Parabiose og dens faser. Labilitet. Parabiose og dens faser (N.E.Vvedensky). Fysiologi av binyrene. Rollen til hormoner i cortex og medulla i reguleringen av kroppsfunksjoner

4. Labilitet- funksjonell mobilitet, hastigheten på elementære sykluser av eksitasjon i nerve- og muskelvev. Konseptet "L." introdusert av den russiske fysiologen N. E. Vvedensky (1886), som anså målet på L. som den høyeste frekvensen av vevsirritasjon gjengitt av den uten å konvertere rytmen. L. gjenspeiler tiden hvor vevet gjenoppretter sin ytelse etter neste eksitasjonssyklus. Den største L. er preget av prosessene til nerveceller - aksoner, i stand til å reprodusere opptil 500-1000 impulser per sekund; de sentrale og perifere kontaktpunktene - synapser - er mindre labile (for eksempel kan en motorisk nerveende ikke overføre mer enn 100-150 eksitasjoner per sekund til skjelettmuskelen). Hemming av den vitale aktiviteten til vev og celler (for eksempel ved kulde, medikamenter) reduserer L., siden dette bremser utvinningsprosessene og forlenger den refraktære perioden.

Parabiose- en statlig grense mellom liv og død av en celle.

Årsaker til parabiose– en rekke skadelige effekter på eksiterbart vev eller celler som ikke fører til store strukturelle endringer, men i en eller annen grad forstyrrer dets funksjonstilstand. Slike årsaker kan være mekaniske, termiske, kjemiske og andre irriterende stoffer.

Essensen av parabiose. Som Vvedensky selv trodde, er grunnlaget for parabiose en reduksjon i eksitabilitet og ledningsevne assosiert med natriuminaktivering. Den sovjetiske cytofysiologen N.A. Petroshin mente at parabiose var basert på reversible endringer i protoplasmatiske proteiner. Under påvirkning av et skadelig middel slutter en celle (vev), uten å miste sin strukturelle integritet, helt å fungere. Denne tilstanden utvikler seg i faser, ettersom den skadelige faktoren virker (det vil si at den avhenger av varigheten og styrken til den virkende stimulansen). Hvis det skadelige middelet ikke fjernes i tide, oppstår biologisk død av cellen (vevet). Hvis dette middelet fjernes i tide, går også vevet tilbake til normal tilstand i faser.

Eksperimenter av N.E. Vvedensky.

Vvedensky utførte eksperimenter på et frosknevromuskulært preparat. På isjiasnerven Teststimuli av forskjellige styrker ble sekvensielt påført det nevromuskulære preparatet. En stimulus var svak (terskelstyrke), det vil si at den forårsaket en minimal sammentrekning av leggmuskelen. Den andre stimulansen var sterk (maksimal), det vil si den minste av de som forårsaker maksimal sammentrekning av gastrocnemius-muskelen. Så, på et tidspunkt, ble et skadelig middel påført nerven, og med noen få minutter ble det nevromuskulære preparatet testet: vekselvis med svake og sterke stimuli. Samtidig utviklet følgende stadier seg suksessivt:



1. Utjevning når som svar på en svak stimulus, endret ikke størrelsen på muskelkontraksjonen seg, men som respons på en sterk stimulus ble amplituden til muskelkontraksjon kraftig redusert og ble den samme som som respons på en svak stimulus;

2. Paradoksalt når, som respons på en svak stimulus, størrelsen på muskelkontraksjonen forble den samme, og som respons på en sterk stimulus, ble størrelsen på kontraksjonsamplituden mindre enn som respons på en svak stimulus, eller muskelen trakk seg ikke sammen kl. alle;

3. Brems, når muskelen ikke reagerte på både sterke og svake stimuli ved å trekke seg sammen. Det er denne vevstilstanden som er betegnet som parabiose.

DET SENTRALE NERVESYSTEMETS FYSIOLOGI

1. Nevron som en strukturell og funksjonell enhet i sentralnervesystemet. Dens fysiologiske egenskaper. Struktur og klassifisering av nevroner.

Nevroner– dette er den viktigste strukturelle og funksjonelle enheten nervesystemet, som har spesifikke manifestasjoner av eksitabilitet. Et nevron er i stand til å motta signaler, behandle dem til nerveimpulser og lede dem til nerveender som kommer i kontakt med et annet nevron eller refleksorganer(muskel eller kjertel).

Typer nevroner:

1. Unipolar (har en prosess - et akson; karakteristisk for virvelløse ganglier);

2. Pseudounipolar (en prosess som deler seg i to grener; typisk for ganglier til høyere virveldyr).

3. Bipolar (det er et akson og en dendritt, typisk for perifere og sensoriske nerver);

4. Multipolar (akson og flere dendritter - typisk for vertebrathjernen);

5. Isopolar (det er vanskelig å skille prosessene til bi- og multipolare nevroner);

6. Heteropolar (det er lett å skille prosessene til bi- og multipolare nevroner)



Funksjonell klassifisering:

1. Afferent (sensitiv, sensorisk - oppfatter signaler fra eksterne el Internt miljø);

2. Interkalære nevroner som forbinder hverandre (gir informasjonsoverføring i sentralnervesystemet: fra afferente nevroner til efferente).

3. Efferent (motoriske, motoriske nevroner - overfører de første impulsene fra nevronet til de utøvende organene).

hjem strukturelle trekk nevron - tilstedeværelsen av prosesser (dendritter og aksoner).

1 - dendritter;

2 - cellekropp;

3 - aksonbakke;

4 - akson;

5 - Schwann celle;

6 - Ranvier avlytting;

7 – efferente nerveender.

Den sekvensielle synoptiske kombinasjonen av alle tre nevronene dannes refleksbue.

Exitasjon, som oppsto i formen nerveimpuls på hvilken som helst del av membranen til et nevron, løper langs hele membranen og langs alle prosessene: både langs aksonet og langs dendrittene. Overført begeistring fra en nervecelle til en annen bare i én retning- fra axon sender nevron pr oppfatter nevron via synapser lokalisert på dendrittene, kroppen eller aksonet.

