Milt(lien, milt) er et uparret parenkymalt organ bukhulen; utfører immun-, filtrerings- og hematopoietiske funksjoner, deltar i metabolismen, spesielt jern, proteiner osv. Milten er ikke en av de vitale viktige organer, men i forbindelse med de oppførte funksjonene spiller en betydelig rolle i kroppen.

Anatomi og histologi av milten:

Milten er lokalisert i bukhulen i venstre hypokondrium på nivå med IX-XI ribbeina. S.s vekt hos voksne er 150-200 g, lengde - 80-150 mm, bredde - 60-90 mm, tykkelse - 40-60 mm. Den ytre, diafragmatiske overflaten av milten er konveks og glatt, den indre er flat, har et spor som arterier og nerver kommer inn i milten, vener og lymfekar kommer ut av (miltens hilum).
Milten er dekket med en serøs membran, under hvilken det er en fibrøs membran (kapsel), som er tettere i hilum-området. Radialt rettede trabekler strekker seg fra den fibrøse membranen og forbinder med hverandre, hvorav de fleste inneholder intratrabekulære kar, nervefibre og muskelceller. Bindevevsskjelettet i milten er muskel- og skjelettsystemet, gir betydelige endringer i volumet av milten og utfører en depotfunksjon.

Blodtilførselen til milten utføres av stor gren cøliakistamme - miltarterie (a. leinalis), som oftest passerer langs den øvre kanten av bukspyttkjertelen til porten til milten, hvor den er delt inn i 2-3 grener. I samsvar med antall intraorgangrener av første orden, skilles segmenter (soner) ut i S.
Grenene til de intraorganiske arteriene passerer inne i trabeculae, deretter inne i lymfefolliklene (sentralarteriene). De kommer ut av lymfefolliklene i form av børstearterioler, utstyrt med såkalte ermer som omslutter dem rundt omkretsen, bestående av retikulære celler og fibre. Noen av de arterielle kapillærene strømmer inn i bihulene (lukket sirkulasjon), den andre delen direkte inn i pulpa (åpen sirkulasjon).

I milten skilles hvit (fra 6 til 20% av massen) og rød (fra 70 til 80%) masse. Hvit fruktkjøtt består av lymfoid vev lokalisert rundt arteriene: periarterielt er flertallet av cellene T-lymfocytter, i den marginale (marginale) sonen av lymfatiske follikler - B-lymfocytter. Etter hvert som de modnes, dannes lette reaktive sentre (reproduksjonssentre) som inneholder retikulære celler, lymfoblaster og makrofager i lymfefolliklene.
Med alderen vil en betydelig del av lymfefolliklene gradvis atrofi.

Den røde pulpa består av et retikulært skjelett, arterioler, kapillærer, sinus-type venuler og frie celler (erytrocytter, blodplater, lymfocytter, plasmaceller), samt nerveplexuser. Når bihulene komprimeres, avbrytes forbindelsen mellom bihulene og massen gjennom sprekkene i veggen, plasmaet filtreres delvis ut, og blodcellene forblir i bihulene. Bihulene (diameteren varierer fra 12 til 40 mikron, avhengig av blodtilførselen) representerer det første leddet i miltens venesystem.

Normal og patologisk fysiologi. Milten er involvert i cellulær og humoral immunitet, kontroll av sirkulerende blodceller, samt i hematopoiesis, etc.

Mest viktig funksjon milten er immun. Den består av fangst og prosessering av makrofager skadelige stoffer, rensing av blodet fra forskjellige fremmede stoffer (bakterier, virus). Milten ødelegger endotoksiner, uløselige komponenter av cellulær detritus fra brannskader, skader og annen vevsskade. milten deltar aktivt i immunresponsen - dens celler gjenkjenner fremmed av en gitt organisme antigener og syntetiserer spesifikke antistoffer.

Filtreringsfunksjonen (sekvestrering) utføres i form av kontroll over sirkulerende blodceller. Først og fremst gjelder dette røde blodlegemer, både aldrende og defekte. I milten fjernes granulære inneslutninger (Jolly bodies, Heinz-kropper, jerngranulat) fra røde blodlegemer uten å ødelegge selve cellene. Splenektomi og S. atrofi fører til en økning i innholdet av disse cellene i blodet. Økningen i antall siderocytter (celler som inneholder jerngranulat) etter splenektomi er spesielt tydelig synlig, og disse endringene er vedvarende, noe som indikerer spesifisiteten til denne funksjonen til milten.

Miltmakrofager resirkulerer jern fra ødelagte røde blodceller, og omdanner det til transferrin, dvs. milten deltar i jernmetabolismen.

Det er en oppfatning at leukocytter i fysiologiske forhold dø i milten, lungene og leveren; blodplater inn sunn person er også ødelagt hovedsakelig i milten og leveren. Sannsynligvis tar milten også en viss del i trombocytopoiesen, fordi Etter splenektomi for skade på milten oppstår trombocytose.

Milten ødelegger ikke bare, men akkumulerer også de dannede elementene av blod - røde blodlegemer, leukocytter, blodplater. Spesielt inneholder den fra 30 til 50 % eller mer av sirkulerende blodplater, som om nødvendig kan slippes ut i den perifere sirkulasjonen. På patologiske forhold deres avleiring er noen ganger så stor at det kan føre til trombocytopeni.

Når det er et problem med blodstrømmen, for eksempel portal hypertensjon, blir milten forstørret og kan romme store mengder blod. Ved å trekke seg sammen er milten i stand til å frigjøre blodet som er avsatt i den, inn i vaskulærsengen. Samtidig reduseres volumet, og antallet røde blodlegemer i blodet øker. Imidlertid inneholder milten normalt ikke mer enn 20-40 ml blod.

Milten er involvert i proteinmetabolismen og syntetiserer albumin og globin (proteinkomponenten i hemoglobin). Miltens deltakelse i dannelsen av immunglobuliner, som leveres av tallrike celler som produserer immunglobuliner, sannsynligvis av alle klasser, er viktig.

Milten deltar aktivt i hematopoiesis, spesielt hos fosteret. Hos en voksen produserer den lymfocytter og monocytter. Milten er hovedorganet for ekstramedullær hematopoiesis når normale hematopoietiske prosesser forstyrres i beinmarg, for eksempel ved osteomyelofibrose, kronisk blodtap, osteoblastisk form for kreft, sepsis, miliær tuberkulose, etc. Det er indirekte bevis som bekrefter miltens deltakelse i reguleringen av benmargshematopoiesis.

Milten spiller en viktig rolle i hemolyseprosessene. Et stort antall endrede røde blodlegemer kan beholdes og ødelegges i den, spesielt i noen medfødte (spesielt mikrosfærocytiske) og ervervede hemolytiske (inkludert autoimmune) anemier. Et stort antall røde blodlegemer holdes tilbake i milten under kongestiv mengde og polycytemi. Det har også blitt fastslått at den mekaniske og osmotiske motstanden til leukocytter når de passerer gjennom milten avtar.

Miltdysfunksjon observeres i noen patologiske tilstander (alvorlig anemi, noen Smittsomme sykdommer etc.), så vel som med hypersplenisme - kronisk forstørrelse av milten og en reduksjon i blodcellene til to eller, sjeldnere, en eller tre hematopoetiske spirer. Det er antatt økt ødeleggelse i milten til de tilsvarende blodcellene. Hypersplenisme er først og fremst en patologi av den røde massen av milten og er forårsaket av hyperplasi av makrofagelementer. Etter fjerning av milten i tilfelle hypersplenisme normaliserer blodsammensetningen vanligvis eller forbedres betydelig.

Ved arvelige og ervervede forstyrrelser av lipidmetabolisme, opphopning av stor kvantitet lipider, noe som fører til splenomegali.

Nedsatt miltfunksjon (hyposplenisme) er observert med S. atrofi i høy alder, med faste og hypovitaminose. Det er ledsaget av utseendet til Jolly-kropper og mållignende erytrocytter i erytrocytter, siderocytose.

Patologisk anatomi:

De funksjonelle og morfologiske egenskapene til milten, spesielt dens tilhørighet til immunogenesens organer, er assosiert med mangfoldet av dens strukturelle endringer i mange patologiske prosesser.

En økning i størrelsen og vekten (mer enn 250-300 g) av milten er vanligvis forbundet med patologiske endringer, som imidlertid også kan observeres i et ikke-forstørret organ. Miltens farge og konsistens avhenger av blodtilførselen; de endres med pulpahyperplasi, avleiring av amyloid, ulike pigmenter, fibrose, skade på milten ved akutte og kroniske infeksjoner, anemi, leukemi, ondartet lymfom, histiocytose.

Mest hyppig manifestasjon dystrofi av milten er forårsaket av hyalinose av små arterier og arterioler, vanligvis observert normalt etter fylte 30 år; sjeldnere avsettes hyalin i form av klumper i lymfefolliklene og marginal pulpa. Slimhinne og fibrinoid hevelse bindevev milt, først og fremst veggene i de venøse bihulene og små fartøyer(opp til fibrinoid nekrose), er tap av proteinutfellinger i sentrene til lymfefolliklene registrert når autoimmune sykdommer. Som et resultat blir veggene i miltens bihuler ru, og det utvikles periarteriell, såkalt bulbous, sklerose, mest uttalt ved systemisk lupus erythematosus.

Miltamyloidose observeres vanligvis med generell amyloidose og er nummer to i frekvens etter nyreamyloidose. Noen ganger, i sykdommer som forårsaker sekundær amyloidose (tuberkulose, kroniske purulente prosesser), kan amyloidose i milten bare forekomme. Lymfefollikler, når amyloid er avsatt i dem, ser på en seksjon ut som glassaktige kropper, som ligner på sagokorn. I slike tilfeller snakker de om "sago"-milten. Miltens masse er litt økt. Diffust tap av amyloid i veggene i bihulene, blodårene og langs de retikulære fibrene er ledsaget av en økning i miltens masse (opptil 500 g); Miltvevet er tett, på en seksjon er det fettete, gulrød i fargen ("fettete", "skinke" milt). Kombinert avsetning av amyloid i lymfefollikler og rød pulpa er også mulig.

Ved en rekke sykdommer finnes xantomceller i milten, diffust spredt eller liggende i form av klynger. De dannes under lipidmetabolismeforstyrrelser på grunn av akkumulering av lipider i makrofager. Ja når sukkersyke, aterosklerose, familiær xantomatose, overflødig kolesterol avsettes i makrofager i milten (og andre organer); xantom-lignende celler finnes noen ganger i idiopatisk trombocytopenisk purpura; massiv akkumulering av visse typer lipider observeres i milten under tesaurismose, noe som fører til dannelse av celler som er karakteristiske for en eller annen form for sykdommen - Gaucher og Pick-celler, til utvikling av betydelige sekundære endringer i milten og en økning i sin størrelse (se Lipidose).

Hemosiderose av milten - overdreven avsetning av hemosiderin - er en manifestasjon av generell hemosiderose og observeres ved hemokromatose, sykdommer og patologiske tilstander ledsaget av økt hemolyse, ved nedsatt jernutnyttelse, spesielt ved hemolytisk, aplastisk og refraktær anemi, malaria, tilbakefall feber, sepsis, kroniske lidelser ernæring (sykdommer i mage og tarm). Med hemosiderose har milten en rustbrun farge og er noen ganger litt forstørret. Histologisk undersøkelse avslører en rekke siderofager i den røde pulpa; avleiringer av hemosiderin finnes i endotelet i bihulene, vaskulære vegger, trabeculae og fibrøs membran i milten. Lokal hemosiderose av milten er ofte funnet i områder med blødning. I deres sentra og omfattende foci av nekrose kan hemotoidinkrystaller påvises. Ved malaria oppstår hemomelaninavleiringer i milten, som kan forsvinne under utvinning. Det er også mulig at kullpigment avsettes i milten og penetrerer hematogent fra lungene.

Foci av nekrose finnes ofte i milten. Små lesjoner oppstår vanligvis på grunn av toksiske effekter under infeksjoner, store lesjoner er forårsaket av sirkulasjonsforstyrrelser.

Sirkulasjonsforstyrrelser i milten oppdages ofte. Med generell venøs overbelastning på grunn av hjertesvikt, er milten forstørret (vekten er 300-400 g), mørk rød i fargen. Portal hypertensjon fører til utvikling av betydelige lignende endringer i milten og dens uttalte utvidelse (cirrhotisk splenomegali, tromboflebitisk splenomegali). Miltens masse kan økes til 1000 g eller mer, vevet er kjøttfullt, den fibrøse membranen er fortykket, inneholder ofte omfattende fibrøse-hyalinområder ("glasert" milt), og fusjon av milten med omkringliggende vev er mulig. Overflaten av milten på seksjonen er flekkete på grunn av fokale blødninger og tilstedeværelsen av flere tette oransje-brune knuter. En reduksjon i blodtilførselen til milten observeres med massiv akutt eller langvarig gjentatt blodtap, aplastisk anemi.

Betennelsesforandringer i milten (splenitt) finnes stadig ved infeksjonssykdommer. Deres natur og intensitet avhenger av egenskapene til patogenet og den immunologiske tilstanden til kroppen.

Produktiv betennelse i milten med dannelse av granulomer av ulike strukturer og utviklingen av splenomegali kan observeres ved tuberkulose, sarkoidose, brucellose, tularemi, viscerale mykoser, spedalskhet. Hyperplasi av det lymfoide vevet i milten gjenspeiler dets deltakelse i immunreaksjoner kroppen under antigen irritasjon av forskjellig opprinnelse.

Metoder for å diagnostisere milten:

I klinisk praksis Perkusjon og palpasjon av milten, laparoskopi, røntgen, radionuklid og ultralydundersøkelser, splenomometri, punkteringsundersøkelse av milten og adrenalintest benyttes.

Slagverk av milten utføres i en vertikal eller horisontal (på høyre side) posisjon av pasienten. Sløvhet over overkanten av milten langs den fremre aksillærlinjen differensieres med en lungelyd, sløvhet langs kanten av costalbuen eller 10-20 mm over den differensieres med en trommelyd over magen. Øvre grense sløvheten over milten løper nesten horisontalt, den nedre - bak og over, ned og fremover. Med en høy stående kan den øvre ytre overflaten av milten være på nivå med VIII-ribben, med en lav stående - XII-ribben.

Bestemmelse av størrelsen på milten i henhold til Kurlov utføres med pasienten liggende med en ufullstendig sving på høyre side, om mulig uten å forskyve bekkenet. Det tiende interkostale rommet blir slått, med start fra ryggraden, og lengden på milten bestemmes langs grensene til stumpheten. Hvis milten stikker ut fra hypokondrium, tas størrelsen på dens fremspringende del i betraktning. Miltens bredde bestemmes ved perkusjon ovenfra fra den fremre aksillærlinjen mot den bakre aksillærlinjen. Resultatene av studien er registrert som en brøkdel, der lengden på milten er angitt i telleren, og bredden på milten er angitt i nevneren. Når milten er forstørret, er lengden på dens fremspringende del angitt før fraksjonen.

Palpasjon av milten utføres med pasienten i horisontal stilling på ryggen og i høyre sidestilling. Med et dypt pust går den forstørrede milten ned og "ruller" over fingrene til undersøkeren. Med en betydelig utvidelse av milten, det nederste kant går ned i bukhulen, og det er mulig å palpere det karakteristiske hakket på den, den fremre overflaten av milten, og bestemme dens konsistens og sårhet. Vanligvis er milten ikke palpabel.

Laparoskopi i fravær lim prosess gjør det mulig å undersøke milten, som vanligvis er blårød i fargen: arr, tilbaketrekkinger og andre patologiske endringer kan sees på overflaten.

Røntgenundersøkelse av milten utføres med pasienten i vertikal og horisontal stilling. Under fluoroskopi undersøkes området til venstre halvdel av membranen, og merker mobiliteten, bukorganene som ligger ved siden av milten og venstre lunge. For å forbedre forskningsforholdene administreres gass i tykktarmen og magen. Undersøkelsesbilder er tatt i frontale og laterale projeksjoner. Spesielle metoder Røntgenundersøkelser inkluderer computerrøntgentomografi, cøliakografi og lienografi, diagnostisk pneumoperitoneum og pneumonores, supplert med tomografi. I differensial- og topisk diagnose av isolerte miltlesjoner spiller arteriografi en viktig rolle, datatomografi, diagnostisk pneumoperitoneum.

Å få et radionuklidbilde av milten er basert på egenskapen til celler i makrofagsystemet til å absorbere skadede røde blodceller eller kolloider fra blodet. For studien brukes røde blodceller merket med 51cr, 99mTc eller 197Hg (se Radiofarmaka). På et skanogram eller scintigram er miltens område med jevn akkumulering av radionuklid normalt 35-80 cm2; ved sykdommer i milten er akkumuleringen av radionuklid ujevn, miltens område øker.

Punktering av milten er indikert i tilfeller der årsaken til utvidelsen ikke er fastslått. Kontraindikasjoner for punktering er hemorragisk diatese og alvorlig trombocytopeni. Før punktering bestemmes miltens størrelse og plassering ved hjelp av perkusjon og palpasjon, og røntgen- og radionuklidstudier utføres.

Miltens patologi:

Miltens patologi inkluderer misdannelser, skader, sykdommer og svulster.

Utviklingsdefekter:

Disse inkluderer fravær av en milt (aspleni), og en uvanlig posisjon i bukhulen (dystopi eller ektopi), en vandrende milt, en endring i formen, en ekstra milt. Aspleni er sjelden og er vanligvis forbundet med utviklingsdefekter av det kardiovaskulære systemet, er ikke klinisk oppdaget og er diagnostisert i henhold til radionuklidstudier. Med dystopi eller ektopi er milten plassert i retroperitonealrommet, i hernial-sekken med navle- eller diafragmatisk brokk, i høyre halvdel av bukhulen. En vandrende milt kan oppstå på grunn av dens svakhet leddbåndsapparat, for eksempel med splanknoptose. Milten kan ha en uregelmessig form med dype hakk langs kanten eller langstrakt, hvor den nedre polen noen ganger går ned i bekkenet. Den vanligste anomalien ved utviklingen av milten er ekstra milt i mengden ett til flere hundre, lokalisert i ulike deler av bukhulen.

Den vandrende milten kan vri seg på vaskulær pedicle. Samtidig noteres bildet akutt mage, laparotomi og splenektomi er nødvendig. Den ekstra milten påvises ved hjelp av radionuklidtesting. I noen sykdommer, for eksempel autoimmun hemolytisk anemi, lymfogranulomatose, hvis det er flere milter, fjernes de sammen med hovedorganet. Andre misdannelser i milten har ikke kliniske symptomer; det er ikke behov for behandling.

Skaden kan være åpen eller lukket. Åpne skader oppstår fra skudd, stikk, kutt sår magen, så vel som under kirurgiske inngrep på bukorganene (mage, tykktarm, bukspyttkjertel).

Årsakene til lukkede skader på milten er oftest et slag mot venstre hypokondrium, fall på magen, kompresjon av magen og nedre brystkasse, brudd på ribbeina til venstre. Med et skarpt slag eller kompresjon bøyer milten seg i hesteskoform, polene kommer nærmere hverandre, som et resultat av at den fibrøse membranen brister langs den konvekse overflaten. Når ribbeina er brukket, kan fragmentene deres trenge inn i miltens parenkym, og briste den fibrøse membranen. Et fall fra en høyde eller et plutselig sjokk kan forårsake rifter i miltens fibrøse membran ved festepunktene til leddbånd, vaskulære pedikler og adhesjoner. Miltrupturer kompliseres ofte ved blødning inn i bukhulen.

Offeret er blek, klager over svimmelhet, en følelse av metthet i venstre hypokondrium og verkende smerte, stråler til venstre skulder og venstre skulderblad, forverres med dyp inspirasjon og hoste. Mulig kvalme og oppkast, besvimelse. Et typisk symptom er "vanka-stå opp" - pasienten streber etter å ta en sittende stilling, der magesmerter avtar. Ved palpasjon observeres spenninger i musklene i den fremre bukveggen, i venstre halvdel av magen og venstre hypokondrium. Merket positive symptomer peritoneal irritasjon. Slagverk kan avsløre sløvhet i venstre halvdel av magen. En rektal undersøkelse kan avdekke smerter og overheng av fremre vegg av endetarmen, og en vaginal undersøkelse kan avdekke smerter i fremre vegg. bakre fornix vagina.

