfeksjon er mer diagnostisert hos menn.
• Tyfoidfeber. En type tarminfeksjon som overføres med mat. Tegn på myokarditt vises 2 til 4 uker etter utbruddet av den underliggende sykdommen. Oftest, med tyfoidfeber, påvirkes det mellomliggende vevet i myokardiet, som er ledsaget av smerter av en akutt stikkende type i hjertet, økt svetting.
• Tuberkulose. Ved denne infeksjonen er lungene oftest påvirket, og en svekkende nattlig hoste, som kan være ledsaget av spytting av blod, er et karakteristisk symptom. Et karakteristisk kjennetegn ved myokarditt, som utvikler seg mot bakgrunnen av tuberkulose, er det samtidige nederlaget til høyre og venstre hjerte. Tuberkuløs myokarditt er preget av et langt forløp, ofte flytende inn i en kronisk form.
• streptokokkinfeksjon. I de fleste tilfeller påvirker denne infeksjonen luftveiene og huden. Sykdommen manifesteres ved betennelse i mandlene, et hudutslett, som hovedsakelig er lokalisert på overkroppen. For myokarditt, som utviklet seg mot bakgrunnen av streptokokkinfeksjon, er en uttalt manifestasjon av symptomer og en hyppig overgang til en kronisk form karakteristisk.

• Toxoplasmose. Bærere av sykdommen er dyr fra kattefamilien. Toxoplasmose manifesteres ved generell ubehag, tap av appetitt, utseende av utslett over hele kroppen ( bortsett fra hodet). Myokarditt utvikler seg som regel hvis infeksjonen fortsetter i en akutt form. Ved feil behandling eller fravær fører betennelse i myokardiet mot bakgrunnen av toksoplasmose til hjertestans.
• Chagas sykdom. Veggedyr bærer denne infeksjonen, og et spesifikt symptom er hevelse og rødhet i det ene øyelokket. Myokarditt blir en komplikasjon i den akutte formen av sykdommen.
• Trikinose. Årsakene til denne infeksjonen tilhører klassen av helminths ( ormer) og påvirker fordøyelseskanalen. Smitte skjer ved å spise kjøttet fra infiserte dyr. Kjennetegnende symptom på trikinose er hevelse i ansiktet ( i medisinsk praksis kalles "froskeansikt"). Myokarditt forverrer alvorlige former for sykdommen, og skade på hjertemuskelen er hovedårsaken til døden ved denne infeksjonen.
• Sovesyke. Bæreren av sykdommen er tsetsefluen, som når den blir bitt, frigjør patogener til menneskeblodet. Et karakteristisk symptom på sykdommen er alvorlig søvnighet på dagtid ( en person kan sovne mens han spiser).

Myokarditt av denne typen utvikler seg på bakgrunn av generalisert ( påvirker hele kroppen, ikke bare ett organ) mykoser ( infeksjoner forårsaket av soppmikroorganismer). Soppmyokarditt er mest vanlig hos pasienter som tar antibiotika over lengre tid. Det er derfor sykdommen har blitt diagnostisert de siste tiårene mye oftere enn før. Også personer med ervervet immunsviktsyndrom er i faresonen ( AIDS).

Infeksiøs-allergisk myokarditt

Den viktigste utløseren for denne formen for myokarditt er infeksjon, oftest av respiratorisk viral type. En bakteriell infeksjon kan også sette i gang den inflammatoriske prosessen i myokardiet ( streptokokker, for eksempel).

Med allergisk betennelse i myokardiet er den patologiske prosessen lokalisert hovedsakelig i høyre side av hjertet. Ved instrumentell undersøkelse ser fokus for betennelse ut som en tett knute. Mangelen på adekvat behandling fører til det faktum at myokarditt kompliseres av irreversible endringer i muskelvev og kardiosklerose.

revmatisk ( revmatoid) og ikke-reumatisk myokarditt

• nodulær eller granulomatøs myokarditt;
• diffus myokarditt;
• fokal myokarditt.

Nodulær myokarditt er preget av dannelsen av små knuter i hjertemuskelen ( granulomer). Disse knutene er spredt over hele myokardiet. Det kliniske bildet av slik myokarditt er svært dårlig, spesielt ved det første revmatismeanfallet. Til tross for dette utvikler sykdommen seg raskt. På grunn av tilstedeværelsen av granulomer blir hjertet slappt, dets kontraktilitet reduseres. Ved diffus myokarditt utvikles ødem i hjertet, karene utvides, og hjertets kontraktilitet synker kraftig. Raskt økende kortpustethet, svakhet, hypotensjon utvikles ( senking av blodtrykket). Hovedkarakteristikken ved diffus myokarditt er en reduksjon i tonen i hjertemuskelen, noe som provoserer de ovennevnte symptomene. På grunn av en reduksjon i hjertets kontraktilitet, er det en reduksjon i blodstrømmen i organer og vev. Diffus myokarditt er typisk for barndommen. Med fokal myokarditt forekommer infiltrasjon av inflammatoriske celler på steder, og ikke spredt, som i diffuse.

Symptomer på revmatisk myokarditt

Med denne patologien er den første fasen av sykdommen manifestert av generelle symptomer på den inflammatoriske prosessen. Pasienter opplever svakhet uten åpenbar grunn, tretthet, muskelsmerter. En økt kroppstemperatur er notert, og under tester, en økning i antall leukocytter, utseendet av C-reaktivt protein ( inflammatorisk prosessmarkør).

Med en fokal form av sykdommen er det kliniske bildet svært dårlig, noe som i stor grad kompliserer diagnosen. Noen pasienter klager over svakhet, uregelmessig smerte i hjertet, hjerterytmeforstyrrelser. Ekstrasystole kan også dukke opp med jevne mellomrom. Tilstedeværelsen av hjerteproblemer hos en pasient bestemmes vanligvis under undersøkelser for revmatisme eller andre sykdommer.

Granulomatøs myokarditt

Ikke-reumatisk myokarditt

De kliniske manifestasjonene av denne sykdommen avhenger av slike faktorer som lokaliseringen av den inflammatoriske prosessen, volumet av det berørte vevet og tilstanden til pasientens immunsystem. Årsakene som provoserte betennelse påvirker også symptomenes natur. Så, med en viral opprinnelse, fortsetter myokarditt mer uskarpt, og bakterieformen er preget av en mer uttalt manifestasjon av symptomer.

• Brudd på allmenntilstanden. Umotivert svakhet, nedsatt arbeidsevne, døsighet - disse symptomene er blant de første og observeres hos de fleste pasienter med ikke-reumatisk myokarditt. Irritabilitet og hyppige humørsvingninger kan også være tilstede.
• Endring i fysiologiske parametere. En liten økning i kroppstemperatur er karakteristisk for myokarditt av smittsom type. Også denne formen for sykdommen kan manifesteres av intermitterende endringer i blodtrykksindikatorer til en nedre side.
• Ubehag i hjerteregionen. Mer enn halvparten av pasienter med ikke-reumatisk betennelse i myokard opplever brystsmerter. Smertesyndrom har en annen karakter ( skarp, sløv, klemme) og skjer uten påvirkning av eksterne faktorer ( tretthet, fysisk aktivitet).
• Brudd på hjerteaktivitet. Avvik i hjerteaktivitet kan enten være i retning av å øke frekvensen av sammentrekninger ( takykardi), og i retning av avtagende ( bradykardi). Også, med ikke-reumatisk myokarditt, kan ekstrasystole være til stede, som manifesteres ved utseendet av ekstraordinære hjerteimpulser.
• Endring i hudtone. Noen pasienter får blekhet i huden på grunn av nedsatt blodsirkulasjon. Blå dermis kan også være tilstede ( hud) i området ved nesen og leppene, ved fingertuppene.

Diagnose av ikke-reumatisk myokarditt

Moderne diagnostisk utstyr gjør det mulig å oppdage myokarditt på et tidlig stadium. Derfor bør personer med økt sannsynlighet for å utvikle patologier fra hjertet undersøkes regelmessig.

