Силикоз, симптомы и лечение силикоза

/ 7
ХудшийЛучший

Наиболее частое пылевое заболевание легких, обусловленное вдыханием агрессивной кварцевой пыли. Встречается у рабочих горнорудной, угольной, металлургической, машиностроительной промышленности, в производстве огнеупорных материалов, при проходке тоннелей и др. Время контакта с пылью, необходимое для развития силикоза, колеблется в широких пределах: у горнорабочих заболевание может возникнуть при стаже работы 3-10 лет, у обрубщиков литья - через 1-4 года, у лиц, связанных с изготовлением фарфора,- через 10-30 лет. Частота возникновения, темп развития силикоза, степень поражения легких зависят от условий труда, дисперсности и концентрации кварцевой пыли, индивидуальной реактивности организма.

Этиология и патогенез. Развитие поражения связано с токсическим действием на бронхолегочный аппарат двуокиси кремния (S1O2), которая содержится в пыли кварца в свободном состоянии. Существует ряд теорий патогенеза силикоза. Существенное значение в этих теориях занимает действие частиц пыли, прежде всего на альвеолярные макрофаги, которые, выполняя физиологическую функцию очищения легких, чрезвычайно интенсивно поглощают кристаллы двуокиси кремния. Воздействие поглощенной частицы приводит к повреждению лизосомальных мембран, выходу лизосомальных ферментов в цитоплазму и «самоперевариванию» макрофага. При гибели макрофагов в ткань легких выделяются различные биологически активные вещества, в том числе точно не идентифицированный липоидный фиброгенный фактор, сходный с липоидной фракцией микобактерий туберкулеза, стимулирующий развитие силикотического узелка, имеющего некоторое сходство с туберкулезной гранулемой.

Большое значение в патогенезе заболевания придают также сорбированию на поверхности пылевых частиц белковых веществ, которые, подвергаясь денатурации, могут приобретать аутоантигенные свойства. Источником аутоантигенов могут быть также погибшие макрофаги. Иммунный генез силикоза признается многими исследователями. Некоторые из них даже считают это заболевание близким к коллагенозам.

Патологическая анатомия. Наиболее типичным морфологическим признаком силикоза является различной степени интенсивности склеротический процесс в легких. Наряду с образованием узелков обнаруживается также разрастание фиброзной ткани вдоль бронхов, сосудов, в окружности долек и альвеол. Фиброзная ткань сдавливает и перетягивает бронхи, вследствие чего в одних участках легкого возникают дольковые ателектазы, в других - эмфизема. Нарушение питания легочной ткани приводит к некротизации ее отдельных участков с образованием мелких силикотических каверн. В одних случаях преобладает узелковый процесс, в других - интерстициальный. Склеротический процесс также захватывает висцеральную и париетальную плевру, в которых развиваются характерные фиброзные изменения. Закономерно возникновение патологических изменений в бронхиальном дереве - в виде гипертрофического бронхита в начальных стадиях заболевания с последующим переходом его в атрофическую и фиброзирующую формы.

Клиника. В начальной стадии клиника заболевания является скудной. Детальный опрос позволяет выявить у больных указания на сухой кашель, одышку, изредка - неопределенные боли в грудной клетке. Общее состояние долго остается удовлетворительным. Иногда выявляемые физикальные симптомы: коробочный оттенок перкуторного звука, ограничение подвижности легочных краев, ослабленное или жесткое дыхание, сухие хрипы - обусловливаются в этот период не собственно фиброзным процессом, а развивающимися параллельно эмфиземой и бронхитом. Показатели функции внешнего дыхания в начале заболевания могут долго оставаться в пределах нормы или незначительно снижаться, причем это снижение, в частности показателей бронхиальной проходимости (ОФВ1, проба Тиффно, Мвыд), имеет обратимый характер, что подтверждается фармакологическими тестами и положительной динамикой в ходе лечения. По мере прогрессирования патологического процесса одышка нарастает и, в конце концов, отмечается не только при физической нагрузке, но и в покое. Боли в груди усиливаются, становятся постоянными, локализуясь преимущественно в межлопаточной и подлопаточной областях. Усиливается кашель. Более выраженный характер приобретает эмфизема. Над участками уплотненной ткани перкуторно определяется притупление звука, над остальными отделами - коробочный звук. Аускультативные данные характеризуются пестротой - участки жесткого и ослабленного дыхания могут чередоваться, над массивными очагами фиброза дыхание приобретает бронхиальный оттенок. Часто выслушивается шум трения плевры. Появляются смешанные нарушения функции внешнего дыхания (снижение ЖЕЛ, ОФВ|, пробы Тиффно и др.). Постепенно становятся выраженными признаки легочной гипертензии, легочного сердца с его последующей декомпенсацией, которая чаще всего и служит непосредственной причиной смерти больного. Тяжесть силикоза связана с различными осложнениями, из которых наибольшее значение имеет туберкулез органов дыхания.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз заболевания может считаться достоверным только после проведения детального рентгенологического исследования, всестороннего учета профессионального маршрута больного (профессия, длительность стажа, степень контакта с вредным агентом и т. д.), тщательного изучения санитарно-гигиенических условий труда больного и, прежде всего, количественного и качественного

анализа состава пыли, ее концентрации в зоне рабочего места.

