Nevropsykologisk tilnærming til korrigering av autisme. Nevrokorreksjon som en effektiv metode for rehabilitering av autister. Nåværende tilstand for RDA-problemet

Biologisk grunnlag for autisme

Hva som forårsaker autisme er ukjent, men det er klart at lidelsen er forårsaket av en nevrologisk lidelse. Dette kan antas allerede på grunn av syndromene ofte kombinert med det. Men i noen tilfeller kan årsaksforstyrrelsen eller sykdommen nå identifiseres. Lokaliseringen av noen lesjoner ble bestemt og en rekke biokjemiske abnormiteter ble funnet.

Derfor rettes oppmerksomheten mot lidelsene som ligger til grunn for autisme, Aspergers syndrom og andre autistlignende lidelser.

Autisme kommer sjelden alene.

Som nevnt tidligere har 80 % av personer med klassisk autisme en IQ på under 70. Ved Aspergers syndrom er IQ-nivåene høyere, og ved autismelignende lidelser er IQ-nivåene uforutsigbare.

Epileptiske anfall.

Omtrent 1 av 5-6 barn med autisme i førskolealder utvikler epileptiske anfall i løpet av de første leveårene, såkalte infantile spasmer, psykomotoriske anfall (temporallappepilepsi eller komplekse partielle anfall) eller en kombinasjon av anfall av ulike typer er vanlig. Hos ytterligere 20 % oppstår epileptiske anfall, noen ganger av initial karakter, i prepubertet og puberteten.

Antall saker med epileptiske anfall hos personer med Aspergers syndrom er høyere enn i befolkningen generelt, men nivået er ikke på langt nær så høyt som ved klassisk autisme.

Andre autismelignende lidelser viser høyere forekomst av anfall selv sammenlignet med typisk Kanner-autisme.

Dermed har eller har ca 30-40 % av voksne med autisme hatt anfall. Hjernedysfunksjonen som forårsaker epilepsi ved autisme er vanligvis lokalisert i tinninglappen.

Synshemming.

Minst 1 av 5 personer med autisme har betydelig redusert syn og krever bruk av briller. Mange barn med dårlig syn nekter imidlertid å bruke briller på skolen eller senere i livet.

Fullstendig fravær av syn er uvanlig ved autisme, men noen grupper av barn med medfødt blindhet har høye forekomster av autisme.
Omtrent 2 av 5 barn med autisme har skjeling i førskolealder. Noen av dem blir kvitt denne typen funksjonsnedsettelser før skolealder, men mange fortsetter å ha øyebevegelsesforstyrrelser inn i voksen alder. Å kontrollere øyebevegelser blir ofte vanskeligere når et barn eller en voksen med autisme er sliten.

Nivået av synshemming ved Aspergers syndrom er ukjent, men klinisk erfaring viser at han i det minste, er like høy som for autisme (som faktisk er høyere enn for befolkningen generelt).

Høreapparat.

Tilfeller av hørselshemming ved autisme er svært vanlige. Omtrent 1 av 4 personer med autisme har betydelig hørselstap, og noen få prosent er helt døve. De fleste pasienter har normal hørsel, noe som betyr at de kan utføre en normal hørselstest.

Imidlertid er hørselens natur eller bruken av auditiv stimulans svært ofte uvanlig eller patologisk. Dette kan føre til at noen omsorgspersoner blir svært bekymret de første årene av et barns liv for at barnet kan være døvt. Foreldre tror sjelden på dette, da de vet om barnets ekstraordinære evne til å oppdage lyden av en sjokoladeplate som pakkes opp i neste rom eller lyden av en nål som faller på teppet.

Talevansker.

Ved autisme er talen svekket, men ikke i samme form eller på grunn av samme årsaker som ved afasi/dysfasi. Grunnlaget for afasi/dysfasi er krenkelse av taleevnen. Ved autisme er den underliggende defekten i stor grad et brudd på taleforståelsen. Hovedproblemet er en persons begrensede evne til å forstå betydningen av kommunikasjon som utveksling av informasjon (kunnskap, følelser) mellom mennesker. Denne evnen er vanligvis begrenset ved dysfasi.

Hos et lite antall personer med autisme (1 av 5, ifølge kliniske data), er talen i seg selv svekket, og dysfasi oppstår samtidig med autisme. Denne kombinasjonen av problemer kan finnes hos personer med autisme som ønsker å snakke, men ikke er i stand til det. Dette er barn som aldri snakket. De fleste med autisme har faktisk evnen til å snakke, men kan ikke forstå hensikten med tale.

Mulige årsaker til autisme.

Somatiske lidelser.

Omtrent 1 av 4 personer med autisme har en ytterligere medisinsk lidelse med kjente eller mistenkte årsaker.

Fragilt X-syndrom og andre kromosomale lidelser, tuberøs sklerose (en genetisk nevrokutan lidelse med en kombinasjon av hud- og hjerneavvik), hypomelanose (også nevrokutan lidelse med hypopigmentering hudområder og hjernelesjoner), fosterskade forårsaket av rubellainfeksjon under fosterutviklingen, postnatal herpetisk encefalitt (infeksiøs betennelse i hjernen) og metabolske forstyrrelser (inkludert fenylketonurisyndrom) er de mest kjente av disse lidelsene.

Det er fortsatt ukjent hva disse somatiske lidelsene har til felles. De antas å forstyrre hjernefunksjoner som er nødvendige for normal sosial kommunikasjon og fantasifull utvikling.

Med de ovennevnte lidelsene, manifestert i autisme, er de temporale eller frontale områdene av hjernen veldig ofte involvert.

Kunnskap om komorbiditeten til autisme (og autismelignende lidelser) med disse fysiske sykdommene er viktig av minst to grunner. Barn i tidlig pubertet med autisme trenger en grundig medisinsk undersøkelse for å identifisere eller utelukke disse (og en rekke andre, til og med sjeldne) sykdommer. Kombinasjonen deres med autisme er også av stor teoretisk interesse, siden disse lidelsene hjelper oss med å identifisere områder i hjernen eller hjernesystemer som, hvis de blir forstyrret, fører til autisme (lokalisering av abnormiteter i hjernebarken ved autisme).

Arvelighet.

