Nytt innen behandling av epilepsi. Russiske forskere har funnet ut hvordan de kan kurere temporallappepilepsi. Hvorfor skjer dette

Epileptisk anfall er forbigående kliniske manifestasjoner av patologisk overdreven eller synkron nevral aktivitet i hjernen.

Epilepsi- en hjernesykdom karakterisert ved en vedvarende disposisjon for epileptiske anfall, samt de nevrobiologiske, kognitive, psykologiske og sosiale konsekvensene av denne tilstanden. Denne definisjonen av epilepsi innebærer utvikling av minst ett epileptisk anfall.


Merk : Det er grunnleggende viktig at det for øyeblikket er tillatt å stille en diagnose av epilepsi og følgelig foreskrive behandling dersom pasienten har 1 (og ikke 2, som før) epileptiske anfall.

Anfall der definisjonen av "epilepsi" ikke er nødvendig: godartede neonatale anfall, feberkramper, reflekskramper, alkoholabstinensrelaterte anfall, anfall forårsaket av medisiner eller andre kjemiske midler, angrep som skjer umiddelbart etter eller under tidlig periode traumatisk hjerneskade, enkeltanfall eller enkeltserier med angrep.

2017 ILAE (International League Against Epilepsy) Memorandum representerer den første revisjonen av klassifiseringen [av epilepsi og epileptiske anfall] siden den ble ratifisert av League i 1989. Hovedbestemmelsene i dokumentet presenteres av et team av forfattere ledet av lederen av arbeidsgruppen for endring av klassifisering og terminologi for epilepsier Ingrid Scheffer i aprilutgaven av tidsskriftet Epilepsia.

Ny klassifisering av epilepsier, for det første, multi-level, som gjenspeiler muligheten for å stille en diagnose på det stadiet (nivået) som de tilgjengelige diagnostiske ressursene tillater (dvs. avhengig av variasjonen tilgjengelige metoder undersøkelser av pasienter med epilepsi i verden), og, for det andre, er ikke hierarkisk (den er kolonneformet) - dette betyr at nivåer kan hoppes over.

Første etappe (nivå) - bestemmelse av typen angrep (utgangspunktet for klassifiseringen av epilepsier [indikerer begynnelsen av et angrep]): [ 1 ] fokus, [ 2 ] generalisert eller [ 3 ] med ukjent [eller uspesifisert] begynnelse ( Merk: det antas at det på dette stadiet er utført en differensialdiagnose og at angrepets epileptiske natur er klart fastslått).

les også innlegget: Epileptiform aktivitet(til nettsiden)

les også innlegget: Forbigående tap av bevissthet(til nettsiden)

Et fokalt anfall stammer fra nettverk av nevroner som er begrenset til én halvkule. Disse nettverkene kan være lokale eller utbredte. Et fokalt anfall kan stamme fra subkortikale strukturer. Et generalisert angrep oppstår på et visst tidspunkt med rask involvering av de nevrale nettverkene til begge halvkuler. Kan inkludere kortikale og subkortikale strukturer, men ikke nødvendigvis hele cortex.

I noen tilfeller er klassifisering på dette nivået den eneste mulige, for eksempel i fravær av rutinemessig EEG, video-EEG-overvåking og avbildningsstudier (MRI, PET, etc.). I andre tilfeller kan det hende at det ikke er nok informasjon til å stille neste diagnosenivå, for eksempel hvis pasienten kun har hatt ett anfall.

les også innlegget: Video-EEG overvåking(til nettsiden)

Andre fase (nivå) - bestemmelse av typen epilepsi: [ 1 ] fokus, [ 2 ] generalisert eller [ 3 ] kombinert fokus og generalisert, eller [ 4 ] ukjent (diagnose av typen epilepsi er basert på definisjoner godkjent i 2014; siden 2017 har det dukket opp to nye kategorier på dette nivået – «kombinert generalisert og fokal epilepsi» og «epilepsi ukjent [uspesifisert]»).

Generalisert epilepsi er preget av tilstedeværelsen av generalisert piggbølgeaktivitet på EEG, et spekter av anfall, inkludert fravær, myokloniske, atoniske, toniske og tonisk-kloniske anfall. Diagnosen stilles basert på kliniske manifestasjoner og typiske interiktale utladninger.

Fokale epilepsier er epilepsier med en eller flere foci, samt epilepsier som involverer én hjernehalvdel. De er preget av en hel rekke kliniske manifestasjoner og fokale epileptiforme utslipp på EEG.

Kombinerte generaliserte og fokale epilepsier - epilepsier med fokale og generaliserte typer anfall, mens aktiviteten på EEG kan være av alle slag: både fokale og generaliserte utflod kan registreres. Et klassisk eksempel på slik epilepsi er Dravet syndrom.

Merk! Typen epilepsi som diagnostiseres på det andre stadiet, kan bli den endelige diagnosen hvis klinikeren ikke er i stand til å gå videre til neste nivå - identifisere det epileptiske syndromet [tredje stadium], vanligvis i en situasjon der legen ikke har nødvendige metoder pasientundersøkelser. Som et eksempel er det gitt en ganske vanlig situasjon med temporal lobar epilepsi uten endringer i interiktal EEG. I en slik situasjon kan diagnosen «fokal epilepsi av ukjent etiologi» anses som tilstrekkelig. Et annet eksempel er tilstedeværelsen av et generalisert tonisk-klonisk anfall hos et 5 år gammelt barn med generalisert spike-wave-aktivitet på EEG (diagnosen "generalisert epilepsi" er kvalifisert). Eller en klinisk situasjon når en 20 år gammel jente med fokale anfall med nedsatt bevissthet og fravær, samt fokal og generalisert aktivitet på EEG og normal MR av hjernen, kan diagnostiseres med «kombinert fokal og generalisert epilepsi».

Uklassifisert epilepsi (ukjent) er epilepsi der det er umulig å fastslå om den er fokal eller generalisert, og EEG-data utilgjengelige eller lite informative, eller normale EEG-resultater. Hvis typen anfall er ukjent, kan typen epilepsi være ukjent av de samme årsakene - selv om årsakene ikke alltid er de samme. Eksempel: en pasient hadde flere symmetriske tonisk-kloniske anfall uten tegn til fokalitet og et normalt EEG-resultat: i denne situasjonen er anfallsutbruddet ukjent og "epilepsi, uspesifisert" er etablert.

Tredje trinn (nivå) er etableringen av et epileptisk syndrom, som er et sett med egenskaper, inkludert [ 1 ] type angrep, [ 2 ] EEG-data og [ 3 ] neuroimaging, har den ofte en aldersavhengig natur, provoserende faktorer, kronoavhengighet og i noen tilfeller en sikker prognose. Det kan være karakteristisk komorbiditet - intellektuelle og psykiatriske lidelser. Syndromet kan også ha assosierte etiologiske, prognostiske og terapeutiske implikasjoner. Det samsvarer ofte ikke med epilepsiens etiologi, men bestemmer taktikken for behandling og overvåking av pasienten. Det er ganske mange godt beskrevne epileptiske syndromer (barndomsfraværsepilepsi, West syndrom, Dravet syndrom, etc.), men [ !!! ] ILAE har aldri formelt klassifisert dem (2017-klassifiseringen påvirket ikke de epileptiske syndromene, de forble de samme som i 1989).

Merk! Den etiologiske diagnosen [fjerde stadium - se nedenfor] bør vurderes på hvert av de ovennevnte stadiene av diagnosen, noe som kan føre til betydelige endringer i behandlingen (fra det øyeblikket pasientens første angrep, bør legen forsøke å fastslå etiologien til epilepsi) . Du bør også ta hensyn til komorbiditet, som betyr intellektuell og psykiske lidelser. Spesiell oppmerksomhet rettes mot vurdering av kognitiv og atferdssvikt ved epileptiske encefalopatier (en tilstand der epileptiform aktivitet på EEG bidrar til kognitiv og atferdssvikt) og utviklingsencefalopati.

Fjerde trinn (nivå) - etablere etiologien til epilepsi [+ komorbide tilstander]. I følge den nye klassifiseringen er alle epilepsier delt inn i [ 1 ] strukturell, [ 2 ] genetisk, [ 3 ] smittsomt, [ 4 ] metabolsk, [ 5 ] immun og [ 6 ] med ukjent etiologi. Det er mulig å klassifisere epilepsi i flere etiologiske kategorier, blant hvilke det ikke er noe hierarki. Eksempel: En pasient med tuberøs sklerose har både strukturelle og genetiske etiologiske komponenter. Eller de autoimmune mekanismene som ligger til grunn for slike epileptiske syndromer, som Rasmussens syndrom, danner strukturell epilepsi. På sin side induserer smittestoffer ofte autoimmune prosesser som fører til hjerneskade med kliniske manifestasjoner i form av epilepsi (dermed kombinerer epilepsi infeksiøse, autoimmune og strukturelle etiologier). Dette er observert i en rekke ervervede tilfeller av Duke-Davidoff-Masson syndrom eller i epileptisk syndrom indusert av febril infeksjon, eller i den såkalte. destruktiv encefalopati hos barn i skolealder. Disse fakta kompliserer absolutt klassifiseringen.



Merk : [1 ] i stedet for uttrykket «symptomatisk» epilepsi, brukes en etablert etiologisk faktor (strukturell, eller smittsom, eller genetisk, eller smittsom, eller metabolsk eller immun), ellers, når en kombinasjon av etiologiske faktorer brukes (strukturell, smittsom, etc.); [ 2 ] i stedet for begrepet "sannsynligvis symptomatisk" epilepsi eller "kryptogen" brukes begrepet epilepsi av ukjent etiologisk faktor; [ 3 ] i stedet for begrepet "idiopatisk" anbefales begrepet "genetisk".



Merk! Store tillegg til 2017-klassifiseringen: [1 ] erstatte begrepet «delvis» med «fokus»; [ 2 ] visse typer [epileptiske] anfall kan være fokale, generaliserte eller uklassifiserbare; [ 3 ] anfall med ukjent utbrudd kan ha egenskaper som gjør at de kan klassifiseres; [ 4 ] orientering kan brukes til å klassifisere fokale anfall; [ 5 ] begrepene «dyskognitiv», «enkel delvis», «kompleks partiell», «sekundær generalisert» er ekskludert; [ 6 ] nye typer fokale anfall inkluderer automatisme, autonome forstyrrelser, atferdsforstyrrelser, kognitive, emosjonelle, hyperkinetiske, organoleptiske og fokale bilaterale tonisk-kloniske anfall; [ 7 ] nye typer generaliserte anfall inkluderer absensanfall med øyelokkmyoklonus, myokloniske absenceanfall, myoklon-tonisk-kloniske anfall, myoklon-atoniske anfall og epileptiske spasmer.

Les mer i følgende kilder:

artikkel “ILAE classification of the epilepsies: Position paper of the ILAE Commission for Classification and Terminology” Ingrid E. Scheffer et al. (Epilepsia, 58(4):512-521, 2017) [les] eller [les];

artikkel "Nye internasjonale klassifikasjoner av epilepsier og epileptiske anfall av International League Against Epilepsy (2017)" E.D. Belousova, N.N. Zavadenko, A.A. Kholin, A.A. Sharkov; Avdeling for nevrologi, nevrokirurgi og medisinsk genetikk, Pediatrisk fakultet, Russian National Research Medical University oppkalt etter. N.N. Pirogov" fra helsedepartementet i Russland, Moskva; Avdeling for psykoneurologi og epileptologi, Forskningsinstitutt for pediatri oppkalt etter. Yu.E. Veltishchev Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education "Russian National Research Medical University oppkalt etter. N.N. Pirogov" Helsedepartementet i Russland, Moskva (Journal of Neurology and Psychiatry, nr. 7, 2017) [les];

artikkel "Definisjon og klassifisering av epilepsi. Prosjektklassifisering av epileptiske anfall 2016” K.Yu. Mukhin, LLC Institute of Child Neurology and Epilepsy oppkalt etter. St. Luke”, Moskva (Russian Journal of Child Neurology, nr. 1, 2017) [les];

presentasjon «Ny klassifisering av epileptiske anfall og epilepsier. Analyse av et klinisk tilfelle" Belousova E.D., Institutt for psykoneurologi og epileptologi, Research Institute of Pediatrics oppkalt etter. Akademiker Yu.E. Veltishchev Federal State Budgetary Institution of Russian National Research Medical University oppkalt etter. N.N. Pirogov helsedepartementet i Den russiske føderasjonen [les] eller [les] eller [les];

artikkel "Ny operasjonell klassifisering av epileptiske anfall (for å hjelpe den praktiserende legen)" Leonid Shalkevich, leder. Avdeling for barnneurologi BelMAPO, 7. juni 2017 (www.medvestnik.by) [les];

artikkel "Grunnleggende definisjoner i epileptologi og klassifisering av epileptiske anfall i 2017" av K.Yu. Mukhin, Institute of Child Neurology and Epilepsy oppkalt etter St. Luke, Moskva, Russland (magasinet "Bulletin of Epilepology" 2017-2019) [les]

artikkel "Ny klassifisering av epilepsier 2017" av E.E. Ermolenko, lege i den høyeste kvalifikasjonskategorien, pediatrisk nevrolog - epileptolog ved Avicenna Medical Center i Novosibirsk, Mother and Child-gruppen av selskaper (Sib-epileptologist.ru - informasjonsside om epilepsi)


© Laesus De Liro

Hvilke medisiner er foreskrevet for epilepsi

Ved patologiske tilstander kan antiepileptika unngå død og forhindre tilbakevendende anfall. For å behandle sykdommen velges antikonvulsiva og beroligende midler. Forskrivning av medikamentell behandling avhenger av alvorlighetsgraden av patologien, tilstedeværelsen av samtidige plager og det kliniske bildet.

Hovedmål med behandlingen

Kompleks terapi for epilepsi er først og fremst rettet mot å redusere dens symptomer og antall anfall og deres varighet. Behandling av patologi har følgende mål:

  1. Smertelindring er nødvendig hvis anfall er ledsaget av smertesyndrom. For disse formålene tas smertestillende og krampestillende midler systematisk. For å lindre symptomene som følger med angrep, anbefales pasienten å spise mat som er rik på kalsium.
  2. Forhindre nye tilbakevendende anfall med passende tabletter.
  3. Hvis påfølgende angrep ikke kan forhindres, er hovedmålet med behandlingen å redusere antallet. Medisiner tas gjennom hele pasientens liv.
  4. Reduser intensiteten av anfall i nærvær av alvorlige symptomer med respirasjonssvikt (dets fravær etter 1 minutt).
  5. Oppnå et positivt resultat etterfulgt av seponering av medikamentell behandling uten tilbakefall.
  6. Reduser bivirkninger og risiko ved bruk av medisiner for epilepsianfall.
  7. Beskytt de rundt deg fra personen som utgjør en reell trussel under et anfall. I dette tilfellet brukes medikamentell behandling og observasjon i sykehus.

Metodikk kompleks terapi velges etter en fullstendig undersøkelse av pasienten, bestemme type epileptiske anfall, hyppigheten av deres tilbakefall og alvorlighetsgrad.

For disse formålene utfører legen en fullstendig diagnose og setter prioriterte behandlingsområder:

  • ekskludering av "provokatører" som forårsaker et anfall;
  • nøytralisering av årsakene til epilepsi, som bare blokkeres gjennom kirurgi (hematom, neoplasma);
  • å etablere type og form av sykdommen ved å bruke den globale listen over klassifisering av patologiske tilstander;
  • foreskrive medisiner mot visse epileptiske anfall (monoterapi er foretrukket; i fravær av effektivitet foreskrives andre legemidler).

Korrekt foreskrevne medisiner for epilepsi hjelper, hvis ikke eliminere den patologiske tilstanden, kontroller deretter forløpet av anfall, deres antall og intensitet.

Medikamentell terapi: prinsipper

Effektiviteten av behandlingen avhenger ikke bare av riktigheten av forskrivningen av et bestemt legemiddel, men også av hvordan pasienten selv oppfører seg og følger legens anbefalinger. Det primære målet med behandlingen er å velge et medikament som kan eliminere anfall (eller redusere antallet) uten å forårsake bivirkning. Hvis det oppstår en reaksjon, må legen umiddelbart justere behandlingen.

Doseringen økes kun i ekstreme tilfeller, da dette kan påvirke pasientens daglige livsstil negativt. Terapi bør være basert på følgende prinsipper:

  1. Først foreskrives bare én medisin fra den første gruppen.
  2. Doseringen blir observert, den terapeutiske så vel som toksiske effekten på pasientens kropp overvåkes.
  3. Medisinen og dens type velges under hensyntagen til formen for epilepsi (anfall er delt inn i 40 typer).
  4. I fravær av det forventede resultatet fra monoterapi, kan legen foreskrive polyterapi, det vil si medisiner fra den andre gruppen.
  5. Du bør ikke plutselig slutte å ta medisiner uten først å konsultere legen din.
  6. Når du foreskriver en medisin, tas personens materielle evner og stoffets effektivitet i betraktning.

Overholdelse av alle prinsipper for medikamentell behandling gir en reell mulighet til å oppnå ønsket effekt fra terapi og redusere symptomene på epileptiske anfall og deres antall.

Virkningsmekanisme for antikonvulsiva

Kramper under anfall er et resultat av patologisk elektrisk funksjon av områder av hjernebarken. Å redusere eksitabiliteten til nevroner og stabilisere tilstanden deres fører til en reduksjon i antall plutselige utslipp, og reduserer derved hyppigheten av angrep.

Ved epilepsi virker antikonvulsiva ved følgende mekanisme:

  • "irritasjon" av GABA-reseptorer. Gamma-aminosmørsyre har en hemmende effekt på sentralnervesystemet. Stimulering av GABA-reseptorer reduserer aktiviteten nerveceller når du genererer dem;
  • blokkering av ionekanaler. Den elektriske utladningen endrer membranpotensialet til nevroner, som vises ved et visst forhold mellom kalsium-, natrium- og kaliumioner ved kantene av membranen. Endring av antall ioner reduserer epiaktivitet;
  • en reduksjon i innholdet av glutamat eller en fullstendig blokkering av dets reseptorer i området for omfordeling av den elektriske utladningen fra en nevron til en annen. Nøytralisering av effekten av nevrotransmittere gjør det mulig å lokalisere det epileptiske fokuset, og hindrer det i å spre seg til hele hjernen.

Hvert antiepileptika kan ha flere eller én mekanisme for terapeutisk og profylaktisk virkning. Bivirkninger fra bruk av slike legemidler er direkte relatert til deres formål, siden de ikke virker selektivt, men på alle deler av nervesystemet som helhet.

Hvorfor behandling noen ganger ikke er effektiv

De fleste som lider av epileptiske anfall må ta medisiner for å redusere symptomene gjennom hele livet. Denne tilnærmingen til terapi er effektiv i 70% av tilfellene, som er et ganske høyt tall. Hos 20 % av pasientene vedvarer problemet for alltid.

Hvis medikamentell behandling ikke er effektiv, bestemmer legene kirurgisk behandling. I noen situasjoner stimuleres den vagale nerveenden eller en diett foreskrives.

Effektiviteten av kompleks terapi avhenger av faktorer som:

  1. Medisinske kvalifikasjoner.
  2. Rettidig, riktig diagnose.
  3. Livskvaliteten til pasienten.
  4. Overholdelse av alle legens råd.
  5. Hensiktsmessigheten av å bruke foreskrevne medisiner.

Noen pasienter nekter medikamentell behandling på grunn av frykt for bivirkninger og forverret allmenntilstand. Ingen kan utelukke dette, men en lege vil aldri anbefale medisiner uten først å fastslå hvilke av dem som kan gjøre mer skade enn nytte.

Grupper av medisiner

Nøkkelen til vellykket behandling er en individuell tilnærming til forskrivning av stoffet, dets dosering og behandlingsvarighet. Avhengig av karakteren patologisk tilstand, dens former kan brukes i følgende grupper av medisiner:

  • krampestillende midler mot epilepsi. De hjelper til med å slappe av muskelvev, så de blir tatt for fokale, tidsmessige, kryptogene og idiopatiske patologier. Medisiner i denne gruppen nøytraliserer primære og sekundære generaliserte angrep;
  • krampestillende midler kan også brukes i behandling av barn med myokloniske eller tonisk-kloniske anfall;
  • beroligende midler. Undertrykker overdreven eksitabilitet. Brukes oftest ved milde anfall hos barn. Legemidler i denne gruppen kan forverre epilepsiforløpet i løpet av de første ukene av bruken;
  • beroligende midler. Ikke alle angrep hos mennesker går over uten konsekvenser; veldig ofte etter og før dem blir pasienten irriterende, irritabel og deprimert. I denne situasjonen blir han foreskrevet et beroligende middel og konsultasjon med en psykolog;
  • injeksjoner. Brukes for affektive forvrengninger og skumringstilstander.

Alle moderne legemidler mot epileptiske anfall er delt inn i første og andre rad, det vil si grunngruppen og ny generasjons legemidler.

Antikonvulsive medisiner for anfall

Noen medikamenter kan kjøpes på apotek uten resept fra lege, andre kun hvis en er tilgjengelig. Eventuelle medisiner bør kun tas som foreskrevet av en lege, for ikke å forårsake utvikling av komplikasjoner og bivirkninger.

Liste over populære antiepileptika:

Alle medisiner for behandling av patologisk syndrom kan bare tas som foreskrevet av en lege, etter en fullstendig undersøkelse. I noen situasjoner brukes ikke medisiner i det hele tatt. Her vi snakker om om kortvarige og engangsangrep. Men de fleste former for sykdommen krever medikamentell behandling.