• Elektrokardiogram ( EKG). Under prosedyren festes elektroder til pasientens bryst, og overfører hjerteimpulser til spesialutstyr som behandler dataene og danner et grafisk bilde fra dem. Ved hjelp av EKG kan tegn på takykardi, ekstrasystoli og andre hjerterytmeforstyrrelser oppdages.
• ekkokardiografi ( hjerte ultralyd). Denne prosedyren kan utføres overfladisk ( gjennom brystet) eller intern ( transduseren føres inn gjennom spiserøret) metode. Studien viser en endring i den normale strukturen til myokardiet, størrelsen på hjerteklaffene og deres funksjonalitet, tykkelsen på hjerteveggen og andre data.
• Blodanalyse ( generelt, biokjemisk, immunologisk). Laboratorieblodprøver bestemmer mengden leukocytter ( typer blodceller), tilstedeværelsen av antistoffer og andre indikatorer som kan indikere betennelse.
• Blodkultur. Det utføres for å bestemme arten av patogene mikroorganismer som provoserte bakteriell myokarditt. Blodkulturer avslører også følsomheten til mikrober for antibiotika.
• Scintigrafi. I denne studien blir en radioaktiv væske introdusert i pasientens kropp, deretter blir det tatt et bilde for å bestemme bevegelsen til dette stoffet i myokardiet. Scintigrafidata viser tilstedeværelsen og lokaliseringen av patologiske prosesser i hjertemuskelen.
• Myokardbiopsi. En kompleks prosedyre, som består i fjerning av myokardvev for deres påfølgende studie. Tilgang til hjertemuskelen er gjennom en vene ( femoral, subclavian).

Typer ikke-reumatisk myokarditt

• viral myokarditt;
• alkoholisk myokarditt;
• septisk myokarditt;
• giftig myokarditt;
• idiopatisk myokarditt;
• autoimmun myokarditt.

Viral myokarditt

Symptomer på viral myokarditt er kjedelig smerte i hjerteregionen, utseendet til ekstraordinære hjertesammentrekninger ( ekstrasystoler), rask hjerterytme.

Alkoholisk myokarditt

Septisk myokarditt

Abramov-Fiedler myokarditt ( idiopatisk myokarditt)

• intraventrikulær og atrioventrikulær blokade;
• ekstrasystoler ( ekstraordinære hjertesammentrekninger);
• tromboemboli;
• kardiogent sjokk.

Prognosen for idiopatisk myokarditt er vanligvis dårlig og ender med døden. Død oppstår fra progressiv hjertesvikt eller emboli.

Giftig myokarditt

Autoimmun myokarditt

• systemisk lupus erythematosus;
• dermatomyositt;
• leddgikt.

Systemisk lupus erythematosus er en autoimmun sykdom som oppstår med en generalisert lesjon av bindevevet. I ett av 10 tilfeller blir det diagnostisert i barndommen. Hjertesykdom i denne sykdommen forekommer i 70 - 95 prosent av tilfellene. Det kliniske bildet av lupus myokarditt er ikke forskjellig i noen spesifikke symptomer. I utgangspunktet oppstår diffus skade på myokard og endokard, hjertesækken påvirkes sjeldnere. Imidlertid er myokard oftest påvirket. Det avslører inflammatoriske og dystrofiske endringer. Et vedvarende og langvarig symptom ved lupus myokarditt er en rask hjerterytme ( takykardi), er smertesyndrom notert i de senere stadier av sykdommen.

Les mer:

Gi tilbakemelding

Du kan legge til kommentarer og tilbakemeldinger til denne artikkelen, underlagt diskusjonsreglene.

Myokarditt er en betennelse i myokardiet (hjertemuskelen). Sykdommen er vanlig blant barn i ulike aldre, men oftere hos 4–5-åringer og ungdom. Sykdommen kan fortsette i en latent form helt asymptomatisk. Ofte gjenkjennes det først etter uttalte endringer som finnes på EKG.

Det er følgende typer sykdom, som er forskjellige i symptomer og prosesser som forekommer i kroppen:

• Myokarditt smittsom- er assosiert direkte med infeksjon i kroppen, vises på bakgrunn av ubehag eller umiddelbart etter det. Den smittsomme formen begynner med vedvarende smerte i hjertet, avbrudd i arbeidet, kortpustethet, smerter i leddene. Temperaturen kan stige litt. Med progresjonen av den smittsomme prosessen er symptomene mer akutte. Hjertet øker i størrelse, rytmen til hjertesammentrekninger blir forstyrret;
• idiopatisk- har en mer alvorlig form, ofte med et ondartet forløp. Karakteristiske symptomer: en økning i hjertet, rytmen i slaget er sterkt forstyrret. Komplikasjoner er mulige i form av blodpropp, hjertesvikt, tromboemboli og;
• Allergisk- oppstår 12 timer til 2 dager etter at en vaksine eller et legemiddel som fremkaller allergi hos en pasient er introdusert. Med revmatisme, bindevevspatologier, er myokarditt et symptom på den underliggende sykdommen.

Det er følgende former for sykdommen:

1. Med flyten: akutt myokarditt hos barn, subakutt, kronisk;
2. I henhold til forekomsten av betennelse: isolert og diffust;
3. Etter tyngdekraften: mild, moderat og alvorlig;
4. I henhold til kliniske manifestasjoner: slettet, typisk, asymptomatisk form.

Grunnene

Årsakene til utviklingen av tidlig myokarditt er forskjellige, på grunn av påvirkningen av ulike faktorer.

• Infeksjoner: bakteriell, viral, sopp, spiroketal, rickettsial, forårsaket av protozoer.
• Ormeangrep med: trikinose, cysticercosis, echinococcosis.
• Giftige, kjemiske faktorer: vepsestikk, slangestikk, eksponering for kvikksølv, karbonmonoksid, arsen, narkotika- og alkoholbruk.
• Fysiske faktorer: hypotermi, ioniserende stråling, overoppheting.
• Virkningen av narkotika: sulfamedisiner, antibiotika, vaksiner, sera, spironolakton.

Myokarditt utvikler seg ofte hos barn med revmatisme, difteri, skarlagensfeber. Sykdommen er notert på tidspunktet for allergiske reaksjoner, når de utsettes for giftstoffer, medfødt. Ved autoimmun myokarditt produserer barnets kropp antistoffer mot hjertemuskelceller.

Etter opprinnelse er sykdommen revmatisk og ikke-reumatisk av natur.

Revmatisk myokarditt utvikles pga. Ikke-reumatisk myokarditt er forårsaket av inflammatoriske prosesser av en annen natur. Den ikke-revmatiske formen vises ofte etter eller.

Revmatisk myokarditt har både akutte og kroniske former. Har symptomer som generell svakhet, humørsvingninger. Hvis det ikke er noen endringer i hjertets region, går det noen ganger mye tid til selve oppdagelsen av en sykdom som revmatisk myokarditt. Det har slike første symptomer som kortpustethet under fysisk anstrengelse, uforståelige opplevelser i hjertet.

Symptomer

Det er ikke noe klinisk symptom som vil tillate hundre prosent nøyaktighet for å diagnostisere myokarditt- denne sykdommen hos barn er preget av alvorlighetsgraden av kurset, den raske økningen i de eksisterende symptomene. Symptomer på den kliniske manifestasjonen av sykdommen kan variere avhengig av:

• umiddelbar årsak;
• Skadens dybder;
• Forekomsten av betennelse i hjertemuskelen;
• En viss variant av flyten.

Forekomsten av betennelse har innvirkning på de kliniske manifestasjonene av denne sykdommen. På nyfødtstadiet (4 uker etter fødselen av et barn) er medfødt myokarditt alvorlig og har følgende symptomer:

• Huden er blek med en grå fargetone;
• Svakhet;
• Vekten går opp veldig sakte.

Symptomer som hjertebank og kortpustethet vises ved bading, mating, avføring, svøping. Ødem kan også forekomme. Leveren og milten er forstørret. Det er en reduksjon i den daglige mengden urin.

Hos spedbarn utvikler sykdommen seg vanligvis mot bakgrunnen av en nåværende infeksjon eller etter en uke. Temperaturen stiger til 37,5 ° C, og noen ganger enda høyere.

Myokarditt hos spedbarn kan godt begynne med kortpustethet. De første symptomene hos barn etter 2 års alder har form av sterke magesmerter. Babyens hender og føtter blir kalde. Barnet er sløvt. Det er en økning i hjertet, leveren. Barnet har en utviklingsforsinkelse. Det kan være en tørr hoste.

