Eksperimentelle nevroser (I.P. Pavlov, M.K. Petrova). Betydningen av typer høyere nervøs aktivitet i utviklingen av nevroser. Fysiologi eksperimentelle nevroser Fysiologi eksperimentelle nevroser

Følelser er alltid ledsaget av autonome og endokrine reaksjoner. Dette forklares med det faktum at opphisselse alltid er forbundet med hypothalamus. Meningen med disse reaksjonene er å forberede kroppen på det kommende muskelarbeidet knyttet til å skaffe mat, rømme osv.

Normalt har alle følelsesmessige reaksjoner en viss grad og er alltid tilstrekkelige til livssituasjonen. Eksitasjonsprosesser i emosjonelle sentre er preget av en viss styrke og varighet. De kontrolleres og hemmes umiddelbart av de tilsvarende hemmende strukturene. Hvis det av en eller annen grunn oppstår overdreven stimulering av følelsessentrene, som kalles følelsesmessig stress, kan det oppstå en vedvarende forstyrrelse i sentralnervesystemets aktivitet, som klinisk manifesterer seg i form av nevrose.

Eksperimentelle metoder for å produsere følelsesmessig stress ble utviklet i laboratoriet til I.P. Pavlov. Essens: vanskelige forhold skapes for hjernens aktivitet, under hvilke prosessene med hemming og eksitasjon i nervesentrene er overanstrengt. For eksempel, hvis en hund utvikler veldig fin differensiering over lang tid, noe som krever intenst arbeid med hemmingsmekanismene, kan hemmingsprosessen til slutt bli utmattet og vedvarende langvarig eksitasjon kan utvikle seg, hvor normal IRR blir umulig.

Følelsesmessig stress kan også være forårsaket av eksponering for svært sterke eller uvanlige stimuli eller ved å utsette et dyr for smerte med varierende intervaller over lang tid.

Svært ofte er årsaken til følelsesmessig stress en "konfliktsituasjon" der en person eller et dyr ikke kan tilfredsstille sine ledende biologiske eller sosiale behov. I en konfliktsituasjon, spesielt i en langvarig eller ofte tilbakevendende, øker emosjonelle spenninger, som på grunn av utilstrekkelige inhiberingsprosesser kan bli til vedvarende eksitasjon av visse nervesentre. Denne eksitasjonen gjennom ANS og hypothalamus-hypofyseapparatet fører til forstyrrelse av aktiviteten Indre organer og endokrine system, dannelse av stabil hypertensjon, koronar hjertesykdom, ulcerøse lesjoner i mage-tarmkanalen, sukkersyke, tyreotoksikose, menstruasjonsuregelmessigheter, etc.

Metoder for modellering av nevroser hos dyr::

1. Begrensning av refleksen - frihetsinstinktet - fiksering i maskinen

2. Endring av den daglige rytmen av ernæring og belysning

3. Endre de vanlige hierarkiske relasjonene

4. Astenisering av nervesystemet (støy, stråling, isolasjon fra foreldre i barndommen).

Den svakeste typen - melankolsk - er mest utsatt for nevrotiske lidelser. De er preget av rask utmattelse av nervøse prosesser, svakhet i intern kortikal inhibering og passivitet av reaksjoner på påvirkning. Nevroser dannes ofte med utvikling av hemming og passive defensive reaksjoner.

Kolerikere utvikler nevroser av en eksitatorisk type med dannelse av aktive søkereaksjoner

En flegmatisk person er preget av utviklingen av nervøsitet av eksitatorisk type med patologisk mobilitet av nervøse prosesser.

Den sangviniske personen er den mest motstandsdyktige typen mot reproduksjon av nevroser. Å øke styrken til stimulansen, en kraftig økning i aktivitet og gjentakelse av påvirkninger kan føre til nevrose.

Årsaker: sosiale, psykogene.

3 grupper av nevroser:

1. Nevroobsessive tilstander (hvis det er umulig å realisere individets ambisjoner, ønsker, behov av moralske eller andre grunner. I cortex er det et vedvarende patologisk fokus på eksitasjon. Utbruddet av nevrose dannes i henhold til typen patologisk betinget refleks. Følelsen av frykt for visse gjenstander, aktiviteter, situasjoner gjentas.)

Enkle fobier – klausrofobi, kreftfobi

Sosiale fobier - frykt for å snakke offentlig, frykt for å bruke offentlig transport

Tvangslidelse – tvangstanker, ideer, konstant selvkontroll (lukket du døren, skrudde av gassen).

2. Hysterisk nevrose (med oppblåste påstander fra individet kombinert med undervurdering og ignorering av andres krav og reelle forhold. Raske polymorfe variable symptomer er karakteristiske:

2) bevegelsesforstyrrelser

3) føleforstyrrelser

4) vegetative og seksuelle forstyrrelser.

3. Neurasteni – nervøs utmattelse, med overdrevne krav fra individet til seg selv, en uoverensstemmelse mellom hans reelle evner og ønsker, med overarbeid, langvarig eksponering for en traumatisk situasjon. Karakterisert av irritabilitet, mangel på tilbakeholdenhet, utålmodighet, generell svakhet, nedsatt ytelse, døsighet, vegetative og seksuelle forstyrrelser.

Manifestasjoner av nevrotiske tilstander:

1. Autonome reaksjoner - takykardi, arytmi, kortpustethet, rødhet eller blekhet i ansiktet, søvnforstyrrelser, appetitt, hjertesmerter

2. Sensorimotorisk - følsomhet for ytre påvirkninger, masete, gestikulering, forbigående lammelser og pareser, utilstrekkelig ansiktsuttrykk.

3. Affektive reaksjoner - voldelige følelser: frykt, angst, hulk, forbannelse; pasienten kontrollerer ikke følelsene sine, følelsene styrer pasienten.

4. Ideell (mental) bearbeiding av situasjonen og utvikling av et program for å overvinne en smertefull situasjon.

Prinsipper for behandling av nevroser:

1. La pasienten si fra

2. Eliminer nevrotiske faktorer

3. Arbeids- og hvileplan

4. Forsikre, berolige, oppmuntre, fortelle essensen av sykdommen, personlighetskorreksjon

5. Psykoterapi for angstlidelser - avspenning, meditasjon

6. For sosiale fobier – atferdspsykoterapi

7. Unngå alkohol, koffein og røyking

8. Sedasjonsterapi

9. Adaptogener

10. Fysioterapi, akupunktur, musikkterapi.

170. Brudd på den trofiske funksjonen til nervesystemet: etiologi, patogenese, hovedmanifestasjoner. Konseptet med trofogener og patotrofogener

Moderne ideer om nevrotrofisk funksjon.

Nervetrofisme refererer til de trofiske påvirkningene til et nevron, som sikrer normal funksjon av strukturene den innerverer - andre nevroner og vev. Nevrotrofisk påvirkning er et spesielt tilfelle av trofiske interaksjoner mellom celler og vev, celler i en populasjon (nevron - nevron) og forskjellige populasjoner (nevron - utøvende celle).

Betydningen av samspillet mellom cellene i en populasjon er å opprettholde deres optimale mengde for kroppen innenfor et bestemt område, koordinere funksjon og fordele belastningen i samsvar med prinsippet om funksjonell og strukturell heterogenitet, bevare de funksjonelle evnene til organet og deres optimal strukturell støtte. Betydningen av samspillet mellom celler fra forskjellige populasjoner er å sikre deres ernæring og modning, samsvar med hverandre når det gjelder differensieringsnivå, funksjonelle og strukturelle evner, gjensidig regulering, som bestemmer integriteten til organet basert på samspillet mellom forskjellige vev. , etc.

Intercellulær interaksjon av nevrotrofisk karakter utføres ved bruk av nevroplasmatisk strøm, dvs. bevegelse av nevroplasma fra kjernen til periferien av nevronet og i motsatt retning. Nevroplasmatisk flyt er et universelt fenomen, karakteristisk for dyr av alle arter med et nervesystem: det forekommer i både sentrale og perifere nevroner.

Det er generelt akseptert at kroppens enhet og integritet først og fremst bestemmes av nervesystemets aktivitet, dets impuls (signal) og refleksaktivitet, som gir funksjonelle forbindelser mellom celler, organer og anatomiske og fysiologiske systemer.

For tiden er det dominerende synspunktet i litteraturen at hvert nevron og cellene den innerverer, samt satellittceller (glia, Schwann-celler, bindevevsceller) utgjør et regionalt trofisk mikrosystem. Innerverte strukturer, på sin side, utøver trofiske påvirkninger på nevronet som innerverer dem. Dette systemet fungerer som en enkelt enhet, og denne enheten er sikret ved intercellulær interaksjon ved hjelp av trofiske faktorer kalt "trofogener" eller "trofiner". Skade på denne trofiske kretsen i form av forstyrrelse eller blokkering av den aksoplasmatiske strømmen som flyter i begge retninger, transport av trofiske faktorer, fører til fremveksten av en dystrofisk prosess, ikke bare i den innerverte strukturen (muskel, hud, andre nevroner), men også i det innerverende nevronet.

Trofogener - stoffer av et protein og, muligens, nukleisk eller annen natur, frigjøres fra aksonendene og kommer inn i den synaptiske kløften, hvorfra de beveger seg inn i den innerverte cellen. Spesielt trofiske faktorer inkluderer stoffer av proteinnatur som fremmer vekst og differensiering av nevroner, for eksempel nervevekstfaktor (Levi-Montalcini), fibroblastvekstfaktor og andre proteiner med forskjellig sammensetning og egenskaper.

Disse forbindelsene finnes i store mengder i det utviklende nervesystemet i embryonal periode, så vel som under regenerering av nerver etter deres skade. Når de legges til en kultur av nevroner, forhindrer de døden til noen celler (et fenomen som ligner på den såkalte "programmerte" døden av nevroner). Veksten av det regenererende aksonet skjer med obligatorisk deltakelse av trofiske faktorer, hvis syntese øker med skader på nervevevet. Biosyntesen av trofogener reguleres av midler som frigjøres når nevronale membraner er skadet eller når de stimuleres naturlig, samt når nevronal aktivitet hemmes. Plasmamembranen til nevroner inneholder gangliosider (sialoglykolipider), for eksempel GM-I, som øker vekst og regenerering av nerver, øker motstanden til nevroner mot skade og forårsaker hypertrofi for å overleve nerveceller. Det antas at gangliosider aktiverer dannelsen av trophogener og sekundære budbringere. Regulatorer av denne prosessen inkluderer også klassiske nevrotransmittere som endrer nivået av sekundære intracellulære budbringere; cAMP og følgelig cAMP-avhengige proteinkinaser kan påvirke det kjernefysiske apparatet og endre aktiviteten til gener som bestemmer dannelsen av trofiske faktorer.

Det er kjent at en økning i nivået av cAMP i det intra- eller ekstracellulære miljøet hemmer den mitotiske aktiviteten til celler, og en reduksjon i nivået fremmer celledeling. cAMP har motsatt effekt på celleproliferasjon. Sammen med dette stimulerer cAMP og aktivatorer av adenylatcyklase, som bestemmer syntesen av cAMP, celledifferensiering. Det er sannsynlig at trofogener av forskjellige klasser som sikrer spredning og modning av målceller utøver sin innflytelse i stor grad gjennom forskjellige sykliske nukleotider. En lignende funksjon kan utføres av aktive peptider (enkefaliner, b-endorfin, substans P, etc.), som spiller rollen som modulatorer av nevrotransmisjon. De har også veldig viktig som induktorer av trofogener eller til og med direkte utføre funksjonen til trofogener. Data om den viktige rollen til nevrotransmittere og aktive peptider i implementeringen av nevrotrofisk funksjon indikerer en nær sammenheng mellom funksjonell og trofisk påvirkning.

Det er fastslått at den trofiske påvirkningen av et nevron på en målcelle realiseres gjennom dets genetiske apparat. Mye bevis er oppnådd for at nevrotrofiske påvirkninger bestemmer graden av vevsdifferensiering og denervering fører til tap av differensiering. I sin metabolisme, struktur og funksjonelle egenskaper er denervert vev nært embryonalt vev. Når de kommer inn i målcellen gjennom endocytose, er trofogener direkte involvert i strukturelle og metabolske prosesser eller påvirker det genetiske apparatet, og forårsaker enten uttrykk eller undertrykkelse av visse gener. Ved direkte inkludering dannes det relativt kortsiktige endringer i metabolismen og ultrastrukturen til cellen, og ved indirekte inkludering, gjennom det genetiske apparatet, langsiktige og varige endringer i målcellens egenskaper. Spesielt under embryonal utvikling og under regenerering av kuttede aksoner frigjør nervefibre som vokser inn i vevet trofogener, som sikrer modning og høy differensiering av regulerte celler. Tvert imot utskiller disse cellene selv sine trophogener, som orienterer og stimulerer veksten av nervefibre, samt sikrer etableringen av deres synaptiske forbindelser.

Trofogener bestemmer de funksjonelle egenskapene til innerverte celler, funksjoner ved metabolisme og ultrastruktur, samt graden av deres differensiering. Med postganglionisk denervering øker følsomheten til disse målcellene for nevrotransmittere dramatisk.

Det er kjent at ved fødselen hele overflaten av fibrene skjelettmuskulatur dyr er følsomme for nevrotransmitteren acetylkolin, og i prosessen med postnatal utvikling utvides kolinoresepsjonssonen igjen og sprer seg til hele overflaten muskelfiber, men det smalner ved reinnervasjon. Det har blitt fastslått at i prosessen med innvekst av nervefibre i muskelen, forårsaker trofogener, som passerer inn i den via en transsynaptisk rute, undertrykkelse av syntesen av kolinerge reseptorer på transkripsjonsnivå, siden deres forbedrede dannelse hemmes under derenveringsforhold. av inhibitorer av protein- og RNA-syntese.

Under derenvasjon (kutting eller eksstirpasjon av nerveelementer, immunsympatiktomi) er det mulig å desinhibere den proliferative potensen, for eksempel av hornhinneepitel og øyelinsevev, og hematopoietiske vevsceller. I sistnevnte tilfelle, med blandet (afferent-efferent) denervering av benmargsområdet, øker antallet celler med kromosomavvik. Sannsynligvis, i dette tilfellet, forekommer ikke bare en metabolsk forstyrrelse i det derenverte området, men også en forstyrrelse i elimineringen av mutante celler.

Trofiske funksjoner er ikke bare karakteristiske for terminale nevroner som regulerer aktiviteten til eksekutive organceller, men også for sentrale og afferente nevroner. Det er kjent at transeksjon av afferente nerver forårsaker dystrofiske endringer i vev, samtidig som stoffer som dannes i dette vevet kan reise langs afferente nerver til sensoriske nevroner og til og med til nevroner i sentralnervesystemet. En rekke forfattere har vist at transeksjon av både nevroner og dendritter av sensoriske nevroner i trigeminus (Gasserian) ganglion fører til de samme dystrofiske endringene i hornhinnen i øyet til hvite rotter.

N.I. Grishchenkov og andre forfattere identifiserte og beskrev et generelt nevrodystrofisk syndrom som oppstår etter encefalitt, traumatisk hjerneskade, vaskulære og andre hjernelesjoner. Dette syndromet manifesteres av utbredt lipodystrofi, ansiktshemiatrofi, Leschke pigmentdystrofi, total skallethet, trofiske lidelser beinvev, hevelse i huden og subkutant fett.