Medisiner av den nyeste generasjonen

Når du foreskriver stoffet, må legen ta hensyn til sykdommens etiologi. Bruken av nye legemidler er rettet mot å eliminere mange forskjellige årsaker som provoserer utviklingen av det patologiske syndromet med minimal risiko for bivirkninger.

Moderne medisiner for behandling av epilepsi:

Medisiner fra den første gruppen bør tas 2 ganger om dagen, hver 12. time. For engangsbruk er det bedre å ta tablettene før leggetid. Når du bruker medisiner 3 ganger, anbefales det også å opprettholde et visst intervall mellom bruken av "piller".

Hvis det oppstår bivirkninger, må du oppsøke lege, du kan ikke nekte medisiner eller ignorere ulike plager.

Mulige effekter av antikonvulsiva

De fleste medisiner kan kun kjøpes på resept, da de har mange bivirkninger og, hvis de overdoserer, kan de utgjøre en trussel mot pasientens liv. Bare en spesialist har lov til å foreskrive medisiner, etter en fullstendig undersøkelse og tester.

Feil bruk av nettbrett kan provosere utviklingen av følgende forhold:

  1. Stabler mens du beveger deg.
  2. Svimmelhet, døsighet.
  3. Oppkast, følelse av kvalme.
  4. Dobbeltsyn.
  5. Allergier (utslett, leversvikt).
  6. Pusteproblemer.

Etter hvert som pasienter blir eldre, blir de mye mer følsomme for medisinene som brukes. Derfor må de testes fra tid til annen aktive ingredienser i blodplasma og, om nødvendig, juster doseringen sammen med legen din. Ellers øker sannsynligheten for bivirkninger.

Noen produkter bidrar til nedbrytning av medisiner, som et resultat av at de gradvis samler seg i kroppen, og provoserer utviklingen av ytterligere sykdommer, som betydelig forverrer pasientens tilstand.

Hovedbetingelsen for medikamentell behandling er at alle krampestillende midler skal brukes i samsvar med anbefalinger og foreskrives under hensyntagen til pasientens generelle tilstand.

Legemidler mot epilepsi - en gjennomgang av effektive legemidler

Epilepsi er kronisk sykdom, som manifesterer seg på forskjellige måter og er forskjellig i symptomer, samt behandlingsmetoder.

Av denne grunn finnes det ingen tabletter som vil passe alle pasienter med epilepsi.

Alle typer av denne sykdommen har en ting til felles - et epileptisk anfall, som varierer i klinisk bilde og forløp.

Spesifikk behandling velges for et spesifikt anfall, og individuelle medisiner for epilepsi velges.

Er det mulig å bli kvitt epilepsi for alltid?

Epilepsi kan kureres fullstendig hvis sykdommen har en ervervet form. Sykdommen er unik i naturen.

Det er ikke uvanlig at pasienter opplever atferdsendringer sammen med angrepene.

Det er tre typer epilepsi:

  • Arvelig type.
  • Ervervet. Denne typen er en konsekvens av traumatisk hjerneskade. Også denne typen epilepsi kan oppstå pga inflammatoriske prosesser i hjernen.
  • Epilepsi kan oppstå uten identifisert årsak.

Noen typer epilepsi (inkludert for eksempel godartet) kan ikke registreres hos en voksen. Denne typen er en barnesykdom og etter noen år kan prosessen stoppes uten innblanding fra leger.

Noen leger er av den oppfatning at epilepsi er en kronisk nevrologisk sykdom som oppstår ved regelmessig gjentakelse av angrep og uopprettelige lidelser er uunngåelige.

Epilepsiforløpet er ikke alltid progressivt, som praksis viser. Anfall forlater pasienten, og tenkeevnen forblir på et optimalt nivå.

Det er umulig å si sikkert om det er mulig eller ikke å bli kvitt epilepsi for alltid.. I noen tilfeller kan epilepsi kureres fullstendig, men noen ganger kan dette ikke gjøres. Slike tilfeller inkluderer:

  1. Epileptisk encefalopati hos et barn.
  2. Alvorlig hjerneskade.
  3. Meningoencefalitt.

Omstendigheter som påvirker resultatet av behandlingen:

  1. Hvor gammel var pasienten da han fikk sitt første anfall?
  2. Arten av angrepene.
  3. Tilstanden til pasientens intelligens.

En ugunstig prognose eksisterer i følgende tilfeller:

  1. Hvis terapeutiske tiltak ignoreres hjemme.
  2. Betydelig forsinkelse i behandlingen.
  3. Funksjoner hos pasienten.
  4. Sosiale forhold.

Visste du at epilepsi ikke alltid er en medfødt patologi? Ervervet epilepsi - hvorfor oppstår det og hvordan behandles det?

Er det mulig å fullstendig kurere epilepsi? Du finner svaret på dette spørsmålet her.

Diagnosen epilepsi stilles basert på en fullstendig undersøkelse av pasienten. Diagnostiske metoder er kort beskrevet på lenken.

Antikonvulsiva for epilepsi: liste

Hovedliste krampestillende midler med epilepsi ser det slik ut:

  1. Klonazepam.
  2. Beclamid.
  3. Fenobarbital.
  4. Karbamazepin.
  5. Fenytoin.
  6. Valproat

Bruken av disse stoffene lindrer ulike typer epilepsi. Disse inkluderer temporale, kryptogene, fokale og idiopatiske. Før du bruker noen medisiner, er det nødvendig å studere alt angående komplikasjoner, fordi Disse stoffene forårsaker ofte bivirkninger.

Etosuksimid og trimetadon brukes til mindre anfall. Kliniske eksperimenter har bekreftet rasjonaliteten av å bruke disse stoffene hos barn, fordi de forårsaker minst antall bivirkninger.

Mange stoffer er ganske giftige, så letingen etter nye stoffer stopper ikke.

Det er på grunn av følgende faktorer:

  • Langtidsbruk er nødvendig.
  • Anfall forekommer ofte.
  • Det er nødvendig å utføre behandling parallelt med psykiske og nevrologiske sykdommer.
  • Antallet tilfeller av sykdommen hos eldre er økende.

Den største innsatsen innen medisin går til å behandle sykdommer med tilbakefall. Pasienter må ta medisiner i mange år og bli vant til medisinene. Samtidig opererer sykdommen på bakgrunn av bruk av medisiner og injeksjoner.

Hovedmålet med korrekt forskrivning av legemidler mot epilepsi er å velge den mest passende dosen, som kan bidra til å holde sykdommen under kontroll. I dette tilfellet bør medisinen ha et minimum antall bivirkninger.

En økning i polikliniske avtaler gjør det mulig å mer nøyaktig velge dosering av medisiner mot epilepsi.

Hvilket medikament å velge for behandling av epilepsi

Personer som lider av epilepsi får kun foreskrevet ett legemiddel. Denne regelen er begrunnet med det faktum at hvis du tar flere medisiner samtidig, kan giftstoffene deres aktiveres. Først foreskrives medisinen i den minste dosen for å overvåke kroppens reaksjon. Hvis stoffet ikke virker i det hele tatt, økes dosen.

Først av alt velger leger ett av følgende legemidler:

  • Benzobarbital;
  • etosuksimid;
  • karbamazepin;
  • Fenytoin.

Disse produktene har bevist sin effektivitet til det maksimale.

Hvis disse stoffene av en eller annen grunn ikke er egnet, velges de fra den andre gruppen medikamenter.

Valgfrie andre linje medikamenter:

Disse stoffene er ikke populære. Dette skyldes at de ikke har ønsket terapeutisk effekt, eller virker med uttalte bivirkninger.

Hvordan ta pillene

Epilepsi behandles ganske lenge, og foreskriver legemidler i ganske store doser. Av denne grunn, før du foreskriver et bestemt legemiddel, trekkes konklusjoner om hva de forventede fordelene med denne behandlingen er og om den positive effekten vil oppveie skaden fra bivirkninger.

Noen ganger kan legen ikke foreskrive medisiner. For eksempel hvis bevisstheten slår seg av grunt, eller angrepet var enestående og for første gang.

Å ta "nye" medisiner for epilepsi bør gjøres om morgenen og kvelden, og intervallet mellom å ta stoffet kan ikke være mindre enn tolv timer.

For å være sikker på at du ikke går glipp av neste pilledose, kan du stille inn en alarm.

Hvis du har epilepsi, er det viktig å følge et riktig kosthold. Ernæring for epilepsi hos voksne er preget av redusert karbohydratinntak.

Hvis det oppstår intoleranse mot medisinen, bør du umiddelbart informere legen din. Hvis saken er alvorlig, bør du umiddelbart ringe en ambulanse.

Antikonvulsiva for epilepsi - liste over moderne legemidler

Epilepsi er en alvorlig kronisk sykdom som krever langtidsbehandling. Oftest manifesterer patologien seg i tidlig barndom, men utviklingen av sykdommen hos voksne er mulig. Epilepsi er en konsekvens av lidelser som oppstår i hjernen som følge av påvirkning av visse faktorer. Således, hos barn er den vanligste årsaken til epilepsi hypoksi under intrauterin utvikling eller under fødsel. Hos voksne er sykdommen en konsekvens av hodetraumer, nevroinfeksjon, svulst osv. En viktig faktor i utviklingen av epilepsi er arv. Hvis det er episoder med epilepsi i familien, er en person i fare for å utvikle patologi.

Hovedbehandlingen for epilepsi er medikamentell behandling. Antiepileptika og krampestillende legemidler brukes i behandlingen. Utnevnelsen deres utføres av den behandlende legen. Ta på egen hånd uten kontroll lignende stoffer det er forbudt. Epilepsi er en svært alvorlig sykdom, og med utilstrekkelig behandling kan den føre til forstyrrelser i hjerneaktiviteten. For å motta kvalitetsbehandling, bør du kontakte Yusupov-sykehuset. Her jobber det erfarne nevrologer og epileptologer som behandler ulike typer epilepsi.

Når du skal bruke antikonvulsiva mot epilepsi

Ved behandling av epilepsi brukes medikamentell behandling med suksess, som viser positive resultater i mer enn 70% av tilfellene. Medisiner kan redusere intensiteten av angrep og redusere antallet. Ved hjelp av medikamentell terapi kan fullstendig eliminering av angrep oppnås. For behandling av epilepsi kan et spesielt kosthold, et spesielt regime for arbeid og hvile og fysioterapi foreskrives. Imidlertid vil de bare være et tillegg til hovedmedisinbehandlingen. Behandling av epilepsi begynner etter at en nøyaktig diagnose er etablert og utføres kun av en spesialist.

De kliniske manifestasjonene av epilepsi er svært forskjellige. Det er både krampaktige og ikke-konvulsive epileptiske anfall. I hvert tilfelle vil en bestemt medisin brukes, som er effektiv spesielt for angrep av denne typen. Hvis anfall oppstår, foreskrives pasienten antikonvulsiva.

Algoritmen for å behandle en pasient for epilepsi er som følger:

  1. monoterapi er foreskrevet: behandling begynner med ett medikament;
  2. dosen økes gradvis for å oppnå ønsket terapeutisk effekt;
  3. legge til et medikament fra en annen gruppe hvis den første viste seg å være ineffektiv (bytte til polyterapi);
  4. pasientens overholdelse av den etablerte legens forskrifter: gjennomsnittlig behandlingsvarighet er 2-5 år fra det øyeblikket angrepene opphører;
  5. gradvis seponering av legemidlet: reduksjon i dosen av medisiner bør overvåkes av den behandlende legen. Seponering av stoffet kan ta omtrent et år. Under prosessen med å redusere dosen, må pasienten gjennomgå undersøkelser for å overvåke tilstanden.

Førstelinjes antikonvulsiva mot epilepsi

Antikonvulsiva brukes i behandlingen av idiopatisk og fokal epilepsi med primære og sekundære generaliserte anfall. Legemidlene viser høy effektivitet i behandlingen av tonisk-kloniske og myokloniske anfall. Antikonvulsiva hjelper til med å slappe av muskler, eliminere anfall og redusere intensiteten av et epileptisk angrep.

Moderne medisiner for epilepsi er delt inn i første og andre linje medikamenter. Den første linjen er narkotika for grunnleggende terapi, den andre er ny generasjons medisiner.

Terapi begynner med ett førstelinjemedikament. Flere antikonvulsive legemidler anbefales ikke fordi uberettiget bruk kan provosere motstand mot medikamentell behandling og øke risikoen for bivirkninger. I begynnelsen av behandlingen brukes legemidler i små doser for å vurdere kroppens respons på medisinen. Deretter økes doseringen til ønsket resultat er oppnådd.

Førstelinjes antikonvulsiva inkluderer:

  • natriumvalproat;
  • karbamazepin;
  • lamotrigin;
  • topiramat.

Disse stoffene viser maksimal effektivitet i behandlingen av anfall hos pasienter med epilepsi.

Ny generasjons legemidler mot epilepsi

Fordelene med nye antiepileptika er mindre toksisitet, god toleranse og brukervennlighet. Bruk av nye generasjons legemidler krever ikke konstant overvåking av konsentrasjonen av legemidlet i blodet.

Opprinnelig ble medikamentene brukt som tilleggsterapi når hovedmedisinen var utilstrekkelig effektiv, så vel som ved medikamentresistent epilepsi. For tiden er ny generasjons epilepsimedisiner godkjent for bruk som monoterapi.

Ny generasjons legemidler inkluderer:

  • felbamat;
  • gabapentin;
  • tiagabin;
  • okskarbazepin;
  • levetiracetam;
  • zonisamid;
  • clobazam;
  • vigabatrin.

Behandling av epilepsi i Moskva

I Moskva utføres vellykket behandling av epilepsi på Yusupov-sykehuset. Nevrologer og epileptologer ved Yusupov-sykehuset er de beste spesialistene i ditt område. Leger bruker evidensbaserte medisinmetoder som har vist størst effektivitet i behandling av epilepsi. Nevrologer studerer stadig moderne innovasjoner innen medisin, så de er klar over den siste effektive utviklingen innen behandling av patologi. Bruken av moderne metoder i arbeid med pasienter, så vel som legers omfattende erfaring, lar oss oppnå maksimale resultater i behandlingen av patologi.

På Yusupov-sykehuset er medikamentell behandling skreddersydd strengt individuelt basert på undersøkelsesdata og tar hensyn til alle pasientens egenskaper. Adekvat terapi bidrar til en betydelig bedring av pasientens tilstand, reduserer antall angrep og oppnår langsiktig remisjon av sykdommen.

Du kan avtale med nevrologer og epileptologer, få informasjon om arbeidet til diagnosesenteret eller avklare andre spørsmål av interesse ved å ringe Yusupov-sykehuset.

De mest effektive medisinene for epilepsi

  1. Fenytoin
  2. Fenobarbital
  3. Lamotrigin
  4. Benzobamyl
  5. Natriumvalproat
  6. Primidon

Epilepsi er en sykdom som først og fremst rammer den menneskelige hjerne, er kronisk, forårsaker anfall og tap av bevissthet. De farligste periodene er anfall, når det på grunn av bevisstløshet og kramper er mulighet for svelging av tungen og påfølgende kvelning.

For å forhindre anfall, samt for å sikre at epilepsi plager en person så lite som mulig, er det nødvendig å kompetent og nøye nærme seg valg av medikamentell behandling.

La oss se på de mest effektive medisinene for behandling av epilepsi. Først av alt bør det bemerkes at ingen av følgende legemidler bør tas uten råd fra en lege og grundig undersøkelse. Det er også nødvendig å ta hensyn til at jo raskere diagnosen er, jo større er sannsynligheten for at du ikke trenger å ta medisiner resten av livet, og remisjonen vil være lengre.

Fenytoin

    Indikasjoner. Tilhører hydantoingruppen. Hovedeffekten er rettet mot å bremse reaksjonene til nerveender litt, og dermed stabilisere nevronale membraner. Fenytoin er ofte foreskrevet til personer med epilepsi som opplever hyppige anfall.

Påføring og dosering. Voksne foreskrives 3 til 4 mg per kg per dag, gradvis øker dosen til 300–400 mg per dag etter måltider. Barn begynner å få stoffet i en dose på 5 mg per kg per dag, ikke over 300 mg.

Bivirkninger. Kan forårsake ubehagelige bivirkninger som oppkast, skjelving, hodepine, ufrivillige øyebevegelser, stupor.

Kontraindikasjoner. Fenytoin kan kun tas under graviditet med tillatelse fra legen din.

  • Analoger. Difenylhydantoin, Dilantin, Diphenin.

    • Kostnaden for denne medisinen i Russland er 3000 rubler for 200 tabletter på 100 mg. I Ukraina kan du kjøpe stoffet for 200 UAH. (60 tabletter).

    Fenobarbital

    Legemidlet Phenobarbital tilhører gruppen barbiturater, og brukes aktivt til å behandle de innledende stadiene og for å opprettholde remisjon ved epilepsi.

      Indikasjoner. Dette stoffet har en mild beroligende effekt, som ikke alltid er tilstrekkelig under akutt epilepsi. På grunn av dette tas Phenobarbital ofte i kombinasjon med andre legemidler.

    Påføring og dosering. Barn, avhengig av alder, er foreskrevet fra tjue mg 2-3 ganger om dagen. Voksne fra 20 til 150 mg per dag, avhengig av graden av sykdommen, 1-3 ganger om dagen.

    Bivirkninger. Nedsatt aktivitet i nervesystemet, allergier, trykkstøt.

    Kontraindikasjoner. Må ikke brukes i de første tre månedene av svangerskapet, eller under amming. Alkohol og narkotika er forbudt når du tar Phenobarbital.

  • Analoger. Dormiral, Luminal og Barbital.

    • Prisen på medisinen i den russiske føderasjonen er 12 rubler for 6 tabletter på 100 mg. I Ukraina - fra 5 UAH for samme emballasje.

    En medisin i denne gruppen bør tas i en viss tid for å oppnå ønsket effekt, siden den mest aktive beroligende effekten vil manifestere seg som et resultat av akkumulering av stoffet i kroppen. Du bør ikke plutselig slutte å ta medisinen: dette kan forverre sykdommen og provosere angrep.

    Lamotrigin

      Indikasjoner. Et av de kraftigste legemidlene for behandling av epilepsi er legemidlet Lamotrigin. Når foreskrevet på riktig måte, kan kurset nesten fullstendig stabilisere funksjonen til nervesystemet uten å forstyrre den nødvendige frigjøringen av aminosyrer.

    Påføring og dosering. Barn fra to år - 2-10 mg per kg per dag, voksne - 25-150 mg per dag.

    Bivirkninger. Gir utslett.

    Kontraindikasjoner. På grunn av sin høye effektivitet og sterke effekt på kroppen, når du tar Lamotrigin, er det nødvendig å utelukke arbeid som krever konsentrasjon og rask reaksjon.

  • Analoger. Lamitor, Convulsan, Lameptil, Vero-Lamotrigin, Lamictal, Triginet, Seizar, Lamolep.

    • Du kan kjøpe medisinen i Russland for et gjennomsnitt på 230 rubler (30 tabletter på 25 mg hver). I Ukraina må du betale 180 UAH for samme pakke.

    Benzobamyl

      Indikasjoner. Legemidlet Benzobamil har en mildere og ikke-giftig effekt på nervesystemet, og det er derfor det ofte foreskrives til barn som lider av epilepsi.

    Påføring og dosering. Bruk etter måltider. Dosering for barn er fra 5 til 10 mg 2-3 ganger om dagen, for voksne - 25 mg 3 ganger om dagen.

    Bivirkninger.Ønske om å sove, tretthet, apati.

    Kontraindikasjoner. På grunn av de sterke effektene på kroppen, er det forbudt for personer med lever-, nyre- og hjerteproblemer.

  • Analoger. Difenin, Benzonal, Karbamazepin, Konvulex.

    • Når du tar dette stoffet, må du spesielt nøye overvåke blodtrykket ditt.

    Kostnaden for Benzobamil i den russiske føderasjonen er omtrent 100 rubler for 50 tabletter på 100 mg, og i Ukraina - fra 50 UAH.

    Natriumvalproat

      Indikasjoner. Epileptiske anfall og atferdsforstyrrelser.

    Påføring og dosering. Begynn å bruke 10 mg per kg per dag, øk dosen gradvis.

    Bivirkninger. Nedsatt blodpropp, dårlig sirkulasjon, utslett, økt kroppsfett, forverret bevissthetsklarhet, etc.

    Kontraindikasjoner. Natriumvalproat er forbudt for hepatitt, graviditet og glukokortikoider, hjerte-, lever- og bukspyttkjertelproblemer.

  • Analoger. Valprocom, Depakin, Konvulex.

    • Natriumvalproat skiller seg fra mange antiepileptika ved at det ikke bare påvirker hjernens nevrale system, forhindrer manifestasjon av symptomer på epilepsi - anfall og kramper, men også følelsesmessig beroliger en person, øker mengden av lykkehormonet og generelt forbedrer tilstanden under kriser.

    Kostnaden for medisinen i den russiske føderasjonen er 450 rubler for 30 tabletter på 500 mg. I Ukraina - 250 UAH.

    Primidon

      Indikasjoner. Legemidlet Primidone er foreskrevet under alvorlige stadier av epilepsi.

    Påføring og dosering. Voksne begynner å ta 125 mg per dag etter måltider, gradvis økende til 250 mg. Barn er foreskrevet fra 50 mg per dag, økende til 125 mg.

    Bivirkninger.Ønsket om å stadig sove, allergier, utslett, årsakløs angst, apati.

