Interkostal neuralgi standarder for diagnose og behandling. Interkostal nevralgi Standard behandling for interkostal nevralgi

Trigeminusnevralgi (TN) (synonymer: tic douloureux, eller Fothergills sykdom) er en av de vanligste ansiktssmertene (prosopalgi) og er et av de mest vedvarende smertesyndromene i klinisk nevrologi. TN er et typisk eksempel på nevropatisk smerte (NP) av paroksysmal karakter og regnes som den mest smertefulle typen prosopalgi. TN har oftest et kronisk eller tilbakevendende forløp, er ledsaget av et stort antall komorbide lidelser, er mye vanskeligere å behandle enn mange andre typer kroniske smerter og fører til midlertidig eller permanent funksjonshemming, noe som gjør det til et stort økonomisk og sosialt problem. Kronisk NP har en betydelig negativ innvirkning på livskvaliteten til pasienter, og forårsaker søvnforstyrrelser, økt angst, depresjon og redusert daglig aktivitet. Den høye intensiteten og utholdenheten til TN, dens spesielle, ofte smertefulle natur, motstand mot tradisjonelle metoder smertelindring gir dette problemet eksepsjonell relevans. Trigeminusnevralgi er en sykdom karakterisert ved forekomsten av paroksysmal, vanligvis ensidig, kortvarig, akutt, skarp, intens, elektrisk sjokklignende smerte i innerveringsområdet til en eller flere grener av trigeminusnerven. Oftest forekommer lesjonen i sonen til II- og/eller III-grenen og ekstremt sjelden - i I-grenen n. trigeminus.

I følge WHO er prevalensen av TN opptil 30-50 pasienter per 100 000 innbyggere, og forekomsten er 2-4 personer per 100 000 innbyggere. TN er mer vanlig hos kvinner enn hos menn, debuterer i det femte tiåret av livet og har i 60 % av tilfellene en høyresidig lokalisering.

I følge International Classification of Headache Disorders (2. utgave), foreslått av International Headache Society (2003), er TN delt inn i klassisk, forårsaket av kompresjon av trigeminusroten av kronglete eller patologisk endrede kar, uten tegn til åpenbart nevrologisk underskudd, og symptomatisk, forårsaket av påvist strukturell skade på trigeminusnerven, annet enn vaskulær kompresjon.

Den vanligste årsaken til TN er kompresjon av den proksimale delen av trigeminusroten innen noen få millimeter fra inngangen til roten i pons (den såkalte "root entry zone"). I ca. 80 % av tilfellene skjer kompresjon av et arterielt kar (oftest en patologisk kronglete løkke av den øvre cerebellararterie). Dette forklarer det faktum at TN forekommer i gammel og senil alder og praktisk talt ikke forekommer hos barn. I andre tilfeller er slik kompresjon forårsaket av en aneurisme i basilararterien, plassopptakende prosesser i den bakre kraniale fossa, svulster i cerebellopontine-vinkelen og multippel skleroseplakk.

På det ekstrakranielle nivået er hovedfaktorene som fører til forekomsten av TN: Karpaltunellsyndrom- kompresjon i benkanalen som nerven passerer gjennom (vanligvis i infraorbital foramen og underkjeve), forbundet med dens medfødte tranghet, tillegg av vaskulære sykdommer i alderdommen, så vel som som et resultat av en kronisk inflammatorisk prosess i tilstøtende områder (karies, bihulebetennelse); lokale odontogene eller rhinogene inflammatoriske prosesser. Utviklingen av TN kan provoseres av infeksjonsprosesser, nevroendokrine og allergiske sykdommer, demyelinisering av trigeminusnerveroten i multippel sklerose.

Avhengig av virkningen av den patologiske prosessen på den tilsvarende delen av trigeminussystemet, er TN delt inn i overveiende sentral og perifer genese. Ved forekomst av TN av sentral opprinnelse spiller nevroendokrine, immunologiske og vaskulære faktorer en viktig rolle, noe som fører til nedsatt reaktivitet av kortikale-subkortikale strukturer og dannelsen av et fokus for patologisk aktivitet i sentralnervesystemet. I patogenesen av perifer TN spilles en stor rolle av kompresjonsfaktoren, infeksjoner, skader, allergiske reaksjoner, odontogene prosesser.

Til tross for det store antallet litteraturgjennomganger og metaanalyser som har dukket opp de siste årene om problemet med behandling av NB, som inkluderer TN, er det ingen konsensus blant forskere om de grunnleggende prinsippene for medikamentell behandling for denne sykdommen. Behandling av nevropatiske smerter er fortsatt utilstrekkelig effektiv: mindre enn halvparten av pasientene opplever betydelig bedring som følge av farmakologisk behandling.

Problemet med å behandle trigeminusnevralgi i dag er fortsatt ikke fullstendig løst, noe som skyldes heterogeniteten av denne sykdommen i forhold til etiologi, patogenetiske mekanismer og symptomer, samt lav effektivitet av konvensjonelle analgetika og utvikling av farmakorresistente former for TN, som krever kirurgisk behandling. Under moderne forhold inkluderer behandlingstaktikker for denne sykdommen medisinske og kirurgiske metoder.

Hovedretningene for medikamentell behandling er: eliminering av årsaken til TN, hvis den er kjent (behandling av syke tenner, inflammatoriske prosesser i tilstøtende områder, etc.), og utføre symptomatisk behandling (lindring av smerte).

Patogenetisk behandling av pasienter med TN inkluderer bruk av legemidler med nevrometabolske, nevrotrofiske, antioksidant- og antihypoksiske effekter. De siste årene har det blitt oppdaget høy effektivitet i bruken metabolske legemidler V kompleks behandling NB. Ved behandling av pasienter med TN er den høye effektiviteten av det metabolske legemidlet Actovegin, et deproteinisert derivat fra blodet til unge kalver, vist. Hovedeffekten av dette stoffet er å stabilisere energipotensialet til cellene ved å øke intracellulær transport og utnyttelse av glukose og oksygen. Actovegin har også en antihypoksisk effekt, og er en indirekte antioksidant. I tillegg manifesteres effekten av Actovegin ved indirekte vasoaktive og reologiske effekter ved å øke kapillær blodstrøm, redusere perifer vaskulær motstand og forbedre perfusjon av organer og vev. Slik bred rekkevidde Den farmakologiske virkningen av Actovegin tillater bruk i behandlingen av TN. Under et angrep er det tilrådelig å bruke Actovegin intravenøst i en langsom strøm eller drypp i 10 dager i en dose på 400-600 mg/dag. I den interiktale perioden foreskrives stoffet oralt i en dose på 200 mg 3 ganger daglig i 1-3 måneder. TIL patogenetisk behandling Pasienter med TN kan ha nytte av bruk av høye doser B-vitaminer som en del av multikomponentpreparater, noe som skyldes deres multimodale nevrotrope effekt (effekt på metabolisme, metabolisme av mediatorer, overføring av eksitasjon i nervesystemet), samt evne til å forbedre nerveregenerasjonen betydelig. I tillegg har B-vitaminer smertestillende aktivitet. Spesielt slike legemidler inkluderer Milgamma, Neuromultivit, Neurobion, som inneholder en balansert kombinasjon av tiamin (B 1), pyridoksin (B 6), cyanokobalamin (B 12). Vitamin B 1 eliminerer acidose, noe som reduserer terskelen for smertefølsomhet; aktiverer ionekanaler i nevronale membraner, forbedrer endoneurial blodstrøm, øker energitilførselen til nevroner og støtter aksoplasmatisk transport av proteiner. Disse effektene av tiamin fremmer regenerering av nervefiber. Vitamin B6, aktiverer syntesen av myelinskjeden av nervefiber og transportproteiner i aksoner, akselererer regenereringsprosessen perifere nerver, og viser derved en nevrotropisk effekt. Gjenoppretting av syntesen av en rekke mediatorer (serotonin, noradrenalin, dopamin, gamma-aminosmørsyre (GABA) og aktivering av synkende hemmende serotonerge veier inkludert i det antinociseptive systemet fører til en reduksjon i smertefølsomhet (antinociceptiv effekt av vitamin pyridoksin). B12 er involvert i prosessene med regenerering av nervevev, aktiverer syntesen av lipoproteiner som er nødvendige for konstruksjonen av cellemembraner og myelinskjeden; reduserer frigjøringen av eksitatoriske nevrotransmittere (glutamat); har en antianemisk, hematopoetisk og metabolsk effekt. rask lindring av smerte og patogenetiske nevrotrope effekter i TN, er det tilrådelig å bruke den parenterale formen av stoffet Neurobion - et kombinasjonspreparat av vitamin B 12, som inneholder den optimale mengden vitamin B 12 i både ampulle og tablettform Neurobion brukes i en dose på 3 ml per dag intramuskulært 2-3 ganger i uken - 10 injeksjoner (i tilfelle av alvorlig smertesyndrom kan det brukes daglig i samme dose innen 10-15 dager). Deretter, for å forsterke og forlenge den terapeutiske effekten og forhindre tilbakefall av sykdommen, foreskrives Neurobion i tablettform i en dose på 1 tablett oralt 3 ganger daglig i 1-2 måneder.

Antikonvulsiva er også de foretrukne legemidlene for behandling av TN, og karbamazepin var et av de første legemidlene som ble offisielt registrert for behandling av denne tilstanden.

På begynnelsen av 90-tallet av forrige århundre dukket det opp en ny generasjon antiepileptika, og nå deles antikonvulsiva vanligvis inn i første og andre generasjons legemidler.

Første generasjons antikonvulsiva inkluderer fenytoin, fenobarbital, primidon, etosuksimid, karbamazepin, valproinsyre, diazepam, lorazepam, klonazepam. Førstegenerasjonsmedisiner anses praktisk talt ikke som første behandlingslinje for NB (med unntak av karbamazepin for TN) på grunn av det utilstrekkelige nivået av smertestillende effekt og høy risiko for bivirkninger. De vanligste bivirkningene av førstegenerasjons antikonvulsiva inkluderer: reaksjoner i sentralnervesystemet (døsighet, svimmelhet, ataksi, sedasjon eller økt eksitabilitet, diplopi, dysartri, kognitiv svekkelse, hukommelses- og humørsvekkelse), hematologiske lidelser (agranulocytose, aplastisk anemi, trombocytopeni , leukopeni), levertoksisitet, redusert beinmineraltetthet, hudutslett, tannkjøtthyperplasi, symptomer mage-tarmkanalen(oppkast, anoreksi). Andre generasjons antikonvulsiva inkluderer pregabalin (Lyrica), gabapentin (Neurontin, Gabagamma, Tebantin), lamotrigin (Lamictal), okskarbazepin (Trileptal), topiramat (Topamax), levetiracetam (Keppra), tiagabin (Gabitril), zonisamid (Zonegran) Sabril), felbamat (Taloxa). Disse legemidlene har gunstigere farmakokinetiske egenskaper og sikkerhetsprofiler, samt lavere risiko for legemiddelinteraksjoner sammenlignet med førstegenerasjons antikonvulsiva.

De viktigste virkningsmekanismene til 1. og 2. generasjons antikonvulsiva er presentert i tabellen.

Det første krampestillende midlet som ble brukt til å behandle TN var fenytoin (Difenin). Difenin, et derivat av hydantoin, som i kjemisk struktur ligner barbitursyre, er kontraindisert i alvorlige sykdommer nyrer, lever, hjertesvikt.

I følge anbefalingene fra European Federation of Neurological Societies (2009) er farmakoterapi for TN primært basert på bruk av karbamazepin (Finlepsin, Tegre-tol) foreslått av S. Blum i 1962 (200-1200 mg/dag), som er førstevalgsstoffet (Bevisnivå A) . Den smertestillende effekten av dette stoffet skyldes hovedsakelig dets evne til å redusere permeabiliteten for natrium av membranene til nevroner som er involvert i nociceptive reaksjoner. Følgende behandlingsregime med karbamazepin er vanligvis foreskrevet. I løpet av de to første dagene er den daglige dosen 200 mg (1/2 tablett morgen og kveld), deretter økes den daglige dosen til 400 mg (morgen og kveld) innen to dager, og deretter - til 600 mg ( 1 tablett om morgenen, ved lunsjtid og om kvelden). Hvis effekten er utilstrekkelig, kan den totale mengden av stoffet per dag økes til 800-1000 mg. Hos noen pasienter med TN (ca. 15 % av befolkningen) har ikke karbamazepin en smertestillende effekt, så i slike tilfeller brukes et annet krampestillende middel, fenytoin.

Tre placebokontrollerte studier utført for ca. 40 år siden, som inkluderte totalt 150 pasienter med TN, viste effekten av karbamazepin både på frekvensen og intensiteten av paroksysmer. En rekke forfattere har vist at karbamazepin kan redusere smertesymptomer i omtrent 70 % av tilfellene. . Imidlertid er bruken av karbamazepin begrenset av farmakokinetiske faktorer og sporadiske alvorlige bivirkninger (f.eks. Stevens-Johnsons syndrom), spesielt hos eldre pasienter.

