Syre-base balanse i frisk kropp opprettholdes på et konstant nivå, har blodet en svak alkalisk reaksjon. Når det avviker mot forsuring, utvikles metabolsk acidose; når alkalisering oppstår, utvikles alkalose. En ubalanse i den sure retningen er mer vanlig og møter leger av alle spesialiseringer.

Det er viktig å vite! Et nytt produkt anbefalt av endokrinologer for Konstant kontroll av diabetes! Alt du trenger er hver dag...

Acidose i seg selv forekommer aldri; den utvikler seg alltid som en konsekvens av en eller annen lidelse eller sykdom. Det er mange årsaker til acidose: fra diabetes til overdose av askorbinsyre. I alle tilfeller fortsetter prosessene i kroppen på samme måte: biokjemiske reaksjoner bremses, proteiner endrer struktur. Denne tilstanden svært farlig, opp til organsvikt og dødelig utfall.

Metabolsk acidose - hva er det?

Proteiner er tilstede i hver celle i kroppen vår. De finnes i hormoner, enzymer og immunforsvar. Proteiner er amfotere, det vil si at de har egenskapene til både syrer og baser. De utfører sin funksjon innenfor et ganske smalt område pH: 7,37 — 7,43 . Med ethvert avvik fra det, endrer proteiner ugjenkallelig strukturen. Som et resultat mister enzymer aktivitet, ionekanaler blir ødelagt, cellemembraner slutter å utføre sine funksjoner, reseptorer svikter og overføringen av nerveimpulser blir forstyrret.

Diabetes og blodtrykksstigninger vil være en saga blott

Diabetes er årsaken til nesten 80 % av alle slag og amputasjoner. 7 av 10 mennesker dør på grunn av blokkeringer i arteriene i hjertet eller hjernen. I nesten alle tilfeller er årsaken til en så forferdelig slutt den samme - høyt blodsukker.

Du kan og bør viske sukker, det er ingen annen måte. Men dette kurerer på ingen måte selve sykdommen, men bidrar bare til å bekjempe konsekvensen, ikke årsaken til sykdommen.

Den eneste medisinen som er offisielt anbefalt for behandling av diabetes og også brukes av endokrinologer i deres arbeid er.

Effektiviteten til stoffet, beregnet ved bruk av standardmetoder (antall personer som er blitt friske av totalt antall pasienter i en gruppe på 100 personer under behandling) var:

• Normalisering av sukker - 95%
• Eliminering av venetrombose - 70%
• Eliminering sterk hjerterytme – 90%
• Bli kvitt høyt blodtrykk – 92%
• Økt kraft i løpet av dagen, bedre søvn om natten - 97%

Produsenter er ikke en kommersiell organisasjon og finansieres med statlig støtte. Derfor har nå hver beboer muligheten.

Fra slikt alvorlige konsekvenser Kroppen beskytter seg selv ved hjelp av et buffersystem på flere nivåer. Den viktigste er bikarbonat. Salter av karbonsyre og bikarbonater er konstant tilstede i blodet, som, når syreinnholdet i blodet øker, umiddelbart nøytraliserer det. Som et resultat av reaksjonen dannes karbonsyre, som spaltes til karbondioksid og vann.

Konsentrasjonen av blod bikarbonat opprettholdes av nyrene, hvor omvendt prosess: Overskudd av hydrogenioner skilles ut i urinen, og bikarbonat returneres til blodet.

Hvis syrer i økte mengder kommer utenfra eller dannes i kroppen, utvikles acidose. Det er preget av et fall i pH til 7,35 og lavere. Årsaken til endringen i syre-basebalansen kan være økt inntak av karbondioksid i kroppen, lidelser i nyrene med opphør av arbeidet med å gjenopprette bikarbonatreserver, og overdreven fjerning av baser gjennom mage-tarmkanalen. Forsuring og forvrengte metabolske prosesser kan forårsakes, i så fall oppstår metabolsk acidose.

Årsaker og utviklingsfaktorer

For å behandle acidose er det ikke nok å introdusere de manglende bikarbonatene i blodet. Dessuten kan administrasjonen deres i noen tilfeller være farlig. For å eliminere acidose, er det nødvendig å forstå under påvirkning av hvilke faktorer det begynte å utvikle seg.

Mulige årsaker metabolsk acidose:

1. Mangel på insulin eller alvorlig. På grunn av dette får ikke vevene næring og blir tvunget til å bruke fett, som brytes ned for å danne syrer.
2. Økt dannelse av melkesyre ved leversykdommer, insulinmangel ved diabetes, mangel på oksygen i vev på grunn av sykdommer i blodårer, lunger og hjerte.
3. Overdreven alkoholforbruk, ledsaget av oppkast og påfølgende perioder med sult.
4. Langvarig faste eller et sterkt overskudd av fett i maten.
5. Forgiftning av kroppen ved inntak av: etylenglykol - alkohol, en frostvæskekomponent; salisylsyre mer enn 1,75 g per kg vekt; metanol.
6. Forgiftning med toluendamp, som finnes i maling, lakk, lim og løsemidler.
7. Nedsatt glomerulær funksjon på grunn av nefropati, pyelonefritt, nefrosklerose, behandling med visse legemidler: antiinflammatoriske legemidler; amfotericin - soppdrepende medikament; tetracyklin - antibiotika; litiumpreparater – psykotrope midler; acetazolamid (Diacarb); Spironolakton (Veroshpiron) er et vanndrivende middel.
8. Tap av bikarbonater fra mage-tarmkanalen på grunn av diaré, eksterne fistler.
9. Overdosering av metformin, et legemiddel foreskrevet for ikke-insulinavhengig diabetes. Tar Metformin av pasienter med nedsatt lever- eller nyrefunksjon.
10. Utilstrekkelig produksjon av aldosteron eller deoksykortikosteron i binyrebarken.
11. Overskudd av kalium på grunn av nedsatt utskillelse av nyrene.
12. Administrering av syrer i parenteral ernæring eller ammoniumklorid for å lindre ødem.
13. Massiv vevsnekrose pga langvarig kompresjon, brannskader, myopati og gangrenøse endringer i diabetes mellitus.

