Это генерализация инфекционного процесса, характеризующаяся системным ответом на воспаление, возникающим в условиях постоянного или периодического поступления из очага инфекции в циркулирующую кровь микроорганизмов и их токсинов и приводящим к развитию полиорганной недостаточности вследствие неспособности иммунных сил организма к локализации инфекции.
Этиология / патогенез
Данные современных исследований свидетельствуют о том, что в 40-90 % случаев в посевах крови больных сепсисом выявляется стафилококк. Среди стафилококков ведущее место по частоте обнаружения занимают Staph. aureusи Staph. epidermidis.
Для стафилококкового сепсиса характерно образование отдаленных гнойных очагов и септической пневмонии. В закрытых очагах воспаления с фиброзной капсулой стафилококки могут оставаться жизнеспособными в течение нескольких лет, при ослаблении иммунитета, приводя к активизации гнойно-воспалительного процесса.
Значительно реже возбудителями сепсиса являются стрептококки, из многообразия которых наиболее часто высеваются Str. pyogenesи Str. haemoliticus. Стрептококковая инфекция сопровождается бактериемией и характеризуется отсутствием гнойных метастазов.
Отличительной особенностью последних трех десятилетий стал рост сепсиса, вызванного грамотрицательной микрофлорой. Е. coliобнаруживается в посевах крови у 49 % пациентов.
В качестве отдельного вида сепсиса выделяют инфекционный процесс, вызванный синегнойной палочкой. Этот вид сепсиса протекает по типу молниеносного, с частым развитием инфекционно-токсического шока.
В последнее время имеет место значительное увеличение случаев анаэробного сепсиса. Отмечено, что 80 % хирургических инфекций несут в себе анаэробный компонент. Среди анаэробов наиболее часто встречаются: клостридии - Cl. perfringens, Cl. oedematicus. Cl. septicum, бактероиды, пептококи, пептострептококки, фузобактерии.
Широкое использование терапии способствует росту микотического сепсиса. Наиболее часто выявляются следующие возбудители кандидозного сепсиса: Candidaalbicans, Candidatropical.
Относительно часто в крови пациентов с сепсисом выявляются представители аутомикрофлоры человека: Corynebacter, Acinetobactercalcoasae, Moraxella.
Выявление бактерий подобного рода свидетельствует о чрезвычайно низкой неспецифической резистентности организма и высокой вероятности развития неблагоприятного исхода.Сепсис всегда является вторичным процессом, даже если с самого начала протекает молниеносно. Как вторичное заболевание сепсис обязательно несет в себе отпечаток первичного очага, которым чаще всего могут быть эндомиометрит, а также мастит, перитонит и др. Согласно общепринятым взглядам, распространение инфекции возможно гематогенным, лимфогенным путями и непосредственно per continuitatem.
В процессе родов и в послеродовом периоде, как правило, первично инфицируется матка, в которой могут развиться воспаление децидуальной ткани, а также ее некроз. Определенную роль играет инфицирование остатков плацентарной ткани и сгустков крови, которые при отсутствии кровоснабжения и при температуре тела около 37 С создают в матке условия "термостата" для размножения патогенной флоры.
Даже при эндомиометрите периодически наблюдается миграция бактерий в кровоток. При длительном течении заболевания и неэффективности его лечения иммунологическая резистентность организма снижается, и вероятность накопления бактерий и их токсинов в межклеточном пространстве возрастает, что может привести к переходу локальной формы заболевания в генерализованную - сепсис.
Существовавшее ранее мнение об обязательном присутствии микроорганизмов в крови при сепсисе в настоящее время изменилось, так как было показано, что бактериемия не является патогномоничным симптомом септического процесса.
Однако стерильность посевов крови не свидетельствует об отсутствии микробов в организме. Экспериментальные данные показали, что бактерии легко поглощаются фагоцитирующими лейкоцитами, но некоторые из них продолжают существовать в межклеточном пространстве и находятся в условиях, предохраняющих их от разрушения другими защитными силами организма человека. Размножение бактерий в межклеточном пространстве поддерживает постоянную возможность бактериемии. Следовательно, стерильность посевов крови даже при повторных исследованиях не исключает наличия сепсиса.
Центральным звеном патогенеза сепсиса, вызванного грамотрицательной микрофлорой, является эндотоксин (часть оболочки грамотрицательных бактерий), который представляет собой полимер, биологическая активность которого зависит от его липидного компонента (липида А) и концентрации липополисахаридсвязывающего белка. Только в виде комплекса с этим белком эндотоксин способен взаимодействовать со специфическим рецептором на поверхности макрофагов.
Взаимодействие этого комплекса с макрофагами сопровождается активацией последних и синтезом пептидов - цитокинов, которые представляют собой секреторные продукты собственных иммунокомпетентных клеток организма. К ним относятся: ФНО, интерлейкины (ИЛ-1, -2, -6, -8 и -15), y-интерферон. Массивный выброс этих веществ из моноцитов, макрофагов провоцируется бактериальными токсинами. Эти вещества обладают широким спектром биологического действия, способствуя многообразным изменениям метаболизма, гемопоэза, свойств сосудистой стенки, функции регуляторных систем, особенно ЦНС.
Эндотоксины вызывают также агломерацию или опсонизацию клеток организма, особенно эндотелиальных. Повреждение сосудистого эндотелия является важным звеном в развитии полиорганной недостаточности.
Механизм эндотелиальных повреждений состоит из нескольких последовательных этапов. На первом этапе наличие микробных клеток в кровотоке приводит к активации свертывания крови, системы комплемента, макрофагов и нейтрофилов. Эти процессы сопровождаются синтезом и выделением широкого спектра биологически активных веществ. В результате этих процессов происходит активация нейтрофилов и тромбоцитов, повышение их адгезивных свойств, дегрануляция и выделение кислородных радикалов и протеаз. Активация макрофагов способствует образованию цитокинов, фактора агрегации тромбоцитов, простагландинов, метаболитов цикла арахидоновой кислоты. Происходит активация Т-лимфоцитов с выделением ИЛ-2 и y-интерферона. Все эти факторы вызывают нарушения регуляции и прямые повреждения эндотелия.
Нарушение функции эндотелия является центральным звеном распространения системного воспаления за границы сосудистого русла и его неблагоприятного действия на ткани и органы всего организма (печень, почки, легкие, ЦНС).
В отличие от влияния грамотрицательных бактерий основой взаимодействия грамположительных бактерий с компонентами иммунной системы являются поверхностные структуры микробных клеток - пептидогликан, тейхоевые кислоты, но не липополисахарид.
Диагноз
Диагноз основывается на клинической картине заболевания, данных анализа крови, результатах посевов крови (следует брать на высоте озноба). Необходима дифференциальная диагностика с острыми экстрагенитальными инфекциями.
Симптомы
По типу течения сепсис может быть:
молниеносным - развивается в течение 1- 3 сут после внедрения инфекции;
острым - развивается от 4 сут до 2 мес от момента внедрения инфекции;
подострым - от 2 до 6 мес после возникновения инфекционного очага;
хроническим - свыше 6 мес.
Сепсис не имеет каких-либо патогномоничных симптомов, присущих только этому состоянию. Клиническая картина сепсиса определяется характером резистентности организма, выраженностью ответной реакции на внедрение и распространение микроорганизмов, количеством и вирулентностью инфекционных агентов.
Наиболее часто при сепсисе наблюдаются следующие патологические изменения:
нарушения состояния свертывающей системы крови (ДВС-синдром);
изменение характеристик периферической крови;
полиорганная недостаточность;
септическое метастазирование с поражением органов и тканей;
нарушения кислотно-основного состояния;
расстройство терморегуляции.
Выделяют также синдром системного ответа на воспаление, который отражает высокую предрасположенность организма к развитию сепсиса.
Клинические проявления синдрома заключаются в сочетании ряда клинико-лабораторных признаков:
температура тела более 38С или менее 36С;
частота сердечных сокращений более 90 уд/мин;
РСО2 менее 32 мм рт. ст.;
частота дыхания более 20 в 1 мин;
количество лейкоцитов в крови более 12,0*109/л или менее 4,0*109/л или доля молодых форм (палочкоядерные, юные) превышает 10%.
Клинически различают две формы сепсиса: септицемию - сепсис без метастазов и септикопиемию - сепсис с метастазами.
Лечение
При лечении сепсиса в первую очередь чрезвычайно важно определить тактику ведения родильницы. Выбор тактики должен носить индивидуальный характер. При этом следует учитывать такие обстоятельства, как особенности течения беременности и родов, акушерский анамнез, наличие общих заболеваний, характер возбудителя, особенности первичного воспалительного заболевания.