Okskarbazepin (Trileptal) er strukturelt lik karbamazepin, men tolereres mye bedre av pasienter og har mye mindre bivirkninger. Vanligvis brukes okskarbazepin i begynnelsen av behandlingen for TN i en dose på 600-1800 mg/dag (bevisnivå B).

Som en tilleggsbehandling for TN vises effektiviteten av lamotrigin (Lamictal) i en dose på 400 mg/dag og baklofen i en dose på 40-80 mg/dag, som er andrelinjemedisiner (bevisnivå C) . Små åpne studier (klasse IV) indikerer effektiviteten av klonazepam, valproat og fenytoin. Denne terapien er mest effektiv i den klassiske formen av TN. For TN av perifer opprinnelse er det å foretrekke å inkludere ikke-narkotiske analgetika i behandlingsregimet, og ved utvikling av kronisk smertesyndrom (mer enn tre måneder) er forskrivning av antidepressiva (amitriptylin) indisert.

Gabapentin (Neurontin) er det første legemidlet i verden som er registrert for behandling av alle typer nevropatiske smerter. Mange studier har vist effektiviteten av gabapentin hos pasienter med TN som ikke responderer på behandling med andre legemidler (karbamazepin, fenytoin, valproat, amitriptylin); i de fleste tilfeller ble fullstendig smertelindring observert. Den terapeutiske dosen varierer fra 1800 til 3600 mg/dag. Legemidlet tas 3 ganger om dagen i henhold til følgende regime: 1. uke - 900 mg/dag, 2. uke - 1800 mg/dag, 3. uke - 2400 mg/dag, 4. uke - 3600 mg/dag.

Resultatene av en åpen, prospektiv, 12-måneders studie av 53 pasienter med TN ble nylig publisert, som evaluerte effektiviteten av pregabalin (Lyrica) ved en dose på 150-600 mg/dag. Behandling med pregabalin resulterte i smertelindring eller minst 50 % reduksjon i smerteintensitet hos henholdsvis 25 % og 49 % av pasientene. I en annen multisenter, prospektiv, 12-ukers studie av 65 pasienter som var motstandsdyktige mot tidligere smertestillende behandling, resulterte behandling med pregabalin i en gjennomsnittlig dose på 196 mg/dag (monoterapiundergruppe) og 234 mg/dag (polyterapiundergruppe) i en ≥50 % reduksjon i smerteintensitet i gjennomsnitt hos 60 % av pasientene, og reduserte også alvorlighetsgraden av angst, depresjon og søvnforstyrrelser. Ved behandling av TN kan startdosen med pregabalin være 150 mg/dag fordelt på 2 doser. Avhengig av effekt og tolerabilitet kan dosen økes til 300 mg/dag etter 3-7 dager. Om nødvendig kan du øke dosen til maksimum (600 mg/dag) etter et 7-dagers intervall.

Bruken av levetiracetam (Keppra) i behandlingen av TN ble først rapportert i 2004 av K. R. Edwards et al. . Virkningsmekanismen til levetiracetam er ukjent; Det er bevis fra dyreforsøk på at det er en selektiv N-type kalsiumkanalblokker. Egenskapene til dette legemidlet er spesielt egnet for behandling av TN-pasienter med alvorlig smerte som krever en rask respons på terapi. Farmakokinetikken til levetiracetam er lineær og forutsigbar; Plasmakonsentrasjonen øker proporsjonalt med dosen innenfor det klinisk rimelige området på 500 til 5000 mg. I motsetning til andre krampestillende midler, spesielt karbamazepin, er det hepatiske cytokrom P450-systemet ikke involvert i metabolismen av levetiracetam, og stoffet skilles ut gjennom nyrene. I tillegg, dette stoffet preget av en gunstig terapeutisk indeks og har et lite antall uønskede bivirkninger (som er hovedproblemet ved bruk av medisiner for å behandle TN). Vanlige rapporterte bivirkninger av levetiracetam er asteni, svimmelhet, døsighet, hodepine og depresjon. I en 10-ukers prospektiv studie åpen studie det ble vist at for behandling av TN sammenlignet med behandling av epilepsi, mer høye doser levetiracetam, som utgjør 3000-5000 mg/dag (50-60 mg/kg/dag), som imidlertid ikke forårsaket signifikante bivirkninger. Denne omstendigheten indikerer utsiktene til å bruke dette stoffet for behandling av TN.

En innenlandsk studie rapporterte positive resultater med en kombinasjon av karbamazepin og gabapentin.

Siden 1970-tallet har antidepressiva blitt brukt til å behandle TN. For tiden er effektiviteten av bruken av trisykliske antidepressiva (TCA) i behandlingen av TN bevist.

Frem til nå er valg av smertestillende terapi for NB mer en kunst enn en vitenskap, siden valg av medikamenter i hovedsak utføres empirisk. Det er ofte situasjoner hvor bruken av ett legemiddel ikke er effektivt nok og det er behov for en kombinasjon av legemidler. Å foreskrive «rasjonell polyfarmakoterapi» (samtidig bruk av legemidler med nevrotrope, nevrometabolske og smertestillende virkningsmekanismer) tillater å øke effektiviteten av behandlingen med lavere doser av legemidler og færre bivirkninger.

For pasienter som lider av uutholdelige smerter i lang tid, og hvis konservativ terapi er ineffektiv ved klassisk TN, anbefales kirurgisk behandling. Følgende tilnærminger brukes for tiden:

1) kirurgisk mikrovaskulær dekompresjon;
2) stereotaktisk strålebehandling, gamma kniv;
3) perkutan ballongmikrokompresjon;
4) perkutan glyserolrhizolyse;
5) perkutan radiofrekvensbehandling av den gasseriske noden.

Den mest effektive metoden for kirurgisk behandling av TN er P. Janetta-metoden, som består av å plassere en spesiell pakning mellom trigeminusnerven og det irriterende karet; på lang sikt er behandlingens effektivitet 80 %.

Avslutningsvis gjør vi oppmerksom på at behandlingen av TN bør være multidisiplinær, og valget bør diskuteres med pasienten ulike metoder behandling og risiko for mulige komplikasjoner.

Litteratur

Karlov V.A. Nevrologi i ansiktet. M.: Medisin, 1991. 288 s.
O'Connor A.B. Nevropatisk smerte: livskvalitetspåvirkning, kostnader og kostnadseffektivitet av terapi // Farmakoøkonomi. 2009. Vol. 27, nr. 2. S. 95-112.
Jensen M. P., Chodroff M. J., Dworkin R. H. Virkningen av nevropatisk smerte på helserelatert livskvalitet: gjennomgang og implikasjoner // Neurology. 2007. Vol. 68. S. 1178-1182.
Smertesyndromer i nevrologisk praksis. Ed. A. M. Veina. M.: MEDpress-inform, 2001. 368 s.
Love S., Coakham H.B. Trigeminusnevralgi: patologi og patogenese // Hjerne. 2001. Vol. 124, nr. 12. P. 2347-2360.
Turbina L. G., Gordeev S. A., Zusman A. A. Trigeminusnevralgi. Epidemiologi, patogenese, klinikk, diagnose, behandling // Samling av verk fra Moscow Regional Association of Neurologists "Verdens slagdag i Moskva-regionen 29. oktober 2009": Samling. artikler. M., 2009. s. 65-70.
Gritsai N. N., Kobzistaya N. A. Klassisk trigeminusnevralgi og odontogen smertesyndrom// Nyheter om medisin og dannelse. 2009. nr. 299. s. 23-25.
Tovazhnyanskaya E. L. Trigeminusnevralgi: moderne aspekter ved kompleks terapi // Internasjonalt. neurol. Blad 2010. nr. 3 (33). s. 141-145.
Internasjonal klassifisering av hodepine. 2. utgave. M.: GlaxoSmithKline Trading, 2003. 380 s.
Kress B., Schindler M., Rasche D. MR-volumetri for preoperativ diagnose av trigeminusnevralgi // Eur. Radiol. 2005. Vol. 15. S. 1344-1348.
Rasche D., Kress B., Stippich C. et al. Volumetrisk måling av pontomesencephalic sisterne hos pasienter med trigeminusnevralgi og friske kontroller // Nevrokirurgi. 2006. Vol. 59. s. 614-620.
Stepanchenko A.V. Typisk trigeminusnevralgi. M.: Forlag. Gruppe "VHM", 1994. 39 s.
Saarto T., Wiffen P.J. Antidepressiva mot nevropatisk smerte // Cochrane Database Syst. Rev. 2007. Vol. 4: CD005454.
Chong M.S., Bajwa Z.H. Diagnose og behandling av nevropatisk smerte // J. Pain Symptom Manage. 2003. Bd. 25. (Suppl. 5). S. 4-11.
Dworkin R. H., Backonja M., Rowbotham M. C. et al. Fremskritt innen nevropatisk smerte: diagnose, mekanisme og behandlingsanbefaling // Arch. Neurol. 2003. Vol. 60. S. 1524-1534.
Finnerup N. B., Otto M., McQuay H. J. et al. Algoritme for nevropatisk smertebehandling: et bevisbasert forslag // Smerte. 2005. Vol. 118, nr. 3. s. 289-305.
Ametov A. S., Dadaeva E. E., Strokov I. A. et al. Actovegin i behandling av sykdommer i det sentrale og perifere nervesystemet // Rus. honning. Blad 2007. T. 15, nr. 24. S. 1824-1827.
Lutsky I.S., Lyutikova L.V., Lutsky E.I. B-vitaminer i nevrologisk praksis // Internasjonalt. neurol. Blad 2008. nr. 2. S. 89-93.
Ba A. Tiamins metabolske og strukturelle rolle i nervevev // Cell. Mol. Neurobiol. 2008. Vol. 28. s. 923-931.
Gibson G.E., Blass J.T. Tiaminavhengige prosesser og behandlingsstrategier ved nevrodegenerasjon // Antioksid. Redokssignal. 2007. Vol. 9. s. 1605-1619.
Wilson R. G., Davis R. E. Klinisk kjemi av vitamin B6 // Adv. Clin. Chem. 1983. Vol. 23. S. 1-68.
Solomon L.R. Forstyrrelser av kobalamin (vitamin B 12) metabolisme: fremvoksende konsept innen patofysiologi, diagnose og behandling // Blood Rev. 2007. Vol. 21. S. 113-130.
Trigeminusnevralgi. Internettanmeldelse // Int. neurol. Blad 2010. nr. 2 (32). s. 103-104.
Wiffen P.J., McQuay H.J., Moore R.A. Karbamazepin for akutte og kroniske smerter. Cochrane Database Syst. Rev. 2005. Vol. 3: CD005451.
Richter R.W., Portenoy R., Sharma U. et al. Lindring av diabetisk perifer nevropati med pregabalin: en randomisert placebokontrollert studie // J. Pain. 2005. Vol. 6. s. 253-260.
Kukushkin M.L. Nevrogene (Neuropatiske smerter) // Int. neurol. Blad 2007. nr. 2 (12). s. 141-145.
Sindrup S. H., Jensen T. S. Farmakoterapi av trigeminusnevralgi // Clin. J. Smerte. 2002. Vol. 18. S. 22-27.
Jorns T.P., Zakrzewska J.M. Evidensbasert tilnærming til medisinsk behandling av trigeminusnevralgi // Br. J. Neurosurg. 2007. Vol. 21. S. 253-61.
Gronseth G., Cruccu G., Alksne J. et al. Praksisparameter: diagnostisk evaluering og behandling av trigeminusnevralgi (en evidensbasert gjennomgang): rapport fra Quality Standards Subcommittee fra American Academy of Neurology og European Federation of Neurological Societies // Neurology. 2008. Vol. 71. S. 1183-1190.
Jensen T.S. Antikonvulsiva ved nevropatisk smerte: begrunnelse og klinisk bevis // European Journal of Pain. 2002. Vol. 6 (Suppl. A). S. 61-68.
Zakrzewska J.M., Chaudhry Z., Nurmikko T.J. et al. Lamotrigin (lamictal) ved refraktær trigeminusnevralgi: resultater fra en dobbeltblind placebokontrollert crossover-studie // Smerte. 1997. Vol. 73. S. 223-230.
Fromm G. H., Terrence C. F. Sammenligning av L-baklofen og racemisk baklofen ved trigeminusnevralgi // Neurology. 1987. Vol. 37. S. 1725-1728.
Kamchatov P.V. Nevropatiske smerter: problemer og løsninger // NeuroNEWS. 2009. nr. 4. S. 45-47.
Attal N., Cruccu G., Haanpaa M. et al. EFNS retningslinjer for farmakologisk behandling av nevropatisk smerte // European Journal of Neurology. 2006. Vol. 13. S. 1153-1169.
Cheshire W. Definere rollen for gabapentin i behandlingen av trigeminusnevralgi: en retrospektiv studie // J. Pain. 2002. Vol. 3. s. 137-142.
Obermann M., Yoon M. S., Sensen K. et al. Effekten av pregabalin i behandlingen av trigeminusnevralgi // Cephalalgia. 2008. Vol. 28. S. 174-181.
Perez C., Navarro A., Saldana M. T. et al. Pasientrapporterte utfall hos personer med smertefull trigeminusnevralgi som får pregabalin: bevis fra medisinsk praksis i primærhelsetjenesten // Cephalalgia. 2009. Vol. 29. s. 781-790.
Edwards K.R., O'Connor J.T., Button J. Levetiracetam for behandling av trigeminusnevralgi // Epilepsi. 2004. Vol. 45 (Suppl. 7). S. 306.
Lukyanetz E.A., Shkryl V.M., Kostyuk P.G. Selektiv blokkering av N-type kalsiumkanaler av levetiracetam // Epilepsi. 2002. Vol. 43. S. 9-18.
Patsalos P.N. Farmakokinetisk profil av levetiracetam: mot ideelle egenskaper // Pharmacol. Ther. 2000. Vol. 85. S. 77-85.
Brockmoller J., Thomsen T., Wittstock M. et al. Farmakokinetikk av levetiracetam hos pasienter med moderat til alvorlig levercirrhose (Child-Pugh klasse A, B og C): karakterisering ved dynamiske leverfunksjonstester // Clin. Pharmacol. Ther. 2005. Vol. 77. s. 529-541.
Zakrzewska J.M. Forbrukers syn på behandling av trigeminusnevralgi // Hodepine. 2001. Vol. 41. s. 369-376.
Jorns T.P., Johnston A., Zakrzewska J.M. Pilotstudie for å evaluere effekten og toleransen til levetiracetam (Keppra®) i behandling av pasienter med trigeminusnevralgi // European Journal of Neurology. 2009. Vol. 16. s. 740-744.
Stepanchenko A.V., Sharov M.N. Bruk av gabapentin i behandling av forverringer av trigeminusnevralgi // Smerte. 2005. T. 3, nr. 8. S. 58-61.
Brown S. Evidensbasert farmakoterapi av nevropatiske smertesyndromer // MMW Fortschr. Med. 2004. Vol. 146, nr. 50. S. 49-51.
Cruccu G. Behandling av smertefull nevropati // Curr. Opin. Neurol. 2007. Vol. 20, nr. 5. S. 531-535.
Hall G.C., Carroll D., Parry D., McQuay H.J. Epidemiologi og behandling av nevropatisk smerte: Det britiske primærhelseperspektivet // Pain. 2006. Vol. 122. S. 156-162.
Janetta P. Trigeminusnevralgi: behandling ved mikrovaskulær dekompresjon // Nevrokirurgi/Red. Wilkins R., Regachary S. New York: McGrawy-Hill, 1996. S. 3961-3968.
Perez C., Galvez R., Huelbes S. et al. Validitet og pålitelighet av den spanske versjonen av DN4 (Douleur Neuropathique 4 spørsmål) spørreskjema for differensialdiagnose av smertesyndromer assosiert med en nevropatisk eller somatisk komponent // Health Qual Life Outcomes. 2007. Vol. 5. S. 66.
Mullan S., Lichtor T. Perkutan mikrokompresjon av trigeminusganglion for trigeminusnevralgi // J. Neurosurg. 1983. Vol. 59. S. 1007-1012.
Hakanson S. Trigeminusnevralgi behandlet ved injeksjon av glyserol i trigeminussisternen // Nevrokirurgi. 1981. Vol. 9. s. 638-646.
Sweet W.H., Wepsic J.G. Kontrollert termokoagulering av trigeminusganglion og rot for differensiell ødeleggelse av smertefibre. Del I: trigeminusnevralgi // J. Neurosurg. 1974. Vol. 39. S. 143-156.
Barker F.G., Jannetta P.J., Bissonette D.J. et al. Det langsiktige resultatet av mikrovaskulær dekompresjon for trigeminusnevralgi // N. Engl. J. Med. 1996. Vol. 334. S. 1077-1083.
Tyler-Kabara E.C., Kassam A.B., Horowitz M.H. et al. Prediktorer for utfall hos kirurgisk administrerte pasienter med typisk og atypisk trigeminusnevralgi: Sammenligning av resultater etter mikrovaskulær dekompresjon // J. Neurosurg. 2002. Vol. 96. s. 527-531.
Jannetta P.J. Mikrokirurgisk behandling av trigeminusnevralgi // Arch. Neurol. 1985. Vol. 42. S. 800.

