2 sympatisk deling av det autonome nervesystemet. Autonome nervesystem. Stress og ANS

^ Organ, system, funksjon	Sympatisk innervasjon	Parasympatisk innervasjon
Øye	Utvider den palpebrale fissuren og pupillen, og forårsaker eksoftalmos	Innsnevrer den palpebrale fissuren og pupillen, og forårsaker enoftalmos
Neseslimhinne	Strekker sammen blodårene	Utvider blodårene
Spyttkjertler	Reduserer sekresjon, tykt spytt	Øker sekresjon, vannaktig spytt
Hjerte	Øker frekvensen og styrken av sammentrekninger, øker blodtrykket, utvider koronarkar	Reduserer hyppigheten og styrken av sammentrekninger, senker blodtrykket, innsnevrer koronarkar
Bronkier	Utvider bronkiene, reduserer slimsekresjon	Sammentrekker bronkiene, øker slimsekresjonen
Mage, tarm, galleblæren	Reduserer sekresjon, svekker peristaltikk, forårsaker atoni	Øker sekresjon, forbedrer peristaltikk, forårsaker spasmer
Nyrer	Reduserer diurese	Øker diurese
Blære	Hemmer aktiviteten til blæremusklene, øker sphincter tonus	Stimulerer aktiviteten til blæremusklene, reduserer sphincter tonus
Skjelettmuskulatur	Øker tonus og metabolisme	Reduserer tonus og metabolisme
Lær	Strekker sammen blodårene, forårsaker blek, tørr hud	Utvider blodårene, forårsaker rødhet og svette i huden
BX	Øker valutakursen	Reduserer stoffskiftet
Fysisk og mental aktivitet	Øker indikatorverdier	Reduserer indikatorverdier

Autonome nervesystem kontrollerer aktivitetene til alle organer som er involvert i implementeringen av plantefunksjoner i kroppen (ernæring, respirasjon, utskillelse, reproduksjon, sirkulasjon av væsker), og utfører også trofisk innervasjon(I.P. Pavlov).

Sympatisk avdeling i sine hovedfunksjoner er den trofisk. Han gjennomfører økte oksidative prosesser, næringsinntak, økt pust, økt hjerteaktivitet, økt oksygentilførsel til muskler. Det vil si å sikre kroppens tilpasning under stress og sikre trofisme. Rolle parasympatisk deling beskyttende: innsnevring av pupillen i sterkt lys, hemming av hjerteaktivitet, tømming av abdominale organer. Det vil si å sikre assimilering av næringsstoffer og energireserver.

Arten av samspillet mellom den sympatiske og parasympatiske avdelingen nervesystemet
1. Hver av delene av det autonome nervesystemet kan ha en stimulerende eller hemmende effekt på et eller annet organ: under påvirkning av sympatiske nerver øker hjertefrekvensen, men intensiteten av tarmperistaltikken avtar. Under påvirkning av den parasympatiske avdelingen synker hjertefrekvensen, men aktiviteten til fordøyelseskjertlene øker.
2. Hvis et organ er innervert av begge avdelinger av det autonome nervesystemet, så er deres handling vanligvis nøyaktig motsatt: den sympatiske avdelingen øker hjertekontraksjonene, og den parasympatiske avdelingen svekker den; det parasympatiske øker bukspyttkjertelsekresjonen, og det sympatiske avtar. Men det er unntak: sekretoriske nerver for spyttkjertlene er parasympatiske, mens sympatiske nerver ikke hemmer spytt, men forårsaker frigjøring av en liten mengde tykt tyktflytende spytt.
3. Noen organer nærmes hovedsakelig av enten sympatiske eller parasympatiske nerver: sympatiske nerver nærmer seg nyrene, milten og svettekjertlene, og overveiende parasympatiske nerver nærmer seg blæren.
4. Aktiviteten til noen organer styres av kun én del av nervesystemet - det sympatiske: når den sympatiske delen aktiveres, øker svettingen, men når den parasympatiske delen aktiveres, endres den ikke, sympatiske fibre øker sammentrekningen av glatte muskler som løfter håret, men parasympatiske fibre endres ikke. Under påvirkning av den sympatiske delen av nervesystemet kan aktiviteten til visse prosesser og funksjoner endres: blodpropp akselererer, metabolismen skjer mer intenst, og mental aktivitet øker.

Spørsmål nr. 5

Studie av autonome og somatiske reaksjoner forårsaket av lokal elektrisk stimulering ulike områder hypothalamus, tillot V. Hess (1954) å isolere i denne delen av hjernen to funksjonelt differensierte soner. Irritasjon av en av dem - bakre og laterale områder av hypothalamus - årsaker typiske sympatiske effekter , utvidelse av pupillene, økning i blodtrykk, økning i hjertefrekvens, opphør av tarmmotilitet osv. Ødeleggelse av denne sonen førte tvert imot til langsiktig nedgang tone i det sympatiske nervesystemet og kontrastendringer i alle de ovennevnte indikatorene. Hess kalte regionen til den bakre hypothalamus ergotropisk og innrømmet at de høyere sentrene i det sympatiske nervesystemet er lokalisert her.

Et annet område som dekker P redoptiske og fremre områder av hypothalamus, fikk navnet trofotropisk, siden da hun var irritert alle tegn på generelle begeistring parasympatisk nervesystem, ledsaget av reaksjoner rettet mot å gjenopprette og bevare kroppens reserver.

Imidlertid viste videre forskning det hypothalamus er et viktig integrerende senter for autonome, somatiske og endokrine funksjoner, som er ansvarlig for implementering av komplekse homeostatiske reaksjoner og er en del av et hierarkisk organisert system av hjerneregioner som regulerer viscerale funksjoner.

Retikulær formasjon:

somatomotorisk kontroll

somatosensorisk kontroll

visceromotor

nevroendokrine endringer

biologisk rytme

søvn, oppvåkning, bevissthetstilstand, persepsjon

evne til å oppfatte rom og tid, planleggingsevne, læring og hukommelse

lillehjernen

Det viktigste funksjonelle formålet med lillehjernen er å supplere og korrigere aktiviteten til andre motoriske sentre. I tillegg er lillehjernen forbundet med en rekke forbindelser med netthinnedannelsen av hjernestammen, som bestemmer dens viktige rolle i reguleringen av autonome funksjoner.

Når det gjelder ledelse fysisk aktivitet lillehjernen er ansvarlig for:

· Regulering av holdning og muskeltonus - korrigering av langsomme, målrettede bevegelser under utførelse og koordinering av disse bevegelsene med reflekser for å opprettholde holdning;

· Korrekt utførelse av raske, målrettede bevegelser, kommandert av hjernen,

· Korrigering av langsomme, målrettede bevegelser og deres koordinering med holdningsvedlikeholdsreflekser.

Cerebral cortex

Cortex utøver en indirekte modulerende effekt på arbeidet til indre organer gjennom dannelsen av betingede refleksforbindelser. I dette tilfellet utføres kortikal kontroll gjennom hypothalamus. Betydningen av hjernebarken i reguleringen av funksjonene til organer som innerveres av det autonome nervesystemet, og rollen til sistnevnte som leder av impulser fra hjernebarken til perifere organer, avsløres tydelig i eksperimenter med betingede reflekser til endringer. i aktiviteten til indre organer.

Frontallappene i hjernebarken er av stor betydning for reguleringen av autonome funksjoner. Pavlova betraktet nevronene i hjernebarken involvert i reguleringen av funksjonene til indre organer som en kortikal representasjon av den interoceptive analysatoren.

Det limbiske systemet

1) Dannelse av følelser. Under hjerneoperasjoner ble det funnet at irritasjon av amygdala forårsaker utseendet til årsaksløse følelser av frykt, sinne og raseri hos pasienter. Irritasjon av visse områder av cingulate gyrus fører til fremveksten av umotivert glede eller tristhet. Og siden det limbiske systemet også er involvert i å regulere funksjonene til viscerale systemer, blir alle vegetative reaksjoner som oppstår under følelser (endringer i hjertefunksjon, blodtrykk, svette) også utført av det.

2. Dannelse av motivasjon. Den deltar i fremveksten og organiseringen av motivasjonsretningen. Amygdala regulerer matmotivasjon. Noen av områdene hemmer aktiviteten til metthetssenteret og stimulerer sultsenteret i hypothalamus. Andre gjør det motsatte. På grunn av disse matmotivasjonssentrene i amygdala, dannes oppførsel mot velsmakende og usmakelig mat. Den har også avdelinger som regulerer seksuell motivasjon. Når de er irriterte oppstår hyperseksualitet og uttalt seksuell motivasjon.

3. Deltakelse i minnemekanismer. Hippocampus spiller en spesiell rolle i minnemekanismer. Først kategoriserer og koder den all informasjon som må lagres i langtidsminnet. For det andre sikrer den utvinning og reproduksjon av nødvendig informasjon på et bestemt tidspunkt. Det antas at evnen til å lære er bestemt av den medfødte aktiviteten til de tilsvarende hippocampale nevronene.

4. Regulering av autonome funksjoner og vedlikehold av homeostase. Legemidlet kalles den viscerale hjernen, siden det utfører finregulering av funksjonene til sirkulasjonssystemet, respirasjon, fordøyelse, metabolisme, etc. Legemidlets spesielle betydning er at det reagerer på små avvik i homeostaseparametere. Det påvirker disse funksjonene gjennom de autonome sentrene til hypothalamus og hypofysen.

Spørsmål #6

Orbeli-Ginetzinsky-fenomenet)

Etter å ha utført forskning på den funksjonelle betydningen av sympatisk innervasjon for skjelettmuskulaturen, har Orbeli L.A. Det ble funnet at i denne påvirkningen er det to uløselig koblede komponenter: adaptiv og trofisk, som ligger til grunn for tilpasningskomponenten.

Tilpasningskomponenten er rettet mot å tilpasse organer til å utføre visse funksjonelle belastninger. Skifter oppstår på grunn av det faktum at sympatiske påvirkninger har en trofisk effekt på organer, som kommer til uttrykk i en endring i hastigheten på metabolske prosesser.

Studerer effekten av SNS på skjelettmuskulaturen til frosken A.G. Ginetsinsky fant ut at hvis en muskel som er trøtt til det punktet av fullstendig manglende evne til å trekke seg sammen, stimuleres av sympatiske fibre, og deretter begynner å stimulere den gjennom de motoriske nervene, blir sammentrekningene gjenopprettet. Det viste seg at disse endringene er forbundet med det faktum at under påvirkning av SNS forkortes kronoksi i muskelen, tiden for eksitasjonsoverføring forkortes, følsomheten for acetylkolin øker og oksygenforbruket øker.

Disse påvirkningene av SNS strekker seg ikke bare til muskelaktivitet, men relaterer seg også til arbeidet til reseptorer, synapser, ulike deler av sentralnervesystemet, det vitale venesystemet og forløpet av ubetingede og betingede reflekser.

Dette fenomenet kalles den adaptive-trofiske påvirkningen av SNS på skjelettmuskulaturen (Orbeli-Ginetzinsky-fenomenet)

Relatert informasjon.

Ved vegetativ (fra latin vegetarisk - å vokse) aktivitet av kroppen forstås arbeidet til indre organer, som gir energi og andre komponenter som er nødvendige for eksistens til alle organer og vev. På slutten av 1800-tallet kom den franske fysiologen Claude Bernard (Bernard C.) til den konklusjon at «konstansen i kroppens indre miljø er nøkkelen til dens frie og uavhengige liv». Som han bemerket tilbake i 1878, er det indre miljøet i kroppen underlagt streng kontroll, og holder parametrene innenfor visse grenser. I 1929 foreslo den amerikanske fysiologen Walter Cannon (Cannon W.) å betegne den relative konstantheten til det indre miljøet i kroppen og noen fysiologiske funksjoner med begrepet homeostase (gresk homoios - lik og stasis - tilstand). Det er to mekanismer for å opprettholde homeostase: nervøs og endokrin. Dette kapittelet vil se på den første av disse.

11.1. Autonome nervesystem

Det autonome nervesystemet innerverer de glatte musklene i indre organer, hjertet og eksokrine kjertler (fordøyelse, svette, etc.). Noen ganger kalles denne delen av nervesystemet visceral (fra latin viscera - innsiden) og veldig ofte - autonom. Den siste definisjonen understreker et viktig trekk ved autonom regulering: det skjer bare refleksivt, det vil si at det ikke er bevisst og ikke er underlagt frivillig kontroll, og dermed fundamentalt forskjellig fra det somatiske nervesystemet som innerverer skjelettmuskulaturen. I engelskspråklig litteratur brukes vanligvis begrepet autonomt nervesystem, i russisk litteratur kalles det oftere autonomt.

Helt på slutten av 1800-tallet delte den britiske fysiologen John Langley (Langley J.) det autonome nervesystemet inn i tre seksjoner: sympatisk, parasympatisk og enterisk. Denne klassifiseringen er fortsatt generelt akseptert på det nåværende tidspunkt (selv om enterisk seksjon i russisk litteratur, som består av nevroner i de intermuskulære og submukosale plexusene i mage-tarmkanalen, ofte kalles metasympatisk). Dette kapittelet undersøker de to første divisjonene av det autonome nervesystemet. Cannon trakk oppmerksomheten til deres forskjellige funksjoner: det sympatiske styrer reaksjonene ved kamp eller flukt (i den engelske rimversjonen: fight or flight), og det parasympatiske er nødvendig for hvile og fordøyelse. Den sveitsiske fysiologen Walter Hess (Hess W.) foreslo å kalle den sympatiske avdelingen ergotropisk, dvs. fremme mobilisering av energi og intens aktivitet, og den parasympatiske avdelingen - trofotropisk, dvs. regulere vevsernæring og gjenopprettingsprosesser.

11.2. Perifer inndeling av det autonome nervesystemet

Først av alt bør det bemerkes at den perifere delen av det autonome nervesystemet utelukkende er efferent; det tjener bare til å lede eksitasjon til effektorer. Hvis dette i det somatiske nervesystemet krever kun ett nevron (motoneuron), så brukes i det autonome nervesystemet to nevroner, som forbindes gjennom en synapse i en spesiell autonom ganglion (fig. 11.1).

Cellelegemene til preganglioniske nevroner er lokalisert i hjernestammen og ryggmargen, og deres aksoner rager til gangliene, hvor cellelegemene til postganglioniske nevroner er lokalisert. Arbeidsorganene innerveres av aksonene til postganglioniske nevroner.

De sympatiske og parasympatiske inndelingene i det autonome nervesystemet skiller seg først og fremst fra hverandre i plasseringen av de preganglioniske nevronene. Kroppene til sympatiske nevroner er lokalisert i de laterale hornene i thorax- og lumbaldelene (to eller tre øvre segmenter). Preganglioniske nevroner av den parasympatiske divisjonen er for det første lokalisert i hjernestammen, hvorfra aksonene til disse nevronene kommer ut som en del av fire kraniale nerver: oculomotorisk (III), ansikts (VII), glossopharyngeal (IX) og vagus (X) . For det andre er parasympatiske preganglioniske nevroner inneholdt i den sakrale ryggmargen (fig. 11.2).

Sympatiske ganglier er vanligvis delt inn i to typer: paravertebrale og prevertebrale. De paravertebrale gangliene danner de såkalte. sympatiske stammer, bestående av noder forbundet med langsgående fibre, som er plassert på begge sider av ryggraden fra bunnen av skallen til korsbenet. I den sympatiske stammen overfører de fleste aksoner av preganglioniske nevroner eksitasjon til postganglioniske nevroner. Et mindretall av preganglioniske aksoner passerer gjennom den sympatiske stammen til de prevertebrale gangliene: cervical, stellate, celiac, superior og inferior mesenteric - i disse uparrede formasjonene, så vel som i den sympatiske stammen, er det sympatiske postganglioniske nevroner. I tillegg innerverer noen sympatiske preganglioniske fibre binyremargen. Aksonene til preganglioniske nevroner er tynne, og til tross for at mange av dem er dekket med en myelinskjede, er eksitasjonshastigheten gjennom dem mye lavere enn gjennom aksonene til motorneuroner.

I gangliene forgrener fibrene til preganglioniske aksoner og danner synapser med dendrittene til mange postganglioniske nevroner (divergensfenomen), som som regel er multipolare og har et gjennomsnitt på omtrent et dusin dendritter. Det er i gjennomsnitt omtrent 100 postganglioniske nevroner per preganglionisk sympatisk nevron. Samtidig er det i de sympatiske gangliene også en konvergens av mange preganglioniske nevroner til de samme postganglioniske. Takket være dette oppsummeres eksitasjonen, noe som betyr at påliteligheten til signaloverføringen øker. De fleste sympatiske ganglier er lokalisert ganske langt fra de innerverte organene og derfor har postganglioniske nevroner ganske lange aksoner som mangler myelinbelegg.

I den parasympatiske avdelingen har preganglioniske nevroner lange fibre, hvorav noen er myelinisert: de ender i nærheten av de innerverte organene eller i selve organene, hvor de parasympatiske gangliene er lokalisert. Derfor har postganglioniske nevroner korte aksoner. Forholdet mellom pre- og postganglioniske nevroner i de parasympatiske gangliene er forskjellig fra de sympatiske: her er det bare 1: 2. De fleste indre organer har både sympatisk og parasympatisk innervasjon, et viktig unntak fra denne regelen er den glatte muskulaturen i blodårene, som kun reguleres av den sympatiske avdelingen. Og bare arteriene til kjønnsorganene har dobbel innervasjon: både sympatisk og parasympatisk.

11.3. Autonom nervetone

Mange autonome nevroner viser spontan aktivitet i bakgrunnen, det vil si evnen til spontant å generere handlingspotensialer under hvileforhold. Dette betyr at organene de innerverer, i fravær av irritasjon fra det ytre eller indre miljøet, fortsatt mottar eksitasjon, vanligvis med en frekvens på 0,1 til 4 impulser per sekund. Denne lavfrekvente stimuleringen ser ut til å opprettholde en konstant liten sammentrekning (tonus) av den glatte muskelen.

Etter transeksjon eller farmakologisk blokade av visse autonome nerver, blir de innerverte organene fratatt deres toniske innflytelse, og slikt tap oppdages umiddelbart. For eksempel, etter ensidig transeksjon av den sympatiske nerven som kontrollerer karene i øret til en kanin, oppdages en kraftig utvidelse av disse karene, og etter transeksjon eller blokkering av vagusnervene i forsøksdyret, blir hjertesammentrekninger hyppigere. Fjerning av blokaden gjenoppretter normal hjertefrekvens. Etter transeksjon av nervene kan hjertefrekvensen og vaskulær tone gjenopprettes ved kunstig å stimulere de perifere segmentene med elektrisk strøm, velge parametrene slik at de er nær den naturlige rytmen til impulser.

Som et resultat av ulike påvirkninger på de autonome sentrene (som gjenstår å vurdere i dette kapittelet), kan tonen endre seg. Så, for eksempel, hvis 2 impulser per sekund passerer gjennom de sympatiske nervene som kontrollerer de glatte musklene i arteriene, er bredden på arteriene typisk for en hviletilstand, og deretter registreres normalen. arterielt trykk. Hvis tonen i de sympatiske nervene øker og frekvensen av nerveimpulser som kommer inn i arteriene øker, for eksempel til 4-6 per sekund, vil de glatte musklene i karene trekke seg sterkere sammen, karenes lumen reduseres, og blodtrykket vil øke. Og omvendt: med en reduksjon i sympatisk tone, blir frekvensen av impulser som kommer inn i arteriene mindre enn vanlig, noe som fører til vasodilatasjon og en reduksjon i blodtrykket.

Tonen til de autonome nervene er ekstremt viktig for å regulere aktiviteten til indre organer. Det opprettholdes på grunn av ankomsten av afferente signaler til sentrene, virkningen av forskjellige komponenter i cerebrospinalvæsken og blod på dem, samt den koordinerende påvirkningen av en rekke hjernestrukturer, først og fremst hypothalamus.

11.4. Afferent kobling av autonome reflekser

Autonome reaksjoner kan observeres ved stimulering av nesten ethvert mottakelig område, men oftest oppstår de i forbindelse med endringer i ulike parametere i det indre miljøet og aktivering av interoreseptorer. For eksempel aktivering av mekanoreseptorer lokalisert i veggene til hule indre organer (blodkar, fordøyelseskanalen, blære, etc.) oppstår når det er en endring i trykk eller volum i disse organene. Eksitering av kjemoreseptorene i aorta og halspulsårer oppstår på grunn av en økning i karbondioksidspenning eller konsentrasjonen av hydrogenioner i arterielt blod, samt en reduksjon i oksygenspenning. Osmoreseptorer aktiveres avhengig av konsentrasjonen av salter i blodet eller i cerebrospinalvæsken, glukoreseptorer - avhengig av konsentrasjonen av glukose - enhver endring i parametrene til det indre miljøet forårsaker irritasjon av de tilsvarende reseptorene og en refleksreaksjon rettet mot å opprettholde homeostase . I de indre organene er det også smertereseptorer som kan eksiteres ved sterk strekking eller sammentrekning av veggene i disse organene, når de er sultne på oksygen, eller under betennelse.

Interoreseptorer kan tilhøre en av to typer sensoriske nevroner. For det første kan de være sensoriske avslutninger av nevronene i spinalgangliene, og deretter utføres eksitasjonen fra reseptorene, som vanlig, inn i ryggmargen og deretter, ved hjelp av interkalære celler, til den tilsvarende sympatiske og parasympatiske nevroner. Bytting av eksitasjon fra sensorisk til intercalary og deretter efferente nevroner forekommer ofte i visse segmenter av ryggmargen. Med en segmentell organisasjon styres aktiviteten til indre organer av autonome nevroner lokalisert i de samme segmentene av ryggmargen som mottar afferent informasjon fra disse organene.

For det andre kan forplantning av signaler fra interoreseptorer skje langs sensoriske fibre som er en del av selve de autonome nervene. For eksempel tilhører de fleste fibrene som danner nervene vagus, glossopharyngeal og cøliaki ikke til autonome, men til sensoriske nevroner, hvis kropper er lokalisert i de tilsvarende gangliene.

11.5. Naturen til den sympatiske og parasympatiske innflytelsen på aktiviteten til indre organer

De fleste organer har dobbel, dvs. sympatisk og parasympatisk innervasjon. Tonen til hver av disse avdelingene i det autonome nervesystemet kan balanseres av påvirkning fra en annen avdeling, men i visse situasjoner oppdages økt aktivitet, overvekt av en av dem, og deretter er den sanne naturen til påvirkningen fra denne avdelingen. avslørt. En slik isolert effekt kan også påvises i forsøk med transeksjon eller farmakologisk blokade av sympatiske eller parasympatiske nerver. Etter en slik intervensjon endres aktiviteten til arbeidsorganene under påvirkning av den delen av det autonome nervesystemet som har beholdt sin forbindelse med det. En annen metode for eksperimentell studie er å vekselvis irritere de sympatiske og parasympatiske nervene med spesielt utvalgte parametere for den elektriske strømmen - dette simulerer en økning i sympatisk eller parasympatisk tone.

