Жировая дегенерация печени что это такое. Симптомы, причины и клинические проявления реактивного артрита. Какие могут быть причины отека мозга

Чаще всего на приеме у доктора люди жалуются на дискомфорт в шее и спине. Без своевременного лечения болезнь спины может перерасти в хроническую и значительно усложнить жизнь пациента. Одним из таких заболеваний локомоторной системы является жировая дегенерация тел позвонков, и в статье разберемся, что собой представляет этот недуг.

Межпозвонковые диски состоят из нескольких структур: фиброзного кольца, межпозвонкового сустава, ядра и пластины. Фиброзное кольцо служит держателем для ядра и его верного расположения, ведь оно работает как некий амортизатор, помогающий держать позвоночник прямо при хождении, разворачивании, наклонах и беге.

Треть составляющей позвоночника – это межпозвонковые диски. Ядра, находящиеся в них, «любят» влагу – благодаря ей они становятся мягкими и эластичными и могут амортизировать.

Дегенеративным заболеванием локомоторной системы называют утрату мягкости межпозвонковых дисков из-за пагубного влияния сидячей работы, лишних килограммов, травм спины, искривлённой осанки. Разрушенные ткани, связки и суставы влекут нарушения обмена веществ, плохое питание клеток. Истощенные межпозвонковые диски, их уплотнение, наросты спустя какое-то время приводят к появлению трещин, грыже, беспрестанным болям и дискомфорту, онемению, ограничению движения и даже к инвалидному креслу.

Позвоночник человека устроен так, что способен самостоятельно распределять оказываемое на него давление. При ровной осанке и крепкой мышечной ткани позвоночник способен выдерживать все «испытания» без вреда для него. Люди, ведущие неактивный образ жизни, изнашивают свои мышцы и связки, приводя их в негодность, следствием чего и является изнашивание дисков позвоночника. Излишняя нагрузка для неподготовленного организма тоже сказывается пагубно и несет серьезные последствия.

Важно! Истощение межпозвонковых дисков практически всегда является следствием сидячего образа жизни. Во время оказания нагрузок на позвоночник слабые связки излишне расходуют влагу, потому и появляются травмы, растяжения, трещины. А нарушенный обмен веществ и кровоснабжение ухудшают процесс регенерации ткани, затягивая его на долгий период.

Изменения могут провоцироваться разнообразными причинами, которые совсем не будут зависеть от возраста, физической подготовки и наличия травм. Основные причины:

клетки и ткани начинают стареть, поступающее питание полезных веществ нарушается;
генетическая наследственность;
злоупотребление вредными привычками (курение, алкоголь);
малоактивный образ жизни;
избыточный вес;
воспалительные и инфекционные процессы в организме;
различные малые и тяжелые травмы, полученные в связи с очень большой нагрузкой на позвоночник;
большие нагрузки с большим весом, например, при занятиях спортом.

Дистрофические изменения связок наступают медленно и могут протекать продолжительный период времени, поэтому выявить причину вовремя не всегда получается. Люди, пытающиеся вылечить свой недуг с помощью народной медицины без обращения к специалисту, только усугубляют свое положение.

Признаки дегенеративно-дистрофических изменений в пояснице

Дистрофические изменения в пояснице имеют следующие характерные признаки:

слабая , которая усиливается при передвижениях, наклонах и ходьбе. Может исчезать в спокойном положении;
могут возникать боли в ногах и руках;
создается пониженная активность шейных позвонков;
органы, находящиеся в тазу, начинают работать неправильно;
постоянная усталость;
«непослушные» конечности.

При несвоевременной профилактике дистрофии могут наступить паралич, парез.

Провоцирующие заболевания

Симптомы могут сопровождаться несколькими недугами, протекающими, как правило, параллельно:

разрушенные при позвонки являются следствием появления микротрещин;
провоцируется спондилез с уплотнениями, появляется ограниченность действий, боль при передвижениях;
. Фиброзное кольцо разрушается, и сдавливание пульпозным ядром корешков нервов провоцирует дискомфорт.

Дегенеративные изменения в шейном отделе

Со временем каждый человек сталкивается с ощущением боли в шее, однако чаще всего подобная боль не становится причиной серьезного заболевания и проходит сама. Люди часто утверждают, что их всего лишь «продуло» или они спали на неудобной подушке, что в некоторых действительно может оказаться причиной боли, но всегда списывать дискомфорт на такие «безобидные» причины не стоит.

Очень часто причиной боли в шее являются патологические изменения. Это происходит естественным путем из-за изнашивания тканей, и совсем не все нарушения, произошедшие в позвоночнике, подвергаются излечению.

Что все это означает?

Первый вопрос, который интересует больного, услышавшего подобный диагноз: «что это означает?». Конечно, любому доктору известно данное заболевание и схема его лечения, но он не всегда может распознать причину подобных изменений; также могут оставаться неясны причины протекающего процесса.

Здоровая шея человека довольно подвижна – он может поворачивать голову на 180 градусов, опускать ее так, что подбородком можно коснуться груди, и запрокидывать ее назад. Такие действия возможны лишь при наличии эластичных суставов в шейном отделе.

Шейный отдел состоит из семи позвонков. Сцепляемость их осуществляется суставами, поэтому они так гибки и могут проделывать такой большой ряд движений. Позвонки соединены тремя суставами, что обеспечивает их стабильность. А вот подвижность позвоночника становится меньше, поскольку внутри позвоночника находится спинной мозг, повреждать который крайне опасно.

Спинной мозг – это ткань, состоящая из нервов, находящихся внутри позвоночной «трубы». От него разветвляются нервы, которые контролируют функциональность разных частей тела. Спинной мозг передает сигналы, обеспечивающие функционирование различных областей организма. Позвоночник защищает спинной мозг от травм.

Обратите внимание! Суставы – поверхности кости, которые расположены противоположно друг от друга. Некоторые из них покрыты хрящиками, позволяющими позвонкам свободно «скользить».

Но самым главным и основным связующим элементом позвонков так и остается гелеобразный межпозвонковый диск. Он состоит из ткани, которая соединяет поверхность позвонков, при этом обеспечивая им подвижность. Межпозвонковые диски крайне важны для движения всего позвоночного столба. Но, к сожалению, они наиболее всего подвержены деформации и травмам.

Со временем межпозвонковый диск истощается и утрачивает свою мягкость и эластичность, тем самым теряя способность выполнять свою основную функцию. Позвонки становятся настолько близки друг к другу, что возникает трение, диски между позвонков больше не могут удерживать всю нагрузку и «перекладывают» ее на суставы. Основная нагрузка в данном случае оказывается на дугоотростчатые суставы, но поскольку они совсем не предназначены для такого давления, хрящи начинают распадаться, в процессе чего выступают кости под ними. Происходит воспалительный процесс, приводящий к раздражению и болям. Каждый раз, распадаясь все сильнее, дугоотростчатые суставы становятся неспособными справляться с нагрузками на позвоночник.

Осложнения при дегенерации позвонков в шее

Стеноз позвоночного канала

Нарушения работы межпозвонковых дисков сказываются и на позвонках, связь между ними становится слабее, пораженный сегмент теперь нестабилен, а это влечет неправильное соотношение позвонков относительно друг друга.

Чтобы придать позвоночному сегменту стабильность и уменьшить скольжение, костная ткань разрастается, появляются остеофиты. В случае, когда образуются вблизи нерва, они могут защемить и повредить его. Это приводит к изнуряющей боли в спинном отделе, онемению шеи, слабость в мышцах – это и называют , сужением позвоночного канала.

Межпозвонковая грыжа

Дегенерационный процесс может протекать совсем иначе. Пытаясь справиться с предоставленной нагрузкой, фиброзное кольцо может постепенно разрушиться.

В здоровом состоянии фиброзное кольцо должно сдерживать внутри себя гелевый слой. Некоторая часть этого слоя может выдавливаться через отверстие в фиброзном кольце. Это и называют . Если патология располагается поблизости спинного мозга или же между нервами, то может произойти проблема по части нервной системы. Наличие межпозвонковой грыжи может нанести серьезный вред в виде паралича, хотя такие ситуации и являются редкостью.

Чаще всего при появлении подобной грыжи человек начинает жаловаться на дискомфорт в шее, который может отдавать в верхние конечности, плечи, затылок. Бывают случаи, когда грыжа могла уменьшиться в размерах или же полностью исчезнуть, а бывало и так, что размер грыжи только увеличивался, появляющиеся боли становились все сильнее, приводя к проблемам с ЦНС, от которых можно было избавиться только при помощи операции.

Спондилез

– это то, что часто происходит с позвонками у людей преклонного возраста. Данный термин означает разрастание и старение костей в позвоночнике.

Выше уже разбирался момент образования остеофитов как следствие разрушения межпозвонковых дисков в нестабильном позвонковом сегменте. Однако эта теория неоднозначна, так как у большинства пациентов спондилез протекал без ощутимых болей и дискомфорта. Другая же часть пациентов при шейном спондилезе испытывала острые боли. Вероятнее всего оправданием этого явления может быть то, насколько быстро и как долго происходит процесс дегенерации.

Существует множество факторов, провоцирующих боли и скованность в шее и пояснице. Даже интенсивная нагрузка на мышцы может вызвать боль. Но бывают и более веские причины, например, артрит, артроз, остеохондроз, менингит и опухоли разного происхождения. Выяснить род причины и определить курс лечения способен лишь врач после полного обследования и сдачи анализов.

Развитие недуга

В том случае, когда питание позвоночника нарушено, начинается потеря высоты межпозвонкового диска и его нарушенное движение. Со временем патология касается прилегающих мышц, суставов, нервов. Одной из причин такого является жировая дегенерация позвонков, а точнее – желтых связок, помогающих удерживать хребет. Позвоночный канал сужается — от этого возникает боль в спине.