L.S. Manvelov
Kandidat for medisinske vitenskaper

Statens institusjons vitenskapelige senter for nevrologi ved det russiske akademiet for medisinske vitenskaper

Begrepet "nevralgi" kommer fra de greske ordene "nevron" - "nerve" og "algos" - smerte. Denne smerten sprer seg langs nervene, ledsaget av andre ubehagelige opplevelser, som krypning, svie eller nummenhet.

Årsakene til nevralgi er kaleidoskopisk forskjellige: traumer, ytre ( tungmetaller, bakterielle toksiner, noen medisiner) og intern (assosiert med sykdommer i indre organer) rus; noen sykdommer i nervesystemet (multippel sklerose, polyradiculoneuritis, etc.); infeksjoner (helvetesild, tuberkulose, brucellose, etc.); redusert immunitet; allergi; patologi av ryggraden (ytterligere ribber, osteokondrose, deformerende spondylose, diskprolaps); kompresjon av nervestammer i muskel- og ligamentkanalene. I tillegg kan nevralgi oppstå når nerver komprimeres av arrvev eller svulster. Alkoholmisbruk er betydelig diabetes, en forstyrrelse i metabolismen av B-vitaminer, som oftest observeres med magesår og tolvfingertarmen, gastritt, hepatitt, kolitt, ledsaget av metabolske forstyrrelser i nervevevet.

Kardiovaskulære sykdommer fører til utseendet av nevralgi på grunn av hypoksi i nervestammene (utilstrekkelig oksygenstrøm): arteriell hypertensjon, åreforkalkning, revmatisme, etc., samt anemi (anemi).

Interkostal nevralgi kan også oppstå ved endringer i ryggraden hos kvinner i overgangsalderen pga hormonelle forstyrrelser, sjeldnere - med endokrine sykdommer, for eksempel med tyrotoksikose, sykdommer i binyrene, samt med langvarig behandling med hormonelle legemidler. Det forekommer også ved andre sykdommer ledsaget av osteoporose (tap av beinvev).

Som vi ser, er antallet årsaker som fører til interkostal nevralgi ekstremt stort, og ikke alle er oppført her. Derfor, hvis det oppstår brystsmerter, bør du ikke selvmedisinere, og vurdere "din" diagnose som ufeilbarlig - dette truer utviklingen av alvorlige komplikasjoner. Du bør definitivt søke medisinsk hjelp.

Nevralgi utvikler seg svært sjelden under påvirkning av bare én faktor. Sykdommen er overveiende observert hos eldre mennesker, når alle de oppførte årsakene til dens forekomst virker på bakgrunn av aldersrelaterte vaskulære endringer. Nevralgi forekommer praktisk talt ikke hos barn.

Med neuralgi av interkostale nerver kan endringer i både funksjon og struktur observeres. Det er imidlertid bare forstyrrelser i perifere nervefibre som ikke kan forklare smerteanfall, som kan forårsake
vises uten ytterligere påvirkning. Formasjoner av sentralnervesystemet deltar i dannelsen av et smertefullt angrep, og kontrollerer strømmen av impulser fra de perifere nervestammene. Endringer i sentralnervesystemet under smerte bekreftes av elektroencefalografidata, noe som gjør det mulig å identifisere karakteristiske "bluss" av elektrisk aktivitet i hjernen.

Den ledende manifestasjonen av interkostal neuralgi er smerte langs interkostale nerver av konstant natur, noen ganger intensivert i angrep, spesielt med bevegelser og hoste. Interkostalrommene er smertefulle ved berøring, og deres følsomhet er kraftig økt. Brystsmerter kan være forårsaket av en rekke årsaker. Vi vil kun gi noen få eksempler som bidrar til å skille smerte på grunn av interkostal neuralgi fra smerte på grunn av noen utbredte hjerte- og karsykdommer som er livstruende. Med angina oppstår smerte raskt og forsvinner raskt (innen 3-5 minutter). Dens typiske plassering er bak brystbenet, i hjertets område; den kan stråle til skulder, nakke, venstre arm og skulderblad. Pasienten kan utvikle kaldsvette og dødsangst. Bildet av akutt hjerteinfarkt ligner tegn på angina pectoris, men den karakteristiske smerten vedvarer lenger og er vanskeligere å lindre. Pasientens tilstand under et hjerteinfarkt er mer alvorlig; et fall i hjerteaktivitet, blodtrykk, kvalme og oppkast er mulig.

De hjelper til med å bestemme den virkelige årsaken til brystsmerter. moderne metoder diagnostikk En virkelig revolusjonerende revolusjon i diagnostisering av sykdommer ble gjort ved røntgendatatomografi og magnetisk resonansavbildning, som gjør det mulig å identifisere svulster, vaskulære, inflammatoriske og andre tegn på skade på hjernen og ryggmargen, ryggraden og indre organer. For tiden er disse metodene mye brukt i praktisk medisin.

Behandling av interkostal neuralgi er først og fremst rettet mot å eliminere eller korrigere årsakene som forårsaker det. I den akutte sykdomsperioden anbefales sengeleie i 1-3 dager. Pasienten skal ligge på et hardt, flatt underlag, helst med et skjold under madrassen. Lett, tørr varme hjelper: en elektrisk varmepute, oppvarmet sand i poser, sennepsplaster, pepperplaster på smertefulle områder. Du bør unngå å bøye og snu kroppen, langvarig sittestilling, og enda mer brå bevegelser og løfting av tunge gjenstander. Å bruke korsett i flere dager fungerer bra, men ikke lenge, for ikke å utvikle muskelsvakhet.

Medikamentell behandling inkluderer analgetika (analgin, sedalgin, spazgan), ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (ibuprofen, ketoprofen, diklofenak, Celebrex, voltaren, indometacin, piroksikam) oralt, i rektale stikkpiller eller intramuskulært. Alle disse legemidlene bør tas systematisk i timen, profylaktisk, uten å vente på at smerten skal forsterkes. De listede legemidlene er ikke foreskrevet for akutte gastrointestinale sykdommer og med stor forsiktighet for kroniske lesjoner i mage-tarmkanalen. I i dette tilfellet Flexen (ketoprofen) kan brukes med hell på grunn av egenskapene til de to frigjøringsformene - kapsler og injeksjonsvæske. Det aktive stoffet er forseglet i sømløse kapsler i form av en lipofil suspensjon; kontakt med mageslimhinnen er fullstendig utelukket, noe som resulterer i høy sikkerhet og tolerabilitet av Flexen. Når det gjelder injeksjonsformen, er det ikke behov for stabilisatorer og konserveringsmidler på grunn av tilberedning av oppløsningen umiddelbart før administrering. To andre former for Flexen er også effektive - gel og rektale stikkpiller.

Vitaminterapi utføres, spesielt med B-vitaminer (B1, B6, B12), og det kombinerte stoffet milgamma. For å slappe av spastiske muskler foreskrives muskelavslappende midler (tizanidin, sirdalud, baklofen, klonazepam), samt kombinasjonsmedisiner, inkludert et smertestillende middel og et muskelavslappende middel (mial-gin). Om nødvendig foreskrives beroligende midler.

For sterke smerter er blokade med løsninger av novokain og lidokain indisert. Ved langvarig sykdom brukes glukokortikosteroider (prednisolon, etc.). Effektiviteten av å behandle pasienter med spinale lesjoner med vevspreparater (rumalon, kondroitinsulfat) er ikke bevist. Applikasjoner med dimexide brukes også.

Fysioterapeutiske behandlingsmetoder er mye brukt: diadynamiske og sinusformet modulerte strømmer, elektroforese og fonoforese av medikamenter, ultrafiolett bestråling, etc. Refleksologi er indisert: akupunktur, moxibustion, laserterapi.

For å hindre at sykdommen blir kronisk med hyppige forverringer, er det viktig å eliminere eller betydelig redusere effekten av skadelige faktorer, som f.eks. fysisk trening, psyko-emosjonelt stress, alkoholmisbruk, sykdommer i nervesystemet, indre organer osv. Vi understreker nok en gang at det er absolutt nødvendig å konsultere lege så tidlig som mulig hvis det oppstår brystsmerter, som kan være et av symptomene ikke bare ved interkostal neuralgi, men også av en rekke andre, inkludert alvorlige, livstruende sykdommer. Ikke rart østlig visdom sier: «Behandle en mild sykdom slik at du ikke trenger å behandle en alvorlig.»

Trigeminusnevralgi(NTN) er en sykdom karakterisert ved paroksysmer av sterke ansiktssmerter i innervasjonssonene til en eller flere grener av trigeminusnerven.

ICD-10
G50.0 Trigeminusnevralgi.