Synapser gir enveis overføring av eksitasjon. En nervefiber (nevronforlengelse) kan overføre nerveimpulser i begge retninger, og enveis overføring av eksitasjon vises bare i nervekretsløp, bestående av flere nevroner forbundet med synapser. Det er synapser som gir enveis overføring av eksitasjon.

Nerveceller oppfatter og behandler informasjon som kommer til dem. Denne informasjonen kommer til dem i form av kontrollkjemikalier: nevrotransmittere . Det kan være i form stimulerende eller brems kjemiske signaler, så vel som i form modulerende signaler, dvs. de som endrer tilstanden eller driften til nevronet, men som ikke overfører eksitasjon til det.

Nervesystemet spiller en eksepsjonell rolle integrere rolle i organismens livsaktivitet, siden den forener (integrerer) den til en enkelt helhet og integrerer den i miljø. Det sikrer koordinert funksjon av individuelle deler av kroppen ( koordinasjon), opprettholde en balansert tilstand i kroppen ( homeostase) og tilpasning av kroppen til endringer i det ytre eller indre miljøet ( adaptiv tilstand og/eller adaptiv atferd).

Et nevron er en nervecelle med prosesser, som er den viktigste strukturelle og funksjonell enhet nervesystemet. Den har en struktur som ligner på andre celler: membran, protoplasma, kjerne, mitokondrier, ribosomer og andre organeller.

Det er tre deler i et nevron: cellekroppen - somaen, den lange prosessen - aksonet, og mange korte forgrenede prosesser - dendrittene. Somaen utfører metabolske funksjoner, dendritter spesialiserer seg på å motta signaler fra eksternt miljø eller fra andre nerveceller, leder aksonet og overfører eksitasjon til et område fjernt fra dendrittsonen. Et akson ender i en gruppe terminale grener for å overføre signaler til andre nevroner eller utøvende organer. Sammen med den generelle likheten i strukturen til nevroner, er det stort mangfold på grunn av deres funksjonelle forskjeller (fig. 1).

Årsaker til parabiose

Dette er en rekke skadelige effekter på eksiterbart vev eller celler som ikke fører til store strukturelle endringer, men i en eller annen grad forstyrrer dets funksjonelle tilstand. Slike årsaker kan være mekaniske, termiske, kjemiske og andre irriterende stoffer.

Essensen av fenomenet parabiose

Som Vvedensky selv trodde, er grunnlaget for parabiose en reduksjon i eksitabilitet og ledningsevne assosiert med natriuminaktivering. Den sovjetiske cytofysiologen N.A. Petroshin mente at parabiose var basert på reversible endringer i protoplasmatiske proteiner. Under påvirkning av et skadelig middel slutter en celle (vev), uten å miste sin strukturelle integritet, helt å fungere. Denne tilstanden utvikler seg i faser, ettersom den skadelige faktoren virker (det vil si at den avhenger av varigheten og styrken til den virkende stimulansen). Hvis det skadelige middelet ikke fjernes i tide, oppstår biologisk død av cellen (vevet). Hvis dette middelet fjernes i tide, går også vevet tilbake til normal tilstand i faser.

Eksperimenter av N.E. Vvedensky

Vvedensky utførte eksperimenter på et frosknevromuskulært preparat. Teststimuli av varierende styrke ble sekvensielt påført isjiasnerven til det nevromuskulære preparatet. En stimulus var svak (terskelstyrke), det vil si at den forårsaket en minimal sammentrekning av leggmuskelen. Den andre stimulansen var sterk (maksimal), det vil si den minste av de som forårsaker maksimal sammentrekning av gastrocnemius-muskelen. Så, på et tidspunkt, ble et skadelig middel påført nerven, og med noen få minutter ble det nevromuskulære preparatet testet: vekselvis med svake og sterke stimuli. Samtidig utviklet følgende stadier seg suksessivt:

  1. Utjevning når som svar på en svak stimulus, endret ikke størrelsen på muskelkontraksjonen seg, men som respons på en sterk stimulus ble amplituden til muskelkontraksjon kraftig redusert og ble den samme som som respons på en svak stimulus;
  2. Paradoksalt når, som respons på en svak stimulus, størrelsen på muskelkontraksjonen forble den samme, og som respons på en sterk stimulus, ble størrelsen på kontraksjonsamplituden mindre enn som respons på en svak stimulus, eller muskelen trakk seg ikke sammen kl. alle;
  3. Brems, når muskelen ikke reagerte på både sterke og svake stimuli ved å trekke seg sammen. Det er denne tilstanden til vev som omtales som parabiose.

Biologisk betydning av parabiose

Parabiose er ikke bare et laboratoriefenomen, men et fenomen som under visse forhold kan utvikle seg i en hel organisme. For eksempel utvikles et parabiotisk fenomen i hjernen under søvn. Det skal bemerkes at parabiose som fysiologisk fenomen er underlagt den generelle biologiske kraftloven, med den forskjellen at når stimulansen øker, øker ikke vevsresponsen, men avtar.

Medisinsk betydning av parabiose

Parabiose ligger til grunn for virkningen av lokalbedøvelse. De binder seg reversibelt til spesifikke steder som ligger inne i spenningsstyrte natriumkanaler. For første gang ble en lignende effekt lagt merke til i kokain, men på grunn av toksisitet og vanedannende egenskaper, dette øyeblikket søke mer sikre analoger– lidokain og tetrakain. En av Vvedenskys tilhengere, N.P. Rezvyakov foreslo å vurdere patologisk prosess som et stadium av parabiose, er det derfor nødvendig å bruke antiparabiotiske midler for behandlingen.


Wikimedia Foundation. 2010.