Ved alvorlig sykdom kan symptomer som feber og hevelse i alveolene i lungene oppstå, noe som resulterer i et dødelig utfall.

I en eldre alder fortsetter sykdommen i en akutt, subakutt, kronisk tilbakefallsform, har et mer godartet forløp. Etter en infeksjon i 2-3 uker har myokarditt ingen symptomer. Etter det dukker det opp symptomer som svakhet, tretthet, blek hud og vekttap.

Temperaturen kan være normal eller lett forhøyet. Barn kan bli forstyrret, ledd, muskler.

Hos barn i førskole- og skolealder noteres smerter i hjertet og kortpustethet. Først vises det under fysisk anstrengelse, deretter i hvile. Smerter i hjertet er ikke uttalt, men de er langsiktige, dårlig lindret av narkotika. Hjertebank og utvidelse av hjertets grenser er mindre vanlig. Men det kan være et brudd på hjertets rytme, hevelse i lemmer, en økning i leveren.

Diagnostikk

I diagnosen benyttes 24-timers Holter EKG-overvåking. Ekkokardiografi lar deg bestemme størrelsen på hjertehulene. Diagnosen myokarditt har store og mindre kriterier. Det er viktig å identifisere 1–2 hoved- eller 2 mindre kriterier, samt en anamnese.

Diagnose bruker anti-myosin scintigrafi eller gallium scintigrafi, samt magnetisk resonans med gadolinium.

Diagnose er spesielt vanskelig i fravær av klare spesifikke diagnostiske kriterier.

I henhold til kliniske retningslinjer utføres behandlingen av myokarditt hos barn av akutt form på et sykehus. Karakterisert av streng sengeleie, hvor perioden bestemmes individuelt. Sengeleie er også nødvendig i fravær av manifestasjoner av hjertesvikt. Alvorlige tilfeller karakteriserer bruken av oksygenbehandling.

Behandling av myokarditt må nødvendigvis være i komplekset. Spesifikk behandling er ikke utviklet. Hovedretningen er terapien av sykdommen som forårsaket denne hjertesykdommen.

Hovedkomponentene i den komplekse terapien av sykdommen er:

• Med en bakteriell infeksjon brukes antibiotika (Doxycycline, Monocycline, Oxacillin, Penicillin);
• Med myokarditt forårsaket av en virusinfeksjon, brukes antivirale legemidler (Interferon, Ribavirin, Immunoglobuliner). En immunmodulator er ofte foreskrevet uten bivirkninger og kontraindikasjoner.

Ved intravenøs administrering av gammaglobulin øker overlevelsesraten for barn og gjenopprettingen av myokardfunksjonene forbedres.

Omfattende behandling inkluderer slike antiinflammatoriske ikke-steroide legemidler, som: salisylater og pyrazolonmedisiner (Indometacin, acetylsalisylsyre, Metindol, Butadion, Brufen, Hydroxychloroquine). Slike legemidler er obligatoriske i den komplekse behandlingen av en sykdom med et langvarig eller tilbakevendende forløp. Noen av disse medisinene lindrer smerter i hjertet.

Ved vedvarende smerte foreskrives Anaprilin i minimumsdosen. Hormonelle legemidler som glukokortikoider har en kraftig anti-inflammatorisk og anti-allergisk effekt. For behandling av en alvorlig form av sykdommen brukes prednisolon, deksametason, hydrokortison, triamcinolon. Hormonbehandling er aktuelt for hjertesvikt, autoimmun myokarditt,. Doseringen og varigheten av bruken av hormoner bestemmes individuelt.

Ved behandling av hormonelle legemidler er kaliumpreparater foreskrevet, følgende produkter er rike på dem: tørkede aprikoser, rosiner, gulrøtter.

Ved hjertesvikt, etter å ha stoppet betennelse i myokard, brukes digitalis-preparater. Ved alvorlig mangel brukes dopamin, dobutamin. Og med ødematøst syndrom, som Hypothiazid, Fonurit, Novurit, Lasix, er lossingsdiett aktuelt. Sørg for å inkludere vitaminpreparater i kompleks behandling: vitaminer fra gruppe B,. Med angst, hodepine, søvnforstyrrelser utføres symptomatisk behandling.

I strid med rytmen til hjerteaktivitet oppstår et utvalg av antiarytmiske stoffer. Med vedvarende arytmier utføres en kirurgisk behandlingsmetode: transvenøs pacing eller implantasjon av en pacemaker. Ved kronisk tilbakevendende myokarditt etter døgnbehandling anbefales regelmessige forebyggende turer til et spesialisert sanatorium.

Myokarditt– Dette er inflammatoriske lesjoner i hjertemuskelen som oppstår i forbindelse med en smittsom eller allergisk sykdom.

Etiologi

Årsaken til de fleste ikke-reumatiske myokardittene er en tonsillogen (streptokokk) eller respiratorisk (viral) infeksjon. Myokarditt kompliserer ofte lungebetennelse, kolangitt, tuberkulose, sepsis osv. Det er nå bevist at enhver infeksjon kan komplisere myokarditt, men man bør huske på at i tillegg til infeksjon kan myokarditt også skyldes allergiske og fysiske faktorer. . Ikke-reumatisk myokarditt er ganske vanlig.

Patogenese

I patogenesen av myokarditt spilles en viktig rolle av myokardskade forårsaket av direkte invasjon av patogenet (bakterier, virus, sopp, rickettsia, protozoer) eller dets toksiner, samt allergiske skademekanismer forbundet med invasjon eller tidligere myokardsensibilisering . I patogenesen av de mest alvorlige formene for myokarditt er autoimmune reaksjoner, både forsinkede og umiddelbare, viktige.

Patomorfologi

Avhengig av egenskapene til morfologiske endringer, kjennetegnes myokarditt ved: lokalisering av den patologiske prosessen - parenkymal og interstitiell; arten av den inflammatoriske reaksjonen - alternativ, eksudativ eller produktiv; spesifisitet - spesifikk eller ikke-spesifikk; prevalens - fokal eller diffus. Alvorlighetsgraden av morfologiske endringer varierer over et veldig bredt spekter: fra milde nestede lesjoner, vanskelig å etablere histologisk, til de mest alvorlige - totalt.

Klassifisering

Den internasjonale klassifiseringen av myokarditt er satt sammen utelukkende på grunnlag av det etiologiske prinsippet (reumatisk, streptokokk, viral - som indikerer type virus, etc., se tabell).

Klinikk og diagnostikk

Det kliniske bildet av ikke-reumatisk myokarditt er ekstremt varierende og avhenger av dybden, omfanget og alvorlighetsgraden av myokardskade. På den ene siden er det svært milde, asymptomatiske former, når diagnosen kun stilles på grunnlag av en elektrokardiografisk studie, på den annen side, alvorlig, ukontrollert progressiv og dødelig. Sykdommen begynner vanligvis enten i rekonvalesensperioden, eller (oftere) 1-2 (sjeldent mer) uker etter bedring etter en bestemt infeksjon.

Et av de vanligste tegnene på sykdomsutbruddet er smerte. Smerte blir ofte til angina pectoris, som er årsaken til feildiagnostiseringen av angina pectoris eller hjerteinfarkt. I tillegg er det stikkende eller verkende smerter i hjerteregionen uten bestråling, som ofte blir permanente. Smerten er ledsaget av hjertebank eller avbrudd i hjerterytmen, svakhet og tretthet vises, kortpustethet under fysisk anstrengelse.

Av de objektive tegnene på sykdommen er følgende notert: lavgradig kroppstemperatur (valgfritt tegn): takykardi (sjeldnere - bradykardi); senking av blodtrykket. Hjertets grenser er ofte utvidet (vanligvis moderat), en systolisk (muskel) bilyd høres over apex. Tonene er døve, jeg-tonen er ofte splittet.

Et ganske vanlig symptom er embryokardi. Leveren er ikke forstørret, dens moderate økning er av og til notert. Det er ingen ødem i de fleste tilfeller. En blodprøve kan (men ikke nødvendigvis) oppdage moderat nøytrofil leukocytose, eosinofili og en moderat økning i ESR. Omtrent en tredjedel av pasientene har en positiv reaksjon på C-reaktivt protein.