Søsken til barn med autisme har mange ganger større risiko for sykdommen. Omtrent 1 av 20 søsken er diagnostisert med autisme (sammenlignet med 1 av 1000 i befolkningen generelt). Denne høye risikoen er årsaken til det som kalles en genetisk forsinkelse, som finnes ved autisme.

Genetisk forsinkelse betyr at familier med et barn med en alvorlig lidelse som autisme har en tendens til å få færre barn enn de med friske barn.

Studier av autistiske tvillinger viser overbevisende at forekomsten er mye høyere hos eneggede enn hos ikke-identiske tvillinger. Dette faktum er vanligvis sitert som bevis for den genetiske opprinnelsen til autisme. Det er imidlertid ikke kjent i hvilken grad den genetiske disposisjonen kan være i et enkelt tilfelle, hvor mange genetiske varianter som introduseres av andre genetiske somatiske lidelser, eller nøyaktig hva som er arvet.

I følge noen studier kan arvelige egenskaper ha karakter av lidelser kognitiv aktivitet(som for eksempel mental retardasjon eller dysleksi). Andre studier viser betydningen av en arvelig sosial lidelse på autismespekteret, lik eller identisk med det kliniske syndromet beskrevet av Asperger.

Pasienter med Aspergers syndrom, i hvert fall den kliniske gruppen av pasienter med denne diagnosen, har ofte nære slektninger (far, bror, mor) med Aspergers syndrom eller en svært lignende type personlighetsproblem (lidelse). Omtrent halvparten av personer med Asperger syndrom har nære slektninger med det samme syndromet eller dets typiske symptomer.

Tidlig hjerneskade.

Sammenlignet med befolkningen generelt har barn med autisme en høyere forekomst av hjerneskade som oppstår under graviditet, fødsel eller postpartum. De forstyrrer spesielt ofte vellykket utvikling i pre-, peri- og neonatale perioder. Det er ofte en rekke skader under graviditet og utover, samt lidelser som kanskje ikke forårsaker skade under livmor- eller nyfødtperioden, men som kombineres for å skape et miljø der den utviklende hjernen ikke har den optimale sjansen til positiv utvikling.

Med Aspergers syndrom er komplikasjoner under fødsel eller nyfødtperioden også ganske vanlig. Forstyrrelser i fødselsforløpet er spesielt vanlig i denne gruppen.

Barn som har visse infeksjoner, som røde hunder (under graviditet) eller viral herpes i løpet av de første leveårene, har høy risiko for å utvikle autisme. Andre infeksjoner kan også forårsake hjerneskade som er tilstrekkelig til å forårsake autisme.

Morfologiske og biokjemiske tegn på hjernedysfunksjon.

En stor mengde forskning viser at personer med autisme har større sannsynlighet for å ha alvorlig hjernedysfunksjon. Abnormiteter kan oppdages ved såkalte CAT-skanninger (computer-aksialtomografi, en type røntgen) eller MR-skanning (magnetisk resonansavbildning, en form for ikke-røntgenundersøkelse) av hjernen, men disse avvikene er ikke samme i ulike saker. Det er mange mennesker med autisme uten åpenbare hjerneproblemer. I en undergruppe av mennesker med autisme er det patologi i lillehjernen, og i en annen undergruppe - i tinninglappene og ventriklene i hjernen.

Forskning ved bruk av SPECT (single photon emission datatomografi, en metode for å måle blodstrøm og derfor kortikal aktivitet) viser at de temporale og noen ganger frontallappene i hjernen er dysfunksjonelle ved autisme.

Det er mulig at det blant gruppen autister med høy intellektuell utvikling (inkludert de med Aspergers syndrom) er flere pasienter med dysfunksjon i hjernens tinninglapper. Denne antakelsen støttes av data fra studier av barn med autisme og Asperger syndrom ved bruk av nevropsykologiske tester.

Hjernestamdysfunksjon, ifølge studien Auditory Brainstem Response (ABR), forekommer hos en tredjedel av alle individer med autisme. 1/5 har abnormiteter som indikerer andre hjernestammedysfunksjoner (strabismus, øyebevegelsesforstyrrelser). Bare 50-55 % av personer med autisme har visse symptomer åpenbare brudd eller dysfunksjon i hjernestammen.

Nesten 1/2 av individer med autisme har uttalte EEG-avvik, vanligvis i tinninglappene. Forekomsten av disse lidelsene er høy i begge tilfeller: hos individer med både høye og lave nivåer av intellektuell utvikling.
Undersøkelse av cerebrospinalvæske (væsken som omgir hjernen, hvorav prøver kan fås gjennom en lumbalpunksjon) viser også noen abnormiteter.

Ofte er den eksisterende ubalansen mellom visse mediatorer (stoffer som er ansvarlige for å overføre impulser langs nervecellesynapser) assosiert med en økning i nedbrytningsproduktene av dopamin og en reduksjon i nedbrytningsproduktene til noradrenalin. Nivåene av sekresjon av et protein som støtter nerveceller (astrogliale) øker (GFA-protein - glialfibrillært surt protein), og det samme er antallet gangliosider som produseres av cerebrospinalvæsken når nervecellesynapser blir forstyrret.

Data fra disse testene kan bidra til å forstå de nevrokjemiske prosessene og deres forstyrrelser i nervesystemet som er involvert i utviklingen av det kliniske autismesyndromet, men de er fortsatt lite brukt og kan ikke hjelpe i den diagnostiske prosedyren.

Obduksjonsstudier av unge mennesker med autisme som døde som følge av ulykker har avdekket abnormiteter i lillehjernen, hjernestammen og tinninglappene (spesielt amygdala).

Ved Aspergers syndrom er forekomsten av identifiserte abnormiteter i hjernens funksjon eller struktur vanligvis lavere enn ved autisme, men høyere enn i befolkningen generelt.

Løser problemet.

En rekke nevrokjemiske laboratoriestudier av hjernen ved autisme indikerer at det er flere typer hjernedysfunksjon som kan føre til autismesyndrom.

