I følge utenlandske og innenlandske forfattere, i veterinærpraksis, oppstår stadig oftere medfødte nyrepatologier med genetisk bestemmelse, ledsaget av defekt histogenese av organvev. Blant de strukturelle abnormitetene i nyren er den ledende plassen okkupert av den mest diagnostiserte patologien til anerkjente genetiske sykdommer - polycystisk nyresykdom. Polycystisk nyresykdom er registrert hovedsakelig blant persiske langhårede katter og tamkatter, og har ifølge litteraturen også blitt registrert hos Cairn Terrier og Bull Terrier. Dette er en bilateral arvelig sykdom preget av utskifting av en betydelig del nyreparenkym flere cyster av forskjellige former og størrelser, og fører uunngåelig til utvikling av nyresvikt. I veterinærpraksis inkluderer sjelden diagnostiserte sykdommer nyredysplasi, som er preget av strukturell og funksjonell underlegenhet av nefroner, forårsaket av svekket differensiering av metanefrogent vev til tubulære, interstitielle og glomerulære celler. Foci av dysplasi kan observeres ikke bare med cystisk nyresykdom, men også oppdaget med andre medfødte anomalier i urinsystemet. Variasjonen av morfologiske lidelser i nyredysplasi skyldes flere mekanismer for nefrogeneseforstyrrelser, der utbredt desorganisering av nyrevev, primitive glomerulære og tubulære strukturer omgitt av fragmenterte stroma og blodkar, og noen ganger områder med bruskvev, finnes. Dysplasi kan være diffus og fokal, så vel som kortikal, medullær og blandet type. Den vanligste varianten av dysplasi, ifølge noen forfattere, er multicystisk. Histologisk er multicystisk dysplasi preget av flere cyster av forskjellige størrelser mot bakgrunnen av en fullstendig omstrukturering av vevsstrukturer. Nyrebekkenet er fraværende, og urinlederen er alltid underutviklet og ender ofte blindt, uten å nå nyrene. Multilokulær nyrecyste er en embryonal cystisk-dysplastisk misdannelse av et begrenset område av nyren. Det er preget av dannelsen i en av nyrenes poler av et flerkammerhulrom bestående av små cyster med bindevevssepta. Ifølge forfatterne er perirenal pseudocystose eller pseudocystose, som hovedsakelig forekommer hos katter over ti år, en sjelden strukturell anomali. Patogenesen til denne patologien er ikke studert. Dannelsen av perirenal pseudocyster kan være assosiert med ulike nyresykdommer, inkludert interstitiell fibrose, neoplasi, hydronefrose og polycystisk nyresykdom. Prognosen for sykdommen avhenger av graden av nyresvikt på diagnosetidspunktet. Behandlingen består av drenering eller ablasjon av cysten. I følge litterære kilder oppstår det i 0,5-1% av tilfellene blant medfødte patologier, nyrehypoplasi eller en anomali av størrelse, som først ble registrert hos unge Cocker Spaniel-hunder. Sykdommen er preget av en reduksjon i antall nefroner, en abnormitet i deres utvikling og størrelse, uten forstyrrelse av funksjonen og differensieringen av de gjenværende nefronene. Dermed kan isolert hypoplasi være relativt asymptomatisk, og bare når man utfører en ultralyd som en del av en medisinsk undersøkelse, kan en reduksjon i størrelsen på nyreparenkymet oppdages. Nyrehypoplasi kan være enten unilateral eller bilateral. Det oppstår med isolert urinsyndrom, en tidlig reduksjon i nyrefunksjon av tubulær type og et progressivt forløp med utvikling av nyresvikt. Nyrehypoplasi bør skilles fra andre nyrepatologier, som oppstår med tap av nefroner og interstitiell nefrose, der mange forfattere bemerket organinvolusjon. Det er verdt å merke seg at ultralyd er en av de optimale metodene for å vurdere den morfofunksjonelle tilstanden til nyrene i tilfeller av mistanke om nyresvikt, siden dens informativitet, ifølge våre data, når 60%.
Nyrer- (latinsk -ren, gresk -nephros, engelsk - nyre) - anatomisk struktur, sammenkoblede organer med tett konsistens av en rød-brun farge, rikelig forsynt med blod (området til blodårene er større enn i hjertet), lokalisert i korsryggen. Nyrene produserer urin fra blodet i etapper (filtrering) , reabsorpsjon, sekresjon) og kontinuerlig.
Urin– (latinsk – urina) – biologisk væske, sluttproduktet av kroppens vitale aktivitet, behandlet av urinapparatet: det går inn i nyrekanalene (ureter) inn i blæren og frigjøres gjennom urinrøret (urinrøret).
Normal funksjon sunne nyrer er som følger:
1. Reguler vann-elektrolyttbalansen i kroppen (reabsorpsjon av vann og natrium fra primær urin, konsentrasjonen av kalsium, fosfor, kalium, magnesium i blodplasma);
2. Opprettholde syre-base balanse;
3. Eliminer (fjern) sluttproduktene av metabolisme: protein, fett, karbohydrater, nukleinsyremetabolisme;
4. Påvirke blodtrykksnivåer:
Vasodilatoreffekt (vasodilatasjon) på grunn av prostaglandin A og E i synergi med kininer. Vasokonstriktoreffekt (vasokonstriksjon, vasopressoreffekt) på grunn av hormonet renin;
5. Delta i reguleringen av hematopoiesis (hematopoiesis), produsere og frigjøre til blodet med transformasjon erythrogenin-erytropoietinogen-erytropoietin og den aktive formen av vitamin D3;
6. Syntetisere faktorer for hemostase og fibrinolyse: urokinase, tromboplastin, tromboksan og prostacyklin.
Når urinsystemet er skadet, blir alle eller noen av funksjonene ovenfor forstyrret, noe som kan føre til en tilstand som er uforenlig med livet.
Sykdommer i nyrene og urinveiene (nephrocystouropathies) observeres ganske ofte hos hunder og katter.
Nyrekontinuum(fra latin kontinuum - kontinuerlig) er en kontinuerlig kjede av sammenkoblede endringer i urinsystemet fra eksponering for risikofaktorer, gjennom gradvis fremvekst og progresjon av nefropatologi til utvikling av terminal nyreskade og død. Det vil si at perioden er varigheten fra begynnelsen av avvik fra den patologiske reaksjonen - den patologiske prosessen - patologisk tilstand(hovedsakelig strukturelle irreversible endringer) før dødsprosessen (thanatogenese - dynamikken til kliniske, biokjemiske, morfologiske endringer i dødsprosessen).
Konseptet med "nyrekontinuum" som en vektor i nefrologi er mye brukt av Roman Aleksandrovich Leonard, kandidat for veterinærvitenskap, president for den vitenskapelige og praktiske foreningen for veterinære nefrologer og urologer (NAVNU, Russland).
De fleste nefropatier hos dyr utvikler seg asymptomatisk over lang tid, så tidlig (preklinisk) diagnose er svært viktig.
For klinisk (foreløpig) og endelig diagnose Legen må oppsummere dataene fra følgende diagnostiske stadier:
- Anamnese – sykdoms- og livshistorie;
- Klinisk undersøkelse og bestemmelse av nøyaktig kroppsvekt;
- Laboratoriediagnostikk av biologiske væsker (urin, blod). Fysiologi vurderes - funksjoner og regulering;
- Visuelle undersøkelser – komplementær ultralyd og røntgen (med kontrastmiddel – omnipaque). Anatomi vurderes - struktur, form, struktur;
- Morfologisk forskning er en invasiv (latinsk invasjon - introduksjon, inntrenging, penetrering inne) studie av strukturen cellulær struktur nyrevev, intravital aspirasjon og punkteringsbiopsi av nyren Det lar deg etablere en endelig korrekt diagnose.I følge NAVNU (Russian Scientific and Practical Association of Veterinary Nephrologists and Urologists) er en biopsi berettiget kun i tilfeller hvor den foreskrevne standardbehandlingen er ineffektiv, eller diagnose med andre metoder er umulig. Nyrebiopsi er svært viktig for å identifisere arvelig patologi hos avlsdyr, dersom det er mistanke om neoplastiske (tumor) prosesser og amyloidose.
Under innsamling av anamnese og undersøkelse av dyret, bestemmer legen hvilke strukturer i urinsystemet som er i en patologisk tilstand.
Sykdommer i nedre urinveier ( Blære og urinrør) - infeksiøs uretritt og blærebetennelse, urolithiasis ( urolithiasis sykdom), arvelige anatomiske lidelser, skader, neoplasi (svulster). I klinisk praksis forekommer de hos omtrent 5-17 % av hundene og 60-75 % av kattene.
Mange hunderaser er disponert for dannelsen av visse typer urolitter (steiner), for eksempel:
Dalmatinere - til dannelsen av uratsteiner;
Yorkshire terriere og andre små terriere - til dannelsen av oksalatsteiner;
Dachshunder og bulldogs - til dannelsen av cystinsteiner.
Når det gjelder nyresykdommer, utvikler de seg ofte asymptomatisk i det innledende stadiet. De viktigste nyresykdommene hos hunder og katter er: nefritt (akutt og kronisk), tubulointerstitiell nefritt, glomerulonefritt, akutt nyresvikt, kronisk sykdom nyrer, kronisk nyresvikt, multicystisk og polycystisk nyresykdom, amyloidose, nyrehypoplasi, neoplasi (svulster).
Arvelige nefropatier av katter
Arvelige nefropatier av hunder
| Nyre dysplasi | Tibetansk terrier, Shih Tzu, Standardpuddel, Mykbelagt Wheaten Terrier, Chow Chow, Alaskan Malamute, Dvergschnauzer, Dutch Cocker Spaniel, Golden Retriever | |
| Amyloidose | Shar Pei, engelsk revehund, Beagle | |
| Polycystisk | Bull Terrier, Cairn Terrier og West Highland White Terrier | |
| Immunmediert glomerulonefritt | myk belagt wheaten terrier, berneser gjeter, bretonsk epañol | |
| Primære glomerulopatier | Samoyed Husky, Engelsk Cocker Spaniel, Bull Terrier, Dalmatiner, Doberman, Bullmastiff, Newfoundland, Rottweiler, Pembroke Welsh Corgi, Beagle | |
| Fanconi syndrom | basenji | |
| Multifokalt cystadenokarsinom | Schæferhund | |
| Telangiectasia | walisisk corgi pembroke | |
Color Doppler-kartlegging lar deg direkte visualisere blodstrømmen i karene (rød farge - bevegelsen av blodceller mot sensorens ultralydstråle, blå farge - vekk fra sensoren).