К общим принципам лечения сепсиса относятся:
воздействие на очаг инфекции;
борьба с инфекцией и интоксикацией;
активизация защитных сил организма;
нормализация нарушенной функции пораженных органов и систем.
В первую очередь следует воздействовать на первичный очаг инфекции. Чаще всего в акушерской практике таковым является пораженная воспалительным процессом матка. Нельзя отказываться от хирургического этапа в лечении сепсиса из-за боязни того, что пациентка "не перенесет операцию". Оперативное вмешательство выполняют в объеме экстирпации матки с маточными трубами, с санацией и дренированием брюшной полости. Необходимо проведение только нижнесрединной лапаротомии для тщательной ревизии малого таза и брюшной полости. Запрещена фиксация матки острыми (например, зажимы типа Мюзе), проникающими в ее полость инструментами. При наличии ДВС-синдрома, продолжающемся кровотечении выполняют перевязку внутренних подвздошных артерий.
Если первичным очагом поражения являются молочные железы или гнойные очаги другой локализации (почки, придатки матки, промежность и т. д.), то выполняют соответствующее хирургическое вмешательство для эвакуации гноя и удаления некротизированных тканей.
Наряду с хирургическим воздействием проводят комплексное медикаментозное лечение с использованием антибактериальной, инфузионно-трансфузионной, детоксикационной, десенсибилизирующей, иммунокорригирующей, гормональной и общеукрепляющей терапии.
Перед началом медикаментозной терапии необходимо провести полное лабораторное обследование с обязательным бактериологическим исследованием крови, мочи, содержимого матки, других очагов поражения и определением чувствительности выделенных возбудителей к антибиотикам. Антибактериальную терапию начинают до получения результатов бактериологического исследования.
Лечение антибиотиками при сепсисе продолжается 2-3 нед и заканчивается через 3-4 дня после установления нормальной температуры тела.
В связи с широким разнообразием возбудителей антибактериальную терапию обычно следует начинать с назначения препаратов широкого спектра и бактерицидного типа действия в сочетании с препаратами антианаэробного действия, т. е. предусмотреть воздействие как на грамположительную, так и на грамотрицательную микрофлору.
Все антибактериальные препараты при сепсисе применяют только в максимально допустимой дозировке (максимальные разовые и суточные дозы) с учетом их индивидуальной переносимости из расчета на единицу массы тела больных.
В рамках лечения обычно используют комбинацию из двух-трех препаратов.
Прогноз
Успех лечения во многом определяется тщательным уходом за больной, назначением диеты, включающей легко усвояемые витаминизированные продукты, обеспечивающие не менее 3000 ккал в сутки.
Сепсис относится к генерализованной форме послеродовой инфекции. Акушерский сепсис возникает вследствие распространения инфекции из первичного очага — матки.
Установлено, что у больных с клиническими проявлениями сепсиса только в 45-48% случаев удается обнаружить бактериемия. Оказалось, что большое количество омертвевших, поврежденных тканей могут заменить бактерии как пусковой механизм генерализованной реакции организма.
В 1991 г. на конференции американской коллегии врачей и общества критической медицины принят термин «Systemik Inflamotori Resnonse Syndrom — SIRS» (синдром системного воспалительного ответа — ССВО).
ССВО может быть вызван различными причинами, включая инфекцию. Системная воспалительная реакция, вызванная доказанной инфекцией определяется как сепсис.
Тяжелое течение сепсиса, который характеризуется снижением артериального давления и гипоперфузией тканей, даже при адекватной инфузионной терапии, приводящие к нарушению функций органов и систем, определяется как септический шок.
Присутствие инфекции само по себе не может быть причиной сложных патофизиологические процессы, характерные для сепсиса. Эти процессы являются следствием реакции-ответа организма на инфекцию, которая обусловлена увеличением продукции различных эндогенных веществ, запускающих патологический процесс при сепсисе.
Сепсис нельзя считать следствием прямого действия микроорганизма на макроорганизм , а необходимо считать его следствием существенных нарушений в иммунной системе, которые проходят в своем развитии от состояния чрезмерной активации («фаза гиперзапалення») до состояния иммунодефицита («фаза имунопараличу»). Иммунная система, таким образом, является адекватным участником деструктивного, а точнее аутодеструктивного процесса. Септический «аутоканибализм» — понятие, введенное для описания метаболизма больного с сепсисом.
В патогенезе сепсиса и его осложнений ведущую роль играют: эндогенные медиаторы, нарушение периферической микроциркуляции, угнетение функции миокарда, уменьшение транспорта и потребления кислорода тканями.
Сепсис всегда «второй» болезнью, т.е. всегда есть первичный очаг как входные ворота инфекции.
Сепсис после родов протекает особенно тяжело после вирусной инфекции, которая перенесена во время беременности или сразу после родов.
Течение сепсиса зависит не только от реакции организма, которая в основном определяется свойствами иммунной защиты, но и от характера микроорганизма. Преимущество стафилококка привела к более торпидного течения патологического процесса поражая многие внутренние органы, устойчивости к антибактериальной терапии. Сепсис, вызванный грамотрицательной флорой, чаще осложняется инфекционно-тосичним шоком. Факультативные анаэробы и бактероиды как возбудители послеродового сепсиса, чаще поражают гепатобилиарную систему, почки, вызывают гемолиз. Аденовирусный сепсис отличается блокадой иммунной системы женщины, что ведет к быстрому течению, отсутствия воспалительной реакции в тканях и к поражению внутренних органов подобно тому, как это наблюдается при остром диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови.
Сепсис без метастазов. Представляет собой острое септическое заболевание, которое протекает с бактериемией и выраженной интоксикацией организма.
С точностью установлен только на основе повторного обнаружения микробов в крови при бактериологическом исследовании. При отрицательных посевах необходимо учитывать клинические проявления заболевания.
Сепсис с метастазами. Характеризуется образованием метастатических гнойных очагов в различных органах, прежде всего в легких.
Сепсис после родов клинически проявляется септицемией или септикопиемией.
Для септицемии характерно: раннее начало, повышение температуры тела (до 40-41 ° С), неоднократный озноба, быстрое нарастание интоксикации, которая вызывает нарушение сознания, тахикардия, тахипноэ, цианоз, гипотония.
При дополнительных методах обследования выявлено: олигурии, протеинурию, повышение ЦТВ, на — перегрузка правого отдела сердца, в гемограмма — лейкоцитоз, в тяжелых случаях — лейкопения, ускоренное СОЭ, анемия, гимонатриемия, гипо-и диспротеинемия, умеренная гипогликемия.
Септикопиемия как правило появляется позже, для нее характерна тяжелая интоксикация, ухудшение состояния изменяется короткими ремиссииями. Присоединяется синдром полиорганной, полисистемной недостаточности.
Лечение
Лечение сепсиса сочетает в себе, как воздействие на очаг инфекции, так и комплексную антибактериальную. Инфузионно-трансфузионная, десенсибилизирующее, иммунокоррегирующей, симптоматическую терапию (подробнее смотри в разделе лечения перитонита).
При лечении акушерского сепсиса последнее время широко применяют современные методы лечения: УФОК, лазеротерапия, гемосорбция, лимфосорбция, плазмоферез.
При выборе метода лечения первичного очага предпочтение отдают гистерэктомии, если на фоне комплексного лечения нет улучшения в течение 3-4 суток. В случае кровотечения из полости матки гистерэктомию проводят немедленно.
32. Послеродовые гнойно-септические заболевания: хориоамнионит, послеродовая язва, послеродовой эндометрит, послеродовой мастит, сепсис, инфекционно-токсический шок, акушерский перитонит.
Хориоамнионит.
Хориоамнионит - сочетанное воспаление хориона и амниона, которое чаще возникает при преждевременном излитии околоплодных вод. Способствуют заболеванию наличие кольпита и цервицита, некоторые инвазивные методы диагностики состояния плода (амниоскопия, амниоцентез и др.), истмико-цервикальная недостаточность, пролонгирование родов, многочисленные влагалищные исследования.
Этиология: микроорганизмы, обитающие в нижних отделах полового тракта - кишечная палочка, энтерококки, стрептококки группы В, неспорообразующие анаэробы.
Клиника. При внутриматочной инфекции у беременной или роженицы нередко на фоне относительно длительного безводного периода отмечаются ухудшение общего состояния, повышение температуры тела, тахикардия у матери (более 100 уд/мин) и плода (более 160 уд/мин), болезненность матки при пальпации, специфический запах околоплодных вод, гноевидные выделения из половых путей, появление лейкоцитоза.
Осложнения: переход в послеродовой эндометрит другие послеродовые гнойно-септические заболевания, инфекционно-токсический шок.
