Sjokket over utseendet hans. Hvilke situasjoner kan forårsake følelsesmessig sjokk? Prognose og behandling av sjokk

Hva er sjokk? Dette spørsmålet kan forvirre mange. Den ofte hørte setningen "Jeg er sjokkert" minner ikke engang i nærheten denne staten. Det skal sies med en gang at sjokk ikke er et symptom. Dette er en naturlig kjede av endringer i menneskekroppen. En patologisk prosess som dannes under påvirkning av uventede stimuli. Det involverer sirkulasjons-, luftveis-, nerve-, endokrine systemet og metabolisme.

Symptomer på patologi avhenger av alvorlighetsgraden av skaden på kroppen og hastigheten på responsen på den. Det er to faser av sjokk: erektil og torpid.

Sjokkfaser

Erektil

Oppstår umiddelbart etter eksponering for en stimulus. Det utvikler seg veldig raskt. Av denne grunn forblir den usynlig. Tegn inkluderer:

Tale og motorisk stimulering.
Bevisstheten er bevart, men offeret kan ikke vurdere alvorlighetsgraden av tilstanden.
Økte senereflekser.
Huden er blek.
Blodtrykket er litt økt, pusten er rask.
Oksygen sult utvikler seg.

Under overgangen fra den erektile fasen til den torpide fasen observeres en økning i takykardi og et trykkfall.

Den torpide fasen er preget av:

Forstyrrelse av sentralnervesystemet og andre vitale organer.
Økt takykardi.
Et fall i vene- og blodtrykk.
Metabolske forstyrrelser og redusert kroppstemperatur.
Feilfunksjon i nyrene.

Torpidfasen kan gå inn i en terminal tilstand, som igjen forårsaker hjertestans.

Klinisk bilde

Avhenger av alvorlighetsgraden av eksponering for irriterende stoffer. For å kunne gi bistand på riktig måte, er det nødvendig å vurdere pasientens tilstand. Klassifiseringen av sjokk i henhold til alvorlighetsgraden av manifestasjonen er som følger:

Første grad - personen er bevisst, svarer på spørsmål, reaksjonen er litt hemmet.
Andre grad - alle reaksjoner er hemmet. Traumatisert i bevissthet gir han de riktige svarene på alle spørsmål, men snakker knapt hørbart. Rask pust observeres rask puls og lavt blodtrykk.
Den tredje graden av sjokk - en person føler ikke smerte, reaksjonene hans er hemmet. Samtalen hans er sakte og stille. Svarer ikke på spørsmål i det hele tatt, eller svarer med ett ord. Huden er blek, dekket med svette. Bevissthet kan være fraværende. Pulsen er knapt følbar, pusten er hyppig og grunt.
Den fjerde graden av sjokk er en terminal tilstand. Irreversibel kan forekomme patologiske endringer. Ingen reaksjon på smerte, utvidede pupiller. Blodtrykket er kanskje ikke hørbart, puster med hulk. Huden er grå med marmorerte flekker.

Forekomsten av patologi

Hva er patogenesen av sjokk? La oss se på dette mer detaljert. For å utvikle en respons, må kroppen ha:

Tidsperiode.
Forstyrrelser i cellulær metabolisme.
Redusere mengden sirkulerende blod.
Skade som er uforenlig med livet.

Under påvirkning av negative faktorer begynner reaksjoner å utvikle seg i kroppen:

Spesifikt - avhenger av virkningens art.
Uspesifikk - avhenger av styrken på støtet.

De første kalles det generelle tilpasningssyndromet, som alltid fortsetter på samme måte og har tre stadier:

Angst er en reaksjon på skade.
Motstand er en manifestasjon av forsvarsmekanismer.
Utmattelse er et brudd på tilpasningsmekanismer.

Derfor, basert på argumentene ovenfor, er sjokk en uspesifikk reaksjon fra kroppen på en sterk påvirkning.

På midten av det nittende århundre la N.I. Pirogov til at sjokkpatogenesen inkluderer tre faser. Varigheten avhenger av pasientens respons og eksponeringsvarigheten.

Kompensert sjokk. Trykket er innenfor normale grenser.
Dekompensert. Blodtrykket reduseres.
Irreversibel. Organer og systemer i kroppen er skadet.

La oss nå se nærmere på den etiopatogenetiske klassifiseringen av sjokk.

Hypovolemisk sjokk

Utvikles som et resultat av redusert blodvolum, lavt væskeinntak, sukkersyke. Årsakene til utseendet kan også tilskrives ufullstendig påfyll av væsketap. Denne situasjonen oppstår på grunn av akutt kardiovaskulær svikt.

Den hypovolemiske typen inkluderer anhydremisk og hemorragisk sjokk. Hemorragisk er diagnostisert med stort tap av blod, og anhydremisk - med tap av plasma.

Tegn på hypovolemisk sjokk avhenger av mengden blod eller plasma som tapes av kroppen. Avhengig av denne faktoren er de delt inn i flere grupper:

Det sirkulerende blodvolumet falt med femten prosent. En person i liggende stilling føler seg normal. Når du står, øker pulsen.
Med tjue prosent blodtap. Blodtrykk og puls blir lavere. I liggende stilling er trykket normalt.
BCC gikk ned med tretti prosent. Blek av huden er diagnostisert, trykket når hundre millimeter kvikksølv. Slike symptomer vises hvis en person er i en liggende stilling.

Tapet av sirkulerende blod er mer enn førti prosent. Til alle tegnene som er oppført ovenfor, er en marmorert hudfarge lagt til, pulsen er nesten ikke følbar, personen kan være bevisstløs eller i koma.

Kardiogent

For å forstå hva sjokk er og hvordan du kan gi førstehjelp til offeret, må du vite klassifiseringen av denne patologiske prosessen. Vi fortsetter å vurdere typene sjokk.

Den neste er kardiogen. Oftest oppstår det etter et hjerteinfarkt. Trykket begynner å synke betydelig. Problemet er at denne prosessen er vanskelig å kontrollere. I tillegg kan årsakene til kardiogent sjokk være:

Skade på strukturen til venstre ventrikkel.
Arytmi.
Blodpropp i hjertet.