Med stor konstanthet oppdages endringer i den siste delen av EKG (S-T-skift; endringer i T-flat, bifasisk, negativ: utvidelse av QRST-komplekset).

Den første varianten av infeksiøs myokarditt - smerte - er vanligvis ikke ledsaget av hjertesvikt og slutter etter 1-2 måneder. gjenoppretting. Men i noen tilfeller forsvinner ikke smerter og adynami i lang tid, og derfor blir behandlingen forsinket opptil 3-6 måneder.

Den andre varianten - arytmisk - infeksiøs myokarditt er preget av et brudd på hjerterytmen og ledning. I rekonvalesensfasen eller 1-2 uker etter slutten av den smittsomme prosessen, oppdages forstyrrelser i atrioventrikulær ledning (elektrokardiografisk og klinisk) opp til fullstendig blokade i alvorlige tilfeller), blokkering av bena til His-bunten (ofte av Wilson-type), forbigående eller permanent form for atrieflimmer, paroksysmal takykardi, WPW-syndrom, etc.

Det skal bemerkes at atrioventrikulære ledningsforstyrrelser er relativt sjeldnere enn ved revmatisk myokarditt. Sirkulasjonsforstyrrelser kan i utgangspunktet være fraværende. De dukker opp senere, med den langsiktige eksistensen av slike alvorlige typer rytmeforstyrrelser som valmue atrioventrikulær blokkering, atrieflimmer og paroksysmal takykardi. Prognosen for denne varianten er vanligvis mindre gunstig, siden det er snakk om mer alvorlig og uttalt myokardskade.

Den tredje varianten av infeksiøs myokarditt er preget av utseendet på symptomer på sirkulasjonssvikt helt fra begynnelsen. Dette er tilfeller med alvorlig diffus myokardskade, ofte i kombinasjon med rytme- og ledningsforstyrrelser.

Sirkulasjonssvikt utvikler seg ofte i henhold til høyre ventrikkeltype eller er total (med stagnasjon i system- og lungesirkulasjonen). Undersøkelsen avslører takykardi, hypotensjon, utvidelse av hjertets grenser i diameter, dempet toner, systolisk bilyd over apex.

Ofte er det en galopprytme, vekslende puls, embryokardi. På EKG registreres en lavspenningskurve, en nedadgående forskyvning av S-T, negativ T, utvidelse av QRS og QRS-T. Prognosen er stort sett ugunstig. I tilfelle myokardskade utvikler seg under en bestemt infeksjon, kan fenomenene med vaskulær insuffisiens dominere, opp til alvorlig kollaps.

G. F. Lang påpekte denne egenskapen til hemodynamiske lidelser hos pasienter med myokarditt.

De kliniske manifestasjonene av den blandede varianten avhenger i stor grad av kombinasjonen av ledende syndromer. Følgende kombinasjoner er mer vanlige: smertesyndrom med rytmeforstyrrelse; rytmeforstyrrelse med sirkulasjonssvikt. Prognosen er vanligvis alvorlig.

Til slutt er slike varianter av myokarditt kjent, når det er klinisk umulig å etablere noen patologiske endringer i hjertet, og diagnosen er utelukkende basert på elektrokardiografiske data. Vanligvis er dette milde, gunstige tilfeller av myokarditt; men det er også plutselig død fra latent myokarditt.

Det alvorligste forløpet og prognosen er Abramov-Fiedler type myokarditt. Det er grunn til å betrakte det som en polyetiologisk sykdom med en autoimmun genese. Detaljene i patogenesen til denne mest alvorlige formen for myokarditt er imidlertid ikke avslørt, og problemet med behandling kan ikke anses som løst.

I praktisk arbeid bør følgende diagnostiske kriterier for infeksiøs myokarditt tas i betraktning:

I. Hoved: 1) sammenheng med infeksjon (epidamnesis, kliniske og laboratoriedata); 2) tegn på isolert (uten deltagelse av endo- og perikardium) myokardskade - subjektiv (smerte i hjertet, hjertebank), fysisk (takykardi, kortpustethet, svekkelse av første tonus og systolisk bilyd i muskler, en økning i hjertestørrelse, hypotensjon, sirkulasjonssvikt); instrumentelle (EKG-endringer i T-bølgen, økt elektrisk systole, rytme- og ledningsforstyrrelser).

II. Ytterligere: 1) generelle manifestasjoner - feber, svakhet, svakhet, tretthet; 2) laboratorieparametre: utseendet til C-reaktivt protein, en økning i ESR, leukocytose.

Differensialdiagnose

I prosessen med å stille en diagnose av infeksiøs myokarditt, er visse vanskeligheter mulige. I dette tilfellet er det ofte behov for differensialdiagnose ved funksjonelle sykdommer i hjerte- og karsystemet, koronar hjertesykdom, tyreotoksikose og revmatisk hjertesykdom.

Ved differensialdiagnose med nevrosirkulatorisk dystoni må det huskes at ved ulike infeksjoner og i rekonvalesensfasen forstyrres ofte vasomotorisk balanse, og vaskulær dystoni utvikles. Infeksiøs myokarditt oppstår som regel på bakgrunn av dystoni, hvis symptomer ikke utelukker tegn på myokardskade.

Det er viktig å vurdere følgende hovedtrekk som skiller NCD fra myokarditt: 1) mange klager på irritabilitet, dårlig søvn, hodepine, svimmelhet; 2) fravær av objektive endringer i hjertet; 3) labilitet av blodtrykk og puls; 4) fravær av tegn på myokardskade på EKG; 5) tilstedeværelsen av tegn på neurasteni hos mange pasienter; b) normale blodverdier.

Ved tilstedeværelse av smerteformer for myokarditt er differensialdiagnose med koronar hjertesykdom nødvendig, og vurderingen av smertesyndromet er viktig. Hos pasienter med iskemisk sykdom råder et typisk anginasyndrom, hos pasienter med myokarditt er verkende og stikkende, langvarige, noen ganger nesten konstante smerter uten bestråling mer vanlig.

Smertesyndromet ved myokarditt, selv om det ligner et anginaanfall, skiller seg fra sistnevnte ved manglende effekt av å ta validol og nitroglyserin og har ikke stereotypen som er karakteristisk for pasienter med angina pectoris. Hos en rekke pasienter med myokarditt er smertesyndromet preget av lang varighet og utholdenhet, som ligner et bilde av hjerteinfarkt, men skiller seg fra det i mindre intensitet av smerte og den eksepsjonelle sjeldenheten av kardiogent sjokk.

Ved differensialdiagnose med et friskt hjerteinfarkt hjelper det også at symptomer som feber, leukocytose osv., som er symptomer på den andre dagen i et hjerteinfarkt, eksisterer med myokarditt helt fra begynnelsen av sykdommen (hvis de er tilstede) i det hele tatt).

I motsetning til hjerteinfarkt, som som regel har typisk EKG-dynamikk, er det med smertefull myokarditt stort sett et misforhold mellom alvorlighetsgraden av smertesyndromet og arten av EKG-endringene: med et betydelig smertesyndrom oppdages ofte moderate EKG-forandringer. ; infarktlignende kurver ved myokarditt er sjeldne.

Behovet for differensialdiagnose av myokarditt med tyrotoksisk myokarddystrofi oppstår først og fremst i tilfeller der det kliniske bildet av diffus toksisk struma domineres av kardiovaskulære lidelser, og forekomsten av andre symptomer som er karakteristiske for tyrotoksikose er forsinket. Riktig vurdering av symptomet på takykardi bidrar til å løse det diagnostiske problemet.

Det er viktig å fremheve motstanden av takykardi forårsaket av tyrotoksikose mot antiinflammatorisk og desensibiliserende terapi og omvendt høy følsomhet for antithyreoideamedisiner. En skjoldbruskfunksjonstest bekrefter diagnosen.

De største vanskelighetene oppstår i differensialdiagnosen med primær revmatisk hjertesykdom. Imidlertid skiller primær revmatisk karditt seg fra infeksiøs myokarditt ved mindre alvorlighetsgrad av plager, større vedvarende symptomer som feber, takykardi, systolisk bilyd over hjertets apex og en kombinasjon med polyartritt. I tillegg er revmatisk hjertesykdom mer typisk for myokardskade i kombinasjon med skade på endo- og perikard og en tendens til tilbakevendende forløp.