Pulsbølge-doppler tillater ikke bare kvalitativ, men også kvantitativ vurdering av de dynamiske parametrene for blodstrømmen i karene. Hvis mulig bestemmer vi motstandsindeksen, som gjenspeiler tilstanden til mikrovaskulaturen (tonen i veggene til arterioler og kapillærer). Resistensindeks (RI) er forholdet mellom forskjellen mellom maksimal systolisk og endediastolisk hastighet og maksimal systolisk hastighet.
Nyresykdom.
Nyresykdom er klassifisert i to hovedstadier:
1. Preklinisk stadium (når det ikke er noen klager, men patologi utvikler seg);
2. Klinisk stadium (når symptomer vises og den patologiske tilstanden øker, ødelegger nyrepatologien alle andre organer).
Klassifisering av prekliniske og kliniske stadier av nyresykdom.
Klassifisering av prekliniske og kliniske stadier av nyresykdom
| Preklinisk eller ikke-azotemisk stadium | Azotemic stadium | Uremisk stadium |
| Stadium av utseende av protein i urin, aseptisk betennelse urinsediment, redusert egenvekt av urin (I grad av kronisk nyresykdom) | Kronisk nyresykdom er en tilstand med økt kreatinin i blodet i tre eller flere måneder og skade på nyreparenkymet. Azotemi er definert som en økning i konsentrasjonen av ikke-proteinprodukter av nitrogenmetabolisme i blodet. Azotemi oppstår på grunn av: 1) utilstrekkelig perfusjon av nyrene med blod (prerenal azotemi), 2) svikt i selve nyren (renal azotemi), 3) postrenal obstruksjon eller ruptur av urinveiene (postrenal azotemi). En utilstrekkelig respons fra kroppen fører til hyperparathyroidisme og hypokalemi. (I, II grad av kronisk nyresykdom) | Uremi ("urinblødning") er et syndrom av komplekse metabolske og endokrine forstyrrelser forårsaket av alvorlig insuffisiens av nyrenes utskillelsesfunksjon. Histomorfologisk diagnose (ifølge Leonard R.A.) "nyrekatastrofe". Forstyrrelser i væskemetabolisme, elektrolytter og biokjemiske parametere i serum. Gastrointestinale lidelser. Hematologiske lidelser. Endokrine og metabolske forstyrrelser. Kardiovaskulære og lungesykdommer. Nevromuskulære lidelser (IV grad av kronisk nyresykdom) |
| Strømningstid fra den totale varigheten av nyrekontinuumet (perioden med vital aktivitet av nyren til pasientens død) fra 75 % til 90 % | Strømningstid fra den totale varigheten av nyrekontinuumet (perioden med vital aktivitet av nyren til pasientens død) fra 15 % til 25 % | Kurstiden fra den totale varigheten av nyrekontinuumet (perioden med vital aktivitet av nyren til pasientens død) varierer fra flere dager til flere måneder. |
| Prognosen er betinget gunstig dersom korrekt renobeskyttende behandling er foreskrevet og videre overvåking utføres. Funksjonell sikkerhet for nyrene er 100%. | Værmeldingen er forsiktig. Funksjonell sikkerhet for nyrene er fra 33% til 25%. | Prognosen er ugunstig. Funksjonell sikkerhet for nyrene er fra 10 % til 5 % eller mindre. Etiopatogenetisk behandling er umulig - sklerotisk vev kan ikke gjenopprettes. Bare symptomatisk eller erstatningsterapi er mulig - forbedrer relativ livskvalitet (kompensasjon eller dekompensasjon) |
| International Renal Interest Society (IRIS) iris-kidney.com | ||
| Kreatininnivåer hos hunder< 125ммоль/л hos katter< 140 ммоль/л |
Kreatininnivåer hos hunder 125 -179 mmol/l - (trinn II), 180-439 mmol/l - (trinn III); hos katter 140-249 mmol/l - (trinn II), 250-439 mmol/l (trinn III) |
Kreatininnivåer hos hunder og katter > 440 mmol/L |
| Urin protein/kreatinin ratio (UPR)< 0,2 (собаки и кошки) – белок в моче преренальная протеинурия (повышенное количество мелких белков плазмы) | Urin protein/kreatinin ratio (UPR) er 0,2-0,5 (hunder), 0,2-0,4 (katter), borderline proteinuri kan også være postrenal (protein kommer inn i urin vei under nyrene - i urinlederen, blæren, urinrøret. | Urin protein/kreatinin ratio (UPR), > 0,5 (hunder), > 0,4 (katter) - også mulig i stadier II-III. Nyreproteinuri (inflammatorisk prosess i nyrene, økt glomerulær permeabilitet, redusert tubulær reabsorpsjon) |
I henhold til anbefalingen fra NAVNU (www.vetnefro.ru), for å opprettholde væske- og elektrolytthomeostase, samt fjerning av nitrogenmetabolismeprodukter og overflødige syrer, er det nødvendig å kontrollere aktiviteten til Renin-Angiotensin-Aldosteron System (RAAS), Sympatho-Adrenal System (SAS), Kallikrein- Kinin-systemet (KKS).
Hjertemedisiner av tre farmakologiske hovedgrupper brukes:
1. Angiotensinkonverterende enzymhemmere (ACEI).
2. Direkte reninsekresjonshemmere (DIR).
3. Angiotensin II type 1 reseptorblokkere (ARB).
Det er svært viktig å mate syke dyr riktig for å forbedre tilstanden og livskvaliteten til kjæledyrene.
Fordeler med diettbehandling:
1. Redusere manifestasjonen av kliniske tegn assosiert med uremi (kvalme, oppkast, anoreksi, sløvhet). Medisinfôret har en redusert mengde protein, noe som betyr at det blir færre nitrogenholdige produkter, økt buffering for å kontrollere metabolsk acidose.
2.Gir en alternativ vei for utskillelse av urea nitrogen (med avføring) Fôret inneholder en stor mengde fordøyelig fiber.
3. Balansere inntaket av fosfor, natrium, kalsium, kalium, omega-3 fettsyrer.
4. Opprettholde kroppsvekten – en tilstrekkelig mengde ikke-proteinkalorier, vitaminer, essensielle fettsyrer.
Fødselsskader er abnormiteter i strukturen eller funksjonen til organer som allerede er tilstede ved fødselen. Disse feilene, som finnes i de fleste hunderaser og katter, skyldes patologiske prosesser forekommer på visse stadier av embryonal utvikling. I motsetning til hva mange tror, er de ikke alltid et resultat av genetiske lidelser og kan være forårsaket av ulike faktorer. Begrepet "medfødt" betyr ikke "arvelig", selv om det er patologier som er både medfødte og arvelige. Mange defekter kan ikke identifiseres uten klinisk eller laboratorieundersøkelse. Det anslås at en kombinasjon av fødselsskader som utgjør en trussel mot livet til den nyfødte forekommer hos 1-2 % av renrasede valper. Dessverre har forekomsten av medfødte patologier blitt bestemt i bare et lite antall studier.
Arvelige sykdommerÅpenbart, hvis det er en økning i antall tilfeller av arvelige defekter blant dyr oppdratt i samme barnehage eller som representerer en viss avlslinje, er det nødvendig med forskning på årsakene til deres forekomst. For dette formålet er det nødvendig å samle en familiehistorie og gjennomføre en stamtavleanalyse. Det er ekstremt viktig å fastslå hvilke av avvikene som forklares av genetiske faktorer og å utelukke bærere av disse genene fra avl. Men i noen tilfeller, hvis det er mistanke om en genetisk lidelse, for å bekrefte diagnosen, anbefales det å utføre kontrollparinger for å fastslå arvetypen og bæreren av defekten. Det er å forvente at genetiske screeningtester vil være tilgjengelige for å muliggjøre identifisering av underliggende defekter.
Typer av arvUlike former for et gen lokalisert på en bestemt del av et kromosom kalles alleler. Den spesifikke plasseringen av et gen på et kromosom kalles et locus. Begrepet "gen" brukes vanligvis til å bety en allel eller et locus. Selv om ethvert dyr maksimalt kan ha to forskjellige alleler på et enkelt locus, kan antallet forskjellige alleler i en populasjon overstige dette tallet, i så fall sies lokuset å ha flere alleler. Overføring av gener fra en generasjon til en annen kalles arv.
Genetiske sykdommer er forårsaket av overføring av et par mutante gener, ett mutant gen eller polygen arv. De fenotypiske manifestasjonene av en genetisk defekt kan endres avhengig av ytre forhold eller under påvirkning av andre gener.
Recessiv arvEnkel autosomal recessiv arv er det vanligste mønsteret for genoverføring. I dette tilfellet er det vanskelig å identifisere arvelige egenskaper på grunn av det faktum at defekten bare blir åpenbar hos homozygote individer ( ahh), som mottok mutante gen-alleler fra hver av de heterozygote ( Ahh) tilsynelatende friske foreldre. Ved fortsatt kryssing av dyr som bærer egenskapen, viser defekten seg hos 25 % av avkommet, mens 50 % av avkommet viser seg å være friske bærere. I tabellen Tabell 13.1 viser de beregnede resultatene av parringer av bærere av en enkelt autosomal recessiv egenskap.
Bord 13.1. Forutsagte resultater av alle mulige parringer i forhold til en enkelt autosomal recessiv egenskapVed å ekskludere bærere av det defekte genet fra avl, er det mulig å redusere forekomsten av anomalier som overføres av en recessiv type.
Dominerende arvMed dominerende arv kjennetegn manifesterer seg i heterozygote individer, derfor kan sykdommer arvet etter en dominerende type lett forebygges ved å ekskludere bærerdyr fra avl. Lidelser som koagulopatier på grunn av mangel på faktor X og XI er sjeldne.
Ufullstendig dominant arvNoen ganger har gener flere alleler, men fungerer ikke i et dominant/recessivt arvemønster, i hvilket tilfelle heterozygoter viser effekten av begge alleler. I dette tilfellet bør alle bærerdyr utelukkes fra avl. Krysser friske dyr og bærere alvorlige former Defekten produseres kun av syke avkom. Kryss av dyr med mindre avvik gir 25 % friske avkom, 50 % med mindre avvik og 25 % med alvorlig medfødt sykdom.