Grader av sykdommen:

Varigheten av sjokket er opptil fem timer. Symptomene er mild, rask hjertefrekvens, systolisk trykk - minst nitti enheter.
Varigheten av sjokket er fra fem til ti timer. Alle symptomer er uttalt. Trykket synker betydelig, pulsen øker.
Varigheten av den patologiske prosessen er mer enn ti timer. Oftest fører denne tilstanden til døden. Trykket faller til et kritisk punkt, hjertefrekvensen er mer enn hundre og tjue slag.

Traumatisk

La oss nå snakke om hva traumatisk sjokk er. Sår, kutt, alvorlige brannskader, hjernerystelse - alt som er ledsaget av en alvorlig menneskelig tilstand forårsaker denne patologiske prosessen. Blodstrømmen i vener, arterier og kapillærer er svekket. En stor mengde blod går tapt. Smertesyndromet er uttalt. Det er to faser av traumatisk sjokk:

Den andre fasen er på sin side delt inn i følgende grader:

Lett. Personen er ved bevissthet, det er lett sløvhet og kortpustethet. Refleksene er litt redusert. Pulsen er rask, huden er blek.
Gjennomsnitt. Sløvhet og sløvhet kommer tydelig til uttrykk. Pulsen økes.
Tung. Offeret er ved bevissthet, men oppfatter ikke hva som skjer. Huden har en jordgrå farge. Spissene på fingrene og nesen er blåaktige. Pulsen økes.
Tilstand av pre-pine. Personen har ingen bevissthet. Det er nesten umulig å bestemme pulsen.

Septisk

Når vi snakker om klassifiseringen av sjokk, kan man ikke ignorere en slik type som septisk. Dette er en alvorlig manifestasjon av sepsis, som oppstår under smittsomme, kirurgiske, gynekologiske, urologiske sykdommer. Systemisk hemodynamikk forstyrres og alvorlig hypotensjon oppstår. Sjokktilstanden oppstår akutt. Oftest er det provosert av kirurgisk inngrep eller manipulasjoner utført ved infeksjonskilden.

Den innledende fasen av sjokk er preget av: en reduksjon i mengden urin som skilles ut av kroppen, forhøyet temperatur kropp, frysninger, kvalme, oppkast, diaré, svakhet.
Det sene stadiet av sjokk manifesteres av følgende symptomer: rastløshet og angst; årsaker til redusert blodtilførsel til hjernevev konstant tørst; pust og hjertefrekvens økes. Blodtrykket er lavt, bevisstheten er tåkete.

Anafylaktisk

La oss nå snakke om hva anafylaktisk sjokk er. Dette er en alvorlig allergisk reaksjon forårsaket av gjentatt eksponering for et allergen. Mengden av sistnevnte kan være svært liten. Men jo høyere dose, jo lengre blir sjokket. Kroppens anafylaktiske reaksjon kan forekomme i flere former.

Hud og slimhinner påvirkes. Kløe, rødhet og Quinckes ødem vises.
Avbrudd nervesystemet. I dette tilfellet er symptomene som følger: hodepine, kvalme, tap av bevissthet, sensorisk forstyrrelse.
Avvik i arbeid luftveiene. Kvelning, asfyksi og hevelse av de små bronkiene og strupehodet vises.
Skader på hjertemuskelen provoserer hjerteinfarkt.

For å studere mer grundig hva anafylaktisk sjokk er, må du kjenne klassifiseringen etter alvorlighetsgrad og symptomer.

Milde grader varer fra noen få minutter til to timer og er preget av: kløe og nysing; utslipp fra bihulene; rødhet i huden; sår hals og svimmelhet; takykardi og redusert blodtrykk.
Gjennomsnitt. Tegn på utseendet på denne alvorlighetsgraden er som følger: konjunktivitt, stomatitt; svakhet og svimmelhet; frykt og hemning; støy i ørene og hodet; utseendet av blemmer på huden; kvalme, oppkast, magesmerter; urinforstyrrelse.
Alvorlig grad. Symptomer vises umiddelbart: en kraftig reduksjon i trykk, blå hud, nesten ingen puls, manglende respons på irriterende stoffer, pustestopp og hjerteaktivitet.

Smertefullt

Smertefullt sjokk - hva er det? Dette er en tilstand som er forårsaket av sterke smerter. Vanligvis oppstår denne situasjonen når: fall eller skade. Hvis stort blodtap legges til smertesyndromet, kan døden ikke utelukkes.

Avhengig av årsakene som forårsaket denne tilstanden, kan kroppens reaksjon være eksogen eller endogen.

Den eksogene typen utvikles som følge av brannskader, skader, operasjoner og elektriske støt.
Endogent. Årsaken til utseendet er skjult i menneskekroppen. Provoserer en respons: hjerteinfarkt, lever- og nyrekolikk, ruptur av indre organer, magesår og andre.

Det er to faser av smertesjokk:

Første. Det varer ikke lenge. I denne perioden skriker og haster pasienten rundt. Han er opprørt og irritabel. Pusten og pulsen økes, blodtrykket økes.
Torpidnaya. Har tre grader:

For det første hemmes sentralnervesystemet. Trykket faller, moderat takykardi observeres, reflekser reduseres.
Den andre - pulsen øker, pusten er grunt.
Den tredje er vanskelig. Presset er redusert til kritiske nivåer. Pasienten er blek og kan ikke snakke. Døden kan inntreffe.

Førstehjelp

Hva er sjokk i medisin?Du skjønte det litt. Men dette er ikke nok. Du bør vite hvordan du kan støtte offeret. Jo raskere hjelp gis, jo mer sannsynlig at alt skal ende godt. Derfor skal vi nå snakke om hvilke typer sjokk og akutthjelp som må gis til pasienten.

Hvis en person får et sjokk, er det nødvendig:

Eliminer årsaken.
Stopp blødningen og dekk såret med en aseptisk serviett.
Løft bena over hodet. I dette tilfellet forbedres blodsirkulasjonen i hjernen. Unntaket er kardiogent sjokk.
Ved traumatisk eller smertefullt sjokk anbefales det ikke å flytte pasienten.
Gi personen varmt vann å drikke.
Bøy hodet til siden.
Ved sterke smerter kan du gi offeret et smertestillende middel.
Pasienten skal ikke stå alene.

