В настоящее время сахарный диабет стал одной из важных проблем здравоохранения. Количество больных диабетом ежегодно увеличивается во всех странах, и, по данным ВОЗ, в мире насчитывается более 150 млн пациентов, из которых 85 % составляют больные, страдающие сахарным диабетом 2-го типа. В настоящее время в связи с увеличением средней продолжительности жизни больных сахарным диабетом 2-го типа на первый план выходят проблемы предупреждения и лечения поздних осложнений заболевания. Разнообразные поражения нервной системы обнаруживаются у 30–90 % больных сахарным диабетом 2-го типа.
Патогенез диабетической полиневропатии. Диабетическая полиневропатия занимает особое место среди поздних осложнений сахарного диабета не только потому, что первые клинические признаки могут иметь место уже на ранних стадиях развития заболевания и, как правило, сопровождаются субъективной симптоматикой, в значительной мере влияющей на качество жизни (например, болевой синдром), но и потому, что диабетическая невропатия может оказаться непосредственной причиной других хронических осложнений диабета, таких как невропатическая язва стопы, диабетическая остеоартропатия. Особо следует отметить и то, что диабетическая невропатия может влиять на течение самого сахарного диабета. Например, следствием невропатической гастроэнтеропатии может явиться вариабельность всасывания пищи (в частности, углеводов) и, как следствие, непредсказуемые колебания сахара в крови после приема пищи.
Основные патофизиологические механизмы развития диабетической полиневропатии. В основе развития диабетической невропатии и других поздних осложнений сахарного диабета лежит комплекс метаболических, сосудистых и генетических факторов, среди которых решающее значение имеет хроническая гипергликемия. Гипергликемия и инсулиновая недостаточность у больных сахарным диабетом запускают целый ряд биохимических изменений, приводящих к поражению центральной и периферической нервной системы. Изменения идут по двум основным направлениям – метаболическому и сосудистому, которые взаимно дополняют друг друга. К ним относятся:
– активизация полиолового шунта;
– развитие окислительного стресса;
– неферментное гликелирование.
В ряде случаев отягощающим фактором становятся генетические аберрации, такие как мутации в гене, кодирующие активность фермента альдозоредуктазы (ALR2).
В комплексе это приводит к устойчивому снижению уровня утилизации клеткой энергии, угнетению анаболических процессов, структурным изменениям нейронов, демиелинизации нервных волокон и замедлению проведения по ним нервного импульса, изменению структуры гемоглобина, нарушению функции клеток крови, развитию микро– и макроангиопатии, иммунных нарушений, запуску механизма запрограммированной клеточной гибели – апоптоза.
Классификация диабетического поражения нервной системы. В настоящее время отсутствует общепринятая классификация диабетического поражения нервной системы. Наиболее полной классификацией на настоящее время можно считать классификацию экспертов ВОЗ, которая учитывает как клинические, так и электрофизиологические признаки заболевания, а также проявления вегетативной дисфункции и поражений головного и спинного мозга.
Субклиническая стадия поражения нервной системы
1. Нейроэлектрофизиологические изменения: снижение скорости проведения импульса по чувствительным и двигательным волокнам периферических нервов; снижение амплитуды нервно-мышечных вызванных потенциалов.
2. Наличие нарушений чувствительности: вибрационный, тактильный тест, холодовая проба.
3. Наличие изменений результатов функциональных тестов вегетативной нервной системы: нарушение функции синусового узла и нарушение ритма сердечной деятельности; изменения потоотделения и зрачкового рефлекса.
Клиническая стадия поражения нервной системы
А. Центральной: энцефалопатия, миелопатия.
Б. Периферической: диффузная невропатия:
1. Дистальная симметричная сенсомоторная полиневропатия.
Первичная невропатия мелких волокон.
– Первичная невропатия крупных нервных стволов (больших волокон).
– Смешанная невропатия.
– Проксимальная амиотрофия.
2. Диффузная автономная невропатия.
– Нарушенный зрачковый рефлекс.
– Нарушение потоотделения.
– Автономная невропатия мочеполовой системы (дисфункция мочевого пузыря и половая дисфункция).
– Автономная невропатия желудочно-кишечного тракта (атония желудка, атония желчного пузыря, диарея).
– Автономная невропатия сердечно-сосудистой системы.