Лечение.
1. Антибиотики, действующие на аэробную и анаэробную микрофлору: ампициллин с гентамицином и метронидазолом, цефалоспорины с аминогликозидами и клиндамицином, цефалоспорины или аминогликозиды с метронидазолом.
2. Антиагрегантные препараты - реополиглюкин, неорондекс, трентал или компламин.
3. С целью более быстрого родоразрешения внутривенно вводят окситоцин в сочетании с простагландинами. При затяжном втором периоде родов применяют акушерские щипцы или вакуум-экстракцию плода. В случае упорной слабости родовой деятельности допустимо родоразрешение путем кесарева сечения.
3. При развитии картины тяжелой инфекции с выраженным поражением матки могут возникнуть показания к экстирпации матки.
После родов или операции интенсивную терапию продолжают до стойкой нормализации температуры тела и улучшения общего состояния больной.
Послеродовая язва.
Образуется в результате инфицирования ран, возникших во время родов в области разрывов промежности, вульвы, влагалища и шейки матки. Раневая поверхность покрыта грязно-серым или серо-желтым налетом, трудно снимающимся с подлежащей ткани, вяло гранулирующие ткани легко кровоточат. Вокруг раны - воспалительная гиперемия и отечность.
Клиника. Общее состояние родильницы, как правило, удовлетворительное. Может быть субфебрильная температура тела, иногда беспокоят боли и чувство жжения в области раны. Лихорадочная стадия длится 4-5 дней, налет постепенно отторгается, и рана очишается. Эпителизация заканчивается к 10-12-му дню.
Лечение. При наличии воспалительного инфильтрата в области раны ее следует раскрыть и обеспечить свободный отток отделяемого. В случае нагноения гнойные полости дренируют и тщательно промывают антисептическими жидкостями. При гнойном пропитывании и некрозе тканей последние должны быть иссечены. Для очищения раны и формирования полноценных грануляций рекомендуется накладывать марлевые салфетки, смоченные гипертоническим раствором хлорида натрия в сочетании с химопсином или трипсином. Применение протеолитических ферментов сокращает время заживления послеродовой язвы и позволяет раньше накладывать отсроченные вторичные швы на рану.
Вероятность генерализации инфекционного процесса незначительная. Однако при продолжающейся лихорадке и развитии интоксикации организма показана антибактериальная и инфузионная терапия.
Послеродовой (лактационный) мастит.
Мастит – воспаление молочной железы.
Этиопатогенез. Основной возбудитель – патогенный золотистый стафилококк. Входные ворота - трещины сосков, затем лимфогенным путем возбудитель инфекции распространяется на паренхиму железы, вызывая в ней развитие воспалительного процесса. Реже возбудитель инфекции проникает в железу через молочные протоки - галактогенный путь распространения инфекции. Инфицирование сосков обычно происходит при кормлении грудью. Особую роль в развитии мастита играет патологический лактостаз.
Классификация послеродового (лактационного) мастита :
1. Серозный (начинающийся)
2. Инфильтративный
3. Гнойный: а) инфильтративно-гнойный: диффузный, узловой; б) абсцедирующий: фурункулез ареолы, абсцесс ареолы, абсцесс в толще железы, абсцесс позади железы (ретромаммарный); в) флегмонозный (гнойно-некротический); г) гангренозный.
Клиника. Начинается остро.
1. Серозная форма . Температура тела повышается до 38,5-39°С, лихорадочное состояние сопровождается ознобом или познабливанием, отмечаются слабость, головные боли. В молочной железе появляются боли, кожа в области поражения гиперемирована, железа несколько увеличивается в объеме. Пальпаторно в толще железы определяются уплотненные участки. Серозная форма мастита при недостаточном или безуспешном лечении в течение 1-3 дней переходит в инфильтративную.
2. И нфильтративная форма . Продолжается лихорадка, нарушается сон, аппетит. Более выражены изменения в молочной железе: гиперемия ограничивается одним из ее квадрантов, под измененным участком кожи пальпируется плотный малоподвижный инфильтрат, иногда отмечается увеличение регионарных подмышечных лимфатических узлов. Переход в гнойную стадию мастита наблюдается через 5-10 дней. Нередко отмечается более быстрая динамика процесса: нагноение происходит через 4-5 дней.
3. Гнойная форма . Стадия нагноения характеризуется более тяжелой клинической картиной: высокой температурой (39°С и выше), повторным ознобом, потерей аппетита, плохим сном, увеличением и болезненностью подмышечных лимфатических узлов. При абсцедировании вначале отмечается умеренное увеличение инфильтрата, усиление болезненности, на поверхности инфильтрата может образоваться щелевидное углубление (расхождение волокон соединительной ткани). В дальнейшем инфильтрат быстро увеличивается, происходит его размягчение, появляется флюктуация; кожа гиперемирована, отечна. При образовании ретромаммарного мастита болезненность определяется глубоко, усиливается при смешении железы в сторону, молочная железа приобретает округлую форму и как бы приподнимается.
Флегмонозный и гангренозный мастит встречаются редко, но при этом возможна генерализация инфекции с переходом в сепсис.
Наряду с типичным течением лактационного мастита в последние годы наблюдаются стертые и атипично протекающие формы заболевания, характеризующиеся относительно легкими клиническими симптомами при выраженных анатомических изменениях. Инфильтративный мастит может протекать с субфебрильной температурой, без озноба, что затрудняет диагностику и определяет недостаточность терапевтических мероприятий.
Тактика при лактационном мастите. При мастите грудное вскармливание временно прекращают. При тяжелом течении иногда прибегают к подавлению, реже – к торможению лактации.
Показания для подавления лактации :
быстро прогрессирующий процесс – переход серозной стадии в инфильтративную в течение 1-3 дней, несмотря на активное комплексное лечение;
гнойный мастит с тенденцией к образованию новых очагов после хирургического вмешательства;
вялотекущий, резистентный к терапии гнойный мастит (после оперативного лечения);
флегмонозный и гангренозный мастит;
мастит при инфекционных заболеваниях других органов.
С целью подавления лактации используют парлодел.
Лечение.
1. Комбинированная антибиотикотерапия. с поливалентным стафилококковым бактериофагом (в первые 3-4 дня доза бактериофага составляет 20-60 мл, затем ее снижают; в среднем на курс лечения необходимо 150-300 мл бактериофага).
2. Средства, повышающие специфическую иммунную реактивность и неспецифическую защиту организма:
а) антистафилококковый гамма-глобулин по 5 мл (100 ME) через день в/м, на курс 3-5 инъекций;
б) антистафилококковую плазму (по 100-200 мл в/в);
в) адсорбированный стафилококковый анатоксин (по 1 мл с интервалом 3-4 дня, на курс 3 инъекции);
г) переливание плазмы по 150-300 мл;
д) гамма-глобулин или полиглобулин по 3 мл в/м через день, на курс 4-6 инъекций.
3. Всем больным с инфильтративным и гнойным маститом, и при серозном мастите в случае наличия интоксикации проводят гидратационную терапию:
а) растворы на декстрановой основе – реополиглюкин, реомакродекс, полифер;
б) синтетические коллоидные растворы -- гемодез, полидез;
в) белковые препараты – альбумин, аминопептид, гидролизин, желатиноль;
г) применяют также растворы глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида, 4% раствор кальция хлорида, 4-5% раствор натрия гидрокарбоната.
4. Антигистаминные препараты: супрастин, дипразин, димедрол.
5. Витаминотерапия.
6. Противовоспалительная терапия.
7. Анаболические стероиды: неробол, ретаболил.
8. При склонности к гипотензии и септическому шоку показаны глюкокортикоиды – преднизолон, гидрокортизон – одновременно с АБ.
9. Физические методы следует применять дифференцированно. При серозном мастите используют микроволны дециметрового или сантиметрового диапазона, ультразвук, УФ-лучи. При инфильтративном – те же физические факторы но с увеличением тепловой нагрузки. При гнойном мастите (после хирургического вмешательства) вначале используют электрическое поле УВЧ в слаботепловой дозе, в дальнейшем УФ-лучи в субэритемной, затем – в слабоэритемной дозе. При серозном и инфильтративном мастите целесообразно применять масляно-мазевые компрессы
10. При гнойном мастите показано оперативное лечение (вскрытие абсцесса).
Послеродовый эндоматрит.
Послеродовой эндометрит – воспаление слизистой оболочки матки. При инфицировании внутренней поверхности матки в воспалительный процесс вовлекаются обрывки отпадающей оболочки, сохранившиеся окончания желез эндометрия и прилегающий слой миометрия.
