Myokarditt er en betennelse i myokardiet (hjertemuskelen). Sykdommen er vanlig blant barn i ulike aldre, men oftere hos 4–5-åringer og ungdom. Sykdommen kan fortsette i en latent form helt asymptomatisk. Ofte gjenkjennes det først etter uttalte endringer som finnes på EKG.

Finnes følgende typer sykdommer som er forskjellige i symptomer og prosesser som forekommer i kroppen:

• Myokarditt smittsom- er assosiert direkte med infeksjon i kroppen, vises på bakgrunn av ubehag eller umiddelbart etter det. Den smittsomme formen begynner med vedvarende smerte i hjertet, avbrudd i arbeidet, kortpustethet, smerter i leddene. Temperaturen kan stige litt. Med progresjonen av den smittsomme prosessen er symptomene mer akutte. Hjertet øker i størrelse, rytmen til hjertesammentrekninger blir forstyrret;
• idiopatisk- har en mer alvorlig form, ofte med et ondartet forløp. Karakteristiske symptomer: en økning i hjertet, rytmen i slaget er sterkt forstyrret. Komplikasjoner er mulige i form av blodpropp, hjertesvikt, tromboemboli og;
• Allergisk- oppstår 12 timer til 2 dager etter at en vaksine eller et legemiddel som fremkaller allergi hos en pasient er introdusert. Med revmatisme, bindevevspatologier, er myokarditt et symptom på den underliggende sykdommen.

Det er følgende former for sykdommen:

1. Med flyten: akutt myokarditt hos barn, subakutt, kronisk;
2. I henhold til forekomsten av betennelse: isolert og diffust;
3. Etter tyngdekraften: mild, moderat og alvorlig;
4. I henhold til kliniske manifestasjoner: slettet, typisk, asymptomatisk form.

Grunnene

Årsakene til utviklingen av tidlig myokarditt er forskjellige, på grunn av påvirkningen av ulike faktorer.

• Infeksjoner: bakteriell, viral, sopp, spiroketal, rickettsial, forårsaket av protozoer.
• Ormeangrep med: trikinose, cysticercosis, echinococcosis.
• Giftige, kjemiske faktorer: vepsestikk, slangestikk, eksponering for kvikksølv, karbonmonoksid, arsen, narkotika- og alkoholbruk.
• Fysiske faktorer: hypotermi, ioniserende stråling, overoppheting.
• Virkningen av narkotika: sulfamedisiner, antibiotika, vaksiner, sera, spironolakton.

Myokarditt utvikler seg ofte hos barn med revmatisme, difteri, skarlagensfeber. Sykdommen er notert på tidspunktet for allergiske reaksjoner, når de utsettes for giftstoffer, medfødt. Ved autoimmun myokarditt produserer barnets kropp antistoffer mot hjertemuskelceller.

Etter opprinnelse er sykdommen revmatisk og ikke-reumatisk av natur.

Revmatisk myokarditt utvikles pga. Ikke-reumatisk myokarditt er forårsaket av inflammatoriske prosesser av en annen natur. Den ikke-revmatiske formen dukker ofte opp etter eller.

Revmatisk myokarditt har både akutte og kroniske former. Har symptomer som f.eks generell svakhet, humørsvingninger. Hvis det ikke er noen endringer i hjertets region, går det noen ganger mye tid til selve oppdagelsen av en sykdom som revmatisk myokarditt. Det har slike første symptomer som kortpustethet under fysisk anstrengelse, uforståelige opplevelser i hjertet.

Symptomer

Det er ikke noe klinisk symptom som vil tillate hundre prosent nøyaktighet for å diagnostisere myokarditt- denne sykdommen hos barn er preget av alvorlighetsgraden av kurset, den raske økningen i de eksisterende symptomene. Symptomer på den kliniske manifestasjonen av sykdommen kan variere avhengig av:

• umiddelbar årsak;
• Skadens dybder;
• Forekomsten av betennelse i hjertemuskelen;
• En viss variant av flyten.

Forekomsten av betennelse har innvirkning på kliniske manifestasjoner denne sykdommen. På nyfødtstadiet (4 uker etter fødselen av et barn) er medfødt myokarditt alvorlig og har følgende symptomer:

• Huden er blek med en grå fargetone;
• Svakhet;
• Vekten går opp veldig sakte.

Symptomer som hjertebank og kortpustethet vises ved bading, mating, avføring, svøping. Ødem kan også forekomme. Leveren og milten er forstørret. Det er en reduksjon i den daglige mengden urin.

Hos spedbarn utvikler sykdommen seg vanligvis mot bakgrunnen av en nåværende infeksjon eller etter en uke. Temperaturen stiger til 37,5 ° C, og noen ganger enda høyere.

Myokarditt hos spedbarn kan godt begynne med kortpustethet. De første symptomene hos barn etter 2 års alder har form av sterke magesmerter. Babyens hender og føtter blir kalde. Barnet er sløvt. Det er en økning i hjertet, leveren. Barnet har en utviklingsforsinkelse. Det kan være en tørr hoste.

På alvorlig sykdom symptomer som feber og hevelse i alveolene i lungene kan oppstå, noe som resulterer i et dødelig utfall.

I en eldre alder fortsetter sykdommen i en akutt, subakutt, kronisk tilbakefallsform, har et mer godartet forløp. Etter en infeksjon i 2-3 uker har myokarditt ingen symptomer. Etter det dukker det opp symptomer som svakhet, tretthet, blek hud og vekttap.

Temperaturen kan være normal eller lett forhøyet. Barn kan bli forstyrret, ledd, muskler.

Hos førskolebarn og skolealder markerte smerter i hjertet og kortpustethet. Først vises det under fysisk anstrengelse, deretter i hvile. Smerter i hjertet er ikke uttalt, men de er langsiktige, dårlig lindret av narkotika. Hjertebank og utvidelse av hjertets grenser er mindre vanlig. Men det kan være et brudd på hjertets rytme, hevelse i lemmer, en økning i leveren.

Diagnostikk

I diagnosen benyttes 24-timers Holter EKG-overvåking. Ekkokardiografi lar deg bestemme størrelsen på hjertehulene. Diagnosen myokarditt har store og mindre kriterier. Det er viktig å identifisere 1–2 hoved- eller 2 mindre kriterier, samt en anamnese.

Diagnose bruker anti-myosin scintigrafi eller gallium scintigrafi, samt magnetisk resonans med gadolinium.

Diagnose er spesielt vanskelig i fravær av klare spesifikke diagnostiske kriterier.

I følge kliniske retningslinjer behandling av myokarditt hos barn av akutt form utføres på sykehus. Streng sengeleie, hvis periode bestemmes individuelt. Sengeleie er også nødvendig i fravær av manifestasjoner av hjertesvikt. Alvorlige tilfeller karakteriserer bruken av oksygenbehandling.

Behandling av myokarditt må nødvendigvis være i komplekset. Spesifikk behandling er ikke utviklet. Hovedretningen er terapien av sykdommen som forårsaket denne hjertesykdommen.

Hovedkomponenter kompleks terapi sykdommer er:

• Med en bakteriell infeksjon brukes antibiotika (Doxycycline, Monocycline, Oxacillin, Penicillin);
• Med myokarditt forårsaket av en virusinfeksjon, brukes antivirale legemidler (Interferon, Ribavirin, Immunoglobuliner). En immunmodulator er ofte foreskrevet uten bivirkninger og kontraindikasjoner.

Ved intravenøs administrering av gammaglobulin øker overlevelsesraten for barn og gjenopprettingen av myokardfunksjonene forbedres.

Omfattende behandling inkluderer slike antiinflammatoriske ikke-steroide legemidler , som: salisylater og pyrazolonmedisiner (Indometacin, acetylsalisylsyre, Metindol, Butadion, Brufen, Hydroxychloroquine). Slike legemidler er obligatoriske i den komplekse behandlingen av en sykdom med et langvarig eller tilbakevendende forløp. Noen av disse medisinene lindrer smerter i hjertet.

Ved vedvarende smerte foreskrives Anaprilin i minimumsdosen. Kraftige anti-inflammatoriske og anti-allergiske effekter har slike hormonelle preparater som glukokortikoider. For behandling av en alvorlig form av sykdommen brukes prednisolon, deksametason, hydrokortison, triamcinolon. Hormonbehandling er aktuelt for hjertesvikt, autoimmun myokarditt,. Doseringen og varigheten av bruken av hormoner bestemmes individuelt.

Ved behandling av hormonelle legemidler er kaliumpreparater foreskrevet, følgende produkter er rike på dem: tørkede aprikoser, rosiner, gulrøtter.

Ved hjertesvikt, etter å ha stoppet betennelse i myokard, brukes digitalis-preparater. Ved alvorlig mangel brukes dopamin, dobutamin. Og med ødematøst syndrom, som Hypothiazid, Fonurit, Novurit, Lasix, er lossingsdiett aktuelt. Obligatorisk i kompleks behandling vitaminpreparater er inkludert: vitaminer fra gruppe B,. Med angst, hodepine, søvnforstyrrelser utføres symptomatisk behandling.

I strid med rytmen til hjerteaktivitet oppstår et utvalg av antiarytmiske stoffer. Med vedvarende arytmier utføres en kirurgisk behandlingsmetode: transvenøs pacing eller implantasjon av en pacemaker. Ved kronisk tilbakevendende myokarditt etter døgnbehandling anbefales regelmessige forebyggende turer til et spesialisert sanatorium.

Ikke-reumatisk myokarditt (NM) er en sykdom som kjennetegnes ved at det oppstår en inflammatorisk prosess i hjertemuskelen. Hvordan gjenkjenne sykdommen ovenfor? Hvordan behandle NM riktig og hvordan forhindre at det oppstår? Svarene på disse spørsmålene finner du i denne artikkelen.

Klassifisering og årsaker

Barn er mer utsatt for utvikling av ikke-reumatisk myokarditt, men denne sykdommen forekommer hos alle alderskategorier befolkning. Ulike faktorer bidrar til forekomsten av den aktuelle sykdommen. Oftest er hovedårsakene:

I de aller fleste tilfeller er hovedårsaken til denne sykdommen allergier og ulike virus.

I noen tilfeller ikke-reumatisk myokarditt kan oppstå som en komplikasjon av lupus, sklerodermi eller endokarditt av smittsom opprinnelse. Spesialister har også registrert tilfeller av NM-forekomst uten åpenbar grunn.

Symptomer kan variere avhengig av plasseringen av den inflammatoriske prosessen, men det er flere vanlige trekk:

• smertefulle opplevelser av en annen natur i brystområdet;
• en betydelig økning i kroppstemperatur;
• følelse av varme;
• kramper;
• ubehag;
• døsighet;
• ulike hjertearytmier (hjertebank, rytmeforstyrrelser, kortpustethet, økning i volumet av interstitiell væske);
• endring i den sunne nyansen av fingertuppene;
• hevelse i benet.

Komplikasjoner og konsekvenser

Ofte reagerer ikke-reumatisk myokarditt i mild og moderat form, med forbehold om rettidig tilgang til spesialister, godt på behandling og forårsaker ikke komplikasjoner og konsekvenser. Imidlertid i fravær riktig behandling eller tilstedeværelsen av en alvorlig form av sykdommen, er en ikke veldig gunstig prognose mulig. Med en komplisert form for NM er rus, nedsatt blodsirkulasjon, sklerose og deformasjon av klaffeapparatet mulig. Ofte er et alvorlig stadium av sykdommen ledsaget av en inflammatorisk prosess av den serøse membranen i hjertet.

Komplikasjoner inkluderer også kardiosklerose, som fører til et stabilt brudd på hjerterytmen og en tendens til å danne blodpropper.

Konsekvensene inkluderer kronisk hjertesvikt, som, hvis den ikke behandles, utvikler seg og kan føre til døden. I noen tilfeller, med denne sykdommen, oppstår arytmi, for å eliminere som pasienten er utstyrt med en pacemaker.

Ikke-reumatisk myokarditt er også preget av en tilbakevendende latent form, som ofte utvikler seg uten uttalte symptomer, derfor, etter behandling i rehabiliteringsperioden, anbefaler eksperter observasjon av en kardiolog i 12 måneder etter utvinning, regelmessig testing og styrking immunforsvar.

Oftest får barn ovennevnte lidelse som en komplikasjon etter virusinfeksjoner, uavhengig av alder. I noen tilfeller kan ikke-reumatisk myokarditt utvikle seg mens den fortsatt er i livmoren.

Symptomene er nesten de samme som hos voksne, og avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen. På mild form kanskje en liten økning i hjertefrekvens, en reduksjon i styrken av myokardiale sammentrekninger og rytmeforstyrrelser.

I nærvær av moderat form hos unge pasienter observeres tretthet og pustevansker, spesielt under fysisk anstrengelse. Ved undersøkelse er det også funnet bilyd og hvesing i lungene, hjertearytmi, en betydelig økning i leveren og en uttalt reduksjon i styrken av sammentrekninger av hjertemuskelen.

På alvorlig formÅndenød noteres i hvile, ikke bare hjertemuskelens arbeid er forstyrret, men også blodsirkulasjonen, en økning i hjertet, hypotensjon og arytmi observeres, mens pulsen høres dårlig på grunn av svake sammentrekninger. Leveren er sterkt forstørret og smertefull ved palpasjon.

Kardiologer er også involvert i behandlingen av ikke-reumatisk myokarditt hos barn. Det utføres i henhold til samme prinsipp som hos voksne pasienter, legemidler og dosering for barn er foreskrevet i henhold til alder.