    Kontraindikasjoner. Eldre, barn, gravide, samt personer med nyre- og leverproblemer.

  • Analoger. Heksamidin, Misolin.

    • Primidon har en sterk hemmende effekt på skadede nevroner, som tillater å redusere eller eliminere anfall, men påvirker ikke uskadede områder av hjernen. Legemidlet må kun tas etter konsultasjon med lege, da dette stoffet er vanedannende og vanedannende.

    Primidon kan kjøpes i Russland for 400 rubler (50 tabletter på 250 mg). I Ukraina er kostnaden 250 UAH.

    Ovenfor beskrev vi de mest brukte og effektive medisinene for epilepsi. For riktig behandling og forebygging av angrep er det nødvendig ikke bare å velge medisinen nøyaktig, men også å bestemme doseringen riktig. Du kan ikke endre stoffet selv, samt administreringsfrekvens og dose. Enhver handling som ikke er avtalt med en lege kan føre til forverring av helsen.

    Det er også en rekke folkemessige rettsmidler for behandling og stabilisering av epilepsi er imidlertid effektiviteten av disse metodene ennå ikke bevist av leger. Det viktigste å huske er at hver femte person i dag lider av denne sykdommen, men mange klarer å leve, studere og jobbe fullt ut ved hjelp av riktig utvalgte medisiner.

    Om årsakene, symptomene og behandlingen av epilepsi i denne videoen:

    Epilepsi piller

    Epilepsi er en kronisk sykdom som har dusinvis av forskjellige former og manifestasjoner, som er forskjellige i symptomer og følgelig behandlingsprinsipper. Derfor finnes det ingen universelle piller mot epilepsi.

    Alle former for manifestasjoner av denne sykdommen har én ting til felles - et epileptisk anfall, som kan variere i kliniske manifestasjoner og forløp. For hver type epileptisk anfall velges konservativ behandling separat, og fremhever en bestemt gruppe medikamenter for epilepsi.

    Behandlingsmål

    Det overordnede målet med behandling for epilepsi kan deles inn i flere grunnleggende prinsipper:

    • Smertelindring for angrep oppstår når pasienten opplever smerte under et angrep. For å gjøre dette tar de regelmessig krampestillende og smertestillende midler. For å lindre forløpet av anfall er en diett med høyt kalsiuminnhold foreskrevet;
    • Forebygging av nye angrep oppnås ved å foreskrive passende medisiner;
    • Å redusere anfallsfrekvensen er hovedmålet med behandlingen dersom det ikke er mulig å forhindre at nye oppstår. Livslang medikamentell behandling brukes;
    • Å redusere varigheten av anfallene blir en behandlingsprioritet i nærvær av alvorlige anfall med pusten i mer enn ett minutt;
    • Oppnå seponering av medisiner uten gjenopptakelse av angrep;
    • Reduser risikoen og bivirkningene ved medikamentell behandling;
    • For å beskytte samfunnet mot aggressive handlinger når en person som lider av denne patologien utgjør en trussel mot seg selv og de rundt ham. Obligatorisk døgnobservasjon og medikamentell behandling benyttes.

    De grunnleggende prinsippene for behandling velges etter en detaljert undersøkelse av pasienten, som fastslår anfallets form, alvorlighetsgrad og hyppighet av forekomsten. For å gjøre dette, utfører den behandlende legen de nødvendige diagnostiske prosedyrene og identifiserer hovedområdene for terapi:

    • Eliminering av faktorer som fører til et angrep;
    • Utelukkelse av årsaker til angrep som bare kan elimineres kirurgisk (svulstformasjoner, hematomer, etc.);
    • Bestemmelse av type og type angrep ved hjelp av den internasjonale klassifiseringslisten;
    • Resept av legemidler mot epilepsi av en viss gruppe. Det anbefales å bruke monoterapi med legemidler av samme serie. Bare hvis behandlingen er ineffektiv, bruk kompleks terapi.

    Korrekt valgt medisin for epilepsi hos mennesker tillater, hvis ikke kurere sykdommen, så gjør det mulig å kontrollere forløpet.

    Medikamentell behandling

    Avhengig av type og form for angrep følges de grunnleggende terapireglene ved behandling av epilepsi.

    Doser av medikamenter mot epilepsi hos barn og voksne er forskjellige og avhenger av kroppsvekt. Første behandling er foreskrevet minimumsdosering for å sjekke bivirkningene av medisinen. Øk deretter gradvis for å oppnå ønsket terapeutisk effekt.

    Det skal bemerkes at brå opphør av å ta piller for epilepsi er uakseptabelt. Det er nødvendig å slutte å ta det gradvis, gradvis redusere dosen og bytte til en annen gruppe medikamenter for behandling av epilepsi.

    Riktig medisin mot epilepsi hos mennesker kan oppnå behandlingsmål, redusere bivirkninger og redusere anfallsfrekvensen. Ofte tas medisiner mot epilepsi for livet.

    Mange pasienter, når de tar piller, er redde for utviklingen av bivirkninger og deres toksiske effekt på indre organer. Derfor gjøres alle resepter kun av den behandlende legen under streng tilsyn, og hvis en bivirkning oppstår, avbrytes stoffet og erstattes med et annet. For tiden er det mange medisiner å velge mellom for å behandle og redusere alvorlighetsgraden av anfall. De har alle forskjellige indikasjoner for bruk og bivirkninger. Individuell beregning av dosen og varigheten av å ta tablettene lar deg minimere utviklingen av bivirkninger.

    La oss se på de viktigste medisinene for epilepsi, som brukes både separat og i kompleks terapi.

    Antikonvulsiva mot epileptiske anfall

    Antikonvulsiva eller antikonvulsiva – stopper muskelkramper av ulik opprinnelse, noe som bidrar til å redusere hyppigheten, alvorlighetsgraden og varigheten av krampeanfall. Deres viktigste farmakologiske virkning er rettet mot å redusere hyppigheten av nevronfyring. Det er tre hovedvirkningsmekanismer:

    • Økt aktivitet av hemmende nevroner;
    • Hemming av eksitatoriske nevroner;
    • Forstyrrelse i ledningen av nerveimpulser.

    Antikonvulsiva er foreskrevet hvis fokale og generaliserte anfall er ledsaget av kloniske, toniske og myokloniske anfall.

    Liste over viktigste antikonvulsiva for epilepsi:

    • Barbiturater og deres derivater. Det vanligste er fenobarbital, en glutaminsyrehemmer som har en hemmende effekt på nevronene i det epileptiske fokuset. Fenobarbital har en ikke-selektiv depressiv effekt på sentralnervesystemet;
    • Benzodiazepinderivater virker på GABA-reseptorer (gamma-aminosmørsyre) og øker aktiviteten til hemmende nevroner. De vanligste legemidlene i denne gruppen er diazepam, klonazepam, nitrozepam;
    • Fettsyrederivater (valproinsyre, gamma-aminosmørsyre) forhindrer gjenopptak av GABA og har en hemmende effekt på aktive nevroner;
    • Hydantoin-derivater. Disse inkluderer fenytoin og dets analoger. Den har en krampestillende effekt uten en uttalt hypnotisk effekt. Virkningsmekanismen er basert på å stabilisere nervecellen og begrense spredningen av eksitasjon;
    • Karboksamidderivater (karbamazepin) – begrenser spredningen av elektrisk potensial langs nevroner;
    • Oksazolidinderivater. Trimetadion brukes ved milde epileptiske anfall (fraværsanfall). Det er informasjon om dens teratogene effekt på kroppen, så bruken av stoffet er begrenset. Trimetadion er kun foreskrevet i tilfeller av resistens mot andre legemidler;
    • Succinimidderivater (etosuksimid) brukes til å behandle absenceanfall. Etosuksimid er en kalsiumkanalblokker. Legemidlet har antikonvulsiv aktivitet som trimetadion, men er mindre giftig. Effektivitet er bevist ved behandling av myokloniske anfall.

    Bivirkninger av antikonvulsiva er assosiert med hemming av sentralnervesystemet og kommer til uttrykk:

    • døsighet;
    • Svimmelhet;
    • Alvorlig astenisk syndrom;
    • Kognitiv svikt;
    • Motilitetsforstyrrelser opp til ataksi;
    • Hukommelsessvikt.

    Beroligende midler

    Beroligende midler er psykotrope stoffer, som er ment

    å undertrykke eksitabilitet.

    Beroligende midler har hypnotiske, beroligende, muskelavslappende og antikonvulsive effekter. Bruken av denne gruppen medikamenter fører til en reduksjon i angst hos pasienter. Derfor er de oftere foreskrevet i behandling av epileptiske anfall hos barn. Epilepsipiller av denne gruppen kan forårsake avhengighet og fysisk avhengighet når de tas over lengre tid.

    Bivirkninger av benzodiazepiner er assosiert med deres beroligende og muskelavslappende effekter. Disse inkluderer:

    • døsighet;
    • Svimmelhet;
    • redusert oppmerksomhet og konsentrasjon;
    • nedsatt konsentrasjon.
    • Redusert libido;
    • Emergence depressive tilstander.

    Nevrotrope midler

    Nevrotrope stoffer er psykoaktive stoffer som påvirker det sentrale og perifere nervesystemet. Mekanismen for deres virkning er assosiert med hemming eller stimulering av impulsoverføring i ulike avdelinger nervesystemet, samt en økning eller reduksjon i følsomheten til nerveendene i det perifere nervesystemet.

    Nevrotrope stoffer inkluderer mange typer narkotiske stoffer av plante- og syntetisk opprinnelse. For medisinske formål brukes kun efedrin, morfin, kodein. Utviklingen av avhengighet til denne gruppen medikamenter begrenser deres bruk i behandlingen av anfall.

    Racetams

    Racetamer er psykoaktive nootropiske stoffer som har en aktiverende effekt på glutamatreseptorer av hemmende nevroner. Dette medisinsk gruppe er lovende for behandling av partielle og generaliserte anfall.

    Beroligende midler

    Beroligende midler brukes i tilfeller av alvorlig agitasjon hos pasienten og utvikling av depressive tilstander. Denne gruppen er foreskrevet i kompleks terapi med krampestillende midler. Pasientene roer seg, søvnen normaliseres, og følelsen av angst forsvinner. Det skal bemerkes at ved alvorlig manisk-depressivt syndrom bør legemidler fra gruppen av beroligende midler vurderes.

    Grunnleggende legemidler for behandling av epilepsi

    Det er slike konsepter som en liste over første- og andrelinjemedisiner for epilepsi.

    Førstelinjemedikamentet for epilepsi er foreskrevet som monoterapi, mens dets terapeutiske effekt og bivirkninger overvåkes.

    Hvis behandling med ett medikament ikke lykkes, foreskrives ytterligere medikamenter for epilepsi (andrelinjemedikamenter). Dessuten avhenger listen over første- og andrelinje epilepsipiller av typen og formen for anfall.

    Listen over piller for epilepsi kan deles inn i første og andre rad i henhold til deres effektivitet.

    Førstelinjemedisiner:

    • Karbamazepin og dets analoger. Brukes ved alvorlige anfall ledsaget av psykomotorisk svekkelse. Effektivitet for mindre former av sykdommen er ikke bevist. Stoffet er også effektivt mot depresjon;
    • En ny generasjons medikament mot epilepsi, benzobarbital, er en analog av fenobarbital og har mindre hypnotiske og beroligende effekter når det brukes hos pasienter. I kombinasjon med andre legemidler brukes det til behandling av ikke-konvulsive og polymorfe anfall;
    • Valproinsyre er mye brukt hos voksne og barn for ulike typer sykdommer. Legemidlet er effektivt mot generaliserte anfall (mindre og større) og fokale motoriske anfall. For mindre former av sykdommen er de bare begrenset til administrering av valproinsyre;
    • Etosuximid er siste generasjons epilepsimedisin, har minimale toksiske effekter og er mye brukt til behandling av epilepsi over hele verden. Brukes til å behandle mindre former av sykdommen;
    • Fenytoin brukes i behandlingen av generaliserte tonisk-kloniske og komplekse fokale anfall. Legemidlet har også en uttalt smertestillende effekt.

    Midlene ovenfor brukes først og fremst til å foreskrive behandling for epilepsi. Hvis en betydelig bivirkning utvikler seg eller det ikke er noen terapeutisk effekt, velger den behandlende legen et andrelinjemedikament. Disse medisinene for epilepsi foreskrives gradvis under tilsyn av en lege, på grunn av deres milde effekt eller tilstedeværelsen av en betydelig bivirkning.

    De vanligste medisinene er:

    • Fenobarbital har en uttalt antikonvulsiv effekt. Legemidlet er begrenset i bruk på grunn av betydelige bivirkninger: depresjon av sentralnervesystemet, mental retardasjon hos barn, kreftfremkallende effekter.
    • Karbamazepinmedisiner (karboksamid) kan forårsake alvorlige former for anemi;
    • Tiagabin blokkerer gjenopptak av GABA og brukes til å behandle behandlingsresistente fokale anfall. Imidlertid er monoterapi med tiagabin ineffektiv. Positive resultater kan oppnås når kompleks behandling er foreskrevet;
    • Lamotrigin brukes til å behandle fokale anfall. Bivirkninger er forbundet med tilstedeværelsen av allergiske reaksjoner, depresjon av sentralnervesystemet;
    • Topiramat er et fruktosederivat. Det har begrenset bruk, spesielt hos barn, da det kan forårsake forsinket psykomotorisk utvikling, personlighetsforstyrrelser og hallusinasjoner;
    • Terapi med klonazepam kan forårsake vedvarende avhengighet, spesielt hos personer som tidligere har misbrukt alkohol, så dette stoffet er ikke inkludert i reseptlisten deres;
    • Gabapentin har begrenset bruk på grunn av risikoen for status epilepticus hvis legemidlet seponeres brått;
    • Nitrozepam har en uttalt hemmende effekt på sentralnervesystemet;
    • Diazepam har en uttalt teratogene effekt.

    Andrelinjemedisiner foreskrives med forsiktighet, vanligvis under stasjonær observasjon. Den behandlende legen noterer tilstedeværelsen av bivirkninger og alvorlighetsgraden av den terapeutiske effekten.

    Det er verdt å merke seg at mange medisiner brukes i moderne medisin. Valget av et eller annet medikament avhenger av type og form for epileptiske anfall. En pasient som lider av epilepsi, så vel som hans familie og venner, må strengt følge legens anbefalinger og kjenne navnet på epilepsipillene og dosen deres. Effektiviteten av behandlingen oppnås gjennom riktig inntak alle medisiner.

    MOSKVA, 26. desember - RIA Novosti. Biologer fra Russland overvåket hvordan funksjonen til minnesenterceller hos rotter endres etter begynnelsen av et epileptisk anfall og skapte et stoff som demper alvorlighetsgraden deres, ifølge en artikkel publisert i tidsskriftet Epilepsy Research.

    Forskere har laget den første potensielle kuren mot epilepsiAmerikanske leger har laget et lite proteinmolekyl som undertrykker nevroner i tinninglappen i hjernen som er ansvarlige for å forårsake epileptiske anfall, uten å drepe dem, noe som vil tillate leger i nær fremtid å redde pasienter fra den vanligste formen for epilepsi.

    "Bruken av stoffet vårt eller dets analoger kan bidra til utviklingen av en ny tilnærming for behandling av tinninglappepilepsi. Utviklingen av nye strategier for behandling av farmakologisk resistente former for epilepsi kan bidra til å redusere skaden forårsaket av hjerneceller i løpet av anfall, og åpner for nye muligheter for behandling av denne sykdommen," sa Valentina Kichigin fra Institute of Theoretical and Experimental Biophysics ved det russiske vitenskapsakademiet i Pushchino, hvis ord er sitert av institusjonens pressetjeneste.

    I følge statistikk fra Verdens helseorganisasjon bor det i dag omtrent 50 millioner mennesker i verden som lider av ulike former for epilepsi. Omtrent 40 % av disse tilfellene kan ikke behandles, og omtrent halvparten av epileptikere kan ikke ta medisiner uten å oppleve bivirkninger.

    Epileptiske anfall og alle symptomene knyttet til dem oppstår som et resultat av at nerveceller plutselig begynner å synkronisere impulsene sine, samtidig som de "slår på" og "slår av." Forskere vet ennå ikke hvorfor dette skjer, og uten å avsløre årsakene til denne oppførselen, er en full kamp mot epilepsi umulig. Nylig oppdaget forskere fra ITEB RAS at epileptiske anfall kan oppstå på grunn av at nerveceller feilaktig tror at det nesten ikke er næringsstoffer igjen inne i dem.

    Kichigina og hennes kolleger ved instituttet studerte røttene til en av de mest alvorlige former epilepsi, hvis foci er lokalisert inne i hippocampus, hjernens minnesenter, lokalisert i tinninglappen i hjernen. I noen tilfeller må leger fjerne noen av cellene hvis anfallene ikke kan stoppes, noe som fratar pasienten evnen til å huske ny informasjon.

    Russiske forskere prøvde å avdekke røttene til denne epilepsien og finne en måte å behandle den på på mindre radikale måter, og observerte hva som skjedde med nevronene i hippocampus hos rotter under et kunstig epileptisk anfall forårsaket av et kraftig nevrotoksin - kaininsyre.

    Disse observasjonene viste at injeksjon av giftstoffet i hippocampus resulterte i massiv død av såkalte pyramidale celler, de viktigste signalprosessorene i hjernebarken og minnesenteret, og skade på de overlevende cellene, spesielt de delene som er ansvarlige for syntesen av nye. proteinmolekyler og metabolisme.

    Arten av denne skaden har fått forskere til å tro at det meste av den kan undertrykkes ved hjelp av et av nevronenes innebygde reparasjonssystemer, som styres av såkalte cannabinoidreseptorer. De er spesielle utvekster på overflaten av nerveceller som reagerer på analoger aktive ingredienser marihuana, som produseres av hjernen.

    Problemet, som forskerne bemerker, er at konsentrasjonen av slike molekyler i hjernen holdes på et minimumsnivå av et spesielt enzym kalt FAAH, som ødelegger de fleste cannabinoidmolekylene før de rekker å koble seg til nevroner. Veiledet av denne ideen injiserte russiske biofysikere et spesielt stoff, URB597, i hjernen til rotter, som blokkerer virkningen av dette proteinet, omtrent en dag etter anfallet.

    Forskere har funnet ut hva som fødte "stemmene i hodet" til Jeanne d'ArcKilden til guddommelige åpenbaringer, visjoner og stemmer i hodet til Jeanne d'Arc, som inspirerte henne til å kjempe mot de engelske inntrengerne av Frankrike, var en uvanlig form for epilepsi.

    Som dette eksperimentet viste, forbedret URB597 signifikant hippocampus og velvære til rotter der nervegiften forårsaket relativt milde anfall der de ikke hadde kramper. I slike tilfeller ble antallet døde nevroner redusert med omtrent halvparten, og de overlevende cellene ble ikke skadet.

    Med utviklingen av mer alvorlige anfall og kramper var effekten av URB597 merkbart svakere – hippocampale nevroner døde nesten like masse som hos rotter fra kontrollgruppen, og ikke alle spor av skade forsvant fra de overlevende cellene.

    Forskere tror imidlertid at URB597 og andre stoffer som fremmer aktiveringen av det cannabinoide "selvreparerende" systemet av nevroner kan beskytte hjernen til epileptikere fra skade og kan redde tusenvis av mennesker fra å måtte gjennomgå kirurgi som for alltid vil sende dem ut i uendelig Groundhog Day.

    Problemkommisjonen «Epilepsi. Paroksysmale stater" fra Det russiske vitenskapsakademi og Helsedepartementet i Den russiske føderasjonen

    Den russiske antiepileptiske ligaen

    EPILEPSI

    og paroksysmal

    stat

    EPILEPSI OG PAROKSYSMALE FORHOLD

    2017 Vol. 9 nr. 1

    www.epilepsia.su

    Inkludert i listen over ledende fagfellevurderte tidsskrifter og publikasjoner fra Higher Attestation Commission 1:

    DOI: 10.17749/2077-8333.2017.9.1.006-025

    og paroksysmale tilstander

    International League Against Epilepsy Klassifisering av epilepsi: revisjon og oppdatering

    Avakyan G. N., Blinov D. V., Lebedeva A. V., Burd S. G., Avakyan G. G.

    Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education "Russian National Research Medical University oppkalt etter. N.I. Pirogov" Helsedepartementet i Russland, Moskva

    International League Against Epilepsy (ILAE), 30 år etter siste revisjon, godkjente ILAE Working Classification of Seizure Types 2017 og ILAE Classification of Epilepsy 2017. I henhold til ILAE 2017 Classification of Seizure Types, kan anfall være fokale eller generaliserte, avgjørende Utbruddet av angrepet er viktig. Fokale anfall deles inn i fokale anfall med bevart bevissthet og fokale anfall med nedsatt bevissthet. Flere nye typer generaliserte anfall er lagt til klassifiseringen. Anfall klassifiseres også etter tilstedeværelse eller fravær av en motorkomponent. Separat identifiseres angrep med uspesifisert begynnelse. 2017 ILAE-klassifiseringen av epilepsi gir tre nivåer av kategorisering: anfallstype (definert av 2017 ILAE-klassifiseringen av anfallstyper), epilepsitype (fokal, generalisert, kombinert generalisert og fokal, uspesifisert), og epileptisk syndrom. Den etiologiske diagnosen bør avklares ettersom data innhentes under diagnostisering. Epileptisk syndrom kan ha mer enn én etiologisk faktor. Begrepet "godartet" er erstattet med begrepene "selvbegrensende" og "farmakeaktiv" etter behov. Begrepet "aldersrelatert og epileptisk encefalopati" er introdusert, som kan brukes enten delvis eller helt avhengig av den kliniske situasjonen. 2017 ILAE-klassifiseringen av anfallstyper og 2017 ILAE-klassifiseringen av epilepsi vil være nyttige i både rutinemessig klinisk praksis og forskning, og bidra til å forbedre behandlingen av pasienter med epilepsi og deres livskvalitet.