Synonymer:

Se hva "Parabiosis" er i andre ordbøker:

    Parabiose... Rettskrivningsordbok-oppslagsbok

    parabiose - funksjonelle endringer i nerven etter virkningen av sterke og langvarige stimuli på den, beskrevet av N. E. Vvedensky. Hvis normale forhold er preget av et direkte og relativt proporsjonalt forhold mellom kraft påført nerven... ... Flott psykologisk leksikon

    Skjøting, kryssing Ordbok over russiske synonymer. parabiosis substantiv, antall synonymer: 2 kryssing (27) ... Synonymordbok

    PARABIOSE- (fra det greske para near og bios life), et begrep med dobbel betydning. 1. Sammenkoblingen av to organismer for å studere gjensidig påvirkning gjennom sirkulasjons- og lymfesystemet. Parabioseeksperimenter ble utført på pattedyr, fugler og... ... Stor medisinsk leksikon

    - (fra damp ... og gresk bios liv) 1) reaksjonen av levende vev til påvirkning av stimuli (med en viss styrke og varighet av deres handling), ledsaget av reversible endringer i dets grunnleggende egenskaper for eksitabilitet og ledningsevne. Konsept og teori ... ... Stor encyklopedisk ordbok

    - (fra det greske para near, near og bios life) funksjonelle endringer i nerven etter virkningen av sterke og langvarige stimuli på den, beskrevet av N.E. Vvedensky. Hvis i normale forhold karakteristisk direkte og relativ... Psykologisk ordbok

    - (fra damp... og...biose), 1) reaksjonen av eksiterbart vev på påvirkning av stimuli, karakterisert ved at den endrede delen av nerven (muskelen) får lav labilitet og derfor ikke er i stand til å utføre en gitt stimuleringsrytme. Konsept og... Biologisk leksikon ordbok

    parabiose- Metode for å produsere parabiotiske tvillinger ved å bli med sirkulasjonssystemer(anastomoser) eller fusjon av deres vev. [Arefyev V.A., Lisovenko L.A. engelsk russisk Ordbok genetiske termer 1995 407 s.] Emner genetikk EN parabiose ... Teknisk oversetterveiledning

    PARABIOSE- Engelsk parabiosis Tysk Parabiose Fransk parabiose se > … Fytopatologisk ordbok-referansebok

    - (se para... + ... bios) 1) en metode for kunstig fusjon av to dyr, der generell blodsirkulasjon etableres mellom dem; appl. i biologiske eksperimenter for å studere den gjensidige påvirkningen av organer og vev fra sammensmeltede organismer ... ... Ordbok for utenlandske ord i det russiske språket

Nervetråder har labilitet- evnen til å reprodusere et visst antall eksitasjonssykluser per tidsenhet i samsvar med rytmen til eksisterende stimuli. Labilitetsmålet er maksimalt beløp eksitasjonssykluser, som en nervefiber kan reprodusere per tidsenhet uten å transformere stimuleringsrytmen. Labilitet bestemmes av varigheten av toppen av aksjonspotensialet, dvs. fasen av absolutt refraktæritet. Siden varigheten av absolutt ildfasthet av piggpotensialet til en nervefiber er kortest, er dens labilitet høyest. En nervefiber kan reprodusere opptil 1000 impulser per sekund.

Fenomen parabiose oppdaget av den russiske fysiologen N.E. Vvedensky i 1901 mens han studerte eksitabiliteten til et nevromuskulært medikament. Tilstanden av parabiose kan være forårsaket av ulike påvirkninger - ultra-hyppige, supersterke stimuli, giftstoffer, medikamenter og andre påvirkninger, både normalt og i patologi. N. E. Vvedensky oppdaget at hvis en del av en nerve blir utsatt for endring (dvs. eksponering for et skadelig middel), så reduseres labiliteten til en slik del kraftig. Gjenoppretting av den opprinnelige tilstanden til nervefiberen etter hvert aksjonspotensial i det skadede området skjer sakte. Når dette området utsettes for hyppige stimuli, er det ikke i stand til å reprodusere den gitte stimuleringsrytmen, og derfor blokkeres ledningen av impulser. Denne tilstanden med redusert labilitet ble kalt N. E. Vvedensky parabiose. Tilstanden av parabiose av eksiterbart vev oppstår under påvirkning av sterke stimuli og er preget av faseforstyrrelser i ledningsevne og eksitabilitet. Det er 3 faser: primær, fasen med størst aktivitet (optimal) og fasen med redusert aktivitet (pessimum). Den tredje fasen kombinerer 3 suksessivt erstattende stadier: utjevning (provisorisk, transformativ - ifølge N.E. Vvedensky), paradoksal og hemmende.

Den første fasen (primum) er preget av en reduksjon i eksitabilitet og en økning i labilitet. I den andre fasen (optimalt) når eksitabiliteten et maksimum, labiliteten begynner å avta. I den tredje fasen (pessimum) reduseres eksitabilitet og labilitet parallelt og 3 stadier av parabiose utvikles. Det første trinnet - utjevning i henhold til I.P. Pavlov - er preget av utjevning av responser på sterke, hyppige og moderate irritasjoner. I utjevningsfasen størrelsen på responsen på hyppige og sjeldne stimuli utjevnes. Under normale funksjonsforhold for nervefiberen, størrelsen på responsen til de som innerveres av den muskelfibre adlyder kraftloven: på sjeldne stimuli er responsen mindre, og på hyppige stimuli er den større. Under påvirkning av et parabiotisk middel og med en sjelden stimuleringsrytme (for eksempel 25 Hz), ledes alle eksitasjonsimpulser gjennom det parabiotiske området, siden eksitabiliteten etter den forrige impulsen har tid til å komme seg. Med en høy stimuleringsrytme (100 Hz) kan påfølgende impulser komme på et tidspunkt hvor nervefiberen fortsatt er i en tilstand av relativ ildfasthet forårsaket av det tidligere aksjonspotensialet. Derfor blir noen impulser ikke utført. Hvis bare hver fjerde eksitasjon utføres (dvs. 25 impulser av 100), blir amplituden til responsen den samme som for sjeldne stimuli (25 Hz) - responsen utjevnes.