EPIDEMIOLOGI
Forekomsten er i gjennomsnitt 4 tilfeller per 100 000 innbyggere per år. NTN er en sykdom hos eldre mennesker, gjennomsnittlig debutalder er 60 år. NTN utvikler seg noe oftere hos kvinner.

KLASSIFISERING
Det er vanlig å skille mellom idiopatisk og symptomatisk NTN. Idiopatisk NTN er en nevropati som utvikler seg i middelalderen og i alderdommen. Det antas at det i de fleste tilfeller er forårsaket av kompresjon av trigeminusnerveroten eller dens grener (vanligvis II eller III) av patologisk endrede (dilaterte, dislokerte) blodårer i den bakre kraniale fossa (oftest en av cerebellararteriene) . Kompresjon kan være assosiert med innsnevring av beinkanalene, vanligvis på grunn av en kronisk inflammatorisk prosess i tilstøtende områder (bihulebetennelse, periodontitt, etc.). Symptomatisk NTN observeres relativt sjelden; det utvikler seg som en av manifestasjonene av andre sykdommer i sentralnervesystemet (multippel sklerose, hjernestammegliom, svulster i cerebellopontine-regionen, hjernestammeslag, etc.).

DIAGNOSTIKK
HISTORIE OG FYSISK UNDERSØKELSE
■ NTN er preget av smertefulle paroksysmer som varer fra flere sekunder til 1–2 minutter. Smerter på grunn av NTN kan provoseres ved å snakke, spise, tygge og ansiktsbevegelser. Det er veldig typisk å ha triggersoner, hvor lett irritasjon (berøring, vind, etc.) forårsaker et smerteanfall. Lengre, og spesielt konstante smerter er ikke typisk for NTN. Smertefulle paroksysmer oppstår plutselig, ofte i dagtid. Hyppigheten deres er veldig variabel - fra enkeltstående i løpet av dagen til kontinuerlig gjentakelse i flere timer (den såkalte statusneuralgicus).
■ Smerter med NTN er ensidig, forekommer oftest på høyre side og er vanligvis begrenset til innervasjonsområdet til en, sjeldnere to grener av trigeminusnerven. I noen tilfeller tilsvarer lokaliseringen av smerte området for innervasjon av en av de terminale grenene av trigeminusnerven - de linguale, overordnede alveolære, underordnede alveolære nervene, etc. Smerten er veldig intens, uutholdelig, pasienter beskriver vanligvis dem som lumbago eller en følelse av elektrisk strøm som passerer.
■ Smerter på grunn av NTN lindres av antiepileptika. Ikke-narkotiske analgetika og NSAIDs har vanligvis ingen signifikant effekt på smertens alvorlighetsgrad.
■ Et smertefullt anfall under NTN er ofte ledsaget av en refleks spasme i ansiktsmusklene (smertefull tic) - ligner på en ansiktshemispasme. Noen ganger er smertefulle paroksysmer ledsaget av vegetative symptomer (hyperemi i ansiktet, tåredannelse, nesetetthet, etc.).
■ NTN er preget av et tilbakefallsforløp - perioder med eksaserbasjoner erstattes av perioder med remisjon av variabel varighet.
Nevrologisk undersøkelse er først og fremst rettet mot å utelukke andre sykdommer. Med typiske NTN oppdages som regel ingen objektive symptomer, med unntak av smerte ved utgangspunktet til den berørte grenen av trigeminusnerven og noen ganger områder med hyperestesi eller hypoestesi i området for dens innervasjon. I nærvær av alvorlige symptomer på prolaps fra trigeminusnerven og tegn på skade på tilstøtende kranienerver og andre fokale nevrologiske symptomer det er nødvendig å utelukke sekundær NTN.
Hvis det er vanskeligheter med å stille diagnosen, er det tillatt å utføre en prøvebehandling med karbamazepin, som vanligvis foreskrives i en dose på 400–600 mg/dag i 2 oppdelte doser. Med NTN fører slik behandling etter 24–72 timer til smertelindring eller en betydelig reduksjon i alvorlighetsgraden. Hvis karbamazepin er ineffektivt, bør diagnosen NTN stilles spørsmål.

LABORATORIE OG INSTRUMENTELLE STUDIER
OBLIGATORISKE FORSKNINGSMETODER
■ Generelle kliniske undersøkelser (fullstendig blodtelling, generell urinprøve).

YTTERLIGERE FORSKNINGSMETODER
■ Nevroimagingmetoder (MRI) er indisert for det atypiske forløpet av NTN (tilstedeværelse av fokale nevrologiske symptomer, ineffektivitet av medikamentell behandling). MR tillater i de fleste tilfeller å utelukke årsakene til sekundær NTN (multippel sklerose, svulster, etc.). I tillegg kan MR oppdage vaskulær kompresjon av trigeminusnerveroten.
■ For å identifisere perifer kompresjon av grenene til trigeminusnerven, utføres ortopantomografi for å vurdere bredden på benkanalene.
■ For å identifisere kroniske inflammatoriske og andre patologiske prosesser i bihulene, utføres radiografi av de paranasale bihulene.

DIFFERENSIALDIAGNOSTIKK
■ Sekundær NTN.
✧ Den vanligste årsaken til sekundær NTN er multippel sklerose. Sykdomsdebut i relativt ung alder (opptil 45 år) og bilaterale symptomer (10–20 % sammenlignet med 3 % med primær NTN) er mistenkelig for multippel sklerose. Nevralgisk smerte i området med innervasjon av trigeminusnerven som den første manifestasjonen av multippel sklerose er observert i 11–20% av tilfellene, men de er sjelden den eneste manifestasjonen av sykdommen - andre symptomer på hjernestammeskade er også til stede (nystagmus, internukleær oftalmoplegi, etc.). Pi MR avslører fokus for demyelinisering i regionen til kjernene eller fibrene i trigeminusnerven.
✧ Omtrent 5 % av alle tilfeller av NTN er forårsaket av svulster i den bakre kraniale fossa (meningiomer, neuromer av VIII eller, i sjeldne tilfeller, V-par av kranienerver, etc.). Et progressivt kurs er karakteristisk - typiske nevralgiske paroksysmer er ledsaget av konstant brennende smerte, symptomer på prolaps (hypostesi, fravær av hornhinnerefleksen, svakhet i tyggemusklene). Som regel er det symptomer på skade på tilstøtende kraniale nerver (ipsilateral prosoparese, tinnitus og hørselstap, vestibulære lidelser, etc.). Diagnosen bekreftes ved hjelp av MR.
■ Med nevralgi av glossopharyngeal nerve, ligner smerten den til NTN, men den er lokalisert i området av tungeroten, svelget, palatin-mandlene og triggersonene er også lokalisert der. Smerte kan provosere til å snakke, svelge, gjespe, le, snu hodet. Smerteanfall er noen ganger ledsaget av synkope (se artikkelen "Besvimelse").
■ Nevralgi av larynxnerven superior - sjelden sykdom, preget av angrep av ensidig nevralgisk smerte i strupehodet, som noen ganger stråler ut til den zygomatiske regionen, underkjeven og øret. Smerter er forårsaket av svelging og hoste. Det er ingen triggersoner, men ved palpasjon er det vanligvis mulig å oppdage et smertefullt punkt i området av den laterale overflaten av halsen over skjoldbruskbrusken.
■ Postherpetisk nevropati i trigeminusnerven utvikler seg vanligvis som en konsekvens av tidligere ganglionitt i gasserian ganglion med herpetisk etiologi. Det skiller seg fra NTN ved konstant brennende smerte (mot hvilke paroksysmale skytesmerter også er mulige), tilstedeværelsen av uttalte følsomhetsforstyrrelser (hypo- og anestesi, dysestesi, allodyni) og fravær av triggersoner. Noen ganger utvikles trigeminusnevropati med borreliose, kollagensykdommer (systemisk lupus erythematosus, Sjögrens syndrom), og i sjeldne tilfeller kan den være idiopatisk.
■ Atypiske ansiktssmerter er definert som vedvarende smerte i ansiktsområdet som ikke har tegn til kranial nevralgi og ikke er assosiert med objektive symptomer eller organiske sykdommer. Atypisk ansiktssmerter er vanligvis konstant, verkende i naturen, ofte bilateral, og lokaliseringen tilsvarer ikke området for innervasjon av trigeminusnerven. I noen tilfeller er paroksysmal intensivering av smerte mulig, noe som kan etterligne NTN. Det er ingen triggersoner. Det er preget av et langvarig forløp og hyppig kombinasjon med kronisk smerte av en annen lokalisering (hodepine, nakke, rygg, etc.). Pasienter presenterer vanligvis en rekke plager, men nøye avhør avslører vanligvis at smerten ikke i vesentlig grad forstyrrer daglige aktiviteter. For det meste er kvinner rammet, gjennomsnittsalderen for debut av sykdommen er 45 år. De fleste tilfeller av atypiske ansiktssmerter har en psykogen etiologi og er ofte kombinert med depresjon (identifisert hos 72 % av pasientene). Trisykliske antidepressiva (for eksempel amitriptylin 30 mg/dag i 4 uker) er vanligvis effektive; tvert imot overstiger ikke effektiviteten til karbamazepin den til placebo.

INDIKASJONER FOR KONSULTASJON MED ANDRE SPESIALISTER
■ For førstegangsanfall av nevralgi er en konsultasjon med en nevrolog nødvendig for å fastslå den primære eller sekundære karakteren til NTN og bestemme indikasjonene for MR og magnetisk resonansangiografi.
■ Hvis du har smerter i tennene eller tannkjøttområdet, bør du oppsøke tannlege (unntatt pulpitt, periodontitt og andre tannpatologier).
■ For smerter i svelget, samt for å identifisere den mulige etiologiske rollen til kronisk bihulebetennelse, kan konsultasjon med en otolaryngolog være nødvendig.
■ Spørsmålet om anvendelighet og tilrådlighet av kirurgisk behandling avgjøres sammen med en nevrokirurg.
■ Ved atypiske ansiktssmerter kan konsultasjon med psykiater være nødvendig.

BEHANDLING
BEHANDLINGSMÅL
Hovedmålet med behandlingen er å lindre smerte og forhindre tilbakefall av sykdommen.

INDIKASJONER FOR SYKEHUS
Behandling for NTN utføres vanligvis poliklinisk. Sykehusinnleggelse kan være nødvendig i diagnostisk vanskelige tilfeller for å gjennomføre en omfattende undersøkelse. I tillegg er sykehusinnleggelse indisert i ekstreme tilfeller alvorlig kurs NTN med intraktabelt smertesyndrom som hindrer oral ernæring og inntak av medisiner, og i tilfeller hvor kirurgisk behandling er planlagt (på nevrokirurgisk sykehus).

BEHANDLINGSMETODER IKKE MED MEDIKKER
Det er viktig å identifisere og om mulig eliminere faktorer som provoserer smerte (se nedenfor).

DRUGSTERAPI
■ Valgfrie legemidler er karbamazepin, okskarbazepin og gabapentin.
✧ Behandlingen starter med en dose på 200 mg/dag i 2–3 doser, som økes gradvis (med 200 mg/dag) inntil en klinisk effekt oppnås (vanligvis 400–1000 mg/dag). Maksimal daglig dose er 1200 mg. Monoterapi med karbamazepin er effektiv i mer enn 70 % av tilfellene. De vanligste bivirkningene er døsighet, svimmelhet, kvalme, oppkast. Gradvis økning av dosen av stoffet minimerer vanligvis bivirkninger.
✧ Okskarbazepin er foreskrevet i en dose på 600 mg/dag i 2 oppdelte doser, etterfulgt av en økning til 2400 mg/dag.
✧ Gabapentin er foreskrevet 300 mg 3 ganger daglig med en gradvis økning i dosen med 300 mg/dag (men ikke mer enn 3600 mg/dag).
■ Topiramat og lamotrigin brukes også.
Etter å ha oppnådd en klinisk effekt, reduseres medikamentdosen sakte til minimum vedlikeholdsnivå, og behandlingen utføres over lang tid. Spørsmålet om å avslutte medikamentell behandling avgjøres på individuell basis.

KIRURGI
I sjeldne tilfeller, når medikamentell behandling er ineffektiv, så vel som i tilfeller av alvorlige bivirkninger som betydelig kompliserer implementeringen, er spørsmålet om kirurgisk behandling(f.eks. mikrovaskulær dekompresjon).

FØLGE OPP
Observasjonsplanen utarbeides på individuell basis. De overvåker alvorlighetsgraden av smerte (for dette formålet er det praktisk å bruke en av smerteskalaene, for eksempel en kortversjon av McGill-spørreskjemaet), effektiviteten og tolerabiliteten av medikamentell behandling, tilstedeværelsen og alvorlighetsgraden av bivirkninger. Hos pasienter som tar karbamazepin er det nødvendig å overvåke innholdet av røde blodlegemer, hvite blodceller og blodplater, aktiviteten til hepatiske aminotransferaser og konsentrasjonen av elektrolytter i blodserumet. I løpet av de første 2 månedene utføres tester hver 2. uke, deretter en gang hver 2.–3. måned (i minst 6 måneder). Hos pasienter etter delvis denerveringskirurgi med hypo- eller anestesi i regionen til den første grenen av trigeminusnerven, er det nødvendig å nøye overvåke tilstanden til hornhinnen; hvis tegn på keratitt vises (smerte i øyet, hyperemi, uklart syn, etc.), er det nødvendig å umiddelbart konsultere en øyelege.