Påvirkningen fra de to avdelingene i det autonome nervesystemet på de kontrollerte organene er oftest motsatt i retning av skiftene, noe som til og med gir opphav til å snakke om den antagonistiske karakteren av forholdet mellom den sympatiske og parasympatiske avdelingen. For eksempel, når de sympatiske nervene som styrer hjertets arbeid aktiveres, øker frekvensen og styrken av sammentrekningene, eksitabiliteten til cellene i hjertets ledningssystem øker, og med en økning i vagustonen. nerver, motsatte skift er registrert: frekvensen og styrken av hjertesammentrekninger reduseres, eksitabiliteten til elementene i ledningssystemet reduseres . Andre eksempler på motsatt påvirkning av de sympatiske og parasympatiske nervene kan sees i tabell 11.1

Til tross for at påvirkningen fra de sympatiske og parasympatiske avdelingene på mange organer viser seg å være motsatt, fungerer de som synergister, det vil si på en vennlig måte. Når tonen til en av disse avdelingene øker, avtar tonen til den andre synkront: dette betyr at fysiologiske endringer i alle retninger er forårsaket av koordinerte endringer i aktiviteten til begge avdelingene.

11.6. Overføring av eksitasjon ved synapser i det autonome nervesystemet

I de autonome gangliene til både sympatiske og parasympatiske seksjoner er transmitteren det samme stoffet - acetylkolin (fig. 11.3). Den samme senderen tjener som et kjemisk mellomledd for overføring av eksitasjon fra parasympatiske postganglioniske nevroner til arbeidsorganene. Hovedtransmitteren av sympatiske postganglioniske nevroner er noradrenalin.

Selv om den samme transmitteren brukes i de autonome gangliene og i overføringen av eksitasjon fra parasympatiske postganglioniske nevroner til arbeidsorganene, er ikke de kolinerge reseptorene som interagerer med den de samme. I de autonome gangliene samhandler nikotinsensitive eller H-kolinerge reseptorer med mediatoren. Hvis cellene i de autonome gangliene i et eksperiment fuktes med en 0,5 % nikotinløsning, slutter de å utføre eksitasjon. Det samme resultatet oppnås ved å introdusere en løsning av nikotin i blodet til forsøksdyr og derved skape en høy konsentrasjon av dette stoffet. I lave konsentrasjoner virker nikotin som acetylkolin, det vil si at det stimulerer denne typen kolinerge reseptorer. Slike reseptorer er assosiert med ionotrope kanaler og, når de er eksitert, åpnes natriumkanaler i den postsynaptiske membranen.

Kolinerge reseptorer, lokalisert i arbeidsorganene og interagerer med acetylkolin av postganglioniske nevroner, tilhører en annen type: de reagerer ikke på nikotin, men de kan bli opphisset av en liten mengde av en annen alkaloid - muskarin eller blokkert høy konsentrasjon det samme stoffet. Muskarinsensitive eller M-kolinerge reseptorer gir metabotropisk kontroll, hvor sekundære budbringere deltar, og reaksjonene forårsaket av mediatorens virkning utvikler seg langsommere og varer lenger enn med ionotrop kontroll.

Senderen av sympatiske postganglioniske nevroner, noradrenalin, kan være bundet av to typer metabotropiske adrenerge reseptorer: a- eller b, hvor forholdet ikke er det samme i forskjellige organer, noe som bestemmer forskjellige fysiologiske reaksjoner på virkningen av noradrenalin. For eksempel dominerer b-adrenerge reseptorer i de glatte musklene i bronkiene: effekten av mediatoren på dem er ledsaget av muskelavslapping, noe som fører til utvidelse av bronkiene. I den glatte muskulaturen i arteriene til indre organer og hud er det flere a-adrenerge reseptorer, og her trekker musklene seg sammen under påvirkning av noradrenalin, noe som fører til en innsnevring av disse karene. Utskillelsen av svettekjertler styres av spesielle, kolinerge sympatiske nevroner, hvis mediator er acetylkolin. Det er også bevis på at skjelettmuskelarterier også innerverer sympatiske kolinerge nevroner. Ifølge et annet synspunkt styres arteriene til skjelettmuskulaturen av adrenerge nevroner, og noradrenalin virker på dem gjennom a-adrenerge reseptorer. Og det faktum at under muskelarbeid, som alltid er ledsaget av en økning i sympatisk aktivitet, utvides arteriene til skjelettmuskulaturen, forklares av virkningen av binyremarghormonet adrenalin på b-adrenerge reseptorer

Under sympatisk aktivering frigjøres adrenalin i store mengder fra binyremargen (vær oppmerksom på innerveringen av binyremargen av sympatiske preganglioniske nevroner), og interagerer også med adrenerge reseptorer. Dette forsterker den sympatiske responsen, siden blodet bringer adrenalin til de cellene i nærheten av der det ikke er noen avslutninger av sympatiske nevroner. Noradrenalin og adrenalin stimulerer nedbrytningen av glykogen i leveren og lipider i fettvevet, og virker der på b-adrenerge reseptorer. I hjertemuskelen er b-reseptorer mye mer følsomme for noradrenalin enn for adrenalin, mens de i blodårene og bronkiene lettere aktiveres av adrenalin. Disse forskjellene tjente som grunnlag for å dele b-reseptorer i to typer: b1 (i hjertet) og b2 (i andre organer).

Mediatorer av det autonome nervesystemet kan virke ikke bare på den postsynaptiske, men også på den presynaptiske membranen, hvor det også er tilsvarende reseptorer. Presynaptiske reseptorer brukes til å regulere mengden transmitter som frigjøres. For eksempel når økt konsentrasjon noradrenalin i den synaptiske spalten, virker den på presynaptiske a-reseptorer, noe som fører til en reduksjon i dens videre frigjøring fra den presynaptiske terminalen (negativ tilbakemelding). Hvis konsentrasjonen av transmitteren i synaptisk spalte blir lav, interagerer overveiende b-reseptorer av den presynaptiske membranen med den, og dette fører til en økning i frigjøringen av noradrenalin (positiv tilbakemelding).

I henhold til samme prinsipp, det vil si med deltakelse av presynaptiske reseptorer, reguleres frigjøringen av acetylkolin. Hvis avslutningene til sympatiske og parasympatiske postganglioniske nevroner er nær hverandre, er en gjensidig påvirkning av deres mediatorer mulig. For eksempel inneholder de presynaptiske endene til kolinerge nevroner α-adrenerge reseptorer, og hvis noradrenalin virker på dem, vil frigjøringen av acetylkolin avta. På samme måte kan acetylkolin redusere frigjøringen av noradrenalin hvis det slutter seg til de M-kolinerge reseptorene til det adrenerge nevronet. Dermed konkurrerer de sympatiske og parasympatiske divisjonene selv på nivået av postganglioniske nevroner.

Veldig mange medisiner virker på overføring av eksitasjon i de autonome gangliene (ganglionblokkere, a-blokkere, b-blokkere, etc.) og er derfor mye brukt i medisinsk praksis for å korrigere ulike typer forstyrrelser av autonom regulering.

11.7. Autonome reguleringssentre for ryggmargen og hjernestammen

Mange preganglioniske og postganglioniske nevroner er i stand til å skyte uavhengig av hverandre. For eksempel kontrollerer noen sympatiske nevroner svette, og andre kontrollerer blodstrømmen i huden; sekresjonen av spyttkjertlene økes av noen parasympatiske nevroner, og sekresjonen av kjertelceller i magen av andre. Det finnes metoder for å oppdage aktiviteten til postganglioniske nevroner som gjør det mulig å skille vasokonstriktor-nevroner i huden fra kolinerge nevroner som kontrollerer karene i skjelettmuskulaturen eller fra nevroner som virker på hårmusklene i huden.

Den topografisk organiserte inngangen til afferente fibre fra forskjellige mottakelige områder til visse segmenter av ryggmargen eller forskjellige områder av stammen eksiterer interneuroner, og de overfører eksitasjon til preganglioniske autonome nevroner, og lukker dermed refleksbuen. Sammen med dette er det autonome nervesystemet preget av integrativ aktivitet, som er spesielt uttalt i den sympatiske avdelingen. Under visse omstendigheter, for eksempel når du opplever følelser, kan aktiviteten til hele den sympatiske avdelingen øke, og følgelig reduseres aktiviteten til parasympatiske nevroner. I tillegg er aktiviteten til autonome nevroner i samsvar med aktiviteten til motoriske nevroner, som arbeidet til skjelettmuskulaturen avhenger av, men deres tilførsel av glukose og oksygen som er nødvendig for arbeid, utføres under kontroll av det autonome nervesystemet. Deltagelsen av autonome nevroner i integrerende aktivitet er sikret av de autonome sentrene i ryggmargen og hjernestammen.

I thorax- og lumbaldelene av ryggmargen er det legemer av sympatiske preganglioniske nevroner, som danner de intermediolaterale, interkalære og små sentrale autonome kjernene. Sympatiske nevroner som kontrollerer svettekjertlene, blodårene i huden og skjelettmuskulaturen er plassert lateralt for nevronene som regulerer aktiviteten til indre organer. I henhold til samme prinsipp er parasympatiske nevroner lokalisert i den sakrale delen av ryggmargen: lateralt - innerverer blæren, medialt - kolon. Etter separasjon av ryggmargen fra hjernen, er autonome nevroner i stand til å utlades rytmisk: for eksempel kan sympatiske nevroner i de tolv segmentene av ryggmargen, forent av intraspinalbaner, til en viss grad refleksivt regulere blodtonen fartøy. Hos ryggradsdyr er imidlertid antallet utladede sympatiske nevroner og frekvensen av utslipp mindre enn hos intakte dyr. Dette betyr at ryggmargsneuronene som kontrollerer vaskulær tonus ikke bare stimuleres av afferente input, men også av hjernesentre.

Hjernestammen inneholder de vasomotoriske og respirasjonssentrene, som rytmisk aktiverer de sympatiske kjernene i ryggmargen. Trunken mottar kontinuerlig afferent informasjon fra baro- og kjemoreseptorer, og i samsvar med dens natur bestemmer de autonome sentrene endringer i tonen til ikke bare de sympatiske, men også de parasympatiske nervene, som kontrollerer for eksempel hjertets arbeid. . Dette er en refleksregulering, som også involverer de motoriske nevronene i respirasjonsmusklene - de aktiveres rytmisk av respirasjonssenteret.

I den retikulære dannelsen av hjernestammen, hvor de autonome sentrene er lokalisert, brukes flere mediatorsystemer som styrer de viktigste homeostatiske indikatorene og står i komplekse forhold til hverandre. Her kan noen grupper av nevroner stimulere andres aktivitet, hemme andres aktivitet, og samtidig oppleve påvirkning fra begge på seg selv. Sammen med sentrene for regulering av blodsirkulasjon og respirasjon, er det nevroner her som koordinerer mange fordøyelsesreflekser: spytt og svelging, sekresjon av magesaft, magemotilitet; Separat kan vi nevne den beskyttende gag-refleksen. Ulike sentre koordinerer kontinuerlig aktivitetene sine med hverandre: for eksempel ved svelging lukkes inngangen til luftveiene refleksivt, og takket være dette forhindres innånding. Aktiviteten til stammesentrene underordner aktiviteten til de autonome nevronene i ryggmargen.

11. 8. Rollen til hypothalamus i reguleringen av autonome funksjoner

Hypothalamus står for mindre enn 1 % av hjernens volum, men spiller en kritisk rolle i å regulere autonome funksjoner. Dette forklares av flere forhold. For det første mottar hypothalamus raskt informasjon fra interoceptorer, signaler som kommer til den gjennom hjernestammen. For det andre kommer informasjon hit fra overflaten av kroppen og fra en rekke spesialiserte sensoriske systemer (visuelle, lukte, auditive). For det tredje har noen nevroner i hypothalamus sine egne osmo-, termo- og glukoreseptorer (slike reseptorer kalles sentrale). De kan reagere på endringer i osmotisk trykk, temperatur og glukosenivåer i cerebrospinalvæsken og blodet. I denne forbindelse bør det huskes at i hypothalamus, sammenlignet med resten av hjernen, manifesteres egenskapene til blod-hjerne-barrieren mindre. For det fjerde har hypothalamus toveis forbindelser med det limbiske systemet i hjernen, den retikulære formasjonen og hjernebarken, noe som gjør at den kan koordinere autonome funksjoner med bestemt atferd, for eksempel med opplevelsen av følelser. For det femte danner hypothalamus projeksjoner til de autonome sentrene i hjernestammen og ryggmargen, noe som gjør at den direkte kan kontrollere aktiviteten til disse sentrene. For det sjette kontrollerer hypothalamus de viktigste mekanismene for endokrin regulering (se kapittel 12).

De viktigste bryterne for autonom regulering utføres av nevroner i hypothalamuskjernene (fig. 11.4), i forskjellige klassifikasjoner teller de fra 16 til 48. På 40-tallet av det tjuende århundre irriterte Walter Hess (Hess W.) suksessivt forskjellige områder gjennom elektroder introdusert ved hjelp av stereotaktisk teknikk hypothalamus i forsøksdyr og oppdaget forskjellige kombinasjoner av autonome og atferdsreaksjoner.

Når den bakre delen av hypothalamus og den grå substansen ved siden av akvedukten ble stimulert, økte forsøksdyrenes blodtrykk, pulsen økte, pusten ble raskere og dypere, pupillene utvidet seg, håret steg også, ryggen bøyd inn i en pukkel og tennene ble blottet, dvs. vegetative skift indikerte om aktivering av den sympatiske avdelingen, og atferden var affektiv og defensiv. Irritasjon av de rostrale delene av hypothalamus og det preoptiske området forårsaket hos de samme dyrene spiseatferd: de begynte å spise, selv om de ble matet til fulle, mens utskillelsen av spytt økte og bevegeligheten i magen og tarmen økte, og pulsen og pusten ble redusert, og muskelblodstrømmen ble også mindre, noe som er ganske typisk for en økning i parasympatisk tonus. Ved hjelp av Hess begynte ett område av hypothalamus å bli kalt ergotropisk, og det andre - trofotropisk; de er adskilt fra hverandre med ca. 2-3 mm.

Fra disse og mange andre studier dukket det gradvis opp ideen om at aktivering av forskjellige områder av hypothalamus utløser et forhåndsforberedt sett av atferdsmessige og autonome reaksjoner, noe som betyr at hypothalamusens rolle er å evaluere informasjonen som kommer til den fra forskjellige kilder og , på grunnlag av det, velg det ene eller det andre et annet alternativ som kombinerer atferd med en viss aktivitet av begge deler av det autonome nervesystemet. Atferd i seg selv kan i denne situasjonen betraktes som en aktivitet som tar sikte på å forhindre mulige endringer i det indre miljøet. Det skal bemerkes at ikke bare avvik av homeostase som allerede har skjedd, men også enhver hendelse som potensielt truer homeostase kan aktivere den nødvendige aktiviteten til hypothalamus. Så, for eksempel, i tilfelle en plutselig trussel, oppstår vegetative endringer i en person (økning i hjertefrekvens, økning i blodtrykk, etc.) raskere enn han kan fly, dvs. slike skift tar allerede hensyn til arten av påfølgende muskelaktivitet.

Direkte kontroll av tonen til de autonome sentrene, og derfor utgangsaktiviteten til det autonome nervesystemet, utføres av hypothalamus ved bruk av efferente forbindelser med tre viktige områder (fig. 11.5):

1). Kjernen i den ensomme trakten i øvre del av medulla oblongata, som er hovedmottakeren av sensorisk informasjon fra de indre organene. Det samhandler med kjernen til vagusnerven og andre parasympatiske nevroner og er involvert i kontrollen av temperatur, sirkulasjon og respirasjon. 2). Den rostrale ventrale regionen av medulla oblongata, som er avgjørende for å øke den totale utgangen av den sympatiske divisjonen. Denne aktiviteten manifesteres ved økt blodtrykk, økt hjertefrekvens, sekresjon av svettekjertler, utvidede pupiller og sammentrekning av arctor pili-musklene. 3). Autonome nevroner i ryggmargen, som kan påvirkes direkte av hypothalamus.

11.9. Autonome mekanismer for blodsirkulasjonsregulering

I det lukkede nettverket av blodkar og hjertet (fig. 11.6) beveger blodet seg konstant, volumet av dette er gjennomsnittlig 69 ml/kg kroppsvekt hos voksne menn og 65 ml/kg kroppsvekt hos kvinner (dvs. med en kroppsvekt) vekt på 70 kg vil det være henholdsvis 4830 ml og 4550 ml). I hvile sirkulerer ikke fra 1/3 til 1/2 av dette volumet gjennom karene, men er lokalisert i bloddepoter: kapillærer og vener i bukhulen, lever, milt, lunger, subkutane kar.

Under fysisk arbeid, følelsesmessige reaksjoner og stress, går dette blodet fra depotet til den generelle blodstrømmen. Bevegelsen av blod sikres av de rytmiske sammentrekningene av hjertets ventrikler, som hver sender ut ca. 70 ml blod inn i aorta (venstre ventrikkel) og lungearterien (høyre ventrikkel), og under tung fysisk aktivitet hos veltrente. personer kan denne indikatoren (kalt systolisk eller slagvolum) øke opp til 180 ml. Hjertet til en voksen trekker seg sammen i hvile omtrent 75 ganger per minutt, noe som betyr at i løpet av denne tiden må mer enn 5 liter blod (75´70 = 5250 ml) passere gjennom det - denne indikatoren kalles minuttvolumet av blodsirkulasjonen. Med hver sammentrekning av venstre ventrikkel øker trykket i aorta, og deretter i arteriene, til 100-140 mm Hg. Kunst. (systolisk trykk), og ved begynnelsen av neste sammentrekning faller det til 60-90 mm (diastolisk trykk). I lungearterien er disse indikatorene lavere: systolisk - 15-30 mm, diastolisk - 2-7 mm - dette skyldes det faktum at den såkalte. lungesirkulasjonen, som starter fra høyre ventrikkel og leverer blod til lungene, er kortere enn den store, og har derfor mindre motstand mot blodstrømmen og krever ikke høyt trykk. Dermed er hovedindikatorene for sirkulasjonsfunksjonen frekvensen og styrken av hjertesammentrekninger (systolisk volum avhenger av det), systolisk og diastolisk trykk, som bestemmes av væskevolumet i et lukket sirkulasjonssystem, minuttvolumet av blodstrøm og vaskulær motstand mot denne blodstrømmen. Motstanden til blodkar endres på grunn av sammentrekninger av deres glatte muskler: jo smalere lumen av fartøyet blir, jo større motstand mot blodstrøm.

Konstansen av væskevolumet i kroppen reguleres av hormoner (Se kapittel 12), men hvilken del av blodet som vil være i depotet og hva som skal sirkulere gjennom karene, hvilken motstand karene vil ha mot blodstrømmen - avhenger av den sympatiske avdelingens kontroll av fartøyene. Hjertets arbeid, og derfor verdien av blodtrykket, først og fremst systolisk, styres av både sympatiske nerver og vagusnerver (selv om endokrine mekanismer og lokal selvregulering også spiller en viktig rolle her). Mekanismen for å overvåke endringer i de viktigste parametrene i sirkulasjonssystemet er ganske enkel; det kommer ned til kontinuerlig registrering av baroreseptorer av graden av strekking av aortabuen og plasseringen av delingen av de vanlige karotisarteriene i eksterne og interne (dette området kalles sinus carotis). Dette er tilstrekkelig, siden strekkingen av disse karene gjenspeiler hjertets arbeid, motstanden til karene og blodvolumet.

Jo mer aorta- og halspulsårene strekkes, desto hyppigere forplanter nerveimpulser seg fra baroceptorene langs de sensoriske fibrene i glossopharyngeal- og vagusnervene til de tilsvarende kjernene i medulla oblongata. Dette fører til to konsekvenser: en økning i påvirkningen av vagusnerven på hjertet og en reduksjon i den sympatiske påvirkningen på hjertet og blodårene. Som et resultat avtar hjertets arbeid (minuttvolum reduseres) og tonen i karene som motstår blodstrømmen reduseres, og dette fører til en reduksjon i strekkingen av aorta og halspulsårene og en tilsvarende reduksjon i impulser fra baroreseptorer. . Hvis det begynner å avta, vil det være en økning i sympatisk aktivitet og tonen i vagusnervene vil avta, og som et resultat vil den riktige verdien av de viktigste parametrene for blodsirkulasjonen igjen bli gjenopprettet.

Kontinuerlig bevegelse av blod er først og fremst nødvendig for å levere oksygen fra lungene til fungerende celler, og frakte karbondioksid dannet i cellene til lungene, hvor det frigjøres fra kroppen. Innholdet av disse gassene i arterielt blod opprettholdes på et konstant nivå, noe som gjenspeiles av verdiene av deres partialtrykk (fra det latinske pars - del, dvs. delvis av hele atmosfærisk): oksygen - 100 mm Hg. Art., karbondioksid - ca 40 mm Hg. Kunst. Hvis vev begynner å jobbe mer intenst, vil de begynne å ta mer oksygen fra blodet og frigjøre mer karbondioksid inn i det, noe som følgelig vil føre til en reduksjon i oksygeninnholdet og en økning i karbondioksid i det arterielle blodet. Disse forskyvningene registreres av kjemoreseptorer lokalisert i de samme vaskulære områdene som baroreseptorene, dvs. i aorta og gaflene til halspulsårene som forsyner hjernen. Mottak av hyppigere signaler fra kjemoreseptorer i medulla oblongata vil føre til aktivering av den sympatiske avdelingen og en reduksjon i tonen i vagusnervene: som et resultat vil hjertets arbeid øke, vaskulær tonus øke og under høyt trykk, vil blodet sirkulere raskere mellom lungene og vevet. Samtidig vil den økte frekvensen av impulser fra kjemoreseptorene i karene føre til raskere og dypere pust, og det raskt sirkulerende blodet vil bli raskere mettet med oksygen og frigjøres fra overflødig karbondioksid: som et resultat, blodgassen sammensetningen vil normaliseres.

Således reagerer baroreseptorer og kjemoreseptorer i aorta og halspulsårene umiddelbart på endringer i hemodynamiske parametere (manifestert ved en økning eller reduksjon i strekkingen av veggene til disse karene), så vel som på endringer i blodmetning med oksygen og karbondioksid. De autonome sentrene, etter å ha mottatt informasjon fra dem, endrer tonen i de sympatiske og parasympatiske avdelingene på en slik måte at påvirkningen de utøver på arbeidsorganene fører til normalisering av parametere som avviker fra homeostatiske konstanter.

Selvfølgelig er dette bare en del av et komplekst system for sirkulasjonsregulering, der det, sammen med nervøse, også er humorale og lokale reguleringsmekanismer. For eksempel bruker ethvert spesielt intensivt arbeidende organ mer oksygen og produserer mer underoksiderte metabolske produkter, som er i stand til å utvide karene som forsyner organet med blod. Som et resultat begynner det å ta mer fra den generelle blodstrømmen enn det tok før, og derfor i de sentrale karene, på grunn av det synkende blodvolumet, synker trykket og det blir nødvendig å regulere dette skiftet ved hjelp av nervøse og humorale mekanismer.

Under fysisk arbeid må sirkulasjonssystemet tilpasse seg muskelsammentrekninger, økt oksygenforbruk, akkumulering av stoffskifteprodukter og endret aktivitet i andre organer. Med forskjellige atferdsreaksjoner, når du opplever følelser, oppstår komplekse endringer i kroppen, som påvirker konstanten til det indre miljøet: i slike tilfeller gjenspeiles hele komplekset av slike endringer, aktivering av forskjellige områder av hjernen, i aktiviteten til hypothalamus. nevroner, og den koordinerer allerede mekanismene for autonom regulering med muskelarbeid, emosjonell tilstand eller atferdsreaksjoner.