I de aller fleste tilfeller, med rettidig og riktig behandling av NM, blir barn helt friske uten komplikasjoner og konsekvenser. Full utvinning skjer fra 6 til 24 måneder etter behandlingsstart.

I noen tilfeller kan en slik sykdom utvikle seg til en kronisk form, så barn må regelmessig overvåkes av en spesialist, gjennomgå undersøkelser i tide og vaksineres mot forskjellige sykdommer (forutsatt at det ikke er allergiske reaksjoner og kun med tillatelse fra behandlende spesialist).

Også, etter en sykdom, anbefales unge pasienter å delta på fysioterapitimer for å gjenopprette riktig funksjon. av det kardiovaskulære systemet. Under rehabilitering bør matvarer som kan forårsake allergiske reaksjoner utelukkes fra barnets kosthold.

Diagnose av sykdommen

Det er ganske vanskelig å diagnostisere denne sykdommen, derfor, ved mistanke om NM, gjennomgår pasienten en ganske omfattende serie med studier og analyser.

For å stille en diagnose bør du kontakte fastlegen din, som måler hjertefrekvensen, sjekker for avvik i hjertemuskelens arbeid og graden av hevelse. Deretter sender han til blodprøver (generelle, biokjemiske, immunologiske, blodkultur for sterilitet, PCR). Pasienten henvises også til ekkokardiografi for å studere hjerterytmen og endringer i hjertemuskelens arbeid.

I tillegg er en røntgen av lungene foreskrevet for å studere tilstanden til hjertet, så vel som mulige kongestive prosesser i lungene. For å få et mer fullstendig klinisk bilde kan det være nødvendig med en endomyokardiell biopsi, som brukes til å diagnostisere og evaluere utviklingen av betennelse. For å stille en nøyaktig diagnose sendes pasienten til scintigrafi og magnetisk resonansavbildning av hjertemuskelen (for å identifisere plasseringen av den inflammatoriske prosessen).

Tradisjonell behandling

Valget av terapi avhenger av utviklingsstadiet av sykdommen, som kjennetegnes av flere:

• akutt;
• subakutt;
• langvarig;
• kronisk.

På akutt stadium pasienten sendes nødvendigvis til døgnbehandling på sykehus. Behandling utføres av kardiologer ved den aktuelle avdelingen. Pasienten bør begrense enhver fysisk aktivitet på kroppen så mye som mulig og observere sengeleie i gjennomsnitt 1-2 måneder frem til normal hjerteaktivitet er gjenopprettet.

Subakutt stadium preget av en gradvis forverring av pasientens tilstand og en lengre restitusjonsprosess. Avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen, er både innleggelse og hjemmebehandling mulig.

dvelende form, oppstår ofte når utidig tilgang til spesialister eller feil behandling av NM. Kan gå til kronisk, der både periodiske forverringer av ulik grad og stadier av relativ remisjon er mulig.

Uavhengig av stadium og form av sykdommen, er det nødvendig å observere diettrestriksjoner, nemlig å redusere mengden salt i det daglige kostholdet så mye som mulig, å ikke drikke mye vann og å følge en proteindiett. fremskynde helingsprosessen.

Avhengig av årsaken til sykdommen, passende narkotika:

• antiviral ("Interferon", "Viferon");
• anti-inflammatorisk ("Ibuprofen", "Movalis", "Indometacin", "Aspirin");
• for å lindre hevelser ("Suprastin", "Claritin");
• steroidmedisiner ("Prednisolon").

For å forbedre regenereringen av hjertemuskelen kan Panangin, Asparkam, Riboxin i tillegg foreskrives, for forebygging av ulike komplikasjoner - Clexane, Fraxiparin, Plavix, Egithromb.

Varigheten av behandlingen og doseringen av de ovennevnte legemidlene avhenger av sykdommens stadium og form og varierer fra 1 til 6 måneder.

Alle disse legemidlene er kun gitt for informasjonsformål, før du tar medisiner, bør du konsultere en spesialist.

Behandling med folkemedisiner

For behandling av ikke-reumatisk myokarditt brukes forskjellige medisiner som tilleggsmidler. folkeoppskrifter:

1. Infusjon av arnica-blomster. 2 små håndfuller blomster av denne planten helles i 400 ml kokende vann, dekkes med lokk og infunderes i 60 minutter. Du må ta 1 spiseskje, fortynnet med melk 1: 1 etter måltider tre ganger om dagen i 30 dager på rad.

Også en vodka-tinktur tilberedes fra planten ovenfor. 2 håndfuller blomster hell 1 glass vodka. Lukk godt i en glasskrukke og inkuber i 1 uke. Etter utløpet av perioden, bruk 35-40 dråper anstrengt tinktur 3 ganger om dagen etter måltider.

1. Legeavgift urter. Ingredienser:

• liljekonvall - 2 ss;
• fennikel (frukt) - 4 ss;
• valerian - 8 ss.

Denne blandingen helles med kokende vann i en mengde på 1,5 liter. Etter fullstendig avkjøling filtreres infusjonen forsiktig og konsumeres en halv kopp tre ganger om dagen etter måltider.

1. Alkohol tinktur. 250 g hakket sitronmasse, 120 g hakkede fiken, et halvt glass honning, 50 ml vodka insisterer i en uke, bruk 1 teskje om morgenen og kvelden etter måltider.
2. Tinktur for myokardødem. Gjenoppretting normal funksjon folk bruker følgende oppskrift på hjertemuskel: 1 ss honning og saft av en middels sitron tilsettes 1 glass bjørkesaft. Denne blandingen brukes 1 gang per dag i 14 dager.

I tillegg, i alternativ medisin, anbefales det å konsumere flere spiseskjeer honning daglig, brygge jordbærte, legge til valnøtter og rosiner til kostholdet. Også, for å normalisere hjertets arbeid, brukes et avkok av villrose og hagtorn. Men alt betyr det ovenfor fra tradisjonell medisin bør kun brukes etter samråd med legen din.

Forebygging

På dette øyeblikket det er ingen spesielle midler for å forhindre utvikling av ikke-reumatisk myokarditt. Men eksperter har samlet en liste over anbefalinger som bidrar til å styrke både det kardiovaskulære systemet og kroppen som helhet:

• forsterket riktig ernæring;
• nekter å bruke alkoholholdige drikker og sigaretter;
• vanlig øvelse;
• rettidig tilgang til spesialister for behandling av ulike plager;
• overholdelse av forebyggende tiltak under virale epidemier.

Siden som oftest ikke-reumatisk myokarditt utvikler seg som en komplikasjon etter ulike virus- og bakterieplager, er ulike vaksiner mot influensa, røde hunder og andre sykdommer et godt forebyggende tiltak.

Betennelse i hjertemuskelen farlig sykdom, som, hvis den ikke behandles riktig, kan føre til pasientens død. Derfor, for fullstendig kur og fraværet av ulike konsekvenser, er det nødvendig å følge alle anbefalingene fra spesialister, og i løpet av rehabiliteringsperioden regelmessig gjennomgå undersøkelser og styrke immuniteten.

Myokarditt- en sykdom karakterisert ved utvikling av en inflammatorisk prosess i myokard (hjertemuskel). Det kan være forårsaket av infeksjon, allergiske reaksjoner eller toksiske effekter. All myokarditt kan deles inn i to store grupper: revmatisk og ikke-reumatisk. Ikke-reumatisk myokarditt rammer oftest unge mennesker, vanligvis kvinner. Utbredelsen av sykdommen er 5-10% av alle patologier i det kardiovaskulære systemet.
Ofte er ikke-reumatisk myokarditt mild og går raskt over, så det er svært vanskelig å beregne nøyaktige forekomster.

Anatomiske trekk ved hjertets struktur

Hjerte- et muskelorgan plassert i brystet. Dens funksjon er å sikre bevegelse av blod gjennom karene.
Lag av hjerteveggen:

• Endokardium- det indre laget. Linjer alle hjertekamrene fra innsiden.
• Myokard- den tykkeste muskellag. Den er mest utviklet i regionen til venstre ventrikkel, minst av alt i regionen av atriene.
• epikardium- det ytre skallet av hjertet, som utfører beskyttende funksjoner og frigjør et smøremiddel som reduserer friksjonskraften under sammentrekninger.

Typer myokardiocytter (muskelceller i hjerteveggen):

• Typiske kontraktile muskelceller. De gir hovedfunksjonen - sammentrekning og skyving av blod.
• Atypiske myocytter- transformerte muskelceller som spiller rollen som et slags autonomt nervesystem i kroppen. Leder elektriske impulser, noe som får typiske myokardiocytter til å trekke seg sammen.

hjertekamrene:

• Høyre og venstre atrium. De tar henholdsvis venøst ​​blod fra den øvre og nedre vena cava (strømmer fra organer og vev), arterielt blod fra lungevenene (returnerer til hjertet fra lungene, blir beriket med oksygen). Det trenger de ikke høye belastninger så muskellaget deres er tynt.
• Høyre ventrikkel. Den mottar venøst ​​blod fra høyre atrium og skyver det inn i lungene, inn i lungesirkulasjonen, hvor det berikes med oksygen.
• venstre ventrikkel. Den mottar arterielt blod fra venstre atrium og skyver det inn i den systemiske sirkulasjonen, til alle organer og vev. Han utfører det mest intense arbeidet, så muskelveggen hans har størst tykkelse.

Mekanisme for sammentrekning av hjertet:

• På toppen av atrial septum, i en samling av atypiske myocytter kalt sinus node(eller pacemaker) oppstår en elektrisk impuls.
• Den elektriske impulsen fra pacemakeren forplanter seg inn i atrienes vegger. Deres systole (sammentrekning) oppstår. Blod fra atriene presses inn i ventriklene.
• Den elektriske impulsen forplanter seg til ventriklenes vegg. De trekker seg sammen og presser blod inn i den systemiske og pulmonale sirkulasjonen. På dette tidspunktet oppstår diastole (avslapning) av atriene.
• Diastole i atriene og ventriklene, hvoretter en ny impuls oppstår i pacemakeren.

Patologiske endringer i myokardiet som oppstår med myokarditt:

• Direkte skade på muskelfibre ved infeksjon og giftstoffer.
• Som et resultat av skade blir noen molekyler som utgjør myokardiet "eksponert". Immunsystemet forveksler dem med antigener (fremmedlegemer), en allergisk reaksjon utvikler seg som fører til enda mer skade.
• Over tid resorberes muskelceller som er skadet av betennelse. I deres sted dannes områder med sklerose - mikroskopiske arr.

Hva er diffus myokarditt?

Med myokarditt kan betennelse dekke ulike deler av hjertemuskelen. Avhengig av dette skilles to typer myokarditt:

• diffuse- den inflammatoriske prosessen fanger hele hjertemuskelen.
• Fokal- betennelse er lokalisert på ett sted, andre områder av myokard forblir upåvirket.

Diffus myokarditt er alltid mer alvorlig, ledsaget av mer uttalte symptomer og endringer i testene.

Årsaker til utvikling av myokarditt

Klassifisering av myokarditt avhengig av opprinnelsen:

• Coxsackie A-virus- det vanligste årsaksstoffet;
• adenovirus- akkurat som influensaviruset, er det årsaken til akutt luftveissykdommer;
• rubella virus.

I alle disse tilfellene kan myokarditt betraktes som en komplikasjon til en infeksjonssykdom.

Hva er akutt og kronisk myokarditt?

Typer myokarditt avhengig av alvorlighetsgraden av prosessen:

• Akutt myokarditt. Starter raskt. Alle symptomer på sykdommen er svært uttalt. Kroppstemperaturen stiger vanligvis. Alle symptomer i analysene er uttalte.
• Subakutt myokarditt. Starter mer gradvis. Går over lengre tid. Endringer i analyser kommer til uttrykk i mindre grad.
• Kronisk myokarditt. Går lenge. Perioder med forverring veksler med perioder med bedring.

Tegn på myokarditt

Oftest manifesteres myokarditt av uspesifikke symptomer som oppstår med mange andre sykdommer. Det er ingen karakteristiske tegn som utelukkende vil bli oppdaget ved myokarditt.

Symptom	Kort beskrivelse
smerte	forstyrre i lang tid; kan ha annen karakter: sting, brennende, kjedelig, verkende; deres forekomst er ikke assosiert med fysisk aktivitet: de blir ofte notert i hvile; noen pasienter klager over ubehag i hjertet.
Følelse av avbrudd i hjertets arbeid, økt og rask hjerterytme, følelsen av at hjertet "snus".	Disse tegnene kan oppstå med et stort antall forskjellige forhold. De indikerer ikke direkte myokarditt, men gjør det bare klart at hjertet er "interessert" i dette tilfellet.
Hjertesvikt symptomer	kortpustethet som oppstår under fysisk anstrengelse eller i hvile (avhengig av alvorlighetsgraden av skaden på hjertemuskelen); tyngde under høyre ribbein; hevelse i bena om kvelden; reduksjon i mengden urin; blåaktig fargetone på fingrene og tærne, øreflippene, nesetippen.
Svakhet, lett feber, tretthet	De oppdages hos mange pasienter, men er ofte forårsaket ikke av selve myokarditten, men av sykdommen som fungerte som grunnårsaken (for eksempel infeksjon).
Symptomer på den underliggende sykdommen som forårsaket myokarditt	tegn på infeksjon, nylig smittsom sykdom; tegn på en autoimmun sykdom, slik som systemisk lupus erythematosus; symptomer fra hjertet, som oppsto på bakgrunn av en alvorlig forbrenning; symptomer på hjertet, som oppsto på bakgrunn av en transplantasjonsoperasjon. Denne gruppen av symptomer lar deg mistenke årsakene til sykdommen.