Основными элементами рентгенологической картины силикоза являются силикотические узелки - мелкие округлые тени средней интенсивности, с четкими контурами, размером от 1 до 10 мм. Вначале обнаруживаются единичные мелкие образования, локализующиеся более или менее симметрично. При прогрессировании болезни увеличение размеров узелков обычно сопровождается нарастанием их количества. В части случаев, особенно при действии малоагрессивной пыли, узелки представлены единичными образованиями - рентгенологическая картина определяется интерстициальными изменениями, для которых характерны утрата нормальной структуры легочного рисунка, его перестройка по сетчатому и ячеистому типу, неправильной формы тяжистые тени. При далеко зашедшем фиброзе отмечается деформация бронхиального дерева, органов средостения, окружающей легочной ткани.

К заболеваниям, от которых следует дифференцировать силикоз, относятся: туберкулез, опухоли легких, саркоидоз и некоторые другие.

На туберкулезный характер поражения указывают локализация морфологических изменений в подключичных областях и в верхушках легких, асимметричное расположение, полиморфизм и изменчивость теневых образований. Характерны острое или подострое начало болезни, выраженность клинических проявлений по сравнению с данными рентгенологического исследования, явления интоксикации, положительные туберкулиновые пробы. Нахождение микобактерий туберкулеза и эластических волокон в мокроте окончательно решают вопрос в пользу туберкулеза. Силикоз можно заподозрить при большом стаже работы с пылью двуокиси кремния, косвенные признаки: относительная бедность клинической картины по сравнению с рентгенологическими данными, симметричность поражения, его медленное развитие, отсутствие явлений интоксикации, температурной реакции. Впрочем, следует помнить, что силикоз часто осложняется туберкулезом, протекая в виде так называемого силикотуберкулеза.

Затруднение может вызвать дифференцирование силикоза от опухоли легкого. Наличие множественных узелковых образований, не включенных в массивный опухолевидный конгломерат, меньшая выраженность клинических проявлений, более медленное и доброкачественное течение говорят в пользу силикоза.

Для саркоидоза характерны сравнительно молодой возраст больных, преобладание среди них женщин, полиморфность очаговых теней, их преимущественная прикорневая локализация, наличие внелегочной локализации процесса, регрессирование процесса при проведении лечения.

Лечение. Радикальных средств, излечивающих силикоз, до настоящего времени не разработано. В качестве первой меры должен быть прекращен контакт больного с пылью. Терапия должна быть направлена на улучшение общего состояния больного, замедление прогрессирования патологического процесса, предупреждение и лечение осложнений. С этими целями назначается питание, богатое белками и витаминами. Применяются ферментные препараты протеолитического действия (трипсин, химотрипсин ингаляторно - по 5-10 мг в 2-3 мл изотонического раствора натрия хлорида или химопсин - по 25-30 мг в 5 мл), разжижающие мокроту, что улучшает дренаж и бронхиальную проходимость. Курс лечения - от 15 до 25 дней. Препараты противопоказаны при декомпенсации сердечной деятельности, эмфиземе легких с дыхательной недостаточностью, декомпенсированных формах туберкулеза, поражении почек, печени. Некоторый положительный эффект отмечен от лечения гиалуронидазой (1-2 мг в 2-3 мл изотонического раствора, ингаляционно), которая, увеличивая проницаемость тканей, способствует проникновению применяемых медикаментов, в том числе антибактериальных средств, в очаги инфекции.

При быстро прогрессирующих формах силикоза, особенно осложненных бронхиальной астмой и развитием коллагеноза, показано применение кортикостероидных гормонов (преднизолон внутрь по 20 мг в сутки в течение 30-45 дней и др.).

По показаниям назначаются бронхолитики (беротек, салбутамол и др.) и антигистаминные препараты (димедрол, супрастин и др.) в обычной дозировке, проводится оксигенотерапия. Широко используются физиотерапевтические процедуры - ультрафиолетовое облучение, ультразвук, электрофорез с новокаином, ингаляции и др. Важную роль играет дыхательная гимнастика.

Санаторно-курортное лечение проводится в специализированных санаториях для больных пневмокониозами и в санаториях для больных с заболеваниями органов дыхания нетуберкулезной этиологии.

Прогноз. Как правило, изменения в легких носят необратимый характер и прогрессируют даже после прекращения контакта с пылью.

Профилактика. Основу профилактики составляет комплекс технических и санитарно-технических мероприятий, направленных на борьбу с пылью: полная герметизация оборудования, автоматизация процессов производства, полноценная вентиляция, применение коллективных и индивидуальных средств защиты, которые обязательно дополняются предупредительными мерами медицинского характера. К ним относятся предварительные и периодические медицинские осмотры с обязательным проведением рентгенологического исследования, в ходе которых выявляются заболевания, несовместимые с работой в условиях воздействия пыли, а также, по показаниям, назначаются необходимые оздоровительные и лечебные мероприятия. При этом большое значение имеет организация систематических индивидуальных и коллективных ингаляций щелочных растворов, проводимых после рабочей смены в специально оборудованных для этого ингаляториях. На вредных производствах предусмотрены сокращенный рабочий день, дополнительный отпуск, специальное питание, более ранний выход на пенсию.

Экспертиза трудоспособности. Лица, признанные больными силикозом, отстраняются от работы в пылевых условиях. В зависимости от степени выраженности расстройств (наличие дыхательной, сердечной недостаточности, присоединение туберкулеза и т. д.) они переводятся на инвалидность III, II и даже I группы.

Клинико-экспертная характеристика. Наиболее распространенный вид пневмокониоза, развивающийся вследствие длительного вдыхания больших концентраций производственной пыли, содержащей свободную двуокись кремния. Встречается среди рабочих пылевых профессии - в горнорудной, угольной, фарфоро-фаянсовой, машиностроительной, металлургической и других отраслях промышленности. Заболевание характеризуется преимущественным поражением легких в виде диффузного, чаще всего прогрессирующего, фиброзного процесса.