Generelle prinsipper for sjokkterapi:

Jo tidligere behandlingstiltak settes i gang, jo bedre er prognosen.
Å bli kvitt sykdommen avhenger av årsaken, alvorlighetsgraden og graden av sjokk.
Behandlingen bør være omfattende og differensiert.

Konklusjon

La oss oppsummere alt det ovennevnte. Så, hva er sjokk? Dette er en patologisk tilstand i kroppen forårsaket av irriterende stoffer. Sjokk er en forstyrrelse av kroppens adaptive reaksjoner som skal oppstå ved skade.

Beskrivelse:

Sjokk (fra engelsk shock - blow, shock) er en patologisk prosess som utvikler seg som svar på eksponering for ekstreme irritanter og er ledsaget av en progressiv forstyrrelse av de vitale funksjonene til nervesystemet, blodsirkulasjonen, respirasjonen, stoffskiftet og noen andre funksjoner . I hovedsak er dette en sammenbrudd av kroppens kompenserende reaksjoner som svar på skade.

Symptomer:

Diagnosekriterier:
Diagnosen sjokk stilles når pasienten har følgende tegn på sjokk:

      * reduksjon i blodtrykk og (i den torpide fasen);
      * angst (erektil fase ifølge Pirogov) eller blackout (torpid fase ifølge Pirogov);
      * pusteforstyrrelse;
      * reduksjon i volumet av urin som skilles ut;
      * kald, fuktig hud med en blek cyanotisk eller marmorert farge.
I henhold til typen sirkulasjonsforstyrrelser gir klassifiseringen følgende typer sjokk:

* redistribuerende (distributiv);
* obstruktiv.

Den kliniske klassifiseringen deler sjokk i fire grader i henhold til alvorlighetsgraden.

      * I grad sjokk. Offerets tilstand er kompensert. Bevisstheten er bevart, klar, pasienten er kommunikativ, lett hemmet. Systolisk blodtrykk (BP) overstiger 90 mmHg, pulsen er rask, 90–100 slag per minutt. Prognosen er gunstig.
      * Andregrads sjokk. Offeret er sløvt, huden er blek, hjertelydene er dempet, pulsen er hyppig - opptil 140 slag per minutt, fyllingen er svak, det maksimale blodtrykket reduseres til 90-80 mm Hg. Kunst. Pusten er grunt, rask, bevisstheten er bevart. Offeret svarer riktig på spørsmål, snakker sakte, med en stille stemme. Prognosen er alvorlig. For å redde et liv kreves det antisjokktiltak.
      * III graders sjokk. Pasienten er adynamisk, hemmet, reagerer ikke på smerte, svarer på spørsmål i enstavelser og ekstremt sakte eller svarer ikke i det hele tatt, snakker i en matt, knapt hørbar hvisking. Bevissthet er forvirret eller helt fraværende. Huden er blek, dekket med kaldsvette, uttrykt. Hjertelyder er dempet. Pulsen er trådlignende - 130–180 slag per minutt, oppdaget kun i store arterier (carotis, femoral). Pusten er grunt og hyppig. Systolisk blodtrykk er under 70 mmHg, sentralt venetrykk (CVP) er null eller negativ. Observert (fravær av urin). Prognosen er svært alvorlig.
      * IV grad sjokk manifesterer seg klinisk som en av de terminale tilstandene. Hjertelyder høres ikke, offeret er bevisstløs, den grå huden får et marmormønster med stillestående flekker som kadaveriske (et tegn på nedsatt blodtilførsel og stagnasjon av blod i små kar), blålige lepper, blodtrykk under 50 mm Hg. Art., er ofte ikke bestemt i det hele tatt. Pulsen er knapt merkbar i de sentrale arteriene, anuri. Pusten er grunt, sjelden (sukker, krampaktig), knapt merkbar, pupillene utvides, det er ingen reflekser eller reaksjoner på smertefull stimulering. Prognosen er nesten alltid ugunstig.

Omtrent alvorlighetsgraden av sjokk kan bestemmes av Algover-indeksen, det vil si av forholdet mellom puls og verdien av systolisk blodtrykk. Normal indeks - 0,54; 1,0 - overgangsfase; 1,5 - alvorlig sjokk.

Fører til:

Fra et moderne synspunkt utvikler sjokk seg i samsvar med G. Selyes teori om stress. I følge denne teorien forårsaker overdreven eksponering for kroppen spesifikke og uspesifikke reaksjoner i den. De første avhenger av arten av effekten på kroppen. Den andre - bare fra kraften til innflytelse. Uspesifikke reaksjoner når de utsettes for en supersterk stimulus kalles generelt tilpasningssyndrom. Generell tilpasningssyndrom oppstår alltid på samme måte, i tre stadier:

   1. mobiliseringsstadium (angst), forårsaket av primær skade og reaksjon på den;
   2. motstandsstadium, preget av maksimal spenning av beskyttelsesmekanismer;
   3. stadium av utmattelse, det vil si et brudd på adaptive mekanismer som fører til utvikling av "tilpasningssykdom".

Dermed er sjokk, ifølge Selye, en manifestasjon av en uspesifikk reaksjon fra kroppen på overdreven eksponering.

N.I. Pirogov definerte på midten av 1800-tallet begrepene erektil (spenning) og torpid (slapphet, nummenhet) faser i patogenesen av sjokk.

En rekke kilder gir en klassifisering av sjokk i samsvar med de viktigste patogenetiske mekanismene.

Denne klassifiseringen deler sjokk inn i:

      * hypovolemisk;
      * kardiogent;
      * traumatisk;
      * septisk eller smittsomt giftig;
      * anafylaktisk;
      *nevrogen;
      * kombinert (kombiner elementer av ulike støt).

Behandling:

For behandling er følgende foreskrevet:

Behandling av sjokk består av flere punkter:

   1. eliminere årsakene som forårsaket utviklingen av sjokk;
   2. kompensasjon for underskudd i sirkulerende blodvolum (CBV), med forsiktighet i tilfelle kardiogent sjokk;
   3. oksygenbehandling (oksygeninnånding);
   4. behandling av acidose;
   5. terapi med vegetotrope legemidler for å forårsake en positiv inotrop effekt.