11.10. Hovedleddene i reguleringen av pusten

Med rolig pust kommer ca 300-500 kubikkmeter inn i lungene under innånding. cm luft og samme volum luft ved utånding går ut i atmosfæren - dette er den såkalte. tidevannsvolum. Etter en rolig innånding kan du puste inn ytterligere 1,5-2 liter luft - dette er innåndingsreservevolumet, og etter en normal utpust kan du drive ut ytterligere 1-1,5 liter luft fra lungene - dette er utåndingsreservevolumet . Summen av respirasjons- og reservevolumene er den såkalte. lungenes vitale kapasitet, som vanligvis bestemmes ved hjelp av et spirometer. Voksne puster i gjennomsnitt 14-16 ganger per minutt, og ventilerer 5-8 liter luft gjennom lungene i løpet av denne tiden - dette er minuttvolumet av pusten. Ved å øke pustedybden på grunn av reservevolum og samtidig øke frekvensen av respirasjonsbevegelser, kan minuttventilasjonen av lungene økes flere ganger (i gjennomsnitt opptil 90 liter per minutt, og trente personer kan doble dette tallet).

Luft kommer inn i alveolene i lungene - luftceller tett sammenvevd med et nettverk av blodkapillærer som bærer venøst ​​blod: den er dårlig mettet med oksygen og overdrevent mettet med karbondioksid (fig. 11.7).

De svært tynne veggene i alveolene og kapillærene forstyrrer ikke gassutvekslingen: langs partialtrykkgradienten passerer oksygen fra alveolærluften inn i det venøse blodet, og karbondioksid diffunderer inn i alveolene. Som et resultat strømmer arterielt blod fra alveolene med et partialtrykk av oksygen i det på omtrent 100 mm Hg. Art., og karbondioksid - ikke mer enn 40 mm Hg. Art.. Ventilasjon av lungene fornyer konstant sammensetningen av alveolær luft, og kontinuerlig blodstrøm og diffusjon av gasser gjennom lungemembranen tillater konstant omdannelse av venøst ​​blod til arterielt blod.

Innånding skjer på grunn av sammentrekninger av åndedrettsmusklene: de ytre interkostale musklene og mellomgulvet, som kontrolleres av de motoriske nevronene i livmorhalsen (membranen) og thorax ryggmargen (interkostale muskler). Disse nevronene aktiveres av veier som går ned fra respirasjonssenteret i hjernestammen. Respirasjonssenteret er dannet av flere grupper av nevroner i medulla oblongata og pons, en av dem (dorsal inspirasjonsgruppe) aktiveres spontant under hvileforhold 14-16 ganger per minutt, og denne eksitasjonen utføres til de motoriske nevronene i åndedrettsmuskler. I selve lungene, i pleura som dekker dem og i luftveiene er det følsomme Nerveender, som er opphisset når lungene strekker seg og luft beveger seg gjennom luftveiene under innånding. Signaler fra disse reseptorene kommer inn i respirasjonssenteret, som, basert på dem, regulerer varigheten og dybden av inspirasjonen.

Når det er mangel på oksygen i luften (for eksempel i den sjeldne luften på fjelltopper) og under fysisk arbeid, reduseres oksygenmetningen i blodet. Under fysisk arbeid øker samtidig innholdet av karbondioksid i det arterielle blodet, siden lungene, som fungerer som vanlig, ikke har tid til å fjerne det fra blodet til den nødvendige tilstanden. Kjemoreseptorene i aorta og halspulsårene reagerer på et skifte i gasssammensetningen til arterielt blod, hvorfra signaler sendes til respirasjonssenteret. Dette fører til en endring i pustens natur: innånding skjer oftere og blir dypere på grunn av reservevolumer, utånding, vanligvis passiv, blir tvunget under slike omstendigheter (den ventrale gruppen av nevroner i respirasjonssenteret aktiveres og de indre interkostale musklene begynne å handle). Som et resultat øker pustevolumet i minuttet og større ventilasjon av lungene, samtidig som blodstrømmen økes gjennom dem, gjør at gasssammensetningen i blodet kan gjenopprettes til den homeostatiske standarden. Umiddelbart etter intens fysisk arbeid, fortsetter en person å oppleve kortpustethet og rask puls, som stopper når oksygengjelden er nedbetalt.

Aktivitetsrytmen til nevronene i respirasjonssenteret tilpasser seg den rytmiske aktiviteten til luftveiene og andre skjelettmuskler, fra hvis proprioseptorer den kontinuerlig mottar informasjon. Koordineringen av respiratoriske rytmer med andre homeostatiske mekanismer utføres av hypothalamus, som, i samspill med det limbiske systemet og cortex, endrer pustemønsteret under emosjonelle reaksjoner. Hjernebarken kan ha en direkte effekt på pustefunksjonen, tilpasse den til å snakke eller synge. Bare den direkte påvirkningen av cortex lar deg frivillig endre pustens natur, bevisst holde den, bremse den eller øke hastigheten, men alt dette er bare mulig innenfor begrensede grenser. For eksempel overstiger frivillig pustestopp hos de fleste ikke et minutt, hvoretter det gjenopptas ufrivillig på grunn av overdreven akkumulering av karbondioksid i blodet og samtidig reduksjon i oksygen i det.

Sammendrag

Konstansen til det indre miljøet i kroppen er garantisten for dens frie aktivitet. Rask restaurering av fortrengte homeostatiske konstanter utføres av det autonome nervesystemet. Det er også i stand til å forhindre mulige endringer i homeostase forbundet med endringer i det ytre miljøet. To deler av det autonome nervesystemet kontrollerer samtidig aktiviteten til de fleste indre organer, og utøver motsatt påvirkning på dem. En økning i tonen i de sympatiske sentrene manifesteres av ergotropiske reaksjoner, og en økning i parasympatisk tone - ved trofotropiske reaksjoner. Aktiviteten til de autonome sentrene koordineres av hypothalamus, den koordinerer deres aktivitet med muskelarbeid, emosjonelle reaksjoner og atferd. Hypothalamus samhandler med det limbiske systemet i hjernen, den retikulære formasjonen og hjernebarken. Autonome reguleringsmekanismer spiller en stor rolle i implementeringen av vital viktige funksjoner blodsirkulasjon og respirasjon.

Spørsmål for selvkontroll

165. I hvilken del av ryggmargen er kroppene til parasympatiske nevroner lokalisert?

A. Sheyny; B. Bryst; B. Øvre segmenter av lumbalområdet; D. Nedre segmenter av korsryggen; D. Krestsovy.

166. Hvilke kranienerver inneholder ikke fibre av parasympatiske nevroner?

A. Trigeminal; B. Oculomotor; B. Ansiktsbehandling; G. Vandrende; D. Glossofaryngeal.

167. Hvilke ganglier i den sympatiske divisjonen bør klassifiseres som paravertebrale?

A. Sympatisk stamme; B. Cervical; V. Zvezdchaty; G. Chrevny; B. Inferior mesenterisk.

168. Hvilken av følgende effektorer mottar hovedsakelig bare sympatisk innervasjon?

A. Bronkier; B. Mage; B. Tarmer; G. Blodkar; D. Blære.

169. Hvilket av følgende reflekterer en økning i tonen i den parasympatiske avdelingen?

A. Pupillutvidelse; B. Utvidelse av bronkiene; B. Økt hjertefrekvens; D. Økt sekresjon av fordøyelseskjertlene; D. Økt sekresjon av svettekjertler.

170. Hvilket av følgende er karakteristisk for en økning i tonen i den sympatiske avdelingen?

A. Økt sekresjon av bronkialkjertlene; B. Økt gastrisk motilitet; B. Økt sekresjon av tårekjertlene; D. Muskelsammentrekning Blære; D. Økt nedbrytning av karbohydrater i cellene.

171. Hva slags aktivitet endokrin kjertel kontrollert av sympatiske preganglioniske nevroner?

A. Binyrebarken; B. Binyremarg; B. Bukspyttkjertel; G. Skjoldbruskkjertelen; D. Biskjoldbruskkjertler.

172. Hvilken nevrotransmitter brukes til å overføre eksitasjon i de sympatiske autonome gangliene?

A. Adrenalin; B. noradrenalin; B. Acetylkolin; G. dopamin; D. Serotonin.

173. Ved hjelp av hvilken transmitter virker parasympatiske postganglioniske nevroner vanligvis på effektorer?

A. Acetylkolin; B. Adrenalin; B. noradrenalin; G. Serotonin; D. Stoff R.

174. Hvilket av følgende kjennetegner N-kolinerge reseptorer?

A. Tilhører den postsynaptiske membranen til arbeidsorganer regulert av den parasympatiske avdelingen; B. Ionotropisk; B. Aktivert av muskarin; D. De forholder seg kun til den parasympatiske avdelingen; D. Finnes kun på den presynaptiske membranen.

175. Hvilke reseptorer må kontakte mediatoren for at økt nedbrytning av karbohydrater skal begynne i effektorcellen?

A. a-adrenerge reseptorer; B. b-adrenerge reseptorer; B. N-kolinerge reseptorer; G. M-kolinerge reseptorer; D. Ionotrope reseptorer.

176. Hvilken hjernestruktur koordinerer autonome funksjoner og atferd?

A. Ryggmargen; B. Medulla oblongata; B. Midthjerne; G. Hypothalamus; D. Cerebral cortex.

177. Hvilket homeostatisk skifte vil ha en direkte effekt på de sentrale reseptorene i hypothalamus?

A. Økt blodtrykk; B. Økt blodtemperatur; B. Økt blodvolum; D. Økning i partialtrykk av oksygen i arterielt blod; D. Redusert blodtrykk.

178. Hva er verdien av minuttvolumet av blodsirkulasjonen hvis slagvolumet er 65 ml og hjertefrekvensen er 78 per minutt?

A. 4820 ml; B. 4960 ml; V. 5070 ml; G. 5140 ml; D. 5360 ml.

179. Hvor befinner baroreseptorene som leverer informasjon til de autonome sentrene i medulla oblongata, som regulerer funksjonen til hjertet og blodtrykket?

Et hjerte; B. Aorta og halspulsårer; B. Store årer; G. Små arterier; D. Hypothalamus.

180. I en liggende stilling reduseres en persons hjertefrekvens og blodtrykk refleksivt. Aktivering av hvilke reseptorer forårsaker disse endringene?

A. Intrafusale muskelreseptorer; B. Golgi senereseptorer; B. Vestibulære reseptorer; D. Mekanoreseptorer i aortabuen og halspulsårene; D. Intrakardiale mekanoreseptorer.

181. Hvilken hendelse vil mest sannsynlig inntreffe som følge av økt karbondioksidspenning i blodet?

A. Redusert pustefrekvens; B. Redusert pustedybde; B. Nedgang i hjertefrekvens; D. Redusert styrke av hjertesammentrekninger; D. Økt blodtrykk.

182. Hva er lungenes vitale kapasitet hvis tidalvolumet er 400 ml, inspiratorisk reservevolum er 1500 ml, og ekspiratorisk reservevolumet er 2 l?

A. 1900 ml; B. 2400 ml; V. 3,5 l; G. 3900 ml; D. Basert på tilgjengelige data er det umulig å bestemme lungenes vitale kapasitet.

183. Hva kan skje som følge av kortvarig frivillig hyperventilering (hyppig og dyp pust)?

A. Økt tonus i vagusnervene; B. Økt tonus i sympatiske nerver; B. Økt impuls fra vaskulære kjemoreseptorer; D. Økt impuls fra vaskulære baroreseptorer; D. Økning i systolisk trykk.

184. Hva menes med tonen til de autonome nervene?

A. Deres evne til å bli opphisset av en stimulus; B. Evne til å gjennomføre stimulering; B. Tilstedeværelse av spontan bakgrunnsaktivitet; D. Øke frekvensen av ledede signaler; D. Enhver endring i frekvensen til overførte signaler.

I henhold til den morfofunksjonelle klassifiseringen er nervesystemet delt inn i: somatisk Og vegetativ.

Somatisk nervesystem sikrer oppfatningen av irritasjoner og implementering av motoriske reaksjoner av kroppen som helhet med deltakelse av skjelettmuskulatur.

Autonomt nervesystem (ANS) innerverer alle indre organer ( av det kardiovaskulære systemet, fordøyelse, respirasjon, kjønnsorganer, sekreter, etc.), glatte muskler i hule organer, regulerer metabolske prosesser, vekst og reproduksjon

Autonomt (autonomt) nervesystem regulerer kroppsfunksjoner uavhengig av menneskelig vilje.

Det parasympatiske nervesystemet er den perifere delen av det autonome nervesystemet, ansvarlig for å opprettholde et konstant indre miljø i kroppen.

Det parasympatiske nervesystemet består av:

Fra kranieregionen, der preganglioniske fibre forlater mellomhjernen og rhombencephalon som en del av flere kranienerver; Og

Fra den sakrale regionen, der preganglioniske fibre kommer ut av ryggmargen som en del av dens ventrale røtter.

Det parasympatiske nervesystemet hemmes hjertets arbeid, utvider noen blodårer.

Det sympatiske nervesystemet er en perifer del av det autonome nervesystemet, som sikrer mobilisering av kroppens ressurser for å utføre presserende arbeid.

Det sympatiske nervesystemet stimulerer hjertet, trekker sammen blodårene og forbedrer ytelsen til skjelettmuskulaturen.

Det sympatiske nervesystemet er representert ved:

Grå substans av sidehornene i ryggmargen;

To symmetriske sympatiske stammer med sine ganglier;

Internodale og forbindende grener; og

Grener og ganglier involvert i dannelsen av nerveplexuser.

Hele det autonome nervesystemet består av: parasympatisk Og sympatiske avdelinger. Begge disse avdelingene innerverer de samme organene, og har ofte motsatt effekt på dem.

Avslutningene av den parasympatiske delingen av det autonome nervesystemet frigjør mediatoren acetylkolin.

Parasympatisk deling av det autonome nervesystemet regulerer funksjonen til indre organer under hvileforhold. Aktiveringen bidrar til å redusere frekvensen og styrken av hjertesammentrekninger, senke blodtrykket og øke både motorisk og sekretorisk aktivitet i fordøyelseskanalen.

Endene til sympatiske fibre skiller ut noradrenalin og adrenalin som mediatorer.

Sympatisk deling av det autonome nervesystemetøker aktiviteten om nødvendigmobilisering av kroppens ressurser. Hyppigheten og styrken av hjertesammentrekninger øker, lumen i blodårene smalner, blodtrykket stiger, og den motoriske og sekretoriske aktiviteten til fordøyelsessystemet hemmes.

Arten av samspillet mellom de sympatiske og parasympatiske delene av nervesystemet

1. Hver av avdelingene i det autonome nervesystemet kan ha en spennende eller hemmende effekt på ett eller annet organ. For eksempel, under påvirkning av sympatiske nerver, øker hjertefrekvensen, men intensiteten av intestinal motilitet reduseres. Under påvirkning av den parasympatiske avdelingen synker hjertefrekvensen, men aktiviteten til fordøyelseskjertlene øker.

2. Hvis et organ innerveres av begge deler av det autonome nervesystemet, er deres handling vanligvis nøyaktig motsatt. For eksempel styrker den sympatiske avdelingen hjertets sammentrekninger, og den parasympatiske svekker det; det parasympatiske øker bukspyttkjertelsekresjonen, og det sympatiske avtar. Men det finnes unntak. Sekretoriske nerver for spyttkjertlene er altså parasympatiske, mens de sympatiske nervene ikke hemmer spyttutslipp, men forårsaker frigjøring av en liten mengde tykt tyktflytende spytt.

3. Noen organer nærmes hovedsakelig av enten sympatiske eller parasympatiske nerver. For eksempel nærmer sympatiske nerver seg nyrene, milten og svettekjertlene, mens overveiende parasympatiske nerver nærmer seg blæren.

4. Aktiviteten til noen organer styres av kun én del av nervesystemet – det sympatiske. For eksempel: når den sympatiske avdelingen aktiveres, øker svettingen, men når den parasympatiske avdelingen aktiveres, endres den ikke; sympatiske fibre øker sammentrekningen av glatte muskler som hever håret, men parasympatiske fibre endres ikke. Under påvirkning av den sympatiske delen av nervesystemet kan aktiviteten til visse prosesser og funksjoner endres: blodpropp akselererer, metabolismen skjer mer intenst, og mental aktivitet øker.

Sympatiske nervesystemresponser

Det sympatiske nervesystemet, avhengig av stimuleringens natur og styrke, reagerer enten ved samtidig aktivering av alle dets avdelinger, eller ved refleksresponser fra individuelle deler. Samtidig aktivering av hele det sympatiske nervesystemet observeres oftest når hypothalamus aktiveres (skrekk, frykt, uutholdelig smerte). Resultatet av denne brede, kroppsomfattende responsen er stressresponsen. I andre tilfeller aktiveres visse deler av det sympatiske nervesystemet refleksivt og med involvering av ryggmargen.

Den samtidige aktiveringen av de fleste deler av det sympatiske systemet hjelper kroppen til å produsere uvanlig store mengder muskelarbeid. Dette forenkles av økt blodtrykk, blodstrøm i arbeidende muskler (med samtidig reduksjon i blodstrøm i mage-tarmkanalen og nyrer), økning i metabolsk hastighet, glukosekonsentrasjon i blodplasma, nedbrytning av glykogen i leveren og muskler, muskelstyrke, mental ytelse, blodpropphastighet . Det sympatiske nervesystemet er svært begeistret av mange følelsesmessige tilstander. I en tilstand av raseri stimuleres hypothalamus. Signaler overføres gjennom den retikulære dannelsen av hjernestammen til ryggmargen og forårsaker en massiv sympatisk utflod; alle reaksjonene ovenfor aktiveres umiddelbart. Denne reaksjonen kalles den sympatiske angstresponsen, eller fight or flight-responsen, fordi. det kreves en umiddelbar beslutning - å bli og kjempe eller å flykte.

Eksempler på reflekser i det sympatiske nervesystemet er:

- utvidelse av blodkar med lokal muskelkontraksjon;
– svette når et lokalt område av huden er oppvarmet.

Den modifiserte sympatiske ganglion er binyremargen. Den produserer hormonene adrenalin og noradrenalin, hvor brukspunktene er de samme målorganene som for det sympatiske nervesystemet. Virkningen av hormoner i binyremargen er mer uttalt enn i den sympatiske avdelingen.

Parasympatiske systemreaksjoner

Det parasympatiske systemet utøver lokal og mer spesifikk kontroll over funksjonene til effektororganene (eksekutivorganene). For eksempel virker parasympatiske kardiovaskulære reflekser vanligvis bare på hjertet, og øker eller reduserer dets sammentrekningshastighet. Andre parasympatiske reflekser virker også, og forårsaker for eksempel spyttutskillelse eller utskillelse av magesaft. Den rektaltømmerefleksen forårsaker ingen endringer langs en betydelig lengde av tykktarmen.

Forskjeller i påvirkningen av de sympatiske og parasympatiske divisjonene i det autonome nervesystemet skyldes særegenhetene ved deres organisasjon. Sympatiske postganglioniske nevroner har et bredt område av innervasjon, og derfor fører deres eksitasjon vanligvis til generaliserte (vidtgående) reaksjoner. Den generelle effekten av påvirkning fra sympatisk avdeling er å hemme aktiviteten til de fleste indre organer og stimulere hjerte- og skjelettmuskulaturen, d.v.s. i å forberede kroppen på atferd som «kamp» eller «flukt». Parasympatiske postganglioniske nevroner er lokalisert i selve organene, innerverer begrensede områder, og har derfor en lokal regulerende effekt. Generelt er funksjonen til den parasympatiske avdelingen å regulere prosesser som sikrer gjenoppretting av kroppsfunksjoner etter kraftig aktivitet.

I prosess fylogeni Det har dukket opp et effektivt kontrollsystem som kontrollerer funksjonene til individuelle organer i stadig mer komplekse levekår og gir mulighet for rask tilpasning til miljøendringer. Dette kontrollsystemet består av sentralnervesystemet (CNS) (hjerne + ryggmarg) og to separate toveis kommunikasjonsmekanismer med perifere organer som kalles det somatiske og autonome nervesystemet.

Somatisk nervesystem inkluderer ekstra- og intraseptiv afferent innervasjon, spesielle sansestrukturer og motorisk efferent innervasjon, nevroner som er nødvendige for å få informasjon om posisjon i rommet og koordinere presise kroppsbevegelser (følelsespersepsjon: trussel => respons: flukt eller angrep). Det autonome nervesystemet (ANS), sammen med det endokrine systemet, kontrollerer det indre miljøet i kroppen. Den tilpasser kroppens indre funksjoner til skiftende behov.

Nervesystemet gjør det mulig for kroppen veldig raskt tilpasse, mens det endokrine systemet utfører langsiktig regulering av kroppsfunksjoner. ( VNS) fungerer hovedsakelig uten deltakelse av bevissthet: den handler autonomt. Dens sentrale strukturer er lokalisert i hypothalamus, hjernestammen og ryggmargen. ANS er også involvert i reguleringen av endokrine funksjoner.

Autonome nervesystem (VNS) har sympatiske og parasympatiske inndelinger. Begge består av sentrifugale (efferente) og sentripetale (afferente) nerver. I mange organer som innerveres av begge grener, forårsaker aktivering av det sympatiske og parasympatiske systemet motsatte reaksjoner.

Med et nummer sykdommer(organdysfunksjon) legemidler brukes for å normalisere funksjonen til disse organene. For å forstå de biologiske effektene av stoffer som hemmer eller eksiterer de sympatiske eller parasympatiske nervene, er det først nødvendig å vurdere funksjonene som styres av de sympatiske og parasympatiske divisjonene.

For å si det enkelt på enkelt språk, aktivering av den sympatiske divisjonen kan betraktes som et middel som kroppen oppnår den maksimale ytelsen som kreves i kamp- eller fluktsituasjoner.

I begge tilfeller en enorm arbeid av skjelettmuskulatur. For å sikre tilstrekkelig tilførsel av oksygen og næringsstoffer, strømmer blodet til skjelettmuskulatur, hjertefrekvens og myokardial kontraktilitet, noe som fører til en økning i volumet av blod som kommer inn i den generelle sirkulasjonen. Innsnevring av blodårene i de indre organene leder blod inn i muskelårene.

Fordi det fordøyelse av mat i mage-tarmkanalen kan suspenderes, og faktisk forstyrrer det tilpasningen til stress, bevegelsen av matbolusen i tarmen bremses i en slik grad at peristaltikken blir minimal og lukkemusklene smalner. Dessuten, for å øke tilførselen av næringsstoffer til hjertet og musklene, må glukose fra leveren og frie fettsyrer fra fettvev slippes ut i blodet. Bronkiene utvider seg, og øker tidalvolum og oksygenopptak i alveolene.

Svettekjertler også innervert av sympatiske fibre (våte håndflater under spenning); Imidlertid er endene til sympatiske fibre i svettekjertlene kolinerge fordi de utelukkende produserer nevrotransmitteren acetylkolin (ACh).

