Postkolecystektomisyndrom: diagnostiserer vi alltid det fullt ut og gir adekvat behandling? Gallesteinssykdom, kronisk kolecystitt med kolecystektomi Tilstand etter kolecystektomi ICD kode 10

Ekskludert:

oppførte forhold knyttet til:
- galleblæren (K81-K82)
- cystisk kanal (K81-K82)
(K91.5)

Bukspyttkjertelen abscess

Pankreas nekrose:

krydret
smittsomt

Pankreatitt:

akutt (tilbakevendende)
hemorragisk
subakutt
purulent

Ekskludert:

cystisk fibrose i bukspyttkjertelen (E84.-)
bukspyttkjerteløycelletumor (D13.7)
pankreas steatorrhea (K90.3)

I Russland har International Classification of Diseases, 10. revisjon (ICD-10) blitt vedtatt som et enkelt regulatorisk dokument for å ta hensyn til sykelighet, årsaker til befolkningens besøk til medisinske institusjoner alle avdelinger, dødsårsaker.

ICD-10 ble introdusert i helsetjenester i hele Russland i 1999 etter ordre fra det russiske helsedepartementet datert 27. mai 1997. nr. 170

Utgivelsen av en ny revisjon (ICD-11) er planlagt av WHO i 2017-2018.

Med endringer og tillegg fra WHO.

Behandling og oversettelse av endringer © mkb-10.com

Galleblæren polypp ICD kode 10

Polypper i galleblæren: symptomer, behandling, diagnose

Polypper inn galleblære den er rund, godartede formasjoner, forstyrrer normal operasjon Fordøyelsessystemet. Hvis du ikke tar grep nødvendige tiltak behandling - transformasjon av den ondartede formen er mulig.

Det ble mulig å diagnostisere fordøyelsessystemet med bruken av røntgenteknologi i første halvdel av forrige århundre. På begynnelsen av det 21. århundre, på åttitallet, dukket det opp bedre og mer nøyaktige ultralydundersøkelser.

I følge den internasjonale statistiske klassifiseringen av sykdommer og helserelaterte problemer er patologier forårsaket av galleblærenpolypper basert på ICD-10 K80-87 - "Syddommer i fordøyelsesorganene", "Galleblærens sykdommer", ICD-10 D37. 6 "Neoplasmer i leveren, galleblæren og gallegangene."

Klassifisering

Svulster kommer i pedunculated og flat (papillom) former. De er smale i bunnen og kan enkelt forskyves til en lengde på opptil 10 mm. Flate vekster er mer sannsynlig å bli ondartede. De kan dukke opp i mange og enkeltformasjoner av slimhinnen i hvilken som helst del, og slå rot på vevet.

Pseudopolypper ligner i utseende på ekte polypper, men de har ikke metastaser.
- Kolesterol - oftere diagnostisert. Kolesterolplakk samler seg og vokser på veggene. Med kalsiumavleiringer blir de steinete. ICD-10/K80-87.
- Inflammatorisk - rask heterogen vevsvekst dannes på skallet av organet under betennelse. ICD-10/K80-87.
Ekte polypper forekommer uten symptomer og er utsatt for ondartet degenerasjon.
- Adenomatøs er en godartet forandring i kjertelvev. ICD-10/K80-87.
- Papilloma - papillære utvekster. ICD-10/K80-87.

Faktorer

Årsakene som påvirker utseendet deres er ikke fullt ut forstått, men medisinen identifiserer noen forutsetninger:

Feil i daglig ernæring. For eksempel, å spise fet, stekt mat legger mye stress på kroppen; fordøyelsessystemet kan ikke takle behandlingen av fett og kreftfremkallende stoffer, som et resultat skadelige stoffer akkumuleres på veggene - alle disse årsakene bidrar til gradvis deformasjon av epitelet.
Arvelig genetisk disposisjon er årsaken til likheten i strukturen til slimhinnene hos nære slektninger. Hvis slektninger har hatt denne sykdommen, er det en mulighet for en lignende patologi.
Lavt nivå av immunitet. Tilstedeværelsen av kroniske sykdommer som reduserer en persons beskyttende ressurser betydelig.
Stressende forhold og økt fysisk aktivitet kan påvirke stoffskiftet og hormonsystemet negativt.
Betennelse i fordøyelsessystemet. Galle, stagnerende, endrer strukturen til blærens vegger. I områder med stagnasjon sprer epitelceller seg. Ved fiksering av diagnoser som kolecystitt, kolangitt, kolelithiasis, er ytterligere undersøkelse nødvendig for å utelukke polypper.
Hormonelle endringer. I følge medisinsk statistikk diagnostiseres polypper i galleblæren hos kvinner oftere enn hos menn. Under undersøkelsene ble påvirkningen av økt østrogen på epitelvekster lagt merke til.

Symptomer

Symptomer av denne sykdommen slettet, gir ingen grunn til å mistenke ham. Kliniske manifestasjoner ligner tegn på kolecystitt. Diagnose oppstår under ultralydundersøkelse av andre sykdommer.

Avhengig av dislokasjonen av formasjonene oppstår ubehag:

På vevet, bunnen av organet - tap av appetitt, tørr munn, årsaken til smerte på høyre hypokondrium side av magen.
Deformasjon av slimhinnen i livmorhalsen - verkende smerte som forsterkes under fysisk anstrengelse, etter fet mat.
Formasjoner i kanalen forårsaker en økning i kroppstemperaturen.
Hvis koleretisk utstrømning kliniske manifestasjoner blir lysere.

Diagnostikk

Det er vanskelig å stille en nøyaktig diagnose basert på uklare kliniske indikatorer, så det er nødvendig å gjennomgå en grundig undersøkelse foreskrevet av en lege for rettidig påvisning av sykdommen og gjennomgå umiddelbar behandling for å unngå utvikling av purulent kolecystitt og ondartede prosesser.

For å identifisere polypper i galleblæren, bruk ulike metoder forskning:

Biokjemisk blodprøve - viser høye nivåer av bilirubin, ALT, AST (leverenzymer).
Ultralydundersøkelse - avslører formasjoner.
Endoskopisk ultralyd - et endoskop med en sensor viser alle lag av veggene, oppdager den minste vevsdeformasjonen, bestemmer nøyaktig alle steder og strukturen til endringer.
Computertomografi bestemmer formasjoner og deres utviklingsstadium.
Magnetisk resonans kolangiografi - gir detaljert informasjon om strukturen og bestemmer størrelsen på vekstene.

Svært ofte oppdages endringer i gallesekken under graviditet, noe som provoserer tumordynamikk på grunn av hormonelle endringer. Det er nødvendig å gjennomgå en grundig undersøkelse før du planlegger en graviditet for å bli kurert på forhånd - kirurgisk inngrep anbefales ikke mens du bærer et barn.

Diagnosen polypose stilles med flere lesjoner i epitelet.

Store vekster fører til opphopning av galle i kanalene, noe som fører til betennelse. Bilirubin øker, noe som kan føre til forgiftning av hjerneceller.

Store lesjoner med sårdannelser og uregelmessigheter antyder umiddelbart tilstedeværelsen av malignitet.

Når du diagnostiserer små eller isolerte vekster, må du konstant overvåkes av en lege for å overvåke endringer.

Behandling

Etter å ha oppdaget patologiske abnormiteter, bruker legen alle metoder for å bevare det. Så, for kolesterolvekster, er steinoppløsende medisiner foreskrevet. Inflammatoriske deformasjoner av slimhinnen behandles med antibakterielle midler. Etter behandlingsforløpet overvåkes helsetilstanden ved hjelp av ultralyd.

Hvis dynamikken er positiv, fortsetter medikamentell behandling, men det er ingen resultat av terapi, kirurgi er foreskrevet.

Adenomatøs og papillomavekster er farlige, og forårsaker oftest onkologisk degenerasjon (ICD-10/K82.8/D37.6)

Ekte polypper behandles ikke konservativt - selv den minste størrelsen overvåkes nøye, og de over 10 mm fjernes umiddelbart. Formasjoner som er smale ved basen overvåkes også ved å gjennomføre undersøkelser hvert halvår. Flate vekster undersøkes hver 3. måned. Hvis svulstene ikke vokser innen to år, unngås kirurgisk behandling, men det utføres ultralyd hvert år. Enhver vekst krever oppmerksomhet, selv om det ikke plager deg i det hele tatt.

Indikasjoner for kirurgisk behandling:

genetisk disposisjon for kreft;
formasjonsstørrelse fra 10 mm;
rask dynamikk av formasjoner;
flere epitellesjoner;
polypper på grunn av kolelithiasis.

Ved å vurdere alvorlighetsgraden av pasientens sykdom, bestemmer legen behandlingsmetoden:

Videolaparoskopisk kolecystektomi er en lavtraumatisk metode, bryter nesten ikke bukhinnens integritet og forårsaker ikke komplikasjoner etter behandling. Det utføres gjennom bukhinnen, et laparoskop med kamera og kirurgiske instrumenter settes inn gjennom fire punkteringer. Det berørte organet separeres og fjernes gjennom en punktering. Pasienten blir frisk innen tre dager.
Laparoskopisk kolecystektomi - denne metoden brukes ved store utvekster og fjernes gjennom et snitt bukhulen.
Kolecystektomi er et tradisjonelt snitt. Anbefales for pasienter med flere lesjoner og akutt betennelse.
Endoskopisk polypektomi er en metode som er lite studert og som sjelden brukes. Når svulster fjernes, blir selve organet bevart.

Det er viktig å huske at det å la sykdommen gå sin gang eller selvmedisinere er svært farlig - utseendet av galleblæresvulster er en risiko for å utvikle onkologi.

Hva skal man gjøre med polypper i galleblæren?

En polypp er en av typene godartede svulster som dannes i slimhinnen til et organ. De kan dannes i ethvert organ som er foret med slimhinne. Det hender at polypper vokser i galleblæren. Kvinner over 40 år er oftest rammet av sykdommen. For det meste følger formasjoner med kolelithiasis i nesten halvparten av tilfellene.

Ved ultralydundersøkelse ser sykdommen slik ut.

Grunner for utdanning

Polypper i galleblæren (ICD-kode - 10, K 80−83) kan dannes av ulike årsaker, så det er umulig å si hva som forårsaker dannelsen av svulster. Følgende faktorer kan utløse problemet:

predisposisjon fra fødselen på grunn av en patologisk abnormitet i organets slimhinne;
konstant overspising;
genetisk predisposisjon;
feil ukontrollert ernæring;
Tilgjengelighet kronisk form kolecystitt;
høye kolesterolnivåer på grunn av maten som konsumeres;
hepatitt;
svangerskap;
arvelighet;
nedsatt metabolisme;
problemer med leverfunksjonen;
dyskinesi i urinveiene.

Klassifisering av polypper

Det finnes flere typer polypøse formasjoner. Inflammatoriske polypper er klassifisert som pseudotumorer. De dannes på grunn av det faktum at på stedet der den inflammatoriske prosessen skjedde, øker spredningen av granulomatøst vev i slimhinnen.

Kolesterolpolypper i galleblæren.

Kolesterolpolypper i galleblæren er en av typene pseudotumorer. Kolesterol avsettes i organets slimhinne, noe som forårsaker dannelsen av polypper. Vanligvis forekommer neoplasmer hos en person med abnormiteter i lipidmetabolismen. Veksten inneholder en forkalket inklusjon. Dette er den vanligste typen polypp. Denne hyperekkoiske formasjonen er mer uttalt.

Adenomatøs polypp i galleblæren er en godartet svulst som vises på grunn av spredning av kjertelvev. Hos 1-3 pasienter av 10 kan et adenom utvikle seg til kreft. Årsakene til dannelsen og transformasjonen er ikke nøyaktig bestemt.

Noen ganger identifiseres en annen type - galleblærepapillom. Det ser ut som papillære utvekster. Galleblæren polypose er farlig på grunn av sin asymptomatiske natur, samt det faktum at den kan degenerere til onkologi.

Symptomer på polypper i galleblæren

Sykdommen kan ofte være asymptomatisk, og derfor oppdages den på et sent tidspunkt, når veksten av svulster har begynt. De gjør ikke vondt eller forårsaker ubehag. Symptomer som er karakteristiske for en polypp inkluderer:

Følelse av bitterhet i munnen.
Oppblåsthet.
Kvalme.
Oppkast.
Raping med syrlig smak.
Tap av kroppsvekt.
Økt appetitt.
Forstoppelse.
Smertefulle opplevelser i galleblæren er en bekymring bare når formasjonen vises på halsen av organet.
En gul fargetone på huden og sklera i øynene, som er assosiert med en stor polypp som forstyrrer utstrømningen av galle. Dette forårsaker en økning i nivået av bilirubin i kroppen, noe som provoserer obstruktiv gulsott.

Gul sclera i øynene er et av symptomene på en stor polypp.

Små svulster kan ofte bare sees på ultralyd, da de ikke viser seg på noen måte.

Behandling

Leger som er involvert i behandlingen av sykdommen:

Behandling av galleblærepolypper bør ikke utsettes, da de kan utvikle seg til kreft. Medisinske resepter og metoder som brukes til å behandle sykdommen avhenger av følgende faktorer:

størrelsen på svulsten;
symptomer;
hvor raskt den vokser (en økning i størrelse på 0,2 mm på 12 måneder er rask).

Polypper på ultralyd ser ut som gallestein, men sistnevnte er alltid hyperekkoiske. Polypper i galleblæren behandles ved hjelp av følgende metoder:

konservativ (medikamentell) terapi;
kosthold;
Kirurgisk inngrep;
behandling med folkemedisin.

Medisinering

Konservative behandlingsmetoder kan bare brukes i tilfelle av en hyperekkoisk kolesterolpolypp på ultralyd, hvis plassering er galleblæren. For en hyperekkoisk polypp, bare mild kostholdsernæring og legemidler som fungerer som kolesterolløsningsmidler.

For en hyperekkoisk polypp er kosthold og legemidler ofte tilstrekkelig.

Noen ganger foreskriver leger antiinflammatoriske legemidler når de oppdager polypper som har dannet seg på betennelsesstedet. Slik terapi i kombinasjon med diett kan være effektiv.

Hvis størrelsen på svulsten er opptil 1 cm, når den vokser på en stilk eller en bred base, er det ingen indikasjon for fjerning. Det kan løses opp av seg selv, så konstant overvåking utføres ved hjelp av ultralyddiagnostikk to ganger i året i 24 måneder, deretter en gang hver 12. måned. Hvis polyppen vokser på en bred base, må en ultralydundersøkelse utføres hver 3. måned, siden risikoen for kreft er større.

Hvis kontrolldiagnostikk viser at gallepolypper vokser, sendes pasienten til fjerning, hvoretter neoplasmaet sendes til histologisk undersøkelse.

For å forberede seg til operasjon og i perioden etter fjerning, foreskrives ofte homeopati for å hjelpe galleblæren til å komme seg. Homeopati inkluderer celandine - Chelidonium - Chelidonium D6.

Tradisjonelle metoder

Parallelt med andre metoder brukes folkemedisiner for å takle polypper. Behandling på denne måten kan kun gjøres etter samråd med legen din. Det er mange bestemors oppskrifter.

Oppskrift nr. 1

Alle urter må blandes i like mengder (2 teskjeer hver) og hell en halv liter kokt vann. Infusjonen skal stå alene i en tredjedel av en time, deretter siles fra urtene. Det anbefales å behandle polypper med urter i 28 dager.

Oppskrift nr. 2

Johannesurt, blå bjørnebær, mais (søyler), hyrdeveske - 2 ss. l.;
dill (frø), streng (gress) - 3 ts hver;
villjordbær (plante), knotweed, coltsfoot - 2,5 ss. l.;
nyper (hakkede bær) - 4 ss. l.

Ingrediensene må blandes, ta 20 g av dem og damp i 500 ml kokende vann. Infusjonen skal stå i 30 minutter. Etter dette må du kvitte deg med tebladene. Du må bruke produktet i en måned, to ganger om dagen før måltider, 2/3 kopp.

Folkemidler brukes i form av infusjoner og avkok.

Oppskrift nr. 3

Oppskrift nr. 4

Puffball sopp. Gammel sopp må fylles med 2 shots vodka. Alt dette skal stå i mørket i en uke. I dette tilfellet bør infusjonen ristes daglig. Etter 7 dager filtreres infusjonen. Soppen hakkes og helles med 0,5 liter smør (smør). 30 g honning tilsettes denne blandingen Medisinen må oppbevares i kjøleskap og drikkes 2 ts. 30 minutter etter å ha spist.

Oppskrift nr. 5

Svalort. Urten må dampes med kokende vann i en termos. Deretter filtreres infusjonen. Du må drikke 4 ts celandine. før måltid. Celandine juice kan brukes i klyster. For å gjøre dette oppløses plantejuice (10 g) i 2000 ml vann. Prosedyren må gjøres før sengetid i et kurs på 14 dager. Neste kurs gjøres med en dobbel dose juice.

