Galleblæren er en svulstlignende formasjon av ulike etiologier ( fører til), som er lokalisert på den indre veggen av galleblæren og vokser inn i lumen.
I følge oppsummeringsdata fra forskjellige forfattere lider 6 prosent av den totale befolkningen av galleblæren polypper. Blant pasienter med denne patologien er 80 prosent kvinner over 35 år. En persons kjønn påvirker ikke bare forekomsten av polypper, men også arten av polypøse formasjoner. Hos menn blir altså kolesterolpolypper oftest diagnostisert, mens hos kvinner dominerer hyperplastiske formasjoner av galleblæren.
Interessante fakta
Den første som oppdaget patologiske avleiringer i slimhinnen i galleblæren var den tyske patologen Rudolf Virchow i 1857. Samme år ble dette fenomenet studert i detalj ved hjelp av en mikroskopisk metode og beskrevet av en annen vitenskapsmann. Et viktig poeng i studiet av galleblæren polypper var antagelsen om eksistensen av en sammenheng mellom polypøse formasjoner av galleblæren og nedsatt fettmetabolisme. I 1937 ble det første medisinske arbeidet om dette emnet publisert.
Forfatteren av artikkelen identifiserte patologien til lipidmetabolisme som hovedfaktoren som provoserer dannelsen av en av typene polypper. Nitten år senere, på World Congress of Gastroenterology, ble nedsatt fettmetabolisme identifisert som den underliggende årsaken til én kategori av galleblærenpolypper.
Alle arbeider fra den perioden om studiet av denne patologien var mer beskrivende. Grunnlaget for studiet av polypøs vekst av slimhinnen var hovedsakelig tilfeldige funn ved operasjoner eller obduksjoner. Røntgenstråler ble også brukt for å identifisere galleblæren polypper.
Introduksjon til medisinsk praksis ultralydskanning gjort det mulig å utvide mulighetene for å diagnostisere galleblæren polypper.
Anatomi av galleblæren
Galleblæren er et hult, sekklignende organ i hepatobiliærsystemet som fungerer som et reservoar av galle. Galle produsert fra leveren strømmer gjennom gallegangene og samler seg i galleblæren.Galleblæren ligger i fossa ( eller seng) galleblæren, som ligger mellom høyre og venstre leverlapp. Den fibrøse membranen som dekker leveren på dette tidspunktet smelter direkte sammen med galleblæren. Dermed ser boblen ut til å være fullstendig dekket av leveren, og etterlater bare et lite ekstrahepatisk segment. Dette segmentet projiseres på den fremre bukveggen i skjæringspunktet mellom 10. ribbein og ytterkanten av rectus abdominis-muskelen.
Galleblæren er pæreformet og mørk grønnaktig i fargen. Lengden på dette organet varierer fra 9 til 15 centimeter, og volumet fra 40 til 60 kubikkcentimeter. Strukturen til galleblæren er delt inn i flere seksjoner.
Delene av galleblæren er:
- bunn– den bredeste delen, som projiseres på den fremre bukveggen;
- galleblærens kropp, som smalner til halsen på galleblæren;
- halsen på galleblæren, som gradvis smalner, passerer inn i den cystiske kanalen, som deretter kobles til den vanlige leverkanalen.
Strukturen til veggene i galleblæren
Veggene i galleblæren er relativt tynne, bestående av tre lag - serøs, muskulær og slimhinne.Ytre serøs membran
Den serøse membranen i galleblæren er dannet av løst bindevev.
Muskellag
Muscularis propria dannes av glatt muskelvev, som i motsetning til skjelettmuskulatur ikke trekker seg sammen frivillig. Muskelfiberbuntene er ordnet i et sirkulært, skrått og langsgående lag. Dette laget er utviklet annerledes i ulike avdelinger galleblære. Således, i området av bunnen av galleblæren, er muskelfibrene dårlig utviklet, og i området av nakken utvikles muskellaget mest intensivt. Det muskulære laget av den cystiske kanalen er like godt utviklet. Takket være utviklingen av dette laget av galleblærens vegg, er selve gallegangen i stand til å trekke seg sammen, og dermed sikre bevegelse av galle.
Slimhinne
Slimhinnen i galleblæren danner mange folder. Den er foret med ettlags epitel, i tykkelsen som det er kjertler.
Blodtilførsel og innervasjon av galleblæren
Galleblæren mottar arterielt blod fra en gren av høyre leverarterie, som kalles cystisk arterie. Utstrømningen av venøst blod går inn i grenene til portvenen. Lymfesystemet er representert av lymfeknuter og kanaler, som er lokalisert langs portvenen. Den akkumulerte væsken dreneres inn i lymfekanalene.Innervering utføres av nervefibre som strekker seg fra cøliaki plexus. Disse fibrene er plassert langs leverarterien. Galleblæren mottar også innervasjon fra vagusnerven. Det kontrollerer kontraktiliteten til galleblæren.
Fysiologi av galleblæren
Galle strømmer fra leveren gjennom gallegangene inn i galleblæren. Galle er væsken som skilles ut av leverceller ( hepatocytter). Denne væsken inneholder mange enzymer og syrer som er nødvendige for fordøyelsen. Galle produsert av hepatocytter akkumuleres i galleblæren, hvorfra den deretter kommer inn i tolvfingertarmen. I galleblæren oppstår ikke bare akkumulering av denne væsken, men også dens konsentrasjon.Tidligere trodde man at galle akkumuleres i galleblæren mellom måltidene, mens strømmen av galle inn i tarmen skjer under måltider. Men i dag har en rekke studier avslørt at både akkumulering av galle og dens inntreden i tarmen er en kontinuerlig prosess. Det reguleres under påvirkning av hormonet kolecystokinin og den mekaniske faktoren ( grad av fylde av galleblæren).
Dermed fører inntak av mat og dens fordøyelse i tolvfingertarmen til utskillelse av hormonet kolecystokinin. Reseptorer for dette hormonet er innebygd i tykkelsen på veggene i galleblæren. Når kolecystokinin frigjøres, stimulerer det reseptorene, noe som får galleblæren til å trekke seg sammen. Ved å trekke seg sammen fører galleblæren til at galle beveger seg gjennom cystisk gang inn i felles gallegang, og derfra inn i tolvfingertarmen. Strømmen av galle reguleres av sammentrekningen eller avslapping av lukkemuskelen til Oddi. Når lukkemuskelen slapper av, kommer en strøm av galle inn i tolvfingertarmen. Når det trekker seg sammen under påvirkning av kolecystokinin og andre humorale faktorer, stopper strømmen av galle.
Sammensetningen av galle og dens funksjoner
Galle består av vann, organiske lipider ( fett) og elektrolytter. Organiske lipider inkluderer gallesalter og syrer, kolesterol og fosfolipider. Gallesyrer - cholic og chenodeoxycholic - spiller en spesiell rolle i fordøyelsesprosessen. Disse syrene er involvert i prosessen med å emulgere fett, og sikrer dermed absorpsjon. Emulgeringsprosessen gjør at store fettmolekyler brytes ned til mindre partikler. Fosfolipider inkluderer lecitin og taurin.Andre funksjoner av galle er:
- fett absorpsjon;
- aktivering av enzymer fra bukspyttkjerteljuice;
- absorpsjon av fettløselige vitaminer ( A, E, D, K) og kalsiumsalter;
- stimulering av tarmmotilitet.
Årsaker til polypper
Før du finner ut årsakene til dannelsen av polypper, må du forstå hva slags polypper det er. Dermed skilles ekte polypper og pseudopolypper. Ekte polypper er de som er vekster av epitelvev. Disse inkluderer adenomatøse polypper og papillomer i galleblæren. Pseudopolypper inkluderer de såkalte kolesterolpolypper, som ikke er annet enn avleiringer av kolesterol på slimhinnen i galleblæren. Pseudopolypper inkluderer også polypper av inflammatorisk etiologi. Årsakene til galleblæren polypper er:
- genetiske abnormiteter og arvelige faktorer;
- inflammatoriske sykdommer i galleblæren;
- metabolske forstyrrelser;
- biliær dyskinesi og andre sykdommer i hepatobiliærsystemet.
Genetiske abnormiteter og arvelige faktorer
Det er fastslått at den arvelige faktoren spiller en viktig rolle i forekomsten av galleblæren polypper. Dette gjelder først og fremst adenomatøse polypper og papillomer i galleblæren. Siden både adenomatøse polypper og papillomer betraktes som godartede svulster, spiller den arvelige faktoren i dette tilfellet maksimal rolle. Selv om det blant slektninger var tumorlignende formasjoner av andre organer, øker risikoen for å utvikle galleblærenpolypper.Den arvelige faktoren spiller også en stor rolle ved sykdommer som polypper kan utvikle seg mot. En genetisk disposisjon for utvikling av biliær dyskinesi er således notert.
Imidlertid betraktes polypper i dag som en polyetiologisk sykdom, noe som betyr at flere faktorer samtidig deltar i dannelsen. Således, på bakgrunn av en belastet familiehistorie når det gjelder polypper, under påvirkning av andre innkommende faktorer ( for eksempel stagnasjon av galle) polypper kan dannes.
Inflammatoriske sykdommer i galleblæren
Først av alt inkluderer slike sykdommer akutt og kronisk kolecystitt. Disse forholdene er ledsaget av stagnasjon av galle i galleblæren og er en risikofaktor for utvikling av polypper. Hovedsymptomet på denne patologien er smerte. Smerten er lokalisert i hypokondriet til høyre og kan stråle ut til forskjellige deler av kroppen ( for eksempel i skulderbladet). Arten av smertesyndromet er kjedelig og paroksysmal. Som regel oppstår smerte etter å ha spist spesielt fet mat. Noen ganger kan smerten være veldig intens og få karakter av hepatisk kolikk. På høyden av slike smerter kan engangsoppkast forekomme.I perioden mellom smertene er pasienter plaget av raping av bittert innhold, morgenkvalme på tom mage, forårsaket av stagnasjon av galle. Under den inflammatoriske prosessen i galleblæren tykner veggen og blir deformert. Som et resultat oppstår stagnasjon av galle, som er årsaken til symptomene ovenfor.
Som en reaksjon på den inflammatoriske prosessen vokser granulasjonsvev på veggene i galleblæren. Dermed dannes inflammatoriske pseudopolypper.
Metabolske forstyrrelser
Denne årsaken er den viktigste i forekomsten av kolesterolpolypper ( eller rettere sagt, pseudopolypper). Når det gjelder disse typer polypper, observeres kolesterolavleiringer i galleblærens slimhinne. Over tid vokser og forkalker slike avleiringer ( kalsiumsalter avsettes i dem). Årsaken til alt dette er lipidmetabolismeforstyrrelser, der det er et økt kolesterolinnhold i blodet. Kolesterol er en organisk forbindelse som består av lipider. I menneskelig blod er kolesterol bundet til proteiner. Disse kompleksene av kolesterol og protein kalles lipoproteiner. Et økt kolesterolinnhold fører til avleiring i form av plakk på veggene i blodårene og galleblæren. Siden kolesterol er tilstede i galle, kan dets stagnasjon være ledsaget av avsetning på blærens vegger, selv uten økt konsentrasjon. Hvis pasienten allerede har høye kolesterolnivåer ( mer enn 5,0 millimol per liter), så akselererer stagnasjon av galle bare prosessen med dannelse av kolesterolpseudopolypper.Denne typen polypper er den vanligste. I lang tid plager de ikke pasienten på noen måte, noe som er årsaken til langvarig unnlatelse av å se en lege. Dette fører igjen til omfattende kolesterolavleiringer.
Biliær dyskinesi og andre sykdommer i hepatobiliærsystemet
Med biliær dyskinesi, funksjonelle lidelser på bakgrunn av fraværet av strukturelle endringer. Ved dyskinesi observeres enten overdreven sammentrekning av galleblæren eller utilstrekkelig sammentrekning. Det er kjent at normalt tilstrekkelig kontraktilitet sikrer strømmen av galle inn i tolvfingertarmen. Hvis sammentrekningen av galleblæren av en eller annen grunn blir forstyrret, oppstår det en ubalanse mellom tilførselen av galle og dens behov under fordøyelsesprosessen. Oftest observeres hypokinesi, der det er utilstrekkelig sammentrekning av galleblæren og som en konsekvens mangel på galle i tarmene. Siden galle tar en stor rolle i fordøyelsen og absorpsjonen av fett, utvikler en pasient med dette problemet plager som kvalme og oppkast etter fet mat, sterke smerter og vekttap.Overdrevne sammentrekninger av galleblæren observeres med sin økte tone. Smertene er mer skarpe og kramper og er forårsaket av sterke sammentrekninger. Utstrømningen av galle er også svekket, noe som provoserer symptomer som raping av bittert innhold og tyngde etter å ha spist.
Oftest er galleblæren polypper et resultat av flere årsaker. Dette er samspillet mellom både arvelige faktorer og ulike metabolske forstyrrelser.
Symptomer på galleblæren polypp
Det kliniske bildet av galleblæren polypper avhenger av deres plassering. Den farligste situasjonen er når polyppen ( eller polypper) er plassert i halsen på galleblæren eller i kanalen. I dette tilfellet hindrer denne formasjonen strømmen av galle fra blæren inn i tarmen, noe som forårsaker utvikling av obstruktiv gulsott. Hvis polyppen er lokalisert i andre deler av galleblæren, er symptomene ofte uskarpe og uuttrykte.
Symptomer på en galleblærepolypp er:
- smertesyndrom;
- gulsott;
- hepatisk kolikk;
- dyspeptiske symptomer - bitter smak i munnen, kvalme, periodiske oppkast.
Smertesyndrom
Smerter med galleblæren polypper er resultatet av overstrekking av blærens vegger med stillestående galle eller en konsekvens av dens hyppige sammentrekninger. Oftest blokkerer en voksende polypp utstrømningen av galle, noe som fører til akkumulering i galleblæren. Overbelastning provoserer over strekk av blæren og irritasjon av en rekke reseptorer i dens serøse membran. Smerte kan også oppstå på grunn av hyppige og intense sammentrekninger av galleblæren.Smerten er lokalisert på høyre hypokondrium og er kjedelig i naturen. De er sjelden konstante og er oftere av krampaktig karakter. Smerte er provosert av fet og rik mat, alkoholholdige drikker og noen ganger stressende situasjoner.
Gulsott
Gulsott er den ikteriske misfargingen av huden og synlige slimhinner, nemlig sclera. Dette syndromet er en konsekvens av økte nivåer av gallepigment ( bilirubin) i blod. Så normalt bør innholdet ikke overstige en konsentrasjon på 17 mikromol per liter blod. Men når galle stagnerer i galleblæren, begynner dens komponenter å lekke ut i blodet. Som et resultat oppstår bilirubin og gallesyrer i økte konsentrasjoner i blodplasma.Først av alt endres fargen på huden og sclera - de får en ikterisk fargetone, hvis alvorlighetsgrad avhenger av den opprinnelige fargen på pasientens hud. Så hvis pasienten har en mørk hudtone, blir den mørk oransje, hvis pasienten er lys, blir den knallgul. Hvis pasienten har veldig mørk hud, kan gulsott bare bestemmes av fargen på sclera.
Gulsott er også ledsaget av symptomer som kløe, kvalme og oppkast. Kløende hud oppstår som et resultat av frigjøring av gallesyrer i blodet. Siden utstrømningen av galle fra galleblæren er blokkert, begynner gallen i den å varmes opp. Akkumulerer til et visst tidspunkt ( basert på den opprinnelige størrelsen på galleblæren), begynner gallen å lete etter en vei ut. Det trenger gjennom veggene i galleblæren og kommer direkte inn i blodet ( hvor det normalt ikke burde være). Gallesyrer, som sirkulerer i hudens kar, irriterer nerveendene og forårsaker dermed kløe. Skrapemerker er ofte synlige på huden til pasienter fra alvorlig kløe. Huden er veldig tørr og stram. Hudkløe med gulsott er generalisert og har ingen klar lokalisering. Kvalme og oppkast med gulsott er en konsekvens av stagnasjon av galle.
Også, med gulsott, blir urinen mørk i fargen, og smerter i ledd og muskler vises. Et ugunstig symptom er feber.
Hepatisk kolikk
Hepatisk kolikk er et syndrom som er karakterisert ved at det oppstår plutselige, akutte og krampende smerter i høyre hypokondrium. Som regel er kolikk en manifestasjon av kolelithiasis og vises når utstrømningen av galle er fullstendig forstyrret. Med en galleblærepolypp vises hepatisk kolikk i unntakstilfeller. Det kan vises når en polypp med en veldig lang stilk er diagnostisert. Å være i området av halsen på galleblæren, kan benet på polyppen bli klemt og provosere hepatisk kolikk.En pedunculated polypp er en type polypp som er formet som en sopp. Strukturen inkluderer stammen og selve hetten. Stilken på polyppen kan være veldig lang og tynn. Derfor kan den lett bli vridd og klemt hvis polyppen sitter i blærehalsen. Når boblen trekker seg sammen, kan den klemme enten hele polyen eller dens bevegelige stilk. Dette øyeblikket provoserer skarpe, akutte og kramper smerter som ligner på leverkolikk.