I tillegg brukes steroidhormoner, heparin og streptokinase for å forhindre mikrotrombose, diuretika for å gjenopprette nyrefunksjonen med normalt blodtrykk og kunstig ventilasjon.

Sjokk er en spesifikk tilstand der det er en skarp mangel på blod til de viktigste menneskelige organene: hjertet, hjernen, lungene og nyrene. Dermed oppstår en situasjon hvor det tilgjengelige blodvolumet ikke er nok til å fylle det eksisterende volumet av blodårer under trykk. Til en viss grad er sjokk en tilstand som går foran døden.

Fører til

Årsakene til sjokk skyldes et brudd på sirkulasjonen av et fast volum blod i et visst volum av kar, som er i stand til å innsnevre og utvide seg. Blant de vanligste årsakene til sjokk er således en kraftig reduksjon i blodvolum (blodtap), en rask økning i blodkar (kar utvider seg, vanligvis som svar på skarp smerte, eksponering for et allergen eller hypoksi), så vel som hjertets manglende evne til å utføre sine tildelte funksjoner (hjertekontusjon under et fall, hjerteinfarkt, "bøyning" av hjertet under spenningspneumothorax).

Det vil si at sjokk er kroppens manglende evne til å sikre normal blodsirkulasjon.

Blant de viktigste manifestasjonene av sjokk er en rask puls over 90 slag per minutt, en svak trådlignende puls, lavt blodtrykk (opp til fullstendig fravær), rask pust, der en hvilende person puster som om han presterte tungt fysisk aktivitet. Blek hud (huden blir blekblå eller blekgul), mangel på urin og alvorlig svakhet der en person ikke kan bevege seg eller snakke er også tegn på sjokk. Utviklingen av sjokk kan føre til tap av bevissthet og manglende respons på smerte.

Typer sjokk

Anafylaktisk sjokk er en form for sjokk preget av en kraftig utvidelse av blodårene. Årsaken til anafylaktisk sjokk kan være en viss reaksjon på et allergen som kommer inn i menneskekroppen. Dette kan være et bistikk eller injeksjon av et medikament som personen er allergisk mot.

Utviklingen av anafylaktisk sjokk oppstår når et allergen kommer inn i menneskekroppen, uavhengig av hvor mye det kommer inn i kroppen. For eksempel spiller det ingen rolle hvor mange bier som har bitt en person, siden utviklingen av anafylaktisk sjokk vil oppstå uansett. Imidlertid er bittets plassering viktig, siden hvis nakken, tungen eller ansiktsområdet er påvirket, vil utviklingen av anafylaktisk sjokk skje mye raskere enn ved et bitt i benet.

Traumatisk sjokk er en form for sjokk preget av en ekstremt alvorlig tilstand i kroppen, provosert av blødning eller smertefull irritasjon.

Blant de vanligste årsakene til traumatisk sjokk er blek hud, klissete svette, likegyldighet, sløvhet og rask puls. Andre årsaker til traumatisk sjokk inkluderer tørste, munntørrhet, svakhet, angst, bevisstløshet eller forvirring. Disse tegnene på traumatisk sjokk ligner til en viss grad symptomene på indre eller ytre blødninger.

Hemorragisk sjokk er en form for sjokk der det er nødsituasjon av kroppen, utvikler seg som et resultat av akutt blodtap.

Graden av blodtap har en direkte innvirkning på manifestasjonen av hemorragisk sjokk. Med andre ord avhenger styrken av manifestasjonen av hemorragisk sjokk direkte av mengden som det sirkulerende blodvolumet (CBC) reduseres med i løpet av ganske kort tid. Et blodtap på 0,5 liter, som oppstår i løpet av en uke, vil ikke provosere utviklingen av hemorragisk sjokk. I dette tilfellet utvikler klinikken for anemi.

Blødningssjokk oppstår som følge av blodtap i et totalt volum på 500 ml eller mer, som er 10-15 % av det sirkulerende blodvolumet. Et tap på 3,5 liter blod (70 % av blodvolumet) regnes som dødelig.

Kardiogent sjokk er en form for sjokk preget av et kompleks av patologiske tilstander i kroppen, provosert av en reduksjon i hjertets kontraktile funksjon.

Blant de viktigste tegnene på kardiogent sjokk er forstyrrelser i hjertets funksjon, som er en konsekvens av et brudd puls. I tillegg, med kardiogent sjokk, er det avbrudd i hjertets funksjon, samt brystsmerter. Hjerteinfarkt er preget av en sterk følelse av frykt med lungeemboli, kortpustethet og akutte smerter.

Andre tegn på kardiogent sjokk inkluderer vaskulære og autonome reaksjoner som utvikler seg som et resultat av en reduksjon i blodtrykket. Kaldsvette, blekhet etterfulgt av blåhet på negler og lepper, samt alvorlig svakhet er også symptomer på kardiogent sjokk. Ofte er det en følelse sterk frykt. På grunn av hevelsen i venene, som oppstår etter at hjertet slutter å pumpe blod, blir halsvenene i halsen hovne. Med tromboemboli oppstår cyanose ganske raskt, og marmorering av hodet, nakken og brystet er også notert.

Ved kardiogent sjokk kan bevissthetstap oppstå etter pust og hjerteaktivitet opphører.

Førstehjelp for sjokk

Rettidig medisinsk hjelp i tilfelle alvorlig skade og skade kan forhindre utvikling av sjokktilstand. Effektiviteten av førstehjelp for sjokk avhenger i stor grad av hvor raskt den gis. Førstehjelp for sjokk er å eliminere hovedårsakene til utviklingen av denne tilstanden (stoppe blødning, redusere eller lindre smerte, forbedre pust og hjerteaktivitet, generell nedkjøling).

Derfor, først av alt, i prosessen med å gi førstehjelp for sjokk, bør man ta opp årsakene som forårsaket denne tilstanden. Det er nødvendig å frigjøre offeret fra ruinene, stoppe blødningen, slukke brennende klær, nøytralisere den skadede delen av kroppen, eliminere allergenet eller gi midlertidig immobilisering.

Hvis offeret er ved bevissthet, anbefales det å tilby ham bedøvelse og om mulig drikke varm te.