Det andre stadiet er preget av en pervers respons - sterke irritasjoner forårsaker en mindre respons enn moderate. I dette - paradoksal fase det er en ytterligere reduksjon i labilitet. Samtidig oppstår en respons på sjeldne og hyppige stimuli, men på hyppige stimuli er det mye mindre, siden hyppige stimuli reduserer labiliteten ytterligere, og forlenger fasen av absolutt refraktæritet. Følgelig observeres et paradoks - responsen på sjeldne stimuli er større enn på hyppige.

I bremsefase Labiliteten er redusert i en slik grad at både sjeldne og hyppige stimuli ikke forårsaker respons. I dette tilfellet er nervefibermembranen depolarisert og går ikke inn i repolariseringsstadiet, det vil si at dens opprinnelige tilstand ikke gjenopprettes. Verken sterke eller moderate irritasjoner forårsaker en synlig reaksjon; hemming utvikles i vevet. Parabiose er et reversibelt fenomen. Hvis det parabiotiske stoffet ikke virker lenge, forlater nerven tilstanden av parabiose gjennom de samme faser, men i omvendt rekkefølge etter at handlingen opphører. Imidlertid, under påvirkning av sterke stimuli, kan det hemmende stadiet følges av et fullstendig tap av eksitabilitet og konduktivitet, og deretter vevsdød.

Arbeidene til N.E. Vvedensky om parabiose spilte en viktig rolle i utviklingen av nevrofysiologi og klinisk medisin, som viser enheten i prosessene for eksitasjon, hemming og hvile, endret den rådende loven om kraftforhold i fysiologien, ifølge hvilken jo sterkere den virkende stimulansen er, desto større er reaksjonen.

Fenomenet parabiose ligger til grunn for medikamentell lokalbedøvelse. Effekten av anestetiske stoffer er assosiert med en reduksjon i labilitet og en forstyrrelse av mekanismen for eksitasjon langs nervefibre.

Eksperimentelle fakta som danner grunnlaget for doktrinen om parabiose, N.V. Vvedensky (1901) skisserte det i sitt klassiske verk "Excitation, inhibition and anesthesia."

Når man studerer parabiose, så vel som når man studerer labilitet, ble det utført eksperimenter på et nevromuskulært preparat.

N. E. Vvedensky oppdaget at hvis en del av en nerve blir utsatt for endring (dvs. eksponering for et skadelig middel) gjennom for eksempel forgiftning eller skade, så avtar labiliteten til en slik del kraftig. Gjenoppretting av den opprinnelige tilstanden til nervefiberen etter hvert aksjonspotensial i det skadede området skjer sakte. Når dette området utsettes for hyppige stimuli, er det ikke i stand til å reprodusere den gitte stimuleringsrytmen, og derfor blokkeres ledningen av impulser.

Det nevromuskulære preparatet ble plassert i et fuktig kammer, og tre par elektroder ble påført nerven for å påføre stimulering og fjerne biopotensialer. I tillegg registrerte eksperimentene muskelkontraksjon og nervepotensial mellom de intakte og endrede områdene. Hvis området mellom de irriterende elektrodene og muskelen blir utsatt for narkotiske stoffer og nerven fortsetter å være irritert, forsvinner reaksjonen på irritasjon plutselig etter en tid. IKKE. Vvedensky, forsker i lignende forhold effekten av medikamenter og å bruke en telefon for å lytte til biostrømmene i nerven under det bedøvede området, la jeg merke til at rytmen av irritasjon begynner å forvandle seg en stund før muskelresponsen på irritasjon forsvinner helt. Denne tilstanden med redusert labilitet ble kalt N. E. Vvedensky parabiose. I utviklingen av parabiosetilstanden kan tre suksessivt erstatte hverandres faser noteres:

Utjevning,

Paradoksalt og

Brems,

som er karakterisert i varierende grad eksitabilitet og ledningsevne når svak (sjelden), moderat og sterk (hyppig) stimulering påføres nerven.

Hvis narkotisk stoff fortsetter å virke etter utviklingen av den inhiberende fasen, da kan det oppstå irreversible endringer i nerven, og den dør.

Hvis effekten av stoffet stoppes, gjenoppretter nerven sakte sin opprinnelige eksitabilitet og ledningsevne, og gjenopprettingsprosessen går gjennom utviklingen av en paradoksal fase

I en tilstand av parabiose oppstår en reduksjon i eksitabilitet og labilitet.

Læren til N.E. Vvedensky om parabiose er universell av natur, fordi responsmønstrene identifisert under studiet av det nevromuskulære stoffet er iboende for hele organismen. Parabiose er en form for adaptive reaksjoner av levende formasjoner til ulike påvirkninger, og læren om parabiose er mye brukt for å forklare ulike responsmekanismer, ikke bare av celler, vev, organer, men også for hele organismen.

I tillegg: Parabiose - betyr "nær liv". Det oppstår når parabiotiske irritanter (ammoniakk, syre, fettløsemidler, KCl, etc.) virker på nervene; dette irritasjonsmidlet endrer labilitet og reduserer det. Dessuten reduserer det det i faser, gradvis.

Parabiosefaser:

1. Først observeres en utjevningsfase av parabiose. Vanligvis gir en sterkere stimulus en sterkere respons, og en mindre stimulus gir en mindre respons. Her observeres like svake responser på stimuli av ulik styrke (Grafisk demonstrasjon).

2. Den andre fasen er parabiosens paradoksale fase. En sterk stimulus gir en svak respons, en svak stimulus gir en sterk respons.

3. Den tredje fasen er den hemmende fasen av parabiose. Det er ingen respons på både svake og sterke stimuli. Dette skyldes endringer i labilitet.

Første og andre fase er reversible, dvs. når virkningen av det parabiotiske middelet opphører, gjenopprettes vevet til sin normale tilstand, til sitt opprinnelige nivå.

Den tredje fasen er ikke reversibel, den hemmende fasen blir etter kort tid til vevsdød.