Ekstremt alvorlige endringer i metabolisme med utvikling av atrofi eller dystrofi oppdages med lesjoner av de efferente nervene av forskjellig opprinnelse, som gir trofiske påvirkninger til slimhinner, hud, muskler, bein og indre organer. Forstyrrelser i den trofiske funksjonen til efferente nevroner kan oppstå ikke bare som et resultat av deres direkte skade, men også som et resultat av forstyrrelse av aktiviteten til sentrale, inkludert interkalære eller afferente nevroner.

Samtidig kan målvev retrogradt utøve trofiske påvirkninger på effektorneuroner, og gjennom dem på interkalære, sentrale og afferente nevroner. Slik sett virker det rettferdig at hver nerve, uansett hvilken funksjon den utfører, også er en trofisk nerve.

I følge G.N. Kryzhanovsky (1989) er nervesystemet et enkelt nevrotrofisk nettverk der nabo- og atskilte nevroner utveksler ikke bare impulser, men også trofiske signaler, så vel som deres plastmateriale.

Nervetrofismeforstyrrelser.

Nevrotrofisk funksjon kan forstyrres både på grunn av skade på selve nervesystemet og på grunn av patologiske prosesser i regulerte organer. Dette fører til uttalte forstyrrelser i deres metabolisme, struktur og aktivitet, som manifesterer seg, spesielt i form av dystrofi. Det antas at forekomsten av egentlige nevrotrofiske lidelser, dvs. assosiert med nevroplasmatisk strøm, muligens med en reduksjon (opphør) eller økning i inntreden av trofogener i regulerte celler, samt ved inntreden av unormale, patogene trofiske faktorer eller patotrofogener.

Den mest studerte mekanismen for å forstyrre nervetrofismen til målceller er opphør av inntreden av trofiske faktorer i dem, som forekommer i mange sykdommer i nervesystemet, spesielt i mange sykdommer i nervesystemet, spesielt i de såkalte sykdommene av nervesystemet, spesielt ved de såkalte alderssykdommer.

Patotrofogener oppstår i patologisk endrede celler. I epileptiske nevroner kan det således oppstå stoffer som, med en aksoplasmatisk strøm, inn i andre nevroner, induserer epileptiske egenskaper i dem. Patologiske proteiner - degeneriner - deltar i mekanismene for "programmert død" av nevroner. Rollen til et patotrofogen spilles tilsynelatende av b-amyloid, som finnes i store mengder i plakk i hjernevevet ved Alzheimers sykdom.

Et karakteristisk trekk ved denervert vev er forenklingen av strukturen til vevet er forenklingen av den strukturelle organiseringen av dets organeller, som blir lik embryonale. I denervert vev synker vanligvis konsentrasjonen av RNA og proteiner, aktiviteten til respiratoriske enzymer reduseres, og aktiviteten til anaerobe glykolyseenzymer øker. I muskel, under denervering, endres de fysisk-kjemiske egenskapene til myosin og dets ATPase-aktivitet reduseres.

Med lokal nevrogen dystrofi, som følge av et brudd på lokal innervasjon, utvikles vanligvis en progressiv ulcerativ prosess. I tillegg til lokal dystrofi er en generalisert dystrofisk prosess mulig, som dannes når høyere vegetative sentre er skadet. I disse situasjonene observeres skade på munnslimhinnen (sår, aftøs stomatitt), tap av tenner, blødninger i lungene og fokal lungebetennelse, erosjon og blødning i slimhinnen i mage og tarm. På grunn av svekkelsen av intracellulær og cellulær regenerering, får slike ulcerative prosesser en kronisk, tilbakevendende natur, har en tendens til å generalisere, og avvisning av et organ eller en del av det forekommer ofte. Slike endringer av samme type kan forekomme i forskjellige kroniske nervøse lesjoner, og det er derfor de kalles standardformen, nervøs dystrofi. Det er mulig at patotrofogener deltar i mekanismene for forekomsten av denne formen for patologi. Det skal bemerkes at mekanismene for utvikling av nevrogen dystrofi i forskjellige organer ikke bare kan reduseres til mangel på trofogener eller endringer i deres egenskaper, selv om denne mekanismen tilsynelatende er en av de viktigste. I alle fall blir mange manifestasjoner av nevrodystrofi under denervering reprodusert av den aksoplasmatiske tokablokkeren, kolkisin.

Under denervering kan tap av virkning på målcellene til den korresponderende nevrotransmitteren og nedleggelse eller svekkelse av organfunksjonen være av stor betydning. Dette skyldes at nevrotransmittere i seg selv kan ha en regulerende effekt på dannelse og frigjøring av trofogener fra Nerveender og målceller gjennom sykliske nukleotider eller andre andre budbringere. I tillegg inkluderer virkningen av nevrotransmittere nødvendigvis en metabolsk komponent rettet mot trofisk tilførsel av forbedret cellefunksjon. Til slutt påvirker tap av funksjon (for eksempel tverrstripete muskler) eller svekkelse av den (under denervering) selve stoffskiftet og fører til atrofi på grunn av inaktivitet.

I tillegg til tapet av trofiske og nevrotransmitterpåvirkninger, er de resulterende forstyrrelsene i organsirkulasjonen og mikrosirkulasjonen av utvilsomt betydning i utviklingen av nevrogen atrofi og dystrofi. I utviklingen av nevrogen dystrofi spilles også en viktig rolle av endringer i reaktiviteten til denervert vev i forhold til endokrine påvirkninger, kininer og prostaglandiner, samt kroppens autoimmune reaksjon.

Hva er eksperimentell nevrose?

Ved eksperimentell nevrose forsto I. P. Pavlov forstyrrelse av høyere nervøs aktivitet, dvs. et brudd på dynamikken til betingede reflekser utviklet i forsøksdyr uten skade på sentralnervesystemet av en organisk orden. Et særtrekk ved nevrose er utilstrekkelighet oppførsel.

Hvordan kan du få nevrose i et eksperiment?

1. Eksperimentell nevrose kan oppnås ved overbelastning av "cortical excitation"-prosesser. For eksempel, i forsøksdyr observeres dannelsen av nevrose når langvarig bruk av for sterke betingede stimuli. Dannelsen av nevrose kan observeres når du plasserer dyr med utviklede betingede reflekser i forhold som truer livet deres.

A.D. Speransky observerte nervøsitet hos forsøkshunder som overlevde en flom da vannmasser oversvømmet vivariumet. Etter at hundene ble overført til et sikkert anlegg, ble de notert å ha: forsvinning av alle betingede reflekser, nektelse av å innta mat når de blir presentert med matforsterkning. Gjenopprettingen av betinget refleksaktivitet ble oppnådd etter omtrent en og en halv måned, men hvis forsøkslederen, mens han jobbet med hunder, åpnet en vannkran, synet av en strøm av rennende vann, i henhold til mekanismen til en betinget refleks, igjen førte til til utvikling av en nevrotisk tilstand.

2. Eksperimentell nevrose kan oppnås ved overbelastning av "kortikal hemming"-prosesser, for eksempel ved forlengelse av virkningstiden for differensieringsstimuli, ved bruk av ultrafine differensieringer, der den ikke-forsterkede hemmende stimulansen viser seg å være svært lik den positive stimulansen i egenskaper. I disse tilfellene dannes en spesiell tilstand av sentralnervesystemet. Den utvikler seg på bakgrunn av en biologisk negativ følelse som et resultat av et misforhold mellom bildet av ønsket forsterkning (ARD) og ekte afferentasjon, noe som signaliserer fraværet av denne forsterkningen. Fortsettelse av slike forsøk forårsaker ofte eksperimentell nevrose hos dyret.

3. Eksperimentell nevrose kan oppnås ved overbelastning av mobiliteten til nerveprosesser i eksperimenter med transformasjon av positive betingede stimuli til hemmende, og hemmende til positive. Overbelastning av mobiliteten til nerveprosesser observeres under endring av dynamiske stereotyper.

Hva er den funksjonelle manifestasjonen av tilstanden til eksperimentell nevrose hos et dyr?

I strid lov om maktforhold. Den normale betingede refleksresponsen til et dyr er preget av korrespondanse(innenfor visse grenser ) mellom styrken til det betingede signalet og styrken til den betingede responsen(lov om maktforhold). I dette tilfellet forårsaker et svakt betinget signal (i det enkleste tilfellet, i henhold til fysiske egenskaper) en svak betinget reaksjon (liten salivasjon), mens et sterkt signal forårsaker en sterkere betinget reaksjon (stor salivasjon). Hos dyr i en tilstand av nevrose er det et slikt "korrekt" forhold mellom styrken til det betingede signalet og styrken til den betingede responsen Nei.

Beskriv dynamikken i brudd på loven om maktforhold under utviklingen av eksperimentell nevrose hos et dyr?

På den innledende fasen utvikling av en nevrotisk prosess i et dyr observeres utjevningsfase, innenfor hvilke svak og sterk betingede signaler forårsaker ca betingede refleksresponser av samme styrke.

Ved utdyping av den nevrotiske tilstanden det er en overgang av utjevningsfasen til paradoksalt, som er typisk perversjon av reaksjoner på svake og sterke betingede stimuli - svak irritanter begynner å forårsake sterkere svar enn sterke.

Med ytterligere utdyping av den nevrotiske tilstanden hos dyr en ultraparadoksal fase er notert. I den ultraparadoksale fasen positive betingede stimuli gir hemmende effekter, og hemmende, for eksempel differensiering, gir positive effekter.

Påfølgende utvikling av en nevrotisk tilstand fører til en naturlig reduksjon i respons på alle typer stimuli - svake, sterke, differensiering, etc. – hemmende (narkotisk) fase.

Det er interessant at fasefenomener i høyere nervøs aktivitet også forekommer utenfor nevrotiske tilstander, et eksempel er fasefenomener under overgangen fra søvn til våkenhet og omvendt.

Hvordan avhenger utviklingshastigheten for eksperimentell nevrose hos dyr av de typologiske egenskapene til høyere nervøs aktivitet (HNA)?

Et sammenbrudd av høyere nervøs aktivitet (eksperimentell nevrose) reproduseres relativt lett hos dyr hvis forsøkslederen, velger en viss metodologisk teknikk, tar hensyn til de typologiske egenskapene til forsøksdyrets BNI, dets styrker og svakheter.

Ja, y dyr med kolerisk temperament hos hvem eksitasjonsprosesser dominerer over inhibering, kan man lett utvikle eksperimentell nevrose når du overanstrenger prosessene med "kortikal hemming"" I dette tilfellet gir formen av den nevrotiske tilstanden vanligvis et atferdsbilde der vi noterer en betydelig overvekt av eksitasjon fremfor inhibering - differensiering forsvinner, spytt i eksperimenter med matkondisjonerte reflekser frigjøres i perioden mellom betingede signaler, motorisk rastløshet noteres. , det normale forholdet mellom styrken til det betingede signalet og størrelsen på den betingede refleksen blir forstyrret.

Hos dyr Det svake punktet til et flegmatisk temperament er mobiliteten til de grunnleggende nerveprosessene. På grunn av dette eksperimentell nevrose hos dyr med flegmatisk temperament kan man lett få tak i overbelastning av mobiliteten til nervøse prosesser. Samtidig observeres fenomener hos dyr overdreven, patologisk mobilitet. Patologisk mobilitet uttrykkes vanligvis i form av "irritabel svakhet" - i det øyeblikket det betingede signalet slås på, opplever dyret en voldelig betinget respons, som imidlertid erstattes av en hemmende tilstand selv under virkningen av det betingede signalet .

Uten store vanskeligheter, Ved å bruke enhver eksperimentell teknikk er det mulig å oppnå eksperimentell nevrose hos dyr med melankolsk temperament. Den nevrotiske tilstanden hos disse dyrene gir vanligvis et bilde av en forstyrrelse i prosessene med kortikal eksitasjon og en overvekt av inhiberingsprosesser. Samtidig avtar og forsvinner positive betingede reflekser, og døsighet utvikles.

Eliminering av patologiske lidelser høyere nervøs aktivitet som oppsto i et dyr i ferd med å utvikle en tilstand av eksperimentell nevrose oppnås vanligvis gi hvile - stoppe eksperimenter i flere uker, måneder og lette eksperimentelle forhold ved å nekte å bruke irriterende midler eller påvirkninger som forårsaket et nevrotisk sammenbrudd.

Eksperimentelle nevroser hos dyr, som i deres funksjonelle organisering inneholder en økning i aktiviteten til følelsesmessige hjernestrukturer, fører ofte til forstyrrelser i funksjonen til indre organer(M.K. Petrova, K.M. Bykov, etc.).

Fra synspunktet til moderne ideer om problemet eksperimentelle nevroser og følelsesmessig stress må vurderes fra samme posisjoner. Faktisk, vi snakker om omtrent det samme, siden det ikke kan være noen eksperimentell nevrose utenom en tilstand av følelsesmessig stress. Forskjellene mellom konseptene eksperimentell nevrose og emosjonelt stress er ubetydelige, stort sett formelle, og reflekterer forskjeller i historiske konsepter og tilnærminger til mekanismene for psykosomatisk patologi forårsaket av funksjonelle forstyrrelser i sentralnervesystemet.

Skille følgende typer nevroser:

1. Neurasteni (latin – "nervøs utmattelse"). Årsak: langvarig følelsesmessig stress, som fører til utmattelse av nervesystemet. Konflikter på jobb, familieproblemer, urolig privatliv. Psykologiske forsvarsmekanismer som «fornektelse», «rasjonalisering», «undertrykkelse». En pasient med nevrasteni er plaget av irritabilitet av de viktigste årsakene. Det er vanskelig for dem å konsentrere oppmerksomheten, de blir raskt slitne, de utvikler hodepine, hjertesmerter, magefunksjoner blir forstyrret, søvnløshet vises, seksuell funksjon er opprørt og intensiteten av seksuelle relasjoner avtar. Søvnforstyrrelser.

2.Hysteri – observert oftere hos kvinner. Noen ganger forestiller de seg selv som alvorlig syke, ulykkelige, "misforståtte mennesker" og blir dypt vant til bildet de har skapt. Noen ganger er en og annen ubehagelig, smålig familiekrangel eller mindre arbeidskonflikt nok til at pasienten begynner å gråte bittert, forbanne alt og alle og true med å begå selvmord. En hysterisk reaksjon starter vanligvis når pasienten trenger å oppnå noe fra andre, eller omvendt å kvitte seg med deres angivelig urettferdige eller rett og slett uønskede krav. Disse reaksjonene kan manifestere seg som ukontrollerbare tårer, besvimelse, klager over svimmelhet og kvalme, oppkast, krampaktig krølling av fingrene, og generelt - symptomer på nesten enhver sykdom kjent for en gitt person; imaginær lammelse, døvhet og tap av stemmen kan skje. Men til tross for alt dette hysterisk angrep kan ikke betraktes som en simulering; det skjer oftest mot en persons ønske og får ham til å lide sterkt fysisk og mentalt.

3.Tvangstanker (psykastheni) - vedvarende engstelige tanker og frykt dukker opp, for eksempel "for å pådra seg en sykdom", for å miste kjære, rødme under en samtale, bli stående alene i et rom, etc. Samtidig forstår personen godt det ulogiske i frykten hans, men kan ikke bli kvitt dem.

Hver av dem forekommer hos personer med en bestemt type BNI, med spesifikke feil i oppveksten og typiske ugunstige livssituasjoner.

Pavlov baserte klassifiseringen av nevroser på typen høyere nervøs aktivitet. Han skiller også mellom tre typer nevroser:

JEG. Neurasteni (middels type sykdom med høyere nervøs aktivitet):

- hyperstenisk form (humørsvingninger, generell hyperestesi, økt irritabilitet forekommer med jevne mellomrom; selv mindre irriterende stoffer: høylytte samtaler, knirkende dører osv. kaster pasienten ut av balanse - han kan ikke kontrollere seg selv, hever stemmen. Pasienter klager over problemer med å sovne, økt svette , hjertebank, hodepine);

- hypasthenisk form (slapphet, adynami, apati);

- nevrasteni med en dominerende tilstand av besettelse (vedvarende engstelige tanker og frykt dukker opp).