– Бессимптомная гипогликемия.
3. Локальная невропатия.
– Мононевропатия.
– Множественная мононевропатия.
– Плексопатия.
– Радикулопатия.
– Невропатия черепных (краниальных) нервов:
– обонятельного нерва;
– глазодвигательных нервов (III, IV и VI пары);
– слухового и вестибулярного нервов;
– языкоглоточного и блуждающего нервов.
Диабетическая энцефалопатия. К центральным формам поражения нервной системы при сахарном диабете относятся диабетическая энцефало– и миелопатия.
Под диабетической энцефалопатией следует понимать стойкую органическую церебральную патологию, возникшую под влиянием острых, подострых и хронических диабетических обменных и сосудистых нарушений. Как показывает практика, выделить «чистую» дисметаболическую форму энцефалопатии при сахарном диабете весьма проблематично, поскольку с течением заболевания нарастают церебральные сосудистые нарушения, обусловленные развитием диабетической ангиопатии, артериальной гипертензии, прогрессирующей вегетативной недостаточности.
В настоящее время, на наш взгляд, по патогенезу целесообразно выделять следующие варианты дисметаболической энцефалопатии:
– дисметаболическая диабетическая энцефалопатия;
– дисциркуляторная энцефалопатия, не осложненная острыми нарушениями мозгового кровообращения, на фоне компенсированного течения сахарного диабета;
– дисциркуляторная энцефалопатия, осложненная острыми нарушениями мозгового кровообращения (включая транзиторные ишемические атаки), на фоне компенсированного течения сахарного диабета;
– диабетическая энцефалопатия смешанного типа (дисметаболического и дисциркуляторного генеза), не осложненная острыми нарушениями мозгового кровообращения;
– диабетическая энцефалопатия смешанного типа (дисметаболического и дисциркуляторного генеза), осложненная острыми нарушениями мозгового кровообращения (включая транзиторные ишемические атаки).
Диабетическая миелопатия. Поражение спинного мозга (диабетическая миелопатия) развивается одновременно с диабетической энцефалопатией у больных с продолжительным стажем заболевания. Морфологически у больных сахарным диабетом среди изменений со стороны спинного мозга можно выделить следующие группы дегенеративных изменений:
– дегенерация аксонов и миелиновых оболочек передних и, в большей степени, задних корешков спинного мозга;
– гибель нейронов передних рогов и спинномозговых ганглиев;
– дегенерация аксонов задних и, реже, боковых столбов спинного мозга;
– изменения синаптического аппарата спинного мозга.
Особо отмечается преимущественное поражение задних корешков спинного мозга по сравнению с вовлечением его задних столбов.
Диабетическая миелопатия выявляется чаще у лиц с тяжелым длительным нестабильным диабетом (чаще у перенесших гипогликемические состояния), у больных пожилого возраста с выраженным атеросклерозом.
Клиническая картина диабетической миелопатии достаточно бедна. Зачастую она диагностируется лишь при помощи инструментальных методов исследований, протекая субклинически. Это обусловлено тем, что преимущественное и клинически более яркое поражение периферических нервов и энцефалопатия маскируют спинальную патологию, которая проявляется легкими проводниковыми чувствительными расстройствами, рефлекторной пирамидной недостаточностью, дисфункцией произвольного мочеиспускания и дефекации. Достаточно часто встречаются и нарушения потенции.
Поражение вегетативной нервной системы (автономная полиневропатия) определяет высокую частоту осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы у больных сахарным диабетом. В настоящее время различают генерализованную и локальную формы, а также следующие клинические формы вегетативной невропатии.
Диагностика диабетической полиневропатии сложна и требует проведения общеневрологического осмотра, тщательного исследования чувствительной сферы (тактильной, болевой, температурной, вибрационной чувствительности, мышечно-суставного чувства), проведения кардиоваскулярных тестов (наиболее часто используются тест Вальсальвы, пробы с изометрическим сжатием, ортостатическая проба, пробы с глубоким дыханием). На настоящее время в литературе предложено большое количество шкал и опросников, позволяющих объективировать выявленные изменения. Инструментальное исследование состояния нервных волокон может включать электронейромиографию, исследования вызванных соматосенсорных или вызванных кожных вегетативных потенциалов. С целью объективизации состояния вегетативной сферы целесообразно провести исследования вариабельности ритма сердца (со спектральным анализом ритма сердца).