Svært intens smerte vises skarpt og plutselig. Pasienten kan ikke sitte på ett sted og haster hele tiden rundt. Hjertefrekvensen øker ( puls), kan blodtrykket også stige. Huden blir blek og dekket av svette.
Et karakteristisk trekk ved hepatisk kolikk fra smertesyndrom av andre etiologier er at pasienten i denne tilstanden ikke kan finne en passende stilling. Som regel, for smerte av en annen etiologi, finner pasienten en stilling der smerten avtar litt. For eksempel, med pleuritt, ligger en person på den såre siden for å lette ekskursjonen bryst og dermed redusere smerte. Dette er ikke observert med hepatisk kolikk.
Dyspeptiske manifestasjoner
Dette symptomet oppstår oftest med galleblæren polypper. Det kan være veldig intenst eller tvert imot slettet.Manifestasjoner av dyspeptisk syndrom med galleblæren polypp er:
- bitter smak i munnen;
- kvalme, spesielt om morgenen;
- periodiske oppkast, spesielt etter å ha spist et stort måltid.
Den bitre smaken i munnen kan på sin side forklares med tilbakeløp av galle fra tolvfingertarmen ( ) i magen. Dette oppstår på grunn av nedsatt kontraktilitet i galleblæren, som også observeres med polypper. Som regel forklares en bitter smak i munnen av hyperkinesi ( økt fysisk aktivitet) galleblære.
Klassifisering av polypper i galleblæren
| Kolesterol polypp | Inflammatorisk polypp | Adenomatøs polypp | Papilloma |
| Det er ikke en ekte polypp, men er en pseudoformasjon. Det dannes av kolesterolavleiringer på slimhinnen i galleblæren. | Hører også til kategorien pseudotumorer. Det er en overdreven vekst av slimhinneepitel som respons på en inflammatorisk reaksjon. | Det utvikler seg fra epitelkjertlene som dekker slimhinnen i galleblæren. Oftere enn andre polypper, blir det en ondartet form. | Godartet formasjon med mange papillære utvekster. Også tilbøyelig til å gå inn i onkologi. |
Diagnose av galleblæren polypp
Diagnose av en galleblærepolypp kommer ned til ultralyd og endoskopisk undersøkelse. Ultralyddiagnose av polypp
Denne diagnosen er basert på bruk av lydbølger, hvis frekvens er over 20 000 Hertz. Disse bølgene er i stand til å endre sine egenskaper når de passerer gjennom ulike miljøer, inkludert kroppens miljø. Reflektere fra enhver hindring ( organ), returnerer bølgen og fanges opp av den samme kilden som genererte den. Dermed er forskjellen ( eller koeffisient) mellom bølgen som kom ut i utgangspunktet og den som ble reflektert. Denne reflektansen fanges opp av en spesiell sensor og konverteres til et grafisk bilde.På ultralyd fremstår galleblæren som en mørk oval formasjon omgitt av en lett, tynn vegg. Veggen er normalt tynn og glatt. Blærehulen er normalt ensartet i fargen. Når en polypp er mot en mørk bakgrunn, diagnostiseres en lys formasjon som vokser fra veggen inn i hulrommet. Formen på denne lyse formasjonen bestemmes av formen på polyppen - hvis det er en pedunkulert polypp, skiller stilken og hetten seg ut i den. Hvis det er mange polypper, oppdages flere lysformasjoner som vokser fra veggen inn i det mørke hulrommet på en gang. Fargen på polypper på ultralyd er heterogen. Hvis det er en kolesterol eller en inflammatorisk polypp, er formasjonen helt hvit på ultralyd. Hvis det er en adenomatøs polypp, er det skygger på en lys bakgrunn.
Utføre ultralyddiagnostikk
Foreløpig forberedelse En ultralydsskanning er ikke nødvendig før prosedyren. Men hvis pasienten lider av alvorlig gassdannelse ( oppblåsthet), så anbefales det å ekskludere gassdannende produkter 2–3 dager før diagnosen. Direkte på undersøkelsesdagen anbefales en lett frokost eller lunsj for ikke å overbelaste fordøyelsessystemet.
Området som sensoren skal festes til behandles med gel. Dette forhindrer at luft kommer mellom sensoren og huden. For bedre visualisering kan legen be pasienten om å ligge på høyre side. Forskjellen mellom en galleblærepolypp og dens andre formasjoner er at polyppen ikke produserer et akustisk spor, for eksempel som med en galleblærestein. En annen funksjon er at den ikke beveger seg når kroppsposisjonen endres.
Endoskopisk ultralydmetode
Denne metoden kombinerer både den endoskopiske metoden og ultralyd. Det innebærer å lede en ultralydsonde inn i hulrommet i tolvfingertarmen ved hjelp av et endoskop. Plassert i tarmhulen, skanner sensoren det omkringliggende vevet i en avstand på 12 centimeter. Siden galleblæren og tolvfingertarmen er i umiddelbar nærhet, og befinner seg i tarmhulen, visualiserer ultralydsensoren blæren. Fordelen med denne metoden er bruken av høyfrekvent ultralyd. Dermed oppnås høy bildekvalitet, som gjør det mulig å undersøke og studere polyppen i detalj.Til denne metoden diagnostikk, brukes miniatyr ultralydsonder som settes først inn i magen og derfra inn i tolvfingertarmen.
Utføre endoskopisk ultralyd
Prosedyren utføres på tom mage. Middagen dagen før bør også være lett for ikke å belaste magen. På prosedyredagen vil pasienten ( hvis han er veldig nervøs) en injeksjon av diazepam gis intramuskulært. Orofaryngealhulen behandles med en lidokainløsning, som injiseres som en spray.
Pasienten blir bedt om å åpne munnen, og når endoskopet settes inn i orofarynx, gjør han en svelgebevegelse. I svelgeøyeblikket skyves endoskoprøret inn i spiserøret, og derfra inn i magehulen. Fra magehulen kommer et endoskop, i enden av hvilken en ultralydsensor er festet, inn i tolvfingertarmen, hvorfra det omkringliggende vevet skannes. Takket være den høye frekvensen til ultralydbølgen oppnås et bilde av galleblæren med høy oppløsning. Dette lar deg diagnostisere selv svært små polypper.
CT skann
Computertomografi er en ekstra diagnostisk metode. Fordelen med denne metoden er dens høye oppløsning ( lar deg se selv veldig små polypper), ikke-invasivitet ( ingen vevsskade), er det ikke behov for spesiell opplæring. Betydelig ulempe er kostnaden for metoden.Ved hjelp av denne diagnostiske metoden bestemmes strukturen og lokaliseringen av polyppen, samt medfølgende anomalier i galleveiene. Hvis en datatomografisk skanning utføres ved bruk av et kontrastmiddel, kan akkumuleringen av dette stoffet i polyppen også vurderes. Tomografimetoden hjelper ofte med å bestemme årsaken til polyppdannelse. Så dette kan være patologier i galleveiene og deres forskjellige anomalier.
I tillegg til instrumentelle diagnostiske metoder, som gjør det mulig å identifisere selve polyppen, utføres standard laboratorietester.
Laboratoriediagnostiske metoder som brukes for polypper i galleblæren
| Metodenavn | Hva avslører |
| Blodkjemi | Følgende tegn på kolestase bestemmes:(stagnasjon av galle):
|
| Analyse av urin |
|
| Avføringsanalyse | Fekalt stercobilin er redusert eller fraværende. |
Behandling av galleblæren polypp
Behandling av en galleblærepolypp innebærer kirurgisk fjerning. Medikamentell behandling for polypper er ikke effektiv. Det brukes bare til behandling av underliggende sykdommer, det vil si de som polypper har dannet seg mot. Gjelder også symptomatisk behandling, som er rettet mot å eliminere symptomene på polypper i galleblæren. For eksempel, i tilfelle av sterke smerter, foreskrives krampestillende midler, og i tilfelle av stagnasjon av galle er koleretiske medisiner foreskrevet. Når det gjelder kolesterolpolypper, brukes medisiner for å hjelpe oppløsningen kolesterolavleiringer.Legemidler foreskrevet for å lindre symptomer på galleblæren polypp
| Legemiddelnavn | Virkningsmekanismen | Påføringsmåte |
| Holyver | Stimulerer gallesekresjon og galleblæreperistaltikk. Eliminerer symptomer på kolestase ( brudd på gallesekresjon). Kontraindisert i tilfeller av fullstendig obstruksjon ( overlapp) galleblæren polypp. | Før måltider, 2 tabletter tre ganger om dagen. |
| Gepabene | Normaliserer utskillelsen av galle av hepatocytter, og eliminerer også spasmer i galleblæren. Dermed letter det flyten av galle inn i tarmene, hvor den tar del i fordøyelsen. | Det anbefales å ta stoffet under måltider med en liten mengde mat, en kapsel tre ganger om dagen. |
| Nei-shpa | Det har en avslappende effekt på de glatte musklene i indre organer, inkludert musklene i galleblæren. Som et resultat elimineres spasmer i galleblæren. | En eller to kapsler for smerteanfall. |
| Simvastatin | Reduserer kolesterol og lipoproteinnivåer. | Tas en gang om dagen. Om kvelden, en kapsel daglig, bestemmes behandlingsforløpet individuelt. |
| Ursofalk | Det brukes til å ødelegge kolesterolavleiringer. Legemidlet øker løseligheten av kolesterol i gallesystemet, noe som fører til oppløsning av kolesterolpolypper. | Dosen av stoffet bestemmes basert på personens kroppsvekt. Ja, i gjennomsnitt daglig dose tilsvarer 10 mg per 1 kg vekt. Hvis pasienten veier 60 kg, trenger han 2 kapsler per dag. Legemidlet tas daglig om kvelden i 3 til 6 måneder. |
Hvis en pasient med galleblærepolypper behandles med Ursofalk eller andre legemidler fra denne gruppen, anbefales periodiske ultralydundersøkelser. Så en gang hver tredje måned utføres en ultralyd, hvor størrelsen på kolesterolpolypper visualiseres. Hvis de reduseres ( det vil si at stoffet er effektivt), så fortsetter behandlingen. Hvis resultatet ikke er synlig etter 6 måneder eller mer, da kirurgisk fjerning galleblære.
Kirurgi
Det er hovedmetoden for behandling av galleblæren polypper. Som regel fjernes en polypp i galleblæren endoskopisk. Dette innebærer å fjerne hele galleblæren og dette alternativet Operasjonen kalles kolecystektomi.
Indikasjoner for kirurgisk behandling av galleblæren polypper er:
- størrelsen på polyppen overstiger en centimeter;
- hvis polyppen utvikler seg mot bakgrunnen av en annen kronisk patologi, for eksempel mot bakgrunnen av kolecystitt;
- hvis polyppen stadig vokser og forstørres;
- hvis det er flere galleblæren polypper;
- hvis det er flere gallesteiner;
- hvis det er en familiehistorie med kreft.
Er kirurgi nødvendig for galleblæren polypp?
Kirurgi for en galleblærepolypp utføres når det er en mulighet for at neoplasmaet vil forvandle seg til en kreftsvulst. Tendensen til overgang til kreft indikeres av slike faktorer som størrelsen på polyppen ( mer enn 10 millimeter i diameter), intensiv vekst ( øke opp til 20 millimeter), mengde ( mer enn én polypp).En annen indikasjon for kirurgi er tilstedeværelsen av steiner og andre neoplasmer i galleblæren i tillegg til polypper. Dessuten fjernes de polyppene som forårsaker ubehag og negativt påvirker pasientens helse. En rettidig operasjon lar deg unngå alvorlige komplikasjoner. Metoden for kirurgisk behandling bestemmes av legen, basert på data om den generelle tilstanden til pasienten og arten av polyppene.
Årsakene til at det er nødvendig å fjerne en galleblærepolypp er:
- transformasjon av polypp til kreft;
- angrep av hepatisk kolikk;
- betennelse i veggene i galleblæren;
- purulent kolecystitt;
- forverring av utstrømning av galle;
- økte bilirubinnivåer.
Transformasjon av polypp til kreft
Malignitetsrate ( degenerasjon til kreft) galleblæren polypper varierer fra 10 til 35 prosent. Sannsynligheten for degenerasjon til en ondartet svulst er sterkt påvirket av størrelsen på svulsten. Dermed forvandles polypper hvis diameter overstiger 20 millimeter til kreft hos halvparten av pasientene.I det innledende stadiet av sykdommen observerer pasienten ingen symptomer, noe som betydelig kompliserer diagnose og behandling. Når den ondartede svulsten vokser, begynner den å manifestere symptomer som generell fysisk svakhet, tap av appetitt og kjedelig smerte i høyre hypokondrium. Etter hvert som den patologiske prosessen utvikler seg, begynner pasienter å klage over kløe, oppkast, kvalme og gulhet i huden. Ofte er tilstedeværelsen av en kreftsvulst i galleblæren ledsaget av en lysning av fargen på avføringen og mørkning av urinen.
Prognosen for galleblærekreft er ugunstig. Etter diagnosen er gjennomsnittlig levealder for en pasient 3 måneder. Ikke mer enn 15 prosent av pasientene overlever til ett år. Derfor, hvis polypper med høy sannsynlighet for malignitet oppdages, er kirurgi foreskrevet.
Anfall av hepatisk kolikk
Når polyppen vokser, kan den blokkere lumen i galleblæren, og forårsake angrep av akutt hepatisk kolikk. Denne tilstanden er preget av sterke smerter, som er lokalisert under høyre ribberad. Smerten kan utstråle ( spre) i høyre skulder eller skulderblad, rygg, nakke. Noen ganger smertefulle opplevelser dekke hele magen. Slike angrep utvikler seg i de fleste tilfeller plutselig om natten og kan vare fra én til flere timer. I sjeldne tilfeller forsvinner ikke hepatisk kolikk innen 24 timer. Smertene når sitt høydepunkt under inspirasjon og når pasienten ligger på venstre side.Andre manifestasjoner av en galleblærepolypp er:
- alvorlig kvalme;
- hyppige oppkast som ikke fører til lindring;
- blek og fuktig hud;
- gulhet i huden og slimhinnene i øynene;
- magesmerter og oppblåsthet;
- økning i temperatur;
- mørkfarging av urin.
Betennelse i galleblæren
Galleblæren polypper er ofte ledsaget av inflammatoriske prosesser som påvirker veggene i dette organet. Etter hvert som antallet polypøse formasjoner vokser eller øker, blir betennelsen mer uttalt og begynner å forårsake alvorlig ubehag for pasienten. Vanlige symptomer på aktivering av den inflammatoriske prosessen er smerter i høyre hypokondrium, forstoppelse eller diaré, oppblåsthet, oppkast og kvalme. Pasientens ubehag og smerte øker etter å ha spist fet og stekt mat.Purulent kolecystitt
Etter hvert som betennelsen i galleblæren utvikler seg, kan den utvikle seg til purulent kolecystitt. Denne formen for betennelse er preget av et mer alvorlig forløp, konstant smerte og en kraftig forverring av pasientens tilstand. Purulente lesjoner i galleblæren kan føre til alvorlige komplikasjoner, hvorav mange har en dårlig prognose og fører til døden.Konsekvensene av utidig fjerning av en galleblærepolypp er:
- Gangrenøs kolecystitt- representerer neste stadium av purulent kolecystitt og er ledsaget av nekrose ( nekrose) veggene i galleblæren. Konsekvensen av denne tilstanden kan være ruptur av dette organet.
- Leverabscess- dannelsen av et hulrom i levervevet, som er fylt med purulent innhold. Abscessen kan bryte inn i bukhulen og forårsake generell infeksjon i kroppen.
- Peritonitt– en inflammatorisk prosess i bukhulen, som utvikler seg som et resultat av gjennombruddet av purulent innhold inn i bukhinnen. Denne komplikasjonen er karakterisert høy level dødsulykker.
- Kolangitt– betennelse i gallegangene, som kan føre til sepsis ( blodforgiftning).
Forverring av galleutstrømning
Store polypper kan forårsake hindret gallestrøm. Dette fører til stagnasjon av galle, som er ledsaget av en rekke patologiske endringer i pasientens helsetilstand. Kolestase ( brudd på utstrømningen av galle og dens stagnasjon) manifesteres av bitterhet og ubehagelig lukt i munnen, dårlig appetitt, forstoppelse. I området til høyre hypokondrium føler pasienten akutt smerte, tyngde og generelt ubehag. Pasienter opplever vedvarende svakhet, redusert fysisk og mental aktivitet og svimmelhet. Volumet av urin som skilles ut øker, noe som sammen med utilstrekkelig ernæring fører til vitaminmangel. Utilstrekkelige mengder vitaminer forårsaker tåkesyn, tørre slimhinner og hud og muskelsvakhet. Et av tegnene på nedsatt gallestrøm er en gul fargetone på slimhinnene i øynene og huden. I dette tilfellet kan aldersflekker vises på brystet, albuene og ryggen. Alvorlig kløe i huden er også et vanlig symptom av denne lidelsen. Dårlig gallestrøm fører til økt fettinnhold i avføringen. På grunn av dette får avføringen en grøtaktig struktur og fargen blir lysere. Med et langt forløp av denne sykdommen kan det utvikles alvorlige negative konsekvenser.Komplikasjoner av galleblæren polypper er:
- skrumplever ( patologiske endringer i strukturen til levervevet);
- gulsott ( gul farge på øyesklera og hud);
- osteoporose ( redusert bentetthet);
- lever-nyresvikt ( reduksjon i funksjonene til disse organene).