По классификации выделяются три основные формы процесса: интерстициальная (диффузносклеротическая), узелковая и опухолевидная.

Интерстициальная форма характеризуется диффузным развитием соединительной ткани вокруг бронхов, сосудов по ходу междольковых и межальвеолярных перегородок, возникновением эмфиземы легких и рентгенологически проявляется в виде усиления и деформации сосудисто-бронхиального рисунка легких, утолщением стенок преимущественно мелких бронхов, мелкоячеистого характера легочного рисунка, уплотнения корней легких. Узелковая форма силикоза характеризуется тем, что наряду с развитием интерстициального склероза появляются узелковые образования; рентгенологически это выражается наличием мелкопятнистых теней диаметром 1-2 мм, постепенно увеличивающихся в количестве и в размерах и усеивающих все легочные поля.

Опухолевидная форма выражается в виде массивных участков фиброза, выраженных плевральных изменений и крупнобуллезной эмфиземы.

В зависимости от выраженности фиброза различают 3 стадии силикоза, которые определяются главным образом по рентгенологическим признакам, но с учетом, хотя и скудной, клинической симптоматики.

Для силикоза I стадии характерны жалобы на боли в груди, одышку при физическом напряжении и сухой кашель. При объективном исследовании обнаруживается небольшая эмфизема, преимущественно в базальных отделах легких. Отмечаются начальные признаки дыхательной недостаточности: жизненная емкость легких несколько снижена или даже повышена по сравнению с должной, небольшие нарушения со стороны дыхания и пульса при пробе с физической нагрузкой. Рентгенологически определяются умеренное диффузное усиление и деформация сосудисто-бронхиального рисунка, наличие утолщенных стенок бронхов, мелкоячеистый характер легочного рисунка, иногда появление единичных узелковых теней, нерезкая эмфизема легких, уплотнение корней легких, утолщение междолевой плевры.

У больных силикозом II стадии клинически выявляются нарастание одышки, усиление боли в грудной клетке и кашля. При физикальном исследовании выявляется более выраженная, чем при I стадии, эмфизема легких (перкуторнокоробочный звук, ограничение подвижности легочных краев, аускультативно-ослабленное дыхание).

При исследовании функции дыхания отмечается увеличение остаточного воздуха, уменьшение жизненной емкости легких, увеличение легочной вентиляции в покое и уменьшение максимальной легочной вентиляции. Кроме того, обнаруживаются признаки легочного сердца: пульсация в эпигастральной области, явления преобладания правого желудочка (на ЭКГ), рентгеноскопически выбухание дуги легочной артерии, усиление пульсации правого желудочка и др.

Газовый состав крови у большинства больных нормальный, но нередко отмечается увеличение артерио-венозной разницы кислорода; в таких случаях гипоксемия может выявиться при физической нагрузке. Рентгенологически при интерстициальной форме силикоза II стадии выявляются резкая диффузная деформация сосудисто-бронхиального рисунка, многочисленные утолщенные стенки бронхов, небольшое количество узелков размерами до 1-2 мм, расширение и уплотнение корней. При узелковой форме силикоза II стадии преобладают многочисленные узелковые тени, достигающие 3-5 см в диаметре, на фоне выраженного интерстициальиого фиброза.

У больных силикозом III стадии отмечаются сильные боли в грудной клетке, одышка при незначительном физическом напряжении, кашель. При объективном исследовании перкуторно над эмфизематозными участками - коробочный звук, а над участками фиброза - притупление звука, аускультативно - соответственно ослабленное дыхание и дыхание с бронхиальным оттенком. При наличии сопутствующего бронхита определяются сухие и влажные хрипы, симптомы более выраженной легочной недостаточности, к которой присоединяется сердечная недостаточность, так называемое легочное сердце.

Рентгенологически при силикозе III стадии устанавливают резко выраженную деформацию легочного рисунка, массивные опухолевидные затемнения, преимущественно в верхних и средних отделах легких, крупнобуллезную эмфизему в нижних отделах и вокруг массивных теней, уплотнение, расширение и смещение, деформацию корней.

Силикоз, как и другие пневмокониозы, деляг по течению: быстро развивающийся, медленно развивающийся и поздний. Быстро развивающийся силикоз - процесс, при котором признаки I стадии заболевания проявляются через 3-5 лет после начала работы в контакте с пылью и переход из I во II стадию совершается в течение 2-3 лет. При медленно развивающемся силикозе I стадия обнаруживается через 10-15 лет посте начала работы в контакте с пылью, а переход I стадии во II стадию происходит через 5-10 лет и более. Поздний силикоз - процесс, который выявляется через несколько лет после прекращения работы в контакте с пылью.

К осложнениям силикоза относятся различные формы туберкулеза, пневмонии, спонтанный пневмоторакс.

Методы выявления морфологических изменений и функциональных нарушений. Для установления диагноза силикоза необходимы данные, подтверждающие «пылевой» стаж работы и санитарно-гигиеническую характеристику условий труда рабочего. Наиболее важным методом является рентгенография грудной клетки; для раннего обнаружения силикоза дополнительно следует применять увеличенную рентгенографию.

Кроме того, в необходимых случаях рекомендуется использовать томографическое исследование легких. Для решения вопроса о наличии бронхоэктазов применяют бронхографию, для исследования деятельности сердца и дыхательной функции - рентгенокимографию и другие методы (см. Дыхательная недостаточность.)