PASIENTUTDANNELSE
Pasienten anbefales å identifisere faktorer som provoserer smerte og om mulig eliminere dem.
■ Unngå eksponering for kalde luftstrømmer (for eksempel fra et luftkondisjoneringsanlegg som går), i kaldt vær, dekk ansiktet med en myk klut.
■ Du bør ta halvflytende eller myk mat, unngå veldig kalde eller veldig varme drikker og mat som krever grundig tygging.
■ Når triggersoner er lokalisert i munnhulen, kan det å drikke væske gjennom et sugerør noen ganger forhindre forekomsten av smertefulle paroksysmer.
■ Når triggersoner er lokalisert i tannkjøttet eller ganen, er bruk av lokalbedøvelse i noen tilfeller effektiv.
■ Intens elting eller press på myke stoffer ansiktsbehandling hjelper noen ganger med å forhindre eller lindre et smerteanfall.

PROGNOSE
Prognosen for livet er gunstig - sykdommen påvirker ikke den totale forventet levealder. Når det gjelder kur, er prognosen usikker. NTN er preget av et kronisk tilbakefallsforløp. Noen ganger kan perioder med remisjon være svært lange (måneder og år), men i de fleste tilfeller øker hyppigheten av eksaserbasjoner og varigheten av dem over tid, og effektiviteten av medikamentell behandling reduseres.
Se også "Standard for medisinsk behandling for pasienter med lesjoner i trigeminusnerven," s. 1145; "Standard for sanatorium-resort omsorg for pasienter med skade på individuelle nerver, nerverøtter og plexuser, polynevropatier og andre lesjoner i det perifere nervesystemet," s. 1329.

Avskrift

1 Anbefalt av ekspertrådet til RSE ved RPV "Republican Center for Healthcare Development" av departementet for helse og sosial utvikling i Republikken Kasakhstan datert 12. desember 2014 protokoll 9 KLINISK PROTOKOL FOR DIAGNOSTISERING OG BEHANDLING AV TRIGEMINAL NEURALGIA I. INNLEDENDE DEL: 1. Tittel på protokollen: Trigeminusnevralgi 2. Protokollkode: H-NS 10-2 (5) 3. ICD-kode: G50.0 Trigeminusnevralgi 4. Forkortelser brukt i protokollen: BP blodtrykk ALT alanin aminotransferase AST aspartat aminotransferase HIV humant immunsviktvirus CT computertomografi MR magnetisk resonanstomografi NTN trigeminusnevralgi ESR eEKG elektrokardiografi 5. Dato for protokollutvikling: 2014. 6. Pasientkategori: voksne. 7. Brukere av protokollen: nevrokirurger. II. METODER, TILNÆRINGER OG PROSEDYRER FOR DIAGNOSE OG BEHANDLING: 8. Definisjon: Trigeminusnevralgi (trigeminusnevralgi) paroksysmal stikkende smerte som varer i flere sekunder, ofte forårsaket av sekundære sensoriske stimuli, tilsvarer innervasjonssonen til en eller flere nervegrener i trigeminusnerven. side av ansiktet, uten nevrologisk underskudd . Hovedårsaken til sykdommen

2 er en konflikt mellom karet og trigeminusnerveroten (nevrovaskulær konflikt). I sjeldne tilfeller er ansiktssmerter forårsaket av andre patologiske tilstander (svulst, vaskulære misdannelser, herpetisk lesjon nerve). 9. Klinisk klassifisering: Det er trigeminusnevralgi type 1 (akutt, skyting, som et elektrisk sjokk, paroksysmal smerte) og trigeminusnevralgi type 2 (verkende, bankende, brennende, konstant smerte >50%). 10. Indikasjoner for sykehusinnleggelse: Indikasjoner for planlagt sykehusinnleggelse: Paroksysmal eller vedvarende smerte i området av trigeminusnerven, oppfyller kriteriene for trigeminusnevralgi. Indikasjoner for akutt sykehusinnleggelse: Nei. 11. Liste over grunnleggende og tilleggsdiagnostiske tiltak: 11.1 Grunnleggende (obligatoriske) diagnostiske undersøkelser utført poliklinisk: MR av hjernen Ytterligere diagnostiske undersøkelser utført poliklinisk: CT-skanning av hjernen Minimumslisten over undersøkelser som må utføres ved henvisning til planlagt sykehusinnleggelse: generell blodanalyse; mikroreksjon; blodkjemi; koagulogram; ELISA for markører for hepatitt B og C; HIV ELISA; generell urinanalyse; bestemmelse av blodgruppe; bestemmelse av Rh-faktor; EKG; fluorografi av brystorganene Grunnleggende (obligatoriske) diagnostiske undersøkelser utført på sykehusnivå: bestemmelse av blodgruppe; bestemmelse av Rh-faktor. 2

3 11.5 Ytterligere diagnostiske undersøkelser utført på sykehusnivå: angiografi; generell blodprøve (6 parametere: røde blodlegemer, hemoglobin, leukocytter, blodplater, ESR, hematokrit) Diagnostiske tiltak utført på akuttstadiet: ingen. 12. Diagnostiske kriterier: Magnetisk resonansavbildning av hjernen utføres for å bestemme etiologien til trigeminusnevralgi. Klager og anamnese: Klager: Paroksysmale smerteanfall i innervasjonsområdet til en eller flere grener av trigeminusnerven. Historie: tidligere traumatisk hjerneskade; kariske tenner; tidligere overført herpetisk infeksjon(nevrotropisk infeksjon) Fysisk undersøkelse: paroksysmale smerteanfall i ansiktet eller pannen, som varer fra noen få sekunder til 2 minutter; smerten har følgende egenskaper (minst 4): Lokalisert i regionen til en eller flere grener av trigeminusnerven; Det oppstår plutselig, akutt og merkes i form av en brennende følelse eller passering av en elektrisk strøm; Uttalt intensitet; Kan kalles fra triggersoner, så vel som når du spiser, snakker, vasker ansiktet, pusser tennene osv.; Fraværende i den interiktale perioden; fravær av nevrologisk underskudd; den stereotype naturen til smerteanfall hos hver pasient; utelukkelse av andre årsaker til smerte under undersøkelse Laboratorietester: Ingen spesifikke endringer i laboratorieparametre for trigeminusnevralgi Instrumentelle studier: 3

4 MR er en standardmetode for å identifisere nevrovaskulær konflikt i trigeminusnerveområdet og utelukke annen årsak (for eksempel svulst, vaskulær misdannelse etc.) til sykdommen Indikasjoner for konsultasjon med spesialist: konsultasjon med terapeut hvis tilstede. somatisk patologi; konsultasjon med en kardiolog hvis det er endringer på EKG; konsultasjon med tannlege med tanke på sanering av munnhulen Differensialdiagnose: Differensialdiagnose utføres ved patologiske tilstander preget av ansikts- og/eller kraniesmerter. Slike sykdommer (tabell 1) inkluderer pulpitt, temporomandibulær smerte, nevropatisk trigeminussmerter, paroksysmal hemicrania. Tabell 1. Sammenligning av tegn på trigeminusnevralgi med symptomer på andre sykdommer Symptom Trigeminusnevralgi Karakter Skyting, knivstikking, skarp, som et elektrisk sjokk Område/fordeling Intensitet Varighet av gjeldende innervasjonssone av trigeminusnerven Moderat til sterk Refraktær periode 1 -60 s Pulpitis Skarp, verkende, pulserende Rundt tennene, intraoral Mild til moderat kort, men ingen refraktær periode Temporomandibulær smerte Kjedelig, verkende, noen ganger skarp Preaurikulær, utstrålende ned til underkjeven, temporal region, postaurikulær eller nakke Mild til alvorlig Ikke-refraktær, varer i flere timer, for det meste kontinuerlig, kan være 4 Nevropatiske caetrigeminale smerter Verkende, bankende rundt tennene eller i området for traumer/tannkirurgi eller i området for ansiktstraumer Moderat Kontinuerlig, like etter skade Paroksysmal hemicrania Pulserende, boring, stikking Orbit temporal region Sterk episode 2-30 min

5 Frekvens Utløsende faktorer Faktorer som reduserer smerte Sykdomsrelaterte faktorer Rask debut og opphør, perioder med fullstendig remisjon fra uker til flere måneder Lett berøring, ikke-nociseptiv Hvile, medikamenter Lokalbedøvelse reduserer smerte, alvorlig depresjon og vekttap Mer enn 6 måneder usannsynlig Varm/kald kontakt med tenner Ikke spis på den berørte siden Råtne tenner, eksponert dentin episodisk Har en tendens til å vokse sakte og gradvis avta, varer i mange år Tenner sammenknytter, langvarig tygging, gjesping Hvile, begrenset munnåpning Muskelsmerter på den andre siden, begrenset åpning, klikking når munnen åpnes bredt Kontinuerlig Lett berøring Ikke berøring Anamnesebehandling eller traumer på tennene, det kan være tap av følsomhet, allodyni sammen med smerte, lokalbedøvelse lindrer smerte i 1-40 dager, det kan være perioder med fullstendig remisjon Ingenting Indometacin Kan være migreneaktig av natur 13. Mål med behandlingen: Eliminering eller reduksjon av smerte ved mikrovaskulær dekompresjon (kodeoperasjon 04.41) eller perkutan radiofrekvent termokoagulasjon av trigeminusnerven (operasjonskode 04.20). Valget av kirurgisk behandlingsmetode avhenger av pasientens alder og samtidige patologi, årsaken til trigeminusnevralgi, smertens natur, samt pasientens ønsker. 14. Behandlingstaktikk: 14.1 Ikke-medikamentell behandling: Diett i fravær av samtidig patologi i henhold til alder og kroppsbehov Medikamentell behandling : Medikamentell behandling gitt på poliklinisk basis: Liste over essensielle legemidler (som har 100 % sannsynlighet for bruk): 5

6 Karbamazepin 200 mg, dose og frekvens avhenger av frekvensen og intensiteten av ansiktssmerter, oralt. Liste over tilleggsmedisiner (mindre enn 100 % sannsynlighet for bruk): Pregabalin mg, dose og frekvens avhenger av frekvensen og intensiteten av ansiktssmerter, oralt Medikamentell behandling gitt på sykehusnivå: For å redusere ansiktssmerter før operasjon, pleier pasienter vanligvis ta stoffet Carbamazepin enteralt, dose og administreringsfrekvens avhenger av intensiteten og frekvensen av angrep av ansiktssmerter. Antibiotikaprofylakse: Cefazolin 2 g, intravenøst, 1 time før snittet. Postoperativ smertestillende terapi: NSAIDs eller opioider. Postoperativ antiemetisk terapi (metoklopramid, ondansetron), intravenøst eller intramuskulært, etter indikasjoner i en aldersspesifikk dosering. Gastrobeskyttere i den postoperative perioden i terapeutiske doser i henhold til indikasjoner (omeprazol, famotidin). Liste over essensielle medisiner (som har 100 % sannsynlighet for bruk): smertestillende midler; antibiotika. Liste over tilleggsmedisiner (mindre enn 100 % sannsynlighet for bruk): Fentanyl 0,05 mg/ml (0,005 % - 2 ml), Povidon-jod amp 1 l, Klorheksidin 0,05 % ml flaske, Tramadol 100 mg flaske (5 % - 2 ml ) amp Morfin 10 mg/ml (1%-1 ml), amp Vancomycin 1 g, flaske Aluminiumoksid, magnesiumoksid ml, oral suspensjon, flaske Ondansetron, 2 mg/ml 4 ml, amp Metoklopramid 5 mg/ml 2 ml, amp Omeprazol 20 mg, tab Famotidin 20 mg, kolbe frysetørret pulver til injeksjon Enalapril 1,25 mg/ml - 1 ml, amp Clopidogrel 75 mg, tab Acetylsalisylsyre 100 mg, tab 6

7 Valsartan 160 mg, tab Amlodipin 10 mg, tab Ketorolac 10 mg/ml, amp Medikamentell behandling gitt på akuttstadiet: nei Andre typer behandling: Andre typer behandling som gis på poliklinisk nivå: Blokker av nerveutgangspunkter Andre typer behandling behandling, gitt på poliklinisk nivå: strålekirurgi (Gamma Knife) Andre typer behandling gitt på akuttstadiet: Ikke utført Kirurgisk intervensjon: Kirurgisk intervensjon gitt på poliklinisk basis: Ikke utført Kirurgisk intervensjon gitt i stasjonær setting: Metoder for kirurgisk behandling av trigeminusnevralgi: mikrovaskulær dekompresjon; perkutan selektiv radiofrekvent termokoagulering; Målet med mikrovaskulær dekompresjon er å eliminere konflikten mellom karet og trigeminusnerven. Med radiofrekvent termokoagulasjon utføres selektiv termisk skade på nerven, og avbryter derved ledningen av smerteimpulser. Sykdom Trigeminusnevralgi ICD-10 G50.0 Navn på medisinsk tjeneste Radiofrekvens termisk ødeleggelse av trigeminusnerven (perkutan) Mikrokirurgisk mikrovaskulær dekompresjon av trigeminusnerven Operasjonskode iht ICD Ødeleggelse av kraniale og perifere nerver 04.41 Dekompresjon av trigeminusnerven 14.5 Forebygge dekompresjon av trigeminusnerven. tiltak: begrensning av psykofysisk aktivitet; riktig ernæring og normalisering av rytmen til søvn og våkenhet; 7