Sekundære rupturer kan oppstå flere timer og til og med dager etter skade, og forårsaker det kliniske bildet av intraabdominal blødning.

Hvis det er vanskeligheter med å diagnostisere lukkede miltskader, kan røntgen- og datatomografidata være nyttige. De mest informative er laparoskopi og diagnostisk laparotomi. Ved mistanke om skade på milten kan pasienten observeres i ikke mer enn to timer. I dette tilfellet er det nødvendig å fokusere på generell tilstand, hemoglobin- og hematokritindikatorer, data tilleggsforskning. På åpen skade milten produserer primær kirurgisk behandling sår etterfulgt av laparotomi. På lukket skade Kirurgi begynner med laparotomi.

Ved skader på milten, både åpen og lukket, utføres ofte splenektomi. Ved enkeltrupturer, små rifter og sprekker i milten med bevart blodsirkulasjon i den, utføres organbevarende operasjoner. Prognosen avhenger av alvorlighetsgraden av skaden og aktualiteten til operasjonen.

Miltsykdommer:

I patologisk prosess milten er involvert i mange infeksjonssykdommer - abdominal og tyfus, sepsis, miltbrann, infeksiøs mononukleose, akutt viral hepatitt, infeksiøs lymfocytose, cytomegali, malaria, visceral leishmaniasis, tularemi, listerisis, brucellose, syfilis. Milten er også vanligvis påvirket ved histiocytose.

Nedsatt blodstrøm gjennom miltvenen fører til en progressiv forstørrelse av milten. Ved langvarig blokkering av utstrømning er blødning fra åreknuter i magen, endetarmen og spiserøret mulig. Akutt obliterasjon av portalvenestammen er ledsaget av symptomer som ligner tarmobstruksjon. Diagnosen stilles basert på det kliniske bildet og splenoportografidata. Kirurgisk behandling: splenorenal anastomose, og ved alvorlig splenomegali og cytopeni, splenektomi.

Miltinfarkt:

Miltinfarkt kan utvikles som følge av tromboemboli i milt-arteriens grener eller dens lokale trombose ved leukemi, diffuse bindevevssykdommer, en rekke infeksjoner, åreforkalkning, og også ofte med subendotelial infiltrasjon av miltkarene med tumorceller i terminaltrinn kronisk myeloid leukemi, lymfosarkom, med tumormetastaser. Miltinfarkt observeres ofte med hemolytisk anemi, for eksempel sigdcelle, noen ganger med Marchiafava-Miceli sykdom, så vel som kronisk myeloid leukemi, periarteritis nodosa.

Symptomer på miltinfarkt avhenger av størrelsen. Diagnostisering av små miltinfarkter er vanskelig på grunn av mangel på kliniske symptomer. Ved mer omfattende lesjoner, som følge av spenninger i den fibrøse membranen og utvikling av perisplenitt, oppstår smerter i venstre hypokondrium, ofte utstrålende til ryggen og forsterkes med inspirasjon. Til venstre bestemmes et uttalt phrenicus-symptom. I området med perisplenitt kan en peritoneal friksjonsgnidning høres. Behandling av miltinfarkt er rettet mot å eliminere årsakene som forårsaket infarktet. Organiseringen av miltinfarkt ender vanligvis med dannelsen av et arr, og av og til dannes en cyste. Ved suppurasjon av miltinfarkt er splenektomi indisert.

Miltabscess:

Små, asymptomatiske miltabscesser finnes ofte ved generaliserte infeksjonssykdommer som ikke kan behandles. Den mest klinisk viktige gruppen er representert av store isolerte abscesser i milten, som kan observeres under bakteriemi mot bakgrunn av endokarditt eller salmonellose, under infeksjon av miltinfarkt, subkapsulære hematomer, etc. Årsaken til utviklingen av en miltabscess kan være et gjennombrudd av en subdiafragmatisk abscess inn i den.

Miltabscess gir vanligvis feber og smerter i øvre venstre del av magen og bryst(på grunn av reaktiv pleuritt). Smerten kan stråle til venstre skulder. Ganske ofte oppdages spenninger i musklene i fremre bukvegg og splenomegali. En friksjonsgnidning av den fibrøse membranen i milten høres sjelden. Røntgenstråler kan avsløre et mørklagt område i venstre øvre kvadrant av magen, forskyvning av andre organer, som tykktarm, nyre, mage, forskyvning av venstre kuppel av diafragma, samt venstresidig pleuritt.

Ved skanning av milt og lever kan det påvises abscesser med en diameter på 20-30 mm. Miltabscess påvises også ved hjelp av ultralydundersøkelse. Funnet av ikke-vaskularisert organvev under arteriografi mot bakgrunnen av det tilsvarende kliniske bildet taler også for en miltabscess. En miltabscess kan kompliseres av blødning i abscessens hulrom, et gjennombrudd i bukhulen, eller pleurahulen, nyre.

Miltabscess behandles vanligvis med antibiotika. bred rekkevidde handlinger. Hvis ineffektiv antibakteriell terapi splenektomi utføres. Prognosen bestemmes som regel av komplikasjoner, for eksempel utvikling av peritonitt når en miltabscess bryter inn i bukhulen eller pleuritt når den bryter inn i pleurahulen.

Tuberkulose i milten:

Oftere er milten involvert i prosessen i generell miliær tuberkulose. Isolert milttuberkulose oppstår ofte med få kliniske symptomer. Det vanligste symptomet er splenomegali varierende grader alvorlighetsgrad, ascites, lavgradig feber kropper. Leukopeni (noen ganger leukocytose) og lymfocytopeni påvises i blodet. i noen tilfeller nøytropeni, trombocytopeni, anemi. Noen ganger utvikler aplastisk syndrom, der det er nødvendig å utelukke tuberkulose i benmargen. På røntgenundersøkelse I bukhulen kan forsteinede foci oppdages i miltens område.

Spontan miltruptur oppstår når infeksiøs mononukleose, lymfosarkom, kronisk myeloid leukemi. Årsaken til utviklingen kan være oppløsningen av svulsten, rask økning milt og overstrekking av dens fibrøse membran med splenomegali. Klinisk bilde preget av plutselig kraftig smerte i venstre hypokondrium, tegn på peritoneal irritasjon, raskt økende anemi. Behandlingen er kirurgisk; som regel utføres splenektomi, men i det siste, spesielt hos barn, har delvis reseksjon og suturering av miltrupturen (splenorrafi) blitt vanligere. Prognosen avhenger av den underliggende sykdommen.

Miltsvulster:

Svulster i milten er sjeldne og kan være godartede eller ondartede. Blant godartede svulster identifiseres hemangiom, lymfangiomer, lipomer og hamartomer; blant ondartede - lymfosarkom, retikulosarkom, angiosarkom, hemangioendothelioma, fibrosarkom er også mulig. Skader på milten i lymfosarkom er sjelden isolert; Oftere oppdages lymfadenopati, hepatomegali og endringer i blod og benmarg samtidig med splenomegali. Det er klinisk umulig å diagnostisere arten av en isolert miltsvulst.

Symptomer på alle svulster koker ned til utvidelse av organet, en følelse av tyngde i venstre hypokondrium, noen ganger utseendet til kjedelig, sjeldnere akutt (hjerteinfarkt) smerte. Ved palpasjon er S. tett elastisk, noen ganger klumpete. Med lymfosarkom og angiosarkom er feber, økt svette, vekttap, hypersplenisme (anemi, leukemi og trombocytopeni) mulig. Ved angiosarkom (i en tredjedel av tilfellene) noteres et brudd på milten. Diagnosen kan stilles når cytologisk undersøkelse milt punktert.

Foretrekk bør gis til splenektomi, som er både diagnostisk og terapeutisk tiltak. Ved godartede svulster avsluttes behandlingen her; for lymfomer, avhengig av svulstens histologiske struktur, suppleres splenektomi med passende kjemoterapi; for ikke-lymfoide ondartede svulster Kjemoterapi er foreskrevet i nærvær av metastaser. Værvarsel kl godartede svulster og lymfogranulomatose gunstig; for andre lymfomer avhenger det av svulstens histologiske struktur, for ondartede ikke-lymfoide svulster er prognosen ugunstig.

Prinsipper for ultralydundersøkelse av milten

Resultater av en studie av milten hos friske mennesker

Milten er plassert under mellomgulvet, i venstre halvdel av bukhulen.. Miltens lengdeakse ligger hovedsakelig parallelt med X-ribben.

Milten består av støttende bindevev og parenkym. Den fibrøse kapselen som dekker den tilhører også bindevevet. Trabeculae strekker seg fra kapselen inn i milten, og danner et stort nettverk.

Ultralydundersøkelse av milten gjøres fortrinnsvis på tom mage, men den kan også gjøres uten matinntak. Hos pasienter med alvorlig flatulens bør adsorbenter brukes i 3 dager. medisiner og slaggfri diett. Gjennomførbarheten av disse tiltakene er åpenbar, siden mage- og miltvinkelen i tykktarmen er lokalisert i umiddelbar nærhet til milten.

Milten visualiseres med pasienten liggende på høyre side med et dypt pust holdt. Sensoren vil plasseres parallelt med det interkostale rommet for å unngå interferens fra den akustiske skyggen som kommer fra ribbene. Milten undersøkes nøye fra den diafragmatiske overflaten til nivået av portalkarene.

Ris. 1 Sensoren plasseres i det interkostale rommet over venstre laterale abdomen og vippes mot den cephalic enden og medialt, for å visualisere milten (S) i dens lengdesnitt. Den øvre polen til milten bestemmes på venstre side av bildet, den nedre polen - på høyre side. Måleren roteres, forskyves og vippes til maksimal diameter er oppnådd. Lengden på milten og dens tykkelse på nivå med hilum bestemmes.

Vanligvis sagittal skanning gjennom fremre bukveggen gir ikke gode resultater på grunn av overlapping av mage og tarmslynger på projeksjonen av milten. Men når det gjelder splenomegali, er denne tilgangen ganske informativ. I dette tilfellet plasseres transduseren langs midtlinjen av magen rett under kystbuen og flyttes med jevne bevegelser til venstre med 0,5-1,0 cm, og danner en serie parallelle seksjoner til ytterkanten av milten. Transduseren flyttes deretter til en horisontal posisjon, i det tverrgående skanningsplanet, og flyttes med samme intervaller fra kystkanten til nedre kontur av milten. Med en uendret milt kan et tilstrekkelig klart bilde av den bare oppnås med en skrå skanning utført i området til venstre hypokondrium, parallelt med kanten av kystbuen. For bedre visualisering brukes en rekke teknikker: å puste dypt, blåse opp magen, vippe transduseren i forhold til pasientens kropp.

Ris. 2. For å få et bilde i det venstre skrå subkostalplanet fra en posisjon i tverrplanet til midtabdomen, flyttes transduseren til en posisjon under venstre kystbue. Leveren (L) er visualisert på venstre side av bildet. Milten (S) identifiseres posteriort og lateralt på høyre side av bildet, og viser dens sanne bredde og reduserte langsgående diameter

Hvis inhalasjonen er for dyp, utvider lungen seg ned i diafragmavinkelen og lukker den subdiafragmatiske delen av milten. I dette tilfellet er det verdt å prøve "gardinteknikken" ved å be pasienten om det Pust dypt inn pust sakte ut til bildet av milten vises. Som et gardin beveger lungen over milten seg tilbake, og beveger seg opp og tilbake. Under denne ujevne forskyvningen er det nødvendig å vente til den akustiske skyggen fra lungene ikke lenger forstyrrer visualiseringen av milten. På dette tidspunktet bør pasienten bli bedt om å holde pusten. Noen ganger er milten synlig bedre når du ligger på rygg enn på høyre side. Hvis organet er lite eller det er vanskelig å visualisere det, kan du be pasienten om å heve venstre arm mens han ligger på ryggen eller ligger på høyre side og gjennomfører studien med full inspirasjon, i dette tilfellet utvides de interkostale mellomrommene, som gjør visualisering av milten lettere.

Ekkografisk fremstår milten som et halvmåneformet organ, som er begrenset av et svært ekkogent lineært ekkosignal som stammer fra kapselen. Størrelsen på milten kan reduseres på grunn av tilstedeværelsen av en ekstra milt, som kan være lokalisert i venstre hypokondrium eller andre steder. Tilbehørsmilt er et veldig interessant fenomen og har lenge vært kjent innen medisin. Under den embryonale dannelsen av milten er sprekker, folder og riller noen ganger så dype at de kan føre til ligering av en del av organet. En liten tilbehørsmilt på størrelse med kirsebær plassert ved orgelets hilum er ikke et spesielt avvik fra normen, men det er ganske vanskelig å oppdage. Sonografisk visualiseres den som en rund eller oval struktur, som i struktur og ekkogenitet ligner hovedmilten. Vanligvis er dette et tilfeldig funn, selv om det i noen hematologiske sykdommer hypertrofierer, når betydelige størrelser - 5 cm eller mer, og kan være en kilde til magesmerter.

Ris. 3. Tilbehørslobule på milten (^). Den lille avrundede aksessoire lobulen i milten har samme eksogenitet som miltparenkymet.

Den ytre konvekse overflaten ligger inntil den costale delen av diafragma, og den indre, konkave overflaten vender mot bukorganene. Den fremre enden, ofte spiss, er ved siden av magen, og den bakre, mer avrundede, vender mot venstre nyre og binyrene. Omtrent i midten indre overflate Milten inneholder en port med blodårer og nerver. Miltvenen er normalt visualisert som en ekkoisk ledning, diameteren er ganske variabel, har ingen tydelig aldersforskjell, men bør ikke overstige 5 m

• Normalt har milten alltid en hypoekkoisk ekkostruktur.
• Milten har en halvmåne eller kileform i et lengdesnitt

Ris. 4. Påvisning av milten (Mi) på lateralseksjonen;

og oval - på tverrsiden (venstre subkostalplan, milten er kun synlig på et forstørret bilde).

Ris. 5. Kuttet gjøres litt anteriort. Milten (Mi) og den øvre polen av nyren (N) er synlige;

• Den viscerale overflaten av milten er ved siden av venstre nyre, binyrene og halen av bukspyttkjertelen.
• Milten har glatte kanter, men kan ha riller (hakkede kanter) i hilum-området.
• Normale størrelser: lengde<110 м, толщина <50 мм, ширина <70 мм.

Diffus splenomegali

Mange sykdommer er ledsaget av diffus forstørrelse av milten. Differensialdiagnose bør gjøres ikke bare med portalhypertensjon mot bakgrunnen av levercirrhose, men også med virusinfeksjoner, for eksempel mononukleose.

Ris. 6. Splenomegali ved medfødt leverfibrose Milten (S) er merkbart forstørret for en tynn pasient, måler 16 cm i lengde og 6 cm i tykkelse.

Leverpatologi i skrumplever og aktiv hepatitt i 75% av tilfellene er ledsaget av endringer i milten, noe som resulterer i utvikling av splenomegali. Allerede i det innledende stadiet av portalhypertensjon noteres en økning i diameteren av miltvenene. Over tid oppstår fibrose av miltparenkymet med en inhomogen økning i ekkostruktur.

Ris. 7. Splenomegali. Avansert		Ris. 8. Ekkogram av fibrøse endringer i
intraspleniske kar.		milt. Splenomegali ved cirrhose

I tillegg kan alle sykdommer ledsaget av akselerert ødeleggelse av røde blodlegemer, for eksempel hemolytisk anemi og polycytemi vera, føre til splenomegali. Siden den patologiske prosessen ved hemolytisk anemi og arvelig mikrosferocytose er assosiert med tilstanden til erytropoiesis og det retikulohistiocytiske systemet, dvs. rød masse, så har milten uendret ekkogenitet av parenkymet. Dens dimensjoner kan variere mye.

Splenomegali er en typisk manifestasjon av systemiske blodsykdommer, som akutt eller kronisk leukemi, men kan også finnes ved revmatologiske, immunologiske og lagringssykdommer. Kronisk myeloid leukemi refererer til myeloproliferative sykdommer, som er basert på leukemisk transformasjon av hematopoietiske stamceller, felles for granulocytter, megakaryocytter og erytrocytter. Splenomegali i denne sykdommen, ifølge noen forfattere, er observert hos 94% av pasientene, ekkostrukturen til organet endres, og med progresjonen av tumorprosessen, blir bindevevsvekster og foci av fibrose registrert i parenkymet i både leveren og milt.

Ris. 9. Kronisk myeloid leukemi - splenomegali.

Splenomegali indikerer ikke alltid en patologisk tilstand, siden mange sykdommer etterlater en liten eller moderat forstørrelse av milten, for eksempel mononukleose. En forstørret milt begynner med avrunding av sin normale halvmåneform og kan utvikle seg til det som kalles en "gigantisk milt." En betydelig forstørret milt kan nå venstre leverlapp (det såkalte "kysse-fenomenet"). Noen ganger kan tilbehørsmilten nå betydelige størrelser.

Milten reagerer ganske raskt på ulike infeksjoner som kan gi akutt betennelse. Det ekkografiske bildet av akutt splenitt, spesielt under septiske forhold, er ledsaget av en økning i størrelsen på milten og avrunding av endene; ekkostrukturen forblir jevnt finkornet, ekkostrukturen forblir vanligvis uendret eller øker litt. I noen tilfeller er det mulig å identifisere foci av akutt nekrose i form av små ekkoformasjoner. I det kroniske løpet av den smittsomme prosessen blir akutt splenitt kronisk. Ved kronisk splenitt forblir størrelsen på milten forstørret på grunn av spredning av fibrøst vev og ekkogenisiteten til parenkymet øker.

Hvis splenomegali oppdages ved abdominal sonografi, bør systemisk hematologisk sykdom vurderes og alle områder der lymfeknuter er tilstede bør undersøkes for mulig lymfadenopati.

Ris. 10. Alvorlig splenomegali med homogen ekkostruktur av miltparenkymet (S) ved non-Hodgkins lymfom. Pilen peker på tilbehørsmilten. (NB: På dette bildet og i de andre bildene senere i dette kapittelet ble sensoren snudd 180°.)

I tillegg bør portalhypertensjon utelukkes ved å måle det indre lumen i milten, portalen og mesenteriske venene superior og søke etter venøse kollateraler. Størrelsen på milten må måles nøye. Bare med de grunnleggende dimensjonene til milten kan man etablere enhver vekstdynamikk ved hjelp av kontrollstudier. Når du utfører en innledende studie, bør man allerede ta hensyn til problemer som vil oppstå under kontrollstudier, for eksempel å bestemme dynamikken i vekst under behandlingsprosessen. Verken størrelsen eller ekkogeniteten til milten tillater oss å trekke konklusjoner om arten av den underliggende sykdommen

Generelt, med splenomegali milten har

· lengde >12 cm og bredde 5 cm;

· diffuse endringer vanligvis med en homogen ekkostruktur;

· utvidelse av polene i milten;

· aksentuering av miltkar.

Artikkel I

Artikkel II.

Artikkel III.

Artikkel IV.

Artikkel V

Artikkel VI.

Avsnitt 6.01

Avsnitt 6.02

Fokale lesjoner i milten

Fokale lesjoner i milten

En mulig årsak til reduksjonen i ekkogenisitet av visse områder av miltparenkymet kan være fokal lymfomatøs infiltrasjon. Ved non-Hodgkins lymfom kan disse lymfomatøse infiltratene være diffust lokalisert i milten, og skape et heterogent bilde.

Ris. 11. Høygradig non-Hodgkins lymfom i milten (S).

Fig. 12. Liten asymptomatisk anekoisk miltcyste (CS).

Ris. 13. Echinococcal cyste i milten.

Identifisering av et milthematom kan være vanskelig fordi ny blødning er isoekisk for miltens parenkym. Vanligvis avtar ekkogenisiteten til blod som lekker fra karene i løpet av få dager, og subakutte eller gamle hematomer blir tydelig visualisert som hypoekkoiske plassopptakende formasjoner.

Ris. 14. Stor posttraumatisk blødning i milten (N), som opptar nesten hele organet. AO - aorta.

Miltruptur er karakterisert ved følgende ekkografiske tegn: diskontinuitet av konturen som følge av brudd på organkapselen, identifikasjon av en dobbel kontur med en ekko-negativ struktur (den ytre tilsvarer kapselen, den indre tilsvarer parenkymet med blod), splenomegali. tegn på hematom og en økning i størrelsen på milten over tid.

