Hjertetamponade. Hva er paradoksal pulsus Hvordan måle paradoksal puls

Symptom ulike sykdommer kan være en paradoksal puls - en type hjertearytmi. Pulsus paradoxus er en slik lidelse puls, som ikke fører til respiratorisk arytmi, og derfor ble denne typen puls kalt paradoksal. Denne formen for forstyrrelse i amplituden til hjertesammentrekninger regnes som et svært sjeldent fenomen.

Etiologi av denne typen hjertearytmi

Aterosklerose, tyrotoksikose, myokarditt er sykdommer, hvis manifestasjon kan være en betydelig økning i intratorakalt trykk. Det fører til utseendet til pulsus paradoxus. Diafragma er involvert i blodsirkulasjonen. Når den synker betydelig, blir hjerterytmen ofte forstyrret, siden myokard mister sin naturlige støtte i form av mellomgulvet og synker.

Ved obstruktive lungesykdommer, i en tilstand av hypovolemisk sjokk, når volumet av sirkulerende blod raskt avtar, oppstår en paradoksal puls. Hos pasienter med restriktiv kardiomyopati, alvorlige former for bronkial astma og konstriktiv perikarditt, observeres forskjellige former for denne typen hjertearytmi.

Normal hjertefrekvens:

1. Kriteriet for menneskers helse er den korrekte, klare rytmen av svingninger av veggene i blodårene forbundet med sammentrekninger av hjertet. Pulsen forstyrres av sammentrekninger av hjertemuskelen.
2. Antall myokardslag hvert minutt er en viss individuell indikator. Parameter fysiologisk norm Minuttrytmen av hjerteaktivitet i hvile anses å være innenfor 60-80 slag.
3. En sunn person føler ikke sitt eget hjertes slag. Normal puls for en voksen sunn person, en tenåring og et spedbarn er forskjellige indikatorer.

Hvis pulsen er under normalen, er dette en manifestasjon av myokard svakhet, innsnevring luftveier, økt intratorakalt trykk. Med en paradoksal puls under inspirasjon på mer enn 10 mmHg. Kunst. er verdien av fallet i systolisk blodtrykk.

Karakteristisk patogenese

Paradoksal puls er et svært sjeldent fenomen hvor automatikk sinus node er forstyrret og funksjonene er svekket. I en kritisk tilstand av hjertet, er adhesjonene som vises og perikardhulen ikke i stand til å strekke seg på grunn av et betydelig volum eller ubalanse i væskeinntaket. Dette fører til en økning i volumet av hjertets ventrikler.

Dets høyre kammer utvides under hvert pust, ettersom blodstrømmen i disse delene av hjertet øker. Samtidig trekker hulrommet i venstre ventrikkel seg intensivt sammen på grunn av utbuling interventrikulær septum. Dette fører til en overdreven reduksjon systolisk trykk. Pulsfylling under innånding avtar betydelig.

Hvis et komplekst tilfelle av pulsus paradoxus oppstår, under inspirasjon merkes ofte pulsen i de perifere arteriene praktisk talt ikke. Under utånding, bølgehastigheten høyt blodtrykk, sprer seg gjennom arteriene, øker. Det er en nedgang i pulsfylling. Brudd på funksjonene til hjertemuskelen er ledsaget av kortpustethet.

Klassifisering og funksjoner

I medisinsk praksis er det 3 typer av denne patologien:

1. Mekanisk form. Reduser hastigheten pulsbølge- en konsekvens av dannelsen av adhesjoner mellom myokard og nabovev. Disse kraftige adhesjonene hemmer alvorlig arbeidet til myokardiet.
2. Ved alvorlig myokardskade utvikles en dynamisk form. Økt negativt intrapleuralt trykk i brystet oppstår under Pust dypt inn. Dette gjør det vanskelig for blod å strømme ut.
3. Deformasjon bryst, utseendet i hulrommet til denne muskuloskeletale rammen av områder bindevev eller neoplasmer provoserer utviklingen av en ekstratorakisk type paradoksal pulsus.

Det kliniske bildet av symptomet er variert. Tilstanden til sirkulasjonssystemet, typen patologi og den underliggende sykdommen bestemmer kliniske manifestasjoner reduksjon i systolisk blodtrykk med paradoksal puls. Diagnose nødvendig. Viktig diagnostisk verdi har en pulsundersøkelse. Til tross for at pulsus paradoxus lett forveksles med respiratorisk arytmi, er det vanligvis ikke vanskelig å identifisere en slik patologi. Spesialisten kan bestemme tilstedeværelsen av en reduksjon i pulsbølgen ved palpasjon av den radiale arterien.

En sfygmograf er en enhet som registrerer pulsasjonsparametere vaskulær vegg. Spesielle sensorer hjelper til med å lage et sfygmogram - en informativ graf. Spesialister injiserer atropin i kroppen for differensialdiagnose. I dette tilfellet fungerer ikke den paradoksale pulsen, respiratorisk arytmi stopper.

Hjerteinfarkt er en patologi som skyldes et plutselig opphør av blodtilførselen til et bestemt område av hjertemuskelen. På et sted hvor blodet ikke renner på grunn av brudd fysiologiske prosesser og akkumulering av forfallsprodukter dannes nekrose. I dette tilfellet føler offeret alvorlig ubehag i brystet. Hvis hjelp ikke gis til pasienten i tide, er døden mulig.

Faktorer som disponerer for utbruddet av sykdommen

Det er nok ingen person som ikke vet hva et hjerteinfarkt er. Og de som var i stand til å overleve det, blir tvunget til å konstant overvåke handlingene deres for ikke å provosere et nytt angrep ved et uhell.

Hjerteinfarkt – ganske farlig tilstand, fordi dette er en lidelse som gjør at pasienten kan miste livet. Hjertemuskelen (myokard) taper nødvendig næring på grunn av avbrudd i blodtilførselen, og etter en viss tid blir området hvor blodet ikke lenger renner nekrotisk.

Et hjerteinfarkt, det vil si død av myokard, oppstår oftest som et resultat av trombose av hjertearterien som følge av brudd på en aterosklerotisk plakk. Patologisk tilstand forekommer ofte hos menn, spesielt de mellom 40 og 60 år. Hos kvinner oppstår hjerteinfarkt hovedsakelig i begynnelsen av overgangsalderen. Selv om folk har mer ung sykdom kan også begynne.