Лечение диабетических поражений нервной системы. Основой лечения поражений нервной системы у больных сахарным диабетом является поддержание оптимального уровня сахара в крови , коррекция метаболических нарушений, нивелирование и профилактика вторичных осложнений. Важное значение имеют немедикаментозные направления, такие как поддержание адекватного уровня физической активности, нормализация веса, а также коррекция артериальной гипертензии и повышенного уровня липидов в крови, которые часто сопровождают диабетическую полиневропатию.
Патогенетическая терапия в современной клинической практике шире всего применяет препараты жирорастворимых производных тиамина и альфа-липоевой кислоты. При комплексном лечении диабетической полиневропатии хороший эффект дает использование комбинированного препарата янтарная кислота + инозин + никотинамид + рибофлавин. Используются препараты гамма-линоленовой кислоты, ацетил-L-карнитина, гемодериваты, препараты инстенон, этофиллин, этамиван, гексобендин. Возможно использование практически всего диапазона препаратов нейропротективного действия с учетом их противопоказаний и побочных эффектов.
Для нормализации реологических свойств крови используется внутривенное капельное введение пентоксифиллина. Хороший эффект оказывает препарат тиклопидин.
Широкое применение в настоящее время нашли препараты из группы так называемых гепарин-сульфатов, например сулодексид. Положительный эффект могут оказывать статины, которые способствуют усилению высвобождения эндотелием оксида азота. Вместе с тем следует отметить, что сами по себе статины при длительном применении могут вызывать дисметаболическую полиневропатию.
Симптоматическое лечение включает коррекцию болевого синдрома, вегетативной дисфункции, физические методы лечения и использование ортопедических приспособлений для поддержания повседневной двигательной активности пациентов.
Лечение болевого синдрома является важной частью терапии при сахарном диабете. Эффективность применения широко распространенных анальгетиков и нестероидных противовоспалительных средств в большинстве случаев недостаточна. Хорошо зарекомендовали себя, как и при других вариантах невропатической боли, препараты из группы антидепрессантов и антиконвульсантов (карбамазепин, габапентин).
Для уменьшения боли также применяются препараты лидокаина и его перорального аналога мексилетина. Наружно применяют препараты стручкового перца, содержащие капсаицин, особенно эффективные при поверхностной жгучей боли. При выраженном болевом синдроме возможно назначение коротким курсом опиоидных анальгетиков.
Для коррекции периферической вегетативной недостаточности используют лечение положением, оптимизацию диеты. В случае неэффективности немедикаментозных мер назначают мидодрин, флудрокортизон или дигидроэрготамин.
В качестве вспомогательных средств используются нестероидные противовоспалительные препараты, бета-блокаторы с внутренней симпатомиметической активностью (пиндолол), аналог соматостатина (октреотид). Эректильную дисфункцию корригируют с помощью силденафила (виагры), йохимбина, интракавернозных инъекций папаверина. При остеопорозе показано применение бифосфонатов.
Физические методы лечения диабетической полиневропатии включают и физиотерапевтические методики: диадинамические токи, синусоидальные модулированные токи, интерференционные токи, транскраниальную электростимуляцию, дарсонвализацию, ультратонотерапию, магнитотерапию, лазеротерапию, фонофорез гидрокортизона, гальванические ванны, светотерапию, иглорефлексотерапию, кислородные ванны.
Лечение неврологических осложнений сахарного диабета должно быть комплексным и постоянным, не ограничиваясь редкими курсами лекарственных препаратов.
Нервная система поражается при очень многих заболеваниях внутренних органов. Выше представлены лишь некоторые из них, при которых поражения нервной системы наиболее значительны. За пределами главы остались неврологические осложнения при заболеваниях крови, органов пищеварения. Неврологические синдромы при этих заболеваниях подробно охарактеризованы в соответствующих руководствах и монографиях.
| |
Диабет повреждает нервные волокна. Д лительно повышенный сахар крови разрушает нервы, которые проводят команды от мозга к органам. Нарушается оболочка нервных стволов, нервы «оголяются».
Диабетическое осложнение со стороны нервов называется нейропатией. Нейропатия может развиться в любом органе.