Parenkymale rupturer uten kapselskade kan i utgangspunktet forårsake ukjente subkapsulære hematomer. Risikoen for slike hematomer er sen spontan ruptur av kapselen, noe som fører til massiv blødning inn i bukhulen. Mer enn 50 % av disse, såkalte. "Sene" miltrupturer observeres innen 1 uke etter skade, så det anbefales å gjøre flere kontrollstudier i det minste i løpet av denne perioden.

Ris. 15. Spontan dannelse av et subkapsulært hematom (H) hos en pasient med vannkopper sepsis. S - milt.

Pasienter med akutte abdominal- og brysttraumer bør vurderes for tilstedeværelse av fri væske i trange rom og under diafragma. og også nær milten og leveren. Det er nødvendig å nøye undersøke milten for å identifisere en dobbel kontur langs kapselen (subkapsulære hematom?) og heterogene områder i parenkymet, for ikke å gå glipp av en mulig miltruptur.

Til slutt kan det finnes ekkogene foci i milten. De kan representere de sjeldne milthemangiomene eller de mer vanlige forkalkede granulomene som sees ved tuberkulose eller histoplasmose.

Ris. 16. Milthemangiom.

Foci av nekrose kan bli forkalket under prosessen med omvendt utvikling. Enkelte og flere forkalkninger visualiseres som små hyperekkoiske formasjoner, noen ganger med en akustisk skygge. Forkalkninger kan finnes hos enkeltpersoner. har hatt tyfoidfeber. sepsis, malaria. Miltforkalkninger kan også finnes ved levercirrhose. Det kan være mange ekkogene foci i milten. Dette bildet kalles "stjernehimmel".

Fig. 17. Flere forkalkninger i milten hos en asymptomatisk pasient. S - akustiske skygger.

Abscesser og metastaser i milten er sjeldne og har en variert sonomorfologi, som delvis avhenger av varigheten av deres eksistens og etiologi. Det er ingen enkle og pålitelige differensialdiagnostiske kriterier, så det anbefales å konsultere oppslagsverk. Miltabscesser utvikles som en komplikasjon av miltinfarkter; de kan være en konsekvens av en generell purulent infeksjon eller generaliserte infeksjonssykdommer som ikke kan behandles. En klinisk viktig gruppe er representert av abscesser som oppstår under bakteriemi mot bakgrunn av endokarditt eller salmonellose, og under infeksjon av subkapsulære hematomer. Utviklingen av en miltabscess kan også være forårsaket av en ruptur av en subdiafragmatisk abscess inn i den. Variasjonen av abscessformer er assosiert med et visst stadium av utviklingen. En utviklende abscess er preget av utilstrekkelig klare intermitterende grenser. Når en abscess dannes, blir formasjonens vegger klarere, ujevne og heterogene i tykkelse og akustisk tetthet. Den indre strukturen til formasjonen er enda mer kompleks, avhengig av typen, størrelsen, utviklingsfasen av abscessen og tilstedeværelsen av reaktiv betennelse i form av bindevev eller granulasjonsvev rundt.

Ris. 18. Miltabscess: hypoekkoisk dannelse av milten med uklare grenser.

Strukturen til abscesser varierer fra ekkoholdig innhold med en distalt forsterkende effekt til ekkopositivt innhold, som ligner på egenskapene til en solid vevsformasjon. I området av abscessen identifiseres ofte interne septa og små gassbobler. Men det viktigste er evnen til å skille lag av pus med forskjellig ekkogenitet, og endre deres relative posisjoner når pasientens kroppsposisjon endres. Tilstedeværelsen av tette nekrotiske masser i forfallshulen kompliserer differensialdiagnosen av en abscess med hematomer og metastaser i milten.

I noen tilfeller brukes punktering og drenering for å diagnostisere og behandle miltabscesser.

Ris. 19. a-c Terapeutisk finnålsaspirasjon og drenering, en Veldefinert rund formasjon inne i milten med en heterogen intern ekkostruktur, b Diagnostisk finnålsaspirasjon av abscessinnholdet. Plasseringen av nålen indikeres av et ekkosignal fra spissen, med innholdet i abscessen (140 ml) som evakueres for terapeutiske formål. S - milt, A - abscess.

Miltinfarkt kan oppstå ved splenomegali med nedsatt blodtilførsel. Størrelsen på infarktet avhenger av størrelsen på det blokkerte karet og kan oppta opptil en tredjedel av milten. Infarkt i det akutte stadiet ser ut som et kileformet område med uklare konturer og redusert ekkogenisitet, lokalisert i periferien av milten. Noen ganger, i projeksjonen av infarktområdet, oppdages flere tynne lineære ekkosignaler som stammer fra gassen.

Ris. 20. Lite hypoekkoisk kileformet område av miltinfarkt (Inf) sekundært til myeloproliferativ sykdom.

På et senere stadium og i prosessen med organisering og arrdannelse av infarktsonen, noteres en klarere avgrensning av den og en økning i ekkogenisitet. I noen tilfeller blir hyperekkoiske signaler - avleiringer av kalsiumsalter - visualisert i infarktsonen, og derfor oppdages det som en dannelse av akustisk mosaikktetthet. Som et resultat av et hjerteinfarkt ser det ut til at miltens kontur er trukket tilbake på stedet for arrdannelse og sklerose, og denne sonen er preget av økt ekkogenisitet. Noen ganger dannes en cyste på stedet for infarkt, og en reduksjon og deformasjon av størrelsen og formen på milten kan observeres, ledsaget av en økning i ekkogenisiteten til parenkymet. Som følge av flere miltinfarkter, for eksempel ved sigdcelleanemi, kan man observere såkalt autosplenektomi. I følge radionuklidforskningsmetoder er det ingen funksjonell aktivitet av milten. Ekkografisk, i projeksjonsområdet til milten, kan en liten formasjon med flere hyperekkoiske foci, lik gamle infarkter, oppdages

Ris. 21. En enkelt ekkogen miltmetastase (piler) med en perifer halo og sentral flytendegjøring hos en pasient med kolonkarsinom.

Metastatiske lesjoner i milten er sjeldne og kan være ledsaget av forstørrelse. Mulige primære lesjoner er melanom og kolonkarsinom. I de aller fleste tilfeller blir metastaser i milten visualisert som hyperekkoiske formasjoner, selv om man også finner hypoekkoiske.

Fibrose

Hva er fibrose -

Fibrose representerer utvikling (nydannelse) av bindevev i portalfeltet, i periportalsonen (rundt hepatocytter og prolifererende ductules), i sentrum av lobulen (rundt levervenen) og intermedullær (rundt hepatocytter).

Hva provoserer / årsaker til fibrose:

Fibroblaster spiller en viktig rolle i utviklingen av fibrose, mens sammenbruddet av reticulstroma i foci av hepatocyttnekrose, tidligere ansett som hovedmekanismen for utvikling av fibrose, er av sekundær betydning. Stille fibrogenese i leveren observeres med skade på hepatocytter, betennelse, spredning av ductules (spesielt ved kronisk hepatitt og cirrhose). Fibrose-induserende faktorer kan være peptider, makromolekylære stoffer eller fragmenter av cytoplasmatiske organeller (lysosomer), som frigjøres når hepatocytter skades. I prosessen med fibrogenese tilhører en viss rolle den sinusformede overflaten til den skadede hepatocytten med reduksjon av mikrovilli, kjellermembranen og jernholdige makrofager. Med fortsatt skade i rommet til Disse dannes en basalmembran mellom de prolifererende sinusformede cellene og hepatocyttene. Deretter oppstår en ond sirkel: skade på hepatocytter stimulerer fibrogenese, og fibrogenese forverrer skade på hepatocytter på grunn av underernæring. Som kjent omgir basalmembranen prolifererende små galleganger. Dens fibrøse del består av komprimerte bindevevsargyrofile fibre, og den homogene, CHIC-positive delen er dannet av epitelkomponenter - duktulære celler.

Patogenese (hva skjer?) under fibrose:

Graden av fibrose bestemmes av forholdet mellom kollagensyntese og nedbrytning. Reversibiliteten til prosessen (forsvinning av bindevev) avhenger av tilstanden til makrofager som resorberer kollagen og den kjemiske naturen til hovedstoffet.

I foci av fibrose skilles aktive og passive bindevevssepta. Aktive septa er rike på cellulære elementer og dannes i foci av aktiv fibrogenese som et resultat av dannelsen av bindevev av fibroblaster. Passive septa er et resultat av kollapsen av retikulinstroma i områder med parenkymal nekrose og inneholder få celler.

Bindevevsfibre med et stort antall cellulære elementer gjennomgår omvendt utvikling bedre enn fibre som inneholder få celler. Bindevevssepta som vokser inn i lobulen fra portalfeltene eller fra kollapssoner deler parenkymet i separate seksjoner - pseudo-lobuler, noe som fører til en restrukturering av mikroarkitekturen til leveren, og deretter til dannelsen av skrumplever. Aktiv dannelse av septa er av stor betydning, spesielt i cirrhosestadiet. Langs septa er det blodårer som er anastomoser mellom grenene til portvenen og leverarterien og grenene til levervenene, noe som fører til intrahepatisk shuntblodstrøm og som et resultat er det en reduksjon i mengden blod vask av leverparenkym. Dårlig sirkulasjon fører til utilstrekkelig tilførsel av oksygen og næringsstoffer til hepatocytter og tap av leverfunksjon, økende trykk i portvenesystemet. Ved alkoholisk leverskade oppstår overdreven dannelse av bindevev i midten av lobulen, rundt levervenen, noe som også bidrar til forstyrrelse av hemodynamiske prosesser under passiv blodstagnasjon, langvarig kolestase og noen forgiftninger ledsaget av død av parenkym i sentrum av leverloben. I områder med parenkymal nekrose kollapser bindevev. I disse tilfellene bestemmer dannelsen av overflødig bindevev aktiv fibrogenese, som råder over kollaps.

• Fibrose klassifisering

Basert på dens lokalisering i leveren lobules. Det er fokal, perihepatocellulær, sonal (sentrilobulær, portal, periportal), multilobulær, brolignende, så vel som periduktulær, perivenulær fibrose.

Fokal fibrose karakterisert ved tilstedeværelsen av introlobulære små arr på stedet for granulomet, noe som kan indikere tidligere leverskade.

Til perihepatocellulær fibrose Dannelsen av en basalmembran ved den sinusformede overflaten av hepatocytter er karakteristisk. Hvis prosessen involverer alle leverlobuli eller de fleste av dem, betegnes fibrose som diffus. Perihepatocellulær fibrose kan oppstå med alkoholiske lesjoner, hypervitaminose A, syfilis og en rekke andre tilstander,

Sonal sentralfibrose kan føre til dannelsen bindevevssepta spredning fra sentralt årer mot portalkanalene. Samtidig, når sonal portal fibrose en sylindrisk utvidelse av portalfeltene observeres.

Sklerose i portalkanalene med spredning av prosessen utover dem på grunn av nekrose av tilstøtende hepatocytter er et karakteristisk trekk sonal periportal fibrose.

Multilobulær fibrose oppstår som et resultat av massiv nekrose av leverparenkym, som dekker territoriet til flere lobuler. På bakgrunn av deres bakgrunn kan den intakte delen av levervevet beholde sin normale struktur.

Til brodannende fibrose Dannelsen av bindevevssepta mellom leverkarene er karakteristisk. I tillegg til komplette septa, er det ufullstendige septa som blindt ender i leveren lobule. Komplette septa kan være porto-portal, porto-sentral eller centro-sentral.

De sentrale venene inneholder anastomoser som blod strømmer gjennom parenkymet. Konsekvensen av dannelsen av fullverdige septa er et brudd på lobulenes arkitektur, opp til dannelsen av falske lobuler.

På periduktulær Og periduktal fibrose kollagen avsettes under den fortykkede basalmembranen til de tilsvarende gallegangene, men fibrene trenger aldri inn mellom epitelcellene i disse formasjonene. Periduktal fibrose når sin største alvorlighetsgrad ved skleroserende kolangitt.

Perivenulær fibrose mer vanlig med alkoholiske leverskader, så vel som hos rusmisbrukere. Fra de subsinusoidale rom kan fibrose spre seg til den sentrale venen, og dette fører til fortykkelse av veggene.

En bestemt form for leversykdom er medfødt fibrose. I dette tilfellet observeres uttalt portalfibrose, hypoplasi av intrahepatiske grener av portalvenen og leverarterien, og en skarp utvidelse av gallegangene. Det er klare grenser mellom de sklerotiske portalkanalene og parenkymet, og det er ingen inflammatorisk infiltrasjon. Tilstøtende portalkanaler kan kobles sammen med septa. Et karakteristisk trekk ved medfødt fibrose er fraværet av falske lobuler.

I leveren styres prosessene med fibrogenese først og fremst av et kompleks av interagerende celler i sinusoidene og parenchyma. Et fibrøst arr forårsaker ikke bare deformasjon av leveren, men er også hovedårsaken til nedsatt leverfunksjon, kliniske manifestasjoner og en rekke komplikasjoner. Overdreven utvikling av bindevev i leveren kan observeres i portalkanalene, i periportalsonen (rundt hepatocytter og prolifererende ductules), i midten av lobulen (rundt den sentrale venen), intramediant, rundt hepatocytter. Med fibrose dannes en spesiell variant av interaksjon mellom sinusoidceller og hepatocytter. Dannelsen av fibrose (fibrogenese) er en universell prosess forårsaket av overdreven avsetning av ekstracellulære matrise (ECM) proteiner i vev. I tillegg til kollagen inkluderer den ekstracellulære matrisen glykoproteiner, glykosaminoglykaner (GAG) og proteoglykaner. Det er 5 typer kollagen i en normal lever: I, III, IV, V, VI. Ved fibrose dominerer én type kollagen, noe som bidrar til deres misforhold.

Proteoglykaner er komplekse makromolekyler som består av et kjerneprotein kovalent koblet til en serie polyanioniske sulfaterte karbonpolymerer, eller GAG-er. Avhengig av karbonkjeden til GAG-er, skilles heparansulfat, dermatansulfat og kondroitin-4,6-sulfat. ECM-fibre er fast forbundet med strukturelle glykoproteiner (lamin, fibronektin, nido-gen/entactin, undulin, tenascin), som omslutter kollagenfibre og dermed skiller leverstroma fra parenkymet. Leverskade er ledsaget av en økning i produksjonen av alle typer kollagen. Hovedkildene til ECM-proteindannelse er hepatiske stellatceller (HSCs) og Ito-celler. Når de er aktivert, deres transformasjon til myofibroblaster, tap av vitamin A, utseendet av os-aktinfibre, en økning i det grove endoplasmatiske retikulumet, innholdet av messenger RNA av kollagen type I, III, IV og antall reseptorer for cytokiner stimulerende spredning og fibrogenese observeres. Med fibrose begynner en eller annen type kollagen å dominere. Fibrøst vev inneholder mye spiralformet kollagen type I og III, mens type IV kollagen dominerer i basalmembranene.

Myofibroblaster deltar i kollagensyntesen og dannelsen av fibrose. Aktivering av sinusoid PGC begynner med deres parakrine stimulering, som fremmer genuttrykk av Kupffer-celler, endotelceller, hepatocytter og blodplater. Dette gjør Ito-celler i stand til å reagere på effektene av cytokiner og andre mediatorer, slik som transformerende vekstfaktor -pi (TGF-(3i), blodplateavledet epidermal vekstfaktor, tumornekrosefaktor-(TCR-os), trombin. Dette stimulerer spredningsprosesser, kontraktilitet, frigjøring av leukocyttkjemoattraktanter, cytokiner, overskuddsproduksjon av ECM-komponenter, type I kollagen.

Dannelse av fibrose skyldes i stor grad aktiviteten til vevsmetalloproteinaser (MP), som ødelegger ECM-proteiner. Vevs MPer syntetiseres av Kupffer- og Ito-celler. Deres aktivitet er regulert av vevsinhibitorer, spesielt TIMP, samt plasmin og ag-makroglobulin. TIMP-er produseres av forskjellige celler, inkludert Ito-celler (fig. 5).

3 typer MP er beskrevet:

• interstitielle kollagenaser (ødelegger kollagen type I og III);
• gelatinaser (ødelegge kollagen type IV og V, fibronektin, elastin, denaturerte kollagener);
• stromelysiner (ødelegger fibronektin, laminin, kollagen type III, IV, V, peptider, prokollagen).

Depresjon av makrofager tar systemet med Ito-celler ut av kontroll, som får muligheten til å realisere sine fibrogene funksjoner. På dette stadiet av sykdommen produserer makrofager aktivt antifibrogene cytokiner (IFN-a/R), så vel som metalloproteinaser (kollagenaser, prostaglandiner Ei/Er).

Ved akutt leverskade er det en viss balanse mellom syntese og ødeleggelse av ECM-komponenter. Samtidig, under den kroniske prosessen, er det en overvekt av ECM-syntese over dens ødeleggelse, noe som fører til overdreven aktivering av fibroseprosessen. Således er forbedret leverfibrogenese preget av en økning i kollagenproduksjon, en reduksjon i sekresjon og aktivitet av vevs MPer og en økning i konsentrasjonen av vevsinhibitorer av metalloproteinaser, oftest TIMP-1.

Utløsere av leverfibrogenese Oftere er alkohol, hepatotrope virus av hepatitt B, C, D, viral ko-infeksjon, autoimmun prosess, medikamentindusert leverskade, overdreven akkumulering av kobber og jern i levervevet, karbohydrat- og lipidmetabolismeforstyrrelser, galleveier i det hele tatt nivåer osv.

Endringer i kollagensyntese av aktiverte PGC-er begynner med økt ekspresjon av genene deres. Messenger RNA fungerer som en bærer av informasjon fra genet til det proteinsyntetiserende systemet til celler og fungerer som en matrise for proteinsyntese. Hovedmekanismen for kollagen-mRNA-stabilitet bestemmes av interaksjonen av a-CP2-proteinkomplekset med nukleotidsekvensen.Proteiner i dette komplekset er kun i stand til å interagere med kollagen-mRNA i aktiverte PGC-er. Kollagen syntetiseres som et intracellulært forløpermolekyl. Den tidlige forløperen til kollagen er preprokollagen, som inneholder en signalsekvens i N-terminalen, som spaltes av i det endoplasmatiske retikulum og blir til prokollagen.Etter en rekke spesifikke transformasjoner danner kollagenmolekyler i ECM fibriller. Ved eksponering for skadelige stoffer dannes fibrose over flere måneder eller år. Tidspunktet for dannelse av fibrose kan endres av ytterligere risikofaktorer (alkohol, kronisk infeksjon, mannlig kjønn, etc.). Med biliær obstruksjon kan fibrose utvikle seg i løpet av en periode på 2,5 til 18 måneder.

Dannelsen av fibrose i leveren avhenger også av arten og alvorlighetsgraden av den inflammatoriske prosessen. Levercirrhose med manifestasjoner av arteriell hypertensjon anses som en irreversibel tilstand, men på precirrhotic stadium er det en mulighet for videre utvikling av prosessen.Vi observerte tilfeller av omvendt utvikling av fibrose hos en pasient med biliær skrumplever når gallen strømmen gjennom de ekstrahepatiske gallegangene ble normalisert. Jo lenger fibrose eksisterer, jo færre muligheter er det for å korrigere den. For tiden er det mye oppmerksomhet til metoder som gjør det mulig ikke bare å oppdage fibrose, men også å bestemme aktiviteten til fibrogenese i leveren, dens tendens til stabilisering, involusjon eller fremgang. Graden av fibrose i leveren vurderes ved hjelp av morfologiske metoder. Konvensjonelle histologiske metoder ved bruk av standardfargestoffer gjør det mulig å gi en kvalitativ vurdering av innholdet av kollagen og glykoproteiner. Spektrofotometrisk analyse kvantifiserer kollagen basert på konsentrasjonen av kollagenspesifikke fargestoffer. I tillegg er semikvantitative systemer for å vurdere graden av fibrose mye brukt. Til dette formål bestemmes inflammatoriske markører i blodet - endotelklebende proteiner fra E-selektinklassen (ICAM-1, VCAM-1), IL-8, som bestemmer inflammatorisk infiltrasjon i leveren. Ødeleggelsen av ECM og aktiviteten til fibrogenese kan bedømmes ut fra innholdet av hyaluronat, laminin og andre strukturelle glykoproteiner i blodet.