Typer sykdom

Avhengig av årsaken til akkumulering av syrer i blodet, er acidose delt inn i typer:

Type acidose	Brudd	Fører til
	På grunn av mangel på glukose tvinges kroppen til å dekke sine behov ved å bryte ned fettsyrer. Prosessen er ledsaget av økt dannelse av ketosyrer.	Diabetes mellitus: – utilstrekkelig dose insulin eller ødelagt legemiddel, – alvorlig insulinresistens på grunn av langvarig mangel på kompensasjon. Langvarig faste, alkoholisme.
	Økt konsentrasjon av melkesyre og pyrodruesyre. Dannelsen deres øker med mangel på oksygen.	Lett form– etter å ha anstrengt musklene, spesielt hos utrente personer. Alvorlig – med leversykdommer, som normalt renser blodet for syrer. Det kan observeres i sykdommer som fører til oksygen sult: hjerte, lunge, vaskulær, og med mangel på hemoglobin. Sannsynligheten for laktacidose øker ved ukontrollert bruk av Metformin ved diabetes.
Renal tubulær	Det dannes ingen syrer. Surheten øker på grunn av mangel på bikarbonater. Proksimal acidose er et brudd på returen av bikarbonater til blodet. Distal – utilstrekkelig fjerning av hydrogenioner.	Proksimal acidose - nefrotisk syndrom, levervenetrombose, myelom, cyster, langvarig bruk diuretika, aldosteronmangel. Distal acidose - pyelonefritt, nefropati, mottak medisiner, som kan påvirke hastigheten på urinfiltrering i glomeruli.
Acidose på grunn av forgiftning	Forsuring ved nedbrytningsprodukter av stoffer, for eksempel oksalsyre ved inntak av etylenglykol eller maursyre ved forgiftning med metanol.	Manglende overholdelse av sikkerhetstiltak ved arbeid med giftige stoffer, inntak av surrogat alkoholholdige drikker, overdose av medisiner.

En kombinert form for acidose forekommer også, spesielt hos pasienter med kroniske lidelser metabolisme. For eksempel økes risikoen for acidose på grunn av høyt sukker ved diabetes betydelig ved alkoholforbruk og.

I henhold til graden av kompensasjon er acidose delt inn i 3 former:

• kompensert acidose: symptomene er sjeldne, surhetsgraden er nær nedre normalgrense, tilstanden er stabil. Spesialbehandling ikke nødvendig, det er nødvendig å identifisere og eliminere årsaken til bruddet;
• subkompensert acidose: grensestat, observasjon kreves;
• dekompensert form for metabolsk acidose– pH i blodet har sunket til livstruende nivåer eller fortsetter å synke. Det er nødvendig med akutt sykehusinnleggelse, surhetskorrigering med spesielle løsninger, i noen tilfeller - gjenopplivingstiltak. Uten behandling kan dekompensert acidose forårsake koma og føre til pasientens død.

Kriterier for å bestemme graden av metabolsk acidose:

Symptomer og tegn

Fra et patofysiologisk synspunkt er acidose en typisk prosess ledsaget av generelle symptomer. Kompensert acidose kan bare gjenkjennes ved endringer i sammensetningen av blod og urin. Pasientens symptomer i dette øyeblikket avhenger helt av sykdommen som forårsaket surhetsskiftet.

Som tilstanden forverres, den første fellestrekk for alle typer acidose – forsterket, rask pust. Det forklares med en økning i karbondioksidinnholdet i blodet under driften av kroppens buffersystemer. Når starter det oksygen sult vev, kortpustethet oppstår, pusten antar en patologisk form - det blir støyende, pauser mellom åndedragene forkortes, og forsvinner deretter helt.

Med metabolsk acidose er det en skarp frigjøring av adrenalin og dets forløpere, så hjertets arbeid akselererer, noe som får pulsen til å øke, frigjøringen av blod per tidsenhet øker, og trykket øker. Gradvis ekornene cellemembraner mister noen av funksjonene sine, hydrogenioner kommer inn i cellene, og kalium forlater dem. Kalsium forlater beinene og hyperkalsemi oppstår i blodet. På grunn av overflødig blodelektrolytter, er symptomene reversert: blodtrykket faller og arytmi oppstår. Slike tegn indikerer at acidose har nådd et alvorlig stadium.

Vanlige symptomer inkluderer også oppkast og diaré. De er forårsaket av rus med ketoner, stoffer tatt utenfra, eller en økning i nervetonen, noe som fører til økt arbeid fordøyelseskjertler og spasmer.

Symptomer fra sentralnervesystemet observeres også: pasienten stuper inn i en ødelagt, søvnig tilstand og føler seg sløv. Apati kan veksle med irritabilitet og sinne. Når acidose øker, mister pasienten bevisstheten.

Tegn karakteristiske for individuelle typer metabolsk acidose:

• for ketoacidose er lukten av aceton fra pasientens hud og munn typisk, kraftig smerte i magen, spenning bukveggen. Ved diabetes mellitus begynner ketoacidose først når høy level sukker, som er ledsaget av tørste og tørre slimhinner;
• Til innledende tegn acidose forårsaket av å ta medisiner inkluderer en reduksjon i deres effektivitet;
• når metabolsk acidose er ledsaget av alvorlig forgiftning, kan pasienten oppleve ukarakteristisk pust - grunt, uregelmessig;
• hvis acidose er forårsaket av nyresykdom, spesielt nyresvikt, observeres ofte tegn på hypokalsemi: hjerteflimmer, muskelkramper. Pasientens pust kan lukte ammoniakk;
• økt dannelse av melkesyre under melkesyreacidose manifesteres av smerter i musklene, som forsterkes med belastning på dem. Hvis årsaken til laktacidose er lungeproblemer, blir pasientens hud først grå, gradvis rød og dekket av svette.

Diagnose av acidose

Diagnose av acidose utføres i to trinn. Den første er å finne ut om det er en endring i blodets surhet og dens type. Den andre er å identifisere årsaken til metabolsk acidose.

Syre-base-tilstanden, eller pH i blodet, innholdet av oksygen og karbondioksid i det kan bestemmes i laboratoriet ved hjelp av en gassanalysator. Blod trekkes fra den radiale arterien, noen ganger fra kapillærer på fingeren. Analysen tar ikke mer enn 15 minutter.

For å bestemme typen acidose er det i de fleste tilfeller tilstrekkelig å studere nivået av glukose og laktat i blodet, ketonlegemer i urinen:

Doktor medisinske vitenskaper, leder av Institute of Diabetology - Tatyana Yakovleva

Jeg har studert problemet med diabetes i mange år. Det er skummelt når så mange mennesker dør og enda flere blir uføre ​​pga sukkersyke.