Ufullstendig penetransI noen tilfeller er genet ikke helt uttrykt. Hvis vi snakker om et dominant gen, så kombinasjonen AA vil vises på samme måte Ah, fordi det EN er dominerende i forhold til EN. Hvis EN har 100 % penetrans, så vil avkommet ha tre forskjellige genotyper ( AA, AA Og ahh) og to fenotyper ( AA Og ahh), fordi det EN viser seg alltid å være dominerende. Men hvis kombinasjonen Ahh gir noen ganger eksterne manifestasjoner av fenotypen ah, snakk om ufullstendig penetrans. Hvis heterozygoter Ahh den dominerende egenskapen kommer til uttrykk i 75% av tilfellene, og snakker om 75% penetrans. Årsakene til ufullstendig penetrans er ukjent.
Bord 13.2. Arvelige patologier i muskel- og skjelettsystemetPolygen arvPatologi - Kommentarer
Hode:Ganespalte/leppe - Det forekommer i forskjellige raser, spesielt brachycephalic raser og siamesiske katter. Et enkelt autosomalt recessivt arvemønster i den engelske bulldoggen. Kan være forårsaket av hypervitaminose A eller medisiner, slik som griseofulvin og kortikosteroider.
Overskudd (retrognati) eller underskuddsprognati) - Den arves på en autosomal recessiv måte hos langhårede dachshunder og cocker spaniels. Prognathia (i henhold til rasestandarden) er observert hos burmesiske og persiske katter.
Kranioschisis - Ikke-fusjon av kraniehvelvet; observert hos cocker spaniels som en dødelig recessiv egenskap.
Otocepalt syndrom - Beskrevet som en autosomal recessiv egenskap hos beagler; i mild form er det preget av delvis agnatia, hydrocephalus og fontanel-defekter, og i høy grad av alvorlighetsgrad - ved fravær av alle kraniale strukturer som ligger foran medulla oblongata.
Aksialt skjelett:Spinal patologier:
Atlantoaksial ustabilitet - Medfødt hypoplasi av odontoidprosessen og/eller ikke-fusjon med C2; observert i små raser (Pomeranian Spitz, Chihuahua).
Spina bifida - Fravær av den dorsale delen av ryggvirvlene. Oppstår i sjeldne tilfeller; beskrevet i maltesiske hunder og siamesiske katter.
Dewclaws på baklemmer - En autosomal dominerende egenskap hos de fleste raser.
Muskler:Myopati - U golden retrievere defekten viser seg ved 6–8 ukers alder og består av alvorlig muskelatrofi i tungen/membranen; arvet som en kjønnsbundet egenskap. Myopati hos labradorer utvikler seg fra 3 måneders alder og arves på en autosomal recessiv måte. Hos mannlige irske terriere vises kjønnsbundet arvelig myopati fra 8 ukers alder.
Myotonia - Arvelig defekt assosiert med nedsatt intracellulær kalsiumtransport (chow chow, Staffordshire bull terrier).
Abdominale veggdefekter:Navlebrokk - Nedarvet som en terskelegenskap i Basenji, Airedale Terrier, Pekingese og Weimaraner.
Lyskebrokk - Nedarvet som en terskelegenskap i West Highland Terrier, Basenji, Basset Hound og Pekingese.
Polygen arv er en arv hvor en egenskap bestemmes av flere gener, men hvert gen har en relativt liten effekt, og i tillegg spiller ytre faktorer en vesentlig rolle, under påvirkning av hvilke den arvelige egenskapen kan vise seg i en større hhv. større grad. i mindre grad.
TerskelskiltNoen egenskaper styres av mange gener, men har et smalt utvalg av uttrykk avhengig av antall gener involvert. Dermed er det en terskel der en arvelig egenskap kan endres fra en form til en annen; et eksempel er ikke-okklusjon av ductus arteriosus, som kan være fullstendig eller delvis. Andre eksempler er kryptorkisme og navle- eller lyskebrokk.
Kjønnsbundet arvEnhver egenskap kontrollert av et gen lokalisert på kjønnskromosomet er per definisjon assosiert med kjønn. Så vidt vi kan se, er Y-kromosomet relativt inert. X-kromosomet bærer hemofili A-genet og noen andre defekter. En hunn kan overføre hemofiligenet til avkom av begge kjønn, mens en hann bare kan overføre det til hunner fordi mannlige avkom ikke arver farens X-kromosom.
Kjønnsbegrenset arvDet handler om om arven til en egenskap som er karakteristisk for bare ett kjønn, for eksempel observeres amming utelukkende hos kvinner, men arven til denne evnen bestemmes av gener som overføres til begge kjønn; Kryptorkisme kan overføres av kvinner, men vises bare hos menn. Med begrenset kjønnsarv er egenskapen ikke knyttet til X- eller Y-kromosomet, men dens manifestasjon er begrenset av kjønn.
KromosomavvikHos hunder og katter kromosomavvik blir sjelden observert. Slike lidelser oppstår spontant, arves eller utvikles under påvirkning eksterne faktorer. Noen ganger oppstår et brudd på kromosomsettet som følge av duplisering eller tap av et kromosom. Enten et enkelt kromosom eller et helt kromosomsett kan gjennomgå duplisering. Det er sannsynlig at de fleste kromosomavvik resulterer i embryonal død i stedet for utvikling av fødselsdefekter. Kromosomavvik kan påvirke kjønnskromosomer; Således har utseendet til XXX, XXY og andre kombinasjoner som fører til interseksualitet blitt beskrevet hos Weimaraners og Cocker Spaniels.
Ikke-genetiske årsaker til fødselsskaderDen første av disse grunnene er bruken av farmasøytiske legemidler under graviditet: under påvirkning av griseofulvin kan mikroftalmos forekomme hos kattunger og ganespalte hos valper; gestagener foreskrevet i begynnelsen av svangerskapet forårsaker maskulinisering av de ytre kjønnsorganene hos kvinnelige valper, inkludert klitorishypertrofi; kortikosteroider øker risikoen for å utvikle generalisert ødem i det subkutane vevet hos valper av brachycephalic raser og kan føre til deformasjon av beinvev; med handling krampestillende midler er assosiert med dannelsen av medfødte hjertefeil, ganespalte, mikrocefali og andre abnormiteter. Derfor ved forskrivning av evt medisiner Gravide kvinner må vurdere muligheten for teratogene effekter.
Bord 13.3. Arvelige misdannelser i reproduksjonssystemetDefekt - Kommentarer
Gonadal agenesi eller hypoplasi - Defekten er ensidig eller bilateral; åpenbart ikke arvet. Ekte eller pseudohermafroditisme. Forstyrrelser av seksuell differensiering: abnormiteter av X/Y-kromosomer, gonader og fenotype.
Interseksualitet - Interseksualitet kan være arvelig eller forårsaket av ikke-genetiske faktorer (f.eks. eksponering for eksogent gestagen in utero).
Hypospadier - Forskyvning av urinrørsåpningen forårsaket av ufullstendig sammensmelting av urinrørsfoldene.
Vedvarende Müllerian duct syndrom - Ses typisk hos hunder med kryptorkisme, men forekommer også hos normale hannhunder. Fra innsiden er begge testiklene festet til kraniale ender av bicornuate uterus.
Kryptorkisme - Unilateral eller bilateral, ansett som en arvelig defekt, vanligvis sett hos dverg- og brachycephalic-raser (persiske og andre katteraser).
I noen tilfeller er utviklingen av patologier assosiert med eksponering for mat: hypervitaminose A (125 000 mg/kg) mellom 17 og 22 dager av svangerskapet kan forårsake ganespalte, knekk i halen og deformerte ører hos kattunger. Overskudd av vitamin D forårsaker vevsforkalkning, intrauterin fontanellfusjon, hypoplasi av tannemaljen og supravalvulær stenose.
Det antas at noen kjemikalier som forurenser miljøet har en teratogene effekt, men det er ganske vanskelig å bevise gyldigheten av denne hypotesen. I noen tilfeller er fødselsskader forårsaket av infeksjon, for eksempel forårsaker katteparvovirus cerebral hypoplasi hos kattunger. Observasjoner viser at den teratogene effekten avhenger av stadium av intrauterin utvikling. Eksponering på organdannelsesstadiet i første trimester av svangerskapet fører til utvikling av defekter i hjernen, synet, hørselen og det kardiovaskulære systemet. Eksponering i overgangsperioden, dvs. etter den 26. dagen av intrauterin utvikling, forårsaker hovedsakelig defekter i ganen, lillehjernen, det kardiovaskulære systemet og/eller kjønnsorganene.
I mange tilfeller er det ikke mulig å fastslå årsakene til fødselsskader; Noen ganger er slike anomalier av en enkelt, isolert natur.
Typer fødselsskaderFødselsskader kan påvirke en enkelt struktur eller funksjon, men de er ofte et syndrom med flere defekter og er ofte raserelaterte. Den sanne forekomsten av fødselsdefekter er ukjent fordi de ikke alltid oppdages ved fødselen og mange forårsaker fosterdød. For eksempel blir hjertefeil tydelige når valpen blir eldre og begynner å bevege seg mer; En slik defekt i de visuelle organene som progressiv retinal atrofi manifesterer seg bare hos voksne dyr. Noen defekter oppdages ved obduksjon eller biokjemiske/hematologiske studier.
Medfødte feil i stoffskiftet er basert på genetisk betinget enzymmangel. Enhver metabolsk prosess kan bli forstyrret på grunn av en defekt i genet som er ansvarlig for syntesen av det tilsvarende enzymet. Som regel er en slik defekt autosomal recessiv eller kjønnsrelatert. Det er to hovedtyper av enzymmangel: den første fører til en unormal akkumulering av metabolske mellomprodukter; den andre er preget av mangel på lysosomale enzymer som er ansvarlige for nedbrytning komplekse karbohydrater. Mange metabolske forstyrrelser forblir uoppdaget eller blir ikke registrert av økonomiske årsaker. De vanligst rapporterte fødselsdefektene involverer skade på sentralnervesystemet, synet, muskel- og skjelettsystemet og kardiovaskulærsystemet. I følge en studie utført av forfatteren om problemene med neonatal dødelighet, er de vanligste misdannelsene av beinvev (ganespalte, leppespalte). Genetisk bestemte medfødte defekter observeres oftere hos renrasede hunder.