Symptomer på fibrose:

I de tidlige stadiene av fibrose fungerer leveren relativt bra, så bare et lite antall mennesker merker at noe er galt. De kan føle seg konstant slitne og merke at det etter det minste slaget dukker opp blåmerker på huden. Få mennesker forbinder dette med leversykdom. Men ettersom leverødeleggelsen fortsetter, vokser arrvev og fester seg til eksisterende arr, og leverfunksjonen er svekket. Til slutt blir leveren så arr at det hindrer blodstrømmen gjennom den og reduserer dens funksjon betydelig.

Sykdommen utvikler seg sakte. Det antas at kliniske symptomer oppstår 6-8 år etter utbruddet av leverfibrose. Kliniske symptomer utvikler seg vanligvis i følgende rekkefølge:

• betydelig forstørrelse av milten (splenomegali);
• manifestasjoner av portal hypertensjon (åreknuter i spiserøret og blødning fra dem);
• forekomsten av hypersplenisme (anemi, leukopeni, trombocytopeni). I dette tilfellet er det ingen symptomer på levercirrhose og leverfunksjonstester er ikke endret eller endret litt. Til tross for fravær av morfologiske endringer, noteres betydelig økt portal- og milttrykk. Det kan periodisk forekomme små ascites, som deretter spontant forsvinner.

Diagnose av fibrose:

Det tidlige stadiet av fibrose er vanskelig å oppdage, da det ofte oppstår uten symptomer. For å diagnostisere sykdommen tas det blod- og urinprøver, og det utføres en ultralydundersøkelse av leveren. For tiden er den beste metoden for å bestemme stadium av sykdommen en leverbiopsi. En liten prøve av levervev fjernes med en spesiell nål, blandes med et spesielt fargestoff og undersøkes under et mikroskop. For å overvåke utviklingen av sykdommen og svare på endringer i tide, anbefales det å gjenta biopsien hvert 3.-5. år.

Fibrosebehandling:

Klinikere har svært få effektive alternativer for behandling av leverfibrose. For tiden kan korreksjon av leverfibrogenese utføres i flere retninger:

• behandling av den underliggende sykdommen for å eliminere den forårsakende faktoren for fibrose;
• "inhibering av aktivering" av PSC;
• redusere aktiviteten til den inflammatoriske prosessen i leveren;
• aktivering av fibrolysemekanismer for å ødelegge overflødig ECM-proteiner.

Eliminering av den etiologiske faktoren til den patologiske prosessen i leveren fungerer som en viktig komponent i terapi rettet mot å redusere fibroseprosesser. Disse terapeutiske tiltakene inkluderer etiotropisk terapi av virale lesjoner (interferoner, interferonindusere, kjemoterapimedisiner), unngåelse av alkohol, narkotiske og hepatotrope medisiner, eliminering av overflødig jern og kobber, dekompresjon for obstruksjon av gallegangen, etc.

Under "hemning" av aktivering av slam-stengeventilen innebære blokkering av prosessene for transformasjon av stellatceller til aktive myofibroblaster, utløserne av disse kan være oksidativt stress, endotoksemi, lipidmetabolismeforstyrrelser osv. For å hemme aktiveringen av stellatceller kan antioksidanter (a-tokoferol, vitamin C) brukes, under påvirkning av hvilken glutation akkumuleres i leverdelen av glutationperoksidase, som ødelegger reaktive oksygenarter. I tillegg kan fosfatidylkolin, kolestyramin, antibakterielle legemidler etc. brukes

For å hemme aktiveringen av PZK kan legemidler med antiinflammatorisk aktivitet brukes - glukokortikoider, interferoner (a, P), D-penicillamin, etc.

Fibrolysemekanismer kan aktiveres ved å forsterke nedbrytningen av ECM-proteiner Stoffer som har en lignende effekt inkluderer alkaloider som cytochalasin B eller colchicin, prostaglandiner fra gruppe E. Toksisiteten til disse alkaloidene hindrer deres utbredte bruk i klinisk praksis. Det må huskes at eksogene PGE raskt blir ødelagt i kroppen uten å ha tid til å påvirke bindevevet i leveren. For tiden forskes det på bruken av cytokiner og deres reseptorantagonister som medikamenter. Ved leverfibrose har Ito-celler økt følsomhet for vekstcytokiner (TGF-bb). Imidlertid avtar deres følsomhet under påvirkning av faktorer som stimulerer hepatocyttregenerering, noe som bekrefter løftet om å bruke vekstfaktorer for å forhindre utvikling av fibrose.

Hvilke leger bør du kontakte hvis du har fibrose:

• Gastroenterolog
• Kirurg

Er det noe som plager deg? Vil du vite mer detaljert informasjon om fibrose, dens årsaker, symptomer, metoder for behandling og forebygging, sykdomsforløpet og kosthold etter det? Eller trenger du en inspeksjon? Du kan avtale time hos lege– klinikk Eurolab alltid til tjeneste! De beste legene vil undersøke deg, studere ytre tegn og hjelpe deg med å identifisere sykdommen etter symptomer, gi deg råd og gi nødvendig hjelp og stille en diagnose. du kan også ringe en lege hjemme. Klinikk Eurolabåpent for deg hele døgnet.

Slik kontakter du klinikken:
Telefonnummer til vår klinikk i Kiev: (+38 044) 206-20-00 (flerkanal). Klinikksekretæren vil velge en passende dag og tid for deg å besøke legen. Våre koordinater og veibeskrivelser er angitt. Se mer detaljert om alle klinikkens tjenester på den.

(+38 044) 206-20-00

Hvis du tidligere har utført noen undersøkelser, Sørg for å ta med resultatene til en lege for konsultasjon. Hvis studiene ikke er utført, vil vi gjøre alt som er nødvendig i vår klinikk eller sammen med våre kolleger i andre klinikker.

Du? Det er nødvendig å ta en veldig forsiktig tilnærming til din generelle helse. Folk tar ikke nok hensyn symptomer på sykdommer og skjønner ikke at disse sykdommene kan være livstruende. Det er mange sykdommer som til å begynne med ikke manifesterer seg i kroppen vår, men til slutt viser det seg at det dessverre er for sent å behandle dem. Hver sykdom har sine egne spesifikke tegn, karakteristiske ytre manifestasjoner - den såkalte symptomer på sykdommen. Å identifisere symptomer er det første trinnet i å diagnostisere sykdommer generelt. For å gjøre dette, trenger du bare å gjøre det flere ganger i året. undersøkes av lege, for ikke bare å forhindre en forferdelig sykdom, men også for å opprettholde en sunn ånd i kroppen og organismen som helhet.

Hvis du vil stille en lege et spørsmål, bruk den elektroniske konsultasjonsdelen, kanskje finner du svar på spørsmålene dine der og leser tips til selvpleie. Hvis du er interessert i anmeldelser om klinikker og leger, prøv å finne informasjonen du trenger i seksjonen. Registrer deg også på medisinsk portal Eurolab for å holde deg oppdatert på de siste nyhetene og informasjonsoppdateringene på nettstedet, som automatisk vil bli sendt til deg på e-post.

Andre sykdommer fra gruppen gastrointestinale sykdommer:

Sliping (sliping) av tenner

Abdominal traume

Abdominal kirurgisk infeksjon

Oral abscess

Edentia

Alkoholisk leversykdom

Alkoholisk skrumplever

Alveolitt

Angina Zhensula - Ludwig

Anestesibehandling og intensivbehandling

Ankylose av tenner

Anomalier i tannsettet

Anomalier i tannstilling

Anomalier i spiserøret

Anomalier i tannstørrelse og form

Atresia

Autoimmun hepatitt

Achalasia cardia

Esophageal akalasi

Bezoars av magen

Budd-Chiari sykdom og syndrom

Veno-okklusiv leversykdom

Viral hepatitt hos pasienter med kronisk nyresvikt på kronisk hemodialyse

Viral hepatitt G

Viral hepatitt TTV

Intraoral submukosal fibrose (oral submukosal fibrose)

Hårete leukoplaki

Gastroduodenal blødning

Hemokromatose

Geografisk språk

Hepatolentikulær degenerasjon (Westphal-Wilson-Konovalov sykdom)

Hepatolienalt syndrom (hepatosplenisk syndrom)

Hepatorenalt syndrom (funksjonell nyresvikt)

Hepatocellulært karsinom (hcc)

Gingivitt

Hypersplenisme

Gingival hypertrofi (gingival fibromatose)

Hypercementose (ossifiserende periodontitt)

Pharyngeal-esophageal diverticula

Hiatal brokk (HH)

Ervervet esophageal divertikel

Gastriske divertikler

Divertikula i nedre tredjedel av spiserøret

Esophageal divertikler

Esophageal divertikler

Divertikula i den midtre tredjedelen av spiserøret

Esophageal dyskinesi

Dyskinesi (dysfunksjon) i galleveiene

Leverdystrofi

Sphincter of Oddi dysfunction (postcholecystektomi syndrom)

Godartede ikke-epiteliale svulster

Godartede neoplasmer i galleblæren

Godartede levertumorer

Godartede svulster i spiserøret

Godartede epiteliale svulster

Kolelithiasis

Fetthepatose (steatose) i leveren

Ondartede neoplasmer i galleblæren

Ondartede svulster i gallegangene

Fremmedlegemer i magen

Candidal stomatitt (trost)

Karies

Karsinoid

Cyster og avvikende vev i spiserøret

Sprekkede tenner

Øvre gastrointestinale blødninger

Xanthogranulomatøs kolecystitt

Leukoplaki av munnslimhinnen

Legemiddelindusert leverskade

Medisinske sår

Cystisk fibrose

Spyttkjertel mucocele

Maloklusjon

Nedsatt utvikling og utbrudd av tenner

Tanndannelsesforstyrrelser

Arvelig koproporfyri

Arvelig lidelse i strukturen til emalje og dentin (Stanton-Capdepont syndrom)

Ikke-alkoholisk steatohepatitt

Levernekrose

Pulp nekrose

Nødtilstander i gastoenterologi

Esophageal obstruksjon

Osteogenesis imperfecta av tenner

Undersøkelse av pasienter i akuttkirurgi

Akutt delta-superinfeksjon hos hepatitt B-virusbærere

Akutt tarmobstruksjon

Akutt intermitterende (intermitterende) porfyri

Akutt forstyrrelse av mesenterisk sirkulasjon

Akutte gynekologiske sykdommer i praksisen til en kirurg

Akutt blødning fra fordøyelseskanalen

Akutt øsofagitt

Akutt alkoholisk hepatitt

Akutt blindtarmbetennelse

Akutt apikal periodontitt

Akutt akalkuløs kolecystitt

Akutt viral hepatitt A (AVHA)

Akutt viral hepatitt B (AVHB)

Akutt viral hepatitt B med deltamiddel

Akutt viral hepatitt E (AVHE)

Akutt viral hepatitt C

Akutt gastritt

Akutt gingivitt

Akutt mage

Fokal fibrose (eller pneumosklerose) tilhører gruppen av fibrotiske lungesykdommer. Forløpet av deres utvikling er ganske likt og er preget av dannelsen av bindevevsarr i lungealveolene.

Det voksende bindevevet fyller gradvis lungerommet, og begrenser passasjen av oksygen gjennom det. Følgelig mottar hele kroppen mindre og mindre oksygen, som igjen provoserer mange sykdommer og kan forårsake død.

Fibroser er delt inn i to hovedtyper:

Det er lungefibrose av interstitiell og idiopatisk type, og sistnevnte av dem er ennå ikke fullt ut studert og har ikke hundre prosent behandlingsalternativer annet enn organtransplantasjon.

Foci av pneumosklerose kan være både små og store. Små lesjoner representerer ofte en separat svulst i en del av lungen som ikke forårsaker kritisk skade på pasienten. Imidlertid er fibrotiske sykdommer utsatt for rask utvikling, derfor, hvis en slik lesjon er oppdaget, er det absolutt umulig å feilsøke behandlingen.

Symptomer og årsaker til fibrotiske sykdommer

Å kjenne til symptomene og årsakene til fibrose er svært viktig, spesielt for de som har en personlig disposisjon for det eller fører en livsstil som øker risikoen for å utvikle sykdommen. Faktum er at de ytre manifestasjonene av denne sykdommen ligner på forkjølelse, og derfor konsulterer pasienter en lege når den når et ganske avansert stadium.

Alle fibrotiske sykdommer har lignende ytre symptomer, hvor utviklingen er direkte relatert til en reduksjon i den oksygenledende overflaten av lungene. Dette:

Samtidig tiltrekker fokal lungefibrose ikke oppmerksomhet i det lengste: på grunn av sin lokale størrelse provoserer den ikke noen ytre manifestasjoner av sykdommen i ganske lang tid. Men når lesjonene begynner å vokse mer og mer, eller til og med forenes med hverandre til hele komplekser av bindevev, begynner fokal fibrose å forårsake alle de samme symptomene som diffus fibrose.

Samtidig er det viktig å huske at på egen hånd, uten behandling, forsvinner ikke denne sykdommen, og derfor, hvis den overlates til sine egne enheter, kan fokal fibrose til og med nå tilstanden pneumocirrhose.

Pneumocirrhosis er en tilstand når lungen er fullstendig fylt med bindearrvev og blir helt ute av stand til å gi videre sirkulasjon av oksygen i kroppen.

Fibrøse sykdommer er nært forbundet med inflammatoriske prosesser som oppstår inne i lungen. Oftest blir de et resultat av en tidligere sykdom, og i fokal fibrose kan det hende at betennelsen ikke stopper i det hele tatt, og er i lang tid sentrum av det berørte området. Dette er imidlertid langt fra den eneste grunnen som kan forårsake utvikling av fibrose. Patogener kan også være:

Diagnose og behandling

Lungeleger diagnostiserer og behandler fibrotiske sykdommer. I noen tilfeller kan terapeuter også jobbe med dem, men avanserte tilfeller av sykdommen krever som regel at pasienten konstant er på lungeavdelingen.

Diagnose av fokal pneumosklerose utføres først og fremst ved hjelp av røntgenstråler av lungene og computertomografi, som gjør det mulig å oppdage en mørk svulst i lungene, vurdere størrelsen og utviklingshastigheten. En røntgenstråle er som regel ikke nok på grunn av det faktum at den på bildene representerer ikke bare utviklingen av en bestemt sykdom, men også anamnesen, som inkluderer resultatene av tidligere problemer med lungene. Dette skaper ofte forvirring.

Det utføres også bronkoskopiske undersøkelser av lungene og MR. De lar deg få en mer detaljert ide om typen sykdom og hvor aktivt den fortsetter å utvikle seg.

Spirometriske studier gjør det mulig å fastslå hvor skadet oksygenledningsevnen til lungen er og hvor mye luft den nå kan behandle.
I motsetning til diffus, er fokal pneumosklerose relativt lett å kurere. Nøkkelretningen i kampen mot den inkluderer forsøk på å ødelegge etiologiske faktorer: det er faktisk årsakene til sykdommen. I tilfelle av fokal pneumosklerose snakker vi om:

I de fleste tilfeller er det ikke nødvendig med flere aktive midler for å fullstendig bekjempe fokal pneumosklerose. Men hvis sykdommen har gått langt nok, er det mer radikale måter å takle den på:

• kirurgisk inngrep og reseksjon av et fragment av lungen påvirket av fibrose;
• bruken av stamceller for å gjenopprette det berørte fragmentet (sistnevnte metode er relativt ny).

Hva kan du forvente etterpå?

Hvis behandlingen av fokal fibrose har gått bra, kan pasienten selv bare følge noen forholdsregler for å beskytte seg mot tilbakefall av sykdommen:

Men hvis utviklingen av sykdommen var for rask, og fokal fibrose ble diffus, eller til og med nådde tilstanden pneumocirrhosis, ville neste trinn være en lungetransplantasjon fra en terapeutisk intervensjon som bare kunne støtte pasienten i noen tid.

Dette er den eneste måten å bli kvitt alvorlig fibrose en gang for alle og unngå døden. Det er derfor det er nødvendig å ta behandlingen av fokal fibrose ekstremt alvorlig og forhindre at den utvikler seg til et mer komplekst stadium av sykdommen.

Leverfibrose er ikke en egen sykdom i seg selv. Det oppstår når pasienten har noen kroniske leversykdom (for eksempel viral, giftig hepatitt, alkoholisk leversykdom, leveramyloidose, hemokromatose, alfa-1-antitrypsin-mangel, Wilson-Konovalov sykdom, galaktosemi, etc.) og fungerer som dens komplikasjon. Leverfibrose er en patologisk tilstand der skadet ( som følge av kronisk leversykdom) levervev erstattes av fibrøst ( sikatrisk) klut. Fibrøst vev er et tett, fibrøst, uformet bindevev som består av et stort antall bindevevsfibre ( først og fremst kollagen) og amorft stoff ( ). Slikt vev utfører ingen nyttige funksjoner i leveren. Derfor, hvis levervevet begynner å bli erstattet av fibrøst vev, mister leveren gradvis sine funksjoner. I noen tilfeller kan leverfibrose observeres ved sykdommer i andre organer, for eksempel hjertet ( koronar hjertesykdom, hjertefeil), bukspyttkjertelen ( sukkersyke), galleveier ( kolelithiasis, kolangitt, kolecystitt).

Anatomi av leveren

Leveren er en stor fordøyelseskjertel som utfører et stort antall forskjellige funksjoner i kroppen. Dette organet nøytraliserer ulike giftstoffer ( giftstoffer, allergener, medisiner, etylalkohol, etc.), metabolske produkter ( ketonlegemer, ammoniakk, fenol, bilirubin, etc.), hormoner, vitaminer som sirkulerer i blodet. Leveren syntetiserer en stor mengde blodplasmaproteiner ( albuminer, globuliner, koagulasjonsfaktorer, komponenter i antikoagulasjonssystemet, komplementfaktorer, proteiner i den akutte fasen av betennelse, etc.). Leveren er involvert i prosessene med hematopoiesis ( dannelse av blodceller) hos fosteret. Galle produseres i levervevet, som deretter går inn i tolvfingertarmen ( gjennom gallegangene). Det er nødvendig for kroppen for fordøyelsesprosesser i tynntarmen. Gjennom det fjerner leveren ulike skadelige stoffer fra kroppen ( for eksempel bilirubin). Leveren tar en aktiv del i prosessene med lagring og akkumulering av stoffer som er nyttige for kroppen ( vitaminer, mineraler, karbohydrater, fett). Dette organet er en av de viktigste regulatorene av metabolisme ( metabolisme) i organismen. Den kontrollerer metabolismen av fett, karbohydrater og proteiner, samt konsentrasjonen av vitaminer og hormoner i kroppen.

Fra et anatomisk synspunkt er leveren et ganske stort organ. I gjennomsnitt er vekten omtrent 1,5 kg. Den er plassert på toppen av bukhulen ( bukhulen) på høyre side ( i høyre hypokondrium). Formen på dette orgelet ligner en sopphette. Leveren har to overflater - den øvre ( diafragma) og lavere ( visceral). Den øvre overflaten av leveren er veldig konveks og ved siden av mellomgulvet ( muskel som skiller bryst- og bukhulene). I tilknytning til denne overflaten ligger den abdominale delen av spiserøret, høyre binyre, abdominal aorta og X - XI thorax vertebrae. I front støter denne overflaten mot den kystnære delen av membranen. Hos friske mennesker stikker leveren som regel ikke ut under høyre kystbue. Nedre ( visceral) leverens overflate er ved siden av magen, den øvre delen av tynntarmen ( tolvfingertarmen), tverrgående tykktarm, høyre nyre og bøyning av tykktarmen. Denne overflaten kommer også i kontakt med galleblæren. Stedet på leveren hvor dens øvre og nedre overflater møtes kalles leverens nedre kant. Det peritoneale falciforme ligamentet i leveren nærmer seg den nedre kanten av leveren, som ujevnt deler leveren i to halvdeler - høyre og venstre lapp. På grensen til høyre og venstre leverlapp, på dens viscerale ( bunn) overflaten, er det et tverrgående spor der den riktige leverarterie, portvene og felles leverkanal ligger. Litt foran dem kommer fire leverårer ut av leveren, som deretter umiddelbart strømmer inn i den nedre hulvenen.