Важно! Позвонки не оснащены системой кровоснабжения, поэтому дегенерация прогрессирует тут гораздо быстрее, чем в суставах.

С возрастом можно отметить и нарушение по части кровеносных сосудов; поступление нужных веществ во внутреннюю структуру позвоночника становится хуже. Сдавливание позвонков приводит к «выдавливанию» студенистого ядра, ядро утратит влагу и эластичность, произойдет «выпадение» диска в позвоночный канал. Таким образом, протекает разрушение позвонковых тканей, суставы утратят свою гибкость и теперь любое неправильное движение причинит сильную боль.

Но дегенерация отнюдь не самое плохое, что может произойти. При потере высоты позвоночника в разрушительный процесс привлекаются связки и суставы, начинает создаваться большая нагрузка, выводится кальций – и развивается остеопороз. Желтые связки, заполняющие пробелы, слабеют по причине укорачивания высоты позвоночника. Жировые связки больше не эластичны, они начинают деформироваться и сужаться.

После долгих изучений заболевания было выявлено, что попадание жировой связки в позвоночный канал – далеко не единственная причина возникающей боли. В нем расположен спинной мозг, и выпятившийся диск оказывает на него давление – следовательно, появляются боли и потеря координации. Однако был выявлен еще один очаг появления болей – аутоиммунное воспаление корешка. Воспалительный процесс происходит в месте сдавленного диска, который соприкасается с ним.

Патология развивается из-за нарушенного питания клеток, которые нуждаются кислороде и глюкозе, а также в нормальном кислотно-щелочном балансе.

Почему получаемого питания клеткам становится недостаточно? Например, из-за заболеваний крови, нарушения метаболизма, проблем с нервной системой, атеросклероза, злоупотребления вредными привычками и непосильной нагрузке на локомоторную систему.

Таблица №1. Этапы развития жировой дегенерации

Стадия	Описание
Первая стадия	На начальной стадии каких-либо патологических изменений обнаружить не удается, но при подробном обследовании можно заметить имеющиеся трещины в фиброзном кольце.
Вторая стадия	На второй стадии наружные стенки фиброзного кольца все еще сохраняются целыми, однако боль и дискомфорт уже дают о себе знать. К тому же, они могут отдавать в нижние конечности.
Третья стадия	Третья стадия характерна серьезными разрывами фиброзного кольца. Диск выпячивается в позвоночный канал, появляются частые интенсивные боли в спине, обнаруживаются разрывы продольных связок.

Чтобы подробнее разобраться в процессе появления патологии, требуется лишь определить причины болезней, которые становятся запуском процесса разрушения. Все начинается с изменения структуры ткани позвонков – клеток-миелоидов, находящихся в костном мозге. Они выполняют продуцирование кровеносных тел. Начинается замедленный, но уже необратимый процесс проникновения в клетки жировых отложений, вследствие чего со временем клетка умирает, а на ее месте размещается жировое образование. Патологический процесс может коснуться не только костей позвоночника, но и близлежащих суставов, мышц, связок.

Такой разрушительный процесс пагубно сказывается на функционировании позвоночника и спины в целом, нарушая опорно-двигательную функцию. Параллельно начинают развиваться и другие заболевания локомоторной системы; также не исключено возникновение новообразований в других органах и тканях. Жировая дегенерация провоцирует появление малокровия, анемии, отрицательно влияет на сосуды.

В случае, когда жировая дегенерация возникла не из-за преклонного возраста человека, существуют определенные причины ее образования в тканях:

наличие метастаз;
воспалительные процессы в тканях позвоночника;
нарушенный обмен веществ;
плохое кровообращение;
интоксикация в организме.

Бывают случаи, когда остеохондроз является причиной жировой дегенерации позвонков, а не следствием, как считают многие. Это связано с тем, что при остеохондрозе больным часто назначают НПВС. Если пациент не следует рекомендациям и принимает лекарство слишком долго, это может спровоцировать начало процесса замещения тканей.

Важно! Возраст более 45 лет – главный фактор появления проблем с опорно-двигательной системой. Запускается процесс дегенерации тканей и костного мозга.

Но бывают случаи, когда патология происходит и в более молодом возрасте. Нарушенный метаболизм, опухоли и внутренние инфекции способны стать спусковым крючком для начала процесса дегенерации тканей.

Симптомы

Дегенеративные процессы, начинающиеся в позвонках, обладают определенной симптоматикой:

возникающая боль в груди и спине, отдающая в шею;
нарушенная координация, усталость, мигрень, нарушение работы сосудов и астения;
ломота в области затылка, которая становятся интенсивнее при положении лежа;
частые «мурашки» по ногам, онемение, холодок;
нарушенная двигательная система. Такая патология приводит к большим энергозатратам для поддержания позвоночника в ровном положении.

Симптоматика может разниться для каждого пациента.

Появление патологий костей – серьезное заболевание, ведь именно внутри костей находится множество стволовых клеток.

Стволовые клетки становятся кровяными и за счет насыщенности кислородом обеспечивают повышение иммунитета и хорошую свертываемость крови. Однако при нарушении работы костного мозга развивается жировая дегенерация.

Вследствие этого процесса здоровых тканей становится все меньше, их состояние ухудшается, а жировая дегенерация продолжает свое прогрессирование. Состав крови резко становится хуже, следовательно, и все функции, выполняющиеся кровью, нарушаются. Болезнь прогрессирует.

Особенности патологии

Во время нарушения кровообращения и метаболизма в позвоночнике остеохондроз оказывается не единственной волнующей проблемой. В дополнение может прибавиться жировая дегенерация клеток и связок, поддерживающих позвоночный столб. В результате данного процесса образуется стеноз. Поэтому так важно в этот период не оказывать никаких воздействий на позвоночник, иначе прибавятся проблемы с нервной системой, а также частичный или полный паралич.

Процесс жировых отложений ускоряется еще и тем, что у позвонков нет нервных окончаний и сосудов, а также они получают питание через замыкательную платину. Подвергаются изменениям и артерии, и питание к позвонкам доставляется с перебоями.

Уменьшенное пространство между позвонками – это всегда следствие наличия жировой дегенерации или остеохондроза. Чтобы успокоить спазмы, организм избавляется от кальция, а дефицит кальция уже приводит к остеопорозу.

Возможные осложнения

При образовании жировой дегенерации позвонков выработка кровяных телец становится нарушена, наблюдается анемия и иммунодефицит, снижается тонус в сосудах, становится хуже всему организму в целом. Ткани внутри организма «задыхаются», не получая кислород в полном объеме.

Жировая дегенерация позвонков может стать причиной следующих патологий:

болезнь Симмондса-Шиена. Чаще всего данное заболевание диагностируется у женщин средних лет. Появляется изменение гормонального фона, и большинство тканей начинают свое разрушение;

малокровие. Процесс недостаточного создания кровяных телец приводит к непоправимым последствиям;
– избыток жировых отложений в костях не позволяет организму продуцировать коллаген, поэтому кальций организмом начинает перерабатываться неправильно, кости становятся хрупкими;
свертывание крови происходит хуже, и любая травма может стать фатальной. Особенно опасна плохая свертываемость при дистрофии тканей костей. Кости очень хрупкие, поэтому получить перелом становится не так-то сложно, а в месте перелома часто происходит внутреннее кровотечение.

Локализация и разновидности

Дегенеративный процесс имеет как поттравматический, так и естественный характер появления. Естественный процесс — процесс старения тканей и костей, в преклонном возрасте до 70% здоровой ткани сменены жировой.

Но в случае получения травмы или появления инфекционного процесса, дегенерация прогрессирует очень быстро без возможности восстановления тканей.

Шейный отдел

Боль в области шеи может нести куда большую угрозу, чем просто неудобное положение или усталость после рабочего дня. Дегенерация шейных позвонков – наиболее частое явление по причине незащищенности позвонков шеи.

Защемление нерва и сдавленные сосуды часто провоцируют легкий ушиб или интенсивная нагрузка. Опасность обуславливается тем, что в шее находится множество кровеносных сосудов и артерий, и их повреждение может повлечь серьезные проблемы со здоровьем.

Важно! Разрастание костной ткани усиливает трение позвонков друг о друга, в шее появляется чувство сжатости и дискомфорта.

Причины ранней жировой дегенерации позвонков в шее:

травма;
долгая фиксация в одном положении;
наследственность;
нервозность;
некомфортная подушка;
переохлаждение шейного отдела.

При постоянной боли в шее, появлении онемения или дискомфорта, незамедлительно нужно обратиться к специалисту, так как не всегда эти боли могут говорить лишь об усталости.

Грудной отдел

Жировую дегенерацию позвонков в груди можно назвать патологией, которая появилась из-за недостаточного получения питательных веществ клетками. В дальнейшем структура хряща меняется, а синовиальная жидкость заканчивается.

Постоянное появление новых трещин может привлечь воспаление в пластинах позвоночника, провоцирующее боль и защемление.

неровная осанка, увеличивающая нагрузку на хребет. Как следствие появляются остеохондроз и сколиоз;
дефекты позвоночника, имеющиеся с самого рождения;
недостаточное количество поступающих полезных элементов для питания тканей;
наследственность;
травма в области грудного отдела;
постоянные стрессы;
недосып.

Лечение

Для избавления или остановки развития жировой дегенерации позвонков применяются два метода: консервативный и оперативный. Причем к последнему прибегают лишь в крайних случаях – например, если состояние пациента с каждым днем становится все хуже, а медикаменты и физиотерапия не дают никакого результата.