Jeg skynder meg å fortelle den gode nyheten - Endokrinologisk vitenskapelig senter Det russiske akademiet for medisinske vitenskaper klarte å utvikle en medisin som fullstendig helbreder diabetes. På dette øyeblikket effektivitet dette stoffet nær 98 %.

En annen god nyhet: Helsedepartementet har oppnådd adopsjon, som kompenserer for de høye kostnadene for stoffet. Diabetikere i Russland til 2. mars kan få det - For bare 147 rubler!

Diagnose		Testresultater, mmol/l
		Blodsukker	Ketonlegemer	Blod laktat
Norm		4,1-5,9	ikke funnet	0,5-2,2
Ketoacidose	for ukompensert diabetes	>11	>1	norm
	ikke-diabetiker	normal eller litt høyere
Laktacidose		norm	norm	> 2,2

På behandlingsstadiet er det nødvendig å eliminere lidelsen som forårsaket acidosen. For å identifisere det, kan mange studier utføres, avhengig av sykdommene tidligere diagnostisert hos pasienten og klinisk bilde.

De viktigste er generelle og ulike biokjemiske tester blod, generell urinprøve.

Mulige avvik:

1. Protein, celler nyreepitel, gips i urinen, en økning i blodkreatinin indikerer problemer med nyrene.
2. Sukker i urinen indikerer høye nivåer i blodet, oftest på grunn av diabetes eller akutt stadium pankreatitt.
3. Veksten av blodleukocytter indikerer at acidose oppsto på grunn av betennelse og forstyrrelse av en av Indre organer. Neutrofiler økes med bakteriell infeksjon, lymfocytter - med viral.
4. En økning i bilirubinkonsentrasjon eller en reduksjon i blodproteiner observeres når leversvikt, skrumplever.

Basert på testresultatene kan ultralyd, datatomografi eller magnetisk resonansavbildning foreskrives. Omfanget av forskning bestemmes av legen, under hensyntagen til den mistenkte årsaken til metabolsk acidose.

Behandlingsmuligheter

Det første du må gjøre når symptomene ovenfor vises, er å ringe ambulanse, siden behandling av metabolsk acidose hjemme er ineffektiv og dødelig. Ofte anbefalt behandling med brus er helt ubrukelig. Når natriumkarbonat kommer inn i magen, vil det bli fullstendig nøytralisert av magesaft; ikke et eneste gram vil kunne komme inn i blodet, derfor vil pH forbli uendret.

På et sykehus for behandling av acidose prøver de først å eliminere årsaken som forårsaket det. Ved diabetes reduseres blodsukkeret ved intravenøst ​​insulin. Ved ikke-diabetisk ketoacidose kan det være nødvendig parenteral ernæring eller glukosedrypper. Dehydrering behandles med volumetrisk administrasjon av saltvann. Hvis det er mangel på det i blodet når kalium føres tilbake til cellene, administreres kaliumklorid. På nyresvikt og forgiftning er dødelig farlige stoffer blodet renses ved hjelp av hemodialyse.

Intravenøs administrering alkaliske løsninger brukes som en siste utvei, da de kan dempe pusten, redusere blodtrykket, forverre effekten av insulin, og i tilfelle overdose kan alkalose oppstå. De mest brukte er natriumbikarbonat og trometamol.

Natriumbikarbonat brukes ved alvorlig metabolsk acidose, når pH synker til 7,1, og lavt blodtrykk hos pasienten. Kan også brukes for tap av karbonater gjennom mage-tarmkanalen og medikamentoverdose. Den nødvendige mengden beregnes ved hjelp av formelen. Løsningen administreres sakte, under konstant overvåking av blodsammensetningen.

Trometamol er i stand til å binde et større antall hydrogenioner, ikke bare i blodet, men også inne i cellene. Dette stoffet brukes i tilfeller der langvarig acidose kan være farlig for pasientens hjerte. En forutsetning for administrering av trometamol er normal operasjon nyre

Hvis behandlingen ble utført i tide og komplikasjoner ble unngått, elimineres acidose på den første dagen, og etter en uke vil pasienten bli utskrevet.

Sørg for å studere! Tenker du på å ta piller og insulin for livet? den eneste utveien holde sukker under kontroll? Ikke sant! Du kan bekrefte dette selv ved å begynne å bruke...

Funksjoner av sykdommen

Metabolsk acidose er karakterisert ved en tilstand der blodet blir surt som følge av opphopning av sure produkter i vevene. Når pH (hydrogennivået) i blodet synker, søker kroppen å eliminere overflødig syre ved å redusere mengden karbondioksid, noe som fører til at en person puster hyppigere og dypere. Nyrene prøver også å eliminere metabolsk acidose ved å skille ut syre i urinen. store mengder. Men hvis økt syreproduksjon fortsetter, er ikke selve kroppens handlinger nok - den patologiske prosessen utvikler seg til et alvorlig stadium og kan til slutt føre til koma.

Metabolsk acidose: årsaker

Syremengden i kroppen kan øke på grunn av inntak av selve syrer eller stoffer som danner syrer ved kjemiske omdanninger. Disse stoffene er giftige: de inkluderer etylenglykol (frostvæske) og metanol (tresprit). Men metabolsk acidose kan også utvikles som følge av en overdose av vanlig aspirin (acetylsalisylsyre). I tillegg kan syre i kroppen samle seg under metabolismen. Så med noen sykdommer, spesielt med diabetes mellitus (insulinavhengig), kan økt syreproduksjon forekomme. Når kontrollen av blodsukkernivået er svekket, brytes fett intensivt ned og dannes. ketonlegemer(syrer). En annen grunn til at metabolsk acidose kan oppstå er nyrenes manglende evne til å fjerne syre fra kroppen. Derfor, hvis nyrene ikke fungerer godt, kan den patologiske prosessen begynne selv med dannelsen av syre i normale mengder. Denne tilstanden kalles distal (type 1) eller proksimal (type 2) tubulær acidose.

Metabolsk acidose: symptomer

I de første stadiene av den patologiske prosessen kan det oppstå tretthet, kvalme og oppkast (selv om det kanskje ikke er noen symptomer i det hele tatt). Som allerede nevnt, blir pusten raskere og dypere, men vanligvis merker folk ikke engang det. Etter hvert som metabolsk acidose utvikler seg, øker en persons kvalme og konstant døsighet, svakhet, noen ganger forvirring oppstår. I fravær av behandling og patologi utvikler seg til enda verre sent stadium Blodtrykket kan falle kraftig, noe som kan føre til sjokk, koma og til og med død.