Økte bilirubinnivåer
Stagnasjon av galle på grunn av polypper i galleblæren fører til en økning i mengden bilirubin i blodet. Dette stoffet dannes under nedbrytningen av hemoglobin og har en giftig effekt. Bilirubin skilles ut sammen med galle, så når utstrømningen av galle avtar, begynner det å samle seg i blodet. Når den er i overkant, provoserer denne forbindelsen forgiftning av kroppen og forringelse av funksjonaliteten til alle vitale funksjoner. viktige organer. Hjerneceller er de mest følsomme for effekten av bilirubin. Innledende tegn Overskudd av dette stoffet forårsaker ikterisk misfarging av huden, mørk urin og generell svakhet. Senere oppstår symptomer som hukommelsesforringelse, søvnforstyrrelser og nedsatt mental aktivitet. En av komplikasjonene til denne tilstanden er irreversible endringer i hjernens struktur.Typer kirurgi for galleblæren polypp
Kirurgi for galleblærepolypper kalles kolecystektomi. Dette betyr at selve galleblæren fjernes sammen med polyppene. Denne typen kirurgi kan utføres endoskopisk eller på vanlig klassisk måte. I 90 prosent av tilfellene utføres denne intervensjonen ved hjelp av endoskopisk teknologi. Laparoskopisk kolecystektomi
Hensikten med denne operasjonen er å fjerne galleblæren ved hjelp av endoskopiske teknikker. For å gjøre dette gjøres punkteringer på den fremre bukveggen, gjennom hvilke instrumenter settes inn i bukhulen. Disse instrumentene, også kalt trokarer, er hule rør med ventilanordninger i enden. Trokarer gjør ikke ytterligere snitt, men skyver bare vevet fra hverandre. Deretter, gjennom de innsatte trokarene, introduseres arbeidsinstrumenter, som et laparoskop og et okular med videokamera, inn i bukhulen.Før operasjonen gjennomgår pasienten alle nødvendige kliniske undersøkelser. Det er nødvendig å gjenta ultralyd, generell blodprøve og koagulogram ( inkluderer testing for blodplater, protrombin, fibrinogen).
Anestesi
Laparoskopisk kolecystektomi utføres under generell anestesi ved bruk av muskelavslappende midler.
- fire små snitt er laget gjennom hvilke trokarer settes inn;
- kirurgiske instrumenter settes inn i bukhulen gjennom trokarer;
- det gjennomføres en revisjon ( undersøkelse) abdominale organer;
- det er et hepatoduodenalt ligament, hvorfra den cystiske arterien og den cystiske kanalen kommer ut;
- arterien og kanalen er ligeret og krysset ( på medisinsk språk er de klippet);
- Galleblæren frigjøres og separeres fra leversengen. Oftest brukes en elektrokoagulator, som både dissekerer og koagulerer vev;
- Galleblæren fjernes fra bukhulen gjennom punkteringer.
- kortvarig og moderat smerte i den postoperative perioden;
- minimalt sykehusopphold i den postoperative perioden ( opptil 5 dager);
- lav prosentandel av komplikasjoner som adhesjoner, postoperative brokk, infeksjon av postoperative sår;
- Rett etter operasjonen kan pasienten ta vare på seg selv.
Åpen kolecystektomi
Denne operasjonen innebærer å fjerne galleblæren ikke gjennom punkteringer, men gjennom hele snitt. En laparotomi utføres - et snitt i bukveggen, som gir tilgang til leveren og galleblæren. Det er flere alternativer for laparotomi, men for galleblærepolypper utføres en skrå laparotomi. I dette tilfellet lages et skrått snitt langs kanten av kystbuen, som gir tilgang til leveren og galleblæren.Operasjonen består av følgende trinn:
- det foreløpige snittfeltet behandles med antiseptika;
- deretter gjøres et 10-15 centimeter snitt med en skalpell;
- vev kuttes lag for lag;
- neste er hepatoduodenal ligament, hvoretter arterien og kanalen er klippet;
- galleblæren fjernes fra sengen, bandasjeres og fjernes;
- regionale slettes Lymfeknutene;
- snittet sys også lagvis, men i omvendt rekkefølge.
Ved åpen kolecystektomi utføres generell anestesi med trakeal intubasjon og bruk av muskelavslappende midler. Stingene fjernes på dag 6–7. Den første dagen etter operasjonen kan pasienten drikke vann, og den andre dagen spise mat. Å stå opp etter åpen laparotomi er tillatt fra 3 til 4 dager. Varigheten av rehabiliteringsperioden varer i ca. to uker.
Rehabilitering etter operasjon for gallepolypp
Rehabilitering etter kirurgisk behandling av en galleblærepolypp består av en rekke tiltak rettet mot å gjenopprette kroppsfunksjoner og forebygge postoperative komplikasjoner. Varigheten av stadiet fra operasjonsøyeblikket til retur til normalt liv avhenger av pasientens alder og tilstand. Varigheten av rehabiliteringen er også påvirket av arten av operasjonen som utføres. Når du utfører laparoskopisk kolecystektomi ( operasjoner gjennom punkteringer i bukveggen) pasientens arbeidsevne er gjenopprettet innen 2–3 uker. Ved åpen operasjon kreves det en periode på 1–2 måneder for fullstendig restitusjon. Rehabiliteringsprosessen omfatter 3 stadier. Den første fasen av rehabilitering ( tidlig stasjonær fase)
Dette stadiet varer 2–3 dager fra operasjonsøyeblikket og krever nøye overvåking av pasientens tilstand. Observasjon er nødvendig, siden i denne perioden er endringene forårsaket av kirurgisk inngrep mest uttalt.Etter laparoskopisk kolecystektomi overføres pasienten til intensivavdelingen i 2 timer, hvor nødvendige tiltak tas for å komme pasienten fra anestesi. Ved åpen operasjon eller ved komplikasjoner øker oppholdstiden på denne avdelingen. Deretter overføres pasienten til generell avdeling. Rehabilitering på dette stadiet består av å følge en diett og gjøre fysiske øvelser. I fravær av komplikasjoner ender den første fasen av rehabiliteringen med at pasienten skrives ut fra sykehuset.
Ernæring for den første fasen av rehabilitering
I løpet av de første 4 til 6 timene har den opererte forbud mot å spise eller drikke. Deretter, i 10–15 timer, trenger du bare å drikke stillestående vann i små porsjoner. Etter en dag kan du begynne å introdusere flytende og halvflytende matvarer i pasientens kosthold.
Tillatte retter i den første fasen av rehabiliteringen er:
- kefir, yoghurt;
- havregryn og bokhvetegrøt;
- potet, zucchini, gresskarpuré;
- grønnsakssupper;
- bananpuré;
- bakte epler;
- mager kjøttsufflé.
Fysiske øvelser i den første fasen av rehabilitering
Pasienten bør forbli i horisontal stilling de første 5–6 timene etter at han har kommet ut av anestesi. Forsøk på å komme seg ut av sengen bør kun gjøres med tillatelse fra lege og i nærvær av medisinsk personell. Dette er nødvendig for å unngå besvimelse, som kan utvikle seg på grunn av langvarig løgn og virkningen av medisiner.
En viktig del av denne rehabiliteringsfasen er å utføre en rekke øvelser. Formålet med fysisk aktivitet er å aktivere pusten for å fjerne bedøvelsen fra luftveiene. Trening er også nødvendig for å normalisere sirkulasjonen av blod og lymfe. Hvis det ikke er komplikasjoner, bør du begynne å gjøre øvelsene umiddelbart etter at narkosen er borte. Du bør starte med pusteøvelser, som består av en sakte dyp pust og en skarp utpust. Det er nødvendig å gjenta vekslingen av innånding og utånding i 2–3 minutter, mens du holder det postoperative såret med hånden.
Deretter bør fleksjon og ekstensjon av lemmene, samt spredning til sidene og bringe dem til sin opprinnelige posisjon, utføres i 2 - 3 minutter. Etter at pasienten har fått reise seg, bør gymnastikken suppleres med en rekke øvelser.
Fysiske øvelser i den første fasen av rehabilitering er:
- spre bena bøyd i knærne i liggende stilling;
- bøye kroppen til siden mens du sitter på en stol;
- gå på plass med vekselvis heving av høyre og venstre knær;
- rulle fra hæler til tær og rygg.
Den andre fasen av rehabilitering etter fjerning av galleblæren polypp
Den andre fasen varer i 30 - 40 dager, og målet er å returnere alle funksjoner til normal og normalisere generell tilstand kropp.Retningene for rehabilitering av andre trinn er:
- overholdelse av det fysiske aktivitetsregimet;
- diett terapi;
- hygiene av postoperative sår;
- sporing av komplikasjoner.
Ved laparoskopisk kirurgi for galleblærepolypper er pasientens tilstand i de fleste tilfeller tilfredsstillende allerede 3–4 dager etter operasjonen. Til tross for dette anbefales pasienter å ikke gå ute på en uke og ligge i sengen. Videre, gjennom hele stadiet, bør du utelukke all fysisk aktivitet og øvelser som krever magespenninger. Du bør også unngå å løfte gjenstander som veier mer enn 3–4 kilo. Dette er nødvendig for at bukveggen som ble skadet under operasjonen helbreder raskere.
Kostholdsterapi
Overholdelse av visse prinsipper ved valg og tilberedning av retter er viktig stadium rehabilitering av kirurgisk behandling av polypøse formasjoner av galleblæren.
Reglene for tilberedning og inntak av produkter er:
- Dietten bør deles og måltider bør tas hver 3. time;
- etter å ha spist bør det ikke være en følelse av overspising;
- Under tilberedningsprosessen må maten hakkes eller pureres;
- som varmebehandling Det anbefales å bruke koking, damping eller baking i ovnen;
- kremet og vegetabilsk olje ferdige retter er krydret;
- temperaturen på maten som konsumeres skal være gjennomsnittlig;
- innen 1,5 - 2 timer etter å ha spist, må du unngå fysisk aktivitet;
- Introduksjonen av nye produkter bør utføres gradvis, og overvåke kroppens reaksjon.
| Navn | Tillatte retter | Uautoriserte oppvask |
| Melprodukter |
|
|
| Første måltid |
|
|
| Kjøttretter |
|
|
| Fiskeprodukter |
|
|
| Korn |
|
|
| Snacks, sauser |
|
|
| Frukt og bær |
|
|
| Grønnsaker |
|
|
| Meieri |
|
|
| Drikkevarer |
|
|
| Dessert |
|
|
Hygiene av postoperative sår
Etter operasjonen påføres spesielle plaster på sårene. Avhengig av typen klistremerker, kan de fjernes eller ikke fjernes før aksept. vannprosedyrer. Hvis plasteret må fjernes, bør såret etter en dusj behandles med et antiseptisk middel og et nytt klistremerke påføres. Bading, svømming i basseng, innsjø eller annen vannmasse er forbudt inntil stingene er fjernet og i 5 dager etter at de er fjernet.
Spor komplikasjoner
Enhver type kirurgi for galleblæren polypper kan være ledsaget av komplikasjoner. For å ta rettidige tiltak for å eliminere negative konsekvenser, må pasienten overvåke kroppens tilstand. Hvis du merker endringer i helsen din, bør du oppsøke lege.
Symptomer på komplikasjoner etter kirurgi i galleblæren polypper er:
- rødhet, suppuration av postoperative sår;
- utseendet av smertefulle klumper i sårområdet;
- utslett, rødhet i huden;
- oppblåsthet, magesmerter;
- kvalme oppkast;
- muskel- og leddsmerter.
Den tredje fasen av rehabilitering etter fjerning av en galleblærepolypp
Langtidsrehabilitering består av dynamisk overvåking av pasienten for å forhindre tilbakefall ( gjenopptreden av sykdommen). En måned etter operasjonen er det nødvendig å gjennomgå en generell urinprøve og generelle og biokjemiske blodprøver. I noen tilfeller anbefales det også å gjennomgå en ultralydundersøkelse. Deretter, i løpet av året etter operasjonen, må pasienten gjennomgå undersøkelser hver 3. måned.Forebygging av galleblæren polypper
Forebygging av polypøse formasjoner av galleblæren består i å redusere påvirkningen av faktorer som provoserer dannelsen av polypper. Hovedårsakene til denne patologien inkluderer arvelig predisposisjon, fettmetabolismeforstyrrelser, kolestase ( forverring av utstrømning og stagnasjon av galle). Utviklingen av polypper påvirkes også av pasientens livsstil. Instruksjoner for å forhindre polypøs vekst av galleblærens slimhinne er:
- dynamisk observasjon av lege under arvelig disposisjon;
- forebygging av stagnasjon av galle ( kolestase);
- rettidig behandling av galleblæren betennelse;
- normalisering av fettmetabolismen.
Dynamisk observasjon av lege for arvelig disposisjon
Arvelighet er en av nøkkelfaktorene som øker sannsynligheten for å utvikle polypøse formasjoner av galleblæren. Forskere forklarer dette med det faktum at nære slektninger har lignende metabolisme og slimhinnestruktur. Derfor bør personer hvis foreldre led av denne sykdommen systematisk undersøkes. Den ledende metoden for diagnostisering av polypøse formasjoner i dag er ultralydundersøkelse av bukhulen. Ultralydskanning kan oppdage 90 til 95 prosent av alle polypper. Magnetisk resonansavbildning brukes også.Rettidig behandling av galleblæren betennelse
Inflammatorisk prosess ( kolecystitt) i galleblæren fører til patologiske endringer i parametrene og strukturen til dette organet. Konsekvensen av denne tilstanden er dannelsen av polypplignende formasjoner på slimhinnen. Årsaken til kolecystitt er oftest ulike patogene tarmmikroorganismer som provoserer smittsom prosess. Infeksjon fra tarmen kommer inn i galleblæren sammen med blod eller lymfe.Tegn på utvikling av en inflammatorisk prosess i galleblæren er:
- kjedelig smerte under høyre ribbein;
- hoven mage;
- dysfunksjon i fordøyelsessystemet;
- kvalme oppkast;
- gulfarging av hud og øyesklera.
Hvis disse manifestasjonene av betennelse oppdages, bør du konsultere en lege. Legen vil foreskrive behandling, som vil forhindre dannelsen av inflammatoriske polypper i galleblæren.
Forebygging av stagnasjon av galle ( kolestase)
Forstyrrelse av utstrømningen av galle fører til det faktum at dette stoffet begynner å ha en giftig effekt på slimhinnen i galleblæren. Som et resultat begynner polypøse formasjoner å utvikle seg på veggene til dette organet. Ulike indre og ytre faktorer kan virke som omstendigheter som bidrar til stagnasjon av galle. En av de vanlige årsakene er mangelen på ernæringskultur ( hyppig snacking, lange pauser mellom måltidene, tørrmat). Kvaliteten på maten som konsumeres kan også provosere kolestase. Fet mat med minimalt med fiber bidrar til denne sykdommen. Endokrine system dysfunksjon og kroniske sykdommer fordøyelseskanalen også forårsake stagnasjon av galle og, som en konsekvens, dannelse av polypper i galleblæren. Forstyrrelser i nervesystemet og en stillesittende livsstil kan også forårsake forstyrrelse av utstrømningen av galle og dannelse av galleblæren polypper.Tiltak som vil bidra til å forhindre polypper i galleblæren er:
- overholdelse av regimet når du spiser mat;
- inkludering av planteprodukter med fiber i kostholdet;
- kontroll av forbruk av animalsk fett;
- opprettholde en aktiv livsstil;
- rettidig behandling gastritt, magesår, pankreatitt;
- tilstrekkelig behandling av smittsomme tarmsykdommer;
- rettidig konsultasjon med en lege i tilfelle funksjonssvikt i nervesystemet.
Normalisering av fettmetabolismen
Hvis det er et brudd på fettmetabolismen ( lipider) kolesterol begynner å samle seg på veggene i galleblæren ( fettnedbrytningsprodukt), som forårsaker dannelsen av polypper. Hovedfaktoren som forårsaker ubalanse i lipidmetabolismesystemet er dårlig ernæring. I tillegg bidrar fysisk inaktivitet til forverring av fettmetabolismen ( svekkelse av muskeltonus på grunn av en stillesittende livsstil), dårlige vaner. Til endogene ( innvendig) årsakene til lipidmetabolismeforstyrrelser inkluderer en rekke sykdommer mage-tarmkanalen, som forårsaker forringelse av fettabsorpsjonen.For å forhindre polypper i galleblæren, er det nødvendig å følge en viss diett og kvalitet på ernæringen og justere livsstilen din. Det er også nødvendig å behandle sykdommer i fordøyelsessystemet umiddelbart, og forhindre at de blir kroniske.