Informasjon om de vanligste fødselsdefektene som forekommer hos valper og kattunger i de første 3 levemånedene er gitt i tabell 13.2–13.12 (data hentet fra Leipold, 1978; Willis, 1992; Jubb et al, 1993; Casal, 1995; Hoskins, 1995 a, b). Tilfeller der sykdommens arvelige natur er kjent, gjenspeiles i kolonnen "Kommentarer". Overvekten av visse patologier i forskjellige raser er ikke angitt i tabellene, og rekkefølgen som raser er oppført i er på ingen måte relatert til frekvensen av lesjoner. Faktum er at forekomsten av arvelige dyresykdommer i forskjellige land varierer, så data fra studier er kanskje ikke konsistente. Den arvelige karakteren til noen sykdommer er bekreftet, men i mange tilfeller er defektene kun karakteristiske for en spesifikk avlslinje.
VALPEUTMATTSYNDROM
DefinisjonPuppy fading syndrome er et alvorlig problem for oppdrettere og veterinærer. Det er forskjellige antagelser om årsakene til at det oppstår, og mange eksperter tviler på at ekstinksjonssyndrom er separat sykdom. På den annen side er det gjort forsøk mislykket forsøk inkludere i dette syndromet alle patologier som fører til vekttap i den første måneden av livet.
Bord 13.4. Medfødte patologier i sentralnervesystemetBord 13.5. Arvelige patologier urin veiPatologi - Kommentarer
Misdannelse:Cerebral hypoplasi - En av de vanligste fødselsdefektene i sentralnervesystemet. Har en åpenbar arvelig karakter i Chow Chow. Kan være av viral opprinnelse (parvovirusinfeksjon hos katter); det antas at det i noen tilfeller skjer under påvirkning av giftstoffer. Cerebral dysfunksjon er tydelig fra fødselen. Går ikke videre.
Cerebral abiotrofi - Tidlig eller akselerert degenerasjon av dannede elementer. Ataksi og hypermetri observeres fra 12 ukers alder. Registrert i en rekke raser (Airedale Terrier, Scottish Setters, Border Collies). Arvelig degenerasjon av hjernevev i området av striatum - substantia nigra og cerebellum - oliven er observert hos Kerry Blue Terriers, sannsynligvis som en autosomal recessiv egenskap.
Hydrocephalus - Det observeres hovedsakelig i chihuahuaer, cocker spaniels og bulldogs; noen ganger forårsaket av ikke-genetiske årsaker (for eksempel inflammatoriske prosesser). Finnes i siameser og andre katteraser.
Spinal dysrafi - Duplisering, fravær eller underutvikling av den sentrale kanalen; vises fra 4–6 ukers alder; notert i Weimaraners, sannsynligvis som en autosomal recessiv egenskap.
Myelinopatier:Arvelig myelopati - Progressiv ataksi; observert hos afghanske hunder (3–12 måneder). Arvet som en autosomal recessiv egenskap. Myelinlyse og kavitasjonsdannelse skjer hovedsakelig i thorax ryggmarg.
Arvelig ataksi - Den er observert hos Fox Terrier og Jack Russell Terrier og er arvet som en enkel autosomal recessiv egenskap. Det vises fra 2–4 måneder og utvikler seg raskt.
Sentral hypomyelinisering og demyelinisering - Generalisert tremor oppstår fra 2–3 ukers alder. Forekommer i Chow Chows, Springer Spaniels, Samoyed Laikas, Weimaraners og Berner Sennenhunder. X-bundet arv hos springer spaniels.
Hypertrofisk nevropati - Beskrevet fra den tibetanske mastiffen. Myelindannelsesforstyrrelse påvirker kun perifere nerver. Utvikles som et resultat av primære metabolske defekter av Schwann-celler. Vises ved 7–10 uker. Recessiv arv.
Aksonopatier og nevropatier:Progressiv aksonopati - Det observeres hos boksere og arves på en autosomal recessiv måte. Den bakre delen av hjernestammen og ryggmarg. Vises fra 8 ukers alder.
Lysosomale lagringssykdommer:Globoid celle leukodystrofi. Galaktocerebrosid-?-galaktosidase mangel - Vises fra 3–6 ukers alder; i Cairn og West Highland Terrier, så vel som i miniatyrpudler, er den arvet som en enkel autosomal recessiv egenskap; ledsaget av nedsatt myelinisering. Også observert hos kjæledyr blandekatter, der det manifesterer seg fra 2 ukers alder.
Gangliosidosis - Tyske korthårede pekere, portugisiske vannhunder, japanske spaniels og blandingsraser; Siameser-, korat- og huskatter.
Glucocerebrosidosis - australske silke terriere.
Sfingomyelinose - Dvergpudler, huskatter, siamesere og balinesere.
?-L-fukosidose - Springer Spaniels; autosomal recessiv arv; vises fra 6 måneders alder.
?-L-iduronidosis - Huskatter er ikke renrasede.
Amylo-1,6-glukosidose - Tyske hyrder, blandete huskatter.
Fosfofruktokinose - Engelske Springer Spaniels.
Ceroid lipofuscinose - Mange raser inkludert engelsk setter, chihuahua, dachshund, saluki, border collie, tibetansk terrier, blandingshunder og siamesiske katter.
Bord 13.6. Arvelige sykdommer i det kardiovaskulære systemetPatologi - Kommentarer
Nyrer:Renal agenesis - Dobbeltsidig/ensidig. Det er observert hos beagler, skotske gjetere og dobermannpinschere. Kan kombineres med abnormiteter i forplantningsorganene.
Nyrehypoplasi - Vises sporadisk; nyrene fremstår som miniatyrversjoner av normale og inneholder et redusert antall histologisk normale nefroner.
Nyredysplasi og aplasi - Dysplasi betyr tilstedeværelsen av segmentelle anomalier, aplasi er en misdannelse av hele nyren. Dysplasi forekommer som en arvelig sykdom hos Sealyham Terrier, Lhasa Apso, Shih Tzu og Small Poodle. Det antas også å være arvelig i Keeshonds, Chow Chows og dvergschnauzere. Noen tilfeller av nyredysplasi hos hunder har vært knyttet til herpesviruset.
Polycystisk nyresykdom - Dannelse av væskefylte cyster i nyreparenkymet. Det kan utvikle seg som en autosomal sykdom eller som en konsekvens av progressiv nyresvikt. Finnes i persiske katter og Cairn terriere.
Ektopi og fusjon av nyrene - Medfødt forskyvning av en eller begge nyrene; fusjon er foreningen av normale nyrer. Etiopatogenesen er ukjent.
Dannelse av dupleks- eller tilbehørsknopper - Tilstedeværelsen av en eller flere ekstra nyrer eller en dupleks - et organ som inneholder to nyrer, nyrebekkenet og urinlederen. Sjelden observert.
Fanconi syndrom - Generalisert tubulær nyredysfunksjon. Den er observert hos Basenjis, norske elghunder, schnauzere og skotske gjetere. Den arvelige naturen er ikke bekreftet.
Primær glykosuri - Nedsatt reabsorpsjon av glukose i nyretubuli. Finnes i skotsk terrier, norsk elghund og blandingsraser. Type arv er ukjent.
Cystinuria - Nedsatt renal tubulær transport av cystin og to andre grunnleggende aminosyrer. Det er observert i mange raser, spesielt hos hanner. Hos irsk og skotsk terrier er den trolig arvet på en recessiv måte.
Hyperurikuri - Hyperurikuri er økt produksjon av urinsyre forårsaket av ureasemangel. Det er observert i dalmatinere og arves på en autosomal recessiv måte.
Primær hyperoksaluri - Akutt nyresvikt forårsaket av oksalatavleiring i tubuli. Det er observert hos utavlede korthårskatter.
Nefrogent diabetes insipidus - Alvorlig polyuri; nokturi og veksthemming hos valper.
Uretere:Agenesis - Bilateral eller unilateral (sistnevnte observeres oftere og er ledsaget av ipsilateral nyreaplasi).
Duplisering - Assosiert med dannelsen av en dupleks og ekstra knopper.
Ureterklaffer - De er forårsaket av bevaring av tverrgående folder av den rudimentære slimhinnen og glatte muskler.
Ektopiske urinledere - Enkeltsidig eller dobbeltsidig; kan være intra- eller ekstramuralt og kombinert med andre misdannelser i kjønnsorganene. Det er oftere observert hos blandede raser, men det er en disposisjon hos huskyer, labradorer, Newfoundlands, engelske bulldoger, West Highland terriere, hvite, Skye og fox terriere, walisiske corgis, golden retrievere, miniatyr- og lekepudler.
Urethrocele - Medfødt cystisk utvidelse av det submukosale laget av urinlederen (terminalseksjonen) med fremspring inn i blærens lumen.
Bord 13.7. Arvelige sykdommer i det endokrine systemetSykdom - Kommentarer
Ikke-infeksjon av den arterielle (botalliske) kanalen - Den vanligste medfødte hjertefeilen - arvet som en polygen terskelegenskap; hos pudler arves det med høy grad av sannsynlighet. Den finnes ofte i Pomeranians, collies, maltesiske hunder og engelsk springer spaniels, men kan også finnes i andre hunderaser, samt siameser, perser og andre katteraser.
Subaortastenose - Den nest vanligste skrustikken. Har vanligvis subvalvulær lokalisering. Arvet som en polygen egenskap i Newfoundlands. Det er observert i golden retrievere, rottweilere og boksere.
Lungearteriestenose - Den tredje vanligste skrustikken. Oftest observert hos beagler, chihuahuaer, engelske bulldoger, foxterriere, samojed-huskyer og dvergschnauzere; vanligvis forårsaket av dysplasi i lungeklaffene; er arvet i beagler som en polygen egenskap.
Anomalier i vaskulærringen - Den fjerde vanligste defekten. Det er en rasepredisposisjon hos schæferhunder og grand danois. Inkluderer hele linjen anomalier forårsaket av nedsatt embryonal utvikling av aortabuene. Den vanligste anomalien av denne typen er ikke-lukking av høyre bue (med bevaring av høyre ductus arteriosus).
Ventrikkelseptumdefekt - Det oppstår vanligvis som en enkelt septaldefekt som ligger rett under trikuspidal- og aortaklaffene. Ingen rasepredisposisjon er identifisert. Ofte kombinert med andre anomalier.
Tetralogien til Fallot - Inkluderer ventrikkelseptumdefekt, obstruksjon av høyre ventrikulær utstrømningskanal, høyre ventrikkelhypertrofi og dextraposition av aorta, som mottar blod fra begge ventriklene. Polygen terskelarv har blitt bekreftet i Keeshond.
Trikuspidalklaffdysplasi - Beskrevet hos hunder store raser.