Oppskrift nr. 6

Propolis. 10 g propolis knust til pulver skal helles i 100 ml olje (smør kreves). Løsningen kokes i vannbad i 10 minutter, men den skal ikke koke. Du må ta medisinen tre ganger om dagen, 60 minutter før måltider. For dette, 1 ts. propolis legges til et glass melk.

Når er operasjon nødvendig?

Oftest fjernes polypper kirurgisk i slike tilfeller:

polypose;
sykdommen forverrer pasientens liv;
polypper dukket opp samtidig med steiner;
historie med kreft eller i en slektning;
rask vekst;
stor størrelse på svulsten.

Fjerning av polypper er mest effektiv metode terapi. Oftest utføres operasjonen ved hjelp av laparoskopiske metoder. Bruk av generell anestesi er obligatorisk. Noen ganger for polypper er det nødvendig å fjerne galleblæren. Det er farlig å nekte operasjon, siden konsekvensene av en sykdom forbundet med galleblæren utgjør en risiko for pasientens liv.

Diett for sykdom

Polypper i galleblæren kan ikke kureres uten en spesiell diett. Det er nødvendig med alle terapimetoder, spesielt hvis kirurgi utføres. Først av alt må du opprettholde en balanse mellom proteiner, fett og karbohydrater. Du må unngå mat med grove fiber og kolesterol. Maten skal være middels temperatur, kosttilskudd. Når du tilbereder, bør du foretrekke kokt eller dampet mat.

Mengden salt som brukes bør ikke overstige en dose på 8 g per dag. Alkohol og mat tilsatt kjemikalier er farlig for pasientens helse.

Svulster i galleblæren

Svulster i galleblæren er representert av karsinomer og polypper.

Galleblærekreft utvikler seg hos 70-90 % av pasientene med en historie med gallesteinssykdom. Derfor kan de første symptomene være lik de som er observert med gallesteinssykdom. Forløpet av polypper kan være asymptomatisk.

For diagnostiske formål utføres følgende: ultralyd, CT, MR av bukhulen. endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi, biopsi.

Behandlingen er kirurgisk. Kjemoterapi for uoperable svulster i galleblæren er ineffektiv.

Epidemiologi av galleblæresvulster

Galleblærekarsinomer observeres med en frekvens på 2,5: befolkning, hovedsakelig i innbyggere i Japan, India, Chile, pasienter med store (mer enn 3 cm) steiner i galleblæren. Median overlevelse for pasienter er 3 måneder.

Karsinomer er rapportert hos pasienter over 60 år; 2 ganger oftere hos kvinner enn hos menn.

Galleblærepolypper påvises hos 5 % av pasientene ved ultralydundersøkelser.

Stadium I: svulst in situ.
Stadium II: metastaser til regionale lymfeknuter.
Stadium III: regionale lymfeknutemetastaser og invasjon av lever og/eller gallegang.
Stadium IV: fjernmetastaser.

K82.8 - Andre spesifiserte sykdommer i galleblæren.

Etiologi og patogenese

Omtrent 70-90 % av pasientene med galleblæresvulster har gallesteinssykdom.

Andre risikofaktorer inkluderer: forkalkning av galleblærens vegger, abnormiteter i strukturen til gallegangene, overvekt.

Det er 4 måter for spredning av tumorceller.

Direkte invasjon av naboorganer, og først og fremst av leveren (segment IV og V).
Lymfogen og hematogen metastase begynner med penetrasjon av muskellaget, når svulsten kommer i kontakt med mange lymfe- og blodkar. Ved obduksjon påvises lymfogene metastaser i 94 %, og hematogene metastaser i 65 % av tilfellene.
Den fjerde ruten for metastase er peritoneal.

Galleblærepolypper når 10 mm i størrelse og består av kolesterol og triglyserider. I noen tilfeller kan adenomatøse celler og tegn på betennelse finnes i dem.

Klinikk og komplikasjoner

Forløpet av polypper kan være asymptomatisk.

For diagnostiske formål utføres følgende: ultralyd, CT, MR av bukhulen, endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi, biopsi.

Behandlingen er kirurgisk. En standard kolecystektomi utføres.

For stadier II-III av galleblærenkreft er standardoperasjonen utvidet kolecystektomi. Utvidet kolecystektomi inkluderer kileformet reseksjon av galleblæren og regionale lymfeknuter fra hepatoduodenal ligament. Hvis gallegangene fjernes, utføres hepaticojejunostomi. 5-års overlevelse når 44 % av pasientene.

Kjemoterapi for uoperabel galleblærenkreft er ineffektiv. Kombinasjoner av fluorouracil (5-Fluorouracil-Ebeve, Fluorouracil-LENS), leukovorin, hydroksyurea brukes; fluorouracil, doksorubicin og karmustin.

5-års overlevelse når 5% av pasientene; median overlevelse er 58 måneder.

Det er ingen spesifikke forebyggende tiltak. Det er viktig å gi tilstrekkelig behandling for gallesteinsykdom og unngå overvektig og fedme.

Polypper i galleblæren: årsaker, symptomer, diagnose, behandling

Polypper i galleblæren er en sykdom der godartede tumorlignende formasjoner finnes fra organets vegger. Når flere lesjoner oppstår, kalles sykdommen galleblæren polypose.

ICD-kode – 10 K 80–83 Sykdommer i galleblæren, galleveiene.

Hvem lider av galleblæren polypper?

Sykdommen forekommer hos 5% av pasientene som lider av galleblæren patologi. Vanligvis er dette kvinner over 30 år med en historie med ett eller flere svangerskap. Økningen i frekvensen av forekomst er assosiert med utbredt bruk Ultralyd - diagnostikk.

Hvorfor vises polypper i galleblæren?

Årsakene til deres vekst er ikke helt klare. Veldig viktig har en arvelig disposisjon for sykdommen. Det antas at slektninger har en lignende struktur av slimhinnen, hvis strukturelle endringer bidrar til veksten av svulster.

Risikofaktorer for deres forekomst anses å være inflammatoriske sykdommer og overdreven inntak av fet mat.

Med kolecystitt, på grunn av den inflammatoriske prosessen, tykner og svulmer blærens vegg, noe som kan bidra til overdreven vekst av granulasjonsvev. Gallefunksjonen er nedsatt.

Kostholdsfeil og inntak av store mengder fet mat fører til en økning i kolesterolnivået, hvorfra det dannes kolesterolplakk i galleblæren.

Hvordan ser polypper ut?

Polypper er runde utvekster av slimhinnen på en smal stilk. De kan være lokalisert hvor som helst i galleblæren og i den cystiske kanalen. Størrelsene varierer fra 4 mm til 10 mm eller mer.

Avhengig av årsaken skilles følgende typer polypper:

Pseudotumor - polypoid kolesterose (assosiert med utseendet av kolesterolplakk) og hyperplastisk (vises med inflammatoriske endringer i slimhinnen).
Sant - adenomatøs (en godartet svulstdannelse som ligner på et adenom) og papilloma (en svulst i form av en papillær vekst av slimhinnen, eksternt lik en vorte).

Når og hvordan oppdages polypper?

Vanligvis vises polypper i galleblæren ikke på noen måte og oppdages ved et uhell under en ultralyd. Det er ingen spesifikke symptomer. Avhengig av plasseringen kan pasienten oppleve smerte og ubehag etter eller under spising.

Plasseringen av svulsten i kroppen og bunnen av blæren manifesteres av kjedelig smerte i høyre hypokondrium, munntørrhet og nedsatt appetitt.
Hvis slimhinnen vokser i livmorhalsen, er smerten konstant. Intensiveres etter å ha spist fet mat eller fysisk aktivitet.
En neoplasma i den cystiske kanalen kan være ledsaget av en økning i temperaturen.

Dermed observeres en økning i symptomer når det er et brudd på utstrømningen av galle. Det er ingen endringer i generelle kliniske blod- og urinprøver. En biokjemisk blodprøve kan oppdage økte nivåer av leverenzymer (ALT, AST) og bilirubinnivåer.

Hovedmetoden for å diagnostisere sykdommen er ultralyd av bukorganene. Under studien oppdages formasjoner som måler 4 mm eller mer. Polypper opp til 6 mm regnes som små, og polypper fra 10 mm eller mer er store.

I noen tilfeller utføres datamaskin og magnetisk resonansavbildning for å avklare diagnosen.

Polypper oppdages ofte først under graviditet. Årsaken til deres forekomst er hormonelle endringer i kvinnens kropp og økt vekst av forskjellige vev. Tumorer har også en tendens til å vokse raskt i denne perioden og krever spesiell oppmerksomhet. Polypper i galleblæren bør behandles på planleggingsstadiet, siden kirurgi ikke anbefales under graviditet.

Hvilke behandlingsmetoder for polypper i galleblæren finnes?

Neoplasmer kan behandles ved hjelp av metoder tradisjonell medisin og folkemedisin.

Kirurgi

Moderne medisin gjør det mulig å fullstendig kurere sykdommen med kirurgi. Essensen av terapi er radikal (fullstendig) fjerning av galleblæren.

Operasjonen utføres via laparoskopisk eller laparotomitilgang. I det første tilfellet gjøres en liten punktering gjennom hvilken et laparoskop settes inn i bukhulen. Fordelene med denne metoden er mindre traumer og rask bedring for pasienten. Laparotomi-tilgang (vertikalt snitt) tillater ikke bare å fjerne galleblæren, men også å undersøke nærliggende organer. Valget av metode er individuelt og avhenger av tilstedeværelsen av samtidige sykdommer og pasientens tilstand. Polypper kan bare behandles med kirurgi hvis det er indikasjoner:

påvisning av to eller flere polypper (galleblæren polypose);
veksthastigheten til svulsten er 2 mm per måned;
symptomene som følger med svulsten forårsaker betydelig ubehag hos pasienten og reduserer livskvaliteten;
størrelsen på polyppen overstiger 10 mm;
risiko for malignitet i formasjonen (overgang til kreft);
tilstedeværelsen av symptomer som indikerer samtidig gallesteinsykdom.

Den kirurgiske metoden lar deg bli fullstendig kvitt sykdommen ved å fjerne kilden til polyppene - galleblæren.

Konservativ behandling

I tilfeller der det ikke er indikasjoner for operasjon, anbefales pasienten å diett og observere. Ved hjelp av ultralyd overvåkes veksten av polyppen. Forskning utføres minst en gang hver 3. måned.

Bruken av medisiner avhenger av intensiteten av symptomene og er berettiget når man identifiserer samtidig patologi i fordøyelsessystemet.

En diett for polypper i galleblæren bidrar til å redusere belastningen på den og forhindre overflødig vekst av slimhinnen. De generelle ernæringsreglene er de samme som for leversykdommer.Det anbefales å redusere fettinntaket, øke mengden væske du drikker, og utelukke matvarer som irriterer fordøyelseskanalen (animalsk fett, belgfrukter, hvitløk og løk, syltede grønnsaker, hermetikk).

Du bør ta kokt eller dampet lett fordøyelig mat (fjærfe, kanin, kalvekjøtt, fisk, frukt, cottage cheese, kefir). I ernæring er det tilrådelig å følge prinsippet om "spis mindre, men oftere", det vil si hyppige måltider i små porsjoner.

Slike tiltak lar deg ikke bli fullstendig kvitt sykdommen, men hvis de følges, kan du bremse veksten og legge merke til utbruddet av kreft i tide.

Alternativ medisin

"Er det mulig å bli kvitt polypper ved å bruke folkemedisiner?" – et spørsmål som leger ofte blir stilt. Behandling med tradisjonell medisin ikke alltid effektivt, og ofte også farlig.

Denne behandlingen bør utføres under tilsyn av en lege.

For å bli kvitt polypper, tradisjonelle healere foreslå å gjøre ulike urteinfusjoner og avkok, tinktur av puffball sopp. Oftere enn andre anbefales celandine eller kamille, som et avkok er laget av. Disse midlene bidrar til å lindre betennelse, og celandine regnes som en antitumorplante.

Det er en oppfatning at terapeutisk faste hjelper med å bli kvitt ulike svulster.

Det bør huskes at det ikke er noen pålitelige data som indikerer effektiviteten til metodene ovenfor. Kanskje de bringer lindring i de innledende stadiene av sykdommen, når størrelsen på polyppen er liten og symptomene er milde.

Hva er komplikasjonene til polypper?

Den alvorligste komplikasjonen er malignitet (degenerasjon til kreft). Ekte polypper er spesielt farlige i denne forbindelse. Plasseringen av svulsten i livmorhalsen eller i den cystiske kanalen hindrer utstrømningen av galle og fører til utvikling av kolecystitt og kolelithiasis.

Galleblæren polypper er et vanlig problem i moderne medisin. Sykdommen krever nøye oppmerksomhet og radikal behandling, da den kan utvikle seg til kreft.

Postkolecystektomi syndrom

Sphincter of Oddi dysfunksjon sphincter of Oddi dysfunksjon) - en sykdom (klinisk tilstand) preget av delvis obstruksjon av gallekanalene og bukspyttkjertelsaften i lukkemuskelen til Oddi. Dysfunksjoner i sphincteren til Oddi, ifølge moderne konsepter, inkluderer bare godartede kliniske tilstander av ikke-kalkulær etiologi. Det kan ha både en strukturell (organisk) og funksjonell natur, assosiert med et brudd på sphincterens motoriske aktivitet.

I henhold til Roma-konsensus fra 1999 om funksjonelle fordøyelsessykdommer (Roma II-kriterier), anbefales begrepet "sfinkter av Oddi-dysfunksjon" å brukes i stedet for begrepene "postkolecystektomisyndrom", "galdedyskinesi" og andre.

Sfinkteren til Oddi er en muskelklaff lokalisert i hovedpapillen i tolvfingertarmen (synonym Vaters papilla) tolvfingertarmen, kontrollerer flyten av galle og bukspyttkjerteljuice inn i tolvfingertarmen og forhindrer at tarminnholdet kommer inn i de vanlige galle- og bukspyttkjertelkanalene (Wirsung).

Spasme i lukkemuskelen til Oddi

Spasme i lukkemuskelen til Oddi spasme av lukkemuskelen til Oddi) - sykdom i lukkemuskelen til Oddi, klassifisert av ICD-10 med kode K83.4. I følge Roma-konsensus fra 1999 er det klassifisert som en dysfunksjon av lukkemuskelen til Oddi.

Postkolecystektomi syndrom

Postkolecystektomi syndrom postkolecystektomi syndrom) - dysfunksjon av sphincter av Oddi, forårsaket av et brudd på dens kontraktile funksjon, forhindrer normal utstrømning av galle og bukspyttkjertelsekret inn i tolvfingertarmen i fravær av organiske hindringer, som følge av kolecystektomi. Forekommer hos omtrent 40 % av pasientene som gjennomgikk kolecystektomi på grunn av gallestein. Uttrykt i manifestasjonen av det samme kliniske symptomer som du hadde før kolecystektomioperasjonen (fantomsmerter osv.). Klassifisert av ICD-10 med kode K91.5. Roma-konsensus fra 1999 anbefaler ikke begrepet "postkolecystektomisyndrom."

Klinisk bilde

De viktigste symptomene på sphincter of Oddi-dysfunksjon er angrep av alvorlig eller moderat smerte som varer mer enn 20 minutter, gjentatt i mer enn 3 måneder, dyspepsi og nevrotiske lidelser. En følelse av tyngde i bukhulen, kjedelig, langvarig smerte i høyre hypokondrium uten klar bestråling observeres ofte. For det meste er smerten konstant, ikke kolikk. Hos mange pasienter forekommer anfall ganske sjelden i begynnelsen, som varer i flere timer, og i intervallene mellom angrepene forsvinner smertene helt. Noen ganger øker hyppigheten og alvorlighetsgraden av smerteanfall over tid. I perioden mellom angrepene vedvarer smerten. Sammenhengen mellom smertefulle anfall og matinntak uttrykkes ulikt hos ulike pasienter. Oftest (men ikke nødvendigvis), begynner smerte innen 2-3 timer etter å ha spist.

Sphincter of Oddi dysfunksjon kan oppstå i alle aldre. Imidlertid forekommer det oftest hos middelaldrende kvinner. Dysfunksjon av sphincter av Oddi forekommer veldig ofte hos pasienter som har gjennomgått kolecystektomi (fjerning av galleblæren). Hos 40–45 % av pasientene er årsaken til plagene strukturelle skader(galdeveier, udiagnostiserte steiner i den vanlige gallegangen og andre), hos 55–60 % er de funksjonelle.