I prosessen med å gi førstehjelp for sjokk, er det nødvendig å løsne stramme klær på brystet, nakken eller beltet.

Offeret må plasseres i en slik stilling at hodet snus til siden. Denne posisjonen lar deg unngå tilbaketrekking av tungen, samt kvelning med oppkast.

Hvis sjokk oppstår i kaldt vær, bør offeret varmes opp, og hvis det er i varmt vær, bør han beskyttes mot overoppheting.

Også, i prosessen med å gi førstehjelp for sjokk, om nødvendig, bør offerets munn og nese frigjøres fra fremmedlegemer, hvoretter lukket hjertemassasje og kunstig åndedrett bør utføres.

Pasienten skal ikke drikke, røyke, bruke varmeputer eller flasker med varmt vann, og også å forbli alene.

Merk følgende!

Denne artikkelen er kun publisert for pedagogiske formål og utgjør ikke vitenskapelig materiale eller profesjonell medisinsk rådgivning.

Meld deg på time hos legen

Sjokk er en tilstand der organhyperfusjon oppstår, etterfulgt av cellulær dysfunksjon og død. Mekanismene for utvikling av sjokk kan være en reduksjon i sirkulerende blodvolum, en reduksjon i hjertevolum og vasodilatasjon, noen ganger med shunting av blod som omgår kapillærene. I dette tilfellet oppstår nedsatt bevissthet, takykardi, hypotensjon og oliguri. Diagnosen stilles basert på kliniske data og blodtrykksmålinger (BP). Behandling involverer intravenøse (IV) væsker, adressering av årsakene til sjokk, og noen ganger bruk av vasopressorer.

Patofysiologi

Hovedskaden i sjokk oppstår som et resultat av hypoperfusjon av vev i vitale organer. Når blodtilførselen er redusert så mye at O2 er utilstrekkelig for aerob metabolisme, går cellene over til anaerob metabolisme med økt CO-produksjon og akkumulering av melkesyre. Cellefunksjoner forstyrres, og ved fortsatt sjokk oppstår irreversible endringer og celledød.

Under sjokk aktiveres prosessene med betennelse og blodkoagulasjon i området med hypoperfusjon. Under hypoksi aktiverer vaskulære endotelceller leukocytter assosiert med endotelet, som er i stand til direkte å frigjøre skadelige stoffer (aktive O 2 partikler, proteolytiske enzymer) og inflammatoriske mediatorer (dvs. cytokiner, leukotriener, tumornekrosefaktor [TNF]). Noen av disse mediatorene interagerer med celleoverflatereseptorer og aktiverer nukleær faktor kappa B (NFkB), noe som fører til Ekstrautdanning cytokiner og nitrogenoksid (NO) - en kraftig vasodilator. Ved septisk sjokk er det en sterkere inflammatorisk respons enn andre typer sjokk, som er assosiert med virkningen av bakterielle toksiner, spesielt endotoksiner.

Utvidelsen av kapasitive kar fører til avsetning av blod i dem og hypotensjon på grunn av relativ hypovolemi (dvs. en avvik mellom volumet av sirkulerende blod og vaskulær seng). Lokal vasodilatasjon kan føre til at blod shunter forbi kapillærene, og forårsaker lokal vevshyperfusjon til tross for normal hjerteutgang og blodtrykk. I tillegg til dette omdannes overflødig NO til peroksynitritt, et fritt radikal som skader mitokondrier og reduserer ATP-syntese.

Under sjokk oppstår mekaniske hindringer i den mikrovaskulære sengen, som begrenser tilførselen av underlag. Leukocytter og blodplater binder seg til endotelet og aktiverer blodkoagulasjonssystemet, noe som resulterer i fibrinavleiringer på overflaten av endotelet.

Tallrike mediatorer mot bakgrunnen av endotelcelledysfunksjon øker mikrovaskulær permeabilitet betydelig, noe som letter penetrasjonen av væske- og plasmaproteiner i det interstitielle rommet. Økt vaskulær permeabilitet mage-tarmkanalen kan føre til translokasjon av tarmbakterier inn i vaskulærsengen og muligens føre til sepsis eller metastatiske infeksjonsfoci.

Nøytrofil apoptose kan undertrykkes, og dermed øke frigjøringen av inflammatoriske mediatorer. I andre celler fører økt apoptose til deres død.

På det tidlige stadiet av sjokk oppdages ikke hypotensjon alltid (men det oppstår alltid med irreversibelt sjokk). Graden og konsekvensene av hypotensjon varierer avhengig av kroppens kompenserende evner og samtidige sykdommer. Derfor tolereres moderate grader av hypotensjon godt av unge, relativt friske mennesker og kan føre til alvorlig dysfunksjon av hjerne, hjerte og nyrer hos pasienter med alvorlig åreforkalkning.

Kompenserende mekanismer

Hvis O2 (DO)-tilførselen begynner å avta, kompenserer vev ved å trekke ut mer innkommende O (den praktiske maksimale metningen av blandet venøst blod med O er 30%). I tillegg initierer hypotensjon en adrenerg respons etterfulgt av vasokonstriksjon og takykardi. Til å begynne med skjer vasokonstriksjon selektivt, og opprettholder blodstrømmen til hjertet og hjernen. Sirkulerende β-adrenerge aminer (adrenalin, noradrenalin) øker også hjertesammentrekninger og fremmer frigjøring av glukokortikoider fra binyrene, renin fra nyrene og glukose fra leveren. Forhøyede glukosenivåer kan forårsake mitokondriell død, og støtter dannelsen av melkesyre.

Reperfusjon

Reperfusjon av iskemiske celler kan føre til ytterligere celleskade. Så snart metabolske substrater begynner å komme inn i cellene igjen, øker aktiviteten til nøytrofiler og dannelsen av superoksid og hydroksylradikaler øker. Etter at blodstrømmen er gjenopprettet, kan inflammatoriske mediatorer reise til andre organer.