Этиология: кишечная палочка, энтерококк, патогенный стафилококк и анаэробная микробная флора.
Клиника.
1. Легкая форма . Характерно относительно позднее начало (на 5-12-е сутки после родов), повышение температуры тела до 38-38,5°С; увеличение СОЭ до 30-35 мм/ч; лейкоцитоз в пределах 9-12×10 9 /л; незначительный нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы крови. Содержание общего белка крови, остаточного азота в норме. Общее состояние существенно не меняется, сон и аппетит хорошие, головной боли нет. Матка несколько увеличена, лохии длительное время остаются кровянистыми.
2. Тяжелый эндометрит . Начинается на 2-3-й сутки после родов. Определяется болезненность матки, лохии становятся гнойными, приобретают зловонный запах. Температура тела 38-39°С, отмечается тахикардия, озноб, слабость. Гемограмма изменена: снижен гемоглобин, отмечается лейкоцитоз или лейкопения, увеличено число палочкоядерных лейкоцитов.
Эндометрит после кесарева сечения чаще протекает в тяжелой форме. Больную беспокоят головная боль, слабость, нарушение сна, аппетита, боли внизу живота. Тахикардия более 100 уд/мин, повышена температура тела, озноб. Лейкоцитоз в пределах 14-30×10 9 /л; у всех больных отмечается нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы крови. Анемия развивается у каждой 3-ей больной. Инволюция матки замедлена.
Лечение.
1. Вакуум-аспирация содержимого и промывание полости матки растворами антисептиков и антибиотиков.
2. Раннее назначение АБ широкого спектра действия, как правило, не менее двух в максимальных дозах с учетом чувствительности микрофлоры: а) бензилпенициллин по 1-2 млн. ЕД до 6 раз в сутки в/м или в/в; б) ампициллин по 1 г 4-6 раз в сутки в/м; в) карбенициллин по 1-2 г 4-6 раз в сутки в/в или в/м (до 12 г/сутки); г) оксациллин по 0,5-1 г 4-6 раз в сутки в/м (до 6 г/сутки); д) клафоран по 1 г 2 раза в сутки в/м или в/в (до 4 г/сутки); е) кефзол по 0,5-1 г 3-4 раза в сутки в/м или в/в (до 6 г/сутки); ж) амикацин по 0,5 г каждые 8 часов в/м или в/в (до 1,5 г/сутки); з) гентамицин по 80 мг каждые 8-12 часов в/м или в/в (до 240 мг/сутки); и) клиндамицин (далацин С, клеоцин) по 300 мг 2-3 раза в сутки в/м или в/в (в суточной дозе 600-900 мг, можно увеличивать дозу до 2400 мг/сутки).
Одновременно с АБ назначают сульфаниламидные препараты, нитрофураны (фурадонин, фуразолидон по 0,4 г 2 раза/сутки), метронидазол по 0,25 г 2 раза/сутки. Для профилактики кандидоза в схему лечения включают нистатин или леворин.
3. Иммунные препараты. Гипериммунную антимикробную плазму переливают ежедневно или через день по 250 мл (курс 4-5 доз); антистафилококковый гамма-глобулин или иммуноглобулин вводят в/м или в/в по 5 мл (курс 4-5 доз). Лейкоцитарную взвесь здорового донора переливают через день в/в по 300-400 мл (курс 2-3 дозы).
Из иммуномодуляторов можно применять декарис по 150 мг через 2 дня в течение 10 дней.
4. Многокомпонентная гидратационная терапия. Соотношение между коллоидными и кристаллоидными растворами 1:1. Общий объем инфузии за сутки составляет мл (400 мл реополиглкжина, 200 мл плазмы крови, 400 мл 10% раствора глюкозы, 250 мл раствора Рингера).
5. Витаминотерапия.
Сепсис.
Сепсис - тяжёлое инфекционное заболевание человека и животных, вызываемое попаданием в кровь и ткани гноеродных микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности - токсинов.
Классификация сепсиса (Костюченко Б.М., Светухин А.П.):
1. По наличию очага: первичный и вторичный (при наличии первичного очага)
2. По локализации первичного очага: хирургический, акушерско-гинекологический, урологический, отогенный и др.
3. По виду возбудителя: а) вызванный анаэробной флорой: грам+ (стафилококковый, стрептококковый), грам (–) колибациллярный, синегнойный, простейшие; б) вызванный анаэробной флорой: клостридиальный и неклостридиальный
4. По фазам развития: начальная фаза сепсиса, септицемия, септикопиемия
5. По клиническому течению: молниеносный, острый, подострый, хронический, септический шок.
Сепсис, как правило, возникает при наличии гнойного очага и развивается в результате истощения антиинфекционного иммунитета.
Акушерский сепсис чаще всего возникает вследствие попадания инфекции в матку в процессе родов или в послеродовом периоде. Причиной сепсиса может стать инфицирование остатков плацентарной ткани и сгустков крови. Распространение инфекции происходит гематогенным и лимфогенным путями. Этому способствуют наличие хронических или острых воспалительных заболеваний во время беременности и в родах, инфицирование во время родового акта (затяжные роды, длительный безводный период, родовой травматизм, задержка частей последа в матке).
Течение сепсиса зависит не только от реакции макроорганизма, но и от характера возбудителя:
преобладание стафилококка привело к более торпидному течению патологического процесса со склонностью к поражению многих внутренних органов, устойчивости к антибактериальной терапии;
сепсис, вызванный грамотрицательной флорой, нередко осложняется инфекционно-токсическим шоком;
факультативные анаэробы и бактероиды чаще поражают гепатобилиарную систему, почки, вызывают гемолиз;
аденовирусный сепсис отличается блокадой иммунной системы женщины, что ведет к быстрому течению, отсутствию заградительной воспалительной реакции в тканях и поражению внутренних органов.
Диагноз основывается на трех признаках: наличие первичного гнойного очага; высокая лихорадка; обнаружение возбудителя в крови.
Клиника и диагностика. Сепсис после родов и аборта клинически проявляется септицемией или септикопиемией.
1. Септицемия - наличие в кровеносном русле и во всем организме бактерий и их токсинов, которые в течение длительного времени периодически (волнообразно) поступают в общий ток крови либо из раны, либо из нарушенных зон микроциркуляции, где резко замедлен кровоток.
1. При типичной форме наблюдаются: высокая температура тела (до 40-41ºС); повторные ознобы; быстро нарастающая интоксикация, вызывающая нарушения сознания; бледность кожных покровов с желтушным оттенком; цианоз губ и ногтей; нередко на конъюнктиве глаз, коже живота и спины имеется петехиальная сыпь; частый жидкий стул; выраженная тахикардия; тахипноэ; артериальная гипотензия; олигурия; протеинурия; повышено ЦВД; на ЭКГ признаки перегрузки правых отделов сердца; высокий лейкоцитоз и СОЭ, нейтрофильный сдвиг формулы крови, нарастающая анемия; редко наблюдается лейкопения, что обычно свидетельствует о тяжелом течении заболевания; гипонатриемия, гипо- и диспротеинемия; умеренная гипогликемия (реакция на нагрузку глюкозой остается в пределах нормы, форма гликемической кривой не изменена).
2. При нетипичной форме септицемии наблюдаются: постепенное повышение температуры тела; единичные приступы озноба; значительные перепады температуры тела в течение суток.
Для больных с септицемией характерны относительно быстрое снижение температуры тела и улучшение общего состояния на фоне интенсивной, правильно подобранной комплексной терапии. Исключение составляют больные с молниеносным сепсисом, протекающим по типу инфекционно-токсического шока.
2. Септикопиемия. Чаще всего начинается на 6-9-й день после родов.
В клинической картине наблюдается повышение температуры тела до 40°С; повторные ознобы; общее состояние больной тяжелое: адинамия, слабость, заторможенное или возбужденное состояние; кожные покровы бледные; цианоз видимых слизистых оболочек; боли в мышцах и суставах; тахикардия (120-130 уд/мин); тахипноэ (26-30 дыханий в 1 мин); глухость сердечных тонов; АД снижается; умеренный лейкоцитоз (10-16×10 9 /л); резкое снижение уровня белка, уменьшение содержания альбуминов и увеличение к-ва глобулинов, гипогликемия; снижение глюкокортикоидной функции коры надпочечников; наряду с общей интоксикацией имеется синдром полиорганной и полисистемной недостаточности (матка, легкие, почки, печень).
Возникновение вторичных гнойных очагов сопровождается усилением лихорадки, интоксикации. Наиболее часто вторичные гнойные очаги образуются в легких, почках, печени, мозговых оболочках, мозге. Возникновение гнойных метастазов – это критический уровень обсемененности.
Лечение сепсиса.