Ноги и другие органы
Чаще всего поражаются отдаленные участки нервов обеих ног (периферическая дистальная сенсорная нейропатия).
Признаки нейропатии такие:
. стопы плохо чувствуют вибрацию, прикосновение, боль, действие температуры
. онемение
. острая, жгучая или ноющая боль в ногах, которая усиливается в покое, особенно ночью
. ощущение покалывания, напряжения, «ползания мурашек» в стопах.
В результате потери чувствительности на ногах могут появиться язвы и переломы костей стопы (диабетическая стопа ).
При повреждении нервов, которые отвечают за движение, развивается сенсомоторная нейропатия. Она проявляется слабостью мышц, ночными судорогами в ногах, неуверенностью в ходьбе, пошатыванием, ослаблением рефлексов.
Реже бывает нарушение работы одного или нескольких нервов конечностей, головы или туловища. Тогда снижение чувствительности, слабость мышц отмечаются в одной руке или ноге (мононейропатия, множественная мононейропатия) .
Могут повредиться черепные нервы (например, лицевой или глазодвигательный), и тогда «перекашивает» лицо или нарушаются движения глаз.
Встречается также поражение корешков спинномозговых нервов (радикулопатия), что проявляется болями в пояснице, ногах и любых других участках тела.
Редко поражается бедренный нерв. Это проксимальная нейропатия. Ее проявления - сильные боли в бедре и ягодице, истончение мышц передней поверхности бедра.
Гипогликемия
При диабете с большим стажем бывает гипогликемическая нейропатия, когда при резком падении сахара у человека нет никаких предупредительных признаков гипогликемии . Сразу наступает потеря сознания.
В начале диабета при высоком сахаре крови может быть болевая нейропатия, которая проявляется очень сильными болями в ногах. Когда сахар снижается, боль постепенно стихает.
Опасна автономная нейропатия, когда диабет поражает нервы, которые руководят работой внутренних органов: это нейропатия сердца, мочевого пузыря, желудка и кишечника, половой системы.
Сердце
Нейропатия сердца проявляется головокружением и пошатыванием при вставании с постели (это связано с резким падением артериального давления при перемене положения тела больше чем на 30 мм. рт. ст.), нарушением ритма сердца (аритмия), постоянным учащенным сердцебиением (тахикардией - больше 85 ударов в минуту в покое), иногда - редким пульсом (брадикардией - меньше 65 ударов в минуту). Может наступить внезапная смерть.
Надо иметь в виду, что сердце при диабете может не чувствовать боли, поэтому даже инфаркт миокарда проходит незамеченным.
Желудок и кишечник
Признаки нейропатии желудка: ощущение переполненного желудка, тошнота, рвота, отрыжка, ухудшение аппетита, потеря веса. Это связано с тем, что желудок плохо сокращается и не проталкивает пищу в кишечник (гастропарез).
Также бывает понос после каждого приема пищи и ночью, или запор, или неустойчивый стул (чередование поносов и запоров) - нейропатия кишечника.
Мочевой пузырь
Нейропатия мочевого пузыря проявляется так: редкие мочеиспускания (нет позывов), недержание мочи.
Импотенция также может быть связана с автономной нейропатией.
Кожа
Нейропатия кожи проявляется нарушением потоотделения: потливостью после еды (особенно после острой пищи), сухостью стоп и голеней.
Искажение вкуса
Человек плохо чувствует сладкое, соленое и кислое; путает кислое и соленое, сладкое и горькое (маленькая порция сладкого воспринимается как горькое, а большая - нормально).
Головной мозг
Центральная нейропатия может проявляться по-разному:
В виде нарушения сна, ухудшения памяти, апатии, депрессии, страхов, неустойчивого настроения (церебрастенический синдром)
. в виде энцефалопатии с разными мозговыми изменениями
. в виде головокружений, шума в ушах, расстройства речи (дисциркуляторные расстройства)
Отличаются ли признаки нейропатии при 1 и 2 типе диабета ?