Høye nivåer av GPA-protein, gangliosider og nedbrytningsprodukter indikerer overproduksjon av nerveceller som følge av synaptisk dysfunksjon og cellenedbrytning. Nerveceller kan isoleres i hjernen til personer med autisme i større grad enn normalt. Tininglappene, hjernestammen og lillehjernen er skadet i mange tilfeller, og disse områdene, forbundet gjennom mange nevrale baner, er tilsynelatende viktige funksjonelt for utviklingen av sosiale og kommunikative interaksjoner.

Temperallappene spiller en avgjørende rolle i forståelsen av talespråk, semantikk, pragmatikk og finmotorikk i den emosjonelle sfæren. Amygdala, som ligger dypt i tinninglappene, spiller en spesielt viktig rolle som en byttemekanisme for å koordinere sosial interaksjon.

Hjernestammen er som en "postkasse" for innkommende sansestimuli.

Lillehjernen er involvert i motorisk koordinasjon og er på ingen måte forbundet med sosial interaksjon. Den har andre viktige funksjoner i å tjene sosiale interaksjoner.

Involvering frontallappene, spesielt i tilfeller med høy intellektuell utvikling (inkludert Aspergers syndrom), er også betydelig. De såkalte eksekutive funksjonene (planlegging, motivasjon, tidsbegrep, impulskontroll) avhenger av den optimale funksjonen til frontallappene. Disse funksjonene er vanligvis begrenset i tilfeller av autismespekterforstyrrelser med høy intellektuell utvikling.

Foreløpig syntese.

Autisme, manifestert som atferdsforstyrrelse, er en nevrologisk dysfunksjon basert på nedsatt hjernefunksjon. Årsakene til disse hjernelidelsene er varierte. Det er klart at noen tilfeller av autisme er et resultat av genetiske lidelser, mens i andre tilfeller er årsaken spesifikke hjernedysfunksjoner knyttet til somatiske sykdommer. Det er ennå ikke kjent hvor stor andel av autismetilfellene som skyldes en eller annen mekanisme.

Det er også mulig at autismesyndrom er forårsaket av hjerneskade under graviditet, fødsel eller postnatale periode.

Underutvikling av empati (mangel på tenkning/mentalitetsproblemer), begrenset evne til å oppfatte integritet og dysfunksjon av høyere nervøs aktivitet er alle manifestasjoner av nevrologiske lidelser som er typiske for autisme og autismespekterforstyrrelser. Disse tankeforstyrrelsene og nevropsykologiske problemene kan spesifikt være assosiert med dysfunksjon av visse nevrale veier i tinning- og frontallappene, hjernestammen og lillehjernen. Dysfunksjon i disse områdene kan skyldes nevrokjemiske abnormiteter som kan oppdages når man undersøker cerebrospinalvæsken til personer med autisme.

Autisme i seg selv er kanskje den mest alvorlige, og Aspergers syndrom er en mildere variant (i hvert fall i noen tilfeller) av denne lidelsen. En hypotese har blitt foreslått at Aspergers syndrom i noen tilfeller kan arves som et personlighetstrekk, og autisme oppstår når en hjernesykdom legges til denne arvelige disposisjonen. Det er også klart at Aspergers syndrom kan være et resultat av en hjernesykdom uten involvering av genetiske faktorer.

Praktiske konklusjoner: behovet for undersøkelse.

Alle personer som er diagnostisert med autisme krever omsorg fra et team av fagpersoner bestående av minst en lege (psykiater, nevrolog eller barnelege), en psykolog (med kunnskap om nevropsykologi og erfaring innen autisme) og en pedagogisk spesialist (med betydelig erfaring i undervise individer) med autisme).

Barn med autisme (og autismelignende tilstander, men ikke Aspergers syndrom) før fylte 10 år trenger nevropsykologisk testing (IQ-testing er et minimum), syns- og hørselstesting (vanligvis inkludert en auditiv hjernestammerespons (ABR) test), kromosomtest og DNA-undersøkelse for å diagnostisere skjørt X-syndrom, EEG, nevrologisk undersøkelse - CAT- eller MR-skanning og flere blod- og urinprøver for å utelukke metabolske forstyrrelser. Spinalkraner for å undersøke cerebrospinalvæske brukes også i mange land, men er kun nødvendig i utvalgte tilfeller.

Små barn med Aspergers syndrom krever identiske vurderinger som de med autisme. Men hvis det er en klar familiehistorie og god grunn til å tro at en spesifikk medisinsk tilstand ikke er årsaken til en lignende tilstand, kan testingen begrenses til nevropsykologisk testing, synstesting, hørselstesting, kromosomtesting og DNA-testing for skjøre. X syndrom.

For eldre personer med autismespekterforstyrrelser er det alltid behov for en fullstendig medisinsk og nevropsykologisk undersøkelse, da noen faktorer begynner å utvikle seg først etter 10 år. For eksempel utvikler lidelser som tuberøs sklerose, nevrodegenerative sykdommer og klassisk Rett-syndrom, som noen ganger er årsaker til autisme, hos barn rundt 10 år. Dermed er den fullstendige vurderingen beskrevet for barn med autisme i dette aldersgruppe kan også gjennomføres.

Det er flere barn med autisme i verden enn med diabetes, onkologi og Downs syndrom til sammen.

Autisme (oversatt fra latin betyr «seg selv») manifesterer seg som isolasjon fra verden, fravær eller paradoksale reaksjoner på ytre påvirkninger, passivitet og hypersårbarhet i kontakt med omgivelsene. Barn med autistiske trekk har stereotypier, som kommer til uttrykk i ønsket om å spise den samme maten, bruke de samme klærne og gjenta de samme frasene. Forsøk på å ødelegge disse stereotypiene forårsaker angst og aggresjon hos barnet. Barn med ASD begynner å trekke seg tilbake i seg selv, blir mer rastløse og opptatt, karakteren deres endres, de mister kontakten med jevnaldrende og voksne. Det er også en nedgang i talekontakt, noen ganger slutter barnet helt å bruke tale. Derfor, jo lenger barn med autisme forblir uten hjelp, jo vanskeligere er det å nå dem; jo tidligere utdanning begynner, jo mer vellykket vil barnet ha i livet!»