Bilde liv moderne mann skiller seg fra livsstilen til våre forfedre (de store apene), men de biologiske funksjonene forblir de samme: en stressindusert tilstand med maksimal ytelse, men uten muskelarbeid med energiforbruk. De forskjellige biologiske funksjonene til det sympatiske nervesystemet formidles av forskjellige reseptorer i plasmamembranen i målceller. Disse reseptorene er beskrevet i detalj nedenfor. For å gjøre følgende materiale lettere å forstå, er reseptorsubtypene involvert i sympatiske responser oppført i figuren nedenfor (α1, α2, β1, β2, β3).

Basert på anatomiske og funksjonelle data, er nervesystemet vanligvis delt inn i somatisk, ansvarlig for forbindelsen av kroppen med det ytre miljøet, og vegetativ eller plante, som regulerer de fysiologiske prosessene i det indre miljøet i kroppen, og sikrer dens konstanthet og tilstrekkelige reaksjoner på påvirkning fra det ytre miljø. ANS har ansvar for ting som er felles for dyr og planteorganismer energiske, trofiske, adaptive og beskyttende funksjoner. I aspektet av evolusjonær vegetologi er det et komplekst biosystem som gir betingelser for å opprettholde eksistensen og utviklingen av en organisme som et uavhengig individ og tilpasse den til miljøet.

ANS innerverer ikke bare de indre organene, men også sanseorganene og muskelsystemet. Forskning av L. A. Orbeli og hans skole, læren om den adaptive-trofiske rollen til det sympatiske nervesystemet viste at det autonome og somatiske nervesystemet er i konstant interaksjon. I kroppen er de så tett sammenvevd at det noen ganger er umulig å skille dem. Dette kan sees i pupillreaksjonen på lys. Oppfattelsen og overføringen av lysstimulering utføres av den somatiske (optiske) nerven, og innsnevringen av pupillen skyldes de autonome, parasympatiske fibrene i den oculomotoriske nerven. Gjennom det optisk-vegetative systemet utøver lys sin direkte effekt gjennom øyet på de autonome sentrene til hypothalamus og hypofysen (dvs. vi kan snakke ikke bare om det visuelle, men også om øyets fotovegetative funksjon).

Den anatomiske forskjellen i strukturen til det autonome nervesystemet er at nervetrådene ikke går fra ryggmargen eller korresponderende kjerne i kranialnerven direkte til arbeidsorganet, som somatiske, men blir avbrutt i nodene til det sympatiske. trunk og andre noder i ANS, skaper en diffus reaksjon når en eller flere preganglionære fibre irriterer

Refleksbuer av den sympatiske delingen av ANS kan lukkes både i ryggmargen og i nodene.

En viktig forskjell mellom ANS og den somatiske er strukturen til fibrene. Autonome nervefibre er tynnere enn somatiske nervefibre, dekket med en tynn myelinskjede eller uten i det hele tatt (ikke-myeliniserte eller ikke-myeliniserte fibre). Ledning av impulser gjennom slike fibre skjer mye langsommere enn gjennom somatiske fibre: i gjennomsnitt 0,4-0,5 m/s for sympatiske fibre og 10,0-20,0 m/s for parasympatiske fibre. Flere fibre kan være omgitt av en Schwann-kappe, så eksitasjon langs dem kan overføres kabel-type, dvs. en eksitasjonsbølge som går gjennom en fiber kan overføres til fibre som ligger i dette øyeblikket i ro. Som et resultat av dette til den endelige destinasjonen nerveimpuls diffus eksitasjon skjer langs mange nervefibre. Direkte impulsoverføring gjennom direkte kontakt med umyelinerte fibre er også tillatt.

Den viktigste biologiske funksjonen til ANS - trofoenergetisk - er delt inn i histotropisk, trofisk - for å opprettholde en viss struktur av organer og vev, og ergotropisk - for å utvikle deres optimale aktivitet.

Hvis den trofotropiske funksjonen er rettet mot å opprettholde den dynamiske konstansen til det indre miljøet i kroppen, er den ergotropiske funksjonen rettet mot vegetativ-metabolsk støtte ulike former adaptiv målrettet atferd (mental og fysisk aktivitet, implementering av biologiske motivasjoner - mat, seksuell, motivasjoner for frykt og aggresjon, tilpasning til endrede miljøforhold).

ANS utfører sine funksjoner hovedsakelig på følgende måter: 1) regionale endringer i vaskulær tonus; 2) adaptiv-trofisk effekt; 3) styring av funksjonene til indre organer.

ANS er delt inn i sympatisk, hovedsakelig mobilisert under implementeringen av den ergotropiske funksjonen, og parasympatisk, mer rettet mot å opprettholde homeostatisk balanse - den trofotropiske funksjonen.

Disse to delene av ANS, som for det meste fungerer antagonistisk, gir som regel dobbel innervering av kroppen.

Den parasympatiske inndelingen av ANS er eldre. Den regulerer aktivitetene til organer som er ansvarlige for standardegenskapene til det indre miljøet. Den sympatiske avdelingen utvikler seg senere. Det endrer standardforholdene til det indre miljøet og organene i forhold til funksjonene de utfører. Det sympatiske nervesystemet hemmer anabole prosesser og aktiverer katabolske, mens det parasympatiske nervesystemet tvert imot stimulerer anabole prosesser og hemmer katabolske prosesser.

Den sympatiske inndelingen av ANS er bredt representert i alle organer. Derfor gjenspeiles prosesser i ulike organer og systemer i kroppen i det sympatiske nervesystemet. Dens funksjon avhenger også av sentralnervesystemet, det endokrine systemet, prosesser som skjer i periferien og i den viscerale sfæren, og derfor er tonen ustabil og krever konstante adaptive-kompenserende reaksjoner.

Den parasympatiske avdelingen er mer autonom og er ikke like avhengig av sentralnervesystemet og det endokrine systemet som det sympatiske. Det er verdt å nevne den funksjonelle overvekten på et bestemt tidspunkt av en eller annen del av ANS, assosiert med den generelle biologiske eksogene rytmen, på dagtid, for eksempel den sympatiske, om natten - den parasympatiske. Generelt er funksjonen til ANS preget av periodisitet, som spesielt er assosiert med sesongmessige endringer i ernæring, mengden vitaminer som kommer inn i kroppen, samt lett irritasjon. Endringer i funksjonene til organer innervert av ANS kan oppnås ved å irritere nervefibrene i dette systemet, så vel som ved virkningen av visse kjemikalier. Noen av dem (kolin, acetylkolin, fysostigmin) reproduserer parasympatiske effekter, andre (noradrenalin, mesaton, adrenalin, efedrin) - sympatiske. Stoffer fra den første gruppen kalles parasympathomimetika, og stoffer fra den andre gruppen kalles sympatomimetika. I denne forbindelse kalles den parasympatiske ANS også kolinerg, og den sympatiske ANS kalles adrenerg. Ulike stoffer påvirker ulike deler av ANS.

I implementeringen av spesifikke funksjoner til ANS er synapsene av stor betydning.

Det autonome systemet er nært forbundet med de endokrine kjertlene, på den ene siden innerverer det de endokrine kjertlene og regulerer deres aktivitet, på den annen side har hormoner som skilles ut av de endokrine kjertlene en regulerende effekt på tonen i ANS. Derfor er det mer riktig å snakke om en enhetlig nevrohumoral regulering av kroppen. Binyremarghormon (adrenalin) og skjoldbruskkjertelhormon (thyroidin) stimulerer det sympatiske ANS. Hormonet i bukspyttkjertelen (insulin), hormoner i binyrebarken, samt hormonet i thymuskjertelen (i løpet av kroppens vekst) stimulerer den parasympatiske avdelingen. Hormoner i hypofysen og gonader har en stimulerende effekt på begge deler av ANS. Aktiviteten til ANS avhenger også av konsentrasjonen av enzymer og vitaminer i blodet og vevsvæskene.

Hypothalamus er nært forbundet med hypofysen, hvis nevrosekretoriske celler sender nevrosekresjon til hypofysens bakre lapp. I den generelle integreringen av fysiologiske prosesser utført av VNS, er av spesiell betydning de konstante og gjensidige relasjonene mellom de sympatiske og parasympatiske systemene, funksjonene til interoreseptorer, humorale autonome reflekser og interaksjonen av VNS med det endokrine systemet og det somatiske systemet. system, spesielt med sin høyere avdeling - hjernebarken.

Tonen i det autonome nervesystemet

Mange sentre i det autonome nervesystemet er konstant i en tilstand av aktivitet, som et resultat av at organene som innerveres av dem mottar eksitatoriske eller hemmende impulser fra dem kontinuerlig. For eksempel medfører det å kutte begge vagusnervene i hundens nakke en økning i hjertefrekvensen, siden dette eliminerer den hemmende effekten som konstant utøves på hjertet av kjernene til vagusnervene, som er i en tilstand av tonisk aktivitet. Ensidig transeksjon av den sympatiske nerven på kaninhalsen forårsaker utvidelse av ørekarene på siden av den kuttede nerven, siden karene er fratatt sin toniske innflytelse. Når det perifere segmentet av den kuttede nerven er irritert med en rytme på 1-2 pulser/s, rytmen av hjertesammentrekninger som skjedde før transeksjonen av vagusnervene, eller graden av innsnevring av øreårene som var tilstede da sympatisk nerve var intakt, er gjenopprettet.

Tonen til de autonome sentrene tilveiebringes og opprettholdes av afferente nervesignaler som kommer fra reseptorene til de indre organene og delvis fra de eksterne reseptorene, samt som et resultat av påvirkning av ulike blod- og cerebrospinalvæskefaktorer på sentrene.

Det autonome (autonome) nervesystemet regulerer alle indre prosesser i kroppen: funksjonene til indre organer og systemer, kjertler, blod og lymfekar, glatte og delvis tverrstripete muskler og sanseorganer. Det sikrer homeostase av kroppen, dvs. den relative dynamiske konstantheten til det indre miljøet og stabiliteten til dets grunnleggende fysiologiske funksjoner (blodsirkulasjon, respirasjon, fordøyelse, termoregulering, metabolisme, utskillelse, reproduksjon, etc.). I tillegg utfører det autonome nervesystemet en tilpasningstrofisk funksjon - regulering av stoffskiftet i forhold til miljøforhold.

Begrepet "autonomt nervesystem" gjenspeiler kontrollen av ufrivillige funksjoner i kroppen. Det autonome nervesystemet er avhengig av de høyere sentrene i nervesystemet. Det er et nært anatomisk og funksjonelt forhold mellom de autonome og somatiske delene av nervesystemet. Autonome nerveledere passerer gjennom kranial- og spinalnervene.

Den viktigste morfologiske enheten i det autonome nervesystemet, som det somatiske, er nevronet, og den viktigste funksjonelle enheten er refleksbuen. Det autonome nervesystemet har en sentral (celler og fibre lokalisert i hjernen og ryggmargen) og perifere (alle dens andre formasjoner) seksjoner. Det er også sympatiske og parasympatiske deler. Hovedforskjellen deres ligger i egenskapene til funksjonell innervasjon og bestemmes av deres holdning til medisiner som påvirker det autonome nervesystemet. Den sympatiske delen begeistres av adrenalin, og den parasympatiske delen av acetylkolin. Ergotamin har en hemmende effekt på den sympatiske delen, og atropin har en hemmende effekt på den parasympatiske delen.

Den sympatiske delen av det autonome nervesystemet.

Dens sentrale formasjoner er lokalisert i hjernebarken, hypothalamuskjernene, hjernestammen, retikulær formasjon og også i ryggmargen (i sidehornene). Den kortikale representasjonen er ikke tilstrekkelig avklart. Fra cellene i de laterale hornene i ryggmargen på nivået fra CVIII til LII begynner de perifere formasjonene til den sympatiske delen. Aksonene til disse cellene er rettet som en del av de fremre røttene og, etter å ha skilt seg fra dem, danner de en forbindelsesgren som nærmer seg nodene til den sympatiske stammen.

Det er her noen av fibrene slutter. Fra cellene i nodene til den sympatiske stammen begynner aksonene til de andre nevronene, som igjen nærmer seg spinalnervene og ender i de tilsvarende segmentene. Fibrene som passerer gjennom nodene til den sympatiske stammen, uten avbrudd, nærmer seg de mellomliggende nodene som ligger mellom det innerverte organet og ryggmargen. Fra de mellomliggende nodene begynner aksonene til de andre nevronene, på vei til de innerverte organene. Den sympatiske stammen er plassert langs den laterale overflaten av ryggraden og har hovedsakelig 24 par sympatiske noder: 3 cervikale, 12 thorax, 5 lumbale, 4 sakrale. Således, fra aksonene til cellene i den øvre cervikale sympatiske noden, dannes den sympatiske plexus i halspulsåren, fra den nedre - den øvre hjertenerven, som danner den sympatiske plexus i hjertet (det tjener til å lede akselererende impulser til myokardiet). Aorta, lunger, bronkier og abdominale organer innerveres fra thoraxknutene, og bekkenorganene fra lumbalknutene.

Parasympatisk del av det autonome nervesystemet.

Dens formasjoner begynner fra hjernebarken, selv om den kortikale representasjonen, så vel som den sympatiske delen, ikke er tilstrekkelig belyst (hovedsakelig det limbisk-retikulære komplekset).

Det er mesencephalic og bulbar seksjoner i hjernen og sakrale seksjoner i ryggmargen. Den mesencefaliske seksjonen inkluderer celler i kranienervene: III-par – aksessorisk kjerne av Yakubovich (paret, parvocellulært), innerverer muskelen som trekker sammen pupillen; Perlias kjerne (uparet parvocellulær) innerverer ciliærmuskelen som er involvert i akkommodasjon. Bulbarseksjonen utgjør de øvre og nedre spyttkjernene (VII og IX par); X-par - vegetativ kjerne som innerverer hjertet, bronkiene, mage-tarmkanalen, dets fordøyelseskjertler og andre indre organer. Den sakrale seksjonen er representert av celler i segmentene SIII-SV, hvis aksoner danner bekkennerven, innerverer kjønnsorganene og rektum.

Egenskaper ved autonom innervasjon.

Alle organer er påvirket av både de sympatiske og parasympatiske delene av det autonome nervesystemet. Den parasympatiske delen er eldre. Som et resultat av dens aktivitet skapes stabile tilstander av organer og homeostase. Den sympatiske delen modifiserer disse tilstandene (dvs. organenes funksjonelle evner) i forhold til funksjonen som utføres. Begge deler fungerer i tett samarbeid. Det kan imidlertid være en funksjonell overvekt av den ene delen over den andre. Når tonen i den parasympatiske delen dominerer, utvikles en tilstand av parasympatitoni, mens den sympatiske delen utvikler sympatotoni. Parasympathotonia er karakteristisk for søvntilstanden, sympatotoni er karakteristisk for affektive tilstander (frykt, sinne, etc.).

Under kliniske forhold er tilstander mulige der aktiviteten til individuelle organer eller systemer i kroppen blir forstyrret som et resultat av overvekt av tonen i en av delene av det autonome nervesystemet. Parasympatiske kriser manifesterer seg i bronkial astma, urticaria, Quinckes ødem, vasomotorisk rhinitt, reisesyke; sympatotonisk - vaskulær spasme i form av symmetrisk akroasfyksi, migrene, claudicatio intermittens, Raynauds sykdom, forbigående form hypertensjon, kardiovaskulære kriser ved hypotalamisk syndrom, ganglionlesjoner. Integreringen av autonome og somatiske funksjoner utføres av hjernebarken, hypothalamus og retikulær formasjon.

Suprasegmental inndeling av det autonome nervesystemet. (Limbisk-retikulært kompleks.)

Alle aktiviteter i det autonome nervesystemet kontrolleres og reguleres av de kortikale delene av nervesystemet (limbisk region: parahippocampal og cingulate gyri). Det limbiske systemet forstås som en rekke kortikale og subkortikale strukturer som er nært forbundet og har generell karakter utvikling og funksjoner. Det limbiske systemet inkluderer også formasjoner av luktbanene lokalisert ved bunnen av hjernen, septum pellucidum, den hvelvede gyrus, cortex av den bakre orbitale overflaten av frontallappen, hippocampus og dentate gyrus. Subkortikale strukturer av det limbiske systemet: caudate nucleus, putamen, amygdala, fremre tuberkel av thalamus, hypothalamus, frenulus nucleus.

Det limbiske systemet er en kompleks sammenveving av stigende og synkende veier, nært forbundet med den retikulære formasjonen. Irritasjon av det limbiske systemet fører til mobilisering av både sympatiske og parasympatiske mekanismer, som har tilsvarende autonome manifestasjoner. En uttalt autonom effekt oppstår når de fremre delene av det limbiske systemet er irritert, spesielt orbital cortex, amygdala og cingulate gyrus. I dette tilfellet oppstår salivasjon, endringer i pusten, økt tarmmotilitet, vannlating, avføring etc. Rytmen av søvn og våkenhet reguleres også av det limbiske systemet. I tillegg er dette systemet sentrum for følelser og det nevrale substratet til minnet. Det limbisk-retikulære komplekset er under kontroll av frontal cortex.

I den suprasegmentale delen av v.n.s. Det er ergotropiske og trofotrope systemer (enheter). Inndeling i sympatiske og parasympatiske deler i den suprasegmentale delen av v.s. umulig. Ergotropiske enheter (systemer) gir tilpasning til miljøforhold. Trofotrope er ansvarlige for å sikre homeostatisk balanse og forløpet av anabole prosesser.

Autonom innervering av øyet.

Den autonome innerveringen av øyet gir utvidelse eller sammentrekning av pupillen (mm. dilatator et sphincter pupillae), akkommodasjon (m. ciliaris), en viss plassering av øyeeplet i orbiten (m. orbitalis) og delvis heving øvre øyelokk(glatt muskel - m. tarsalis superior). - Pupillens lukkemuskel og ciliærmuskelen, som tjener til akkommodasjon, innerveres av parasympatiske nerver, resten av sympatiske. På grunn av den samtidige virkningen av sympatisk og parasympatisk innervasjon, fører tapet av en av påvirkningene til overvekt av den andre.

Kjernene til parasympatisk innervasjon er lokalisert på nivået av de overordnede colliculi, de er en del av det tredje paret kraniale nerver (Yakubovich-Edinger-Westphal-kjerner) - for pupillens sphincter og Perlia-kjernen - for ciliærmuskelen. Fibre fra disse kjernene går som en del av III-paret og går deretter inn i ganglion ciliarae, hvorfra de posttanglioniske fibrene til m.m. stammer fra. sphincter pupillae og ciliaris.

Kjernene til sympatisk innervasjon er lokalisert i laterale horn i ryggmargen på nivå med Ce-Th-segmentene. Fibre fra disse cellene sendes til grensestammen, den øvre cervikale ganglion og deretter gjennom plexusene til de indre halspulsårene, vertebrale og basilararteriene til de tilsvarende musklene (mm. tarsalis, orbitalis et dilatator pupillae).

Som et resultat av skade på Yakubovich-Edinger-Westphal-kjernene eller fibrene som kommer fra dem, oppstår lammelse av pupillens sphincter, mens pupillen utvider seg på grunn av overvekt av sympatiske påvirkninger (mydriasis). Hvis Perlia-kjernen eller fibrene som kommer fra den blir skadet, blir akkommodasjonen forstyrret.
Skader på ciliospinalsenteret eller fibrene som kommer fra det fører til innsnevring av pupillen (miosis) på grunn av overvekt av parasympatiske påvirkninger, til tilbaketrekking av øyeeplet (enophthalmos) og lett hengende øvre øyelokk. Denne triaden av symptomer - miose, enoftalmos og innsnevring av palpebral fissur - kalles Bernard-Horner syndrom. Med dette syndromet observeres noen ganger også depigmentering av iris. Bernard-Horner syndrom er oftest forårsaket av skade på laterale horn i ryggmargen på nivået av Ce - Th, øvre livmorhalsregioner borderline sympatisk trunk eller sympatisk plexus i halspulsåren, sjeldnere - et brudd på de sentrale påvirkningene på ciliospinalsenteret (hypothalamus, hjernestamme).

Irritasjon av disse delene kan forårsake eksophthalmos og mydriasis.
For å vurdere den autonome innerveringen av øyet, bestemmes pupillreaksjoner. De direkte og samtidige reaksjonene til pupillene på lys, samt pupillreaksjonene på konvergens og akkommodasjon, undersøkes. Ved identifisering av exophthalmos eller enophthalmos, bør tilstanden til det endokrine systemet og familiekarakteristikker til ansiktsstrukturen tas i betraktning.

Autonom innervering av blæren.

Blæren har dobbel autonom (sympatisk og parasympatisk) innervasjon. Det spinale parasympatiske senteret er lokalisert i de laterale hornene i ryggmargen på nivå med segmentene S2-S4. Fra den går parasympatiske fibre som en del av bekkennervene og innerverer de glatte musklene i blæren, hovedsakelig detrusor.

Parasympatisk innervasjon sikrer sammentrekning av detrusor og avspenning av lukkemuskelen, det vil si at den er ansvarlig for tømming av blæren. Sympatisk innervasjon utføres av fibre fra sidehornene i ryggmargen (segmentene T11-T12 og L1-L2), deretter passerer de som en del av de hypogastriske nervene (nn. hypogastrici) til blærens indre lukkemuskel. Sympatisk stimulering fører til sammentrekning av lukkemuskelen og avslapning av blærens detrusor, det vil si at det hemmer tømmingen. Det antas at lesjoner av sympatiske fibre ikke fører til urinveislidelser. Det antas at de efferente fibrene i blæren er representert bare av parasympatiske fibre.

Eksitering av denne delen fører til avslapning av lukkemuskelen og sammentrekning av blærens detrusor. Urinproblemer kan omfatte urinretensjon eller inkontinens. Urinretensjon utvikler seg som et resultat av sphincter spasmer, svakhet i blæren detrusor, eller som et resultat av en bilateral forstyrrelse av organets kommunikasjon med de kortikale sentrene. Hvis blæren er full, kan urin slippes ut i dråper under trykk - paradoksalt ischuria. Med bilateral skade på kortikospinale påvirkninger oppstår midlertidig urinretensjon. Da gir det vanligvis vei for inkontinens, som oppstår automatisk (ufrivillig periodisk urininkontinens). Det er en tvingende trang til å urinere. Når spinalsentrene er skadet, utvikles ekte urininkontinens. Det er preget konstant tildeling urin i dråper når den kommer inn i blæren. Siden noe av urinen samler seg i blæren, utvikles blærebetennelse og det oppstår en stigende infeksjon i urinveiene.

Autonom innervering av hodet.

Sympatiske fibre som innerverer ansikt, hode og nakke begynner fra celler som ligger i sidehornene i ryggmargen (CVIII - ThIII). De fleste fibrene er avbrutt i den øvre cervical sympatiske ganglion, og en mindre del er rettet mot de ytre og indre halspulsårene og danner periarterielle sympatiske plexuser på dem. De er forbundet med postganglioniske fibre som kommer fra de midtre og nedre cervikale sympatiske noder. I små knuter (cellulære ansamlinger) lokalisert i de periarterielle plexusene til grenene til den eksterne halspulsåren, slutter fibre som ikke er avbrutt i nodene til den sympatiske stammen. De gjenværende fibrene er avbrutt i ansiktsgangliene: ciliær, pterygopalatine, sublingual, submandibulær og aurikulær. Postganglioniske fibre fra disse nodene, samt fibre fra cellene i de overlegne og andre cervikale sympatiske noder, går enten som en del av kranienervene eller direkte til vevsformasjonene i ansiktet og hodet.