Да, нейропатия при 1 и 2 типе диабета несколько отличается:
При 1 типе диабета чаще встречается снижение рефлексов, а чувствительность нарушается мало, а при 2 типе диабета в первую очередь снижается чувствительность (к вибрации, прикосновению, температуре, боли). Поэтому риск образования язв на стопах выше при диабете 2 типа
Боли в ногах долго не беспокоят пациентов с 1 типом диабета, особенно детей, а люди со 2 типом диабета рано начинают жаловаться на боли
Для 1 типа диабета характерно сохранение вибрационной чувствительности в течение длительного времени, а при 2 типе диабета пациенты рано перестают чувствовать вибрацию
Самое важное!
Можно ли избежать повреждения нервной ткани при диабете?
Да.
Для этого необходим тщательный контроль сахара крови.
Лучше всего, если сахар будет нормальным, а если это невозможно - близким к целевому .
Сахарный диабет (СД) оказывает влияние на все системы и органы. Поражение нервной системы при сахарном диабете провоцирует ряд осложнений, затрагивающих работу внутренних органов, головного мозга и функционирование конечностей. В тяжелых случаях поражение нервной ткани при диабете приводит к развитию гангрены и инвалидности. Для предупреждения развития осложнений диабетики должны постоянно контролировать уровень сахара.
Может ли развиться сахарный диабет от нервов?
Во время стресса в кровь выбрасывается адреналин и кортизол, из-за чего уровень сахара в крови повышается, а действие инсулина нейтрализуется.
Сахарный диабет нередко возникает на нервной почве. Постоянные стрессы являются одной из причин патологии, особенно опасно нервное перенапряжение людям, имеющим генетическую предрасположенность к диабету. Во время стресса организм концентрируется на основной проблеме ― обеспечение дополнительного питания. Чтобы воспользоваться всеми внутренними резервами, происходит выброс большого количества ряда гормонов. Поджелудочная железа, вырабатывая и выбрасывая значительную дозу инсулина, испытывает потрясение. При определенных условиях только этого фактора может быть достаточно для развития СД.
Влияние на развитие диабета гормонов стресса
Адреналин способствует расщеплению сформированного с помощью инсулина гликогена, из-за чего в крови растет концентрация глюкозы, а действие инсулина подавляется. В результате процессов окисления глюкоза превращается в пировиноградную кислоту. Происходит высвобождение дополнительной энергии, что является основной задачей адреналина. Если человек ее расходует, сахар приходит в норму.
Кортизол выделяет глюкозу из имеющихся запасов и резервов, угнетает процесс накопления клетками этого питательного вещества. В итоге в крови повышается уровень сахара. Из-за постоянного стресса поджелудочная железа не успевает вырабатывать необходимое количество инсулина для переработки глюкозы. Синтезируемый инсулин не способен оказывать влияние на высвобождаемую кортизолом глюкозу. В результате сахар растет, иммунитет снижается, развивается диабет.
Какие болезни нервной системы развиваются на фоне СД?
С возрастом ухудшается состояние больного и чаще всего возникает диабетическая нейропатия. У людей с СД, наблюдается стабильное повышение концентрации глюкозы в крови. С возрастом патология усугубляется. С током крови глюкоза разносится по всему организму. Она оказывает воздействие на все ткани. Накопление в головном мозге сорбитола и фруктозы, образовавшейся из глюкозы, поражает нервы, негативно сказывается на проводимости и структуре нервной ткани. В итоге у пациента развивается ряд патологий, которые в целом называются .
Диффузная периферическая полинейропатия
Наиболее часто встречающееся последствие СД, отражающееся на нервной системе. Вследствие поражения нескольких нервов развивается частичная или полная утрата чувствительности стоп. Пациент не различает окружающую температуру, не замечает травм. В результате на стопах появляются раны из-за ношения неудобной обуви, ожогов при проведении очень горячих ножных ванночек, порезы при хождении босиком. В пораженных стопах появляется боль, покалывание, ощущение холода. Кожа уплотняется и сохнет.
Вегетативная нейропатия
Вегетативная нейропатия провоцирует сбой в нервной регуляции систем внутренних органов, что приводит к патологическим изменениям в их функционировании. Основные признаки вегетативной нейропатии сводятся к следующему перечню:
- ЖКТ: расстройство пищеварения, изжога, рвота, диарея/запор.
- Сердечно-сосудистая система: тахикардия, не поддающаяся медикаментозному контролю, слабость, головокружение и потемнение в глазах при резкой смене положения тела. На фоне вегетативной нейропатии у диабетиков возможен инфаркт миокарда. При этом характерные боли отсутствуют и вовремя поставить диагноз сложно.