Чтобы выявить функциональные нарушения дыхательной и сердечно-сосудистой систем, проводят пробу с дозированной нагрузкой, определяют жизненную емкость легких и процент ее к должной, остаточный воздух, минутный объем вентиляции, газовый анализ крови, осуществляют запись электрокардиограммы и др.

Клинический и трудовой прогноз, показанные и противопоказанные условия и виды труда. Зависят от стадии силикоза, течения его, выраженности легочной и легочно-сердечной недостаточности, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний, а также от конкретных санитарно-гигиенических условий труда и степени силикоопасности выполняемой работы.

При силикозе I стадии, особенно при узелковой форме его, быстро развивающемся и быстро прогрессирующем процессе, который чаще всего наблюдается у лиц, работающих в условиях повышенной запыленности и содержания большого количества кварцевой пыли (пескоструйщики, обрубщики, бурильщики, проходчики и др.), необходим перевод больных на любую другую работу с учетом следующих противопоказаний: контакт с пылью и раздражающими газами, условия переменных температур, тяжелый физический труд.

При интерстициалыюй форме медленно развивающегося силикоза I стадии при работе в условиях малой запыленности с малым содержанием в пыли свободной двуокиси кремния возможно оставление в прежней профессии с переводом на малозапыленные участки работы.

Оставление в прежней профессии рекомендуется особенно в тех случаях, когда по специальности контакт с кварцсодержащей пылью является не. обязательным; например, электрики, слесари и другие рабочие рудника могут быть переведены с подземных условий работы на поверхность вне контакта с пылью.

При силикозе II и III стадии, особенно при наличии выраженной легочной и легочно-сердечной недостаточности, всякий труд противопоказан.

Критерии определения группы инвалидности. Рабочие, заболевшие силикозом I стадии, перевод которых на другую работу влечет за собой снижение квалификации или объема производственной деятельности, должны быть признаны инвалидами III группы вследствие профессионального заболевания (бурильщики, проходчики, пескоструйщики, обрубщики, земледелы и др.).

Больным силикозом I стадии, которым по характеру профессии (слесари, электрики, инженеры горнорудной промышленности и др.) можно выполнять свою работу вне контакта с пылью, группа инвалидности от профессионального заболевания не устанавливается; например, инженер-горняк, выполняющий работу в подземных условиях, при наличии у него силикоза I стадии может быть переведен на поверхность без установления ему группы инвалидности, так как этот перевод не приводит к снижению его квалификации.

При силикозе II стадии без явлений выраженной легочной недостаточности или быстрого прогрессирования процесса может быть установлена также III группа инвалидности вследствие профессионального заболевания.

Больные силикозом II и III стадии с явлениями выраженной легочной недостаточности нетрудоспособны, и им следует устанавливать II группу инвалидности вследствие профессионального заболевания. Больные силикозом III стадии, у которых выражена легочно-сердечная недостаточность, являются нетрудоспособными и нуждаются в постороннем уходе, т. е. могут быть признаны инвалидами I группы вследствие профессионального заболевания.

Пути реабилитации. Заключаются в рациональном трудоустройстве. Лицам, особенно молодого возраста, рекомендуется переобучение, переквалификация.

Силикоз (от лат. silicium — «кремний») — это патологическое состояние, развивающееся вследствие продолжительного вдыхания пылевых частиц, включающих в себя свободную двуокись кремния.

Кремниевая пыль образуется в процессе многих промышленных процессов: в золотых, оловянных и медных рудниках, при огранке и шлифовке камней, производстве стекла, плавке металлов, производстве гончарных изделий и фарфора. Заболеванию подвержены шахтеры, литейщики, каменотесы, гончары и рабочие на пескоструйных аппаратах, бурильщики. Силикоз является наиболее распространенным профессиональным заболеванием легких, встречается в основном у взрослых старше 40 лет.

Кремниевая пыль оказывает химическое влияние на протоплазму клеток, приводящее к ее некрозу. Кремниевые частицы накапливаются в перибронхиальной лимфатической системе. В последующем возникает воспаление, которое заканчивается фиброзом сосудов и бронхов. За счет развития фиброза происходит их сдавление и образуются ателектазы, бронхоэктазы, появляется легочная эмфизема. Процессом поражаются оба легких равномерно и одновременно, несколько меньше в области плохо вентилируемых верхушек. Считается, что 15 лет работы в условиях вредного производства без защиты респиратором органов дыхания гарантированно ведет к развитию силикоза. Если концентрация пыли велика, заболевание может развиться и за один год. В этом случае говорят об остром силикозе. Часто заболевание возникает спустя годы после прекращения контакта с кремниевой пылью. Такой силикоз называют острым.

Симптомы силикоза

Одышка при физической нагрузке средней интенсивности.
Одышка при незначительной физической нагрузке и в покое.
Боли в грудной клетке в подлопаточной области, усиливающиеся при глубоком дыхании и кашле.
Появление с течением времени болей постоянного давящего или стягивающего характера.
Редкий сухой кашель или с отделением небольшого количества вязкой мокроты.
Постепенное нарастание частоты и интенсивности кашля с выделением гнойной мокроты в большом количестве.
Усталость.
Потеря аппетита.