При акушерском сепсисе первичным очагом преимущественно является матка (эндометрит); могут быть гнойные процессы в молочных железах, почках, абсцессы промежности, постинъекционные абсцессы.
Принципы лечения сепсиса:
1. Если первичный очаг находится в матке:
а) в случае выявления остатков последа или скопления организовавшихся сгустков в полости матки показано их удаление кюреткой;
б) в отсутствие содержимого в полости матки её следует промыть охлажденным антисептическим раствором, используя двухпросветный катетер;
в) экстирпация матки показана при перитоните после кесарева сечения, при инфекционно-токсическом шоке и сепсисе с почечно-печеночной недостаточностью в случае неэффективности консервативной терапии, при некротическом эндометрите;
2. Если первичным очагом являются гнойный процесс в молочных железах (мастит), гнойник промежности, постинъекционный абсцесс, то показано хирургическое вмешательство и эвакуацией гноя, иссечением некротизированной ткани; при тяжелом рецидивирующем мастите с интоксикацией, недостаточной эффективностью интенсивной терапии следует прекратить лактацию путем назначения парлодела.
3. Одновременно с воздействием на очаг инфекции необходимо проводить: комплексную антибактериальную терапию; инфузионно-трансфузионную терапию; общеукрепляющую терапию; десенсибилизирующую терапию; иммунокорригирующую терапию; симптоматическую терапию; гормональную терапию.
а) антибактериальная терапия. При проведении антибактериальной терапии необходимо определить чувствительной микроорганизмов к антибиотикам. Однако при отсутствии условий для выявления возбудителя и определения его чувствительности к АБ лечение необходимо начинать как можно раньше и назначать препараты широкого спектра действия. Лечение АБ при сепсисе продолжается в течение 14-20 дней. Их применение можно закончить через 2-3 дня после нормализации температуры тела.
На первом этапе лечения применяют комбинацию из 2-3 препаратов Можно использовать цефалоспорины третьего и четвертого поколений (цефметазон, фортум, лонгоцеф) или комбинации полусинтетических пенициллинов (ампициллин) или цефалоспоринов первого и второго поколений (кефзол, цефамандол и др.) с гентамицином и другими аминогликозидами и метронидазолом для парентерального применения или клиндамицином.
На втором этапе лечения после выделения возбудителя и определения его чувствительности к АБ при необходимости терапию антибиотиками корректируют.
Для повышения эффективности АБ-терапии и подавления резистентности микроорганизмов, особенно при перекрестной устойчивости, их комбинируют с сульфаниламидными и антисептическими препаратами нитрофуранового ряда (фуразолидон, солафур, фуразолин).
б) инфузионно-трансфузионная терапия. Направлена на поддержание ОЦК, устранение анемии, гипопротеинемии, коррекцию нарушений водно-электролитного и кислотно-основного состояния. Используют препараты плазмы крови, альбумина, протеина, для повышения коллоидно-осмотического давления назначают растворы полиглюкина, реополиглюкина, гемодеза, желатиноля.
в) общеукрепляющая терапия - складывается из многих элементов: хорошего ухода, полноценного высококалорийного питания с большим содержанием витаминов, дополнительной витаминотерапии, парентерального питания.
г) десенсибилизирующая терапия антигистаминными препаратами - супрастина, дипразина и др., способствует предотвращению развития анафилактического шока.
д) иммунокорригирующая терапия. Заключается в переливании гипериммунной антистафилококковой плазмы с первых дней лечения в дозе 100 мл через 2 дня; внутримышечно назначают антистафилококковый гамма-глобулин по 5 мо ежедневно (на курс от 6 до 10 доз). С целью неспецифической иммунотерапии переливают свежезамороженную плазму, назначают биогенные стимуляторы (левамизол).
е) симптоматическая терапия заключается в назначении обезболивающих и спазмолитических препаратов, седативных средств (валерианы, пустырника).
ж) гормональная терапия показана в связи с появлением аллергических реакций. Преднизолон или гидрокортизон лучше применять под контролем уровня гормонов. При склонности к артериальной гипотензии назначение кортикостероидов особенно важно для профилактики развития инфекционно-токсического шока.
В комплексное лечение больных входят также гепаринотерапия (до 20.000 ЕД в сутки), антиагреганты (трентал, ксантинола никотинат), ингибиторы протеаз (гордокс), салуретики, антипиретики. При пневмонии соблюдают общие принципы лечения дыхательной недостаточности.
з) лимфо- и гемосорбция, плазмаферез, эндолимфатическое введение АБ, ультрафильтрация.
Инфекционно-токсический шок.
Инфекционно-токсический шок – внезапно возникающее и прогрессирующее нарушение функций жизненно важных систем (прежде всего доставки и потребления кислорода), причиной которых является патогенное действие любых микроорганизмов (бактерий, вирусов, грибов и др.).
Этиология: грамотрицательные микроорганизмы – кишечная палочка, протей, клебсиелла, синегнойная палочка; грамположительная флора - стафилококки, стрептококки, энтерококки; анаэробы, клостридии, бактероиды, вирусы.
Клиника: гипертермия до 39-40°С, озноб; частый, но ритмичный пульс с первых часов; сухие, а иногда и влажные хрипы в легких; в более поздний период прогрессирует легочная недостаточность, сопровождающаяся развитием отека легких; парестезии, сильные мышечные боли; возбуждение, чувство беспокойства, затем безразличие; в первые часы шока багрово-красный цвет кожных покровов резко контрастирует с синюшной окраской губ, ногтевых лож и кончиков пальцев; через 6-12 ч на коже могут появиться высыпания геморрагического и гипертонического характера; АД понижено.
Наблюдается нарушение или полное выпадение функции жизненно важных органов: первоначально границы печени и селезенки м.б. не увеличены; по мере нарастания тяжести шока появляются схваткообразные боли в животе, спустя 6-8 ч может появиться частый обильный стул с характером мелены; моча кровянистая, с большим содержанием белка и разрушенных эритроцитов; позже она становится бурой, а в последующие дни цвет ее обычный; развиваются олиго- и анурия и острая почечная недостаточность.
Клиническая картина шока во многом определяется нарушениями микроциркуляции, обусловленными ДВС-синдромом: бледность, акроцианоз, олигурия и нарушение функции печени, дыхательная недостаточность, нарушение сознания, клинически выраженные гемолиз и геморрагический диатез, который проявляется желудочно-кишечными кровотечениями, подкожными геморрагиями, носовыми кровотечениями, кровоизлияниями в склеры глаз и метроррагиями.
Различают 3 фазы развития ИТШ:
1. Ранняя, или «теплая», гипотензивная фаза характеризуется повышением температуры тела до 38,4-40°С. Лицо красное, озноб, тахикардия, снижение АД (80-90 мм рт. ст), почасовой диурез 30 мм/ч. Продолжительность этой фазы составляет несколько часов и зависит от тяжести инфекции.
2. Поздняя, или «холодная», гипотензивная фаза характеризуется нормальной температурой тела, геморрагиями. Кожа на ощупь холодная, влажная, нарушается чувствительности кожи; АД снижается до 70 мм рт. ст., цианоз ногтевого ложа, быстрый нитевидный пульс, олигурия.
3. Необратимый шок (финальная фаза): падение АД, анурия, респираторный дистресс-синдром и кома. Наблюдается тяжелый метаболический ацидоз, быстрое нарастание содержания молочной кислоты.
Диагностика. Для уточнения диагноза и выбора терапии необходимо:
контроль АД и ЦВД, частоты дыхания каждые 30 мин.;
измерение ректальной температуры минимум 4 раза/сут, особенно после озноба, для сопоставления с данными температуры тела в подмышечной впадине;
общий анализ крови (лейкоцитарная формула, гемоглобин, гематокрит, к-во тромбоцитов);
бактериологическое исследование крови, особенно во время ознобов, определение чувствительности микрофлоры к АБ;
ежечасный контроль за диурезом, бактериологическое исследование мочи, определение чувствительности микрофлоры к АБ;
определение концентрации электролитов в сыворотке, мочевины, креатинина, рН;
постоянный мониторный контроль ЭКГ, ЧСС;
R-логическое исследование грудной клетки, брюшной полости при вертикальном положении пациентки для обнаружения свободного газа под диафрагмой, а также исключения инородного тела в брюшной полости;
исследование показателей свертывания крови – количество тромбоцитов, фибриногена, антитромбина, агрегации тромбоцитов и др.