II. Hysteri (nevrose av den kunstneriske typen høyere nervøs aktivitet).

III. Psykasteni (sykdom av psykisk type).

Måter å forhindre nevroser på.

Forebygging av nevroser er en kompleks oppgave. Slik forebygging inkluderer en rekke psykohygieniske og sosiale aktiviteter, hvor hovedmålet er fysisk avslapning og å lindre følelsesmessig stress.

Ulike metoder kan brukes til dette. Først av alt er dette selvfølgelig hvile og normalisering av livsrytmen, slik at en person strengt følger en daglig rutine som passer ham: arbeid bare i timene som er tildelt for dette, til et bestemt tidspunkt å skifte yrke og hvile. Noen ganger, med en utviklende nevrotisk lidelse, kan bruken av en vanlig eller ekstraordinær ferie med en fullstendig endring av miljø være til stor fordel.

Å skape gunstige ytre forhold og et positivt miljø er hovedfaktoren i alle tiltak for forebygging og forebygging av nevroser. Dette omfatter blant annet kun et gunstig familie- og bomiljø, men også gode og rolige arbeidsforhold, rasjonell og rimelig faglig veiledning, forebygging av følelsesmessig stress, eliminering av skadelige arbeidsforhold og andre yrkesmessige farer mv.

Normalisering av alle ytre faktorer forhindrer akkumulering av nervøs spenning i kroppen, fremmer normal og regelmessig hvile og hjelper til med å lindre negative følelser hvis de oppstår.

Men noen ganger er det rett og slett umulig å skape gunstige ytre forhold, og da må det iverksettes mer radikale tiltak. I noen tilfeller er det behov for å endre situasjonen radikalt - for eksempel bytte arbeid eller til og med yrke. Du bør ikke være redd for dette - enhver lidelse er lettere å forebygge enn å behandle senere.

Men hvis disse tiltakene ikke hjelper, og nervøs spenning fortsetter å øke, er den beste måten å takle denne situasjonen på å umiddelbart søke råd fra en psykoterapeut.

Psykoterapeutisk bistand som et av de forebyggende tiltakene

For å forhindre nevroser vil en psykoterapeut lære pasienten autogen trening, metoder for mental selvkontroll og metoder for mental avslapning. Om nødvendig vil pasienten få foreskrevet medisiner for å lindre tilstanden. Men hovedoppgaven til legen i forebygging av nevrotiske lidelser er å mobilisere og aktivere individets naturlige krefter, sikte dem mot utvinning og normalisering av det generelle. mental tilstand kropp.

Men for å forhindre nervøse sykdommer kan man ikke stole utelukkende på legen - pasienten selv må ta aktiv del i utvinningen hans. Det er kjent at den beste beskyttelsen mot nevrotiske lidelser og angstlidelser er arbeid, men ikke bare arbeid som et middel til livsopphold og overlevelse, men arbeid for ens egen glede.

Jo bredere en persons interesser er, jo flere forskjellige aktiviteter, husholdningsinteresser og hobbyer han har, jo mer balansert føler han seg og jo lettere tåler han livets problemer og feil. Og i legens arsenal er det ikke bare forebyggende teknikker, men også effektive medisiner, både for forebygging og behandling av angst og nevrotiske lidelser.

Autonom dysfunksjon.

Autonom dysfunksjon er et kompleks av funksjonelle lidelser forårsaket av nedsatt regulering av vaskulær tonus og som fører til utvikling av nevroser, arteriell hypertensjon og forringelse av livskvalitet. Denne tilstanden er preget av tap av den normale responsen fra blodårene til ulike stimuli: de enten smalner eller utvider seg sterkt. Slike prosesser forstyrrer generell helse person.

Autonom dysfunksjon er et ganske vanlig fenomen, som forekommer hos 15 % av barna, 80 % av voksne og 100 % av ungdom. Kvinner lider av vegetativ dystoni flere ganger oftere enn menn.

Det autonome nervesystemet regulerer funksjonene til organer og systemer i samsvar med eksogene og endogene irriterende faktorer. Den fungerer ubevisst, bidrar til å opprettholde homeostase og tilpasser kroppen til skiftende miljøforhold. Det autonome nervesystemet er delt inn i to undersystemer - sympatiske og parasympatiske, som virker i motsatt retning.

Sympatisk nervesystem svekker tarmmotiliteten, øker svetting, øker hjertefrekvensen og styrker hjertefunksjonen, utvider pupillene, trekker sammen blodårene, øker blodtrykket.

Parasympatisk avdeling trekker sammen muskler og forbedrer gastrointestinal motilitet, stimulerer kroppens kjertler, utvider blodårene, bremser hjertet, senker blodtrykket og trekker sammen pupillen.

Begge disse avdelingene er i balanse og aktiveres kun etter behov. Hvis et av systemene begynner å dominere, blir funksjonen til indre organer og kroppen som helhet forstyrret. Dette manifesteres av tilsvarende kliniske tegn, så vel som utvikling av kardioneurose, nevrosirkulatorisk dystoni, psykovegetativt syndrom og vegetopati.

Etiologi. Brudd nervøs regulering er den grunnleggende årsaken til vegetativ dystoni og fører til forstyrrelser i funksjonen til ulike organer og systemer. Diabetes mellitus, fedme, hormonelle endringer og dårlige vaner bidrar til utviklingen av sykdommen.

Symptomer.Den innledende fasen av patologien er preget av autonom nevrose. Autonom nevrose er preget av vasomotoriske endringer, nedsatt hudfølsomhet og muskeltrofisme, viscerale lidelser og allergiske manifestasjoner. I begynnelsen av sykdommen kommer tegn på nevrasteni til syne, og deretter kommer andre symptomer.

Hovedsyndromer av autonom dysfunksjon:

· Psykisk lidelse syndrom manifesterer seg som lavt humør, påvirkelighet, sentimentalitet, tårefullhet, sløvhet, melankoli, søvnløshet, en tendens til selvbebreidelse, ubesluttsomhet, hypokondri og redusert fysisk aktivitet. Pasienter utvikler ukontrollerbar angst, uavhengig av en spesifikk livshendelse.

· Kardialgisk syndrom manifesterer seg som hjertesmerter av ulike typer: verkende, paroksysmal, klypende, brennende, kortvarig, konstant. Det oppstår under eller etter fysisk aktivitet, stress eller følelsesmessig nød.

· Asteno-vegetativt syndrom karakterisert økt tretthet, nedsatt ytelse, utmattelse av kroppen, intoleranse for høye lyder, værfølsomhet. Tilpasningsforstyrrelse manifesteres ved en overdreven smertereaksjon på enhver hendelse.

· Respiratorisk syndrom oppstår med somatoform autonom dysfunksjon luftveiene. Det er basert på følgende kliniske tegn: utseendet av kortpustethet i øyeblikket av stress, en subjektiv følelse av mangel på luft, kompresjon bryst, pustevansker, kvelning. Akutt forløp av dette syndromet ledsaget av alvorlig kortpustethet og kan føre til kvelning.

· Nevrogastrisk syndrom manifestert av aerofagi, esophageal spasmer, duodenostase, halsbrann, hyppig raping, hikke på offentlige steder, flatulens, forstoppelse. Umiddelbart etter stress opplever pasienter nedsatt svelging og smerter i brystet. Fast føde Det blir mye lettere å svelge enn væske. Magesmerter er vanligvis ikke forbundet med å spise.

· Symptomer på kardiovaskulært syndrom er hjertesmerter som oppstår etter stress og ikke lindres ved å ta koronale medisiner. Pulsen blir labil, blodtrykket svinger, og hjerteslag øker.

· Cerebrovaskulært syndrom manifestert av migrenehodepine, intellektuell svekkelse, økt irritabilitet, og i alvorlige tilfeller - iskemiske angrep og utvikling av hjerneslag.

· Perifer vaskulær lidelse syndrom preget av utseendet av hevelse og hyperemi i ekstremitetene, myalgi og kramper. Disse tegnene er forårsaket av nedsatt vaskulær tonus og permeabilitet av vaskulærveggen.

Kilder til stress må elimineres: normalisere familie- og husholdningsforhold, forebygge konflikter på jobb, i barne- og utdanningsgrupper. Pasienter bør ikke være nervøse og bør unngå stressende situasjoner. Positive følelser er rett og slett nødvendig for pasienter med vegetativ dystoni. Det er nyttig å lytte til hyggelig musikk, bare se gode filmer og motta positiv informasjon.

Ernæring bør være balansert, brøkdel og hyppig. Pasienter anbefales å begrense forbruket av salt og krydret mat, og i tilfelle sympatikotoni, eliminere sterk te og kaffe fullstendig.

Utilstrekkelig og utilstrekkelig søvn forstyrrer nervesystemets funksjon. Du må sove minst 8 timer om dagen i et varmt, godt ventilert område, på en komfortabel seng. Nervesystemet har vært svekket i årevis. For å gjenopprette det krever vedvarende og langvarig behandling.

Medisiner:

beroligende midler - "Seduxen", "Phenazepam", "Relanium";

neuroleptika - "Frenolon", "Sonapax".

nootropiske legemidler - "Pantogam", "Piracetam".

sovemedisiner - Temazepam, Flurazepam, etc.

Fysioterapi og hydroterapi er indisert.

Eksperimentelle metoder for å produsere følelsesmessig stress ble utviklet i laboratoriet til I. P. Pavlov. Essens: vanskelige forhold skapes for hjernens aktivitet, under hvilke prosessene med hemming og eksitasjon i nervesentrene er overanstrengt. For eksempel, hvis en hund utvikler veldig fin differensiering over lang tid, noe som krever intenst arbeid med hemmingsmekanismene, kan hemmingsprosessen til slutt bli utmattet og vedvarende langvarig eksitasjon kan utvikle seg, hvor normal IRR blir umulig.

3. Endre de vanlige hierarkiske relasjonene

Kolerikere utvikler nevroser av en eksitatorisk type med dannelse av aktive søkereaksjoner

Årsaker: sosiale, psykogene.

Enkle fobier – klausrofobi, kreftfobi

Sosiale fobier - frykt for å snakke offentlig, frykt for å bruke offentlig transport

Tvangslidelse – tvangstanker, ideer, konstant selvkontroll (lukket du døren, skrudde av gassen).

2. Hysterisk nevrose (med oppblåste påstander fra individet kombinert med undervurdering og ignorering av kravene til omgivende og reelle forhold. Raske polymorfe variable symptomer er karakteristiske:

2) bevegelsesforstyrrelser

3) føleforstyrrelser

1. Autonome reaksjoner - takykardi, arytmi, kortpustethet, rødhet eller blekhet i ansiktet, søvnforstyrrelser, appetitt, hjertesmerter

2. Sensorimotorisk - følsomhet for ytre påvirkninger, masete, gestikulering, forbigående lammelser og pareser, utilstrekkelig ansiktsuttrykk.

3. Affektive reaksjoner - voldelige følelser: frykt, angst, hulk, forbannelse; pasienten kontrollerer ikke følelsene sine, følelsene styrer pasienten.

4. Ideell (mental) bearbeiding av situasjonen og utvikling av et program for å overvinne en smertefull situasjon.

1. La pasienten si fra

2. Eliminer nevrotiske faktorer

6. For sosiale fobier – atferdspsykoterapi

8. Sedasjonsterapi

10. Fysioterapi, akupunktur, musikkterapi.

Eksperimentelle nevroser. Pavlov I.P.

Rapport ved 1. internasjonale nevrologiske kongress i Bern, lest kl tysk 3. september 1931

Jeg rapporterer uatskillelig resultatene av arbeidet mitt sammen med mine ansatte. Materialet vårt er for tiden ganske betydelig, og nå, her, kan jeg selvfølgelig bare formidle svært lite og generell informasjon fra det.

Med nevroser mener vi kroniske (varige uker, måneder og til og med år) avvik av høyere nervøs aktivitet fra normen. For oss finnes høyere nervøs aktivitet hovedsakelig i systemet med betingede positive og negative reflekser til alle slags stimuli og delvis (i liten grad) i den generelle oppførselen til våre dyr (hunder).

Faktorene som så langt har gitt opphav til nevroser hos dyrene våre har vært følgende: for det første for sterke eller for komplekse stimuli; for det andre - overspenning av bremseprosessen; for det tredje, kollisjonen (direkte konsekvens) av både motstridende nerveprosesser, og til slutt, for det fjerde, kastrering.

Nevroser manifesterte seg i en svekkelse av begge prosessene hver for seg eller sammen, i kaotisk nervøs aktivitet og i ulike faser av en hypnotisk tilstand. Ulike kombinasjoner av disse symptomene ga svært spesifikke sykdomsbilder.

Følgende viste seg å ha betydning. Om sykdommen oppstår eller ikke, om den manifesterer seg i en eller annen form, avhenger av typen nervesystem til dyret.

Basert på vår forskning, måtte vi etablere tre hovedtyper. Den sentrale er en ideell, virkelig normal type, der begge motstridende nerveprosesser er i balanse. Denne typen presenterte seg for oss i to varianter; rolige, respektable dyr og på den annen side tvert imot svært livlige, aktive dyr. De to andre typene er ekstreme: den ene er sterk, med all sannsynlighet for sterk, men imidlertid ikke en helt normal type, fordi hemmingsprosessen er relativt svak; og en annen svak type, der begge prosessene er svake, men den hemmende prosessen er spesielt svak. Det virker for meg som om vår klassifisering av typer nervesystemer er mest sammenfallende med den klassiske klassifiseringen av temperamenter av Hippokrates.

For korthets skyld vil jeg som eksempel presentere noe mer detaljert bare våre siste forsøk (Dr. M.K. Petrova) på kastrerte dyr.

Under normale forhold, hos dyr av den sentrale typen, observeres åpenbar sykdom etter kastrering bare i en måned; Da oppfører dyret seg normalt. Bare med økt eksitabilitet var det mulig å verifisere en konstant reduksjon i ytelsen til kortikale celler. Eksitabilitet, når det gjelder matbetingede reflekser, kan lett endres gjennom ulike grader av faste.

Hos den mindre alvorlige typen varer den åpenbare patologiske tilstanden etter kastrering i mange måneder, opptil et år eller mer, og forbedres bare gradvis. Hos slike dyr er den midlertidig gjenopprettede normale effekten av en regelmessig pause i våre eksperimenter eller bromering ekstremt uttalt. Under normalt daglig arbeid er betingede reflekser kaotiske. Pauser på tre dager mellom forsøkene fører til et helt normalt refleksforløp. Dette faktum gjør det ganske åpenbart at hver av våre opplevelser representerer seriøst nervøst arbeid. Under bromering gjenopprettes og opprettholdes normal aktivitet under daglige eksperimenter.

Følgende omstendighet er uventet og veldig merkelig. Mer eller mindre sterke typer, umiddelbart etter kastrering, viser vanligvis en reduksjon i effektiviteten til nervesystemet: positive betingede reflekser blir mindre. For den svake typen er det omvendt. Betingede reflekser blir sterkere etter kastrering i noen uker. Først senere oppstår en skarp svakhet i de kortikale cellene, og i dette tilfellet forbedres bromeringen ikke lenger, men forverrer situasjonen. Dette særegne faktum kan også forklares på en tilfredsstillende måte, men for øyeblikket er jeg ikke i stand til å dvele ved detaljene.