Vice mitralklaffen - Finnes i Grand Danois og schæferhunder.
Hjerteskjærende laster - Atrieseptumdefekter; vanligvis kombinert med andre medfødte defekter.
Endokardiell fibroelastose - Medfødt defekt - preget av spredning av elastiske og kollagenfibre i endokardiet. Det observeres hovedsakelig hos unge katter, spesielt burmesiske og siamesiske raser, og forekommer noen ganger hos valper, ofte i kombinasjon med andre hjertefeil.
Medfødte rytmeforstyrrelser - Ventrikulær ekstrasystol kan oppstå som en isolert patologi eller være ledsaget av medfødte anatomiske defekter; Fatal ventrikulær arytmi er arvet i noen linjer av schæferhunder. Atriearrestsyndrom er blitt beskrevet hos unge springer spaniels, siamesere, burmesere og korthårede husdyrkatter. Arvelig AV-knutestenose med sinusforsinkelse oppstår hos mops.
Mangel på alfa-glukosidase forårsaker myokarddysfunksjon hos lapphunden, og mukopolysakkaridose I (lysosomal enzymmangel - L-iduronidase) - hos unge plothounds.
Ekstrakardiale arteriovenøse fistler - Defekten kan være medfødt eller ervervet og oppstår hvor som helst i karsystemet, men vanligvis i store kar, indre organer eller distale deler av ekstremitetene.
Bord 13.8. Arvelige hudsykdommerSykdom - Kommentarer
Juvenil diabetes mellitus - Insulinavhengig diabetes dukker opp før fylte 12 måneder. Hos Keeshonds er sykdommen forårsaket av arvelig B-celleatrofi og arves som en autosomal recessiv egenskap med ufullstendig penetrans. Tilsynelatende er det også arvet som en recessiv egenskap hos golden retrievere.
Hypoplasi av hypofysen - Hypofyse-dvergvekst overføres som en autosomal recessiv egenskap hos schæferhunder og karelske laikaer.
Medfødt idiopatisk diabetes - Beskrevet fra en mannlig lekepuddel.
Medfødt hypotyreose - Det oppstår som et resultat av dysgenese av skjoldbruskkjertelen, forstyrrelser i dannelsen og serumtransporten av skjoldbruskkjertelhormoner, deres medfødte mangel og alvorlig jodmangel. Arvemåten hos hunder er ikke fastslått. Hos abyssiniske katter arves det på en autosomal recessiv måte.
Bord 13.9. Arvelige sykdommer i luftveieneSykdom - Kommentarer
Ufullkommen epitelogenese - En sjelden medfødt defekt av plateepitel.
Iktyose - Ekstrem grad av keratose. Det er observert i Doberman Pinschers, West Highland Terriers, Irish Setters, Collies, Bull Terriers, Boston Terriers, Labrador Retrievers, Jack Russell Terriers.
Medfødt seboré - Funnet i engelske Springer Spaniels. Valper utvikler områder med hyperkeratose og peeling hud.
Nevus - Fokale huddefekter som oppstår fra epitel- eller dermale strukturer eller en kombinasjon av begge.
Dermoid sinus eller cyste - Det er lokalisert hovedsakelig langs midtlinjen av ryggen, og løper ned til det supraspinøse ligamentet. Defekten er forårsaket av ufullstendig separasjon av nevralrøret fra huden under embryogenese. Karakteristisk for Rhodesian Ridgebacks, hvor den sannsynligvis er arvet på en autosomal recessiv måte.
Arvelig alopecia og hypotrichosis (ektodermale defekter og dysplasi) - En sjelden sykdom som viser seg hos nyfødte; preget av alopecia av varierende alvorlighetsgrad. I de berørte områdene reduseres antallet adnexale strukturer. Sykdommen kan manifestere seg isolert eller i kombinasjon med andre ektodermale patologier, for eksempel med nedsatt dannelse av tannsett. Kjønnsbundet arv antas hos hanner av rasene puddel, basset, beagle, labrador retriever og bichon frise, hos kvinner - labrador retriever og rottweiler; sykdommen er også beskrevet hos katter av rasene Sphynx, Cornish, Devon Rex, Meksikansk hårløs, Siamese og Burmese.
Ehlers-Danlos syndrom - Strukturelle defekter av kollagen som fører til hyperextensibility av huden; Den finnes hos hunder av engelsk springer spaniel, beagle, boxer, schæfer, greyhound, dachshund, St. Bernard, blandingshunder, samt hos Himalaya-katter og en rekke andre raser. Det kan oppstå som et resultat av en spontan mutasjon eller arves som en dominerende autosomal egenskap.
Akrodermatitt - Beskrevet i American Bull Terriers. Berørte valper er forkrøplet, har svakere pigmentering enn normalt, og har problemer med å svelge. Ved 6. leveuke utvikles hudlesjoner på poteputene, ørene, ansiktet og rundt naturlige åpninger.
Epidermolysis bullosa - Forekommer hos nyfødte lekepudler.
Pigmenteringsdefekter assosiert med døvhet - Delvis eller fullstendig albinisme kan være ledsaget av døvhet, spesielt hos hvite bull terriere, Sealyham terriere, hvite og svarte collier og dalmatiner, så vel som hos hvite katter; kan kombineres med øyeskader. Autosomal dominant arvetype med ufullstendig penetrans.
Vitiligo og poliose - Det er observert hos rottweilere, spesielt hos voksne, sjeldnere hos valper.
Leukotrichia (poliose) - For tidlig gråning; funnet i labrador retriever valper.
Bord 13.10. Arvelige sykdommer i fordøyelsessystemetSykdom - Kommentarer
Hypoplasi av strupehodet - Det arves på en autosomal recessiv måte hos Skye Terrier-hunder.
Trakeal hypoplasi - Det vises i løpet av de første 2 månedene av livet, oftest hos engelske bulldogs.
Medfødt brokk diafragma - Kan arves på en autosomal recessiv måte.
Primær ciliær dyskinesi - Dysfunksjon av det cilierte epitelet i luftveiene, noe som fører til redusert mucociliær clearance. Det er observert hos engelske pekere, springer spaniels, border collies, engelske settere, dalmatiner, doberman pinschere, golden retrievere, gamle engelske fårehunder, chihuahuaer, chowchows, bichon friser.
Bord 13.11. Arvelige sykdommer i blodet og lymfesystemetSykdom - Kommentarer
Fordøyelseskanalen:Medfødt megaøsofagus (forstørrelse av spiserøret) - Tilsynelatende er denne patologien forårsaket av utviklingsforstyrrelser eller underutvikling av nevromuskulære strukturer. Den finnes hovedsakelig hos Grand Danois, tyske hyrder og irske settere, mindre vanlig hos andre raser. Teller arvelig sykdom dvergschnauzere. Nedarves på en autosomalt dominant måte eller med 60 % penetrans i et autosomalt recessivt mønster.
Segmentell aplasi fordøyelseskanalen Fravær av anus - Fører til døden like etter fødselen. Oftest observerte forfatteren denne patologien i tynntarmen.
Medfødt pylorusstenose - Finnes i boksere, Boston terriere og siamesiske katter.
Lever:Portosystemisk venøs shunt og intra-renal arthrio-portal fistel - Mest vanlig medfødt anomali hepatobiliært system. Manifestert ved brudd på portalsirkulasjonen.
Medfødte feil i stoffskiftet - Sykdommer ledsaget av akkumulering av mukopolysakkarider. Kobberlagringssykdom hos Bedlington Terriers (autosomal recessiv arv).
Bord 13.12. Arvelige synshemmingerSykdom - Kommentarer
Medfødte koagulopatier:Koagulasjonsfaktor VIII-mangel (hemofili A) - En av de vanligste defektene i blodkoagulasjonssystemet. En X-bundet recessiv type arv er identifisert i irsk setter, St. Bernard, skotsk fårehund, beagle, collie, schäferhund, engelsk setter, greyhound, weimaraner, chihuahua, cairn terrier, samojed laika og husky. Det vises i en mindre uttalt form hos katter.
Koagulasjonsfaktor IX-mangel (hemofili B) - Recessiv, X-koblet egenskap; mindre vanlig enn faktor VIII-mangel. Kjent i Cairn Terriers, St. Bernards og hunder av blandingsraser, samt hos britiske korthårkatter, siameser og tamme korthårkatter.
Koagulasjonsfaktor VII-mangel - Finnes i dvergschnauzere, malamuter, boksere, bulldogs, beagler; manifesterer seg som en mild koagulopati.
Koagulasjonsfaktor X-mangel - Hos cocker spaniels arves den på en autosomal dominant måte. Alvorlig hemoragisk diatese forekommer hos nyfødte og unghunder, men hos eldre eldre dyr er sykdommen mild.
Insuffisiens av koagulasjonsfaktor XI (forløper for blodplasma tromboplastin) - Hos den engelske springer spanielen er den arvet som en autosomal dominant egenskap med ufullstendig penetrans eller som en ufullstendig recessiv egenskap. Det viser seg som episoder med mild blødning, som imidlertid kan bli alvorlig under kirurgiske inngrep. Forekommer, selv om det er relativt sjelden, hos fjellhunder i Pyreneene, Weimaranere og Kerry Blue Terriers.
Medfødte forstyrrelser av eksogen blodplatefunksjonvon Willebrands sykdom - Sykdommen er forårsaket av mangel eller fravær av von Willebrand-faktor (faktor VIIIR); hos hunder er dette den vanligste av alle arvelige blodpropp-patologier. Den er også beskrevet i Himalaya og en rekke andre katteraser. Det arves i henhold til en autosomal type med ufullstendig dominans (i de fleste hunderaser), sjeldnere - i henhold til en autosomal recessiv type. Faktor VIIIR er nødvendig for blodplateadhesjon til subendoteloverflaten.
Medfødte forstyrrelser av endogen blodplatefunksjonFunksjonelle lidelser:
Trombopati hos hunder - Kjent blant Basset Hounds.
Trombastenisk trombopati - Det arves på en autosomal recessiv måte i Otterhounds. Karakterisert av tilstedeværelsen av gigantiske blodplater.
Spitz trombopati - Observert i to kvinnelige spissraser.
Syklisk hematopoiesis - En autosomal recessiv sykdom hos grå collier. Karakterisert av sykliske svingninger i konsentrasjonen av sirkulerende nøytrofiler, retikulocytter og blodplater, som er forårsaket av en medfødt stamcelledefekt beinmarg. De fleste valper dør i løpet av de første 6 levemånedene.