Klassifisering

I følge Roma-konsensus fra 1999 er det 3 typer galledysfunksjon i lukkemuskelen til Oddi og 1 type bukspyttkjerteldysfunksjon.

1. Biliær type I, inkluderer:

tilstedeværelsen av typiske angrep av gallesmerter (gjentatte angrep av moderat eller kraftig smerte i den epigastriske regionen og/eller i høyre hypokondrium som varer i 20 minutter eller mer;
utvidelse av den vanlige gallegangen med mer enn 12 mm;
med endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi (ERCP), langsom frigjøring av kontrastmidlet med en forsinkelse på mer enn 45 minutter;
2 eller flere ganger overskuddet normalt nivå transaminaser og/eller alkalisk fosfatase, iht i det minste, med doble studier av leverenzymer.

2. Biliær type II, inkluderer:

typiske angrep av gallesmerter;
oppfyller ett eller to andre type I-kriterier.

50–63 % av pasientene i denne gruppen har manometrisk bekreftelse på sphincter of Oddi dysfunksjon under manometrisk undersøkelse. Hos pasienter med biliær type II kan lidelser være både strukturelle og funksjonelle.

3. Biliary type III bare karakterisert ved angrep av gallesmerter uten noen objektive lidelser som er karakteristiske for type I. Manometri av sphincter av Oddi av pasienter i denne gruppen bekreftet dysfunksjon av sphincter of Oddi hos bare 12–28% av pasientene. I gallegruppe III er sphincter of Oddi dysfunksjon vanligvis funksjonell i naturen.

4. Bukspyttkjerteltypen manifesteres av epigastriske smerter som er karakteristiske for pankreatitt, som stråler mot ryggen og avtar når kroppen vippes fremover, og er ledsaget av en betydelig økning i serumamylase og lipase. I gruppen av pasienter med disse symptomene og fravær av tradisjonelle årsaker til pankreatitt (kolelithiasis, alkoholmisbruk, etc.), avslører manometri sphincter of Oddi-dysfunksjon i 39–90% av tilfellene.

Diagnostiske tester

Instrumentelle diagnostiske metoder

Ikke-invasiv

Ultralydundersøkelse for å bestemme diameteren på de vanlige galle- og/eller bukspyttkjertelkanalene før og etter innføring av sentralstimulerende midler.
Hepatobiliær scintigrafi.

Invasiv

Endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi.
Sphincter of Oddi-manometri ("gullstandard" for diagnostisering av sphincter of Oddi-dysfunksjon).

Behandling

Brukes i behandling medikamentell behandling, rettet mot å eliminere smerter og symptomer på dyspepsi, forhindre komplikasjoner og samtidig skade på andre organer.

Papillosfinkterotomi

Papillosfinkterotomi (noen ganger kalt sfinkterotomi) er et kirurgisk inngrep som tar sikte på å normalisere galleutstrømning og/eller funksjonen til sfinkteren til Oddi og består i å dissekere den store duodenale papillaen. Det brukes også til å fjerne steiner fra gallegangene.

For tiden utføres det endoskopisk og kalles i dette tilfellet endoskopisk papillosfinkterotomi. Utføres vanligvis samtidig med endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi.

se også

Kilder

Vasiliev Yu. V. Dysfunksjon av sphincter av Oddi som en av faktorene i utviklingen av kronisk pankreatitt: behandling av pasienter. Tidsskrift "Vanskelig pasient", nr. 5, 2007.
Kalinin A.V. Sphincter of Oddi dysfunksjoner og deres behandling. RMJ, 30. august 2004.

Notater

Medisinsk avis. Funksjonelle forstyrrelser i fordøyelsessystemet. nr. 13, 18. februar 2005

Wikimedia Foundation. 2010.

Se hva "Postcholecystektomisyndrom" er i andre ordbøker:

postcholecystektomi syndrom - (syndromum postcholecystectomicum; lat. post etter + kolecystektomi; synonym kolecystektomi syndrom) det generelle navnet på senkomplikasjoner ved kolecystektomi (innsnevring av den vanlige gallegangen, utvikling av biliær dyskinesi, etc.) ... Stor medisinsk ordbok

cholecystectomy syndrome - (syndromum cholecystectomicum) se Postcholecystektomi syndrom ... Big Medical Dictionary

Sphincter of Oddi dysfunction er en sykdom (klinisk tilstand) karakterisert ved delvis obstruksjon av gallekanalene og bukspyttkjertelsaften i sphincteren til Oddi. Dysfunksjoner i sfinkteren til Oddi inkluderer, ifølge moderne... ... Wikipedia

Papillosfinkterotomi - Sphincter of Oddi dysfunction (engelsk: sphincter of Oddi dysfunction) er en sykdom (klinisk tilstand) karakterisert ved delvis obstruksjon av gallekanalene og bukspyttkjertelsaften i sphincteren til Oddi. Dysfunksjoner i lukkemuskelen til Oddi inkluderer... Wikipedia

Galstena - latinsk navn Galstena Farmakologisk gruppe: Homeopatiske midler Nosologisk klassifisering (ICD 10) ›› B19 Viral hepatitt, uspesifisert ›› K76.8 Andre spesifiserte leversykdommer ›› K80 Gallesteinssykdom [cholelithiasis] ›› K81 ... Ordbok over medisiner

Normoflorin-L biokompleks - Farmakologiske grupper: Biologisk aktive tilsetningsstoffer til mat (kosttilskudd) ›› Kosttilskudd - vitamin mineralkomplekser›› Kosttilskudd - naturlige metabolitter ›› Kosttilskudd - probiotika og prebiotika ›› Kosttilskudd - proteiner, aminosyrer og deres... ... Ordbok over medisiner

Enterosan - latinsk navn Enterosanum ATX: ›› A09AA Fordøyelsesenzympreparater Farmakologisk gruppe: Enzymer og antienzymer Nosologisk klassifisering (ICD 10) ›› A09 Diaré og gastroenteritt av antagelig smittsom opprinnelse... ... Ordbok over medisinske legemidler

Bøker

Sykdommer i galleblæren og galleveiene, A. A. Ilchenko. Veiledningen, fra et moderne perspektiv, gir grunnleggende informasjon om etiologi, patogenese, klinisk bilde, diagnose og behandling av sykdommer i gallesystemet (kolelithiasis,… Les mer Kjøp for 1273 rubler

Andre bøker på forespørsel “Postcholecystektomisyndrom” >>

Vi bruker informasjonskapsler for å gi deg den beste opplevelsen på nettstedet vårt. Ved å fortsette å bruke denne siden godtar du dette. Fint

Postkolecystektomi syndrom

Definisjon og generell informasjon [rediger]

Postkolecystektomisyndrom er et resultat av kirurgiske defekter, så vel som komplikasjoner eller tilstedeværelse av samtidige sykdommer. Det inkluderer lidelser som oppsto i forbindelse med kirurgisk inngrep: dyskinesi i sphincteren til Oddi, cystisk duct stump syndrom, galleblæreinsuffisienssyndrom, pankreatitt, solaritt, adhesjoner, etc.

Hos de fleste pasienter med kolelithiasis fører kirurgisk behandling til bedring og full gjenoppretting av arbeidsevnen. Noen ganger beholder pasienter noen av symptomene de hadde før operasjonen eller utvikler nye. Årsakene til dette er imidlertid svært forskjellige denne staten Pasienter som har gjennomgått kolecystektomi er forent under det kollektive konseptet "postkolecystektomisyndrom." Begrepet er uheldig, fordi fjerning av galleblæren fører ikke alltid til utvikling av smertefull tilstand pasient.

Etiologi og patogenese

Hovedårsakene til det såkalte postkolecystektomisyndromet:

Organiske endringer i galleveiene: steiner igjen under kolecystektomi galleveier(de såkalte glemte steinene); innsnevring major papilla tolvfingertarmen eller terminal del av den vanlige gallegangen; en lang stump av den cystiske kanalen eller til og med en del av galleblæren igjen under operasjonen, hvor steiner kan dannes igjen; iatrogen skade på de vanlige hepatiske og vanlige gallegangene med påfølgende utvikling av cicatricial striktur (denne gruppen av årsaker er assosiert med både defekter i kirurgisk teknikk og utilstrekkelig intraoperativ undersøkelse av gallegangenes åpenhet);

Sykdommer i organene i hepatopancreatoduodenal sone: kronisk hepatitt, pankreatitt, gallegang dyskinesi, pericholedokial lymfadenitt.

Bare sykdommer i den andre gruppen er direkte eller indirekte relatert til tidligere utført kolecystektomi. Andre årsaker til syndromet skyldes feil ved preoperativ undersøkelse av pasienter og udiagnostiserte sykdommer i fordøyelsessystemet.

Ved å identifisere årsakene som førte til utviklingen av postkolecystektomisyndrom, hjelper en nøye innsamlet anamnese av sykdommen og data fra instrumentelle metoder for å studere organene i fordøyelsessystemet.

Kliniske manifestasjoner

Kliniske manifestasjoner av postkolecystektomisyndrom er forskjellige, men uspesifikke.

Kliniske tegn på postkolecystektomi-syndrom vises noen ganger umiddelbart etter operasjonen, men et "lysende intervall" av varierende varighet er også mulig før de første symptomene oppstår.

Postkolecystektomi syndrom: diagnose

Instrumentelle metoder for diagnostisering av postkolecystektomisyndrom

Blant de instrumentelle metodene for å verifisere diagnosen postkolecystektomisyndrom, i tillegg til rutinemessige (oral og intravenøs kolegrafi), har svært informative ikke-invasive og invasive diagnostiske teknikker nylig blitt brukt. Med deres hjelp er det mulig å bestemme den anatomiske og funksjonelle tilstanden til de ekstrahepatiske gallegangene og sphincter av Oddi, endringer i tolvfingertarmen (ulcerøse defekter, lesjoner av duodenal papilla (Major duodenal papilla), tilstedeværelsen av en parapapillær divertikel; identifisere andre organiske årsaker til CDN-syndrom) og i de omkringliggende organene - bukspyttkjertelen, leveren, retroperitonealrommet, etc.

Fra ikke-invasive diagnostiske metoder Først av alt bør vi nevne transabdominal ultrasonografi, som avslører koledokolithiasis (resterende og tilbakevendende vanlige galleveissteiner, inkludert de som er påvirket i ampullaen til ampulla). Den lar deg evaluere den anatomiske strukturen til leveren og bukspyttkjertelen og identifisere utvidelse av den vanlige gallegangen.

De diagnostiske egenskapene til ultralyddiagnostikk kan økes ved å bruke endoskopisk ultralyd (EUS) og funksjonelle ultralydtester (med en "fett" testfrokost, med nitroglyserin). Under ultralydkontroll utføres komplekse diagnostiske prosedyrer som målrettet finnålsbiopsi av bukspyttkjertelen eller perkutan transhepatisk kolangiostomi.

Endoskopi av den øvre fordøyelseskanalen bestemmer tilstedeværelsen av patologiske prosesser i spiserøret, magen, tolvfingertarmen og muliggjør deres differensialdiagnose ved bruk av målrettet biopsi og påfølgende histologisk undersøkelse av biopsiprøver; oppdager duodeno-gastrisk og gastro-øsofageal refluks.

Endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi(ERCP) er en svært verdifull invasiv metode for å diagnostisere patologiske endringer i området av bukspyttkjertelen og ekstrahepatiske galleveier. Den gir omfattende informasjon om tilstanden til IVB, store bukspyttkjertelkanaler, identifiserer forlatte og tilbakevendende gallestein i den felles gallegangen og ampulla i gallegangen, strikturer i den felles gallegangen, samt papillostenose, obstruksjon av galle og bukspyttkjertel. kanaler av enhver etiologi. En betydelig ulempe med ERCP er høy risiko (0,8-15%) alvorlige komplikasjoner inkludert akutt pankreatitt.

Magnetisk resonans kolangiopankreatografi(MR-KhPG) - ikke-invasiv, svært informativ diagnostisk metode, som kan tjene som et alternativ til ERCP. Det er ikke belastende for pasienten og har ingen risiko for komplikasjoner.

Differensialdiagnose[rediger]

Postkolecystektomi syndrom: behandling

For funksjonelle (ekte) former for postkolecystektomi syndrom, bruk konservative metoder behandling. Pasienter bør følge en diett innenfor behandlingsbord nr. 5 og nr. 5-p (bukspyttkjertel) med delte måltider, som skal sikre utstrømning av galle og hindre muligheten for kolestase. Avslag er viktig dårlige vaner(røyking, alkoholmisbruk osv.).

I funksjonelle former for CDN-syndrom som årsak til postkolecystektomisyndrom, er eliminering av duodenal stase gitt av legemidler fra gruppen av prokinetikk (domperidon, moklobemid). Trimebutin, en antagonist av opiatreseptorer som virker på det enkefalinerge systemet for motorisk regulering, fortjener spesiell Merk følgende. Det har en modulerende (normaliserende) effekt ved både hyper- og hypomotoriske lidelser. Dose: mg 3 ganger daglig, 3-4 uker. I det dekompenserte stadiet av CDN-syndrom, som oppstår med hypotensjon og dilatasjon av tolvfingertarmen, er det i tillegg til prokinetikk tilrådelig å foreskrive gjentatt skylling av tolvfingertarmen gjennom et tolvfingertarmrør med desinfiserende løsninger, etterfulgt av ekstraksjon av duodenalt innhold og administrering av tolvfingertarmen. antibakterielle midler fra gruppen av intestinale antiseptika (Intetrix, etc.) eller fluorokinoloner (ciprofloxacin, ofloxacin, sparfloxacin, etc.), samt rifaximin, som praktisk talt ikke undertrykker den normale tarmmikrofloraen.

For organiske lesjoner i gallegangene anbefales pasienter å gjennomgå gjentatt operasjon. Dens natur avhenger av den spesifikke årsaken som forårsaket postkolecystektomisyndrom. Gjentatte operasjoner i galleveiene er som regel komplekse og traumatiske og krever høyt kvalifiserte kirurger. Ved en lang stump av den cystiske kanalen eller forlater en del av galleblæren, fjernes de, ved koledokolithiasis og stenose av den store duodenalpapillen utføres de samme operasjonene som ved komplisert kolecystitt. Forlengede posttraumatiske strikturer i den ekstrahepatiske galleveien krever påføring av biliodigestive anastomoser med en Roux-omsluttet løkke av jejunum eller med tolvfingertarmen.

Forebygging[rediger]

I forebygging av postkolecystektomi syndrom tilhører hovedrollen grundig undersøkelse pasienter før operasjon, identifisering av samtidige sykdommer i fordøyelsessystemet og deres behandling i pre- og postoperative perioder. Av spesiell betydning er nøye overholdelse av kirurgisk teknikk med undersøkelse av tilstanden til de ekstrahepatiske gallegangene.

A.A. Ilchenko

Central Research Institute of Gastroenterology, Moskva

1 Definisjon av postkolecystektomisyndrom

Det antas at "rettidig planlagt kolecystektomi utført i henhold til indikasjoner på et høyt kvalifisert kirurgisk sykehus fører til en fullstendig gjenoppretting og full gjenoppretting av arbeidsevne og livskvalitet hos de fleste pasienter." I denne forbindelse er det fortsatt en oppfatning i kirurgiske kretser at pasienter som har gjennomgått kolecystektomi ikke trenger ytterligere medisinsk "hjelpekorreksjon", dvs. Fjerning av selve galleblæren "automatisk" eliminerer faktorer som bidrar til utviklingen og progresjonen av sykdommen. Imidlertid, ifølge en rekke litteraturkilder, på forskjellige tidspunkter etter operasjonen, vedvarer eller gjentar smerter og dyspeptiske lidelser 5–40 % av pasientene, hvis forekomst er assosiert med det såkalte postkolecystektomisyndromet (PCES).

Navnet PCES dukket først opp i amerikansk litteratur tilbake på 30-tallet av forrige århundre og har siden tatt en sterk plass i medisinsk terminologi. Det er neppe mulig å finne noe annet syndrom i medisinen som har blitt så lenge og fortjent kritisert som for generelt og uspesifikt, men som likevel beholder sin levedyktighet den dag i dag. Tolkning av årsaker til smerte og dyspeptiske lidelser etter at kolecystektomi var i konstant endring, fra første operasjon. Først ble de forklart med tekniske feil under operasjonen, deretter av utviklingen lim prosess i operasjonsområdet. Deretter begynte de å legge vekt på tap av funksjoner i galleblæren og dens regulerende rolle i forhold til lukkemuskelapparatet i galleveiene. Til tross for at PCES er inkludert i moderne klassifisering sykdommer i ICD 10 (kode K91.5), er det ingen presis forståelse av essensen av dette syndromet til i dag. De fleste forfattere anser dette begrepet for å være et samlebegrep som forener mange patologiske tilstander som utviklet seg til forskjellige tider etter kolecystektomi.