Лечение:
1. Раннее полное удаление септического очага или дренирование гнойника. Инструментальная ревизия или опорожнение матки с помощью кюретажа. Экстирпация матки с трубами показана при отсутствии эффекта от инструментального опорожнения и промывания матки, проведения интенсивной терапии в течение 4-6 ч, при скудном соскобе, наличии гноя в матке, маточном кровотечении, гнойных образованиях в области придатков матки, больших размерах матки (при которых опасно выполнение выскабливания), обнаружении при УЗИ патологических образований в брюшной полости.
2. Антибактериальная терапия (см. сепсис).
3. Восполнение ОЦК в режиме умеренной гемодилюции с использованием препаратов, улучшающих реологические свойства крови.
4. Коррекция дыхательной недостаточности, оксигенотерапия, кислородная маска, по показаниям трахеостомия. ИВЛ следует проводить в режиме положительного давления на выдохе.
5. Введение иммунных сывороток, бактериофагов, другие виды иммунотерапии (иммуноглобулин)
6. Коррекция нарушений вводно-электролитного баланса и КОС в зависимости от лабораторных показателей
7. Применение противотромботических препаратов: антиагрегантов (курантил, компламин), антикоагулянтов (гепарин 20000-60 000 ЕД/сут) под контролем показателей свертывания крови Показано переливание нативной или свежезамороженной плазмы по 250-400 мл/сут
8. Гемофильтрация, гемо- или плазмосорбция. Показания к гемодиализу: повышение уровня К + до 7 ммоль/л; повышение мочевины до 49,8 ммоль/л и выше; повышение уровня креатинина до 1,7 ммоль/л; рН менее 7,28 BE – 12 ммоль/л; гипергидратация с явлениями отека легкого и мозга.
Акушерский перитонит.
Источники: хориоамнионит в родах, послеродовой эндометрит, несостоятельность швов на матке после кесарева сечения, обострение воспаления придатков матки, острые и хронические инфекционные заболевания во время беременности, длительный безводный период, многократные влагалищные исследования, ИЦН, острый аппендицит и др.
Выделяют 3 возможных механизма инфицирования брюшной полости у больных, перенесших кесарево сечение:
1. Перитонит возникает вследствие инфицирования брюшины во время операции кесарева сечения (при сопутствующем хориоамнионите, длительном безводном периоде). Источником инфекции является содержимое матки, попадающее в брюшную полость в процессе операции («ранний» перитонит).
2. Источником инфицирования брюшной полости после кесарева сечения может быть повышенная (вследствие пареза) проницаемость стенки кишечника для токсинов и бактерий.
3. Наиболее часто перитонит обусловлен инфицированием брюшной полости вследствие несостоятельности швов на матке.
Клиническая картина. Перитонит является процессом, осложняющим воспалительные и травматические поражения органов брюшной полости и приводящим к разнообразным и тяжелым нарушениям функции органов и систем организма. В течении перитонита различают три стадии: реактивную, токсическую и терминальную.
1. Реактивная стадия, характеризуется развитием преимущественно местной реакции. Симптомы заболевания появляются рано: к концу первых или началу вторых суток. В брюшной полости образуется экссудат сначала серозно-фибринозный, затем фибринозно-гнойный или гнойно-геморрагический. Возникают нарушения микроциркуляции: сначала наблюдается спазм сосудов брюшины, затем их расширение, переполнение кровью, развитие застойных явлений. Экссудация жидкости в брюшную полость усиливается. Выпавший из экссудата фибрин препятствует всасыванию жидкости брюшиной, плотно прилипая к серозным поверхностям и склеивая их между собой. Возникает выраженная гиповолемия. Потеря ионов натрия и калия сопровождается атонией кишечника. О тяжести состояния свидетельствуют высокая температура тела, тахикардия, вздутие живота. Боли в животе, защитное напряжение мышц передней брюшной стенки и симптом Щеткина-Блюмберга выражены умеренно. Общее состояние относительно удовлетворительное, больные несколько эйфоричны, возбуждены. Отмечается умеренный парез кишечника. В крови определяются лейкоцитоз, умеренный сдвиг формулы влево, появляются палочкоядерные лейкоциты. Кратковременная реактивная стадия быстро переходит в токсическую. Состояние больной прогрессивно ухудшается, несмотря на проводимую консервативную терапию. Такой вариант течения перитонита наблюдается в тех случаях, когда кесарево сечение проводилось на фоне хориоамнионита или эндометрита.
2. В токсической стадии развиваются выраженные гемодинамические нарушения, расстройства микроциркуляции, функции почек и печени, прогрессирующая гипоксия и нарушение всех видов обмена веществ. Гемодинамические нарушения приводят к резкому расширению сосудов и депонированию в них значительного объема крови. Развивается полный парез кишечника. Непрерывная рвота усиливает обезвоживание организма. В результате нарастающей интоксикации и нарушений микроциркуляции развиваются дистрофические процессы в паренхиматозных органах. Прогрессирует ацидоз и тканевая гипоксия. Наличие выраженной интоксикации характеризуется превалированием общих проявлений заболевания над местными реакциями. В клинической картине доминирует парез кишечника, признаки послеродового эндометрита отходят на второй план. Состояние больной резко ухудшается, отмечаются высокая лихорадка, тахикардия, гипотензия, понос. В желудке скапливается большое количество застойного содержимого. При воспалении брюшины возникает ситуация, при которой выраженная воспалительная реакция не обеспечивает самоизлечение организма. Наоборот, нарастающая интоксикация приводит к угнетению его защитных систем. Воспалительный процесс создает условия для быстрого нарастания токсемии, поскольку брюшина представляет собой обширную площадь, превышающую площадь кожных покровов. Высокая токсемия обусловливается как продуктами распада тканей, так и экзо- и эндотоксинами бактерий, в обилии представленными при разлитом гнойном перитоните. После достижения критической величины концентрации микробов (обычно на 2-3-и сут перитонита) наступает терминальная стадия процесса, развивается токсико-инфекционный, или септический, шок.
3. Терминальная стадия характеризуется глубокой интоксикацией, адинамией, прострацией, значительным расстройством дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, обильной рвотой с каловым запахом, падением температуры тела на фоне резкого гнойно-токсического сдвига в формуле крови. Из местных проявлений характерно полное отсутствие перистальтики, значительный метеоризм, разлитая болезненность по всему животу. Нарушение сердечной деятельности на фоне развившегося токсико-инфекционного шока приводит к летальному исходу.
Диагнозтика.
1. Клиническое течение.
2. УЗИ - позволяет выявить раздутые, заполненные гипоэхогенным содержимым петли кишечника, выраженную гиперэхогенность кишечной стенки, снижение или отсутствие перистальтики; свободную жидкость в брюшной полости; неполноценность швов на матке.
3. R-логическое исследование органов брюшной полости.
Лечение. Лечение проводится в 3 этапа: предоперационная подготовка, оперативное лечение, интенсивная терапия в послеоперационном периоде.
1. Предоперационная подготовка занимает 2 ч. За это время производят декомпрессию желудка через назогастральный зонд. Осуществляют инфузионную терапию, направленную на ликвидацию гиповолемии и метаболического ацидоза, коррекцию водного, электролитного и белкового баланса, детоксикацию организма. Вводят сердечные средства, обеспечивают оксигенацию. Внутривенно вводят антибиотики широкого спектра действия.
2. Объем оперативного вмешательства должен обеспечить полное удаление очага инфекции: производят экстирпацию матки с маточными трубами, санируют брюшную полость. Обязательно проводится дренирование брюшной полости.
3. В послеоперационном периоде длительное время продолжается интенсивная терапия. Основным методом лечения является инфузионно-трансфузионная терапия, преследующая следующие цели:
1) ликвидация гиповолемии и улучшение реологических свойств крови;
2) коррекция ацидоза;
3) обеспечение энергетических потребностей организма;
4) антиферментная и антикоагулянтная терапия (сочетанное введение гепарина и контрикала);
5) обеспечение форсированного диуреза;
6) борьба с инфекцией (антибиотики широкого спектра действия);
7) профилактика и лечение функциональной недостаточности сердечно-сосудистой системы;
8) предупреждение или ликвидация гиповитаминоза.
Одно из центральных мест в лечении перитонита занимает восстановление моторно-эвакуаторной функции желудка и кишечника (церукал, ганглиоблокаторы с прозерином). Для усиления эффективности проводимой терапии используют ультрафиолетовое и лазерное облучение аутокрови, плазмаферез, гемодиализ, спленоперфузию и гипербарическую оксигенацию.
Профилактика гнойно-воспалительных заболеваний в послеродовом периоде.
1. Первичная профилактика послеродовых ГВЗ включает в себя систему социальных, медицинских, гигиенических и воспитательных мер, направленных на предотвращение развития ГВЗ путем устранения причин их возникновения - профилактика, своевременное выявление и лечение у беременных, рожениц и родильниц экстрагенитальных и генитальных заболеваний; осложнений беременности, родов и послеродового периода.