Таблица №2. Медикаменты для лечения жировой дегенерации

Название	Описание
Нестероидные противовоспалительные препараты
«Диклофенак»	«Диклофенак» принимают для устранения боли, вызванной дегенеративно-дистрофическими изменениями в позвоночнике. Однако есть проблема при применении этого препарата: длительный его прием повышает риск возникновения пагубных последствий, касающихся почек, печени и сердечно-сосудистой системы. Статистика говорит, что вероятность инфарктов возрастает на 40 процентов. При этом кратковременный прием не способен вызывать такие проблемы. По этой причине важно принимать препарат лишь под контролем специалиста. Препарат выпускается в виде таблеток, суппозиториев, мазей и гелей. Таблетки: взрослым рекомендуется принимать от 50 до 150 мг препарата в сутки, разделенных на 2-3 отдельных приема. Суппозитории: ректально. Взрослым: 100 мг 1 раз в сутки, по 50 мг 2 раза в сутки или по 25 мг 3-4 раза в сутки. Мазь, гель: в дозе 2-4 г наносят тонким слоем на кожу в очаге воспаления и слегка втирают, частота применения - 2-3 раза/сут.
«Пироксикам»	Оказывает противовоспалительное, болеутоляющее и жаропонижающее действие. Подавляет синтез простагландинов – веществ, которые ответственны за возникновение боли и отеков. Успокаиваеи болевой синдром средней интенсивности. При суставном синдроме ослабляет или купирует воспаление и боль в покое и при движении, уменьшает скованность и «припухлость» суставов, помогает увеличению диапазона и частоты движений. Анальгетический эффект препарата наступает быстро: как правило, через 30 мин после приема внутрь. Внутрь назначают в дозе от 10 до 30 мг однократно в сутки. Ректально назначают в дозе 10-40 мг 1-2 раза в сутки.
«Напроксен»	Оказывает противоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие. Механизм действия препарата заключается в торможении передвижения лейкоцитов, снижении активности лизосом и медиаторов воспаления, болевых ощущений и спазмов. После приема внутрь напроксен быстро и почти полностью абсорбируется из желудочно-кишечного тракта. Таблетки следует принимать целиком, запивая жидкостью, можно принимать во время еды. При острой стадии заболевания - по 0,5-0,75 г 2 раза в сутки. Максимальная суточная доза - 1,75 г.
Миорелаксанты
«Тизанидин»	«Тизанидин» чаще всего используется при повреждениях спинного мозга, вызванных смещением позвонков или дегенеративно-дистрофическими изменениями в любом отделе позвоночника. Препарат в таблетках принимают по 2 мг раз в сутки, впоследствии доза может быть увеличена по наставлению специалиста.
«Циклобензаприн»	Лекарство помогает расслабить мышцы спины и ослабить дискомфорт в области жировой дегенерации тел позвонков. Поскольку препарат имеет достаточное количество противопоказаний и побочных эффектов, важно принимать его лишь под контролем специалиста. «Циклобензаприн» в таблетках принимают по 20-40 мг в сутки в 2-3 приема.
«Толперизон»	Препарат рекомендуется применять только в условиях стационара, поскольку он оказывает центральное действие – проще говоря, он расслабляет мускулатуру всего тела, из-за чего человеку может быть плохо. Если специалист выписал препарат в виде таблеток, то применять их нужно после еды, не разжевывая, по 50 мг 2-3 раза в сутки. Это считается начальной дозой. После нескольких дней приёма и при отсутствии побочных эффектов дозу обычно увеличивают до 150 мг 2-3 раза в сутки в зависимости от тяжести заболевания. Если препарат вводится в инъекциях – вводят по 100 мг утром и вечером. Если же применяется раствор для инфузий, то применять его нужно по 100 мг раз в день.
Хондропротекторы
Хондроитин сульфат	Участвует в построении основного вещества хрящевой и костной ткани. Улучшает фосфорно-кальциевый обмен в хрящевой ткани, ингибирует ферменты, нарушающие структуру и функции суставного хряща, тормозит процессы дегенерации хрящевой ткани. Устраняет и при необходимости предупреждает компрессию нервных окончаний и соединительной ткани, увеличивает выработку внутрисуставной жидкости, увеличивает подвижность пораженных суставов, укрепляет костную ткань позвонков. Выпускается в виде инъекций и таблеток. В виде инъекций – по 1 мл внутримышечно 1 раз в день; в виде капсул (таблеток) – по 3 капсулы 2 раза в день в течение первых трех недель, позже – по 2 капсулы 2 раза в день до окончаний курса лечения.
Глюкозамин сульфат	Глюкозамин сульфат - распространенный хондропротектор, который положительно влияет на метаболизм в хрящевых тканях. Также он стимулирует повышенный синтез коллагена и протеогликанов, стимулирует регенерацию хрящевой ткани, снижает сосудоразрушающее действие, что необходимо при жировой дегенерации тел позвонков. Глюкозамин сульфат стабилизирован хлоридом калия или натрия. Представлен, как правило, в виде таблеток, инъекций или порошка для употребления раствора внутрь. В таблетках принимают по 600 мг вещества 2-3 раза в день; в растворе для внутримышечного введения – по 400 мг 3 раза в неделю; в виде порошка – содержимое одного порошка растворяют в 200 мл теплой воды и принимают по одному разу в сутки.
«Диацереин»	Работает и как хондропротектор, и как НПВП. Стимулирует синтез гиалуроновой кислоты, протеогликанов и гликозаминогликанов. Уменьшает воспалительные процессы, связанные с хрящами, восстанавливает их. Рекомендовано принимать внутрь по 1 капсуле 2 раза в сутки. Курс лечения составляет от 3 месяцев до 2-3 лет в зависимости от сложности патологии. Эффект будет заметен не сразу – как правило, лишь спустя полтора месяца после начала курса.

Умеренная и правильная физическая нагрузка на больной позвоночник, прикладывание грелки, электростимуляция способны оказать быстрый положительный эффект в отличие от беспрестанного приема фармакологических препаратов.

Важно лишь правильно распределить нагрузку на позвоночник, подобрать специальный курс массажа. Иногда эффективной становится мануальная терапия.

Что можно сказать о хирургическом вмешательстве? Медицина большинства стран предпочитает обходиться без хирургических манипуляций. Операция возможна, но только для тяжело больных пациентов.

Виды операций:

дискэктомия с применением артродеза;
вживление имплантата;
внутридисковая декомпрессия;
лазерная терапия.

В последнее время популярность получила малоинвазивная процедура – электротермическая пластика разломленного фиброзного кольца, лазерная декомпрессия диска, удаление деформированного диска с помощью эндоскопии. Методика замены пульпозного ядра тоже широко используется в медицине – благодаря ей стало возможным восстановить целостность фиброзного диска.

Видео — Массаж при жировой дегенерации шейных позвонков

Меры профилактики и предотвращения патологии

В области медицины подобные заболевания полностью лечить, к сожалению, не научились, зато умеют успешно поддерживать состояние пациента, восстанавливая его работоспособность и привычный образ жизни. Однако лучше всего предупредить данный недуг, чем в дальнейшем бесконечно заниматься его лечением.

Процесс старения костей и деформацию межпозвонковой ткани, к сожалению, остановить невозможно. Но каждый человек способен притормозить этот процесс, оттягивая его на долгие годы. Позвоночник испытывает каждодневную нагрузку – иногда она бывает очень сильной, — поэтому важно не забывать о профилактике, способной замедлить процесс изнашивания тканей, сохраняя опорно-двигательную систему в полном порядке. Несложные упражнения позволят укрепить мышцы спины, придать эластичность связкам, сохраняя спину здоровой и крепкой надолго.

Профилактические меры.

Укрепление мышц спины с помощью : даже 15-минутная после пробуждения сделает спину более крепкой и выносливой.
Нужно всегда стараться вставать с кровати на обе ноги – это позволяет равномерно распределять нагрузку на спину.
Важно стараться всегда держать спину прямо, и ни в коем случае не допускать согнутого положения осанки. Ходите, сидите, читайте книгу, держа спину прямо. Это предотвратит деформацию позвоночника.
Правильно выбранный матрас — залог не только хорошего сна, но и крепкого здоровья. Матрас должен обеспечивать позвоночнику полное расслабление, давая ему возможность отдохнуть после рабочего дня. Излишне жесткий или очень мягкий матрас не сможет обеспечить нужные условия отдыха спине.

Дегенеративно-дистрофическое изменение в позвоночнике – серьезное патологическое нарушение работы локомоторной системы, которое практически невозможно исправить. Нарушение приводит к постоянным болям, дискомфорту во время движения, утрате трудоспособности. Поэтому правильнее не допускать подобных нарушений в своем организме, чтобы потом не заниматься всю жизнь их лечением. Но если все-таки боли в спине дали о себе знать, не нужно оттягивать момент похода к доктору – это может лишь усугубить состояние организма, прибавив к имеющимся проблемам новые.

Дегенерация костного мозга

Костный мозг – тканевая масса, заполняющая полость костей позвоночника. Костный мозг ответственен за кроветворение, и он беспрестанно заменяет омертвевшие клетки новыми, а также поддерживает и формирует иммунитет.

Когда в костном мозге развиваются какие-либо патологии, они моментально отображаются на кроветворении, свертываемости крови, работе сосудов и организма в целом. Измененный состав крови становится причиной плохого прохождения ее по сосудам, что также пагубно сказывается на работе организма.

Дегенеративный процесс с возрастом начинает запускаться у всех. Если дегенерация наступила в положенном ей возрасте, то проблем от нее не так много, как, например, если бы она началась раньше положенного физиологией срока. Когда начинается патологический процесс, миелоидная ткань в костном мозгу меняется на жировую ткань.

С возрастом дегенеративные процессы становятся все активнее, именно поэтому к 70 годам большая часть тканей в позвоночнике замещены жировой, а в еще более преклонном возрасте и вовсе занимают все пространство.

Замена миелоидной ткани жировой происходит из-за нарушенного метаболизма, наличие в костном мозге метастаз, хронической инфекции.