    Nøkkelord

    International League Against Epilepsy, MPEL, ILAE, International League Against Epilepsy, klassifisering av anfallstyper, klassifisering av epilepsi, epilepsi, epileptisk syndrom, fokale anfall, generaliserte anfall, kramper, utbrudd av anfall, absenceanfall, terminologi, EEG.

    Artikkel mottatt: 02/06/2017; i revidert form: 03/07/2017; akseptert for publisering: 31. mars 2017

    Avakyan G. N., Blinov D. V., Lebedeva A. V., Burd S. G., Avakyan G. G. Klassifisering av epilepsi av International League Against Epilepsy: revisjon og oppdatering 2017. Epilepsi og paroksysmale tilstander. 2017; 9 (1): 6-25. DOI: 10.17749/2077-8333.2017.9.1.006-025.

    <Л up ГО СП со ^ о. со

    CL (У> CD -et

    Om ™ Om CD GO ~ X

    ILAE-KLASSIFISERING AV EPILEPSIEN: 2017 REVISJON OG OPPDATERING

    Avakyan G. N., Blinov D. V., Lebedeva A. V., Burd S. G., Avakyan G. G.

    N. I. Pirogov Russian National Research Medical University, Russlands helsedepartementet, Moskva-sammendrag

    International League Against Epilepsy (ILAE) har utviklet og godkjent Operasjonell klassifisering av anfallstyper 2017 og Klassifikasjon av epilepsiene 2017. I følge ILAE 2017 Operasjonell klassifisering av anfallstyper kan anfall i utgangspunktet deles inn i fokale eller generaliserte; og anfallsutbruddet er av avgjørende betydning i dette tilfellet. Fokale anfall er valgfritt delt inn i fokale anfall og fokale anfall med nedsatt bevissthet. Flere nye typer generaliserte anfall ble implementert. Spesifikke motor- og ikke-motorklassifiserere kan legges til. Ukjente anfall plasseres separat. Tre nivåer av diagnostikk er spesifisert i 2017 ILAE-klassifiseringen av epilepsiene: anfallstype (definert i samsvar med 2017 ILAE operasjonell klassifisering av anfallstyper), epilepsitype (fokal, generalisert, kombinert generalisert og fokal, ukjent), og epilepsisyndrom . En etiologisk diagnose bør vurderes ved hvert trinn langs den diagnostiske veien. En pasients epilepsi kan klassifiseres i mer enn én etiologisk kategori. Begrepet "godartet" erstattes av begrepene "selvbegrenset" og "farmakaresponsiv" som skal brukes der det er hensiktsmessig. Begrepet "utviklingsmessig og epileptisk encefalopati" kan være The 2017 Operasjonell klassifisering av anfallstyper og 2017 ILAE-klassifiseringen av epilepsiene kan være nyttig både i rutinemessig klinisk praksis og vitenskapelig forskning som vil hjelpe til med å forbedre epilepsiomsorgen og livskvaliteten til pasienter med epilepsi.

    International League Against Epilepsy, ILAE, Klassifisering av anfallstyper, Klassifisering av epilepsiene, Epilepsi, Epilepsisyndrom, fokale anfall, generaliserte anfall, kramper, debutanfall, absanses, terminologi, EEG.

    Mottatt: 02/06/2017; i revidert form: 03/07/2017; akseptert: 31.03.2017.

    Interessekonflikt

    Forfatterne erklærer ingen interessekonflikt og ikke behov for økonomisk avsløring angående dette manuskriptet. Alle forfattere bidro like mye til denne artikkelen. For sitering

    Avakyan G. N., Avakyan G. G. ILAE Klassifisering av epilepsiene: 2017-revisjonen og oppdateringen. Epilepsi i paroksizmal "nye sostoyaniya / Epilepsi og paroksysmale tilstander. 2017; 9 (1): 6-25 (på russisk). DOI: 10.17749/2077-8333.2017.9.1.006-025.

    Tilsvarende forfatter

    Adresse: 1 Ostrovityanova St., Moskva, Russland, 117997. E-postadresse: [e-postbeskyttet](Avakyan G.N.).

    gå sh gå en s

    X ^ K O C. CD

    gå en co ^ o. med

    CL (У> CD -cfr

    Introduksjon

    Epilepsi er en av de vanligste lidelsene i nervesystemet, som har en betydelig innvirkning på livskvaliteten til pasienten og hans familiemedlemmer. Prevalensen i utviklede land er 5,8 personer. per 100 innbyggere, i utviklingsland - 10,3 personer. per 1000 innbyggere i tettsteder og 15,4 personer. per 1000 innbyggere på landsbygda. I den russiske føderasjonen er prevalensen 3,2 personer. per 1000 innbyggere (europeisk del - 3,1; Sibir og Fjernøsten -3,4; store byer - 3,1; små byer og landlige områder - henholdsvis 3,7 personer per 1000 innbyggere). Nesten 80 % av personer med epilepsi bor i lav- og mellominntektsland. Tre fjerdedeler av dem får ikke forsvarlig behandling; Ofte lider de, i likhet med sine familiemedlemmer, av diskriminering.

    Epilepsi forekommer hos mennesker i alle aldre og har ekstremt varierte manifestasjoner. Derfor

    opprettelsen av en enhetlig klassifisering ga i utgangspunktet vanskeligheter. I det internasjonale fagmiljøet av spesialister som arbeider med epilepsiproblemet, er den mest autoritative organisasjonen anerkjent som International League Against Epilepsy (ILAE), opprettet i 1909, en organisasjon av leger og forskere fra forskjellige spesialiteter, hvis oppgave er å bidra til å gi medisinske arbeidere, pasienter, myndigheter og offentligheten rundt om i verden med de utdannings- og forskningsressursene som trengs for å forstå, diagnostisere og behandle mennesker med epilepsi. I dag har ILAE nasjonale avdelinger i mer enn 100 land, og antallet ILAE-medlemmer overstiger 100 000 personer. Strukturell enhet ILAE i Russland er Russian Anti-Epileptic League (RPEL), Russian League Against Epilepsy (RLAE) (RLAE President - MD, Prof. G. N. Avakyan). Den første sha-

    Om ™ Om CD GO ~ X

    x ° i -& GO x CIS

    Ved utvikling av en behandlingsplan for en pasient med anfall, bør det være nødvendig å bestemme type anfall i henhold til klassifiseringsprinsippene. Dette forklarer det høye nivået av oppmerksomhet som ILAE gir til spørsmål om definisjon og klassifisering av epilepsi.

    definisjon av epilepsi

    I følge konsensus fra ILAE og International Bureau for Epilepsy (IBE), er epilepsi en sykdom som inkluderer ulike lidelser og tilstander. Det ble besluttet å forlate begrepet "lidelse" eller "gruppe av lidelser" fordi dette begrepet indikerer funksjonssvikt av varierende varighet, mens begrepet "sykdom" innebærer en langvarig funksjonsnedsettelse. Også alvorlige tilstander som kreft eller diabetes er anerkjent som sykdommer, og inkluderer mange forskjellige lidelser. Definisjonen av epilepsi ble oppdatert og supplert av ILAE i 2014. Tidligere ble epilepsi forstått som en hjernelidelse preget av en vedvarende disposisjon for epileptiske anfall, det vil si tilstedeværelsen av to uprovoserte epileptiske anfall med et intervall på mer enn 24 timer. Vedtatt av ILAEs eksekutivkomité i desember 2013, ble ILAEs offisielle holdning til den operasjonelle definisjonen av epilepsi for klinisk diagnose publisert tidlig i 2014. I følge denne definisjonen anses epilepsi som en hjernesykdom som oppfyller følgende kriterier: 1) minst to uprovoserte (eller refleks) epileptiske anfall med et intervall på mer enn 24 timer; 2) ett uprovosert (eller refleks)anfall og sannsynlighet for tilbakefall av anfall nær den generelle risikoen for tilbakefall (>60 %) etter to spontane anfall i løpet av de neste 10 årene; 3) diagnose av epileptisk syndrom.

    Definisjonen av et epileptisk anfall har ikke endret seg; et epileptisk anfall forstås som forbigående kliniske manifestasjoner av patologisk overdreven eller synkron nevral aktivitet i hjernen. I dette tilfellet klassifiseres ikke et angrep forbundet med påvirkning av en forbigående faktor på den normale hjernen, som midlertidig reduserer krampeterskelen, som epilepsi. Synonymer for begrepet "provosert angrep" er "reaktivt angrep" eller "akutt symptomatisk angrep." Det er nødvendig å skille mellom årsak og provoserende faktorer, siden noen forhold (årsaker) kan skape en langsiktig forutsetning for epileptiske anfall. For eksempel kan en hjernesvulst, i motsetning til et slag, forårsake gjentatte anfall. Tilbakevendende refleks epileptiske anfall (for eksempel som svar på lysglimt) provoseres av

    og paroksysmale tilstander

    stupaer, som tilskrives epilepsi. Selv om disse anfallene er indusert av en spesifikk faktor, er tendensen til å få tilbakevendende anfall når de utsettes for denne faktoren i samsvar med den konseptuelle definisjonen av epilepsi fordi det er en patologisk disposisjon for slike anfall. Et anfall etter hjernerystelse ledsaget av feber eller alkoholabstinens (eksempler på provoserte anfall) anses imidlertid ikke som epilepsi i henhold til ILAE. Begrepet "uprovosert" innebærer fravær av en midlertidig eller reversibel faktor som senker anfallsterskelen og forårsaker et anfall på det angitte tidspunktet. ILAE erkjenner at terminologien for uprovoserte og provoserte anfall trenger ytterligere avklaring, og arbeidet i denne retningen pågår.

    Definisjonen av epilepsi har nå lagt til et kriterium som risiko for tilbakefall. Hvis risikoen for tilbakefall er høy, bør behandlingen av en pasient med epilepsi følges, selv etter ett uprovosert angrep. Eksempler inkluderer: et fjernt symptomatisk anfall i nærvær av epileptiforme forandringer på elektroencefalogrammet (EEG), et enkelt epileptisk anfall minst 1 måned senere. etter et slag eller et enkelt angrep hos et barn med strukturell patologi i sentralnervesystemet. I dette tilfellet kan det første angrepet representere status epilepticus, som i seg selv ikke er et kriterium for epilepsi. I de fleste tilfeller er risikoen for tilbakefall ukjent. Etter to uprovoserte angrep er det omtrent 60-90 %. Hos barn med epileptiforme forandringer på EEG er risikoen for tilbakefall innen 2-3 år etter første anfall opptil 56-71 %. Dessuten avtar risikograden gradvis over tid etter det siste epileptiske anfallet.

    I sammenheng med definisjonen av epilepsi, legger ILAE særlig vekt på spørsmålet om når og under hvilke omstendigheter epilepsidiagnosen kan trekkes tilbake. ILAE-arbeidsgruppen forsøkte å definere kriterier som ville tillate noen pasienter å nekte diagnosen epilepsi og den tilhørende samfunnsholdningen. Begrepet «kur» ble ikke godkjent av arbeidsgruppen fordi det indikerer at risikoen for tilbakefall av anfall ikke er større enn hos friske individer, men at en så lav risiko aldri oppnås hos pasienter med epilepsi i anamnesen. På den annen side ble begrepet «remisjon» heller ikke godkjent fordi det ikke indikerer fravær av sykdom og ikke er tydelig nok for befolkningen. ILAE Working Group har godkjent bruken av begrepet "tillatelse". Dette begrepet indikerer at pasienten ikke lenger har epilepsi, men samtidig kan forekomsten av anfall i fremtiden ikke med sikkerhet utelukkes. Som kriterier for oppløsning av epilepsi, arbeid

    med opp går сЪ с ^ о. med

    GS go O™

    ILAE-gruppen anbefaler å bruke en viss alder hos pasienter med aldersavhengig epileptisk syndrom eller frihet fra epileptiske anfall i 10 år hos pasienter som ikke har brukt antiepileptika (AED) på minst 5 år.

    Tidligere klassifiseringer

    Gitt definisjonsvanskene og meningsforskjellene som historisk har utviklet seg angående epilepsi, er det ingen enkelt allment akseptert klassifisering. Forsøk på å klargjøre klassifiseringen begynte å bli gjort av ILAE, fra etableringen av denne organisasjonen i 1909, og intensiverte på begynnelsen av 60-tallet av forrige århundre, da G. Gastaut foreslo et nytt klassifiseringsbegrep. Flere andre klassifiseringer ble foreslått omtrent samtidig, og ingen av dem fikk fullstendig dominans i det internasjonale samfunnet. En av disse klassifiseringene var den til W. G. Penfield. Han klassifiserte epileptiske syndromer i ulike aktive cerebrale prosesser i henhold til morfologiske prinsipper og årsaker til forekomst. Kjente forskere R. L. Marsland, R. N. Dijong, D. Zhanz og Z. Servit presenterte sine klassifiseringsalternativer. Basert på konseptet til G. Gastaut, vedtok ILAE i 1964 den internasjonale klassifiseringen av epilepsi, som var basert på en klinisk og fenomenologisk tilnærming. ILAE-klassifiseringen fra 1969 har blitt mer utbredt, basert på seks kriterier, inkludert den kliniske typen anfall, typen anfall på EEG, endringer i det interiktale EEG, anatomisk substrat, etiologi og alder til pasientene. I denne klassifiseringen ble fire grupper av anfall identifisert: partielle, generaliserte, ensidige (eller overveiende ensidige) og ikke klassifiserbare. Anfall hvor de første kliniske symptomene på sykdommen indikerte aktivering av anatomiske og/eller funksjonelle systemer nevroner, begrenset til en region eller en halvkule av hjernen med tilsvarende lokalisering av EEG-utladningen. Delvise anfall ble delt inn i enkle og komplekse. Anfall der begge halvkulene var involvert i den epileptiske prosessen ble ansett som generaliserte. Konvulsive og ikke-konvulsive anfall ble også skilt.

    Siden det ikke er noen klar sammenligning mellom de kliniske manifestasjonene av epilepsi og epileptiske syndromer, er det behov for minst to separate klassifiseringer - en klassifisering av anfallsmanifestasjoner og en klassifisering av epilepsi som reflekterer aspekter utover anfallsmanifestasjonene, som tidspunkt for debut. , nevroavbildningsfunn, etiologi, prognose og etc.

    I 1981 presenterte IAE den standardiserte klassifiseringen og terminologien for epileptiske anfall, som har blitt mest utbredt i fagmiljøet (se tabell 1). I 1985 introduserte ICAE klassifiseringen av epilepsier og epileptiske syndromer, som raskt ble fulgt av en revidert versjon, ratifisert av ICAEs generalforsamling i 1989. IAE-klassifiseringen fra 1989 av epilepsier og epileptiske syndromer er mye brukt over hele verden, og gir stor innflytelse om behandling av pasienter med epilepsi og forskning (se tabell 2).

    Det er verdt å merke seg betydelige endringer i tilnærminger for å oppnå konsensus i prosessen med å utvikle IAE-posisjonen om grunnleggende spørsmål, som inkluderer terminologi og klassifikasjoner. Det tidligere utarbeidede dokumentet krevde ratifisering på IAEs generalforsamling ved en avstemning fra lederne av IAEs nasjonale grener som deltok i møtet. De siste årenes imponerende suksesser i utviklingen av kommunikasjonsmidler har gjort det mulig å involvere et mye bredere spekter av eksperter på stadiet for diskusjon og godkjenning av dokumenter. Siden 2013 har IAE brukt en ny prosess for å utarbeide og godkjenne dokumenter som gjenspeiler deres holdning til sentrale emner. IAE-ekspertgruppen forbereder den første versjonen av dokumentet, hvoretter det legges ut offentlig på IAEs offisielle nettsted for å samle kommentarer og tillegg. En egen ekspertgruppe er opprettet for å gjennomgå og inkludere relevante kommentarer mottatt fra det interesserte samfunnet i dokumentet. Parallelt foretas det en sakkyndig vurdering av redaksjonen i tidsskriftet dokumentet sendes til for publisering. Om nødvendig går prosessen gjennom flere iterasjoner.

    I løpet av tiden som har gått siden godkjennelsen av den internasjonale klassifiseringen av epileptiske anfall i 1981, har det med jevne mellomrom vært vurdert forslag til endringer, hvorav en rekke er vedtatt. I 2010 ble det derfor foreslått å erstatte "kryptogene" former for epilepsi med "sannsynligvis symptomatisk", "delvis" (anfall og former for epilepsi) med "fokal", og ordet "kramper" med "anfall". Inndelingen av partielle (fokale) anfall i enkle og komplekse (avhengig av bevissthetssvikt) ble også utelukket. Det er også nødvendig å merke seg forslaget om å dele epileptiske anfall inn i selvbegrensede (generaliserte og fokale) og pågående.

    Klassifiseringstilnærminger utviklet på 1980-tallet tok hovedsakelig hensyn til kliniske manifestasjoner og EEG-data. I mellomtiden, i løpet av de siste 30 årene, har vitenskapelige fremskritt, hovedsakelig innen nevroimaging og genetikk,

    k s x gå henne o p

    <л up ГО СП со ^ о. со

    GS ss CD™

    CD CD GO ~ X GO

    x ° i -& GO x CIS

    og paroksysmale tilstander

    I. Partielle (fokale, lokale) anfall

    A. Enkle partielle anfall (uten svekkelse av bevisstheten)

    1. Motoriske anfall

    a) brennmotor uten marsj

    b) fokalmotor med marsj (jacksonsk)

    c) negativ

    d) postural

    e) fonatorisk (vokalisering eller talestopp)

    2. Somatosensoriske anfall eller anfall med spesielle sensoriske symptomer (enkle hallusinasjoner, f.eks. flammeglimt, ringing)

    a) somatosensorisk

    b) visuell

    c) auditiv

    d) lukt

    d) smak

    e) svimmel

    3. Anfall med vegetative-viscerale manifestasjoner (akkompagnert av epigastriske opplevelser, svette, rødhet i ansiktet, innsnevring og utvidelse av pupillene)

    4. Anfall med mental dysfunksjon (endringer i høyere nervøs aktivitet); forekommer sjelden uten svekkelse av bevissthet, oftere manifest som komplekse partielle anfall

    a) dysfasisk

    b) dysmnestisk (for eksempel en følelse av "allerede sett")

    c) med svekket tenkning (for eksempel dagdrømmer, nedsatt tidsfornemmelse)

    d) affektiv (frykt, sinne, etc.)

    e) illusorisk (for eksempel makropsi)

    e) komplekse hallusinatoriske (for eksempel musikk, scener)

    B. Komplekse partielle anfall (med nedsatt bevissthet, kan noen ganger begynne med enkle symptomer)

    1. Enkelt delvis anfall etterfulgt av tap av bevissthet

    a) begynner med et enkelt delvis anfall (A.1-A.4) etterfulgt av bevisstløshet

    b) med automatikk

    2. Begynner med en bevissthetsforstyrrelse

    b) med motorautomater

    B. Partielle anfall med sekundær generalisering (kan være generalisert tonisk-klonisk, tonisk, klonisk)

    1. Enkle partielle anfall (A), som blir til generaliserte

    2. Komplekse partielle anfall (B), som blir til generaliserte

    3. Enkle partielle anfall, som blir komplekse og deretter generaliserte

    II. Generaliserte anfall (konvulsive og ikke-konvulsive)

    A. Fraværsanfall

    1. Typiske fraværsanfall

    a) bare med nedsatt bevissthet

    b) med en svakt uttrykt klonisk komponent

    c) med en atonisk komponent

    d) med en styrkende komponent

    d) med automatikk

    e) med en vegetativ komponent

    2. Atypiske fraværsanfall

    a) endringer i tonus er mer uttalt enn ved typiske absenceanfall

    b) utbruddet og (eller) opphør av anfall skjer ikke plutselig, men gradvis

    B. Myokloniske anfall (enkelt- eller multiple myokloniske anfall)

    B. Kloniske anfall

    D. Toniske anfall

    D. Tonisk-kloniske anfall

    E. Atoniske (astatiske) anfall

    III. Uklassifiserte epileptiske anfall

    Anfall som ikke kan inkluderes i noen av de ovennevnte gruppene på grunn av mangel på nødvendig informasjon, samt enkelte neonatale anfall, for eksempel rytmiske øyebevegelser, tygging, svømmebevegelser

    Tabell 1. ILAE 1981-klassifiseringen av epileptiske anfall.