Definisjonen av PCES, publisert i Standarder for diagnose og behandling av fordøyelsessykdommer i Russlands helsedepartementet i 1998, avklarte heller ikke, og tolket den som "et symbol for forskjellige lidelser, tilbakevendende smerter og dyspeptiske manifestasjoner som oppstår i pasienter etter kolecystektomi." En slik definisjon kan neppe anses som vellykket og vil hjelpe legen både med å formulere diagnosen og forstå årsak-virkningslidelsene som oppsto etter operasjonen.

Legen som møter en pasient som klager over smerte etter kolecystektomi har et absolutt behov for å identifisere den virkelige grunnen sykdommer, en spesifikk lidelse, og ikke være fornøyd med det vage konseptet PCES. I følge Roma-konsensus om funksjonelle forstyrrelser i fordøyelsesorganene fra 1999, brukes begrepet "PCES" vanligvis for å betegne dysfunksjon av lukkemuskelen til Oddi, forårsaket av et brudd på dens kontraktile funksjon, og forhindrer normal utstrømning av galle- og bukspyttkjertelsekret. inn i tolvfingertarmen i fravær av organiske hindringer. Denne definisjonen ble inkludert i de nye standardene for diagnostisering og behandling av pasienter med sykdommer i fordøyelsessystemet. Noen forfattere foreslår å skille "ekte" PHES, inkludert i dette konseptet bare tilbakefall av leverkolikk som oppstår som et resultat av ufullstendig utført kolecystektomi. Andre tolker dette begrepet mye bredere, inkludert i dette syndromet både funksjonelle lidelser som oppsto etter fjerning av galleblæren og allerede eksisterende. organiske sykdommer hepatopankreatobiliær sone, hvis forverring og progresjon er provosert av kolecystektomi. Et overbevisende grunnlag for en slik dom er det faktum at forløpet av kolelithiasis (GSD), iht. ulike estimater, i 60–80% er det ledsaget av andre sykdommer i fordøyelsesorganene, primært med en nær anatomisk og funksjonell forbindelse med gallesystemet.

I denne forbindelse kan kolecystektomi bli en årsak som bidrar til forverring og progresjon av denne patologien. Basert på disse bestemmelsene kan vi skille minst 4 grupper av hovedårsaker som bestemmer utviklingen av ulike kliniske symptomer etter kolecystektomi:

diagnostiske feil gjort på det preoperative stadiet under undersøkelsen av pasienten og/eller under operasjonen;
tekniske feil og taktiske feil innlagt under operasjonen;
funksjonelle forstyrrelser assosiert med fjerning av galleblæren;
forverring eller progresjon av sykdommer som eksisterte før operasjonen, først og fremst hepatopankreatobiliær sone, samt utvikling av nye patologiske tilstander forårsaket av adaptiv restrukturering av fordøyelsesorganene og forbindelser med kolecystektomi.

De to første gruppene av årsaker påvirker hovedsakelig de kirurgiske aspektene ved problemet og er beskrevet tilstrekkelig detaljert i relevant litteratur. For en terapeut som står overfor en pasient som allerede har gjennomgått kirurgi, er det viktig å forstå arten av de patofysiologiske lidelsene forårsaket av kolecystektomi, som lar dem vurdere arten av de kliniske symptomene korrekt og velge den mest optimale behandlingen for å korrigere de identifiserte lidelsene.

2 Funksjonell og strukturell restrukturering av fordøyelsesorganene etter kolecystektomi

Kolecystektomi og dysfunksjon av sphincter-apparatet i galleveiene

Eksperimentelle og kliniske observasjoner har fastslått at prolaps av en fungerende galleblære påvirker funksjonen til sphincterapparatet i galleveiene. Det er ingen konsensus om arten av funksjonstilstanden til sphincteren til Oddi etter kolecystektomi. Noen forfattere peker på en økning i tonus i lukkemuskelen til den store duodenale papillen, og dette forklarer utvidelsen av den vanlige gallegangen etter operasjonen. Andre mener at som et resultat av kolecystektomi utvikler dens insuffisiens, siden sphincteren til Oddi ikke er i stand til å motstå det høye sekretoriske trykket i leveren i lang tid. For tiden er det rådende synspunktet at etter kolecystektomi utvikles sphincterhypertonisitet, og i den første måneden etter operasjonen observeres denne patologien hos 85,7% av pasientene. Mekanismen for hypertonisitet av Oddi-sfinkteren er assosiert med nedleggelsen av den regulerende rollen til Lütkens-sfinkteren og den muskulære aktiviteten til galleblæren, siden tonen i sphincteren til Oddi refleksivt avtar under sammentrekning av galleblæren, noe som sikrer den koordinerte aktiviteten til hele sphincteric apparatet i galleveiene. En fungerende galleblære modulerer sphincter av Oddi respons på kolecystokinin. En reduksjon i reaksjonen til sfinkteren til Oddi som respons på kolecystokinin etter kolecystektomi ble eksperimentelt etablert.

Motorisk dysfunksjon av sphincter of Oddi (SDO) er en av årsakene til akutte eller kroniske magesmerter og dyspeptisk syndrom i den postoperative perioden. DSO i form av hypertonisitet etter kolecystektomi kan være midlertidig eller permanent og vises oftere de første månedene etter operasjonen. Studier har vist at med en fungerende galleblære er volumet av galle i den vanlige gallegangen omtrent 1,5 ml, 10 dager etter operasjonen - 3 ml, og etter et år kan det holde opptil 15 ml. Den såkalte effekten av blemmer i den vanlige gallegangen oppstår, noe som indikerer hypertonisitet av sphincter av Oddi etter kolecystektomi.

Imidlertid forekommer dette fenomenet bare hos noen pasienter. Andre forfattere mener at etter kolecystektomi, tvert imot, dominerer insuffisiens av sphincteren til Oddi. Dette faktum forklares av det faktum at sphincteren til Oddi er i stand til, under normale forhold, å motstå trykk i den vanlige gallegangen i området 300–350 mm vann. Kunst. I fravær av reservoarfunksjonen til galleblæren og den fortsatte daglige strømmen av galle i den felles gallegangen, høyt blodtrykk, i stand til å overvinne selv hypertonisitet av lukkemuskelen til Oddi. Disse motsetningene er sannsynligvis assosiert både med ufullkommenhet av forskningsmetoder og med studiet av den funksjonelle tilstanden til sfinkteren til Oddi på forskjellige tidspunkter etter kolecystektomi, når tilpasningsmekanismer til sfinkterapparatets arbeid uten deltakelse av galleblæren aktiveres. Studier har således vist at livskvaliteten etter kolecystektomi hos pasienter med redusert kontraktil funksjon av galleblæren før operasjon er bedre enn hos de med bevart eller økt funksjon. Det er kjent at hos pasienter med den såkalte funksjonshemmede galleblæren observeres en sjelden utvidelse av den vanlige gallegangen både før og etter operasjonen.

Den gradvise tilpasningen av kroppen til å fungere under tilstander med en "funksjonshemmet" galleblæren fører til det faktum at slike pasienter sjelden utvikler PCES. Samtidig er spørsmålet i seg selv uklart om endringer i trykk i den felles gallegangen kan spille en rolle i utviklingen av PCES. Fra et klinisk synspunkt høyere verdi har økt tonus i lukkemuskelen til den store duodenalpapillen, som er årsaken til smerte. Det kliniske bildet avhenger av hvilken sphincter eller gruppe av sphinctere som er involvert i den patologiske prosessen. Dysfunksjon av den vanlige gallegangssfinkteren fører til biliær hypertensjon, kolestase og er ledsaget av smerter i høyre hypokondrium eller epigastrium. Når dysfunksjon av bukspyttkjertelen duct sphincter dominerer, vises et klinisk bilde karakteristisk for patologien til bukspyttkjertelen. Imidlertid tillater polymorfismen av kliniske symptomer ikke alltid ikke bare å identifisere typen funksjonell lidelse i sphincterapparatet til gallesystemet, men kompliserer også diagnosen PCES.

Kolecystektomi og endringer i organene i hepatopancreatoduodenal regionen

Studier av eksokrin leverfunksjon viser at kolecystektomi ikke har signifikant effekt på utskillelsen av hovedkomponentene i gallen. Endringer vises bare når hepatocytten er skadet eller kolestase oppstår, som eksisterte før operasjonen, som for eksempel er notert ved kolelithiasis med langvarig steintransport. I OG. Nemtsov og med forfatteren. pasienter med kolelitiasis gjennomgikk leverbiopsi under laparoskopisk kolecystektomi. Preoperativ undersøkelse viste fravær av serumnøyaktige markører for viral hepatitt B og C, samt indikasjoner på alkoholmisbruk. Morfologisk undersøkelse avdekket hos alle pasienter dystrofiske endringer i hepatocytter (hos 76 % er alvorlighetsgraden av dystrofi 2-3 poeng), og i 90 % ble infiltrasjon av portalkanalene påvist. Sklerotiske forandringer i portalkanalene og rundt blodårene varierende grader ble også funnet hos alle pasienter. I følge dynamisk hepatobiliscintigrafi er leverens absorpsjonsfunksjon bremset hos de fleste pasienter etter kolecystektomi: etter endoskopisk - hos 54,3 % (Tmax = 17,75±0,47 min), etter tradisjonell - hos 77,8 % (Tmax = 18 ,11±0,94 min. ).

Hos noen pasienter øker frekvensen av cytolyse og kolestase etter operasjon, noe som bør tas i betraktning når man utfører tidlig rehabilitering av slike pasienter. Biliary insuffisiens som følger med kolelithiasis vedvarer selv etter fjerning av galleblæren. Dessuten oppdages disse endringene hos 100 % av pasientene de første 10 dagene etter operasjonen, og hos 81,2 % av pasientene forsvinner ikke etter kolecystektomi i lang tid. Mangel gallesyrer etter kolecystektomi fylles det opp til en viss grad på grunn av akselerasjonen av deres enterohepatiske sirkulasjon. Imidlertid er en betydelig akselerasjon av enterohepatisk sirkulasjon ledsaget av undertrykkelse av syntesen av gallesyrer, noe som fører til en ubalanse i forholdet mellom hovedkomponentene og brudd på de solubiliserende egenskapene til galle. Fjerning av galleblæren gjenoppbygger prosessene med galledannelse og galleutskillelse. Ifølge R.A. Ivanchenkova, etter kolecystektomi, øker koleresen på grunn av både syreavhengige og syreuavhengige fraksjoner. En økning i gallesekresjon oppstår innen 2 uker etter kolecystektomi.

Økt kolerese er hovedårsaken til kologen diaré etter kolecystektomi. Nyere studier har vist at pasienter med kolelitiasis har nedsatt leverhemodynamikk. Volumindeksen for flytende leversinusoider (l/m2) og leverindeksen (l/min/m2) før operasjon var høyere hos pasienter med hyppige forverringer av kronisk kalkulus kolecystitt sammenlignet med et mer gunstig sykdomsforløp. Blant organene i hepatopancreatoduodenal sonen påvirker fjerning av galleblæren mest funksjonen til bukspyttkjertelen. Utviklingen av kronisk pankreatitt i biliær patologi forenkles av hyppige funksjonelle forstyrrelser (dysfunksjon av lukkemuskelapparatet i galleveiene) eller organiske sykdommer i kanalsystemet som forstyrrer passasjen av galle (innsnevringer, kompresjon av cyster eller forstørrede lymfeknuter, steiner lokalisert i den terminale delen av den vanlige gallegangen, inflammatoriske prosesser, spesielt lokalisert i dens distale deler, etc.).

I denne forbindelse forekommer forverring av kronisk pankreatitt hos pasienter som har gjennomgått kolecystektomi ganske ofte. Ifølge V.A. Zorina et al. som undersøkte pasienter 4−10 dager etter kolecystektomi, hadde 85 % av dem økt innholdα1 antitrypsin i blodserumet, og i 34,7% av tilfellene overskred verdiene normen med mer enn 2 ganger. Variasjonen av former for kronisk pankreatitt og vanskeligheten med å objektivt vurdere tilstanden til bukspyttkjertelen fører til det faktum at hos noen pasienter blir denne sykdommen ikke diagnostisert, og i noen tilfeller er den overdiagnostisert. I denne forbindelse varierer frekvensen av påvisning av kronisk pankreatitt etter kolecystektomi ekstremt mye og varierer fra 5 til 90%. Jo lengre steinbæreperioden er, desto mer vanlig er kronisk pankreatitt og desto alvorligere er forløpet. Tilfeller av utvikling av pankreatisk nekrose umiddelbart etter fjerning av galleblæren er beskrevet. Langsiktige patologiske endringer som oppstår i bukspyttkjertelen under sykdommer i gallegangene fører til hevelse av det interstitielle vevet som følge av den inflammatoriske prosessen, etterfulgt av dystrofiske lidelser, som kan føre til restrukturering av kjertelvevet med utvikling av fibrose . Disse endringene gjenspeiles i den funksjonelle tilstanden til bukspyttkjertelen - volumet av sekresjon, strømningshastigheten til enzymer og bikarbonater avtar, og de manifesterer seg allerede kl. tidlige stadier sykdommer.

I denne forbindelse er en av årsakene til mislykkede utfall av operasjonen vedvarende brudd på den enzymdannende funksjonen til kjertelen. Rettidig og teknisk kompetent utført kolecystektomi, spesielt i de innledende stadiene av kolelithiasis, påvirker ikke den funksjonelle tilstanden til bukspyttkjertelen. Det skal bemerkes at fullstendig gjenoppretting av åpenheten til galle- og bukspyttkjertelkanalene bidrar til å eliminere eller redusere alvorlighetsgraden av patologiske endringer i bukspyttkjertelen. Samtidig oppstår regenerering av pankreatocytter og deres aktivitet øker. Reparative prosesser begynner fra stroma og er preget av omvendt utvikling av bindevev, for deretter å flytte til parenkymet, som bidrar til å gjenopprette den funksjonelle aktiviteten til kjertelen. Kolecystektomi bidrar til å forbedre eller normalisere eksokrin funksjon av kjertelen hos 62,5 % av pasientene med kolelitiasis. Først av alt gjenopprettes trypsinsekresjonen (innen den 6. måneden), mens normalisering av amylaseaktivitetsindikatorer skjer mye senere, først etter 2 år.

Imidlertid over lang tid patologisk prosess fullstendig restaurering av ødelagt vev forekommer ikke. Kliniske manifestasjoner av kronisk pankreatitt kan oppstå når som helst etter operasjonen. Imidlertid forekommer de oftest i løpet av de første 6 månedene og skiller seg ikke fra det kliniske bildet under det uavhengige sykdomsforløpet. For å bekrefte diagnosen kronisk pankreatitt, brukes generelt aksepterte laboratorie- og instrumentelle forskningsmetoder. Det er indikasjoner på muligheten for en reduksjon i sekretorisk funksjon av magen i nærvær av gallepatologi (GSD, kronisk kolecystitt). Samtidig er den største reduksjonen i den syredannende funksjonen til magen observert hos pasienter med kronisk kolecystitt med en sykdomshistorie på mer enn 10 år. En reduksjon i syreproduksjonen i kombinasjon med morfologiske endringer i mageslimhinnen påvises ofte i form av antral gastritt hos mer enn 80 % av pasientene. Kolecystektomi gjenoppretter ikke den syredannende funksjonen i magesekken, og ofte morfologiske endringer i slimhinnen antrum etter operasjonen utvikler de seg til og med. Delvis atrofi av kjertlene utvikler seg, og hos en tredjedel av pasientene er det fokal intestinal metaplasi. Disse prosessene er ledsaget av pylorisering av fundiske kjertler, noe som forklarer sekretorisk insuffisiens i magen. Hovedårsaken til slike forandringer er først og fremst duodenogastrisk refluks, som ofte utvikles etter operasjon, pga. motor-evakuering lidelser i tolvfingertarmen. En studie av duodenalt innhold og homogenater av duodenalslimhinnen viser at hos pasienter med dyspeptisk syndrom etter kolecystektomi oppdages en økning i mikrobiell flora i 91,7 % av tilfellene. Blant den isolerte mikrofloraen dominerer E. coli (64,7 %), ofte i monokultur.

Mikroorganismer av slekten Clebsiella, Proteus, Streptococcus spp., Enterobacter isoleres kun hos pasienter med inflammatoriske endringer i duodenalslimhinnen. Forløpet av kolelithiasis er ledsaget av forstyrrelse av fordøyelsesprosesser, som forverres etter kolecystektomi. Fordøyelsen og absorpsjonen av alle viktige matkomponenter er svekket, men lipidmetabolismen er mer påvirket. Forskning av L.P. Averyanova et al. Det er vist at pasienter med kolelithiasis og PCES har betydelige fordøyelsessykdommer som påvirker fordøyelsen og absorpsjonen av proteiner, fett og karbohydrater (se tabell). I gjennomsnitt for gruppene var disse indikatorene før og etter belastningen (spiselig gelatin, vegetabilsk olje og potetstivelse) 4,6±0,156−4,9±0,167 mmol/l hos pasienter med PCES - en økning på 7,3 % for karbohydrater; 7,13±O,55− 7,99±0,57 g/l—en økning på 14,4 % for fett; 10,9±0,6−37,6±3,2 mmol/l—en økning på 258,3 % for proteiner.