Diagnose av myokarditt

Hva oppdager legen under undersøkelsen?

Symptom	Forklaring
Visuell inspeksjon
Tegn på hjertesvikt	blåaktig fargetone av fingertuppene, øreflippene, nesetippen; den karakteristiske posisjonen til pasienten: han sitter på sofaen og hviler hendene på den (dette skjer refleksivt, for å gjøre pusten dypere, for å mette blodet med oksygen mer); dyspné; hovne årer i nakken; hevelse i bena; hvesende pust. Alle disse symptomene hjelper til med å angi hjertesvikt, men hjelper ikke på diagnosen myokarditt. Hvis legen så slike tegn, bør han foreskrive en ytterligere undersøkelse.
Slagverk (perkusjon)
Hjertets grenser utvides	Hjertet er forstørret i størrelse, da muskellaget i veggen er fortykket på grunn av betennelse. Graden av hjerteforstørrelse er proporsjonal med alvorlighetsgraden av sykdommen.
Auskultasjon (lytting med et phonendoscope)
Dempede toner (lyder som følge av sammentrekninger) i hjertet	På grunn av den inflammatoriske prosessen forstyrres kraften av myokardial sammentrekning.
Støy på toppen av hjertet	Oftest oppstår det på grunn av ekstrasystoler - ekstraordinære sammentrekninger av ventriklene forårsaket av irritasjon som følge av den inflammatoriske prosessen.

Etter undersøkelse av en lege er det i de fleste tilfeller fortsatt umulig å stille en nøyaktig diagnose. Pasienten er berammet til undersøkelse.

Hvilke tester oppdager myokarditt?

Diagnostisk metode	Endringer som kan oppdages	Forklaring
EKG (elektrokardiografi)- en studie der de elektriske impulsene som oppstår i hjertet registreres i form av en kurve. Hjelper med å vurdere brudd på rytmen til hjertesammentrekninger, tilstanden til myokardiet.	EKG er normalt. Ingen endringer funnet.	Hvis ingen endringer oppdages på elektrokardiogrammet under myokarditt, kan det være svært vanskelig å stille en diagnose.
	mindre endringer som indikerer forstyrrelser i hjertemuskelen; tegn på hjertearytmier; tegn på nedsatt ledningsevne nerveimpuls i hjerte.	Disse funksjonene gjør det mulig å diagnostisere myokarditt mer trygt.
	Med myokarditt er endringer på EKG ustabile. De forsvinner av seg selv eller etter å ha tatt visse medisiner. Spesielle tester er basert på dette: pasienten blir tatt EKG to ganger, før og etter inntak av medisinen, og deretter sammenlignes resultatene. Hvis EKG-endringene er vedvarende og ikke forsvinner med tiden, kan dette skyldes kronisk myokarditt, hvor sklerose oppstår (utvikling av arrvev på betennelsesstedet). I følge elektrokardiografi er myokarditt ofte umulig å skille fra koronar hjertesykdom, hypertensjon, medfødte misdannelser. Legen stiller en diagnose etter en omfattende undersøkelse av pasienten og et komplett spekter av diagnostikk.
Radiografi, computertomografi, magnetisk resonansavbildning. Tillat å visualisere hjertet, vurder graden av dets utvidelse og fortykkelse av veggene. Ventrikulografi- en spesiell studie der hjertekamrene er forhåndsfylte med et kontrastmiddel, hvoretter det tas bilder.	Størrelsen på hjertet endres ikke.	Myokarditt kan ikke utelukkes, men diagnosen blir problematisk.
	Bare venstre ventrikkel ble forstørret.	Sykdommen er sannsynligvis av moderat alvorlighetsgrad.
	en økning i størrelsen på alle deler av hjertet; utvidelse av lungekarene (i radiologi referert til som "utvidelse av lungerøttene").	Alvorlig myokarditt.
Ultralyd av hjertet- lar deg visualisere organet, vurdere graden av dets økning og graden av fortykning av myokardiet.	en økning i størrelsen på hjertet; fortykkelse av veggene på grunn av myokard.	Alvorlighetsgraden av endringene indikerer alvorlighetsgraden av den inflammatoriske prosessen. Ultralyd kan bidra til å skille myokarditt fra andre tilstander, for eksempel klaffesykdom.
	Doppler ultralyd og dupleksskanning. Disse ultralydteknikkene hjelper til med å vurdere blodstrømmen i koronarkarene og hjertehulene.	De er hovedsakelig ment å skille myokarditt fra andre hjertesykdommer.
Generell blodanalyse.	en økning i antall leukocytter i blodet; øktt.
Blodkjemi	Endringer i line-up: brudd på innholdet av proteiner i blodet; økt beløp C-reaktivt protein .	Disse endringene indikerer tilstedeværelsen av en inflammatorisk prosess i kroppen, en nylig infeksjon som kan forårsake myokarditt.
	En økning i innholdet av visse enzymer: kreatinfosfokinase, laktatdehydrogenase.	Indikerer ødeleggelse av muskelfibre i hjertet som følge av betennelse.
Studiet av nivået av antistoffer i blodet ( immunglobuliner).	En økning i antall antistoffer som beskytter kroppen mot visse typer bakterier, virus.	Nåværende eller tidligere infeksjon som kan være årsaken til myokarditt.
Immunologiske studier blod.	Endringer som indikerer autoimmune reaksjoner avsløres.	Hjelp til å bekrefte den allergiske opprinnelsen til myokarditt.

Ofte ulike former myokarditt kan være vanskelig å skille fra hverandre. Ved å stille en diagnose må legen stole på alle dataene han vil motta under undersøkelsen og avhør av pasienten, undersøkelsen.

Tegn på visse typer myokarditt

Type myokarditt	tegn
Smittsomt	nylig infeksjon; forhøyet kroppstemperatur, andre tegn på en smittsom prosess; inflammatoriske endringer i generell analyse blod: økt antall leukocytter, akselerert erytrocyttsedimentering; påvisning i blodet av antistoffer mot visse typer patogener; påvisning av patogener under bakteriologisk og virologisk undersøkelse.
Allergisk	tegn på allergi eller autoimmun sykdom (f.eks. systemisk lupus erythematosus); tegn på autoimmunisering avslørt under immunologiske blodprøver.
idiopatisk	Fravær av tegn på andre sykdommer som kan føre til myokarditt.
brenne	Fikk en alvorlig brannskade.
Transplantasjon	Nylig organtransplantasjon.

Funksjoner av revmatisk myokarditt

Symptomene på revmatisk myokarditt og tegnene som en lege avslører ved undersøkelse ligner på ikke-reumatisk myokarditt. Den samme undersøkelsen gjennomføres.

Kriterier for diagnostisering av revmatisk myokarditt:

Hovedkriterier («hoved»).	Ytterligere ("små") kriterier
Karditt(betennelse i hjertet): endokarditt(skade på det indre laget av hjerteveggen); myokarditt(skade på muskellaget); perikarditt(skade på det ytre skallet).	Tidligere diagnostisert revmatisme, revmatisk hjertesykdom.
Polyartritt- betennelse i ulike ledd.	Smerter i leddene.
Chorea- skade på nervesystemet.	Feber, en økning i kroppstemperatur uten noen åpenbar grunn.
erythema annulare- hudlesjoner i form av røde ringer.	En økning i antall leukocytter og en akselerasjon av erytrocyttsedimentering i den generelle blodprøven.
Knuter under huden- revmatiske knuter.	Endringer i elektrokardiogrammet.
	Påvisning av økt mengde C-reaktivt protein i biokjemisk analyse blod.

Behandling av myokarditt

Et stoff	Beskrivelse	Påføringsmetode og dosering
Antibiotika. De brukes til smittsom, smittsom-giftig, smittsom-allergisk myokarditt, når en viss type bakterier oppdages. Antibiotika velges etter bakteriologisk forskning, avhengig av patogenets følsomhet for dem.
erytromycin	Erytromycin er et antibiotikum som er effektivt mot ulike typer bakterier. Ved feil og for lang bruk utvikler patogener raskt resistens mot det.	Slipp skjemaer: tabletter på 0,5, 0,33, 0,25, 0,125, 0,1 g. siruper og suspensjoner for oral administrering. Påføringsmetoder: barn i alderen 1 - 3 år: 0,4 g per dag; barn i alderen 3 - 5 år: 0,5 - 0,7 g per dag; barn i alderen 6 - 8 år: 0,75 g per dag; barn over 12 år: 1,0 g per dag; voksne: 0,25 - 0,5 g 4 ganger daglig. Tabletter tas en time før måltider.
Doxycycline (syn.: Vibramycin, Bassado, Apo-doxy, Doxidar, Doxibene, Doxal, Doxilin, Novo-Doxylin, Monoclin, Medomycin, Tetradox, Unidox, Ethidoxine).	Et antibiotikum fra tetracyklingruppen. Effektiv mot nesten alle typer sykdomsfremkallende bakterier. Sammenlignet med tetracyklin trenger det raskere inn i organer og vev etter administrering, og har en høyere sikkerhet.	Utgivelsesskjemaer: kapsler og tabletter på 0,1 og 0,2 g; pulver på 0,1 og 0,2 g for oppløsning og injeksjon; injeksjonsvæske, oppløsning 2 % i hetteglass på 5 ml. Påføringsmetoder: voksne: Barn:
Monocyklin	Et antibakterielt medikament fra tetracyklingruppen. Hindrer vekst av bakterier. Virker på et stort antall typer patogene mikroorganismer.	Slipp skjemaer: tabletter og kapsler på 0,05 - 0,1 g av legemidlet; oral suspensjon. Påføringsmetoder: voksne: på den første dagen: 0,2 g av stoffet, delt i to doser; på etterfølgende behandlingsdager: 0,1 g av legemidlet, delt i to doser. Barn: på den første dagen: 4 mg per kilo kroppsvekt; i de følgende dagene: 2 mg per kg kroppsvekt.
Oksacillin (syn.: Bristopen, Prostaflin).	Oksacillin er et syntetisk medikament fra penicillingruppen. Det virker på et bredt spekter av mikroorganismer, spesielt på stafylokokker.	Slipp skjemaer: tabletter og kapsler på 0,25 g og 0,5 g; pulver til oppløsning i vann og injeksjoner på 0,25 g og 0,5 g. Påføringsmetoder: nyfødte: 90 - 150 mg per kilo kroppsvekt; barn under 3 måneder: 200 mg per kilo kroppsvekt; barn fra 3 måneder. opptil 2 år: 1 g av stoffet per dag; barn 2 til 6 år: 2 g per dag (totalt daglig dose delt inn i 4 - 6 mottakelser); voksne og barn over 6 år: 2 - 4 g per dag, fordelt på 4 doser.
Antivirale legemidler. Med viral myokarditt i seg selv har antivirale legemidler liten effekt. Men de hjelper til med å takle den underliggende sykdommen.
Interferon (syn.: Viferon, Grippferon)	Interferon er et stoff som produseres i menneskekroppen og er en beskyttende faktor mot ulike virus. Som legemiddel humant leukocyttinterferon brukes. Det er mest effektivt som et forebyggende tiltak. Under sykdommer er effektiviteten høyere, jo tidligere den ble foreskrevet.	Slipp skjemaer: pulver i ampuller; rektale stikkpiller. Påføringsmetoder: Pulver: Løs opp pulveret ved å helle vann ved romtemperatur i ampullen opp til merket. Du bør få en rød løsning. Dryp 5 dråper av den resulterende løsningen i hvert nesebor 2 ganger om dagen. Rektale stikkpiller: Sett stearinlys inn i anus 1 gang daglig i passende dose.
Ribavirin (syn.: Rebetol, Virazol, Ribamidil).	Ribavirin hemmer syntesen av virale RNA- og DNA-molekyler, og forhindrer dermed reproduksjon av virus. Det har ingen effekt på menneskelige celler. Legemidlet er effektivt mot virus som forårsaker influensa, hepatitt, herpes.	Legemidlet er tilgjengelig i tabletter på 0,2 g. Påføringsmetoder: voksne: 0,2 g 3-4 ganger om dagen; barn: 10 mg per kilo kroppsvekt.
Legemidler som undertrykker immunreaksjoner. Bruken deres er indikert i nesten enhver form for myokarditt, siden det er bevist at alle av dem er ledsaget av autoimmune reaksjoner i en eller annen grad.
Prednisolon (syn.: Prednihexal, Medopred, Decortin, Prednisol, Sherizolon).	Prednisolon er et hormon i binyrebarken. Den har evnen til å undertrykke immunresponser. Indikasjoner for bruk: myokarditt som forekommer i alvorlig form; akutt myokarditt, eller forverring av kroniske; ved identifisering av tegn på alvorlig betennelse og autoimmune reaksjoner under tester.	Med myokarditt brukes prednisolon i doser på 15-30 mg / dag. Behandlingsforløpet varer 2 - 5 dager. I alvorlige former av sykdommen brukes prednisolon i doser på 60-80 mg / dag.
Indometacin (syn.: Indovis, Indobene, Apo- Indometacin, Indopan, Indomin, Indofarm, Indotrad, Inteban, Indocid, Novo-Metacin, Metindol, Elmetacin, Tridocin).	Indometacin er et legemiddel som tilhører gruppen av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler. Det brukes til å bekjempe inflammatoriske og autoimmune prosesser i ulike sykdommer, inkludert revmatisme.	Utgivelsesskjemaer: tabletter og kapsler på 0,005, 0,01, 0,025 g; injeksjonsvæske, oppløsning 3 % i ml ampuller. Legemidlet brukes til voksne. Påføringsmetoder: I nettbrett: Start med 0,025 g 2-3 ganger daglig. Tabletten tas etter et måltid. I fremtiden - 0,1 - 0,15 g per dag, dele den totale dosen i 3 - 4 doser. I form av injeksjoner: Indometacin administreres intramuskulært i en dose på 0,06 g 1-2 ganger daglig. Behandlingsforløpet varer i gjennomsnitt 7 dager.
Ibuprofens.	Et legemiddel som tilhører gruppen av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler. En av de mest moderne og effektive midler. Undertrykker dannelsen av kjemikalier som spiller en rolle i inflammatoriske reaksjoner. I tillegg til betennelsesdempende, har det febernedsettende og smertestillende effekter.	Slipp skjemaer: Tabletter og kapsler på 0,2, 0,4, 0,6 g. Suspensjoner og siruper for oral administrering (for barn). Påføringsmetoder: Voksne tar ibuprofen i en dose på 0,2-0,8 g, 3-4 ganger daglig.
Voltaren (syn.: Diclofenac, Ortofen, Diclo, Diclobene, Clofenac, Ecofenac, Etifenac, Diclonate, Diklofenaknatrium).	Tilhører gruppen av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler.	Slipp skjemaer: Tabletter på 0,015 (for barn) og 0,025 g (for voksne). Rektale stikkpiller på 0,05 g. Løsning i ampuller 2% - 3 ml. Påføringsmetoder: I nettbrett: voksne: 0,025 - 0,05 g 2 - 3 ganger daglig (4 - 6 tabletter per dag). Barn: 0,015 g 2 - 3 ganger daglig. Kurset med bruk av tabletter kan vare inntil 5 uker. I injeksjoner: Legg inn 0,075 g (1 ampulle) 1-2 ganger daglig i 2-5 dager.
Legemidler som forbedrer ernæring og metabolisme i hjertemuskelen. Bidra til en raskere og mer fullstendig utvinning av myokard.
Riboxin (syn.: Inosine, Inosie-F, Ribonosine)	Riboxin omdannes i kroppen til ATP-molekyler - den viktigste kilden energi til muskelceller. Som et resultat av bruken av dette stoffet øker energibalanse i hjertemuskelen.	Slipp skjemaer: kapsler og tabletter på 0,2 g; 2 % oppløsning i 5 ml og 10 ml ampuller. Påføringsmetoder: i de første dagene er Riboxin foreskrevet i en dose på 0,2 g 3-4 ganger om dagen; deretter, hvis stoffet tolereres godt, økes dosen til 0,4 g 3 ganger om dagen.
Kaliumorotat	Betraktet som et anabole middel, da det forbedrer proteinsyntesen i myokardceller.	Slipp skjemaer: tabletter på 0,1 g for barn; tabletter på 0,5 g for voksne. Påføringsmåte: Ta en tablett 3 ganger daglig, 1 time før måltider eller 4 timer etter måltider. Behandlingsforløpet varer 20 - 40 dager.