    1. Lokaliseringsrelaterte former (fokale, lokale, partielle) av epilepsi og epileptiske syndromer

    1.1. Idiopatisk (med aldersavhengig debut)

    1.1.1. Godartet epilepsi i barndommen med sentrale temporale pigger

    1.1.2. Barneepilepsi med occipitale paroksysmer på EEG

    1.1.3. Primær leseepilepsi

    1.2. Symptomatisk

    1.2.1. Kronisk progressiv delvis epilepsi i barndommen (Kozhevnikov syndrom)

    1.2.2. Syndromer preget av anfall forårsaket av spesifikke triggere (inkludert delvise anfall på grunn av plutselig opphisselse eller emosjonell påvirkning)

    1.2.3. Temporallappens epilepsi

    1.2.4. Frontal lobar epilepsi

    1.2.5. Parietal lobar epilepsi

    1.2.6. Occipitolobar epilepsi

    1.3 Kryptogent

    2. Epilepsi og syndromer med generaliserte anfall

    2.1. Idiopatisk (med aldersavhengig debut)

    2.1.1. Godartede familiære neonatale anfall

    2.1.2. Benigne idiopatiske neonatale anfall

    2.1.3. Benign infantil myoklonisk epilepsi

    2.1.4. Fraværsepilepsi i barndommen (pyknolepsi)

    2.1.5. Juvenile absence epilepsi

    2.1.6. Juvenil myoklonisk epilepsi (impulsivt petit mal-anfall)

    2.1.7. Epilepsi med generaliserte tonisk-kloniske anfall ved oppvåkning

    2.1.8. Andre generaliserte epilepsier (ikke oppført ovenfor)

    2.1.9. Epilepsi med spesifikke provoserende faktorer (refleksanfall, skremmeepilepsi)

    2.2. Kryptogent eller symptomatisk

    2.2.1. West syndrom (infantile spasmer)

    2.2.2. Lennox-Gastaut syndrom

    2.2.3. Epilepsi med myokloniske absenceanfall

    2.2.4. Epilepsi med myoklon-astatiske anfall

    2.3. Symptomatisk

    2.3.1. Uspesifikk etiologi

    2.3.1.1. Tidlig myoklonisk encefalopati

    2.3.1.2. Tidlig infantil epileptisk encefalopati med områder med undertrykt bioelektrisk aktivitet på EEG

    2.3.1.3. Andre symptomatiske generaliserte former for epilepsi som ikke er oppført ovenfor

    2.3.2. Spesifikke syndromer (inkluderer sykdommer der anfall er en tidlig og viktigste manifestasjon av sykdommen)

    3. Epilepsi og syndromer usikre på om de er fokale eller generaliserte

    3.1. Med genetisk isolerte og fokale anfall

    3.1.1. Nyfødte anfall

    3.1.2. Alvorlig myoklonisk epilepsi i tidlig barndom

    3.1.3. Epilepsi med kontinuerlige toppbølger på EEG under ikke-REM-søvn

    3.1.4. Ervervet epileptisk afasi (Landau-Kleffners syndrom)

    3.1.5. Andre former som ikke er oppført ovenfor

    3.2. Uten visse generaliserte og fokale tegn

    4. Spesielle syndromer

    4.1. Situasjonsrelaterte anfall

    4.1.1. Feberkramper

    4.1.2. Isolerte enkeltanfall eller isolert status epilepticus

    4.1.3. Angrep som utelukkende er forbundet med akutt eksponering for metabolske eller toksiske faktorer, samt søvnmangel, alkohol, medisiner, eclampsia, etc.

    Tabell 2. ILAE 1989 internasjonale klassifisering av epilepsier og epileptiske syndromer.

    hadde stor innflytelse på å forstå epilepsiens natur. Derfor er det behov for å oppdatere ILAE International Classification.

    2017 ILAE arbeidsklassifisering av anfallstyper.

    Seizure Type Classification Task Force ble etablert av ILAE i 2015. Task Force valgte 1981-klassifiseringen og dens påfølgende modifikasjoner som grunnlag for å utvikle den oppdaterte klassifiseringen. Hovedmotivasjonen for å revidere 1981-klassifiseringen av epileptiske anfall var følgende:

    1. En rekke anfallstyper, som toniske anfall eller epileptiske spasmer, kan ha enten en fokal eller generalisert debut.

    2. Mangel på bevissthet om debut gjør det vanskelig å klassifisere anfall og byr på vanskeligheter for diskusjon i sammenheng med 1981-klassifiseringen.

    3. Retrospektive beskrivelser av anfall inkluderer ofte ikke karakterisering av pasientens utholdenhet eller endring i bevissthet, som, selv om det er en hjørnestein for mange anfallstyper, byr på visse utfordringer.

    5. En rekke begreper som brukes, for eksempel "mental", "delvis", "enkel delvis", "kompleks delvis" og "dyskognitiv", er ikke klart forstått av samfunnet eller høy level anerkjennelse fra fagmiljøet.

    5. En rekke viktige beslagstyper er ikke inkludert i klassifiseringen.

    Blant målene og målene til arbeidsgruppen var opprettelsen av en brukervennlig klassifisering som kunne tjene som en kommunikasjonsplattform for klinikere, forskere, så vel som andre interesserte parter - epidemiologer, helseutdanningsarbeidere, regulatorer, forsikringsselskaper, pasienter og deres familiemedlemmer osv. Derfor ble anfallstypene klassifisert slik at klassifiseringen var forståelig for alle, inkludert pasienter og deres familier, og gjeldende for alle aldre, inkludert nyfødte.

    Beslagsklassifiseringsstrukturen brukt siden 1981 ble beholdt. En rekke definisjoner er bekreftet. Anfall er definert som "forbigående tegn og/eller symptomer på overdreven eller synkron neuronal aktivitet i hjernen." Fokale anfall ble definert av 2010 ILAE som "forekommer i nettverksstrukturer begrenset til en halvkule. De kan være diskret lokalisert eller ha en bredere distribusjon. Fokale anfall kan forekomme i subkortikale strukturer." Primære generaliserte anfall var

    og paroksysmale tilstander

    definert som "opprinnelig forekommende samtidig, med rask involvering av bilateralt lokaliserte nettverksstrukturer."

    Etter avgjørelsene fra 2010 ble imidlertid begrepet "fokal" ("fokal") brukt i stedet for begrepet "delvis", siden dette begrepet er mer forståelig i sammenheng med å bestemme plasseringen av lesjonen ved begynnelsen av et angrep. Begrepet "kramper" ble også ekskludert, siden dette begrepet på en rekke språk er synonymt med begrepet "anfall", og den motoriske konteksten er ikke tydelig nok. Begrepene "bevisst / svekket bevissthet", "hyperkinetisk", "kognitiv" og "emosjonell" ble lagt til den oppdaterte klassifiseringen. Følgende er definisjoner av disse begrepene slik de gjelder for denne klassifiseringen.

    Begrepet «bevisst/bevisst» gjenspeiler evnen til å være bevisst seg selv og hva som skjer rundt en selv under et angrep. Klassifikasjonen inneholder to begreper som definerer bevissthet - "bevissthet" og "bevissthet". Definisjonene deres er gitt i tabellen nedenfor: utviklerne av 2017 ILAE-klassifiseringen av anfallstyper indikerer at "svekket bevissthet" og "svekkelse av bevissthet" er synonyme, derfor, når du tilpasser klassifiseringen til russisk, er "bevisst / svekket bevissthet" oversatt som "i bevissthet / bevissthet er svekket."

    Begrepet "hyperkinetiske anfall" ble lagt til kategorien fokale anfall. Hyperkinetisk aktivitet innebærer opprørte, raske bevegelser av bena som etterligner spark eller tråkk. Begrepet "kognitiv" har erstattet begrepet "mental" og refererer til kognitive forstyrrelser under angrepet, som afasi, apraksi eller agnosi, og til fenomener som déjà vu, jame vu (motsatt av déjà vu), illusjoner eller hallusinasjoner ... Begrepet "emosjonell" refererer til emosjonelle manifestasjoner som følger med ikke-motoriske anfall, som frykt eller glede. Det gjelder også for affektive uttrykk for følelser under gelastiske eller dakrystiske angrep (voldsom latter eller gråt).

    2017 ILAE Working Classification of Anfall er utviklet i to versjoner - en grunnleggende og en utvidet versjon. Figur 1 viser ILAE Basic Working Classification of Anfall 2017, og Figur 2 viser ILAE Expanded Working Classification of Seizure 2017. Den grunnleggende klassifiseringen viser ikke undertyper av anfall. Du kan bruke både grunnleggende og avanserte klassifiseringer, avhengig av ønsket detaljnivå.

    Selv om klassifiseringen presenteres i form av et diagram, representerer den ikke en hierarkisk struktur, det vil si at en rekke nivåer kan hoppes over. Det første trinnet er å avgjøre om de første manifestasjonene av et angrep er fokale eller

    2 k x gå en X CD

    CO opp CO cb CO ^

    CD ^ = Yu O. (J> CD

    O CD CO ~ X CO T CO

    Fokal debut

    Bevisst

    Bevisstheten er svekket

    Motordebut Ikke-motorisk debut

    [Bilateral tonisk-klonisk 1 med fokal debut

    Uklassifisert*

    Figur 1. Grunnleggende arbeidsklassifisering av anfallstyper i International League Against Epilepsy 2017 Merk." På grunn av mangel på informasjon eller manglende evne til å tilordne andre kategorier.

    Fugure 1. Den grunnleggende ILAE 2017 operasjonelle klassifiseringen av anfallstyper. Merk." På grunn av utilstrekkelig informasjon eller funksjonshemming å plassere i andre kategorier.

    Fokal debut

    Motordebut

    Automatisme

    Atonisk*

    Klonisk

    Epileptiske spasmer*

    Hyperkinetisk

    Tonic

    Ikke-motorisk debut

    Vegetativ

    Hemming av atferdsreaksjoner

    Kognitiv

    Følelsesmessig

    Sensorisk

    Generalisert debut

    Motor

    Tonisk-klonisk

    Klonisk

    Myoklonisk

    Myoklonisk-tonisk-klonisk

    Myoklonisk-atonisk

    Atonic

    Epileptiske spasmer

    Ikke-motorisk (fraværsanfall)

    Typisk

    Atypisk

    Myoklonisk

    Myoklonus øyelokk

    Uspesifisert debut

    Uklassifisert*

    o: s x gå henne o t

    <Л up ГО СП со ^ о. со си

    Yu CL (U>CU -.¡f

    G lateral tonisk-klonisk med fokal debut

    Figur 2. Utvidet arbeidsklassifisering av anfallstyper i International League Against Epilepsy 2017 Notes." Bevissthetstilstand er vanligvis ikke bestemt; * på grunn av mangel på informasjon eller manglende evne til å tilordne andre kategorier.

    Fugure 2. The Expanded ILAE 2017 Operational Classification of Seizure Types.

    Notes."Grad av bevissthet er vanligvis ikke spesifisert;" på grunn av mangelfull informasjon eller funksjonshemming å plassere i andre kategorier.

    generalisert. Dersom det ikke er mulig å vurdere utbruddet av et angrep, refererer et slikt angrep til angrep med uspesifisert utbrudd.

    Ved fokale anfall er bestemmelse av bevissthetstilstanden valgfri. Beholdt bevissthet betyr at personen er bevisst på seg selv og sine omgivelser under angrepet, selv om

    han er ubevegelig. Fokale anfall med bevaring av bevissthet tilsvarer enkle partielle anfall i tidligere terminologi. Fokale anfall med nedsatt bevissthet tilsvarer komplekse partielle anfall i tidligere terminologi. Nedsatt bevissthet under enhver fase av et fokalt angrep gir grunnlag for å klassifisere det som et fokalt angrep med nedsatt bevissthet.

    GS ss O™

    Fokale anfall med bevart bevissthet eller med nedsatt bevissthet kan videre karakteriseres som anfall med motorisk eller ikke-motorisk debut, noe som gjenspeiler deres første manifestasjoner eller symptomer.

    Anfall bør klassifiseres basert på deres tidligste karakteristiske manifestasjoner, med unntak av fokale anfall med atferdshemming, hvor opphør av motorisk aktivitet er det dominerende trekk under anfallet. Ved klassifisering av et fokalt anfall er det tillatt å utelukke henvisninger til bevissthetstilstanden i tilfeller hvor dette ikke er aktuelt eller bevissthetstilstanden er ukjent. I dette tilfellet klassifiseres anfall direkte basert på egenskapene til tilstedeværelse/fravær av bevegelser ved starten av angrepet. Atoniske kramper og epileptiske spasmer har vanligvis ikke spesifikke bevissthetsforstyrrelser. Kognitive angrep refererer til taleforstyrrelser eller andre kognitive funksjoner – déjà vu, hallusinasjoner, illusjoner og bevissthetsforstyrrelser. Emosjonelle angrep inkluderer angst, frykt, glede, andre følelser eller begynnelsen av en lidenskapstilstand uten subjektive opplevelser. Noen av komponentene i følelsesmessige angrep er subjektive og bør derfor avklares med pasienten eller deres omsorgsperson. Fraværsanfall klassifiseres som atypiske hvis de har en langsom begynnelse eller fullføring eller betydelige endringer i tonus på bakgrunn av atypiske, langsomme generaliserte piggbølger på EEG. Et angrep er uklassifiserbart dersom det mangler informasjon eller, basert på tilgjengelig informasjon, ikke er mulig å tilordne angrepet til en bestemt type i andre kategorier.

    Innenfor denne klassifiseringen, sammenlignet med forrige versjon, er nye typer fokale anfall epileptiske spasmer, toniske, kloniske, atoniske og myokloniske anfall, som tidligere ble ansett som utelukkende generaliserte anfall. Listen over motoriske manifestasjoner av anfall består av de vanligste typene fokale motoriske anfall, men andre mindre vanlige typer, som fokale tonisk-kloniske anfall, kan også inkluderes. Fokale automatisme, autonome anfall, atferdshemming, kognitive, emosjonelle og hyperkinetiske anfall er nye typer anfall introdusert i denne klassifiseringen. Vegetative angrep er ledsaget av opplevelser i mage-tarmkanalen, en følelse av varme eller kulde, hetetokter, gåsehud, hjertebank, seksuell opphisselse, luftveislidelser eller andre autonome effekter. Bilaterale tonisk-kloniske anfall med fokal debut er også tilstede

    og paroksysmale tilstander

    representerer en ny type anfall, deres forrige navn var sekundære generaliserte anfall.

    Sammenlignet med 1981-klassifiseringen ble nye typer generaliserte anfall introdusert i den oppdaterte klassifiseringen, som fravær med øyelokkmyoklonus, myoklonisk-atonisk og myoklonisk-tonisk-klonisk anfall, selv om tonisk-kloniske anfall med klonisk debut ble nevnt i publikasjonen 1981 Det vil være logisk å klassifisere anfall med øyelokkmyoklonus som motoriske anfall, men siden øyelokkmyoklonus er den mest signifikante kliniske manifestasjonen av absenceanfall, ble de plassert i kategorien absence/ikke-motoriske anfall. Epileptiske spasmer er anfall som kan klassifiseres som enten fokale eller generaliserte eller uspesifiserte anfall; differensiering kan kreve video-EEG-overvåking.

    Ved fokale anfall er bestemmelse av bevissthetstilstanden valgfri. Bevart bevissthet betyr at pasienten er klar over seg selv og er orientert i rommet under angrepet, selv om han forblir ubevegelig. For å avklare bevissthetstilstanden kan du spørre pasienten om han godt nok oppfattet hendelsene som skjedde under angrepet, eller om forståelsen var svekket, husker han for eksempel tilstedeværelsen av en person som kom inn i rommet under angrepet? Du kan også be pasienten beskrive oppførselen sin under angrepet. Det er viktig å skille tilstanden under et angrep fra tilstanden etter et angrep, når bevisstheten kommer tilbake til pasienten i perioden etter angrepet. Fokale anfall med bevaring av bevissthet eller med nedsatt bevissthet kan karakteriseres (ikke nødvendigvis) ved tilstedeværelse eller fravær av en motorisk komponent ved dens begynnelse som henholdsvis med en motorisk start eller en ikke-motorisk start. Navnet på et fokalt anfall indikerer ikke nødvendigvis egenskaper ved bevissthet. Således, hvis bevissthetstilstanden på tidspunktet for angrepets begynnelse forblir ukjent, er det mulig å klassifisere angrepet direkte i henhold til egenskapene til den motoriske komponenten som motorisk eller ikke-motorisk, selv om det er tillatt å ikke angi bevissthetstilstand.

    Fokale anfall i deres motoriske manifestasjoner kan være atoniske (fokal reduksjon i tonus), toniske (vedvarende fokal økning i tonus), kloniske (fokal rytmisk sammentrekning) eller epileptiske spasmer (fokal fleksjon eller forlengelse av armene og fleksjon av overkroppen). Skillet mellom kloniske og myokloniske anfall virker noe vilkårlig, men kloniske anfall er preget av vedvarende, regelmessige, gjentatte muskelkontraksjoner, mens sammentrekningene i myoklonus er mindre regelmessige og kortere i varighet. Mindre vanlig er fokale anfall med hyperkinetisk

    k o n 2 gs x GO

    gå så gå en s

    SÅ irgo sb så ^ o. med si

    O. (U> si -chG

    o ™ o si gå ~

    isk aktivitet eller med automatikk. Automatisitet er en mer eller mindre koordinert, repeterende, formålsløs motorisk aktivitet. For å verifisere et fokalt anfall med automatikk, kan vitner til anfallet spørres om pasienten under anfallet viste gjentatte, formålsløse fragmenter av sin oppførsel som kan virke normal under andre omstendigheter? Noen automatikk kan overlappe andre bevegelsesforstyrrelser, slik som tråkking eller hyperkinetisk aktivitet, som et resultat av at klassifiseringen kan være tvetydig. 2017 ILAE Working Classification of Anfall Types grupperte pedaling med hyperkinetiske anfall i stedet for med automatikkanfall. Ved fokale anfall kan automatisme observeres i fravær av anfall.

    Fokale motoriske angrep med hemming av atferdsreaksjoner er preget av opphør av motorisk aktivitet og manglende respons. Fordi kortvarig atferdsforstyrrelse, som oppstår tidlig i mange typer anfall, er uspesifikk og vanskelig å identifisere, bør et fokalt anfall med atferdshemming inneholde denne komponenten som den dominerende komponenten gjennom hele episoden.

    Bevissthetssvikt under et angrep gir ikke tilstrekkelig grunnlag for å klassifisere angrepet som kognitivt, fordi bevissthetssvikt kan følge med ethvert fokalt anfall.

    Fokale sanseangrep kan karakteriseres ved utseendet av lukt, visuelle, auditive, smaksmessige, vestibulære sensasjoner, samt følelser av varme eller kulde.

    I praksis oppstår noen ganger andre typer fokale anfall, for eksempel fokale tonisk-kloniske anfall. Imidlertid er utbredelsen deres ikke høy nok til å kalles en spesifikk type anfall. I stedet for å inkludere begrepet "annet" i hver kategori, bestemte ILAE-arbeidsgruppen seg for å anbefale å gå tilbake til en kategori på høyere nivå, for eksempel "anfall med motorstart" eller "anfall uten motorisk begynnelse" når neste nivå detaljene er uklare eller den observerte typen anfall tilhører ikke noen av de som er gitt i klassifiseringen.

    Klassifiseringen av generaliserte anfall ligner klassifiseringen fra 1981, men inneholder flere nye typer anfall. Under generaliserte angrep er bevisstheten vanligvis svekket, så denne egenskapen brukes ikke i deres klassifisering. Inndelingen av anfall i "motorisk" og "ikke-motorisk (fravær)" ble valgt som den viktigste. Denne tilnærmingen gjør det mulig å klassifisere

    inkludert de angrepene som ikke kan karakteriseres på noen måte bortsett fra prinsippet om å klassifisere dem som motoriske eller ikke-motoriske. Men når navnet på angrepet tydelig indikerer tilstedeværelse eller fravær av en motorisk komponent, for eksempel "generalisert tonisk anfall", kan ikke uttrykket "motorisk" eller "ikke-motorisk" brukes. For slike angrep som bare kan ha en generalisert begynnelse (for eksempel fraværsanfall), er det også tillatt å utelate begrepet "generalisert".

    Begrepet "tonisk-kloniske anfall" erstattet det tidligere brukte franske begrepet "grand mal". Siden en ny type anfall har dukket opp i klassifiseringen, preget av myokloniske bevegelser foran toniske og kloniske (myokloniske-toniske-kloniske anfall), er det viktig å korrekt bestemme startfasen av angrepet. Ved tonisk-kloniske anfall er den innledende fasen den toniske fasen. Den kloniske fasen av et tonisk-klonisk anfall er vanligvis preget av muskelrykninger med jevnlig avtagende frekvens under anfallet. Under et tonisk-klonisk anfall oppstår bevissthetstap før eller samtidig med de toniske eller kloniske fasene. I noen tilfeller kan tonisk-kloniske anfall begynne med uspesifikke opplevelser av forestående kramper eller kortvarig bøyning av hodet eller lemmer. Ingen av disse symptomene forhindrer at disse angrepene klassifiseres som angrep med generalisert utbrudd, siden biologiske prosesser aldri viser perfekt synkronisering.

    Utbruddet, forløpet og slutten av generaliserte kloniske anfall er preget av vedvarende rytmiske rykninger i hode, nakke, ansikt, trunk og lemmer på begge sider. Generaliserte kloniske anfall er mye mindre vanlige enn tonisk-kloniske anfall og forekommer vanligvis i spedbarnsalderen. De bør skilles fra rastløshet i angsttilstander og skjelvinger ved panikkanfall.

    Generaliserte toniske anfall manifesterer seg som bilateral spenning eller heving av lemmer, ofte ledsaget av spenninger i nakkemusklene. Denne klassifiseringen antar at tonisk aktivitet ikke er ledsaget av kloniske bevegelser. Tonisk aktivitet kan være en vedvarende, unaturlig holdning, som muligens involverer strekking eller bøying av kroppsdeler, noen ganger ledsaget av skjelvinger i lemmer. Tonisk aktivitet er vanskelig å skille fra dystonisk aktivitet, som er preget av langvarige sammentrekninger av både agonist- og antagonistmuskler, som forårsaker atetoide eller "vridende" bevegelser som kan føre til unaturlige stillinger.