Fjerning av galleblæren hadde ingen signifikant effekt på frekvensen av påviste forstyrrelser i absorpsjonen av D-xylose, som indikerer området med normalt fungerende slimhinne i tynntarmen, og utgjorde 54,5 % for kolelithiasis og 56,3 % for PCES. Av klinisk interesse er data som indikerer at fjerning av galleblæren fører til strukturell tilpasning slimhinnen i tykktarmen. Etter kolecystektomi utvikles atrofi i den, og samtidig øker den proliferative aktiviteten til slimhinnen. Studier av tykktarmsbiopsimateriale utført ved bruk av dataploidometri har vist at hos pasienter etter kolecystektomi, sammenlignet med ikke-opererte pasienter, øker den proliferative aktiviteten til kolonocytter betydelig.

De gjennomsnittlige ploiditetsverdiene for epitelcellekjerner i forskjellige deler av tykktarmen varierte fra 2,0±0,06 i blindtarmen til 3,9±0,9 i den tverrgående tykktarmen. En økning i innholdet av TGF b i colonocytter, stromaceller og ekstracellulær matrise ble avslørt med økende prosesser av atrofi og sklerose i slimhinnen i tykktarmen hos pasienter etter kolecystektomi. Det er innhentet data som indikerer en reduksjon i antall EC-celler som produserer serotonin, noe som fører til dannelse av motoriske forstyrrelser i tykktarmen.

3 Diagnostikk av PCES

Tar sikte på å identifisere både sykdommer som eksisterte før operasjonen og de som utviklet seg etter den på grunn av tekniske feil eller operasjonen ikke ble utført i sin helhet, samt som et resultat postoperative komplikasjoner. Diagnosen stilles på grunnlag av kliniske symptomer, data fra laboratorie- og instrumentelle forskningsmetoder, hvorav de viktigste er PCES (ERCP) og ultralydundersøkelse (US). Om nødvendig brukes computertomografi (CT), dynamisk kolescintigrafi, magnetisk resonans kolangiografi, perkutan transhepatisk kolangiografi, ultralydveiledet finnålsaspirasjonsbiopsi, samt andre metoder for å vurdere tilstanden til ikke bare gallesystemet, men også andre fordøyelsesorganer. De siste årene har direkte manometri blitt brukt for å oppdage biliær hypertensjon under PCES og DSO.

4 Behandling

Konservativ behandling er rettet mot å korrigere funksjonelle og strukturelle lidelser som eksisterte før operasjonen eller utviklet som følge av operasjonen. Medikamentell behandling består av behandling av identifiserte sykdommer, som ikke skiller seg fra deres uavhengige forløp. Det skal bemerkes at en betydelig del av sykdommene etter kolecystektomi vedvarer og til og med utvikler seg. Ernæringsterapi er viktig i den tidlige postoperative perioden.

Kostholdsanbefalinger inkluderer hyppige (opptil 6 ganger om dagen) og små måltider. Det er nødvendig å begrense fett til 60-70 g per dag. Hvis bukspyttkjertelfunksjonen er bevart, kan opptil 400−500 g karbohydrater per dag inkluderes i dietten. For å sikre tilstrekkelig funksjonell tilpasning av fordøyelsesorganene til tap av galleblærefunksjon, er det tilrådelig å utvide dietten så tidlig som mulig (avhengig av samtidige sykdommer). Testing av pasienter på skalaer av psykosomatiske plager indikerer en økning i psykosomatisk lidelse etter kolecystektomi, noe som rettferdiggjør psykosomatisk korreksjon (beroligende midler, antidepressiva, antipsykotika). I nærvær av biliær insuffisiens er erstatningsterapi med ursodeoksykolsyre nødvendig. Vår egen erfaring viser at bruken av stoffet "" i gjennomsnitt daglig dose 10−15 mg per 1 kg kroppsvekt reduserer effektivt dyscholia. Dosen og varigheten av behandlingen med ursosan bestemmes av graden av galleinsuffisiens og dynamikken til endringer i kolesterol-koeffisienten under behandlingen. For galleinsuffisiens av 1. grad er ursosan foreskrevet i en dose på 7-10 mg/kg i 1-2 måneder, for 2. grad - 10-15 mg/kg i minst 3 måneder.

Ved galleinsuffisiens grad 3 foreskrives ursosan i en dose på 15 mg/kg eller høyere. I dette tilfellet kan tidspunktet for ursoterapierstatning justeres avhengig av dynamikken til de biokjemiske parametrene til den hepatiske delen av galle. Etter forsvinningen av de litogene egenskapene til galle, reduseres dosen av ursosan gradvis i løpet av 3 måneder, og seponeres deretter helt. Periodisk (1-2 ganger i året) utføres en biokjemisk undersøkelse av galle for å bestemme nivået av kolesterol og gallesyrer i den. Observasjon av pasienter med PCES som fikk ursosan over lengre tid viser at bivirkninger er sjeldne og ikke overstiger 2−5 %. Rettidig og adekvat erstatningsbehandling med ursosan bidrar til å lindre symptomer forårsaket av gallesvikt og forbedrer livskvaliteten til pasienter med PCES. Ytterligere medikamentell behandling for PCES inkluderer forskrivning av antispasmodika: gimekromon - 200-400 mg 3 ganger daglig, eller mebeverinhydroklorid 200 mg 2 ganger daglig, eller pinaveriabromid 50-100 mg 3 ganger daglig i 2-4 uker.

Antibakterielle medisiner er foreskrevet for duodenitt, papillitt, tilstedeværelsen av overdreven bakteriell forurensning i tarmene, og hvis tarminnholdet oppdages i kulturer, er det betinget patogen mikroflora. Medikamentene som velges er ko-trimoksazol, intetrix, furazolidon, nifuroksacid, ciprofloksacin, erytromycin, klaritromycin, som er foreskrevet i standarddoser. Behandlingsforløpet er 7 dager. Det tilbys flere kurs ved behov antibakteriell terapi med bytte av medisiner i neste kurs. For å binde overflødig galle og andre organiske syrer, spesielt i nærvær av kologen diaré, er bruk av aluminiumholdige antacida 10-15 ml (1 pose) 3-4 ganger daglig 1-2 timer etter måltider i 7-14 dager. angitt. I henhold til indikasjoner er det mulig å bruke enzympreparater (pankreatin, etc.). Kursterapi "on demand" sikrer vanligvis remisjon.

I den sene postoperative perioden kan det oppstå en rekke komplikasjoner som krever gjentatte operasjoner. Gjentakelse av steiner er ganske sjelden og oppstår hvis det er årsaker som bidrar til dannelsen deres (nedsatt utstrømning av galle og sekresjon av litogen galle). Vanlige galleveissteiner fjernes ved hjelp av ballongdilatasjon, papillotomi eller papillosfinkterotomi. I noen tilfeller er disse operasjonene kombinert med kontaktlitotripsi. Gjentakelse av strikturer, ifølge E.I. Halperin, er den vanligste komplikasjonen og utgjør 10−30 % etter operasjoner i arrede galleveier. Restenose av den store duodenalpapillen utvikler seg også etter papillosfinkterotomi, noe som kan reise spørsmålet om tilrådligheten av koledochoduodenoanastomose.

5 Forebygging

Forebyggende tiltak består av en omfattende undersøkelse av pasienter i ferd med å forberede seg til operasjon for å identifisere og rettidig behandling primært sykdommer i hepatopancreatoduodenal sone. En teknisk kompetent og komplett operasjon, om nødvendig ved bruk av intraoperative diagnostiske teknikker, er viktig og tar sikte på å forebygge postoperative komplikasjoner og spesielt postkolecystektomisyndrom.

En av hovedbetingelsene for forebygging av PCES er rettidig kirurgisk inngrep, før utviklingen av komplikasjoner av sykdommen, samt den nødvendige mengden av preoperativ forberedelse for å rette opp identifiserte brudd. Så E.N. Ezhovskaya et al. pasienter med kolelitiasis og kronisk pankreatitt Før laparoskopisk kolecystektomi anbefales det å utføre terapi inkludert famotidin, mebeverin, pankreatin og laktulose i 4 uker, og deretter ursodeoksykolsyre (URSOSAN) i 2 måneder. Dette gjorde det mulig å redusere frekvensen av forverring av pankreatitt etter operasjonen med 2,5 ganger, antall utrykninger for medisinsk behandling− 3,7 ganger, antall sykehusinnleggelser − 4,2 ganger sammenlignet med personer som ikke fikk slik terapi. Pasienter etter kolecystektomi trenger medisinsk tilsyn og aktive rehabiliteringstiltak, som bør gjennomføres i fellesskap med terapeut og kirurg. Ifølge N.V. Merzli kina et al. , største antall plager hos pasienter observeres i de første 2,5 årene etter operasjonen. Positiv erfaring akkumuleres, noe som indikerer at det er tilrådelig med tidlig rehabilitering av pasienter (fra 4. til 10. dag) etter kolecystektomi for kolelithiasis.

For tidlig rehabilitering av pasienter og forebygging av PCES er behandling i et spesialisert gastroenterologisk sanatorium indisert. Bruk av mineralvann har en positiv klinisk effekt. Ifølge V.A. Zorina et al. , inkludering i komplekset av tidlige rehabiliteringstiltak etter operasjon av lavmineralisert natriumsulfatklorid mineralvann ved slutten av balneoterapi førte til en betydelig reduksjon eller forsvinning av smerte, forbedret appetitt, toleranse for fet mat, en signifikant reduksjon i initialt forhøyede cytolysehastigheter, og i 25 % normalisering av nivået av α1 ble antitrypsin notert. A.P. Tarnovsky et al. gjennomførte et behandlingsforløp av 277 pasienter med PCES under forholdene på Kashin-sanatoriet ved bruk av natriummagnesiumsulfat kalsiumvann(total mineralisering 2,8 g/l) i kombinasjon med vanning distale seksjon tarmer med mineralvann, torvslamapplikasjoner. Behandlingsforløpet inkluderte også natriumbromkloridbad. Hos 68% av pasientene ble fullstendig forsvinning notert, og hos 32% ble det notert en signifikant reduksjon i manifestasjonene av PCES. Tidligere eksisterende anbefalinger om muligheten for å gjennomføre sanatorium-resortbehandling tidligst 6 måneder etter operasjonen bør betraktes som utdaterte.

6 Langsiktige resultater og livskvalitet etter kolecystektomi

Informasjon om vurdering av langsiktige resultater av kolecystektomi, ifølge kirurger og terapeuter, varierer betydelig. Dette forklares av det faktum at etter operasjonen, til tross for tilstedeværelsen av klager, blir en betydelig andel av pasientene observert av terapeuter. Bare en liten del av dem, vanligvis med behov for gjentatte kirurgiske inngrep, blir tvunget til å søke hjelp fra kirurger. Det skal bemerkes at vurderingen av langsiktige resultater etter kolecystektomi er vanskelig, siden det avhenger av mange årsaker: varigheten av den forrige sykdommen, tilstedeværelsen av komplikasjoner, samtidig patologi, volum diagnostiske studier etc. Konsoliderte estimater plasserer forekomsten av PCES til 5 til 40 %.

Tallrike studier indikerer en reduksjon i livskvalitet hos pasienter etter kolecystektomi. Selv på lang sikt (fra 4 til 12 år) etter fjerning av galleblæren har alle pasienter redusert livskvalitet og Forskjellige typer galledysfunksjoner som krever passende rehabiliteringstiltak. Ifølge L.B. Lazebnik et al. som studerte livskvaliteten ved å bruke Nottingham Health Profile hos 68 pasienter med kolelithiasis og 108 med PCES, fant en reduksjon i livskvalitetsindikatorer på alle områder (smerte, fysisk mobilitet, emosjonelle reaksjoner, husarbeid, etc.) hos pasienter med PCES sammenlignet med pasienter med kolelithiasis. Disse dataene rettferdiggjør tilrådeligheten av å identifisere kolelitiasis i de tidlige stadiene av sykdommen, noe som vil tillate bredere bruk av konservative behandlingsmetoder og begrense indikasjonene for kolecystektomi.

7 Litteratur

1. Dadvani S.A., Vetshev P.S., Shulutko A.M., Prudkov M.I. Kolelithiasis. M.: Forlaget "Vidar M", 2000.

2. Petukhov V.A., Turkin P.Yu. Eksokrin pankreasinsuffisiens ved kolelitiasis: etiopatogenese, diagnose og behandlingsprinsipper // Rus. honning. Blad 2002; 10 (4): 167-71.

3. Standarder (protokoller) for diagnostisering og behandling av sykdommer i fordøyelsessystemet. M., 1998.

4. Galperin E.I., Volkova N.V. Sykdommer i galleveiene etter kolecystektomi. M.: Medisin, 1998.

5. Standarder (protokoller) for diagnose og behandling av pasienter med sykdommer i fordøyelsessystemet / Ed. prof. P.Ya. Grigorieva. M., 2001.

6. Nemtsov V.I., Aleksandrova R.A., Ivanova G.V. Endringer i leveren hos pasienter med kolelithiasis. Materialer fra det 7. slavisk-baltiske vitenskapelige forumet "St. Petersburg - Gastro 2005". Gastroenterol. St. Petersburg, 2005; 1−2: M98.

7. Korepanov A.M., Abdullina G.I., Gorbunov Yu.V. Kjennetegn på leverens absorberende ekskresjonsfunksjon etter laparoskopisk og tradisjonell kolecystektomi. Materialer fra det 5. slavisk-baltiske vitenskapelige forumet "St. Petersburg - Gastro 2003". Gastroenterol. St. Petersburg, 2003; 2–3: 79.

8. Tarasov K.M. Klinisk og laboratorievurdering av biliær insuffisiens hos pasienter som gjennomgikk kolecystektomi: Sammendrag av avhandling. dis. ...cand. honning. Sci. M., 1994.

9. Guide til gastroenterologi / Red. F.I. Komarova og A.L. Grebeneva. M.: Medisin, 1995; v. 2.

10. Baidakova O.N., Popov A.V., Palatova L.F. et al. Endringer i sentral og hepatisk hemodynamikk etter kolecystektomi fra tradisjonelle og små tilnærminger. Materialer fra den 5. kongressen til Scientific Society of Gastroenterologists of Russia, 3-6 februar 2005. M. S. 326−7.

11. Zorina V.A., Kononova N.Yu., Zubkovskaya N.S., Kononov Yu.N. Studie av aktiviteten til antitrypsiner i en omfattende vurdering av effektiviteten av balneoterapi for postkolecystektomitilstander. Materialer fra det 7. internasjonale slavisk-baltiske vitenskapelige forumet "St. Petersburg - Gastro 2005". Gastroenterol. St. Petersburg, 2005; 1−2: M52.

12. Zaniewski M., Ziaja K., Nowakowski P. et al. Er et post-cbo lecystektomisyndrom et resultat av upassende preoperativ diagnose? Wiad Lek 1999; 52 (11-12): 597-90.

13. Yagmur V., Melnichenko L., Yagmur S. et al. Tilstand i spiserøret, magen og tolvfingertarmen hos pasienter etter kolecystektomi. Materialer fra den tiende russiske gastroenterologiske uken, 25.–28. oktober 2004, Moskva // Ros. Blad gastroenterol, hepatol., koloproctol. 2004; 5 (14): 101.

14. Agafonova N.A., Yakovenko E.P., Grigoriev P.Ya. og andre Dyspepsisyndrom etter kolecystektomi. Materialer fra den 5. kongressen til Scientific Society of Gastroenterologists of Russia, 3-6 februar 2005. M. S. 325−6.

15. Averyanova L.P., Melnichenko L.Ya., Butenko A.A. et al. Kjennetegn på fordøyelsen hos pasienter med kolelitiasis og som har gjennomgått kolecystektomi. Materialer fra den åttende russiske gastroenterologiske uken 18-21 november 2002, Moskva // Ros. Blad gastroenterol., hepatol., coloproctol. 2002; 5 (12): 123.

16. Ilchenko A.A. Sykdommer i galleblæren og galleveiene. M.: Anacharsis, 2006.

17. Ezhovskaya E.N., Mekhtiev S.N., Kravchuk Yu.A. et al. Konservativ behandling av pasienter med kolelitiasis i kombinasjon med kronisk pankreatitt før laparoskopisk kolecystektomi. Proceedings fra den 5. kongressen til Scientific Society of Gastroenterologists of Russia, 3-6 februar 2005. M. S. 360−2.