Komplikasjoner hos pasienter med myokarditt manifesteres oftest i form av akutt hjertesvikt og ulike arytmier.

Akuttmedisinsk behandling for akutt myokarditt reduseres til bekjempelse av smerte, rytme- og ledningsforstyrrelser, akutt hjertesvikt (se de aktuelle avsnittene). I fravær av kontraindikasjoner kan antiinflammatoriske legemidler (acetylsalisylsyre, brufen, indometacin, voltaren) foreskrives.

En pasient med akutt myokarditt er utsatt for akuttinnleggelse på kardiologisk avdeling på et sykehus.

Prognosen for de fleste smittsomme og infeksiøs-allergiske myokarditt er gunstig. Men i 20 % av tilfellene ender myokarditt med myokard kardiosklerose, og akutt myokarditt kan bli kronisk, tilbakevendende.

Forebygging

Det innebærer implementering av et sett med tiltak rettet mot å forhindre smittsom myokarditt og dens komplikasjoner.

Primær forebygging av infeksiøs myokarditt består av tiltak for å forebygge og behandle infeksjoner, overvåking av tilstanden til det kardiovaskulære systemet ikke bare på høyden av infeksjonen, men også i rekonvalesensfasen. Personer som har hatt en akutt infeksjon, anbefales å slippe i 2-3 uker fra arbeid forbundet med tung fysisk anstrengelse. Sanering av kroniske infeksjonsfoci er også viktig i forebygging.

B.G. Apanasenko, A.N. Nagnibed

Myokarditt- en sykdom karakterisert ved utvikling av en inflammatorisk prosess i myokard (hjertemuskel). Det kan være forårsaket av infeksjon, allergiske reaksjoner eller toksiske effekter. All myokarditt kan deles inn i to store grupper: revmatisk og ikke-reumatisk. Ikke-reumatisk myokarditt rammer oftest unge mennesker, vanligvis kvinner. Utbredelsen av sykdommen er 5-10% av alle patologier i det kardiovaskulære systemet.
Ofte er ikke-reumatisk myokarditt mild og går raskt over, så det er svært vanskelig å beregne nøyaktige forekomster.

Anatomiske trekk ved hjertets struktur

Hjerte- et muskelorgan plassert i brystet. Dens funksjon er å sikre bevegelse av blod gjennom karene.
Lag av hjerteveggen:

• Endokardium- det indre laget. Linjer alle hjertekamrene fra innsiden.
• Myokard- det tykkeste, muskuløse laget. Den er mest utviklet i regionen til venstre ventrikkel, minst av alt i regionen av atriene.
• epikardium- hjertets ytre skall, som utfører beskyttende funksjoner og frigjør et smøremiddel som reduserer friksjonskraften under sammentrekninger.

Typer myokardiocytter(muskelceller i hjerteveggen):

• Typiske kontraktile muskelceller. De gir hovedfunksjonen - sammentrekning og skyving av blod.
• Atypiske myocytter- transformerte muskelceller som spiller rollen som et slags autonomt nervesystem i kroppen. Leder elektriske impulser, noe som får typiske myokardiocytter til å trekke seg sammen.

hjertekamrene:

• Høyre og venstre atrium. De tar henholdsvis venøst ​​blod fra den øvre og nedre vena cava (strømmer fra organer og vev), arterielt blod fra lungevenene (returnerer til hjertet fra lungene, blir beriket med oksygen). De har ikke høy belastning, så muskellaget deres er tynt.
• Høyre ventrikkel. Den mottar venøst ​​blod fra høyre atrium og skyver det inn i lungene, inn i lungesirkulasjonen, hvor det berikes med oksygen.
• venstre ventrikkel. Den mottar arterielt blod fra venstre atrium og skyver det inn i den systemiske sirkulasjonen, til alle organer og vev. Han utfører det mest intense arbeidet, så muskelveggen hans har størst tykkelse.

Mekanisme for sammentrekning av hjertet:

• I den øvre delen av interatrial septum, i akkumulering av atypiske myocytter, som kalles sinusknuten (eller pacemaker), oppstår en elektrisk impuls.
• Den elektriske impulsen fra pacemakeren forplanter seg inn i atrienes vegger. Deres systole (sammentrekning) oppstår. Blod fra atriene presses inn i ventriklene.
• Den elektriske impulsen forplanter seg til ventriklenes vegg. De trekker seg sammen og presser blod inn i den systemiske og pulmonale sirkulasjonen. På dette tidspunktet oppstår diastole (avslapning) av atriene.
• Diastole i atriene og ventriklene, hvoretter en ny impuls oppstår i pacemakeren.

Patologiske endringer i myokardiet som oppstår med myokarditt:

• Direkte skade på muskelfibre ved infeksjon og giftstoffer.
• Som et resultat av skade blir noen molekyler som utgjør myokardiet "eksponert". Immunsystemet forveksler dem med antigener (fremmedlegemer), en allergisk reaksjon utvikler seg som fører til enda mer skade.
• Over tid resorberes muskelceller som er skadet av betennelse. I deres sted dannes områder med sklerose - mikroskopiske arr.

Hva er diffus myokarditt?

Med myokarditt kan betennelse dekke ulike deler av hjertemuskelen. Avhengig av dette skilles to typer myokarditt:

• diffuse- den inflammatoriske prosessen fanger hele hjertemuskelen.
• Fokal- betennelse er lokalisert på ett sted, andre områder av myokard forblir upåvirket.

Diffus myokarditt er alltid mer alvorlig, ledsaget av mer uttalte symptomer og endringer i testene.

Årsaker til utvikling av myokarditt

Klassifisering av myokarditt avhengig av opprinnelsen:

• Coxsackie A-virus- det vanligste årsaksstoffet;
• adenovirus- akkurat som influensaviruset, er det årsaken til akutte luftveissykdommer;
• rubella virus.

I alle disse tilfellene kan myokarditt betraktes som en komplikasjon til en infeksjonssykdom.

Hva er akutt og kronisk myokarditt?

Typer myokarditt avhengig av alvorlighetsgraden av prosessen:

• Akutt myokarditt. Starter raskt. Alle symptomer på sykdommen er svært uttalt. Kroppstemperaturen stiger vanligvis. Alle symptomer i analysene er uttalte.
• Subakutt myokarditt. Starter mer gradvis. Går over lengre tid. Endringer i analyser kommer til uttrykk i mindre grad.
• Kronisk myokarditt. Går lenge. Perioder med forverring veksler med perioder med bedring.

Tegn på myokarditt

Oftest manifesteres myokarditt av uspesifikke symptomer som oppstår med mange andre sykdommer. Det er ingen karakteristiske tegn som utelukkende vil bli oppdaget ved myokarditt.

Symptom	Kort beskrivelse
smerte	forstyrre i lang tid; kan ha en annen karakter: stikkende, brennende, kjedelig, verkende; deres forekomst er ikke assosiert med fysisk aktivitet: de blir ofte notert i hvile; noen pasienter klager over ubehag i hjertet.
Følelse av avbrudd i hjertets arbeid, økt og rask hjerterytme, følelsen av at hjertet "snus".	Disse tegnene kan oppstå med et stort antall forskjellige forhold. De indikerer ikke direkte myokarditt, men gjør det bare klart at hjertet er "interessert" i dette tilfellet.
Hjertesviktsymptomer	kortpustethet som oppstår under fysisk anstrengelse eller i hvile (avhengig av alvorlighetsgraden av skaden på hjertemuskelen); tyngde under høyre ribbein; hevelse i bena om kvelden; reduksjon i mengden urin; blåaktig fargetone på fingrene og tærne, øreflippene, nesetippen.
Svakhet, lett feber, tretthet	De oppdages hos mange pasienter, men er ofte forårsaket ikke av selve myokarditten, men av sykdommen som fungerte som grunnårsaken (for eksempel infeksjon).
Symptomer på den underliggende sykdommen som forårsaket myokarditt	tegn på infeksjon, nylig smittsom sykdom; tegn på en autoimmun sykdom, slik som systemisk lupus erythematosus; symptomer fra hjertet, som oppsto på bakgrunn av en alvorlig forbrenning; symptomer på hjertet, som oppsto på bakgrunn av en transplantasjonsoperasjon. Denne gruppen av symptomer lar deg mistenke årsakene til sykdommen.