2. Вторичная профилактика послеродовых ГВЗ - это предупреждение активации и прогрессирования уже имеющегося послеродового ГВЗ - раннее выявление ГВЗ; предупреждение их развития; предупреждение возникновения осложнений, рецидивов, хронических форм заболеваний и их последствий путем ранней активной комплексной терапии.
ГИНЕКОЛОГИЯ
Сепсис – это опасная быстро развивающаяся патология, по сути, означающая заражение крови. Нередко возникает у женщин в послеродовом периоде. Развивается в результате попадания инфекции в кровь через открытую рану, образовавшуюся после родов на месте прикрепления плаценты. Нельзя назвать сепсис после родов часто встречающимся осложнением. Однако патология опасна и может привести к инфекционно-токсическому шоку и летальному исходу.
Микробы могут попасть в кровь через рану на внутренней стенке матки. После попадания в кровоток количество патогенов стремительно растет. Иммунная система начинает их атаковать, но будучи ослабленной после родов, не в силах выполнить свою функцию. Развивается сильная интоксикация, воспалительный процесс. Образуются очаги нагноения на внутренних органах или на коже.
В начале заболевания, когда микробы активно размножаются, симптоматика может быть слабой. Через несколько суток резко падает вес, повышается потливость, появляется сильный упадок сил. Из-за поражения почек и мочевыводящих путей появляется болезненное мочеиспускание.
Ухудшение самочувствия после родов должно насторожить женщину. И в случае появления описанных признаков следует незамедлительно обращаться к врачу.
Причины заболевания
Любая дремлющая в организме инфекция может стать толчком к развитию сепсиса после родов. В зоне риска находятся женщины, пережившие тяжелые роды, послеродовое кровотечение или кесарево сечение.
Половые инфекции, обнаруженные во время беременности, повышают риск развития патологии после родов. Присутствие в организме таких заболеваний, как хламидиоз, стрептококковая инфекция при условии осложненных родов или кесарева сечения повышает риск заражения крови.
Разновидности послеродового сепсиса
Различают несколько разновидностей сепсиса. Их классифицируют по времени возникновения и по тяжести протекания болезни. Каждая форма заражения крови имеет свои особенности и подходы к лечению.
По времени возникновения болезни
- Молниеносный сепсис
Развивается в первые 2-3 дня после родов. Активное размножение микроорганизмов приводит к сильной интоксикации организма. Появляется тошнота, рвота, повышение температуры тела до 39°. При молниеносном сепсисе необходимо начать лечение в первые сутки заболевания. Промедление может привести к летальному исходу. - Острый сепсис
Если признаки заболевания появились на 4 день после родов и позже, говорят об остром сепсисе. Признаки заболевания в таком случае имеют вялотекущий характер. Симптомы могут появиться лишь через 2-3 недели после начала развития заболевания. - Затяжной сепсис
Часто встречается у женщин с сильным иммунитетом. В течение 2 месяцев организм борется с заболеванием. Первые симптомы воспаления могут проявиться лишь спустя 2 месяца после начала заболевания.
По форме протекания болезни
Заражение крови подразделяется на 2 вида по форме протекания заболевания: септицемия и септикопиемия. Оба вида сепсиса опасны и требуют обязательного обращения к врачу и незамедлительного лечения.
- Септицемия
Проявляется на 2-3 сутки после родов и протекает в ярко выраженной форме. Быстрое распространение инфекции приводит к бурной интоксикации организма. Проявляется такими симптомами как: падение артериального давления, сильный озноб, тошнота, рвота, слабость, бледность кожных покровов. - Септикопиемия
Проявляется не ранее, чем через неделю после родов. На кожных покровах и на внутренних органах образуются гнойничковые очаги. Особенно опасны очаги гноя внутри. Они могут появляться на всех внутренних органах женщины. Кроме того, гнойничковые высыпания могут затруднять работу дыхательной и сердечно-сосудистой системы. Если вовремя не начать лечение, то поражение внутренних органов и ЦНС может быстро привести к летальному исходу.
По мере развития заболевания нарастает лихорадка, увеличивается количество гнойничковых очагов на поверхности кожи, общее состояние женщины ухудшается.
Лечение сепсиса после родов
При любых признаках воспаления, повышенной слабости, повышении температуры тела после родов женщина должна быть комплексно обследована. Своевременно принятые меры помогут вовремя диагностировать не только сепсис, но и другие опасные послеродовые осложнения.
Важное значение имеет личная гигиена после родов. Женщина должна тщательно соблюдать все правила личной гигиены, чтобы не допустить попадания и развития инфекции через родовые пути.
Кормить грудью во время сепсиса нельзя. Болезнетворные микроорганизмы будут проникать через кровь в молоко, и попадать к ребенку.
Основными направлениями во время лечения заражения крови обычно становятся:
- Первостепенная задача - улучшение гемодинамических показателей крови.
После диагностики заболевания пациентку переводят в палату интенсивной терапии и начинают проводить инфузионную и ионотропную терапию с помощью капельниц. Эти процедуры необходимы для поддержки иммунитета пациентки. Проводят контроль артериального давления, температуры, показателей крови.
Эффективным методом лечения считается вливание свежезамороженной плазмы крови. Высокое содержание антитромбина во вливаемой плазме крови препятствует тромбообразованию.
- В случае стремительного развития болезни при необходимости проводят вентиляцию легких.
- В случае острого сепсиса страдают обменные процессы и в особенности кишечник. Для восстановления функций кишечника и улучшения обмена веществ, проводят питание специальными смесями через зонд.
- Антибактериальная терапия. Для лечения сепсиса требуется проведение антибиотикотерапии. Но для того чтобы определить тип возбудителя инфекции и подобрать правильный препарат требуется проведение анализа и это занимает в среднем 2 суток. Поэтому поддерживающая терапия, описанная выше, проводится в это время.
- Хирургическое лечение. В самых запущенных случаях, когда антибиотикотерапия не справляется с заражением крови. А также в случае очагов гнойного воспаления в матке, родовых путях и в случае гниения остатков плаценты в матке проводят удаление матки и маточных труб.
В случае естественных родов сепсис возникает довольно редко. Риск повышается после операции кесарева сечения или послеродовых кровотечений. Восстановление после заболевания протекает долго и требует назначения специальной медикаментозной терапии и физиопроцедур.
Сепсис - динамический патологический процесс, который может быстро привести к терминальной стадии ПОН и стать причиной инфекционно-токсического шока.
КОД ПО МКБ-10
О85 Послеродовой сепсис.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Объективных данных о частоте развития сепсиса в России нет. Считают, что среди всех форм инфекционныхосложнений в акушерстве распространённость сепсиса составляет 0,2–0,3%. В подавляющем большинстве случаевпослеродовый сепсис возникает на фоне эндомиометрита (>90%), значительно реже - на фоне мастита,пиелонефрита и раневой инфекции.
КЛАССИФИКАЦИЯ СЕПСИСА
В клинической практике под термином сепсис понимают синдром системной воспалительной реакции, развившийся врезультате воздействия микробиологически идентифицированного инфекционного агента.
Течение сепсиса может сопровождаться развитием органной и системной недостаточности или инфекционно-токсического шока, который характеризуется несостоятельностью регуляции сердечно-сосудистой системы.
ЭТИОЛОГИЯ (ПРИЧИНЫ) СЕПСИСА ПОСЛЕ РОДОВ
Спектр возбудителей при акушерском сепсисе практически не отличается от такового при эндомиометрите. Чащевсего в роли возбудителей оказываются энтеробактерии, анаэробы и, иногда, энтерококки. Частота возникновения«грамположительного» и «грамотрицательного» сепсиса приблизительно одинакова.
ПАТОГЕНЕЗ
Сепсис рассматривают как патологический процесс, осложняющий течение клинически или бактериологическидоказанных заболеваний инфекционной природы. Основной патогенетический механизм развития сепсиса - выбросрасположенных далеко от очага инфекции).
Нарушения кровообращения и транспорта кислорода в начальных стадиях сепсиса носят гипердинамическийхарактер, в последующем возникают гиподинамия, синдром малого сердечного выброса, резко уменьшаются доставкаи потребление кислорода.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА (СИМПТОМЫ) ПОСЛЕРОДОВОГО СЕПСИСА
Клиническая картина сепсиса характеризуется развитием синдрома системной воспалительной реакции и признакамиПОН при наличии первичного очага инфекции. Сроки развития заболевания весьма вариабельны и могут составлятьот нескольких часов (молниеносный сепсис) до 7–8 сут после родоразрешения. Развивающаяся на фоне сепсисакоагулопатия - причина резкого увеличения частоты развития флеботромбозов.