Jeg må cum.

Seriøst å analogisere de nevrotiske tilstandene til hundene våre med forskjellige nevroser av mennesker for oss, fysiologer, som ikke er grundig kjent med menneskelig nevropatologi, er en oppgave som er vanskelig tilgjengelig. Men jeg er imidlertid overbevist om at løsningen eller den betydelige tilretteleggingen av løsningen av mange viktige spørsmål om etiologi, naturlig systematisering, mekanismer og til slutt behandlingen av nevroser hos mennesker ligger i hendene på dyreforsøkeren (angående noen av disse punktene, ser det ut for meg at nå den mediale bekreftelsen fra den kliniske siden. Etter å ha kunstig avviket høyere nervøs aktivitet fra normen hos våre hunder, så vi fra de samme teknikkene - vanskelige nerveoppgaver - hos hunder av forskjellige typer nervesystemer, to forskjellige former for nervesykdom, to forskjellige nevroser.

Hos en opphisset (og samtidig sterk) hund bestod nevrose av en nesten fullstendig forsvinning av hemmende reflekser, det vil si en ekstrem svekkelse, nesten til null, av den inhiberende prosessen. Hos en annen, hemmet (og samtidig svak) hund forsvant alle positive betingede reflekser, og hun gikk inn i en svært sløv, døsig tilstand i miljøet vårt. Samtidig bukket nevrosen til den første hunden raskt under for brom og ble kurert radikalt. Hos den andre hunden forverret den samme dosen av brom situasjonen, og kuren skjedde veldig sakte, bare takket være en lang hvile, det vil si en pause i eksperimenter med betingede reflekser.

Ukjent med klinikken for nevroser, kalte vi først feilaktig, selv om de ble ledet av noen hensyn, nevrose av den første hunden nevrasteni, og den andre - hysteri. I senere tider fant vi det mer hensiktsmessig å kalle nevrose av den første hunden hypersteni, og at nevrosen til den andre hunden beholdt navnet nevrasteni, og refererer, kanskje mer korrekt, begrepet "hysteri" til andre lidelser i nervesystemet. system, som nå oppdages i våre eksperimenter under påvirkning av andre årsaker. ).

Derfor er hovedmålet med min deltakelse på denne kongressen å anbefale på det varmeste at nevropatologer arbeider med normale og patologisk betingede reflekser.

www.easyschool.ru

Pavlovs eksperimentelle nevroser

Laget av I. P. Pavlov Læren om høyere nervøs aktivitet og dens fysiologiske analyse av eksperimentelt induserte nervesykdommer revolusjonerte synet på nevrosers natur. Derfor er det nødvendig å innlede presentasjonen av læren om barndomsnevroser med en kort oppsummering av hovedbestemmelsene i I. P. Pavlovs lære om eksperimentelle nevroser (Pavlov, 1947, 1949).

I laboratoriene til I. P. Pavlov og hans tilhengere, ble det fastslått at i tilfeller der eksperimentelle forhold stiller overdreven krav til styrken, balansen eller mobiliteten til nerveprosesser, kan forbigående eller vedvarende forstyrrelser av høyere nerveaktivitet oppstå - eksperimentell nevrose (Erofeeva, 1912; Shenger-Krestovnikova, 1921 ; Petrova, 1925, 1926, 1937, 1945a, f, 1955; Rickman, 1926, 1928; Razenkov, 1926; Rosenthal, 1926; Ivanov-Smolensky, 1927, 1933, 1939, 1919, 1939, 1919, 1939, 1919 195 6; Bykov, 1942, 1953; Masserman, 1943, 1944; Gantt, 1953, 1956; Anokhin, 1956a, b; Orbeli, 1956; Yakovleva, 1957; Bykov og Kurtsin, 1960, 1963, 1963 og mange andre).

Utvikling av en nevrotisk tilstand er bestemt av ulike grunner. Forstyrrelser i høyere nervøs aktivitet kan oppstå ved samtidig eksponering for et kompleks av sterke stimuli (for eksempel nevrose etter en flom, beskrevet av A. D. Speransky, 1925). Deretter, i disse tilfellene, er forstyrrelser av høyere nervøs aktivitet forårsaket av virkningen av en av komponentene i den traumatiske situasjonen. Noen ganger er bruken av en veldig sterk irritasjon tilstrekkelig for forekomsten av nevroser.

Strøm overspenning, balanse og mobilitet av nerveprosesser kan skyldes eksperimentelle oppgaver som er vanskelige for nervesystemet (dannelse av subtile eller komplekse komplekse differensieringer, endring av signalbetydningen av stimuli, dannelse av komplekse betingede reflekssystemer, etc.). Spesielt ofte, for å indusere eksperimentell nevrose, brukes den såkalte kollisjonen av positive og hemmende stimuli, det vil si bruken av dem med et kort intervall eller samtidig, samt samtidig bruk av stimuli av forskjellig biologisk betydning, for eksempel betinget mat og kondisjonerte defensive stimuli.

Nevrotiske tilstander utvikle seg enten i prosessen med å løse en vanskelig oppgave, eller når oppgaven ser ut til å være allerede fullført. Nevrose utvikler seg lettere i tilfeller der en vanskelig oppgave erstattes av en annen, det vil si når en langvarig traumatisk situasjon oppstår.

Kardinaltegn utvikle nevrotisk tilstand er en reduksjon i ytelsen til kortikale celler og den tilhørende økningen i transcendental hemming. Reaksjoner på betingede stimuli endres, og ulike fasetilstander kan påvises (utjevningsfase, paradoksale, ultraparadoksale og narkotiske faser).

Prosesser av eksitasjon og inhibering bli eksplosiv eller stillestående. I noen tilfeller er bildet av nevrose dominert av et brudd på aktiv kortikal hemming, i andre - av eksitasjon, og derfor er nevroser delt inn i hemmende og irritable, men linjen mellom dem er uklar.

medicalplanet.su

Eksperimentelle nevroser (I.P. Pavlov, M.K. Petrova). Betydningen av typer høyere nervøs aktivitet i utviklingen av nevroser.

Følelsesmessig stress kan også være forårsaket av eksponering for svært sterke eller uvanlige stimuli eller ved å utsette et dyr for smerte med varierende intervaller over lang tid.

Svært ofte er årsaken til følelsesmessig stress en "konfliktsituasjon" der en person eller et dyr ikke kan tilfredsstille sine ledende biologiske eller sosiale behov. I en konfliktsituasjon, spesielt i en langvarig eller ofte tilbakevendende, øker emosjonelle spenninger, som på grunn av utilstrekkelige inhiberingsprosesser kan bli til vedvarende eksitasjon av visse nervesentre. Denne eksitasjonen gjennom ANS og hypothalamus-hypofyseapparatet fører til forstyrrelse av de indre organene og det endokrine systemet, dannelsen av stabil hypertensjon, koronar hjertesykdom, ulcerøse lesjoner i mage-tarmkanalen, diabetes mellitus, tyreotoksikose, menstruasjonsuregelmessigheter, etc.

Metoder for modellering av nevroser hos dyr::

1. Begrensning av refleksen - frihetsinstinktet - fiksering i maskinen

2. Endring av den daglige rytmen av ernæring og belysning

4. Astenisering av nervesystemet (støy, stråling, isolasjon fra foreldre i barndommen).

En flegmatisk person er preget av utviklingen av nervøsitet av eksitatorisk type med patologisk mobilitet av nervøse prosesser.

3 grupper av nevroser:

4) vegetative og seksuelle forstyrrelser.

Manifestasjoner av nevrotiske tilstander:

Prinsipper for behandling av nevroser:

3. Arbeids- og hvileplan

4. Forsikre, berolige, oppmuntre, fortelle essensen av sykdommen, personlighetskorreksjon

5. Psykoterapi for angstlidelser - avspenning, meditasjon

7. Unngå alkohol, koffein og røyking

170. Brudd på den trofiske funksjonen til nervesystemet: etiologi, patogenese, hovedmanifestasjoner. Konseptet med trofogener og patotrofogener

Moderne ideer om nevrotrofisk funksjon.

Disse forbindelsene finnes i store mengder i det utviklende nervesystemet i embryonalperioden, så vel som under regenerering av nerver etter deres skade. Når de legges til en kultur av nevroner, forhindrer de døden til noen celler (et fenomen som ligner på den såkalte "programmerte" døden av nevroner). Veksten av det regenererende aksonet skjer med obligatorisk deltakelse av trofiske faktorer, hvis syntese øker med skader på nervevevet. Biosyntesen av trofogener reguleres av midler som frigjøres når nevronale membraner er skadet eller når de stimuleres naturlig, samt når nevronal aktivitet hemmes. Plasmamembranen til nevroner inneholder gangliosider (sialoglykolipider), for eksempel GM-I, som øker veksten og regenereringen av nerver, øker motstanden til nevroner mot skade og forårsaker hypertrofi av overlevende nerveceller. Det antas at gangliosider aktiverer dannelsen av trophogener og sekundære budbringere. Regulatorer av denne prosessen inkluderer også klassiske nevrotransmittere som endrer nivået av sekundære intracellulære budbringere; cAMP og følgelig cAMP-avhengige proteinkinaser kan påvirke det kjernefysiske apparatet og endre aktiviteten til gener som bestemmer dannelsen av trofiske faktorer.

Det er kjent at en økning i nivået av cAMP i det intra- eller ekstracellulære miljøet hemmer den mitotiske aktiviteten til celler, og en reduksjon i nivået fremmer celledeling. cAMP har motsatt effekt på celleproliferasjon. Sammen med dette stimulerer cAMP og aktivatorer av adenylatcyklase, som bestemmer syntesen av cAMP, celledifferensiering. Det er sannsynlig at trofogener av forskjellige klasser som sikrer spredning og modning av målceller utøver sin innflytelse i stor grad gjennom forskjellige sykliske nukleotider. En lignende funksjon kan utføres av aktive peptider (enkefaliner, b-endorfin, substans P, etc.), som spiller rollen som modulatorer av nevrotransmisjon. De er også av stor betydning som induktorer av trofogener eller utfører til og med direkte funksjonen til trofogener. Data om den viktige rollen til nevrotransmittere og aktive peptider i implementeringen av nevrotrofisk funksjon indikerer en nær sammenheng mellom funksjonell og trofisk påvirkning.

Det er kjent at ved fødselstidspunktet er hele overflaten av skjelettmuskelfibrene til dyr følsomme for nevrotransmitteren acetylkolin, og under postnatal utvikling utvides kolinoresepsjonssonen igjen og sprer seg til hele overflaten av muskelfiberen, men det smalner under reinnervasjon. Det har blitt fastslått at i prosessen med innvekst av nervefibre i muskelen, forårsaker trofogener, som passerer inn i den via en transsynaptisk rute, undertrykkelse av syntesen av kolinerge reseptorer på transkripsjonsnivå, siden deres forbedrede dannelse hemmes under derenveringsforhold. av inhibitorer av protein- og RNA-syntese.

N.I. Grishchenkov og andre forfattere identifiserte og beskrev et generelt nevrodystrofisk syndrom som oppstår etter encefalitt, traumatisk hjerneskade, vaskulære og andre hjernelesjoner. Dette syndromet manifesteres av utbredt lipodystrofi, ansiktshemiatrofi, Leschke pigmentdystrofi, total skallethet, nedsatt benvevstrofisme, hevelse i huden og subkutant fett.

Nervetrofismeforstyrrelser.

Med lokal nevrogen dystrofi, som følge av et brudd på lokal innervasjon, utvikles vanligvis en progressiv ulcerativ prosess. I tillegg til lokal dystrofi er en generalisert dystrofisk prosess mulig, som dannes når høyere vegetative sentre er skadet. I disse situasjonene observeres skade på munnslimhinnen (sår, aftøs stomatitt), tap av tenner, blødninger i lungene og fokal lungebetennelse, erosjon og blødning i slimhinnen i mage og tarm. På grunn av svekkelsen av intracellulær og cellulær regenerering, får slike ulcerative prosesser en kronisk, tilbakevendende natur, har en tendens til å generalisere, og avvisning av et organ eller en del av det forekommer ofte. Slike endringer av samme type kan forekomme i ulike kroniske nervøse lesjoner, og det er derfor de kalles standardformen, nervøs dystrofi. Det er mulig at patotrofogener deltar i mekanismene for forekomsten av denne formen for patologi. Det skal bemerkes at mekanismene for utvikling av nevrogen dystrofi i forskjellige organer ikke bare kan reduseres til mangel på trofogener eller endringer i deres egenskaper, selv om denne mekanismen tilsynelatende er en av de viktigste. I alle fall blir mange manifestasjoner av nevrodystrofi under denervering reprodusert av den aksoplasmatiske tokablokkeren, kolkisin.

Under denervering kan tap av virkning på målcellene til den korresponderende nevrotransmitteren og nedleggelse eller svekkelse av organfunksjonen være av stor betydning. Dette skyldes det faktum at nevrotransmittere i seg selv kan ha en regulerende effekt på dannelse og frigjøring av trofogener fra nerveender og målceller gjennom sykliske nukleotider eller andre sekundære budbringere. I tillegg inkluderer virkningen av nevrotransmittere nødvendigvis en metabolsk komponent rettet mot trofisk tilførsel av forbedret cellefunksjon. Til slutt påvirker tap av funksjon (for eksempel tverrstripete muskler) eller svekkelse av den (under denervering) selve stoffskiftet og fører til atrofi på grunn av inaktivitet.

Når mennesker og dyr samhandler med det ytre miljø, oppstår det situasjoner som er preget av en konflikt mellom behov og mulighetene for å tilfredsstille dem. De fører til dannelsen av en spenningstilstand - følelsesmessig stress, hvis tilpasningsverdi manifesteres i mobilisering av beskyttende styrker rettet mot å overvinne konflikten.

Umuligheten av dens oppløsning fører til dannelsen av langvarig stillestående emosjonell opphisselse, manifestert i brudd på motiverende emosjonell sfære og ved ulike somatiske sykdommer.

Følelsesmessig stress kan føre til utvikling av koronar hjertesykdom, hypertensjon, sårdannelse og endokrine systemdysfunksjoner. I dette tilfellet observeres dyptgripende endringer i balansen mellom nevrotransmittere og nevropeptider i sentralnervesystemet. Hos mennesker er slike lidelser først og fremst forbundet med sosiale konflikter. Noen av disse manifestasjonene kan modelleres i dyr. Dermed utvikler lederen av en flokk med aper, isolert, men som har muligheten til å observere påfølgende hierarkiske endringer i forholdet til dyr som tidligere var underordnet ham. arteriell hypertensjon, og i noen tilfeller hjerteinfarkt.

Grad av stabilitet dyrs respons på stressfaktorer er forskjellig og kan fastslås i spesielle forsøk. Således reagerer dyr som er mindre motstandsdyktige mot stress på stimulering av negative emosjoniske soner i den ventromediale hypothalamus primært med pressorvaskulære reaksjoner, og mer resistente dyr med pressor-depressorreaksjoner. Redusering av følelsesmessig stress og følgelig forebygging av viscerale lidelser oppnås ved å stimulere "belønningssoner" eller administrere farmakologiske medisiner som normaliserer balansen mellom nevrotransmittere i sentralnervesystemet.

Studiet av ulike manifestasjoner av følelsesmessig stress viste seg å være nyttig for å utvikle problemet med nevroser - en gruppe reversible funksjonelle lidelser av psykogen natur. I russisk litteratur er det vanlig å skille mellom tre former for nevrose: hysteriske, obsessive tilstander og nevrasteni. Fremveksten av nevrose og dens form bestemmes av samspillet mellom den traumatiske situasjonen og de første egenskapene til individet. I noen tilfeller utvikler en nevrotisk tilstand på bakgrunn av insuffisiens av strukturene til det limbisk-retikulære komplekset. Emosjonelle lidelser opptar en av de ledende stedene i symptomene på nevroser.