- Мочеполовая система: сексуальная дисфункция, сложности с мочеиспусканием (задержка мочи).
- Дыхательная система: нарушение регуляции дыхания. Если пациенту должны делать операцию, следует заранее предупредить врача о нейропатии.
- Потоотделение: профузная (проливной) потливость, возникающая в зависимости от приема пищи.
В результате исследования британские ученые установили, что из-за продолжительных стрессов у диабетиков ухудшается память.
Мононейропатия
При поражении черепно-мозгового нерва пропадает слух. Патология характеризуется поражением одного нерва и считается начальной стадией полинейропатии. Болезнь возникает без предпосылок и проявляется резко возникающими болями, нарушением или утратой чувствительности и подвижности той части тела, которая регулируется пораженным нервным окончанием. Патология способна повредить любой нерв, в т. ч. черепно-мозговой. В этом случае у пациента двоится в глазах, ухудшается слух, появляются сильные боли, распространяющиеся только на половину лица. Лицо теряет симметрию и становится перекошенным.
Кроме неспецифических поражений (радикулиты, радикулоневриты и др.). наблюдаемых у больных диабетом с несколько повышенной частотой, различные отделы периферической нервной системы страдают при диабете настолько часто, что многие авторы объединяют их в общее понятие диабетических нейропатий, которые они рассматривают даже как специфические.
Наиболее характерными и важными изменениями нервной системы при диабете являются те, которые связаны с микроангиопатией, в частности, сосудов, питающих нервные образования. В пользу роли микроангиопатии говорит, в частности, то, что в подавляющем большинстве случаев диабетическая нейропатия бывает у тех больных, у которых отмечается ретинопатия или диабетический гломерулосклероз.
Диабетическая нейропатия может выявляться одновременно с диабетом, но все же наиболее часто она клинически выражена у давно болеющих плохо леченных больных. По большим сводным данным, из 1175 больных диабетом нейропатия отмечена у 21 % и при этом она коррелировала с ретинопатией и диабетическим гломерулосклерозом, но не с атеросклеротическими изменениями сосудов. Она наблюдалась тем чаще, чем дольше и тяжелее был диабет. В случае хорошей компенсации диабета нейропатия отмечена примерно в 10% случаев, при плохой компенсации - втрое чаще. В патогенезе диабетических нейропатий микроангиопатии, возможно, занимают ведущее место, но, вероятно, играют роль и другие факторы - метаболические, реже инфекционные и др.
Клиника нейропатий зависит от локализации и типа поражений. Чаще всего поражаются малоберцовый, бедренный, локтевой нервы, особенно их афферентные волокна. Ослабляются чувствительность, глубокие рефлексы, значительно замедляется проведение импульса по моторным нейронам, тем больше, чем длительнее диабет. Больные отмечают боли, нередко довольно сильные, особенно по ночам, мышечные подергивания, парестезии, иногда бывают гипостезия, гипалгезия; иногда отмечаются трофические изменения, уменьшение мышечной массы отдельных мышечных групп. К редким нарушениям относится поражение черепно-мозговых нервов, приводящее к парезу глазодвигательных мышц (особенно вращающих кнаружи) с наличием у части больных болей в лобном отделе и позади глаза.
У пожилых больных диабетом нередко отмечаются парестезии нижних конечностей, особенно чувство жжения стоп, боли в икроножных мышцах при ходьбе, снижение вибрационной, тактильной и болевой чувствительности. Все эти изменения обусловлены, как правило, атеросклерозом сосудов нижних конечностей и не являются специфичными для диабета.
Нередко в начальных формах диабета бывает выраженная мышечная слабость и боли, особенно ночные, в икроножных и реже в иных мышцах. Эти явления обычно проходят при компенсации диабета, но нередко требуется длительное лечение витаминами группы В.
Различные отделы вегетативной нервной системы также могут поражаться при диабете, при этом, в зависимости от локализации, возникают разнообразные симптомы - нарушения зрачковых рефлексов, изменение потоотделения, температурной чувствительности, а иногда при поражении вегетативных нервных сплетений в брюшной полости наступают нарушения моторики кишечника - поносы или запоры. Наконец, импотенция также является следствием поражения нервных стволов. При корешковых поражениях обычно отмечается повышение количества белка в спинномозговой жидкости до 50-100 мг%.