Diagnose av myokarditt

Hva oppdager legen under undersøkelsen?

Symptom	Forklaring
Visuell inspeksjon
Tegn på hjertesvikt	blåaktig fargetone av fingertuppene, øreflippene, nesetippen; den karakteristiske posisjonen til pasienten: han sitter på sofaen og hviler hendene på den (dette skjer refleksivt, for å gjøre pusten dypere, for å mette blodet med oksygen mer); dyspné; hovne årer i nakken; hevelse i bena; hvesende pust. Alle disse symptomene hjelper til med å angi hjertesvikt, men hjelper ikke på diagnosen myokarditt. Hvis legen så slike tegn, bør han foreskrive en ytterligere undersøkelse.
Slagverk (perkusjon)
Hjertets grenser utvides	Hjertet er forstørret i størrelse, da muskellaget i veggen er fortykket på grunn av betennelse. Graden av hjerteforstørrelse er proporsjonal med alvorlighetsgraden av sykdommen.
Auskultasjon (lytting med et phonendoscope)
Dempede toner (lyder som følge av sammentrekninger) i hjertet	På grunn av den inflammatoriske prosessen forstyrres kraften av myokardial sammentrekning.
Støy på toppen av hjertet	Oftest oppstår det på grunn av ekstrasystoler - ekstraordinære sammentrekninger av ventriklene forårsaket av irritasjon som følge av den inflammatoriske prosessen.

Etter undersøkelse av en lege er det i de fleste tilfeller fortsatt umulig å stille en nøyaktig diagnose. Pasienten er berammet til undersøkelse.

Hvilke tester oppdager myokarditt?

Diagnostisk metode	Endringer som kan oppdages	Forklaring
EKG (elektrokardiografi)- en studie der de elektriske impulsene som oppstår i hjertet registreres i form av en kurve. Hjelper med å vurdere brudd på rytmen til hjertesammentrekninger, tilstanden til myokardiet.	EKG er normalt. Ingen endringer funnet.	Hvis ingen endringer oppdages på elektrokardiogrammet under myokarditt, kan det være svært vanskelig å stille en diagnose.
	mindre endringer som indikerer forstyrrelser i hjertemuskelen; tegn på hjertearytmier; tegn på nedsatt ledning av en nerveimpuls i hjertet.	Disse funksjonene gjør det mulig å diagnostisere myokarditt mer trygt.
	Med myokarditt er endringer på EKG ustabile. De forsvinner av seg selv eller etter å ha tatt visse medisiner. Spesielle tester er basert på dette: pasienten blir tatt EKG to ganger, før og etter inntak av medisinen, og deretter sammenlignes resultatene. Hvis EKG-endringene er vedvarende og ikke forsvinner med tiden, kan dette skyldes kronisk myokarditt, hvor sklerose oppstår (utvikling av arrvev på betennelsesstedet). I følge elektrokardiografi er myokarditt ofte umulig å skille fra koronar hjertesykdom, hypertensjon, medfødte misdannelser. Legen stiller en diagnose etter en omfattende undersøkelse av pasienten og et komplett spekter av diagnostikk.
Radiografi, computertomografi, magnetisk resonansavbildning. Tillat å visualisere hjertet, vurder graden av dets utvidelse og fortykkelse av veggene. Ventrikulografi- en spesiell studie der hjertekamrene er forhåndsfylte med et kontrastmiddel, hvoretter det tas bilder.	Størrelsen på hjertet endres ikke.	Myokarditt kan ikke utelukkes, men diagnosen blir problematisk.
	Bare venstre ventrikkel ble forstørret.	Sykdommen er sannsynligvis av moderat alvorlighetsgrad.
	en økning i størrelsen på alle deler av hjertet; utvidelse av lungekarene (i radiologi referert til som "utvidelse av lungerøttene").	Alvorlig myokarditt.
Ultralyd av hjertet- lar deg visualisere organet, vurdere graden av dets økning og graden av fortykning av myokardiet.	en økning i størrelsen på hjertet; fortykkelse av veggene på grunn av myokard.	Alvorlighetsgraden av endringene indikerer alvorlighetsgraden av den inflammatoriske prosessen. Ultralyd kan bidra til å skille myokarditt fra andre tilstander, for eksempel klaffesykdom.
	Doppler ultralyd og dupleksskanning. Disse ultralydteknikkene hjelper til med å vurdere blodstrømmen i koronarkarene og hjertehulene.	De er hovedsakelig ment å skille myokarditt fra andre hjertesykdommer.
Generell blodanalyse.	en økning i antall leukocytter i blodet; øktt.
Blodkjemi	Endringer i line-up: brudd på innholdet av proteiner i blodet; økt beløp C-reaktivt protein.	Disse endringene indikerer tilstedeværelsen av en inflammatorisk prosess i kroppen, en nylig infeksjon som kan forårsake myokarditt.
	En økning i innholdet av visse enzymer: kreatinfosfokinase, laktatdehydrogenase.	Indikerer ødeleggelse av muskelfibre i hjertet som følge av betennelse.
Studiet av nivået av antistoffer i blodet ( immunglobuliner).	En økning i antall antistoffer som beskytter kroppen mot visse typer bakterier, virus.	Nåværende eller tidligere infeksjon som kan være årsaken til myokarditt.
Immunologiske blodprøver.	Endringer som indikerer autoimmune reaksjoner avsløres.	Hjelp til å bekrefte den allergiske opprinnelsen til myokarditt.

Ofte kan ulike former for myokarditt være vanskelig å skille fra hverandre. Ved å stille en diagnose må legen stole på alle dataene han vil motta under undersøkelsen og avhør av pasienten, undersøkelsen.

Tegn på visse typer myokarditt

Type myokarditt	tegn
Smittsomt	nylig infeksjon; forhøyet kroppstemperatur, andre tegn på en smittsom prosess; inflammatoriske endringer i den generelle blodprøven: et økt antall leukocytter, en akselerasjon av erytrocyttsedimentering; påvisning i blodet av antistoffer mot visse typer patogener; påvisning av patogener under bakteriologisk og virologisk undersøkelse.
Allergisk	tegn på allergi eller autoimmun sykdom (f.eks. systemisk lupus erythematosus); tegn på autoimmunisering avslørt under immunologiske blodprøver.
idiopatisk	Fravær av tegn på andre sykdommer som kan føre til myokarditt.
brenne	Fikk en alvorlig brannskade.
Transplantasjon	Nylig organtransplantasjon.

Funksjoner av revmatisk myokarditt

Symptomene på revmatisk myokarditt og tegnene som en lege avslører ved undersøkelse ligner på ikke-reumatisk myokarditt. Den samme undersøkelsen gjennomføres.

Kriterier for diagnostisering av revmatisk myokarditt:

Hovedkriterier («hoved»).	Ytterligere ("små") kriterier
Karditt(betennelse i hjertet): endokarditt(skade på det indre laget av hjerteveggen); myokarditt(skade på muskellaget); perikarditt(skade på det ytre skallet).	Tidligere diagnostisert revmatisme, revmatisk hjertesykdom.
Polyartritt- betennelse i ulike ledd.	Smerter i leddene.
Chorea- skade på nervesystemet.	Feber, en økning i kroppstemperatur uten noen åpenbar grunn.
erythema annulare- hudlesjoner i form av røde ringer.	En økning i antall leukocytter og en akselerasjon av erytrocyttsedimentering i den generelle blodprøven.
Knuter under huden- revmatiske knuter.	Endringer i elektrokardiogrammet.
	Påvisning av økt mengde C-reaktivt protein i en biokjemisk blodprøve.