Ytterligere behandling for utvikling av komplikasjoner av myokarditt:

• Med hjertesvikt utnevnt antihypertensive(redusere nivået blodtrykk) legemidler, diuretika, legemidler som stimulerer hjertet ( hjerteglykosider).
• Med arytmier passende antiarytmiske legemidler er foreskrevet. Ved alvorlig skade på hjertet utstyres pasienten om nødvendig med pacemaker.
• Med trombose som et resultat av sirkulasjonsforstyrrelser er foreskrevet antikoagulantia(legemidler som reduserer blodpropp), fibrinolytika(midler som løser opp blodpropp).

Prinsipper for behandling av revmatisk myokarditt

Behandling av revmatisk myokarditt utføres i samsvar med de generelle prinsippene for behandling av revmatisme:

• Antibakteriell terapi rettet mot å bekjempe årsaken til sykdommen - streptokokker. Penicillin, oksacillin, ampicillin brukes.
• For å eliminere den inflammatoriske prosessen anvendt diklofenak og Indometacin(se tabellen over). Noen ganger er aspirin foreskrevet. Disse stoffene tas til den fullstendige forsvinningen av alle symptomer på sykdommen.
• Undertrykkelse av autoimmune reaksjoner ved hjelp av Prednisolon og andre preparater av hormoner i binyrebarken, er det foreskrevet for alvorlig sykdom.

Hvordan behandles myokarditt hos barn?

Behandling av myokarditt i barndommen utføres i henhold til de samme prinsippene som hos voksne (tabell ovenfor). Alle legemidler bør foreskrives i alderstilpassede doser. Noen av dem er kontraindisert for barn.

Forebygging av myokarditt

Det er ingen spesifikke tiltak rettet mot forebygging av myokarditt.

Generelle forebyggende tiltak:

• forbedre den generelle levestandarden til barn;
• sunn livsstil;
• herding, sunt kosthold, vitamininntak;
• forbedring av levekår;
• bekjempe overbefolkning og rettidig isolasjon av pasienter fra barnehager, skoler, arbeidsgrupper;
• rettidig og fullstendig behandling eventuelle infeksjoner;
• rimelig forskrivning av antibiotika og andre legemidler, deres riktige inntak.

Prognose

Prognosen er gunstig dersom myokarditt oppstår i mild eller moderat form. Ved alvorlig myokarditt er prognosen mer alvorlig.

§ i gruppen pasienter med moderat risiko - ampicillin eller amoxicillin 2,0 g intravenøst ​​for 0,5–1 time før intervensjon (eller amoxicillin 2,0 g oralt);

På allergisk reaksjon til benzylpenicillin:

§ i høyrisikogruppen - vankomycin 1,0 g mer enn 1-2 timer før prosedyren + gentamicin 1,5 mg/kg intramuskulært;

§ i gruppen av pasienter med moderat risiko - vankomycin 1,0 g mer enn 1-2 timer før prosedyren uten gentamicin.

Ikke-reumatisk myokarditt

Myokarditt er en akutt, subakutt eller kronisk inflammatorisk myokardlesjon med overveiende infeksjons- og (eller) immunetiologi, som kan manifestere seg med generelle inflammatoriske hjertesymptomer (kardialgi, iskemi, hjertesvikt, arytmi, plutselig død) eller fortsett latent.

Myokarditt er preget av en stor variasjon av det kliniske bildet; ofte er det kombinert med perikarditt (den såkalte myoperikarditten), det er også mulig å samtidig involvere endokardiet i den inflammatoriske prosessen. For å gjøre det lettere å skille mellom revmatisk og andre varianter av myokarditt, brukes begrepet "ikke-reumatisk myokarditt".

Myokarditt, ledsaget av utvidelse av hjertehulene og kontraktil dysfunksjon i myokardiet, er inkludert i den amerikanske klassifiseringen av primære kardiomyopatier (2006) under navnet "inflammatorisk kardiomyopati". Dette begrepet ble foreslått for å skille mellom pasienter med alvorlig dilatasjon av hjertekamrene (DCMP), de som har en inflammatorisk prosess i hjertet av sykdommen, underlagt spesifikk behandling (i motsetning til pasienter med genetisk DCM).

Myokarditt kan være en uavhengig tilstand eller en del av en annen sykdom (f.eks. systemisk sklerodermi, systemisk lupus erythematosus, IE, systemisk vaskulitt, etc.).

Epidemiologi

Den sanne prevalensen av myokarditt er ukjent på grunn av vanskeligheten med å verifisere diagnosen. Ifølge noen kilder er frekvensen

diagnosen myokarditt på kardiologiske sykehus er ca. 1 %, ved obduksjon hos unge mennesker som døde plutselig eller som følge av skader - 3-10 %, på infeksjonssykehus - 10-20 %, på revmatologiske avdelinger - 30-40 % .

Klassifisering

Klassifiseringen av myokarditt, foreslått i 2002 av N. R. Paleev, F. N. Paleev og M. A. Gurevich, er hovedsakelig bygget på det etiologiske prinsippet og presenteres i en litt modifisert form.

1. Smittsomt og smittsomt-immun.

2. Autoimmun:

revmatisk;

med diffuse bindevevssykdommer (SLE, revmatoid artritt, dermatomyositt, etc.);

med vaskulitt (nodulær periarteritt, Takayasus sykdom, Kawasakis sykdom, etc.);

med IE;

med andre autoimmune sykdommer (sarkoidose, etc.);

overfølsomhet (allergisk), inkludert medisinske.

3. Giftig (uremisk, tyreotoksisk, alkoholisk).

4. Stråling.

5. Brenn.

6. Transplantasjon.

7. av ukjent etiologi (gigantisk celle, Abramov-Fiedler og

Som etiologisk agens for infeksiøs myokarditt, bakterier (brucella, clostridia, corynebacterium diphtheria, gonokokker, Haemophilus influenzae, legionella, meningokokker, mykobakterier, mykoplasmer, streptokokker, stafylokokker), rickettsia (steinfeber, tyfusfeber, feberfeber), spiroketter (borrelia, leptospira, blek treponema), protozoer (amoeba, leishmania, toksoplasma, trypanosomer som forårsaker Chagas sykdom), sopp og helminths.

De vanligste årsakene til infeksiøs myokarditt er adenovirus, enterovirus (Coxsackie gruppe B, ECHO), herpetiske gruppevirus (cytomegalovirus, Epstein-Barr-virus,

herpes type 6, herpes zoster), HIV, influensa- og parainfluensavirus, parvovirus B19, samt hepatitt B, C-virus, kusma, poliomyelitt, rabies, røde hunder, meslinger osv. Det er mulig å utvikle blandingsinfeksjon (to virus, et virus og en bakterie osv.).

Myokarditt ved infeksjonssykdommer kan ikke være av stor klinisk betydning, utvikle seg som en del av en multippel organlesjon (tyfus, brucellose, borreliose, syfilis, HIV-infeksjon, infeksjon med hepatitt C-virus, cytomegalovirus) eller komme til syne i det kliniske bildet og bestemme prognosen (myokarditt difteri, enterovirusinfeksjon, annen viral myokarditt og Chagas sykdom).

Ved infeksiøs (spesielt viral) myokarditt er utviklingen av autoimmune reaksjoner typisk, og derfor kan det være vanskelig å skille mellom infeksiøs og infeksiøs-immun myokarditt.

Tre varianter av myokarditt skilles ut langs kurset:

1. akutt - akutt debut, uttalte kliniske tegn, feber, betydelige endringer i laboratorieparametre (akutt fase);

2. subakutt - gradvis debut dvelende kurs(fra en måned til seks måneder) mindre grad alvorlighetsgraden av akutte faseindikatorer;

3. kronisk - et langt kurs (mer enn seks måneder), vekslende eksacerbasjoner og remisjoner.

I henhold til alvorlighetsgraden av kurset skilles følgende varianter av myokarditt ut:

1. mild - mild, fortsetter med minimale symptomer;

2. moderat - moderat uttalt, symptomene er mer distinkte, lett uttalte tegn på hjertesvikt er mulig);

3. alvorlig - uttalt, med tegn på alvorlig hjertesvikt;

4. fulminant (lynrask), der ekstremt alvorlig hjertesvikt som krever umiddelbar sykehusinnleggelse på avdelingen intensiven og gjenopplivning, utvikler seg i løpet av få timer fra sykdomsutbruddet og ender ofte med døden.

I henhold til utbredelsen av skader skilles følgende

alternativer for myokarditt:

1. fokal - fører vanligvis ikke til utvikling av hjertesvikt, kan bare manifestere rytme- og ledningsforstyrrelser, presenterer betydelige vanskeligheter for diagnose;

2. diffus.

Etiologi

Fra den presenterte klassifiseringen følger en ekstraordinær rekke faktorer som fører til utvikling av myokarditt. Den vanligste (opptil 50% av tilfellene) årsaken til myokarditt er infeksjonssykdommer, spesielt virale.

Patogenese

Ulike etiologiske faktorer forårsaker skade på myokardiet og frigjøring (demaskering eller eksponering) av dets antigener. Det immunkompetente systemet bestemmer produksjonen av antimyokardantistoffer som er involvert i dannelsen immunkomplekser fører til ytterligere myokardskade. Sammen med dette utvikles en forsinket reaksjon, som et resultat av at T-lymfocytter blir aggressive mot myokardiet.

Dermed oppstår skaden gjennom følgende mekanismer:

1. direkte myokardiocytolytisk virkning på grunn av myokardinvasjon og patogenreplikasjon;

2. cellulær skade ved sirkulerende giftstoffer;

3. ikke-spesifikk cellulær skade som følge av generalisert betennelse;

4. cellulær skade på grunn av produksjon av faktorer av spesifikke celler eller det humorale immunsystemet som respons på virkningen av et middel.

Disse mekanismene påvirker tidspunktet for utbruddet av myokarditt (tidlig eller sen periode med utvikling av en infeksjonssykdom.