I. P. Pavlov introduserte konseptet eksperimentelle nevroser. - funksjonelle forstyrrelser (avbrudd) av høyere/nervøs aktivitet som følge av overbelastning av grunnleggende nerveprosesser. Undervisningen til I. P. Pavlov om eksperimentelle nevroser viste seg å være fruktbar for å forstå en rekke aspekter ved patologi mental aktivitet hos mennesker. Man kan imidlertid ikke sidestille det komplekse kliniske bildet av nevrose hos mennesker med atferdsforstyrrelser hos dyr, som kun kan brukes til å modellere visse symptomer på sykdommen. Tendensen til å identifisere de fleste funksjonelle forstyrrelser i dyreadferd med eksperimentelle nevroser har skapt en situasjon som gjør det vanskelig å direkte sammenligne kliniske og eksperimentelle data. Samtidig gir evnen til å studere individuelle manifestasjoner av nevrose hos mennesker hos dyr, samt å utføre deres farmakologiske analyser, betydelige fordeler for den nevrologiske klinikken.

De viktigste metodene for å utvikle eksperimentell nevrose av I. P. Pavlov og hans kolleger var etableringen konfliktsituasjon når det er en kollisjon av flerveis motivasjon, for eksempel mat og defensiv, eller når det er nødvendig å løse et vanskelig problem (differensiering av betingede signaler med lignende parametere, etc.).

Den massive manifestasjonen av nevrotiske reaksjoner hos hunder holdt i et vivarium som ble oversvømmet under Leningrad-flommen i 1924, tillot I.P. Pavlov å trekke en rekke viktige generelle konklusjoner om utviklingsmønstrene for patologi med høyere nervøs aktivitet. Han postulerte nevrotisismens avhengighet av styrke, bevegelighet Og kroppsholdning kortikale prosesser av eksitasjon og inhibering. I samsvar med dem ble en klassifisering av menneskelige temperamenter foreslått.

Eksperimenter utført på hunder har vist at nevroser oppstår lettere hos dyr med svake og sterke ubalanserte typer høyere nervøs aktivitet. Ved å analysere opprinnelsen til hysteri, betraktet I.P. Pavlov det som en konsekvens av svakhet i nervesystemet.

Moderne forskningsmetoder har komplisert denne ordningen. Det viste seg at ved eksperimentell nevrose oppstår funksjonelle endringer primært i frontalområdene i neocortex, limbiske strukturer og den retikulære dannelsen av midthjernen. Balansen mellom nevrotransmittere i sentralnervesystemet og i blodet er forstyrret, spesielt mellom katekolaminer og acetylkolin. Selv om nevroser anses som funksjonelle sykdommer, viste det seg at de er ledsaget av utviklingen av reaktive og degenerative prosesser i forskjellige deler av hjernen. Rollen til informasjonsfaktorer i utviklingen av patologi av motiverende-emosjonell atferd er vist. Hukommelsessvikt spiller en stor rolle i dette.

Studiet av patologien til høyere nervøs aktivitet har bekreftet rollen til tilbakemelding fra somatiske og viscerale systemer for å opprettholde en negativ følelsesmessig tilstand. Fakta ble presentert til støtte for eksistensen emosjonelt minne("affektivt minne", "minne om følelser"), som først ble lagt merke til på slutten av forrige århundre av psykiater S. S. Korsakov, og I. S. Beritashvili identifiserte det som en spesiell form for hukommelse.

Det er spesielt tydelig manifestert i nevroser, som er basert på inerte foci av eksitasjon (traumatiske nevroser, patologiske ønsker - alkoholisme, narkotikaavhengighet).

Emosjonelle betingede reaksjoner kan forsterkes eller hemmes av ytre stimuli, hovedsakelig situasjonsbetingede. Dermed kan de allerede nevnte smakaversjonene bli kraftig svekket i et kjent miljø og fullt ut manifestert i et uvanlig. Hos mennesker og dyr kan negative emosjonelle reaksjoner med hele komplekset av vegetative manifestasjoner reproduseres når de står overfor en situasjon ledsaget av traumatiske faktorer, selv om det har gått mange år siden deres innvirkning.

Den emosjonelle tilstanden bestemmes av de genotypiske egenskapene og forholdene som dyrene utviklet seg under. Tidlig påvirkning spiller en spesielt viktig rolle. Dermed øker isolasjon fra jevnaldrende eller fra voksne i tidlig ontogenese ustabilitet overfor nevrotiske stimuli. Et ytre miljø beriket eller utarmet i stimuli påvirker den morfofunksjonelle utviklingen av hjernen, spesielt dens emosjoniske systemer. Disse dataene innhentet på dyr gjør det mulig å utvikle anbefalinger for å skape forhold for oppdragelse av barn, fra nyfødtperioden, som bidrar til optimal utvikling av deres motivasjons- og emosjonelle sfære.

Eksperimentelle nevroser (I.P. Pavlov, M.K. Petrova)

Eksperimentelle metoder for å produsere følelsesmessig stress ble utviklet i laboratoriet til I. P. Pavlov. Essens: vanskelige forhold skapes for hjernens aktivitet, under hvilke prosessene med hemming og eksitasjon i nervesentrene er overanstrengt. For eksempel, hvis en hund utvikler veldig fin differensiering over lang tid, noe som krever intenst arbeid med hemmingsmekanismene, kan hemmingsprosessen til slutt bli utmattet og vedvarende langvarig eksitasjon kan utvikle seg, hvor normal IRR blir umulig.

Følelsesmessig stress kan også være forårsaket av eksponering for svært sterke eller uvanlige stimuli eller ved å utsette et dyr for smerte med varierende intervaller over lang tid.

Svært ofte er årsaken til følelsesmessig stress en "konfliktsituasjon" der en person eller et dyr ikke kan tilfredsstille sine ledende biologiske eller sosiale behov. I en konfliktsituasjon, spesielt i en langvarig eller ofte tilbakevendende, øker emosjonelle spenninger, som på grunn av utilstrekkelige inhiberingsprosesser kan bli til vedvarende eksitasjon av visse nervesentre. Denne eksitasjonen gjennom ANS og hypothalamus-hypofyseapparatet fører til forstyrrelse av de indre organene og det endokrine systemet, dannelsen av stabil hypertensjon, koronar hjertesykdom, ulcerøse lesjoner i mage-tarmkanalen, diabetes mellitus, tyreotoksikose, menstruasjonsuregelmessigheter, etc.

Metoder for modellering av nevroser hos dyr::

1. Begrensning av refleksen - frihetsinstinktet - fiksering i maskinen

2. Endring av den daglige rytmen av ernæring og belysning

3. Endre de vanlige hierarkiske relasjonene

4. Astenisering av nervesystemet (støy, stråling, isolasjon fra foreldre i barndommen).

Kolerikere utvikler nevroser av en eksitatorisk type med dannelse av aktive søkereaksjoner

En flegmatisk person er preget av utviklingen av nervøsitet av eksitatorisk type med patologisk mobilitet av nervøse prosesser.

Årsaker: sosiale, psykogene.

3 grupper av nevroser:

Enkle fobier – klausrofobi, kreftfobi

Sosiale fobier - frykt for å snakke offentlig, frykt for å bruke offentlig transport

Tvangslidelse – tvangstanker, ideer, konstant selvkontroll (lukket du døren, skrudde av gassen).

2) bevegelsesforstyrrelser

3) føleforstyrrelser

4) vegetative og seksuelle forstyrrelser.

Manifestasjoner av nevrotiske tilstander:

1. Autonome reaksjoner - takykardi, arytmi, kortpustethet, rødhet eller blekhet i ansiktet, søvnforstyrrelser, appetitt, hjertesmerter

2. Sensorimotorisk - følsomhet for ytre påvirkninger, masete, gestikulering, forbigående lammelser og pareser, utilstrekkelig ansiktsuttrykk.

3. Affektive reaksjoner - voldelige følelser: frykt, angst, hulk, forbannelse; pasienten kontrollerer ikke følelsene sine, følelsene styrer pasienten.

4. Ideell (mental) bearbeiding av situasjonen og utvikling av et program for å overvinne en smertefull situasjon.

Prinsipper for behandling av nevroser:

1. La pasienten si fra

2. Eliminer nevrotiske faktorer

3. Arbeids- og hvileplan

4. Forsikre, berolige, oppmuntre, fortelle essensen av sykdommen, personlighetskorreksjon

5. Psykoterapi for angstlidelser - avspenning, meditasjon

6. For sosiale fobier – atferdspsykoterapi

7. Unngå alkohol, koffein og røyking

8. Sedasjonsterapi

10. Fysioterapi, akupunktur, musikkterapi.

Forelesning 30 fysiologisk grunnlag for individuelle forskjeller. Eksperimentelle nevroser. Fysiologisk grunnlag for søvn. Forelesningsoversikt

Ideer om virkelighetens første og andre signalsystem. Typer av BNI som er typiske for mennesker.

Eksperimentelle nevroser, implikasjoner for medisin.

Fysiologisk grunnlag for søvn.

Typer av høyere nervøs aktivitet som er vanlig for dyr og mennesker.

I laboratoriet til I.P. Pavlov ble det lagt merke til at oppførselen til hunder i et naturlig miljø og under utviklingen av betingede reflekser er annerledes. Noen dyr er veldig aktive, spente og nysgjerrige, andre er trege og feige. Mellom disse ekstreme typene er det en rekke mellomliggende. Basert på egenskapene til nervøse prosesser klarte I.P. Pavlov å dele dyr inn i visse grupper.

Klassifiseringen av BNI-typer var basert på egenskapene til nerveprosesser: styrke, balanse og mobilitet. Basert på kriteriet om styrken til nervøse prosesser, skilles sterke og svake typer. Hos den svake typen er eksitasjons- og hemningsprosessene svake, så mobilitet og balanse er nerver.

Disse prosessene kan ikke karakteriseres tilstrekkelig nøyaktig.

Den sterke typen nervesystem er delt inn i balansert og ubalansert. Det skilles ut en gruppe som er preget av ubalanserte prosesser av eksitasjon og inhibering med en overvekt av eksitasjon over inhibering (ukontrollert type), når hovedegenskapen er ubalanse. For en balansert type, hvor eksitasjons- og inhiberingsprosessene er balansert, blir endringshastigheten i eksitasjons- og inhiberingsprosessene viktig. Avhengig av denne indikatoren skilles mobile og inerte typer VND. Eksperimenter utført i laboratoriene til I.P. Pavlov gjorde det mulig å lage følgende klassifisering av typer BNI, som til en viss grad falt sammen med temperamenttypene til Hippokrates:

Svak (ifølge Hippokrates - melankolsk).

Sterk, ubalansert med en overvekt av eksitasjonsprosesser (ifølge Hippokrates - kolerisk).

Sterk, balansert, smidig (ifølge Hippokrates - sangvinsk).

Sterk, balansert, inert (ifølge Hippokrates - flegmatisk).

Disse typene BNI karakteriserer like godt atferdsegenskapene til både dyr og mennesker.

Ideer om virkelighetens første og andre signalsystem. Typer av VND som er typiske for mennesker.

BNI-typene omtalt ovenfor er felles for dyr og mennesker. Det er mulig å identifisere spesielle typologiske trekk som bare er iboende for mennesker. I følge I.P. Pavlov er de basert på graden av utvikling av det første og andre signalsystemet. Første signalsystem- dette er visuelle, auditive og andre sensoriske signaler som bilder av den ytre verden bygges ut fra, som reflekterer den fysiske siden av omverdenen (farge, amplitude, frekvens, etc.).

Oppfatningen av direkte signaler fra objekter og fenomener i omverdenen og signaler fra det indre miljøet i kroppen, som kommer fra visuelle, auditive, taktile og andre reseptorer, utgjør det første signalsystemet som dyr og mennesker har. Separate elementer av et mer komplekst signalsystem begynner å dukke opp hos sosiale dyrearter (svært organiserte pattedyr og fugler), som bruker lyder (signalkoder) for å varsle om fare, at et gitt territorium er okkupert, etc. Men bare en person utvikler seg i prosessen med arbeidsaktivitet og sosialt liv andre signalsystem- verbal, der ordet som en betinget stimulus, et tegn som er et symbol på objekter og fenomener i den materielle verden, blir en sterk informasjonsstimulus. Dette signalsystemet består av oppfatningen av ord - hørt, talt (høyt eller stille) og synlig (ved lesing og skriving). Ett og samme fenomen, objekt på forskjellige språk betegnet med ord som har forskjellige lyder og stavemåter, skapes abstrakte konsepter fra disse verbale (verbale) signalene.

Stimuli av det andre signalsystemet reflekterer den omgivende virkeligheten ved hjelp av generaliserende, abstrakte begreper uttrykt i ord. En person kan operere ikke bare med bilder, men også med tanker knyttet til dem, meningsfulle bilder som inneholder semantisk (semantisk) informasjon. Ved hjelp av et ord gjøres en overgang fra sansebildet til det første signalsystemet til konseptet, representasjonen av det andre signalsystemet. Evnen til å operere med abstrakte begreper uttrykt i ord fungerer som grunnlaget for mental aktivitet.

Under hensyntagen til forholdet mellom det første og andre signalsystemet i et bestemt individ, identifiserte I.P. Pavlov spesifikke menneskelige typer GNI avhengig av overvekt av det første eller andre signalsystemet i oppfatningen av virkeligheten. Personer med en overvekt av funksjonene til kortikale projeksjoner ansvarlige for primære signalstimuli ble klassifisert av I.P. Pavlov som en kunstnerisk type (hos representanter for denne typen dominerer den fantasifulle typen tenkning). Dette er mennesker som er preget av lysstyrken til visuell og auditiv oppfatning av hendelser i verden rundt (kunstnere og musikere).

Hvis det andre signalsystemet viser seg å være sterkere, blir slike mennesker klassifisert som den tenkende typen. Representanter for denne typen er dominert av den logiske typen tenkning, evnen til å konstruere abstrakte konsepter (vitenskapsmenn, filosofer). I tilfeller der det første og andre signalsystemet skaper nervøse prosesser av samme styrke, tilhører slike mennesker gjennomsnittet (blandet type), som er flertallet av mennesker. Men det er et annet ekstremt sjeldent typologisk alternativ, som er veldig sjeldne mennesker, med en spesielt sterk utvikling av både det første og andre signalsystemet. Disse menneskene er i stand til både kunstnerisk og vitenskapelig kreativitet; I.P. Pavlov inkluderte Leonardo da Vinci blant slike strålende personligheter.

Det materielle grunnlaget for virkelighetens første og andre signalsystem er asymmetrien til hjernehalvdelene. Hos høyrehendte (hos personer med dominerende høyrehånd) er mekanismene til virkelighetens første signalsystem lokalisert i høyre hjernehalvdel, mens mekanismene til det andre signalsystemet er lokalisert i venstre hjernehalvdel.

I laboratoriet til I.P. Pavlov var det mulig å indusere eksperimentelle nevroser (funksjonelle forstyrrelser i sentralnervesystemet) ved å bruke overbelastning av nerveprosesser, som ble oppnådd ved å endre arten, styrken og varigheten av betinget stimulering.