Diagnose av metabolsk acidose

For å diagnostisere patologi måles pH-verdien av blod tatt fra den radiale arterien (i håndleddsområdet). For å identifisere årsaken til acidose, måles karbondioksidinnholdet i blodet i tillegg. Andre tester kan utføres, for eksempel å måle pH i urin og sjekke for tilstedeværelse av giftige stoffer i blodet.

Metabolsk acidose: behandling

Behandlingen vil avhenge av årsaken til acidosen. Så hvis overflødig syre er assosiert med diabetes, er insulin foreskrevet. Hvis det oppstår forgiftning, fjernes giftstoffer fra blodet. Ved alvorlig metabolsk acidose er intravenøs administrering i tillegg foreskrevet.

Metabolsk acidose er en patologisk tilstand som er karakterisert ved en økning i konsentrasjonen av protoner ([H*]) i den ekstracellulære væsken og den flytende delen av blodplasmaet og en reduksjon i innholdet av bikarbonatanion ([HCO)]) .

Metabolsk acidose er forårsaket av retensjon av sterkt dissosierende syrer i kroppen og (eller) tap av bikarbonatanion. For å identifisere hovedkoblingen i patogenesen av metabolsk acidose, er det nødvendig å bestemme plasmaaniongapet.

Antall anioner er alltid lik antall kationer i både cellulær og ekstracellulær væske. Hvis vi fra innholdet av deres viktigste monovalente kation-natrium (P*1a + ]) i den ekstracellulære væsken og den flytende delen av plasmaet trekker fra det totale innholdet av de viktigste monovalente anionene, klorid ([C1") og bikarbonat ([ HC0 3 ]), så får vi verdien av plasmaaniongapet (APG):

APP = [HCha + ] - ([C1] + [NSOZ ]).

APP er forskjellen mellom det totale innholdet av kationer i den ekstracellulære væsken og den flytende delen av plasmaet med fradrag av [N+] fra det og den totale konsentrasjonen av anioner i dem uten [HCOP] og konsentrasjonen i ELF og plasma av kloridanion ([CG]). APP kan defineres som forskjellen mellom det totale innholdet av kalsium-, kalium- og magnesiumkationer i den ekstracellulære væsken og den flytende delen av plasmaet, og den totale konsentrasjonen av sulfat, fosfat, albumin og organiske anioner i dem.

I den ekstracellulære væsken på grunn av indre eller ytre årsaker Som et resultat av dissosiasjonen av syrer kan innholdet av protoner og konsentrasjonen av anioner øke samtidig. I dette tilfellet dissosieres 1 mmol endo- eller eksogen organisk syre med frigjøring av 1 mmol protoner og

1 mmol anion. Det trengs 1 mmol bikarbonatanion for å nøytralisere 1 mmol protoner. Dette mmol bikarbonatanion i den ekstracellulære væsken erstattes med mmol av det organiske anionet av dissosierende syre. Som et resultat, til tross for at det totale innholdet av anioner i den ekstracellulære væsken forblir uendret, blir APP 1 mmol større. Derfor indikerer en økning i APP over den øvre grensen for normale fluktuasjoner (10-14 mmol/l) en økt frigjøring eller inntreden i det indre miljøet av endo- eller eksogene dissosierende syrer som årsak til metabolsk acidose. Hvis APP ikke øker under metabolsk acidose, er årsaken tapet av bikarbonatanion i kroppen.

Innholdet av albuminanioner i ekstracellulær væske og plasma ved normal proteinkonsentrasjon i blodet er 12 mmol/l. Hypoalbuminemi reduserer APP uten forstyrrelser i syre-base-status. Hos pasienter med hypoalbuminemi fører derfor dissosiasjonen av organiske syrer i celler og i ekstracellulær væske til metabolsk acidose med APP innenfor "normale" grenser.

Den etiopatogenetiske klassifiseringen av metabolsk acidose skiller to typer: metabolsk acidose med økt APP og metabolsk acidose med normal APP (tabell 6.4). Den vanligste årsaken til melkesyremetabolsk acidose er utilstrekkelig transport av oksygen inn i cellen på grunn av arteriell hypoksemi, forstyrrelser i den systemiske og perifere sirkulasjonen. Akkumuleringen av laktat i cytosolen til celler i alt vev skjer bare når transformasjonen av laktat til pyruvat bremses ned, noe som er umulig uten den tilhørende oksidasjonen av den reduserte formen av nikotinamidadenindinukleotid (NADH). Hypoksi, gjennom et fall i oksygenspenning i mitokondrier, fører til akkumulering av NADH i dem, som blokkerer overføringen av proton fra den reduserte formen av NADH i cytosolen til dens oksiderte form i mitokondrier. Dette øker innholdet av NADH i cytosolen og fører til akkumulering av melkesyre i cellen. Konsentrasjonen av melkesyre i cellen øker på grunn av blokkeringen av dens transformasjon til pyruvat, på grunn av hemming eller opphør av NADH-oksidasjon. Den andre direkte årsaken til økningen i laktatinnholdet i cytosolen til celler kan være akkumulering av pyrodruesyre i dem.

Laktacidose assosiert med hypoksi kalles laktacidose type A. Akutt respiratorisk-sirkulatorisk hypoksi kan føre til frigjøring av protoner til det indre miljøet med en hastighet på 60 mmol/min, som bikarbonatbuffersystemet til den ekstracellulære væsken ikke kan motstå. I denne forbindelse kan akutt laktacidose betraktes som en av hovedmekanismene for irreversibilitet av alvorlig sjokk og klinisk død. Lokal iskemi fører ikke til melkesyreacidose type A, siden samtidig med opphør av oksygentilførsel til cellene, slutter glukose som en forløper for melkesyre langs synteseveien å komme inn i dem. I tillegg omdanner leveren melkesyre frigjort ved lokal iskemi til glukose.

Laktacidose type B er en konsekvens av økt frigjøring av melkesyre i leveren. Det kan være forårsaket av hemming av transformasjonen av laktat til glukose av hepatocytter på nivået av hele leveren ved leversvikt. Laktacidose kan være en konsekvens av mangel på tiamin i kroppen på grunn av vitaminsult eller alkoholisme. Tiaminmangel fører til laktacidose gjennom hemming av pyruvatutnyttelse i de metabolske veiene. Fører på samme måte som melkesyreacidose type B arvelige lidelser metabolisme: fruktoseintoleranse og utilstrekkelig aktivitet av noen enzymer involvert i glukoneogenese. Etanolforgiftning gjennom sin intensive prosessering i leveren fører til akkumulering av NADH i cytosolen til hepatocytter, noe som øker dannelsen av laktat.