I tillegg til efferenten er det afferent sympatisk innervasjon.Afferente sympatiske fibre fra hodet og nakken er rettet til de periarterielle plexusene til grenene til den vanlige halspulsåren, passerer gjennom de cervikale nodene til den sympatiske stammen, og kommer delvis i kontakt med cellene deres, og gjennom forbindelsesgrenene nærmer de seg spinalknutene.

Parasympatiske fibre dannes av aksonene til de parasympatiske stammekjernene og er hovedsakelig rettet mot de fem autonome gangliene i ansiktet, som de er avbrutt i. En mindre del er rettet mot de parasympatiske ansamlingene av celler i de periarterielle plexusene, hvor de er også avbrutt, og postganglioniske fibre går som en del av kranienervene eller periarterielle plexusene. Foran og mellomavdelinger hypothalamus-regionen, gjennom sympatiske og parasympatiske ledere, påvirker funksjonen til spyttkjertlene hovedsakelig på samme side. Den parasympatiske delen inneholder også afferente fibre som løper i nervesystemet vagus og er rettet mot sansekjernene i hjernestammen.

Funksjoner ved aktiviteten til det autonome nervesystemet.

Det autonome nervesystemet regulerer prosesser som skjer i organer og vev. Når det autonome nervesystemet er dysfunksjonelt, oppstår en rekke lidelser. Periodisitet og paroksysmale forstyrrelser av de regulatoriske funksjonene til det autonome nervesystemet er karakteristiske. De fleste patologiske prosesser i den er ikke forårsaket av tap av funksjoner, men av irritasjon, dvs. økt eksitabilitet av sentrale og perifere strukturer. Et trekk ved det autonome nervesystemet er reperkusjon: en forstyrrelse i noen deler av dette systemet kan føre til endringer i andre.

Kliniske manifestasjoner av lesjoner i det autonome nervesystemet.

Prosesser lokalisert i hjernebarken kan føre til utvikling av autonome, spesielt trofiske lidelser i innervasjonssonen, og når det limbisk-retikulære komplekset er skadet, til ulike følelsesmessige endringer. De oppstår oftere med smittsomme sykdommer, skader i nervesystemet og rus. Pasienter blir irritable, hissig, raskt utmattet, de opplever hyperhidrose, ustabilitet i vaskulære reaksjoner og trofiske lidelser. Irritasjon av det limbiske systemet fører til utvikling av paroksysmer med uttalte vegetative-viscerale komponenter (hjerte, epigastriske auraer, etc.). Når den kortikale delen av det autonome nervesystemet er skadet, oppstår ikke alvorlige autonome lidelser. Mer betydelige endringer utvikler seg med skade på hypothalamus-regionen.

For tiden har det blitt dannet en idé om hypothalamus som en integrert del av de limbiske og retikulære systemene i hjernen, som samhandler mellom reguleringsmekanismer og integrerer somatisk og autonom aktivitet. Derfor, når den hypotalamiske regionen er skadet (svulst, inflammatoriske prosesser, sirkulasjonsforstyrrelser, rus, traumer), kliniske manifestasjoner, inkludert diabetes insipidus, fedme, impotens, søvn- og våkenhetsforstyrrelser, apati, termoreguleringsforstyrrelser (hyper- og hypotermi), utbredte sårdannelser i mageslimhinnen, nedre del av spiserøret, akutt perforering av spiserøret, tolvfingertarmen og mage.

Skader på vegetative formasjoner på nivået av ryggmargen manifesteres av pilomotoriske, vasomotoriske forstyrrelser, forstyrrelser i svette og bekkenfunksjoner. Ved segmentelle lidelser er disse endringene lokalisert i innerveringssonen til de berørte segmentene. I de samme områdene noteres trofiske endringer: økt tørr hud, lokal hypertrikose eller lokalt hårtap, og noen ganger trofiske sår og osteoartropati. Når segmentene CVIII - ThI er skadet, oppstår Bernard-Horner syndrom: ptosis, miose, enoftalmos, ofte - en reduksjon i intraokulært trykk og utvidelse av ansiktskar.

Når nodene til den sympatiske stammen påvirkes, oppstår lignende kliniske manifestasjoner, spesielt uttalt hvis de cervikale nodene er involvert i prosessen. Det er nedsatt svetting og dysfunksjon av pilomotorene, utvidelse av blodkar og økt temperatur i ansikt og hals; på grunn av nedsatt tonus i strupehodet, heshet og til og med fullstendig afoni, kan Bernard-Horners syndrom forekomme.

Ved irritasjon av øvre cervical ganglion oppstår dilatasjon av palpebral fissur og pupill (mydriasis), exophthalmos og det omvendte syndromet av Bernard-Horner syndrom. Irritasjon av den øvre cervikale sympatiske ganglion kan også vise seg som skarpe smerter i ansikt og tenner.

Skader på de perifere delene av det autonome nervesystemet er ledsaget av en rekke karakteristiske symptomer. Oftest oppstår et særegent syndrom, kalt sympatalgi. I dette tilfellet er smerten brennende, trykkende, sprengende i naturen, og er preget av en tendens til gradvis å spre seg rundt området med primær lokalisering. Smerte provoseres og forsterkes av endringer i barometertrykk og omgivelsestemperatur. Endringer i hudfarge kan observeres på grunn av spasmer eller utvidelse av perifere kar: blekhet, rødhet eller cyanose, endringer i svette og hudtemperatur.

Autonome lidelser kan oppstå med skade på kranienervene (spesielt trigeminus), samt median, isjias, etc. Det antas at paroksysmer med trigeminusnevralgi hovedsakelig er assosiert med skade på de autonome delene av nervesystemet.

Skader på de autonome gangliene i ansiktet og munnhulen er preget av utseendet av brennende smerte i innervasjonsområdet relatert til dette gangliet, paroksysmalitet, forekomsten av hyperemi, økt svetting og i tilfelle skade på submandibulæren og sublinguale noder - økt salivasjon.

Forskningsmetodikk.

Det finnes mange kliniske og laboratoriemetoder for å studere det autonome nervesystemet. Vanligvis bestemmes deres valg av oppgaven og betingelsene for studien. Imidlertid er det i alle tilfeller nødvendig å ta hensyn til den opprinnelige tilstanden til autonom tone og nivået av fluktuasjoner i forhold til bakgrunnsverdien.

Det er fastslått at jo høyere startnivå, jo mindre vil responsen være under funksjonstester. I noen tilfeller er til og med en paradoksal reaksjon mulig. Det er bedre å gjennomføre studien om morgenen på tom mage eller 2 timer etter måltider, på samme tid, minst 3 ganger. I dette tilfellet tas minimumsverdien av de oppnådde dataene som startverdien.

For å studere den innledende autonome tonen brukes spesielle tabeller, som inneholder data som klargjør den subjektive tilstanden, samt objektive indikatorer på autonome funksjoner (ernæring, hudfarge, tilstanden til hudkjertlene, kroppstemperatur, puls, blodtrykk, EKG, vestibulære manifestasjoner, åndedrettsfunksjoner, mage-tarmkanalen, bekkenorganer, ytelse, søvn, allergiske reaksjoner, karakteristiske, personlige, emosjonelle egenskaper, etc.). Vi presenterer hovedindikatorene som kan brukes som kriterier som ligger til grunn for studien.

Etter å ha bestemt tilstanden til autonom tonus, undersøkes autonom reaktivitet når den utsettes for farmakologiske midler eller fysiske faktorer. Administrering av løsninger av adrenalin, insulin, mezaton, pilokarpin, atropin, histamin, etc. brukes som farmakologiske midler.

For å vurdere tilstanden til det autonome nervesystemet, brukes følgende funksjonstester.

Kuldeprøve . Med pasienten liggende telles hjertefrekvensen og blodtrykket måles. Etter dette senkes hånden på den andre hånden i 1 minutt i kaldt vann ved en temperatur på 4 °C, deretter fjernes hånden fra vannet og blodtrykk og puls registreres hvert minutt til det går tilbake til det opprinnelige nivået. . Normalt skjer dette innen 2-3 minutter. Når blodtrykket øker med mer enn 20 mm Hg. reaksjonen vurderes som uttalt sympatisk, mindre enn 10 mm Hg. Kunst. - som moderat sympatisk, og med redusert trykk - som parasympatisk.

Oculocardiac refleks (Danyini-Aschner). Når du trykker på øyeeplene hos friske individer, reduseres hjertesammentrekningene med 6-12 per minutt. Hvis antall sammentrekninger avtar med 12-16, anses dette som en kraftig økning i tonen i den parasympatiske delen. Fraværet av en nedgang eller akselerasjon av hjertesammentrekninger med 2-4 per minutt indikerer en økning i eksitabiliteten til den sympatiske delen.

Solrefleks . Pasienten ligger på ryggen, og undersøkeren legger trykk med hånden på øvre del av magen til en pulsering av abdominalaorta merkes. Etter 20-30 sekunder reduseres antall hjerteslag hos friske individer med 4-12 per minutt. Endringer i hjerteaktivitet vurderes som i okulokardial refleks.

Ortoklinostatisk refleks . Studien gjennomføres i to trinn. Med pasienten liggende på ryggen telles antall hjerteslag, og deretter blir han bedt om å reise seg raskt (ortostatisk test). Når du beveger deg fra en horisontal til en vertikal posisjon, øker hjertefrekvensen med 12 per minutt med en økning i blodtrykket med 20 mmHg. Når pasienten beveger seg til en horisontal posisjon, går puls- og trykkindikatorene tilbake til sine opprinnelige verdier innen 3 minutter (klinostatisk test). Graden av pulsakselerasjon under en ortostatisk test er en indikator på eksitabiliteten til den sympatiske delen av det autonome nervesystemet. En betydelig nedgang i pulsen under en klinostatisk test indikerer en økning i eksitabiliteten til den parasympatiske delen.

Det gjennomføres også farmakologiske tester.

Adrenalintest. Hos en frisk person forårsaker subkutan administrering av 1 ml av en 0,1% løsning av adrenalin blekhet i huden, økt blodtrykk, økt hjertefrekvens og en økning i blodsukkernivået innen 10 minutter. Hvis disse endringene skjer raskere og er mer uttalte, indikerer dette en økning i tonen i den sympatiske innervasjonen.

Hudtest med adrenalin . En dråpe med 0,1 % adrenalinløsning påføres hudstikkstedet med en nål. Hos en sunn person virker et slikt område blekt og har en rosa glorie rundt seg.

Atropin test . Subkutan injeksjon av 1 ml 0,1 % atropinløsning forårsaker tørr munn og hud, økt hjertefrekvens og utvidede pupiller hos en frisk person. Atropin er kjent for å blokkere kroppens M-kolinoreaktive systemer og er derfor en antagonist av pilokarpin. Med en økning i tonen i den parasympatiske delen svekkes alle reaksjoner som oppstår under påvirkning av atropin, så testen kan være en av indikatorene på tilstanden til den parasympatiske delen.

Segmentelle vegetative formasjoner er også studert.

Pilomotorisk refleks . "gåsehud"-refleksen er forårsaket av å klemme eller påføre en kald gjenstand (et reagensrør med kaldt vann) eller kjølevæske (bomull dynket i eter) på huden på skulderbeltet eller bakhodet. På samme halvdel av brystet vises "gåsehud" som et resultat av sammentrekning av glatte hårmuskler. Refleksbuen lukkes i de laterale hornene i ryggmargen, passerer gjennom de fremre røttene og den sympatiske stammen.

Test med acetylsalisylsyre . Pasienten får 1 g acetylsalisylsyre med et glass varm te. Diffus svetting vises. Hvis hypothalamus-regionen er skadet, kan dens asymmetri observeres. Når laterale horn eller fremre røtter av ryggmargen er skadet, blir svette forstyrret i området for innervasjon av de berørte segmentene. Når diameteren på ryggmargen er skadet, forårsaker inntak av acetylsalisylsyre svette bare over stedet for lesjonen.

Test med pilokarpin . Pasienten injiseres subkutant med 1 ml av en 1 % løsning av pilokarpinhydroklorid. Som et resultat av irritasjon av postganglioniske fibre som går til svettekjertlene, øker svetten. Man bør huske på at pilokarpin eksiterer perifere M-kolinerge reseptorer, noe som forårsaker økt sekresjon av fordøyelses- og bronkialkjertlene, innsnevring av pupillene, økt tonus i de glatte musklene i bronkiene, tarmene, galle og blære og livmor. Imidlertid de fleste sterk effekt pilokarpin påvirker svette. Hvis de laterale hornene i ryggmargen eller dens fremre røtter er skadet i det tilsvarende området av huden, oppstår ikke svette etter inntak av acetylsalisylsyre, og administrering av pilokarpin forårsaker svette, siden de postganglioniske fibrene som reagerer på dette stoffet forbli intakt.

Lett bad. Oppvarming av pasienten forårsaker svette. Refleksen er spinal, lik den pilomotoriske. Skader på den sympatiske stammen eliminerer svette fullstendig på grunn av pilokarpin, acetylsalisylsyre og kroppsoppvarming.

Hudtermometri (hudtemperatur ). Det studeres ved hjelp av elektriske termometre. Hudtemperatur gjenspeiler tilstanden til blodtilførselen til huden, som er en viktig indikator på autonom innervasjon. Områder med hyper-, normo- og hypotermi bestemmes. En forskjell i hudtemperatur på 0,5 °C i symmetriske områder er et tegn på forstyrrelser av autonom innervasjon.

Dermografiisme . Vaskulær reaksjon av huden på mekanisk irritasjon (håndtak på en hammer, butt ende av en stift). Vanligvis vises en rød stripe på stedet for irritasjon, hvis bredde avhenger av tilstanden til det autonome nervesystemet. Hos noen individer kan stripen stige over huden (forhøyet dermografi). Med en økning i sympatisk tone blir stripen hvit (hvit dermografi). Svært brede bånd av rød dermografi indikerer økt tonus i det parasympatiske nervesystemet. Reaksjonen skjer som en aksonrefleks og er lokal.

For topisk diagnostikk brukes refleksdermografi, som er forårsaket av irritasjon med en skarp gjenstand (trukket over huden med spissen av en nål). Det vises en stripe med ujevne skråkanter. Refleksdermografi er en spinal refleks. Det forsvinner når ryggrøtter, ryggmarg, fremre røtter og spinalnerver påvirkes på nivået av lesjonen.

Over og under det berørte området er refleksen vanligvis bevart.

Pupillreflekser . De direkte og vennlige reaksjonene fra pupillene på lys, deres reaksjon på konvergens, akkommodasjon og smerte (utvidelse av pupillene ved stikking, klyping og andre irritasjoner i en hvilken som helst del av kroppen) bestemmes.

Elektroencefalografi brukes til å studere det autonome nervesystemet. Metoden lar oss bedømme funksjonstilstanden til synkroniserings- og desynkroniseringssystemene i hjernen under overgangen fra våkenhet til søvn.

Når det autonome nervesystemet er skadet, oppstår ofte nevroendokrine lidelser, så hormonelle og nevrohumorale studier utføres. Funksjonen til skjoldbruskkjertelen studeres (grunnleggende metabolisme ved bruk av den komplekse radioisotopabsorpsjonsmetoden I311), kortikosteroider og deres metabolitter i blod og urin, karbohydrater, protein og vann-elektrolyttmetabolisme, innholdet av katekolaminer i blodet, urin, cerebrospinalvæske, acetylkolin og dets enzymer, histamin og dets enzymer, serotonin, etc.

Skader på det autonome nervesystemet kan manifestere seg som et psykovegetativt symptomkompleks. Derfor gjennomfører de en studie av de emosjonelle og personlige egenskapene til pasienten, studerer anamnesen, muligheten for psykiske traumer og gjennomfører en psykologisk undersøkelse.

Hos en voksen er normal hjertefrekvens mellom 65-80 slag per minutt. En reduksjon i hjertefrekvens på mindre enn 60 slag per minutt kalles bradykardi. Det er mange årsaker som fører til bradykardi, som bare en lege kan bestemme hos en person.

Regulering av hjerteaktivitet

I fysiologi er det noe slikt som hjerteautomatikk. Dette betyr at hjertet trekker seg sammen under påvirkning av impulser som oppstår direkte i seg selv, først og fremst i sinusknuten. Dette er spesielle nevromuskulære fibre som ligger i området hvor vena cava renner inn i høyre atrium. Sinusknuten produserer en bioelektrisk impuls, som sprer seg videre gjennom atriene og når den atrioventrikulære knuten. Slik trekker hjertemuskelen seg sammen. Nevrohumorale faktorer påvirker også eksitabiliteten og konduktiviteten til myokardiet.

Bradykardi kan utvikles i to tilfeller. Først av alt fører en reduksjon i hjertefrekvensen til en reduksjon i aktiviteten til sinusknuten, når den genererer få elektriske impulser. Denne bradykardi kalles sinus . Og det er en situasjon når sinusknuten fungerer normalt, men den elektriske impulsen kan ikke helt passere gjennom ledningsbanene og hjerteslag reduseres.

Årsaker til fysiologisk bradykardi

Bradykardi er ikke alltid et tegn på patologi, det kan det være fysiologisk . Dermed har idrettsutøvere ofte lav puls. Dette er et resultat av konstant stress på hjertet under langvarig trening. Hvordan forstå om bradykardi er normalt eller patologisk? En person trenger å gjøre aktiv fysisk trening. Hos friske mennesker fører fysisk aktivitet til en intens økning i hjertefrekvensen. Hvis hjertets eksitabilitet og konduktivitet er svekket, er fysisk trening ledsaget av bare en liten økning i hjertefrekvensen.

I tillegg bremses også hjerterytmen i løpet av kroppen. Dette er en kompenserende mekanisme på grunn av hvilken blodsirkulasjonen bremses og blod ledes fra huden til de indre organene.

Aktiviteten til sinusknuten påvirkes av nervesystemet. Det parasympatiske nervesystemet reduserer hjertefrekvensen, det sympatiske nervesystemet øker den. Dermed fører stimulering av det parasympatiske nervesystemet til en reduksjon i hjertefrekvensen. Det er velkjent medisinsk fenomen, som for øvrig mange mennesker møter i livet. Så når du trykker på øynene, stimuleres vagusnerven (hovednerven til det parasympatiske nervesystemet). Som et resultat reduseres hjerteslagene kort med åtte til ti slag per minutt. Den samme effekten kan oppnås ved å trykke på carotis sinus området i nakken. Stimulering av carotis sinus kan oppstå når man har på seg en stram krage eller slips.

Årsaker til patologisk bradykardi

Bradykardi kan utvikles under påvirkning av en lang rekke faktorer. De vanligste årsakene til patologisk bradykardi er:

1. Økt tonus i det parasympatiske systemet;
2. Hjertesykdommer;
3. Tar visse medisiner (hjerteglykosider, samt betablokkere, kalsiumkanalblokkere);
4. (FOS, bly, nikotin).

Økt tonus i det parasympatiske systemet

Parasympatisk innervasjon av myokardiet utføres av vagusnerven. Når den aktiveres, reduseres hjerterytmen. Eksistere patologiske forhold, der det er irritasjon av vagusnerven (dens fibre lokalisert i indre organer, eller nervekjerner i hjernen).

En økning i tonen i det parasympatiske nervesystemet observeres ved følgende sykdommer:

• (mot bakgrunn av traumatisk hjerneskade, hemorragisk hjerneslag, cerebralt ødem);
• Neoplasmer i mediastinum;
• Kardiopsykoneurose;
• Tilstand etter operasjon i hode, nakke og mediastinum.

Så snart faktoren som stimulerer det parasympatiske nervesystemet i dette tilfellet er eliminert, går hjerterytmen tilbake til det normale. Leger definerer denne typen bradykardi som nevrogen.

Hjertesykdommer

Hjertesykdommer (kardiosklerose, myokarditt) fører til utvikling av visse endringer i myokardiet. I dette tilfellet passerer impulsen fra sinusknuten mye saktere i det patologisk endrede området av ledningssystemet, og det er grunnen til at hjerteslag reduseres.

Når en forstyrrelse i ledningen av elektriske impulser er lokalisert i den atrioventrikulære noden, snakker de om utviklingen av atrioventrikulær blokk (AV-blokk).

Symptomer på bradykardi

En moderat reduksjon i hjertefrekvensen påvirker ikke personens tilstand på noen måte; han føler seg bra og utfører sine vanlige aktiviteter. Men med en ytterligere reduksjon i hjertefrekvensen blir blodsirkulasjonen forstyrret. Organene er utilstrekkelig forsynt med blod og lider av oksygenmangel. Hjernen er spesielt følsom for hypoksi. Ved bradykardi er det derfor symptomene på skade på nervesystemet som kommer i forgrunnen.

Under angrep av bradykardi opplever en person svakhet. Pre-besvimelsestilstander er også typiske. Huden er blek. Kortpustethet oppstår ofte, vanligvis på grunn av fysisk anstrengelse.

Når hjertefrekvensen er mindre enn 40 slag per minutt, er blodsirkulasjonen betydelig svekket. Med langsom blodstrøm får ikke myokardiet tilstrekkelig oksygen. Som et resultat oppstår brystsmerter. Dette er et slags signal fra hjertet om at det ikke har nok oksygen.

Diagnostikk

For å identifisere årsaken til bradykardi, er det nødvendig å gjennomgå en undersøkelse. Først av alt bør du bestå. Denne metoden er basert på studiet av passasjen av en bioelektrisk impuls i hjertet. Ja når sinus bradykardi(når sinusknuten sjelden genererer en impuls), er det en reduksjon i hjertefrekvensen mens normal sinusrytme opprettholdes.

Utseendet til slike tegn på elektrokardiogrammet som økt varighet P-Q intervall, så vel som deformasjon av det ventrikulære QRS-komplekset, dets tap fra rytmen, et større antall atriesammentrekninger enn antallet QRS-komplekser vil indikere tilstedeværelsen av AV-blokade hos en person.

Hvis bradykardi observeres inkonsekvent, men i form av angrep, er det indisert. Dette vil gi data om hjertets funksjon i tjuefire timer.

For å avklare diagnosen og identifisere årsaken til bradykardi, kan legen foreskrive at pasienten skal gjennomgå følgende tester:

1. ekkokardiografi;
2. Bestemmelse av blodinnhold;
3. Toksinanalyse.

Behandling av bradykardi

Fysiologisk bradykardi krever ingen behandling, det samme gjør bradykardi som ikke påvirker det generelle velværet. Behandling for patologisk bradykardi startes etter at årsaken er bestemt. Prinsippet for behandling er å påvirke grunnårsaken, mot bakgrunnen som hjertefrekvensen normaliseres.

Medikamentell behandling består av forskrivning av medisiner som øker hjertefrekvensen. Dette er medisiner som:

• Izadrin;
• Atropin;
• Isoprenalin;
• Euphilin.

Bruken av disse stoffene har sine egne egenskaper, og derfor kan bare en lege foreskrive dem.

Hvis det oppstår hemodynamiske forstyrrelser (svakhet, utmattelse, svimmelhet), kan legen foreskrive styrkende medisiner til pasienten: ginseng tinktur, koffein. Disse stoffene øker hjertefrekvensen og øker blodtrykket.

Når en person opplever alvorlig bradykardi og hjertesvikt utvikler seg mot denne bakgrunnen, tyr de til å implantere en pacemaker i hjertet. Denne enheten genererer uavhengig elektriske impulser. En stabil forhåndsinnstilt hjerterytme favoriserer gjenoppretting av tilstrekkelig hemodynamikk.