Anemi:
Pyruvat kinase mangel - Det arves på en autosomal recessiv måte i Basenjis. Ikke-sfærocytisk hemolytisk anemi.
Hemolytisk anemi - Det manifesterer seg som en reduksjon i forventet levealder for erytrocytter og kondrodysplasi arvet på en autosomal recessiv måte. Spesifikt for Malamute-hunder.
Ikke-sfærocytisk hemolytisk anemi - Det er alvorlig hos pudler og beagler, der det ender med død i løpet av de første 3 leveårene. Årsaken er ukjent.
Fosfofruktokinasemangel - Kronisk hemolyse med hemolytiske kriser og mild myopati. Spesifikt for Springer Spaniels.
Defekter - Kommentarer
Øyelokk:Ectropion - Den er arvet i St. Bernards, Bloodhounds, Bulldogs, Chow Chows, Irish Setters og Cocker Spaniels, men kan også utvikle seg som en sekundær sykdom på grunn av skader og konjunktivitt.
Entropion - Arvet i hunder av rasene Chow Chow, Bloodhound, Grand Danois, Labrador, Bulldog, Bullmastiff, Spaniel (Springer og Cocker), Papillon, St. Bernard, Golden Retriever og Pomeranian; Sammen med dette kan det være en ervervet sykdom. Også observert hos persiske katter.
Diamantformet deformasjon av øyelokket - En predisposisjon er identifisert hos St. Bernards og Clumber Spaniels.
Districhiasis - Dannelse av en dobbel rad med øyevipper; den er arvet blant Pekingeser, pudler, cocker spaniels, collier og dverg langhårede dachshunder.
Trichiasis -Øyevippevekst i feil retning; beskrevet i Pekingese hunder. Det kan også være en ervervet sykdom som utvikler seg som en komplikasjon lett form entropion.
Entropion av det tredje århundre. - En predisposisjon er notert hos schæferhunden og grand danois.
Agenesis - Fravær av visse områder av kantene på øyelokkene; kan kombineres med andre arvelige øyedefekter, som iris coloboma og dermoider; Det forekommer hos forskjellige hunderaser, så vel som hos tamme (blandede) korthårede og persiske katter.
Underutviklet eller uperforert tårepuncta - Funnet i Bedlington Terrier, Cocker Spaniel, Sealyham Terrier og Golden Retriever.
Øyeeplet:Mikroftalmi (i sjeldne tilfeller - fullstendig fravær av øyeeplet) - Kan kombineres med andre øyemisdannelser. Den er arvet i en rekke hunderaser, som dvergschnauzer, gammel engelsk fårehund, Akita Inu, Cavalier King Charles Spaniel, og observeres hos valper hentet fra gråsvarte foreldre.
Hos den australske storfehunden oppstår mikroftalmi sammen med flere colobomer og arves som en autosomal recessiv egenskap knyttet til farge. Utvikling av mikroftalmi er rapportert hos avkom til katter behandlet med griseofulvin under graviditet.
Divergent skjeling - Beskrevet i brachycephalic hunderaser, inkludert Boston Terriers.
Konvergent skjeling - Typisk for siamesiske katter.
Spontan nystagmus - Hos siamesiske katter; forårsaket av en unormal utvikling av synsveiene.
Hornhinne:Dyp hornhinneopacifisering - Dannet som et resultat av fusjon av resten av den embryonale pupillemembranen med den indre delen av hornhinnen; Det er arvet i Basenji-hunder. Hos andre raser forekommer det i sjeldne tilfeller.
Epibulbar dermoider - De forekommer hos hunder av ulike raser, men St. Bernards, schæferhunder, dachshunder og dalmatiner ser ut til å ha en disposisjon. Også beskrevet hos katter - burmeser, burmilla og tam korthale.
Hornhinnedystrofi - Familiær bilateral symmetrisk hornhinneopacitet som ikke er assosiert med noen tidligere øyeskade.
I de fleste tilfeller er hornhinnestromadystrofi (med lipidavsetning) klinisk tydelig hos hunder over 1 år. Progressiv hornhinnedystrofi er beskrevet hos Manx-katter. Det er preget av hevelse og sårdannelse i stroma hos kattunger fra 4 måneders alder. Det antas at sykdommen er arvelig på en autosomal recessiv måte.
Fremre øyekammer:Bevaring av pupillemembranen - Arvelig sykdom hos Basenji-hunder.
Iriscyster - Dannelse av væskefylte vesikler i endotelet til iris; De finnes vanligvis i det fremre øyet.
Pupillavvik - Corectopia (ikke-sentrert posisjon av pupillen). Kan kombineres med flere øyemisdannelser. Det er arvet blant australske storfehunder.
Heterokromi av iris - Forskjell i fargen på irisene til et individ; oftest observert hos subalbino dyr. Patologien er typisk for perser- og angora-katter. Hos hunder er flere øyeutviklingsforstyrrelser ofte kombinert med delvis albinisme og døvhet.
Misdannelser av iris og hornhinne - Medfødt bevaring av mesoderm-rester i iridocorneal-vinkelen. I Basset Hounds.
Linse og glasslegeme:Endringer i størrelsen og formen på linsen - Fordi den embryonale linsen påvirker utviklingen av øyet, er linseavvik ofte forbundet med flere øyedefekter.
Medfødt grå stær - Det kan være arvelig eller oppstå under intrauterin utvikling. Medfødt grå stær forekommer hos hunder av rasene Beagle, Cocker Spaniel, Cavalier King Charles Spaniel, Old English Sheepdog, Australian Cattle Dog, Bedlington Terrier, Sealyham Terrier og Labrador Retriever. Ung grå stær utvikler seg fra nyfødtperioden til dyr når 6 år. Arvelighet spiller en viktig rolle i patogenesen av denne patologien, selv om grå stær kan utvikle seg som en konsekvens inflammatoriske prosesser, metabolske forstyrrelser, underernæring, rus og skader. Denne patologien Det er også beskrevet i tam (blander) korthårede katter og i persiske, burmesiske og Himalaya-raser.
Hyaloid gjenværende deformasjon - Den vanligste lidelsen i dannelsen av glasslegemet.
Vedvarende primær glasslegemehyperplasi og sekundær glaukom - Tilstedeværelsen av en fibrovaskulær membran på den bakre overflaten av linsen; observert i forskjellige raser. Sykdommens arvelige natur er etablert hos hunder av rasene Doberman Pinscher, Staffordshire Bull Terrier og Bouvier des Flanders. Autosomal dominant arv er identifisert hos border collies og terriere (spesielt trådhårede fox terriere, Jack Russell terriere, Sealyham terriere, tibetanske terriere, trådhårede og glatthårede dverg bull terriere).
Goniodysgenese av pectineal ligament og glaukom - Den er arvet i hunder av rasene Basset Hound, Siberian Husky, American Cocker Spaniel, Cocker Spaniel, Dandie Dinmont Terrier, Elkhound, Great Dane, Welsh Springer Spaniel og Welsh Terrier.
Retina og synsnerven:Collie øyeabnormitet - En arvelig sykdom hos grove og glatte collier, skotske collier, border collies og australske storfehunder. Arvet på en autosomal recessiv måte, preget av chorioretinal hypoplasi, disk coloboma synsnerven og netthinneløsning.
Multifokal retinal dysplasi - Det er arvet i engelske Springer Spaniels og Labrador Retrievere som en autosomal recessiv egenskap, inkludert multifokal netthinnefolding og netthinneløsning. Isolert eller i kombinasjon med andre øyeutviklingsforstyrrelser forekommer det i en rekke andre hunderaser (amerikansk cocker spaniel, beagle, akita inu, australsk storfehund, doberman pinscher, gammel engelsk fårehund, rottweiler, yorkshire terrier, schæfer, cavalier konge Charles Spaniel, Ungarsk Puli, Elkhound og Field Spaniel). Medfødt retinal dysplasi kan også være ikke-arvelig.
Generalisert retinal dysplasi - Den er arvet i Bedlington Terrier, Labrador Retriever og Sealyham Terrier.
Hemeralopia - Arvelig dagblindhet (fravær av kjegler; fundus uten funksjoner), karakteristisk for Malamute-hunder; begynner å dukke opp i en alder av 8–20 uker, også beskrevet i lekepuddelen (debuterer ved 12 ukers alder). Autosomalt recessivt trekk.
Medfødt permanent nattblindhet - Klinisk manifestert i Briard- og Tibetan Terrier-valper i en alder av 6 uker. Antagelig arvet som en autosomal recessiv egenskap.
Synsnervehypoplasi - Redusere størrelsen på en optisk plate, enkelt- eller dobbeltsidig. Forekommer hos hunder av alle raser.
Generalisert progressiv retinal atrofi (PARA) - Arvelig sykdom. Den generaliserte formen for PAS utvikler seg hos hunder i alderen fra flere måneder til flere år (avhengig av rase). Registrert i Rough Collies, dvergschnauzere, Gordon settere, irske settere, dvergpudler og lekepudler, amerikanske cocker spaniels, norske elghunder, langhårede dverghunder, Chesapeake Bay retrievere, golden retrievere, tibetanske spaniels, cardigan Vellip Akgis i irsk og irsk. . Autosomal recessiv type arv. Arvelig retinopati hos katter er tilstrekkelig studert bare i den abyssiniske rasen. Hos disse dyrene kan sykdommen forekomme i 2 former: 1) en tidlig debuterende form (kattunger blir blinde allerede i løpet av de første 2 levemånedene), utvikles som en konsekvens av stav- og kjegledysplasi og arves på en autosomal dominant måte; 2) en sen debuterende form (katter blir blinde i en alder av 5–10 år), utvikler seg som et resultat av degenerasjon av de berørte stengene og deretter kjegler og arves på en autosomal recessiv måte.
I følge data innhentet av forfatteren, høyeste poengsum Neonatal dødelighet oppstår i den korte tidsperioden mellom 3,5 og 5 dager etter fødselen. Det dukker opp et bilde der valpens vekt ved fødsel tilsvarer rasestandarden, andre parametere indikerer også gunstige utviklingsutsikter, og likevel slutter en slik valp plutselig å gå opp i vekt og dør uten tilsynelatende grunn, vanligvis mellom den tredje og femte dagen av livet. Tilstanden til hunnen er som regel god, graviditet og fødsel forløp uten noen spesielle trekk. Utviklingen av syndromet er ikke assosiert med dystoki, mangel på morsinstinkt eller melkemangel.