Leversvulster med en viss grad av skade på parenkymet reduserer clearance av blodplasma fra laktat i leveren, og forårsaker laktacidose type B. Ondartede neoplasmer andre lokaliseringer fører til laktacidose type B, og frigjør metabolitter som hemmer glukoneogenesen i leveren. Disse inkluderer spesielt en metabolitt av tryptofan, som hemmer aktiviteten til nøkkelenzymet for glukoneogenese, fosfoenolpyruvat karboksykinase. Antagelig danner og frigjør store ondartede svulster melkesyre så intenst at det overskrider leverens evne til å fjerne laktat fra blodplasmaet og fører til metabolsk acidose.

Noen av bakteriene i lumen mage-tarmkanalen kan omdanne fiberen i maten til organiske syrer. Dannelsen av organiske syrer av bakterier fra fiber forsterkes av en nedgang i passasjen av matmasser gjennom mage-tarmkanalen (blinde tarmslynger, obstruksjon, obstruksjon) og endringer i sammensetningen tarmfloraen under påvirkning av antibiotikabehandling. Bakterier danner hovedsakelig O-isomeren av melkesyre fra fiber. Siden menneskekroppen metaboliserer denne laktat-isomeren langsommere enn den endogene L-isomeren, fører absorpsjon av O-isomeren til metabolsk acidose med økt APP. Eksisterende metoder Bestemmelser av laktatkonsentrasjon i ekstracellulær væske og den flytende delen av blodplasma er fokusert på L-isomeren, noe som gjør det vanskelig å identifisere etiologien til metabolsk acidose av denne opprinnelsen. Samtidig med utvikling av metabolsk syre

dose bakterievekst i tarmens lumen fører til økt dannelse av aminer av bakterier i lumen, hvis inntreden i betydelige mengder i blodet forårsaker bevissthetsdepresjon. En del av O-isomeren av laktat skilles ut fra blodet via nyrene. Dette forårsaker et avvik mellom økningen i APP og reduksjonen i konsentrasjonen av bikarbonatanion i blodplasmaet.

Det er to typer ketoacidose:

1. Med bevart evne til beta-celler i bukspyttkjertelen til å danne og utskille insulin. Ved den første typen ketoacidose er det en konsekvens av hemming eller utilstrekkelig stimulering av betaceller.

2. Pga patologiske endringer betaceller (diabetisk ketoacidose).

Den første typen ketoacidose er forårsaket av hypoglykemi som en årsak til hemming av insulinsekresjon. En av vanlige årsaker hypoglykemi hos pasienter er faste, noe som sjelden reduserer plasmaglukose til et nivå lavere enn 3 mmol/l. Med metabolsk ketoacidose som følge av faste, faller ikke konsentrasjonen av bikarbonatanion i plasma under 18 mmol/l, og aniongapet blir ikke større enn 19 mmol/l. I dette tilfellet av moderat metabolsk acidose, stopper intravenøs infusjon av glukose ketogenese og reverserer utviklingen av metabolsk acidose.

Hvis hypoglykemi som årsak til ketoacidose er assosiert med nedsatt akkumulering og lagring av glykogen i hepatocytter, kombineres det ofte med lavt nivå glukoneogenese i leveren. Samtidig reduseres dannelsen av glukose i leveren fra laktat. Den resulterende metabolske acidosen er forårsaket av både ketogenese og dissosiasjonen av melkesyre i den ekstracellulære væsken (melkemetabolsk acidose type B). Derfor, med denne patogenesen av metabolsk acidose, hvis utvikling er forårsaket av virkningen av to mekanismer, i motsetning til ketoacidose forårsaket av faste, er [HC0 3 '] ofte lavere enn 18 mmol/l. Etiopatogenetisk terapi av den underliggende sykdommen, og spesielt intravenøs infusjon av glukoseløsninger, eliminerer ketoacidose av denne opprinnelsen.

Hemming av insulinsekresjon gjennom stimulering av alfa-adrenoreseptorer av beta-celler i bukspyttkjertelen bestemmer effekten av etanol som en adrenerg agonist og bivirkning medisinske adrenomimetika. I tillegg kan det være en konsekvens av en uspesifikk beskyttende-patogen stressreaksjon som respons på underskudd i blodvolum og sirkulerende blodvolum. Derfor, hvis under etanol forgiftning hyppige og kraftig oppkast fører til underskudd i volumet av ekstracellulær væske, deretter ketoacidose på grunn av forgiftning etyl alkohol utvikler seg raskere. Med denne etiologien til ketoacidose kan det være alvorlig metabolsk acidose. Hos slike pasienter, på grunn av økt glykogenolyse og glukoneogenese som følge av en reduksjon i insulinsekresjon, oppdages ofte hyperglykemi. Intravenøs infusjon av glukoseløsning eliminerer ketoacidose bare hvis årsaken er hypoglykemi.

Intensivbehandling handler i utgangspunktet om intravenøs infusjon løsninger av natrium og kaliumklorid, rettet mot å korrigere mangler av væske og kalium i kroppen.

Acidose: årsaker, former, manifestasjoner, diagnose, hvordan behandles, når det er farlig

Acidose er en form for lidelse syre-base balanse, hvor forsuring skjer Internt miljø på grunn av akkumulering av sure produkter og hydrogenioner. Normalt fjernes disse produktene raskt på grunn av arbeidet med buffersystemer og utskillelsesorganer, men i noen tilfeller patologiske forhold, graviditet osv. sure matvarer hoper seg opp, kommer inn i urinen og kan føre til koma.

Overskytende syrer vises når det er overdreven produksjon eller mangel på utskillelse, noe som fører til en reduksjon i pH og utvikling av acidose, som ikke er en uavhengig sykdom, men bare reflekterer utviklingen av en annen patologi og regnes som en av de mulige komplikasjonene.

Normalt er det 7.35-7.38. Avvik fra denne verdien er beheftet med alvorlige forstyrrelser i homeostase og vital funksjon. viktige organer og kan til og med true livet, så indikatoren overvåkes veldig nøye i tilfeller av alvorlig patologi i indre organer, hos intensivavdelingspasienter, kreftpasienter og hos gravide kvinner som er disponert for denne typen lidelse.