Metoder for psykologisk korreksjon av barn med ASD, som har en forsinkelse i dannelsen av grunnleggende mentale funksjoner, er tradisjonelt delt inn i to hovedområder: kognitive metoder fokusert på dannelsen av mentale funksjoner, metoder for motorisk korreksjon og kroppsorientert psykoterapi rettet mot utvikle kontakt i barnet med sin egen kropp , lindre muskelspenninger, forbedre psykisk velvære, utvikling av ikke-verbale komponenter i kommunikasjon. En av metodene som brukes i arbeid med autister er metoden for nevropsykologi.

Metoden for "erstatningsontogenese" innebærer aktivering av utviklingen av alle høyere mentale funksjoner (HMF) gjennom påvirkning på det sensorimotoriske nivået, under hensyntagen til de generelle lovene for ontogenese. Siden sansemotorikk er grunnlaget for den videre utviklingen av HMF, foretrekkes i begynnelsen av korreksjonsprosessen motoriske metoder som aktiverer og gjenoppretter samspillet mellom ulike nivåer og aspekter ved mental aktivitet.

Både diagnostisk og korrigerende arbeid er et tre-nivå system utviklet i samsvar med læren til A.R. Luria om de tre funksjonelle blokkene i hjernen (FBM). 1. FBM - blokk for regulering av tone og våkenhet, 2. FBM - blokk for mottak, prosessering og lagring av informasjon, 3. FBM - blokk med programmering, regulering og kontroll.

Programmet er rettet mot å utvikle hengende mentale funksjoner hos et barn med ASD og brukes av førskolespesialister. Studiet er delt inn i 2 emner.

Hvert kurs inkluderer 24 leksjoner. Varigheten av hver leksjon er 30-35 minutter, klassene gjennomføres i en mikrogruppe (2 barn) eller individuelt, 1 leksjon 2-3 ganger i uken i 3 måneder. Treningsprogrammet er satt sammen individuelt for hvert barn, tatt i betraktning hans egenskaper og alder. Bare strukturen i leksjonen forblir uendret. Det er tillatt å gjennomføre gjentatte timer dersom psykologen ser at barn har problemer med å utføre øvelsene. Det skal også huskes at kvaliteten på oppgavene kan bli dårligere etter 6-8 timer.

Etter å ha fullført det første kurset med nevropsykologisk korreksjon, utføres en dynamisk nevropsykologisk undersøkelse av barnet og spørsmålet om behovet for et andre kurs med klasser avgjøres.

Klasser er indisert for et barn som har følgende problemer:

Fødselsskade; økt eller redusert tone;

Hyppige sykdommer, inkludert i det første leveåret, for eksempel bronkopulmonale sykdommer, mellomørebetennelse, atopisk dermatitt;

– historie med PED, ADHD, mental retardasjon, mental retardasjon, hypertensivt syndrom;

– krøp lite eller ikke i det hele tatt; gikk på tærne; begynte å snakke sent;

– hyperaktiv eller overdrevent sakte; impulsiv, irritabel, ofte konflikter med barn;

– blir raskt sliten, har problemer med å sovne; husker, sammenligner, generaliserer dårlig;

– tegner med venstre hånd; har en formasjonsforsinkelse finmotorikk hender; beveger bena, tungen når du skriver og tegner (syncinesia);

– har problemer med å sitte på ett sted i 15 minutter; uoppmerksom, fraværende, fullfører ikke oppgaven;

Restriksjoner og kontraindikasjoner:

- epilepsi; psykiske sykdommer og genetiske syndromer;

– øvelser bør utføres med forsiktighet hos barn med bindevevsdysplasi, alvorlig hjertesvikt og barn med bronkial astma.

Dette programmet forutsetter:

innledende nevropsykologisk diagnostikk og dynamisk diagnostisk undersøkelse barn ved ferdigstillelse;
obligatorisk praktisering av øvelsene som brukes hjemme, streng implementering av foreldre gjennom hele syklusen (dette kravet er en av hovedbetingelsene for programmets effektivitet);
konstant konsultasjon av foreldre med en detaljert forklaring av målene og målene for formativ utdanning;
all pust, oculomotorisk, motoriske øvelser, kryping, tøying utføres på kommando av en voksen i sakte tempo 4-6 ganger.

Prinsipper for diagnostikk og evaluering av programmets effektivitet. Diagnostikk utføres før et barn blir påmeldt programmet og etter fullført program. Det er avsatt 1 time til innledende og siste diagnostikk.

Et kompleks av nevropsykologiske diagnostiske metoder brukes (A.V. Semenovich, Nevropsykologisk diagnostikk og korreksjon i barndommen: Lærebok for høyere utdanningsinstitusjoner. - M.: Publishing Center "Academy", 2002. - 232 s.: ill.).

Diagnostikk inkluderer:

motoriske funksjoner; taktile og somatognostiske funksjoner; visuell gnose; romlige representasjoner; auditiv gnosis; hukommelse; talefunksjoner; skriving, lesing, telling; intelligente funksjoner.

Som et verktøy for å vurdere effektiviteten av å mestre programmet, i tillegg til metoden for å sammenligne data fra innkommende og utgående nevropsykologisk diagnostikk, brukes en undersøkelse av foreldre for å få tilbakemelding og tilleggsfaktor vurdering av effektiviteten av assimilering.

Leksjonsstruktur:

Ritual for hilsen og begynnelse av klassene.
Varme opp.

Det gis totalt 4 oppvarmingsalternativer. Oppvarmingen inkluderer øvelser rettet mot å forbedre muskeltonus, generell energi, koordinasjon og generell somatisk balanse.

En blokk med øvelser rettet mot utvikling

psykomotorisk koordinasjon.

Øvelsene i denne blokken endres hver uke i løpet av programmet.

Hovedblokkene med øvelser rettet mot å utvikle psykomotorisk koordinasjon og deres oppgaver.

Pusteøvelser er rettet mot å gjenopprette normal pust i hvile, samt i kombinasjon med ulike bevegelser, noe som bidrar til økt oksygentilførsel til alle organer og vev i kroppen, optimalisering av muskeltonus, reduksjon av eksitabilitet og forbedring av allmenntilstanden. av barnet
Oculomotoriske øvelser Tar sikte på å utvide omfanget av visuell persepsjon og eliminere patologisk synkinese

III. Stretching og øvelser av det motoriske repertoaret er rettet mot å optimalisere og stabilisere tonus, utvikle den riktige motoriske stereotypen, regulere autonome lidelser, mestre rommet i ens egen kropp og rommet rundt.