Den riktige leverarterien er en gren av den vanlige leverarterien, som oppstår fra cøliakistammen. Denne arterien fører oksygenrikt blod til leveren ( arterielt blod). Portvenen forsyner leveren med venøst ​​blod fra de uparrede abdominale organene ( tarmer, milt, mage, bukspyttkjertel). Levervenene fjerner venøst ​​blod fra leveren. Dette blodet, med deltagelse av den nedre vena cava, transporteres videre til hjertet ( inn i høyre atrium). Ved hjelp av den vanlige leverkanalen fjernes all gallen som dannes i levervevet fra leveren. Denne kanalen fusjonerer like nedenfor med den cystiske gallegangen ( kommer fra galleblæren), som et resultat av at den vanlige gallegangen dannes, som deretter kobles til tolvfingertarmen og åpner seg i lumen. Leveren innerveres av grener av plexus cøliaki, vagusnerven og høyre phrenic nerve.

Alt levervev ( inkludert høyre og venstre lober) er delt inn i sektorer og segmenter. Totalt har dette organet fem sektorer og åtte segmenter. Hver leversektor eller -segment er mindre enn noen leverlapp. Den venstre leverenlappen har tre sektorer og fire segmenter. Høyre lapp består av to sektorer og fire segmenter. Hver sektor og segment i leveren har en separat arteriell og venøs blodtilførsel og innervasjon. De har også sitt eget gallesystem.

Alle sektorer og segmenter av leveren består av enda mindre deler av levervev. Disse områdene kalles leverlobuli. Hver leveren lobule er ca 1 - 2 mm i størrelse. Formen på leveren lobulene ligner sekskanter, plassert tett ved siden av hverandre ( i form av en honningkake). Slike polygoner kobles sammen ved hjelp av vanlig bindevev. Mellom lobulene ( i bindevev) det er små interlobulære og perilobulære arterier og vener ( disse venene tilhører portvenesystemet), transporterer blod hit fra større segmentelle og sektorale arterier og vener. Enda mindre kar går fra disse interlobulære og perilobulære arteriene og venene ( interlobulære kapillærer), som leverer blod direkte til leverlobuli. Trenge inn i lobulen ( kar fra leverarterien og portvenen går inn i lobulen), slike kapillærer blir til sinusformede kar ( sinusoider). Disse karene, i lobuler, er plassert mellom leverbjelkene, som er kolonneformede hauger av de viktigste levercellene - hepatocytter.

Leverstrålene ligger radielt i lobulen i forhold til midten. Dette gjør at blod i sinusoidene kan bevege seg bort fra periferien ( hvor interlobulære kapillærer penetrerer lobulen) til midten av lobulen, hvor en sentral vene er lokalisert. De sentrale venene drenerer alt veneblod fra leverlobene. Deretter strømmer disse karene inn i enda større sublobulære vener, som deretter kobles til de viktigste levervenene, som deretter forlater leveren og strømmer inn i den nedre vena cava. Hver leverstråle, i en lobule, består av to rader med hepatocytter. Mellom disse radene oppstår gallekapillærer, som hepatocytter skiller ut gallen som dannes i dem. I gallekapillærer beveger galle seg fra midten av lobulen til periferien. Ved grensene til lobulæren blir disse kapillærene først til perilobulære og deretter til interlobulære gallekanaler, som deretter strømmer inn i segmentale kanaler som fjerner galle fra leversegmentene.

Interlobulære kanaler, interlobulære arterier og interlobulære vener passerer alltid i levervevet mellom tre tilstøtende lobuler, og det er derfor de kalles portaltriader. Stedene i leveren hvor triader befinner seg kalles portalkanaler. I tillegg til hepatocytter er andre celler også tilstede i levervev. De er hovedsakelig lokalisert på veggene til sinusoider, så vel som i nærheten av dem ( rundt sinusoider). Endotelceller er lokalisert i veggen av blodårene ( endotelceller) og Kupffer-celler. Rundt sinusoidene er lymfocytter, makrofager og Ito-celler. Rommet rundt sinusoidene kalles det perisinusoidale rommet ( Disse plassene). Den er fylt med blodplasma filtrert gjennom sinusoider. I dette rommet utveksles ulike stoffer mellom blod og hepatocytter.

Leveren inneholder også løst bindevev. Hovedlagene er lokalisert ved siden av de store leverkarene ( opp til portaltriadene). På disse stedene består den i de fleste tilfeller av fibrillerende kollagen ( Type 1, 3, 5 og 11 av kollagen). Bindevev kan finnes i området av de perisinusoidale rom ( rom som omgir sinusoidene til leverlobene). Her er det først og fremst representert av kollagen type 1 og 3, men kan også inkludere små mengder kollagen type 6, 14 og 18.

Den amorfe substansen i bindevevet i leveren består av et stort antall glykoproteiner, proteoglykaner og matricellulære proteiner, blant annet:

• fibronektin;
• tenascin;
• fibromodulin;
• dekorin;
• biglykan;
• laminin;
• aggrecan;
• lumican;
• syndekan, etc.

Leverfibrose - hva er det?

Leverfibrose er en patologisk, kompenserende ( gjenopprettende) en prosess der det berørte levervevet erstattes av fibrøst bindevev ( sikatrisk) klut. Leverfibrose kan observeres i de fleste kroniske leversykdommer, der det er en langsom og progressiv ødeleggelse av dens cellulære, intercellulære og vevsstrukturelle komponenter. Utskifting av skadet levervev med fibrøst vev fører gradvis til restrukturering og komprimering av parenkymet ( levervev), som er ledsaget av tap av normale funksjoner ( siden fibrøst vev ikke kan utføre noen nyttige funksjoner). Således er leverfibrose en tilstand der normal, funksjonell ( selv om den er skadet) levervev erstattes av patologisk, ikke-funksjonelt fibrøst vev.

Hva er fibrøst vev og hvor kommer det fra i leveren?

Fibrøst vev er et tett, fibrøst, uformet bindevev som består av et stort antall bindevevsfibre ( først og fremst kollagen), amorft stoff ( proteoglykaner, glykosaminoglykaner, glykoproteiner, etc.). Slikt vev inneholder også cellulære elementer ( celler), men det er svært få av dem der. Hovedprodusenten av fibrøst vev i leveren er dens stjerneceller ( ), som samtidig er de viktigste cellulære enhetene som er ansvarlige for dannelsen av normal intercellulær substans ( matrise) i leveren. Disse stellate cellene kalles også fibrogene leverceller. Ved kroniske leversykdommer aktiveres disse cellene og begynner å formere seg intensivt og syntetisere fibrøst vev, som deretter erstatter normalt leverparenkym ( levervev). Ytterligere kilder til fibrøst vev kan være endotelceller fra leversinusene og myofibroblastlignende celler ( dannes fra stjerneceller, og også noen ganger fra prebiliære fibroblaster, benmargsceller og noen andre).

Hvordan skiller fibrøst vev seg fra normalt intercellulært bindevev i leveren?

Fibrøst vev skiller seg fra normalt intercellulært bindevev i leveren både kvalitativt og kvantitativt. Fibrøst vev inneholder mye mer kollagen ( 3-10 ganger) og amorf intercellulær substans enn i normalt intercellulært bindevev i leveren. Kollagenfibre i fibrøst vev er hovedsakelig representert av den første, andre, tredje, fjerde, femte og sjette typen kollagen. Dette kollagenet har oftest en normal struktur og er ikke patologisk endret. Den amorfe intercellulære substansen i fibrøst vev består av ulike glykosaminoglykaner ( aggrecan, decorin, lumican, fibromodulin, perlecan, etc.), glykoproteiner ( laminin, tenascin, cellulært fibronektin, osteonektin, etc.) og en betydelig mengde proteoglykaner. Sammensetningen av fibrøst vev i ulike leversykdommer er vanligvis den samme og avhenger ikke av arten av effekten på den ( lever) patogen faktor ( giftstoffer, virus, bakterier osv.).

Hva skjer egentlig i leveren under fibrose?

Ved eksponering for leverceller ( fra leversinusoidene) noen hepatotropisk ( har en affinitet for levervev) patogen faktor ( for eksempel et medisinsk stoff, gift, mikrobe osv.) de er delvis skadet, som et resultat av at stjerneceller aktiveres ( leverfettceller eller perisinusoidale leverceller eller Ito-celler). Aktiveringen deres er ledsaget av akkumulering av fibrøst vev i rommet til Disse ( perisinusoidalt rom), lokalisert mellom de hepatiske sinusoidene ( kapillærer) og hepatocytter ( leverceller). Dette fører til en reduksjon i antall fenestrae ( hull) i veggen av leversinusoidene ( kapillærer) og en reduksjon i antall mikrovilli i hepatocytter. På grunn av fibrose ( akkumulering av fibrøst vev) Disse rom, kontakt mellom blod ( som renner gjennom de hepatiske sinusoidene) og leverceller. I tillegg, med leverfibrose, reduseres antallet av cellene, siden etter deres død ( som er provosert av forskjellige patogene midler) i stedet dannes fibrøst vev, det vil si at de erstattes fullstendig. Alle disse prosessene ( reduksjon i antall hepatocytter, deres erstatning med fibrøst vev og fibrose av rommet til Disse) er ledsaget av en reduksjon i ulike leverfunksjoner.

Hva er mekanismen for utvikling av fibrose i leveren?

Utløseren for utvikling av leverfibrose anses å være initiering ( lansering) aktivering av dets stjerneceller ( leverfettceller eller perisinusoidale leverceller eller Ito-celler). Denne aktiveringen utløses av en rekke nøkkelfaktorer som frigjøres når endotelceller og hepatocytter er skadet ( viktigste leverceller) og Kupffer-celler, som oppstår på bakgrunn av kronisk leversykdom. Skade på endotelcellene i leversinusoidene fører til dannelse og inntreden i det perisinusoidale rommet ( som inneholder stjerneceller) store mengder fibronektin, som har en stimulerende effekt på leverstjerneceller. Kupffer-celler lokalisert i lesjonen syntetiserer aktivt transformerende vekstfaktor beta ( TGF-B) og oksygenradikaler. Disse stoffene har en høy stimulerende effekt på leverstjerneceller. Død og skade på hepatocytter fører til dannelsen av et stort antall av deres fragmenter, som også tjener som en viktig stimulans for initieringen ( lansering) aktivering av stjerneceller.

Når stjerneceller er aktivert, begynner de å syntetisere forskjellige cytokininer ( det vil si kjemikalier som stimulerer andre celler), slik som blodplateavledet vekstfaktor ( PDGF), transformerende vekstfaktor beta ( TGF-B), endotelin-1 ( ET-1), angiotensin-II, matriksmetalloproteinase-2 ( MMP-2) etc. Disse cytokininene er klassifisert som profibrogene faktorer, det vil si stoffer som forsterker fibrose i vev. Normalt syntetiseres antifibrogene faktorer konstant i levervevet og frigjøres til det intercellulære rommet, noe som forhindrer fibrose ( akkumulering av fibrotisk vev i den). Disse faktorene inkluderer tumornekrosefaktor alfa ( TNF-a), interleukin-10 ( Il-10), interferon gamma ( IFNG), hepatocyttvekstfaktor ( HGF) og noen andre. I de innledende stadiene av leverskade forårsaket av ulike skadelige stoffer ( for eksempel alkohol, virus, bakterier, giftstoffer), i levervevet opprettholdes en balanse mellom profibrogene og antifibrogene faktorer. Derfor, hvis effekten av det skadelige middelet stopper, oppstår ikke fibrose i leveren ( eller det elimineres raskt på grunn av resorpsjon). En langsiktig patologisk prosess i leveren, som forekommer ved kroniske leversykdommer, fører til uttømming av sekresjonen av antifibrogene faktorer, som et resultat av at fibrose utvikler seg i leveren.

Profibrogene faktorer syntetisert og frigjort av hepatiske stellatceller under kronisk leversykdom har forskjellige effekter. Således, blodplate-avledet vekstfaktor ( PDGF) stimulerer nabostjerneceller til intensiv spredning ( reproduksjon). Denne faktoren er det kraftigste mitogenet for dem ( det vil si et stoff som induserer deres proliferative aktivitet). I tillegg til det stimuleres spredningen av leverstellatceller av andre cytokiner, for eksempel trombin, keratinocyttvekstfaktor, fibroblastvekstfaktor, transformerende vekstfaktor alfa ( TGF-A) og så videre.

Transformerende vekstfaktor beta ( TGF-B), som er aktivt produsert av Kupffer-celler og aktiverte stellatceller i leveren i fokus for kronisk betennelse, er en kraftig induser ( sentralstimulerende middel) kollagensyntese ( spesielt den første typen) og noen komponenter i den intercellulære matrisen ( proteoglykaner, cellulært fibronektin, etc.) i stjerneceller. Derfor regnes denne faktoren som en av de kraftigste fibrogenene ( stoffer som stimulerer spredningen av fibrøst vev i leveren). Endothelin-1 ( ET-1) og angiotensin-II får aktiverte stellatceller til å trekke seg sammen, noe som forårsaker sammentrekning av fibrøst vev og patologisk restrukturering av leverens indre struktur i områder med kronisk betennelse.

Ved leverfibrose viser lesjoner ofte nedsatt produksjon av vevsmetalloproteaser og deres inhibitorer. Vevsmetalloproteinaser er en gruppe proteolytiske enzymer som regulerer det totale innholdet i den intercellulære matrisen ( stoffer) i leveren. De mest kjente skadelige metalloproteasene er MMP-2, stromelysin-1 og MMP-9. Stromelysin-1 og matrise metalloproteinase-2 ( MMP-2) bidra til for tidlig ødeleggelse av den normale intercellulære matrisen som ligger nær de hepatiske sinusoidene. Økt sekresjon av disse enzymene fra stellatceller fører til akselerert erstatning av normalt levervev med patologisk fibrøst vev. Matrise metalloproteinase-9 ( MMP-9), produsert av Kupffer-celler, bidrar også til nedbrytningen av den normale intercellulære matrisen. Vevsmetalloproteinaser utskilles også normalt. Men i slike tilfeller produseres andre typer i levervevet ( for eksempel MMP-1), som deltar i reguleringen av sammensetningen og volumet av normal intercellulær substans. I tillegg er disse typene metalloproteinaser i stand til å ødelegge fibrøst vev.

I de senere stadiene av leverfibrose, i områder med kronisk betennelse, er det en kraftig økning i konsentrasjonen av såkalte vevsmetalloproteinase-hemmere, som betydelig reduserer aktiviteten til disse enzymene ( vevsmetalloproteinaser). Dette fører til en betydelig nedgang i resorpsjonen av patologisk fibrøst vev og progresjonen av leverfibrose. De mest kjente hemmere av vevsmetalloproteinaser er TIMP-1 ( vevsinhibitor av metalloproteinaser-1) og TIMP-2 ( vevshemmer av metalloproteinaser-2). Aktiverte hepatiske stellatceller tjener som hovedprodusentene av disse inhibitorene.

I tillegg til sekresjon av profibrogene faktorer ( blodplateavledet vekstfaktor, transformerende vekstfaktor beta, endotelin-1, angiotensin-II, etc.) aktiverte leverstellatceller syntetiserer og skiller ut inflammatoriske stoffer ( for eksempel-1, kjemokinreseptor CCR5, etc.), som kan forbedre den inflammatoriske prosessen betydelig. Disse inflammatoriske stoffene hjelper til med å tiltrekke et stort antall forskjellige immunceller til skadesteder i levervevet ( leukocytter, monocytter, lymfocytter). Stellatceller produserer også spesielle stoffer som fremmer migrering av nye stellatceller ( fra sunt levervev) til grensene for det inflammatoriske fokuset i leveren.

Årsaker til leverfibrose

Leverfibrose i seg selv er ikke en egen sykdom. Det er en komplikasjon av mange kroniske leversykdommer ( for eksempel viral, giftig hepatitt, alkoholisk leversykdom, amyloidose, etc.). I noen tilfeller kan det observeres ved sykdommer i andre organer - hjertet ( koronar hjertesykdom, hjertefeil), bukspyttkjertelen ( sukkersyke), galleblære ( kolelitiasis, kolecystitt), galleveier ( kolangitt, svulster). Derfor er dens umiddelbare årsak alltid forskjellige patologier. Det er et stort antall årsaker som kan forårsake leverfibrose. Alle disse årsakene er vanligvis delt inn i ervervet og arvelig. De vanligste ervervede årsakene til leverfibrose er vanligvis alkoholisk leversykdom, kronisk viral hepatitt ( hovedsakelig forårsaket av hepatitt B-, C- og D-virus), giftig hepatitt, ikke-alkoholholdig fettleversykdom. Blant de arvelige årsakene til leverfibrose er det verdt å fremheve slike patologier som Wilson-Konovalov sykdom, alfa-1-antitrypsinmangel, hemokromatose og galaktosemi.

Symptom	Mekanismen for utseendet	Hvordan viser dette symptomet seg?
Økt tretthet	Det antas at utseendet til alle disse symptomene ( økt tretthet, hodepine, ubehag, dårlig matlyst, kvalme, oppkast) i leverfibrose er assosiert med akkumulering av ulike nevrotoksiske ( giftig for nervevev) metabolitter ( metabolske produkter) i pasientens blod og deres effekt på hjernen. Dette oppstår på grunn av det faktum at leveren, i ferd med å skade cellene og erstatte dem med fibrøst vev, gradvis mister sin avgiftende evne.	Alle disse symptomene ( økt tretthet, hodepine, ubehag, dårlig matlyst, kvalme, oppkast) kan forekomme i de innledende stadiene av leverfibrose. De kombineres ofte med hverandre og har ulik intensitet. Disse symptomene har ikke en klar sammenheng med stadium og alvorlighetsgrad av fibrose. Kvalme og oppkast hos slike pasienter observeres med jevne mellomrom. I noen tilfeller kan disse to symptomene være fraværende i lang tid. Anfall av kvalme og oppkast skjer hovedsakelig under påvirkning av visse provoserende faktorer ( inntak av alkohol, fet, stekt, krydret mat, medisiner). I noen tilfeller kan kvalme og oppkast oppstå spontant.
Hodepine
Uvelhet
Liten appetitt
Kvalme
Kaste opp
Økt kroppstemperatur	Økt temperatur ved leverfibrose er assosiert med flere mekanismer. Ved sykdommer som forårsaker leverfibrose, blir leverceller stadig skadet, noe som resulterer i betennelse. Når det oppstår, frigjøres ulike betennelsesstoffer i blodet. Med blodstrømmen føres de inn i hjernen, hvor temperatursenteret ligger. Ved å virke på dette senteret stimulerer inflammatoriske stoffer det. Denne stimuleringen fører til en økning i kroppstemperaturen. Dette senteret kan også stimuleres av partikler av døde leverceller og strukturelle elementer av mikroorganismer som forårsaker hepatitt ( leverbetennelse).	Kroppstemperatur med leverfibrose overstiger som regel ikke 38 grader. Oftest varierer det fra 37 til 37,5 grader. Denne temperaturen kalles subfebril. Det kan være tilstede hos pasienten i lang tid. Oftest oppstår en økning i kroppstemperatur hos de pasientene der leverfibrose utvikler seg mot bakgrunnen av smittsom hepatitt. I sjeldne tilfeller kan temperaturene nå høyere nivåer.
Smerter i høyre hypokondrium	Høyre hypokondrium er nøyaktig den anatomiske regionen der leveren befinner seg. Derfor, når en pasient opplever smerte i dette området, bør du umiddelbart tenke på en slags sykdom. Forekomsten av dette symptomet er vanligvis forbundet med tilstedeværelsen av inflammatoriske prosesser i leveren, mot bakgrunnen som det øker i størrelse. Voksende i størrelse strekker leveren sin fibrøse kapsel ( skall), som et resultat av at de sensitive nerveendene komprimeres, som er hovedårsaken til smerte ved leverfibrose.	Smerter i høyre hypokondrium med leverfibrose kan alltid ha forskjellig intensitet og egenskaper. Det kan være kjedelig, trekkende, noen ganger skarpt, piercing. Dette symptomet kan vises helt fra begynnelsen av utviklingen av leverfibrose. Smertesyndromet i denne patologien er ofte intermitterende ( periodisk) karakter. Det er ofte forbundet med inntak av krydret, fet mat og alkohol.
Følelse av tyngde i magen	En følelse av tyngde i magen og oppblåsthet er tegn på nedsatt produksjon og utskillelse av galle i tynntarmen. Galle er en brun væske som produseres i leveren og skilles ut i gallegangene, som deretter leverer den til tolvfingertarmen ( øvre tynntarm). Galle er et viktig biologisk sekresjon som er nødvendig for fordøyelsen av mat som kommer fra magen til tarmen. Uten galle blir det mye vanskeligere, noe som gjør at maten stagnerer i tarmen. Det er dette som forårsaker en følelse av tyngde i magen og oppblåsthet.	En følelse av tyngde i magen og oppblåsthet er ganske vanlige symptomer som oppstår med leverfibrose. De forekommer med jevne mellomrom og er ofte forbundet med matinntak ( spesielt fet og krydret) og alkohol.
Oppblåsthet
Kløende hud	Forekomsten av hudkløe under leverfibrose kan forklares med en økning i konsentrasjonen av gallesyrer i blodet. Normalt er det praktisk talt ingen gallesyrer i blodplasmaet, siden de skilles ut av leveren til gallegangene. Når leverceller og galleganger er skadet, kan noen gallesyrer komme inn i blodet, noe som får nivåene til å øke. Disse syrene er giftige og irriterende for hudceller. Derfor, hvis nivået av gallesyrer øker, fører dette automatisk til kløende hud.	Med leverfibrose, generalisert ( felles) hudkløe, som ofte er kombinert med gulsott ( gulfarging av hud og slimhinner). Det forstyrrer ofte pasienter om natten, og får dem til å utvikle søvnløshet. Bruken av antihistaminer, som er bra for allergier, gir som regel ingen lindring for slike pasienter. Intensiteten av hudkløe med leverfibrose varierer. Det avhenger ikke alltid av alvorlighetsgraden av fibrose og årsaken som forårsaket den.
Neseblod	Utseendet til neseblod og blødende tannkjøtt ved leverfibrose er assosiert med nedsatt syntese og sekresjon av visse blodkoagulasjonsfaktorer. Under normale forhold produserer leveren ca 9 forskjellige koagulasjonsfaktorer som er involvert i å stoppe blødninger. I tillegg forstyrrer leverfibrose tarmens absorpsjon av vitamin K, som også deltar i blodproppprosesser.	Neseblod og blødende tannkjøtt oppstår ofte spontant. Førstnevnte vises ofte på bakgrunn av ulike nesesykdommer. Blødende tannkjøtt oppstår nesten alltid når du pusser tennene med en tannbørste.
Blødende tannkjøtt