19. Merzlikin N.V., Klinovitsky I.Yu., Chigan A.V. Langtidsresultater av laparoskopisk kolecystektomi hos pasienter i den vestsibirske regionen. Materialer fra den 5. kongressen til Scientific Society of Gastroenterologists of Russia, 3-6 februar 2005. M. S. 360−2.

20. Tarnovsky A.P., Belov I.M., Gusev V.I. og andre Behandling av pasienter med postkolecystektomisyndrom i Kashin-sanatoriet. Materialer fra den 5. kongressen til Scientific Society of Gastroenterologists of Russia, 3-6 februar 2005. M.S. 369–70.

21. Lvova M.A. Livskvalitet for pasienter på lang sikt etter kolecystektomi. Materialer fra den 5. kongressen til Scientific Society of Gastroenterologists of Russia, 3-6 februar 2005. M. S. 356−7.

22. Lazebnik L.B., Kopaneva M.I., Ezhova T.B. Sammenlignende studie livskvalitet hos pasienter med kolelitiasis og postkolecystektomisyndrom. Materialer fra det 5. slavisk-baltiske vitenskapelige forumet "St. Petersburg - Gastro 2003". Gastroenterologi. St. Petersburg, 2003; 2–3: 93.

Sphincter of Oddi dysfunksjon(Engelsk) sphincter of Oddi dysfunksjon) - en sykdom (klinisk tilstand) preget av delvis obstruksjon av gallekanalene og bukspyttkjertelsaften i lukkemuskelen til Oddi. Dysfunksjoner i sphincteren til Oddi, ifølge moderne konsepter, inkluderer bare godartede kliniske tilstander av ikke-kalkulær etiologi. Det kan ha både en strukturell (organisk) og funksjonell natur, assosiert med et brudd på sphincterens motoriske aktivitet.

I følge Roma-konsensus om funksjonelle forstyrrelser i fordøyelsesorganene (Roma II-kriterier), anbefales begrepet "sfinkter av Oddi-dysfunksjon" å brukes i stedet for begrepene "postkolecystektomisyndrom", "galdedyskinesi" og andre.

Spasme i lukkemuskelen til Oddi

Spasme i lukkemuskelen til Oddi
ICD-10	K83.4
ICD-9	576.5

Spasme i lukkemuskelen til Oddi(Engelsk) spasme av lukkemuskelen til Oddi) - sykdom i lukkemuskelen til Oddi, klassifisert av ICD-10 med kode K83.4. I følge Roma-konsensus fra 1999 er det klassifisert som en dysfunksjon av lukkemuskelen til Oddi.

Postkolecystektomi syndrom

Postkolecystektomi syndrom
ICD-10	K91.5
ICD-9	576.0

Postkolecystektomi syndrom(Engelsk) postkolecystektomi syndrom) - dysfunksjon av sphincter av Oddi, forårsaket av et brudd på dens kontraktile funksjon, forhindrer normal utstrømning av galle og bukspyttkjertelsekret inn i tolvfingertarmen i fravær av organiske hindringer, som følge av kolecystektomi. Forekommer hos omtrent 40 % av pasientene som gjennomgikk kolecystektomi på grunn av gallestein. Det kommer til uttrykk i manifestasjonen av de samme kliniske symptomene som var før kolecystektomioperasjonen (fantomsmerter, etc.). Klassifisert av ICD-10 med kode K91.5. Roma-konsensus fra 1999 anbefaler ikke begrepet "postkolecystektomisyndrom."

Klinisk bilde

Sphincter of Oddi dysfunksjon kan oppstå i alle aldre. Imidlertid forekommer det oftest hos middelaldrende kvinner. Dysfunksjon av sphincter av Oddi forekommer veldig ofte hos pasienter som har gjennomgått kolecystektomi (fjerning av galleblæren). Hos 40–45% av pasientene er årsaken til plagene strukturelle lidelser (forsnævringer i galleveiene, udiagnostiserte steiner i den vanlige gallegangen, etc.), hos 55–60% - funksjonelle.

Klassifisering

I følge Roma-konsensus fra 1999 er det 3 typer galledysfunksjon i lukkemuskelen til Oddi og 1 type bukspyttkjerteldysfunksjon.

1. Biliær type I, inkluderer:

tilstedeværelsen av typiske angrep av gallesmerter (gjentatte angrep av moderat eller alvorlig smerte i epigastrisk region og/eller i høyre hypokondrium som varer i 20 minutter eller mer;
utvidelse av den vanlige gallegangen med mer enn 12 mm;
med endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi (ERCP), langsom frigjøring av kontrastmidlet med en forsinkelse på mer enn 45 minutter;
2 eller flere ganger det normale nivået av transaminaser og/eller alkalisk fosfatase, med minst to leverenzymtester.

2. Biliær type II, inkluderer:

typiske angrep av gallesmerter;
oppfyller ett eller to andre type I-kriterier.

50–63 % av pasientene i denne gruppen har manometrisk bekreftelse på sphincter of Oddi dysfunksjon ved manometrisk undersøkelse. Hos pasienter med biliær type II kan lidelser være både strukturelle og funksjonelle.

3. Biliær type III bare karakterisert ved angrep av gallesmerter uten noen objektive lidelser som er karakteristiske for type I. Manometri av sphincter av Oddi av pasienter i denne gruppen bekreftet dysfunksjon av sphincter of Oddi hos bare 12–28% av pasientene. I gallegruppe III er sphincter of Oddi dysfunksjon vanligvis funksjonell i naturen.

4. Bukspyttkjertel type manifestert av epigastrisk smerte som er karakteristisk for pankreatitt, som stråler til ryggen og avtar når overkroppen vippes fremover, og er ledsaget av en betydelig økning i serumamylase og lipase. I gruppen av pasienter med disse symptomene og fravær av tradisjonelle årsaker til pankreatitt (kolelithiasis, alkoholmisbruk, etc.), avslører manometri sphincter of Oddi-dysfunksjon i 39–90% av tilfellene.

Diagnostiske tester

Instrumentelle diagnostiske metoder

Ikke-invasiv

Ultralydundersøkelse for å bestemme diameteren på de vanlige galle- og/eller bukspyttkjertelkanalene før og etter innføring av sentralstimulerende midler.
Hepatobiliær scintigrafi.

Invasiv

Endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi.
Sphincter of Oddi-manometri ("gullstandard" for diagnostisering av sphincter of Oddi-dysfunksjon).

Behandling

Behandling bruker medikamentell terapi rettet mot å eliminere smerte og symptomer på dyspepsi, forhindre komplikasjoner og samtidig skade på andre organer.

Papillosfinkterotomi

Papillosfinkterotomi(noen ganger kalt sphincterotomi) - et kirurgisk inngrep som tar sikte på å normalisere galleutstrømning og/eller funksjonen til sfinkteren til Oddi og består i disseksjon av den store duodenale papillaen. Det brukes også til å fjerne steiner fra gallegangene.

For tiden utføres det endoskopisk og kalles i dette tilfellet endoskopisk papillosfinkterotomi. Utføres vanligvis samtidig med endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi.

se også

Kilder

Vasiliev Yu. V. Dysfunksjon av sphincter av Oddi som en av faktorene i utviklingen av kronisk pankreatitt: behandling av pasienter. Tidsskrift "Vanskelig pasient", nr. 5, 2007.
Kalinin A.V. Dysfunksjoner i sphincteren til Oddi og deres behandling. RMJ, 30. august 2004.

Notater

Wikimedia Foundation. 2010.

Postkolecystektomisyndrom (PCES) er en patologi som oppstår som et resultat av kolecystektomi - kirurgisk fjerning av galleblæren. Dette er et sett med kliniske tegn forårsaket av dysfunksjon i gallesystemet: endringer i kontraktiliteten til sphincteren til Oddi, problemer med flyten av bukspyttkjerteljuice og galle inn i tarmen.

Galleblæren er et hult organ eller reservoar der galle produsert av hepatocytter akkumuleres og konsentreres. Med jevne mellomrom trekker blæren seg sammen, galle frigjøres gjennom kanalene inn i tolvfingertarmen, hvor den deltar i fordøyelsesprosessen. Noen komponenter av galle absorberes gjennom blærens vegger tilbake i blodet, og cellene skiller ut en rekke stoffer som er viktige for fordøyelsen. Når galleblæren fjernes, begynner kroppen å tilpasse seg og gjenoppbygger funksjonen til hele fordøyelsessystemet. Hvis kroppens tilpasningsevne reduseres av en eller annen grunn, utvikles postkolecystektomisyndrom. Hos menn forekommer patologien to ganger sjeldnere enn hos kvinner. Sykdommen har ingen klart definerte alders- eller kjønnsgrenser. Det registreres ekstremt sjelden hos barn.

PHES manifesterer seg som paroksysmal smerte i høyre hypokondrium, dyspepsi, avføringsforstyrrelse, tegn på hypovitaminose og vekttap. Hver fjerde pasient som har gjennomgått kolecystektomi har lignende plager. Diagnose av patologi er basert på data fra ultralyd, FGDS og CT-skanning av bukhulen. Behandlingen består i å følge en skånsom diett, ta krampestillende og enzymmedisiner. I alvorlige tilfeller utføres kirurgi.

Postkolecystektomisyndrom har et annet navn - sphincter of Oddi-dysfunksjon. Normalt, takket være den rytmiske sammentrekningen av muskelfibrene, kommer galle inn i tarmen på en rettidig måte og i like porsjoner, hvor den oppfyller formålet. Når den kontraktile aktiviteten til sphincteren til Oddi er svekket, utvikles PCES.

Sykdommen har en ICD-10-kode K 91.5 og navnet "Postcholecystektomisyndrom."

Etiologi

Det etiopatogenetiske grunnlaget for PCES er foreløpig ikke fullt ut forstått. Ledende årsaksfaktor Sykdommen er dysfunksjon av gallesystemet, manifestert ved et brudd på den vanlige strømmen av galle.

Faktorer som fører til utviklingen av PCES:

Endringer i sammensetningen av galle, tendens til steindannelse;
Hypersekresjon av galle av hepatocytter;
Stagnasjon av galle i tolvfingertarmen, forårsaket av dens betennelse eller gastroøsofageal reflukssykdom;
Spasmer i lukkemuskelen til Oddi;
Vanlig innsnevring av gallegangene;
Intestinal dysbiose;
sen kolecystektomi;
Utilstrekkelig og utidig preoperativ diagnose;
Ufullstendig operasjonsvolum;
Intraoperativ kirurg feil;
Patologisk prosess i stubben av kanalen;
Adhesjoner i bukhulen,
Infeksjon.

Sykdommer som bidrar til utviklingen av PCES:

pankreatitt,
betennelse i ulike deler av tarmen,
refluksøsofagitt,
divertikulitt;
papillitt;
vanlig gallekanalcyste;
gallegang fistler;
tarmobstruksjon;
fettinfiltrasjon i leveren.

Etter kolecystektomi forsvinner funksjonen til galleblæren. En rekke kompenserende reaksjoner aktiveres. Hvis slike mekanismer svikter, utvikles PCES.

Patogenetiske koblinger til PCES:

Kolecystektomi,
Utvikling av kronisk duodenal obstruksjon,
Hypertensjon i tolvfingertarmen,
Duodenogastrisk og gastroøsofageal refluks,
stagnasjon av galle,
bakteriell forurensning av tarmen,
Forverring av hypertensjon
Asynkron i strømmen av chyme, galle og bukspyttkjerteljuice inn i tarmene,
Utvikling av sekundær bukspyttkjertelinsuffisiens.

Symptomer

Pasienter med PCES opplever de samme symptomene som før operasjonen. Kliniske tegn på patologien er brede og varierende.

Hovedsymptomet på sykdommen er skjærende smerter av ulik grad av intensitet. Anfall av sterke smerter kan vare i 20 minutter og gjenta seg i 3 måneder. Avhengig av plasseringen, ligner den smerten ved gallesteinsykdom, pankreatitt eller begge plagene samtidig. Smertefulle opplevelser oppstår etter å ha spist og vises ofte om natten.
Dyspeptisk syndrom manifesteres ved kvalme, oppkast, oppblåsthet, rumling i magen, raping, tørr og bitter munn, halsbrann, ubehag etter å ha spist fet mat, diaré og utseendet av fett i avføringen.
Gradvis utvikler pasienter malabsorpsjonssyndrom, forårsaket av nedsatt absorpsjon av næringsstoffer i tarmen. Pasienter går kraftig ned i vekt til punktet av ekstrem utmattelse, de utvikler stomatitt, cheilitt og andre tegn på hypovitaminose. I løpet av denne perioden begynner symptomer på generell asteni i kroppen å dominere. Pasienter opplever alvorlig svakhet, tretthet, deres ytelse reduseres kraftig, døsighet, apati oppstår, appetitt og interesse for aktuelle hendelser forsvinner. Avføringen blir vannaktig eller deigaktig, illeluktende og svært hyppig.
Noen pasienter opplever feber, frysninger, hyperhidrose og takykardi.
Gulsott med gulfarging av huden, skleral injeksjon, kløe.
Nevrologiske lidelser - smertesyndrom som nevralgi trigeminusnerven, interkostal nevralgi, ryggsmerter.
Psyko-emosjonelle lidelser - indre spenning, følelser av angst og frykt, irritabilitet eller emosjonell labilitet.

Det er en klinisk asymptomatisk variant, der det ikke er noen pasientklager, men det er karakteristiske endringer i resultatene laboratorieforskning blod.

Komplikasjoner av PCES:

sutur dehiscens etter operasjonen,
tillegg av en sekundær bakteriell infeksjon,
abscess av vev,
tidlig utvikling av aterosklerose,
anemi,
kakeksi,
skjelettdeformiteter,
avitaminose,
maktesløshet.

Diagnostikk

Diagnose av PCES begynner med å lytte til pasientens klager og samle en anamnese av sykdommen. Det er nødvendig å finne ut hvor lenge etter kolecystektomi de første symptomene dukket opp? Når ble operasjonen utført?

Spesialister analyserer familiehistorie og finner ut hvilke gastrointestinale sykdommer pasientens pårørende har.

Fysiske undersøkelsesmetoder inkluderer avhør og undersøkelse av pasienten, samt palpasjon av bukorganene.
I en generell klinisk blodprøve - en reduksjon i antall røde blodlegemer, hemoglobin, en økning i leukocytter og en økning i ESR.
Biokjemisk blodprøve - bestemmelse av total bilirubin, dets fraksjoner, ALT, AST, alkalisk fosfatase, blodsukker, blodamylase.
Koprogram - analyse av avføring for tilstedeværelse av ufordøyde matfragmenter, fett, grove kostfiber.
Mikroskopiske, bakteriologiske og biokjemiske studier av galle utføres i henhold til indikasjoner.
CT og MR tillater visualisering av karene og organene i bukhulen.
Ultralyd av bukhulen avslører steiner i gallegangene, deres betennelse, utvidelse og deformasjon.
Ytterligere metoder inkluderer røntgen av brystet, som utføres for å utelukke lungebetennelse og mediastenitt.
Røntgenkontrastundersøkelse av magen bestemmer tilstedeværelsen av sår.
Gastroskopi og FGDS utføres for å utelukke andre patologier i fordøyelsessystemet.
Scintigrafi kan oppdage gallesirkulasjonsforstyrrelser.
Elektrokardiografi.
Transabdominal ultrasonografi.
Multifraksjonell duodenal intubasjon.
Hografi.
Manometri av lukkemuskelen til Oddi.
Kolangiopankreatografi.

Behandling

Behandling av pasienter med PCES er kompleks. Det er rettet mot å eliminere eksisterende forstyrrelser i fordøyelsessystemet som tvang pasienten til å oppsøke lege. Behandling av patologien består av å følge en streng diett, konservativ terapi og, hvis den er ineffektiv, kirurgisk inngrep.

Kostholdsterapi

Pasienter må følge en diett: ta mat i små porsjoner 5-6 ganger om dagen, begrense fettinntaket og fullstendig eliminere stekt, sur, varm, krydret mat og alkoholholdige drikker fra kostholdet. Kostholdet bør berikes med vitamin A og B, samt kostfiber, fiber og pektin.

Tillatte produkter inkluderer kompotter, fruktdrikker, tørket brød, melkesyreprodukter med lavt fettinnhold, grønnsakssupper, magert biff, kylling, smuldrete frokostblandinger, frukt og grønnsakssalater, greener, bønner. Forbudt: bakevarer, smult, svinekjøtt, fet fisk, krydder, sterk te og kaffe, alkoholholdige drikker, halvfabrikata, røkt kjøtt, marinader.