En blokk med øvelser rettet mot å utvikle kognitive kompetanser.
Et spill.
Ritualet med å fullføre timene, oppsummere og si farvel.

Eksempler på leksjonsnotater. Leksjon 1

Bekjent. Velkomstritual. Venstrehåndsmarkeringer.
Varme opp

1) Strekkmerker: Strekkmerker for kroppen;

Benstrekk, ruller;
Å strekke og slappe av armene;
Varm opp og slapp av i skuldrene;
Å strekke og slappe av nakkemusklene.

2) Fingergymnastikk ved bruk av Su-Jok-terapi

Skilpadde;

3) Artikulasjonsgymnastikk

Feig liten fugl;
Hai;
Biter/kløer lepper med tenner;
Samtidig og vekslende pust i kinnene;
Smil - kyss;
Gjerde - rør;

Psykomotorisk koordinasjon.

1) Puste

Ballong

2) Strekkmerker:

Passiv strekking;
Massasje og selvmassasje;
Går på hendene

3) Generelt motorisk repertoar

dyrehage

4). Oculomotorisk repertoar

Å ta igjen med hendene;
Kryss;
Konvergens

Grunnleggende sansemotoriske interaksjoner basert på

grafisk aktivitet

Slag

Kognitive kompetanser.

Referanser:

Mikadze Yu.V. Nevropsykologi i barndommen. – St. Petersburg: Peter, 2008.
Semenovich A.V. Introduksjon til barndoms nevropsykologi. – M.: Genesis, 2005.
Semenovich A.V. Nevropsykologisk diagnostikk og korreksjon i barndommen. – M.: Akademiet, 2002.
Semenovich A.V. Nevropsykologisk korreksjon i barndommen. Metode for erstatningsontogenese: Lærebok. – M.: Genesis, 2010.
Semenovich A.V. Nevropsykologisk forebygging og korreksjon. Førskolebarn. M.: Bustard, 2014.
Sirotyuk A. L. Øvelser for psykomotorisk utvikling av førskolebarn: En praktisk veiledning. – M.: Arkti, 2009.
Semago N. Ya. Metodikk for dannelse av romlige representasjoner hos barn i førskole- og grunnskolealder. – M.: Iris, 2007.

Alibaeva Dana Zhanatovna,

psykolog i første kvalifikasjonskategori,

Tkachenko Lyudmila Alexandrovna,

psykolog i den andre kvalifikasjonskategorien

GKKP "Barnehage "Batyr"

Petropavlovsk, Nord-Kasakhstan-regionen

Hel eller delvis nektelse av å kommunisere med andre er forbundet med autisme.

Hva er autisme?

For tiden deltar mange nevrologer, psykiatere, psykologer og lærere i studiet av dette fenomenet, som er så utbredt i vår tid. Det er kjent at autisme (synonymer: ASD - autismespektrumforstyrrelse, EDA - tidlig barndoms autisme) er en alvorlig utviklingsforstyrrelse preget av betydelige mangler i sosiale og kommunikasjonsevner, samt stereotype interesser, aktiviteter og atferdsmønstre.

Først formulert og vitenskapelig underbygget tegnene på autisme Leo Kanner i 1943: Autisme er en dyp mangel i evnen til å etablere affektiv kontakt, samtidig som det er et godt kognitivt potensial, manifestert i en strålende hukommelse hos talende barn og i å løse sansemotoriske problemer hos stumme (ikke-talende) barn, et engstelig tvangsmessig ønske om å opprettholde stabilitet i miljøet, hyperfokus på visse gjenstander og fingernem motoriske handlinger med dem, mens generelle motoriske ferdigheter utad kjennetegnes av klossethet i hverdagslige ferdigheter; mutisme eller tale som sådan er ikke rettet mot kommunikasjon. Pasienter med Kaner syndrom opplevde betydelige vansker med å samhandle med omverdenen og lære.

I sin tur Hans Asperger i 1944 identifiserte han en annen gruppe symptomer i den såkalte "Aspergers syndrom" ("Aspie"): tidlig opptreden av tale, originalitet av talemønstre, forkjærlighet for ritualer, tilstrekkelig eller høyt nivå av intellektuell utvikling, dårlige ansiktsuttrykk og gester, følelsesmessig upassende oppførsel, kommunikasjonsvansker.

I Russland Mnukhin Samuil Semenovich formulert i 1947 Tilbegrepet organisk forårsaket autisme. De mest uttalte symptomene: svekkelse eller fullstendig fravær enhver kontakt med miljøet, mangel på klar

interesser og tilstrekkelige emosjonelle reaksjoner, målrettet aktivitet, manglende evne til å oppleve selvstendig psykisk stress, mangel på sosial hensikt i tale, ekkolali (repetisjon av ord og uttrykk etter samtalepartneren).

Eksistere moderne hypoteser forekomst av autisme:

følelsesmessig kulde hos foreldre, genetiske faktorer, biologiske lidelser: genetiske abnormiteter og organisk skade på sentralnervesystemet, morfologiske endringer i lillehjernen, hypoplasi av cerebellar vermis og hjernestamme, redusert nivå av glukosemetabolisme i fremre og bakre cingulate gyri, relatert til det limbiske systemet, uforholdsmessighet i utviklingen av hjernestørrelse.