При каких болезнях происходит дегенеративно-жировой процесс в костном мозгу?

Остеопороз.

Остеопороз

Не так давно ученые считали, что жировая ткань способна защитить позвоночник от остеопороза. Однако со временем выяснилось, что это не так. Наличие жировых клеток ухудшает выработку коллагена и правильное усвоение кальция. Вследствие чего костная ткань ослабевает, запускаются дегенеративные процессы, что приводит к остеопорозу.

Подводим итоги

Если вовремя не провести терапию дегенеративно-дистрофических изменений в позвоночнике, можно столкнуться с некоторыми осложнениями, избавиться от которых будет сложно. Речь идет в том числе и о жировой дегенерации тел позвонков. Причин ее развития довольно много, и никто не застрахован от такой патологии, однако если проводить профилактику еще смолоду, то шансов столкнуться с такой проблемой становится намного меньше.

Одновременно сдавливаются синусоиды ухудшается кровообращение в них; возможна гибель отдельных печеночных клеток. Заболевание ведет к формированию так называемого звездчатого портального фиброза печени.

Причины жировой дистрофии печени

К жировой дистрофии печени могут привести различные причины: злоупотребление алкоголем, неправильное и неполноценное питание и особенно белковое голодание; эндокринные расстройства (поражения диэнцефально-гипофизарной системы, островкового аппарата поджелудочной железы), длительные инфекции (туберкулез) и интоксикации (фосфор, хлороформ, четыреххлористый углерод и др.), лечение кортикостероидами и антибиотиками.

Симптомы и признаки жировой дистрофии печени

На раннем этапе заболевание протекает бессимптомно; возможна гепатомегалия без заметных функциональных отклонений. Печень на ощупь гладкая и мягкая. В этом еще обратимом периоде устранение причины ведет к нормализации размеров печени. При прогрессировании болезни печень становится чувствительной, плотноватой. Определяется высокий уровень холина в сыворотке крови, повышается активность ацетилхолинэстеразы. Содержание общих жиров в сыворотке крови чаще повышено, а первая ступень полярографической волны обнаруживает тенденцию к нарастанию. Подчеркивают повышенную чувствительность и уязвимость печени при жировой дистрофии, уменьшение содержания в ней гликогена.

В терминальный период болезни возможны тяжелые осложнения: жировая эмболия, тромбозы сосудов, геморрагический диатез, печеночная кома. Убедительных данных, свидетельствующих, что стеноз может привести к циррозу печени у человека, нет.

Диагноз . О жировой дистрофии печени следует думать в случаях обнаружения увеличенной печени мягкой консистенции, при отсутствии заметных функциональных нарушений, особенно когда это касается алкоголиков, больных сахарным диабетом, язвенным колитом, туберкулезом или при алиментарных нарушениях и т. д. На патологию жирового обмена и наличие жирового перерождения печени указывают высокий уровень холина в сыворотке крови, повышенная активность ацетилхолинэстеразы, высокое содержание общих жиров и повышенная первая ступень полярографической волны. Достоверный диагноз может быть поставлен гистологическим исследованием биопсийного материала из печени.

Жировую дистрофию печени дифференцируют от опущения печени, хронического гепатита и компенсированного неактивного цирроза.

Лечение жировой дистрофии печени

Прежде всего следует устранить причину, приведшую к ожирению печени. Диета должна быть богатой животными белками, витаминами, липотропными веществами с ограниченным количеством жиров. Можно назначать витамин В6 ввиду свойственного препарату безусловного дапотропного действия, а также холин-хлорид, липокаин, фолиевую кислоту, эмпирически метионин и холин (применение последних в клинике принесло разочарование).

Жировая дистрофия печени неалкогольной этиологии

Жировой дистрофией печени неалкогольной этиологии называют поражение печени различной тяжести, по гистологическим признакам напоминающее алкогольное поражение печени, но возникающее у тех, кто не злоупотребляет алкоголем. Оно включает в себя собственно жировую дистрофию печени, повреждения гепатоцитов, некроза и фиброза; цирроз печени с портальной гипертензией и другими осложнениями, в том числе печеночноклеточным раком. Продолжительность жизни при жировой дистрофии печени ниже, чем среди населения в целом.

На практике диагноз жировой дистрофии печени неалкогольной этиологии ставят методом исключения. Ее следует заподозрить у больного с хроническим поражением печени, который не злоупотребляет алкоголем, при отрицательных результатах серологических исследований на вирусные гепатиты и отсутствии врожденных или приобретенных заболеваний печени.

Сопутствующие заболевания и состояния

Жировая дистрофия печени неалкогольной этиологии часто встречается при сахарном диабете типа 2, ожирении и дислипопротеидемии, которые, в свою очередь, тесно связаны с наличием метаболического синдрома.

Ожирение . Именно ожирение чаще всего сопутствует жировой дистрофии печени, не связанной с употреблением алкоголя. Наличие ожирения отмечается в 40-100% случаев жировой дистрофии печени с признаками гепатита, а жировая дистрофия печени с признаками гепатита выявляется у 9-36% лиц с ожирением. Кроме того, имеет значение тип ожирения.

Гиперлипопротеидемии (гипертриглицеридемия, гиперхолестеринемия или и то, и другое) выявляется в 20-80% случаев жировой дистрофии печени с признаками гепатита.

Как правило, при жировой дистрофии печени с признаками гепатита имеется сразу несколько факторов риска.

Кроме того, к факторам риска относятся женский пол, быстрое похудание, острое голодание, дивертикулез тонкой кишки.

К наследственным заболеваниям, при которых развивается жировая дистрофия печени , относятся болезнь Вильсона, гомоцистинурия, тирозинемия, абеталипопротеидемия и гипобеталипо-протеидемия, а также спонтанный панникулит Вебера-Крисчена.

К жировой дистрофии печени (особенно с признаками гепатита) могут приводить хирургические вмешательства , например гастропластика, еюноилеоанастомоз, билиопанкреатическое шунтирование.

Лекарственные средства и другие вещества . Жировую дистрофию печени может вызвать ряд лекарственных средств и других химических соединений. Среди них глюкокортикоиды, амиодарон, синтетические эстрогены, тамоксифен, диэтифен (применявшийся в прошлом сердечно-сосудистый препарат), изониазид, метотрексат, пергексилин, тетрациклин, пуромицин, блеомицин, дихлорэтилен, этионин, гидразин, гипоглицин А, аспарагиназа, азацитидин, азауридин, азасерин. Постоянный контакт с нефтепродуктами на производстве также является фактором риска жировой дистрофии печени.

Симптомы и признаки дистрофии печени неалкогольной этиологии

Симптомы . Чаще всего жировая дистрофия печени протекает бессимптомно; иногда больные жалуются на слабость, недомогание, нерезкую боль.

Физикальное исследование . Почти у трех четвертей больных отмечается гепатомегалия, у четверти - спленомегалия.

Лабораторные исследования . При отсутствии признаков гепатита лабораторные исследования малоинформативны. При их наличии основным изменением биохимических показателей функции печени является повышение активности АлАТ и АсАТ. Обычно эти отклонения обнаруживаются при очередном медицинском осмотре или при обращении к врачу по другому поводу. Нет четкой связи между активностью ферментов, с одной стороны, и гистологическими показателями и выраженностью воспаления или фиброза, с другой. Активность АлАТ часто выше, чем активность АсАТ, что отличает жировую дистрофию печени неалкогольнай этиологии от поражения печени при алкоголизме, когда активность АсАТ выше, чем АлАТ, а активность ЩФ может быть несколько повышена; уровни билирубина и альбумина сыворотки обычно в норме. Удлинение ПВ указывает на декомпенсированную печеночную недостаточность. У отдельных больных определяется низкий титр антинуклеарных антител. Однако антимитохондриальных антител, антител к вирусу гепатит С и HBsAg в крови нет, а сывороточные уровни церулоплазмина и α 1 -антитрипсина не выходят за пределы нормы. Часто наблюдается повышенный сывороточный уровень ферритина и повышение насыщения трансферрина. У мужчин избыток железа в организме выражен сильнее, чем у женщин. У трети больных при жировой дистрофии печени с признаками гепатита выявляется гомозиготная или гетерозиготная мутация в гене HFE, приводящая к замене цистеина в 282 положении на тирозин (генетический маркер гемохроматоза). Фиброз печени при наличии этой мутации обычно выражен сильнее.

Инструментальные исследования . Для диагностики жировой дистрофии печени применяются различные неинвазивные методы лучевой диагностики, в том числе УЗИ брюшной полости, КТ и МРТ живота. Ни один из них не обладает достаточной чувствительностью, чтобы выявить воспаление и фиброз печени. При КТ и МРТ можно обнаружить лишь внепеченочные проявления цирроза и портальной гипертензии. Таким образом, этим методам не хватает ни чувствительности, ни специфичности, чтобы с уверенностью диагностировать жировую дистрофию печени с признаками гепатита и определить его тяжесть.

Биопсия печени - метод, позволяющий подтвердить диагноз жировой дистрофии печени, с признаками гепатита или без них, оценить активность гепатита и степень фиброза. До сих пор неясно, проводить ли биопсию всем больным, поскольку результаты не всегда влияют на лечение. Биопсия показана при наличии у больных метаболического синдрома и при постоянно повышенной, несмотря на должное лечение, активности печеночных ферментов.

Гистологическая картина при жировой дистрофии печени алкогольной и неалкогольной этиологии одинакова. Гистологически различают 3 стадии жировой дистрофии печени. Первая стадия - жировая инфильтрация гепатоцитов без их воспаления и разрушения. При этом в гепатоцитах крупными каплями накапливается жир. Вторая стадия - жировая инфильтрация гепатоцитов с признаками некроза и воспаления. Жировая дистрофия может быть диффузной, а может быть сосредоточена в центральных зонах печеночных долек. Всегда наблюдается воспаление паренхимы той или иной степени; клеточный инфильтрат при этом состоит из нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов. Возможны некроз гепатоцитов с участками опустошения паренхимы; могут обнаруживаться тельца Меллори и Каунсилмена.