Sårbarhet hos nyfødteFor å tilstrekkelig vurdere utseendet og reaksjonene til nyfødte, bør man først ta hensyn til det faktum at en nyfødt valp er et umodent dyr, forskjellig fra en voksen; innen 3 uker er ungen helt avhengig av moren og er svært sårbar. De fire hovedårsakene til sårbarheten er gitt nedenfor.
Problemer med termoregulering. Mekanismen for termoregulering hos valper er dårlig utviklet. I løpet av den første dagen etter fødselen er kroppstemperaturen 35,5 °C, på den syvende dagen stiger den til 38 °C, og i den fjerde uken - til 38,5 °C. Normale temperatursvingninger anses å ligge mellom 27,5°C og 36°C. Til å begynne med opprettholdes temperaturen på grunn av nedbrytningen av brunt fett, som skjer under kontroll av det sympatiske nervesystemet(ikke-gjær termogenese). Varmeproduksjon på grunn av skjelving (muskelsammentrekning) vises etter 6–8 dager; etter 4 uker er valpens termoreguleringsmekanisme fullt utviklet. Mens valpene er i nærkontakt med moren, får de nok varme til å opprettholde den nødvendige kroppstemperaturen. Hvis det ikke er slik kontakt (tispen bryr seg dårlig om ungene, eller valpene er oppdratt uten mor), er det fare for hypotermi.
Risiko for å utvikle dehydrering. Vann utgjør 82 % av en nyfødts totale vekt, men valpens nyrer er fortsatt funksjonelt umodne. Glomerulær filtrasjon øker fra 21 % ved fødsel til 53 % innen 8. leveuke, og tubulær sekresjon dannes til slutt ved 8. uke. Det daglige væskebehovet er 60–90 g/450 g levende vekt per dag, og væskeomsetningen er nesten det dobbelte av voksne dyr. Glukosuri er typisk for nyfødte under 2 uker. Det er viktig å gi nyfødte regelmessig mat for å opprettholde hydrering.
Risiko for å utvikle hypoglykemi. Valper er født med en relativt lav glykogenreserve (lokalisert primært i leveren). Mangel på mat fører til en rask reduksjon i denne reserven og utvikling av hypoglykemi på den andre dagen. Det er nødvendig at valper går opp i vekt daglig fra første levedag. Normalt bør vekten dobles innen dag 10.
Umodenhet i immunsystemet. Det er viktig at valper får råmelk i løpet av de første 12 til 24 timene av livet, siden bare 5 % av maternelle antistoffer passerer gjennom morkaken. Til tross for umodenhet er immunsystemet mottakelig for stimulering. Utviklingen av immunsystemet er fullført ved 3–4 måneders alder.
Normal oppførsel og utseende nyfødteNyfødte tilbringer mesteparten av tiden sin på å sove, avbrutt av korte perioder med fôring; fra 4 ukers alder erstattes denne atferden med aktivitet. Mangel på aktiv søvn indikerer en smertefull tilstand. I løpet av de første 3 ukene av livet modnes de sentrale og perifere delene av nervesystemet, så de nevrologiske reaksjonene til nyfødte er forskjellige fra de hos voksne dyr. Overvekten av fleksortone observert ved fødselen erstattes av overvekt av ekstensortonus innen den tredje levedagen. Ved 3 ukers alder kan valpen allerede stå og vise normal tonus og posturale reflekser. Øynene åpnes etter 10–15 dager, men synet forblir dårlig til 4–5 ukers alder. Utvendig øregangeråpen i 12–14 dager, noe som kan bestemmes av utseendet til en uttalt reaksjon på en skarp lyd. En sunn nyfødt skriker bare når den er redd eller sulten; Overdreven vokalisering indikerer tilstedeværelsen av noen abnormiteter. Valpen streber etter å bevege seg og kryper målrettet mot brystvorten; Sugerefleksen oppstår når munnen kommer i kontakt med brystvorten. En frisk valp har en rund mage, en full, men ikke oppblåst mage, en glatt pels, en varm kropp og smidig hud.
Umodenhet, liten størrelse og sårbarhet til nyfødte tvinger tilstanden deres til å bli vurdert ved å bruke andre kriterier enn de som brukes for voksne dyr. Kriterier som brukes inkluderer endringer i atferd, tegn på dehydrering og/eller avkjøling, og vekttap eller manglende vekt. Undersøkelse av den nyfødte inkluderer å lete etter fødselsskader (f.eks. ganespalte, fraværende anus), skader (hevelse, ribbein-/lembrudd, blødninger) eller symptomer på betennelse i navlestreng og øyelokk (ophthalmia neonatorum). Nyfødte trenger at moren slikker dem regelmessig for å sikre regelmessige tarm- og blærebevegelser og for å holde kjønnsorganene rene. Skitten, mattet pels indikerer et uutviklet morsinstinkt hos hunnen.
Valp Fading Syndrome; kliniske og patologiske tegnEkstinksjonssyndrom kommer til uttrykk ved at valper, til tross for fravær av abnormiteter ved fødselen, går ned i vekt (i mange tilfeller i løpet av den første levedagen), viser en redusert sugerefleks og generell sløvhet, eller omvendt, er overdrevent rastløse og kontinuerlig knirke ynkelig; gradvis svekkes de og dør. Plutselig, uventet død er ikke typisk for dette syndromet. Postmortem undersøkelser viser en reduksjon i vekt sammenlignet med fødselsvekt og fravær av matrester i mage og tarm; Det er ingen tegn til sykdommer eller utviklingsfeil. Forholdet mellom levervekt til Total vekt kroppen varierer fra 1:10 til 1:20. Patomorfologisk undersøkelse av hovedorganene avdekker ingen infeksjonssykdommer eller andre spesifikke skader.
Påvirkning av omsorgssystemetI følge dataene som er tilgjengelige for forfatteren, er ikke dødelighet assosiert med omsorgssystemet eller rasekarakteristika, selv om visse trender kan spores: i mange barnehager er det tisper hvis kull regelmessig dør av valpeutryddelsessyndrom, mens de resterende tispene lykkes med å oppdra sine avkom.
ForskningsmetoderPå grunn av mangelen spesifikke symptomer Post mortem undersøkelser bør utføres for å utelukke andre dødsårsaker (septikemi, fødselsskader, morsskade). For å få representative data om årsakene til neonatal dødelighet, utføres studier på døde valper fra forskjellige kull oppnådd over en ganske lang tidsperiode. Selv valper fra samme kull kan dø av ulike årsaker. Før obduksjon lagres lik ved +4 °C, men ikke frosset, siden frysing og påfølgende tining skader vevets integritet. I følge forfatteren inkluderer de vanligste dødsårsakene til valper (omtrent 50% av tilfellene) følgende:
Smittsomme sykdommer (hovedsakelig bakterielle);
Faktorer knyttet til omsorg (underutviklet morsinstinkt hos kvinnen);
Lav fødselsvekt;
Tilstedeværelsen av medfødte patologier.
Når du fastslår dødsårsaken, er det nødvendig å ta hensyn til de identifiserte Kliniske tegn sykdommer og funksjoner ved vedlikehold, som også inkluderer omsorg for kvinnen, spesielt under fødsel og i postpartum periode. Viktige faktorer ta i betraktning:
Utformingen av kabinettet og rommet beregnet for søppel;
Varmesystem, tilstedeværelse av trekk, risiko for hypotermi;
Praksis for omsorg og overvåking av nyfødte, spesielt i løpet av de første 2–3 dagene;
Hygienetiltak;
Tilgjengelighet av kvalifisert personell;
Tilstedeværelse av infeksjonsvektorer (fugler, mus);
Risiko for infeksjon forbundet med nyankomne dyr (f.eks. pigger);
Ernæringsnivået og helsestatusen til dyr som brukes til avl;
Rettidig ormekur;
Rettidig vaksinasjon.
Tilsynelatende fortjener de fem første faktorene størst oppmerksomhet, siden de i stor grad bestemmer forholdene under hvilke den første kritiske dager livet til valper.
Det er viktig at oppdretteren nøye registrerer alle data om kullet, inkludert detaljer som fødselsvekt og daglig vektøkning de første 3 ukene; Deretter vil slike registreringer tillate en objektiv vurdering av situasjonen. En studie av en avdød valp, utført flere måneder eller til og med år etter kullets død, kan neppe anses som informativ.
Til tross for all innsats som forfatteren har gjort, kunne ikke den spesifikke dødsårsaken til valpene fastslås i omtrent 50 % av tilfellene. Ut fra resultatene av obduksjonen var det likevel mulig å skissere generalen klinisk bilde. Det ble konstatert at valpene døde i en stor gruppe i løpet av kort tid, og det ble ikke funnet tegn til smitteskader; døden var sannsynligvis et resultat av en prosess som begynte på den første dagen i livet eller til og med før fødselen. Derfor, i fravær av andre forutsetninger, virker det logisk å gruppere disse tilfellene under det generelle navnet "puppy fading syndrome."
Mulige årsaker til valpefading-syndromNår man studerer sammensetningen av lungesurfaktant, ble det funnet en signifikant reduksjon i innholdet av fosfatidylkolin (lecitin); lignende endringer ble identifisert i syndromet plutselig død hos spedbarn. Pulmonal overflateaktivt middel er avgjørende for normal respiratorisk tilpasning og vedlikehold av pusten etter fødselen. Endringer i overflateaktivt sammensetning fører til puste-/sugevansker og disponerer for utvikling av hypoksi. Det er imidlertid fortsatt uklart om denne lidelsen er hovedårsaken til døden eller bare følger med annen patologi, for eksempel respirasjonssvikt sentral opprinnelse.
Manifestasjonen av ekstinksjonssyndrom de første 24 timene etter fødselen antyder at valper blir født med redusert levedyktighet og at det er uoppdagede prenatale faktorer som fører til død. Som allerede nevnt er avkommet til noen tisper i faresonen, mens andre tisper har valper som overlever godt. Det kan antas at det er en genetisk disposisjon, men å dømme ut fra det faktum at døden til valper (noen ganger hele kull) observeres i alle raser og ikke er assosiert med nært beslektet avl, kan det ikke bare forklares av genetiske årsaker.