Behandling av myokarditt

Et stoff	Beskrivelse	Påføringsmetode og dosering
Antibiotika. De brukes til smittsom, smittsom-giftig, smittsom-allergisk myokarditt, når en viss type bakterier oppdages. Antibiotika velges etter en bakteriologisk studie, avhengig av patogenets følsomhet for dem.
erytromycin	Erytromycin er et antibiotikum som er effektivt mot ulike typer bakterier. Ved feil og for lang bruk utvikler patogener raskt resistens mot det.	Slipp skjemaer: tabletter på 0,5, 0,33, 0,25, 0,125, 0,1 g. siruper og suspensjoner for oral administrering. Påføringsmetoder: barn i alderen 1 - 3 år: 0,4 g per dag; barn i alderen 3 - 5 år: 0,5 - 0,7 g per dag; barn i alderen 6 - 8 år: 0,75 g per dag; barn over 12 år: 1,0 g per dag; voksne: 0,25 - 0,5 g 4 ganger daglig. Tabletter tas en time før måltider.
Doxycycline (syn.: Vibramycin, Bassado, Apo-doxy, Doxidar, Doxibene, Doxal, Doxilin, Novo-Doxylin, Monoclin, Medomycin, Tetradox, Unidox, Ethidoxine).	Et antibiotikum fra tetracyklingruppen. Effektiv mot nesten alle typer sykdomsfremkallende bakterier. Sammenlignet med tetracyklin trenger det raskere inn i organer og vev etter administrering, og har en høyere sikkerhet.	Utgivelsesskjemaer: kapsler og tabletter på 0,1 og 0,2 g; pulver på 0,1 og 0,2 g for oppløsning og injeksjon; injeksjonsvæske, oppløsning 2 % i hetteglass på 5 ml. Påføringsmetoder: voksne: Barn:
Monocyklin	Et antibakterielt medikament fra tetracyklingruppen. Hindrer vekst av bakterier. Virker på et stort antall typer patogene mikroorganismer.	Slipp skjemaer: tabletter og kapsler på 0,05 - 0,1 g av legemidlet; oral suspensjon. Påføringsmetoder: voksne: på den første dagen: 0,2 g av stoffet, delt i to doser; på etterfølgende behandlingsdager: 0,1 g av legemidlet, delt i to doser. Barn: på den første dagen: 4 mg per kilo kroppsvekt; i de følgende dagene: 2 mg per kg kroppsvekt.
Oksacillin (syn.: Bristopen, Prostaflin).	Oksacillin er et syntetisk medikament fra penicillingruppen. Det virker på et bredt spekter av mikroorganismer, spesielt på stafylokokker.	Slipp skjemaer: tabletter og kapsler på 0,25 g og 0,5 g; pulver til oppløsning i vann og injeksjoner på 0,25 g og 0,5 g. Påføringsmetoder: nyfødte: 90 - 150 mg per kilo kroppsvekt; barn under 3 måneder: 200 mg per kilo kroppsvekt; barn fra 3 måneder. opptil 2 år: 1 g av stoffet per dag; barn fra 2 til 6 år: 2 g per dag (den totale daglige dosen er delt inn i 4 til 6 doser); voksne og barn over 6 år: 2 - 4 g per dag, fordelt på 4 doser.
Antivirale legemidler. Med viral myokarditt i seg selv har antivirale legemidler liten effekt. Men de hjelper til med å takle den underliggende sykdommen.
Interferon (syn.: Viferon, Grippferon)	Interferon er et stoff som produseres i menneskekroppen og er en beskyttende faktor mot ulike virus. Humant leukocyttinterferon brukes som medikament. Det er mest effektivt som et forebyggende tiltak. Under sykdommer er effektiviteten høyere, jo tidligere den ble foreskrevet.	Slipp skjemaer: pulver i ampuller; rektale stikkpiller. Påføringsmetoder: Pulver: Løs opp pulveret ved å helle vann ved romtemperatur i ampullen opp til merket. Du bør få en rød løsning. Dryp 5 dråper av den resulterende løsningen i hvert nesebor 2 ganger om dagen. Rektale stikkpiller: Introduser et stearinlys inn i anus 1 gang per dag i riktig dosering.
Ribavirin (syn.: Rebetol, Virazol, Ribamidil).	Ribavirin hemmer syntesen av virale RNA- og DNA-molekyler, og forhindrer dermed reproduksjon av virus. Det har ingen effekt på menneskelige celler. Legemidlet er effektivt mot virus som forårsaker influensa, hepatitt, herpes.	Legemidlet er tilgjengelig i tabletter på 0,2 g. Påføringsmetoder: voksne: 0,2 g 3-4 ganger om dagen; barn: 10 mg per kilo kroppsvekt.
Legemidler som undertrykker immunresponser. Bruken deres er indikert i nesten enhver form for myokarditt, siden det er bevist at alle av dem er ledsaget av autoimmune reaksjoner i en eller annen grad.
Prednisolon (syn.: Prednihexal, Medopred, Decortin, Prednisol, Sherizolon).	Prednisolon er et hormon i binyrebarken. Den har evnen til å undertrykke immunresponser. Indikasjoner for bruk: myokarditt som forekommer i alvorlig form; akutt myokarditt, eller forverring av kroniske; ved identifisering av tegn på alvorlig betennelse og autoimmune reaksjoner under tester.	Med myokarditt brukes prednisolon i doser på 15-30 mg / dag. Behandlingsforløpet varer 2 - 5 dager. I alvorlige former av sykdommen brukes prednisolon i doser på 60-80 mg / dag.
Indometacin (syn.: Indovis, Indobene, Apo- Indometacin, Indopan, Indomin, Indofarm, Indotrad, Inteban, Indocid, Novo-Metacin, Metindol, Elmetacin, Tridocin).	Indometacin er et legemiddel som tilhører gruppen av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler. Det brukes til å bekjempe inflammatoriske og autoimmune prosesser i ulike sykdommer, inkludert revmatisme.	Utgivelsesskjemaer: tabletter og kapsler på 0,005, 0,01, 0,025 g; injeksjonsvæske, oppløsning 3 % i ml ampuller. Legemidlet brukes til voksne. Påføringsmetoder: I nettbrett: Start med 0,025 g 2-3 ganger daglig. Tabletten tas etter et måltid. I fremtiden - 0,1 - 0,15 g per dag, dele den totale dosen i 3 - 4 doser. I form av injeksjoner: Indometacin administreres intramuskulært i en dose på 0,06 g 1-2 ganger daglig. Behandlingsforløpet varer i gjennomsnitt 7 dager.
Ibuprofens.	Et legemiddel som tilhører gruppen av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler. Et av de mest moderne og effektive virkemidlene. Undertrykker dannelsen av kjemikalier som spiller en rolle i inflammatoriske reaksjoner. I tillegg til betennelsesdempende, har det febernedsettende og smertestillende effekter.	Slipp skjemaer: Tabletter og kapsler på 0,2, 0,4, 0,6 g. Suspensjoner og siruper for oral administrering (for barn). Påføringsmetoder: Voksne tar ibuprofen i en dose på 0,2-0,8 g, 3-4 ganger daglig.
Voltaren (syn.: Diclofenac, Ortofen, Diclo, Diclobene, Clofenac, Ecofenac, Etifenac, Diclonate, Diklofenaknatrium).	Tilhører gruppen av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler.	Slipp skjemaer: Tabletter på 0,015 (for barn) og 0,025 g (for voksne). Rektale stikkpiller på 0,05 g. Løsning i ampuller 2% - 3 ml. Påføringsmetoder: I nettbrett: voksne: 0,025 - 0,05 g 2 - 3 ganger daglig (4 - 6 tabletter per dag). Barn: 0,015 g 2 - 3 ganger daglig. Kurset med bruk av tabletter kan vare inntil 5 uker. I injeksjoner: Legg inn 0,075 g (1 ampulle) 1-2 ganger daglig i 2-5 dager.
Legemidler som forbedrer ernæring og metabolisme i hjertemuskelen. Bidra til en raskere og mer fullstendig utvinning av myokard.
Riboxin (syn.: Inosine, Inosie-F, Ribonosine)	Riboxin omdannes i kroppen til ATP-molekyler – den viktigste energikilden for muskelceller. Som et resultat av bruken av dette stoffet øker energibalansen i hjertemuskelen.	Slipp skjemaer: kapsler og tabletter på 0,2 g; 2 % oppløsning i 5 ml og 10 ml ampuller. Påføringsmetoder: i de første dagene er Riboxin foreskrevet i en dose på 0,2 g 3-4 ganger om dagen; deretter, hvis stoffet tolereres godt, økes dosen til 0,4 g 3 ganger om dagen.
Kaliumorotat	Betraktet som et anabole middel, da det forbedrer proteinsyntesen i myokardceller.	Slipp skjemaer: tabletter på 0,1 g for barn; tabletter på 0,5 g for voksne. Påføringsmåte: Ta en tablett 3 ganger daglig, 1 time før måltider eller 4 timer etter måltider. Behandlingsforløpet varer 20 - 40 dager.