К редким нарушениям относится диабетическая миелопатия с дегенеративными изменениями задних и боковых столбов; симптомы поражения определяются уровнем изменений в том или ином отделе спинного мозга.
Описано диабетическое поражение мышц - амиотрофия, когда наступает атрофия отдельных мышечных волокон без потери ими поперечной исчерченности. Процесс нередко сам приостанавливается. Клинически он выражается болью в бедрах, двусторонней асимметричной проксимальной слабостью нижних конечностей.
Течение различных диабетических поражений периферической нервной системы длительное, нередко прогрессирующее, особенно при большом нарушении компенсации диабета. В связи с этим компенсация диабета является первоочередной задачей при лечении нейропатий. Лишь вспомогательное значение имеет лечение витаминами комплекса В, при этом следует иметь в виду, что при любом диабете имеется относительный дефицит витамина В12.
Клинические проявления поражения периферических нервов, даже тяжелые, обычно устраняются в течение от нескольких месяцев до года.
Определение, терминология и классификация диабетической невропатииМногообразные поражения нервной системы при сахарном диабете нуждаются в четкой систематизации и классификации. Однако несмотря на то, что над этим вопросом работали многие авторы и к настоящему времени предложено более 20 различных классификаций, ни одна из них не может считаться достаточно полной, а большинство из них представляет лишь исторический интерес. Основные трудности в создании рациональной классификации диабетических поражений нервной системы связаны с неполнотой наших
Патоморфология центральной диабетической невропатии
При изложении клиники центральной невропатии мы приводим результаты обследования 620 больных (отобранных из числа обследованных нами больных с первичным диабетом), а также 85 больных с инсулиномой. Больные сахарным диабетом были в возрасте 11-55 лет (кроме 79 больных с церебральным атеросклерозом), со средней или тяжелой формой заболевания, не имели в анамнезе черепно-мозговых травм и нейроинфекции и могли быть четко отнесены к одной из перечисленных ниже групп
Гипогликемические состояния при сахарном диабете
Клиника инсулиновой гипогликемии многократно и детально описана во многих работах. В них излагаются основные симптомы типичных гипогликемических состояний, что позволяет нам остановиться лишь на тех из указанных симптомов, которые недостаточно освещены в литературе. Это, во-первых, ощущение жара и холода. Среди 100 проанализированных нами в этом отношении больных диабетом в период легкого или выраженного гипогликемического состояния 35 больных ощущали
Кетоацидотические состояния при сахарном диабете
Хотя в последние годы частота кетоацидотических ком значительно уменьшилась и они возникают в расчете на год у 0,3-0,31% больных сахарным диабетом, все же нетяжелые кетоацидотические состояния наблюдаются еще очень часто, особенно при ювенильном диабете. Среди обследованных нами 102 больных в период кетоацидоза у большинства выявлялись различные психопатологические симптомы. При этом отсутствовал параллелизм между величиной гиперкетонемии и выраженностью указанных симптомов
Гиперосмолярные состояния при сахарном диабете
Наиболее частыми причинами, вызывающими развитие гиперосмолярной комы, были: 1) различные воспалительные заболевания, травмы, ожоги, хирургические вмешательства; 2) применение диуретических и стероидных препаратов, внутривенное введение дилантина, а также гипертонических растворов; 3) дегидратация, вызванная диареей, неукротимой рвотой и ожогами; 4) недостаточное введение инсулина или сахароснижающих пероральных препаратов; 5) чрезмерное употребление углеводов, щелочной воды; 6) голодание
Лактацидотические состояния при сахарном диабете
В 1934 г. Minot и соавт. описали лактацидоз, развившийся у больного в результате приема бигуанидов. В дальнейшем появилось большое количество сообщений о лактацидотической коме у больных сахарным диабетом, принимавших бигуаниды, в которых описано 552 таких больных. Значительно реже эта кома наблюдается у больных диабетом, получающих только диету. Вот почему резкое ограничение в последние годы во многих странах мира показаний к приему бигуанидов и уменьшение их дозы привело
Острые нарушения мозгового кровообращения при сахарном диабете