En viktig rolle spilles av faktorer som påvirker myokardiet og dermed forårsaker hjerteinfarkt. Derfor, jo færre det er, jo større er sjansene for å forbli friske. Årsakene til hjerteinfarkt kan deles inn i to store grupper, hvorav den ene er relatert til pasientens livsstil, den andre direkte angår helsetilstanden.

Hva forårsaker hjerteinfarkt?

Muskelvevet i hjertet påvirkes av:

Arvelig disposisjon. Hvis det blant familiemedlemmene dine er mennesker som lider av hjertesykdom, må du være ekstremt oppmerksom på de minste symptomene.
Røykeavhengighet. På grunn av innkommende nikotin, reduseres mengden oksygen i blodet, vaskulær tonus reduseres og blodtrykket øker. Etter hver sigarett oppstår midlertidig takykardi, og myokardiet krever mer oksygen.
Overdreven forbruk av alkoholholdige drikker, som forårsaker ulike negative endringer - blodtrykket øker, metabolske prosesser forstyrres. Dette fører til at hjertemuskelen blir utmattet.

Utseende overvekt. Nekrose av hjertemuskelen er mer sannsynlig å oppstå for de som ikke passer på vekten. Fedme resulterer i svikt i materiell metabolisme, inkludert fett. Overflødig fett begynner å samle seg på overflaten av organet som pumper blod, og legger press på koronararteriene.
Mangel på fysisk aktivitet. Mangel på bevegelse svekker hjertemuskelen. Dermed blir blodstrømmen treg og organet kan ikke motta de stoffene det trenger. På grunn av en stillesittende livsstil øker også kroppsvekten ofte.
Stressende belastninger. De som er spesielt utsatt psyko-emosjonelt stress har opplevd en stund.
Aterosklerotiske vaskulære lesjoner. Hos 90 % av pasientene er hjertemuskelen påvirket av åreforkalkning, noe som forårsaker hjerteinfarkt. Denne patologien har en svært kompleks patogenese. Men essensen er at på grunn av dannelsen av aterosklerotiske plakk, smalner de vaskulære lumenene så mye at de kan overlappe hverandre fullstendig. I tillegg er det en reduksjon i elastisiteten og tonen til de rørformede formasjonene.
Arteriell hypertensjon. Når blodtrykket øker, krever myokard mer oksygen. Upassende terapi eller ondartet form hypertensjon forårsake venstre ventrikkelsvikt.
Hjerteiskemi. Patologi utvikler seg når koronar sirkulasjon er forstyrret.
Sukkersyke. Karsengen lider sterkt av en konstant økning i blodsukker.

Personer som har blitt diagnostisert med hjerteinfarkt er pålagt å kjenne årsakene til det for å beskytte seg mest mulig mot mulige angrep i fremtiden. Uansett årsak til et hjerteinfarkt, er ingen immun mot komplikasjoner. Hvis kroppen takler farlige manifestasjoner, dannes et arr i den delen som har nekrotisk, som varer evig.

Symptomer

Under et hjerteinfarkt vil en person føle alvorlig ubehag, men noen ganger smerte det er kanskje ikke det. Det er veldig viktig å legge merke til de første tegnene på hjerteinfarkt i tide, ellers vil situasjonen forverres.

Hvordan gjenkjenne et hjerteinfarkt?

Den første manifestasjonen av hjerteinfarkt er smerte i hjertet, som begynner raskt, er alvorlig og går ikke tilbake på lenge. Selv gjentatt bruk av Nitroglycerin hjelper ikke mot smertene som oppstår.
Pasienten lider av brennende, klemme smerte ubehag som ikke forsvinner selv i hvile.
Ofte manifesterer tegn på hjerteinfarkt seg etter overdreven stress, både fysisk og følelsesmessig. Men de kan også forstyrre deg under hvile.
Venstre hånd med et skulderblad, området mellom skulderbladene og underkjeve, samt nakken - deler av kroppen hvor smerte kan stråle.
Pasienten blir rastløs. Han er hjemsøkt av frykt, spesielt frykten for å dø.

Også med hjerteinfarkt kan du føle deg svimmel og svette kan øke. Pasienten blir blek, føler seg kvalm og vil kaste opp. Akrocyanose og tap av bevissthet kan ikke utelukkes.
Rytmen til hjerteslag endres, som indikert av en rask og arytmisk puls.
Mange opplever kortpustethet.

Leger anbefaler på det sterkeste at så snart de første tegnene på hjerteinfarkt vises, ring umiddelbart et medisinsk team. Det er veldig farlig å ignorere hovedsymptomet - brystsmerter.

Å vite hvordan man identifiserer et hjerteinfarkt vil bidra til å unngå komplikasjoner.

Utidig eliminering av hjerteinfarktsymptomer kan resultere i:

arytmi;
akutt hjertesvikt;
blokkering av arteriene til forskjellige organer, som kan forårsake hjerneslag, lungebetennelse, intestinal nekrose og andre patologiske lidelser;
kardiogent sjokk;
hjertebrudd;
hjerteaneurisme;
post-infarkt syndrom;
død.

Typer sykdom

Det er en klassifisering som viser hvilke typer hjerteinfarkt det finnes. Uansett hvilken type patologi som oppstår, kan slike symptomer under et hjerteinfarkt observeres.

Det er nødvendig å skille:

Den mest akutte perioden (stadium 1). Fra det øyeblikket et hjerteinfarkt begynner til de første manifestasjonene av myokarddød, tar det fra 30 minutter til flere timer. Smertene kommer raskt. Det faktum at det ikke avtar over lang tid indikerer pågående skade på muskelvev.
Akutt periode (stadium 2). Det kan vare i flere dager, eller til og med uker. I løpet av denne perioden kan et nytt angrep eller en komplikasjon ikke utelukkes.
Subakutt (stadium 3). Dens varighet er en måned eller mer. Dannelsen av det nekrotiske området nærmer seg fullføring. Dødt vev erstattes med bindevev.
Arrdannelsesstadium (trinn 4). Forsvinner i postinfarktperioden karakteristiske manifestasjoner. Et arr vises på det berørte området fra bindevev. Alle indikatorer stabiliserer seg. Perioden varer i omtrent seks måneder.