Mekanismer for forekomst av parabiotiske faser

1. Utviklingen av parabiose skyldes det faktum at under påvirkning av en skadelig faktor er det en reduksjon i labilitet og funksjonell mobilitet. Dette ligger til grunn for responsene som kalles fasene av parabiose.

2. B i god stand vev adlyder loven om irritasjonsstyrke. Jo større styrke irritasjonen er, desto større blir responsen. Det er en stimulans som forårsaker maksimal respons. Og denne verdien er utpekt som den optimale frekvensen og styrken av stimulering.

Hvis denne frekvensen eller styrken til stimulansen overskrides, avtar responsen. Dette fenomenet er et pessimum av frekvens eller styrke av irritasjon.

3. Den optimale verdien sammenfaller med labilitetsverdien. Fordi labilitet er den maksimale kapasiteten til vevet, den maksimale responsen til vevet. Hvis labilitet endres, er verdiene som et pessimum utvikler seg ved i stedet for et optimalt skifte. Hvis du endrer labiliteten til vevet, vil frekvensen som forårsaket den optimale responsen nå forårsake pessimum.

Biologisk betydning parabiose

Vvedenskys oppdagelse av parabiose i et nevromuskulært preparat i laboratoriet fikk enorme konsekvenser for medisinen:

1. Viste at dødsfenomenet ikke er øyeblikkelig, det eksisterer overgangsperiode mellom liv og død.

2. Denne overgangen gjennomføres i faser.

3. Første og andre fase er reversible, men den tredje er ikke reversible.

Disse oppdagelsene førte til konseptene innen medisin - klinisk død, biologisk død.

Klinisk død er en reversibel tilstand.

Biologisk død- irreversibel tilstand.

Så snart begrepet "klinisk død" ble dannet, dukket det opp en ny vitenskap - gjenopplivning ("re" er en refleksiv preposisjon, "anima" er liv).

Vi har den største informasjonsdatabasen i RuNet, så du kan alltid finne lignende spørsmål

Dette emnet tilhører seksjonen:

Fysiologi

Generell fysiologi. Fysiologisk grunnlag oppførsel. Høyere nervøs aktivitet. Fysiologiske baser for menneskelige mentale funksjoner. Fysiologi av målrettet aktivitet. Tilpasning av kroppen til ulike forhold eksistens. Fysiologisk kybernetikk. Privat fysiologi. Blod, lymfe, vevsvæske. Sirkulasjon. Pust. Fordøyelse. Metabolisme og energi. Ernæring. Sentralnervesystemet. Forskningsmetoder fysiologiske funksjoner. Fysiologi og biofysikk av eksitable vev.

Dette materialet inkluderer seksjoner:

Fysiologiens rolle i den dialektisk-materialistiske forståelsen av livets essens. Forholdet mellom fysiologi og andre vitenskaper

Hovedstadiene i utviklingen av fysiologi

Analytisk og systematisk tilnærming til studiet av kroppsfunksjoner

Rollen til I.M. Sechenov og I.P. Pavlov i etableringen av det materialistiske grunnlaget for fysiologi

Beskyttende systemer i kroppen som sikrer integriteten til dens celler og vev

Generelle egenskaper til eksitable vev

Moderne ideer om strukturen og funksjonen til membraner. Aktiv og passiv transport av stoffer over membraner

Elektriske fenomener i eksiterbare vev. Historien om oppdagelsen deres

Handlingspotensial og dets faser. Endringer i permeabiliteten til kalium-, natrium- og kalsiumkanaler under dannelsen av et aksjonspotensial

Membranpotensial, dets opprinnelse

Korrelasjon av eksitabilitetsfaser med faser av aksjonspotensial og enkeltkontraksjon

Lover om irritasjon av eksitable vev

Effekten av likestrøm på levende vev

Fysiologiske egenskaper til skjelettmuskulatur

Typer og moduser for sammentrekning av skjelettmuskel. Enkel muskelkontraksjon og dens faser

Tetanus og dens typer. Optimal og pessimum av irritasjon

Labilitet, parabiose og dens faser (N.E.Vvedensky)

Styrke og muskelfunksjon. Dynometri. Ergografi. Loven om gjennomsnittlig last

Spredning av eksitasjon langs ikke-pulp-nervefibre

Struktur, klassifisering og funksjonelle egenskaper til synapser. Funksjoner ved overføring av eksitasjon i dem

Funksjonelle egenskaper til kjertelceller

Grunnleggende former for integrasjon og regulering av fysiologiske funksjoner (mekaniske, humorale, nervøse)

Systemisk organisering av funksjoner. I.P. Pavlov - grunnleggeren av en systematisk tilnærming til å forstå kroppens funksjoner

PK Anokhins undervisning om funksjonelle systemer og selvregulering av funksjoner. Nodale mekanismer til et funksjonelt system

Konseptet homeostase og homeokinese. Selvregulerende prinsipper for å opprettholde konstansen i det indre miljøet i kroppen

Refleksprinsippet for regulering (R. Descartes, G. Prokhazka), dets utvikling i verkene til I.M. Sechenov, I.P. Pavlov, P.K. Anokhin

Grunnleggende prinsipper og funksjoner for forplantning av eksitasjon i sentralnervesystemet

Hemming i sentralnervesystemet (I.M. Sechenov), dets typer og rolle. Moderne forståelse av mekanismene for sentral hemming

Prinsipper for koordinasjonsaktivitet av sentralnervesystemet. Generelle prinsipper for koordinasjonsaktivitet av sentralnervesystemet

Autonome og somatiske nervesystemer, deres anatomiske og funksjonelle forskjeller

Sammenlignende egenskaper ved de sympatiske og parasympatiske divisjonene i det autonome nervesystemet

Medfødt form for atferd (ubetingede reflekser og instinkter), deres betydning for adaptiv aktivitet

Betinget refleks som en form for tilpasning av dyr og mennesker til skiftende eksistensforhold. Mønstre for dannelse og manifestasjon av betingede reflekser; klassifisering av betingede reflekser