! Det er svært viktig for foreldre og spesialister å legge merke til tegn på sykdommen i tide i henhold til diagnostiske kriterier:

A. hvis det er minst 6 symptomer oppført under kriteriene 1, 2 og 3, minst 2 symptomer under kriterium 1 og 1 symptom under kriteriene 2 og 3;

1. Kvalitative forstyrrelser i sfæren av sosial interaksjon, manifestert av minst 2 symptomer på følgende:

EN. Alvorlig svekkelse av evnen til å utføre ikke-verbale handlinger, direkte blikk inn i øynene, reaksjoner gjennom ansiktsuttrykk, holdning og gester brukt i sosial interaksjon;

b. Manglende evne til å etablere relasjoner med jevnaldrende som passer til pasientens utviklingsnivå;

V. Manglende evne til å dele glede, interesse eller suksess med andre (for eksempel vise, hente eller peke ut objekter av interesse for barnet);

d. Mangel på sosial eller emosjonell gjensidighet

2. Kvalitative svekkelser i evnen til å kommunisere, manifestert av minst ett symptom på følgende:

EN. Utviklingsforsinkelse eller fullstendig fravær av tale (ikke ledsaget av et forsøk på å kompensere for denne mangelen gjennom alternative kommunikasjonsmetoder - gester eller ansiktsuttrykk);

b. Pasienter med mangelfull tale har en markert svekkelse i evnen til å starte eller opprettholde en samtale med andre mennesker; stereotyp eller repeterende bruk av talemønstre;

V. Mangel på fleksibilitet og spontanitet tilpasset pasientens utviklingsnivå i å oppfylle sin rolle i et spill basert på fantasi eller sosialt initiativ.

3. Begrensede, repeterende og stereotype atferdsmønstre, interesser og aktiviteter, dokumentert av minst ett symptom på følgende:

EN. En gjennomgripende opptatthet av ett eller flere interessemønstre som er unormale i enten intensitet eller fokus;

b. Uforanderlig, streng overholdelse av spesifikke, ikke-funksjonelle rutiner eller ritualer; Stereotype, repeterende bevegelser (f.eks. blafring eller vridning av armer eller fingre, komplekse bevegelser av hele kroppen);

V. Vedvarende opptatthet av detaljene til visse gjenstander.

B. Utviklingsforsinkelser eller avvik fra normal funksjon som oppstår før 3 år på minst 2 av følgende områder: sosial interaksjon, verbal kommunikasjon, symbolsk eller fantasifull lek.

B. Forstyrrelsene kan ikke tilskrives manifestasjoner av Rett syndrom eller disintegrativ lidelse i barndommen.

Hva er funksjonene ved personlighetsutvikling som først og fremst blir viet oppmerksomhet av kjære og lærere, lærere? ?

Først av alt dette: forsinket eller utilstrekkelig utvikling av fysiske, sosiale og akademiske ferdigheter; uformet talerytme; begrenset forståelse av betydningen av tale; upassende bruk av språklige former; utilstrekkelig oppfatning av tale, auditive og taktile bilder, smerte; inkoordinering av bevegelser.

I tidlig alder viktige tegn:

v Nei eller flere sen opptreden revitaliseringskompleks;

v Likegyldig holdning til foreldre;

v Mangel på veiledende reaksjoner på ytre stimuli;

v Brudd på søvnformelen;

v Vedvarende tap av appetitt, selektivitet i mat;

v Mangel på sult;

v Urimelig gråt;

v Ingen følelse av fare;

v Ønsket om å opprettholde identitet i livets rutine.

I før skolealder viktige tegn:

v De unngår kommunikasjon med andre barn, de kan være i nærheten, men deltar ikke i felles lek;

v I spillaktiviteter observeres originalitet og stereotyping;

v Kognitiv aktivitet er ekstremt selektiv og unik, og i alvorlige former er den fraværende;

v Tegn på aggresjon og selvskading kan vises;

v Motorisk klønete kombinert med motoriske stereotypier;

v Forsinket utvikling av egenomsorgsferdigheter;

v Fattigdom og monotoni av affektive reaksjoner og ansiktsreaksjoner;

v Originaliteten til taleaktivitet.

I skolealder er viktige tegn:

v Svakhet i motiver vedvarer;

v Tretthet med tvungen kommunikasjon;

v Utilstrekkelig koordinering av bevegelser;

v Dissosiasjon og originalitet av persepsjonsutvikling;

v Sensorisk dominans;

v Overdreven selektivitet;

v Vansker med å forstå sosiale situasjoner;

v Intellektuell utvikling avhenger av dybden av autisme.

Hvordan hjelpe barn med ASD (autismespektrumforstyrrelse, autisme)?

For tiden er den ledende retningen for å hjelpe mennesker med autisme atferdsterapi: anvendt behaviorisme (fra det engelske ordet "behaviour" eller i amerikansk transkripsjon "behavior" - atferd), anvendt atferdsanalyse ("Applied Behavior Analysis" - "ABA"), “ Atferdsmodifisering, atferdsterapi eller operant terapi brukes over hele verden. Atferdsterapi, som navnet antyder, jobber med atferd, nemlig med kroppens reaksjoner som produserer observerbare endringer i det ytre miljøet eller i selve organismen. Derfor er alt korrigerende. prosessen er beskrevet i atferdsmessige termer, tradisjonell psykologisk terminologi brukes i begrenset grad.

Hensikt atferdsterapi er dannelsen av en sosial akseptabel, ønsket atferd i tilfeller der den er fraværende eller det er brudd på den. Dermed er den atferdsmessige tilnærmingen sosialt orientert. For eksempel begynner evnen til å imitere bevegelser ofte å bli utviklet ikke i situasjoner som er naturlige for barnet, men i en treningsøkt. Atferdsterapi er bygget opp som en læringsprosess. Du kan si at atferdsterapi er hovedretningen i psykoterapi av autisme.

Som regel fører arbeid med atferdsterapimetoder til visse forbedringer i atferden til selv de barna og ungdommene som andre arbeidsmetoder var ineffektive.

Dannelsen av nye ferdigheter er basert på

fysisk hjelp- dette er fysisk kontakt fra trenerens side, som presenteres med mål om å hjelpe eleven til å vise ønsket atferdsrespons. For eksempel, etter at barnet har vasket hendene, blir det henvist til baren som håndkleet henger på.
verbal assistanse- instruksjoner eller oppfordringer som fører til fremveksten av en formbar atferdsrespons.

Barnet læres å lage sine egne ostesmørbrød. Den utløsende stimulansen er en voksens instruksjon: "Masha, lag en sandwich." Instruksjoner som «Få osten, legg den på brettet, ta kniven» osv., er verbale stimuli som bidrar til å fremkalle en atferdsreaksjon. Ofte brukes verbal assistanse samtidig med modellering av en atferdsrespons.

gest hjelp- dette er ulike pekebevegelser, hodenikk, etc., rettet mot å forårsake ønsket atferdsreaksjon.
assistanse i form av visuelle stimuli(bilder, fotografier, diagrammer, skrevet tekst) brukes ganske ofte i hverdagen.
Økonomiske insentiver kan inkludere godbiter, favorittleker, bøker osv.
Med sosiale insentiver- alt relatert til kommunikasjon: en annen persons smil, hyggelig taktil kontakt, verbal godkjenning, etc.
klasser, aktiviteter- tegne, høre på musikk, snakke i telefon osv. - alt dette kan brukes som en forsterkende stimulans.