Statusen kompletteres med:

pasientens angst;
plutselig svakhet;
besvimelse;
økt hjertefrekvens;
rask blekhet;

utseendet av svette (kald og klissete);
øke temperaturindikatorer opptil 38;
en økning i blodtrykket, som senere plutselig synker.

Noen pasienter har et pre-infarktstadium, som inntreffer før den akutte fasen. På dette tidspunktet blir angina-anfall verre og hyppigere. Denne tilstanden kan vare i minst flere timer.

Under hjerteinfarkt kan enten et lite område av muskelen eller hele myokardiet bli påvirket.

Følgelig oppstår sykdommen:

liten-fokal;
storfokus.

Et hjerteinfarkt kan ha atypisk form, det vil si symptomer på grunn av hvilke leger ikke umiddelbart kan stille en diagnose, så de første tegnene kan godt gå glipp av. Og hvis det ikke er noen smerte i det hele tatt, kan personen fortsette å gjøre hverdagsaktiviteter. Atypiske symptomer kan observeres i den akutte perioden. Lengre akutt hjerteinfarkt myokard utvikler seg i en typisk form.

Hvordan takle sykdommen

Som allerede nevnt er det viktig å legge merke til tegnene på et forestående hjerteinfarkt i tide. Hvis de dukker opp, bør du umiddelbart ringe en ambulanse og gi førstehjelp til offeret. Hva bør du gjøre hvis et hjerteinfarkt oppstår?

Algoritmen for handlinger vil være som følger:

Pasienten må plasseres komfortabelt på sengen, klær som forstyrrer normal pust bør fjernes, og frisk luft bør sørges for.

Offeret får Nitroglycerin, Corvalol, Aspirin. Hvis angrepet er svært alvorlig, kan Nitroglycerin gjentas.

Før man utarbeider et behandlingsforløp, må en diagnose hjerteinfarkt foreskrives.

Under undersøkelsen tyr leger til:

EKG. Når hjerteinfarkt oppstår, første diagnose Ved hjelp av denne metoden er det mulig å bestemme det berørte området og stadiet av sykdommen. Derfor, for eventuelle symptomer, er det nødvendig å gjøre et kardiogram.
Metode for røntgen koronar angiografi. Det gjør det mulig å se åpenheten til blodårene, samt fastslå hvor vevsnekrose oppstår.
Datamaskin koronar angiografi metode. Mer nøyaktig diagnose hjerteinfarkt, men brukes sjelden.
Laboratorieforskning. Takket være dem lærer legen hvordan sammensetningen av blodet og ulike biokjemiske indikatorer har endret seg.

Hvordan behandle et hjerteinfarkt?

Sykdommen elimineres med:

statiner;
nitro narkotika;

betablokkere;
antiplate-midler;
ACE-hemmere;
angiotensinreseptorblokkere.

Hovedårsaken til avbrudd i blodtilførselen er kolesterolplakk. Statiner bekjemper dem godt. De er involvert i nedbrytningen av kolesterol og fjerning av det. De bidrar også til å eliminere utviklingen av betennelse i blodet.

Simvastatin;
Basilipa;
Simgala;
Lipostata;
Torvakarda.

Legemidlene tas en gang om kvelden, og ofte blir pasienten tvunget til å bli behandlet med dem resten av livet.

Statiner er kontraindisert for:

Individuell intoleranse.
Å bære et barn.
Akutt leverpatologi.

Nitromedisiner, blant hvilke Nitroglycerin er populært, kan takle smertefullt ubehag. I tillegg, lignende midler bidra til vasodilatasjon og normalisering av blodtrykket. Når du tar det, er bivirkninger ikke utelukket.

Betablokkere er nødvendig for:

normalisering av puls;
reduksjon i trykk.

Dette vil eliminere overflødig stress på muskelen. Anaprilin, Sotalex, Kordanum, Recardium er utmerket for hjerteinfarkt.

Medisiner er forbudt for pasienter med:

lavt blodtrykk;
bronkitt astma;
bradykardi;
vaskulære patologier.

Vi snakker om tilstedeværelsen av:

Økt risiko for blodtap.
Hemorragisk diatese.
Leversvikt.

Ved hjelp av ACE-hemmere utføres følgende:

reduksjon i blodtrykk;
opprettholde blodårene i normal tilstand.

Gode resultater kan oppnås ved å ta Enalapril, Captopril, Ramipril.

For å normalisere trykket inn blodårer Angiotensinreseptorblokkere (ARB) er foreskrevet, spesielt utføres behandlingen:

Losartan;
Valsartan;
Candesartan.

Om nødvendig suppleres hovedbehandlingen med antihypertensive og vanndrivende legemidler, samt antihypoxanter.

Når et hjerteinfarkt oppdages, hvilke symptomer og stadier som er tilstede, vil dette være behandlingen deretter.

Funksjoner av rehabiliteringsperioden

Behandling etter et hjerteinfarkt bør ikke avsluttes. Basert på hva som skjer under et hjerteinfarkt, kan vi konkludere: en person må definitivt revurdere livsstilen sin.

Unngå arbeid som involverer flytting av tunge gjenstander.
Du må definitivt være oppmerksom fysioterapi. Å gå og sykle vil være nyttig. Svømming og dans er tillatt.
OM dårlige vaner må glemmes for alltid. Kaffeforbruket bør reduseres til et minimum.
En forutsetning er en diett som inneholder minst mulig salt og fett, fordi en sykdom som hjerteinfarkt kan oppstå igjen hvis den ikke spises riktig. Kostholdet ditt bør inneholde fiber og grønnsaker, frukt og meieriprodukter, samt fisk.
Det er viktig å hele tiden måle blodtrykket og samtidig overvåke sukkernivået.
Du kan ikke ligge lenge i solen.
Hvis du har ekstra kilo, må du prøve å bringe vekten tilbake til normalen. I i dette tilfellet Det anbefales å konsultere en profesjonell ernæringsfysiolog.
Lanserte kroniske sykdommer kan i stor grad forverre helsen din, så de bør behandles umiddelbart.

For å holde det kardiovaskulære systemet i orden etter et angrep, kan det hende du må ta medisiner for livet. Bare en kardiolog skal foreskrive medisiner. I tillegg kan du ikke frivillig endre doseringen eller nekte behandling.