Nevroser kan oppstå: 1) når eksitasjonsprosessen er overanstrengt på grunn av bruken av en langvarig intens stimulans; 2) når den hemmende prosessen er overanstrengt ved for eksempel å forlenge virkningsperioden for å differensiere stimuli eller utvikle subtile differensieringer til svært like figurer, toner, etc.; 3) når mobiliteten til nerveprosesser er overanstrengt, for eksempel ved å konvertere en positiv stimulus til en hemmende med en veldig rask endring av stimuli eller ved samtidig å konvertere en hemmende betinget refleks til en positiv.

Essensen av nevrose er en reduksjon i ytelsen til nerveceller. Ofte, med nevroser, utvikles overgangstilstander (fase) som gjenspeiler overgangen til en rekke nerveceller i hjernen fra en tilstand av eksitasjon til en tilstand av hemming: utjevnende, paradoksale, ultraparadoksale faser. Fasetilstander gjenspeiler brudd på loven om kraftforhold som er karakteristiske for normal nervøs aktivitet. Bremsing i denne situasjonen utfører en beskyttende-gjenopprettende funksjon.

Normalt er det kvantitativ og kvalitativ tilstrekkelighet av refleksreaksjoner på den aktuelle stimulansen, dvs. på en stimulus med svak, middels eller sterk styrke, oppstår en tilsvarende svak, middels eller sterk reaksjon. I nevrose manifesteres en utjevningsfasetilstand av reaksjoner av samme alvorlighetsgrad på stimuli av forskjellige styrker, en paradoksal tilstand manifesteres ved utvikling av en sterk reaksjon på en svak påvirkning og svake reaksjoner på sterk påvirkning, en ultraparadoksal tilstand manifesteres av forekomst av en reaksjon på et hemmende betinget signal og tap av en reaksjon på et positivt betinget signal.

Med nevroser utvikler treghet av nervøse prosesser eller deres raske utmattelse. Funksjonelle nevroser kan føre til patologiske endringer i ulike organer. For eksempel forekommer hudlesjoner som eksem, hårtap, forstyrrelser i fordøyelseskanalen, lever, nyrer og endokrine kjertler. Sykdommer som eksisterte før nevrosen forverres.

Eksperimentelle nevroser

I laboratoriet til I.P. Pavlov var det mulig å indusere eksperimentelle nevroser (funksjonelle forstyrrelser i sentralnervesystemet) ved å bruke overbelastning av nerveprosesser, som ble oppnådd ved å endre arten, styrken og varigheten av betingede stimuli.

1. når eksitasjonsprosessen er overanstrengt på grunn av bruk av en langvarig intens stimulans;

2. når den hemmende prosessen er overanstrengt ved for eksempel å forlenge virkningsperioden for å differensiere stimuli eller utvikle subtile differensieringer til svært like figurer, toner, etc.;

3. når mobiliteten til nerveprosesser er overanstrengt, for eksempel ved å konvertere en positiv stimulus til en hemmende med en veldig rask endring av stimuli eller ved samtidig å konvertere en hemmende betinget refleks til en positiv.

Med nevroser oppstår et sammenbrudd av høyere nervøs aktivitet. Det kan uttrykkes i en skarp overvekt av enten en eksitatorisk eller hemmende prosess. Når eksitasjon dominerer, undertrykkes hemmende betingede reflekser og motorisk eksitasjon vises. Når den hemmende prosessen dominerer, svekkes positive betingede reflekser, døsighet oppstår og motorisk aktivitet begrenses. Nevroser reproduseres spesielt lett hos dyr med ekstreme typer nervesystem: svakt og ubalansert. Essensen av nevrose er en reduksjon i ytelsen til nerveceller. Ofte, med nevroser, utvikler overgangs (fase) tilstander: utjevnende, paradoksale, ultraparadoksale faser. Fasetilstander gjenspeiler brudd på loven om kraftforhold som er karakteristiske for normal nervøs aktivitet. Normalt er det en kvantitativ og kvalitativ tilstrekkelighet av refleksreaksjoner på den aktuelle stimulansen, dvs. at en stimulus med svak, middels eller sterk styrke oppstår en tilsvarende svak, middels eller sterk reaksjon. I nevrose manifesteres en utjevningsfasetilstand av reaksjoner av samme alvorlighetsgrad på stimuli av forskjellige styrker, en paradoksal tilstand manifesteres ved utvikling av en sterk reaksjon på en svak påvirkning og svake reaksjoner på sterk påvirkning, en ultraparadoksal tilstand manifesteres av forekomst av en reaksjon på et hemmende betinget signal og tap av en reaksjon på et positivt betinget signal.

Med nevroser utvikler treghet av nervøse prosesser eller deres raske utmattelse. Funksjonelle nevroser kan føre til patologiske endringer i ulike organer. For eksempel forekommer hudlesjoner som eksem, hårtap, forstyrrelse av fordøyelseskanalen, lever, nyrer, endokrine kjertler og til og med forekomsten av ondartede neoplasmer. Sykdommer som eksisterte før nevrosen forverres.

EKSPERIMENTELLE NEUROSER - en funksjonell forstyrrelse eller forstyrrelse av høyere nervøs aktivitet hos dyr under eksperimentelle forhold, forårsaket av overbelastning av de grunnleggende nerveprosessene. Konseptet med eksperimentell nevrose ble introdusert i vitenskapen av I. P. Pavlov, som definerte ved dette begrepet kroniske (varige uker, måneder og til og med år) avvik i. n. d. fra normen hos dyr. N.e. er et spesielt tilfelle av eksperimentelt indusert patologi hos dyr. n. d. For første gang i laboratoriet til I. Pavlov, tegn på N. e. hos hunder ble notert som et resultat av en kollisjon av mat og defensive reflekser, og deretter, når det var nødvendig å løse et vanskelig problem (når hunden differensierte visuelle betingede stimuli som var like i form). Systematiske studier av N. e. ble startet i 1924 etter at A.D. Speransky oppdaget muligheten for betinget refleksreproduksjon av patologi. n. etc. og besto av å modellere individuelle symptomer og syndromer av lidelser hos dyr. n. hos mennesker for å studere deres årsaker, mekanismer for forekomst og utvikle nye metoder for forebygging og terapi.

Under N.e. forstå langsiktig patol, avvik i. n. etc., som oppstår under påvirkning av funksjonelle påvirkninger på dyrets hjerne og manifestert i dannelsen av utilstrekkelig, ikke-adaptiv patol. reaksjoner og tilstander i hjernen og andre patoler som følger dem, endringer i kroppen. Oftest N.e. viser seg i forstyrrelser i analytisk-syntetisk og orienterings-forskningsaktivitet, langtids- og korttidshukommelse, romlig orientering, regulering av følelser, komplekse ubetingede refleksreaksjoner (instinkter) - defensiv, seksuell, mat osv. Samtidig , hyperkinese, trofiske sår og dysregulering observeres hos dyr kardiovaskulære, fordøyelses-, hematopoetiske, endokrine og andre systemer i kroppen.

Følgende metoder for neurotisering av dyr brukes: overbelastning av den analytiske og syntetiske aktiviteten til hjernen, for eksempel å utføre en vanskelig oppgave på et sultent dyr (differensiere nært betingede stimuli med små tidsintervaller mellom dem); hyppig endring stereotypi av betingede reflekser; forstyrrelse av biorytmer (se Biologiske rytmer), inkludert våkenhet-søvn-syklusen; brudd på intraspesifikke forhold, for eksempel delvis intraspesifikk isolasjon av dyr i de tidlige stadiene av ontogenese (se); sensorisk hyperstimulering, for eksempel langvarig bruk av sterke lydstimuli i form av fremmed støy under utviklingen av en betinget refleks; informasjonsmangel, for eksempel en langvarig mangel på informasjon om midlene for optimal løsning av et problem, som oppnås i et eksperiment på sultne dyr med lav sannsynlighet for forsterkning av betingede stimuli med mat; delvis motorisk inaktivering, f.eks. kunstig begrensning av motoraktiviteten til dyr gjennom langvarig immobilisering (denne metoden er spesielt effektiv på aper); en kollisjon av komplekse ubetingede refleksreaksjoner (instinkter), for eksempel veksling av mat og defensive reflekser over korte tidsperioder.

Ingen metode gjengir imidlertid fullt ut symptomene på menneskelig N., siden bare mennesker har et andre signalsystem (se Signalsystemer), som hele tiden er involvert i patol-prosessen i N. Effektiviteten av neurotisering av dyr bestemmes av biol, tilstrekkeligheten til metodene som brukes med hensyn til dyreartens evolusjonære og økologiske egenskaper. Dermed blir primater lett nevrotiske når den hierarkiske underordningen av individer i flokken krenkes.

I henhold til forekomstbetingelsene skilles primær og sekundær AD. Med primær N. e. psykogene, for eksempel, betingede refleksfaktorer er den viktigste årsaken til patologi c. n. d.; i det sekundære tilfellet letter faktorer som asteniserer hjernen (organisk traume, anemisering, kastrering) psykogen traumatisering. Sekundær N. e. hos dyr er de modeller for nevroselignende tilstander hos mennesker. Hastigheten på deres forekomst, dybde og symptomer bestemmes betydelig av de typologiske egenskapene til sykdommen. n. d. dyr. Det er fastslått at N. lettere forekommer hos dyr med svak og sterk ubalansert type B. n. d. I tillegg er fenotypen (se Genotype) av stor betydning i utviklingen og symptomene til N., både på grunn av typens egenskaper og endringer som oppsto under påvirkning av miljøet, for eksempel forholdene til intraspesifikke forhold i de tidlige stadiene av ontogenese. Dermed er dyr oppdratt isolert fra jevnaldrende eller voksne ekstremt ustabile overfor nevrotiske påvirkninger.

I utgangspunktet iht generelle ideer Pavlovsk skole om mekanismer i. n. osv., ble det antatt at A.D. er forårsaket av et brudd på styrken, mobiliteten og balansen i de kortikale prosessene for eksitasjon og inhibering, som ble definert som et sammenbrudd i. n. d. Videre utvikling disse ideene om mekanismen til N. e. mottatt i verkene til P. S. Kupilov (1952), som oppdaget viktigheten av forkortede betingede reflekser i dannelsen av patol, oppførsel, for eksempel reproduksjon av patol, reaksjoner ikke på en nåværende patogen stimulus, men på sporene i nervesystemet i form av en ny funksjon, tilstand av hjernen. Forståelser) av mekanismen til N. e. bidratt til studiet av forholdsmønstrene mellom det indre miljøet i kroppen og de høyere delene av hjernen, samt oppdagelsen av visse genetisk betingede egenskaper ved nervesystemet som bidrar til utviklingen av nevroser.

For å bestemme mekanismene til N. e. kunnskap om vitenskapelige fakta i sin helhet, etablert på 60-70-tallet, er nødvendig. Det 20. århundre; Først av alt gjelder dette rollen til følelser og minne i patologi. n. d. I henhold til konseptet til P.K. Anokhin (1975), oppstår nevrose som et resultat av en kollisjon av to konkurrerende funksjoner, systemer, ledsaget av langsiktige negative følelsesmessig tilstand, et kutt preget av ekstremt høy aktivitet av nerveceller. En viktig faktor langvarig (inert) eksitasjon er et hormonelt kjemikalie. skifte i blodet. Siden den viktigste manifestasjonen av N. e. er et brudd på intersystemforhold, antas det at mekanismen til N.E. er assosiert med desorganisering av intrasentrale funksjoner og relasjoner, som registreres i langtidshukommelsen og enkelt reproduseres i henhold til typen midlertidig forbindelse. Som et resultat av nevrofysiologiske studier ble det fastslått at med N. e. funksjonelle, skjer endringer først og fremst i frontale deler av neocortex, limbiske strukturer og den retikulære dannelsen av midthjernen, som lar oss snakke om involvering av et eller annet hjernesystem i patolprosessen. På EEG med N. e. forstyrrelser i regelmessigheten til grunnleggende rytmer og polymorfisme av potensialer observeres, men generelt er disse endringene ikke spesifikke og korrelerer ikke alltid med betingede refleksmanifestasjoner av N.E. Det er fastslått at et av de tidlige tegnene på N. e. er en endring i innholdet av acetylkolin og katekolaminer i c. n. Med. og blod. N.e. ledsaget av ultrastrukturelle og biokjemiske endringer i neocortex, som indikerer utviklingen av reaktive og degenerative prosesser.

I.P. Pavlov og hans studenter forsket på behandling av N.E., for eksempel med en kombinasjon av brom og koffein, hypnotika, som har funnet bruk i medisin. øve på. Modeller av N. e. brukes til å utvikle medisinske og ikke-medisinske metoder for forebygging og behandling av patologi c. n. d. person.

Av medisiner som er testet psykotrope stoffer, påvirker hukommelsen, regulerer følelser, analytisk og syntetisk aktivitet. Ikke-medisinske effekter inkluderer økt muskelbelastning, utvikling av nye funksjonelle systemer og klimaterapi. Disse modellene brukes også til å øke nervesystemets motstand mot nevrotiske faktorer.

Opprettelsen av nye dyremodeller for nevrose som er tilstrekkelige til forholdene for menneskelig nevrose, deres omfattende studie på forskjellige morfofysiologiske nivåer av hjerneorganisasjon spiller en betydelig rolle i utviklingen av forebygging og behandling av menneskelige nevroser.

Bibliografi: Airapetyants M. G. Violations Dynamisk likevekt nevrotransmittere i perifert blod under utviklingen av eksperimentell nevrose hos hunder, Zhurn. høyere nervøs deyateln., bd. 27, v. 2, s. 379, 1977; Anokhin P.K. Essays on the physiology of functional systems, M., 1975; Davidenkov G. N. Neuroses, JT., 1963; Dolin A. O. og Dolin S. A. Pathology of higher nervous activity, M., 1972; Ivanov-Smolensky A.G. Interaksjonsmåter mellom eksperimentell og klinisk patofysiologi brain, M., 1965; Pavlov I.P. Complete works, vol. 3, bok. 2, s. 189, M.-JI., 1951; Petrova M.K. Om rollen til en funksjonelt svekket hjernebark i forekomsten av forskjellige patologiske prosesser i kroppen, D., 1946; Khananashvili M. M. Eksperimentell patologi med høyere nervøs aktivitet, M., 1978.

Eksperimentelle nevroser

Fra et patofysiologisk synspunkt er nevrose en typisk form for patologi i nervesystemet. Det oppstår som et resultat av overspenning og forstyrrelse av internt trykk under påvirkning av påvirkninger, tilstrekkeligheten av responser som ikke er sikret av funksjonaliteten.

Det patogenetiske grunnlaget for nevroser består av forstyrrelser i styrken, mobiliteten og balansen til de grunnleggende nerveprosessene - eksitasjon og inhibering, eller deres kollisjon ("kollisjon") på samme (eller nære) tid og i de samme strukturene i storhjernen.

Nevroser er preget av forstyrrelser i det indre nervesystemet, utvikling av fasetilstander i nervesystemet, nevrogene forstyrrelser av autonome funksjoner, bevegelse, følsomhet, trofisme, samt en reduksjon i kroppens motstand mot ulike endo- og eksogene patogene midler. .

Den eksperimentelle reproduksjonen av nevroser er basert på et enkelt prinsipp: å presentere et dyr for en uløselig (umulig) oppgave. Til dette formål brukes påvirkninger som forårsaker overbelastning og forstyrrelse av den eksitatoriske og/eller inhiberende prosessen, forstyrrelse av deres mobilitet og balanse, eller "kollisjon" av instinkter av alternativ biologisk betydning.

† Overspenning og forstyrrelse av prosessen med kortikal eksitasjon oppnås ved å bruke følgende påvirkninger:

‡ Sterke ubetingede stimuli (for eksempel smerte, lys, lyd). De er preget av høy intensitet, varighet eller gjentakelse av eksponering.