Tiltak for å normalisere fettmetabolismen er:
- kontroll av kvaliteten og kvantiteten av konsumert fett;
- øke mengden kostfiber som konsumeres;
- kontroll av balansen av karbohydrater i kostholdet;
- bekjempe fysisk inaktivitet;
- rettidig oppdagelse og behandling av sykdommer.
Kontroll av kvalitet og mengde fett som konsumeres
Overdreven inntak av fett i kroppen fører til det faktum at leveren ikke lenger kan takle behandlingen, noe som fører til en forverring av lipidmetabolismen. Sannsynligheten for å utvikle denne lidelsen påvirkes av både mengden og kvaliteten på fett som konsumeres. Alt fett som konsumeres av mennesker kan deles inn i to grupper - sunt og skadelig. Nyttige inkluderer umettet fett, som hovedsakelig finnes i plantemat. Mettet og modifisert fett er skadelig. Hovedforskjellen mellom en kategori og en annen er det faktum at ved romtemperatur usunt fett opprettholde en solid konsistens. For å forhindre polypper i galleblæren bør personer over 40 år ikke spise mer enn 70 ( kvinner) – 100 (menn) gram fett per dag. Samtidig bør andelen skadelig fett ikke overstige 10 prosent.
Sunt og usunt fett og matvarer som inneholder dem
| Navn | Produkter |
| Enumettet
(nyttig)fett |
|
| Flerumettet
(nyttig)fett |
|
| Mettet
(skadelig)fett |
|
| Modifisert
(skadelig)fett |
|
Økt inntak av kostfiber
Næringsfiber ( cellulose) fremmer bedre absorpsjon av fett og har også en gunstig effekt på stoffskiftet. Fiber finnes kun i produkter av vegetabilsk opprinnelse.
Matvarer som er rike på kostfiber er:
- frukt- bringebær, bjørnebær, banan, pærer, epler, kiwi;
- grønnsaker- grønne erter, rødbeter, brokkoli, kål, gulrøtter;
- frokostblandinger– perlebygg, bokhvete, bulgur ( fullkornshvetekorn), havregryn;
- belgfrukter– linser, bønner, kikerter, soyabønner, erter;
- nøtter– valnøtter, hasselnøtter, mandler, cashewnøtter, peanøtter.
Avhengig av deres struktur og effekt på kroppen, er karbohydrater delt inn i rask og sakte. Raske karbohydrater omdannes til fett i kroppen. Slike stoffer finnes i sukker, hvetemel, sjokolade og poteter. Langsomme karbohydrater fungerer som en energikilde, forbedrer stoffskiftet og opprettholder en metthetsfølelse. De finnes i fullkornsprodukter ( kli, durum pasta), grønnsaker, usøtet frukt.
Å forbedre lipidmetabolisme og forhindre dannelsen av galleblæren polypper, bør mengden karbohydrater per dag være 3 - 4 gram per kilo vekt. I dette tilfellet bør frekvensen av raske karbohydrater ikke overstige 30 prosent.
Kamp mot fysisk inaktivitet
En stillesittende livsstil påvirker metabolismen negativt, og øker risikoen for å utvikle polypøse formasjoner av galleblæren. I tillegg bidrar fysisk inaktivitet til redusert immunitet, noe som også bidrar til forekomsten av polypper. For å forhindre denne patologien, er det nødvendig å øke fysisk aktivitet. Dette kan være morgenøvelser, sportsdans, turgåing, aktiv sport. Uavhengig av hvilken type aktivitet som velges, må en rekke regler følges når de utføres.
Reglene for å bekjempe fysisk inaktivitet er:
- gradvis økning i belastninger;
- kontroll over egen tilstand;
- regelmessighet av utførte aktiviteter.
Rettidig oppdagelse og behandling av sykdommer
Forstyrrelser i fettmetabolismen kan være forårsaket av visse sykdommer. Forebygging av galleblæren polypper innebærer rettidig behandling av disse lidelsene.
Sykdommer som forårsaker lipidmetabolismeforstyrrelser er:
- pankreatitt ( inflammatorisk lesjon i bukspyttkjertelen);
- enteritt ( inflammatorisk prosess i tynntarmen);
- hypotyreose ( nedsatt funksjon i skjoldbruskkjertelen);
- hypovitaminose ( vitaminmangel).
Hva er konsekvensene av polypper i galleblæren?
Galleblæren polypper er farlige først og fremst på grunn av deres komplikasjoner. Konsekvensene av polypper i galleblæren er:
- overgang til galleblærenkreft;
- kvelning av benet på polyppen;
- fullstendig hindring ( overlapp) galleblæren polypp.
Denne konsekvensen er den farligste, siden prognosen for galleblærenkreft er ekstremt ugunstig. En kreftsvulst på dette stedet er oftest inoperabel. Forventet levealder etter diagnose varierer fra tre måneder til et år ( hos 10 prosent av pasientene).
Den største risikoen for malignitet finnes i fastsittende adenomatøse polypper. Prosentandel av malignitet ( overgang av en polypp til en ondartet svulst) ifølge ulike kilder varierer fra 10 til 35 prosent. En økt risiko for malignitet observeres også ved store polypper - mer enn 10 millimeter i diameter.
Symptomene på galleblærenkreft ligner på galleblærenpolypper. Smerte, kvalme og oppkast er også observert. Men med kreft er de mest uttalt - oppkast observeres mye oftere, smerte er en konstant bekymring. Et vanlig symptom er gulsott og ikterisk misfarging av sclera. Noen ganger kan det være feber som vises på bakgrunn av gulsott.
Kvelning av benet på polyppen
Klemming av benet på polyppen provoserer akutt, brennende smerte i høyre hypokondrium, som i intensitet ligner hepatisk kolikk. Denne komplikasjonen observeres når en pedunkulert polypp oppdages i galleblæren, og den er lokalisert i galleblærens hals. Denne typen polypp er formet som en sopp, hvis struktur inkluderer en stilk og en hette. Benet kan være kort, bredt eller veldig langt. Når benet er langt, kan det vri seg, bøye seg og bli klemt av galleblærens hals. Siden halsen er veldig smal, når galleblæren trekker seg sammen, kan polyppen bli komprimert av veggene.
I dette tilfellet føler pasienten skarp, kramper smerte i høyre hypokondrium. Hjertefrekvensen øker ( mer enn 90 slag per minutt), huden blir blek og fuktig.
Fullstendig obstruksjon av galleblæren av en polypp
Denne komplikasjonen oppstår når polyppen er veldig stor og lukker lumen i galleblæren. Fullstendig obstruksjon kan også observeres når det er flere polypper, og de fyller på samme måte lumen i galleblæren.
Med fullstendig obstruksjon er det ingen utstrømning av galle fra galleblæren til tolvfingertarmen. Først begynner galle å samle seg i galleblæren. På grunn av fraværet i tarmen, blir matfett ikke fordøyd eller absorbert. Pasienten lider av kvalme og oppkast selv etter et lite måltid. Han begynner å gå ned i vekt fordi fettet han tar opp ikke blir helt absorbert og skilles ut fra kroppen.
Deretter begynner gallen å suge gjennom veggene i galleblæren og gå inn i blodet. Gulsott utvikler seg, som er ledsaget av ikterisk misfarging av huden og sclera. Uutholdelig hudkløe oppstår på pasientens kropp. Det er også endringer i urinen, som blir mørkere i fargen.
Er det nødvendig å fjerne en polypp i galleblæren?
En galleblærepolypp må fjernes når den er ekte og det er fare for malignitet. En ekte polypp er en som utvikler seg fra epitelvev. Disse polyppene inkluderer adenomatøs polypp og galleblærepapillom. Disse polyppene har høyest risiko for malignitet og må derfor fjernes. Pseudopolypper inkluderer kolesterol og inflammatoriske polypper. En kolesterolpolypp er en avleiring av kolesterolplakk på slimhinnen i galleblæren, mens en inflammatorisk polypp er en reaksjon av galleblærens slimhinne på en inflammatorisk prosess. For disse polyppene blir forventningsfull behandling tatt i bruk. De er under tilsyn av en ultralydspesialist og hvis de ikke går tilbake over tid ( ikke mink i størrelse), så slettes de.
Galleblæren polyppen må fjernes hvis:
- diameteren til galleblæren polyppen overstiger en centimeter;
- hvis det er en adenomatøs polypp mer enn 5 millimeter i diameter;
- mange polypper oppdages;
- det er destruktive endringer i galleblæren;
- polypper er ledsaget av gallestein;
- Pasienten har en pårørende med kreft.
Men hvis polyppen overstiger 18 millimeter i størrelse, og pasienten har slektninger med kreft, utføres åpen abdominal kirurgi. Det innebærer et helt snitt i bukveggen for å få tilgang til galleblæren. Lymfeknuter og deler av leveren fjernes sammen med galleblæren.
Hvordan bli kvitt en polypp i galleblæren?
Du kan bli kvitt en polypp i galleblæren ved hjelp av medisiner og kirurgi. En medisinsk måte å bli kvitt en polypp på
Denne metoden effektiv kun ved kolesterolpolypper. Disse polyppene er kolesterolavleiringer på slimhinnen i galleblæren og er ikke ekte polypper. Derfor, for å eliminere dem, kan medikamentell behandling brukes, som innebærer å ta medikamenter som løser opp disse avleiringene. Dette er preparater av chenodeoksykolsyre og ursodeoksykolsyre. Disse inkluderer ursosan og henofalk. Disse stoffene bidrar til å redusere kolesterolkonsentrasjoner og løse opp kolesterolavleiringer.
Deres dosering er strengt individuell og bestemmes av pasientens vekt og størrelsen på kolesterolavleiringer. Dermed er den gjennomsnittlige daglige dosen for legemidler som inneholder ursodeoksykolsyre 10 milligram per kilo av pasientens vekt. For legemidler med chenodeoksykolsyre er denne dosen 15 milligram per kilo vekt.
Omtrentlig doser av legemidler for kolesterolpolypper
Hvor lang tid du tar disse medisinene avhenger av størrelsen på kolesterolpolyppene dine. Disse legemidlene tas som minimum i 3–6 måneder, maksimalt – 2 år. Hvis denne terapien løser opp kolesterolavleiringer, er kirurgisk fjerning av polypper ikke nødvendig. Men hvis terapien er ineffektiv, fjernes polyppene sammen med galleblæren.
Kirurgisk metode for fjerning av polypper
Operasjonen for å fjerne en galleblærepolypp kalles kolecystektomi. Denne metoden for kirurgisk inngrep kan utføres endoskopisk eller på vanlig klassisk måte.
Oftest utføres fjerning ved hjelp av endoskopisk teknologi, det vil si at laparoskopisk kolecystektomi finner sted. Hvis størrelsen på polyppen overstiger 18 millimeter i diameter, og pasienten har en betydelig historie med kreft, utføres en åpen laparotomioperasjon. Under denne operasjonen fjernes galleblæren, deler av leveren og regionale lymfeknuter.
Hvordan ta Ursosan for polypper i galleblæren?
Ursosan er et ursodeoksykolsyrepreparat som er i stand til å løse opp kolesterolpseudopolypper. Det er foreskrevet utelukkende for kolesterolpolypper og er ikke effektivt for andre typer. Analoger av Ursosan er stoffene Ursofalk, Grinterol, Ursodez, Urdoxa. Virkningsmekanismen
Legemidlet har en hypokolesterolemisk og hypolipidemisk effekt, noe som betyr en reduksjon i konsentrasjonen av både kolesterol og lipider ( fett). Ved å stimulere utskillelsen av galle fra hepatocytter, hjelper det med å løse kolestase ( stagnasjon av galle). Siden stagnasjon av galle er en av hovedfaktorene i dannelsen av kolesterolavleiringer, stimulerer forebyggingen deres resorpsjon. Medisinen øker også løseligheten av kolesterol, og danner flytende krystaller med det. Dermed blir allerede dannede kolesterolavleiringer oppløst.
Hvordan å bruke?
Ursosan-kapsler tas oralt med en liten mengde vann. Behandlingsforløpet er fra seks måneder til et år. Ultralydundersøkelser utføres med jevne mellomrom for å spore dynamikken til polyppvekst eller reduksjon.
Den daglige dosen er 10 milligram per kilo av pasientens vekt. Så hvis en pasient veier 70–75 kilo, trenger han 700–750 milligram av stoffet per dag. Basert på det faktum at en kapsel inneholder 250 milligram, vil den daglige dosen være inneholdt i tre kapsler ( 250 x 3 = 750 milligram av stoffet for en person som veier 75 kilo). I de første tre månedene av behandlingen anbefales det å ta en kapsel om morgenen, lunsjen og kvelden. Lengre daglig dosering kan tas en gang om kvelden.
Legemidlet tas bare hvis galleblæren fungerer godt. Det skal ikke være noen destruktive endringer i blæren, kanalens åpenhet bør opprettholdes, og størrelsen på kolesterolpolypper bør ikke overstige 20 millimeter. Kontrollultralydundersøkelse utføres hver sjette måned.
Hva betyr adenomatøs polypp i galleblæren?
En adenomatøs polypp er en polypp som utvikler seg fra epitelkjertlene i galleblæren. Denne typen polypper har en høy risiko for malignitet, ifølge ulike kilder - fra 10 til 30 prosent. Det regnes som en godartet neoplasma, hvis behandling utelukkende involverer kirurgiske metoder. Disse polyppene har en tendens til å vokse mye og invasivt. Oftest diagnostiseres en til tre adenomatøse polypper. En adenomatøs polypp manifesterer seg oftest som symptomer på kolestase ( stagnasjon av galle).
Symptomer på adenomatøs polypp i galleblæren er:
- bitter smak i munnen
- kvalme, periodisk oppkast;
- smertesyndrom;
- gulsott;
- hepatisk kolikk.
Med gulsott blir fargen på pasientens hud og sclera gulsott, og urinen blir mørk i fargen ( sterke tefarger). Den bitre smaken i munnen skyldes på sin side tilbakeløp av galle fra tolvfingertarmen ( hvor det kommer fra galleblæren) i magen. Kvalme og oppkast er et resultat av stagnasjon av galle i galleblæren og nedsatt utstrømning.
For tiden laparoskopisk kolecystektomi er en av de mest populære metodene for behandling av kolelithiasis både i vårt land og i utlandet. Denne operasjonen anses fortjent som "gullstandarden" for behandling. kolelitiasis. Implementeringen gjorde det mulig å redusere antallet postoperative komplikasjoner betydelig, forkorte varigheten av døgnbehandling og rehabiliteringsperioden for pasienter.
En av faktorene som hindrer den utbredte implementeringen av laparoskopiske teknologier i kirurgi til dags dato er vanskeligheten med å differensiere og isolere viktige anatomiske strukturer under forhold med begrenset synlighet når man utfører kirurgi gjennom laparoskopisk tilgang.
Den raske veksten i antall endovideokirurgiske inngrep, ifølge forskjellige forfattere, i løpet av mestringsperioden av teknikken ble ledsaget av en betydelig økning i antall og alvorlighetsgrad av intraoperative komplikasjoner assosiert med iatrogen skade på de ekstrahepatiske gallegangene og passering i området av anatomien til store arterielle linjer (27, 50, 68). Med akkumulering av erfaring med laparoskopiske operasjoner har antallet av disse komplikasjonene gått ned, men selv i dag er mange kirurger skeptiske til mulighetene for å utføre kolecystektomi ved hjelp av laparoskopiske teknikker. I følge data fra utenlandske forfattere i Europa og USA, iatrogen skade på de ekstrahepatiske gallegangene under laparoskopisk kolecystektomi er observert i 0%-2,7% av tilfellene (8,15,27,30,37), og ifølge russiske kirurger oppstår denne komplikasjonen fra 0,18% til 1,75% av tilfellene (2-5).
Skader på grenene til de cystiske og hepatiske arteriene er dekket i mindre detalj i litteraturen. Ifølge V.V. Stirizhelevsky et al. (3) av 4000 laparoskopiske kolecystektomier hadde 26 pasienter blødninger fra grenene av cystisk arterien og 69 hadde massiv blødning fra galleblæren. I 4 av disse tilfellene ble forfatterne tvunget til å ty til konvertering for å eliminere komplikasjoner.
De fleste kirurger ser årsaken til intraoperative komplikasjoner i nærvær av uttalte arr-infiltrative forandringer i hepatoduodenal ligament, som fører til en betydelig endring i anatomien (26,62). Imidlertid spiller atypiske varianter av anatomien til plasseringen av de ekstrahepatiske kanalene og grenene av leverarteriene også en viktig rolle i faren for disse skadene. Og faktisk, den eneste faren som venter en erfaren kirurg når du fjerner den såkalte "ukompliserte" galleblæren er den ikke-standardiserte anatomien i området av hepatoduodenal ligament.
Et stort antall publikasjoner i vitenskapelige tidsskrifter, lærebøker og atlas er viet de anatomiske variantene av plasseringen av de ekstrahepatiske gallegangene, så vel som leverarteriene og deres grener (1,10,22,24,43,52,53 ). Det ser ut til at problemet har blitt studert i detalj av anatomer, og denne kunnskapen bør tas i bruk av praktiske kirurger. Imidlertid forvirrer hvert møte med et atypisk arrangement av anatomiske strukturer i hepatoduodenal ligamentet kirurgen og fører ofte til utviklingen av noen ganger alvorlige invalidiserende komplikasjoner, hvis frekvens ikke har en tendens til å avta i lang tid.