I tillegg til symptomene på leverfibrose, kan det også være visse objektive tegn som legen kan oppdage ved undersøkelse av pasienten. Noen av disse tegnene ( for eksempel gulsott, hevelser i bena, utvidede årer på fremre bukvegg, etc.) kan pasienten oppdage på egen hånd. Men i de fleste tilfeller, etter å ha identifisert dem, forbinder han ikke ( kobles ikke til) leverpatologi med dem, i motsetning til legen. De fleste av disse tegnene kan oppdages hvis du vet nøyaktig hva du skal se etter. Noen av dem kan bare identifiseres av en lege ved bruk av spesielle diagnostiske prosedyrer. For eksempel kan en forstørrelse av leveren og milten ikke alltid oppdages visuelt, så legen bruker i dette tilfellet palpasjon og perkusjon. Under palpasjon føler han organets plassering og vurderer dets form og størrelse. Perkusjon er en spesiell diagnostisk prosedyre der fingrene bankes på området som studeres og karakteren av lydene som oppstår vurderes. Det, som palpasjon, hjelper legen med å bestemme formen og størrelsen på organet.

Objektive tegn tjener som mer pålitelige tegn på leverpatologi ( i motsetning til symptomer), spesielt hvis de observeres hos pasienten i ganske lang tid. Men igjen, disse tegnene er ikke spesifikke for leverfibrose. Noen av dem ( for eksempel psykiske lidelser, utvidede årer på fremre bukvegg, gulsott, forstørret lever og milt) kan bare indirekte gjenspeile graden av leverdysfunksjon, og følgelig alvorlighetsgraden av fibrosen. Det er verdt å understreke at alvorlighetsgraden av symptomer og objektive tegn ikke alltid korrelerer med graden av leverfibrose. Derfor kan diagnosen leverfibrose bare stilles basert på resultatene av instrumentelle og laboratorieundersøkelser.

De vanligste objektive tegnene som kan observeres med leverfibrose er:

• gulsott;
• utvidelse av årer på den fremre bukveggen;
• edderkopp årer;
• leverforstørrelse;
• forstørret milt;
• psykiske lidelser;
• gynekomasti og palmar erytem;
• mørkning av urin;
• hevelse i bena;
• Kaiser-Fleischer ringer;
• xanthomas og xanthelasmas.

Gulsott

Ved gulsott, de ytre dekkene ( hud og synlige slimhinner) menneskekropper er malt gule. Intensiteten av gulsott kan variere. Som regel er det mer uttalt i mer alvorlige og utbredte former for leverfibrose. Gulsott oppstår som et resultat av akkumulering av bilirubin i blodet, et gult pigment som dannes under nedbrytningen av visse proteiner ( hemoglobin, cytokromer, myoglobin). Bilirubin under normale forhold nøytraliseres alltid i leveren. Derfor, hvis cellene er blandet med fibrøst vev, mister den gradvis evnen til å fjerne bilirubin, som er giftig for kroppen, fra blodet, som et resultat av at det akkumuleres først i det, og deretter gjennom blodet, det føres inn i forskjellige vev ( hud, slimhinner), der avsetningen finner sted.

Utvidelse av årer på fremre bukvegg

Utvidelsen av venene på den fremre bukveggen er ledsaget av deres gjennomskinnelighet gjennom huden på magen, noe som resulterer i et særegent venemønster, som også kalles "hodet til en manet." Denne utvidelsen er vanligvis stabil og skjer i de siste stadiene av leverfibrose. Utvidelse av venene på den fremre bukveggen er forårsaket av portal hypertensjon. Portal hypertensjon er et patologisk syndrom som oppstår når venetrykket i portvenesystemet øker. Med leverfibrose er dette syndromet en svært vanlig forekomst, siden det forårsaker patologiske endringer i dens indre struktur. Karene i en slik lever er overgrodd med fibrøst vev; over tid dannes falske lobuler i den, som et resultat av at den mekaniske motstanden mot blodstrømmen inne i den øker, noe som er årsaken til utviklingen av portalhypertensjon.

Edderkoppårer

Eksterne edderkoppårer ( telangiektasi) ser ut som rød ( noen ganger blåaktig) forgrenede formasjoner i form av sjøstjerner eller edderkopper. Telangiectasis med leverfibrose vises oftest i huden i ansiktet, halsen, brystet og magen. De kan også finnes på hendene. Antallet og størrelsen deres varierer alltid. Edderkoppårer oppstår som følge av overdreven utvidelse av små subkutane blodårer i huden. Slike ekspansjonsfokus kan vises på huden i enkelte mengder eller kombineres i grupper, som ganske ofte danner de såkalte "feltene med edderkoppårer".

Leverforstørrelse

Med en liten forstørrelse av leveren er det ikke lett å visuelt legge merke til dette tegnet. I slike tilfeller er det nødvendig å palpere det ( palpasjon) og perkusjon. Hvis leveren når enorme størrelser ( dette skjer for eksempel med hepatom, echinokokkose), så kan dette sies ganske enkelt. Med en slik økning observeres vanligvis en uttalt høyresidig asymmetri i magen, på grunn av betydelig fremspring av leveren fra under høyre hypokondrium. Leverforstørrelse ( hepatomegali) med sin fibrose kan være forårsaket av forskjellige årsaker ( tilstedeværelsen i den av inflammatoriske prosesser, venøs stagnasjon, avsetning av forskjellige stoffer, spredning av fibrøst vev, plassopptakende formasjoner - svulster, cyster, metastaser).

Forstørret milt

Milten kan nå forskjellige størrelser. Pasienten kan i noen tilfeller føle økningen ( følelse av tyngde, kompresjon i venstre hypokondrium). Noen ganger er en forstørret milt ikke ledsaget av subjektive symptomer. Det er vanligvis umulig å visuelt se en forstørret milt med leverfibrose. For å oppdage splenomegali ( forstørret milt) legen trenger å palpere ( palpasjon) og perkusjon av milten. splenomegali ( forstørret milt) i leverfibrose er forårsaket av potensiell hypertensjon ( økt trykk i portvenen). Miltvenen er et av karene som danner portvenen. Derfor, hvis det er vanskeligheter med utstrømningen av venøst ​​blod i leveren, fører dette automatisk til en økning i venetrykket i miltens vener, som er ledsaget av akkumulering av venøst ​​blod i den og en økning i størrelsen. . I tillegg forårsaker leverfibrose økt ødeleggelse av røde blodlegemer i blodet. Døde røde blodlegemer kommer alltid og kastes i milten. Overdreven akkumulering av døde røde blodlegemer i milten er også en av årsakene til dens utvidelse.

Psykiske lidelser

Ved leverfibrose kan pasienten ofte oppleve deprimert humør, pessimisme, manglende interesse for aktuelle hendelser, tap av konsentrasjon, uoppmerksomhet, skyldfølelse, lav selvtillit, søvnløshet, suicidale tendenser, økt irritabilitet, angst, frykt, økt tretthet, sløvhet , etc. Utseendet til psykiske lidelser i denne patologien er forårsaket av et brudd på leverens avgiftende funksjon. Ulike metabolske produkter dannes hele tiden i ulike vev og organer i kroppen ( metabolisme), som er svært giftige. Disse produktene kommer med jevne mellomrom inn i blodet. Leveren fjerner dem vanligvis konstant fra den. Dette er dens avgiftende funksjon. Ved sykdommer som forårsaker leverfibrose, blir denne funksjonen forstyrret, noe som fører til at ulike metabolitter akkumuleres i blodet ( bytteprodukter), for eksempel bilirubin, fenol, skatol, ammonium, acetoin, indol, etc. Disse metabolittene har nevrotoksiske ( giftig for nervevev) effekt på hjernen, noe som resulterer i ulike psykiske lidelser.

Gynekomasti og palmar erytem

Gynekomasti er en tilstand der brystkjertlene hos menn blir forstørret. Palmar erytem ( leverpalmer) er rødhet i huden på håndflatene i området med eminensen til tommelen og lillefingeren. Kløe, smerte og svie på disse stedene observeres som regel ikke. Palmar erytem og gynekomasti vises som et resultat av en økning i konsentrasjonen av østrogen i pasientens blod. Faktum er at under normale forhold er leveren involvert i deaktivering av forskjellige hormoner ( inkludert østrogener). Med fibrose av vevet mister den gradvis denne funksjonen, som et resultat av at østrogener akkumuleres i betydelige mengder i blodet og har en negativ effekt på kroppen.

Mørkgjøring av urin

Urin med leverfibrose blir mørkegul. I de tidlige stadiene av leverfibrose kan leveren virke normal i fargen. Graden av mørkningen er alltid forskjellig og avhenger av årsaken til leverfibrose, så vel som alvorlighetsgraden. Mørkgjøring av urin ved leverfibrose er assosiert med en økning i konsentrasjonen av bilirubin i blodet ( gult pigment dannet under nedbrytningen av visse hemoglobinproteiner, cytokromer, myoglobin) og urobilinogen ( et av mellomproduktene av bilirubinmetabolismen). Begge disse kjemiske forbindelsene skal normalt avgiftes i leveren. Med fibrose slutter levervevet å fjerne bilirubin og urobilinogen fra blodet, som et resultat av at deres konsentrasjon i det øker, og de begynner å skilles ut gjennom nyrene i urinen. En økning i konsentrasjonen av bilirubin og urobilinogen i urinen er ledsaget av mørkning av urinen.

Hevelse i bena

Hevelse på grunn av leverfibrose er oftest lokalisert i området av føttene, bena og sjeldnere lårene. Noen ganger er de forbundet med hevelse i hendene. Slik hevelse forekommer ikke alltid. Hevelse i bena, som regel, intensiveres om kvelden, spesielt i tilfeller der pasienten har vært i en statisk stilling i lang tid i løpet av dagen. Utseendet til ødem i bena med leverfibrose er assosiert med en reduksjon i nivået av albumin i blodet. Albumin er en type blodplasmaprotein som er involvert i væskeretensjon ( blodplasma) inne i karene. Disse proteinene er fullstendig syntetisert i leverceller. Ved leverfibrose reduseres antallet hepatocytter gradvis, og noen av de gjenværende levercellene har nedsatt proteinsyntetisk funksjon ( det vil si at proteinproduksjonen blir forstyrret i dem). Det er derfor leverfibrose alltid er ledsaget av en reduksjon i nivået av albumin i blodplasmaet, noe som uunngåelig fører til ekstravasasjon ( exit) deler av plasma inn i perifert vev.

Kayser-Fleischer ringer

Kaiser-Fleischer-ringene virker gulgrønne ( noen ganger brun) ringformede striper. De kan finnes mellom sklera og hornhinne. Oftest kan de ses visuelt i avanserte stadier av Wilson-Konovalov sykdom og kronisk kobberforgiftning. For å oppdage slike ringer tidlig, brukes et spesielt apparat kalt spaltelampe. Kayser-Fleischer-ringer dannes som et resultat av kobberavsetning langs periferien ( rundt) hornhinnen i øyet, på de stedene der den grenser til sclera ( hvitt i øyet).

Ascites

Ascites er en patologisk tilstand der fri væske samler seg inne i bukhulen. Mekanismen for utseende av ascites i leverfibrose er assosiert med portal hypertensjon ( ) og hypoalbuminemi ( reduksjon i mengden albumin i blodplasma). På grunn av det faktum at med ascites akkumuleres væske inne i bukhulen, kan selve magen hos slike pasienter øke i størrelse, bli rund og betydelig bule utover. Noen ganger når den betydelige størrelser.

Xanthomas og xanthelasmas

Xanthomas er myke subkutane knuter ( plaketter) gul i fargen, stikker ut over overflaten av huden. Formen deres er oval eller rund. Dimensjoner overstiger ikke 5 mm. Oftest er slike formasjoner lokalisert i området av øyelokkene, håndflatene og fotsålene, men de kan også vises i mange andre områder av huden. Xanthelasma er det samme som xanthomas, bare de har en flat, langstrakt form. De kan være større enn xanthomas. Xanthomas og xanthelasmas forekommer med leverfibrose som et resultat av alvorlige forstyrrelser i lipidmetabolismen. Utskifting av levervev med fibrøst vev fører til forringelse av reguleringen av fettnivåer ( kolesterol, fettsyrer, triglyserider) i blod. Disse stoffene, som gradvis øker i blodet, trenger deretter sakte inn i forskjellige vev og akkumuleres der. Hvis lipidavsetning ( fett) forekommer i hudens dermis, pasienten utvikler xanthomas og xanthelasmas.

Diagnose av leverfibrose

Når en pasient først konsulterer en lege, er det første han forteller ham visse klager ( for eksempel hodepine, ubehag, dårlig matlyst, økt kroppstemperatur, smerter i høyre hypokondrium, tyngdefølelse i underlivet, kvalme, oppkast, hudkløe, etc.). Det er umulig å si fra dem om han har leverfibrose. Videre, i prosessen med avhør, undersøker legen pasienten og kan identifisere ulike objektive tegn ( for eksempel psykiske lidelser, utvidede årer på fremre bukvegg, gulsott, forstørret lever og milt, gynekomasti m.m.). Hele dette settet med symptomer og tegn kan få den behandlende legen til å mistenke leverpatologi hos pasienten som kontakter ham. Siden leverfibrose ikke er en separat leversykdom, men bare en komplikasjon, blir pasienten i de innledende stadiene foreskrevet noen diagnostiske tester som vil hjelpe pålitelig å bekrefte tilstedeværelsen av enhver sykdom i leveren. Slike studier inkluderer datatomografi av leveren, ultralyd av leveren, magnetisk resonansavbildning av leveren, generell blodprøve osv. Først etter slik bekreftelse er det tilrådelig å foreskrive studier som kan avdekke leverfibrose, samt vurdere graden av dens alvorlighetsgrad. Selvfølgelig noen støttestudier ( for eksempel datatomografi, magnetisk resonansavbildning) kan også oppdage fibrøs vevsvekst i leveren, men disse testene brukes mer for å identifisere årsaken til fibrose. I tillegg tillater de oss ikke å bestemme graden ( scene) og form.

Bekreftende diagnostiske tester som kan hjelpe legen din med å finne årsaken til leverfibrose

Navn på diagnosemetode	Hvorfor er denne studien foreskrevet?	Indikasjoner og kontraindikasjoner for bruk av denne metoden
Fibroscan (elastografi)	Fibroscan ( elastografi) er en type ultralydundersøkelse som kan brukes til å bestemme elastisiteten til levervev. Fibrøst vev er tettere ( vanskelig) enn den vanlige leveren, så på skjermen til enheten ( fibroscan) det vises annerledes ( lyser blått). Normalt levervev er mer elastisk, noe som gjør at nyanser av grønt og rødt vises på enhetens skjerm. Ved å bruke denne metoden er det mulig å fastslå både tilstedeværelsen av fibrose i leveren og graden av den.	Elastografi kan utføres på pasienter med ulike kroniske leversykdommer ( hepatitt, amyloidose, alkoholisk leversykdom, fettsteatohepatitt, hemokromatose, hjertefibrose i leveren, medfødt leverfibrose, galaktosemi, etc.), personer i faresonen ( som ofte drikker alkohol, er overvektige, tar giftige stoffer osv.). Det anbefales ikke å foreskrive denne studien til gravide kvinner, pasienter med ascites ( tilstedeværelse av væske i bukhulen) eller pacemaker.
Leverbiopsi	Ved å bruke denne diagnostiske metoden er det mulig å fastslå ikke bare det faktum at en pasient har leverfibrose, men også å vurdere graden av alvorlighetsgrad og form. Når du undersøker en biopsi ( det vil si materiale oppnådd ved biopsi lever kan også avdekke ulike patologiske avleiringer ( for eksempel fettinneslutninger, amyloid, jern, kobber), som ofte samler seg i den under dens forskjellige sykdommer. Derfor kan en leverbiopsi foreskrives ikke bare for å oppdage tilstedeværelsen av fibrose hos pasienten, men for å bestemme årsaken.	Leverbiopsi regnes som gullstandarden for diagnostisering av leverfibrose. Derfor, for pålitelig å vurdere graden av leverfibrose, er denne spesielle studien foreskrevet. Den kan brukes til å diagnostisere ulike kroniske hepatitt, lagringssykdommer ( amyloidose, Wilson-Konovalov sykdom, hemokromatose, steatohepatitt, etc.), svulster, etc. Denne studien har et tilstrekkelig antall kontraindikasjoner. Det bør for eksempel ikke utføres på personer med redusert blodkoagulasjonsevne, pasienter med kolestase ( obstruksjon av galleveiene), med leverekinokokkose, Budd-Chiari syndrom, etc.
Fibrotest	Fibrotest er en type biokjemisk blodprøve som inkluderer noen indikatorer ( konsentrasjon av haptoglobin, total bilirubin, alfa-2-makroglobulin, apolipoprotein A1, aktivitetsgrad av alaninaminotransferase og gamma-glutamyltransferase). Basert på resultatene av denne testen kan man bedømme graden av fibrotiske forandringer i leveren.	Fibrotest er vanligvis foreskrevet til pasienter som allerede har en slags kronisk leversykdom. Det kan også foreskrives til de individer som har økt risiko for å utvikle steatose ( fettlever). De kan være personer som lider av fedme, diabetes mellitus, alkoholavhengighet osv. Denne testen kan ikke gjøres på personer som har akutt hepatitt eller ekstrahepatisk kolestase ( obstruksjon av galleveiene), Gilberts sykdom, akutt intravaskulær hemolyse ( plutselig ødeleggelse av et stort antall røde blodlegemer inne i blodårene).
Fibrospekt II (FIBROspect II)	Fibrospect II er en annen type biokjemisk blodprøve, som inkluderer studiet av tre indikatorer ( alfa-2-makroglobulin, hyaluronsyre og TIMP-1), hvis nivå kan deretter brukes til å bedømme graden av leverfibrose.	Denne testen er helt ny. Den ble utviklet i USA og er ennå ikke tilgjengelig i Russland.
Fibromax	Fibromax er den tredje typen biokjemiske blodprøver. Den ligner litt på fibrotest, men skiller seg fra den i et stort antall biokjemiske tester. Fibromax inkluderer en studie av konsentrasjonen i blodet av haptoglobin, totalkolesterol, triglyserider, totalbilirubin, alfa-2-makroglobulin, glukose, apolipoprotein A1, aktivitetsgraden til alaninaminotransferase, gamma-glutamyltransferase og aspartataminotransferase.	Denne testen lar deg evaluere ikke bare graden av leverfibrose, men også andre patologiske endringer. For eksempel kan det vise alvorlighetsgraden av nekrotiske og inflammatoriske prosesser i leveren og bidra til å vurdere graden av fettdegenerasjon. Det er også effektivt for å vurdere alkoholindusert skade på levervev. Det er oftest foreskrevet for viral hepatitt, steatohepatitt ( betennelse i leveren på grunn av overvekt), diabetes mellitus, fedme osv. Testen er kontraindisert hos personer under 18 år og hos pasienter med levertransplantasjon.
Fibermeter V	FibroMeter V er den fjerde typen biokjemiske blodprøver. Denne studien inkluderer noen koagulasjonsparametere ( Protrombin i henhold til Quick og internasjonal normalisert ratio), samt en rekke biokjemiske blodprøver, slik som aktivitetsgraden av alaninaminotransferase, gamma-glutamyltransferase, aspartataminotransferase, urea og alfa-2-makroglobulinkonsentrasjoner. Avhengig av resultatene oppnådd i denne testen, vil det være mulig å bedømme graden av spredning av fibrøst vev i leveren.	FibroMeter V er utviklet for å vurdere graden av leverfibrose på grunn av kronisk viral hepatitt forårsaket av hepatitt B-, C- og D-virus, samt i tilfeller der slik hepatitt er assosiert med HIV-infeksjon. Denne studien har ingen kontraindikasjoner.