Perikarditt: symptomer, behandling

Perikarditt er en betennelse i perikardiet, den ytre slimhinnen i hjertet som skiller det fra de andre organene i brystet. Perikardiet består av to blader (lag), indre og ytre. Mellom dem er det normalt en liten mengde væske, noe som letter deres forskyvning i forhold til hverandre under hjertesammentrekninger.

Betennelse i perikard kan ha ulike årsaker. Oftest er denne tilstanden sekundær, det vil si at det er en komplikasjon av andre sykdommer. Det finnes flere former for perikarditt, forskjellige i symptomer og behandling. Manifestasjoner og symptomer på denne sykdommen er varierte. Ofte blir det ikke diagnostisert umiddelbart. Mistanke om perikardbetennelse er grunnlaget for å henvise pasienten til behandling til kardiolog.

Fører til

Perikarditt kan være forårsaket av smittsomme og ikke-smittsomme faktorer. Det er perikarditt av ukjent etiologi, de kalles idiopatiske.

Årsaker til infeksiøs perikarditt:

revmatisme;
tuberkulose;
bakterielle infeksjoner: koks (med lungebetennelse, sepsis) og spesifikke ( tyfoidfeber, dysenteri, kolera, brucellose, miltbrann, pest, tularemi);
protozoer;
sopp;
virus (influensa, Coxsackie);
Rickettsia.

Årsaker til ikke-smittsom (aseptisk) perikarditt:

allergisk reaksjon;
diffuse bindevevssykdommer;
blodsykdommer og hemorragisk diatese;
ondartede svulster;
hjerteskader;
strålingseksponering;
autoimmune reaksjoner (etter et hjerteinfarkt, etter hjertekirurgi);
metabolske forstyrrelser (uremi, gikt);
langvarig bruk av glukokortikosteroider;
hypovitaminose C.

Utviklingsmekanismer

Utviklingen av smittsom perikarditt er assosiert med penetrasjon av patogener i perikardhulen gjennom blodet og lymfeveiene, sjeldnere fra purulente foci i naboorganer.

Perikarditt under hjerteinfarkt oppstår som en reaksjon av perikardiet på omfattende nekrose (død) av hjertemuskelen eller som et resultat av autoimmune reaksjoner (Dresslers syndrom).

Med uremi utskiller perikardiet ureakrystaller, og irriterer bladene.

I noen tilfeller er det en kombinasjon av smittsomme, smittsomme-allergiske, autoimmune og toksiske mekanismer.

Som et resultat utløses en inflammatorisk reaksjon, kjennetegnet i utgangspunktet av utvidelse av kapillærer, akkumulering av immunceller i fokus for betennelse, penetrering av den flytende delen av blodet fra vevene inn i perikardhulen. Den eksudative fasen av betennelse erstattes av en proliferativ fase, ledsaget av dannelsen av bindevev.

Det antas at perikarditt forekommer hos 3–5 % av mennesker i løpet av livet, men det diagnostiseres mye sjeldnere.

Klassifisering

Perikarditt kan være akutt eller kronisk.

Akutt perikarditt kan oppstå uten væskeansamling i perikardhulen, og det kalles tørr eller fibrinøs.

Hvis betennelse er ledsaget av dannelse av væske mellom lagene i perikardiet, snakker de om eksudativ eller effusjonsperikarditt. Effusjonen kan være serøs-fibrinøs, hemorragisk, purulent, forråtnende, kolesterol. Perikardiell effusjon kan være ledsaget av hjertetamponade, en livstruende tilstand.

Kronisk perikarditt kan være ledsaget av dannelsen av effusjon. Men oftere er det lim, det vil si at det er ledsaget av akkumulering av tette avleiringer mellom lagene i perikardiet. Adhesiv perikarditt kan være asymptomatisk, men er ofte ledsaget av funksjonelle lidelser hjerteaktivitet. Når kalk avsettes i perikardiet, utvikles et pansret hjerte. I noen tilfeller oppstår konstriktiv perikarditt, der perikardlagene mister sin elastisitet og ser ut til å klemme hjertet, og forstyrrer dets sammentrekninger.

Former og symptomer

Tørr (fibrinøs) perikarditt

Smerter i hjerteområdet er typisk, fra mild prikking til svært sterke smerter. Noen ganger simulerer slike smerter et hjerteinfarkt. Smerten kan være kløende, verkende, brennende og så videre. De kan være tilbakevendende, kortvarige eller varige i lang tid. Disse smertene lindres ikke av nitroglyserin. De blir verre når du hoster, nyser, puster dypt, og ofte når du trykker med en hånd eller en gjenstand på overflaten av brystet. Noen ganger utstråler smerten («gir») til mageområdet, som ligner symptomene på akutte kirurgiske sykdommer. Hikke og oppkast kan oppstå som følge av irritasjon av phrenic nerve. Sykdommen er vanligvis ledsaget av svette og en økning i kroppstemperaturen til 37,5 - 38˚C. Kortpustethet er vanligvis ikke uttalt.

Når man auskulterer (lytter) til hjertet, oppdages en særegen friksjonsstøy fra hjertesækken, som minner om knusing av snø. Det er assosiert med friksjon av perikardlagene mot hverandre. Denne støyen er foranderlig og kan høres inn ulike faser puls, intensiveres når du trykker med et phonendoscope på brystet.

Laboratoriedata er uspesifikke og bestemmes av den underliggende sykdommen.

Elektrokardiogrammet (EKG) viser ganske tydelige endringer i ST-segmentet og T-bølgen de første dagene, noe som tyder på denne diagnosen. Gradvis går EKG tilbake til det normale. Ekkokardiografi for tørr perikarditt gir lite tilleggsinformasjon.

Akutt eksudativ perikarditt

Ofte er det neste fase i utviklingen av tørr perikarditt, og noen ganger oppstår det som en uavhengig sykdom. Karakterisert av konstant alvorlig kortpustethet, uavhengig av fysisk aktivitet. Pasienten tar tvungen situasjon sitter, lener seg fremover, lener seg på hendene. Noen ganger føler pasienten seg bedre i knelende stilling, presset mot en pute. I andre tilfeller tar pasienten en tvungen stilling liggende på høyre side med knærne trukket opp til magen.