‡ Komplekse patogene betingede stimuli (for eksempel utvikling av en betinget refleks, ledsaget av en hypertensiv reaksjon på et kompleks av påvirkninger som følger hverandre i en bestemt sekvens - lys, lyd, taktil).

‡ Uvanlige irriterende stoffer som har en biologisk negativ betydning (for eksempel brann, sterk vind, eksplosjoner).

Som et resultat av disse påvirkningene, etter en viss tid (forskjellig i forskjellige dyr), utvikles en nevrotisk tilstand med tegn på en overvekt av inhiberingsprosessen.

† Overspenning og svikt i bremseprosessen sikres i eksperimentet ved en rekke metoder:

‡ "Tilbakeholdende forsterkning" (dette forårsaker forstyrrelse av prosessen med aktiv kortikal hemming).

‡ Utvikling av subtile og komplekse differensieringer (som sikrer forstyrrelse av "differensierings"-hemming).

‡ Kansellering av forsterkning (som fører til forstyrrelse av "ekstinksjons"-hemming) i tidligere utviklede betingede reflekser.

På denne måten modelleres en nevrotisk tilstand med en overvekt av eksitasjonsprosessen.

† Overbelastning og forstyrrelse av mobiliteten til de viktigste kortikale nerveprosessene. Dette oppnås ved å:

‡ Redesign av signalverdien til ulike betingede stimuli (for eksempel et lyssignal i stedet for en tidligere positiv forsterkning - å motta mat, er ledsaget av påfølgende smerte).

‡ Å bryte den eksisterende dynamiske stereotypen (en serie sekvensielle betingede reflekser).

Slike påvirkninger fører vanligvis til utvikling av nevrotiske tilstander med patologisk mobilitet av nervøse prosesser.

† "Kollisjon" av reflekser-instinkter av gjensidig utelukkende (motsatt) biologisk betydning. Det utføres ved å raskt endre kvaliteten på den forsterkende effekten, for eksempel ved å påføre en elektrisk strøm til gulvet i materen på tidspunktet for matforsterkning av ethvert signal, eller ved å utsettes for en sterk smertefull stimulus (biologisk negativ) på tidspunktet for samleie.

† Moderne tilnærminger Metoder for eksperimentelt å reprodusere nevroser hos dyr er rettet mot å komme så nært som mulig forholdene for deres forekomst hos mennesker. Disse metodene inkluderer:

‡ Begrensning av «frihetens refleksinstinkt» (for eksempel tvangsbinding av et dyr i en bås).

‡ Forstyrrelse av det naturlige daglige kostholdet eller lett rytme forbundet med endring av dag og natt.

‡ Endring i vanlige flokkhierarkiske eller flokk-seksuelle forhold (for eksempel hos aper).

‡ Foreløpig asteni i nervesystemet (for eksempel under påvirkning av kronisk støy, ioniserende stråling, isolasjon av dyret fra foreldrene i tidlig barndom).

Typer eksperimentelle nevroser.

† Nevrose med en overvekt av eksitasjonsprosessen. Utvikles som et resultat av svekkelse av bremseprosessen. Den er preget av konstant og utilstrekkelig agitasjon, kombinert med dyrets aggressivitet og ondskap. Denne typen utvikler seg ofte til en nevrose av den hemmende typen på grunn av utvikling av ekstrem hemming.

† Nevrose med en overvekt av inhiberingsprosessen. Det er en konsekvens av en svekkelse av eksitasjonsprosessen. Det er preget av utviklingen av passive defensive reaksjoner, depresjon og døsighet hos dyret.

† Nevrose med patologisk mobilitet av nervøse prosesser. Utvikles som et resultat av forstyrrelse av prosessen med optimal endring av eksitasjon og inhibering.

‡ Nevrose med patologisk treghet. Karakterisert av hyppig utvikling av fobier.

‡ Nevrose med patologisk labilitet. Det manifesterer seg som "massighet", ufullstendighet av handlinger og økt fysisk aktivitet.

† Sirkulatorisk (syklisk) nevrose. Det er preget av en kaotisk veksling av typene nevrose som er oppført ovenfor.

Rollen til GNI-karakteristikker i forekomsten av nevroser.

De samme eksperimentelle påvirkningene forårsaker ofte ulike forstyrrelser av nerveprosesser i de høyere delene av nervesystemet. Dette avhenger i stor grad av type BNI. I laboratoriet til I.P. Pavlov etablerte avhengigheten av sannsynligheten for forekomst og egenskapene til utviklingen av nevrose på egenskapene til GNI:

† Den svake typen er mest utsatt for nevrotiske lidelser. Denne typen (melankolsk, ifølge Hippokrates) er preget av rask utmattelse av den eksitatoriske prosessen, svakhet i intern kortikal inhibering og passivitet av reaksjonen på påvirkning. Dette forhåndsbestemmer forekomsten av nevrose som et resultat av forstyrrelsen av de viktigste kortikale nerveprosessene med utvikling av hemming og dannelsen av passive defensive reaksjoner.

† Kolerisk (sterk ubalansert type; uhemmet i henhold til I.P. Pavlov). Denne typen er preget av en sterk eksitatorisk prosess, svak kortikal hemming og aktive reaksjoner på stimuli. Dette forårsaker utvikling av nevrose av den eksitatoriske typen med dannelse av aktive søkereaksjoner.

† Flegmatisk (sterk balansert inert type). Karakterisert av utviklingen av nevrose med patologisk mobilitet av nervøse prosesser.

† Sanguine (sterk, balansert, mobil type). Det er mest motstandsdyktig mot reproduksjon av nevroser på grunn av sin høye motstand mot forskjellige patogene midler. Å øke styrken på stimulansen, "forvirrende" instinkter, økende aktivitet og gjentatte påvirkninger kan føre til nevrose.

Manifestasjoner av eksperimentelle nevroser.

† GND lidelser. De uttrykkes ved tap av betingede reflekser, en økning i latente perioder med respons på påvirkninger, vanskeligheten eller umuligheten av å utvikle nye betingede reflekser og, som en konsekvens, tilstrekkelig tilpasning til endrede levekår. Dette fører til en reduksjon i adaptive evner til nervesystemet og kroppen som helhet, tap av individuelle responsegenskaper og en reduksjon i dyrs evne til å "lære" nye ferdigheter.

† Utvikling av såkalte fasetilstander i nervesystemet. De er preget av kvalitativ og/eller kvantitativ utilstrekkelighet av individets respons på stimuli, avhengig av den dominerende dette øyeblikket fasetilstand.

† Brudd på autonome funksjoner. Dette symptomet er en konstant, tidligste og mest stabile manifestasjon av nevroser. Endringer i autonome funksjoner mister som regel sin adaptive betydning og blir utilstrekkelig til stimulansen som ikke samsvarer med de medfølgende lokomotoriske reaksjonene (for eksempel utviklingen av arteriell hypotensjon og hypoglykemi under en defensiv reaksjon).

† Bevegelsesforstyrrelser. De er forskjellige og kommer til uttrykk i form av forskjellige hyper- og hypokinese, ataksi.

† Nervetrofismeforstyrrelser. De manifesteres av forskjellige dystrofier, opp til utseendet av erosjoner og sår; endringer i den immunogene og uspesifikke reaktiviteten til kroppen (for eksempel allergier eller diatese).

† Sanseforstyrrelser. Dette uttrykkes ved utvikling av hypo- og hyperestesi, hyperpati, parestesi, polystesi og andre dysestesi.

Fysiologi av eksperimentelle nevroser

Nevrose er en kronisk lidelse med høyere nervøs aktivitet forårsaket av psyko-emosjonelt stress og manifestert av forstyrrelser i hjernens integrerte aktivitet - atferd, søvn, emosjonell sfære og somato-vegetativ aktivitet. Dette er en psykogen sykdom som oppstår på bakgrunn av personlighetsegenskaper og utilstrekkelig mentalt forsvar med dannelsen av en nevrotisk konflikt. Nevrose dekker alle områder av kroppens aktivitet, det er et ekstremt universelt fenomen.

Relevansen av dette problemet er forbundet med den kontinuerlige økningen i antall syke mennesker - i løpet av de siste 70 årene har frekvensen av nevroser økt 25 ganger.

Den psykogene faktoren i alle tilfeller er ytre eller indre konflikter, effekten av traumatiske omstendigheter eller massiv overbelastning av psykens emosjonelle eller intellektuelle sfærer.

Sammen med eksogene faktorer (vanskelige oppgaver, konfliktsituasjoner) i utviklingen patologiske forhold Endokrine faktorer spiller også en viktig rolle i BNI, blant annet kommer endokrine-vegetative påvirkninger til syne. Blant endokrine faktorer opptar kjønnshormoner en spesiell plass. Sammenhengen mellom nervøse lidelser og seksuell dysfunksjon har vært kjent siden antikken.

Klassifisering av nevroser. Ekte eller psykogene, store nevroser: nevrasteni, hysteri og obsessiv-kompulsiv nevrose. Nevrose er en sykdom i hele organismen, som gir resonans ved forstyrrelse av aktivitetene til ulike kroppssystemer. Nevrose forkledd seg som en rekke somatiske sykdommer: koronar hjertesykdom, hjerteinfarkt. Mange pasienter (opptil 90 %) har en nevrologisk komponent og den må behandles. Det er nødvendig å skille fra nevroser nevroselignende tilstander, som, med et klinisk bilde som ligner på nevroser, har organiske lesjoner i NS, og ikke psyko-emosjonelt stress. For eksempel endokrine lidelser- hyper- eller hypotyreose påvirker autonom funksjon, eller hypertensjon, eller magesår.

Og psykoser er også nevroser, men ved nevrose vurderer pasienten seg selv kritisk, vet at han er syk og kan overdrive sykdommen sin, mens ved psykose nekter pasienten alt.

1) fysiologisk - studie av GNI ved hjelp av fysiologiske teknikker (I.P. Pavlov) og

2) psykofysiologisk studie - Sigmund Freud.

Moderne psykiatri ser på nevrose som en konsekvens av psykogen konflikt. Foreløpig er det verken i klinikken eller i eksperimentet helt klart hvor nevrose starter, hvilke spesifikke cerebrale mekanismer som forstyrres tidligere og hvilke senere; hva er den spesifikke betydningen av individuelle strukturer i denne patologien. Riktignok, takket være det strålende arbeidet til I.P. Pavlov og hans skole tilbake i tjueårene, ble det fastslått at nevrose er et sammenbrudd av det indre nervesystemet på grunn av overbelastning av nerveprosesser eller deres mobilitet med et brudd på intersentral kortikale-subkortikale forhold, hvis refleksjon i periferien er forskjellige vegetative-viscerale lidelser.

Blant årsakene til nevroser er det 3 grupper - biologiske, psykologiske og sosiale. Biologiske faktorer inkluderer arv og konstitusjon, graviditet og fødsel, kjønn, alder og tidligere sykdommer. TIL psykologiske faktorer inkluderer premorbide personlighetskarakteristikker, psykiske traumer i barndommen og traumatiske situasjoner. Og foreldrefamilien, egenskapene til seksuell utdanning og sivilstatus, utdanning, yrke og arbeidsaktivitet vurderes i gruppen av sosiale faktorer. Det er imidlertid mer riktig å betrakte dem som disponerende faktorer som bidrar til gjennomføringen etiologisk faktor, som er hva psykisk traume er. Opplevelsen av å studere nevroser avslører betydningen av to-trinns mental traumatisering. Det store flertallet av pasientene som ble undersøkt hadde "barndomspsykogenier" - enslige forsørgere, motstridende forhold mellom foreldre, tap av betydelige gjenstander, forstyrrelse av følelsesmessig kontakt med en eller begge foreldrene, umoralsk oppførsel fra foreldrene. Og hos noen pasienter, mot denne bakgrunnen, oppsto former for nevrotiske reaksjoner som er karakteristiske for barn: enurese, logoneurose, tic hyperkinesis. Andre hadde ingen synlige nevrotiske lidelser. Så oppsto faktiske psykogenier, som hadde karakteren av et «andre slag». Tilsynelatende er det en viss faktor som bestemmer den enkeltes reaksjon på tilsynelatende entydige ytre miljøsituasjoner.Denne faktoren er betydningen av den psykogene påvirkningen for individet.

Spørsmål om patogenesen til nevroser. På bakgrunn av samspillet mellom mentale traumer og egenskapene til personlighetsstrukturen, dannes en nøkkelledd i patogenesen - en nevrotisk konflikt. Konfliktdannelsen og den påfølgende løsningen er nært knyttet til staten forsvarsmekanismer personlighet. Holdninger som eksisterer utenfor bevissthetssfæren spiller en rolle i valg av atferd. Tilstedeværelsen av fleksible holdninger som raskt tilpasser seg skiftende miljøforhold er en faktor som motvirker fremveksten av nevrose eller bidrar til vellykket løsning av en nevrotisk konflikt. Søvnforskning har vist dens beskyttende psykologiske betydning. I tillegg spiller nevrofysiologiske, nevrokjemiske, psykofysiologiske og morfologiske aspekter en enorm rolle. Dannelsen av nevroser er assosiert med typen GNI.

I følge Pavlov skilles 4 typer GNI ut basert på styrke, mobilitet og balanse i de viktigste nerveprosessene (eksitasjon, hemming, mobilitet).

Hva er typen VND? Dette er et sett med medfødte og ervervede egenskaper til nervesystemet som bestemmer arten av samspillet mellom kroppen og miljøet, noe som gjenspeiles i alle kroppens funksjoner. Samtidig kan den spesifikke betydningen av medfødt og ervervet i fenotypen endres avhengig av forholdene for interaksjon av organismen med miljøet. Under normale forhold er atferden til mennesker og dyr dominert av individuell erfaring, vaner og tilegnede ferdigheter. Men når kroppen befinner seg i uvanlige - ekstreme - forhold, kommer overveiende medfødte mekanismer for nervøs aktivitet frem i oppførselen.

Neurasteni - impotens, nervøs utmattelse - den vanligste nevrose, hvis viktigste manifestasjon er en tilstand av irritabel svakhet, økt utmattelse og langsom gjenoppretting av mentale prosesser.

I begynnelsen av sykdommen (hyperstenisk stadium) forekommer humørsvingninger, generell hyperestesi og økt irritabilitet med jevne mellomrom. Samtidig, selv mindre irriterende: høylytt samtale, knirkende dører, etc. ubalanse pasienten - han kan ikke holde seg og hever stemmen. Pasienter klager over problemer med å sovne, vegetativ dystoni - økt svette, hjertebank, hodepine. Disse lidelsene forsvinner med behandling.

Det andre (mellomliggende) stadiet manifesteres av en mer vedvarende tilstand av irritabel svakhet, økt emosjonell eksitabilitet, mangel på tilbakeholdenhet, intoleranse mot å vente på bakgrunn av økt mental utmattelse, svekkelse av aktiv oppmerksomhet, en rask overgang til en følelse av tretthet, ofte med tårer. Vanskeligheter med å sovne kan være ledsaget av engstelig forventning om søvnløshet; preget av grunn søvn med urovekkende drømmer, hvoretter pasienten føler seg søvnmangel. Autonome lidelser er karakteristiske - klager på hjertet, tarmene som en organisk patologi. Det tredje stadiet (hypostenisk), som er preget av alvorlig utmattelse, sløvhet, adynami og apati.