Диагностика силикоза

Рентгенография и томография легких: визуализируются так называемые силикотические узелки — округлые тени средней интенсивности диаметром от 1 до 10 мм с четкими контурами. В раннем периоде заболевания эти тени мелкие, единичные, симметричные. В процессе развития болезни их размер и количество увеличиваются.
Исследование функции внешнего дыхания: развитие вентиляционных нарушений по рестриктивному типу, хотя показатели РаО 2 долго не нарушаются.
В окончательной постановке диагноза решающее значение придается анализу трудовых условий и профессиональной деятельности при условии их задокументированности, что позволят сделать вывод о том, имеют ли отношение симптомы, выявленные при рентгенологическом исследовании, к силикозу или их причина в другом. При этом учитываются данные всех медицинских осмотров, проводившихся работником предприятия с вредными условиями труда, с наличием результатов лабораторных и инструментальных методов исследования. Является необходимой справка о частоте случаев силикоза, которые наблюдались у других работников данного предприятия.

Лечение силикоза

Назначается после верификации диагноза с учетом стадии заболевания, состояния иммунной системы и ряда других факторов. Основные принципы лечения силикоза:

Организация качественного питания с включением в рацион продуктов повышенной калорийности, высоким содержанием белка и витаминов. Употребление достаточного количества жидкости.
Применение отхаркивающих средств с целью лучшего отхождения мокроты.
Лечебная физическая культура совместно с кислородотерапией.
Применение антибиотиков только при тяжело протекающих формах заболевания.
Санаторно-курортное лечение в специализированных санаториях.

Основные лекарственные препараты

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

(бронхорасширяющий препарат). Режим дозирования: внутрь взрослые принимают по 0,15 г после еды 1-3 раза в день. Длительность курса лечения устанавливается лечащим врачом.
(муколитический и отхаркивающий препарат). Режим дозирования:
- Внутрь (сироп, таблетки и драже — для детей старше 6 лет, капли, раствор для приема внутрь), взрослым и детям старше 14 лет — 8-16 мг 3-4 раза в сутки. При необходимости доза может быть увеличена взрослым до 16 мг 4 раза в сутки.
- В виде ингаляций (раствор для ингаляций) взрослым — по 8 мг. Ингаляции проводят 2 раза в сутки. Раствор разбавляют дистиллированной водой 1:1 и нагревают до температуры тела для предупреждения кашля.
- — капли: внутрь, взрослым и подросткам старше 14 лет — по 23-47 кап 3 раза в день.
- Парентерально (в/м, п/к, в/в медленно, в течение 2-3 мин.) — по 2-4 мг 2-3 раза в сутки. Раствор для в/в введения следует разбавить раствором Рингера или стерильной водой для инъекций.
(отхаркивающее средство). Режим дозирования:
- Таблетки взрослым и детям в возрасте старше 12 лет назначают внутрь по 1 таблетке ежедневно утром после еды (запивают достаточным количеством жидкости).
- Раствор для приема внутрь и для ингаляций дозируют с помощью прилагаемого до-зирующего стаканчика. Взрослым внутрь назначают в первые 2-3 дня по 4 мл 3 раза в сутки, затем по 4 мл 2 раза или по 2 мл 3 раза в сутки. При проведении ингаляций раствор вдыхают с помощью ингалятора. Взрослым и детям в возрасте старше 5 лет назначают по 1-2 ингаляции в сутки по 2-3 мл.
- Сироп назначают взрослым в первые 2-3 дня по 10 мл 3 раза в сутки; затем по 10 мл 2 раза или по 5 мл 3 раза в сутки.

Головная боль
Слабость
Увеличение лимфоузлов
Головокружение
Учащенное сердцебиение
Одышка
Повышенная утомляемость
Боль за грудиной
Кашель
Раздражительность
Кровохарканье
Приступы удушья
Учащенное дыхание
Жесткое дыхание
Кашель с кровью
Поверхностное дыхание
Склонность к инфекционным заболеваниям

Силикоз легких – это патологическое состояние, вызванное длительным воздействием пыли, содержащей двуокись кремния, на дыхательные органы человека. Данное патологическое воздействие приводит к разрастанию соединительной ткани и образованию узелков в легочной ткани.

Причины
Симптомы
Осложнения
Диагностика и лечение

Данная патология развивается только при условии длительного воздействия – в течение нескольких десятилетий. Обычно от данной патологии страдают работники горнодобывных производств, шлифовальных производств и представители других профессий, связанных с пыльной работой. Причем зачастую патология диагностируется спустя 20 или более лет работы на таких предприятиях, а также после выхода человека на пенсию.

Силикоз – одна из разновидностей пневмокониоза. Развивается болезнь постепенно – когда в легкие попадают частички кремниевой пыли, макрофаги (компоненты иммунной системы человека) захватывают их и выделяют ферменты, необходимые для их обезвреживания. Однако, так как пыль является механической частицей, обезвредить ее не удается, и вместо этого ферменты повреждают легочную ткань, что впоследствии приводит к росту соединительной ткани, которая заменяет альвеолы.

На начальной стадии заболевания соединительнотканные образования имеют вид мельчайший узелков – такая патология носит название простой нодулярный силикоз. Если на данном этапе болезнь не лечить, отдельные фиброзные элементы сливаются в единые очаги и развивается узловая форма такой патологии, как силикоз легких.

Одним словом, основная причина прогрессирования заболевания - длительное попадание пыли, содержащей двуокись кремния, в дыхательные пути. Поэтому данный недуг относится к категории профессиональных болезней и выявляется зачастую при профосмотрах. Болезнь необходимо лечить на ранней стадии, так как при прогрессировании, она может вызвать развитие тяжелых осложнений, вплоть до дыхательной и сердечной недостаточности (с летальным исходом).