    Generaliserte myokloniske anfall kan forekomme alene eller i kombinasjon med

    Œ (U> CD - «fr

    GS ss O™

    X ° i -& GO x CIS

    nisk eller atonisk aktivitet. I motsetning til clonus, med myoklonus er de repeterende bevegelsene kortere og mer uregelmessige. Myoklonus som symptom kan være av både epileptisk og ikke-epileptisk karakter.

    Generaliserte myoklon-tonisk-kloniske anfall begynner med flere myokloniske rykk etterfulgt av tonisk-klonisk aktivitet. Disse typer anfall er vanligvis observert hos pasienter med juvenil myoklonisk epilepsi, og noen ganger med andre generaliserte epilepsier. Det er vanskelig å skille mellom myokloniske og kloniske rykk, men hvis de ikke er for lange til å regnes som kloniske, klassifiseres de som myokloniske.

    Et myoklonisk-atonisk angrep er preget av kortvarige rykninger i lemmer eller overkropp, etterfulgt av et fall i muskeltonus. Disse anfallene, tidligere kalt myoklon-astatiske anfall, ses oftest ved Douz syndrom, men kan også forekomme ved Lennox-Gastaut syndrom og en rekke andre syndromer.

    Atoniske generaliserte angrep er ofte ledsaget av at pasienten faller ned på baken eller fremover på knærne og ansiktet. Gjenoppretting tar vanligvis noen sekunder. Typisk for toniske eller tonisk-kloniske anfall, tvert imot, er å falle bakover.

    Epileptiske spasmer ble tidligere kalt infantile spasmer. Begrepet infantile spasmer er fortsatt relevant for epileptiske spasmer som oppstår i spedbarnsalderen. En epileptisk spasme er en plutselig fleksjon, strekking eller kombinasjon av strekking og fleksjon av hovedsakelig proksimale eller trunkmuskler. De grupperer seg vanligvis i klynger og forekommer oftest i spedbarnsalderen.

    Gruppen av ikke-motoriske generaliserte anfall (absens) inkluderer fortsatt typiske og atypiske fravær, siden disse to typene anfall er assosiert med karakteristiske endringer på EEG, epileptiske syndromer med passende terapi og prognose. Fraværsanfall skal i henhold til 1981-klassifiseringen klassifiseres som atypiske dersom det er tonusforstyrrelser som er mer uttalte enn ved typiske absenceanfall, eller at anfallsstart og opphør ikke er plutselig. EEG-data kan være nødvendig for å skille mellom typiske og atypiske absenceanfall.

    Myoklonisk fravær inkluderer fravær med rytmiske myokloniske bevegelser med en frekvens på 3 ganger per sekund, noe som fører til å holde i luften og gradvis heve de øvre lemmer, assosiert med generaliserte toppbølgeutladninger med samme frekvens på EEG. Varigheten er vanligvis 10-60 sekunder. Nedsatt bevissthet er kanskje ikke åpenbart. Myokloniske absenceanfall kan

    og paroksysmale tilstander

    kan være genetisk bestemt, eller kan også forekomme uten kjente årsaker.

    Øyelokkmyoklonus er preget av myokloniske rykninger i øyelokkene, avvik oppover i øynene, ofte provosert av lys eller lukking av øynene. Øyelokkmyoklonus kan være assosiert med absensanfall, men kan også representere motoriske anfall uten absenceanfall, noe som gjør klassifiseringen vanskelig. I 2017 ILAE Working Classification of Anfall Types, er øyelokkmyoklonus inkludert i gruppen av ikke-motoriske anfall med et generalisert utbrudd (absence-anfall), som kan virke motintuitivt. Det dominerende grunnlaget for denne avgjørelsen var imidlertid nettopp sammenhengen mellom øyelokkmyoklonus og absenceanfall. Fravær av anfall med øyelokkmyoklonus, anfall og paroksysmal EEG-aktivitet ved lukking av øynene eller eksponering for lys utgjør triaden til Jeavons syndrom.

    Anfall med et uspesifisert debut inkluderer oftest tonisk-kloniske anfall, karakteristikkene av utbruddet forblir ukjente. Dersom ytterligere informasjon innhentes i fremtiden, vil dette gjøre at anfallstypen kan klassifiseres som fokal debut eller generalisert debut. Andre mulige typer anfall som faller inn i denne kategorien inkluderer epileptiske spasmer og anfall med atferdshemming. For å avklare arten av utbruddet av epileptiske spasmer, kan video-EEG-overvåking være nødvendig, men dette er viktig for å lage en prognose - anfall med fokal debut kan svare bedre på terapi. Anfall med atferdshemming av ukjent utbrudd kan være fokale anfall med atferdshemming og nedsatt bevissthet, eller absence-anfall.

    Anfall kan forbli uklassifisert på grunn av mangel på informasjon eller manglende klassifisering i andre kategorier. Med mindre en episode helt klart er et anfall, bør den ikke klassifiseres som et uklassifisert anfall. I stor grad er denne kategorien forbeholdt atypiske hendelser som er relatert til anfall, men som ikke er klassifisert i andre kategorier.

    Forfatterne bemerker at hver anfallsklassifisering er forbundet med en viss grad av usikkerhet. Arbeidsgruppen vedtok det generelle prinsippet om 80 % konfidensnivå. Hvis det er >80 % sikkerhet for at utbruddet var fokalt eller generalisert, bør angrepet klassifiseres i passende kategori. Hvis det ikke er slik tillit, bør angrepet betraktes som et angrep med uspesifisert begynnelse.

    Tabell 3 oppsummerer begrepene som er brukt i den oppdaterte ILAE-anfallsklassifiseringen fra 2017. Der det er mulig er den samme terminologien fra ILAE-ordlisten fra 2001 beholdt, men en rekke nye begreper er introdusert.

    k o n 2 gs x GO

    med opp gå sb

    Œ (У> CD -et

    GS go O™

    Term Definisjon Kilde

    Typisk fraværsanfall Plutselig innsettende, avbrudd i nåværende aktivitet, fraværende blikk, mulig kortvarig avvik i øynene. Vanligvis reagerer ikke pasienten på behandlingen. Varighet - fra noen sekunder til U min. med veldig rask restitusjon. EEG viser generaliserte epileptiforme utflod under et anfall (selv om metoden ikke alltid er tilgjengelig). Fravær er per definisjon et angrep med en generalisert begynnelse. Begrepet er ikke synonymt med "ledig blikk", som også kan forekomme ved anfall Tilpasset fra

    Atypisk absensanfall Fravær med endringer i tonus som er mer uttalt enn ved typiske absenceanfall; start og/eller opphør er ikke plutselig og er ofte assosiert med langsom, uregelmessig, generalisert piggbølgeaktivitet på EEG Tilpasset fra

    Hemming Se atferdshemming Ny

    Atonisk (anfall) Plutselig tap eller reduksjon i muskeltonus uten en synlig forutgående myoklonisk eller tonisk komponent som varer i ~1-2 sekunder, inkludert muskler i hodet, trunk, ansikt eller ekstremiteter

    Automatisme Mer eller mindre koordinert motorisk aktivitet, som vanligvis oppstår på bakgrunn av en forstyrrelse av kognitive funksjoner, ofte etterfulgt av hukommelsestap. Ligner ofte på kontrollerte bevegelser og kan representere endret motorisk aktivitet som skjedde før angrepet

    Autonome (autonome) angrep En tydelig endring i funksjonen til det autonome nervesystemet, inkludert endringer i pupilldiameter, svette, endringer i vaskulær tonus, termoregulering, forstyrrelser i mage-tarmkanalen og kardiovaskulærsystemet Tilpasset fra

    Aura Et plutselig, pasientspesifikt subjektivt fenomen som kan gå foran et angrep

    Bevissthet (“Aware”) Bevissthet om seg selv eller evnen til å navigere i det omkringliggende rommet Nytt

    Bilateral Involverer venstre og høyre side, selv om manifestasjonene av bilaterale anfall kan være enten symmetriske eller asymmetriske Ny

    Klonisk (anfall) En rykning, symmetrisk eller asymmetrisk, som gjentas regelmessig og involverer de samme muskelgruppene Tilpasset fra

    Kognitiv Refererer til tenkning og høyere kortikale funksjoner som språk, romlig persepsjon, hukommelse og praksis. Den forrige betegnelsen for lignende bruk i sammenheng med å definere anfallstype var "mental" Ny

    Bevissthet Både subjektive og objektive aspekter av sinnstilstanden, inkludert bevissthet om seg selv som en unik enhet, persepsjon, responser og hukommelse.

    Dacrystic (angrep) Akkompagnert av episoder med gråt, som ikke nødvendigvis er forbundet med tristhet

    Dystonisk (anfall) Akkompagnert av vedvarende sammentrekninger av både agonistiske og antagonistiske muskler, forårsaker atetoide eller vridende bevegelser som kan forårsake unaturlige stillinger.

    Følelsesmessige angrep Angrep med følelser eller utseende av følelser som en tidlig karakteristikk, som frykt, spontan glede eller eufori, latter (gelastisk) eller gråt (dacrystic) Nytt

    Epileptiske spasmer Plutselig fleksjon, strekking eller vekslende fleksjon og strekking av hovedsakelig proksimale og trunkmuskler, som vanligvis er mer langvarig enn et myoklonisk anfall, men ikke så langvarig som et tonisk anfall. Grimaser, hodenikk eller små øyebevegelser kan forekomme. Epileptiske spasmer utvikles ofte i klynger. Infantile spasmer i spedbarnsalderen er den mest kjente formen, men epileptiske spasmer kan oppstå i alle aldre Tilpasset fra

    Tabell 3. Termer brukt i den oppdaterte 2017 ILAE Working Classification of Seizure Types.

    Tabell 3. Ordliste over termer brukt i ILAE 2017 Operasjonell klassifisering av anfallstyper. Merk. "Ny" - en ny definisjon opprettet i ILAE2017 Operasjonell klassifisering av anfallstyper.

    I ° i -& GO x

    og paroksysmale tilstander

    Epilepsi En sykdom i hjernen definert av en av følgende tilstander: (1) minst to uprovoserte (eller refleks) anfall med >24 timers mellomrom; (2) ett uprovosert (eller refleks) anfall og en sannsynlighet for tilbakefall av anfall som ligner på den totale risikoen for tilbakefall (>60 %) etter to spontane anfall i løpet av de neste 10 årene; (3) diagnose av epileptisk syndrom. Epilepsi anses forsvunnet hos pasienter som har nådd en viss alder med et aldersavhengig epileptisk syndrom eller i fravær av epileptiske anfall i 10 år hos pasienter som ikke har brukt antiepileptika (AED) på minst 5 år

    Myoklonus i øyelokkene Rykninger i øyelokkene med en frekvens på minst 3 ganger per sekund, vanligvis med avvik i øynene oppover, vanligvis varig<10 сек., часто провоцируется закрытием глаз. В части случаев может сопровождаться кратковременной потерей ориентации Новый

    Gjerdetilpasning En type fokale motoriske anfall som involverer forlengelse av den ene armen og bøying av den andre ved albuen, som simulerer fekting med en griper. Også kalt "supplerende motoriske spasmer" Nyhet

    "Figur 4" anfall Anfall karakterisert ved forlengelse av en arm vinkelrett på overkroppen (vanligvis den kontralaterale epileptogene sonen i hjernen) og fleksjon av den andre armen ved albuen, og danner en figur "4" Nytt

    Fokal (angrep) Forekommer i nettverksstrukturer begrenset til én halvkule. Det kan være diskret lokalisert eller ha en bredere distribusjon. Fokale anfall kan forekomme i subkortikale strukturer

    Bilaterale tonisk-kloniske anfall med fokal debut En type anfall med fokal debut, med bevaring eller svekkelse av bevisstheten, kan være motoriske eller ikke-motoriske, deretter karakterisert ved å utvikle bilateral tonisk-klonisk aktivitet. Forrige begrep - "sekundære generaliserte anfall med delvis debut" Ny

    Gelastisk (anfall) Latterutbrudd eller fnising, vanligvis uten en tilsvarende affektiv bakgrunn

    Generalisert (angrep) Oppstår i utgangspunktet samtidig, med rask involvering av bilateralt lokaliserte nettverksstrukturer

    Generaliserte tonisk-kloniske Bilaterale symmetriske, noen ganger asymmetriske, toniske sammentrekninger etterfulgt av bilaterale kloniske muskelrykninger, vanligvis assosiert med autonome fenomener og nedsatt bevissthet. Disse anfallene involverer nettverksstrukturene til begge halvkuler helt fra begynnelsen Tilpasset fra

    Hallusinasjoner Sammenstilling av en perseptuell sammensetning uten passende ytre stimuli, inkludert visuelle, auditive, somatosensoriske, lukte- og/eller smaksstimuli. Eksempel: pasienten hører og ser folk snakke

    Hemming av atferdsreaksjoner Hemming eller pause i aktivitet, frysing, immobilitet, karakteristisk for angrep med hemming av atferdsreaksjoner Nytt

    Immobilitet Se atferdshemming Ny

    Nedsatt bevissthet Se "bevissthet". Svekket eller tapt bevissthet er et tegn på fokale anfall med nedsatt bevissthet, tidligere kalt komplekse partielle anfall.

    Bevissthetssvikt Se «nedsatt bevissthet» Ny

    Jacksonian anfall Tradisjonell betegnelse for spredning av kloniske rykk ensidig gjennom tilstøtende deler av kroppen

    Motorisk Enhver form for muskelinvolvering. Motorisk aktivitet kan bestå av både økt sammentrekning (positiv) og redusert muskelkontraksjon (negativ) når det produseres bevegelser

    Merk. "Ny" er et nytt begrep utviklet under etableringen av 2017 ILAE Working Classification of Seizure Types.

    Tabell 3 (forts.). Ordliste over termer brukt i ILAE 2017 Operasjonell klassifisering av anfallstyper. Merk. "Ny" - en ny definisjon opprettet i ILAE 2017 Operasjonell klassifisering av anfallstyper.

    £ OI ° i i CO I

    Myoklonisk (angrep) Plutselig, kortvarig (<100 мс) непроизвольное одиночное или множественное сокращение мышц или групп мышц с переменной топографией (аксиальная, проксимальная, мышцы туловища, дистальная). При миоклонусе движения повторяются менее регулярно и с меньшей продолжительностью, чем при клонусе Адаптировано из

    Myoklonisk-atonisk Generalisert type anfall med myokloniske rykk foran den atoniske motoriske komponenten. Denne typen anfall ble tidligere kalt myoklonisk-astatisk.Ny

    Myoklonisk-tonisk-klonisk En eller flere bilaterale rykninger i trunkmusklene, etterfulgt av utvikling av et tonisk-klonisk anfall. De første rykningene kan betraktes som en kort periode med klonus eller myoklonus. Anfall av denne typen er karakteristiske for juvenil myoklonisk epilepsi.Isolert fra

    Ikke-motorisk Fokalt eller generalisert anfall der motorisk (motorisk) aktivitet ikke manifesteres Nytt

    Spredning Spredning av anfallsaktivitet fra ett hjernesenter til et annet eller involvering av ytterligere nettverksstrukturer i hjernen.

    Respons Evnen til å reagere adekvat med bevegelse eller tale på en presentert stimulus Ny

    Anfall Forbigående utseende av tegn og/eller symptomer assosiert med unormal overdreven eller synkron neuronal aktivitet i hjernen

    Sanseangrep En subjektivt oppfattet følelse som ikke er forårsaket av tilsvarende stimuli i den ytre verden

    Spasmer Se "epileptisk spasme"

    Tonic (angrep) Vedvarende økende muskelkontraksjon som varer fra flere sekunder til flere minutter

    Tonisk-klonisk (anfall) En sekvens som består av en tonisk sammentrekningsfase etterfulgt av en klonisk fase

    Bevisstløs Begrepet «bevisstløs» kan brukes som en forkortelse for «nedsatt bevissthet» Ny

    Uklassifisert Kan gjelde en anfallstype som ikke er beskrevet i 2017 PAE-klassifiseringen på grunn av utilstrekkelig informasjon eller uvanlige kliniske trekk. Hvis et angrep ikke er klassifisert på grunn av utilstrekkelig informasjon om dets utbrudd, kan det i begrenset grad klassifiseres basert på data som er tilgjengelig for tolkning. Ny

    Manglende respons Manglende evne til å reagere tilstrekkelig med bevegelse eller tale på en presentert stimulus Ny

    Versiv (angrep) Langvarig tvungen konjugert rotasjon av øynene, hodet og overkroppen eller deres avvik lateralt fra sentralaksen

    Tabell 3 (forts.). Begreper brukt i den oppdaterte 2017 ILAE Working Classification of Anfall Types.

    Merk. "Ny" er et nytt begrep utviklet under etableringen av 2017 ILAE Working Classification of Seizure Types.

    Tabell 3 (forts.). Ordliste over termer brukt i ILAE 2017 Operasjonell klassifisering av anfallstyper. Merk. "Ny" - en ny definisjon opprettet i ILAE2017 Operasjonell klassifisering av anfallstyper.

    Anfallsklassifiseringsalgoritme

    For å lette bruken av 2017 PAE Working Classification of Anfall Types, har utøvere utviklet følgende algoritme, som inneholder ekspertråd om rekkefølgen av handlinger og kriterier for vurdering av anfall.

    1. Debut: Bestem om anfallet er fokalt eller generalisert ved å bruke 80 % konfidensnivå. På konfidensnivå<80% начало следует расценивать как неуточненное.

    2. Bevissthet: For fokale anfall er det nødvendig å bestemme om man skal klassifisere etter bevissthetstilstand eller forlate bruken av bevissthetskriteriet for klassifisering. «Fokale anfall med bevaring av bevissthet» tilsvarer «enkle partielle anfall», «fokale anfall med nedsatt bevissthet» tilsvarer «komplekse partielle anfall» i den gamle terminologien.

    3. Nedsatt bevissthet til enhver tid: et fokalt anfall er et "fokalt anfall med

    O; o n 2 gs

    (L up th ate med ^ o. "e

    CD ^ = Yu CL (U> CD

    bevissthetssvikt» hvis bevisstheten er svekket når som helst under angrepet.

    4. Prinsippet om begynnende dominans: det er nødvendig å klassifisere et fokalt angrep, med tanke på det første tegnet eller symptomet (med unntak av hemming av atferdsreaksjoner).

    5. Hemming av atferdsreaksjoner: i et "fokalt angrep med hemming av atferdsreaksjoner" er hemming av atferdsreaksjoner et karakteristisk trekk ved hele angrepet.

    6. Motorisk/ikke-motorisk: «fokalt anfall med bevart bevissthet» eller «fokalt anfall med nedsatt bevissthet» kan videre klassifiseres basert på egenskaper ved motorisk (motorisk) aktivitet. Omvendt kan et fokalt anfall klassifiseres basert på egenskaper ved lokomotorisk (motorisk) aktivitet uten å spesifisere bevissthetstilstanden, for eksempel "fokalt tonisk anfall."

    7. Valgfrie termer: Noen termer, for eksempel motorisk eller ikke-motorisk, kan utelates hvis anfallstypen tydelig indikerer dem.

    8. Ytterligere egenskaper: Etter å ha klassifisert typen angrep basert på innledende manifestasjoner, anbefales det å legge til beskrivelser av andre tegn og symptomer blant de foreslåtte egenskapene eller i fri form. Ytterligere egenskaper kan ikke endre typen anfall. Eksempel: fokalt emosjonelt angrep med styrkende aktivitet i høyre arm og hyperventilering.

    9. Bilateralt eller generalisert: Begrepet "bilateral" bør brukes for tonisk-kloniske anfall som involverer begge halvkuler og "generalisert" for anfall som i utgangspunktet ser ut til å utvikle seg samtidig i begge halvkuler.

    10. Atypisk absence-anfall: Et absence-anfall er atypisk hvis det har en sakte start eller fullføring, markerte endringer i tonus eller piggbølger.<3 Гц на ЭЭГ.

    11. Klonisk eller myoklonisk: langvarige rytmiske rykninger omtales som kloniske og vanlige korte rykninger omtales som myoklonus.

    12. Øyelokkmyoklonus: Fravær med øyelokkmyoklonus er en voldsom rykk i øyelokkene under et absenceanfall.

    ILAE-klassifisering av epilepsi 2017

    Samtidig med 2017 ILAE Working Classification of Seizure Types, ble 2017 ILAE Classification of Epilepsy presentert, som er den første omfattende klassifiseringen av epilepsi siden den ratifiserte ILAE Classification of 1989. Den representerer resultatet av arbeidet til kommisjoner og arbeidere.

    og paroksysmale tilstander

    grupper ^AE i løpet av de 28 årene som har gått siden vedtakelsen av forrige klassifisering.

    2017 IAE-klassifiseringen av epilepsi er multilevel og beregnet for bruk i klinisk praksis (se fig. 3). De forskjellige klassifiseringsnivåene – anfallstype, epilepsitype og epilepsisyndrom – er gitt fordi utøvere rundt om i verden kan ha vidt varierende tilgang til nødvendige ressurser, som diagnostiske verktøy osv. Der det er mulig, anbefaler IAE å stille en diagnose på alle tre nivåer og i tillegg etablere etiologien til epilepsi.