8 unngå hypotermi og overoppheting (besøk et badehus eller badstue er kontraindisert); unngå provoserende faktorer for utvikling av paroksysmer av smerte (kald, varm mat, etc.) 14.6 Videre behandling: Den første fasen (tidlig) av medisinsk rehabilitering er tilveiebringelse av MR i den akutte og subakutte perioden med skade eller sykdom hos en innlagt pasient innstilling (intensivavdeling og intensiven eller en spesialisert spesialavdeling) fra de første timene i fravær av kontraindikasjoner. MR utføres av MDK-spesialister direkte ved pasientens seng ved hjelp av mobilt utstyr eller på MR-avdelinger (kontorer) på et sykehus. Pasientens opphold i det første trinnet avsluttes med en vurdering av alvorlighetsgraden av pasientens tilstand og brudd på BSF MDC i samsvar med internasjonale kriterier og utnevnelse av den medisinske koordinatoren for neste trinn, volum og medisinsk organisasjon for å utføre MR. Påfølgende stadier av medisinsk rehabilitering er gjenstand for en egen klinisk protokoll. Observasjon av nevrolog ved lokal klinikk. 15. Indikatorer for effektiviteten av behandlingen og sikkerheten til diagnostiske og behandlingsmetoder: Fravær eller reduksjon i intensiteten og frekvensen av angrep av ansiktssmerter i området med innervasjon av trigeminusnerven. III. ORGANISASJONELLE ASPEKTER VED IMPLEMENTERING AV PROTOKOLLEN 16. Liste over protokollutviklere: 1) Makhambetov Erbol Targynovich Ph.D., JSC National Centre for Neurosurgery, leder for avdelingen for vaskulær og funksjonell nevrokirurgi. 2) Shpekov Azat Salimovich JSC Nasjonalt senter for nevrokirurgi, nevrokirurg ved avdelingen for vaskulær og funksjonell nevrokirurgi. 3) Bakybaev Didar Erzhomartovich, klinisk farmakolog ved JSC National Center for Neurosurgery. 17. Interessekonflikt: ingen. 18. Anmelder: Sadykov Askar Myrzakhanovich Ph.D., leder av avdelingen for nevrokirurgi, FAO ZhMMC “Central Road Hospital”, Astana. 19. Angivelse av vilkår for gjennomgang av protokoll: gjennomgang av protokoll etter 3 år og/eller når nye diagnostiske metoder og/eller behandling med høyere evidensnivå blir tilgjengelig. 8

Trigeminusnevralgi

RCHR (Republican Center for Health Development of the Health Department of the Republic of Kasakhstan)
Versjon: Kliniske protokoller fra Helsedepartementet i Republikken Kasakhstan - 2014

generell informasjon

Kort beskrivelse

Trigeminusnevralgi(trigeminal neuralgi) - paroksysmal stikkende smerte som varer i flere sekunder, ofte forårsaket av sekundære sensoriske stimuli, tilsvarer innervasjonssonen til en eller flere grener av trigeminusnerven på den ene siden av ansiktet, uten nevrologisk underskudd. Hovedårsaken til sykdommen er en konflikt mellom karet og trigeminusnerveroten (nevrovaskulær konflikt). I sjeldne tilfeller er ansiktssmerter forårsaket av andre patologiske tilstander (svulst, vaskulære misdannelser, skade på herpetisk nerve).

Klassifisering

Diagnostikk

II. METODER, TILNÆRINGER OG PROSEDYRER FOR DIAGNOSE OG BEHANDLING

Liste over grunnleggende og tilleggsdiagnostiske tiltak

Grunnleggende (obligatoriske) diagnostiske undersøkelser utført på poliklinisk basis:

Diagnostiske tiltak utført på akuttstadiet: nei.

Diagnostiske kriterier
Magnetisk resonansavbildning av hjernen utføres for å bestemme etiologien til trigeminusnevralgi.

Klager og anamnese
Klager:
Paroksysmale angrep av smerte i området for innervasjon av en eller flere grener av trigeminusnerven.

Utelukkelse av andre årsaker til smerte under undersøkelse;

Instrumentale studier:
MR er standardmetoden for å identifisere nevrovaskulær konflikt i trigeminusnerveområdet og utelukke en annen årsak (f.eks. tumor, vaskulær misdannelse osv.) til sykdommen.

Indikasjoner for konsultasjon med spesialister:

Differensialdiagnose

Differensialdiagnose

Differensialdiagnose utføres med patologiske tilstander preget av ansikts- og/eller kraniesmerter. Slike sykdommer (tabell 1) inkluderer pulpitt, temporomandibulær smerte, nevropatisk trigeminussmerter, paroksysmal hemicrania.

Tabell 1. Sammenligning av tegn på trigeminusnevralgi med symptomer på andre sykdommer

Få behandling og sjekk helsen din i utlandet: Korea, Tyrkia, Israel, Tyskland, Spania, USA, Kina og andre land

Velg en utenlandsk klinikk.

Gratis konsultasjon om behandling i utlandet! 8 747 094 08 08

Behandling i utlandet. applikasjon

Behandling

Behandlingsmål
Eliminering eller reduksjon av smerte ved mikrovaskulær dekompresjon (operasjonskode 04.41) eller perkutan radiofrekvent termokoagulasjon av trigeminusnerven (operasjonskode 04.20). Valget av kirurgisk behandlingsmetode avhenger av pasientens alder og samtidige patologi, årsaken til trigeminusnevralgi, smertens natur, samt pasientens ønsker.

Behandlingstaktikker

Ikke-medikamentell behandling:
Kosthold i fravær av samtidig patologi er i samsvar med kroppens alder og behov.

Medikamentell behandling

Medikamentell behandling gis poliklinisk

Liste over essensielle medisiner(har 100 % sannsynlighet for bruk):
Karbamazepin 200 mg, dose og frekvens avhenger av frekvensen og intensiteten av ansiktssmerter, oralt.

Liste over tilleggsmedisiner(mindre enn 100 % sjanse for søknad):
Pregabalin 50-300 mg, dose og frekvens avhenger av frekvensen og intensiteten av ansiktssmerter, oralt.

For å redusere ansiktssmerter før operasjon, tar pasienter vanligvis enteralt legemidlet Carbamazepin, hvis dose og frekvens av administrering avhenger av intensiteten og frekvensen av angrep av ansiktssmerter.

Antibiotikaprofylakse: Cefazolin 2 g, intravenøst, 1 time før snittet.

Postoperativ smertestillende terapi: NSAIDs eller opioider.

Postoperativ antiemetisk behandling (metoklopramid, ondansetron), intravenøst eller intramuskulært, etter indikasjoner i en aldersspesifikk dosering.

Gastrobeskyttere i den postoperative perioden i terapeutiske doser i henhold til indikasjoner (omeprazol, famotidin).

Medikamentell behandling gitt på akuttstadiet: nei.

Andre behandlinger

Andre typer behandling gitt på poliklinisk basis:
Blokkering av nerveutgangspunkter.

Andre typer behandling som gis på sykehusnivå: radiokirurgi (Gamma Knife).

Andre typer behandling gitt på akuttstadiet: Ikke gitt.

Kirurgisk inngrep

Kirurgisk inngrep gitt på poliklinisk basis: Ikke utført.

Kirurgisk intervensjon gitt i en stasjonær setting
Metoder for kirurgisk behandling av trigeminusnevralgi:

Målet med mikrovaskulær dekompresjon er å eliminere konflikten mellom karet og trigeminusnerven. Med radiofrekvent termokoagulasjon utføres selektiv termisk skade på nerven, og avbryter derved ledningen av smerteimpulser.

Videre ledelse
Det første stadiet (tidlig) av medisinsk rehabilitering er tilveiebringelse av MR i den akutte og subakutte perioden med skade eller sykdom i en stasjonær setting (gjenopplivings- og intensivavdeling eller spesialisert spesialavdeling) fra de første 12-48 timene i fravær av kontraindikasjoner. MR utføres av MDK-spesialister direkte ved pasientens seng ved hjelp av mobilt utstyr eller på MR-avdelinger (kontorer) på et sykehus. Pasientens opphold i det første trinnet avsluttes med en vurdering av alvorlighetsgraden av pasientens tilstand og brudd på BSF MDC i samsvar med internasjonale kriterier og utnevnelse av den koordinerende legen for neste trinn, volum og medisinsk organisasjon for å utføre MR.
De påfølgende stadiene av medisinsk rehabilitering er temaene i en egen klinisk protokoll.
Observasjon av nevrolog ved lokal klinikk.

Indikatorer for behandlingseffektivitet og sikkerhet for diagnostiske og behandlingsmetoder beskrevet i protokollen:
Fravær eller reduksjon i intensiteten og frekvensen av angrep av ansiktssmerter i området med innervasjon av trigeminusnerven.

Prinsipper for behandling og behandling av pasienter med trigeminusnevralgi

Om artikkelen

For sitering: Manvelov L.S., Tyurnikov V.M., Kadykov A.V. Prinsipper for behandling og behandling av pasienter med trigeminusnevralgi // RMJ. 2014. nr. 16. S. 1198

Trigeminusnevralgi (TN) er en sykdom manifestert av skarpe ansiktssmerter i områdene med innervasjon av grenene. Smertefulle angrep provoseres ofte ved lett berøring av huden til de såkalte triggersonene: områder av leppene, nesevingene, øyenbrynene. Samtidig legger et sterkt press på disse områdene til rette for angrepet.

Ledelsestaktikker for pasienter med NTN bør inkludere:

diagnose av sykdommen, inkludert generelle kliniske, otolaryngologiske, tannlege og instrumentelle undersøkelser;
identifikasjon av etiologiske faktorer;
konservativ behandling;
kirurgi.

Hovedmålene for behandling for NTN er smertelindring og forebygging av tilbakefall av sykdom.

Konservativ behandling innebærer medisinering og fysioterapi.

I omtrent 90 % av tilfellene av NTN er bruk av antiepileptika effektiv. Fenytoin var det første som ble brukt, men fra 1961 til i dag mer effektivt middel– karbamazepin, med rette ansett som førstevalgsstoffet for behandling av pasienter med NTN. Startdosen er 200–400 mg/dag, gradvis øket til smertene slutter, i gjennomsnitt til 800 mg/dag fordelt på 4 doser, og deretter redusert til minimum effektive dose. Ved behandling med karbamazepin kan smerte lindres i 70 % av tilfellene.

Andrelinjemedisiner er fenytoin, baklofen, valproinsyre, tizanidin, antidepressiva.

For forverring av sykdommen foreskrives fenytoin i en dose på 15 mg/kg IV drypp over 2 timer én gang.

Baklofen tas oralt med måltider. Startdosen er 5 mg 3 ganger / dag, påfølgende økning i dosen - med 5 mg hver 3. dag til effekten er oppnådd, men ikke mer enn 20-25 mg 3 ganger / dag. Maksimal dose er 100 mg/dag, foreskrevet for kort tid på sykehus. Den endelige dosen er satt slik at når du tar stoffet, er det en reduksjon i Muskelform førte ikke til overdreven myasthenia gravis og svekket ikke motorisk funksjon. På overfølsomhet Den første daglige dosen av baklofen er 6–10 mg, etterfulgt av en langsom økning. Legemidlet bør seponeres gradvis over 1–2 uker.

Valproinsyre er foreskrevet som terapi for voksne med en startdose på 3–15 mg/dag fordelt på 2 doser, uavhengig av måltider. Om nødvendig økes dosen av legemidlet med 5–10 mg/kg/uke. Maksimal dose er 30 mg/kg/dag eller 3000 mg/dag. Ved kombinasjonsbehandling foreskrives voksne 10–30 mg/kg/dag, etterfulgt av en økning på 5–10 mg/kg/uke. Dersom det tas en beslutning om å gå over til intravenøs administrering av legemidlet, utføres det 4–6 timer etter oral administrering med en dose på 0,5–1 mg/kg/time.

Tizanidin foreskrives oralt. Doseringsregimet settes individuelt. Den første daglige dosen er 6 mg (1 kapsel). Om nødvendig kan den daglige dosen økes gradvis med 6 mg (1 kapsel) med intervaller på 3–7 dager. For de fleste pasienter optimal dose Dosen av legemidlet er 12 mg/dag (2 kapsler). I sjeldne tilfeller kan det være nødvendig å øke den daglige dosen til 24 mg.