Behandling nærmer segDet er ingen data om vellykket behandling av syndromet. Bruken av antibiotika gir som regel ikke det ønskede resultatet. Siden de dødelige problemene med dehydrering, hypoglykemi og vekttap oppstår like etter fødselen, er det sannsynlig at hovedproblemet ligger i utilstrekkelig kontakt med moren og en svak dierespons. Å vurdere denne muligheten krever forskning på fysiologien til postnatal tilpasning hos valper og deres sugereflekser i de første 24–48 timene av livet. Det bør bemerkes at tidlig administrering av tilleggsernæring til valper som mistenkes for å utvikle fading-syndrom ser ut til å forbedre overlevelsen. Dessverre foreskrives vedlikeholdsbehandling i praksis for sent i de fleste tilfeller.
LITTERATUR
Blunden A. S. (1983) Neonatal og perinatal dødelighet hos hunden: kliniske, patologiske og ledelsesstudier. PhD-avhandling, London.
Blunden A. S. (1988) Diagnostisering og behandling av vanlige lidelser hos nyfødte valper. I praksis10 , 175–184.
Blunden A.S., Hill C.M., Brown B.D. og Morley C.J. (1987) Lungesurfactant-sammensetning hos valper som dør av falmende valpekompleks. Forskning i veterinærvitenskap42 , 113–118.
Casal, M. L. (1995) Feline pediatrics. Veterinærårlig35 , 210–228
Detweiler D. K., Hubben K. og Patterson D. (1960) Undersøkelse av kardiovaskulær sykdom hos hunder. 21 , 329–359.
Evans J.M. (1978) Neonatal dødelighet hos valper. I: Oppfriskningskurs i hundemedisin. Proceedings nr. 37. University of Sydney, Sydney, s. 127–139 Fox MW (1970) Arvelige strukturelle og funksjonelle abnormiteter hos hunden. Canadian Veterinary Journal11 , 5.
Hodgman S. F. J. (1963) Abnormaliteter og defekter hos stamtavlehunder. En undersøkelse av eksistensen av abnormiteter hos stamtavlehunder på de britiske øyer. Journal of Small Animal Practice4 , 447.
Hoskins, J. D. (1995a) Medfødte defekter hos katten. I: utg. S.J. Ettinger og E.C. Feldman, s. 2106–2114. W.B. Saunders, Philadelphia.
Hoskins, J. D. (1995b) Medfødte defekter hos hunden. I: Lærebok i veterinær internmedisin: sykdom hos hunden og katten, 4. utg., utg. S.J. Ettinger og E.C. Feldman, s. 2115–2129. W.B. Saunders, Philadelphia.
Hoskins J. D. (1995c) Tap av valper og kattunger. I: Veterinær pediatri, 2nd edn, utg. J.D. Hoskins, s. 51–55. W.B. Saunders, Philadelphia.
Jubb K.V.F., Kennedy P.C. og Palmer N. (1993) Pathology of Domestic Animals, 4. utg. Academic Press, London.
Leipold H. W. (1978) Natur og årsaker til medfødte defekter hos hunder. Veterinærklinikker i Nord-Amerika8 , 47–77.
Mulvihill J. J. og Priester W. A. (1971) Frekvensen av medfødte hjertefeil (CHD) hos hunder. Tetratologi4 , 236.
Nicholas F. W. (1996) Introduksjon til veterinærgenetikk. Oxford University Press, Oxford, s. 97–104.
Priester W. A., Glass A. G. og Wagoner N. S. (1970) Medfødte defekter hos husdyr: generelle betraktninger. American Journal of Veterinary Research31 , 1871.
Roth J. A. (1987) Mulig assosiasjon av tymisk dysfunksjon med falmingssyndromer hos valper og kattunger. Veterinærklinikker i Nord-Amerika: Praksis for smådyr17 , 603–616.
Willis, M. B. (1992) Praktisk genetikk for hundeoppdrettere. H. F. & G. F. Witherby Ltd, London, s. 131–162.
Renal agenesis - Dobbeltsidig/ensidig. Det er observert hos beagler, skotske gjetere og dobermannpinschere. Kan kombineres med abnormiteter i forplantningsorganene.
Nyrehypoplasi - Vises sporadisk; nyrene fremstår som miniatyrversjoner av normale og inneholder et redusert antall histologisk normale nefroner.
Nyredysplasi og aplasi - Dysplasi betyr tilstedeværelsen av segmentelle anomalier, aplasi er en misdannelse av hele nyren. Dysplasi forekommer som en arvelig sykdom hos Sealyham Terrier, Lhasa Apso, Shih Tzu og Small Poodle. Det antas også å være arvelig i Keeshonds, Chow Chows og dvergschnauzere. Noen tilfeller av nyredysplasi hos hunder har vært knyttet til herpesviruset.
Polycystisk nyresykdom - Dannelse av væskefylte cyster i nyreparenkymet. Det kan utvikle seg som en autosomal sykdom eller som en konsekvens av progressiv nyresvikt. Finnes i persiske katter og Cairn terriere.
Ektopi og fusjon av nyrene - Medfødt forskyvning av en eller begge nyrene; fusjon er foreningen av normale nyrer. Etiopatogenesen er ukjent.
Dannelse av dupleks- eller tilbehørsknopper - Tilstedeværelsen av en eller flere ekstra nyrer eller en dupleks - et organ som inneholder to nyrer, nyrebekkenet og urinlederen. Sjelden observert.
Fanconi syndrom - Generalisert tubulær nyredysfunksjon. Den er observert hos Basenjis, norske elghunder, schnauzere og skotske gjetere. Den arvelige naturen er ikke bekreftet.
Primær glykosuri - Nedsatt reabsorpsjon av glukose i nyretubuli. Finnes i skotsk terrier, norsk elghund og blandingsraser. Type arv er ukjent.
Cystinuria - Nedsatt renal tubulær transport av cystin og to andre grunnleggende aminosyrer. Det er observert i mange raser, spesielt hos hanner. Hos irsk og skotsk terrier er den trolig arvet på en recessiv måte.
Hyperurikuri - Hyperurikuri er økt produksjon av urinsyre forårsaket av ureasemangel. Det er observert i dalmatinere og arves på en autosomal recessiv måte.
Primær hyperoksaluri - Akutt nyresvikt forårsaket av oksalatavleiring i tubuli. Det er observert hos utavlede korthårskatter.
Nefrogen diabetes insipidus - Alvorlig polyuri; nokturi og veksthemming hos valper.
Uretere:
Agenesis - Bilateral eller unilateral (sistnevnte observeres oftere og er ledsaget av ipsilateral nyreaplasi).
Duplisering - Assosiert med dannelsen av en dupleks og ekstra knopper.
Ureterklaffer - De er forårsaket av bevaring av tverrgående folder av den rudimentære slimhinnen og glatte muskler.
Ektopiske urinledere - Enkeltsidig eller dobbeltsidig; kan være intra- eller ekstramuralt og kombinert med andre misdannelser i kjønnsorganene. Det er oftere observert hos blandede raser, men det er en disposisjon hos huskyer, labradorer, Newfoundlands, engelske bulldoger, West Highland terriere, hvite, Skye og fox terriere, walisiske corgis, golden retrievere, miniatyr- og lekepudler.
Urethrocele - Medfødt cystisk utvidelse av det submukosale laget av urinlederen (terminalseksjonen) med fremspring inn i blærens lumen.
Bord 13.6. Arvelige sykdommer i det kardiovaskulære systemet
Sykdom - Kommentarer
Ikke-infeksjon av den arterielle (botalliske) kanalen - Den vanligste medfødte hjertefeilen - arvet som en polygen terskelegenskap; hos pudler arves det med høy grad av sannsynlighet. Den finnes ofte i Pomeranians, collies, maltesiske hunder og engelsk springer spaniels, men kan også finnes i andre hunderaser, samt siameser, perser og andre katteraser.
Subaortastenose - Den nest vanligste skrustikken. Har vanligvis subvalvulær lokalisering. Arvet som en polygen egenskap i Newfoundlands. Det er observert i golden retrievere, rottweilere og boksere.
Lungearteriestenose - Den tredje vanligste skrustikken. Oftest observert hos beagler, chihuahuaer, engelske bulldoger, foxterriere, samojed-huskyer og dvergschnauzere; vanligvis forårsaket av dysplasi i lungeklaffene; er arvet i beagler som en polygen egenskap.
Anomalier i vaskulærringen - Den fjerde vanligste defekten. Det er en rasepredisposisjon hos schæferhunder og grand danois. Inkluderer en rekke anomalier forårsaket av nedsatt embryonal utvikling av aortabuene. Den vanligste anomalien av denne typen er ikke-lukking av høyre bue (med bevaring av høyre ductus arteriosus).
Ventrikkelseptumdefekt - Det oppstår vanligvis som en enkelt septaldefekt som ligger rett under trikuspidal- og aortaklaffene. Ingen rasepredisposisjon er identifisert. Ofte kombinert med andre anomalier.
Tetralogien til Fallot - Inkluderer ventrikkelseptumdefekt, obstruksjon av høyre ventrikulær utstrømningskanal, høyre ventrikkelhypertrofi og dextraposition av aorta, som mottar blod fra begge ventriklene. Polygen terskelarv har blitt bekreftet i Keeshond.
Trikuspidalklaffdysplasi - Beskrevet hos hunder av store raser.
Mitralklaffesykdom - Finnes i Grand Danois og schæferhunder.
Hjerteskjærende laster - Atrieseptumdefekter; vanligvis kombinert med andre medfødte defekter.
Endokardiell fibroelastose - Medfødt defekt - preget av spredning av elastiske og kollagenfibre i endokardiet. Det observeres hovedsakelig hos unge katter, spesielt burmesiske og siamesiske raser, og forekommer noen ganger hos valper, ofte i kombinasjon med andre hjertefeil.
Medfødte rytmeforstyrrelser - Ventrikulær ekstrasystol kan oppstå som en isolert patologi eller være ledsaget av medfødte anatomiske defekter; Fatal ventrikulær arytmi er arvet i noen linjer av schæferhunder. Atriearrestsyndrom er blitt beskrevet hos unge springer spaniels, siamesere, burmesere og korthårede husdyrkatter. Arvelig AV-knutestenose med sinusforsinkelse oppstår hos mops.
Medfødte feil i stoffskiftet - Mangel på alfa-glukosidase forårsaker myokarddysfunksjon hos lapphunden, og mukopolysakkaridose I (lysosomal enzymmangel - L-iduronidase) - hos unge plothounds.
Ekstrakardiale arteriovenøse fistler - Defekten kan være medfødt eller ervervet og oppstår hvor som helst i karsystemet, men vanligvis i store kar, indre organer eller distale deler av ekstremitetene.
Bord 13.7. Arvelige sykdommer i det endokrine systemet