    Klassifiseringsnivåer

    Utgangspunktet i strukturen av 2017 IAE Classification of Epilepsy er typen anfall. Det antas at legen på dette stadiet allerede har utført en differensialdiagnose av epileptiske anfall med ikke-epileptiske tilstander og har konstatert at anfallet nettopp er epileptisk. Klassifiseringen av anfallstyper bestemmes i samsvar med prinsippene for den nye Working Classification of Seizure Types 2017 IAE, gitt ovenfor.

    Det andre nivået av 2017 IAE Classification of Epilepsy involverer å bestemme typen epilepsi. Det antas at pasientens diagnose av epilepsi er basert på 2014 IAE-definisjonen av epilepsi, også gitt ovenfor. I tillegg til de allerede mye brukte definisjonene av "fokal epilepsi" og "generalisert epilepsi", introduserte 2017 IAE Classification of Epilepsy en ny type "kombinert generalisert og fokal epilepsi", samt en kategori av "Epilepsi uspesifisert". Noen epilepsier kan involvere mer enn én type anfall.

    Fokal epilepsi inkluderer unifokale og multifokale lidelser, samt anfall som involverer én halvkule. Ved fokal epilepsi kan slike typer anfall observeres som fokale med bevaring av bevissthet, fokale med nedsatt bevissthet, fokale motoriske anfall, fokale ikke-motoriske anfall, bilaterale tonisk-kloniske anfall med fokal debut. Interiktalt EEG viser vanligvis fokale epileptiforme utflod. Diagnosen bør imidlertid stilles på grunnlag av kliniske data, ved å bruke EEG-resultater som tilleggsdata.

    Pasienter med generalisert epilepsi kan ha anfallstyper som absens, myokloniske, atoniske, toniske og tonisk-kloniske anfall, etc. Diagnosen generalisert epilepsi stilles på grunnlag av kliniske data bekreftet av EEG-resultater, hvor det er typiske utflod registrert mellom angrepene.

    2 gs x GO CL X

    med opp går сЪ с ^ о. med

    GS go O™

    Figur 3. Struktur av 2017 ILAE Classification of Epilepsy Note. «Vurdert ut fra angrepet.

    Fugure 3. Rammeverk for klassifisering av epilepsier ILAE 2017. Merk. "Betyr utbruddet av anfall.

    pami - generalisert toppbølgeaktivitet. Det bør utvises forsiktighet ved diagnose hos pasienter som har generaliserte tonisk-kloniske anfall og normalt EEG. I dette tilfellet bør tilleggsdata som tilstedeværelse av myoklonus eller en relevant familiehistorie være tilgjengelig for å stille en diagnose av generalisert epilepsi.

    2017 PAE-klassifisering av epilepsi introduserte en ny gruppe kombinerte generaliserte og fokale epilepsier, siden det er pasienter som har både generaliserte og fokale epileptiske anfall. Diagnosen stilles også på grunnlag av kliniske data bekreftet av EEG-resultater. Å utføre en EEG under et anfall kan være nyttig, men er ikke nødvendig. Interiktal EEG kan inneholde generalisert piggbølgeaktivitet, men tilstedeværelsen av epileptiform aktivitet er ikke nødvendig for diagnose. Vanlige eksempler der begge typer anfall forekommer er Dravet syndrom og Lennox-Gastaut syndrom.

    Epilepsitypen kan også være det endelige detaljnivået for diagnosen, noe som er akseptabelt i tilfeller hvor klinikeren ikke kan fastslå det epileptiske syndromet. Eksempler på en slik diagnose er: en pasient med temporallappepilepsi som har fokal epilepsi av uspesifisert etiologi; et 5 år gammelt barn med generaliserte tonisk-kloniske anfall og generaliserte

    toppbølgeaktivitet på EEG, som det ikke er mulig å bestemme epileptisk syndrom for, men det er mulig å stille en entydig diagnose av "generalisert epilepsi"; en 20 år gammel kvinne med fokale anfall med nedsatt bevissthet og fravær med tilstedeværelse av både fokale utladninger og generalisert toppbølgeaktivitet på EEG og MR uten funksjoner, for hvem det ser ut til å være mulig å få diagnosen "kombinert generalisert og fokal epilepsi" ."

    Begrepet "uspesifisert epilepsi" brukes i tilfeller der det er forstått at en pasient har epilepsi, men legen kan ikke avgjøre om typen epilepsi er fokal eller generalisert fordi det ikke er nok informasjon. Informasjon kan være utilstrekkelig av ulike årsaker. Kanskje er det ikke tilgang til et EEG, eller EEG-studien viste seg å være lite informativ. Hvis anfallstypen er uspesifisert, kan epilepsitypen også være uspesifisert av de samme grunnene, selv om de to definisjonene ikke nødvendigvis trenger å være konsistente. For eksempel kan en pasient ha flere symmetriske tonisk-kloniske anfall uten fokale komponenter og normalt EEG. Dermed forblir typen anfall ved utbruddet uspesifisert og typen epilepsi forblir også uspesifisert.

    Det tredje nivået er diagnosen epilepsisyndrom. Syndromet er en gruppe tegn inkludert anfallstyper, EEG og

    CD ^ = Yu Π(J > CD

    X ° i -& GO x CIS

    vandrere i neuroimaging, som har en tendens til å følge hverandre. De har ofte karakteristika avhengig av pasientens alder, slik som debutalder og remisjon (når aktuelt), angrepstriggere, tidspunkt for debut innen et døgn og noen ganger prognose. Syndromet kan også være assosiert med medfølgende forhold, som intellektuell og mental dysfunksjon, samt spesifikke funn med instrumentelle forskningsmetoder (EEG og neuroimaging). Å definere syndromet er viktig for å avklare etiologi, behandling og prognose. Mange syndromer, slik som barndomsfraværsepilepsi, West syndrom og Dravet syndrom, er velkjente, men det bør bemerkes at IAE aldri satte seg for å utvikle en formell klassifisering av epilepsisyndromer.

    Etiologi

    I 2017 IAE Classification of Epilepsy, ved fordeling av etiologiske grupper, ble det lagt vekt på de gruppene som kan være viktige for valg av behandlingstaktikk. Dette er strukturelle, genetiske, infeksiøse, metabolske og immune etiologier, samt ukjente etiologier. I dette tilfellet kan pasientens epilepsi klassifiseres i mer enn én etiologisk kategori. For eksempel kan epilepsi hos en pasient med tuberøs sklerose ha både en strukturell og genetisk etiologi. Kunnskap om den strukturelle etiologien er avgjørende for valg av kirurgisk inngrep, og den genetiske for genetisk rådgivning av familiemedlemmer og valg av innovative metoder for målrettet medikamentell behandling.

    Komorbide forhold

    Det er økende bevis på at epilepsi kan være assosiert med komorbide tilstander som læringsproblemer, psykologiske og atferdsforstyrrelser. Komorbide tilstander varierer i type og alvorlighetsgrad, fra subtile lærevansker til alvorlige forstyrrelser av intellektuelle og mentale funksjoner, som autismespekterforstyrrelser, depresjon og problemer med tilpasning i samfunnet. I mer alvorlige tilfeller av epilepsi kan det være en rekke komorbiditeter, inkludert motoriske mangler som cerebral parese, skoliose, søvnløshet og gastrointestinale lidelser. Som med etiologisk klassifisering, er det ved diagnostisering av en pasient med epilepsi viktig at tilstedeværelsen av komorbide tilstander gis behørig oppmerksomhet på et tidlig stadium, for å sikre tidlig identifisering, diagnose og forsvarlig kontroll.

    og paroksysmale tilstander

    Endringer i terminologi og definisjoner

    ILAE-eksperter bemerker behovet for å klargjøre begrepet "epileptisk encefalopati." Det skal brukes ikke bare ved alvorlig epilepsi i spedbarnsalderen og barndom, men i forhold til pasienter i alle aldre med epilepsi av enhver alvorlighetsgrad, både genetisk etiologi og andre (for eksempel strukturell etiologi, med hypoksisk-iskemisk skade på sentralnervesystemet eller hjerneslag). Det er også hensiktsmessig (der det er aktuelt) å bruke den utvidede definisjonen av "aldersrelatert og epileptisk encefalopati". Dette gjør at en eller begge definisjoner kan brukes sammen, noe som vil lette forståelsen av sykdomsforløpet for både utøvere og familiemedlemmer til pasienter med epilepsi. Begrepet «aldersrelatert encefalopati» kan brukes i tilfeller der det er en utviklingsforstyrrelse uten hyppige epileptiske anfall forbundet med regresjon eller nedgang i videre utvikling («utviklingsencefalopati»). Begrepet "epileptisk encefalopati" kan være anvendelig i tilfeller der det ikke er noen eksisterende utviklingsforsinkelse og de genetiske mutasjonene i seg selv ikke forårsaker forsinkelsen. Begrepet "aldersrelatert og epileptisk encefalopati" kan brukes i tilfeller hvor begge faktorer spiller en rolle (det er ofte umulig å gjenkjenne hvilken som er dominerende). Mange pasienter med slike lidelser ble tidligere klassifisert som «symptomatisk generalisert epilepsi». Dette begrepet vil imidlertid ikke lenger brukes fordi det har blitt brukt på en svært heterogen gruppe pasienter: pasienter med aldersrelatert encefalopati og epilepsi (det vil si statisk mental retardasjon og mild epilepsi), med epileptisk encefalopati, med aldersrelatert og epileptisk encefalopati, og noen pasienter med generalisert epilepsi eller kombinert generalisert og fokal epilepsi. Den nye 2017 ILAE-klassifiseringen av epilepsi vil gjøre det mulig å mer nøyaktig bestemme typen epilepsi hos slike pasienter.

    ILAE-eksperter uttrykte alvorlig bekymring for den pågående undervurderingen av virkningen av komorbide tilstander på pasientens liv, spesielt ved milde former for epilepsi, som godartet epilepsi med sentrotemporale pigger (BECTS) og barndomsfraværsepilepsi. Selv om BECTS generelt er godartet, kan det være assosiert med forbigående eller langsiktige effekter på kognitiv sfære. Det er bevis på en sammenheng mellom barndomsfraværsepilepsi med økt risiko for tidlig graviditet. Basert på dette foretok ILAE-eksperter en erstatning

    2 gs x GO CL X

    med opp går сЪ с ^ о. med

    CL (У> CD -et

    GS go O™

    begrepet "godartet" med begrepene "selvbegrensende" og "farmakoreaktiv", det vil si gir en positiv reaksjon som respons på farmakoterapi. Begrepet "selvbegrenset" betyr den sannsynlige uavhengige oppløsningen av det epileptiske syndromet. Begrepet "farmakoaktiv" betyr at det epileptiske syndromet sannsynligvis vil bli kontrollert med passende antiepileptisk terapi. Imidlertid vil ikke alle pasienter med slike syndromer respondere på AED-behandling. Siden PAE ikke har en formell klassifisering av epilepsisyndromer, kan det ikke påvirke navnene deres fullt ut, men PAE-eksperter forventer at begrepet "godartet" i navnene på syndromer vil bli erstattet av andre spesifikke termer. Begrepene "ondartet" og "katastrofale" vil også bli eliminert fra leksikonet, ettersom de har alarmerende og psykologisk ødeleggende konnotasjoner.

    Konklusjon

    Siden de kliniske manifestasjonene av epilepsi og epileptiske syndromer ikke har en klar samsvar med hverandre, det vil si at en type anfall kan observeres i forskjellige typer epilepsi og omvendt med epileptisk syndrom kan en kombinasjon av epileptiske anfall observeres, det er behov for minst to separate klassifikasjoner - en klassifisering av anfall og en klassifisering av epilepsi. Klassifisering av epilepsi

    Anfall 1981 og 1989-klassifiseringen av epilepsier og epileptiske syndromer i International League Against Epilepsy (ALE) har blitt utbredt blant utøvere og i vitenskapelig forskning. Vitenskapelige prestasjoner som har funnet sted siden den gang, inkl. innen genetikk og nevroimaging, så vel som fremskritt i utviklingen av kommunikasjonsverktøy, har diktert behovet for å oppdatere tilnærminger til klassifisering av epilepsi. I 2014 godkjente PAE en revidert definisjon av epilepsi, ifølge hvilken epilepsi anses som en hjernesykdom som oppfyller tre kriterier: 1) minst to uprovoserte (eller refleks) epileptiske anfall med et intervall på mer enn 24 timer; 2) ett uprovosert (eller refleks)anfall og sannsynlighet for tilbakefall av anfall nær den generelle risikoen for tilbakefall (>60 %) etter to spontane anfall i løpet av de neste 10 årene; 3) diagnose av epileptisk syndrom. Samtidig ble begrepet grad av risiko for tilbakefall introdusert og kriteriene for oppløsning av epilepsi avklart. 30 år etter siste revisjon ble PAE Working Classification of Seizure Types 2017 og PAE Classification of Epilepsy 2017 introdusert. Samtidig ble det gjort presiseringer av terminologien. Det forventes at disse verktøyene vil være nyttige både i rutinemessig klinisk praksis og i forskning, og bidra til å forbedre behandlingen av pasienter med epilepsi og deres livskvalitet.

    litteratur:

    3. Dokukina T.V., Golubeva T.S., Matvey-chuk I.V., Makhrov M.V., Loseva V.M., Krupenkina E.V., Marchuk S.A. Resultater av en farmakoepidemiologisk studie av epilepsi i Hviterussland. FARMAKOKONOMI. Moderne farmakoøkonomi og farmakoepidemiologi. 2014; 7 (2): 33-37.

    4. Milchakova L. E. Epidemiologi av epilepsi i individuelle regioner i Den russiske føderasjonen: epidemiologi, klinikk, sosiale aspekter, muligheter for å optimalisere farmakoterapi. Forfatterens abstrakt. dis. ... dok. honning. Sci. M. 2008; 32 s. URL: http://medical-diss.com/docreader/275258/a#?page=1. Dato for tilgang: 02.03.2017.

    5. Avakyan G. N. Problemer med moderne epileptologi. Epilepsi og paroksy-

    små stater. 2015; 7 (4): 11.

    6. Mazina N.K., Mazin P.V., Kislitsyn Yu.V., Markova E.M. Farmakoøkonomiske aspekter ved bruk av rufin-

    mida for Lennox-Gastaut syndrom. 12.

    FARMAKOKONOMI. Moderne farmakoøkonomi og farmakoepidemiologi. 2016; 9 (1): 15-22. D0l:10.17749/2070-4909.2016.9.1.015-022.

    7. WHO Epilepsi Faktaark. Oppdatert 13. februar 2017. URL: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs999/en/. Dato for tilgang: 02.03.2017

    9. Om ILAE - International League Against 14. Epilepsi. URL: http://www.ilae.org/Visitors/About_ILAE/Index.cfm. Dato for tilgang: 02.02.2017

    10. Avakyan G. N. Hovedmilepæler i utviklingen av den internasjonale og russiske antiepileptiske ligaen. Epilepsi 15. og paroksysmale tilstander. 2010; 2

    Forslag til revidert klassifisering av epilepsier og epileptiske syndromer. Kommisjonen for klassifisering og terminologi av den internasjonale ligaen mot epilepsi. Epilepsi 1989; 30: 389. Fountain N. B., Van Ness P. C., Swain-Eng R. et al. Kvalitetsforbedring i nevrologi: Kvalitetsmål for AAN epilepsi: Rapport fra underutvalget for kvalitetsmåling og rapportering ved American Academy of Neurology. Nevrologi. 2011; 76: 94. Fisher R. S., Acevedo C., Arzimanoglou A., Bogacz A., Cross J. H., Elger C. E., Engel J. Jr, Forsgren L., French J. A., Glynn M., Hesdorffer D. C., Lee B. I., Mathern G. W., Moshe S. L., Perucca E., Scheffer I. E., Tomson T., Watanabe M., Wiebe S. ILAE offisielle rapport: en praktisk klinisk definisjon av epilepsi. Epilepsi. 2014; 55 (4): 475-482. Fisher R. S., van Emde Boas W., Blume W., et al. Epileptiske anfall og epilepsi: definisjoner foreslått av International League Against Epilepsy (ILAE) og International Bureau for Epilepsy (IBE). Epilepsi. 2005; 46: 470-472. Stroink H., Brouwer O. F., Arts W. F. et al. Det første uprovoserte, ubehandlede anfallet i barndommen: en sykehusbasert studie av

    GO CQ GO ΠS

    CL (U\u003e CD - «fr

    GS ss CD™

    CD CD GO ~ X GO

    x ° i -& GO x CIS

    nøyaktighet av diagnosen, hyppighet av tilbakefall og langsiktig utfall etter tilbakefall. Nederlandsk studie av epilepsi i barndommen. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1998; 64: 595-600.

    16. Shinnar S., Berg A. T., Moshe S. L., et al. Risiko for tilbakefall av anfall etter et første uprovosert anfall i barndommen: en prospektiv studie. Pediatri. 1990; 85: 1076-1085.

    19. Penfield W., Kristiansen K. Epileptiske anfallsmønstre: en studie av lokaliserende verdi

    av innledende fenomener i fokale kortikale anfall.- Springfield, Illinois, 1951.

    1. Ngugi A.K., Bottomley C., Kleinschmidt I. et al. Estimering av byrden av aktiv epilepsi og livstidsepilepsi: en metaanalytisk tilnærming. Epilepsi. 2010; 51: 883-890.

    2. Bell G. S., Neligran A., Sander J. W. En ukjent mengde - den verdensomspennende forekomsten av epilepsi. Epilepsi. 2014; 55 (7): 958-962.

    3. Dokukina T. V., Golubeva T. S., Matveichuk I. V., Makhrov M. V., Loseva V. M., Krupen"kina E. V., Marchuk S. A. Resultater av farmakoepidemiologisk studie av epilepsi i Hviterussland. FARMAKOEKONOMIKA. FARMAKOEKONOMIKA. Sovrecoeconomide farmakoekonomi gårdsøkonomi og farmakoekonomi Imennekonomi. farmakoepidemiologi 2014;7 (2): 33-37.

    4. Mil"chakova L. E. Epidemiologi av epilepsi i individuelle fag i den russiske føderasjonen: epidemiologi, klinikk, sosiale aspekter, muligheter for optimalisering av farmakoterapi. MD diss. Moskva. 2008; 32 s. URL: http://medical-diss. com/docreader/275258/a#?page=1. Åpnet: 02/03/2017.

    5. Avakyan G. N. Problemer med moderne epileptologi. Epilepsi i paroksizmal"nye sostoyaniya / Epilepsi og paroksysmale tilstander. 2015; 7 (4): 16-21.

    23. Gastaut H. Klinisk og elektroencefalografisk klassifisering av epileptiske anfall. Epilepsi. 1970; 11: 102-112.

    25. Fra kanaler til igangkjøring -

    en praktisk guide til epilepsi. Redigert av Rugg-Gunn F.J. og Smalls J.E. 1987

    28. ILAE-retningslinjer for publikasjoner fra ligakommisjoner og arbeidsgrupper. Elektronisk ressurs: http://www.ilae.org/Visitors/Documents/Guideline-PublPolicy-2013Aug.pdf. Dato for tilgang: 02.03.2017.

    29. Berg A. T., Berkovic S. F., Brodie M. J., et al. Revidert terminologi og konsepter for organisering av anfall og epilepsi: rapport fra ILAE Commission on Classification and Terminology, 2005-2009. Epilepsi. 2010; 51: 676-685.

    30. Engel J. Jr. Rapport fra ILAE-klassifiseringens kjernegruppe. Epilepsi. 2006; 47: 1558-1568.

    31. Fisher R. S., Cross J. H., French J. A., Higurashi N., Hirsch E., Jansen F. E., Lagae L., Moshe S. L., Peltola J., Roulet Perez E., Scheffer I. E., Zuberi, S. M. Operasjonell klassifisering av anfallstyper

    6. Mazina N.K., Mazin P.V., Kislitsyn Yu. V., Markova E. M. Farmakoøkonomiske aspekter ved bruk av rufinamid hos pasienter med Lennox-Gastaut syndrom. FARMAKOEKONOMIKA. Sovremennaya farmakoekonomika I farmakoepidemiologiya / Farmakoøkonomi. Moderne farmakoøkonomi og farmakoepidemiologi. 2016; 9 (1): 15-22. D0I:10.17749/2070-4909.2016.9.1.015-022.

    7. WHO Epilepsi Faktaark. Oppdatert februar 2017. URL: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs999/en/. Åpnet: 02.03.2017

    8. Global byrde av epilepsi og behovet for koordinert handling på landnivå for å adressere dens helsemessige, sosiale og offentlige kunnskapsimplikasjoner. WHOs hovedstyrevedtak EB136.R8. 2015.

    9. Om ILAE - International League Against Epilepsy. URL: http://www.ilae.org/Visitors/About_ILAE/Index.cfm. Åpnet: 02.02.2017

    10. Avakyan G. N. Milepæler i utviklingen av den russiske ligaen mot epilepsi og den internasjonale ligaen mot epilepsi. Epilepsi i paroksizmal"nye sostoyaniya / Epilepsi og paroksysmale tilstander. 2010; 2 (1): 13-24.

    11. Forslag til revidert klassifisering av epilepsier og epileptiske syndromer.

    og paroksysmale tilstander

    av International League Against Epilepsy: Position Paper fra ILAE Commission for Classification and Terminology. Epilepsi. 2017. D0l:10.1111/ epi.13670.