У 15-65% больных выявляются отложения железа в гепатоцитах. При жировой дистрофии с признаками гепатита в 35-85% случаев обнаруживается фиброз вокруг отдельных гепатоцитов, вокруг синусоидов и портальных трактов. Степень фиброза может сильно различаться: от легкого фиброза вокруг мелких вен и групп клеток до тяжелого, обширного фиброза. У 7-16% больных жировой дистрофией печени с признаками гепатита при первой же биопсии выявляется цирроз печени; гистологически он неотличим от портального цирроза.

Причины дистрофии печени неалкогольной этиологии

Патогенез жировой дистрофии печени неалкогольной этиологии сложен; по-видимому, в нем участвует не только печень, но и жировая, мышечная и другие ткани. Ведущую роль в патогенезе заболевания играют жировая ткань и инсулинорезистентность. Известно, что жиры запасаются в жировой клетчатке внутренних органов. При избыточной калорийности пищи процесс нормального запасания жиров нарушается, что влияет на скорость как липогенеза, так и липолиза и приводит к повышенному поступлению из жировой ткани в кровь свободных жирных кислот. Это, в свою очередь, способствует накоплению жиров в печени и поперечнополосатых мышцах. При этом высвобождаются цитокины, что нарушает внутриклеточную передачу сигнала при связывании инсулина с рецепторами и снижает опосредованное инсулином поступление глюкозы в мышцы. Одновременно подавляется утилизация и стимулируется продукция глюкозы в печени. Кроме того, доступность жирных кислот в печени стимулирует их этерификацию и липогенез de novo. При этом повышается уровень апопротеина В 100л ЛПОНП. Все это, вместе взятое, ведет к накоплению и окислению жиров в печени, стимулирует сво-боднорадикальное окисление, высвобождение воспалительных цитокинов и активацию клеток Ито.

В целом, хотя конкретные механизмы развития воспаления и некроза гепатоцитов при жировой дистрофии печени не вполне понятны, в основе, скорее всего, лежат сразу два процесса: жировая инфильтрация печени, с одной стороны, и свободнорадикальное окисление и высвобождение провоспалительных цитокинов, которые вызывают прогрессирующее поражение печени, - с другой. Все больше данных в пользу того, что второй механизм патогенеза жировой дистрофии печени опосредуется адипокинами, высвобождающимися из жировой ткани.

Адипонектин - адипокин, обладающий противовоспалительными свойствами. Сеть достоверная связь между низким уровнем адипонектина и увеличением количества жировой клетчатки внутренних органов, гиперлипопротеидемией и инсулинорезистентностью. Другой адипокин, лептин, напротив, обладает провоспалительным действием. Он способствует фиброзу печени, увеличивая экспрессию трансформирующего фактора роста бета и стимулируя активацию клеток Ито. К провоспалительным цитокинам, вырабатываемым жировой клетчаткой внутренних органов, относятся также ФИО и ИЛ-6. Они играют ведущую роль в развитии инсулинорезистентности, поскольку нарушают передачу внутриклеточного сигнала при связывании инсулина с рецепторами и способствуют воспалению. Кроме того, они оказывают отрицательное воздействие на иммунную систему.

Течение и прогноз дистрофии печени неалкогольной этиологии

Течение заболевания зависит от гистологической картины. Если воспаления и разрушения гепатоцитов нет, заболевание обычно не прогрессирует, но при наличии признаков гепатита примерно у 20% больных со временем развивается цирроз. При наличии признаков гепатита жировая дистрофия печени в большинстве случаев считается стабильным состоянием, но у ряда больных она прогрессирует и приводит к выраженному циррозу печени. Факторами риска цирроза служат пожилой возраст, наличие метаболического синдрома, ожирение, сахарный диабет, более высокая активность АсАТ, чем АлАТ.

Лечение дистрофии печени неалкогольной этиологии

Лечения жировой дистрофии печени неалкогольной этиологии на сегодня нет; имеющиеся методы направлены на устранение факторов, связанных с развитием заболевания. Больным рекомендуют похудеть и воздерживаться от алкоголя, корректируют гипергликемию и гиперлипопротеидемию, отменяют гепатотоксичные препараты (глюкокортикоиды, эстрогены, амиодарон, пергексилин). При тяжелом ожирении показано его хирургическое лечение. В ряде небольших краткосрочных исследований урсодезоксихолевая кислота, витамин Е, гемфиброзил, бетаин (метаболит холина), ацетилцистеин и метформин улучшали биохимические показатели функции печени и снижали выраженность ее жировой инфильтрации, однако не оказывали заметного влияния на активность воспаления или выраженность фиброза.

Производные тиазолидиндиона (пиоглитазон и розиглитазон) повышают чувствительность жировой и мышечной ткани к инсулину и улучшают поглощение глюкозы их клетками.

Ритм жизни современного человека диктует свои условия. Среднестатистический житель крупного города не имеет возможности выделить несколько часов в день на прием пищи: наш современник слишком занят. Чтобы хоть как-то удовлетворить потребность в пище, человек прибегает к помощи фаст-фуда, мелких перекусов и т.д. Как известно, «кусочничество» никогда не доводит до добра. Отсутствие рационального и продуманного питания непременно ведет к различным заболеваниям желудочно-кишечного тракта. Меньшее, чем можно отделаться — гастрит, но есть и более тяжелые заболевания. Одно из них — жировой гепатоз печени.

Жировой гепатоз печени представляет собой дегенеративное заболевание органа с постепенным разрушением клеток-гепатоцитов. Вместо гепатоцитов в печени свое место занимают жировые клетки — липоциты. С течением времени липоциты разрушаются, начинается фиброз печени, а это уже прямой путь к циррозу и летальному исходу.

Что нужно знать о жировом гепатозе печени, чтобы не пропустить беду?

Жировой гепатоз печени: причины

В подавляющем большинстве случаев, причины жирового гепатоза печени кроются в алиментарном факторе. Это значит, что непосредственно сама болезнь развивается по причинам неправильного питания. Однако не всегда. Среди факторов, влекущих заболевание, выделяют:

Злоупотребление спиртными напитками. Примерно 80% всех пациентов с гепатозом — это лица, не знающие меры в употреблении алкоголя. Особенно часто проблема алкоголизма встречается у мужчин, поэтому они основные пациенты гастроэнтеролога. У женщин гепатоз развивается более стремительно и имеет худший прогноз, особенно на фоне алкоголизма.

Употребление наркотических и психоактивных веществ. Сюда входят не только наркотики, но и пресловутые энергетические напитки, кофеин в целом и даже чай, из-за содержания в нем дубильных веществ (чай можно пить не опасаясь, речь идет о единичных случаях).

Еще одну группу риска составляют лица с нерациональным питанием. В этом случае говорится о дефиците нормальной пище. Сюда входят вегетарианцы, лица, страдающие анорексией. Организм не приспособлен для столь экстремальных нагрузок. При длительном неправильном питании организм начинает думать, что настал «голодный год» и пора запасаться жиром. Это крайне вредно сказывается не только на печени, но и на сердце.

Нарушения со стороны легких и сердца могут привести к гепатозу.

Заболевания, связанные с нарушением липидного обмена в организме. Самый главный виновник гепатоза, среди заболеваний — сахарный диабет (особенно второго типа). Он вызывает как внешнее, так и внутреннее ожирение, затрагивающее органы.

Воздействие токсинов на организм.

Причин жирового гепатоза печени существует много. Почти всегда в нарушениях ее работы виноват сам человек.

Жировой гепатоз печени: первые симптомы

Гепатоз печени — болезнь тихая. Часто до того момента, как процесс становится запущенным у человека развивается цирроз печени, не заметно ничего. Однако это лишь видимость. Если внимательно прислушаться к собственному организму, можно заметить то, чего раньше не наблюдалось. Первые симптомы жирового гепатоза печени включают в себя:

Легкие боли справа в боку под ребрами. Как раз здесь и располагается печень. При начальных стадиях поражения клетки-гепатоциты гибнут. Это сопровождается воспалением и проявлением болевого синдрома. Боли носят тупой ноющий характер и почти незаметны, если параллельно к гепатозу не добавляется гепатит или холецистит.

Пептические явления. Частые признаки жирового гепатоза печени. Поскольку печень перестает нормально функционировать, велик риск развития проблем со стороны остальных органов желудочно-кишечного тракта: тошноты, рвоты, болей в животе, изжоги, отрыжки. Могут наблюдаться боли в боку слева, по центру живота в надчревной области.

Явления дисбактериоза. Обычно проявляются в виде запоров, поносов или их чередовании. Стул приобретает зеленоватый оттенок.

Сухость кожи. Кожа при гепатозе становится сухой, горячей и дряблой. Если речь идет о поздних стадиях болезни, то и вовсе желтеет от выброса желчи в кровяное русло.

Нарушения со стороны органов чувств, в частности снижение зрения.

Все это — неспецифические признаки жирового гепатоза печени. Поставить точку можно лишь пройдя полную диагностику.

Диагностика жирового гепатоза печени

При первых же подозрениях на развитие гепатоза необходимо срочно обратиться к врачу. Проблемами с органами желудочно-кишечного тракта занимаются врачи-гастроэнтерологи. На первичном приеме доктор проводит опрос пациента на предмет жалоб, их характера и давности. Так специалист составляет стратегию диагностики.