Симптомы

Такая патология, как силикоз, характеризуется тремя стадиями. И на каждой из них выявляются определенные симптомы заболевания. Первая стадия характеризуется появлением одышки, которая возникает у человека при физической нагрузке.

Периодически люди отмечают болевые ощущения за грудиной, а также нарушается глубина входа и выдоха. Другие симптомы на первой стадии не определяются, поэтому выявить патологию в этот период можно лишь при прохождении профосмотра.

Вторая стадия характеризуется такой симптоматикой:

усиление одышки (не только при физической нагрузке, но и в покое);
появление кашля;
учащение дыхательных движений.

На этой стадии боль за грудиной принимает постоянный характер, дыхание становится жестким, а также отмечается увеличение прикорневых лимфоузлов легкого на рентгенографии.

Третью стадию силикоза характеризуют такие симптомы, как появление приступов мучительного кашля, которые сопровождаются выделением кровянистой мокроты, постоянными болями в грудной клетке, появлением приступов удушья. Также этой стадии присущи не легочные симптомы. В частности, отмечаются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы – отмечается , а на поздних стадиях может развиться сердечная недостаточность. Кроме того, пациенты жалуются на общее ухудшение самочувствия – головокружения, головную боль, слабость и повышенную утомляемость, раздражительность и склонность к частым инфекционным заболеваниям.

Стадии силикоза

Осложнения

Если говорить про осложнения силикоза, то они многочисленны. Поскольку болезнь приводит к повреждению легочной ткани и замещению ее соединительной, в тяжелых случаях возникает . Кроме того, осложнением данной патологии является присоединение вторичной инфекции с развитием пневмоний и других воспалительных процессов в легких. В этом случае человек отмечает такие симптомы, как:

повышение температуры;
затрудненность дыхания;
наличие вязкой мокроты (иногда с примесями крови);
кашель сухой, а затем влажный.

Диагностика методом аускультации позволяет определить влажные мелкопузырчатые хрипы, а рентгенографическое исследование дает возможность увидеть очаги воспаления в легких.

Одним из частых осложнений данного заболевания бывает . Также осложнениями являются:

появление признаков бронхиальной астмы;
развитие эмпиемы легких;
возникновения дыхательной и сердечной недостаточности;

Диагностика и лечение

Возникновение тех или иных проблем с дыханием требуют незамедлительного обращения к специалисту. Врач для диагностики патологии изучает анамнез болезни и анамнез жизни пациента – устанавливает факт наличия профессиональных вредностей. Также диагностика включает в себя проведение рентгенографического обследования, позволяющего выявить очаги поражения в легочной ткани.

Кроме того, диагностика может основываться на данных таких исследований, как бронхоскопия и УЗИ грудной клетки. А для подтверждения диагноза «силикоз» иногда требуется проведение биопсии, со взятием легочных тканей на анализ.

Рентгенограмма при узловой форме силикоза

Лечение силикоза зависит от стадии развития заболевания и выраженности симптомов. Первая и вторая стадия не требуют хирургического лечения – можно обойтись консервативной терапией, которая включает в себя прием следующих препаратов:

бронхолитиков;
отхаркивающих средств;
сульфаниламидов;
антибактериальных препаратов при присоединении инфекции;
противотуберкулезных (если выявлен туберкулез).

Также показаны процедуры по введению в легкие , с целью более эффективного устранения очагов поражения – лечебная бронхоскопия. Кроме того, лечение силикоза предполагает применение физиотерапевтических процедур.

Если признаки заболевания явно выражены и болезнь находится на третьей стадии или если развились осложнения, что подтверждает диагностика, тогда требуется хирургическое лечение, которое заключается в трансплантации органа.

Силикоз вызывается ингаляцией некристаллизованной кварцевой пыли и характеризуется узловым легочным фиброзом. Хронический силикоз первоначально не вызывает никаких симптомов или вызывает лишь легкую одышку, но за годы существования может прогрессировать с вовлечением больших объемов легких и приводить к одышке, гипоксемии, легочной гипертензии и дыхательной недостаточности.

Диагноз основывается на анамнезе и рентгенографии грудной клетки. Эффективное лечение силикоза отсутствует, кроме поддерживающей терапии и, в тяжелых случаях, трансплантации легкого.

Что вызывает силикоз?

Силикоз, самое старое из известных профессиональных легочных заболеваний, вызван ингаляцией крошечных частиц силикона в форме прозрачного «свободного» кварца (обычный кварц) или, реже, ингаляцией силикатов - минералов, содержащих силиконовый диоксид, смешанный с другими элементами (например, тальк). В группе наибольшего риска находятся лица, работающие с горными породами или песком (шахтеры, рабочие карьера, резчики по камню) или использующие содержащие кварц инструменты или песчаные шлифовальные круги (минеры; стеклодувы; рабочие литейной, ювелирной и керамической промышленности; гончары). Шахтеры подвергаются риску смешанного заболевания - силикоза и пневмокониоза угольных рабочих.

Хронический силикоз является наиболее частой формой и обычно развивается только после воздействия в течение десятилетий. Ускоренное развитие силикоза (редко) и острый силикоз могут быть после более интенсивных воздействий в течение нескольких лет или месяцев. Кварц является также причиной рака легкого.