Multippelt organdysfunksjonssyndrom (MODS)

En kombinasjon av direkte og reperfusjonsrelaterte skader kan være årsaken til MODS – økende dysfunksjon av 2 eller flere organer, som fører til utvikling av en livstruende tilstand. MOF kan utvikle seg med alle typer sjokk, men oftest med septisk sjokk. MOF kan også forekomme hos mer enn 10 % av pasientene med alvorlige traumer og er den ledende dødsårsaken hos de som ikke dør innen de første 24 timene.

Funksjonen til ethvert kroppssystem kan bli forstyrret, men oftest skjer dette i lungene, hvor økt membranpermeabilitet fører til at alveolene fylles med væske. Økende hypoksi kan være motstandsdyktig mot bruk av O2. Denne tilstanden kalles akutt lungeskade eller, i alvorlige tilfeller, akutt respiratorisk distress-syndrom.

Nyreskade oppstår når det er en kritisk reduksjon i nyreperfusjon, som fører til utvikling av nekrose av nyretubuli og nyresvikt, manifestert av oliguri og en økning i plasmakreatininnivåer.

Redusert koronar perfusjon i kombinasjon med inflammatoriske mediatorer (inkludert TNF og IL-1) forårsaker en reduksjon i myokardial kontraktilitet. Hjertevolumet reduseres, myokardsirkulasjonen reduseres, deretter reduseres systemisk perfusjon. Det oppstår en ond sirkel som ofte fører til døden.

Kan utvikle seg tarmobstruksjon. Leverhypoperfusjon kan føre til fokal eller utbredt hepatocellulær nekrose, økte transaminasenivåer og redusert syntese av koagulasjonsfaktorer.

Etiologi og klassifisering

Det er flere mekanismer for organhyperfusjon og sjokk. Sjokk kan utvikles som et resultat av en reduksjon i sirkulerende blodvolum (hypovolemisk sjokk), vasodilatasjon, en primær reduksjon i hjertevolum (kardiogent og obstruktivt sjokk), eller en kombinasjon av disse.

Hypovolemisk sjokk.

Hypovolemisk sjokk er forårsaket av en kritisk reduksjon i intravaskulært volum. En reduksjon i venøs retur (preload) fører til en reduksjon i ventrikkelfylling og en reduksjon i slagvolum i hjertet. Til tross for en kompenserende økning i hjertefrekvensen, reduseres hjertevolumet.

Den vanligste årsaken er blødning (hemorragisk sjokk), som er typisk for traumer, kirurgi, magesår (eller tolvfingertarmen), esophageal varices og aortaaneurisme. Blødning kan være ekstern (hematemese eller melena) eller intern (avbrutt ektopisk graviditet).

Hypovolemisk sjokk kan være ledsaget av tap ikke bare av blod, men også av andre biologiske væsker.

Hypovolemisk sjokk kan oppstå på grunn av utilstrekkelig væskeinntak (med eller uten økt væsketap). En reduksjon i vannforbruket kan oppstå som et resultat av mangel på det, et brudd på tørstemekanismen eller begrenset fysisk aktivitet på grunn av nevrologiske lidelser.

Sjokk på grunn av omfordeling av blod.

Denne typen sjokk er et resultat av et avvik mellom volumet av sirkulerende blod og volumet av karsengen forårsaket av arteriell eller venøs vasodilatasjon, mens det sirkulerende blodvolumet forblir normalt. I noen tilfeller er hjertevolum (og DO) ganske høy, men økt blodstrøm gjennom arteriovenøse shunter forårsaker cellulær hypoperfusjon (manifestert ved redusert O2-forbruk). I andre situasjoner avsettes blod i venesengen og hjertevolumet faller.

Sjokk som følge av omfordeling av blod kan utvikle seg når:

anafylaksi (anafylaktisk sjokk);

bakteriell infeksjon med frigjøring av endotoksin (septisk sjokk);

alvorlig hjerneskade eller ryggmarg(nevrogent sjokk);

tar visse legemidler eller giftige stoffer som nitrater, opioider og adrenerge blokkere.

Anafylaktiske og septiske sjokk har ofte også en hypovolemisk komponent.

Kardiogene og obstruktive sjokk.

Kardiogent sjokk er en relativ eller absolutt reduksjon i hjertevolum som følge av primære hjertesykdommer. Mekaniske faktorer som forstyrrer prosessene med fylling og tømming av hjertet eller store fartøyer, forårsake obstruktivt sjokk.

Symptomer og tegn

Forvirring og døsighet er vanlig. Ekstremiteter - bleke, kalde, klissete, ofte cyanotisk, spesielt distale seksjoner. Kapillærpåfyllingstiden forlenges og, bortsett fra i tilfeller av sjokk, blir huden grå og fuktig som følge av blodomfordeling. Svette kan øke. Den perifere pulsen er svakt fylt, rask og oppdages ofte bare i lår- og halspulsårene. Takypné og hyperventilering kan forekomme. Blodtrykket har en tendens til å synke (systolisk< 90 мм рт. ст.) или не определяется. Прямые измерения с помощью катетеризации артерии зачастую дают более высокие и более точные значения. Диурез снижен.

Ved sjokk på grunn av blodomfordeling observeres lignende symptomer, men huden kan virke varm og rosa. Det er mer sannsynlig at pulsen er godt fylt enn svak. Septisk sjokk involverer ofte feber, vanligvis innledet av frysninger. Noen pasienter med anafylaktisk sjokk kan ha elveblest eller hvesing i lungene.

Tallrike andre symptomer (f.eks. brystsmerter, kortpustethet, magesmerter) kan være en manifestasjon av en underliggende medisinsk tilstand eller sekundære lesjoner organer.

Diagnose

Diagnosen er etablert på grunnlag av kliniske data, tatt i betraktning tegn på vevhypoperfusjon (dulling av smertefølsomhet, oliguri, akrocyanose) og aktivering av kompenserende mekanismer (takykardi, tachypné, økt svetting). Spesifikke kriterier inkluderer sløvhet av smertefølsomhet, hjertefrekvens større enn 100, respirasjonsfrekvens større enn 22, hypotensjon (systolisk blodtrykk mindre enn 90 mmHg) eller en reduksjon på 30 mmHg. Kunst. fra normalt blodtrykksnivå og diuresen er mindre enn 0,5 ml/kg/t. Laboratorietesting avslører økt konsentrasjon laktat (mindre enn 3 mmol/l), basemangel mindre enn -5 mekv/l og PaC0 2 mindre enn 32 mmHg. Kunst. Men ingen av resultatene laboratorieforskning er ikke diagnostisk og bør vurderes i sammenheng med kliniske, inkludert fysiske data.