В перечень необходимых мероприятий для постановки точного диагноза входят:

УЗИ печени. Традиционно, ультразвуковое исследование печени помогает выявить ее увеличение, а это почти всегда говорит о проблемах с органом.

Томографические исследование. МРТ позволяет оценить структуру печени. Если в органе откладывается жир, на МРТ это будет видно.

Биохимический анализ крови. Оцениваются показатели АЛТ и АСТ. При их повышении речь идет о заболевании печени.

Биопсия. Проводится не так часто. Позволяет узнать присутствует ли жир в структуре органа.

В большинстве случаев врачи сталкиваются не с гепатозом, а с гепатитом или холециститом. Однако самостоятельно себе поставить диагноз нельзя. Этим займется врач. Задача пациента — четко и последовательно рассказать о своих жалобах.

Лечение жирового гепатоза печени

Лечение жирового гепатоза печени представляет немало сложностей. Чтобы раз и навсегда разрешить проблему, требуется комплексный подход. Лечение включает в себя ряд важных аспектов:

Устранение первопричины отложения жиров в печени. Важнейший шаг, без которого лечение не будет иметь никакого эффекта. Первое, что требуется сделать — выявить первопричину. Это может быть алкоголизм, тогда не обойтись без полного отказа от спиртного, по крайней мере, на период лечения, может быть неправильное питание, тогда следует отказаться от жирного, жареного и чрезмерно соленого. На этом этапе главную роль играет сила воли и дисциплинированность пациента.

Соблюдение режима питания, диеты и физической активности. Если жир будет расщепляться, то никак не отложится в печени. Но чтобы жир расщеплялся, требуется приложить к этому усилия. Во-первых, необходимо отказаться от жирных продуктов и продуктов, богатых «плохим» холестерином. Сюда входят жирные сорта мяса, колбасы, выпечка и др. Во-вторых, необходимо чтобы расщеплялись запасы, которые проникли в организм. Поэтому следует избегать гиподинамии.

Прием медикаментозных средств. Основная группа препаратов, применяемых для лечения гепатоза — так называемые гепатопротекторы.

Помимо избегания факторов, вызывающих жировую дистрофию печени и соблюдения специализированной диеты возможен прием гепатопротекторов. Среди них большим доверием пользуются препараты на основе силимарина (флавоноид расторопши). Например, Легалон, оригинальный немецкий препарат, содержащий флавоноиды расторопши(силимарин), прошедшие особую процедуру очистки и стандартизации.

По сравнению с аналогами Легалон обладает повышенным содержанием активного компонента. Он помогает печени справиться с нагрузкой, укрепляет ее структуру и препятствует разрушению за счет стабилизации клеточных мембран и дополнительного синтеза фосфолипидов. Легалон активно борется с токсическими веществами, не давая их избыточному количеству навредить печени и всему организму.

Помимо защитного действия, гепатопротектор Легалон обладает восстанавливающим эффектом и способствует снижению факторов воспаления. Также, Легалон подойдет для профилактики нарушений функций печени, поскольку существенно снижает нагрузку на орган при приеме лекарственных средств, жирной пищи и алкоголя. Кроме этого препарат способствует предупреждению возникновения фиброза и других дегенеративных изменений печени.

Эти лекарства останавливают деструктивные процессы в печени и помогают восстановить уже погибшие клетки. Также хорошо себя зарекомендовали антиоксидантные лекарства, не позволяющие клеткам печени гибнуть и замещаться рубцовой или жировой тканью.

Вопреки растиражированному в интернете мнению, лечить гепатоз травами нужно с большой осторожностью. Подходит только расторопша. Причина кроется в том, что часто эта болезнь сопровождается холециститом: желчегонные препараты могут спровоцировать разрыв желчного пузыря.

Профилактика жирового гепатоза печени

Профилактика жирового гепатоза печени не представляет сложностей. Достаточно выполнять следующие рекомендации:

Питаться часто и дробно, мелкими порциями. Так печень не будет перенапрягаться.

Снизить до самого минимума потребление животных жиров. Полный отказ от них также недопустим.

С осторожностью употреблять спиртное, ни в коем случае не злоупотреблять.

Поддерживать хотя бы минимальный уровень физической активности: гиподинамия крайне негативно сказывается на работе печени.

Все эти советы помогут избежать неприятностей с печенью в будущем.

Жировой гепатоз печени характеризуется высокой опасностью из-за риска перерождения в цирроз. Чтобы не допустить проблемы, следует рационализировать свое питание и режим физической активности. А если беда все же произошла, необходимо срочно обратиться к врачу за консультацией. Лечить гепатоз в начальных стадиях куда легче. Так пациент поможете и себе, и врачу.

zhenskoe-mnenie.ru

Питание при жировой дистрофии печени

Одним из факторов развития жировой дистрофии печени является малоподвижный образ жизни в сочетании с перееданием. Поэтому очень важно следить за своим питанием и поддерживать нормальный вес. Если пациент страдает ожирением, то ему рекомендуется соблюдать диету (но не строгую) с потерей веса примерно 0,5 кг в неделю. Приветствуются умеренные физические нагрузки: занятия на велотренажере, плавание, ходьба пешком.

Диета при жировой дистрофии печени не просто важна – она играет ведущую роль в эффективности лечения пациентов. В медицинских учреждениях обычно назначают диетический стол №5, с употреблением белковой пищи до 120 г в сутки, ограничением животного жира, а также достаточным количеством полезных для печени продуктов – творога, злаков (овсянка, гречка, пшено, дикий рис). Приветствуется растительная пища – фрукты и овощи, зелень, все виды капусты.

Вместо мясных продуктов рекомендуется употреблять рыбу и продукты моря. Желательно избегать обжаренной пищи – готовьте блюда на пару, отваривайте или запекайте, с минимальным количеством сливочного масла (лучше заменить растительным).

Нельзя забывать и о питьевом режиме: при отсутствии противопоказаний следует пить не менее 2 л воды в сутки, преимущественно в первой половине дня.

Необходимо ограничить или исключить жирную молочную продукцию: цельное молоко, сметану, сыры. Разрешены к употреблению низкожирный кефир, ряженка, йогурт.

Спиртные напитки придется исключить полностью! Кроме алкоголя, под запрет попадают газированные напитки.

Также рекомендуется отказаться от сладостей, белой выпечки, магазинных и жирных соусов, маргарина, колбасных изделий, жирного мяса и сала. Старайтесь употреблять в пищу только натуральные свежие продукты, с минимальным количеством сахара.

ilive.com.ua

Причины жировой дистрофии печени

Симптомы и признаки жировой дистрофии печени

Лечение жировой дистрофии печени

Жировая дистрофия печени неалкогольной этиологии

Сопутствующие заболевания и состояния

Как правило, при жировой дистрофии печени с признаками гепатита имеется сразу несколько факторов риска.

Причины дистрофии печени неалкогольной этиологии

Течение и прогноз дистрофии печени неалкогольной этиологии

www.sweli.ru

Патология печени

Симптоматика

Как правило, больные с жировой дегенерацией или гепатозом в печени не предъявляют жалоб на ухудшение состояния здоровья. Болезнь имеет стертое течение, но при этом продолжает медленно прогрессировать. Впоследствии развиваются непроходящие боли тупого характера в правой стороне подреберья, сопровождающиеся тошнотой с рвотой и нарушениями стула.

В редких случаях развивается жировая дегенерация печени различной этиологии с ярко выраженными симптомами — сильная боль в животе, похудание, желтуха и зуд кожного покрова.

Причины

«> Главная причина поражения организма — это невосприимчивость клеток печени к воздействию на них инсулина. Основная функция этого гормона — транспортировка глюкозы в клетки из тканевой жидкости и крови. При формировании устойчивости к инсулину клетки в печени не получают жизненно важную глюкозу и погибают, а впоследствии их место занимает жировая бесполезная ткань.

Устойчивость к инсулину может развиваться, как наследственная патология, а также часто возникает по причине неправильного обмена веществ и может быть спровоцирована неправильной иммунной агрессией по отношению к гормону инсулину.

К сопутствующими факторами, оказывающими благоприятное влияние на развитие заболевания, являются: интоксикация, высокая концентрация жира в продуктах и недостаточная двигательная активность.

Лечение

Для лечения пациентам показан прием поливитаминов, препаратов, защищающих печень. Также рекомендуется следить за достаточной физической активностью. Лечение жировой дегенерации печени, как правило, длительное и занимает не меньше двух — трех месяцев. Впоследствии в обязательном порядке проводится УЗИ брюшины и биохимический анализ крови.

Что касается питания, то оно должно включать растительные масла с содержащимися в них нерастительными жирными кислотами. При сопутствующем развитии сахарного диабета и ожирения требуется ограничить количество потребляемых углеводов.

Курсы лечения патологии необходимо проводить не менее двух раз в год. Данное заболевание свидетельствует о нарушении обмена веществ, что провоцирует накопление в клетках излишнего жира в виде капель.

Если лечение причин патологии не будет проведено вовремя, то жировая дегенерация приведет к полной утрате поврежденных органов и в итоге — к смертельному исходу. В связи с этим, не следует игнорировать рекомендации специалиста и строго придерживаться курса лечения.

Патология поджелудочной железы

«> Независимо от места поражения патология нарушает нормальное функционирование органа. Также происходит и в поджелудочной железе, где жировые клетки начинают выталкивать здоровые структуры и препятствуют правильной работе оставшихся. Жировая инфильтрация в поджелудочной железе говорит о нарушении процессов обмена в человеческом организме.

Чаще всего жировая дегенерация поджелудочной железы возникает у пациентов с острой или хронической формой панкреатита на фоне злоупотребления алкоголем. Обычно в таких ситуациях данная патология объединяется с инфильтрацией в печени. При этом в процессе проведения ультразвукового обследования железа практически не меняет своих размеров, имеет ровные контуры. Запущение патологии может привести к серьезным и неприятным последствиям.