Grigorova Valeria, medisinsk observatør

Kapittel 17. Antihypertensiva

Antihypertensiva er legemidler som senker blodtrykket. Oftest brukes de til arteriell hypertensjon, dvs. med høyt blodtrykk. Derfor kalles også denne gruppen av stoffer blodtrykksmedisiner.

Arteriell hypertensjon er et symptom på mange sykdommer. Det er primær arteriell hypertensjon, eller hypertensjon (essensiell hypertensjon), så vel som sekundær (symptomatisk) hypertensjon, for eksempel arteriell hypertensjon med glomerulonefritt og nefrotisk syndrom (renal hypertensjon), med innsnevring av nyrearteriene (renovaskulær hypertensjon), feokromocytom, hyperaldosteronisme, etc.

I alle tilfeller streber de etter å kurere den underliggende sykdommen. Men selv om dette mislykkes, bør arteriell hypertensjon elimineres, siden arteriell hypertensjon bidrar til utvikling av aterosklerose, angina pectoris, hjerteinfarkt, hjertesvikt, synsforstyrrelser og nedsatt nyrefunksjon. En kraftig økning i blodtrykket - en hypertensiv krise kan føre til blødning i hjernen (hemorragisk slag).

Årsakene til arteriell hypertensjon er forskjellige for forskjellige sykdommer. I det første stadiet hypertensjon er assosiert med en økning i tonen i det sympatiske nervesystemet, noe som fører til en økning i hjerteutgang og innsnevring av blodkar. I dette tilfellet reduseres blodtrykket effektivt av stoffer som reduserer påvirkningen av det sympatiske nervesystemet (sentralvirkende antihypertensiva, adrenerge blokkere).

Ved nyresykdom og i de sene stadiene av hypertensjon er en økning i blodtrykket assosiert med aktivering av renin-angiotensin-systemet. Det resulterende angiotensin II trekker sammen blodårene, stimulerer det sympatiske systemet, øker frigjøringen av aldosteron, som øker reabsorpsjonen av Na + -ioner i nyretubuli og dermed holder på natrium i kroppen. Legemidler som reduserer aktiviteten til renin-angiotensin-systemet bør foreskrives.

Med feokromocytom (svulst i binyremargen) stimulerer adrenalin og noradrenalin utskilt av svulsten hjertet og trekker sammen blodårene. Feokromocytom fjernes kirurgisk, men før operasjon, under operasjon, eller hvis operasjon ikke er mulig, reduseres blodtrykket ved hjelp av vepseblokkere.

En vanlig årsak til arteriell hypertensjon kan være natriumretensjon i kroppen på grunn av overdreven inntak av bordsalt og mangel på natriuretiske faktorer. Et økt innhold av Na + i den glatte muskulaturen i blodårene fører til vasokonstriksjon (funksjonen til Na + /Ca 2+-veksleren er svekket: inngangen av Na + og utgangen av Ca 2+ reduseres; nivået av Ca 2 + i cytoplasmaet til glatt muskulatur øker). Som et resultat øker blodtrykket. Derfor, for arteriell hypertensjon, brukes ofte diuretika som kan fjerne overflødig natrium fra kroppen.

For arteriell hypertensjon av enhver opprinnelse har myotrope vasodilatorer en antihypertensiv effekt.

Det antas at pasienter med arteriell hypertensjon bør bruke antihypertensiva systematisk for å forhindre en økning i blodtrykket. For dette formålet er det tilrådelig å foreskrive langtidsvirkende antihypertensiva. De mest brukte legemidlene er de som virker i 24 timer og kan foreskrives en gang daglig (atenolol, amlodipin, enalapril, losartan, moxonidin).

I praktisk medisin er de mest brukte antihypertensiva diuretika, β-blokkere, kalsiumkanalblokkere, α-blokkere, ACE-hemmere og AT 1-reseptorblokkere.

For å lindre hypertensive kriser administreres diazoksid, klonidin, azamethonium, labetalol, natriumnitroprussid og nitroglyserin intravenøst. For milde hypertensive kriser foreskrives kaptopril og klonidin sublingualt.

Klassifisering av antihypertensiva

I. Legemidler som reduserer påvirkningen av det sympatiske nervesystemet (nevrotrope antihypertensiva):

1) Midler til sentral handling,

2) medikamenter som blokkerer sympatisk innervasjon.

P. Vasodilatorer myotropisk virkning:

1) givere nr.

2) aktivatorer av kaliumkanaler,

3) legemidler med uklar virkningsmekanisme.

III. Kalsiumkanalblokkere.

IV. Midler som reduserer effekten av renin-angiotensin-systemet:

1) legemidler som forstyrrer dannelsen av angiotensin II (legemidler som reduserer reninsekresjon, ACE-hemmere, vasopeptidasehemmere),

2) AT 1-reseptorblokkere.

V. Diuretika.

Legemidler som reduserer påvirkningen av det sympatiske nervesystemet

(nevrotrope antihypertensiva)

De høyere sentrene i det sympatiske nervesystemet er lokalisert i hypothalamus. Herfra overføres eksitasjon til sentrum av det sympatiske nervesystemet, lokalisert i den rostroventrolaterale medulla oblongata (RVLM - rostro-ventrolateral medulla), tradisjonelt kalt det vasomotoriske senteret. Fra dette senteret overføres impulser til de sympatiske sentrene i ryggmargen og videre langs den sympatiske innerveringen til hjertet og blodårene. Aktivering av dette senteret fører til en økning i frekvensen og styrken av hjertesammentrekninger (økt hjerteutgang) og til en økning i tonen i blodårene - blodtrykket øker.

Blodtrykket kan reduseres ved å hemme sentrene i det sympatiske nervesystemet eller ved å blokkere sympatisk innervasjon. I samsvar med dette er nevrotrope antihypertensive legemidler delt inn i sentrale og perifere midler.

TIL sentralt virkende antihypertensiva inkluderer klonidin, moksonidin, guanfacin, metyldopa.

Klonidin (klonidin, hemiton) er en α2-adrenerg agonist, stimulerer α2A-adrenerge reseptorer i sentrum av baroreseptorrefleksen i medulla oblongata (kjerne i solitærkanalen). I dette tilfellet er vagale sentre (nucleus ambiguus) og hemmende nevroner begeistret, noe som har en deprimerende effekt på RVLM (vasomotorisk senter). I tillegg skyldes den hemmende effekten av klonidin på RVLM at klonidin stimulerer I 1 -reseptorer (imidazolinreseptorer).

Som et resultat øker den hemmende effekten av vagus på hjertet og den stimulerende effekten av sympatisk innervasjon på hjertet og blodårene avtar. Som et resultat avtar hjertevolum og tonen i blodårene (arteriell og venøs) - blodtrykket synker.

Til dels hypotensiv effekt Klonidin er assosiert med aktivering av presynaptiske α2-adrenerge reseptorer ved endene av sympatiske adrenerge fibre - frigjøringen av noradrenalin avtar.

Ved høyere doser stimulerer klonidin ekstrasynaptiske a 2B -adrenerge reseptorer av glatt muskulatur i blodkar (fig. 45) og med raske intravenøs administrering kan forårsake kortvarig vasokonstriksjon og økt blodtrykk (derfor administreres intravenøs klonidin sakte, over 5-7 minutter).

På grunn av aktiveringen av α2-adrenerge reseptorer i sentralnervesystemet, har klonidin en uttalt beroligende effekt, potenserer effekten av etanol og viser smertestillende egenskaper.

Clonidin er et svært aktivt antihypertensivt legemiddel (terapeutisk dose ved oral administrering 0,000075 g); varer i ca. 12 t. Ved systematisk bruk kan det imidlertid gi en subjektivt ubehagelig beroligende effekt (distraksjonerte tanker, manglende evne til å konsentrere seg), depresjon, nedsatt toleranse for alkohol, bradykardi, tørre øyne, xerostomi (tørr munn), forstoppelse, impotens. Hvis du brått slutter å ta stoffet, utvikles et uttalt abstinenssyndrom: etter 18-25 timer stiger blodtrykket, og en hypertensiv krise er mulig. β-adrenerge blokkere øker klonidinabstinenssyndrom, så disse legemidlene er ikke foreskrevet sammen.

Klonidin brukes hovedsakelig for å raskt senke blodtrykket under hypertensive kriser. I dette tilfellet administreres klonidin intravenøst ​​over 5-7 minutter; med rask administrering er en økning i blodtrykket mulig på grunn av stimulering av vaskulære α2-adrenerge reseptorer.

Klonidinløsninger i form av øyedråper brukes til behandling av glaukom (reduserer produksjonen av intraokulær væske).

Moxonidin(cint) stimulerer imidazolin 1 1 reseptorer i medulla oblongata og i mindre grad og 2 er adrenerge reseptorer. Som et resultat avtar aktiviteten til det vasomotoriske senteret, hjertevolum og blodkartonus reduseres, og blodtrykket synker.

Legemidlet er foreskrevet oralt for systematisk behandling av arteriell hypertensjon 1 gang per dag. I motsetning til klonidin, forårsaker moxonidin mindre uttalt sedasjon, munntørrhet, forstoppelse og abstinenssymptomer.

Guanfatsin(estulik) på samme måte som klonidin stimulerer sentrale α2-adrenerge reseptorer. I motsetning til klonidin, påvirker det ikke 1 1 reseptorer. Varigheten av den hypotensive effekten er omtrent 24 timer Det er foreskrevet oralt for systematisk behandling av arteriell hypertensjon. Abstinenssyndrom er mindre uttalt enn med klonidin.

Metyldopa(dopegitt, aldomet) kjemisk struktur - a-metyl-DOPA. Legemidlet er foreskrevet oralt. I kroppen omdannes metyldopa til metylnorepinefrin, og deretter til metyladrenalin, som stimulerer de α2-adrenerge reseptorene til baroreseptorens reflekssenter.

Metabolisme av metyldopa

Den hypotensive effekten av stoffet utvikler seg etter 3-4 timer og varer i omtrent 24 timer.

Bivirkninger av metyldopa: svimmelhet, sedasjon, depresjon, nesetetthet, bradykardi, munntørrhet, kvalme, forstoppelse, leverdysfunksjon, leukopeni, trombocytopeni. På grunn av den blokkerende effekten av a-metyl-dopamin på dopaminerg overføring, er følgende mulig: parkinsonisme, økt produksjon av prolaktin, galaktoré, amenoré, impotens (prolaktin hemmer produksjonen av gonadotrope hormoner). Hvis du brått slutter å ta stoffet, vises abstinenssymptomer etter 48 timer.

Legemidler som blokkerer perifer sympatisk innervasjon.

For å redusere blodtrykket kan sympatisk innervasjon blokkeres på nivået av: 1) sympatiske ganglier, 2) avslutninger av postganglioniske sympatiske (adrenerge) fibre, 3) adrenerge reseptorer i hjertet og blodårene. Følgelig brukes ganglionblokkere, sympatolytika og adrenerge blokkere.

Ganglioblokkere - heksametoniumbenzosulfonat(benzoheksonium), azamethonium(pentamin), trimetafan(arfonade) blokkerer overføringen av eksitasjon i de sympatiske gangliene (blokkerer N N-xo-linoreseptorer av ganglioniske nevroner), blokkerer N N-kolinerge reseptorer av kromaffinceller i binyremargen og reduserer frigjøringen av adrenalin og noradrenalin. Dermed reduserer ganglionblokkere den stimulerende effekten av sympatisk innervasjon og katekolaminer på hjertet og blodårene. Det er en svekkelse av hjertekontraksjoner og utvidelse av arterielle og venøse kar - arterielt og venøst ​​trykk synker. Samtidig blokkerer ganglionblokkere de parasympatiske gangliene; eliminerer dermed den hemmende effekten av vagusnervene på hjertet og forårsaker vanligvis takykardi.

For systematisk bruk er ganglieblokkere lite nyttige på grunn av bivirkninger (alvorlig ortostatisk hypotensjon, nedsatt akkommodasjon, munntørrhet, takykardi; mulig tarm- og blæreatoni, seksuell dysfunksjon).

Heksametonium og azametonium virker i 2,5-3 timer; administrert intramuskulært eller subkutant under hypertensive kriser. Azamethonium administreres også sakte intravenøst ​​i 20 ml isotonisk natriumkloridløsning for hypertensiv krise, ødem i hjernen, lunger mot bakgrunn av høyt blodtrykk, for spasmer i perifere kar, for tarm-, lever- eller nyrekolikk.

Trimetaphan virker i 10-15 minutter; administrert i løsninger intravenøst ​​med drypp for kontrollert hypotensjon under kirurgiske operasjoner.

Sympatolytika- reserpin, guanetidin(oktadin) reduserer frigjøringen av noradrenalin fra endene av sympatiske fibre og reduserer dermed den stimulerende effekten av sympatisk innervasjon på hjertet og blodårene - arterielt og venetrykk synker. Reserpin reduserer innholdet av noradrenalin, dopamin og serotonin i sentralnervesystemet, samt innholdet av adrenalin og noradrenalin i binyrene. Guanethidin trenger ikke inn i blod-hjerne-barrieren og endrer ikke innholdet av katekolaminer i binyrene.

Begge legemidlene er forskjellige i virkningsvarighet: etter avsluttet systematisk bruk kan den hypotensive effekten vare i opptil 2 uker. Guanethidin er mye mer effektivt enn reserpin, men brukes sjelden på grunn av alvorlige bivirkninger.

På grunn av den selektive blokkeringen av sympatisk innervasjon dominerer påvirkningene fra det parasympatiske nervesystemet. Derfor, når du bruker sympatolytika, er følgende mulig: bradykardi, økt sekresjon av HC1 (kontraindisert ved magesår), diaré. Guanethidin forårsaker betydelig ortostatisk hypotensjon (assosiert med en reduksjon i venetrykket); Ved bruk av reserpin er ortostatisk hypotensjon mild. Reserpin reduserer nivået av monoaminer i sentralnervesystemet og kan forårsake sedasjon og depresjon.

EN -Adrenerge blokkere redusere den stimulerende effekten av sympatisk innervasjon på blodårer (arterier og vener). På grunn av utvidelsen av blodårene synker arterielt og venetrykk; hjertesammentrekninger refleksivt blir hyppigere.

a 1 -Adrenerge blokkere - prazosin(minipress), doxazosin, terazosin foreskrevet oralt for systematisk behandling av arteriell hypertensjon. Prazosin virker i 10-12 timer, doxazosin og terazosin - 18-24 timer.

Bivirkninger av en 1-blokker: svimmelhet, tett nese, moderat ortostatisk hypotensjon, takykardi, hyppig vannlating.

a 1 a 2 -Adrenerg blokker fentolamin brukes til feokromocytom før operasjon og under operasjon for å fjerne feokromocytom, samt i tilfeller hvor operasjon er umulig.

β -Adrenerge blokkere- en av de mest brukte gruppene av antihypertensiva. Når de brukes systematisk, forårsaker de en vedvarende hypotensiv effekt, forhindrer plutselige økninger i blodtrykket, forårsaker praktisk talt ikke ortostatisk hypotensjon, og har, i tillegg til hypotensive egenskaper, antianginale og antiarytmiske egenskaper.

β-adrenerge blokkere svekkes og bremser hjertesammentrekninger - det systoliske blodtrykket synker. Samtidig smalner β-adrenerge blokkere blodårene (blokk av β 2 -adrenerge reseptorer). Derfor, med en enkelt bruk av betablokkere, synker det gjennomsnittlige arterielle trykket vanligvis litt (ved isolert systolisk hypertensjon kan blodtrykket synke selv etter en enkelt bruk av betablokkere).

Men hvis p-blokkere brukes systematisk, erstattes innsnevringen av blodårene etter 1-2 uker med utvidelse - blodtrykket synker. Vasodilatasjon forklares av det faktum at med systematisk bruk av betablokkere, på grunn av en reduksjon i hjerteutgang, gjenopprettes baroreseptordepressorrefleksen, som svekkes ved arteriell hypertensjon. I tillegg lettes vasodilatasjon av en reduksjon i sekresjonen av renin fra juxtaglomerulære celler i nyrene (blokk av β 1 -adrenerge reseptorer), samt blokkering av presynaptiske β 2 -adrenerge reseptorer i endene av adrenerge fibre og en reduksjon ved frigjøring av noradrenalin.

For systematisk behandling av arteriell hypertensjon brukes ofte langtidsvirkende β 1-blokkere - atenolol(tenormin; varer i ca. 24 timer), betaxolol(gyldig inntil 36 timer).

Bivirkninger av β-blokkere: bradykardi, hjertesvikt, problemer med atrioventrikulær ledning, reduserte HDL-nivåer i blodplasma, økt bronkial og perifer vaskulær tonus (mindre uttalt med β 1 -blokkere), økt effekt av hypoglykemiske midler, redusert fysisk aktivitet .

a 2 β -Adrenerge blokkere - labetalol(overdragelse), karvedilol(Dilatrend) reduserer hjertevolum (blokkering av β-adrenoreseptorer) og reduserer tonen i perifere kar (blokk av α-adrenoreseptorer). Legemidlene brukes oralt for systematisk behandling av arteriell hypertensjon. Labetalol administreres også intravenøst ​​under hypertensive kriser.

Carvedilol brukes også ved kronisk hjertesvikt.

Bradykardi kalt en hjerterytmeforstyrrelse der hjertefrekvensen synker til mindre enn 60 slag per minutt ( ifølge noen forfattere under 50). Denne tilstanden er mer et symptom enn en uavhengig sykdom. Utseendet til bradykardi kan følge med en rekke patologier, inkludert de som ikke er direkte relatert til sirkulasjonssystem. Noen ganger hjertefrekvens ( Puls) faller selv i fravær av sykdom, og er en naturlig reaksjon fra kroppen på ytre stimuli.

I medisinsk praksis er bradykardi mye mindre vanlig enn takykardi ( økt hjertefrekvens). De fleste pasienter legger ikke stor vekt på dette symptomet. Men ved gjentatte episoder med bradykardi eller en alvorlig reduksjon i hjertefrekvens, er det verdt å ta et forebyggende besøk til en allmennlege eller kardiolog for å utelukke mer alvorlige problemer.

Hjertets anatomi og fysiologi

Hjerte Det er et hult organ med velutviklede muskulære vegger. Det ligger i bryst mellom høyre og venstre lunge ( omtrent en tredjedel til høyre for brystbenet og to tredjedeler til venstre). Hjertet er festet på det store blodårer, som avviker fra det. Den har en rund eller noen ganger mer langstrakt form. Når den er fylt, er den omtrent like stor som knyttneven til personen som undersøkes. For enkelhets skyld i anatomien skilles dens to ender. Basen er den øvre delen av organet, der store årer åpner seg og hvorfra store arterier kommer ut. Toppen er den frittliggende delen av hjertet som er i kontakt med mellomgulvet.

Hjertehulen er delt inn i fire kamre:

• høyre forkammer;
• høyre ventrikkel;
• venstre atrium;
• venstre ventrikkel

Atriehulene er atskilt fra hverandre av atrieskilleveggen, og ventrikkelhulene av interventrikkelskilleveggen. Hulrommene på høyre side av hjertet og venstre side kommuniserer ikke med hverandre. Høyre side av hjertet pumper venøst ​​blod rikt på karbondioksid, og venstre side pumper arterielt blod rikt på oksygen.

Hjerteveggen består av tre lag:

• ekstern - perikardium (dets indre lag, som er en del av hjerteveggen, kalles også epikardium);
• gjennomsnitt - myokard;
• internt – endokard.

Myokard spiller den største rollen i utviklingen av bradykardi. Dette er hjertemuskelen, som trekker seg sammen for å pumpe blod. Først oppstår sammentrekning av atriene, og noe senere - sammentrekning av ventriklene. Begge disse prosessene og den påfølgende avspenningen av myokardiet kalles hjertesyklusen. Normal hjertefunksjon sørger for opprettholdelse av blodtrykket og tilførsel av oksygen til alle vev i kroppen.

De viktigste egenskapene til hjertet er:

• eksitabilitet- evne til å reagere på ytre stimuli;
• automatisme- evnen til å trekke seg sammen under påvirkning av impulser som stammer fra selve hjertet ( normalt - i sinusknuten);
• ledningsevne– evnen til å lede eksitasjon til andre myokardceller.

Under normale forhold initieres hvert hjerteslag av en pacemaker - en bunt med spesielle fibre plassert i interatrial septum ( sinus node). Pacemakeren gir en impuls som er rettet mot det interventrikulære skilleveggen, og trenger inn i dens tykkelse. Deretter når impulsen langs den interventrikulære septum langs spesielle ledende fibre toppen av hjertet, hvor den er delt inn i høyre og venstre ben. Høyre ben strekker seg fra skilleveggen til høyre ventrikkel og trenger inn i dets muskellag, venstre ben strekker seg fra skilleveggen til venstre ventrikkel og trenger også inn i tykkelsen av dets muskellag. Hele dette systemet kalles hjerteledningssystemet og bidrar til myokardkontraksjon.

Generelt er hjertets arbeid basert på vekslende sykluser av avslapning ( diastole) og forkortelser ( systole). Under diastole gjennom store fartøyer En del blod kommer inn i atriet og fyller det. Deretter oppstår systole, og blod fra atriet blir kastet ut i ventrikkelen, som på dette tidspunktet er i en avslappet tilstand, det vil si i diastole, som bidrar til fyllingen. Passasjen av blod fra atriet til ventrikkelen skjer gjennom en spesiell ventil, som, etter å ha fylt ventrikkelen, lukkes og den ventrikulære systole-syklusen oppstår. Allerede fra ventrikkelen skytes blod ut i store kar som forlater hjertet. Ved utgangen av ventriklene er det også klaffer som hindrer blod i å strømme tilbake fra arteriene inn i ventrikkelen.

Regulering av hjertet er en svært kompleks prosess. I prinsippet settes hjertefrekvensen av sinusknuten, som genererer impulser. Dette kan igjen påvirkes av konsentrasjonen av visse stoffer i blodet ( giftstoffer, hormoner, mikrobielle partikler) eller tonen i nervesystemet.

Ulike deler av nervesystemet har følgende effekter på hjertet:

• Parasympatisk nervesystem, representert ved grenene til vagusnerven, reduserer hjertesammentrekningsrytmen. Jo flere impulser som tilføres sinusknuten langs denne banen, jo større er sannsynligheten for å utvikle bradykardi.
• Sympatisk nervesystemøker hjertefrekvensen. Det ser ut til å være i motsetning til det parasympatiske. Bradykardi kan oppstå når tonen avtar, for da vil påvirkningen av vagusnerven dominere.

Hos en voksen i hvile varierer pulsen normalt fra 70 til 80 slag per minutt. Imidlertid er disse grensene betingede, fordi det er mennesker som normalt har en akselerert eller redusert hjertefrekvens gjennom hele livet. I tillegg kan normalgrensene variere noe avhengig av alder.

Aldersnormer for hjertefrekvens

Pasientens alder	Normal hjertefrekvens (slag per minutt)	Hjertefrekvens som kan betraktes som bradykardi (slag per minutt)
Nyfødt baby	Omtrent 140	Mindre enn 110
Barn under 1 år	130 - 140	Mindre enn 100
16 år	105 - 130	Mindre enn 85
6 – 10 år	90 - 105	Mindre enn 70
10 – 16 år	80 - 90	Mindre enn 65
Voksen	65 - 80	Mindre enn 55-60

Generelt kan fysiologiske normer ha store avvik, men slike tilfeller er ganske sjeldne. Med tanke på hjertefrekvensens avhengighet av alder og mange andre eksterne eller indre faktorer, uavhengig diagnose og behandling av bradykardi anbefales ikke. En person uten medisinsk utdanning kan ikke forstå situasjonen og feilaktig vurdere grensene for normen, og å ta medisiner vil bare forverre pasientens tilstand.