Former og stadier av leverfibrose

Bestemmelse av form og stadium ( grader) leverfibrose spiller en viktig rolle i valg av adekvat behandlingstaktikk for pasienten, samt for å forutsi den videre utviklingen av den kroniske sykdommen. For å vurdere patologiske endringer i leveren, enten invasive ( leverbiopsi), eller ikke-invasiv ( ) forskning. For en mer pålitelig bestemmelse av scenen ( grader) fibrose, foreskrives alltid en leverbiopsi, ved hjelp av hvilken en del av pasientens levervev oppnås. Deretter blir dette materialet levert til laboratoriet, hvor dets histologiske undersøkelse utføres. Denne studien innebærer å undersøke en biopsiprøve ( stykke pasientvev) under et mikroskop og vurdering av tilstanden til levervevet av en patolog.

Hvis du ser på levervevet som studeres ved hjelp av et mikroskop, vil du se det todimensjonale bildet. Alt levervev skal bestå av såkalte klassiske lobuler. Hver slik lobule har formen av en flat sekskant. Ved å forbinde med hverandre ved hjelp av bindevev, danner lobulene strukturer som ligner en honningkake. Problemet er at lobulene normalt ikke er strengt avgrenset fra hverandre ( på grunn av svært tynne lag med bindevev mellom dem), derfor på den histologiske prøven ( som er tilberedt fra pasientens levervev) de er ganske vanskelige å skille. For å forstå lokaliseringen av lobulene, er det spesielle indikatorer, som den sentrale venen og portalkanalen, som er tydelig synlige på histologiske preparater.

I midten av hver klassisk hepatisk lobule er det en sentral vene som fjerner venøst ​​blod fra den. I krysset mellom tre tilstøtende leverlobuli er det en portalkanal - stedet hvor til dem ( til lobulene) grenene til portvenen og leverarterien, endene til levernervene og lymfekarene og gallegangen går. Parenkymet i selve lobulene dannes av ansamlinger av hepatocytter ( viktigste leverceller), plassert radielt oppå hverandre. Disse klyngene er atskilt fra hverandre av sinusformede kapillærer der blod beveger seg fra periferien ( det kommer fra portvenen og leverarterien) mot den sentrale venen.

Når man undersøker en biopsi fra en pasient med kronisk leversykdom, kan den avsløre visse patologiske endringer ( for eksempel tilstedeværelsen av fibrose, restrukturering av levervevet, tilstedeværelsen av noder, etc.). Helheten av det en patolog ser gjennom mikroskopet kalles et histologisk bilde. Disse kan enten være sunt levervev eller patologisk endret. Avhengig av hvor mye levervevet endres i nærvær av en inflammatorisk prosess i dem, er det riktige stadiet satt ( grad) leverfibrose.

Det finnes flere fasevurderingssystemer i verden ( grader) leverfibrose. De vanligste er METAVIR-skalaen, Ishak-skalaen og Knodell-skalaen. De tar hensyn til de kvantitative og kvalitative fibrotiske endringene som oppstår i leveren. I METAVIR-skalaen og Knodell-skalaen er slike endringer delt inn i fem grupper ( fra 0 til 4), hvis navn tilsvarer et spesifikt stadium ( grader) leverfibrose. I Ishak-skalaen er ting litt mer komplisert. Det er syv slike grupper ( fra 0 til 6). I alle tre skalaer tilsvarer nullgraden alltid normen, mens den siste tilsvarer sluttstadiet av leverfibrose - skrumplever. I klinisk praksis bruker leger oftest METAVIR-skalaen.

Stadier av leverfibrose på ulike skalaer

Artistnavnet ( grader) leverfibrose	Beskrivelse av det histologiske bildet som er karakteristisk for dette stadiet
SkalaMETAVIR etter stadievurdering ( grader) leverfibrose
F0
F1	Tilstedeværelsen av lett fibrose i leveren. Fibrøs septa ( partisjoner) mangler. Portalkanalene er utvidet i form av stjerner.
F2	Tilstedeværelsen av moderat fibrose i leveren med enkelt septa ( partisjoner). Portaltraktene utvides.
F3	Tilstedeværelse av betydelig fibrose i leveren. Tilstedeværelsen av mange fibrøse skillevegger ( partisjoner) i levervev. Det er ingen skrumplever.
F4
SkalaIshak etter scenevurdering ( grader) leverfibrose
0	Det er ingen fibrose i leveren. Dette er normen.
1	Tilstedeværelse av fibrose i flere portaler. Levervevet inneholder enkelt korte fibrøse skillevegger.
2	Utseendet til fibrose i mange portaler. Levervevet inneholder flere korte fibrøse skillevegger.
3	Fibrose i de fleste portaler. Levervevet inneholder flere korte og lange fibrøse skillevegger. Lange fibrøse skillevegger er porto-portaler, det vil si at de er fibrøse ledninger ( partisjoner), som forbinder nærliggende portaler.
4	Fibrose i de fleste portaler. Levervevet inneholder flere korte og lange fibrøse skillevegger. Lange fibrøse skillevegger er klassifisert som porto-portal ( skillevegger som forbinder tilstøtende portaler) og havnesentral ( septa som forbinder portalkanalen med den tilstøtende sentrale venen).
5	Tilstedeværelsen av betydelig fibrose i leveren. I levervevet påvises uttalt brodannende fibrose ( i form av porto-portal og porto-sentral septa) med enkeltnoder. Dette histologiske bildet er karakteristisk for ufullstendig cirrhose i leveren.
6	Skrumplever i leveren. Dette er det siste stadiet av leverfibrose.
SkalaKnodell Stage Assessment ( grader) leverfibrose
0	Det er ingen fibrose i leveren. Dette er normen.
1	Fibrøs utvidelse av portalkanalene. Med slik fibrose akkumuleres fibrotisk vev i området til portalfeltene, rundt karene.
2	Fibrøs utvidelse av portalkanalene. Prøven inneholder enkelt porto-portal septa ( ).
3	Brodannende fibrose i leveren. Med slik fibrose, porto-portal ( det vil si forbindelser mellom to tilstøtende portalkanaler) eller havnesentral ( det vil si forbindelser mellom en portalkanal og en sentral levervene) septa ( partisjoner). Som et resultat dannes falske lobuler i levervevet.
4	Skrumplever i leveren. Dette er det siste stadiet av leverfibrose.

Hovedkriteriene for å iscenesette et eller annet stadium av leverfibrose er tilstedeværelsen av portalfibrose og fibrøse septa i den histologiske prøven ( og deres mengder) og utvidelse av portaler. Portal fibrose er akkumulering av fibrøst vev i området av portalkanalene. Akkumulering på disse stedene fører fibrøst vev ofte til utvidelse av portalkanalene, noe som er veldig tydelig synlig i histologiske preparater. Fibrøse skillevegger er skillevegger av fibrøst vev av varierende størrelse og tykkelse. Disse skilleveggene dannes som et resultat av skade på leverparenkymet ( stoffer). De forstyrrer leverens normale indre struktur og bidrar til dannelsen av falske lobuler, noe som fører til nedsatt blodsirkulasjon i den.

Inndeling i trinn i alle tre av skalaene ovenfor ( METAVIR, Ishak og Knodell) har mye til felles, så det er veldig enkelt å konvertere stadiet av leverfibrose fra en skala til en annen. Dette brukes vanligvis av patologer når de registrerer det endelige resultatet av undersøkelse av biopsimaterialet ( levervev innhentet for forskning) pasient.

Korrespondanse mellom ulike systemer som vurderer stadier av leverfibrose

Beskrivelse av det histologiske bildet	Stadier av fibrose ihtMETAVIR	Stadier av fibrose ihtIshak	Stadier av fibrose ihtKnodell
Det er ingen fibrose i leveren. Dette er normen.	F0	0	0
Portal fibrose av flere portalkanaler.	F1	1	1
Portal fibrose i de fleste portalkanalene.	F1	2	1
Tilstedeværelsen i fremstillingen av flere brolignende fibrøse skillevegger ( det er bare porto-portal septa).	F2	3	2
Levervevet inneholder mange brolignende fibrøse skillevegger ( det er både porto-portal og porto-sentral septa).	F3	4	3
Ufullstendig skrumplever.	F4	5	4
Skrumplever i leveren. Dette er det siste stadiet av leverfibrose.	F4	6	4

Ikke-invasive diagnostiske metoder ( fibroscan, fibrotest, fibromax, fibrospect II, FibroMetr V), som regel foreskrevet i tilfeller der pasienten har kontraindikasjoner for leverbiopsi ( for eksempel redusert blodkoagulasjonsevne, obstruksjon av gallegangene, leverekinokokkose m.m.). Disse metodene brukes også ofte ved overvåking av kvaliteten på pasientbehandlingen, siden de ganske godt viser tilstedeværelsen av positive eller negative endringer i det morfologiske bildet av leverfibrose. Resultatene av alle ikke-invasive diagnostiske metoder konverteres deretter automatisk til METAVIR-skalaen, noe som i stor grad letter tolkningen av stadiet av leverfibrose.

Formen for leverfibrose kan bare bestemmes ved å undersøke levervev ( hentet fra en biopsi) under et mikroskop. I dette tilfellet, ikke-invasive diagnostiske metoder ( fibroscan, fibrotest, fibromax, fibrospect II, FibroMetr V) vil ikke kunne hjelpe. Når man undersøker en biopsiprøve, identifiseres formen for fibrose vanligvis samtidig med stadiet. For riktig å vurdere formen for fibrose, må patologen finne ut hvor fibrøst vev hovedsakelig er lokalisert i leveren. Derfor, her, så vel som når man tar hensyn til stadiet av leverfibrose, er det viktig å skille mellom morfologiske landemerker ( portalkanalen og sentralvene), som indikerer plasseringen av leverlobene.

Det er følgende hovedformer for leverfibrose:

• pericellulær fibrose i leveren;
• venulær eller perivenulær fibrose i leveren;
• portal eller periportal fibrose i leveren;
• periduktal leverfibrose;
• septal fibrose i leveren;
• blandet leverfibrose.

Pericellulær leverfibrose

Ved pericellulær leverfibrose er fibrotisk vev hovedsakelig lokalisert rundt hepatocytter ( viktigste leverceller). Denne formen for leverfibrose er karakteristisk for alkoholisk leversykdom og kronisk viral hepatitt ( leverbetennelse).

Venulær eller perivenulær leverfibrose

Med venulær eller perivenulær fibrose i leveren avsettes fibrotisk vev i midten av de klassiske lobulene i leveren, det vil si på stedene der den sentrale venen er lokalisert i dem. Hvis fibrøst vev akkumuleres mellom den sentrale venen og hepatocyttene, snakker de om perivenulær fibrose. Venulær fibrose oppstår når selve den sentrale venen erstattes av fibrøst vev. Denne typen fibrose er mest vanlig ved alkoholisk leversykdom og kronisk kardiovaskulær svikt, hvor hjerteleverfibrose utvikler seg i leveren.

Portal eller periportal leverfibrose

Ved portalfibrose i leveren akkumuleres fibrotisk vev i området til portalkanalene ( hvor grenene til portvenen, leverarterien, lymfekar, intrahepatiske galleveier og endene av levernervene er lokalisert). Slik fibrose er svært karakteristisk for ulike typer ( viral, alkoholisk, giftig, autoimmun, etc.) kronisk hepatitt. Jo flere hepatocytter dør i disse patologiene ( og oftest ligger levercellene som dør nærmere selve portalkanalene), jo mer fibrøst vev avsettes langs periferien av portalkanalene, slik at selve portalkanalene blir bredere over tid, mens leverlobene gradvis blir mindre. Denne fibrosen kalles periportal fibrose. Det er ofte kombinert med portalfibrose i leveren.

Periduktal fibrose i leveren

Periduktal fibrose, som regel, vises ved kroniske leversykdommer, der den normale utstrømningen av galle fra den er forstyrret. Disse sykdommene kan være primær biliær cirrhose, primær skleroserende kolangitt ( betennelse i gallegangene), ulike medfødte defekter i utviklingen av galleveiene, etc. Ved periduktal fibrose avsettes fibrøst vev langs gallegangene, som har forskjellige diametre.

Septal fibrose i leveren

Med septal ( broaktig) fibrose i leverlobuli kan du se bindevev ( fibrøst) septa - septa som oppstår på stedet for massiv celledød. Disse fibrøse skilleveggene varierer alltid i størrelse og tykkelse. Ved septal fibrose er det to typer septa ( porto-portal og porto-sentral). Hvis disse fibrøse septa forbinder tilstøtende portalkanaler, kalles de porto-portal septa. Slike skillevegger er lokalisert i kantene av tilstøtende hepatiske lobuler. Portocentral septa forbinder portalkanalen til den sentrale levervenen. Disse skilleveggene penetrerer hele tykkelsen av leverlappen. Utseendet til porto-portal og porto-sentral septa i levervevet fører til forstyrrelse av den normale lobulære strukturen i leveren. På grunn av tilstedeværelsen av slike septa, oppstår et stort antall pseudolobuler ( falske lapper). I tillegg bidrar slike fibrøse skillevegger til feil blodtilførsel til levervev. Arteriovenøse shunter dannes i disse septa ( forbindelser), som direkte transporterer blod fra grenene til portvenen og leverarterien ( ligger i portalkanalene) inn i den sentrale venen. Som et resultat av denne utslippet strømmer blodet ikke fullt ut til hepatocyttene, som et resultat av at de gradvis dør. Septal fibrose i leveren er hovedsakelig observert i ulike kroniske hepatitter.

Blandet leverfibrose

Med blandet leverfibrose kan kombinasjoner av alle de ovennevnte formene for fibrose finnes i vevet ( pericellulær, venulær, perivenulær, portal, periportal, periduktal, septal). Denne formen for fibrose er den vanligste. Denne typen fibrose kan forekomme ved ulike leversykdommer.

Behandling av leverfibrose med medisiner

Behandling av leverfibrose er en ganske vanskelig oppgave, siden det så langt ikke er blitt oppfunnet og godkjent noe effektivt medikament med en uttalt anti-fibrotisk effekt for mennesker noe sted i verden. Mange antifibrotiske legemidler blir nå testet med suksess på dyr. Noen av dem er i kliniske studier på mennesker. Problemet med å behandle leverfibrose kompliseres ytterligere av det faktum at ingen kan si sikkert på hvilket tidspunkt fibrotiske endringer i leveren blir irreversible. Selv om mange kliniske studier har vist at selv i de mest avanserte stadiene, er leverfibrose fortsatt en reversibel prosess ( underlagt rettidig behandling). For tiden består behandling av leverfibrose med medisiner av etiotropisk og patogenetisk terapi. Etiotropisk terapi er et sett med terapeutiske tiltak som er rettet mot å eliminere årsaken til leverfibrose. Patogenetisk terapi ( det vil si terapi som påvirker mekanismen for patologiutvikling) inkluderer ulike grupper av medikamenter som er nødvendige for å redusere intensiteten av inflammatoriske reaksjoner i leveren, samt undertrykke aktiviteten til stellatceller i levervevet.

Følgende behandlingsområder for leverfibrose skilles ut:

• eliminering av etiologisk ( årsakssammenheng) faktor a;
• redusere intensiteten av inflammatoriske reaksjoner i leveren;
• undertrykkelse av stjernecelleaktivitet i levervev.

Eliminering av den etiologiske faktoren

Nøkkelen til behandling av fibrose er fullstendig eliminering av den etiologiske faktoren ( grunnleggende årsaker til sykdommen), provoserer ødeleggelsen av leverceller og utseendet av fibrøst vev i leveren. Behandlingstiltak som tar sikte på å eliminere dette inkluderer å unngå alkoholforbruk ( for alkoholisk leversykdom), hepatotoksiske legemidler ( for giftig hepatitt), vekttap ( for ikke-alkoholisk leversykdom), ødeleggelse av infeksjon ( for viral hepatitt, leverekinokokkose, toksoplasmatisk hepatitt) i leveren ved bruk av ulike medisiner, fjerning av overflødig kobber ( med Wilson-Konovalov sykdom) og jern ( med hemokromatose), behandling av patologier i galleveiene ( fører til utvikling av sekundær biliær cirrhose), hjerter ( forårsaker hjertefibrose i leveren), fartøy ( Budd-Chiari syndrom).

Hovedproblemet med dette behandlingsområdet er det faktum at ikke alle sykdommer har de sanne årsakene til utviklingen av leverskade. For slike patologier ( for eksempel for autoimmun hepatitt, hepatom, primær biliær cirrhose, medfødt leverfibrose, etc.) effektiv etiotropisk medikamentell behandling er ennå ikke oppfunnet. I tillegg noen leversykdommer ( leverekinokokkose, hepatom, sekundær biliær cirrhose, Budd-Chiari syndrom, etc.), der fibrose er notert, krever noen ganger ikke bare medisiner, men også kirurgisk behandling.

Det er følgende grupper av legemidler som kan foreskrives for å eliminere den etiologiske faktoren for leverfibrose:

• Antivirale midler. Antivirale midler ( ribavirin, lamivudin, adefovir, entecavir, sofosbuvir, daclatasvir, etc.) er oftest foreskrevet for viral hepatitt forårsaket av hepatitt B, C, D-virus.
• Anthelmintika. Anthelmintika ( albendazol) er foreskrevet for leverfibrose forårsaket av echinococcosis.
• Antiprotozoale midler. Antiprotozoale midler ( f.eks pyrimetamin) er foreskrevet for behandling av toksoplasmose hepatitt.
• Antimikrobielle midler. Antimikrobielle midler ( sulfadiazin, spiramycin, azitromycin, roxitromycin, etc.) Oftest foreskrevet i kombinasjon med antiprotozoale legemidler for behandling av toksoplasmose hepatitt.
• Antikoagulanter. Antikoagulantia ( enoksaparinnatrium, dalteparinnatrium, etc.) er foreskrevet for Budd-Chiari syndrom. Disse stoffene forhindrer dannelsen av nye blodpropper inne i karene. Noen antikoagulantia ( aspirin, warfarin, etc.) brukes i behandlingen av hjertesykdommer som fører til hjertefibrose i leveren.
• Trombolytika. Trombolytika ( urokinase, streptokinase, alteplase, etc.) er foreskrevet for å fjerne blodpropp i blodkar med Budd-Chiari syndrom. De kombineres ofte med antikoagulantia.
• Avgiftende medikamenter. Avrusende medisiner ( penicillamin, deferoksamin, etc.) brukes ofte i behandlingen av Wilson-Konovalov sykdom og hemokromatose. De aktive stoffene inkludert i disse produktene fjerner effektivt kobber og jernioner fra kroppsvev ( inkludert fra leveren).
• Koleretiske midler. Koleretiske midler ( allohol, holagol, etc.) er svært ofte foreskrevet til pasienter som har sykdommer i galleveiene ( kolecystitt, kolangitt, etc.), ledsaget av stagnasjon av galle. Disse stoffene forbedrer utskillelsen av galle fra leveren. Koleretiske legemidler er også foreskrevet for ulike hepatitt og alkoholisk leversykdom.