Diagnose av årsaken

Å identifisere årsaken til sjokket er viktigere enn å bestemme type støt. Ofte er årsaken åpenbar eller kan raskt identifiseres basert på historie og fysisk undersøkelse.

Brystsmerter (med eller uten kortpustethet) indikerer tilstedeværelsen av hjerteinfarkt (MI), aortadisseksjon eller PE. Systolisk bilyd kan være et tegn på brudd interventrikulær septum eller insuffisiens mitralklaffen på grunn av akutt MI. En diastolisk bilyd kan indikere aorta-regurgitasjon på grunn av aortadisseksjon. Med hjertetamponade, hevelse i halsvenene, dempet hjertelyder og pulsus paradoxus. Lungeemboli - alvorlig komplikasjon, som kan føre til sjokk. Eksamener inkluderer:

Røntgen av organer bryst;

bestemmelse av arterielle blodgasser;

spiral-CT og/eller ekkokardiografi.

Smerter i magen eller korsryggen kan indikere pankreatitt, ruptur av en abdominal aortaaneurisme, peritonitt, og hos kvinner i fertil alder, en avbrutt ektopisk graviditet. En pulserende formasjon i midtlinjen av magen indikerer høy sannsynlighet dissekere aneurisme av abdominal aorta. En smertefull masse assosiert med adnexa kan indikere en ektopisk graviditet. Undersøkelsen inkluderer vanligvis en CT-skanning av magen (hvis pasienten er ustabil, kan ultralyd ved sengekanten være nyttig), generell analyse blod (OAK), bestemmelse av amylase og lipase, og for kvinner i fertil alder - uringraviditetstest.

Feber, frysninger og tegn på infeksjon indikerer septisk sjokk, spesielt hos immunkompromitterte pasienter. Isolert boost kroppstemperatur, tatt i betraktning historie og kliniske data, kan indikere heteslag. Undersøkelsen inkluderer røntgen thorax, urinanalyse, OAK og kulturer av blod, urin og andre kroppsvæsker.

Hos en liten andel av pasientene er årsakene skjult og dukker ikke opp. I fravær av åpenbare symptomer som indikerer årsaken til sjokk, bør EKG, røntgen av thorax og arteriell blodgasstest utføres. Hvis det ikke blir funnet noen årsak ved undersøkelse, er de mest sannsynlige årsakene overdose medikamenter, skjult infeksjon (inkludert toksisk sjokk) og obstruktiv sjokk.

Ytterligere undersøkelser

Hvis et kardiogram, røntgen av thorax, OAK ikke har blitt utført før, er ikke nivået av elektrolytter, blod urea nitrogen, kreatinin bestemt, totalt protein, protrombintid, levertester, fibrinogen og fibrin-nedbrytningsprodukter, så må de utføres for å avklare pasientens tilstand og bestemme videre taktikk. Hvis det er vanskelig å fastslå pasientens volumstatus klinisk, kan bestemmelse av sentralt venetrykk (CVP) eller pulmonal arteriekiletrykk (PAWP) være nyttig og informativ. CVP mindre enn 5 mm Hg. Kunst. (mindre enn 7 cm H O) eller PAP mindre enn 8 mm Hg. Kunst. kan indikere hypovolemi, selv om CVP kan være høy hos hypovolemiske pasienter hvis pulmonal hypertensjon er tilstede.

Prognose og behandling

Uten behandling er sjokk vanligvis dødelig. Selv med behandling forblir dødeligheten av kardiogent sjokk ved MI og septisk sjokk høy (60 til 65 %). Prognosen avhenger av årsakene som går foran sykdommen eller forverrer den, tiden mellom utbruddet av sjokk og diagnoseøyeblikket, hastigheten og tilstrekkeligheten av behandlingen.

Førstehjelp består i å varme pasienten. Det er nødvendig å kontrollere blodtap, sikre luftveis åpenhet og ventilasjon. Pasientens hode bør vendes til siden for å forhindre aspirasjon ved oppkast.

Behandlingen starter samtidig med vurdering av tilstanden. Ved hjelp av en ansiktsmaske får pasienten ekstra oksygentilførsel. Ved alvorlig sjokk eller ved utilstrekkelig oksygenering er endotrakeal intubasjon og mekanisk ventilasjon nødvendig. To perifere vener kateteriseres (med katetre på 16 og 18 størrelser). Hvis det er umulig å gi perifer venøs tilgang, ty til kateterisering av den sentrale venen eller bruk intraossøs tilgang hos barn.

Vanligvis administreres 1 liter (eller 20 ml/kg hos barn) på 0,9 % over 15 minutter. saltvannsløsning. Ved store blodtap brukes vanligvis Ringers laktatoppløsning. Infusjonen fortsettes til de kliniske parametrene er tilbake til det normale. Mindre volumer (250-500 ml) brukes hos pasienter med tegn på økt trykk i lungesirkulasjonen (for eksempel tetthet i nakkevenene) eller akutt hjerteinfarkt. Det ser ut til at væskegjenoppliving ikke er nødvendig hos pasienter med tegn på lungeødem. Ytterligere infusjonsbehandling er basert på pasientens tilstand; overvåking av sentralt venetrykk og pulmonal lungearterietrykk kan være nødvendig.

Ved sjokk bør pasienter legges inn på intensivavdelingen. Omfanget av overvåking inkluderer:

systolisk, diastolisk og gjennomsnittlig blodtrykk, fortrinnsvis måling av blodtrykk ved bruk av en invasiv metode;

frekvens og dybde av pusting;

pulsoksymetri;

kroppstemperatur og kliniske data, inkludert bevissthetsnivå (f.eks. Glasgow Coma Scale);

fylling av pulsen;

temperatur og hudfarge.