I praksis, når han utfører laparoskopisk kolecystektomi, skiller og isolerer kirurgen den cystiske kanalen gjennom et relativt lite vindu dannet etter å ha åpnet bukhinnen i området til Calots trekant. Alle de forskjellige anatomiske alternativene for passasje av de ekstrahepatiske gallegangene og grenene av leverarterien, beskrevet så detaljert i litteraturen, er umulig å se gjennom en så liten tilgang. Kirurgen ser bare toppen av "isfjellet" - den anatomiske variasjonen av strukturer som er skjult i dypet av vevet og kan påtreffes under operasjonen. Når han dissekerer vev i et smalt vindu, blir han tvunget til å fokusere på de anatomiske strukturene som er tilgjengelige for ham i dette relativt lille kirurgiske feltet. Situasjonen er komplisert av det faktum at rørformasjoner på en monitorskjerm ofte er vanskelig å identifisere, og deres taktile inspeksjon er umulig. Og, bare erfaring og besittelse av visse tekniske metoder hjelpe i en slik situasjon for å unngå iatrogene komplikasjoner.
Hensikten med denne studien er å analysere variantene av den anatomiske strukturen til Calots trekant under laparoskopisk tilgang og deres klassifisering, samt å utvikle praktiske teknikker rettet mot å forhindre mulig iatrogen skade på de ekstrahepatiske gallegangene og grenene av leverarterien i operasjonsområde.
Fra 1991 til 2007 ble det utført 11 068 laparoskopiske kolecystektomier ved CELT. Fra 2004 til 2006 analyserte gruppen vår, i ferd med å utføre 2673 kolecystektomier for ukomplisert kolecystitt, i detalj de anatomiske variantene av galleblæren, passasjen av de ekstrahepatiske gallegangene og grenene til leverarterien i forberedelsesområdet av hepatoduodenal ligament og Calots trekant. Eventuelle avvik fra klassisk anatomi ble skissert og beskrevet i detalj i operasjonsrapportene. Etter hvert som erfaring med endovideokirurgiske inngrep samlet seg, ble alle alternativer systematisert og analysert med tanke på faren for intraoperative komplikasjoner under laparoskopisk kolecystektomi.
Av de 2673 pasientene hadde 1910 (71,5%) anatomien til Calots trekant i samsvar med klassiske konsepter. Vi inkluderte tilfeller der, etter disseksjon av bukhinnen, ble cystisk duct visualisert i forgrunnen, og cystisk arterie ble visualisert til venstre og i dybden av ligamentet som en egen trunk (bilde 1).
Sistnevnte kan representeres av to stammer, eller delt inn i fremre og bakre grener direkte ved blærens vegg.
I 802 tilfeller (31 %) av 2673, møtte vi atypisk anatomi som krevde en endring i intraoperativ taktikk. Vi delte alle disse tilfellene inn i to grupper: varianter av anatomien til gallegangene og varianter av anatomien til arterielle grener.
Vi møtte varianter av atypisk galleganganatomi under 465 (17,4 %) kolecystektomier.
, som forårsaket vanskeligheter med å identifisere det, forekom hos 200 (7,5 %) pasienter (fig. 1).
I en rekke tilfeller løp den langs den vanlige leverkanalen og var nært forbundet med sistnevnte. Denne varianten av anatomi forårsaket ingen tekniske vanskeligheter, men vi prøvde å isolere cystisk kanalen nærmere stedet der den faller inn i den vanlige leverkanalen for å unngå "langstump"-syndromet etter operasjonen.
ble påvist hos 179 pasienter (6,7 %) (fig. 2). Dette alternativet medfører risiko for skade på den vanlige gallegangen under grove manipulasjoner i området av munnen til den cystiske kanalen. I vår studie ble skade på den vanlige gallegangen i 2 tilfeller forårsaket av denne typen anatomi.
 |
| Ris. 2. Kort cystisk kanal |
Imidlertid kan intim adhesjon av galleblærens vegg til den vanlige gallegangen ikke være en konsekvens av den inflammatoriske prosessen. I en observasjon fant vi en variant der den cystiske kanalen og veggen av blæren var plassert langs leverkanalen over en lang avstand og var intimt sammensmeltet med veggen, og var i samme bindevevskobling. Separasjonen av vev ble utført ekstremt nøye. Det ble ikke funnet noen strukturelle skader under operasjonen. Den 14. dagen etter operasjonen ble pasienten kjørt til avdelingen med klinikken akutt mage. Operasjonen avslørte en massiv gallelekkasje i det supra- og subhepatiske rommet. Under tilsynet ble det oppdaget at det på separasjonsstedet fra blæren oppstod nekrose av den fremre veggen av den felles gallegangen, hvorfra gallen kom. Med tanke på at når vi delte vev for operasjoner, klippet vi og krysset flere små fartøyer går fra blæren til veggen av den vanlige gallegangen, så kan den sannsynlige årsaken til nekrose være iskemi i denne sonen av leverkanalen. Ekstern drenering av felles gallegang, sanitæranlegg og drenering av bukhulen ble utført. Etter 6 måneder ble pasienten operert, og biliodigestive drenasje ble utført på en Roux-en-Y loop. Gjenoppretting.
EN typisk anatomi Vi observerte cystisk kanal hos 6 av 2673 pasienter. Av disse i 4 tilfeller (0,15 %) (fig. 3) Den cystiske kanalen gikk inn i høyre lever , i de andre 2 – x (0,08 %) – ble det avslørt tilstedeværelsen av to cystiske kanaler som tømmes inn i den vanlige leverkanalen . Slike varianter er ganske sjeldne og vanskelige å diagnostisere.
I 4 av 6 av disse tilfellene ble vi tvunget til å gå over til konvertering. I 2 tilfeller, da vi oppdaget den andre cystiske kanalen og grenen av cystisk duct fra høyre leverkanal, var vi i stand til å avklare den anatomiske strukturen ved hjelp av intraoperativ kolangiografi, noe som bidro til å unngå laparotomi.
Tilbehør leverkanaler i form av tynnveggede rørstrukturer med liten diameter ble identifisert hos 9 (0,3 %) pasienter. Alle stammer fra høyre leverlapp og strømmet inn i den vanlige gallegangen over punktet der den cystiske kanalen kom inn i den. I 5 tilfeller ble disse kanalene visualisert av oss under forberedelsen av hepatoduodenalt ligamentvev. I resten ble subsegmentale avvikende kanaler identifisert på kolangiogrammer. Vi fant Luschka-kanaler under prosessen med frigjøring av galleblæren hos 69 pasienter (2,6 %) (fig. 5).
I de fleste av disse tilfellene hadde kanalene en diameter på 1 mm. Forskjellen mellom Luschka-kanalen eller den lille avvikende subsegmentale leverkanalen er veldig ubetydelig, derfor, når det oppstår gallelekkasje fra sengen under prosessen med blærefrigjøring, bør man først og fremst forstå om det har vært skade på de intrahepatiske segmentkanalene, som kan passere overfladisk under sengen av blæren. Denne situasjonen krever kateterisering og kolangiografi for å bestemme arten av skaden. I vårt arbeid klarte vi å unngå slike konflikter. Tilstedeværelsen av Luschka-kanalen ble bekreftet av det faktum at den strømmer inn i blæren. Når vi deler kanalen, anser vi det som nødvendig å klippe den, etterfulgt av forsiktig koagulering av denne sonen i blæresengen, noe som bidrar til å unngå gallelekkasje i den postoperative perioden. Galleveiscyste ble funnet i 2 tilfeller (0,08%). Vi møtte denne varianten av anatomi i form av en sakkulær utvidelse av den vanlige gallegangen i løpet av den perioden vi mestret teknikken. Begge tilfellene ble ikke diagnostisert preoperativt og var kirurgiske funn. Med tanke på fraværet av koledokolithiasis og andre komplikasjoner, utvidet vi ikke omfanget av operasjonen og begrenset oss til fjerning av galleblæren.
Vår erfaring inkluderer også sjeldnere observasjoner som ikke var inkludert i studien, som omfattet 2673 operasjoner. Vår rapport ville ikke være ufullstendig hvis vi ignorerte disse tilfellene, spesielt siden det å møte slike anatomiske varianter hos en rekke pasienter påvirket resultatet av operasjonen.
I 2 tilfeller av 11068 var vi ikke i stand til å oppdage galleblæren, til tross for preoperative undersøkelsesdata som indikerte dens tilstedeværelse. Operasjonene ble fullført ved laparoskopi.
To operasjoner avslørte en galleblære, hvis seng var plassert i venstre leverlapp. Isolering av en slik boble foregikk uten problemer, men krevde en ikke-standard tilnærming, forskjøvet til venstre.
En dobbel galleblære oppsto i ett tilfelle.
I ett tilfelle av 11 068 operasjoner møtte vi en svært kompleks variant av plasseringen og tilstanden til høyre leverkanal. Da vi ikke hadde tilstrekkelig erfaring på det tidspunktet, kunne vi ikke unngå konflikten. Her er et klinisk eksempel:
Pasient M., 38 år, ble innlagt kirurgisk avdeling CELT 04/18/93 med plager på smerter i høyre hypokondrium etter spising. Historie: ZhKB innen 5 år. Har slitt supravaginalt amputasjon av livmoren. Undersøkes poliklinisk. Blod- og urinprøver uten patologi. På ultralyd er galleblæren ikke forstørret i størrelse. Veggene er tykkere. I boblens lumen er det flere ECHOer - skygger av tette inneslutninger opptil 1,5 cm med en akustisk skygge. Felles gallegang opp til 0,6 cm.
Pasienten ble operert som planlagt. Laparoskopi ble utført under ETN. Ved undersøkelse er leveren ikke forstørret og rødbrun i fargen. Galleblæren er av normal form, uten adhesjoner. Etter trekkraft av blæren ble bukhinnen i hepatoduodenal ligamentet i området av blærens hals kuttet. Uten tekniske vanskeligheter ble den cystiske kanalen isolert, og arterien ble ligert og krysset. Under ytterligere isolering av boblen, berørte saks en tynnvegget rørformasjon som passerte bak boblen ved dens posterolaterale vegg. Kanalen var så tynn at den praktisk talt ville ha gått ubemerket hen hvis ikke for en dråpe galle som ble sluppet ut ved konflikt med instrumentet. Under tilsynet ble det avdekket at den proksimale delen av kanalen går inn i porta hepatis. Kanalen kanyleres med et urinrørskateter. Samtidig kom et tynt kateter med en diameter på 1 mm nesten ikke inn i kanalens lumen, hvis vegg var så tynn at katetermerkene var synlige gjennom den. Vi var nesten sikre på at vi ved et uhell hadde krysset en liten segmentkanal. Imidlertid avslørte IOCG at den høyre leverkanalen var skadet. Etter kolecystektomi ble operasjonen avsluttet med ekstern drenering av høyre leverkanal og drenering av bukhulen.
I den postoperative perioden ble det utført en kontroll ERCP som bekreftet skade på høyre leverkanal.
Pasienten ble reoperert 6 måneder senere. Hepaticojejunostomi ble utført på en Roux-forsterket loop tynntarmen. Den postoperative perioden gikk uten komplikasjoner, pasienten ble skrevet ut den 14. dagen etter operasjonen. Gjenoppretting.
Dette eksemplet viser tydelig hvordan en uventet vanlig, ved første øyekast, kolecystektomi førte til en alvorlig komplikasjon. Anatomien forble imidlertid uklar. Hvorfor passerte den høyre kanalen på et så atypisk sted for den, hvorfor var den så tynn, hvor var dens distale del? Alle disse spørsmålene er ikke forklart. Kanskje, i det aktuelle tilfellet, møtte vi en av variantene av hypoplasi av høyre leverkanal med sin atypiske passasje. En slik forklaring gir imidlertid ikke tilfredsstillelse med tanke på å forebygge komplikasjoner ved møte med en lignende anatomisk variant.
Stamme typen blodtilførsel til galleblæren skjedde i 2146 av 2673 pasienter, som utgjorde 80,3%. Dessuten, i 1910 tilfeller (89%), passerte den cystiske arterien bak cystisk kanalen. I 172 tilfeller (8 %) var den lokalisert foran den cystiske kanalen og hos 64 pasienter (3 %) løp arterien langs cystisk kanalen direkte ved siden av dens fremre eller bakre overflate. løs type i form av flere små arterielle stammer som kommer fra høyre gren av leverarterien eller andre kilder ble funnet hos 184 pasienter (6,9%).
Ofte passerte slike kar gjennom det langstrakte mesenteriet i blæren (fig. 6). Vi betraktet begge alternativene som typisk anatomi som ikke forårsaker tekniske vanskeligheter ved manipulering i området til Calots trekant. Det bør huskes at etter ligering og skjæring av den cystiske arterien, kan muligheten for å møte en andre eller flere arterielle grener ikke utelukkes.
En mye mer alvorlig fare er når høyre leverarterie danner en bøy nær blærehalsen. Vi møtte dette alternativet i 215 operasjoner (8,1 %).
 |
| Ris. 7. Bue av høyre leverarterie ved blærehalsen |
Svært ofte er buen til høyre leverarterie plassert på siden og bak halsen av blæren og er intimt sammensmeltet til veggen (fig. 7). I dette tilfellet kan det lett forveksles med den cystiske arterien og ligeres, noe som kan føre til alvorlige konsekvenser. Når vi tar dette i betraktning, når store arterielle stammer oppdages, skynder vi oss ikke å klippe, men utfører en grundig inspeksjon av den bakre veggen av blærehalsen i dypet av ligamentet for å oppdage den andre bøyningen av arteriell bue. Nøye separasjon av karet fra veggen av blæren gjør at man kan oppdage korte cystiske arterier som oppstår fra buen. I alle tilfeller er de representert med 3-4 stammer. Derfor bør isolering av en cystisk arterie ikke berolige kirurgen; man bør forvente å møte andre grener skjult i vevet. Blødning fra disse grenene er ganske vanskelig å stoppe, på grunn av risikoen for skade på leverarterien.
Store arterier i blæresengen ble funnet hos 78 pasienter (2,9 %) (fig. 8).
Som regel ga de grener til den bakre veggen av blæren (fig. 9). I alle tilfeller klarte vi å unngå skade vaskulær vegg, til tross for at det var muligheter for en ganske intim adhesjon av fartøyet til veggen av blæren. Isolering fra sengen og klipping av fartøyet i tilfelle skade kan by på betydelige vanskeligheter.
Store venøse bihuler i blæresengen vi fant i 48 tilfeller (1,8 %). Vanligvis, når den bakre delen av blæren er isolert, ser de ut som store, svulmende, blåaktige stammer som løper langs sengen med venøse sideelver som strømmer inn i dem (fig. 10). Den tynne veggen i bihulen blir lett skadet når blæren slippes, som er ledsaget av ganske massiv blødning, som i noen tilfeller kan være vanskelig å stoppe. Forvirring ved å stoppe det kan føre til betydelig blodtap eller uønskede komplikasjoner, som vi opplevde i to tilfeller.
I en av dem ble vi tvunget til å bytte til konvertering, fordi... kunne ikke takle blødninger fra den laparoskopiske tilnærmingen. I et annet tilfelle førte for vedvarende koagulering av blødningsområdet til dyp nekrose av levervevet med skade på lobarkanalen. 2. dag etter operasjonen ble vi tvunget til å ta pasienten med akutt mage til gjentatt operasjon. Under relaparoskopi ble en kanal med liten diameter med en defekt som galle strømmet fra visualisert i bunnen av koagulativ nekrose. Kanalen ble drenert, gallegangen var sanitær, og det subhepatiske rommet og bukhulen ble drenert. Den postoperative perioden forløp uten komplikasjoner. Drenasjen fra kanalen ble fjernet den 20. dagen etter relaparoskopi. Gjenoppretting.
Det skal bemerkes at blødning fra den venøse sinus noen ganger er vanskelig å stoppe med koagulasjon. Det er ingen annen metode for hemostase i denne situasjonen. For å unngå dyp nekrose begynte vi å nøyaktig koagulere vevet rundt blødningskilden, noe som etter vår mening stopper blodstrømmen fra sideelvene. Etter en merkbar svekkelse av blødningsaktiviteten koagulerer vi dens kilde direkte (fig. 11). Denne teknikken lar deg kontrollere pålitelig uten unødvendig skade venøs blødning fra en seng av hvilken som helst intensitet, uten påfølgende komplikasjoner.
Store kar som passerer nær veggen av galleblæren vi møtte i 2 tilfeller (0,08 %) (fig. 12). Arterielle stammer med ganske stor diameter passerte langs den fremre sideveggen av blæren fra høyre leverarterie og gikk inn i leverparenkymet, og ga fra seg flere små grener til blæreveggen.
Med tanke på den imponerende diameteren til fartøyet, turte vi ikke å ligere det, og begrenset oss til å klippe og krysse bare grenene som gikk til veggen av blæren. Hovedstammen forble intakt etter separasjon fra veggen og fjerning av blæren.