Факторы, которые влияют на вероятность развития силикоза, включают продолжительность и интенсивность воздействия, форму силикона (воздействие прозрачной формы предрасполагает к большему риску, чем связанной формы), поверхностные характеристики (воздействие непокрытых форм предрасполагает к большему риску, чем покрытых форм) и скорость ингаляции после того, как пыль измельчается и становится ингалируемой (воздействие немедленно после измельчения несет больший риск, чем отсроченное воздействие). Принятое в настоящее время предельное содержание свободного кварца в индустриальной атмосфере составляет 100 мкг/м3 - это значение рассчитано исходя из средней восьмичасовой экспозиции и процента содержания кварца в пыли.

Патофизиология силикоза

Альвеолярные макрофаги поглощают ингалированные свободные частицы кварца и поступают в лимфатическую и интерстициальную ткань. Макрофаги вызывают высвобождение цитокинов (фактора некроза опухоли ФНО-альфа, IL-1), факторов роста (фактор роста опухоли ФРО-бета) и оксидантов, стимулируя паренхиматозное воспаление, синтез коллагена и, в конечном счете, фиброз.

Когда макрофаги погибают, они выделяют кварц в интерстициальную ткань вокруг мелких бронхиол, вызывая формирование патогномоничного силикотического узелка. Эти узелки первоначально содержат макрофаги, лимфоциты, тучные клетки, фибробласты с неорганизованными глыбками коллагена и рассеянными двояковыпуклыми частицами, которые лучше всего видны при поляризационной световой микроскопии. По мере их созревания центры узелка становятся плотными шариками фиброзной ткани с классическим видом луковичной шелухи, окруженными внешним слоем воспалительных клеток.

При низкоинтенсивных или кратковременных воздействиях эти узелки остаются дискретными и не вызывают никакого изменения функции легкого (простой хронический силикоз). Но при более высокой интенсивности или более длительном воздействии (осложненный хронический силикоз) эти узелки сливаются и вызывают прогрессирующий фиброз и сокращение объемов легких (ООЛ, ЖЕЛ) при исследованиях функции легких, или они сливаются, иногда формируя большие сгруппированные массы (также называемые прогрессирующим массивным фиброзом).

При остром силикозе, который вызван интенсивным воздействием кварцевой пыли в течение короткого периода, альвеолярные пространства заполняют ШИК-позитивные белковоподобные субстраты, похожие на обнаруживаемые при легочно-альвеолярном протеинозе (силикопротеинозе). Мононуклеарные клетки инфильтрируют альвеолярные перегородки. Профессиональный анамнез кратковременного воздействия необходим, чтобы отличить силикопротеиноз от идиопатических изменений.

Симптомы силикоза

Хронические пациенты с силикозом являются часто бессимптомными, но у многих, в конечном счете, развивается одышка при нагрузке, которая прогрессирует до одышки в покое. Продуктивный кашель, если он присутствует, может быть вызван силикозом, сопутствующим хроническим профессиональным бронхитом или курением. Дыхательные звуки ослабевают по мере прогрессирования заболевания, могут развиться легочная консолидация, легочная гипертензия и дыхательная недостаточность с или без правожелудочковой недостаточности в запущенных случаях заболевания.

Пациенты с быстропрогрессирующим силикозом испытывают те же самые симптомы, что и больные с хроническим силикозом, но за более короткий период. Подобные патологические изменения и рентгенографические признаки часто развиваются в течение месяцев и лет.

У пациентов с острым силикозом наблюдаются быстрое прогрессирование одышки, потеря массы тела и усталость, у них прослушиваются диффузные двусторонние трескучие хрипы. Дыхательная недостаточность часто развивается в течение 2 лет.

Силикозный конгломерат (осложненный) - тяжелая форма хронического или прогрессирующего заболевания, характеризуется широко распространенными массивами фиброза, типично локализующимися в верхних зонах легких. Он вызывает тяжелые хронические дыхательные симптомы силикоза.

Все пациенты с силикозом имеют увеличенный риск легочного туберкулеза или негранулематозного микобактериального заболевания, возможно, вследствие сниженной макрофагальной функции и увеличенного риска активации латентной инфекции. Другие осложнения включают спонтанный пневмоторакс, бронхолитиаз и трахеобронхиальную обструкцию. Эмфизема часто обнаруживается в зонах, непосредственно прилежащих к сгруппированным узелкам, и в областях прогрессирующего массивного фиброза. Воздействие кварца и силикоз - факторы риска развития рака легкого.

Диагностика силикоза

Диагностика силикоза основана на рентгенологических данных в сочетании с анамнезом. Биопсия играет подтверждающую роль, когда рентгенологические данные неясны. Дополнительные исследования выполняются для дифференциальной диагностики силикоза от других заболеваний.

Хронический силикоз распознается по множественным округлым, размером 1-3 мм, инфильтратам или узелкам на рентгенографии грудной клетки или КТ, обычно в верхних легочных полях. КТ более чувствительна, чем рентгенография, особенно когда используется спиральная КТ или КТ с высокой разрешающей способностью. Тяжесть определяется по стандартизированной шкале, разработанной Международной организацией труда, согласно которой специально обученные специалисты оценивают рентгенографию грудной клетки на размер и форму инфильтратов, концентрацию инфильтратов (численность) и изменения плевры. Эквивалентная шкала для КТ не разработана. Кальцинированные лимфатические узлы корней и средостения встречаются часто и иногда имеют вид яичной скорлупы. Плевральные утолщения наблюдаются редко, за исключением случаев, если тяжелое поражение паренхимы не прилежит к плевре. Редко кальцинированные плевральные наложения отмечаются у больных с небольшим объемом пораженной паренхимы. Буллы обычно формируются вокруг конгломератов. Возможно отклонение трахеи, если конгломераты становятся большими и вызывают потерю объема. Истинные полости могут указывать на туберкулезный процесс. Многочисленные заболевания напоминают хронический силикоз на рентгенограмме, включая сидероз сварщиков, гемосидероз, саркоидоз, хроническую бериллиевую болезнь, пневмонит гиперчувствительности, пневмокониоз угольных рабочих, милиарный туберкулез, грибковые поражения легких и метастатические новообразования. Кальцификация лимфоузлов корней легких и средостения по типу скорлупы яйца может помочь отличить силикоз от других легочных заболеваний, но не является патогномоничным признаком и обычно не присутствует.