Klinisk bilde

Det kliniske bildet av myokarditt er svært mangfoldig og bestemmes i stor grad ikke bare av den etiologiske faktoren, men også av organismens reaktivitet, så vel som genetisk programmerte trekk ved immunresponsen. Med en tilstrekkelig respons fra kroppen på virkningen av et smittestoff, kan myokarditt begrenses til den smittsomme fasen og ende i fullstendig bedring. Når immunsystemet ikke er i stand til å eliminere patogenet fullstendig, oppstår dets langsiktige persistens i myokardiet, ledsaget av autoimmune reaksjoner, noe som fører til kroniske og, som regel, diffus betennelse, der det ikke er lett å etablere en sammenheng mellom sykdommen og en tidligere infeksjon eller eksponering for en annen etiologisk faktor.

På det første stadiet diagnostisk søkden viktigste er definisjonen av plager som indikerer mulig skade på hjertet og deres forhold til infeksjonen. Sykdommen forekommer hyppigere i alderen 20–40 år, men kan utvikle seg i alle aldre, også hos eldre pasienter, i kombinasjon med andre hjertesykdommer (IHD, GB), noe som gjør diagnosen vanskelig. Imidlertid kan forekomsten av symptomer på myokarditt hos eldre pasienter tolkes som koronarsykdom uten tilstrekkelig bevis.

Pasienter med myokarditt klager ofte av ulike slag smerte i hjertets region. Et vesentlig trekk (som regel) er deres ikke-anginale natur: smertene er langvarige, ikke assosiert med fysisk aktivitet, er av den mest mangfoldige karakter (stikkende, verkende, matte, brennende), ved lav intensitet kan de være beskrevet av pasienter som ubehagelige opplevelser, ubehag i hjertets region. Imidlertid kan typiske anginasmerter også forekomme, på grunn av involvering av små (intramyokardiale) kar i den inflammatoriske prosessen. Intense smerter i hjerteregionen er mulig (spesielt med samtidig betennelse i perikardene), som kan kreve administrering av narkotiske analgetika og bli en kilde til diagnostiske feil - tilstanden anses som MI.

Hjertebank, avbrudd er typiske for myokarditt og kan være den eneste klinisk manifestasjon; deres utseende, sammen med andre tegn, indikerer hjertets "interesse" og leder det diagnostiske søket i riktig retning. Stor rolle

for iscenesettelse riktig diagnose lekesymptomer på hjertesvikt, uttrykt i varierende grad: kortpustethet under trening eller hvile, tyngde i høyre hypokondrium på grunn av forstørret lever, hevelse i bena, "kongestiv" hoste, redusert urinproduksjon. I seg selv indikerer disse symptomene ikke myokarditt, da de oppstår med forskjellige hjertesykdommer, men deres tilstedeværelse og kombinasjon med andre symptomer indikerer alvorlighetsgraden av skade på hjertemuskelen. Utmattelse, svakhet, lavgradig feber er ofte observert hos pasienter med myokarditt, men de er mye mer på grunn av post-infeksiøs asteni.

De oppførte symptomene forekommer således i mange sykdommer i det kardiovaskulære systemet, og de kan ikke betraktes som obligatoriske kliniske tegn på myokarditt, men de bør tas i betraktning når pasienten oppsøker lege, spesielt etter en akutt luftveis-, tarm- eller uklar febril sykdom .

Sykdommens historie er ofte avgjørende for diagnosen myokarditt. I tillegg til sammenhengen mellom hjertesymptomer ved sykdomsutbruddet (og deres forverring i det kroniske sykdomsforløpet) med infeksjonen, er det nødvendig å ta hensyn til alvorlighetsgraden av utviklingen av sykdommen, som er ukarakteristisk for sykdommen. de fleste andre hjertesykdommer. Samtidig er et langvarig kronisk forløp av både lavmanifest, latent og alvorlig myokarditt mulig i fravær av akutt debut og klar sammenheng mellom sykdom og infeksjon, noe som skaper betydelige vanskeligheter ved differensialdiagnostikk. Hvis det er mistanke om kronisk myokarditt, er den diagnostiske verdien effektiviteten av immunsuppressiv, antiinflammatorisk og (eller) antiviral (antibakteriell) behandling i historien.

Det er nødvendig å nøye fastslå familie historie(tilstedeværelsen av ubestemt "hjertesykdom", uforklarlig hjertesvikt hos relativt unge slektninger), informasjon om kroniske infeksjonssykdommer av enhver lokalisering, hyppigheten og alvorlighetsgraden av forløpet av banale "forkjølelser" og akutte luftveisvirusinfeksjoner. spesiell oppmerksomhet krever en historie med betennelse i mandlene og kronisk betennelse i mandlene, siden de, langt fra alltid fører til utvikling av ARF, ofte induserer ikke-reumatisk autoimmun myokarditt. Den konstante profesjonelle kontakten til pasienten med infeksjonsmidler er viktig (leger, spesielt distrikts-, infeksjons- og kirurgiske spesialister, ansatte ved bakteriologiske og virologiske laboratorier,

sykepleiere). Til slutt, når du tar en anamnese, er det nødvendig å være oppmerksom på tegn på systemisk immunskade, til informasjon om skade på andre organer og systemer, som i kombinasjon med myokarditt kan danne et karakteristisk bilde av en smittsom eller systemisk sykdom.

Mengden informasjon som er viktig for å stille en diagnose som kan fås med myokarditt på den andre fasen av det diagnostiske søket,

avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen.

Den mest betydningsfulle for diagnosen alvorlig myokarditt er påvisning av følgende symptomer: demping av den første tonen, galopprytme, systolisk bilyd ved hjertets apex, rytmeforstyrrelser (hovedsakelig ekstrasystoler), samt utvidelse av grensene til hjertet. Ved betydelig utvidelse av hjertekamrene kan det oppstå en synlig pulsering i prekordialområdet, med samtidig perikarditt kan en perikardial friksjonsgnid høres. Imidlertid har disse symptomene ikke en spesifikk diagnostisk verdi, da de forekommer i andre sykdommer ledsaget av myokardskade med en reduksjon i dens kontraktile funksjon. Du kan også oppdage symptomer på hjertesvikt i form av akrocyanose, gulsott hud(som et resultat av alvorlig kongestiv leverskade eller samtidig infeksiøs hepatitt), ortopné, ødem, hevelse i halsvenene, kortpustethet, fint boblende ustemte (kongestive) raser i nedre seksjoner lunger, leverforstørrelse. Naturligvis reflekterer symptomene på hjertesvikt en reduksjon i den kontraktile funksjonen til myokardiet, og hvis diagnosen alvorlig myokarditt bekreftes, vil de indikere en betydelig alvorlighetsgrad av forløpet og forekomsten av myokardskade (diffus myokarditt).

Imidlertid kan det hende at tegn på hjertesvikt ikke oppdages på dette stadiet. Da bør man anta lett strøm myokarditt (i slike tilfeller vil diagnosen være basert på anamnestiske data og resultatene av laboratorie- og instrumentelle forskningsmetoder) eller tilstedeværelsen av en annen sykdom som oppstår med plager som ligner de som presenteres av pasienter med myokarditt (for eksempel NCD).

Det bør huskes at en økning i hjertet, tegn på hjertesvikt kan vises ikke bare med myokarditt, men også med en annen gruppe sykdommer (for eksempel med hjerteklaffsykdom, koronararteriesykdom med utvikling av en aneurisme i hjertet , "akkumuleringssykdommer" som involverer myokard, idiopatisk kardiomyopati). Angående

søket etter symptomer som avviser eller bekrefter tilstedeværelsen av disse sykdommene er veldig viktig (naturligvis må de oppnådde dataene sammenlignes med anamnese, og senere med data fra laboratorie- og instrumentelle forskningsmetoder).

På den andre fasen av det diagnostiske søket er det mulig å oppdage symptomer på sykdommen som forårsaket utviklingen av myokarditt (for eksempel SLE, IE, etc.). Deres bestemmelse med utvilsomme tegn på myokardskade vil indikere etiologien til myokarditt.

På det tredje stadiet av det diagnostiske søket er det mulig å oppdage tre grupper av symptomer:

1. bekrefte eller ekskludere myokardskade;

2. som indikerer alvorlighetsgraden av den inflammatoriske prosessen (ikke-spesifikk eller immunbasert);

3. avklare diagnosen av en sykdom som kan føre til utvikling av myokarditt.

resultater laboratorieforskning har forskjellig sensitivitet og spesifisitet ved diagnostisering av myokardittformer med forskjellig etiologi og bør vurderes sammen med andre data.

Laboratorieindikatorer etter verdi kan deles inn i flere grupper.

1. Indikatorer for å bevise inflammatorisk-nekrotisk myokardskade:

Påvisning i blodet av hjertetroponin I og T, økt aktivitet av MB-CPK, CPK, LDH (med et brudd på forholdet mellom fraksjoner: LDH-1 > LDH-2), AST og ALT (karakteristisk bare for alvorlige, vanligvis akutt myokarditt);

En økning i titeren av antikardiale antistoffer (mot forskjellige antigener i hjertet) av IgM-klassen (typisk for en akutt prosess) og IgG, som kan oppstå og øke etter en tid fra sykdomsutbruddet;

Positiv hemming av leukocyttmigrasjon i nærvær av myokardantigen.

2. Indikatorer for å bevise eksistensen av en tidligere eller aktiv smittsom sykdom:

Påvisning i blodet av genomet av kardiotrope virus og noen andre patogener (ved PCR);

I sjeldne tilfeller av septisk myokarditt, en positiv

blodkultur, økte prokalsitoninnivåer i blodet;

påvisning av en økt titer av antivirale eller antibakterielle antistoffer (IgM- eller IgG-klasse);

akutte faseindikatorer:

§ en økning i antall nøytrofile leukocytter med en forskyvning av leukocyttformelen til venstre (eosinofili, spesielt uttalt (mer enn 1500 celler per 1 ml) får en til å tenke på en overfølsom (eosinofil) variant av myokarditt som en uavhengig sykdom eller som del av en systemisk prosess);

§ økning i ESR;

§ påvisning av CRP;

§ dysproteinemi (økt innholdα2-globuliner og

fibrinogen);

3. Indikatorer som gjør det mulig å bevise immunforstyrrelser, som ikke er spesifikke nok i seg selv, men som kan reflektere sykdommens aktivitet:

Nedgang i antall T-lymfocytter i perifert blod;

Økte blodnivåer av Ig klasse A og G;

Påvisning av forhøyet titer av sirkulerende immunkomplekser (CIC);

En økning i konsentrasjonen av IL-6, TNF-a og en rekke andre inflammatoriske mediatorer;

Tilstedeværelsen i blodet av RF i en økt titer, antistoffer mot DNA, kardiolipin, i sjeldne tilfeller - antinukleær faktor (ANF).

4. Indikatorer som gjenspeiler alvorlighetsgraden av hjertesvikt og lungerelaterte lidelser i lever og nyrer:

Økning i innholdet av atrial natriuretisk faktor;

Laboratorietegn på kolestasesyndrom, hepatocellulær og nyresvikt.

5. Indikatorer for å bekrefte eksistensen av en bakgrunnssykdom som bidro til utviklingen av myokarditt.

Generelt er ikke-reumatisk myokarditt preget av fravær eller ubetydelighet av laboratorieendringer. En vedvarende økning i akuttfaseparametre i kombinasjon med feber krever utelukkelse av bakteriell myokarditt.

Tatt i betraktning dataene fra alle stadier av det diagnostiske søket, diagnosen

myokarditt kan settes med tilstrekkelig overtalelsesevne. Noen ganger er det imidlertid nødvendig å bruke andre forskningsmetoder som inngår i tilleggsordningen. Disse metodene bør ikke brukes i alle tilfeller.

Metoder for å studere sentral hemodynamikk er ikke avgjørende og obligatoriske for diagnostisering av myokarditt. Ved å avsløre en eller annen grad av brudd på hjertets pumpefunksjon, objektiviserer de alvorlighetsgraden av hjertesvikt. Sammen med dette gjør dynamiske endringer i parametrene for sentral hemodynamikk under behandling det mulig å evaluere effektiviteten av terapien.

EKG, samt 24-timers Holter EKG-overvåking, er obligatorisk ved diagnostisering av myokarditt.

Verdien av de mottatte dataene kan være forskjellig.

1. Fravær av endringer i EKG og i henhold til Holter-overvåking gjør diagnosen myokarditt problematisk.

2. Endringer i den terminale delen av ventrikkelkomplekset(ST og T) er oftere uspesifikke (negative, utjevnede eller bifasiske T-bølger hovedsakelig i venstre brystavledninger, ligner sjelden på koronare), men med samtidig utvikling av perikarditt kan ST-segmenthøyde oppstå, noe som ofte anses som som et tegn akutt fase DEM; i tillegg kan typisk "iskemisk" ST-segmentdepresjon assosiert med skade på små kranspulsårer utvikles.

3. Rytmeforstyrrelser av den mest mangfoldige natur, som kan være den eneste manifestasjonen av sykdommen, er veldig karakteristiske for myokarditt; med en aktiv prosess er arytmier ofte polytopiske av natur (ventrikulære og supraventrikulære ekstrasystoler, AF, atrieflutter (AFL), VT, tilbakevendende atrietakykardi, etc.) og er resistente mot antiarytmisk terapi.

4. Ledningsforstyrrelser er også typiske, som ofte forekommer på forskjellige nivåer, - atrioventrikulær blokkering, sinusbradykardi, fullstendig blokkering av venstre grenblokk (utvikles ofte ved alvorlig akutt myokarditt; kronisk myokarditt kan være forbigående) etc.