Fysiologiske mekanismer for refleksdannelse. Deres strukturelle og funksjonelle grunnlag. Utvikling av I.P. Pavlovs ideer om mekanismene for dannelse av midlertidige forbindelser

Fenomenet hemming i VNI. Typer bremsing. Moderne forståelse av bremsemekanismer

Analytisk og syntetisk aktivitet av hjernebarken

Arkitekturen til en integrert atferdshandling fra synspunktet til teorien om det funksjonelle systemet til P.K. Anokhin

Motivasjoner. Klassifisering av motivasjoner, mekanisme for deres forekomst

Minne, dens betydning i dannelsen av holistiske adaptive reaksjoner

Læren til I.P. Pavlov om typene internt trykk, deres klassifisering og egenskaper

Emosjoners biologiske rolle. Teorier om følelser. Autonome og somatiske komponenter av følelser

Fysiologiske mekanismer for søvn. Søvnfaser. Drømmeteorier

Læringer av I.P. Pavlov om I og II signalsystemer

Følelsenes rolle i målrettet menneskelig aktivitet. Emosjonell spenning (emosjonelt stress) og dens rolle i dannelsen av psykosomatiske sykdommer i kroppen

Rollen til sosiale og biologiske motivasjoner i dannelsen av målrettet menneskelig aktivitet

Funksjoner av endringer i autonome og somatiske funksjoner i kroppen assosiert med fysisk arbeid og sportsaktiviteter. Fysisk trening, dens innvirkning på menneskelig ytelse

Funksjoner ved menneskelig arbeidsaktivitet under moderne produksjonsforhold. Fysiologiske kjennetegn ved arbeid med nevro-emosjonell og mental stress

Tilpasning av kroppen til fysiske, biologiske og sosiale faktorer. Typer tilpasning. Funksjoner ved menneskelig tilpasning til ekstreme faktorer

Fysiologisk kybernetikk. Hovedoppgavene med å modellere fysiologiske funksjoner. Kybernetisk studie av fysiologiske funksjoner

Begrepet blod og dets egenskaper og funksjoner

Elektrolyttsammensetning av blodplasma. Osmotisk blodtrykk. Et funksjonelt system som sikrer konstant blodosmotisk trykk

Et funksjonelt system som opprettholder en konstant syre-base-balanse

Karakteristikker av blodceller (erytrocytter, leukocytter, blodplater), deres rolle i kroppen

Humoral og nervøs regulering av erytro- og leukopoiesis

Konseptet med hemostase. Prosessen med blodkoagulasjon og dens faser. Faktorer som akselererer og bremser blodpropp

Blodgrupper. Rh faktor. Blodoverføring

Vevsvæske, cerebrospinalvæske, lymfe, deres sammensetning, mengde. Funksjonell betydning

Betydningen av blodsirkulasjon for kroppen. Blodsirkulasjonen som en komponent i ulike funksjonelle systemer som bestemmer homeostase

Hjerte, dets hemodynamiske funksjon. Endringer i trykk og blodvolum i hjertehulene i ulike faser av hjertesyklusen. Systolisk og minuttblodvolum

Fysiologiske egenskaper og egenskaper ved hjertemuskelvev. Moderne idé om underlaget, naturen og gradienten til hjerteautomatisering

Hjertelyder og deres opprinnelse

Selvregulering av hjerteaktivitet. The Law of the Heart (Starling E.H.) og moderne tillegg til den

Humoral regulering av hjerteaktivitet

Refleksregulering av hjerteaktivitet. Kjennetegn på påvirkningen av parasympatiske og sympatiske nervefibre og deres mediatorer på hjertets aktivitet. Refleksogene felt og deres betydning i reguleringen av hjerteaktivitet

Blodtrykk, faktorer som bestemmer verdien av arterielt og venøst ​​blodtrykk

Arterielle og venøse pulser, deres opprinnelse. Analyse av sfygmogram og venogram

Kapillær blodstrøm og dens funksjoner. Mikrosirkulasjon og dens rolle i mekanismen for utveksling av væske og ulike stoffer mellom blod og vev

Lymfesystemet. Lymfedannelse, dens mekanismer. Funksjon av lymfe og trekk ved regulering av lymfedannelse og lymfestrøm

Funksjonelle trekk ved strukturen, funksjonen og reguleringen av blodårene i lungene, hjertet og andre organer

Refleksregulering av vaskulær tonus. Vasomotorisk senter, dets efferente påvirkninger. Afferente påvirkninger på det vasomotoriske senteret

Humoral påvirkning på vaskulær tonus

Blodtrykket er en av kroppens fysiologiske konstanter. Analyse av perifere og sentrale komponenter i det funksjonelle systemet for selvregulering av blodtrykket

Pust, dens hovedstadier. Mekanismen for ekstern respirasjon. Biomekanisme for innånding og utånding

Gassutveksling i lungene. Partialtrykk av gasser (O2, CO2) i alveolærluften og gassspenning i blodet

Transport av oksygen med blod. Oksyhemoglobin-dissosiasjonskurve, dens egenskaper. Oksygenkapasitet i blodet

Respirasjonssenter (N.A. Mislavsky). Moderne idé om dens struktur og lokalisering. Automatisering av respirasjonssenteret

Refleks selvregulering av pusten. Mekanisme for endring av respirasjonsfaser

Humoral regulering av respirasjon. Karbondioksids rolle. Mekanismen for det første pusten til en nyfødt baby

Puste under forhold med høyt og lavt barometertrykk og når gassmiljøet endres

Et funksjonelt system som sikrer konstant blodgassen. Analyse av dens sentrale og perifere komponenter

Matmotivasjon. Fysiologisk grunnlag for sult og metthet

Fordøyelsen, dens betydning. Funksjoner i fordøyelseskanalen. Typer fordøyelse avhengig av opprinnelsen og plasseringen av hydrolyse

Prinsipper for regulering av fordøyelsessystemet. Rollen til refleks, humorale og lokale reguleringsmekanismer. Hormoner i mage-tarmkanalen, deres klassifisering