Причины

Часто жировая инфильтрация в поджелудочной железе развивается по причине неправильной организации лечения или несоблюдения питания у пациентов с хронической формой панкреатита. На фоне ожирение все негативные проявления болезни усиливаются в несколько раз, так как происходит нарушение нормального функционирования, здоровые ткани замещаются жиром, а сам по себе процесс считается необратимым.

Дегенерация не обязательно развивается на фоне воспалительной патологии, и не всегда процесс воспаления в поджелудочной железе будет вызывать дегенерацию в ней. Обычно таким патологическим изменениям подвергаются люди с лишним весом, пациенты пожилого возраста.

Лечение

Дегенерацию в поджелудочной железе можно лечить только консервативными способами или посредством оперативного вмешательства. Консервативное лечение проводится при условии, что мелкие жировые клетки распространены по всей железе и не сдавливают её протоков. Когда жировые клетки начинают сливаться в группы, сдавливают протоки и мешают выработке секрета, требуется проведение хирургического вмешательства — а именно удаления липоматозных узлов.

Суть консервативного лечения заключается в организации следующих мероприятий:

Строгая диета с ограниченным потреблением жиров.
Уменьшение массы тела при наличии лишних жировых отложений. В соответствии со статистическими данными большинство людей, которые страдают от жировой дегенерации, также страдают от избыточной массы тела. Поэтому данная мера позволит вывести лишние жиры из липидного слоя в поджелудочной железе.

«> В связи с тем, что жировая дегенерация считается необратимым процессом, вылечить поврежденные участки органа уже не удастся, а основной целью терапевтического лечения остается предотвращение последующего прогрессирования распространения жировых клеток. На этой стадии лечения большую роль играет правильное питание, потому что верно выбранная диета, которая четко соблюдается пациентом, помогает избежать проведения хирургического вмешательства в случае прогрессирования процесса болезни.

Диета основывается на правилах дробного питания. Это не просто основа диеты, но непререкаемый алгоритм правильного питания вообще. К сожалению, в современном мире даже такая неотъемлемая норма становится исключением.

Питаться необходимо по четыре — пять раз за день. Само питание основывается на диете № 5, которая должна соблюдаться всеми пациентами, пострадавшими от патологий поджелудочной железы. Больным требуется отказаться от употребления жареных блюд, копченых и соленых продуктов, сладкого, сдобы, алкогольных напитков и шоколада. Врачи рекомендует готовить все блюда на пару или в пароварке. А особенно полезно употреблять в пищу молочные продукты и каши.

Что касается мяса, то лучше отдавать предпочтение нежирным сортам птицы, но по мере возможности заменять их овощами. Также полезно пить предварительно приготовленные настои из лекарственных трав, таких как ромашка, мята, зверобой, листья черники и ягоды клюквы.

tvoelechenie.ru

Почему развивается патология

Чаще всего патология развивается после 46-50 лет.

Нарушенный обмен веществ приводит к тому, что печень не может выделять нужное количество ферментов, для переработки жиров.

Как следствие они начинают скапливаться в полости органа.

Такие изменения могут произойти при воздействии следующих факторов:

Нарушение питания. Особенно губительны для печени сладости, полуфабрикаты и фаст-фуды, консерванты, красители и другие токсины.
Длительное голодание либо, наоборот, постоянное переедание. Голодные диеты либо неправильно составленный рацион питания, вегетарианство – враги печени. Они приводят к ожирению органа.
Наследственный фактор. Если в роду были родственники с заболеваниями печени, то у человека разовьется дистрофическая патология в 89%.
Бесконтрольное и продолжительное применение медикаментозных препаратов.
Прием чрезмерного количества алкоголя (алкогольная жировая дистрофия печени).
Употребление наркотиков.
Профессиональная деятельность, предусматривающая работу на промышленных предприятиях, где производят различные виды химикатов.
Сидячий образ жизни.
Сбой работы гормональной системы.
Новообразования, поражающие гипофиз.

Механизм формирования жировой дистрофии на самом деле очень прост. Жиры поступают в ЖКТ (желудочно-кишечный тракт) и поддаются процессу расщепления. Если этих компонентов поступает в печень очень много, и присутствуют располагающие факторы, жиры подвергаются синтезу и накапливаются в клетках печени. То же самое происходит под действием углеводсодержащих веществ, которые попадают в печень в большом количестве.

Жировую дистрофию можно классифицировать следующим образом:

I вид – жировые включения носят единичный характер, они хаотично располагаются в печени. Клинические проявления отсутствуют.

II вид – молекулы жира располагаются плотно. У человека ухудшается самочувствие, наблюдается боль в области печени.

III вид – наблюдается локальное расположение жировых капсул, они находятся в определенных областях органа. Симптоматика ярко выражена.

IV вид – жировые молекулы располагаются практически по всей печени либо занимают одну из долей. Симптоматика – яркая.

Классифицировать еще жировую дистрофию можно в зависимости от стадии:

I – в клетках печени содержится небольшое количество жировых молекул, но они не влияют на работу органа, хотя разрушительный механизм уже запущен.

II – жир полностью заполняет клетки, они разрушаются, вокруг каждой клетки может развиваться воспалительный процесс.

III – процессы необратимы, развивается некроз, в большинстве случаев на данной стадии восстановить функции печени невозможно.

Как проявляется болезнь

Признаки болезни появляются уже на второй стадии:

Тянущая, ноющая боль в области печени, которая становятся сильнее после употребления жирных продуктов питания, копченостей, острых блюд и спиртных напитков. При этом боль может быть постоянной либо быть периодично.
Горечь во рту, отрыжка с горьким привкусом.
Тошнота, заканчивающаяся практически всегда рвотой.
Метеоризм.
Увеличение печени в размерах.
На языке появляется желтый налет, он плотный.
Запоры, сменяющиеся диареей. Носят постоянный характер.

Признаки третьей стадии поражения доставляют очень большой дискомфорт и выражается в:

повышенной раздражительности;
нарушении сна;
усталости;
ухудшении памяти;
склонности к депрессии;
скапливании большого количества (до 25 л) свободной жидкости (живот становится очень большим

Жировая дегенерация костного мозга – естественный возрастной процесс, который характеризуется замещением кроветворной ткани на жировую. Дегенерация костного мозга может быть обусловлена как патологическими, так и физиологическими причинами. Методы лечения зависят от причинного заболевания и состояния здоровья пациента. Симптоматика неспецифична, иногда расстройство протекает бессимптомно. Прогноз зависит от степени жировой дегенерации ткани, возраста пациента и сопутствующих болезней.

Возрастная дегенерация желтого костного мозга увеличивает вероятность развития остеохондроза позвоночника

Костный мозг – губчатое красное вещество, которое расположено во внутренней части костей. Он играет важную роль в формировании костной ткани. В нем содержатся мультипотентные стволовые клетки. Из них образуются белые кровяные, красные кровяные клетки и тромбоциты.

Желтый костный мозг состоит в основном из жировых клеток (отсюда и цвет), содержание которых увеличивается с возрастом у каждого человека. Красный костный мозг является местом формирования клеточных компонентов крови. У ребенка костный мозг заполняет все кости. Со временем красный костный мозг превращается в желтый. У взрослых красный встречается только в плоских костях: грудине, телах позвонков, ребрах, черепных костях, тазовых костях. В случае анемии желтый костный мозг может быть заменен красным.

Распространенность ранней жировой дегенерации, вызванной гипопластической или апластической анемией, низкая в Соединенных Штатах Америки и Европе: 2-6 случаев на миллион человек. Гораздо чаще жировая дегенерация костного мозга возникает в результате острой миелогенной лейкемии и множественной миеломы: 27-35 случаев на 1 000 000 человек. Частота миелодисплазии увеличилась с 143 случаев, зарегистрированных в 1973 году, до 15 000 случаев ежегодно в Соединенных Штатах Америки.

В Японии и на Дальнем Востоке частота жировой дегенерации костного мозга как минимум в 3 раза выше, чем в Соединенных Штатах и Европе. Мексика и Латинская Америка также имеют высокие показатели заболеваемости, которые объясняются либеральным использованием хлорамфеникола. Факторы окружающей среды и повсеместное использование инсектицидов были замечены как причины этого заболевания. Частота миелодисплазии оценивается примерно в 4-5 случаев на 100 000 человек в год в Германии и Швеции.

В международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) жировая дегенерация в области костного мозга обозначается кодом M42.

Симптомы

Возрастная дегенерация желтого костного мозга увеличивает вероятность развития остеохондроза (дистрофии) тел позвонков (в области позвоночника). В большинстве случаев патологический процесс протекает бессимптомно или проявляется незначительными признаками. Симптоматика зависит от скорости липоидной дегенерации костного мозга и причинного заболевания.

Причины

Дефицит в организме фолиевой кислоты приводит к жировой дегенерации костного мозга

Дегенеративные заболевания костного мозга могут передаваться по наследству или приобретаться в ходе жизнедеятельности.

Основные причины:

Снижение концентрации или повреждение гемопоэтических стволовых клеток, что приводит к гипопластический или апластический анемии.
Дефицит фолиевой кислоты или витамина В12.
Миелодисплазия.

Повреждение гемопоэтических стволовых клеток может быть обусловлено врожденными или приобретенными расстройствами. Основные механизмы разрушения стволовых клеток:

Приобретенное повреждение стволовых клеток вызывается вирусами, токсинами или химическими веществами (хлорамфениколом, инсектицидами), что приводит к количественному или качественному изменению клеточного состава.
Аномальный гуморальный или клеточный контроль гемопоэза.
Опосредованное антителами, Т-клетками или лимфокинами подавление гемопоэза.
Мутации в генах, которые ускоряют жировую дегенерацию костного мозга. Выявление этих мутаций привело к прогрессу в определении точных функций соответствующих белков в нормальных клетках
Наследственные синдромы.