Video: om ernæring etter fjerning av galleblæren

Medikamentell behandling

Fysioterapi

For å stimulere reparative og regenerative prosesser foreskrives pasienter med PCES følgende fysioterapeutiske prosedyrer:

Ultralyd på galleblæren annenhver dag,
Magnetoterapi,
Laserterapi,
Radonbad.
Amplipuls terapi,
Elektroforese av smertestillende og antispasmodika,
Galvanisering,
Parafinbehandling,
Ozocerite-applikasjoner.

Fysioterapi er kontraindisert for personer som lider av akutt kolangitt, levercirrhose med ascites og akutt leverdystrofi.

Alle pasienter ble foreskrevet sanatorium-resortbehandling seks måneder etter operasjonen og vanlig treningsterapi.

etnovitenskap

Tradisjonell medisin som forbedrer tilstanden til pasienter etter kolecystektomi:

infusjon av calendula-blomster, valerianrot, humlekjegler,
tinktur av centaury, knotweed, calamusrot, celandine, maissilke,
avkok av johannesurt, kamille, elecampane,
koleretisk samling av calendula, mynte, reinfann, kamille, ryllik,
nype te.

Disse stoffene lindrer tilstanden til PCES, eliminerer stagnasjon av galle, gir en koleretisk effekt og lindrer betennelse. Behandling med folkemedisiner bør utføres utelukkende i kombinasjon med hovedterapien.

Aksepterer folkemessige rettsmidler bør tas i en måned en halv time før måltider eller en time etter det. For å unngå avhengighet må drikke veksles.

Kirurgisk behandling

Operasjonen utføres i tilfeller hvor konservative metoder blir ineffektive.

For å eliminere vedvarende spasme i sphincteren til Oddi, utføres forskjellige manipulasjoner:

kutt den opp
botulinumtoksin injiseres
utvidet med en ballong,
installere en stent,
fjerne grove arr.

Forebygging

fullstendig og rettidig undersøkelse av pasienten før operasjonen,
rettidig oppdagelse av samtidige sykdommer,
bekjempe dårlige vaner,
riktig ernæring med begrenset fet mat,
regelmessige 4-6 måltider om dagen,
berike kostholdet med kostfiber,
tar vitamin-mineralkomplekser,
normalisering av kroppsvekt,
aktiv livsstil,
forebygging av forstoppelse,
regelmessig overvåking av en gastroenterolog etter operasjonen.

PCES er en patologi forårsaket av fordøyelsessykdommer av funksjonell eller organisk natur. Symptomene på sykdommen er varierte og uspesifikke. Funksjonelle lidelser behandles konservativt, mens organiske lidelser behandles kirurgisk.

Video: om riktig rehabilitering etter kolecystektomi

Video: forelesninger om postcholicystektomi syndrom

Definisjon

PHES er et symbol for ulike lidelser, tilbakevendende smerter og dyspeptiske symptomer som oppstår hos pasienter etter kolecystektomi.

Spasmer i sfinkteren til Oddi, dyskinesi i de ekstrahepatiske gallegangene, mage og tolvfingertarm, mikrobiell kontaminering, gastro-duodenitt, lang cystisk kanal etter kolecystektomi kan være årsaken til noen av symptomene inkludert i PCES, som bør dechiffreres basert på eksamensresultater.

undersøkelse

En gang

Generell blodanalyse

Generell urinanalyse

ASAT, AlAT

ALP, GGTP

Studie av del A og C av duodenalt innhold, inkludert bakteriologisk

Koprogram, avføring for dysbakteriose og helminths

En gang

Esophagogastroduodenoskopi med slimhinnebiopsi

Duodenal intubasjon for å oppnå porsjoner A og C

Ultralyd av bukorganet (komplekst)

Sigmoidoskop

: kirurg, koloproktolog.

Diettterapi er differensiert avhengig av tidspunktet for den postoperative perioden, kliniske manifestasjoner av PCES, kroppsvekt, litogenitet av galle - for livet.

Medikamentell behandling

Cisaprid eller dompsridon 10 mg 3-4 ganger daglig, eller debrider 100-200 mg 3-4 ganger daglig i 2 uker. +

Erytromycin 0,25 g 4 ganger om dagen i 7 dager +

Maalox eller Remagel, eller gastrin-gel, eller fosfalugel, 15 ml 4 ganger daglig 1,5-2 timer etter måltider i 4 uker.

Hvis det er indisert, kan antibakteriell terapi fortsettes og intensiveres; det er mulig å bruke multienzymmedisiner (Creon, pancitrate, festal, digestal, etc.)

10 dager.

Pasienter er gjenstand for legeundersøkelse avhengig av diagnostisert sykdom, men ikke i henhold til PCES.

Forsvinning av smerte og dyspeptiske syndromer, fravær av endringer i laboratorieparametre (remisjon), reduksjon av kliniske manifestasjoner av sykdommen, gjenoppretting av arbeidskapasitet.

X. Internasjonal klassifisering av sykdommer (ICD-10)

1. Kronisk pankreatitt av alkoholisk etiologi Kode K 86.0

2. Annen kronisk pankreatitt (kronisk pankreatitt av uspesifisert etiologi, infeksiøs, tilbakevendende) Kode K 86.1

Definisjon

Kronisk pankreatitt (CP) er en progressiv sykdom i bukspyttkjertelen, karakterisert ved tilsynekomsten av tegn på en akutt inflammatorisk prosess under en forverring, gradvis utskifting av organparenkymet med bindevev og utvikling av insuffisiens av de ekso- og endokrine funksjonene. av kjertelen.

Kronisk pankreatitt i klinikken er delt inn i obstruktiv, calcific, parenkymal. Dens patomorfologiske grunnlag er kombinasjonen av ødeleggelse av acinarapparatet med en progressiv inflammatorisk prosess som fører til atrofi, fibrose (cirrhose) og forstyrrelser i bukspyttkjertelens kanalsystem, hovedsakelig på grunn av utviklingen av mikro- og makrolithiasis.

undersøkelse

Obligatoriske laboratorietester

En gang

Generell blodanalyse

Generell urinanalyse

Totalt bilirubin og fraksjoner

ASAT, AlAT

ALP, GGTP

Blod amylase

Blodlipase

Samprogram

Blodsukker

Kalsium i blodet

Totalt protein og fraksjoner

Obligatoriske instrumentelle studier

En gang

Vanlig røntgen av bukhulen

Ultralyd av abdominale organer (omfattende)

To ganger

Ultralyd av bukspyttkjertelen

Ytterligere studier i henhold til indikasjoner

To ganger

Laparoskopi med målrettet biopsi av bukspyttkjertelen

CT bukspyttkjertelen

Koagulogram

Blodsukker etter inntak av glukose (sukkerkurve)

Konsultasjoner med spesialister er obligatoriske: kirurg, endokrinolog.

Kjennetegn på terapeutiske tiltak

De tre første dagene alvorlig forverring- sult og, hvis indisert, parenteral ernæring.

Med duodenostase- kontinuerlig aspirasjon av surt mageinnhold ved hjelp av en tynn sonde, intravenøst hver 8. time med ranitidin (150 mg) eller famotidin (20 mg);

oralt - buffer antacida i form av en gel (Maalox, Remagel, phosphalugel, gasterin gel) hver 2-3 time; intravenøst – polyglucin 400 ml per dag, hemodez 300 ml per dag, 10% albuminløsning 100 ml per dag, 5-10% glukoseløsning 500 ml per dag.

For uhåndterlig smertesyndrom- parenteralt 2 ml 50 % analginløsning med 2 ml 2 % papaverinløsning eller 5 ml baralgin eller en syntetisk analog av somatostatin - sandostatin (50-100 mcg 2 ganger daglig subkutant, eller intravenøse dråper lidokain (i 100 ml) av isotonisk natriumkloridløsning 400 mg av legemidlet).

Etter lindring av sterke smerter, vanligvis fra den fjerde dagen fra behandlingsstart:

Fraksjonerte måltider med begrenset animalsk fett;

Før hvert måltid, multienzympreparat Creon (1-2 kapsler) eller pancitrate (1-2 kapsler);

Gradvis seponering av analgetika, infusjonsbehandling og parenteral administrering medisiner, noen av dem er foreskrevet oralt:

ranitidin 150 mg eller famotidin 20 mg 2 ganger daglig,

Domperidon eller cisaprid 10 mg 4 ganger daglig over 15 minutter. før måltider, eller

debridere 100-200 mg 3 ganger daglig i 15 minutter. før måltid.

Varighet av døgnbehandling- 28-30 dager (i fravær av komplikasjoner).

Krav til behandlingsresultater

Utbruddet av fullstendig klinisk remisjon eller remisjon med en defekt (tilstedeværelse av pseudocyster, ufullstendig eliminert pankreas steatorrhea med ukompensert duodenostase) er mulig.

Pasienter med kronisk pankreatitt er gjenstand for dispensærobservasjon (re-undersøkelse og undersøkelse i poliklinisk setting to ganger i året).

XI. Internasjonal klassifisering av sykdommer (ICD-10)

1. Alkoholholdig fettlever (fettlever) Kode K 70,0

2. Alkoholisk hepatitt (akutt, kronisk) Kode K 70.1

3. Alkoholisk fibrose og leversklerose (utfallet av tidligere fettdegenerasjon og hepatitt) Kode K 70.2

4. Alkoholisk skrumplever Kode K 70.3

Til tross for mangfoldet av diagnoser, er de alle forent av felles etiologiske og patogenetiske forbindelser med alkoholforgiftning. Dannelsen av sykdommer bestemmes av varigheten av sykehistorien og toksisiteten til den alkoholholdige drikken. I hovedsak er det 3 typer alkoholisk leverskade:

a) fettlever;

b) akutt og kronisk hepatitt (fettdegenerasjon med nekrose av hepatocytter og mesenkymal reaksjon);

c) skrumplever.

undersøkelse

Obligatoriske laboratorietester

En gang

Generell blodanalyse

Generell urinanalyse

Retikulocytter

Totalt bilirubin og fraksjoner

Kolesterol i blodet

ASAT, AlAT, GGTP

Urinsyre i blodet

Kreatinin

Blodsukker

Kalsium i blodet

Blod amylase

Samprogram

Blodtype

Rh faktor

Obligatoriske instrumentelle studier

Ultralyd av abdominale organer (omfattende)

Esophagogastroduodenoskopi

Ytterligere forskning

En gang

Perkutan leverbiopsi

Lever

Elektrokardiografi

Laparoskopi

Blodimmunoglobuliner

Serologiske markører for hepatitt A, B, C, D-virus

Konsultasjoner med spesialister er obligatoriske: narkolog, nevrolog, spesialist på infeksjonssykdommer.

Kjennetegn på terapeutiske tiltak

1. Avholdenhet fra å drikke alkohol.

2. 10-dagers kur med intensiv terapi:

a) intravenøs administrering av 300 ml av en 10% glukoseoppløsning med tilsetning av 10-20 ml essentiale (1 ampulle inneholder 1000 mg essensielle fosfolipider), 4 ml av en 5% oppløsning av pyridoksin eller pyridoksalfosfat, 5-10 ml hophnthol, 4 ml av en 5 % løsning av tiamin (eller 100-200 mg kokarboksylase), 5 ml 20 % løsning av piracetam (nootropil).

Behandlingsforløpet er 5 dager;

b) intravenøs hemodez 1200 ml (eller hemodez-N, eller glukoneodez). Tre infusjoner per kurs;

c) vitamin B 12 (cyanokobalamin, oksykobalamin) 1000 mcg intramuskulært daglig i 6 dager;

d) kreon eller pancitrate oralt (kapsler) eller andre multienzymmedikamenter med mat;

d) folsyre 5 mg per dag og askorbinsyre 500 mg per dag oralt.

2 måneders kurs(utføres etter fullført intensiv terapi) inkluderer:

Essentiale (2 kapsler 3 ganger om dagen etter måltider) eller hofitol (1 tablett 3 ganger om dagen)

Creon eller pancitrate (1 kapsel 3 ganger daglig med mat) picamilon (2 tabletter 3 ganger daglig).

På bakgrunn av slik terapi utføres symptomatisk behandling, inkludert for mulige komplikasjoner(portal hypertensjon, ascites, blødning, encefalopati, etc.).

Varighet av døgnbehandling

Alkoholisk leverdystrofi - 5-10 dager.

Alkoholisk akutt hepatitt - 21-28 dager.

Alkoholisk kronisk hepatitt med minimal aktivitet - 8-10 dager.

Alkoholisk kronisk hepatitt med uttalt aktivitet - 21-28 dager.

Alkoholisk skrumplever, avhengig av alvorlighetsgraden - fra 28 til 56 dager.

Alle pasienter, uavhengig av diagnose, er gjenstand for dispensærobservasjon i poliklinisk setting.

Krav til behandlingsresultater

Sikre remisjon av sykdommen under forhold med avholdenhet fra alkoholforbruk.

Remisjon inkluderer eliminering av hepatittaktivitet med normalisering av laboratorieparametre.

XII. Internasjonal klassifisering av sykdommer (ICD-10)

1. Gallesteinsykdom (kolelithiasis) Kode K 80

2. Gallestein med akutt kolecystitt Kode K 80,0

3. Gallestein uten kolecystitt (cholecystolithiasis) Kode K 80.2

4. Galleveisstein (choledocholithiasis) med kolangitt (ikke primær skleroserende) Kode K 80.3

5. Galleveisstein med kolecystitt (choledocho- og cholecystolithiasis) (alle varianter) Kode K 80.4

Definisjon

Gallesteinsykdom er en sykdom i lever- og gallesystemet forårsaket av nedsatt metabolisme av kolesterol og (eller) bilirubin og karakterisert ved dannelse av steiner i galleblæren og (eller) gallegangene. Det er kolesterol og pigmentsteiner.

Denne delen grupperer sykdommer etiologisk og patogenetisk assosiert med kolelitiasis og dens komplikasjoner, inkl. med infeksjon i galleveiene. Diagnose og behandling avhenger av undersøkelsens fullstendighet.

undersøkelse

Obligatoriske laboratorietester

En gang

Kolesterol i blodet

Blod amylase

Blodsukker

Samprogram

Blodtype

Rh faktor

Bakteriologisk undersøkelse av duodenalt innhold

To ganger

Generell blodanalyse

Generell urinanalyse

Totalt bilirubin og dets fraksjoner

AsAT, AlAT, ShchF, GGTP

C-reaktivt protein

Obligatoriske instrumentelle studier

En gang

Røntgen av bukhulen

Røntgenundersøkelse av brystet

Ultralyd av lever, galleblæren, bukspyttkjertelen og milten

Endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi (i henhold til indikasjoner)

Elektrokardiografi

Ytterligere forskning utføres avhengig av forventet diagnose og komplikasjoner.

Kirurg.

Kjennetegn på medisinske arrangementer.

Akutt kalkulus kolecystitt.

Antibakterielle terapialternativer (en er oftest brukt):

Medikamentell behandling:

1. Ciprofloksacin (individuelt regime), vanligvis 500 mg oralt 2 ganger daglig (i noen tilfeller enkeltdose kan være 750 mg, og bruksfrekvensen er 3-4 ganger om dagen).

Behandlingsvarigheten er fra 10 dager til 4 uker. Tablettene skal svelges hele, på tom mage, med en liten mengde vann. I henhold til indikasjoner kan terapi startes med intravenøs administrering av 200 mg 2 ganger daglig (fortrinnsvis drypp).

2. Doxycycline, oralt eller intravenøst (drypp) er foreskrevet på 1. behandlingsdag 200 mg/dag, på påfølgende dager - 100-200 mg/dag, avhengig av alvorlighetsgraden av det kliniske sykdomsforløpet. Administrasjonshyppighet (eller intravenøs infusjon) er 1-2 ganger daglig.

Behandlingsvarigheten er fra 10 dager til 4 uker.

3. Cefalosporiner, for eksempel fortum eller kefzol, eller claforan IM 2,0 g hver 12. time, eller 1,0 g hver 8. time.

Behandlingsforløpet er i gjennomsnitt 7 dager.

4. Septrin oralt 960 mg 2 ganger daglig med et intervall på 12 timer (eller intravenøst drypp) med en hastighet på 20 mg/kg trimetoprim og 100 mg/kg sulfametoksazol per dag, administreringsfrekvens - 2 ganger, behandlingsvarighet - 2 uker. Oppløsningen for intravenøs infusjon skal tilberedes ex tempore for 5-10 ml (1-2 ampuller) septrin, ved å bruke 125-250 ml oppløsningsmiddel (5-10 % glukoseløsninger eller 0,9 % natriumkloridløsning).

Varigheten av behandlingen med antibakterielle midler inkluderer også den postoperative perioden.