Redusere intensiteten av inflammatoriske reaksjoner i leveren

Terapeutiske tiltak for å redusere intensiteten av inflammatoriske reaksjoner i leveren er en av retningene for behandling av leverfibrose. I mange leversykdommer observeres uttalte inflammatoriske prosesser i vevet, noe som bidrar til en enda større vekst av fibrøst vev i det. For å forhindre ytterligere fibrose ( det vil si overvekst av levervev med fibrøst), er spesielle medisiner foreskrevet som reduserer betennelse i leveren betydelig.

Det er følgende grupper av legemidler som kan redusere intensiteten av betennelsesreaksjoner i leveren:

• Anti-inflammatoriske legemidler. Glukokortikoider brukes oftest som antiinflammatoriske legemidler for leverpatologier ( prednisolon, metylprednisolon, etc.). Disse stoffene er foreskrevet for ulike leversykdommer som provoserer utviklingen av fibrose i den.
• Hepatobeskyttere. Hepatobeskyttere ( karsil, silimar, hepatosan, essentiale forte N, ursodeoxycholsyre, etc.) beskytter leverceller fra ulike skader. De er foreskrevet for en rekke leversykdommer.
• Antioksidanter. Antioksidanter ( ) komplementerer ofte hepatobeskyttere og foreskrives sammen med dem. Disse stoffene blokkerer den oksidative effekten av frie radikaler som oppstår i leveren under leverpatologier og er svært giftige for cellene.
• Immundempende midler. Immunsuppressiva ( for eksempel azatioprin, mykofenolatmofetil, etc.) er vanligvis foreskrevet for autoimmune leversykdommer ( autoimmun hepatitt, primær biliær cirrhose i leveren). Disse stoffene undertrykker aktiviteten til immunsystemet, som er overaktivt i disse patologiene, noe som bidrar til å redusere betennelse i levervevet.
• Cytostatika. Cytostatika ( metotreksat, etc.) er foreskrevet for hepatom, autoimmun hepatitt, primær biliær cirrhose, svulster i galleveiene. Cytostatika er legemidler som har antitumor ( blokkere vekst og utvikling av tumorceller) og immundempende ( undertrykke immunsystemet) handling.

Undertrykkelse av stjernecelleaktivitet i levervev

Stellatceller er hovedprodusenten av fibrøst vev i leveren. Jo mer slike celler aktiveres i kroniske leversykdommer, jo mer fibrøst vev vises i levervevet, derfor er en av retningene for patogenetisk terapi for leverfibrose medikamentundertrykkelse av aktiviteten til stellatceller. Dette gjøres ved å foreskrive til pasienten visse grupper medikamenter som blokkerer arbeidet til cytokiner som frigjøres av stjerneceller - blodplateavledet vekstfaktor ( PDGF), transformerende vekstfaktor beta ( TGF-B), endotelin-1 ( ET-1), angiotensin II. Noen av disse legemidlene er i stand til å hemme ( å bremse) reproduksjon og motilitet av stjerneceller.

For å undertrykke aktiviteten til stellatceller i levervev, foreskrives oftest følgende grupper medikamenter:

• Interferoner. Interferoner ( interferon alfa) har antiviral og antiproliferativ ( hemmer spredningen av stjerneceller) handling.
• AntagonisterTGF-B. TGF-B-antagonister forstyrrer bindingen av transformerende vekstfaktor beta ( TGF-B) med sine reseptorer på overflaten av stjerneceller, noe som bidrar til å bremse produksjonen av fibrøst vev i dem. TGF-B-antagonister kan også delvis ødelegge nydannet fibrøst vev i leveren.
• Endotelinreseptorantagonister. Disse stoffene ( for eksempel bosentan) forstyrre endotelin-1-binding ( ET-1) med sine reseptorer på stjerneceller, som et resultat av at de ( stjerneceller) trekker seg mindre sammen og stramme fibrøst vev i leveren.
• Antioksidanter. Antioksidanter ( tioktinsyre, vitamin C, E, A, etc.) hemme ( blokkere) frie oksygenradikaler som oppstår i leveren under leversykdommer og er en av de viktige aktivatorene til stellatceller i leveren.
• Angiotensin reseptor type 1 antagonisterII. Legemidler fra denne gruppen hemmer ( blokkere) effekten av angiotensin II, som stimulerer den kontraktile aktiviteten til stjerneceller i leveren. Angiotensin II-reseptor type 1-antagonister foreskrives vanligvis i kombinasjon med endotelinreseptorantagonister.
• Mikrosirkulasjonskorrigerere. Mikrosirkulasjonskorrigerere ( pentoksifyllin) er nødvendige for å forbedre blodtilførselen i det berørte levervevet. Pentoksifyllin har også noen antifibrotiske effekter ( forhindrer utvikling av fibrose i leveren).
• Antiproliferative midler. Antiproliferative midler bidrar til å bremse veksten og delingen av stellatceller i skadet levervev.
• ACE-hemmere. Legemidler fra denne gruppen forstyrrer funksjonen til det angiotensin-konverterende enzymet ( APF), som transformerer angiotensin I ( inaktiv form av angiotensin II) til angiotensin II. Dette bidrar til å redusere konsentrasjonen av angiotensin II i levervevet, noe som stimulerer den kontraktile aktiviteten til stellatceller i leveren.

Diett for leverfibrose

Det er ingen spesiell diett for leverfibrose. For denne patologien er en diett foreskrevet ( diett nummer 5 ifølge Pevzner), som brukes i behandlingen av ulike sykdommer i leveren og galleveiene. Essensen av denne dietten er som følger. Alle pasienter får foreskrevet en fraksjonert diett ( 5 ganger om dagen). Dette er nødvendig for å forhindre stagnasjon av galle i levervevet. Alle retter skal serveres purert og kokt. De kan også dampes. Stuede, stekte, bakte retter er unntatt. I tillegg kan du ikke bruke sautering når du tilbereder dem. All mat bør inneholde en begrenset mengde salt ( 6 – 8 g/dag). Hvis pasienten opplever ødem, bør mengden salt som konsumeres per dag reduseres til 3 g, da det øker hevelsen. Energiverdien til kostholdet ( antall kalorier/dag) hos pasienter med leverfibrose bør være på samme nivå som den fysiologiske normen. Han bør ikke overspise mye eller omvendt underspise. Overspising fører ofte til nedsatt galledannelse, dannelse av gallestein og steatose ( overflødig fettavleiring i levervevet).

Hvis du har leverfibrose, må du strengt overvåke mengden fett, proteiner og karbohydrater du spiser. Standard diett nummer 5 ifølge Pevzner gir slike pasienter et daglig fettinntak på 70–80 g. Animalske lipider må nødvendigvis utgjøre 2/3 av den totale fettmengden, og vegetabilske lipider – 1/3. Når det gjelder animalsk fett, bør du begrense inntaket av vanskelig fordøyelig fett ( svinekjøtt, lam, biff). Disse fettene inneholder mye kolesterol og mettede fettsyrer. Forbruket deres kan bidra til utvikling av steatose ( fettlever) og steatohepatitt ( betennelse i leveren på grunn av overvekt). Det anbefalte animalske fettet i dette tilfellet er lett fordøyelig smør, som inneholder mange stoffer som er gunstige for leveren ( vitamin A og K, arakidonsyre). Vegetabilske oljer er spesielt nyttige for leverfibrose ( ), siden de aktiverer lipolyseprosesser ( nedbrytning av fett), galledannelse og gallesekresjon, og bidrar også til normalisering av kolesterolmetabolismen i leveren. Vegetabilske oljer er rike på vitamin E ( sterk antioksidant). Det er viktig å huske at pasienter med leverfibrose ikke bør spise stekt mat. Slik mat inneholder giftige produkter av nedbrytning og oksidasjon av fett ( ketoner, aldehyder, akrolein, etc.), som kan ha negative effekter på leverceller.

Ved leverfibrose bør mengden protein som forbrukes tilsvare den fysiologiske normen og være i gjennomsnitt 1 g per kg kroppsvekt. I noen tilfeller ( for eksempel med alkoholisk leversykdom, alkoholfri fettleversykdom, etc.) proteininnholdet i kosten anbefales økt til 1,5 g per kg kroppsvekt. Animalske proteiner ( inneholdt i melk, kjøtt, fisk, egg) bør vinne litt over planteproteiner og utgjøre omtrent 55 % av den totale mengden protein som konsumeres. Innholdet av karbohydrater i det daglige kostholdet for pasienter med normal kroppsvekt bør ikke overstige 300 - 350 g. For overvektige individer bør mengden reduseres i samsvar med graden av fedme. En av nøkkelrollene hos pasienter med leverfibrose spilles av produkter ( frukt, grønnsaker, bær, kli), mettet med en betydelig mengde ufordøyelige karbohydrater ( cellulose, hemicellulose, pektinstoffer). Disse produktene inneholder store mengder vitamin C, en viktig naturlig antioksidant som forhindrer skade på leverceller ved ulike kroniske leversykdommer. Disse produktene forbedrer også utskillelsen ( utskillelse) kolesterol fra tarmene, stimulerer intestinal peristaltikk, akselererer galledannelse og galleutskillelse fra galleveiene. En vanlig lidelse hos pasienter med leverfibrose er polyavitaminose ( mangel på flere vitaminer i kroppen samtidig). Dette skyldes vanligvis kostholdsfeil og nedsatt absorpsjon av vitaminer ( spesielt vitamin A, E, D, K) i tolvfingertarmen, på grunn av utilstrekkelig strømning av galle inn i den. Derfor, når du utvikler et daglig kosthold, er det nødvendig å være nøye med mat som er rik på en rekke vitaminer.

Matvarer som er indisert og kontraindisert for leverfibrose

Liste over matvarer som kan konsumeres for leverfibrose

Liste over matvarer som ikke er anbefalt for leverfibrose

hvete brød ( helst tørket); tørre, usmakelige kjeks; grønnsakssupper ( med purerte grønnsaker, frokostblandinger); melkesupper ( med frokostblandinger, pasta); grønnsaksretter og tilbehør fra poteter, rødbeter, blomkål, gulrøtter, zucchini, gresskar ( tilberedt i form av puré, og rå grønnsaker rives); kjøtt ( kylling, magert kalvekjøtt, biff). Dampet eller bakt; mosede og viskøse grøter fra bokhvete, havregryn, ris og semulegryn, samt vanlig kokt pasta og vermicelli; mager fisk ( dampet eller kokt); fruktretter ( juice, puréer, kompotter, gelé, bakt frukt); melk og meieriprodukter ( kefir, acidophilus, fermentert bakt melk, yoghurt, ikke-sur cottage cheese, milde oster); grønnsak ( solsikke, mais, oliven) og smør tilsettes umiddelbart til tilberedte retter, uten foreløpig matlaging; egg ( bare dampomelett laget av den hvite delen av egget); te, te med melk.

svart brød; bakevarer; krem konfekt; sjokolade; kakao; kaffe; iskrem; kjøtt ( svinekjøtt, gås, and, lam); innmat; fet fisk ( steinbit, kveite, stør osv.); belgfrukter; sure varianter av frukt og bær; marinader; pickles; krydder; røkt kjøtt; noen grønnsaker ( løk, hvitløk, reddik, reddik, sorrel, rutabaga, spinat, hvitkål); sopp; eggeplomme; nøtter; hermetisert kjøtt og fisk; alkohol; kullsyreholdige drikker; kjøtt- og fiskebuljonger.

Behandles leverfibrose med folkemedisin?

Leverfibrose kan ikke behandles med folkemedisiner. Faktum er at slike midler har lav effektivitet. De er som regel ikke i stand til å forhindre utseendet av nytt fibrøst vev i leveren og ødelegge eksisterende. Den beste behandlingen med folkemedisiner for leverfibrose er å følge et riktig kosthold og spise mat rik på vitaminer ( for eksempel vitamin A, C, E, K, etc.), fiber ( frukt grønnsaker), lipotrope stoffer ( det vil si stoffer som reduserer mengden fett i leveren) og andre ernæringskomponenter som er gunstige for det.

Hva er prognosen for leverfibrose?

Prognosen for leverfibrose er ganske vanskelig. Dette kan forklares av flere årsaker. For det første, graden av fibrose ( overvekst med fibrøst vev) levervev kan ikke forutsies med høy grad av sikkerhet. Det er åpenbart at den langvarige effekten av en ugunstig faktor ( eks alkohol, virus, toksin) på leveren forårsaker gradvis progressive patologiske endringer i den. Den samtidige virkningen av flere slike faktorer forverrer bildet ytterligere. Det er imidlertid svært vanskelig å si nøyaktig i hvilken hastighet dette skjer. For det andre vet legene fortsatt ikke øyeblikket når leverfibrose blir reversibel ( det vil si fibrose, som kan kureres) til irreversibel ( fibrose som ikke lenger kan behandles). Selv om det for eksempel antas at skrumplever ( fjerde stadium av leverfibrose) lever med noder og portal hypertensjon ( økt venetrykk i portvenen) er en irreversibel prosess, mens tidligere grader av fibrose ( spesielt den første og andre) gjennomgår ganske ofte omvendt utvikling ( er reversible). I følge noen kliniske studier, den tredje og fjerde ( i sine innledende stadier) grader av leverfibrose, i visse tilfeller, kan også gjennomgå omvendt utvikling.

For det tredje, selv om leverfibrose er reversibel i noen tilfeller, kan det ta mange år før den til og med delvis forsvinner ( alt avhenger av sykdommen og graden av leverfibrose). Nå kan ingen si nøyaktig hvor mye en pasient kan trenge for dette. Dette kompliserer betydelig prognosen for denne patologien. For det fjerde, for å fullt ut forutsi det videre kliniske forløpet av leverfibrose, er det nødvendig å ta hensyn til et stort antall forskjellige faktorer ( for eksempel pasientens alder, sykdommens etiologi, kjønn, tilstedeværelse av immunsvikt, varighet av fibrose, varighet av sykdommen, fortsatt alkoholinntak, dårlig kosthold, tilstedeværelse av autoimmune lidelser hos pasienten, etc.), som kan påvirke det. De nøyaktige sammenhengene mellom mange av disse faktorene er ennå ikke fullt ut klarlagt. Derfor gjør tilstedeværelsen av et så stort antall faktorer i dag det å forutsi fibrose til en ganske vanskelig oppgave.

Av alle grader av leverfibrose er det siste stadiet unikt når det gjelder å forutsi ( skrumplever). I de fleste tilfeller er dette stadiet irreversibelt, siden det meste av parenkymet ( stoffer) leveren blir blandet med fibrøst vev, og leveren selv mister helt eller delvis en rekke funksjoner, og derfor utvikles det alvorlige komplikasjoner i kroppen. De kan være hepatisk encefalopati ( hjerneskade på grunn av leversvikt), ascites ( opphopning av væske i bukhulen), portal hypertensjon ( økt trykk i portvenesystemet), koagulopati ( blodproppforstyrrelse), hepatorenalt syndrom ( nyreskade på grunn av leversvikt), hyperbilirubinemi ( økt bilirubin i blodet), hypoalbuminemi ( redusert nivå av albumin i blodet) etc. Disse komplikasjonene anbefales tatt i betraktning i prognosen for levercirrhose. Også i prognosen for levercirrhose spiller dens årsak, det vil si sykdommen som førte til utseendet, en viktig rolle.

Estimerte overlevelsesrater for ulike typer levercirrhose

Årsak til levercirrhose	5-års overlevelsesrate for denne typen levercirrhose	10-års overlevelse for denne typen levercirrhose
Alkohol	23%	7%
Hepatitt B	48%	20%
Hepatitt C	38%	24%
Autoimmun hepatitt	46%	23%
Hemokromatose (jernavsetning i leveren)	41%	22%
Primær biliær cirrhose i leveren	56%	39%
Medfødt leverfibrose	85%	70%

Hva er leverfibrose?

Muskat leverfibrose er fibrose som utvikler seg på bakgrunn av venøs overbelastning i leveren forårsaket av kronisk kardiovaskulær svikt. Denne typen fibrose opptrer som regel i forskjellige hjertepatologier, som hjertefeil, kardiomyopatier, myokarditt, koronar hjertesykdom, etc. I noen tilfeller oppstår muskatleverfibrose på grunn av trombose av levervenene, som bærer venøst ​​blod fra leveren til den nedre vena cava. Med venøs overbelastning ( det vil si stagnasjon av venøst ​​blod) leveren øker i størrelse og blir tett. Hvis du lager en del av vevet dens, vil du finne at innsiden av leveren er svært variert, hoveddelen av vevet er grå-gul i fargen og gjennomsyret av mørkerøde flekker, som ligner muskatnøtt på bildet. Derfor kalles leveren selv muskatnøtt. Hvis du ser på vevet til en slik lever under et mikroskop, kan du se at de sentrale venene i lobulene er utvidet ( dette forklarer de mørkerøde flekkene som er synlige på overflaten av leveren), og i periferien av dem er det en sone med hepatocyttnekrose ( stedet hvor hepatocyttene døde), hvor fibrøst vev også kan påvises. Litt lenger ( nærmere grensene til lobulen) hepatocytter er lokalisert i en tilstand av fettdegenerasjon. Denne dystrofien, i kombinasjon med fibrose, gir levervevet en grå-gul farge.

Er leverfibrose synlig på ultralyd?

Ved hjelp av ultralyd ( ultralydundersøkelse) i leveren kan ulike diffuse patologiske forandringer påvises ( inkludert fibrose av vevet). De viktigste ultralydtegnene på leverfibrose er dens økning i størrelse, lett forgrovning, flekker, heterogenitet ( heterogenitet) ekkostrukturer ( bilder av leverens indre struktur synlig på enhetens skjerm) leveren. Disse tegnene er ikke strengt spesifikke for leverfibrose og kan observeres for eksempel ved kronisk hepatitt, fetthepatose ( fettlever). Problemet er at de tidlige gradene ( etapper) leverfibrose ( 1, 2 og 3 på METAVIR-skalaen) kan ikke bestemmes med høy nøyaktighet ved hjelp av denne studien. Det er også umulig å si ved hjelp av ultralyd hvilken form for leverfibrose en pasient har. Den fjerde graden av fibrose ( skrumplever) er mye lettere å identifisere ved hjelp av ultralyd, på grunn av det faktum at det er preget av utseendet til et stort antall rette linjer ( forstyrrelse av det vaskulære mønsteret, lobulering av leverens konturer, utvidelse av lumen i leverarterien, grov ekkostruktur i leveren, etc.) og indirekte ( ascites, forstørrelse av milten, utvidelse av portvenen, tilstedeværelsen av porto-portal anastomoser, etc.) tegn. Ved bruk av ultralyd kan man derfor mistenke tilstedeværelsen av leverfibrose hos en pasient, men det er ganske vanskelig å nøyaktig bedømme graden av den basert på resultatene av denne studien.

Hva er graden av leverfibrose forbundet med hepatitt?

Graden av leverfibrose ved hepatitt vurderes ved å bruke samme skalaer ( i henhold til METAVIR-skalaen, Ishak-skalaen og Knodell-skalaen), som bestemmer stadiet ( grad) fibrose ved andre leversykdommer ( for eksempel ved hemokromatose, amyloidose, Wilson-Konovalov sykdom, alkoholisk leversykdom, etc.). I tillegg avhenger heller ikke graden av leverfibrose av typen hepatitt ( viral hepatitt, autoimmun hepatitt, toxoplasmosis hepatitt, medikamentindusert hepatitt, etc.) og dens etiologi ( opprinnelse). For alle typer hepatitt vurderes graden av leverfibrose ved å bruke de samme skåringssystemene ( i henhold til METAVIR-skala, Ishak-skala eller Knodell-skala). Hvis for eksempel en pasient har hepatitt B og en annen har hepatitt C, betyr ikke dette at graden av leverfibrose hos dem vil bli bestemt på forskjellige skalaer. Nei, tvert imot. Kanskje graden av fibrose i seg selv vil variere i dem, på grunn av den forskjellige alvorlighetsgraden av sykdommen i den ene og den andre ( for eksempel vil den første pasienten ha tredje grad, og den andre vil ha fjerde), men deres evalueringssystem vil være det samme.