Overskuddet av sure matvarer kan være absolutt eller relativt, kompensert eller ukompensert. Kortvarige svingninger i pH er normale, noe som gjenspeiler intens metabolisme, eksponering for stressfaktorer osv., men syre-basebalansen går raskt tilbake til normalen takket være koordinert arbeid buffersystemer, nyrer og lunger. Slik acidose har ikke tid til å gi symptomer og passer derfor inn i rammen av en fysiologisk adaptiv mekanisme.

Forsuring av det indre miljøet kan oppstå kronisk på grunn av feil i ernæringen, som mange mennesker, både unge og gamle, er utsatt for. moden alder. Denne typen acidose kan være livslang, uten å gi uttalte symptomer eller forstyrrelser i livet. I tillegg til ernæring er surheten i det indre miljøet påvirket av kvaliteten drikker vann, nivå fysisk aktivitet, psyko-emosjonell tilstand, hypoksi på grunn av mangel på frisk luft.

Å bestemme blodets pH-nivå er ikke en av de obligatoriske vitale parameterne. Det avklares når symptomer på syre-basebalanseforstyrrelser oppstår, oftest hos pasienter på intensivavdelinger og avdelinger intensiven. Acidose må behandles umiddelbart, siden en reduksjon i pH kan føre til alvorlige lidelser hjerneaktivitet, koma og pasientens død.

Årsaker og typer acidose

Det er viktig å huske at acidose er bare ett av symptomene som avklaring den virkelige grunnen brudd representerer en hovedoppgave for spesialister.

Årsakene til acidose kan være:

• Sykdommer som oppstår med økt kroppstemperatur;
• Nyrepatologi;
• Langvarig diaré;
• faste eller ubalansert kosthold;
• Graviditetsstatus;
• Nedsatt lungeventilasjon med inflammatoriske prosesser, hjertepatologi;
• Endokrine metabolske forstyrrelser (diabetes mellitus, tyrotoksikose).

En økning i kroppstemperatur som følger med ulike patologier av både smittsom og ikke-smittsom natur, er ledsaget av en intensivering av metabolisme og produksjon av spesielle beskyttende proteiner - immunoglobuliner. Hvis temperaturen overstiger 38,5 grader, endres metabolismen mot katabolisme, når nedbrytningen av proteiner, fett og karbohydrater øker, noe som resulterer i forsuring av det indre miljøet.

Svangerskap- spesiell tilstand av kroppen ventende mor, hvor mange av organene er tvunget til å jobbe i en intensiv modus. Å gi fosteret næringsstoffer og oksygen krever en økning i stoffskiftet, mens forfallsprodukter øker ikke bare på grunn av morens egne, men også på grunn av de som skilles ut av fosteret som vokser i livmoren.

Utilstrekkelig inntak næringsstoffer - En annen viktig faktor, forårsaker acidose. Under faste streber kroppen etter å forsyne seg med energi fra eksisterende reserver – fettvev, lever- og muskelglykogen etc. Nedbrytningen av disse stoffene fører til en forstyrrelse av syre-basebalansen med et skifte i pH mot forsuring pga. overflødig dannelse av sure produkter av kroppen selv.

Imidlertid bidrar ikke bare mangelen på mat, men også dens feil sammensetning også til økningen i kronisk acidose. Det antas at animalsk fett, salt, karbohydrater, raffinert mat med samtidig mangel på fiber og mikroelementer bidrar til utviklingen av acidose.

En betydelig endring i syre-basebalansen kan forekomme for lidelser åndedrettsfunksjon . Når volumet av lungeventilasjon reduseres, akkumuleres en overflødig mengde karbondioksid i blodet, noe som uunngåelig vil føre til acidose. Dette fenomenet kan observeres med lungeødem, alvorlig respirasjonssvikt mot bakgrunn av emfysem eller astma, lungebetennelse - respiratorisk acidose.

Avhengig av patogenetisk mekanisme utviklingen av acidose og graden av organdysfunksjon, er det flere varianter acidose. I henhold til pH-verdien kan det være:

• Kompensert - når surheten ikke går utover det ekstreme Nedre grense norm lik 7,35, mens symptomene vanligvis er fraværende;
• Subkompensert - pH synker enda mer, når 7,25, tegn på dysmetabolske prosesser i myokardiet i form av arytmi, samt kortpustethet, oppkast og diaré er mulig;
• Dekompensert - surhetsindikatoren blir under 7,24, hjertesykdommer kommer tydelig til uttrykk, Fordøyelsessystemet, hjernen opp til tap av bevissthet.

Av årsaksfaktor skille:

1. Gassacidose- årsakene kan være et brudd på lungegassutveksling (respiratorisk patologi) og da vil det bli kalt respiratorisk (respiratorisk), så vel som i endringer i sammensetningen av luft med overflødig karbondioksid, hypoventilasjon ved skader bryst etc;
2. Ikke-gass;
3. Metabolsk acidose- utvikler seg når det er et brudd metabolske prosesser, manglende evne til å binde eller ødelegge sure komponenter i blodet (diabetes mellitus, etc.);
4. Utskillelse (ekskresjon)- hvis nyrene ikke er i stand til å fjerne syrer som er oppløst i blodet fra kroppen (nyre), eller en større mengde alkalier enn normalt går tapt fra tarmene og magen - den gastrointestinale varianten;
5. Eksogent- ved mottak utenfra stor kvantitet syrer eller stoffer som kan omdannes til syrer under biokjemiske reaksjoner i kroppen;
6. Blandet alternativ forsuring av det indre miljøet, der det er en kombinasjon av flere mekanismer for utvikling av patologi. For eksempel sykdommer i hjerte og lunger, lunger og nyrer, diabetes og samtidig skade på nyrer, lunger, tarm mv.

Metabolsk acidose

En av de vanligste formene er metabolsk acidose, hvor konsentrasjonen av melkesyre, acetoeddiksyre og β-hydroksysmørsyre i blodet øker. Det er mer alvorlig enn andre varianter og er ledsaget i blodet og av en reduksjon i hemoperfusjon i nyrene.

metabolsk acidose

Ikke-respiratorisk acidose er forårsaket av diabetes mellitus, tyrotoksikose, faste, alkoholmisbruk og andre årsaker, og avhengig av hvilken type syre som hovedsakelig samler seg i kroppen, er det laktacidose (laktacidose) og ketoacidose, karakteristisk for diabetes mellitus.