Målinger av CVP, PAWP og hjertevolum kan være nyttige ved diagnostisering og initial behandling av pasienter med sjokk av ukjent eller blandet etiologi eller alvorlig sjokk, spesielt med oliguri eller lungeødem. Ekkokardiografi (transthoracic eller transesophageal) er en mindre invasiv teknikk enn pulmonal arterie kateterisering. Arterielle blodgasser, hematokrit, elektrolytter, serumkreatinin og melkesyrekonsentrasjoner bør overvåkes regelmessig. Måling av CO sublingualt, når tilgjengelig, vil tillate ikke-invasiv vurdering av organperfusjon.

Fordi vev hypoperfusjon gjør intramuskulær injeksjon medisiner er upålitelige; alle parenterale medisiner administreres intravenøst. Opioider unngås generelt da de kan gi vasodilatasjon, men sterke smerter kan behandles med morfin 1-4 mg IV over 2 minutter og gjentas etter 10-15 minutter ved behov. Selv om cerebral hypoperfusjon kan forårsake agitasjon, beroligende midler eller beroligende midler brukes vanligvis ikke.

Etter initialen infusjonsbehandling behandling utføres med sikte på å eliminere årsakene til sjokk. Ytterligere støttebehandling avhenger av typen sjokk.

Hovedbehandlingen for hemorragisk sjokk er å stoppe blødningen. Intensiv væskegjenoppliving bør følge med i stedet for å gå foran blødningskontroll kirurgiske metoder. For hemorragisk sjokk, hvis manifestasjoner ikke kan korrigeres med 2 liter (eller 40 ml/kg for barn) krystalloider, er det nødvendig med blodoverføring. Mangel på hemodynamisk respons på væskegjenoppliving indikerer vanligvis utilstrekkelig væskevolum eller ukjent pågående blødning. Vasopressorer er ikke foreskrevet ved behandling av hemorragisk sjokk med mindre det er kardiogent, obstruktivt eller redistribuerende sjokk.

For sjokk assosiert med blodomfordeling i nærvær av dyp hypotensjon etter innledende behandling med krystalloid væske, kan inotroper eller vasopressorer (f.eks. dopamin, noradrenalin) foreskrives. Pasienter med septisk sjokk bør få antibiotika bred rekkevidde handlinger. Pasienter med anafylaktisk sjokk, med lav effekt av infusjonsbelastningen (spesielt hvis sjokk er ledsaget av bronkokonstriksjon), administreres adrenalin 0,05-0,1 mg intravenøst, etterfulgt av en infusjon av 5 mg adrenalin i 500 ml 5% glukoseløsning med en hastighet på 10 ml/t eller 0,02 mcg/kg/min.

Ved kardiogent sjokk gjenopprettes strukturelle abnormiteter (f.eks. ventildysfunksjon, septalruptur) kirurgisk. Koronar trombose behandles konservativt (angioplastikk, stenting), kirurgisk (koronar bypass-transplantasjon) og med trombolyse. Takyarytmier (f.eks. atrieflimmer, ventrikulær takykardi) kan behandles med kardioversjon eller med medisiner. Ved bradykardi installeres en pacemaker (gjennom huden eller gjennom sentral vene). Før du installerer pacemaker, kan atropin 0,5 mg administreres intravenøst opptil 4 ganger med et intervall på 5 minutter. Isoproterenol (2 mg/500 ml 5 % glukose med en hastighet på 1-4 mcg/min) kan være nyttig hvis atropin er ineffektivt, men anbefales ikke til pasienter med koronariskemi.

Hvis PAWP er lavt eller normalt (15-18 mm Hg er optimalt), kan infusjonsvolumet for sjokk etter akutt MI utvides. Hvis lungearterien ikke er kateterisert, så vær forsiktig, det har ingen effekt hvis blodtrykket stiger for høyt. Handlingen avhenger av dose og underliggende patofysiologi.

Kronotropiske, arytmogene og direkte vaskulære effekter er minimale ved lave doser.

En langsom bolus på 250-500 ml 0,9 % saltvann administreres med kontinuerlig auskultasjon av lungene for å oppdage væskeoverbelastning. Ved sjokk som følge av hjerteinfarkt i høyre ventrikkel kan infusjon av små væskevolumer ha en gunstig effekt, og bruk av vasopressive medikamenter er noen ganger tilrådelig.

For moderat hypotensjon (gjennomsnittlig arterielt trykk (MAP) 70-90 mm Hg), anbefales det å bruke dobutamin, amrinon (0,75 mg/kg intravenøst over 2-3 minutter, etterfulgt av infusjon med en hastighet på 5 til 10 mcg/kg /min) eller milrinon (50 mcg/kg intravenøst, etterfulgt av infusjon av 0,5 mcg/kg/min). Dette forbedrer hjertevolumet og reduserer fyllingstrykket i venstre ventrikkel. Når den er satt inn store doser Dobutamin kan utvikle takykardi og arytmi, noe som tvinger dosen til å reduseres. Vasodilatorer(f.eks. nitroprussid, nitroglyserin) som øker venevolum eller reduserer systemisk vaskulær motstand reduserer stress på skadet myokard og kan forbedre hjertevolum hos pasienter uten alvorlig hypotensjon. Kombinasjonsbehandling (f.eks. bruk av dopamin eller dobutamin med nitroprussid eller nitroglyserin) kan være spesielt effektiv, men krever konstant overvåking av EKG, lungefunksjon og systemisk hemodynamikk.

For mer alvorlig hypotensjon (MAP< 70 мм рт. ст.) могут применяться норадреналин или допамин для повышения систолического давления до 80-90 мм рт. ст. (но не более 110 мм рт. ст.). Внутриаортальная баллонная контрпульсация может оказаться очень эффективной для лечения шока у пациентов с острым ИМ и должна рассматриваться как средство подготовки к Kirurgisk inngrep hos pasienter med akutt MI komplisert av ventrikkelseptumruptur eller akutt alvorlig mitralregurgitasjon, spesielt de pasienter som trenger vasopressorstøtte i mer enn 30 minutter.

På obstruktivt sjokk Hjertetamponade krever umiddelbar perikardiocentese. Ved spenningspneumothorax er det nødvendig å umiddelbart dekomprimere med en nål i det andre interkostale rommet langs midtklavikulærlinjen. For massiv lungeemboli med utvikling av sjokk, brukes trombolyse eller kirurgisk embolektomi.