Etter en tid avtar smerten, som er assosiert med opphopning av væske, og skyver fra hverandre de betente perikardiske lagene.

Effusjon i perikardhulen kan komprimere venene som drenerer inn høyre forkammer. Når vena cava superior er komprimert, er hovne årer i nakken synlige, spesielt økende med inspirasjon, hevelse og blå misfarging (cyanose) i nakken og ansiktet. Hvis den nedre vena cava er komprimert, blir leveren forstørret og smertefull, magen forstørres raskt (ascites øker), og hevelse i bena forekommer sjeldnere.

Som et resultat av kompresjon av omkringliggende organer kan tørrhoste, svelgevansker, hikke og oppkast oppstå.

Hos pasienter med astenisk kroppsbygning er utbuling av brystet i området av hjertet eller epigastrium noen ganger synlig (under xiphoid prosess brystbenet).

Ved undersøkelse bestemmes en svekkelse av den apikale impulsen. Ved perkusjon bestemmes en økning i sonen for sløvhet i hjertet, og den har en annen konfigurasjon i posisjonen til pasienten liggende og stående. Dette skyldes omfordeling av væske under påvirkning av tyngdekraften.

Ved auskultasjon (lytting) dempes hjertelydene, og noen ganger er det en svak perikardfriksjonslyd. Hjerterytmeforstyrrelser forekommer ofte. Pulsen er hyppig, blodtrykket er redusert.
I alvorlige tilfeller komprimerer væsken hjertet, og hindrer det i å fungere. Den raske akkumuleringen av effusjon fører til utvikling av en så alvorlig komplikasjon som hjertetamponade. Det er ledsaget av uttalt kortpustethet opp til 40 - 60 pustebevegelser per minutt, med en følelse av dødsangst. Nakken og ansiktet er hovne og cyanotisk. Pasienten bryter ut i kaldsvette. Uttalt hevelse i nakkevener, ascites, hevelse i bena, smerter i høyre hypokondrium som følge av leverforstørrelse. Blodtrykket synker kraftig, kollaps oppstår, og pasienten mister bevisstheten. Uten behandling er hjertetamponade dødelig.

"Inflammatoriske" endringer i blodprøven er karakteristiske: en økning iten, leukocytose med et skift til venstre. I mange tilfeller utføres en punktering av perikardhulen og væskeanalyse for å avklare årsaken til perikarditt.

Det utføres EKG og røntgen av thorax. EKG viser en reduksjon i bølgespenning. Under radiografi endres skyggen av hjertet betydelig. Hovedmetoden for å diagnostisere eksudativ perikarditt er ekkokardiografi, det vil si ultralyd hjerter. Vi kan snakke om eksudativ perikarditt når mer enn 80 ml væske samler seg i perikardhulen.
I noen tilfeller utføres en punktering av perikardhulen og undersøkelse av perikardial effusjon.

Kronisk eksudativ perikarditt

Symptomene ligner på akutt eksudativ perikarditt, men de utvikler seg langsommere. Derfor generell tilstand pasienten forblir uendret lenger.

Kronisk adhesiv, konstriktiv perikarditt

Perikarditt er ofte ledsaget av feber.

Adhesiv perikarditt er preget av adhesjon av betente perikardiale lag til hverandre. Samtidig forblir perikardbladene elastiske og utvidbare. Derfor fortsetter sykdommen uten uttalt lokale symptomer. Pasienten er hovedsakelig bekymret for svakhet, svette, kortpustethet og lett feber. Det kan være endringer i blodprøver som indikerer inflammatorisk prosess. Ofte forvandles udiagnostisert adhesiv perikarditt til konstriktiv perikarditt etter noen år.

Konstriktiv perikarditt forårsaker kompresjon av hjertet. Fortykkede, gjenstridige lag av perikardiet, samt konstant betydelig effusjon i hulrommet, kan svekke mobiliteten til hjertemuskelen. Noen ganger er områder av hjertet komprimert av arrede perikardiale ark og adhesjoner mellom dem.
Pasienten klager over kortpustethet, smerter i hjerteområdet, spesielt når han kaster hodet bakover. Han er bekymret for smerter i høyre hypokondrium, svakhet, rask hjerterytme og forstyrrelser i hjertefunksjonen. I motsetning til akutt ekssudativ perikarditt, er symptomene vedvarende og sakte progressive.

Ved undersøkelse kan du legge merke til den tvungne stillingen til pasienten i halvsittende stilling. Det er blå misfarging av hender og føtter (akrocyanose), cyanose og hevelse i ansiktet, hevelse i halsvenene, utvidelse av nettverket av saphenøse vener i magen, brystet og lemmer. Noen ganger oppdages et fremspring i hjertets område. Ascites vises (opphopning av væske i bukhulen med forstørret mage). Ødem i underekstremitetene er ukarakteristisk. De vises bare på sene stadier sykdommer.

Når du undersøker hjertet, kan det bemerkes at apex-slaget ikke oppdages. Tonene er matte, ytterligere toner (klikk) er mulig. Pulsen er hyppig, blodtrykket er ofte redusert. En forstørret tett lever oppdages.

EKG viser en reduksjon i bølgespenning og hjerterytmeforstyrrelser. På røntgen av thorax er hjertet oftest ikke forstørret eller til og med redusert i størrelse, og perikardial forkalkning er mulig. Ekkokardiografi viser perikardiale adhesjoner. Økt sentralt venetrykk.

Akutt idiopatisk perikarditt

Den virale naturen til denne sykdommen antas, men ofte kan den ikke bekreftes. Denne formen forekommer hovedsakelig hos unge menn og oppstår plutselig, en tid (opptil en måned) etter akutt luftveisinfeksjon, overdreven isolasjon, svømming i åpent vann. oppstå kraftig smerte til venstre for brystbenet (i prekordialområdet) stiger kroppstemperaturen til 38˚C og over. Til å begynne med tilsvarer det kliniske bildet tørr perikarditt, og deretter eksudativ perikarditt. Akutt eksudativ perikarditt i sine symptomer kan minne om akutt hjerteinfarkt.

Idiopatisk perikarditt er ofte ledsaget av pleuritt. Det varer opptil 2 måneder eller mer og er utsatt for tilbakefall.