5. Med myokarditt noteres dynamikk EKG-forandringer, forsvinner nesten helt etter restitusjon. Samtidig på

I løpet av dagen (timer) hos pasienter med myokarditt er det ingen dynamiske skift på EKG, i motsetning til EKG av pasienter med NCD, der EKG-indikatorer er preget av ustabilitet selv under registreringsperioden. Medikamenttester (kaliumtest, test med β-blokkere) normaliserer det endrede EKG hos pasienter med NCD; med myokarditt er testene negative.

6. I det kroniske forløpet av myokarditt (vanligvis alvorlig eller moderat) er EKG-forandringer ganske vedvarende og skyldes utviklingen av myokard kardiosklerose. Dette gjelder ikke bare intervallet S-T og T-bølge, men også til atrioventrikulære og (eller) intraventrikulære ledningsforstyrrelser og rytmeforstyrrelser. Et tegn på en signifikant reduksjon i massen til det arbeidende myokardiet i ventriklene kan være en reduksjon eller fullstendig forsvinning av R-bølgene i brystledningene (med dannelse av QS-komplekser).

7. Lignende endringer på EKG kan observeres ved andre hjertesykdommer (IHD, ervervede hjertefeil og GB). Spørsmålet om EKG-forandringer samsvarer med en bestemt sykdom avgjøres på grunnlag av en kombinasjon av andre symptomer funnet på alle tre stadier av det diagnostiske søket.

En røntgenundersøkelse utført hos pasienter med myokarditt lar oss avklare graden av generell utvidelse av hjertet og dets individuelle kamre. Ved alvorlig diffus myokarditt er alle deler av hjertet forstørret, det er tegn på sirkulasjonsforstyrrelser i lungesirkulasjonen i form av en økning i lungemønsteret og utvidelse av lungerøttene. For mildere myokarditt er en minimal økning i kun venstre ventrikkel eller normal størrelse på hjertekamrene karakteristisk. Røntgenundersøkelse lar oss utelukke eksudativ perikarditt som årsak til forstørrelsen av hjertet, der en særegen rund skygge av hjertet er funnet i fravær av pulsering langs dens ytre kontur, så vel som konstriktiv perikarditt, som er karakterisert , men ikke obligatorisk, kalsiumavleiringer i perikardene.

EchoCG ved myokarditt er ofte av stor diagnostisk verdi.

1. I nærvær av et forstørret hjerte, gjør EchoCG-data det mulig å utelukke klaffedefekter, postinfarkt aneurisme i hjertet, eksudativ perikarditt, HCM som årsak til kardiomegali.

Påvisningen av en betydelig fortykkelse av veggene i venstre ventrikkel med en reduksjon i dens kontraktile funksjon krever utelukkelse av lagringssykdommer (amyloidose, Fabry sykdom, etc.) og motsier diagnosen myokarditt.

2. Studien lar deg mer nøyaktig bestemme alvorlighetsgraden av dilatasjonen av forskjellige hjertekamre (primært venstre ventrikkel). De viktigste faktorene ved vurdering av venstre ventrikkel-remodellering og kontraktilitet er endediastolisk størrelse, diastoliske og systoliske volumer, ejeksjonsfraksjon (prosenten av blod som støtes ut av ventrikkelen i en systole) og systolisk lungearterietrykk. Ved betydelig dilatasjon av ventriklene avsløres også relativ insuffisiens av mitral- og trikuspidalklaffene. For å bestemme indikasjonene for resynkroniseringsterapi, gjøres en ultralydvurdering av tilstedeværelsen og alvorlighetsgraden av interventrikulær og intraventrikulær dyssynkroni (ikke-samtidig sammentrekning av ulike segmenter).

3. Ved alvorlig myokarditt finner man tegn på total myokardhypokinesi (i motsetning til lokale soner med hypokinesi ved IHD).

4. Hos pasienter med AF, samt et uttalt fall i kontraktiliteten til venstre ventrikkel, kan intrakardiale tromber påvises (både i atriene og i ventriklene).

5. Med ekkokardiografi kan tegn på et ikke-kompakt myokard påvises (det ligger medialt fra det kompakte laget, har en løs svampete struktur, disponerer for intrakardial trombose). Denne sykdommen er som regel genetisk bestemt, ofte kombinert med andre anomalier i hjertet og fører til et betydelig fall i kontraktiliteten til hjertets ventrikler; dets påvisning sår tvil om diagnosen myokarditt.

6. Ekkokardiografiske endringer karakteristiske for alvorlig myokarditt er vanskelig å skille fra primær (genetisk) DCM. Slik differensiering er mulig når man tar hensyn til hele det kliniske bildet av sykdommen, og først og fremst historiedata.

7. ekkokardiografi, i motsetning til de fleste andre instrumentell forskning, kan du gjenta et ubegrenset antall ganger, noe som lar deg objektivt vurdere tilstanden i dynamikk (for eksempel ved alvorlig akutt myokarditt kan utviklingen av uttalt ødem i veggene i venstre ventrikkel med dens påfølgende regresjon noteres).

8. Ved ikke-alvorlig myokarditt avslører ikke ekkokardiografi endringer i hjertekamrenes størrelse og kontraktilitet. Mulig definisjon

minimale tegn på skade på myokard og perikard (subklinisk valvulær regurgitasjon, fortykkelse av perikardets ark, en liten mengde væske i perikardhulen, etc.).

Kompleks laboratorieundersøkelser, EKG, Holter-overvåking og ekkokardiografi er obligatorisk ved diagnostisering av myokarditt; Imidlertid er disse metodene ofte ikke nok. For å bekrefte diagnosen, bruk i tillegg ulike metoder(røntgen, ultralyd, CT) og bestemme foci kronisk infeksjon ekstrakardial lokalisering, i første omgang - lesjoner i ENT-organene. Konsultasjon med otorhinolaryngolog med kultur fra mandlene (eller fra svelget) er obligatorisk ved undersøkelse av pasienter med mistenkt myokarditt.

Radionuklidmetoder (myokardscintigrafi) kan bevise tilstedeværelsen av foci av kardiosklerose hos pasienter med alvorlig myokarditt. Fraværet av makrofokal kardiosklerose med riktig utført scintigrafi er et viktig argument mot koronarsykdom. Diffus, ujevn fordeling av radiofarmaka i myokardiet er svært karakteristisk for myokarditt, som indikerer en ikke-koronar lesjon; disse endringene kan påvises ved undersøkelse i hvile og kan forverres ved trening, noe som tyder på en inflammatorisk lesjon i de intramyokardiale karene (myokardvaskulitt). Gjenkjenning fokale endringer perfusjon utelukker heller ikke myokarditt. En teknikk for myokard tomoscintigrafi med autoleukocytter merket med 99 Tc-HMPAO er foreslått, som effektivt avslører soner med aktiv betennelse, men implementeringen er ganske arbeidskrevende.

MR av myokardiet med gadolinium anses som den mest nøyaktige metoden for ikke-invasiv påvisning av foci av aktiv betennelse i myokardiet (karakteristisk påvisning av soner med forsinket akkumulering av gadolinium); fravær av endringer på MR utelukker imidlertid ikke diagnosen myokarditt. Indirekte tegn på myoperikarditt er fortykkelse av perikardets ark, tilstedeværelsen av en liten mengde væske i hulrommet. MR gir også mulighet for differensialdiagnose med en rekke hjertesykdommer (komplekse misdannelser, MI, ikke-kompakt myokard, amyloidose, HCM, arytmogen høyre ventrikkeldysplasi, etc.).

Lignende endringer kan oppdages under MSCT med intravenøs kontrast. Denne metoden gjør det også mulig å identifisere

kalsiuminneslutninger i konstriktiv perikarditt, intrakardial trombose og, svært viktig, tegn på aterosklerotiske eller inflammatoriske (som en del av systemisk vaskulitt) lesjoner i koronararteriene og aorta.

For å utelukke koronar aterosklerose som årsak til uforklarlig hjertesvikt, smerte i hjerteregionen, rytmeforstyrrelser, i noen tilfeller (når ikke-invasive teknikker ikke gir tilstrekkelig informasjon), utføres koronar angiografi.

Endelig er gullstandarden for diagnostisering av myokarditt endomyokardiell biopsi. Den diagnostiske verdien av denne metoden ved myokarditt er svært høy (selv om svært usikre data kan oppnås ved fokal myokarditt); dens utbredte bruk er begrenset av prosedyrens invasive natur, usikkerheten ved implementeringen av utilstrekkelig erfarne spesialister, og behovet for en høyt kvalifisert og allsidig morfologisk studie av det innhentede materialet.

Endomyocardial biopsi består i innføring i hulrommet til høyre (gjennom subclavia eller femoral vene), sjeldnere - venstre ventrikkel (gjennom lårbensarterien) til et spesielt instrument - en biotom - for å oppnå deler av endokardiet og myokardiet under kontroll av fluoroskopi, ekkokardiografi eller MR. Det er optimalt å ta 5-6 stykker fra forskjellige deler av hjertet; utføre histologisk, elektronmikroskopisk, immunhistokjemisk og virologisk (ved bruk av PCR-diagnostikk) analyse av det oppnådde materialet.

Dallas-kriteriene brukes til å stille diagnosen myokarditt.

1. Aktiv myokarditt:

infiltrere (diffust eller lokalt);

kvantitativ beregning ved immunhistokjemisk metode (ikke mindre enn

14 infiltrerende lymfocytter per 1 mm2 (hovedsakelig CD45+ T-lymfocytter eller aktiverte T-lymfocytter) og opptil 4 makrofager);

nekrose eller degenerasjon av kardiomyocytter;

fibrose (dens utvikling anses ikke som obligatorisk).

2. Borderline myokarditt:

infiltrere (minst 14 lymfocytter og opptil 4 makrofager per 1 mm 2 );

nekrose og degenerasjon kommer vanligvis ikke til uttrykk;

vurdere fibrose.

3. Fravær av myokarditt:

Det er ingen infiltrerende celler eller antallet overstiger ikke 14 pr

1 mm2.

Studiet av biopsiprøver gjør det mulig å bestemme genomet til kardiotrope virus, for å diagnostisere spesielle skjemaer myokarditt (gigantisk celle, eosinofil, granulomatøs, etc.), samt å utføre en differensialdiagnose med andre ikke-koronare myokardsykdommer og bestemme indikasjoner for spesifikk behandling.

Diagnostikk

Kriteriene i New York Classification of Chronic Heart Failure (NYHA) brukes til å etablere diagnosen alvorlig akutt myokarditt.

1. Eksistensen av en infeksjon bevist laboratorium eller klinisk (inkludert isolering av patogenet, dynamikken til titere av antimikrobielle eller antivirale antistoffer, tilstedeværelsen av akutte faseindikatorer - en økning i ESR, utseendet til CRP).

2. Tegn på myokardskade:

Store tegn:

§ patologiske endringer på EKG (brudd på repolarisering, rytme og ledning);

§ økning i konsentrasjonen av kardioselektive enzymer og proteiner (CPK, CF-CPK, LDH, troponin T);

§ en økning i størrelsen på hjertet i henhold til radiografi eller ekkokardiografi;

§ kardiogent sjokk;

Små tegn:

§ takykardi (noen ganger bradykardi);

§ svekkelse av den første tonen;

§ galopprytme.

Diagnosen myokarditt er kvalifisert med en kombinasjon av en tidligere infeksjon med ett større og to mindre tegn.

Ledende klinisk symptom(syndrom) tildele kliniske varianter av myokarditt:

1. dekompensasjon;

2. arytmisk;

3. pseudokoronær;

4. pseudovalvulær;

5. tromboembolisk;

6. blandet;

7. oligosymptomatisk.

Alle de ovennevnte symptomene på myokarditt kan uttrykkes i varierende grad eller helt fraværende, noe som gir grunn til å skille mellom milde, moderate og alvorlige former for sykdommen. I følge resultatene av mange års observasjon av pasienter med myokarditt, N. R. Paleev et al. identifisert som den mest typiske følgeren

varianter av forløpet av myokarditt:

1. Akutt mild myokarditt.

2. Akutt alvorlig myokarditt.

3. Myokarditt (subakutt) tilbakevendende forløp.

4. Myokarditt (subakutt) med økende utvidelse av hulrommene.

5. Kronisk myokarditt.

Det er spesielle former for myokarditt:

1. Eosinofil (overfølsom, allergisk)

myokarditt - utvikler seg ofte som respons på eksponering for et allergen (oftest et medikament), er preget av et høyt nivå av eosinofiler i blodet, samtidige eosinofile lesjoner av andre organer (hud, lunger, blodkar), påvisning av eosinofile infiltrater i myokard og endokard, en uttalt positiv effekt av glukokortikoidbehandling. I tillegg har en rekke pasienter ingen uttalt eosinofili i blodet, men tilstedeværelsen av immunsykdommer i andre organer, høye titere av anticardiale antistoffer, en økning i uspesifikke immunmarkører i blodet, kombinert med fravær av tegn på en virusinfeksjon , skaper også forhold for effektiviteten av glukokortikoidbehandling.

2. gigantisk celle- skiller seg klinisk fra andre former i den ekstreme alvorlighetsgraden av kurset; diagnosen kan kun stilles ved endomyokardiell biopsi og krever aggressiv immunsuppressiv terapi, som ikke alltid er effektiv. I noen tilfeller oppdages det histologiske bildet av gigantisk myokarditt med Abramov-Fiedler myokarditt.