Eventuelle avvik fra den anatomiske "normen" oppstår vanligvis i forstyrrelser i utviklingen av primære embryonale rudimenter. Galleblæren og leveren kommer frem som et ventralt "levert" divertikel fra den kaudale enden av fortarmen. Denne divertikkelen er delt inn i to deler: den store kraniale delen (leverdelen), som er leverens rudiment. Den kaudale nyren danner galleblæren. Duodenal rotasjon justerer den vanlige gallegangen dorsalt mellom bukspyttkjertelen og tolvfingertarmen (1,13). Variasjoner i den anatomiske strukturen til de ekstrahepatiske gallegangene og plassering av galleblæren begynner med utviklingsavvik i fjerde svangerskapsuke (1). Utviklingen av varianter kan forekomme i galleblæren, gallegangene og relaterte arterielle strukturer.
Frekvensen av ikke-standard anatomisk struktur av ekstrahepatiske galleveier, ifølge de fleste studier, forekommer i 20-30% av tilfellene (1,45,47,48). Selv om tallrike studier basert på kirurgiske funn, beskriver data fra endoskopiske og radiologiske studier og obduksjonsresultater frekvensen av anatomiske varianter av gallesystemet som når 47 % (14,17,23,36,39,42).
Anatomiske variasjoner i galletreet fører til ulike utviklingsmønstre for de tilsvarende arterielle strukturene (48). Unormale variasjoner i anatomien til grenene til leverarteriene forekommer i omtrent 20 % av tilfellene (1). I følge andre kilder er anatomien til arteriene som forsyner gallesystemet mye mer mangfoldig enn anatomien til selve kanalsystemet, og anomalier i utviklingen er mer vanlige (10,25,41,54).
Vi bør være enige i meningen til M. Lamah og G.H. Dixon (46), at under laparoskopisk kirurgi har kirurgen en svært begrensede muligheter for gjennomgang og anatomi av små anatomiske regionale strukturer, i motsetning til disseksjon på kadaver, og endoskopiske og radiologiske studier utføres ikke hos alle pasienter. Av 2125 kolecystektomier, bare i 12 tilfeller (0,58 %) fant forfatterne anomalier i de ekstrahepatiske gallegangene, og bemerket med rette at en liten prosentandel av funnene ikke benekter tilstedeværelsen av avvikende kanaler, som kanskje ikke er synlige hvis kirurgens manipulasjoner er overveiende begrenset til Calot-trekanten og utføres ved blærehalsen.
I vår studie demonstrerer vi også resultatene av kirurgiske funn identifisert under bruk av laparoskopisk tilgang. Total ikke-standard anatomi av den ekstrahepatiske duktale og arterielle systemer vi møtte hos 31 % av pasientene (fig. 13).
Av disse ble variasjoner i anatomien til gallegangene notert i 17,4 % av tilfellene. Normal anatomi av trekanten til Calot var til stede i 69% av tilfellene. Dette er noe i strid med dataene til M. Larobina og P. Nottle (48) fra Australia, som rapporterte 88 % av tilfellene med normal trekantet anatomi. Forfatterne aksepterte dette forholdet som normen når den cystiske kanalen var plassert foran stammen til den cystiske arterien. Forfatterne skjøt den omvendte plasseringen, når arterien var foran cystisk duct, i 9% av tilfellene. Hos 2 % av pasientene lå arterien direkte på kanalen. M. Suzuki et al. (67) undersøker egenskapene til variantene av arterial plexus i cystisk duct, bemerket normal anatomi Kalottrekant i 76,6 % av tilfellene.
Som nevnt ovenfor, utgjør den lange cystiske kanalen, som ble påtruffet i vår studie i 7,5 % av tilfellene, ingen risiko for iatrogen skade. Vanligvis er dette alternativet kombinert med økt mobilitet av galleblæren, som ofte har en struktur som ligner en mesenteri. I følge litteraturen går cystisk gang i ¼ av tilfellene parallelt med den vanlige gallegangen og kan drenere sistnevnte i ulike soner, opp til tolvfingertarmen (1).
M.J. Shaw et al. (64) rapporterte at lav kobling av den cystiske kanalen med den vanlige leverkanalen og spiralvikling av den cystiske kanalen rundt sistnevnte ble funnet i 7 % av tilfellene. En rekke forfattere, basert på data fra endoskopiske og radiologiske studier, bemerket at "normal" lateral inntreden av den cystiske kanalen i den vanlige gallegangen kun forekommer i 17-35 % av tilfellene (8,64).
En mer alvorlig fare for kirurgen er den korte cystiske kanalen, som vi fant hos 6,7 % av pasientene. Årsaken til denne anomalien kan være kroniske arr-inflammatoriske forandringer i galleblæren, noe som fører til forkortning av cystisk kanal i 5-10% av tilfellene. Samme type medfødt fravær cystisk kanal er mye mindre vanlig hos 0,14-0,67 % (6,18,46).
Spesiell oppmerksomhet er nødvendig i tilfeller der blærehalsen ikke har en lomme og jevnt passerer inn i den vanlige gallegangen. I noen tilfeller ser det ut til at boblen er koblet til den vanlige gallegangen med en bred base. Slike varianter bør skilles fra Mirizzi syndrom og skjæringspunktet bør startes først etter nøye anatomi av sonen med kontroll av den anatomiske varianten ved hjelp av IOCG.
Den mest alvorlige faren er representert av alternativet når, med en i utgangspunktet kort cystisk kanal, som et resultat av en cicatricial prosess, trekkes veggen til den vanlige leverkanalen til den bakre veggen av blærehalsen. I vår studie skjedde det i 2 tilfeller skade på den vanlige gallegangen nettopp med denne typen anatomi. Trekk av blærehalsen trekker ut den vanlige gallegangen, som kirurgen ligerer og deler tar den for d. сisticus. Bevissthet om tragedien oppstår senere i prosessen med å isolere blæren, når kirurgen plutselig oppdager den proksimale delen av hepatocholedocus. Ifølge forskning fra en rekke amerikanske sentre er denne skademekanismen ved bruk av amerikansk teknologi den vanligste og kalles «klassisk skade» (21,26,62,65.). Det tilhører det andre av tre alternativer, i henhold til klassifiseringen av "klassiske skader" beskrevet i litteraturen (21,26,56,60). Vanligvis resulterer skaden i reseksjon av en del av den felles gallegangen og kan være ledsaget av skade på høyre leverarterie. I følge Soper et al. (65) denne komplikasjonsmekanismen forekommer i 67 % av alle leverkanalskader under laparoskopisk kolecystektomi.
Forebygging av denne skademekanismen innebærer nøye forberedelse av området der den cystiske kanalen kommer inn i galleblæren. Manipulasjon bør begynne ved halsen på blæren og fortsette nedover og langs bakveggen, og skille blæren fra sengen. I dette tilfellet blir de cystiske karene klippet og krysset, et vindu er dannet av den bakre veggen av blærehalsen, den cystiske kanalen og sengen. I en rekke tilfeller isolerte vi nesten hele blæren uten å krysse kanalen. Forsiktig separasjon av blæren lar deg oppdage den strammede felles gallegangen i tide og unngå konflikt med den. Vi kaller denne disseksjonen "stamme"-teknikken (bilde 2). Ved den minste mistanke om atypisk anatomi av kanalene utfører vi en IOCG.
 |
| Foto.2. "Trunk"-teknikk |
Blodtilførselen til den vanlige gallegangen skjer gjennom de tynne grenene av epicholedocheal plexus. Næring ovenfra leveres av lever- og cystiske arterier, nedenfra av gastroduodenale og retroduodenale arterier (1). Ligering av grenene til denne plexus var tilsynelatende årsaken til iskemisk nekrose som oppsto hos en av våre pasienter i den postoperative perioden.
Tilstedeværelsen av en dobbel cystisk kanal er beskrevet i mange studier og er ifølge forfatterne ekstremt sjelden (28,40,57,59). M. Lamah og G.H. Dixon (46), fant en dobbel cystisk kanal hos en av 2125 pasienter (0,05 %) under kolecystektomi. I et annet tilfelle beskrev forfatterne en duplisering av den cystiske kanalen, som smeltet sammen til en før den strømmet inn i den vanlige gallegangen. Disse dataene er nesten sammenfallende med våre; vi oppdaget en dobbel cystisk kanal i 0,08 % av tilfellene. Hvis dette alternativet ikke blir lagt merke til under operasjonen, kan den postoperative perioden bli komplisert av gallelekkasje.
Drenering av den cystiske kanalen inn i høyre leverkanal, som vi identifiserte i 0,15 % av tilfellene, er en av de mest lumske anatomiske alternativene som fører til iatrogene komplikasjoner.
Frekvensen av en slik anomali, ifølge forskjellige forfattere, varierer fra 0,1% til 2,3% (44,46,61). Faren med disse alternativene er at høyre leverkanal kan forveksles med cystisk kanal og deles etter ligering i krysset med venstre kanal. Denne skademekanismen, som den vanligste, i henhold til klassifiseringen akseptert i litteraturen, tilhører den tredje typen varianter av "klassisk kanalskade" (26,33).
Mye sjeldnere renner den cystiske kanalen inn i venstre leverkanal (20,32). I den samme studien, M. Lamah og G.H. Dixon (46) hos en pasient (0,05 %) med normal plassering av galleblæren, identifiserte cystisk kanal, som gikk utenom høyre leverkanal bakfra og strømmet inn i venstre leverkanal. I denne situasjonen er iatrogen skade mer sannsynlig, spesielt med en laparoskopisk tilnærming. Under operasjonen kan den tynne leverkanalen forveksles med den cystiske kanalen som går til venstre side. Som et resultat er det en reell trussel om skade på høyre leverkanal. Det er mulig at i det kliniske eksemplet vi beskrev ovenfor, hadde skademekanismen på høyre leverkanal hos pasienten lignende anatomisk bakgrunn.
Spesiell oppmerksomhet i litteraturen rettes mot beskrivelsen av ytterligere avvikende leverkanaler, hvis tilstedeværelse er ledsaget av økt risiko for skade ved laparoskopisk kolecystektomi (18,19). Dette er unormalt passerende kanaler som drenerer individuelle segmenter av leveren (31,36). I en normal lever er det ingen sammenheng mellom gallegangene til forskjellige segmenter, og ytterligere kanaler gir utstrømning kun fra deres respektive leversegmenter. I de fleste tilfeller kommer de fra høyre lapp i leveren, men noen ganger fra venstre lapp, eller kaudallapper, og utvikler seg til å smelte sammen til bredere strukturer (19,44). De kan se ut som avvikende kanaler som drenerer inn i kanalsystemet enten høyt ved porta hepatis eller lavere på forskjellige punkter i det ekstrahepatiske kanalsystemet. Det vanligste alternativet, som forekommer i 5% av tilfellene, er når subsegmentale kanaler fra høyre lapp av leveren drenerer inn i den vanlige gallegangen under området der høyre eller venstre kanaler strømmer inn i den. Det nest vanligste alternativet er når den ekstra kanalen drenerer inn i den cystiske kanalen. (8,64). Sjeldnere drenerer ekstra kanaler direkte inn i galleblæren (9), og kan være skjult under galleblæren. Tilfeller av drenering inn i pankreaskanalen er beskrevet (13).
Det er uenighet i litteraturen om hyppigheten av påvisning av disse formene for anatomiske abnormiteter. Noen studier begrenser forekomsten til ca. 2 % (16,51), andre oppgir at det er den vanligste anomalien i de ekstrahepatiske gallegangene, som forekommer i mer enn 30 % av tilfellene (38,55).
I sine kadaveriske studier har Moosman et al. (55) fant slike varianter i 16 % av tilfellene. I 77% ble de presentert i form av en egen kanal, i resten - i form av et kompleks bestående av flere og forgrenede små kanaler. I 85% av tilfellene passerte de gjennom Calot-trekanten, i resten passerte de denne sonen. Samtidig varierte lengden og diameteren på tilleggskanalene betydelig, og nådde en lengde på 20,6 mm og en diameter på ca. 2,6 mm. Ifølge forfatteren, hvis skade på små kanaler under operasjonen går ubemerket og ikke er ledsaget av betydelige konsekvenser, kan skade på store strukturer føre til gallelekkasje, peritonitt, gallelekkasje, subdiafragmatisk abscess eller dannelse av en ekstern fistel.
I vår studie ble ytterligere avvikende kanaler funnet hos 0,3 % av pasientene. Dette tilsvarer dataene i studien av M. Lamay og G.H. Dixon (46), som rapporterte tilstedeværelsen av denne anatomiske varianten i 0,24 % av tilfellene. Forfatterne utelukket ikke det faktum at slike kanaler ofte kunne gå ubemerket hen på grunn av deres lille diameter.
I 69 tilfeller (2,6 %) beskrev vi de små kanalene som ble funnet i blæresengen som Luschka-kanaler. I følge litteraturen (1) er forskjellene mellom Luschka-kanalen eller den lille avvikende subsegmentale leverkanalen svært små. Og i den presenterte litteraturen er referanser til tilstedeværelsen av disse kanalene ekstremt sjeldne og vage (1). Tatt i betraktning det siste, utelukker vi ikke at vi i en rekke tilfeller kunne ha forvekslet med Luschka-kanalene ytterligere subsegmentale kanaler, hvis klipping ikke medførte betydelige konsekvenser.
Alternativer Anomalier i galleblæren, som vi fant i 5 tilfeller, hvorav 2 var lokalisert på venstre leverlapp, i ett var det en duplisering av blæren, og i resten var den fraværende, relatert til anomalier av dens embryonale utvikling. Slike varianter er godt beskrevet i litteraturen, selv om de sjelden manifesterer seg i form av ektopisk blære, tilstedeværelsen av flere seksjoner i hulrommet eller dets fullstendige fravær, noe som er fullt bekreftet av resultatene av funnene våre (36,47,48) ).
Går videre til en diskusjon av alternativene for sirkulasjonssystemet og det ekstrahepatiske galletreet, bør det bemerkes at begynnelsen av hele variasjonen av anatomiske variasjoner begynner i embryonal utvikling. Tallrike kar som fører til plommesekken fra den doble aorta passerer gjennom mesenteriet i primærtarmen og gir næring til tarmstrukturene. Noen av disse karene går tilbake, og etterlater arteriene cøliaki, superior og inferior mesenteri. Leverarterien stammer fra cøliakiarterien, som passerer gjennom mesenteriet i primærtarmen og forsyner leveren og dens kanalsystem. Endringer i prosessen med dannelse av det vaskulære nettverket fører til mange variasjoner i arkitekturen til ekstrahepatiske arterier.
Alternativer arteriell blodtilførsel Mange arbeider har blitt viet til de ekstrahepatiske gallegangene (1,10,22,25,48,52,54,63,67). I følge litteraturen forekommer anomalier i arteriell anatomi i opptil 20 % av tilfellene (1,10,22,54).
Høyre leverarterie er det vanligste store karet i manipulasjonsområdet når man utfører kolecystektomi. En konflikt med dette fartøyet kan føre til store problemer. I følge anatomiske studier er det hos 17 % en anomali i opprinnelsen til høyre leverarterie. Av disse kommer den hos 11 % fra mesenterica superior, hos 5 fra den vanlige leverarterie, hos 1 % fra cøliakistammen og hos 1 % kommer den direkte fra aorta. I 7% av tilfellene bemerket forfatterne tilstedeværelsen av ytterligere grener av høyre leverarterie. I 3 % av tilfellene oppsto ytterligere forgreninger fra arteria mesenterica superior, i 3 % fra venstre leverarterie, og én prosent inkluderte tilfeller av avvikende arterier som forgrenet seg fra aorta, gastroduodenal arterie eller cøliakigrener (10,25,41, 54).
E.P. Molmenti et al. (54) beskrev et sjeldent tilfelle av den cystiske arterien som oppsto fra den øvre mesenteriske arterien, som etterlignet høyre leverarterie. Basert på litteraturdata inkludert 500 disseksjoner (10,25,41), bemerket forfatterne at i 80 % av tilfellene deler den vanlige leverarterien seg i høyre og venstre leverarterie omtrent 4 cm fra leveren. I andre tilfeller oppstår deling lavere, og fartøyene går til porten, som to eller flere arterielle grener.
I 98% av tilfellene er høyre leverarterie plassert til venstre for den vanlige gallegangen, i resten er den plassert bak eller foran kanalen. I 5 % til 25 % av tilfellene visualiseres høyre levergren anterior og lateralt for felles gallegang (1,48).