Tuberkuløs perikarditt

Hvis årsaken til perikarditt ikke kan bestemmes, antas det at den har en tuberkuløs etiologi. I dette tilfellet er det nødvendig å nøye samle all informasjon om pasienten, hans arvelighet og bruke alt mulige metoderå lete etter kilden til tuberkulose i kroppen.

Tuberkuløs perikarditt har ofte et tregt, asymptomatisk forløp, noe som gjør tidlig diagnose vanskelig. Pasienter oppsøker ofte lege bare når store mengder effusjon inn i perikardhulen. Gradvis gir effusjonen plass til adhesjoner og fusjon av perikardiallagene med dannelsen av et pansret hjerte.

Uremisk perikarditt

Det refererer til aseptiske varianter av sykdommen, det vil si ikke assosiert med infeksjon. Forekommer hos mange pasienter med nyresvikt, på bakgrunn av uremi. Uremisk perikarditt er prognostisk ugunstig tegn. Klinisk er det tørr perikarditt, ofte smertefri, med påfølgende transformasjon til hemorragisk.

Diagnostikk

Som et minimum bør følgende studier utføres:

generelle blod- og urinprøver;
blodkjemi ( totalt protein og proteinfraksjoner, sialinsyrer, transaminaser, aldolaser, kreatinkinase, seromukoid, fibrin, C-reaktivt protein, bilirubin, alkalisk fosfatase urea);
blodprøve for LE-celler;
ekkokardiografi;
Røntgenundersøkelse av hjertet og andre brystorganer.

Differensialdiagnose

Perikarditt må primært skilles fra hydroperikardium og tumorlesjoner.
Hydropericardium er akkumulering av ikke-inflammatorisk væske i perikardhulen, for eksempel med alvorlig ødem på grunn av hjerte- eller nyresvikt. Smertesyndrom og symptomer er ikke typiske for hydroperikardium generell rus. Volumet av akkumulert væske er ofte lite.

Opphopning av hemoragisk væske i perikardiet kan være et symptom ondartet svulst– sarkomer eller mesotheliom.

Når perikardiet er skadet av metastaser fra andre organer, oppstår et bilde av tørr eller hemoragisk perikarditt.

Behandling

Behandling av perikarditt inkluderer regime, etiotropisk terapi, bruk av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler og glukokortikosteroider, punktering av perikardhulen, behandling av ødematøst-ascitisk syndrom og kirurgisk behandling.

Behandlingsregime

Obligatorisk sengeleie, spesielt med eksudativ perikarditt. Utvidelse av regimet utføres først etter at pasientens tilstand forbedres. Ofte er dens varighet en måned eller mer.
For tørr perikarditt er sengeleie ikke nødvendig.

Pasienter med alvorlig perikardiell effusjon bør legges inn på avdelingen intensiven og undersøkes umiddelbart thoraxkirurg for å løse problemet med perikardial punktering.

Ernæring for perikarditt avhenger av den underliggende sykdommen. De generelle reglene er å spise oftere, men i små porsjoner, en skånsom diett unntatt krydret, salt mat, unngå alkohol og koffein.

Etiotropisk terapi

Behandling av årsaken til sykdommen fører i mange tilfeller til bedring. På smittsom natur perikarditt, antibiotika er foreskrevet. Ved mistanke om tuberkulose gjennomføres det langtidsbehandling medisiner mot tuberkulose.

Behandling av den underliggende sykdommen er indisert: sykdommer i bindevev, blod og så videre.
For viral perikarditt antivirale midler vanligvis ikke foreskrevet.

Anti-inflammatoriske legemidler

Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (indometacin, voltaren) reduserer alvorlighetsgraden av betennelse og har en smertestillende effekt.
I tillegg har glukokortikosteroider en antiallergisk og immunsuppressiv effekt, noe som gjør dem til et middel for patogenetisk terapi for perikarditt.
Indikasjoner for bruk av glukokortikosteroider

perikarditt med systemiske sykdommer bindevev;
perikarditt med aktiv revmatisk prosess;
perikarditt på grunn av hjerteinfarkt (Dressler syndrom);
vedvarende tuberkuløs perikarditt;
eksudativ perikarditt med alvorlig kurs og ukjent årsak.

Prednisolon foreskrives vanligvis oralt i opptil flere uker, med gradvis seponering.

Perikardiell punktering

Perikardiell punktering: punktering av hulrommet og evakuering av effusjon. Det bør utføres snarest i tilfelle rask akkumulering av ekssudat og trusselen om hjertetamponade. I tillegg utføres punktering for purulent perikarditt (deretter injiseres løsninger av antibiotika og andre legemidler gjennom en nål).
For å avklare diagnosen utføres en diagnostisk punktering etterfulgt av innholdsanalyse.

Behandling av ødematøst-ascitisk syndrom

Ødem og ascites oppstår med rask akkumulering av ekssudat i perikardhulen, så vel som med konstriktiv perikarditt. Samtidig er det nødvendig å begrense bordsalt opptil 2 gram per dag og redusere mengden væske som forbrukes. Diuretika (furosemid, veroshpiron) er foreskrevet.

Kirurgi

Kirurgisk behandling utføres for konstriktiv perikarditt dersom medikamentell behandling er ineffektiv. Etter at pasientens tilstand forbedres, utføres perikardiektomi for å frigjøre venstre hjertekammer fra kompresjon.

I postoperativ periode må videreføres medikamentell behandling. Dette er spesielt viktig ved tuberkuløs perikarditt.

Paradoksal puls - en reduksjon i systolisk blodtrykk med mer enn 10 mmHg under inspirasjon.

Metode for å bestemme paradoksal puls
Pasienten legges i liggende stilling, pusten skal være fri.

Luft injiseres inn i tonometermansjetten til trykket når 20 mmHg. høyere enn systolisk. Deretter reduseres trykket gradvis inntil den første Korotkoff-lyden høres, kun detekterbar under utånding.

Hvis det ikke er ytterligere reduksjon i trykket, bør den første lyden ikke høres under inspirasjon. Verdien av dette trykket registreres. Deretter reduseres trykket sakte til tonen oppdages både ved utånding og innånding. Denne andre betydningen huskes også.