3. Abramov-Fiedler myokarditt - diagnostiseres klinisk på grunnlag av et ekstremt alvorlig sykdomsforløp, som ender med døden på et ganske tidlig tidspunkt. En slik alvorlig skade på hjertet med en rask (innen 4 måneder) utvikling av dets dilatasjon og død ble beskrevet i 1897 av S. S. Abramov (under den morfologiske studien av myokard ble alvorlig dystrofi av kardiomyocytter og nekrose avslørt) og i 1899 av A. Fidler (som observerte infiltrater i myokardiet og pekte ut alvorlig myokarditt som en egen form). Årsakene til sykdommen forblir ukjente, selv om direkte viral skade på myokardiet kombinert med en utilstrekkelig immunrespons hos disponerte, vanligvis unge pasienter, foreslås. Dødsårsaken kan være progressiv hjertesvikt, alvorlige, livstruende rytme- og ledningsforstyrrelser, emboli av ulike lokaliseringer, hvor kilden er intrakardiale (intertrabekulære) tromber. Døden kan komme plutselig.

Differensialdiagnose

Avhengig av varianten av forløpet av myokarditt, utføres differensialdiagnose med forskjellige sykdommer.

1. Med mild (latent, lite manifest) myokarditt, som forløper uten hjertesvikt, differensialdiagnose utføres med NCD, de såkalte idiopatiske eller genetisk betingede forstyrrelsene i hjertets rytme og ledning (med ulike kanalopatier, arytmogen høyre ventrikkel dysplasi, etc.). Den gradvis progressive karakteren av arytmier, tillegg av tegn på hjertesvikt hos relativt unge individer krever utelukkelse av medfødte myopatier og ulike genetisk betingede myokardsykdommer, som ikke alltid kan tilskrives en spesifikk type kardiomyopati (hypertrofisk, restriktiv, utvidet).

2. Akutt myoperikarditt med intense smerter i hjertet, ST-segmentheving og opptreden av en negativ T-bølge på EKG, krever en økning i troponinnivået i blodet differensialdiagnose med MI, stressindusert kardiomyopati.

3. Pseudovalvulær variant av myokarditt(med utvikling av valvulitt,

sekundær valvulær dysfunksjon, vanligvis etter type insuffisiens), samt utvikling av akutt myokarditt i kombinasjon med vedvarende feber;

etter streptokokkinfeksjon kan kreve differensialdiagnose med revmatisk hjertesykdom, IE.

4. Alvorlig myokarditt vanskeligst å skille fra primær, genetisk bestemt DCMP. I dette tilfellet er det nødvendig å ta hensyn til en belastet familiehistorie, alderen for sykdomsutbruddet og dens forhold til infeksjonen, alvorlighetsgraden av symptomene, progresjonshastigheten, tilstedeværelsen av markører for virusinfeksjon og immunforsvar. betennelse, informasjon om effektiviteten av antiviral, antibakteriell, immunsuppressiv terapi i historien. I noen tilfeller kan genetisk testing hjelpe med diagnosen DCMP, men den viktigste metoden for å utelukke aktiv myokarditt er endomyokardiell biopsi.

Formuleringen av den kliniske diagnosen inkluderer følgende punkter:

1. etiologisk faktor(om kjent)

2. klinisk og patogenetisk variant (smittsom, smittsom-immun, giftig, etc.);

3. alvorlighetsgraden av kurset (lett, moderat, alvorlig);

4. arten av kurset (akutt, subakutt, kronisk);

5. tilstedeværelsen av komplikasjoner: hjertesvikt, tromboembolisk syndrom, rytme- og ledningsforstyrrelser, relativ insuffisiens av mitral- og (eller) trikuspidalklaffene, etc.

Behandling av myokarditt, spesielt alvorlig og moderat, så vel som kronisk, er en ganske vanskelig oppgave på grunn av utilstrekkelig kunnskap om etiologien og mekanismene for utviklingen av sykdommen, umuligheten i mange tilfeller av endomyokardiell biopsi, alvorlighetsgraden av sykdommen, og mangelen på store studier på effektiviteten av ulike typer terapi.

I noen tilfeller ender akutt myokarditt i spontan bedring, men det er ganske vanskelig å forutsi et slikt utfall.

Når du foreskriver behandling til pasienter med myokarditt, bør du vurdere:

1. etiologisk faktor;

2. patogenetiske mekanismer;

3. alvorlighetsgraden av syndromet av myokardskade (spesielt tilstedeværelsen av hjertesvikt og rytme- og ledningsforstyrrelser).

Påvirkningen på den etiologiske faktoren (hvis den er kjent) involverer følgende aktiviteter.

1. Pasienter med smittsomme og infeksiøs giftig myokarditt (myokarditt som oppstår under infeksjonen eller kort tid etter at den forsvinner), antibiotika foreskrives vanligvis, oftest benzylpenicillin i en dose på 1,5-2,0 millioner enheter / dag eller semisyntetiske penicilliner i 10-14 dager. Undertrykkelse av fokal infeksjon (vanligvis øvre luftveier, bronkopulmonal apparat) bidrar til et gunstig utfall av sykdommen.

2. Ved akutt myokarditt av ukjent etiologi, som oppstår med feber, alvorlige generelle inflammatoriske endringer, utføres kombinert terapi med bredspektrede antibiotika.

3. Med den etablerte virale etiologien til myokarditt (inkludert påvisning av et viralt genom i myokardbiopsier), avhenger etiotropisk terapi av typen virus: påvisning av entero- og adenovirus innebærer utnevnelse av interferon beta; herpesvirus type 1 og 2 - acyclovir; herpesvirus type 6, cytomegalovirus, Epstein-Barr-virus - ganciclovir, parvovirus B19 - intravenøs administrering av immunglobulin i en total dose 0,2–2,0 g/kg kroppsvekt. Immunoglobulin kan også brukes i behandlingen av annen viral myokarditt, siden det har både antivirale og immunmodulerende effekter. I noen tilfeller er effektiviteten av antiviral terapi ikke høy nok, men forsøk på å utføre det er alltid berettiget. Ved kronisk myokarditt, spesielt alvorlig og moderat forløp, fører eliminering av viruset fra myokard tilsynelatende til en forbedring i funksjonstilstanden til myokardiet (redusering av størrelsen på kamrene, øker myokardial kontraktilitet), og forlenget persistens av myokardiet. virus forverrer prognosen.

4. Behandling av sykdommen som forårsaket myokarditt (for eksempel SLE) er obligatorisk, siden myokarditt i hovedsak er - komponent denne sykdommen.

5. Eliminering av virkningen av ulike eksterne patogene faktorer anses også som det beste middelet for å forhindre sykdommen og forhindre tilbakefall i et kronisk forløp.

Patogenetisk terapi inkluderer følgende aktiviteter.

1. Utnevnelsen av immunsuppressiv og antiinflammatorisk behandling. Ubetingede indikasjoner for immunsuppressiv behandling er eosinofil (overfølsom), kjempecellemyokarditt, myokarditt ved diffuse bindevevssykdommer og systemisk vaskulitt, samt myokarditt med alvorlige (inkludert systemiske) immunforstyrrelser i fravær av virale infeksjonsmarkører. Det antas at viruset ikke bare ikke ble påvist i blodet, men endomyokardiell biopsi ble utført for å utelukke virusets persistens i myokard, men i praksis er dette langt fra alltid mulig. Til en viss grad kan deltakelse av virus i utviklingen av sykdommen bedømmes ut fra konsentrasjonen av antivirale antistoffer i blodet.

2. Ved alvorlig og moderat myokarditt foreskrives prednisolon i en dose på 1 mg / kg per dag; samtidig er det mulig å foreskrive azatioprin 2 mg / kg eller ciklosporin 5 mg / kg. En uke senere begynner en gradvis reduksjon i dosen av prednisolon til vedlikehold (5 mg / dag); den totale varigheten av behandlingen er minst seks måneder. Et mildere regime med glukokortikoidbehandling er også mulig - utnevnelsen av prednisolon i startdosen 30-40 mg / dag med en gradvis reduksjon etter 1-2 måneder. Med mild myokarditt kan startdosen av prednisolon være 20 mg / dag. I tillegg brukes de (som monoterapi for mild myokarditt eller i tillegg

til glukokortikoider - i alvorlig og moderat forløp) preparater av aminokinolinderivater - hydroksyklorokin og klorokin (iht. 1-2 tabletter i en dose på 0,25 g eller 0,2 g 1-2 ganger daglig i 6 måneder eller mer.

2. I en situasjon der myokarditt oppstår med alvorlige immunforstyrrelser (spesielt titeren av antikardiale antistoffer er betydelig økt) og markører for en virusinfeksjon oppdages samtidig, kan antiviral behandling gå foran immunsuppressiv behandling eller (ved alvorlig akutt myokarditt) utføres samtidig.

3. For å påvirke den uspesifikke komponenten av betennelse ved akutt myokarditt (eller forverring av kronisk) uansett alvorlighetsgrad, foreskrives NSAIDs i generelt aksepterte doser. Det mest brukte indometacinet (0,025 g 3-4 ganger daglig), diklofenak (100-150 mg/dag), samt meloksikam (7,5-15 mg/dag) eller celecoxib (100-200 mg/dag i 4-8 uker). Ved alvorlig myokarditt kan NSAIDs kombineres med prednison.

4. Effektiviteten til medikamenter som påvirker individuelle koblinger i patogenesen (for eksempel presentert medikament monoklonale antistoffer til TNF-a, - infliximab) ved myokarditt er ikke praktisk studert. Bruken av legemidler som forbedrer metabolske prosesser i myokardiet (trimetazidin i en dose på 75 mg / dag, etc.) spiller bare en hjelperolle i behandlingskomplekset.

5. Som en metode effektiv fjerning en overskytende mengde anti-kardiale antistoffer, immunosorpsjon anbefales.

Virkningen på syndromet av myokardskade involverer behandling av hjertesvikt, rytme- og ledningsforstyrrelser, samt tromboembolisk syndrom.

1. Behandling av pasienter medhjertefeil utføres i henhold til allment aksepterte prinsipper (sengeleie, restriksjon bordsalt, ACE-hemmere, β-blokkere, diuretika, om nødvendig - hjerteglykosider). Effekten av hjerteglykosider er i disse tilfellene ikke like uttalt som ved hjertesvikt forårsaket av hemodynamisk overbelastning av visse deler av hjertet. Hos pasienter med myokarditt oppstår fenomenene med glykosidforgiftning raskere, ektopiske arytmier, ledningsforstyrrelser, i forbindelse med hvilke man bør være spesielt forsiktig ved forskrivning av disse midlene. Vanndrivende legemidler er foreskrevet under hensyntagen til stadium av hjertesvikt (for mer informasjon om prinsippene og taktikken for behandling med hjerteglykosider og diuretika, se "Hjertesvikt").

2. Tildelingsalternativer antiarytmiske legemidler ved alvorlig myokarditt er også begrenset: økt risiko for å utvikle en proarytmisk effekt gjør det upassende å foreskrive klasse I antiarytmika og krever forsiktighet ved forskrivning av amiodaron. Samtidig kan amiodaron- og kalsiumantagonister, samt β-blokkere, redusere betydelig hjerteutgang hos pasienter med i utgangspunktet lav ejeksjonsfraksjon. For å redusere alvorlighetsgraden av sinustakykardi, som utvikler seg ved hjertesvikt, kan ivabradin med hell brukes iht. 10–15 mg/dag

3. tromboembolisk syndromregistrert hos pasienter med alvorlig myokarditt (oftest med myokarditt av typen Abramov-Fiedler). Indikasjoner på episoder med tromboembolisme i historien og intrakardial trombose (påvist ved ekkokardiografi, MR eller MSCT)

hjerte) - indikasjoner for bruk av indirekte antikoagulantia (spesielt med lav ejeksjonsfraksjon av venstre ventrikkel). Påvisning av alvorlig hjertesvikt og MA (hvilken som helst form) hos pasienter med myokarditt, tjener som regel også som en indikasjon for deres avtale.

Ved alvorlig og spesielt fulminant myokarditt kan det være behov for aktiv inotrop støtte av myokardiet (intravenøs administrering av dobutamin, dopamin, levosimendan), kunstig substitusjon av vital. viktige organer– gjennomføre kunstig ventilasjon lunger, ultrafiltrering, hemodialyse, samt ved midlertidig bruk av sirkulasjonsstøttesystemer. Pasientens liv avhenger ofte av aktualiteten til disse hendelsene.

Mulighetene for kirurgisk behandling av myokarditt er begrenset, noe som følger av egenskapene til selve sykdommen (en aktiv inflammatorisk prosess som som regel diffust påvirker hjertemuskelen). Kirurgisk intervensjon kan være rettet mot å eliminere de irreversible konsekvensene av myokarditt (implantasjon av en permanent pacemaker, hjerteresynkroniseringsenhet, ICD, hjerteklafferstatning, i noen tilfeller rekonstruktiv hjertekirurgi). En radikal metode for kirurgisk behandling av ekstremt alvorlig myokarditt, som brukes med fullstendig ineffektivitet medikamentell behandling og ekstra kirurgiske teknikker, er hjertetransplantasjon (samtidig som virusets persistens i myokard opprettholdes, er en fullstendig anatomisk hjertetransplantasjon å foretrekke). Samtidig er et tilbakefall av sykdommen i det transplanterte hjertet ikke utelukket.