Under laparoskopisk tilgang når du utfører kolecystektomi, ser kirurgen i de fleste tilfeller ikke den høyre leverarterien og manipulerer ikke projeksjonen av plasseringen. Imidlertid må man alltid huske på dens nære beliggenhet og de alternativene når den kan være i disseksjonssonen. I vår studie, i 8,1 % av tilfellene, møtte vi varianter når høyre leverarterie dannet et kne og ble visualisert i form av en bue inkonsekvent ved blærehalsen, ved siden av cystisk duct. Som nevnt ovenfor er det i denne utførelsesformen lett å forveksle med den cystiske arterien. Paradoksalt nok, med en åpen kolecystektomi, er dette alternativet vanskeligere å differensiere enn med en laparoskopisk tilnærming, der kirurgen ved hjelp av forstørrelse har muligheten til å nøye inspisere den farlige sonen nedenfra. I alle 215 tilfeller var vi i stand til å unngå konflikt med fartøyet, selv om det blant dem var tilfeller der arteriebuen var tett sammensmeltet til veggen av blæren, og dens isolasjon ble ledsaget av tekniske vanskeligheter. I følge litteraturen er den fremspringende høyre leverarterien, beskrevet som en "larve", "løkke", etc. forekommer i 5 til 15 % av tilfellene (1,48,63). I følge M. Laborina P. og Nottle (48) er dette den vanligste typen vaskulær anomali, full av fare for å krysse arterien under uforsiktig manipulasjon. Vi var ikke i stand til å spore og fant ikke i litteraturen svaret på spørsmålet: dannes buen ved at arterien går over den vanlige leverkanalen (som virker mer sannsynlig), eller er den dannet uavhengig av karets plassering?
I vår observasjon bemerket vi at i alle tilfeller gikk flere (2 til 4) cystiske arterier fra buen. De strømmer inn i blæreveggen med korte stammer og er i noen tilfeller ganske vanskelige å differensiere av kirurgen. Derfor, når man skiller arteriell bue, bør man alltid huske tilstedeværelsen av ytterligere cystiske arterier.
Anatomien til den cystiske arterien er også svært varierende, både når det gjelder opprinnelseskilden og plasseringen og formen på dens plassering i forhold til Calot-trekanten. Kunnskap om denne anatomien har direkte betydning for sikkerheten ved kirurgi.
I 70-75 % av tilfellene oppstår cystisk arterie fra høyre leverarterie (1,25,54). I følge andre anatomiske studier kommer den cystiske arterien i 48 % av tilfellene fra høyre leverarterie, i 22 % fra venstre leverarterie, i 13 % av tilfellene stammer den fra den ekstra høyre leverarterie, i 9 % fra den vanlige. leverarterien, i 5 % - fra gastroduodenalarterien, i 2 % - fra cøliakistammen og i 1 % kan den oppstå fra mesenterialarterien superior (10,25,41,54). Ved halsen av blæren er den delt inn i overfladiske og dype grener. I tillegg gir det en tynn gren til den cystiske kanalen, som løper langs dens bakre overflate og ofte produserer blødninger som er ubetydelig i intensitet under prosessen med å isolere cystisk duct. I følge litteraturen forekommer den cystiske arterien i form av en separat stamme i 21% - 88% av tilfellene (1,48,54,67). Denne spredningen av data skyldes mest sannsynlig forskjeller i kirurgiske funn og data fra anatomiske studier. I omtrent ¼ av tilfellene har de overfladiske og dype grenene av den cystiske arterien en egen kilde. Den dype cystiske arterien oppstår vanligvis fra høyre leverarterie, mens den overfladiske cystiske grenen kan oppstå fra høyre hepatiske, vanlige lever, venstre lever, gastroduodenale eller retroduodenale arterier (22,43,52).
I andre tilfeller beskrives varianter av multippel blodtilførsel til galleblæren. Imidlertid bemerker de fleste forfattere, basert på data fra operasjonelle studier, at denne typen blodtilførsel til blæren fortsatt ikke er vanlig (1,48,67). I vår studie ble hovedtypen blodtilførsel identifisert i 80,3% av tilfellene, og den diffuse typen - i 19,7%. Dessuten gikk cystisk arterien i 89 % av tilfellene bak kanalen, i 8 % var den foran sistnevnte, og i 3 % av tilfellene løp arterien langs cystisk duct. De to siste alternativene krever en viss årvåkenhet, siden den cystiske kanalen ikke alltid lett kan skilles fra arterien under operasjonen. Lignende varianter er beskrevet av australske kolleger (48), som beskrev den normale anatomien til Calot-trekanten hos 88 % av opererte pasienter. I 9 % av tilfellene fant de det motsatte forholdet, når arterien var foran cystisk duct, og hos 4 pasienter (2 %) lå arterien direkte på kanalen. Dessuten fant forfatterne i 1 % av tilfellene ikke den cystiske arterien i det hele tatt.
Etter å ha studert i detalj arterielle plexusene til Calot-trekanten under 244 laparoskopiske kolecystektomier, M. Suzuki et al. (67) beskrev normal anatomi av den cystiske arterien i 76,6 % av tilfellene når den ble visualisert innenfor trekanten til Calot. I 11,1 % av tilfellene var det doble cystiske arterier og hos 11,1 % av opererte pasienter fant ikke forfatterne noen cystiske arterier i trekanten.
I tillegg, hos 6 pasienter, beskrev forfatterne en variant der den cystiske arterien gikk rundt den cystiske kanalen og trakk den anteriort i blærehalsen. Forfatterne mente at de fleste tilfeller av gallesteinsdannelse oppstår som et resultat av langsom gallestrøm eller fullstendig blokkering på grunn av kompresjon av den cystiske kanalen av en arterie. Dermed ble et nytt konsept dannet - "vesical arterial syndrome", som ligner på høyre leverarteriesyndrom beskrevet av Endmund et al. tilbake i 1961 (29).
M. Suzuki et al (67) delte pasientene inn i 3 grupper. Den første gruppen inkluderte tilfeller der en enkelt eller dobbel cystisk arterie, med en enkelt kilde til blodtilførsel, ble visualisert i trekanten til Calot. Den andre gruppen inkluderte tilfeller av multippel blodtilførsel til galleblæren. I denne gruppen, hos 13 pasienter (5,3 %), ble varianter av blodtilførselen til blæren beskrevet fra kar som gjennomboret blærebunnen, og tilfeller allerede kjent for oss (1,2 %) når arterien passerte bak og langs cystisk kanal. Den tredje gruppen inkluderte tilfeller der arterien ikke ble funnet i Calot-trekanten. Gruppen ble delt inn etter antall kilder for blodtilførsel til blæren. Den beskrev også alternativer for passasje av den cystiske arterien gjennom den cystiske kanalen (1,2 %) og blodtilførsel fra sengen, som forfatterne observerte hos en av 244 pasienter (0,4 %). Disse dataene er viktige, siden vi i 2,9 % av tilfellene også møtte store arterielle stammer som tilførte blod til galleblæren direkte fra blæresengen. Før vi gjennomgikk litteraturen, ble slike varianter tolket av oss som unormale.
Store kar som passerte nær veggen av galleblæren, som vi fant i 0,08 % av tilfellene, tilhørte mest sannsynlig avvikende grener av høyre leverarterie. Vi har ikke funnet en beskrivelse av slike anatomiske varianter i litteraturen. Med tanke på karets store diameter anbefaler vi å unngå konflikt med sistnevnte for å unngå uønskede konsekvenser i form av iskemiske endringer i de tilsvarende områdene i leveren.
I litteraturen om laparoskopisk anatomi har vi praktisk talt ikke funnet noen omtale av tilstedeværelsen av venøse bihuler i galleblæren. I 1,8 % av tilfellene observerte vi imidlertid ganske store stammer, og i ett tilfelle krevde blødning fra den konvertering. Etter hvert som vi får erfaring har vi utviklet effektive teknikker for å stoppe blødninger fra en skadet bihule, som vi beskrev ovenfor.
Som avslutning på diskusjonen av de anatomiske variantene av de ekstrahepatiske gallegangene og deres arterielle tilførsel, vil jeg bemerke at tilfeller av skade på kanalene ved laparoskopiske operasjoner er av multifaktoriell karakter. Disse inkluderer trekk og fallgruver ved den laparoskopiske tilnærmingen, kirurgens erfaring og lokale risikofaktorer (33). I vårt arbeid diskuterte vi de første og siste faktorene i detalj. Komplikasjoner knyttet til kirurgers erfaring og opplæring er mye omtalt i litteraturen. Således noterte Southern Surgical Club i en serie publikasjoner at forekomsten av leverkanalskader hos de første 13 opererte pasientene var 2,2 %, mot 0,1 % for påfølgende pasienter (68). Den samme gruppen bemerket senere at 90 % av slike komplikasjoner i en serie på 8 839 laparoskopiske kolecystektomier skjedde i de første 30 tilfellene av teknikken (69). Ved hjelp av en statistisk regresjonsmodell konkluderte de med at risikoen for ekstrahepatisk galleveisskade var 1,7 % under de første kolecystektomiene, sammenlignet med 0,57 % etter 50 operasjoner. I Connecticut, Orlando et al. (58) viste at 53 % av tilfellene med leverkanalskade skjedde hos kirurger under de første 10 laparoskopiske kolecystektomiene, 33 % ved erfaring fra 11 til 50 operasjoner, og kun 2 tilfeller (13 %) etter 50 kolecystektomier. Deziel et al. (27) i en stor nasjonal undersøkelse av 77 604 LCH-er rapporterte en 0,6 % forekomst av leverkanalskader og bemerket at komplikasjoner ble betydelig redusert ved institusjoner med mer enn 100 prosedyrer. I Belgia er komplikasjonsraten 1,3 % for kirurger med mindre enn 50 operasjonserfaring (34). I 55 % av disse tilfellene ble prosedyren beskrevet som "enkel kolecystektomi" uten noen predisponerende lokale risikofaktorer for ductal skade. Adekvat kirurgisk opplæring beskytter imidlertid ikke pasienten mot faren for iatrogene komplikasjoner. Omtrent 1/3 av pasientene med skade på de ekstrahepatiske gallegangene ble operert av kirurger med erfaring fra mer enn 100 operasjoner, og denne komplikasjonen oppstår etter 450 eller enda flere laparoskopiske kolecystektomier (34). Dette konseptet om en «permanent» risiko for galleveisskade i generell kirurgisk praksis under laparoskopisk kolecystektomi, selv i erfarne hender og spesielt i komplekse tilfeller, ble nylig hentet fra en prospektiv gjennomgang i USA (11).
Etter vår mening oppstår denne "permanente" risikoen for iatrogen skade ved en "enkel" ved første øyekast kolecystektomi utført av "erfarne hender" til en kirurg og oppstår på den ene siden som et resultat av uforsiktig vevsdisseksjon i området Calot-trekanten, overdreven bruk av elektrokoagulasjon og blind påføring av klips for å stoppe blødninger; på den annen side, i desorienteringen av kirurgen når han møter unormale anatomiske varianter av de ductale og arterielle systemene beskrevet i vår studie.
Når det gjelder den første faktoren, støttes den av en gjennomgang av resultatene av laparoskopiske prosedyrer i Belgia, som bemerket at kombinasjonen av instrumentering og termisk skade under kroktranseksjon var den nest vanligste mekanismen for iatrogen skade (1). Termisk skade på grunn av elektrokauteri forekom i 1/3 av alle leverkanalskader (7,21,34,35,63).
Den "anatomiske faktoren" er vist i vår studie. Utvilsomt er risikoen for iatrogene komplikasjoner under laparoskopiske operasjoner proporsjonal med hyppigheten av unormal anatomi i de ekstrahepatiske kanalene og arterielle plexusene.
Avslutningsvis vil jeg bemerke at kirurgen, når han utfører laparoskopisk kolecystektomi, klart "virtuelt" må forestille seg den grunnleggende, ofte skjulte, anatomien til hepatoduodenal ligament. Han må være klar over de "farlige" anatomiske variantene som påvirker området av Calot-trekanten beskrevet i vår studie, finne landemerker for disse anomaliene og bruke teknikkene vi har beskrevet for å unngå uønsket konflikt med gallegangene og store arterielle stammer.
- Vind D.G. Anvendt laparoskopisk anatomi: bukhule og bekken / Transl. fra engelsk redigert av prof. A.N. Lyzikova, doktor i medisinske vitenskaper, prof. O.D. Myadets – M.: Medisinsk litteratur, 1999. – 384 s.
- Gallinger Yu.I., Karpenkova V.I., Vorobyov V.K. Skade på hepaticocholedochus under laparoskopisk kolecystektomi. //Annaler om kirurgisk hepatologi. Moderne problemer med kirurgisk hepatologi. 4. konferanse for hepatologkirurger (3-5.10.96): Materialer. Tula. 1996.- bind 1.- s. 278.
- Strizheletsky V.V., Rutenburg G.M., Mikhailov A.P. Komplikasjoner ved abdominal kirurgi. // Endosk. Hir. 2000.- nr. 5.- fra 3.-11.
- Tarasov A.N. Shaposhnikova T.A., Fomin V.N., Deryabina E.A. Ustinov N.A. Forebygging, diagnose og behandling av iatrogen skade på galleveiene under laparoskopisk kolecystektomi. //Annaler om kirurgisk hepatologi. 4. konferanse for hepatologkirurger (3-5.10.96): Materialer. Tula. 1996.- bind 1.- s. 301.
- Fedorov I., Slavin L. Skade på gallegangene under laparoskopisk kolecystektomi.// Kazan. 1995. – 72 s.
- Adam Y., Metcalf W. Fravær av den cystiske kanalen: en saksrapport, embryologien og en gjennomgang av litteraturen. //Ann. Surg. 1966. – bd. 164. – s. 1056 – 1058. (fraværende kanal 0,14 %)
- Adams D.B., Borowicz M.R., Wootton F.T., Cunningham J.T. Galleveiskomplikasjoner etter laparoskopisk kolecystektomi. // Surg. Endosc. 1993. – vol. 7. – s. 79-83. (termisk skade)
- Adkins R.B., Chapman W.S., Reddy V.S. Embryologi, anatomi og kirurgiske anvendelser av det ekstrahepatiske gallesystemet.// Surg.Clin.North.Am.-2000, - v.80.- s. 363-379. (frekvens av kanalskader 0-1%. (normalt forhold mellom mage og CBD 17-35%)
- Albared P., Chevalier J.M., Cronier P., Enon B., Moreau P., Pillet J. Ekstra leverkanal som åpner inn i galleblæren eller cystiske kanaler. //Ann. Chir. 1981.-vol. 35.-s. 88-92.
- Anson B.J., Mcvay C.B. Kirurgisk anatomi, 6. ende.- vol. 1.- Philadelphia, PA: WB Saunders, 1984. – s. 664. (anatomi fra molmenti)
- Archer S.B., Brown D.W., Smith C.D., Branum G.D., Hunter J.G. Gallegangskader under laparoskopisk kolecystektomi. Resultater av en nasjonal undersøkelse. //Ann. Surg. 2001.- vol. 234. – s. 549-559.
- Asbun H.J., Bossi R.L., Lowell J.A., Munson J.L. Galleveisskade under laparoskopisk kolecystektomi: mekanisme for skade, forebygging og behandling. // World.J.Surg. 1993.-vol. 17.-h.547-552.).
- Atlas H., Jacquemin J.P. Sjelden abnormitet i de ekstrahepatiske gallegangene. // Ekstra leverkanal som åpner inn i midten av Wirsungs kanal. // J. Chir.(Paris) 1972.-vol. 104.-s. 591-594.
- Auld C.D. Den vanlige gallegangen og dens anjmalier.//J.R.Coll.Surg. Edinb. 1985.-vol. 30.-s. 248-250.(47%) (ZhP-alternativer opptil 47% ---- opp til John)
- Barwood N.T., Valinsky L.J., Hoobs M.S., Fletcher D.R., Knulman M.W., Ridout S.C. Forandringsmetoder for å avbilde den vanlige gallegangen i laparoskopisk tid i Vest-Australia.// Ann. Surg.-2002.-v.235.- s. 41-50. (0-1 % skade)
- Benson E.A., Page R.E. En praktisk revurdering av anatomien til de ekstrahepatiske gallegangene og arteriene. // Br. J. Surg. 1976.- bd. 63.- s. – 853-860.
- Bersu G. Biliary duct anatomy and anomalier. Rollen til intraoperativ kolangiografi under laparoskopisk kolecystektomi. //Surg.Clin.North.Am. 1992. – vol. 72. - s. 1069-1075.
- Bogardus G.M., Lundmark V.O. Den korte eller fraværende cystiske kanalen. //Kirurgi. 1969. – bd. 65. – s. 274-275. (skurk uten mage)
- Boyden E.A. Medfødte variasjoner av den ekstrahepatiske galleveien: en gjennomgang. // Minn. Med. 1944.- bd. 27.-s. 932. (ekstra flyt)
- Brandt C.P., Eckhauser M.L. Sjeldne galleganganomalier. En saksrapport og implikasjoner for laparoskopisk kolecystektomi. // Surg. Endosc. 1994.-vol. 8 poeng. 329-331.(3 type pels skadet)
- Branum G., Schmitt C., Baille J., Suhocki P., Baker M., Davidoff A., Branch S., Chary R., Cucchiaro G., Murray E., Pappas T., Cotton P., Meyers W.C. Behandling av store gallekomplikasjoner etter laparoskopisk kolecystektomi. //Ann. Surg. 1993. – vol. 217. –s. 532-541 (klassisk rev. ZhP).
- Browne E.Z. Variasjoner i opprinnelse og forløp av leverarterien og dens grener. // Kirurgi.1940. – vol. 8 poeng. 424-445. (østlig magearterie side 13 i teksten)
- Charels K., Kloppel G. Gallekanalsystemet og dets anatomiske variasjoner. // Endoskopi 21. - 1989.- Suppl. 1. – s. 300-308.