Быстропрогрессирующий силикоз похож на хронический силикоз на рентгенограмме, но развивается более быстро.

Острый силикоз распознается по быстрой прогрессии симптомов и диффузными альвеолярными инфильтратами в базальных отделах легких на рентгенограмме из-за заполнения альвеол жидкостью. На КТ появляются зоны плотности типа матового стекла, состоящие из ретикулярной инфильтрации, и области очагового уплотнения и неоднородности. Множественные округлые затемнения, встречающиеся при хроническом и прогрессирующем силикозе, не характерны для острого силикоза.

Силикозный конгломерат распознается по сливным затемнениям более 10 мм в диаметре на фоне хронического силикоза.

Дополнительные исследования при силикозе

КТ грудной клетки может использоваться для дифференциальной диагностики асбестоза и силикоза, хотя обычно это делается на основании анамнеза воздействия факторов и рентгенографии грудной клетки. КТ обладает большей информативностью для выявления перехода от простого силикоза к силикозному конгломерату.

Кожная туберкулиновая проба, анализ мокроты и цитология, КТ, ПЭТ и бронхоскопия могут помочь в дифференциации силикоза и диссеминированного туберкулеза или злокачественного новообразования.

Исследования функции легких (ФВД) и газообмена (диффузионная способность монооксида углерода (DL), исследование газов артериальной крови) не являются диагностическими, но помогают контролировать развитие заболевания. Ранний хронический силикоз может проявиться сниженными объемами легких, которые находятся на нижней границе нормы, с нормальным функциональным остаточным объемом и вместимостью. ФВД при силикозных конгломератах выявляет уменьшенные объемы легких, DL и обструкцию дыхательных путей. Газовый состав артериальной крови демонстрирует гипоксемию обычно без задержки СО 2 . Исследование газообмена при нагрузке с использованием пульсоксиметрии или, предпочтительнее, артериального катетера является одним из самых чувствительных критериев ухудшения легочной функции.

Антиядерные антитела и увеличенный ревматоидный фактор иногда выявляются у некоторых пациентов и являются подозрительными, но не диагностическими для сопутствующего заболевания соединительной ткани. Существует дополнительный риск прогрессирования системного склероза (склеродермии) у больных с силикозом, и некоторые пациенты с силикозом заболевают ревматоидным артритом с образованием легочных ревматоидных узелков размером 3-5 мм, выявляемых с помощью рентгенографии грудной клетки или КТ.

Лечение силикоза

Тотальный лаваж легкого может быть эффективен в некоторых случаях острого силикоза. Тотальный легочной лаваж может уменьшить общее минеральное загрязнение в легких пациентов с хроническим силикозом. В ряде случаев получено кратковременное уменьшение симптомов силикоза после лаважа, но контролируемые исследования не проводились. Отдельные исследователи поддерживают использование пероральных глюкокортикоидов при остром и быстропрогрессирующем силикозе. Трансплантация легкого - терапия последней надежды.

Пациенты с обструкцией могут лечиться эмпирически бронхолитическими средствами и ингаляционными глюкокортикоидами. Пациенты должны быть мониторированы и лечиться от гипоксемии для предупреждения легочной гипертензии. Легочная реабилитация может помочь пациентам выдерживать повседневные физические нагрузки. Рабочие, у которых развивается силикоз, должны быть изолированы от дальнейшего воздействия. Другие профилактические меры включают прекращение курения и прививки против пневмококка и гриппа.

Как предотвратить силикоз?

Самые эффективные профилактические меры должны приниматься на производстве, а не на клиническом уровне; они включают удаление пыли, процесс изоляции, вентиляции и использование абразивов, не содержащих кварц. Дыхательные маски, хотя и полезны, но не обеспечивают адекватной защиты. Рекомендуется наблюдение за подвергнутыми воздействию рабочими с использованием специальных анкет, спирометрии и рентгенографии грудной клетки. Частота наблюдения зависит в некоторой степени от ожидаемой интенсивности воздействия. Врачи должны быть готовы к высокому риску туберкулеза и нетуберкулезных микобактериальных инфекций у подвергнутых экспозиции кварцу пациентов, особенно у шахтеров. Люди после экспозиции кварцу, но без силикоза, имеют в 3 раза более высокий риск развития туберкулеза по сравнению с общей популяцией. Шахтеры с силикозом имеют более чем 20-кратный риск туберкулеза и нетуберкулезных микобактериальных инфекций по сравнению с общей популяцией и с более высокой вероятностью будут иметь легочные и экстрапульмональные проявления. Пациенты, подвергнутые экспозиции кварцу и с положительной туберкулиновой пробой и отрицательными анализами мокроты на культуру туберкулеза, должны получать стандартную химиопрофилактику изониазидом. Рекомендации по лечению такие же, как для других пациентов с туберкулезом. Силикоз рецидивирует чаще у больных с силикотуберкулезом, иногда требуются более длинные курсы, чем обычно рекомендуется.