Amitriptylin anbefales å tas oralt etter måltider. Startdosen for voksne er 25–50 mg om natten, deretter økes dosen over 5–6 dager til 150–300 mg/dag i 3 oppdelte doser. Mesteparten av dosen tas om natten. Hvis innen 2 uker. det er ingen bedring, den daglige dosen økes til 300 mg. For eldre pasienter med milde lidelser er stoffet foreskrevet i en dose på 30–100 mg om natten. Etter å ha oppnådd en terapeutisk effekt, bytt til minimale vedlikeholdsdoser – 25–50 mg/dag. Amitriptylin administreres intramuskulært eller intravenøst i en dose på 25–40 mg 4 ganger daglig, og erstatter det gradvis oralt. Behandlingsvarigheten er ikke mer enn 8-10 måneder. [RU. Khabriev, A.G. Chuchalin, 2006; SOM. Kadykov, L.S. Manvelov, V.V. Shvedkov, 2011].

Vitaminterapi er indisert, hovedsakelig bruk av vitamin B. Kombinasjonspreparater har vist seg godt.

Å ta smertestillende midler anses som ineffektivt. I tillegg kan bruk av store doser av disse stoffene, assosiert med ønsket om å raskt stoppe et angrep, føre til utseendet av voldelig hodepine.

Av de fysioterapeutiske metodene i den akutte perioden av sykdommen og under et angrep, er moderate termiske effekter indikert: en Sollux-lampe, en elektrisk varmepute, ultrafiolett bestråling av den syke halvdelen av ansiktet. Mye brukte diadynamiske strømmer har en smertestillende og anti-inflammatorisk effekt. Behandlingsforløpet inkluderer 6–10 prosedyrer, som utføres daglig. De anbefaler 2-3 slike kurs med en pause på 1 uke. I tillegg utføres denne prosedyren i 2–3 minutter på området til den temporale arterien og stellate ganglion. For vedvarende smerter administreres prokain, tetrakain og adrenalin ved bruk av diadynamiske og sinusformete modulerte strømmer. Den bedøvende effekten er mer uttalt enn ved bruk av galvanisk strøm. Ved langvarig vedvarende smertesyndrom eller kronisk sykdomsforløp, øk eksponeringstiden for diadynamiske strømmer til 8–10 minutter. Behandlingsforløpet inkluderer 10–18 prosedyrer med 4 dagers pause etter 10 økter.

For ansiktssmerter forbundet med cervikal osteokondrose og det sympatisk-radikulære symptomkomplekset har ultralydeksponering ikke bare paravertebral, men også ved utgangspunktene til trigeminusnerven i 2 minutter på hvert punkt annenhver dag god effekt. Som et resultat av denne effekten kom ikke ansiktssmerter tilbake innen 1 år etter behandling [N.I. Strelkova, 1991]. Kontraindikasjoner for ultralydbehandling er en tendens til neseblod, netthinneløsning, akutte inflammatoriske prosesser i bihulene, mellomøret og cerebrovaskulære ulykker. Under ultralydbehandling reduseres ikke bare smertesyndrom, men også regionale og generelle vegetative-vaskulære lidelser.

I den subakutte perioden, i nærvær av triggersoner, brukes endonasal elektroforese av en 4% prokainløsning og en 2% tiaminløsning, varigheten av eksponeringen er fra 10 til 30 minutter. I tillegg kan den utføres i form av en halvmaske og en Burgonier-maske (for 2-sidig nerveskade). Elektroforese av difenhydramin, pachycarpinehydrojodid og platyphylline brukes også på den berørte siden av ansiktet. For artrose av temporomandibulær ledd utføres elektroforese av metamizolnatrium og hyaluronidase; for revmatisk etiologi av sykdommen - salisylater; for malaria - kinin; på metabolske forstyrrelser– jod og prokain.

Bruken av et ultrahøyfrekvent elektrisk felt i en oligoterm dose er også effektiv.

Ved kroniske former for NTN, cervical osteokondrose med ansiktssmerter av trigeminusart foreskrives ansiktsmassasje i 6–7 minutter daglig eller annenhver dag. Påføring av gjørme på krageområdet ved en temperatur på 36–37°C i 10 minutter har en positiv effekt. Det er 10 prosedyrer foreskrevet per kurs. Ozokeritt, parafin eller torv brukes. Balneoterapi er vellykket brukt: sulfid, sjø, radonbad. De gunstige effektene kan ikke overvurderes terapeutiske øvelser. Sanatorium-resortbehandling i sanatorier for pasienter med sykdommer i det perifere nervesystemet anbefales i den varme årstiden for kronisk sykdom og sjeldne angrep. Soneterapi (akupunktur, moxibustion, laserterapi) har en positiv effekt.

Hvis konservativ terapi er ineffektiv eller alvorlige bivirkninger av medisiner observeres, diskuteres behovet for kirurgisk inngrep.

Kirurgi. I 1884 ble den amerikanske kirurgen D.E. Mears, med kronisk NTN, fjernet først ganglion. I 1890 utviklet den engelske kirurgen W. Ros og den amerikanske kirurgen E. Enderus uavhengig av hverandre en spesiell metode for å fjerne den gasseriske ganglion, som kom inn i praksisen til nevrokirurger på slutten av 1800-tallet og begynnelsen av 1900-tallet. For tiden brukes følgende kirurgiske metoder for NTN:

mikrokirurgisk dekompresjon av nerven som kommer ut av hjernestammen;
delvis sensorisk rhizotomi;
perifer blokkering eller transeksjon av nerven proksimalt til Gasser ganglion;
neurektomi;
kryokirurgiske metoder;
diatermokoagulasjon;
høyfrekvent stråling.

De vanligste moderne effektive metodene for kirurgisk behandling av NTN er mikrovaskulær dekompresjon og destruktive punkteringsoperasjoner. Blant de destruktive operasjonene som inngår i arsenalet av kirurgiske inngrep for NTN, er det perkutan høyfrekvent selektiv rhizotomi (HFSR), ballongmikrokompresjon og glyserolrhizotomi.

Den vanligste destruktive metoden er PHR, som er en kontrollert termisk ødeleggelse av gasserian ganglion, som forhindrer overføring av sensoriske impulser og utvikling av smerteparoksysmer. Plasseringen av elektroden styres i forhold til delene av noden. Denne metoden er vellykket brukt i ledende klinikker som arbeider med smerteproblemet [Grigoryan Yu.A., 1989; Broggi G. et al., 1990; Taha J.M. et al., 1995].

Betydelig erfaring innen PHR har blitt samlet ved Mayfield Clinik Chincinati M D John Tew. I denne klinikken bruker denne metoden Mer enn 3 tusen pasienter ble operert. Gode resultater ble oppnådd hos 93 % av pasientene. Tilbakefall av smerte innen 15 år ble observert hos 25 % av pasientene. Tilbakefall av sykdommen i løpet av de første 5 årene ble observert hos 15 % av pasientene, før 10 år – hos 7 %, og fra 10 til 15 år – hos 3 % av pasientene. Det er en direkte sammenheng mellom alvorlighetsgraden av hypalgesi etter perkutan rhizotomi og hyppigheten av tilbakefall av smerte og dysestesi. Når mild hypalgesi ble oppnådd etter operasjon og observert i 3 år, nådde frekvensen av tilbakefall av smerte 60 %, mens dysestesi ble observert hos 7 % av pasientene. Når uttalt hypalgesi ble oppnådd og pasienter ble observert i 15 år, var frekvensen av tilbakefall av smerte 25 %, sannsynligheten for dysestesi økte til 15 %. Når fullstendig analgesi ble oppnådd etter perkutan rhizotomi og pasienter ble observert i 15 år, ble frekvensen av tilbakefall av smerte observert i 20 % av tilfellene, og antall dysestesi økte til 36 %. Dermed er det mest gunstige alternativet det andre alternativet - å oppnå uttalt hypalgesi.

Dessverre blir pasienter med avanserte former for NTN ofte innlagt på nevrokirurgiske avdelinger, inkludert etter en rekke destruktive inngrep. Dette forverrer utvilsomt det funksjonelle resultatet av nevrokirurgiske inngrep og krever i noen tilfeller komplekse og mer farlige operasjoner på nivå med sentralnervesystemet [Ogleznev K.Ya., Grigoryan Yu.A., 1990].

Fordeler med CVSR: blodløshet, hastighet og sikkerhet ved intervensjon, lokalbedøvelse som smertestillende og til slutt en høy prosentandel positive resultater. FSHR av Gasserian ganglion for NTN og klyngehodepine er en svært effektiv og sikker metode for kirurgisk inngrep.

Forløp og prognose. Forverring av sykdommen forekommer oftest om våren og høsten. I fravær av tilbakefall er prognosen gunstig.

Standard for medisinsk behandling for pasienter med trigeminusnevralgi, klonisk hemifacial spasme

DET RUSSISKE FØDERASJONEN FOR HELSE OG SOSIAL UTVIKLING

VED GODKJENNING AV STANDARD FOR MEDISINSK HJELP FOR PASIENTER MED TRIGEMINAL NEURALGIA, KLONISK HEMIFACIAL SPA

I samsvar med art. 40 Grunnleggende om lovgivningen til den russiske føderasjonen om beskyttelse av helsen til borgere datert 22. juli 1993 N 5487-1 (Gazette of the Congress of People's Deputates of the Russian Federation and the Supreme Council of the Russian Federation, 1993, N 33, Art. 1318; Collection of Legislation of the Russian Federation, 2003, N 2 , Art. 167; 2004, N 35, Art. 3607; 2005, N 10, Art. 763) Jeg bestiller:

1. Godkjenne den vedlagte standarden for medisinsk behandling for pasienter med trigeminusnevralgi og klonisk hemifacial spasme.

2. Anbefal til lederne av føderale spesialiserte medisinske institusjoner å bruke standarden for medisinsk behandling for pasienter med trigeminusnevralgi og klonisk hemifacial spasme når de gir dyr (høyteknologisk) medisinsk behandling.

datert 26. mai 2006 N 402

STANDARD FOR MEDISINSK OMLEGG FOR PASIENTER MED TRIGEMINAL NEURALGIA, KLONISK HEMIFACIAL SPA

1. Pasientmodell:

Nosologisk form: Trigeminusnevralgi; klonisk hemifacial spasme

RCHR (Republican Center for Health Development of the Health Department of the Republic of Kasakhstan)
Versjon: Kliniske protokoller fra Helsedepartementet i Republikken Kasakhstan - 2014

Trigeminusnevralgi (G50.0)

Nevrokirurgi

generell informasjon

Kort beskrivelse

Ekspertråd for det republikanske statsforetaket ved det republikanske utstillingssenteret "Republican Center for Healthcare Development"

Departementet for helse og sosial utvikling i Republikken Kasakhstan

I. INNLEDENDE DEL:

Protokollnavn: Trigeminusnevralgi

Protokollkode: H-NS 10-2 (5)

ICD-kode:

G50.0 Trigeminusnevralgi

Forkortelser brukt i protokollen:

blodtrykk

ALT alanin aminotransferase

AST aspartat aminotransferase

HIV humant immunsviktvirus

CT computertomografi

MR magnetisk resonansavbildning

NTN trigeminusnevralgi

ESRt

EKG elektrokardiografi

Dato for utvikling av protokollen:år 2014.

Protokollbrukere: Nevrokirurger

Klassifisering

Klinisk klassifisering
Det er trigeminusnevralgi type 1 (akutt, skyting, som et elektrisk sjokk, paroksysmal smerte) og trigeminusnevralgi type 2 (verkende, bankende, brennende, konstant smerte >50%).

Diagnostikk

II. METODER, TILNÆRINGER OG PROSEDYRER FOR DIAGNOSE OG BEHANDLING

Liste over grunnleggende og tilleggsdiagnostiske tiltak

Grunnleggende (obligatoriske) diagnostiske undersøkelser utført på poliklinisk basis:

MR av hjernen;

Ytterligere diagnostiske undersøkelser utført på poliklinisk basis:

CT-skanning av hjernen;

Minimumslisten over undersøkelser som må utføres ved henvisning til planlagt sykehusinnleggelse:

Generell blodanalyse;

Mikro korreksjon;

Biokjemisk analyse blod;

Koagulogram

ELISA for markører for hepatitt B og C;

HIV ELISA

Generell urinanalyse;

Bestemmelse av blodgruppe;

Bestemmelse av Rh-faktor;

Fluorografi av brystorganene;

Grunnleggende (obligatoriske) diagnostiske undersøkelser utført på sykehusnivå:

Bestemmelse av blodgruppe;

Bestemmelse av Rh-faktor;

Ytterligere diagnostiske undersøkelser utført på sykehusnivå:

angiografi;
. generell blodprøve (6 parametere: røde blodlegemer, hemoglobin, leukocytter, blodplater, ESR, hematokrit).

Diagnostiske tiltak utført på akuttstadiet: nei.