- Cullen J.J., Scott –Conner CEN. Kirurgisk anatomi av laparoskopisk felles kanalutforskning. I.: Berci G., Cuschieri A. (red.) Galleganger og galleveissteiner. W.B. Saunders, Philadelphia, s. 20-25. (Suzuki (generell anatomi)
- Daseler E.H., Anson B.A., Hambley W.C., Reimann A.F. Den cystiske arterien og bestanddeler av leverstammen. En studie av 500 eksemplarer. // Surg. Gynecol. Obstet. 1947.-vol. 85.-s. 47-63. (anatomi fra molmenti)
- Davidov A.M., Pappas T.N., Murray E.A., Hilleren D.J., Jonson R.D., Baker M.E., Newman G.E., Cotton P.B., Meyers W.C. Mekanismer for større galleskade under laparoskopisk kolecystektomi. //Ann. Surg. 1992. – vol. 215. –s. 196-202.
- Deziel D.J., Millikan K.W., Economou S.G., et al. Komplikasjoner ved laparoskopisk kolecystektomi: En nasjonal undersøkelse av 4 292 sykehus og en analyse av 77 604 tilfeller. //Er. J. Surg. 1993.-vol.165.-h.9-14.*
- Dia A., Venditelli Valleix D., Descottes B. Le canal cystique double. A propos d'un cas. //Ann.Chir. 1989.- bd. 43.- s. 306-308.
- Edmund M., Luttwak M., Schwartz A. Gulsott på grunn av obstruksjon av felleskanalen ved avvikende arterie. //Ann. Surg. 1961.- bd. 153. – s. 134-137.
- Fletcher D.R., Hobbs M.S., Tan P et al. Komplikasjoner av kolecystektomi: risiko ved laparoskopisk tilnærming og beskyttende effekter av operativ kolangiografi: en populasjonsbasert studie. //Ann. Surg.-1999.-v.229.- s. 449-457. (0-1 % skade)
- Foster J.H., Wayson E.E. Kirurgisk betydning av avvikende galleveier. //Er. J. Surg. 1962.- bd. 104. – s. 14-19. (ekstra kanal)
- Fujita N., Shirai Y., Ohtani T., Tsukada K., Hirota M., Hatakeyama K. Kryss av cystisk kanal med venstre leverkanal: rapport om et tilfelle oppdaget under laparoskopisk kolecystektomi. // Surg. Laparosc. Endosc. 1996. – vol. 6.- s. 445-446. (type 3 pelsskade)
- Gigot J.F. Galleveisskade under laparoskopisk kolecystektomi: risikofaktorer, mekanismer, type, alvorlighetsgrad og umiddelbar oppdagelse. // Acta chir. Belg. 2003.- vol. 103.- s.154 – 160.
- Gigot J.F., Etienne J., Aerts R., Wibin E., Dallemagne B., Deweer F., Fortunati D., Legrand M., Vereecken L., Doumont J.M., Van Reepingen Ph., Beguin Cl. Den dramatiske virkeligheten av galleveisskade under laparoskopisk kolecystektomi: en anonym belgisk multisenterundersøkelse av 65 pasienter. // Surg. Endosc. 1997.- bd. 11. – s. 1171-1178.
- Goor D.A., Ebert P.A. Anomalier i galletreet. //Ark. Surg. 1972.- bd. 104.- s. 302-309
- Gross R.E. Medfødte anomalier i galleblæren. En gjennomgang av 148 tilfeller, med rapport om dobbel galleblære. //Ark. Surg. 1936.- bd. 32.- s. 131-162.
- Hawasli A. Forhindrer rutinemessig cystisk duct kolangiogram ouring laparoskopisk kolecystektomi vanlig galleskade. // Surg. Laparosc. Endosc. 1993.- bd. 3.- s. 290-295.
- Healey J.E., Schroy P.S. Anatomi av gallegangene i den menneskelige leveren. //Ark. Surg. 1953.- bd. 66.- s. 599-616.
- Heloury Y., Leborgne J., Roger J.M., Robert R., Lehur P.A., Pannier M., Barbin J.Y. Radiologisk anatomi av gallegangene basert på intraoperativ undersøkelse i 250 tilfeller. // Anat. Clin. 1985. – bd. 7. – s. 93-102.
- Hirono Y., Takita Y., Nitta N., Hashimoto H. Dobbel cystisk kanal funnet ved intraoperativ kolangiografi ved laparoskopisk kolecystektomi. // Surg. Laparosc. Endosc. 1997. – vol. 7.- s. 263-265.
- Hollinshead W.H. Thorax, mage og bekken. // I: Anatomy for Surgeons. – vol. 2.-New York: Harper end Row Publishers, 1971, s. 346. (anatomi fra Molmenti)
- John T.G. Anomal galleanatomi. //Er. J. Surg. 1996. – vol. 17. –s. 543-549 (47%).
- Johnston E.V., Anson B.J. Variasjoner i dannelsen og vaskulært forhold til gallegangene. // Surg. Gynecol. Obstet. 1952.-vol. 94.-s. 669-686. (ist puz art 13).
- Kjent A.H., Uetsuji S., Ogura T., Kamiyama Y. Spiral computertomografiskanning etter intravenøs infusjonskolangiografi for galdegangsanomalier. //Er. J. Surg. 1997.- bd. 174. – s. 396-401.
- Kullman E., Borch K., Lindstrom E., Svanvik J., Anderberg B. Verdi av rutinemessig intraoperativ kolangiografi ved påvisning av avvikende galleganger og gallegangskader under laparoskopisk kolecystektomi. // Br. J. Surg. 1996.- vol. 83.-s. 171-175. (opptil 20 % av radiolosene har Anna ZhP-alternativer)
- Lamah M. og Dickson G.H. Medfødte anatomiske abnormiteter i den ekstrahepatiske galleveien: en personlig revisjon. //Surg. Radiol. Anat. 1999.- vol 21.- s. 325-327. (begrenset av LHE side 14 i teksten).
- Lamah M., Karanjia N.D. Anatomiske variasjoner av det ekstrahepatiske galletreet: gjennomgang av verdenslitteraturen. Clin. Anat. 2001. –vol.14.- s. 167-172.
- Larobina M. og Nottle P. Ekstrahepatisk biliær anatomi ved laparoskopisk kolecystektomi: er avvikende anatomi viktig? //ANZ. J. Surg., 2005. - v.75.- s. 392-395.
- Lee V.S., Chari R.S., Cucchiaro G, Meyers W.C. Kontroverser i LC: problempasienter: komplikasjoner ved laparoskopisk kolecystektomi. //Er. J. Surg. 1993.- bd. 165.- s. 527-532.) (kirurgens uerfarenhet).
- McMahon A.J., Fullarton G., Baxter J.N., O'Dwyer P.J. Gallegang laparoskopisk kolecystektomi og gallelekkasje ved laparoskopisk kolecystektomi.//Br. J. Surg. 1995.- bd. 82.-t.307.*
- McWhorter G.L. En ny metode for galleblæredisseksjon med hensyn til den kirurgiske anatomien. // Surg. Gynecol. Obstet. 1923.-vol. 36.-s. 256-263.
- Michels N.A. De hepetiske, cystiske og retroduodenale arteriene og deres forhold til galleveiene. //Ann. Surg. 1951.- bd. 133. – s. 503-524. . (ist puz art 13).
- Michels N.A. Variasjonell anatomi av lever-, cystiske og retroduodenale arterier: en statistisk analyse av deres opprinnelse, distribusjon og relasjoner til galleveiene i to hundre kropper. //Ark. Surg. 1953. –vol. 66. –s. 20-34. (Suzuki (generell anatomi)
- Molmenti E.P., Pinto P.A., Klein A.S. Normal og variant arteriell tilførsel av lever og galleblæren.// Pediatr. Transplantasjon, 2003. – vol. 7. – s. 80-82.
- Moosman D.A., Coller F.A. Forebygging av traumatisk skade på gallegangene. //Er. J. Surg. 1951.-vol. 82.-s. 132-143.
- Moossa A.R., Easter D.W., Van Sonnenberg E., Casola G., D'Agostino H. Laparoskopiske skader på gallegangen: en årsak til bekymring. //Ann. Surg. 1992. – vol. 215. –s. 203-208. (andre mekanisme povr fra gigot
- Ng J.W., Yeung G.H., Lee W.M., Tse S. Isolerte duplikasjoner av cystisk duct: kasusrapport og implikasjoner ved laparoskopisk kolecystektomi. // Surg. Laparosc. Endosc. 1996. – vol. 6.- s. 310-314.
- Orlando R., Russell J.S., Lynch J., Mattie A. Laparoskopisk kolecystektomi: en statlig opplevelse. //Ark. Surg. 1993.- bd. 128.- s. 494-499.
- Perelman H. Cystisk kanalduplisering. // J. Amm. Med. Ass. 1961.- bd. 175.- s. 710-711.
- Ress A.M., Sarr M.G., Nagorney D.M., Farnell M.B., Dohohue J.H., McIlrath D.C. Spektrum og behandling av store komplikasjoner ved laparoskopisk kolecystektomi. //Er. J. Surg. 1993.- bd. 165. – s. 655-662. (andre POV-mekanisme fra gigot)
- Richardson M.S., Bell G., Fullarton M. Forekomst og art av gallegangskader etter laparoskopisk kolecystektomi: ved revisjon av 5913 tilfeller.// Br. J. Surg. 1996.- vol. 83.-1356-1360.
- Rossi R.L., Schirmer W.J., Braasch J.W., Sanders L.B., Munson J.L. Laparoskopisk gallegangskade: risikofaktorer, gjenkjennelse og reparasjon. //Ark. Surg. 1992.- bd. 127.- s. 422-427. (klassisk revers. ZhP).
- Scott-Conner C.E.H., Hall T.J. Variant arteriell anatomi ved laparoskopisk kolecystektomi. // Am.J.Surg. 1992.-vol. 163.- s. 590-592. (bue pPa)
- Shaw M.J., Dorsher P.J., Vennes J.A. Cystisk kanalanatomi: et endoskopisk perspektiv. //Er. J. Gastroenterol. 1993.-vol. 88.-s.2102-2106. (normalt forhold mellom mage og CBD er 17-35%)
- Soper N.J., Flye M.W., Brunt L.M., Stockmann P.T., Sigard G.A., Picus D., Edmundowicz S.A., Aliperti G. Diagnose og behandling av gallekomplikasjoner ved laparoskopisk kolecystektomi. //Er. J. Surg. 1993.- bd. 165. – s. 663-669. (klassisk vri. ZhP).
- Sperling M.J. Fraværende cystisk kanal. //Ark. Surg. 1965.- bd. 91. – s. 1078. (vrozh fraværende magebeskyttelse)
- Suzuki M., Akaishi S., Rikiyama T., Naitoh T., Rahman M.M., Matsuno S. Laparoskopisk kolecystektomi, Calots trekant og variasjoner i cystisk arteriell tilførsel. // Surg. Endosc. 2000.- vol. 14.- s. 141-144.
- Den sørlige kirurgklubben. En prospektiv analyse av 1518 laparoskopiske kolecystektomier. // New Engl. Med. 1991.- bd. 324.-s. 1073-1078.*
- Den sørlige kirurgklubben. Moore M.J., Bennett C.L. Læringskurven for laparoskopisk kolecystektomi. // Am.J.Surg. 1995.- bd. 170. – s. 55-59.
- Toker P. Anatomi i kirurgi, 3. ende. New York: Springer-Verlag, 1985.- 539 s.
Peritoneum i galleblæren dekker oftest bunnen av blæren langs hele lengden, kroppen og halsen på tre sider (mesoperitoneal stilling). Mindre vanlig er en intraperitoneal boble med eget mesenterium.
Slik galleblære mobil og kan vri seg med påfølgende sirkulasjonsforstyrrelser og nekrose. En ekstraperitoneal posisjon av galleblæren er også mulig, når bukhinnen dekker bare en del av fundus, og kroppen ligger dypt i gapet mellom lappene. Denne stillingen kalles intrahepatisk.
Blodtilførsel til galleblæren
Tilfører blod til galleblæren galleblæren arterie, en. cystica, vanligvis stammer fra høyre gren av en. hepatica propria mellom lagene i hepatoduodenal ligament. Arterien nærmer seg blærehalsen foran den cystiske kanalen og deler seg i to grener som går til den øvre og nedre overflaten av blæren.
Forholdet mellom cystisk arterie og galleveier er av stor praktisk betydning. Som et internt landemerke, trigonum cystohepaticum, vesicohepatisk Calot trekant: de to laterale sidene er de cystiske og hepatiske kanalene, danner en vinkel, åpen oppover, ved basen Calot trekant er den høyre levergrenen.
På dette stedet går a. fra den første levergrenen. cystica, som ofte selv danner bunnen av trekanten. Ofte er dette stedet dekket av høyre kant av leverkanalen.
Venøs drenering fra galleblæren skjer gjennom galleblærevenen inn i høyre gren av portvenen.
Innervasjon av galleblæren
Innervasjon av galleblæren og dens kanal utføres av hepatic plexus.
Lymfedrenasje fra galleblæren
Lymfedrenasje fra galleblæren forekommer først i galleblæreknuten, og deretter i leverknutene som ligger i hepatoduodenal ligament.
Galleblæren er et av de uparede hjelpeorganene. Men i fravær overtar tolvfingertarmen funksjonen til å akkumulere galle.
Hva er galleblæren?
Galleblæren er en langstrakt, hul, muskulær sekk som lagrer galle produsert av leveren. Galleblæren ligger under leveren og kontrollerer strømmen av galle inn i tolvfingertarmen. Galle og gallepigmenter spiller en viktig rolle i nedbryting og absorpsjon av fett. Det er ikke et essensielt organ og fjernes ofte gjennom en kirurgisk prosedyre kjent som kolecystektomi i tilfeller av galleblæresykdom eller når det er tilstede.
Anatomi av galleblæren
Galleblæren er et pæreformet organ som er omtrent 7 til 10 centimeter i lengde og 2 til 3 cm i bredden. Den har evnen til å samle ca. 50 milliliter galle inne i seg selv, som om nødvendig kan frigjøres gjennom den lille gallegangen (galleblæren) inn i den vanlige gallegangen. Herfra kommer galle inn i lumen i tolvfingertarmen. Vanligvis henger denne prosessen sammen med fordøyelsesprosessen. Frigjøring av galle utføres under kontroll av det autonome nervesystemet som svar på mottak av et signal om ankomst av mat. Derfor, ofte når du spiser fet mat, oppstår økt galledannelse og en person føler bevegelsen av galle. Dette er bare et svar på en stimulans.
Veggen i galleblæren består av flere lag, inkludert epitel (indre lag), slimhinne, muscularis og serosa (ytre lag).
Struktur av galleblæren
Galleblæren består av 3 deler - fundus, kroppen og halsen. Fundus stikker ut under leveren og er den delen som er synlig forfra, som kan undersøkes vha ultralyddiagnostikk. Kroppen er den viktigste utvidede delen som ligger mellom fundus og cystisk kanal. Halsen på galleblæren er smal del som går inn i den cystiske kanalen.
Den cystiske kanalen er omtrent 3 til 4 centimeter lang og transporterer galle inn i den vanlige gallegangen.
Blodtilførsel og lymfedrenasje
Den arterielle blodtilførselen til galleblæren er gjennom portalarterien, som kommer fra høyre leverarterie. Venøs drenering skjer gjennom gallevenen - dette står hovedsakelig for drenering av venøst blod fra halsen og cystisk kanal. Venøs drenering av kroppen og bunnen av galleblæren utføres direkte med deltakelse av den viscerale overflaten av leveren og gjennom de hepatiske sinusoidene. Lymfevæske renner inn i cystiske lymfeknuter, som ligger ved siden av leveren og har tilgang til de abdominale lymfeknutene.
Innervasjon av galleblæren
Innervering utføres gjennom:
- Solar plexus;
- nervus vagus;
- høyresidig frenisk nervebunt.
Disse nerveendene regulerer sammentrekning av galleblæren, avslapning av de tilsvarende lukkemusklene og provoserer smerte ved sykdommer.
Plassering av galleblæren i menneskekroppen
Galleblæren er lokalisert i høyre hypokondrium, under den viscerale overflaten av leveren. Dette organet er forbundet med leveren ved hjelp av tynt bindevev. Derfor spredte eventuelle inflammatoriske prosesser i den seg raskt til leverparenkymet. Galleblæren er plassert i øvre høyre kvadrant av bukhulen. Bunnen av dette organet stikker frem foran den nedre kanten av leveren. Den ligger litt til høyre for plasseringen av tolvfingertarmen. Har utganger til kolon og tolvfingertarmen.
Hvilke funksjoner utfører den i menneskekroppen?
Hovedfunksjonene til galleblæren er knyttet til lagring og sekresjon av galle.
1. Akkumulering og lagring av galle. Dette organet er også i stand til å forårsake en økning i konsentrasjonen av galle som kommer fra leveren, slik at et stort volum galle kan lagres på et lite rom (1 liter galle kan konsentreres i et volum på 50 ml).