Fordøyelse i munnhulen. Selvregulering av tyggehandlingen. Spytts sammensetning og fysiologiske rolle. Salivasjon og dens regulering

Fordøyelsen i magen. Sammensetning og egenskaper til magesaft. Regulering av magesekresjon. Faser av separasjon av magesaft

Typer magekontraksjoner. Neurohumoral regulering av magebevegelser

Fordøyelse i tolvfingertarmen. Eksokrin aktivitet av bukspyttkjertelen. Sammensetning og egenskaper til bukspyttkjerteljuice. Regulering og tilpasning av bukspyttkjertelsekresjon til typer mat og dietter

Leverens rolle i fordøyelsen. Regulering av galledannelse og sekresjon i tolvfingertarmen

Sammensetning og egenskaper til intestinal juice. Regulering av utskillelse av tarmsaft

Hulrom og membranhydrolyse av næringsstoffer i ulike deler av tynntarmen. Motorisk aktivitet av tynntarmen og dens regulering

Funksjoner av fordøyelsen i tykktarmen

Absorpsjon av stoffer i ulike deler av fordøyelseskanalen. Typer og mekanismer for absorpsjon av stoffer gjennom biologiske membraner

Plastisk og energisk rolle for karbohydrater, fett og proteiner...

Basal metabolisme, betydningen av dens definisjon for klinikken

Energibalansen i kroppen. Arbeidsutveksling. Kroppens energiforbruk under ulike typer arbeid

Fysiologiske ernæringsmessige standarder avhengig av alder, type arbeid og kroppstilstand

Konstans av temperaturen i det indre miljøet i kroppen som en nødvendig betingelse for det normale løpet av metabolske prosesser. Et funksjonelt system som sikrer opprettholdelse av en konstant temperatur i kroppens indre miljø

Menneskelig kroppstemperatur og dens daglige svingninger. Temperatur på ulike områder av huden og indre organer

Varmespredning. Metoder for varmeoverføring og deres regulering

Utskillelse som en av komponentene i komplekse funksjonelle systemer som sikrer konstansen til det indre miljøet i kroppen. Utskillelsesorganer, deres deltakelse i å opprettholde de viktigste parametrene i det indre miljøet

Bud. Dannelse av primær urin. Filter, dets mengde og sammensetning

Dannelse av endelig urin, dens sammensetning og egenskaper. Kjennetegn på prosessen med reabsorpsjon av forskjellige stoffer i tubuli og løkke. Prosesser for sekresjon og utskillelse i nyretubuli

Regulering av nyreaktivitet. Rollen til nervøse og humorale faktorer

Prosessen med vannlating og dens regulering. Urin utskillelse

Utskillelsesfunksjon av hud, lunger og mage-tarmkanalen

Dannelse og utskillelse av hormoner, deres transport i blodet, deres effekt på celler og vev, metabolisme og utskillelse. Selvregulerende mekanismer for nevrohumorale relasjoner og hormondannende funksjon i kroppen

Hormoner i hypofysen, dens funksjonelle forbindelser med hypothalamus og deltakelse i reguleringen av aktiviteten til endokrine organer

Fysiologi av skjoldbruskkjertelen og biskjoldbruskkjertlene

Endokrin funksjon av bukspyttkjertelen og dens rolle i reguleringen av metabolisme

Fysiologi av binyrene. Rollen til hormoner i cortex og medulla i reguleringen av kroppsfunksjoner

Sexkjertler. Mannlige og kvinnelige kjønnshormoner og deres fysiologiske rolle i dannelsen av kjønn og regulering av reproduktive prosesser. Endokrin funksjon av morkaken

Ryggmargens rolle i prosessene for regulering av aktiviteten til muskel-skjelettsystemet og kroppens autonome funksjoner. Kjennetegn på ryggradsdyr. Prinsipper for ryggmargen. Klinisk viktige ryggmargsreflekser

Parabiose bør betraktes som en aktiv tilstand, preget av en lokal, immobil eksitasjonshandling. Det parabiotiske området har alle tegn på eksitasjon; det er bare ute av stand til å gjennomføre vandrebølger av eksitasjon. Når denne tilstanden når full utvikling, ser det ut til at vevet mister sine funksjonelle egenskaper, siden det, i en tilstand av sin egen sterke eksitasjon, blir motstandsdyktig mot nye stimuli. Lokal eksitasjon manifesterer seg derfor som hemming, utelukker muligheten for vevsfunksjon.

Lokal parabiotisk eksitasjon, sammen med dens utholdenhet og kontinuitet, kan bli dypere under påvirkning av innkommende eksitasjonsimpulser. Dessuten, jo sterkere og hyppigere disse impulsene er, jo mer utdyper de lokal eksitasjon og jo dårligere ledes de gjennom det endrede området. Derfor jevnes effekten av sterke og svake stimuli i utjevningsfasen ut, og i den paradoksale fasen forsvinner ikke sterke stimuli i det hele tatt, mens svake fortsatt kan passere. Under den inhiberende fasen går ikke impulsen som kommer fra den normale seksjonen over av seg selv og forhindrer utviklingen av spredning av eksitasjon, siden den, oppsummert med stasjonær eksitasjon, gjør den stabil og uoscillerende.

De observerte mønstrene tillot N. E. Vvedensky å fremsette en teori i henhold til hvilken den enhetlige naturen til prosessen med eksitasjon og inhibering er etablert. Forekomsten av en bestemt tilstand avhenger, ifølge denne teorien, av styrken og hyppigheten av irritasjon og funksjonell tilstand stoffer. Mønstrene for parabiotisk hemming etablert av N. E. Vvedensky, i henhold til dataene til I. P. Pavlov, reproduseres på nervecellene i cortex hjernehalvdeler hjernen og dermed vise seg å være gyldig for kroppens helhetlige funksjon.