Наследственные синдромы, которые ускоряют дегенерацию костного мозга:

Анемия Фанкони.
Конгенитальный дискератоз.
Синдром Швахмана-Даймонда.
Анемия Даймонда-Блекфена.
Амегакариоцитарная тромбоцитопения.
Врожденная нейтропения.

Конституциональная апластическая анемия связана с хронической недостаточностью костного мозга, врожденными аномалиями, семейной заболеваемостью или тромбоцитопенией при рождении.

Аплазия красного костного мозга может быть следствием тимомы. Иногда она возникает в результате вирусной инфекции. Аплазия костного мозга также может быть постоянной, например, в результате вирусного гепатита. В редких случаях аплазия вызвана злокачественными новообразованиями лимфоидной ткани или коллагеновыми сосудистыми заболеваниями (например, системной красной волчанкой).

Снижение концентрации всех 3 типов кровяных клеток является наиболее распространенным проявлением нарушения костного мозга. Апластическая или гипопластическая анемия может развиваться по вторичным причинам. Миелодиспластическая также может уменьшать содержание всех типов клеток крови.

Опасные осложнения

Тяжелая дегенерация костного мозга требует быстрого начала терапии – раннего поиска доноров на пересадку костного мозга

Заболеваемость и смертность от жировой дегенерации костного мозга вызвана низким уровнем зрелых клеток крови. Тяжелая анемия может вызывать сердечную недостаточность и усталость. Нейтропения может предрасполагать людей к бактериальным и грибковым инфекциям. Уменьшение количества тромбоцитов способно увеличивать риск развития тяжелых кровотечений.

Тяжесть и степень жировой дегенерации определяют прогноз. Тяжелая множественная дегенерация костного мозга – это неотложная медицинская ситуация, требующая быстрого начала терапии – раннего поиска доноров на пересадку костного мозга.

Длительное переливание донорских красных клеток увеличивает общую нагрузку на пациента. Повышенные уровни железа токсичны для различных органов, в том числе для сердца. Высокие его дозировки могут вызывать аритмию, сахарный диабет и цирроз печени. Железо может также производить бронзовую окраску у людей с мягкой кожей. Поэтому необходимо измерить запасы элемента у пациента (в форме ферритина).

Введение хелатирующего агента является эффективным методом удаления избыточного железа. Хелатирующие агенты состоят из молекул, которые плотно соединяются со свободным железом и удаляют его.

Мониторинг уровня ферритина в сыворотке и измерение общего выделения элемента в моче могут определять эффективность терапии. Большинство повреждений тканей костного мозга могут быть отменены при своевременной терапии.

Диагностика

Вначале проводится физический осмотр и собирается анамнез. Затем врач назначает анализы крови, которые показывают качественный и количественный состав крови. Красные кровяные клетки морфологически нормальные в анализах. Количество ретикулоцитов обычно составляет менее 1%, что указывает на отсутствие производства эритроцитов. Иногда средний объем клеток повышается.

Количество тромбоцитов ниже, чем обычно, иногда наблюдается сильное уменьшение их содержания. Размер тромбоцитов нормальный, но их низкий уровень может привести к кровотечениям.

Наблюдается уменьшение всех гранулированных лейкоцитов, включая нейтрофилы, эозинофилы и базофилы, а также уменьшение содержания моноцитов. Иногда возникает относительный лимфоцитоз. Фолиевая кислота, витамин B12 и уровни эритропоэтина в сыворотке обычно повышены при жировой дегенерации костного мозга.

Анемию Фанкони следует рассматривать у всех молодых людей и детей с гипопластической или апластической анемией, необъяснимым макроцитозом, миелодиспластическим синдромом, острым миелоидным лейкозом или кожными злокачественными опухолями.

Исследования костного мозга помогают подтвердить диагноз. Чистая аплазия красных клеток характерно влияет на клетки-предшественники эритроцитов; амегакариоцитарная тромбоцитопения подтверждается отсутствием мегакариоцитов. Обнаружение гипоплазии костного мозга отличает апластическую анемию от алейкемического лейкоза.

Классификация

Для оценки изменений костного мозга тел позвонков с помощью магнитно-резонансного исследования используется классификация «Модик»:

Тип I: зоны низкой интенсивности магнитно-резонансного сигнала на Т1-взвешенных изображениях и высокой интенсивности – на Т2-взвешенных изображениях. У пациентов наблюдаются изменения костного мозга вследствие воспаления и отека.
Тип II: высокая интенсивность сигнала на Т1- и Т2-взвешенных изображениях вследствие жировой дегенерации костного мозга.
Тип III: низкая интенсивность сигнала на Т1- и Т2-взвешенных изображениях. Видны склеротические изменения в губчатом веществе позвонковых тел.

Лечение

Выбор метода лечения (консервативного или хирургического) зависит от многих факторов – технических возможностей, возраста и состояния здоровья пациента, прогноза успешности конкретного способа терапии

Инфекции, приводящие к нейтропении, следует рассматривать как неотложные медицинские состояния. После взятия крови и других биологических материалов назначают антибиотики широкого спектра действия. Выбор антибиотика может быть изменен позже, в зависимости от результатов микробиологического анализа.

Сепсис, пневмония, инфекции мочевых путей и целлюлит являются распространенными осложнениями нейтропении.

Пациенты с тяжелой апластической анемией, которые получают антитимоцитарный или антилимфоцитарный глобулин, имеют 1-летнюю выживаемость 55%. Добавление андрогенов увеличивает частоту ответа на лечение до 70%, при этом уровень выживаемости в течение 1 года составляет 76%. Хотя их механизм действия неизвестен, антитимоцитарный или антилимфоцитарный глобулин следует назначать с кортикостероидами для предотвращения сывороточной болезни.

Прогноз

Прогноз дегенерации костного мозга зависит от основного заболевания. Большинство наследственных синдромов, таких как анемия Фанкони, могут превращаться в лейкемию через несколько лет. Приобретенная идиопатическая апластическая анемия обычно является постоянным и опасным для жизни расстройством крови. Половина пациентов умирает в течение первых 6 месяцев.

Если жировая дегенерация костного мозга вызвана безобидными причинами – старением, –прогноз благоприятный, и продолжительность жизни не уменьшается.

Дистрофия позвоночника подразумевает под собой патологические изменения, заключающиеся . На начальном этапе заболевания сохраняется естественное состояние межпозвоночных дисков.

Основным симптомом заболевания являются болевые ощущения. Возникать боль может как при воспалительных процессах позвонков, так и при аномальных изменениях в случае дегенеративно-дистрофических состояний.

Симптоматика болезни

Наличие болезненных проявлений в разных отделах позвоночного столба представляет собой патологические изменения опорно-двигательного аппарата и может привести к потере трудоспособности.

Например, жировая дистрофия костного мозга позвоночника образуется при постепенном замещении нормальной консистенции ткани жировой прослойкой.

Дегенеративно-дистрофические состояния – это необратимый процесс нарушения обмена веществ в костной ткани. Таким образом, становится понятно, что боль в мышцах спины, которую часто списывают на утомление или отложение солей, нужно искать в ухудшении работоспособности самих позвонков.

Частыми причинами появления заболевания можно назвать:

неверное распределение нагрузки на позвоночник;
естественное старение;
изменение гормонального фона;
травмы и ушибы;
сидячий образ жизни;
генетические факторы.

Виды аномальных изменений

Отклонения в работе могут испытывать разные области мышц спины, это может быть как дистрофия грудного отдела позвоночника, так и пояснично-крестцового. Не меньшую нагрузку испытывает и шейный отдел.

Долгое время боль может отсутствовать, но постепенно пациент начинает чувствовать дискомфорт, вызванный болевым синдромом, слабость и мышечное перенапряжение.

При сидячем образе жизни часто возникают подозрения на дистрофию поясничного отдела позвоночника, но в большинстве случаев подобная проблема спровоцирована .

Основной составляющей кроветворения является костный мозг, который располагается непосредственно в костях. При патологических изменениях в организме может наблюдаться также дистрофия костного мозга позвоночника, например, при таких заболеваниях, как остеохондроз, хрящевые узлы.

При воспалительных процессах либо неправильном обмене веществ возможно замещение здоровой костной ткани прослойкой жира. Тогда говорят о жировой дистрофии тел позвонков костного мозга. Это может существенно ухудшить состав крови.

Методы лечения

Абсолютное излечение изменений, происходящих в костной системе, невозможно. Современные медицинские методики предполагают лишь временную приостановку развития патологии и устранение болезненных ощущений у пациента.

Терапевтическое лечение заключается в приеме , входящих в группу анальгетиков, либо использовании местных препаратов – .

На устранение болевых ощущений также влияют . Медики советуют употреблять в пищу продукты, богатые витаминами группы В.

Каждый случай индивидуален, поэтому ни в коем случае не стоит заниматься самолечением, приобретая в аптеках лекарственные препараты без назначения врача! Все лекарства назначаются только медиком после постановки диагноза.

В отдельных случаях применяется хирургическое вмешательство. Так, при жировой дистрофии костного мозга позвоночника во время движения может начаться тяжелый воспалительный процесс, что нередко приводит к срочному оказанию хирургической помощи, после которой пациенту предстоит длительный курс реабилитации.

Как предотвратить заболевание

Основными профилактическими способами поддержания больного в норме при дистрофии пояснично-крестцового отдела являются снижение лишнего веса и умеренная, но регулярная физическая нагрузка. Для этого необходимо правильно питаться и заниматься спортом.

Превосходно помогают и . При дистрофии шейного отдела применяются , фиксирующие позвонки шейного отдела, которые расслабляют мышцы и уменьшают нагрузку на них.