Острые нарушения мозгового кровообращения наблюдались у 96 (1,47%) из 6520 обследованных нами больных диабетом. Из них у 26 были преходящие нарушения мозгового кровообращения, у 11 кровоизлияние и у 59 инфаркт мозга. Больные были в возрасте от 4 до 78 лет с длительностью диабета от 2 недель до 30 лет. У 31 больного была тяжелая форма диабета, у 49 среднетяжелая и у 16 легкая форма. Микроангиопатия выявлялась у 51 больного, артериопатия нижних конечностей у 63 больных, дистальная полипевропатия
Неврозоподобные и психопатоподобные состояния при сахарном диабете
Вопросы об относительно стойких нарушениях психической деятельности у больных диабетом привлекли внимание многих авторов уже XIX века, которые, в частности, указывали, что сахарный диабет часто вызывает настоящие душевные заболевания. Однако затем была установлена ошибочность такого утверждения. Как справедливо указал в 1954 г. М. Bleuler, больные сахарным диабетом психически здоровые люди, хотя у них, как и у лиц, не страдающих диабетом, могут развиваться психические отклонения
Органическая церебральная симптоматика диабетической энцефалопатии
В девяти группах наблюдавшихся нами больных органическая церебральная симптоматика чаще проявлялась пирамидной недостаточностью в виде патологии лицевого и подъязычного нервов по центральному типу, анизорефлексии, патологических рефлексов и снижения брюшных рефлексов. Также отмечалось нарушение конвергенции, нистагм, небольшой птоз, нерезкие координаторные расстройства и незначительная гемигипестезия. В большинстве случаев перечисленная симптоматика позволяла диагностировать диффузное
Изменения электроэнцефалографических показателей при сахарном диабете
Регистрацию биоэлектрической активности головного мозга больных производили на 12-канальном электроэнцефалографе. Применяли би- и монополярные способы отведения с распределением электродов на поверхности черепа по 10-электродной стандартной схеме. В качестве функциональных проб использовали сплошной и ритмический свет различной частоты, а также гипервентиляцию. Во время исследования больной находился в экранированной камере в положении полулежа в специальном кресле, в условиях темноты и звукоизоляции
Церебральные вегетативные расстройства при сахарном диабете
У больных 1-й группы отсутствовали какие-либо клинико-электроэнцефалографические признаки нарушения функции надсегментарной вегетативной системы. В то же время у больных 3-й группы, как указывалось выше, имелись четкие ЭЭГ-признаки гипоталамического поражения и выявлялась патология следующих структур и функций этой системы: 1) центральных терморегуляционных механизмов и особенно гипоталамических центров терморегуляции. Об этом свидетельствует наличие у многих больных 3-й группы асимметрии кожной температуры
Изменения реоэнцефалографических показателей при сахарном диабете
Об этих изменениях (по сравнению с возрастной нормой) у больных сахарным диабетом сообщают многие авторы. В наших работах указанные изменения выявились у 26 из 33 обследованных больных. Анализ РЭГ-сдвигов мы проводили с учетом данных реовазографии верхних и нижних конечностей, а также результатов клинических, электроэнцефалографических и электрокардиографических исследований. У 4 больных в возрасте 59-72 лет при длительности диабета 12-20 лет были выявлены клинико-реоэнцефалографические признаки
Изменения в спинномозговой жидкости при диабетической энцефалопатии
Во многих работах, обзор которых приведен ранее, показано, что у 40-100% больных диабетом повышена концентрация белка в спинномозговой жидкости. У 66% из 318 больных сахарным диабетом, описанных в литературе за 30 лет, отмечено повышение содержания белка в спинномозговой жидкости, превышающего в некоторых случаях 1,2 г/л. В наблюдениях последнего автора повышение концентрации белка в спинномозговой жидкости было у 44% обследованных больных. Другие авторы сообщают о 62% таких больных
Патоморфология головного мозга при сахарном диабете
Первые работы по этому вопросу были опубликованы в XIX веке и касались единичных случаев исследования головного мозга больных сахарным диабетом, погибших от мозгового инсульта. За последние 50 лет появилось большое количество работ, обзор которых дан ранее, посвященных изучению головного мозга у больных, погибших от кетоацидотической комы. При этом были выявлены значительные дегенеративные изменения в ганглиозных клетках коры головного мозга, в экстрапирамидной системе, гипоталамусе