Utstyr: disseksjonssett, universalstativ med horisontal myograf, elektrisk stimulator, stimulerende elektroder, Ringers løsning, ett av følgende stoffer: 1 % kaliumkloridløsning (panangin), eter, alkohol eller novokain. Arbeidet utføres på en frosk.

Innholdet i arbeidet. Forbered et nevromuskulært preparat og fiks det i myografen. Ved å stimulere nerven i enkeltstimuleringsmodus, velg overterskel og submaksimal styrke for stimulering som forårsaker svak og sterk sammentrekning muskler. Skriv ned verdiene deres (mV).

Bløtlegg en liten bomullspinne med løsningen du har. Plasser den på nerven nærmest der den kommer inn i muskelen. Hvert 30. sekund, påfør enkelt irritasjon på nerven over det endrede området. Med nøye forberedelse av stoffet er det mulig å spore den sekvensielle utviklingen av fasene av parabiose (fig. 10).

Ris. 10. Sekvensiell utvikling av faser av parabiose: A – initial tilstand;

B - utjevningsfase; B – paradoksal fase; G – hemmende fase.

Utarbeidelse av protokoll.

1. Skriv ned resultatene av eksperimentet i notatboken.

2. Lim inn kymogrammer i samsvar med fasene av parabiose, sammenlign dem med standarden (fig. 10).

3. Forklar mekanismen for parabiose.

KONTROLL AV FORSTÅELSE AV EMNET.

Testoppgave for leksjonen "Mekanismer for forplantning og overføring av eksitasjon"

1. Aktivering av Na+/K+-ATPase;

2. Redusere intensiteten av stimulansen;

3. Inaktivering av Na+-kanalsystemet;

4. Aktivering av K+-kanalsystemet;

5. Celletretthet;

2. Nervefibermembranen som begrenser nerveenden kalles:

1. postsynaptisk

2. subsynaptisk

3. synaptisk spalte

4. presynaptisk

3. Elektrotonisk forplantning av eksitasjon langs membranen til en nervecelle:

1. Ledsaget av membrandepolarisering

2. Ledsaget av hyperpolarisering av membranen;

3. Oppstår uten å endre membranladningen;

4. Oppstår uten å endre permeabiliteten til membranionekanaler;

5. Umulig

4. Hemmende og eksitatoriske synapser er forskjellige:

1. spesifikk plassering på cellen;

2. mediator frigjøringsmekanisme

3. kjemisk struktur av mediatoren

4. reseptorapparat av den postsynaptiske membranen;

5. størrelse

5. Når eksitasjon (AD) oppstår i kroppen til nevron (soma) colliculus:

1. Det vil spre seg i retning fra nevronkroppen;

2. Det vil spre seg mot kroppen til nevronet;

3. det vil spre seg i begge retninger

4. Forekomsten av eksitasjon i nevronkroppen (soma) er umulig;

6. Rollen til acetylkolin i mekanismen for synaptisk overføring av eksitasjon i den myoneurale synapsen er som følger:

1. Acetylkolin interagerer med en spesifikk reseptor på den postsynaptiske membranen

og fremmer derved åpningen av natriumkanaler.

2. Acetylkolin, fremmer akkumulering av transmitteren i det presynaptiske apparatet

3. Acetylkolin fremmer frigjøringen av transmitteren fra det presynaptiske apparatet.

4. Acetylkolin trenger inn i den postsynaptiske membranen og depolariserer den (danner EPSP);

5. Acetylkolin trenger inn i den postsynaptiske membranen og hyperpolariserer den (danner IPSP);

7. Formidleren sørger for overføring av eksitasjon

1. Bare i interneuronsynapser;

2. Bare ved nevromuskulære synapser;

3. I alle kjemiske synapser;

4. Ved eventuelle synapser

5. I alle elektriske synapser;

8. På den presynaptiske membranen til den nevromuskulære synapsen skjelettmuskulatur mennesker dannes:

1. bare eksitatoriske potensialer

2. bare bremsepotensialer

3. både eksitatoriske og hemmende potensialer

4. for sammentrekning er muskler eksitatoriske, for avslapning - hemmende

5. det dannes ikke noe potensial på den presynaptiske membranen

9. IPSP av den nevromuskulære synapsen dannes:

1. På den presynaptiske membranen;

2. I aksonbakken

3. På den postsynaptiske membranen

4. EPSP-er dannes ikke ved nevromuskulære synapser;

10. Frigjøring av acetylkolin i den synaptiske kløften ved den myoneurale synapsen fører til:

1. depolarisering av den postsynaptiske membranen;

2. hyperpolarisering av den postsynaptiske membranen;

3. depolarisering av den presynatiske membranen;

4. blokkering av ledning av eksitasjon;

5. hyperpolarisering av den presynaptiske membranen;

11. Diffusjonsmekanismen for transmitterfordeling i synaptisk spalte er årsaken til:

1. Synaptisk depresjon;

2. Synaptisk forsinkelse;

3. Inaktivering av mediator;

4. Salterende forplantning av eksitasjon;

12. Salterende ledning av en nerveimpuls utføres:

1. Langs membranen til nevronkroppen;

2. Langs membranen til myeliniserte nervefibre;

3. Langs membranen til umyeliniserte nervefibre;

4. På nervene;

13. I øyeblikket for passasje av en eksitasjonsbølge langs en nervefiber, eksitabiliteten til fiberen på stedet for dens passasje:

1. Øker til maksimum;

2. Redusert til et minimum;

3. Reduserer til terskel;

4. Endres ikke;

14. Retninger for forplantning av eksitasjon langs en nervefiber og dens membranstrøm på membranen:

1. Parallell og sammenfallende;

2. Parallell og motsatt;

3. Vinkelrett;

4. Sinusformet;

15. Eksitasjon i umyeliniserte nervefibre sprer seg:

1. Hopping, (hopping) over deler av fiberen dekket med myelinskjeden;

3. Kontinuerlig langs hele membranen fra det eksiterte området til det tilstøtende

uopphisset område

4. Elektrotonisk og i begge retninger fra opprinnelsesstedet