Årsaker til bradykardi

Bradykardi kan være forårsaket av en ganske stor mengde forskjellige årsaker. Som nevnt ovenfor er ikke all bradykardi et symptom. Noen ganger reduseres hjertefrekvensen på grunn av påvirkning av noen ytre årsaker. Slik bradykardi kalles fysiologisk og utgjør ikke en trussel mot pasientens helse. Derimot er patologisk bradykardi det første symptomet på alvorlige sykdommer som må diagnostiseres i tide. Dermed kan alle årsaker deles inn i to store grupper.


De fysiologiske årsakene til bradykardi er:

• god fysisk form;
• hypotermi ( moderat);
• stimulering av reflekssoner;
• idiopatisk bradykardi;
• aldersrelatert bradykardi.

God fysisk form

Paradoksalt nok er bradykardi en hyppig følgesvenn av profesjonelle idrettsutøvere. Dette forklares av det faktum at hjertet til slike mennesker er vant til økt stress. I hvile trekker den seg sterkt nok sammen til å opprettholde blodsirkulasjonen selv ved lave hjertefrekvenser. I dette tilfellet reduseres rytmen til 45–50 slag per minutt. Forskjellen mellom slik bradykardi er fraværet av andre symptomer. Personen føler seg helt frisk og er i stand til å utføre enhver belastning. Denne indikatoren er forresten hovedforskjellen mellom fysiologisk bradykardi og patologisk. Under trening begynner selv en profesjonell idrettsutøvers hjertefrekvens å øke. Dette indikerer at kroppen reagerer adekvat på en ekstern stimulans.

Oftest observeres fysiologisk bradykardi hos følgende idrettsutøvere:

• løpere;
• roere;
• syklister;
• fotballspillere;
• svømmere.

Med andre ord, treningen av hjertemuskelen tilrettelegges av de idrettene der en person utfører en belastning moderat alvorlighetsgrad I løpet av lang tid. Samtidig fungerer hjertet hans i økt modus og ytterligere fibre vises i myokardiet. Dersom et slikt trent hjerte blir stående ubelastet, vil det kunne sirkulere blod selv ved lav puls. Det er et kjent tilfelle der en profesjonell syklists bradykardi med en frekvens på 35 slag per minutt ble anerkjent som fysiologisk og ikke krevde behandling. Leger anbefaler imidlertid at selv profesjonelle idrettsutøvere hvis hjertefrekvens forblir under 50 slag per minutt i lang tid, gjennomgår en forebyggende undersøkelse av en kardiolog.

Hypotermi

Hypotermi er hypotermi av kroppen til mindre enn 35 grader. I dette tilfellet mener vi ikke frostskader, som oppstår på grunn av lokal eksponering for kulde, men kompleks avkjøling av alle organer og systemer. Bradykardi med moderat hypotermi er kroppens beskyttende reaksjon på uønskede effekter. Hjertet bytter til en "økonomisk" driftsmodus for ikke å tømme energiressurser. Det er tilfeller der pasienter med hypotermi overlevde, selv om kroppstemperaturen deres på et visst tidspunkt nådde 25 - 26 grader.

Bradykardi i disse tilfellene er en av komponentene i den generelle beskyttelsesreaksjonen. Pulsen din vil stige igjen når kroppstemperaturen stiger. Denne prosessen ligner på suspendert animasjon ( dvale) hos noen dyr.

Stimulering av reflekssoner

I menneskekroppen er det flere reflekssoner som påvirker hjertets funksjon. Mekanismen for denne effekten er gjennom stimulering av vagusnerven. Irritasjonen fører til en nedgang i hjertefrekvensen. Et bradykardianfall i disse tilfellene kan induseres kunstig, men det vil ikke vare lenge og vil redusere hjertefrekvensen litt. Noen ganger tyr leger selv til lignende manøvrer for raskt å stoppe et angrep av takykardi hos en pasient.

Det er mulig å kunstig indusere et angrep av bradykardi ved å stimulere følgende soner:

• Øyeepler. Med forsiktig trykk på øyeeplene stimuleres vagusnervens kjerne, noe som fører til utseendet av bradykardi. Denne refleksen kalles Aschner-Dagnini refleks eller okulokardial refleks. Hos friske voksne reduserer et trykk på øyeeplene i gjennomsnitt hjertefrekvensen med 8 til 10 slag per minutt.
• Bifurkasjon av halspulsåren. På stedet der halspulsåren deler seg inn i indre og ytre, er den såkalte carotis sinus lokalisert. Å massere dette området med fingrene i 3 til 5 minutter vil senke hjertefrekvensen og blodtrykket. Fenomenet forklares av den nære plasseringen av vagusnerven og tilstedeværelsen av spesielle reseptorer i dette området. Carotis sinus massasje utføres vanligvis på høyre side. Noen ganger brukes denne teknikken i diagnostikk eller ( sjeldnere) for medisinske formål.

Dermed kan bradykardi induseres kunstig selv hos en helt frisk person ved å stimulere reflekssoner. Men stimulering skjer ikke alltid med vilje. En person kan for eksempel gni kraftig i øynene på grunn av støv som kommer inn i dem, noe som vil forårsake Aschner-refleks og bradykardi. Irritasjon av vagusnerven i området av halspulsåren er noen ganger et resultat av et for stramt slips, skjerf eller smal krage.

Idiopatisk bradykardi

Idiopatisk kalles konstant eller periodisk ( i form av angrep) bradykardi, der leger ikke er i stand til å fastslå årsaken. Pasienten trener ikke, tar ingen medisiner og rapporterer ikke om andre faktorer som kan forklare dette symptomet. Slik bradykardi anses som fysiologisk hvis det ikke er andre lidelser med det. Det vil si at nedgangen i hjertefrekvensen med hell kompenseres av kroppen selv. Ingen behandling er nødvendig i dette tilfellet.

Aldersrelatert bradykardi

Som nevnt ovenfor er hjertefrekvensen hos barn vanligvis mye høyere enn hos voksne. Hos eldre mennesker, tvert imot, avtar vanligvis hjertefrekvensen. Dette er forklart aldersrelaterte endringer i hjertemuskelen. Over tid dukker det opp små øyer med bindevev i den, spredt over hele myokardiet. Da snakker de om aldersrelatert kardiosklerose. En av konsekvensene vil være dårligere kontraktilitet i hjertemuskelen og endringer i hjertets ledningssystem. Alt dette fører til bradykardi i hvile. Dette forenkles også av den langsomme metabolismen som er karakteristisk for eldre mennesker. Vevene trenger ikke lenger oksygen like mye, og hjertet trenger ikke å pumpe blod med økt intensitet.

Bradykardi er vanligvis observert hos personer etter 60–65 år og er permanent. I nærvær av ervervede hjertepatologier kan det erstattes av angrep av takykardi. Nedgangen i hjertefrekvens i hvile er vanligvis liten ( sjelden under 55 – 60 slag per minutt). Noen medfølgende symptomer hun ringer ikke. Dermed kan aldersrelatert bradykardi trygt tilskrives naturlige prosesser som forekommer i kroppen.

Årsakene til patologisk bradykardi kan være følgende sykdommer og brudd:

• tar medisiner;
• økt tone i det parasympatiske nervesystemet;
• forgiftning;
• noen infeksjoner;
• hjertepatologier.

Tar medisiner

Bradykardi er en ganske vanlig bivirkning ved langvarig bruk av mange medisiner. Vanligvis i disse tilfellene er det midlertidig og utgjør ikke en trussel mot liv eller helse til pasienter. Men hvis episoder med bradykardi gjentar seg regelmessig etter å ha tatt noen medisin, bør du konsultere legen din eller apoteket. Det er mulig at det er nødvendig å endre doseringen av medisinen eller til og med erstatte den med et annet medikament med lignende effekt.

De mest alvorlige angrepene av bradykardi kan være forårsaket av følgende medisiner:

• kinidin;
• digitalis;
• amisulprid;
• betablokkere;
• kalsiumkanalblokkere;
• hjerteglykosider;
• adenosin;
• morfin

Den vanligste årsaken til bradykardi er feil teknikk av disse medisinene og doseringsbrudd. Men selv med riktig inntak foreskrevet av en spesialist, kan bivirkninger oppstå på grunn av pasientens individuelle følsomhet for et bestemt medikament. I medisinsk praksis er det også tilfeller av forgiftning med de ovennevnte stoffene ( tilsiktet eller tilfeldig). Da kan hjertefrekvensen reduseres til nivåer som truer pasientens liv. Slik bradykardi krever akutt kvalifisert medisinsk behandling.

Økt tonus i det parasympatiske nervesystemet

Parasympatisk innervering av hjertet, som nevnt ovenfor, utføres av grener av vagusnerven. Med økt tone vil hjertefrekvensen reduseres kraftig. Blant de fysiologiske årsakene til irritasjon av vagusnerven, er poengene til dens kunstige eksitasjon allerede blitt notert. Imidlertid kan irritasjon også forekomme ved en rekke sykdommer. Med dem er det en mekanisk effekt på nervekjernene som ligger i hjernen, eller dens fibre.

Følgende faktorer kan forårsake økt tonus i den parasympatiske innerveringen av hjertet:

• nevroser;
• traumatisk hjerneskade;
• økt;
• hemorragisk slag ( hjerneblødning) med dannelsen av et hematom i kraniehulen;
• neoplasmer i mediastinum.

I tillegg observeres ofte økt vagal tonus i den postoperative perioden hos pasienter som har gjennomgått Kirurgisk inngrep i hodet, nakken eller mediastinumområdet. I alle disse tilfellene kan vagusnerven komme i klem på grunn av hevelse. Når den komprimeres, øker tonen, og den genererer flere impulser, også til hjertet. Resultatet er bradykardi, der hjertefrekvensen er direkte avhengig av hvor alvorlig nerven er skadet eller komprimert. Normal hjerterytme gjenopprettes vanligvis når den underliggende årsaken er korrigert. Bradykardi forårsaket av en økning i tonen i vagusnerven kalles noen ganger også nevrogen.

Forgiftning

Bradykardi kan være et tegn på forgiftning ikke bare med medisiner, men også med andre giftige stoffer. Avhengig av de kjemiske egenskapene til et bestemt stoff, påvirkes forskjellige organer og systemer i kroppen. Spesielt kan bradykardi være forårsaket av direkte skade på hjertemuskelen, en effekt på cellene i ledningssystemet og en endring i tonen i det parasympatiske eller sympatiske nervesystemet. En langsom puls vil uansett ikke være det eneste symptomet. Basert på andre tegn og manifestasjoner kan en erfaren spesialist foreløpig bestemme toksinet, og laboratorieanalyse vil bekrefte diagnosen.

Forgiftning med følgende stoffer kan føre til bradykardi:

• bly og dets forbindelser;
• organofosfater ( inkludert plantevernmidler);
• nikotin og en nikotinsyre;
• noen stoffer.

I alle disse tilfellene utvikler bradykardi seg raskt og hjertefrekvensen avhenger direkte av mengden toksin som kommer inn i blodet.

Hypotyreose

Hypotyreose er en reduksjon i konsentrasjonen av skjoldbruskhormoner i blodet ( tyroksin, trijodtyronin). Disse hormonene er involvert i mange prosesser i kroppen, inkludert generell metabolisme. En av effektene deres er å opprettholde tonen i nervesystemet og regulere hjertets funksjon. Overskudd av skjoldbruskhormoner ( hypertyreose) fører til økt hjertefrekvens, og deres mangel fører til bradykardi.

Hypotyreose oppstår på grunn av sykdommer i selve kjertelen eller på grunn av mangel på jod i kroppen. I det første tilfellet er organvevet direkte påvirket. Skjoldbruskkjertelceller som normalt skal produsere hormoner erstattes av bindevev. Det kan være mange årsaker til denne prosessen. Jod spiller en betydelig rolle i dannelsen av selve hormonet i skjoldbruskkjertelen. Det er hovedkomponenten i molekylet tyroksin og trijodtyronin. Med mangel på jod øker jern i størrelse, og prøver å kompensere for det reduserte nivået av hormoner med antall celler. Denne tilstanden kalles tyreotoksisk struma eller myxedema. Hvis det observeres hos en pasient med bradykardi, kan vi med sikkerhet si at årsaken til dette symptomet er en funksjonsfeil i skjoldbruskkjertelen.

Sykdommer i skjoldbruskkjertelen som fører til hypotyreose og bradykardi er:

• medfødte lidelser i utviklingen av skjoldbruskkjertelen ( hypoplasi eller aplasi);
• tidligere operasjoner på skjoldbruskkjertelen;
• inntak av giftige isotoper av jod ( inkludert radioaktive);
• betennelse i skjoldbruskkjertelen ( tyreoiditt);
• noen infeksjoner;
• nakkeskader;
• autoimmune sykdommer ( Hashimotos autoimmune tyreoiditt).

Med de ovennevnte sykdommene vil bradykardi i utgangspunktet vises i form av hyppige angrep, men over tid vil det observeres konstant. Hjerteproblemer er ikke det eneste symptomet på hypotyreose. Det kan også mistenkes av andre manifestasjoner av sykdommen.

Parallelt med bradykardi opplever pasienter med hypotyreose følgende symptomer:

• patologisk overflødig vektøkning;
• dårlig toleranse for varme og kulde;
• brudd menstruasjonssyklus (blant kvinner);
• forverring av sentralnervesystemet ( redusert konsentrasjon, hukommelse, oppmerksomhet);
• redusert nivå av røde blodlegemer ( anemi);
• tendens til forstoppelse;
• hevelse i ansikt, tunge, lemmer.

Smittsomme sykdommer

Smittsomme sykdommer er oftest ledsaget av takykardi ( økt hjertefrekvens), som forklarer økningen i kroppstemperatur. Men med noen infeksjoner kan hjertefrekvensen reduseres. I tillegg snakker de noen ganger om relativ bradykardi, som i praksis forekommer ganske ofte. Det kalles relativt fordi hjertefrekvensen ikke synker mye, og noen ganger tvert imot til og med øker. Problemet er at hvis en pasient har en temperatur på for eksempel 38,5 grader, vil deres normale hjertefrekvens være omtrent 100 slag per minutt. Hvis hjertefrekvensen samtidig forblir 80 slag per minutt, kan dette betraktes som bradykardi. Dette fenomenet er typisk for noen infeksjoner. I noen tilfeller er han jevn typisk symptom, som det refereres til ved foreløpig diagnose.

Infeksjoner der relativ bradykardi kan observeres er:

• alvorlig sepsis;
• noen varianter av forløpet av viral hepatitt.

I tillegg kan bradykardi utvikles med svært alvorlig infeksjon ( nesten alle), når kroppen ikke lenger er i stand til å bekjempe sykdommen. Da slutter hjertet å fungere normalt, blodtrykket faller, og alle organer og systemer svikter gradvis. Vanligvis indikerer et så alvorlig forløp en ugunstig prognose.

Hjertepatologier

Bradykardi av ulike typer kan observeres med ulike sykdommer selve hjertet. Først av alt gjelder dette inflammatoriske prosesser og skleroseprosesser ( bindevevspredning), som påvirker ledningssystemet. Vevet som utgjør dette systemet leder bioelektriske impulser veldig bra. Hvis det er påvirket av en patologisk prosess, går impulsen langsommere og hjertefrekvensen avtar, siden ikke alle kardiomyocytter trekker seg sammen i tide. Hvis denne prosessen er målrettet, kan bare en del av hjertet eller en del av hjertemuskelen "halte etter" i sammentrekningen. I slike tilfeller snakker de om blokader.

Under blokader genereres impulser med normal frekvens, men sprer seg ikke langs fibrene i ledningssystemet og fører ikke til tilsvarende sammentrekninger av myokardiet. Slike blokader er strengt tatt ikke fullverdig bradykardi, selv om pulsen og hjertefrekvensen går ned med dem. Typiske i disse tilfellene er rytmeforstyrrelser ( arytmier) når hjertesammentrekninger oppstår med forskjellige intervaller.

Bradykardi og blokkering av ledningssystemet kan oppstå med følgende hjertepatologier:

• diffus kardiosklerose;
• fokal kardiosklerose;

I alle disse tilfellene er bradykardi et intermitterende symptom. Alt avhenger av omfanget og plasseringen av skaden på nodene og fibrene i ledningssystemet. Bradykardi kan observeres kontinuerlig i lang tid eller forekomme i form av angrep, etterfulgt av perioder med takykardi. Dermed er det veldig vanskelig å navigere i dette symptomet for å stille en diagnose. Det er nødvendig å utføre en grundig diagnose for å identifisere årsakene til bradykardi og arten av hjerteskade.

Typer bradykardi

Det er ingen enkelt og generelt akseptert klassifisering av bradykardi i visse typer, siden dette ikke er spesielt nødvendig i medisinsk praksis. Men når de formulerer en diagnose, prøver leger vanligvis å karakterisere dette symptomet så nøyaktig som mulig. I denne forbindelse har det dukket opp flere egenskaper ved bradykardi, som gjør det mulig å grovt dele det inn i flere typer.

Basert på alvorlighetsgraden av symptomet, kan følgende typer skilles:

• Mild bradykardi. Med den er pulsen mer enn 50 slag per minutt. I fravær av andre hjertepatologier forårsaker dette ingen ubehag pasienten og symptomet går ofte ubemerket hen. Mild bradykardi inkluderer de fleste fysiologiske årsaker som forårsaker en reduksjon i hjertefrekvensen. Derfor er det vanligvis ikke behov for spesifikke behandling av mild bradykardi.
• Moderat bradykardi. Moderat bradykardi kalles bradykardi, der hjertefrekvensen er fra 40 til 50 slag per minutt. Hos trente eller eldre mennesker kan det være en variant av normen. Med denne typen bradykardi observeres noen ganger forskjellige symptomer assosiert med oksygensult i vev.
• Alvorlig bradykardi. Alvorlig bradykardi er preget av en reduksjon i hjertefrekvens under 40 slag per minutt, som oftest er ledsaget av ulike lidelser. I dette tilfellet er det nødvendig med nøye diagnose for å identifisere årsakene til den langsomme hjertefrekvensen og medikamentell behandling etter behov.

Mange leger foretrekker ikke å dele bradykardi etter hjertefrekvens, siden denne klassifiseringen er veldig vilkårlig og ikke gjelder for alle pasienter. Oftere snakker de om den såkalte hemodynamisk signifikante bradykardi. Dette betyr at nedbremsingen av hjertet har ført til sirkulasjonsproblemer. Slik bradykardi er alltid ledsaget av utseendet til tilsvarende symptomer og manifestasjoner. Hvis bradykardi ikke er hemodynamisk signifikant, er slike symptomer fraværende. Denne klassifiseringen faller veldig ofte sammen med inndelingen av bradykardi i fysiologisk og patologisk.

Et annet viktig kriterium som bradykardi kan klassifiseres etter er mekanismen for dens forekomst. Det bør ikke forveksles med årsakene til dette symptomet fordi de fleste av de ovennevnte årsakene virker gjennom lignende mekanismer. Denne klassifiseringen er svært viktig for å forstå den patologiske prosessen og velge riktig behandling.

Fra synspunktet om forekomstmekanismen er bradykardi delt inn i to typer:

• Impulsgenerasjonsforstyrrelse. Hvis produksjonen av en bioelektrisk impuls forstyrres, snakker de om sinusbradykardi. Faktum er at denne impulsen har sin opprinnelse i sinusknuten, hvis aktivitet i stor grad avhenger av ytre innervasjon. Dermed vil hjertefrekvensen reduseres av årsaker som ikke er relatert til hjertesykdom. I sjeldne tilfeller kan det oppstå inflammatoriske prosesser i selve hjertet, som påvirker sinusknuten. Under undersøkelsen vil det imidlertid alltid være et karakteristisk tegn. Dette er rytmen til sammentrekninger. Myokardiet trekker seg sammen med jevne mellomrom, og på elektrokardiogrammet ( EKG) gjenspeiler den rettidige og konsistente sammentrekningen av hvert av hjertehulene.
• Impulsledningsforstyrrelse. Nedsatt impulsledning er nesten alltid forårsaket av patologiske prosesser i selve hjertemuskelen og ledningssystemet. Det er en blokkade av impulsledning i et bestemt område ( for eksempel atrioventrikulær blokk eller grenblokk). Da vil bradykardi bare bli observert i det hulrommet i hjertet, hvis innervasjon ble blokkert. Situasjoner oppstår ofte når atriene under atrioventrikulær blokkering trekker seg sammen normalt, og ventriklene trekker seg sammen 2–3 ganger sjeldnere. Dette forstyrrer i stor grad blodpumpeprosessen. Arytmier oppstår og risikoen for blodpropp øker.

I tillegg, som nevnt ovenfor, er det absolutte eller relative bradykardier. Sistnevnte kalles noen ganger også paradoksale. Absolutt bradykardi sies å oppstå når hjertefrekvensen faller under 50–60 slag per minutt, noe som betyr den allment aksepterte normen for en frisk person i hvile. Paradoksal bradykardi diagnostiseres når pulsen bør økes, men den forblir normal eller er litt økt.

Noen ganger er bradykardi også delt inn etter diagnostiske kriterier. Alle vet at dette symptomet innebærer en reduksjon i hjertefrekvensen, men hjertefrekvensen måles ofte ved hjelp av pulsen på den radiale arterien i håndleddet. Det bør huskes at en sammentrekning av hjertet ikke alltid fører til en sammentrekning av arterien. Noen ganger reflekterer til og med pulseringen av halspulsåren i nakken ikke hjertets arbeid. I denne forbindelse kan vi snakke om bradykardi, der pulsen er langsom, men hjertet trekker seg sammen normalt ( falsk bradykardi). Forskjellene forklares av svulster som komprimerer arteriene, arytmier og innsnevring av lumen i blodårene. Det andre alternativet er følgelig ekte bradykardi, når hjertefrekvensen og pulsen i arteriene faller sammen.

Symptomer på bradykardi

I de fleste tilfeller er en liten reduksjon i hjertefrekvens ikke ledsaget av utseendet til noen alvorlige symptomer. Ulike plager vises hovedsakelig hos eldre mennesker. Hos idrettsutøvere og unge mennesker observeres visse symptomer bare når hjertefrekvensen faller under 40 slag per minutt. Deretter snakker de om patologisk bradykardi, som påvirker den generelle blodstrømmen.

De viktigste symptomene på bradykardi er:

• svimmelhet;
• utilstrekkelig økning i hjertefrekvens under trening;
• blek hud;
• økt tretthet;

Svimmelhet

Med en betydelig reduksjon i hjertefrekvens eller tilstedeværelse av samtidige hjertesykdommer, observeres en forverring av systemisk blodstrøm. Det betyr at hjertet ikke kan opprettholde blodtrykket så lenge som normalt nivå (120/80 mmHg). Nedbremsingen av rytmen kompenseres ikke av sterke sammentrekninger. På grunn av et blodtrykksfall forringes tilførselen av oksygen til alle vev i kroppen. Først av alt reagerer nervevev, nemlig hjernen, på oksygenmangel. Under et bradykardianfall oppstår svimmelhet nettopp på grunn av forstyrrelser i dens funksjon. Som regel er denne følelsen midlertidig, og når hjertet går tilbake til sin normale rytme, forsvinner svimmelheten.