I tillegg til atferdsterapi brukes det tilnærming på følelsesmessig nivå– utviklet av V.V. Lebedinsky, K.S. Lebedinskaya, O.S. Nikolskaya og andre innenlandske forfattere, denne metoden brukes aktivt av medisinske psykologer i arbeidet med autistiske mennesker.

Tatt i betraktning at autisme er direkte relatert til forstyrrelser i hjernen og nervesystemet, er en viktig ledsager og hovedhjelp kroppsorientert metode, som inkluderer: fysioterapi, kinesioterapi, rehabilitering rettet mot å korrigere arbeidet i den regulatoriske sfæren (midtstammestrukturer, interhemisfærisk interaksjon, generell motorikk og nevrodynamikk) og utvikle ferdighetene til interaksjon med en trener, bygge kommunikasjon: pre-verbal (gester) og verbal ( tale), samt jobbe med ergo-terapeut for utvikling av hverdagens egenomsorg og arbeidsferdigheter.

For å oppsummere, bør du orientere dine kjære å jobbe med et omfattende team av forskjellige spesialister:

nevrolog, psykiater, klinisk psykolog (nevropsykolog, patopsykolog), spesialpsykolog (lærer), kinesioterapeut, treningsterapiinstruktør, fysioterapeut, massasjeterapeut, atferdsterapeut, logoped, logoped, oligofrenopedagog, ergoterapeut m.m.

Viktig ta hensyn til symptomene beskrevet ovenfor så tidlig som mulig og bli involvert i barnets integrering i samfunnet; den mest sensitive (nyttige) perioden for å starte undervisning er 3-5 år.

Du bør ikke nekte hjelp fra kompetente spesialister, fordi helsen til våre kjære avhenger av deg og meg!

Metoden for nevropsykologisk sensorimotorisk korreksjon ble utviklet ved Institutt for barnepsykiatri og psykoterapi for medisinsk psykologi ved det russiske medisinske akademiet for postgraduate utdanning (RMAPO) av professor Yu.S. Shevchenko og Ph.D. psykol. Sciences V.A. Korneeva.

Nevrokorreksjon er et sett med korrigerende og utviklingsmessige øvelser som lar deg utvikle "problematiske" etterslepende hjernefunksjoner som ble identifisert under en nevropsykologisk undersøkelse.

Mer enn 80 % av barns utviklingsproblemer er assosiert med forstyrrelser og skader på hjernen som oppsto i de tidlige utviklingsstadiene – under graviditet, under fødsel, og som følge av alvorlige sykdommer i det første året av et barns liv. Derfor er virkningen av metoden for nevropsykologisk sensorimotorisk korreksjon i utgangspunktet ikke rettet mot utviklingen av høyere mentale funksjoner, men på det basale sensorimotoriske nivået, dvs. om utvikling av underskuddsfunksjoner som ble skadet under tidlig stadie barneutvikling. Og først i den siste delen av korrigeringsstadiet beveger arbeidet seg inn i feltet kognitiv psykoterapi.

Hensikten med metoden kontinuerlig ikke-medikamentell aktivering av subkortikale og stammestrukturer i hjernen, stabilisering av interhemisfærisk interaksjon, dannelse av den optimale funksjonelle statusen til de fremre strukturene i hjernen.

Metoden består av en serie puste- og motorøvelser med gradvis økende kompleksitet, som fører til aktivering av subkortikale strukturer i hjernen, fremme regulering av tonus, fjerning av lokal muskelspenning, utvikling av balanse, frigjøring av synkinesis, utviklingen av oppfatningen av kroppens integritet og stabilisering av statisk-kinetisk balanse. Samtidig gjenopprettes den operative støtten til sansemotorisk interaksjon med omverdenen, prosessene med frivillig regulering og den meningsdannende funksjonen til psykomotoriske prosesser stabiliseres, fokusert på dannelsen av den optimale funksjonelle statusen til fremre lober av hjerne, om utvikling av tenkeprosesser, oppmerksomhet og hukommelse, synestesi og selvregulering.

Barn med autisme har svekket oppfatning av verden. Barnet unngår noen opplevelser, men tvert imot streber etter andre, og de blir til autostimulering. I tillegg signaler mottatt fra forskjellige organer følelser utgjør ikke et eneste bilde. Det er ingen tilfeldighet at symbolet på autisme er et demontert puslespill. Hovedoppgaven med nevropsykologisk sansemotorisk korreksjon er å lære barnet å være bevisst på seg selv i rommet, å forbedre oppfatningen av verden rundt seg og å utvikle barnets motoriske, kognitive og sensoriske ferdigheter.

Nevropsykologisk sensorimotorisk korreksjon er en av de effektive metodene for å hjelpe barn til å overvinne: redusert generell ytelse, økt tretthet, fravær; forstyrrelse av mental aktivitet; redusert funksjon av oppmerksomhet og hukommelse; uformede romlige representasjoner; mangel på selvregulering og kontroll i prosessen med utdanningsaktiviteter.

Gjenoppretting balanse mellom sensoriske og motoriske områder , samt utviklingen av begge områdene er hovedresultat nevropsykologisk sensorimotorisk korreksjon. Først etter gjenoppretting av grunnleggende funksjoner er videreutvikling av mer komplekse (tale, tenkning) mulig.

Indikasjoner for nevrokorreksjon

Nevropsykologisk korreksjon er indisert for slike typer diagnose som:

Barndomsautisme
ZPR (forsinkelse mental utvikling)
SRD (taleutviklingsforsinkelse)
Alalia, dysartri
ADHD (oppmerksomhetsunderskudd hyperaktivitetsforstyrrelse),
Dysleksi, dysgrafi (skrive- og lesevansker)
Organiske lidelser
Nevrokorreksjon hjelper effektivt med læringsproblemer av ulike typer

Når bør du begynne?