Diagnostiske kriterier
Magnetisk resonansavbildning av hjernen utføres for å bestemme etiologien til trigeminusnevralgi.

Klager og anamnese
Klager:
Paroksysmale angrep av smerte i området for innervasjon av en eller flere grener av trigeminusnerven.

Anamnese:

Har tidligere hatt traumatisk hjerneskade;

Carious tenner;

Har tidligere hatt herpetisk infeksjon (nevrotropisk infeksjon).

Fysisk undersøkelse:

Paroksysmale anfall av smerte i ansiktet eller pannen, som varer fra noen få sekunder til 2 minutter.

Smerte har følgende egenskaper (minst 4):

Lokalisert i regionen til en eller flere grener av trigeminusnerven;
Det oppstår plutselig, akutt og merkes i form av en brennende følelse eller passering av en elektrisk strøm;
Uttalt intensitet;
Kan kalles fra triggersoner, så vel som når du spiser, snakker, vasker ansiktet, pusser tennene osv.;
Fraværende i den interiktale perioden;

Ingen nevrologisk underskudd;

Den stereotype naturen til smerteanfall hos hver pasient;

Utelukkelse av andre årsaker til smerte under undersøkelse;

Laboratorieforskning
Det er ingen spesifikke endringer i laboratorieparametre for trigeminusnevralgi.

Indikasjoner for konsultasjon med spesialister:

Konsultasjon med en terapeut - i nærvær av somatisk patologi;

Konsultasjon med en kardiolog - hvis det er endringer på EKG;

Konsultasjon med en tannlege - med det formål å rense munnhulen.

Differensialdiagnose

Differensialdiagnose

Tabell 1. Sammenligning av tegn på trigeminusnevralgi med symptomer på andre sykdommer

Symptom	Trigeminusnevralgi	Pulpitis	Temporomandibulær smerte	Nevropatiske trigeminussmerter	Paroksysmal hemikrani
Karakter	Skyting, knivstikking, skarp, som et elektrisk støt	Skarp, verkende, bankende	Kjedelig, verkende, noen ganger skarp	Verker, banker	Pulserende, boring, knivstikking
Areal/Fordeling	Innervasjonssone til trigeminusnerven	Rundt tenner, intraoralt	Preaurikulær, utstrålende ned til underkjeven, temporalområdet, postaurikulært eller nakken	Rundt tenner eller i et område med tanntraumer/kirurgi eller i et område med ansiktstraumer	Bane temporal region
Intensitet	Middels til sterk	Lav til moderat	Fra svak til sterk	Moderat	Sterk
Varighet	Ildfasthetstid 1-60 s	Kort men ingen refraktær periode	Ikke-ildfast, varer i flere timer, for det meste kontinuerlig, kan være episodisk	Kontinuerlig, like etter skade	Episodisk 2-30 min
Periodisitet	Rask begynnelse og opphør, perioder med fullstendig remisjon fra uker til måneder	Mer enn 6 måneder usannsynlig	Har en tendens til å vokse sakte og gradvis avta, og varer i mange år	Kontinuerlige	1-40 dager kan det være perioder med fullstendig remisjon
Provoserende faktorer	Lett berøring, ikke-nociceptiv	Varm/kald kontakt med tenner	Tenner sammen, langvarig tygging, gjesping	Lett berøring	Ingenting
Faktorer som reduserer smerte	Opprettholde hvile, medisiner	Ikke spis på den syke siden	Hvile, begrenset munnåpning	Ikke rør	Indometacin
Faktorer assosiert med sykdommen	Lokalbedøvelse reduserer smerte, alvorlig depresjon og vekttap	Råtne tenner, eksponert dentin	Muskelsmerter på den andre siden, begrenset åpning, klikk når munnen åpnes bredt	Historie med tannbehandling eller traumer, kan være tap av følsomhet, allodyni sammen med smerte, lokalbedøvelse lindrer smerte	Kan være migrene i naturen

Behandling i utlandet

Få behandling i Korea, Israel, Tyskland, USA

Få råd om medisinsk turisme

Behandling

Behandlingstaktikker

Ikke-medikamentell behandling:
Kosthold i fravær av samtidig patologi er i samsvar med kroppens alder og behov.

Medikamentell behandling

Medikamentell behandling gis poliklinisk

Karbamazepin 200 mg, dose og frekvens avhenger av frekvensen og intensiteten av ansiktssmerter, oralt.

Pregabalin 50-300 mg, dose og frekvens avhenger av frekvensen og intensiteten av ansiktssmerter, oralt.

Medikamentell behandling gitt på døgnnivå

Antibiotikaprofylakse: Cefazolin 2 g, intravenøst, 1 time før snittet.

Postoperativ smertestillende terapi: NSAIDs eller opioider.

Postoperativ antiemetisk behandling (metoklopramid, ondansetron), intravenøst eller intramuskulært, etter indikasjoner i en aldersspesifikk dosering.

Gastrobeskyttere i den postoperative perioden i terapeutiske doser i henhold til indikasjoner (omeprazol, famotidin).

Liste over essensielle medisiner(har 100 % sannsynlighet for bruk):

Analgetika;

Antibiotika.

Liste over tilleggsmedisiner(mindre enn 100 % sjanse for søknad):

Fentanyl 0,05 mg/ml (0,005 % - 2 ml), amp

Povidon-jod 1 l, flaske

Klorheksidin 0,05 % - 100 ml, flaske

Tramadol 100 mg (5% - 2ml) amp

Morfin 10 mg/ml (1%-1 ml), amp

Vancomycin 1 g, flaske

Aluminiumoksid, magnesiumoksid - 170 ml, oral suspensjon, flaske

Ondansetron, 2mg/ml - 4 ml, amp

Metoklopramid 5mg/ml - 2 ml, amp

Omeprazol 20 mg, tab

Famotidin 20 mg, lyofilisert hetteglass med pulver til injeksjon

Enalapril 1,25 mg/ml - 1 ml, amp

Klopidogrel 75 mg, tab

Acetylsalisylsyre 100 mg, tab

Valsartan 160 mg, tab

Amlodipin 10 mg, tab

Ketorolac 10 mg/ml, amp

Medikamentell behandling gitt på akuttstadiet: nei.

Andre behandlinger

Andre typer behandling gitt på poliklinisk basis:
Blokkering av nerveutgangspunkter.

Andre typer behandling som gis på sykehusnivå: radiokirurgi (Gamma Knife).

Andre typer behandling gitt på akuttstadiet: Ikke gitt.

Kirurgisk inngrep

Kirurgisk inngrep gitt på poliklinisk basis: Ikke utført.

Kirurgisk intervensjon gitt i en stasjonær setting
Metoder for kirurgisk behandling av trigeminusnevralgi:

Mikrovaskulær dekompresjon;

Perkutan selektiv radiofrekvent termokoagulasjon;

Sykdom	ICD-10	Navn medisinske tjenester	Driftskode i henhold til ICD-9
Trigeminusnevralgi	G50.0	Radiofrekvens termisk ødeleggelse av trigeminusnerven (perkutant)	04.20 Ødeleggelse av kraniale og perifere nerver
Trigeminusnevralgi	G50.0	Mikrokirurgisk mikrovaskulær dekompresjon av trigeminusnerven	04.41 Dekompresjon av trigeminusnerverot

Forebyggende tiltak:

Begrensning av psykofysisk aktivitet;

Tilstrekkelig ernæring og normalisering av søvnrytmen og våkenhet;

Unngå hypotermi og overoppheting (besøk et badehus eller badstue er kontraindisert);

Unngå provoserende faktorer for utvikling av paroksysmer av smerte (kald, varm mat, etc.)

Legemidler (aktive ingredienser) som brukes i behandling

Grupper av legemidler i henhold til ATC brukt i behandling

Sykehusinnleggelse

Indikasjoner for sykehusinnleggelse

Indikasjoner for planlagt sykehusinnleggelse:

Paroksysmal eller konstant smerte i området av trigeminusnerven, som oppfyller kriteriene for trigeminusnevralgi.

Indikasjoner for akutt sykehusinnleggelse: ingen.

Informasjon

Kilder og litteratur

Referater fra møter i ekspertrådet til RCHR i Helsedepartementet i Republikken Kasakhstan, 2014
1. 1. Barker FG II, Jannetta PJ, Bissonette DJ, Larkins MV, Jho HD: Det langsiktige utfallet av mikrovaskulær dekompresjon for trigeminusnevralgi//N Engl J Med. – 1996. – Vol. 334. – S. 1077–1083. 2. Burchiel KJ: En ny klassifisering for ansiktssmerter//nevrokirurgi. – 2003. – Vol. 53. – S. 1164–1167. 3. DynaMed https://dynamed.ebscohost.com/. 4. Eller JL, Raslan AM, Burchiel KJ: Trigeminusnevralgi: Definisjon og klassifisering // Neurosurg Focus 18 (5): E3, 2005: 1-3. 5. Hodepineklassifiseringskomité i International Headache Society. Klassifisering og diagnostiske kriterier for hodepinelidelser, kranial nevralgi og ansiktssmerter. Cephalalgia 1988;8 Suppl 7:1-96. 6. Felles formelutvalg. British National Formulary. utg. London: BMJ Group og Pharmaceutical Press. 7. Kanpolat Y, SavasA, BekarA, Berk C. Perkutan kontrollert radiofrekvens trigeminusrhizotomi for behandling av idiopatisk trigeminusnevralgi; 25 års erfaring med 1600 pasienter. Nevrokirurgi 2001; 48: 524-534. 8. Mclaughlin MR, Jannetta PJ, Clyde BL, Subach BR, Comey CH, Resnick DK Mikrovaskulær dekompresjon av kranialnerver: lærdom etter 4400 operasjoner//J Neurosurg. – 1999. – Vol. 90. – S. 1–8. 9. Miller JP, Magill ST, Acar F, Burchiel KJ: Prediktorer for langsiktig suksess etter mikrovaskulær dekompresjon for trigeminusnevralgi//J Neurosurg. – 2009. – Vol 110. – S. 620–626. 10. Yoon KB, Wiles JR, Miles JB, Nurmikko TJ. Langsiktig utfall av perkutan termokoagulasjon for trigeminusnevralgi. Anesthesia 1999; 54: 798-808. 11. WHOs modellliste over essensielle medisiner http://www.who.int/medicines/publications/essentialmedicines/en/index.html. 12. Wiffen P. J., McQuay H. J., Moore R. A. Carbamazepin for akutte og kroniske smerter. CochraneDatabaseSyst. Rev. 2005. Vol. 3: CD005451. 13. Zakrzewska JM, McMillan R: Trigeminusnevralgi: diagnostisering og behandling av denne uutholdelige og dårlig forstått ansiktssmerten//Postgrad Med J 2011; 87:410-416. 14. UpToDate kilder for gjennomgang av kliniske bevis https://uptodate.com/. 15. "Standard for organisering av medisinsk rehabilitering til befolkningen i republikken Kasakhstan" datert 27. desember 2013, nr. 759.
- Ved selvmedisinering kan du forårsake uopprettelig skade til din helse.
- Informasjonen som er lagt ut på MedElement-nettstedet og i mobilapplikasjonene "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Diseases: Therapist's Guide" kan og bør ikke erstatte en ansikt-til-ansikt konsultasjon med en lege. Sørg for å ta kontakt medisinske institusjoner hvis du har noen sykdommer eller symptomer som plager deg.
- Valg av medisiner og deres dosering må diskuteres med en spesialist. Bare en lege kan foreskrive riktig medisin og dens dosering, med tanke på sykdommen og tilstanden til pasientens kropp.
- MedElement-nettstedet og mobilapplikasjonene "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Diseases: Therapist's Directory" er utelukkende informasjons- og referanseressurser. Informasjonen som legges ut på dette nettstedet skal ikke brukes til å uautorisert endre legens ordre.
- Redaksjonen av MedElement er ikke ansvarlig for personskade eller skade på eiendom som følge av bruken av dette nettstedet.

Interkostal neuralgi standarder for diagnose og behandling. Interkostal nevralgi Standard behandling for interkostal nevralgi

Avskrift

Trigeminusnevralgi

generell informasjon

Kort beskrivelse

Klassifisering

Diagnostikk

Differensialdiagnose

Få behandling og sjekk helsen din i utlandet: Korea, Tyrkia, Israel, Tyskland, Spania, USA, Kina og andre land

Velg en utenlandsk klinikk.

Gratis konsultasjon om behandling i utlandet! 8 747 094 08 08

Behandling

Prinsipper for behandling og behandling av pasienter med trigeminusnevralgi

Om artikkelen

Standard for medisinsk behandling for pasienter med trigeminusnevralgi, klonisk hemifacial spasme

generell informasjon

Kort beskrivelse

Klassifisering

Diagnostikk

Differensialdiagnose

Få behandling i Korea, Israel, Tyskland, USA

Behandling

Legemidler (aktive ingredienser) som brukes i behandling

Grupper av legemidler i henhold til ATC brukt i behandling

Sykehusinnleggelse

Informasjon

Kilder og litteratur

Vedlagte filer

Merk følgende!