I den innledende fasen av nevrasteni dominerer svakhet i intern hemming, i den andre begynner eksitasjonsprosessen å svekkes og blir patologisk labil med rask utmattelse, og i den tredje fasen utvikles svakhet i begge nerveprosessene med en overvekt av ekstrem hemming. . I følge I.P. Pavlov er personer med en svak type nervesystem utsatt for nevrasteni.

Hysteri er en type psykogen lidelse som oppstår i forbindelse med en psykotraumatisk situasjon hos personer med hysterisk karakter og hos tidligere friske personer under alvorlige ekstreme forhold. Oppstår oftere i ung alder, hovedsakelig hos kvinner. Det kommer til uttrykk i en rekke funksjonelle lidelser som utad ligner en rekke sykdommer, for hvilke den fikk navnet "kameleon", "den store simulatoren." Et trekk ved pasienter med hysteri er ønsket om å tiltrekke andres oppmerksomhet på noen måte og en veldig høy suggestibilitet og selvhypnose.

Symptomene på hysteri kan deles inn i motoriske, sensoriske, autonome og psykiske lidelser. Motorisk - uttrykt i form av hysteriske anfall, pareser, muskelkontrakturer, ulike brudd gang, stamming. Et hysterisk angrep oppstår i noens nærvær og manifesteres ved et fall, vanligvis ufarlig i form av en langsom nedstigning med forskjellige bevegelser, skrik, særegne positurer med karakteristiske ansiktsuttrykk, men de mister ikke bevisstheten. Et anfall kan avbrytes av ytre påvirkninger og blir ofte til gråt, en tilstand av svakhet, tretthet og sjeldnere til søvn.

Hysteriske sensoriske forstyrrelser kan manifestere seg som en reduksjon i følsomhet for fullstendig anestesi overfor taktile, temperatur-, smertestimuli eller hyperestesi overfor de samme reagensene.

Autonome-viscerale lidelser er svært forskjellige; det kan være en følelse av kompresjon av strupehodet - en klump i halsen, en følelse av mangel på luft (som ligner bronkitt astma), en følelse av obstruksjon av spiserøret, urinretensjon, forstoppelse. Intestinal parese, som minner om tarmobstruksjon, er mulig. Forstyrrelser i det kardiovaskulære systemet som simulerer angina pectoris eller hjerteinfarkt. Hysterisk besvimelse osv. er mulig.

På den mentale siden er psykogen amnesi, total eller delvis, mer typisk. Hysteriske hallusinasjoner - veldig lyst, fantasifullt, fargerikt. Vrangforestillinger er mulige.

I.P. Pavlov forklarte symptomene på hysteri med den karakteristiske overvekten av subkortikal aktivitet over det kortikale og det første signalsystemet over det andre.

Tvangstilstander er tanker, tvil, handlinger, frykt, bevegelser som oppstår uavhengig og mot pasientens ønsker, dessuten uimotståelig. Pasienter behandler dem kritisk, forstår deres meningsløshet og smertefulle natur, men kan ikke frigjøre seg.

Obsessiv frykt (fobier) forekommer veldig ofte og i en rekke forskjellige former. De vanligste er følgende:

Agorafobi er frykten for åpne rom.

Akrofobi - frykt for høyder.

Dysmorfofobi - frykt for stygghet.

Klaustrofobi er frykten for lukkede rom og lukkede rom.

Nosofobi er frykten for å få en alvorlig sykdom. Dette inkluderer acarofobi (frykt for skabb), bakteriofobi og kreftfobi.

Thanatophobia er frykten for døden, Taphephobia er frykten for å bli begravet levende. I gruppen av tvangsfrykter kan spesielt tvangsfrykt identifiseres - umuligheten av å utføre noen vanlig liv eller profesjonell handling. Sangerinnen er redd for at hun ikke skal synge en kjent arie og nekter å opptre. Med tvangsminner oppstår et billedlig minne om en ubehagelig, miskrediterende hendelse smertefullt i pasientens sinn igjen og igjen. Ved n-x - syndromer:

1. astenisk - svakhet av nervøs aktivitet;

2. hysterisk – emosjonell inkontinens;

3. depressiv - undertrykkelse, frykt;

4. fobisk - frykt, frykt;

5. hypokondrisk - klager på aktiviteten til indre organer.

Eksperimentelle modeller av nevroser (siden 1921 I.P. Pavlov):

1) Dyr utvikler eksitatoriske og hemmende matreflekser (+) i en sirkel - mat, en ellipse med (-) - et differensieringsbilde uten mat, aktiv indre hemming dannes og når forholdet mellom ellipseaksene er 7:8 skiller det ikke fra sirkelen - en voldsom reaksjon - bjeffing, rastløshet og betingede reflekser blir forstyrret i flere måneder på grunn av et sammenbrudd av IRR - nevrose.

2) Overbelastning av styrken til nerveprosesser (eksitasjon) under påvirkning av supersterke stimuli, et stort antall stimuli.

3) Overbelastning av den aktive hemmende prosessen når virkningen av den hemmende stimulansen forlenges fra 30 sekunder til 10 minutter.

4) Overbelastning av mobiliteten til nerveprosesser - "kollisjon" - en kollisjon av heterogene reflekser (+) og (-). Ring nr. 1 (-) uten mat og etter 5 minutter ring nr. 2 (+) - mat. Hvis det er en 5-minutters pause mellom samtalene, er alt bra, men hvis samtalene følger hverandre, kolliderer prosessene med eksitasjon og inhibering - hovedmetoden for å forårsake nevroser.

Senere utviklet Pavlov 3 modeller av nevroser som er passende for mennesker:

5) Kollisjon av biologisk motsatt aktivitet "kollisjon" utvikler en betinget matrefleks til irritasjon av huden med en svak elektrisk strøm og øker deretter styrken til strømmen - smerte og mat.

6) Redesign av den dynamiske stereotypen av betinget refleksaktivitet - en gruppe stimuli av forskjellige tegn følger hverandre i samme rekkefølge og med like intervaller på 5 minutter (M-metronom):

men når du endrer presentasjonsrekkefølgen til stimulus eller endrer tidspunktet for presentasjonen, oppstår det lett nevrose. Menneskelig aktivitet er alltid stereotypisk, det er lettere, og for de fleste forårsaker endring av livsstereotypen nevrose.

7) Informasjonsnevroser - fra en overflod av vital informasjon med mangel på tid for full prosessering: de utvikler 4 komplekse stereotyper av betinget refleksaktivitet hos dyr i kammer 1 2 og på slutten av det tilsvarende siste signalet mottar dyr 4 3 mat i en bestemt mater av 4. Hvis tidsintervallene mellom stereotypier er store - flere timer - løper dyret nøyaktig til ønsket mater, men når stereotypiene nærmer seg, oppstår sammenbrudd, feil og en eksplosjon av følelser. En person mottar mye viktig informasjon og har ikke tid til å behandle den → nevrose på grunn av et sammenbrudd i BNI.

8) Selv fiksering av dyr i en bås i seks måneder forårsaket forstyrrelser i betinget refleksaktivitet - tross alt ble bevegelse eliminert.

Det viste seg at forekomsten av nevroser avhenger av typen GNI. For en svak type nervøs aktivitet forårsaker enhver overbelastning nevrose. Hos en uhemmet person er det nødvendig å overanstrenge de hemmende prosessene (sirkel/ellipse), i en inert person er det nødvendig å overanstrenge mobilitet (forvirring), i en balansert person er det mye vanskeligere å få nevrose. I.P. Pavlov anså nevroser som en konsekvens av overanstrengelse og svikt i BNI.

Så en ung familie bor hos svigermoren, og i lang tid reagerer ikke den unge kona på svigermorens kommentarer, og alt er bra. Men etter noen år, over en bagatell, en eksplosjon av følelser - hysterisk nevrose på grunn av mange år med aktiv sentral hemming (erfaring med fysiologisk forståelse).

Og dette er spesielt viktig for eldre mennesker - flytte til ny leilighet, pensjonering bryter stereotypen.

Patogenese av eksperimentelle nevroser. Klinisk bilde Nesten alle former for nevroser inkluderer som regel søvnforstyrrelser, vegetative-viscerale, hovedsakelig kardiovaskulære, lidelser. Dette retter naturligvis oppmerksomheten til forskere som prøver å finne den lokale adressen til nevrotiske lidelser til strukturene i den limbiske eller såkalte viscerale hjernen, og fremfor alt til de emosjoniske delene av hippocampus, corpus amygdaloideum og hypothalamus. Nylig har det vært økende bevis på en viktig rolle i patogenesen av nevroser for strukturene til det limbisk-retikulære komplekset, som er assosiert med de viktigste symptomene på sykdommen. I tillegg er det allment akseptert at for utvikling av nevrose må det i tillegg til stress også være en genetisk eller livslang disposisjon. I denne forbindelse bør den vitenskapelige og teknologiske revolusjonen med sin "informasjonsoverbelastning" etc. betraktes ikke som en årsak, men som tilstander som forvirrer nervesystemet og dermed disponerer for utvikling av nevroser.

Forstyrrelser i betinget refleksaktivitet etter nevrotiserende påvirkninger ble observert i alle tilfeller hos alle dyr, men de ble uttrykt forskjellig: i form av en økning i latente perioder og et brudd på kraftrelasjonene til reflekser med utviklingen av fasetilstander (utjevning, paradoksalt, ultraparadoksalt), en reduksjon eller tap av betingede reflekser, etc. . Avhengigheten av arten av forstyrrelser av betinget refleksaktivitet på de typologiske egenskapene til nervesystemet ble tydelig avslørt. Disse forstyrrelsene var langvarige og hadde, spesielt i begynnelsen av sykdommen, en bølgelignende karakter: periodisk bedring, uten noen åpenbar grunn, ble igjen erstattet av forverring. Forskere foreslår å betrakte disse bølgelignende endringene i tilstanden til BNI ikke som en manifestasjon av en begynnende sykdom, men snarere som en mobilisering av kroppens forsvar. Endringer i autonome funksjoner ble observert hos alle dyr og manifesterte seg forskjellig i representanter for forskjellige typer VNI.

Fra det endokrine systemets side er det vist at administrering av hydrokortison i moderate terapeutiske doser hos hunder av den sterke typen NS øker betingede reflekser og forbedrer differensiering, mens hos hunder av den svake typen disse dosene forverrer betinget refleksaktivitet, redusere betingede og ubetingede reflekser. Kronisk bruk av kortison (samt ACTH) fører til langvarige forstyrrelser i IRR hos dyr selv etter avsluttet legemiddeladministrasjon. Disse hormonene betraktes som essensielle komponenter i stressreaksjoner; de "utløses" under påvirkning av adrenalin som frigjøres i alle stressende situasjoner. Som regel innføring av små doser hormoner: skjoldbruskkjertelstimulerende hormon, ACTH, kortison, kjønnshormoner , adrenalin - har en stimulerende effekt på GNI, og høye doser av hormoner demper det, og forstyrrer betinget refleksaktivitet.

På EKG hos hunder med eksperimentell nevrose, sammen med en økning i hjertefrekvens, ekstrasystole, glatthet eller til og med tap av P-bølgen, ble det registrert en økning eller to-fase T-bølge og en økning i R-bølgen.

EEG viser økte theta- og alfafrekvenser i alle strukturer.

Generelt kan faktorer som bidrar til økt cerebral blodstrøm under emosjonelt stress og økte autonome reaksjoner være katekolaminer som skilles ut av de katekolaminerge systemene og binyrene. Det er kjent at med en økning i blodtrykket blir blod-hjerne-barrieren permeabel for katekolaminer, som øker hastigheten på metabolske prosesser og hjernevev og øker lokal cerebral blodstrøm (CBC) Med nevrotiske lidelser forårsaket av langvarig stress, uttømming av katekolaminsystemer oppstår, noe som kan føre til en reduksjon i intensiteten av metabolske prosesser og en reduksjon i LMK. Forstyrrelser i alle faser av søvn ble notert - forkorting av varighet dype faser søvn, antall oppvåkninger økes - dens defekt og funksjonell underlegenhet. Nevrotransmitterforstyrrelser ble identifisert, og det var vaskulære og glioneuronale lidelser, noe som indikerer utvikling av hypoksi i sentralnervesystemet. En reduksjon i hastigheten på lokal blodstrøm med 2-3 ganger ble oppdaget.

Psykopatologisk retning (grunnlegger Sigmund Freud) - grunnlaget for nevroser er et brudd på den ubevisste mentale aktiviteten til en person - instinkter: kjærlighet og aggresjon. Freud identifiserte 3 nivåer: det ubevisste, det underbevisste og nivået av bevissthet. Freud anså kilden til nevroser for å være undertrykkelsen av ubevisst aktivitet, fordi hos mennesker er det konstant begrenset av bevissthetsnivået. Å oppdra mennesker er en konstant begrensning av instinkt og dette (ifølge Freud) fører til nevroser. Instinkt kan ikke forsvinne, og når det undertrykkes, vil det virke forvrengt - i form av nevrose (ifølge Pavlov - "krasj"). Freud foreslo en metode for psykoanalyse:

1) atferdsanalyse;

2) analyse av feilaktige menneskelige handlinger;

3) fri uttrykk for tanker som kommer til hjernen når en person blir spurt om noe - metoden for frie assosiasjoner. Pasienten må renses for bekymringer og tvangstanker.

Så årsaken til nevrose er kronisk psyko-emosjonelt stress assosiert med overbelastning av det indre nervesystemet - lukkingen av de fysiologiske og psyko-emosjonelle retningene.

Skjema for patogenesen av nevroser: psyko-emosjonelt stress → stimulering av hjerneaktivitet; stressreaksjoner → forstyrrelse av integrativ aktivitet (desintegrasjon av nervøs aktivitet, atferds- og søvnforstyrrelser) → forstyrrelser av autonom nerveaktivitet, nevrotransmitteraktivitet, endokrine system (sympathoadrenal skift, økt produksjon av dopamin, vagotoni, insulære skift) → forstyrrelser i metabolismen av mikrostrukturer og mikrosirkulasjon → forstyrrelser i aktiviteten til indre organer og somatisk sfære. En ond sirkel dannes - hjernehypoksi stimulerer psyko-emosjonelt stress og stimulerer hjerneaktivitet.

Hos barn er nevroser preget av dårlig avgrensning, sletting og stor variasjon. kliniske tegn. Det finnes ingen klassiske former, bortsett fra hysteriske og fobiske; motorisk desinhibering dominerer. Det er ingen klare klager fra barnet og en overflod av dem fra andre. Det er et hovedsymptom eller syndrom som bestemmer egenskapene til sykdommen (den såkalte monosymptomatiske nevrose); endringer i atferd og nedgang i akademiske prestasjoner.

Nevroser hos barn er preget av tilstedeværelsen av distinkte predisponerende faktorer som bidrar til forekomsten av nevrose, et gunstig forløp og prognose. De har følgende funksjoner: jo yngre barnets alder, jo mindre differensiering av nevrose, jo oftere er bildet representert av forbigående nevrotiske reaksjoner. Med alderen blir bildet av nevrose mer typisk og klinisk mer definert. Barnets emosjonelle opplevelser er festet til aktiviteten til indre organer og systemer. Barn kjennetegnes også av en stor fiksering i en konfliktsituasjon, som lett fører til at frykt oppstår, for eksempel: mørkeskrekk, ensomhet, appetittforstyrrelser.

I alderdommen oppstår det samme bildet av nevrose som i barndommen, men med motsatt dynamikk.

1) oppsigelse kronisk handling stressor - alt vil male;

2) tilstedeværelsen av høye mål i livet og reelle muligheter for å oppnå dem;

3) opprettelse av en livsfilosofi - vi vil alle dø - glede deg mens du lever;

4) få din neste til å elske deg som seg selv.