Ved melkesyreacidose øker blodnivået, med ketoacidose øker metabolske produktene av acetoeddiksyre. Begge varianter kan ha alvorlig kurs i diabetes og føre til koma, som krever umiddelbar kvalifisert hjelp. Sjelden utvikler laktacidose med overdreven fysisk aktivitet, spesielt hos personer som ikke trener regelmessig. Melkesyre samler seg i musklene, forårsaker sårhet, og i blodet, forsurer det.

Manifestasjoner av acidose

Symptomene på acidose avhenger av graden av pH-skifte til den sure siden. Når det gjelder kompenserte former for patologi, mildt forløp ingen symptomer oppstår eller de er få og knapt merkbare, men med en økning i mengden sure matvarer vil svakhet, tretthet vises, pusten endres, sjokk og koma er mulig.

Symptomer på acidose kan være maskert av manifestasjoner av den underliggende patologien eller svært lik den, noe som gjør diagnosen vanskelig. Mild acidose er ofte asymptomatisk, alvorlig acidose gir alltid symptomer på pustevansker, en reduksjon i hjertemuskelens kontraktilitet og reaksjonen av den perifere karleien på adrenalin er mulig, som medfører kardiogent sjokk og til hvem.

Metabolsk acidose ledsaget av veldig karakteristisk lidelse Pusting av Kussmaul-typen, som er rettet mot å gjenopprette syre-basebalansen ved å øke dybden pustebevegelser, der et større volum karbondioksid slippes ut i luften rundt.

Med respiratorisk (respiratorisk) acidose, på grunn av en reduksjon i alveolær gassutveksling, vil pusten bli grunt, kanskje til og med rask, men vil ikke bli dypere, siden alveolene ikke er i stand til å gi økt nivå ventilasjon og gassutveksling.

respiratorisk acidose

Den mest nøyaktige informasjonen om konsentrasjonen av karbondioksid i pasientens blod, som en lege kan få uten bruk av ytterligere undersøkelsesmetoder, er gitt ved en vurdering av typen pust. Etter at det har blitt klart at pasienten faktisk har acidose, vil spesialister måtte finne ut årsaken.

De minst diagnostiske vanskelighetene oppstår med respiratorisk acidose, hvis årsaker vanligvis gjenkjennes ganske enkelt. Oftest virker obstruktiv emfysem, lungebetennelse og interstitielt lungeødem som triggere. For å bestemme årsakene til metabolsk acidose, hele linjen tilleggsforskning.

Moderat uttrykt kompensert acidose oppstår uten noen symptomer, og diagnosen består i å studere buffersystemene av blod, urin, etc. Når alvorlighetsgraden av patologien øker, endres typen pust.

Når acidose dekompenserer, oppstår forstyrrelser i hjernen, hjertet og blodårene, fordøyelseskanalen assosiert med iskemisk-dystrofiske prosesser mot bakgrunnen av hypoksi og akkumulering av overflødige syrer. En økning i konsentrasjonen av hormoner i binyremargen (adrenalin, noradrenalin) bidrar til takykardi og hypertensjon.

Med en økning i dannelsen av katekolaminer opplever pasienten hjertebank og klager over økt hjertefrekvens og svingninger blodtrykk. Ettersom acidose forverres, kan det oppstå arytmi, bronkospasme utvikles ofte, og utskillelsen av fordøyelseskjertlene øker, slik at symptomene kan omfatte oppkast og diaré.

Effekten av forsuring av det indre miljøet på hjerneaktivitet provoserer døsighet, tretthet, mental retardasjon, apati og hodepine. I alvorlige tilfeller viser nedsatt bevissthet seg som koma (for eksempel med diabetes mellitus), når pasienten ikke reagerer på ytre stimuli, pupillene utvides, pusten er sjelden og grunt, muskeltonus og reflekser er redusert.

Med respiratorisk acidose endringer utseende pasient: huden endrer farge fra cyanotisk til rosaaktig, blir dekket av klissete svette, og et puffy ansikt vises. På tidlige stadier respiratorisk acidose kan pasienten være opphisset, euforisk, snakkesalig, men etter hvert som sure produkter hoper seg opp i blodet endres atferden mot apati og døsighet. Dekompensert respiratorisk acidose oppstår med stupor og koma.

En økning i dybden av acidose i patologier i luftveiene er ledsaget av hypoksi i vevet, en reduksjon i deres følsomhet for karbondioksid og depresjon respirasjonssenter V medulla oblongata mens gassutvekslingen i lungeparenkymet gradvis avtar.

Den metabolske mekanismen for syre-base-ubalanse legges til respirasjonsmekanismen. Pasientens takykardi øker, risikoen for hjerterytmeforstyrrelser øker, og dersom behandlingen ikke settes i gang vil koma oppstå med høy risiko dødelig utfall.

Hvis acidose er forårsaket av uremi på bakgrunn av kronisk nyresvikt, kan blant tegnene være anfall assosiert med konsentrasjonsfall. Hvis det er en økning i blodnivået eller mangel, vil pusten bli støyende og en karakteristisk ammoniakklukt vil vises.

Diagnose og behandling av acidose

Diagnose av acidose er basert på laboratorieforskning sammensetning av blod og urin, bestemmelse av blodets pH, vurdering av effektiviteten til buffersystemer. Det er ingen pålitelige symptomer som pålitelig kan bedømme tilstedeværelsen av acidose.

I tillegg til å redusere blodets pH til 7,35 og lavere, er følgende også karakteristiske:

• Økt karbondioksidtrykk (med respiratorisk acidose);
• Reduserte nivåer av standard bikarbonat og baser (med en metabolsk variant av syre-base-ubalanse).

Korrigering av milde former for acidose utføres ved forskrivning drikk mye væske og alkaliske væsker, matvarer som fremmer dannelsen av sure metabolitter er ekskludert fra kostholdet. En omfattende undersøkelse er nødvendig for å fastslå årsaken til pH-skiftet.

Nylig har teorier blitt utbredt, ifølge hvilke en rekke patologiske prosesser forbundet med forsuring av det indre miljøet. Følgere alternativ medisin oppmuntre til bruk av vanlig bakepulver som en universell kur for alle sykdommer. Imidlertid må du først finne ut om vanlig brus er så nyttig og virkelig ufarlig for en person som er syk med noe?