Hvis forskjellen mellom den første og andre verdien er mer enn 10 mmHg. da anses den paradoksale pulsen som bestemt.

Sykdommer hvor paradoksal puls kan påvises
- Konstriktiv perikarditt.
- Kronisk obstruktiv lungesykdom - KOLS.
- Restriktiv kardiomyopati.
- Lungeemboli.
- Høyre ventrikkelinfarkt med samtidig kardiogent sjokk.
Ikke alle pasienter med disse sykdommene har nødvendigvis paradoksal puls. Paradoksal puls kan være fraværende hos pasienter med en markert økning i diastolisk trykk i venstre ventrikkel, i nærvær av en atrieseptumdefekt, eller pulmonal hypertensjon, med blodoppstøt assosiert med insuffisiens aortaklaffen. Paradoksal puls er fraværende når grensene for hjertesløvhet utvides, noe som bestemmes av langsom og langvarig opphopning av væske.

9027 0

Frekvens, rytme, pulsegenskaper og karveggens egenskaper kan i de fleste tilfeller vurderes ved å bestemme pulsen på en. radialis. Til tross for at pulsparametere lar oss trekke en konklusjon om rytmens natur, er et EKG alltid nødvendig for bekreftelse. En lett følbar arteriell vegg indikerer vanligvis fortykkelse og mulig forkalkning, noe som indikerer generalisert karsykdom.

Pulsegenskaper er viktige og bør også vurderes på de sentrale karene - gjerne halspulsåren, men også arterien brachialis. Unntaket er pulsen i tilfeller av alvorlig aorta oppstøt, selv om det bestemmes på halspulsåren, er det bedre å evaluere det på den radiale arterien når du løfter armen over hodet.

Noen typiske pulskarakteristikker er vist i fig. 1. En sakte økende pulsbølge (fig. 1, B og 2) er mest karakteristisk for alvorlig aortastenose. Økningen i tid til maksimalt systolisk blodtrykk registreres, som nås senere ettersom stenosen skrider frem og pulsvolumet synker. Imidlertid er ideen om at normalt eller høyt systolisk blodtrykk utelukker tilstedeværelsen av alvorlig aortastenose feil. LV har evnen til å skape trykk opp til 300 mmHg. I dette tilfellet er trykkgradienten over AC 100 mmHg. gir fortsatt mulighet for å øke blodtrykket til 200 mm Hg! Den typiske langsomme stigningen av pulsbølgen kan kompenseres av carotisstenose, så å bestemme pulsen i begge halspulsårene kan avklare situasjonen. Noen ganger er det mulig å oppdage alvorlig aortastenose uten den typiske sakte stigende pulsen. Dette fenomenet forekommer hos eldre pasienter med uttalte sklerotiske forandringer i blodårene, noe som bidrar til en økning i pulsbølgen.

Ris. 1, B og 2 illustrerer den raske pulskarakteristikken for alvorlig aorta-regurgitasjon. Med hver sammentrekning må LV utvise mer enn bare volumet som opprettholdes hjerteutgang, men også mengden blod som vil returnere tilbake til ventrikkelen under tidlig diastole. Dette økte blodvolumet utstøtes med ekstra innsats inn i aorta, noe som fører til en rask økning i pulsbølgen, og umiddelbart returnerer et stort volum blod til LV, noe som skaper en "kollaps"-effekt. Lignende pulskarakteristikker kan vises i enhver situasjon der det er en utstrømning av et stort volum blod fra sentralsirkulasjonen, for eksempel med en stor arteriovenøs fistel eller hos en pasient med åpen ductus arteriosus. Under tilstander ledsaget av en økning i hjertevolum, for eksempel under graviditet, feber, anemi, Pagets sykdom, vil pulsen være full. I disse situasjonene vil pulskarakteristikkene ligne på en rask puls, men det er noen forskjeller. Stigningen og fallet av pulsbølgen skjer ikke så raskt, siden det ikke er noen omvendt strøm av blod til diastolen.

Og til slutt, fig. 1, D illustrerer en dobbel puls (pulsus bisferiens), karakteristisk for en kombinasjon av aortastenose med aortakurgitasjon. To topper er registrert, atskilt med en nedgang i midtsystole. Dobbel puls er et sjeldent, men veldig tydelig tegn.

Ris. 1. Pulsegenskaper. A - normal puls. Etter Ao-fasen er det en ganske rask økning i pulsbølgen til et maksimum, og deretter dens gradvise nedgang, inkludert en ikke-følbar "dikrotisk" nedgang - resultatet av lukking av AC. B - langsom puls. Stigningen av pulsbølgen er gradvis, toppen vises sent og er på et lavere nivå. Karakteristisk for aortastenose. B - rask puls, karakteristisk for alvorlig aorta regurgitasjon. En kraftig stigning og rask nedgang av pulsbølgen etter toppen. G - dobbel puls (pulsus bisferiens). Ofte observert med en kombinasjon av aortastenose og aorta-regurgitasjon, er det preget av en dobbel topp adskilt av en middiastolisk nedgang. Ac - avsluttende AK, Ao - åpning AK

Ris. 2. Pulsbølge. Illustrasjon av pulsbølgen ved aortastenose og aortakurgitasjon samtidig som LV-trykk registreres. Ved aortastenose øker trykket i aorta sakte, når en topp ved slutten av systolen, og det er en trykkgradient mellom LV og aorta. Ved aorta regurgitasjon er trykket i aorta og LV det samme under systole, men en kraftig nedgang trykk i aorta i diastole fører til høyt pulstrykk og utseendet til en rask puls

Paradoksal puls

Pulsus paradoxus (fig. 3) oppstår når pulstrykket synker med mer enn 10 mm Hg. under hvert åndedrag. Det er ganske vanskelig å bestemme dette ved palpasjon, med mindre trykkreduksjonen overstiger 20 mm Hg. Dette tegnet kan oppdages ved sakte å tømme blodtrykksmansjetten mens man samtidig auskulterer og overvåker pasientens pust. Årsaken til dette fenomenet er perikardial tamponade. Mekanismen for dens forekomst er kompleks, men hovedårsaken er at hjertekamrene ikke kan utvide seg på grunn av tilstedeværelsen av væske i perikardhulen i det øyeblikket blodstrømmen til bukspyttkjertelen øker under inspirasjon. LV-fylling avtar, noe som igjen fører til en reduksjon i hjertevolum under inspirasjon. Innånding fører også til at hjertet skifter nedover, og hjertets sfæriske form blir sylindrisk. Dette reduserer volumet til hjertekamrene ytterligere, siden volumet til sylinderen er mindre enn volumet til en kule med samme overflateareal. Ved konstriktiv perikarditt har perikardiet samme effekt på volumet av hjertekamrene. Hos pasienter med svært alvorlig kortpustethet, f.eks. bronkitt astma, endringer i intrathoracic trykk kan også bidra til utseendet av paradoksal pulsus.