Ved mild og moderat myokarditt er prognosen vanligvis gunstig. Det er mye mer alvorlig ved alvorlig myokarditt, og ugunstig ved myokarditt av typen Abramov-Fiedler.

Myokarditt– Dette er inflammatoriske lesjoner i hjertemuskelen som oppstår i forbindelse med en smittsom eller allergisk sykdom.

Etiologi

Årsaken til de fleste ikke-reumatiske myokardittene er en tonsillogen (streptokokk) eller respiratorisk (viral) infeksjon. Myokarditt kompliserer ofte lungebetennelse, kolangitt, tuberkulose, sepsis osv. Det er nå bevist at enhver infeksjon kan komplisere myokarditt, men man bør huske på at i tillegg til infeksjon kan myokarditt også skyldes allergiske og fysiske faktorer. . Ikke-reumatisk myokarditt er ganske vanlig.

Patogenese

I patogenesen av myokarditt spilles en viktig rolle av myokardskade forårsaket av direkte invasjon av patogenet (bakterier, virus, sopp, rickettsia, protozoer) eller dets toksiner, samt allergiske skademekanismer forbundet med invasjon eller tidligere myokardsensibilisering . I patogenesen av de mest alvorlige formene for myokarditt er autoimmune reaksjoner, både forsinkede og umiddelbare, viktige.

Patomorfologi

Avhengig av egenskapene til morfologiske endringer, kjennetegnes myokarditt ved: lokalisering av den patologiske prosessen - parenkymal og interstitiell; arten av den inflammatoriske reaksjonen - alternativ, eksudativ eller produktiv; spesifisitet - spesifikk eller ikke-spesifikk; prevalens - fokal eller diffus. Alvorlighetsgraden av morfologiske endringer varierer over et veldig bredt spekter: fra milde nestede lesjoner, vanskelig å etablere histologisk, til de mest alvorlige - totalt.

Klassifisering

Den internasjonale klassifiseringen av myokarditt er satt sammen utelukkende på grunnlag av det etiologiske prinsippet (reumatisk, streptokokk, viral - som indikerer type virus, etc., se tabell).

Klinikk og diagnostikk

Det kliniske bildet av ikke-reumatisk myokarditt er ekstremt varierende og avhenger av dybden, omfanget og alvorlighetsgraden av myokardskade. På den ene siden er det svært milde, asymptomatiske former, når diagnosen kun stilles på grunnlag av en elektrokardiografisk studie, på den annen side, alvorlig, ukontrollert progressiv og dødelig. Sykdommen begynner vanligvis enten i rekonvalesensperioden, eller (oftere) 1-2 (sjeldent mer) uker etter bedring etter en bestemt infeksjon.

Et av de vanligste tegnene på sykdomsutbruddet er smerte. Smerte blir ofte til angina pectoris, som er årsaken til feildiagnostiseringen av angina pectoris eller hjerteinfarkt. I tillegg kommer knivstikk eller verkende smerte i hjerteregionen uten bestråling, blir ofte permanent. Smerten er ledsaget av hjertebank eller avbrudd i hjerterytmen, svakhet og tretthet vises, kortpustethet under fysisk anstrengelse.

Av objektive tegn på sykdommen er notert: subfebril temperatur kropp (valgfritt tegn): takykardi (sjeldnere - bradykardi); senking av blodtrykket. Hjertets grenser er ofte utvidet (vanligvis moderat), en systolisk (muskel) bilyd høres over apex. Tonene er døve, jeg-tonen er ofte splittet.

Nok hyppige tegn- embryokardi. Leveren er ikke forstørret, dens moderate økning er av og til notert. Det er ingen ødem i de fleste tilfeller. En blodprøve kan (men ikke nødvendigvis) oppdage moderat nøytrofil leukocytose, eosinofili og en moderat økning i ESR. Omtrent en tredjedel av pasientene har en positiv reaksjon på C-reaktivt protein.

Med stor konstanthet oppdages endringer i den siste delen av EKG (S-T-skift; endringer i T-flat, bifasisk, negativ: utvidelse av QRST-komplekset).

Den første varianten av infeksiøs myokarditt - smerte - er vanligvis ikke ledsaget av hjertesvikt og slutter etter 1-2 måneder. gjenoppretting. Men i noen tilfeller forsvinner ikke smerter og adynami i lang tid, og derfor blir behandlingen forsinket opptil 3-6 måneder.

Den andre varianten - arytmisk - infeksiøs myokarditt er preget av et brudd på hjerterytmen og ledning. I rekonvalesensfasen eller 1-2 uker etter slutten av infeksjonsprosessen oppdages atrioventrikulære ledningsforstyrrelser (elektrokardiografisk og klinisk, opp til fullstendig blokade i alvorlige tilfeller), blokkering av buntgrenene (ofte av Wilson-typen), en forbigående eller permanent form for atrieflimmer, paroksysmal takykardi, WPW-syndrom, etc.

Det skal bemerkes at atrioventrikulære ledningsforstyrrelser er relativt sjeldnere enn ved revmatisk myokarditt. Sirkulasjonsforstyrrelser kan i utgangspunktet være fraværende. De dukker opp senere, med den langsiktige eksistensen av slike alvorlige typer rytmeforstyrrelser som valmue atrioventrikulær blokkering, atrieflimmer og paroksysmal takykardi. Prognosen for denne varianten er vanligvis mindre gunstig, siden det er snakk om mer alvorlig og uttalt myokardskade.

Den tredje varianten av infeksiøs myokarditt er preget av utseendet på symptomer på sirkulasjonssvikt helt fra begynnelsen. Dette er tilfeller med alvorlig diffus myokardskade, ofte i kombinasjon med rytme- og ledningsforstyrrelser.

Sirkulasjonssvikt utvikler seg ofte i henhold til høyre ventrikkeltype eller er total (med stagnasjon i system- og lungesirkulasjonen). Undersøkelsen avslører takykardi, hypotensjon, utvidelse av hjertets grenser i diameter, dempet toner, systolisk bilyd over apex.

Ofte er det en galopprytme, vekslende puls, embryokardi. På EKG registreres en lavspenningskurve, en nedadgående forskyvning av S-T, negativ T, utvidelse av QRS og QRS-T. Prognosen er stort sett ugunstig. I tilfelle myokardskade utvikler seg under en bestemt infeksjon, kan fenomenene med vaskulær insuffisiens dominere, opp til alvorlig kollaps.

G. F. Lang påpekte denne egenskapen til hemodynamiske lidelser hos pasienter med myokarditt.

De kliniske manifestasjonene av den blandede varianten avhenger i stor grad av kombinasjonen av ledende syndromer. Følgende kombinasjoner er mer vanlige: smertesyndrom med rytmeforstyrrelse; rytmeforstyrrelse med sirkulasjonssvikt. Prognosen er vanligvis alvorlig.

Til slutt er slike varianter av myokarditt kjent, når det er klinisk umulig å etablere noen patologiske endringer i hjertet, og diagnosen er utelukkende basert på elektrokardiografiske data. Vanligvis er dette milde, gunstige tilfeller av myokarditt; men det er også plutselig død fra latent myokarditt.

Det alvorligste forløpet og prognosen er Abramov-Fiedler type myokarditt. Det er grunn til å betrakte det som en polyetiologisk sykdom med en autoimmun genese. Detaljene i patogenesen til denne mest alvorlige formen for myokarditt er imidlertid ikke avslørt, og problemet med behandling kan ikke anses som løst.

I praktisk arbeid bør følgende diagnostiske kriterier for infeksiøs myokarditt tas i betraktning:

I. Hoved: 1) sammenheng med infeksjon (epidamnesis, kliniske og laboratoriedata); 2) tegn på isolert (uten deltagelse av endo- og perikardium) myokardskade - subjektiv (smerte i hjertet, hjertebank), fysisk (takykardi, kortpustethet, svekkelse av første tonus og systolisk bilyd i muskler, en økning i hjertestørrelse, hypotensjon, sirkulasjonssvikt); instrumentelle (EKG-endringer i T-bølgen, økt elektrisk systole, rytme- og ledningsforstyrrelser).

II. Tillegg: 1) vanlige manifestasjoner- feber, svakhet, svakhet, tretthet; 2) laboratorieparametre: utseendet til C-reaktivt protein, en økning i ESR, leukocytose.

Differensialdiagnose

I prosessen med å stille en diagnose av infeksiøs myokarditt, er visse vanskeligheter mulige. Samtidig er det ofte behov for differensialdiagnostikk ved funksjonelle sykdommer i hjerte- og karsystemet, iskemisk sykdom hjerte, tyreotoksikose og revmatisk hjertesykdom.

Ved differensialdiagnose med nevrosirkulatorisk dystoni må det huskes at under ulike infeksjoner og i rekonvalesensfasen blir vasomotorisk balanse ofte forstyrret, fenomenene med vaskulær dystoni utvikler seg. Infeksiøs myokarditt oppstår som regel på bakgrunn av dystoni, hvis symptomer ikke utelukker tegn på myokardskade.

Det er viktig å vurdere følgende hovedtrekk som skiller NCD fra myokarditt: 1) mange klager på irritabilitet, mareritt, hodepine, svimmelhet; 2) fravær av objektive endringer i hjertet; 3) labilitet av blodtrykk og puls; 4) mangel på EKG-tegn myokardskade; 5) tilstedeværelsen av tegn på neurasteni hos mange pasienter; b) normale blodverdier.

Ved tilstedeværelse av smerteformer for myokarditt er differensialdiagnose med koronar hjertesykdom nødvendig, og vurderingen av smertesyndromet er viktig. Hos pasienter med iskemisk sykdom råder et typisk anginasyndrom; hos pasienter med myokarditt, verkende og stikkende, langvarig, noen ganger nesten konstant smerte uten bestråling.

Smertesyndromet ved myokarditt, selv om det ligner et anginaanfall, skiller seg fra sistnevnte ved manglende effekt av å ta validol og nitroglyserin og har ikke stereotypen som er karakteristisk for pasienter med angina pectoris. Hos en rekke pasienter med myokarditt er smertesyndromet preget av lang varighet og utholdenhet, som ligner et bilde av hjerteinfarkt, men skiller seg fra det i mindre intensitet av smerte og den eksepsjonelle sjeldenheten av kardiogent sjokk.

Ved differensialdiagnose med et friskt hjerteinfarkt hjelper det også at symptomer som feber, leukocytose osv., som er symptomer på den andre dagen i et hjerteinfarkt, eksisterer med myokarditt helt fra begynnelsen av sykdommen (hvis de er tilstede) i det hele tatt).

I motsetning til hjerteinfarkt, som som regel har typisk EKG-dynamikk, er det med smertefull myokarditt stort sett et misforhold mellom alvorlighetsgraden av smertesyndromet og arten av EKG-endringene: med et betydelig smertesyndrom oppdages ofte moderate EKG-forandringer. ; infarktlignende kurver ved myokarditt er sjeldne.

Behovet for differensialdiagnose av myokarditt med tyrotoksisk myokarddystrofi oppstår først og fremst i tilfeller hvor det kliniske bildet av diffus giftig struma dominerte kardiovaskulære lidelser, og utseendet av andre symptomer som er karakteristiske for tyrotoksikose er forsinket. Riktig vurdering av symptomet på takykardi bidrar til å løse det diagnostiske problemet.

Det er viktig å fremheve motstanden av takykardi forårsaket av tyrotoksikose mot antiinflammatorisk og desensibiliserende terapi og omvendt høy følsomhet for antithyreoideamedisiner. Funksjonsforskning skjoldbruskkjertelen bekrefter diagnosen.

De største vanskelighetene oppstår i differensialdiagnosen med primær revmatisk hjertesykdom. Imidlertid skiller primær revmatisk karditt seg fra infeksiøs myokarditt ved mindre alvorlighetsgrad av plager, større vedvarende symptomer som feber, takykardi, systolisk bilyd over hjertets apex og en kombinasjon med polyartritt. I tillegg er revmatisk hjertesykdom mer typisk for myokardskade i kombinasjon med skade på endo- og perikard og en tendens til tilbakevendende forløp.

Komplikasjoner hos pasienter med myokarditt manifesteres oftest i form av akutt hjertesvikt og ulike arytmier.

som haster helsevesen ved akutt myokarditt reduseres til kampen mot smerte, rytme- og ledningsforstyrrelser, akutt hjertesvikt (se relevante avsnitt). I fravær av kontraindikasjoner kan antiinflammatoriske legemidler (acetylsalisylsyre, brufen, indometacin, voltaren) foreskrives.

En pasient med akutt myokarditt er utsatt for akuttinnleggelse på kardiologisk avdeling på et sykehus.

Prognosen for de fleste smittsomme og infeksiøs-allergiske myokarditt er gunstig. Men i 20 % av tilfellene ender myokarditt med myokard kardiosklerose, og akutt myokarditt kan bli kronisk, tilbakevendende.

Forebygging

Det innebærer implementering av et sett med tiltak rettet mot å forhindre smittsom myokarditt og dens komplikasjoner.

Primær forebygging av infeksiøs myokarditt består av tiltak for å forebygge og behandle infeksjoner, overvåking av tilstanden til det kardiovaskulære systemet ikke bare på høyden av infeksjonen, men også i rekonvalesensfasen. Personer som har hatt en akutt infeksjon, anbefales å slippe i 2-3 uker fra arbeid forbundet med tung fysisk anstrengelse. Sanitet er også viktig i forebygging. kroniske foci infeksjoner.

B.G. Apanasenko, A.N. Nagnibed