Ytterligere behandling for utvikling av komplikasjoner av myokarditt:

• Med hjertesvikt utnevnt antihypertensive(senkende blodtrykk) legemidler, diuretika, legemidler som stimulerer hjertet ( hjerteglykosider).
• Med arytmier passende antiarytmiske legemidler er foreskrevet. Ved alvorlig skade på hjertet utstyres pasienten om nødvendig med pacemaker.
• Med trombose som et resultat av sirkulasjonsforstyrrelser er foreskrevet antikoagulantia(legemidler som reduserer blodpropp), fibrinolytika(midler som løser opp blodpropp).

Prinsipper for behandling av revmatisk myokarditt

Behandling av revmatisk myokarditt utføres i samsvar med de generelle prinsippene for behandling av revmatisme:

• Antibakteriell terapi rettet mot å bekjempe årsaken til sykdommen - streptokokker. Penicillin, oksacillin, ampicillin brukes.
• For å eliminere den inflammatoriske prosessen anvendt Diklofenak og Indometacin(se tabellen over). Noen ganger er aspirin foreskrevet. Disse stoffene tas til den fullstendige forsvinningen av alle symptomer på sykdommen.
• Undertrykkelse av autoimmune reaksjoner ved hjelp av Prednisolon og andre preparater av hormoner i binyrebarken, er det foreskrevet for alvorlig sykdom.

Hvordan behandles myokarditt hos barn?

Behandling av myokarditt i barndommen utføres i henhold til de samme prinsippene som hos voksne (tabell ovenfor). Alle legemidler bør foreskrives i alderstilpassede doser. Noen av dem er kontraindisert for barn.

Forebygging av myokarditt

Det er ingen spesifikke tiltak rettet mot forebygging av myokarditt.

Generelle forebyggende tiltak:

• forbedre den generelle levestandarden til barn;
• sunn livsstil;
• herding, sunt kosthold, vitamininntak;
• forbedring av levekår;
• bekjempe overbefolkning og rettidig isolasjon av pasienter fra barnehager, skoler, arbeidsgrupper;
• rettidig og fullstendig behandling av eventuelle infeksjoner;
• rimelig forskrivning av antibiotika og andre legemidler, deres riktige inntak.

Prognose

Prognosen er gunstig dersom myokarditt oppstår i mild eller moderat form. Ved alvorlig myokarditt er prognosen mer alvorlig.

Myokarditt er en akutt, subakutt eller kronisk inflammatorisk lesjon i myokard med overveiende infeksiøs og (eller) immun etiologi, som kan manifestere seg med generelle inflammatoriske, hjertesymptomer (kardialgi, iskemi, hjertesvikt, arytmi, plutselig død) eller fortsette latent.

Myokarditt er preget av en stor variasjon av det kliniske bildet; ofte er det kombinert med perikarditt (den såkalte myoperikarditt), det er også mulig samtidig involvering i den inflammatoriske prosessen i endokardiet. For å gjøre det lettere å skille mellom revmatisk og andre varianter av myokarditt, brukes begrepet "ikke-reumatisk myokarditt".

Myokarditt, ledsaget av utvidelse av hjertehulene og kontraktil dysfunksjon i myokardiet, er inkludert i den amerikanske klassifiseringen av primære kardiomyopatier (2006) under navnet "inflammatorisk kardiomyopati". Dette begrepet ble foreslått for å skille mellom pasienter med alvorlig dilatasjon av hjertekamrene (DCMP), de som har en inflammatorisk prosess i hjertet av sykdommen, underlagt spesifikk behandling (i motsetning til pasienter med genetisk DCM).

Myokarditt kan være en uavhengig tilstand eller en del av en annen sykdom (f.eks. systemisk sklerodermi, systemisk lupus erythematosus, IE, systemisk vaskulitt, etc.).

Epidemiologi

Den sanne prevalensen av myokarditt er ukjent på grunn av vanskeligheten med å verifisere diagnosen. I følge noen rapporter er frekvensen av diagnostisering av "myokarditt" i kardiologiske sykehus omtrent 1%, ved obduksjon hos unge mennesker som døde plutselig eller som et resultat av skader - 3-10%, på sykehus med infeksjonssykdommer - 10-20% , i revmatologiske avdelinger - 30 -40 %.

Klassifisering

Klassifiseringen av myokarditt, foreslått i 2002 av N.R. Paleev, F.N. Paleev og M.A. Gurevich, er bygget hovedsakelig i henhold til det etiologiske prinsippet og presenteres i en litt modifisert form.

Smittsom og smittsom-immun.

Autoimmun:

Revmatisk;

Med diffuse bindevevssykdommer (SLE, revmatoid artritt, dermatomyositt, etc.);

Med vaskulitt (nodulær periarteritt, Takayasus sykdom, Kawasakis sykdom, etc.);

Med andre autoimmune sykdommer (sarkoidose, etc.);

Overfølsomhet (allergisk), inkludert medisinsk.

Giftig (uremisk, tyreotoksisk, alkoholisk).

Stråling.

Brenne.

Transplantasjon.

Ukjent etiologi (gigantisk celle, Abramov-Fiedler, etc.).

Som etiologisk agens for infeksiøs myokarditt, bakterier (brucella, clostridia, corynebacterium diphtheria, gonokokker, Haemophilus influenzae, legionella, meningokokker, mykobakterier, mykoplasmer, streptokokker, stafylokokker), rickettsia (steinfeber, tyfusfeber, feberfeber), spiroketter (borrelia, leptospira, blek treponema), protozoer (amoeba, leishmania, toksoplasma, trypanosomer som forårsaker Chagas sykdom), sopp og helminths.

De vanligste årsakene til infeksiøs myokarditt er adenovirus, enterovirus (Coxsackie gruppe B, ECHO), herpes gruppe virus (cytomegalovirus, Epstein-Barr virus, herpes virus type 6, herpes zoster), HIV, influensa og parainfluensa virus, parvovirus B19, som samt virus av hepatitt B, C, kusma, poliomyelitt, rabies, røde hunder, meslinger osv. Det er mulig å utvikle en blandingsinfeksjon (to virus, et virus og en bakterie osv.).

Myokarditt ved infeksjonssykdommer kan ikke være av stor klinisk betydning, utvikle seg som en del av en multippel organlesjon (tyfus, brucellose, borreliose, syfilis, HIV-infeksjon, infeksjon med hepatitt C-virus, cytomegalovirus) eller komme til syne i det kliniske bildet og bestemme prognosen (myokarditt difteri, enterovirusinfeksjon, annen viral myokarditt og Chagas sykdom).

Ved infeksiøs (spesielt viral) myokarditt er utviklingen av autoimmune reaksjoner typisk, og derfor kan det være vanskelig å skille mellom infeksiøs og infeksiøs-immun myokarditt.

Tre varianter av myokarditt skilles ut langs kurset:

krydret- akutt debut, uttalte kliniske tegn, feber, betydelige endringer i laboratorieparametre (akutt fase);

subakutt- gradvis innsettende, langvarig kurs (fra en måned til seks måneder), en mindre alvorlighetsgrad av akutte faseindikatorer;

kronisk- langt forløp (mer enn seks måneder), veksling av eksaserbasjoner og remisjoner.

I henhold til alvorlighetsgraden av kurset skilles følgende varianter av myokarditt ut:

lys- mild, fortsetter med minimale symptomer;

moderat- moderat uttalt, symptomene er mer tydelige, lett uttalte tegn på hjertesvikt er mulig);

tung- uttalt, med tegn på alvorlig hjertesvikt;

fulminant (lynrask), der ekstremt alvorlig hjertesvikt, som krever umiddelbar innleggelse på intensivavdeling og gjenopplivning, utvikler seg i løpet av få timer fra sykdomsutbruddet og ofte ender med døden.

I henhold til utbredelsen av lesjonen skilles følgende varianter av myokarditt ut:

fokus- fører vanligvis ikke til utvikling av hjertesvikt, kan bare manifestere rytme- og ledningsforstyrrelser, presenterer betydelige vanskeligheter for diagnose;