    32. Fisher R. S., Cross J. H., D'Souza C., French J. A., Haut S. R., Higurashi N., Hirsch E., Jansen F. E., Lagae L., Moshé S. L., Peltola J., Roulet Perez E., Scheffer I. E., Schulze-Bonhage A., Somervill E., Sperling M., Yacubian E. M., Zuberi S. M. Instruksjonshåndbok for ILAE 2017 operasjonelle klassifisering av anfallstyper Epilepsi 2017. D0I:10.1111/ epi.13671.

    33. Blume W.T., Luders H. 0., Mizrahi E., et al. Ordliste for beskrivende terminologi for iktal semiologi: rapport fra ILAE-oppgavegruppen om klassifisering og terminologi. Epilepsi. 2001; 42: 1212-1218.

    34. Forslag til revidert klinisk og elektroencefalografisk klassifisering

    av epileptiske anfall. Fra Commission on Classification and Terminology of the International League Against Epilepsy. Epilepsi. 1981; 22: 489-501.

    35. Berg A. T., Millichap J. J. Den reviderte klassifiseringen av anfall og epilepsi i 2010. Kontinuum (Minneap Minn). 2013; 19: 571-597.

    36. Zuberi S. M., Perucca E. En ny klassifisering er født. Epilepsi. 2017. D0I:10.1111/ epi.13694.

    37. Wirrell E.C., Camfield C.S., Camfield P.R., et al. Langsiktig psykososialt utfall ved typisk fraværsepilepsi. Noen ganger en ulv i fåreklær Arch Pediatr Adolesc Med. 1997; 151: 152-158.

    Kommisjonen for klassifisering og terminologi av den internasjonale ligaen mot epilepsi. Epilepsi 1989; 30:389.

    12. Fountain N. B., Van Ness P. C., Swain-Eng R. et al. Kvalitetsforbedring i nevrologi: Kvalitetsmål for AAN epilepsi: Rapport fra underutvalget for kvalitetsmåling og rapportering ved American Academy of Neurology. Nevrologi. 2011; 76:94.

    13. Fisher R. S., Acevedo C., Arzimanoglou A., Bogacz A., Cross J. H., Elger C. E.,

    Engel J. Jr., Forsgren L., French J. A., Glynn M., Hesdorffer D. C., Lee B. I., Mathern G. W., Moshe S. L., Perucca E., Scheffer I. E., Tomson T., Watanabe M., Wiebe S. ILAE offisielle rapport : en praktisk klinisk definisjon av epilepsi. Epilepsi. 2014; 55 (4): 475-482.

    14. Fisher R. S., van Emde Boas W., Blume W., et al. Epileptiske anfall og epilepsi: definisjoner foreslått av International League Against Epilepsy (ILAE) og International Bureau for Epilepsy (IBE). Epilepsi. 2005; 46: 470-472.

    15. Stroink H., Brouwer O. F., Arts W. F. et al. Det første uprovoserte, ubehandlede anfallet i barndommen: en sykehusbasert studie av nøyaktigheten av diagnosen, hyppigheten av tilbakefall og langsiktig utfall etter tilbakefall. Nederlandsk studie av epilepsi i

    I-2 til x GO ΠX

    med opp gå sb

    CL (U> CD - «t

    barndom. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1998; 64: 595-600.

    16. Shinnar S., Berg A. T., Moshe S. L., et al. Risiko for tilbakefall av anfall etter et første uprovosert anfall i barndommen:

    en prospektiv studie. Pediatri. 1990; 85: 1076-1085.

    17. Hart Y.M., Sander J.W., Johnson A.L., et al. Nasjonal allmennpraksisstudie av epilepsi: tilbakefall etter et første anfall. Lancet. 1990; 336:1271-1274.

    18. Scheffer I. E., Berkovic S., Capovilla G., Connolly M. B., French J., Guilhoto L., Hirsch E., Jain S., Mathern G. W., Moshe S. L., Nordli D. R., Perucca E., Tomson T., Wiebe S., Zhang Y.-H., Zuberi S. M. ILAE-klassifisering av epilepsiene: Posisjonspapir fra ILAE-kommisjonen for klassifisering og terminologi. Epilepsi. 2017. D0I:10.1111/ epi.13709 1-3.

    19. Penfield W., Kristiansen K. Epileptiske anfallsmønstre: en studie av den lokaliserende verdien av initialfenomener i fokale kortikale anfall - Springfield, Illinois, 1951.

    20. Masland R. L. Klassifisering av epilepsiene. Epilepsi. 1959; 1 (15): 512-520.

    21. Dejong R. N. Innledning; Klassifisering av epilepsiene; Prinsipper for diagnose; Tilnærming til pasienten. Moderne behandling. 1964; 1: 1047.

    22. Servit Z. Profylaktisk behandling av posttraumatisk audiogen epilepsi. Natur. 1960; 188: 669-670.

    23. Gastaut H. Clinical and Electroencephalographs! Klassifisering av epileptiske anfall. Epilepsi. 1970; 11: 102-112.

    24. Magnus O. Generalforsamling i International League Against Epilepsy. Epilepsi. 1970; 11:95-100.

    25. Fra kanaler til idriftsettelse - 32. en praktisk guide til epilepsi. Redigert av Rugg-Gunn F. J. og Smalls J. E. 1987

    26. Kommisjonen for klassifisering og terminologi av den internasjonale ligaen mot epilepsi. Forslag til klassifisering av epilepsier og epileptiske syndromer. Epilepsi. 1985; 26: 268-278.

    27. Kommisjonen for klassifisering og terminologi av den internasjonale ligaen mot epilepsi. Forslag til revidert klassifisering av epilepsier og epileptiske syndromer. Epilepsi. 1989; 30: 389-399.

    28. ILAE-retningslinjer for publikasjoner fra ligakommisjoner og arbeidsgrupper. Elektronnyi-ressurser: http://www.ilae.org/Visitors/Documents/Guideline-PublPolicy-2013Aug.pdf. Åpnet: 02.03.2017.

    29. Berg A. T., Berkovic S. F., Brodie M. J., et al. Revidert terminologi og konsepter for organisering av anfall og epilepsi: 35. rapport fra ILAE Commission on Classification and Terminology, 2005-2009. Epilepsi. 2010; 51: 676-685.

    30. Engel J. Jr. Rapport om ILAE-klassifiseringen 36. kjernegruppe. Epilepsi. 2006; 47: 1558-1568.

    31. Fisher R. S., Cross J. H., French J. A.,

    Higurashi N., Hirsch E., Jansen F. E., 37.

    Lagae L., Moshe S. L., Peltola J., Roulet Perez E., Scheffer I. E., Zuberi, S. M. Operasjonell klassifisering av anfallstyper av International League Against Epilepsy: Position Paper of the ILAE

    Kommisjonen for klassifisering og terminologi. Epilepsi. 2017. D0l:10.1111/ epi.13670.

    Fisher R. S., Cross J. H., D"Souza C., French J. A., Haut S. R., Higurashi N., Hirsch E., Jansen F. E., Lagae L., Moshé S. L., Peltola J., Roulet Perez E., Scheffer I. E., Schulze- Bonhage A., Somervill E., Sperling M., Yacubian E. M., Zuberi S. M. Instruksjonshåndbok for ILAE 2017 operasjonelle klassifisering av anfallstyper Epilepsi 2017. D0I:10.1111/ epi.13671.

    Blume W.T., Luders H. 0., Mizrahi E., et al. Ordliste for beskrivende terminologi for iktal semiologi: rapport fra ILAE-oppgavegruppen om klassifisering og terminologi. Epilepsi. 2001; 42: 1212-1218. Forslag til revidert klinisk og elektroencefalografisk klassifisering av epileptiske anfall. Fra Commission on Classification and Terminology of the International League Against Epilepsy. Epilepsi. 1981; 22: 489-501. Berg A. T., Millichap J. J. Den reviderte klassifiseringen av anfall og epilepsi i 2010. Kontinuum (Minneap Minn). 2013; 19: 571-597.

    Zuberi S. M., Perucca E. En ny klassifisering er født. Epilepsi. 2017. D0I:10.1111/ epi.13694.

    Wirrell E.C., Camfield C.S., Camfield P.R., et al. Langsiktig psykososialt utfall ved typisk fraværsepilepsi. Noen ganger en ulv i fåreklær Arch Pediatr Adolesc Med. 1997; 151: 152-158.

    Avakyan Gagik Norairovich - Doktor i medisinske vitenskaper, æret vitenskapsmann i den russiske føderasjonen, professor ved avdelingen for nevrologi, nevrokirurgi og medisinsk genetikk, statsbudsjettet utdanningsinstitusjon for høyere profesjonsutdanning Russian National Research Medical University oppkalt etter. N.I. Pirogova. Adresse: st. Ostrovityanova, 1, Moskva, Russland, 117997. E-post: [e-postbeskyttet].

    Blinov Dmitry Vladislavovich - kandidat for medisinske vitenskaper, State Budgetary Educational Institution of Higher Professional Education, Russian National Research Medical University oppkalt etter N. I. Pirogov. Adresse: st. Ostrovityanova, 1, Moskva, Russland, 117997. E-post: [e-postbeskyttet].

    Lebedeva Anna Valerianovna - Doktor i medisinske vitenskaper, professor ved Institutt for nevrologi, nevrokirurgi og medisinsk genetikk Den medisinske fakultet Federal State Budgetary Education Institute of Russian National Research University oppkalt etter. N.I. Pirogov helsedepartementet i Russland, 117997, Moskva, st. Ostrovityanova, 1. E-post: [e-postbeskyttet].

    Burd Sergey Georgievich - Doktor i medisinske vitenskaper, professor ved avdelingen for nevrologi, nevrokirurgi og medisinsk genetikk ved det medisinske fakultetet ved Federal State Budgetary Educational Institute of Higher Education Russian National Research Medical University oppkalt etter. N.I. Pirogov helsedepartementet i Russland, 117997, Moskva, st. Ostrovityanova, 1. E-post: [e-postbeskyttet].

    Forfatter av artikkelen: lege, nevrolog –

    Relevans av temaet ny behandling for epilepsi

    • Mer enn 75 % av pasienter med epilepsi i verden får ikke adekvat antikonvulsiv behandling
    • Å oppnå remisjon er mulig i 60–70 % av tilfellene
    • Resistens er mangel på effekt fra bruk av førstelinjemedikamenter (karbamazepiner, valproater) ved maksimalt tolererte doser i mono- eller duoterapi, eller en kombinasjon av en av dem med ny generasjons AED-er (lamotrigin, topiramat, levetiracetam og andre).

    Hvilke tilnærminger for å overvinne farmakorresistens?

    • Kirurgi
    • Vagus nervestimulering
    • Hormonbehandling
    • Immunoglobuliner
    • Nye AED-er med en ny, tidligere ubrukt virkningsmekanisme

    Vi presenterer 1 klinisk tilfelle av en medikamentresistent form for epilepsi

    Pasient M., alder over 20 år.

    Anfall: gelastiske (epileptiske latteranfall), serielle (6 – 12/dag), nesten daglig; motor-tonic; versiv 1-3/uke; VGSP 1-4/år.

    Syk siden 10-årsalderen. Diagnosen ble stilt: Tuberøs sklerose.

    Han ble observert av en pediatrisk epileptolog, genetiker og psykiater.

    I behandling fikk jeg:

    Kombinasjoner av hjertestarter: Depakine + Topamax; depakin + fenobarbital; Depakine + Topamax +

    Anfallsfrekvensen holdt seg: VGSP 1 - 2/år, fokale angrep fra 1-3/uke, til serier på 6-15/dag. Det har vært en økning i angrep det siste året.

    Innleggelse til nevrologisk avdeling for behandlingskorreksjon. På innleggelsesdagen, en serie gelastiske angrep (to ganger stoppet med IV benzodiazepiner).

    I terapi fikk jeg: 175 mg/dag, Topamax 150 mg/dag, Keppra 1000 mg/dag.

    Introduksjonen av en ny generasjon AED-er har begynt: Titrering av perampanel 2 mg/dag med ukentlige intervaller på opptil 8 mg/dag.

    Ved en dose på 4 mg/dag ble gradvis seponering av Keppra startet.

    Utskrives etter 21 dager. Angrepene gjentok seg ikke

    Etter 1,5 måned ved en ny konsultasjon

    Ingen anfall. AED-er tatt: Depakine - Chronosphere 1750 mg/dag, perampanel 6 mg/dag (dysfori vises ved en dose på 8 mg/dag), Topamax 100 mg/dag. Topamax trekkes gradvis tilbake.

    2 klinisk tilfelle

    Pasient D., alder over 30 år.

    Anfall:

    1. svimmelhet, versjon av hodet til venstre, noen ganger – styrkende spenning i høyre hånd;

    2. fryser, stirrer, automotor;

    3. sjelden VGSP.

    Varigheten av fokale angrep er fra 30 sekunder. opptil 1,5 min. Frekvensen er fra 1-2/dag til 1-3/mnd.

    Syk siden 12-årsalderen. Han forbinder sykdommen med en tidligere hodeskade og hjernerystelse. Hippocampus sklerose til venstre ble oppdaget for første gang 20 år etter angrepsstart ved bruk av høyfelt MR. Denne medfødte patologien ble ikke tidligere oppdaget på MR.

    For rundt 10 år siden led hun av status epilepticus av fokale og sekundære generaliserte krampeanfall under svangerskapet. Det var sykehusinnleggelser av akutte årsaker med en økning i angrep.

    Behandling: Karbamazepin, Valproat.

    Polyterapi: valproat + karbamazepin; valproat + lamotrigin; valproat + topiramat + keppra; topiramat + lamotrigin + valproat.

    Introduksjonen av en ny generasjon AED-er har begynt: titrering av perampanel til 8 mg/dag. Deretter gradvis seponering av topiramat, gradvis seponering av lamotrigin.

    Avslutning av fokale angrep ved en dose perampanel 6 mg/dag.

    Det var ingen epileptiske anfall på 2 måneder.

    Hun fikk AED: perampanel 8 mg/dag + valproat 1500 mg/dag.

    Etter pasientens insistering ble reseksjon av venstre hippocampus og en del av tinninglappen utført. Intraoperativt ble fokal kortikal dysplasi (FCD) i venstre temporallapp påvist. Postoperativ periode komplisert av blødning i operasjonsområdet.

    En måned etter kirurgisk behandling var det et tilbakefall av fokale og sekundære generaliserte anfall. Nødinnleggelse til nevrologisk avdeling, hvor de stoppet nødsituasjon innen én dag. Hun ble skrevet ut med de samme dosene AED.

    Når gjentatt MR— FCD ble påvist i begge frontallappene, postoperative forandringer i venstre tinninglapp.

    Ingen anfall på 3 måneder.

    3 klinisk tilfelle

    Pasient L., alder etter 40 år

    Anfall: stirring, frysing, smakking, håndleddsautomatikk, dystonisk posisjonering av venstre hånd, det kan være ambulerende automatisme, VGSP. Frekvensen av fokale angrep er fra 1-2/uke til seriell 5-8/dag; VGSP 1 – 3 /mnd.

    Det observeres fra 1,5 års alder (febrile komplekse anfall), fra 3 års alder – fokal og VGSP.

    Terapi: fenobarbital, benzonal + difenin; valproat + finlepsin; valproat + topiramat + lamotrigin; lamotrigin + topiramat + levetiracetam.

    I løpet av 3 år, gradvis avskaffelse av barbiturater og difenin. Fenobarbital 50 mg/dag ble opprettholdt. Følgende observeres: VGSP 1 – 2 / år; fokal - med samme frekvens, men varigheten ble redusert med 2 ganger.

    Så var det en økning i angrep gjennom året. På et nevrologisk sykehus, terapi: topiramat 300 mg/dag, levetiracetam 2500 mg/dag, lamotrigin 250 mg/dag, fenobarbital 50 mg/dag. Frekvensen av fokale angrep er 2 – 6/dag; VGSP 1 om 1 – 2 måneder.

    Endring i terapi: Titrat perampanel 2 mg/uke til 6 mg/dag. Gradvis seponering av levetiracetam (av økonomiske årsaker). Det er en nedgang i fokale anfall med 75 %.

    Hun ble utskrevet fra sykehuset med behandling: topiramat 300 mg/dag, lamotrigin 250 mg/dag, perampanel 6 mg/dag, fenobarbital 50 mg/dag. Alvorlig aggresjon ble observert med perampanel i en dose på 8 mg/dag.

    Behandling etter 4 måneder: perampanel 6 mg/dag, lamotrigin 250 mg/dag, fenobarbital 50 mg/dag.

    : hippocampus sklerose til venstre + FCD i venstre tinninglapp.


    Perampanel (Ficompa)

    2-(2-okso-1-fenyl-pyridin-2-yl-1,2-dihydropyridin-3-yl)-benzonitrilhydrat (4:3)

    Den første representanten for selektive ikke-konkurrerende antagonister av inotrope, følsomme for a-amino-3-hydroksy-5-metyl-4-isoksazolpropionsyre (AMPA), glutamatreseptorer av postsynaptiske nevroner.

    Virkningsmekanismer for antiepileptika

    Rogawski MA, Löscher W. Nat Rev Neurosci 2004; 5:553–564; Rogawski MA. Epilepsi Currents 2011; 11:56–63.

    Konkurranseantagonister kan fortrenges av høye doser glutamat

    1. Glutamat kan ikke binde seg til reseptoren og aktivere den. Men ved høye konsentrasjoner av glutamat fortrenger glutamat antagonisten, binder seg til reseptoren og aktiverer den, åpner kanalen og tillater en innadgående Na+-strøm.


    I nærvær av en konkurrerende antagonist

    I nærvær av perampanel binder glutamat seg, men kan ikke aktivere reseptoren. Den ikke-konkurrerende antagonisten fortrenges ikke av glutamat. Virkningen av antagonisten på reseptoren opprettholdes, og kanalen forblir lukket.

    Rang HP, et al. Fra: Farmakologi.1995.

    Perampanel (Faycompa) er en ikke-konkurrerende AMPA-reseptorantagonist

    I nærvær av perampanel1

    1 Hanada T, et al. Epilepsia 2011;52:1331–1340; 2Kenakin T. Molecular Interventions 2004;4:222–229.

    Farmakologiske egenskaper til Faikompa (perampanel)1


    Mulighet for enkeltdosering

    • Biotilgjengelighet når det tas oralt er nesten 100 %
    • Topp PC etter 2,5 timer
    • PC-nivellering 14 dager.
    • Halveringstid 105 timer

    Ingen klinisk signifikant effekt på legemiddelmetabolismen - kan kombineres med andre hjertestartere

    Når det kombineres med induktorer, er dosejustering nødvendig

    • Lineær farmakokinetikk – ikke behov for PC-kontroll
    • Plasmaproteinbinding 95 % - enhver fortrengning av andre legemidler som binder seg til plasmaproteiner balanseres raskt.
    • Unik virkningsmekanisme - muligheten til å kombinere med andre hjertestartere
    • Verken en induktor eller en hemmer av P450
    • CYP3A4-induktorer øker klaringen til Fycompa
    • Equilibrium PC Faycompa oppnås raskere

    Legemiddelinteraksjoner Fycompa (perampanel)

    Indikasjoner for bruk

    Som et hjelpemiddel for behandling av partielle anfall hos pasienter med epilepsi i alderen 12 år og eldre i nærvær eller fravær av sekundære generaliserte anfall.

    Bivirkning (uønskede hendelser)

    HYPPIG(større enn eller lik 1/100; mindre enn 1/10):

    • Redusert eller økt appetitt
    • Aggresjon, sinne, angst, forvirring
    • Svimmelhet, døsighet, ataksi, dysartri, ubalanse, irritabilitet
    • Diplopi, tåkesyn
    • Sentral vertigo
    • Kvalme
    • Ryggsmerter
    • Generelle lidelser: tretthet, gangforstyrrelser
    • Vektøkning
    • Falls

    Sikkerhet: Ofte notert uønskede hendelser notert hos minst 5 % av pasientene og identifisert ved hjelp av SMQs relatert til fiendtlighet/aggresjon

    Perampanel titreringsskjema (Ficomps)

    • Startdose 2 mg/dag (kveld)
    • Titrering på 2 mg/uke ved bruk av enzyminduserende hjertestarter
    • Titrering på 2 mg/2 uker når du tar ikke-enzym-induserende hjertestarter

    Halveringstid 105 timer

    Klinisk signifikant forbedring i anfallskontroll ble observert ved en dose på 4 mg/dag og økt etter hvert som dosen ble økt til 8 mg/dag.

    Dose mer enn 8 mg/dag – ingen signifikant økning i effektivitet ble observert

    Kontraindikasjoner

    • Overfølsomhet
    • Graviditet og amming
    • Alvorlig nyre- eller leversvikt, pasienter i hemodialyse
    • Barn under 12 år (ingen data om effekt eller sikkerhet)
    • Galaktoseintoleranse, laktasemangel eller glukose-galaktosemalabsorpsjon.

    Så ved å bruke kliniske eksempler var vi overbevist om effektiviteten til det nyeste stoffet for behandling av epilepsi Perampanel (Ficompy) . Anmeldelser om stoffet hjelper deg med å velge riktig behandlingstaktikk; velg et administreringsregime og terapeutisk dose; unngå bivirkninger og ta hensyn til kontraindikasjoner; begynne å ta moderne medisiner tidligere; oppnå kontroll over epileptiske anfall, til tross for ineffektiviteten til tidligere brukte ulike medikamenter i høye doser og deres kombinasjoner.

    Se videoen nye behandlinger for epilepsi

    © 2023 Informasjonsportal om katter. Utdanning, ernæring, omsorg