Ris. 3. Paradoksal puls. Trykkkurven i aorta karakteriserer endringen i pulsfylling avhengig av fasene av pusten; trykket synker med inspirasjon

Vekslende puls

Vekslinger av sterke og svake pulser mot en bakgrunn av en vanlig rytme blir registrert. Dette fenomenet er et tegn på alvorlig dysfunksjon av LV og kan manifestere seg spesielt tydelig på bakgrunn av hypovolemi. Det bør skilles fra pulsus bigeminus, som oppstår ved vekslende sterke og svake pulsbølger på grunn av ventrikulær (sjeldnere atriell) ES som veksler med normale sinuskontraksjoner. I motsetning til den vekslende pulsen er pulsus bigeminus preget av en uregelmessig rytme. Med en vekselpuls registreres ofte elektrisk veksling på EKG QRS-komplekser, det vil si at spenningen deres er forskjellig, og med pulsus bigeminus - ekstrasystoler.

Andre pulskarakteristikker

Forskjeller i pulskarakteristikker (volum og tid) kan også forekomme ved sykdommer i arteriene, inkludert aneurismedisseksjon. Arteriell patologi bekreftes ved å identifisere blodtrykksasymmetri, som krever måling av blodtrykk i begge armer eller begge ben.

Pulsstudie nedre lemmer tillater påvisning av perifer vaskulær skade. Tilstedeværelsen eller fraværet av en femoral arteriepuls er viktig ved planlegging av hjertekateterisering. Når klinikken er veldig travel, når det ikke er tid til å bestemme pulsen på lårbenspulsåren hos en eldre pasient, vil et rimelig alternativ være å studere pulsasjonene i føttene. Dersom pulsasjoner i alle kar i føttene er bevart (aa. dorsalis pedis og tibialis posterior) på begge sider, er det ekstremt lite sannsynlig at pasienten har koarktasjon av aorta, spesielt ved normalt blodtrykk. Ved tilstedeværelse av arteriell hypertensjon er det nødvendig å evaluere pulsen i lårarteriene for å utelukke koarktasjon, selv om denne diagnosen svært sjelden stilles i moden alder. Pulsbølgen må nå de femorale og radiale arteriene samtidig, siden de er omtrent like langt fra hjertet. Med koarktasjon, når blodstrømmen under innsnevringen av aorta utføres gjennom kollateraler, forsinkes pulsen i femoralarterien.

Roger Hall, Iain Simpson

Ta anamnese og fysisk undersøkelse av pasienter med sykdommer av det kardiovaskulære systemet

Puls paradoksalt (p. paradoxalis) P., preget av en reduksjon i fylling under inspirasjon; observert med innsnevring av store kar, perikardiale adhesjoner.

Stor medisinsk ordbok. 2000 .

Se hva "paradoksal puls" er i andre ordbøker:

PULSEPARADOKSISK- (pulsus paradoxus) betydelig fall i systolisk blodtrykk og pulsvolum under inspirasjon. Denne tilstanden observert ved konstriktiv perikarditt, perikardiell effusjon og astma... Ordbok i medisin

Betydelig fall i systolisk blodtrykk og pulsvolum under inspirasjon. Denne tilstanden observeres ved constrictiv perikarditt, perikardiell effusjon og astma. Kilde: Medisinsk ordbok... Medisinske termer

PULS- PULS, pulser^iaT. push), trampeformede rytmiske forskyvninger av blodkarveggene forårsaket av bevegelse av blod som kastes ut fra hjertet Historien om læren til P. begynner 2 6 39 år f.Kr., da kinesisk keiser Hoam Tu med hofffienden Ly... ...

I (lat. pulsus slag, skyv) periodiske svingninger i volumet av blodkar assosiert med sammentrekninger av hjertet, forårsaket av dynamikken i blodfyllingen deres og trykket i dem i løpet av en hjertesyklus. Pulsen bestemmes normalt ved palpasjon i det hele tatt... ... Medisinsk leksikon

KUSSMAUL PULS- (beskrevet av A. Kussmaul; synonym - paradoksal puls) - svekkelse av pulsen inntil pulsbølgen forsvinner og en reduksjon i systolisk blodtrykk med mer enn 10 mm Hg. Kunst. under søvn. Det observeres med hjertetamponade, noen ganger -... ... Encyclopedic Dictionary of Psychology and Pedagogy

I Perikarditt (pericarditt; anat. pericardium pericardial sac + itis) betennelse i hjertets serøse membran. I klinisk praksis inkluderer P. ofte slike lesjoner i perikardiet, spesielt ved sykdommer i blodet og svulster, som i ... ... Medisinsk leksikon

I Ripple (lat. pulsatio-slag, slag) rykkende bevegelser av hjerte- og blodkarveggene, samt overføringsforskyvninger av bløtvev ved siden av hjertet og blodårene, som følge av sammentrekninger av hjertet. Konseptet "pulsering" er mer... ... Medisinsk leksikon

LUNGEBETENNELSE- LUNGEBETENNELSE. Innhold: I. Lobar lungebetennelse Etiologi ........................... hennes epidemiologi ................... 615. Klapp. anatomi...... ............ 622 Patogenese................. 628 Klinikk. ................... 6S1 II. Bronkopneumoni ... ... Great Medical Encyclopedia

DIFTRI- (fra den greske difterifilmen), et begrep som ofte brukes feil for å referere til smittsom difteri; faktisk er det en forkortet betegnelse for en generell patologisk prosess, nemlig difteritisk. betennelse, en sverm kan... ... Great Medical Encyclopedia

Ulike inhalatorer som brukes mot bronkial astma ... Wikipedia