Valget av antibakterielt medikament bestemmes av mange faktorer. Det er viktig å ikke bruke legemidler som har hepatotoksiske effekter. For en purulent prosess er det foretrukne stoffet meronem (500 mg intravenøst hver 8. time).

Symptomatiske medisiner, så vel som antibakterielle midler, er foreskrevet i den preoperative perioden for å forberede seg fullt ut på kirurgi:

domperidon (Motilium) eller cisaprid (Coordinax) - 10 mg 3-4 ganger om dagen, eller

debridat (trimebutin) - 100-200 mg 3-4 ganger om dagen, eller meteospasmil 1 caps. 3 ganger om dagen.

Doser, regimer og legemidler med symptomatisk effekt bestemmes av mange faktorer, under hensyntagen til en individuell tilnærming til deres resept.

Hvis det er umulig å ta stoffet oralt, foreskrives et medikament med symptomatisk effekt parenteralt. For eksempel, papaverinhydroklorid eller no-shpu 2 ml av en 2% løsning IM 3-4 ganger om dagen. Noen ganger, for sterke smerter, brukes baralgin (5 ml) som en injeksjon.

For alle de ovennevnte sykdommene er det indikasjoner for kirurgisk behandling (kolecystektomi, papillosfinkterotomi, etc.).

Varighet av døgnbehandling

I den preoperative perioden - ikke mer enn 7 dager, i den postoperative perioden - ikke mer enn 10 dager, poliklinisk observasjon i et år.

Krav til behandlingsresultater

Sikre lindring av symptomer på sykdommen i den postoperative perioden - eliminering av kolekinese lidelser og aktiv betennelse i galleveiene (remisjon). Fravær av remisjon vurderes i andre avsnitt (kode K 91.5 og 83.4).

Akutt kalkulus kolecystitt med koledokolithiasis, obstruktiv gulsott og kolangitt

Medikamentell behandling utføres uavhengig av akutte behandlingstiltak i forbindelse med påvist koledokolitiasis.

1. Antibakterielle midler

Cefotaxim (claforan, etc.) eller ceftazidim (Fortum, etc.), eller cefoperazon (cefobid, etc.), eller cefpiramid (tamycin), eller ceftriaxon (ceftriaxone Na, etc.) 1-2 g IM eller IV / 3 ganger en dag i 8-10 dager med overgang til oral cefuroksim (Zinnat, etc.) 250 mg 2 ganger daglig til fullstendig remisjon inntreffer.

2. Avgiftningsmidler

Hemodez (250-400 ml intravenøst drypp daglig i 5 dager), nytt Alvezin (1000-2000 ml intravenøst drypp daglig i 3 dager) og andre tiltak som angitt.

Varighet av døgnbehandling

I den preoperative og postoperative perioden innen 3-4 uker, poliklinisk observasjon i fravær av komplikasjoner i et år.

Krav til behandlingsresultater

Sikre remisjon av kolangitt. Fravær av remisjon vurderes i andre avsnitt (kode K 91.5 og K 83.4).

XIII. Internasjonal klassifisering av sykdommer (ICD-10)

1. Kolecystitt (uten kolelitiasis) Kode K 81.

2. Akutt kolecystitt (emfysematøs, gangrenøs, purulent, abscess, empyem, galleblæren koldbrann) Kode K 81.0

3. Kronisk kolecystitt Kode K 81.1

Definisjon

undersøkelse

Obligatoriske laboratorietester

En gang

Kolesterol i blodet

Blod amylase

Blodsukker

Blodtype og Rh-faktor

Samprogram

Bakteriologisk, cytologisk og biokjemisk studie av duodenalt innhold

To ganger

Felles blodprøve

Generell urinanalyse

Bilirubin og dets fraksjoner

ASAT, AlAT

ALP, GGTP

Totalt protein og proteinfraksjoner

C-reaktivt protein

Obligatoriske instrumentelle studier

En gang

Ultralyd av leveren, galleblæren, bukspyttkjertelen

Tolvfingertarmsoning (ECD eller andre alternativer)

Esophagogastroduodenoskopi

Røntgenundersøkelse av brystet

Ytterligere forskning

De utføres avhengig av forventet diagnose og komplikasjoner.

Obligatoriske konsultasjoner med spesialister: kirurg

Kjennetegn på terapeutiske tiltak

Avhengig av sykdommen som blir diagnostisert.

Akutt akalkuløs kolecystitt og forverring av kronisk bakteriell kolecystitt(Chiffer K 81.0 og K 81.1)

Medikamentell behandling (antibakterielle behandlingsalternativer ved å bruke en av dem)

1. Ciprofloxacin oralt, 500-750 mg 2 ganger daglig i 10 dager.

2. Doksycyklin oralt eller intravenøst. På den første dagen foreskrives 200 mg/dag, påfølgende dager 100-200 mg/dag, avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen. Varigheten av å ta stoffet er opptil 2 uker.

3. Erytromycin oralt. Den første dosen er 400-600 mg, deretter 200-400 mg hver 6. time. Behandlingsforløpet, avhengig av alvorlighetsgraden av infeksjonen, er 7-14 dager. Legemidlet tas 1 time før måltider eller 2-3 timer etter måltider.

4. Septrin (bactrim, biseptol, sulfaton) 480-960 mg 2 ganger daglig med et intervall på 12 timer. Behandlingsforløpet er 10 dager.

5. Cefalosporiner for oral administrering, for eksempel cefuroksimaksetil (Zinnat) 250-500 mg 2 ganger daglig etter måltider. Behandlingsforløpet er 10-14 dager. (Korreksjon av terapi er mulig avhengig av den kliniske effekten og resultatene av studien av duodenalt innhold)

Symptomatisk medikamentell behandling (brukes i henhold til indikasjoner)

1. Cisaprid (Coordinax) eller domperidon (Motilium) 10 mg 3-4 ganger daglig eller debridat (trimebutin) 100-200 mg 3-4 ganger daglig, eller meteospasmil 1 kaps. 3 ganger om dagen. Kurset varer i minst 2 uker.

2. Chofitol 2-3 tabletter. 3 ganger om dagen før måltider eller allohol, 2 tabletter. 3-4 ganger om dagen etter måltider eller andre legemidler som øker kolerese og kolekinese. Kursets varighet er minst 3-4 uker.

3. Digestal eller Festal, eller Creon, eller Panzinorm, eller et annet multienzymmedisin, tatt i 3 uker før måltider, 1-2 doser i 2-3 uker.

4. Maalox eller phosphalugel, eller Remagel, eller Protab, eller et annet syrenøytraliserende legemiddel, tatt i én dose 1,5-2 timer etter måltider.

Varighet av døgnbehandling – 7-10 dager, poliklinisk - minst 2 måneder. Pasienter krever klinisk observasjon.

Krav til behandlingsresultater

Remisjon av sykdommen består i å eliminere de symptomatiske manifestasjonene av sykdommen med gjenoppretting av funksjonen til galleblæren og tolvfingertarmen.

XIV. Internasjonal klassifisering av sykdommer (ICD-10)

1. Fibrose og skrumplever Kode K 74

2. Primær bilnar cirrhose i leveren, uspesifisert kode K 74.5

3. Portal hysterektomi (med komplikasjoner) Kode K 76.6

4. Kronisk leversvikt Kode K 72

Definisjon

Levercirrhose (LC) er preget av et brudd på organets struktur på grunn av utviklingen av fibrose og parenkymale noder. Levercirrhose er ofte et resultat av kronisk hepatitt.Klinisk klassifisering tar hensyn til etiologien, samt alvorlighetsgraden av portalhypertensjon og leversvikt.

undersøkelse

Obligatoriske laboratorietester

En gang

Kalium og natrium i blodet

Blodtype

Rh faktor

Serumjern

Fekal okkult blodprøve

Virale markører (HBsAg, HBeAg, antistoffer mot hepatitt B, C, D-virus)

To ganger

Totalt og direkte bilirubin

Kolesterol i blodet

Blod urea

Felles blodprøve

Retikulocytter

Blodplater

Totalt protein og proteinfraksjoner

ASAT, AlAT

ALP, GGTP

Generell urinanalyse

Fibrinogen

Obligatoriske instrumentelle studier

Ultralyd av leveren, galleblæren, bukspyttkjertelen, milten og karene i portalsystemet

Esophagogastroduodenoskopi

Ytterligere studier (hvis indisert)

Histologisk undersøkelse av biopsiprøven

Blod kobber

Ceruloplasmin

Antiglatt muskel, antimitokondrielle og antinukleære antistoffer (hvis studier for virale markører er negative og det er mistanke om autoimmun og primær biliær cirrhose)

Blod α-fetoprotein (hvis hepatom er mistanke om)

Paracetamol og andre giftige stoffer i blodet i henhold til indikasjoner

Koagulogram

Blodimmunoglobuliner

Biokjemisk, bakteriologisk og cytologisk undersøkelse av ascitesvæske

Perkutan eller målrettet (laparoskopisk) leverbiopsi

Paraabdominocentese

Konsultasjoner med spesialister i henhold til indikasjoner: øyelege, kirurg, gynekolog,

Karakteristisk terapeutiske tiltak

Levercirrhose, kompensert

(Child-Pugh klasse A - 5-6 poeng: bilirubin< 2 мг%, альбумин >3,5 g %, protrombinindeks 60-80, ingen hepatisk encefalopati og ascites).

Grunnleggende terapi og eliminering av dyspepsisymptomer.

Pankreatin (Creon, pancitrate, mezim og andre analoger) 3-4 ganger om dagen før måltider, en dose, kurs - 2-3 uker.

Subkompensert levercirrhose

(Child-Pugh klasse B - 7-9 poeng: bilirubin 2-3 mg%, albumin 2,8-3,4 g%, protrombinindeks 40-59, grad I-II hepatisk encefalopati, liten forbigående ascites).

Diett med restriksjoner på protein (0,5 g/kg kroppsvekt) og natriumklorid (mindre enn 2,0 g/dag)

Spironolakton (veroshpiron) oralt 100 mg per dag kontinuerlig. Furosemid 40-80 mg per uke. konstant og i henhold til indikasjoner.

Laktulose (normaze) 60 ml (i gjennomsnitt) per dag konstant og i henhold til indikasjoner.

Neomycip sulfat eller ampicillin 0,5 g 4 ganger daglig. Kurs 5 dager hver

Dekompensert levercirrhose

(Klasse C i henhold til Chanld-Pyo - mer enn 9 poeng: bilirubin > 3 mg%, albumin 2,7 g% eller mindre, protrombinindeks 39 eller mindre, grad III-1V hepatisk encefalopati, stor torpid ascites)

Ti-dagers kurs med intensiv terapi.

Terapeutisk paracentese med en enkelt fjerning av ascitesvæske og samtidig intravenøs administrering av 10 g albumin per 1,0 liter fjernet ascitesvæske og 150-200 ml polyglucin.

Klyster med magnesiumsulfat (15-20 g per 100 ml vann), hvis det er forstoppelse eller tegn på tidligere esophageal-gastrointestinal blødning.

Neomycipsulfat 1,0 g eller ampicillin 1,0 g 4 ganger daglig. Kurs 5 dager.

Oralt eller gjennom en naso-gastrisk sonde, laktulose 60 ml per dag. Kurs 10 dager.

Intravenøs drypp administrering av 500-1000 ml per dag av hepasteryl-A. Kurs - 5-

7 infusjoner.

Forløp med langvarig kontinuerlig terapi

Grunnleggende terapi med eliminering av symptomer på dyspepsi (multi-enzym medikament før kontinuerlig dosering), spironolakton (veroshpiron) oralt 100 mg per dag kontinuerlig, furosemid 40-80 mg per uke; konstant oral laktulose (iormase) 60 ml (i gjennomsnitt) per dag, konstant neomycinsulfat eller ampicillin 0,5 g 4 ganger daglig. Kurs 5 dager hver 2. måned.

Grunnleggende terapi, inkludert kosthold, kur og medisiner, er foreskrevet for livet, og intensiv terapi er foreskrevet for perioden med dekompensasjon, og, i forbindelse med komplikasjoner, symptomatisk behandling.

Funksjoner av medikamentell behandling av noen former for levercirrhose

Levercirrhose varierte i utfallet av autoimmun hepatitt

1) Prednisolon 5-10 mg per dag - en konstant vedlikeholdsdose.

2) Azatioprin 25 mg per dag i fravær av kontraindikasjoner – granulocytopeni og trombocytopeni.

Levercirrhose, utviklet og utvikler seg mot bakgrunnen av kronisk aktiv

viral hepatitt B eller C.

Alfa-interferon (under viral replikasjon og høy hepatittaktivitet).

Primær biliær cirrhose

1) Ursodeoksykolsyre 750 mg per dag kontinuerlig

2) Kolestyramin 4,0-12,0 g per dag, tatt i betraktning alvorlighetsgraden av hudkløe.

Levercirrhose på grunn av hemokromatose (pigmentert skrumplever)

1) Deferoksamin (desferal) 500-1000 mg per dag intramuskulært sammen med blodatting (500 ml ukentlig inntil hematokriten er mindre enn 0,5 og den totale jernbindingskapasiteten til blodserumet er mindre enn 50 mmol/l)

2) Insulin som tar hensyn til alvorlighetsgraden av diabetes.

Levercirrhose ved Wilson-Konovalov sykdom

Penicillamin (cuprenil og andre analoger). Gjennomsnittlig dose er 1000 mg per dag, kontinuerlig bruk (dosen velges individuelt).

Varighet av døgnbehandling- opptil 30 dager.

Krav til behandlingsresultater

1. Gi stabil kompensasjon for sykdommen

2. Forhindre utvikling av komplikasjoner (blødning fra øvre

fordøyelseskanalen, hepatisk encefalopati, peritonitt).

XV. Internasjonal klassifisering av sykdommer (ICD-10)

1. Syndromer i operert mage (dumping, etc.). Kode K 91.1 dvs.

konsekvenser av magekirurgi

Definisjon

Konsekvensene av gastrisk kirurgi inkluderer funksjonelle og strukturelle forstyrrelser etter gastrektomi og ulike typer vagotomi og anastomose, manifestert ved astenovegetative, dyspeptiske og ofte smertesyndromer.

undersøkelse

Obligatoriske laboratorietester

En gang

Felles blodprøve

Generell urinanalyse

Hematokrit

Retikulocytter

Serumjern

Vanlig bilirubin

Blodsukker- og sukkerkurve

Totalt protein og proteinfraksjoner

Blodkolesterol, natrium, kalium og kalsium

Samprogram

Urin diastase

Histologisk undersøkelse av biopsiprøven

Avføring for dysbakteriose

Obligatoriske instrumentelle studier

En gang

Esophagogastroduodenoskopi med biopsi

Sigmoidoskopi

Ultralyd av lever, galleblæren og bukspyttkjertelen

Elektrokardiografi

Obligatoriske konsultasjoner med spesialister: kirurg, endokrinolog.

Kjennetegn på terapeutiske tiltak

Med dumping syndrom - rasjonell ernæring og livsstil.

Kombinasjoner av medikamenter

1.Debridere 100-200 mg 3 ganger daglig eller meteospasmil 1 caps. 3 ganger daglig, eller egloil (sulpirid) 50 mg 3 ganger daglig 30 minutter før måltider.

2. Imodium (lopsramid) 2-4 mg etter diaré avføring, men ikke mer enn 12 mg per dag.

3. Creon eller pancitrate, eller mezim, én dose i begynnelsen av måltider 4-5 ganger om dagen.

4. Maalox eller Protab, eller Phosphalugel, eller en annen syrenøytraliserende medikament, eller sukralfat (Venter, Sucrat gel) én dose per 30 minutter. før måltider 4 ganger om dagen.

5. Vitaminer B, (1 ml). B, (1 ml), nikotinsyre (2 ml), folsyre (10 mg), askorbinsyre (500 mg), hydroksykobalamin (200 mcg) én dose daglig.

I henhold til indikasjoner utføres tube enteral eller parenteral ernæring.

Kontinuerlig vedlikeholdsbehandling i poliklinisk setting (resept for

pasient)

1) Kostholdsregime.

2) Multienzympreparater (Creon eller pancitrate, eller mezim, eller pankreatin).

3) Antacida (Maalox, Remagel, etc.) og cytoprotektorer (Venter, Sucrat gel).

4) Forebyggende multivitaminkurs.

5) Kurs med antibakteriell terapi for dekontaminering av tynntarmen to ganger i året.

Varighet av døgnbehandling- 21-28 dager, og poliklinisk - livet ut.

Krav til resultater behandling

1. Klinisk, endoskopisk og laboratoriemessig remisjon med normalisering av alle parametere

2. Ufullstendig remisjon eller bedring, når symptomene på sykdommen ikke er fullstendig lindret.

Dette refererer til alvorlig dumpingsyndrom, der fullstendig og stabil remisjon ikke kan oppnås, selv med adekvat behandling.