ДИАГНОСТИКА
Для диагностики акушерского сепсиса обязательно наличие первичного очага инфекции (эндомиометрит, мастит,пиелонефрит и др.) и не менее двух признаков синдрома системной воспалительной реакции.
АНАМНЕЗ
Необходимо обнаружить первичный очаг инфекции в послеродовом периоде, чаще всего им будет эндомиометрит,мастит или пиелонефрит.
ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
Диагностика акушерского сепсиса основана на выявлении:
·инфекционного очага;
·синдрома системного воспалительного;
·признаков органной и системной недостаточности (признаков распространения инфекционновоспалительной реакцииза пределы первичного очага и вовлечения в процесс органовмишеней).
Для синдрома системной воспалительной реакции характерны:
·температура тела >38 °С или <36 °С;
·тахикардия >90 в минуту;
·тахипноэ <20 в минуту или paСО2 <32 мм рт.ст.;
·лейкоцитоз >12´109/л или <4´109/л, или >10% незрелых форм лейкоцитов.
При наличии всех четырёх признаков синдрома системной воспалительной реакции нужно ставить диагноз сепсиса.
Применение этих критериев диагностики на практике вызывает ряд проблем. Формально к группе сепсиса можноотнести те же эндомиометрит, мастит, пиелонефрит, но при проведении эффективного лечения в течение 2–3 днейсимптомы, характерные для синдрома системной воспалительной реакции, могут исчезнуть.
ПОН при тяжёлом сепсисе проявляется признаками РДС, почечнопечёночной недостаточности, коагулопатии икардиогенной недостаточности кровообращения.
При септическом шоке развивается гипотензия, длящаяся на протяжении не менее 1 ч и характеризующаяся:
·систолическим АД <90 мм рт.ст.;
·снижением систолического АД на 40 мм рт.ст. и более от начального уровня;
·средним АД <60 мм рт.ст.
Приведённые критерии действительны при наличии адекватной инфузии и отсутствии других причин гипотензии(приём медикаментов, инфаркт миокарда, кровопотеря, травма и др.).
ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
·Клинический анализ крови.
·Биохимический анализ крови.
·Гемостазиограмма.
·Общий анализ мочи.
·Микробиологическое исследование крови, отделяемого из первичного очага инфекции.
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Основная цель - верифицировать первичный очаг инфекции и возможные метастатические поражения. Для этоговыполняют УЗИ органов брюшной полости, матки, почек, молочных желёз; рентгенологическое исследование. В рядеслучаев, с целью уточнения диагноза проводят лапароскопию и КТ.
СКРИНИНГ
Всем родильницам необходимо проверять наличие признаков синдрома системной воспалительной реакции и ПОН.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Дифференциальную диагностику проводят с общими инфекционными и соматическими заболеваниями,протекающими с развитием синдрома системной воспалительной реакции (острые хирургические заболевания,травма спинного мозга, ТЭЛА, системные васкулиты и др.).
Может возникнуть необходимость в консультациях широкого круга специалистов: анестезиолога, хирурга, терапевта,инфекциониста, гематолога и др.
ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА
Четвёртые сутки после родов через естественные родовые пути. Острый эндомиометрит. Сепсис.
ЛЕЧЕНИЕ ПОСЛЕРОДОВОГО СЕПСИСА
Лечение сепсиса основано на хирургической санации очага инфекции, применении антибактериальных препаратов икоррекции гомеостаза.
ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ
·Устранить очаг и блокировать дальнейшую генерализацию инфекции.
·Воздействовать на воспалительные каскадные реакции.
·Комплексно и интенсивно поддерживать функции органовмишеней.
ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ
Сепсис - абсолютное показание для госпитализации.
НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
При развитии ПОН используют эфферентные методы лечения (ультрадиафильтрация крови, гемосорбция и др.) при
стабильной гемодинамике и отсутствии признаков кровотечения.
МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Можно использовать деэскалационную антибиотикотерапию. Она предусматривает назначение антибиотиковширочайшего спектра действия, активных в отношении всех возможных грамположительных и грамотрицательныхвозбудителей. При получении результатов микробиологического исследования в относительно короткий промежутоквремени (24–72 ч), деэскалационную терапию можно быстро модифицировать в этиотропную.
Рекомендуемые схемы антибактериальной терапии:
·имипенем+циластатин (по 0,5–1,0 г 3 раза в сутки внутривенно);
·меропенем (по 0,5–1,0 г 3 раза в сутки внутривенно);
·цефепим (по 2 г 2 раза в сутки внутривенно) совместно с метронидазолом (по 500 мг 3 раза в сутки внутривенно);
·цефоперазон+сульбактам (по 2–4 г 2 раза в сутки внутривенно);
·пиперациллин+тазобактам (по 4,5 г 3 раза в сутки внутривенно) или тикарциллин+клавулановая кислота (по 3,2 г3 раза в сутки внутривенно) совместно с аминогликозидами II–III поколения [нетилмицин (по 6 мг/кг 1 раз в суткивнутривенно), тобрамицин (по 5 мг/кг 1 раз в сутки внутривенно) или амикацин (15 мг/кг 1 раза в сутки внутривенно)].
При эмпирической терапии нозокомиального сепсиса необходимо учитывать локальные эпидемиологические данныео структуре возбудителей и их чувствительности. Например, в случае преобладания метициллинрезистентныхстафилококков (MRSA) к препаратам выбора относятся ванкомицин или линезолид.
Длительность антибиотикотерапии определяют индивидуально, но даже при очень быстром улучшении состояния онане должна быть менее 10–14 дней.
Иммунотерапия
Применение иммуноглобулинов (иммуноглобулин человека нормальный, интраглобин©, пентаглобин©) существенноповышает эффективность лечения. Иммуноглобулин А - основное средство иммунозаместительной терапии,способное преодолеть иммунодефицит родильницы. Иммуноглобулин человека нормальный (IgG+IgA+IgM) вводятвнутривенно из расчёта 3 мл на 1 кг массы тела больной, в среднем 200–250 мл, как правило, проводят 2–3 инфузии синтервалом 1–2 дня. Доказана эффективная фармакокинетика нормального иммуноглобулина человека(IgG+IgA+IgM): препарат быстро распределяется между плазмой и внесосудистой жидкостью, и через 3–5 днейустанавливается равновесие между сосудистой и внесосудистой системами. Входящие в состав препаратакомпоненты соответствуют аналогичным характеристикам эндогенных иммуноглобулинов.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
При сепсисе необходимо ликвидировать очаг инфекции. Выполнение какихлибо внутриматочных вмешательствкатегорически противопоказано из-за высокого риска развития инфекционнотоксического шока.
Выполняют экстирпацию матки с маточными трубами (недопустимо проводить вскрытие полости матки в процессеоперации). После удаления органа обязательно меняют перчатки и операционное бельё. Обязательно проводятревизию, санацию и дренирование брюшной полости. Важно завершить операцию экстирпации матки санациейбрюшной полости (не менее 3 л антисептика), введением 100–120 мл 0,25% раствора прокаина в брыжейку тонкой исигмовидной кишки, широким дренированием полости малого таза с двух сторон и через культю влагалища по Брауде(просвет дренажей не менее 0,8–1,2 см).
ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ
Чаще всего требуется консультация реаниматолога, хирурга, клинического фармаколога, гравитационного хирурга.
ПРИМЕРНЫЕ СРОКИ НЕТРУДОСПОСОБНОСТИ
Сепсис - основание для предоставления послеродового отпуска продолжительностью 86 календарных дней(дополнительно 16 дней).
ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ
При отсутствии клинического эффекта от медикаментозной терапии в течение 48–72 ч антибиотикотерапиюнеобходимо изменить с учётом результатов микробиологического исследования или (если результатов ещё нет)возможной резистентности возбудителей. Необходимо помнить о том, что утяжеление симптоматики на фонеинтенсивной антибиотикотерапии, чаще всего, свидетельствует не о неэффективности антибиотиков, а онеадекватном хирургическом пособии или развитии недиагностированного осложнения. В таких случаях необходиморассматривать вопрос о выполнении программированной санационной релапаротомии.
ПРОФИЛАКТИКА ПОСЛЕРОДОВОГО СЕПСИСА
Профилактика послеродового сепсиса основывается на точной диагностике и эффективном лечении локальныхпроявлений инфекции - эндомиометрита, мастита, пиелонефрита, раневой инфекции и др.
ПРОГНОЗ
Сепсис - наиболее грозное инфекционное осложнение в акушерстве. При тяжёлом сепсисе и септическом шокелетальность достигает 65%.