Den mest effektive metoden er for barn i alderen 5 til 12 år. Jo raskere lidelsen blir diagnostisert og terapien starter, desto raskere vil resultatene bli synlige. I gjennomsnitt oppnås minimumseffekten etter 2-3 måneder, maksimum etter 7-9 måneder.

Når det gjelder organiske lidelser, når barnets utvikling er veldig langsom, kan utseendet til merkbare resultater av korrigerende arbeid ta måneder og til og med år.

Skjemaer

Korrigeringsarbeid kan utføres både individuelt og i gruppeform.

Nevrokorreksjon kan utføres i form av lekeøkter, i form av et sett med motoriske øvelser (sensorimotorisk korreksjon), pusteøvelser, øvelser for utvikling av tale og artikulasjon

Sensorimotorisk korreksjon gjennom motoriske og lekeøvelser løser følgende problemer:

Barnet lærer å kjenne kroppen sin og rommet rundt seg.
Visuell-motorisk koordinasjon utvikles (øye-hånd, evnen til å styre bevegelse nøyaktig - viktig når du skriver, og ikke bare).
Riktig samspill mellom armer og ben dannes.
Auditiv og visuell oppmerksomhet utvikles.
Barnet lærer å utføre handlinger konsekvent, og bryte dem ned i en rekke oppgaver og andre viktige ting.

Stadier

Diagnostisk stadium. Den mest passende diagnostiske metoden i dette tilfellet er A. R. Lurias teknikk, tilpasset barndommen. Fordelen med nevropsykologisk diagnostikk er at den kan brukes til å identifisere ikke bare det nåværende kunnskapsnivået og ferdighetene til barnet, men også de grunnleggende patogene faktorene som fører til de observerte utviklingsforstyrrelsene.

Installasjonsstadiet. Målet med dette stadiet er å skape en aktiv holdning hos barnet og dets foreldre til psykokorreksjonsarbeid, dannelse av motiver for selvkunnskap og selvforbedring, redusere angst og øke tilliten til muligheten for å oppnå positive endringer. Behovet for installasjonsstadiet i dette tilfellet skyldes det faktum at bruken av sensorimotoriske korreksjonsteknikker ganske ofte ikke oppfyller forventningene til foreldre som "stiller seg inn" på de psykologiske teknikkene som er kjent for dem, inkludert suggestive. Dermed oppstår en mer fullstendig forståelse av problemet og omformulering av forespørselen. For å øke effektiviteten av korrigerende arbeid, er det nødvendig å forklare foreldre og barn (på et nivå som er tilgjengelig for dem) betydningen av visse øvelser utført av barnet.

Korrigeringsstadiet: korrigerende tiltak iverksettes. Sensorimotorisk korreksjon kan utføres både individuelt og i gruppeform. Begynnelsen av korrigeringsarbeid er hovedsakelig rettet mot å forbedre funksjonen til subkortikale strukturer, forbedre cerebral sirkulasjon, normalisere aktiveringsprosesser, lindre toniske lidelser og øke ytelsen. Den neste fasen av korrigeringsarbeid er rettet mot utviklingen av motoren, romlig sfære, dannelsen av et tilstrekkelig kroppsdiagram og bilde av det fysiske selvet, utviklingen av finmotorikk; mange øvelser utføres med sikte på å øke differensieringen av hjernens funksjonelle systemer og forbedre interhemisfærisk interaksjon. Den siste fasen er rettet mot å øke nivået av selvregulering og frivillig kontroll. Rekkefølgen som barnet utfører øvelsene i tilsvarer retningen for ontogenetisk utvikling (starter fra en liggende stilling, deretter sittende, på alle fire, stående). Indirekte gjennom optimalisering av funksjonen til hjernestrukturer som regulerer funksjonen til indre organer, nevrohumorale og immunforsvar, så vel som gjennom en økning i nivået av refleksjon og selvkontroll, inkludert i sfæren av kroppslighet, forbedres tilstanden og somatiske sfæren til barnet.

Evaluering av effektiviteten av kriminalomsorgen. Det skal bemerkes at eliminering av et symptom ikke er en tilstrekkelig grunn til å fullføre det korrigerende arbeidet. Et positivt resultat, uttrykt i eliminering av manifestasjoner av feiljustering og tidligere eksisterende brudd, er ikke det eneste kriteriet for effektivitet. Å lindre symptomer og overvinne mistilpasning kan være forbigående. Hvis årsaksfaktorene ikke elimineres, er en rask retur av samme eller andre symptomer ganske mulig. Mange foreldre anser det endelige målet å være fjerning av bruddene som var årsaken til å kontakte en spesialist. Men klasser med barnet må fortsette å ødelegge patologisk mekanisme, sikre bærekraften til den oppnådde effekten, forhindre nye brudd. Det må tas i betraktning at denne metoden har en hel rekke indirekte resultater: for eksempel øke selvtillit, selvtillit, overvinne kommunikasjonsvansker. Maksimal effekt oppnås 7-9 måneder etter slutten av psykokorreksjon. En forsinket kontroll skal vise bærekraften til de oppnådde resultatene på langsiktige stadier etter fullføring av korreksjonen. For å ta hensyn til effektiviteten, er det tilrådelig å utføre diagnostikk ved å bruke de samme teknikkene som ble brukt før starten av korreksjonen. I tillegg gjør spesifisiteten til sensorimotorisk korreksjon det mulig å bruke objektive kriterier for å forbedre barnets tilstand - data fra en medisinsk undersøkelse og kliniske studier (EEG, RheoEG, etc.). Til tross for stabiliteten til resultatene av sensorimotorisk korreksjon, er det mulig å gjenta korreksjonsforløpet. Dette skyldes ikke utjevningen av effektene av arbeidet som utføres, men dynamikken i mental ontogenese, endringer i den sosiale utviklingssituasjonen, samt virkningen av ulike negative faktorer(skader, sykdommer osv.).

Dermed er prosessen med nevropsykologisk sensorimotorisk korreksjon rettet mot den mest komplette tilpasningen av et autistisk barn til livet i samfunnet, på integrering fra spesielle til andre typer utdanningsinstitusjoner.