Besvimelse

Besvimelse oppstår av samme grunn som svimmelhet. Hvis et bradykardianfall varer lenge nok, faller blodtrykket og hjernen ser ut til å stenge seg midlertidig. Hos personer med lavt blodtrykk ( på bakgrunn av andre kroniske sykdommer) angrep av bradykardi er nesten alltid ledsaget av besvimelse. De oppstår spesielt ofte under fysisk eller intens psykisk stress. I disse øyeblikkene er kroppens behov for oksygen spesielt høyt og mangelen merkes veldig akutt av kroppen.

Utilstrekkelig økning i hjertefrekvens under trening

Normalt gir fysisk aktivitet hjertebank hos alle mennesker. Fra et fysiologisk synspunkt er dette nødvendig for å kompensere økte behov muskler i oksygen. I nærvær av patologisk bradykardi ( for eksempel hos personer med økt tonus i det parasympatiske nervesystemet) denne mekanismen fungerer ikke. Fysisk aktivitet er ikke ledsaget av en tilstrekkelig økning i hjertefrekvensen. Dette symptomet indikerer tilstedeværelsen av en viss patologi og lar en skille fysiologisk bradykardi hos idrettsutøvere fra patologisk. Faktum er at selv hos trente personer med normal puls på ca 45 - 50 slag i minuttet under trening, øker pulsen gradvis. Hos personer med visse sykdommer øker pulsen litt eller det oppstår et anfall av arytmi.

Dyspné

Kortpustethet oppstår hovedsakelig under fysisk aktivitet. Hos personer med bradykardi pumper blodet saktere. Hjertets pumpefunksjon er svekket, noe som forårsaker stagnasjon av blod i lungene. Overfylte kar i lungesirkulasjonen er ikke i stand til å opprettholde normal gassutveksling. I slike tilfeller oppstår pusteproblemer når en person ikke kan trekke pusten i lang tid etter fysisk aktivitet. Noen ganger kan en refleks tørr hoste oppstå.

Svakhet

Svakhet er en konsekvens av dårlig oksygentilførsel til musklene. Det er observert hos personer med patologisk bradykardi med hyppige angrep. Musklene får ikke den nødvendige mengden oksygen over lang tid. På grunn av dette kan de ikke trekke seg sammen med nødvendig kraft og pasienten er ikke i stand til å utføre noe fysisk arbeid.

Blek hud

Blek hud skyldes lavt blodtrykk. Kroppen prøver å kompensere for utilstrekkelig blodstrøm og mobiliserer blod fra et slags "depot". Et av disse "depotene" er huden. Å øke volumet av sirkulerende blod ser ut til å øke blodtrykket, men i virkeligheten skjer ikke dette. Årsaken ligger vanligvis i økt tonus i det parasympatiske nervesystemet.

Økt tretthet

Økt tretthet hos personer med bradykardi forklares med rask uttømming av energiressurser i musklene. Langvarige episoder med oksygen sult forstyrrer metabolismen, noe som forhindrer akkumulering av energi i form av spesielle kjemiske forbindelser. I praksis utfører pasienten noe fysisk arbeid, men blir fort sliten. Restitusjonsperioden varer lenger enn hos friske mennesker. Vanligvis merker pasienter med bradykardi raskt dette symptomet og rapporterer det til legen selv under avtalen.

Brystsmerter

Brystsmerter vises bare når det er en alvorlig forstyrrelse i hjertets funksjon. De oppstår vanligvis under trening eller når pulsen faller under 40 slag per minutt. Faktum er at ikke bare de stripede musklene i lemmene reagerer på forverringen av blodstrømmen. Hjertemuskelen trenger også en konstant strøm av oksygenrikt blod. Ved alvorlig bradykardi oppstår angina. Myokardiet lider av oksygenmangel og cellene begynner gradvis å dø. Dette gir smerter i brystet. Angina-anfall oppstår vanligvis under et voldsomt følelsesmessig utbrudd eller fysisk aktivitet.

Dermed er nesten alle symptomer på bradykardi, på en eller annen måte, assosiert med oksygen sult i kroppen. I de fleste tilfeller er disse manifestasjonene av sykdommen midlertidige. Men selv episodiske anfall av svimmelhet, og enda mer besvimelse, kan i stor grad forverre pasientenes livskvalitet.

Ovennevnte symptomer er ikke typiske bare for bradykardianfall. De kan være forårsaket av andre, mer alvorlige og farlige patologier. I denne forbindelse bør utseendet deres betraktes som en grunn til å besøke en lege.

Diagnose av bradykardi

I de aller fleste tilfeller gir foreløpig diagnose av bradykardi i seg selv ingen spesielle vanskeligheter og kan utføres av pasienten selv eller en annen person uten medisinsk utdanning. Hovedbetingelsen er å kjenne punktene på menneskekroppen hvor du kan føle pulseringen av arteriene. I de fleste tilfeller snakker vi om stråling ( på håndleddet) eller søvnig ( på halsen) arterier. Imidlertid, som nevnt ovenfor, faller ikke alltid hjertekontraksjonens rytme sammen med pulseringsfrekvensen til arteriene. I denne forbindelse, en pasient som mistenker at han har bradykardi ( spesielt med hjertefrekvens mindre enn 50 slag per minutt), bør oppsøke lege for en mer grundig diagnose.

Bradykardi i seg selv kan bekreftes ved følgende diagnostiske metoder:

• auskultasjon;
• elektrokardiografi ( EKG);
• fonokardiografi.

Auskultasjon

Auskultasjon er en instrumentell undersøkelsesmetode. Med den bruker legen et stetoskop for å lytte til bilyd og lyder gjennom den fremre brystveggen. Denne metoden er rask, smertefri og ganske nøyaktig. Her vurderes selve hjertets arbeid, og ikke slag i arteriene. Dessverre gir ikke selv auskultasjon en 100 % korrekt bekreftelse på diagnosen. Faktum er at med bradykardi ledsaget av arytmier, er det veldig vanskelig å måle hjertefrekvensen riktig. På grunn av dette oppnås omtrentlige data under auskultasjon.

Den store fordelen er at denne undersøkelsen samtidig evaluerer funksjonen til hjerteklaffene. Legen har muligheten til å umiddelbart mistenke visse sykdommer og fortsette søket i riktig retning.

Elektrokardiografi

Elektrokardiografi er studiet av ledningen av en bioelektrisk impuls i hjertet ved å skape et kunstig elektrisk felt. Denne prosedyren varer 5 – 15 minutter og er absolutt smertefri. Dette gjør EKG til den vanligste og mest effektive metoden for å studere hjerteaktivitet.

Ved sinusbradykardi skiller EKG seg lite fra normalt, med unntak av en sjeldnere rytme. Dette er lett å legge merke til ved å beregne hastigheten på båndets passasje gjennom elektrokardiografen og sammenligne den med varigheten av en hjertesyklus ( avstand mellom toppene til to identiske tenner eller bølger). Det er noe vanskeligere å diagnostisere blokkader i normal sinusrytme.

De viktigste elektrokardiografiske tegnene på atrioventrikulær blokkering er:

• øke varigheten av P–Q-intervallet;
• alvorlig deformasjon av det ventrikulære QRS-komplekset;
• antall atriesammentrekninger er alltid større enn antall ventrikulære QRS-komplekser;
• tap av ventrikulære QRS-komplekser fra den generelle rytmen.

Basert på disse tegnene kan legen med høy nøyaktighet ikke bare bekrefte tilstedeværelsen av bradykardi, men også bestemme dens type eller til og med årsaken til utviklingen. I denne forbindelse foreskrives EKG til alle pasienter med redusert hjertefrekvens, uavhengig av om de har andre symptomer. Hvis pasienten klager over anfall av bradykardi, kan 24-timers Holter-EKG-overvåking utføres. I dette tilfellet vil hjerteslagsgrafen bli registrert i 24 timer, og legen vil kunne legge merke til selv små periodiske rytmeforstyrrelser.

Fonokardiografi

Fonokardiografi regnes som en noe utdatert forskningsmetode. Faktisk er formålet også å studere hjertelyder og bilyd. Den skiller seg fra auskultasjon bare ved høyere registreringsnøyaktighet og lagring av undersøkelsesresultater i form av en spesiell graf. Hjertesammentrekninger, deres varighet og frekvens bestemmes enkelt av en spesialist. Nøyaktigheten til denne metoden er imidlertid ikke så høy som for et EKG. Derfor, hvis legen ser tegn på bradykardi på fonokardiogrammet, vil han fortsatt foreskrive et EKG for å avklare årsakene til dette symptomet.

Diagnose av bradykardi ( spesielt uttalt og med hemodynamiske forstyrrelser) er på ingen måte begrenset til å angi en reduksjon i hjertefrekvens. Legen må avgjøre om reduksjonen i rytmen er et fysiologisk trekk ved kroppen eller et tegn på en mer alvorlig patologi. For dette kan det foreskrives en lang rekke forskjellige tester og undersøkelser som vil reflektere strukturelle og funksjonelle endringer i hjertet og andre organer eller systemer.

For å avklare diagnosen kan pasienter med bradykardi bli foreskrevet følgende diagnostiske undersøkelsesmetoder:

• Generelt og biokjemisk analyse blod. Denne laboratoriemetoden kan indikere tilstedeværelsen av en inflammatorisk prosess i kroppen og hjelpe mistenke infeksjon eller forgiftning.
• Generell og biokjemisk urinanalyse. Det er foreskrevet av samme grunner som en blodprøve.
• Blodprøve for hormoner. Den vanligste måten å teste nivåene av skjoldbruskkjertelhormon på er å bekrefte hypotyreose.
• ekkokardiografi ( EchoCG). Denne metoden er en studie av hjertet ved hjelp av ultralydstråling. Det gir en ide om organets struktur og hemodynamiske lidelser. Det er foreskrevet uten svikt i nærvær av andre symptomer ( sammen med bradykardi).
• Toksinanalyse. For bly eller andre kjemiske forgiftninger kan blod, urin, avføring, hår eller annet kroppsvev testes ( avhengig av omstendighetene forgiftningen skjedde under).
• Bakteriologisk forskning. Bakteriologisk undersøkelse av blod, urin eller avføring er nødvendig for å bekrefte diagnosen infeksjonssykdom.

Dermed kan den diagnostiske prosessen hos en pasient med bradykardi ta ganske lang tid. Men etter å ha bestemt årsaken til reduksjonen i hjertefrekvensen, vil legen kunne foreskrive mest effektiv behandling og forebygge andre helseproblemer.

Behandling av bradykardi

Før du starter behandlingen, bør det bestemmes om bradykardi er en fysiologisk norm for pasienten eller om det er et symptom på en annen patologi. I det første tilfellet vil ingen behandling være nødvendig. I den andre vil behandlingen være rettet mot å eliminere årsakene til bradykardi. Medikamentakselerasjon av hjertefrekvensen kan være nødvendig bare hvis det er andre symptomer som indikerer hemodynamiske forstyrrelser ( kortpustethet, svimmelhet, svakhet, etc.).

Beslutning om behandlingsstart tas av fastlegen. Pasienten selv, på grunn av mangel på riktig medisinsk utdanning, kan ikke entydig si om bradykardi i det hele tatt forekommer ( selv om pulsen er litt redusert). Dersom allmennlegen er i tvil om årsakene til dette symptomet, sender han pasienten til undersøkelse til kardiolog. Det er denne spesialisten som er mest kompetent i spørsmål om hjertearytmi.

Indikasjoner for å starte behandling av bradykardi er:

• svimmelhet, besvimelse og andre symptomer som indikerer sirkulasjonsforstyrrelser;
• lavt blodtrykk;
• hyppige angrep av bradykardi, forårsaker pasienten en følelse av ubehag;
• manglende evne til å utføre arbeid normalt ( midlertidig funksjonshemming);
• kroniske sykdommer som forårsaker bradykardi;
• reduksjon i hjertefrekvens under 40 slag per minutt.

I alle disse tilfellene begynner behandling for bradykardi med målet om å opprettholde riktig blodsirkulasjon og redusere risikoen for komplikasjoner. I de fleste tilfeller er sykehusinnleggelse ikke nødvendig. På sykehus behandles kun pasienter med samtidig hjertepatologi eller hvis bradykardi er forårsaket av andre alvorlige sykdommer som utgjør en trussel mot liv og helse. De endelige anbefalingene om behovet for sykehusinnleggelse gis av en kardiolog basert på pasientens tilstand.

For å behandle takykardi er det følgende metoder:

• konservativ ( medisinsk) behandling;
• kirurgi;
• behandling folkemessige rettsmidler;
• forebygging av komplikasjoner.

Konservativ behandling

Konservativ eller medikamentell behandling er den vanligste og ganske effektive metoden for å bekjempe bradykardi. Ulike medisiner påvirker hjertet på bestemte måter, øker hjertefrekvensen og forhindrer andre symptomer. En viktig effekt av medikamenter mot bradykardi er å øke hjertesammentrekninger og øke blodtrykket, da dette kompenserer for sirkulasjonsforstyrrelser.

Medikamentell behandling for lav hjertefrekvens bør kun foreskrives av spesialist med medisinsk utdanning. Faktum er at feil bruk av hjertemedisiner kan føre til overdose og alvorlige hjerterytmeforstyrrelser. I tillegg kan bradykardi være et symptom på en annen sykdom som pasienten selv ikke er i stand til å gjenkjenne. Da kan det hende at legemidler som øker hjertefrekvensen ikke hjelper i det hele tatt eller forårsaker en forverring av tilstanden ( avhengig av patologiens art). I denne forbindelse er selvmedisinering strengt forbudt.

Legemidler som brukes til å bekjempe bradykardi

Navnet på stoffet	farmakologisk effekt	Anbefalt dose
Atropin	Dette stoffet tilhører gruppen antikolinerge legemidler. Forhindrer stimulering av det parasympatiske nervesystemet. Tonen i vagusnerven smalner og hjertefrekvensen øker.	0,6 – 2,0 mg 2 – 3 ganger daglig. Administreres intravenøst ​​eller subkutant.
Isoprenalin (intravenøst)	Disse stoffene er en av analogene til adrenalin. De akselererer og øker hjertefrekvensen gjennom stimulering av adrenerge reseptorer i myokard og økt tonus i det sympatiske nervesystemet.	2 – 20 mcg per 1 kg pasientvekt per minutt til hjertefrekvensen stabiliserer seg.
Isoprenalin oralt (i tablettform)		2,5 – 5 mg 2 – 4 ganger daglig.
Izadrin (intravenøst)		0,5 - 5 mcg per minutt til hjertefrekvensen stabiliserer seg.
Izadrin (sublingual - under tungen)		2,5 – 5 mg til fullstendig resorpsjon 2 – 3 ganger daglig.
Eufillin	Dette stoffet er klassifisert som en bronkodilatator ( utvidende bronkier) betyr, men har mange effekter som er nyttige for bradykardi. Det øker og forbedrer hjertefrekvensen, og forbedrer også oksygentilførselen til vev.	240 – 480 mg intravenøst, sakte ( ikke raskere enn 5 minutter), 1 per dag.

Nesten alle disse legemidlene tas etter behov, det vil si under episoder med bradykardi og inntil normal hjerterytme er gjenopprettet. I noen tilfeller kan legen din foreskrive bruken i lang tid ( uker, måneder).

Hvis bradykardi er et symptom på en annen sykdom, kan andre legemidler foreskrives ( skjoldbruskkjertelhormoner for hypotyreose, antibiotika mot infeksjonssykdommer, etc.). Å eliminere grunnårsaken vil effektivt eliminere selve symptomet.

Kirurgi

Kirurgisk behandling for bradykardi brukes svært sjelden og kun i tilfeller der en reduksjon i hjertefrekvens påvirker hemodynamikken betydelig. Plasseringen og arten av det kirurgiske inngrepet bestemmes av årsaken til bradykardi. På medfødte anomalier Ved utvikling av hjertevev gjøres kirurgisk korreksjon når det er mulig i barndommen for å sikre normal vekst og utvikling av barnet.

Kirurgisk behandling er også nødvendig i nærvær av svulster eller andre formasjoner i mediastinum. I sjeldne tilfeller er det til og med nødvendig å fjerne svulster direkte fra de parasympatiske og sympatiske fibrene. Vanligvis, etter slike operasjoner, gjenopprettes normal hjerterytme raskt.

I noen tilfeller er det alvorlig vedvarende bradykardi som fører til hjertesvikt, men årsaken er ukjent eller kan ikke korrigeres. I disse tilfellene vil kirurgisk behandling bestå av implantering av en spesiell pacemaker. Denne enheten genererer uavhengig elektriske impulser og leverer dem til de ønskede punktene i myokardiet. På denne måten vil den nedre sinusknuterytmen undertrykkes og hjertet vil begynne å pumpe blod normalt. I dag finnes det mange forskjellige typer pacemakere som bidrar til å gjenopprette full funksjonalitet og eliminere alle symptomer forbundet med unormal hjerterytme. I hvert enkelt tilfelle velges pacemakermodellen individuelt basert på graden av sirkulasjonssvikt og årsakene som forårsaket bradykardi.

Behandling med folkemedisiner

Folkemidler kan hjelpe med bradykardi med en hjertefrekvens på minst 40 slag per minutt. De fleste oppskrifter bruker medisinplanter som senker tonen i det parasympatiske nervesystemet, øker myokardiske sammentrekninger eller opprettholder blodtrykket. De gjenoppretter dels normal hjerterytme og dels forhindrer utviklingen av komplikasjoner. Ved hemodynamisk signifikant bradykardi anbefales det ikke å ty til tradisjonelle behandlingsmetoder før en endelig diagnose er stilt. Du bør heller ikke ta medisinplanter parallelt med medikamentell behandling, da dette øker sannsynligheten for uforutsigbare bivirkninger.

Følgende oppskrifter brukes til behandling av bradykardi med folkemedisiner:

• Infusjon av immortelle. 20 g tørkede blomster helles i 0,5 liter kokende vann. Infusjonen varer flere timer på et mørkt sted. Ta dette midlet 20 dråper 2-3 ganger om dagen. Det anbefales ikke å ta det etter kl. 19.00.
• Tatarisk avkok. 100 g tørre kurver helles med 1 liter kokende vann. Blandingen fortsetter å småkoke på lav varme i 10 – 15 minutter. Infusjonen varer ca. 30 minutter. Etter dette blir buljongen filtrert og avkjølt. Du må ta det 1 spiseskje før måltider.
• Infusjon kinesisk sitrongress . Frisk frukt er fylt med alkohol i en hastighet på 1 til 10. Etter dette alkohol tinktur bør stå i minst en dag på et mørkt sted. Produktet tilsettes te ( ca. 1 teskje tinktur per kopp te eller kokt vann). Du kan tilsette sukker eller honning etter smak. Tinkturen tas 2-3 ganger om dagen.
• Ryllik avkok. For et glass kokende vann trenger du 20 g tørr urt. Vanligvis tilberedes produktet i mengder på 0,5 - 1 liter på en gang. Blandingen småkokes over svak varme i 8 - 10 minutter. Deretter infunderes den og avkjøles gradvis i 1 - 1,5 time. Ta et avkok på 2 - 3 ts flere ganger om dagen.

Forebygging av komplikasjoner

Forebygging av komplikasjoner av bradykardi er hovedsakelig rettet mot å eliminere symptomene, som påvirker folks livskvalitet. Fra dårlige vaner Det er først og fremst nødvendig å slutte å røyke, siden kronisk nikotinforgiftning påvirker funksjonen til hjertet og hele sirkulasjonssystemet. Fysisk aktivitet er vanligvis begrenset bare i tilfeller der bradykardi er patologisk. Da kan det føre til hjertesvikt. For å forhindre dette anbefales ikke pasienten å belaste hjertemuskelen.

Spesiell oppmerksomhet rettes mot kosthold i forebygging av komplikasjoner. Faktum er at visse næringsstoffer i ulike matvarer kan påvirke hjertefunksjonen i ulik grad. Betydningen av denne forebyggingsmetoden bør ikke undervurderes, siden manglende overholdelse av dietten noen ganger opphever til og med hele løpet av medikamentell behandling.

I kostholdet bør pasienter med bradykardi følge følgende prinsipper:

• begrense forbruket av animalsk fett ( spesielt svinekjøtt);
• gi opp alkohol;
• reduksjon i kaloriinntak ( opptil 1500 – 2500 Kcal per dag avhengig av utført arbeid);
• begrenset vann- og saltinntak ( kun etter spesielle instrukser fra behandlende lege);
• spise nøtter og annen plantemat rik på fettsyrer.

Alt dette bidrar til å forhindre utvikling av hjertesvikt og dannelse av blodpropp, som utgjør hovedfaren ved patologisk bradykardi.

Konsekvenser av bradykardi

Bradykardi hos de fleste pasienter oppstår uten uttalte symptomer og alvorlige sirkulasjonsforstyrrelser. Derfor, sammenlignet med andre sykdommer i det kardiovaskulære systemet, er risikoen for å utvikle eventuelle resteffekter, komplikasjoner eller konsekvenser ved bradykardi lav.

Oftest møter pasienter med bradykardi følgende problemer:

• hjertefeil;
• dannelse av blodpropp;
• kroniske anfall av bradykardi.

Hjertefeil

Hjertesvikt utvikler seg relativt sjelden og kun med sterk reduksjon i hjertefrekvens. Med det leverer ikke venstre ventrikkel nok blod til organer og vev og kan ikke opprettholde blodtrykket på ønsket nivå. I denne forbindelse øker risikoen for å utvikle koronarsykdom og hjerteinfarkt. Det er spesielt viktig for slike pasienter å begrense fysisk aktivitet, siden myokardiet bruker betydelig mer oksygen under trening.

Blodpropp

Dannelsen av blodpropp i hjertet observeres hovedsakelig under hjerteblokade og bradykardi med forstyrrelse av normal hjerterytme. Blod pumpes sakte gjennom hjertekamrene, og en liten del av det forblir permanent i ventrikkelens hulrom. Det er her den gradvise dannelsen av blodpropp oppstår. Risikoen øker ved langvarige eller hyppige anfall.

Blodpropp dannet i hjertet kan komme inn i nesten alle kar, noe som fører til blokkering. I denne forbindelse kan en rekke alvorlige komplikasjoner utvikle seg - fra omfattende hjerteinfarkt til iskemisk hjerneslag. Pasienter med bradykardi med mistanke om blodpropp henvises til ekkokardiografi for å vurdere risikoen for komplikasjoner. Etter dette foreskrives spesifikk behandling med legemidler som forhindrer blodpropp. Implantasjon av en pacemaker er fortsatt en siste utvei for å forhindre blodpropp. En riktig innstilt rytme vil forhindre blodstagnasjon i ventrikkelen.

Kroniske anfall av bradykardi

Kroniske anfall av bradykardi observeres hovedsakelig pga fysiologiske årsaker når det er nesten umulig å eliminere dem med medisiner. Da lider pasienten ofte av svimmelhet, slapphet, tap av oppmerksomhet og konsentrasjon. Dessverre er det svært vanskelig å håndtere disse symptomene i slike tilfeller. Leger velger symptomatisk behandling individuelt for hver pasient avhengig av plagene hans.