Når ondartede svulster, utvilsomt vil behandling med brus ikke ha noen effekt ønsket effekt og til og med skade, med gastritt - det vil forverre eksisterende sekretoriske forstyrrelser og muligens provosere atrofiske prosesser i slimhinnen, og i tilfelle av alkalose, vil det bidra til normalisering av syre-basebalansen, men bare med forbehold om tilstrekkelig dose, administreringsregime og konstant laboratorieovervåking av nivået av pH, baser og blodbikarbonat .

Patogenetisk behandling av acidose består i å eliminere hovedpatologien som forårsaket et skifte i pH til den sure siden - respirasjonssvikt, lungeødem, diabetes mellitus, uremi, etc. For dette formål er bronkodilatatorer foreskrevet (beta-adrenerge agonister - salbutamol, salmeterol , isoprenalin, teofyllin), mukolytika og slimløsende midler (acetylcystein, ambroxol), antihypertensiva (enalapril, kaptopril), insulindosen justeres for diabetes. I tillegg til medikamentstøtte gjennomføres rehabilitering luftveier og posisjonell drenering av bronkiene for å gjenopprette deres åpenhet.

Symptomatisk behandling for å normalisere syre-basebalansen består av bruk av brus og rikelig med væske. I tilfeller av dekompensert acidose og koma, administreres en steril løsning av natriumbikarbonat intravenøst ​​under konstant overvåking av syre-basebalansen i blodet og under intensivbehandlingsforhold.

Metabolsk acidose er en av de vanligste og farligste formene for skjoldbruskhormonubalanse. Slik acidose kan observeres ved hjertesvikt, mange typer hypoksi, dysfunksjon av lever og nyrer i nøytralisering og utskillelse av sure stoffer, utarming av buffersystemer (for eksempel som følge av blodtap eller hypoproteinemi).

årsaker til metabolsk acidose

Metabolske forstyrrelser som fører til akkumulering av overflødig ikke-flyktige syrer og andre stoffer med sure egenskaper.

† Melkeacidose og økte nivåer av pyrodruesyre i vev ((for eksempel med ulike typer hypoksi: luftveier, kardiovaskulær, hemic, vev; langvarig intenst fysisk arbeid, hvor dannelsen av urinsyre øker, og dens oksidasjon reduseres pga. til oksygenmangel; lesjoner i leveren).

† Akkumulering av andre organiske og uorganiske syrer dannet under utviklingen av patologiske prosesser som påvirker store områder av vev og organer. Utviklingen av denne varianten av metabolsk acidose observeres med omfattende forbrenninger av hud og slimhinner; ulike typer betennelser (for eksempel med erysipelas, peritonitt, purulent pleuritt); massive skader (for eksempel med langvarig crush-syndrom, flere kroppsskader).

† Ketoacidose (på grunn av aceton, acetoeddiksyre og ‑hydroksysmørsyrer), som regel, observeres hos pasienter med diabetes; med langvarig faste, spesielt med karbohydratmangel; under langvarige febertilstander; alkoholforgiftning; omfattende brannskader og betennelser.

Mangel på buffersystemer og fysiologiske mekanismer for å nøytralisere og fjerne overflødige ikke-flyktige syrer fra kroppen.

TYPISKE endringer i ASR-indikatorer

Den viktigste patogenetiske faktoren: uttømming av HCO 3 – (hydrokarbonatbuffer) på grunn av akkumulering av ikke-flyktige forbindelser (laktat, CT).

Typiske retninger for endringer i ACR-indikatorer (kapillærblod) i alle ikke-gasssyrer:

Pasienten ble innlagt på klinikken med en foreløpig diagnose diabetes mellitus.

Mekanismer for kompensasjon for metabolsk acidose

Mekanismer for kompensasjon av metabolsk acidose er delt inn i presserende og langsiktig i henhold til hastigheten på aktiveringen og varigheten av operasjonen (fig. 13–5).

Ris. 13–5. Mekanismer for kompensasjon for metabolsk acidose.

Haster mekanismer for å eliminere metabolsk acidose

Hasterende mekanismer for å eliminere metabolsk acidose er å aktivere:

Hydrokarbonatbuffersystem av intercellulær væske og blodplasma. Dette systemet er i stand til å eliminere selv betydelig acidose (på grunn av dets store bufferkapasitet).

Bikarbonatbuffer av erytrocytter og andre celler. Dette skjer når det er en betydelig syrebelastning på kroppen.

Proteinbuffersystem av celler i forskjellige vev. Det observeres under forhold med betydelig akkumulering av ikke-flyktige syrer i kroppen.

Bikarbonat- og hydrofosfatbuffere av beinvev.

Respirasjonssenteret, som sikrer en økning i volumet av alveolær ventilasjon, rask fjerning av CO 2 fra kroppen og ofte normalisering av pH. Det er betydelig at "bufferkraften" til det eksterne respirasjonssystemet under forhold med metabolsk acidose er omtrent dobbelt så stor som for alle kjemiske buffere. Imidlertid er funksjonen til dette systemet alene absolutt utilstrekkelig til å normalisere pH uten deltakelse av kjemiske buffere.

Langsiktige mekanismer for kompensasjon for metabolsk acidose

Langsiktige mekanismer for å kompensere metabolsk acidose implementeres hovedsakelig av nyrene og, i mye mindre grad, med deltakelse av buffere beinvev, lever og mage.

Nyremekanismer. Med utviklingen av metabolsk acidose aktiveres følgende:

† ammoniogenese (hovedmekanisme),

† acidogenese,

† sekresjon av monosubstituerte fosfater (NaH 2 PO 4),

† Na + ,K + -utvekslingsmekanisme.

Samlet gir nyremekanismer en økning i H+-sekresjon i distale seksjon nyretubuli og bikarbonatreabsorpsjon i det proksimale nefronet.

Deltakelsen av benvevsbuffere (bikarbonat og fosfat) i kronisk acidose vedvarer også.

Hepatiske kompensasjonsmekanismer består i å intensivere dannelsen av ammoniakk og glukoneogenese, avgiftning av stoffer med deltakelse av glukuronsyre og svovelsyre og deres påfølgende fjerning fra kroppen.

Det kroniske forløpet av metabolsk acidose er også preget av en økning i dannelsen av saltsyre av parietalcellene i magen.

Takket være aktiveringen av disse mekanismene kan metabolsk acidose kompenseres: pH faller ikke under 7,35. Men hvis buffersystemer og fysiologiske mekanismer for å eliminere skiftet av syrerike hormoner er utilstrekkelige, synker blodets pH utover normale grenser. I disse tilfellene er betydelige forstyrrelser i kroppens funksjon mulig, inkludert utvikling av koma.