Fett, proteiner og karbohydrater som kommer fra mat blir behandlet til små komponenter, som deretter tar del i metabolismen, samler seg i kroppen eller brukes til å produsere energi som er nødvendig for et normalt liv. En ubalanse i lipidtransformasjonen av fett er full av utviklingen alvorlige komplikasjoner og kan være en av årsakene til sykdommer som aterosklerose, diabetes mellitus, hjerteinfarkt.
Generelle egenskaper ved lipidmetabolisme
En persons daglige behov for fett er ca 70-80 gram. Kroppen mottar de fleste stoffene gjennom maten (eksogen rute), resten produseres av leveren (endogen rute). Lipidmetabolisme er prosessen der fett brytes ned til syrer som trengs for å generere energi eller lagre energikilder for senere bruk.
Fettsyrer, også kjent som lipider, sirkulerer konstant i menneskekroppen. I henhold til deres struktur og handlingsprinsipp er disse stoffene delt inn i flere grupper:
- Triacylglyseroler utgjør hoveddelen av lipider i kroppen. De beskytter subkutant vev og indre organer, og fungerer som termiske isolatorer og varmebeholdere. Triacylglyseroler lagres alltid av kroppen i reserve, som en alternativ energikilde, i tilfelle mangel på glykogenreserver (en form for karbohydrater oppnådd ved å behandle glukose).
- Fosfolipider er en stor klasse lipider som har fått navnet sitt fra fosforsyre. Disse stoffene danner grunnlaget cellemembraner, ta del i de metabolske prosessene i kroppen.
- Steroider eller kolesteroler er en viktig komponent i cellemembraner og er involvert i energi, vann-salt metabolisme, regulere seksuelle funksjoner.
Mangfoldet og innholdsnivået av visse typer lipider i kroppens celler reguleres av lipidmetabolisme, som inkluderer følgende stadier:
- Nedbrytning, fordøyelse og absorpsjon av stoffer i fordøyelseskanalen (lipolyse). Disse prosessene har sin opprinnelse i munnhulen, hvor diettfett, under påvirkning av tungelipase, brytes ned til enklere forbindelser med dannelse av fettsyrer, monoacylglyceroler og glyserol. Faktisk blir de minste fettdråpene under påvirkning av spesielle enzymer omdannet til en tynn emulsjon, som er karakterisert laveste tetthet og økt sugeareal.
- Transport av fettsyrer fra tarmen til lymfesystemet. Etter innledende bearbeiding kommer alle stoffer inn i tarmen, hvor de under påvirkning av gallesyrer og enzymer brytes ned til fosfolipider. Nye stoffer trenger lett gjennom tarmveggene inn i lymfesystemet. Her blir de igjen omdannet til triacylglyseroler, binder seg til chylomikroner (molekyler som ligner på kolesterol og bedre kjent som lipoproteiner) og kommer inn i blodet. Lipoproteiner interagerer med cellereseptorer, som bryter ned disse forbindelsene og tar fettsyre, nødvendig for energiproduksjon og membrankonstruksjon.
- Interkonvertering (katabolisme) av fettsyrer og ketonlegemer. Faktisk er dette det siste stadiet av lipidmetabolismen, hvor en del av triacylglyserolene, sammen med blodet, transporteres til leveren, hvor de omdannes til acetylkoenzym A (forkortet acetyl CoA). Hvis det frigjøres i overkant av acetyl CoA som følge av syntesen av fettsyrer i leveren, omdannes en del av det til ketonlegemer.
- Lipogenese. Hvis en person leder stillesittende livsstil liv, mens de mottar fett i overkant, avsettes en del av nedbrytningsproduktene av lipidmetabolismen i form av adipocytter (fettvev). De vil bli brukt av organismer i tilfelle energimangel eller når tilleggsmateriale er nødvendig for å bygge nye membraner.
Tegn på lipidmetabolismeforstyrrelser
Medfødt eller ervervet patologi av fettmetabolisme i medisin kalles dyslipidemi(ICD-kode E78). Ofte er denne sykdommen ledsaget av en rekke symptomer som minner om aterosklerose (en kronisk sykdom i arteriene, preget av en reduksjon i deres tonus og elastisitet), nefrose (skade på nyretubuli), sykdommer i det kardiovaskulære systemet. endokrine systemet. På høy level triglyserider kan forårsake akutt pankreatittsyndrom. Karakteristiske kliniske manifestasjoner av lipidmetabolismeforstyrrelser er:
- Xanthomas er tette nodulære formasjoner fylt med kolesterol. Dekk til sener, mage og overkropp på føttene.
- Xanthelasma er kolesterolavleiringer under huden på øyelokkene. Fettavleiringer Denne typen er lokalisert i øyekrokene.
- Lipoidbuen er en hvit eller gråhvit stripe som rammer inn hornhinnen i øyet. Symptomet vises oftere hos pasienter over 50 år med arvelig disposisjon for dyslipidemi.
- Hepatosplenomegali er en tilstand i kroppen der leveren og milten øker i størrelse samtidig.
- Hudaterom - cyste talgkjertler, som følge av blokkering av talgkanalene. En av faktorene i utviklingen av patologi er en forstyrrelse av fosfolipidmetabolismen.
- Abdominal fedme– overflødig akkumulering av fettvev i overkroppen eller magen.
- Hyperglykemi er en tilstand der nivået av glukose i blodet øker.
- Arteriell hypertensjon - vedvarende økning blodtrykk over 140/90 mm Hg. Kunst.
Alle de ovennevnte symptomene er karakteristiske for forhøyede lipidnivåer i kroppen. Det er imidlertid situasjoner hvor mengden fettsyrer er under normalen. I slike tilfeller karakteristiske symptomer vil være:
- en kraftig og årsaksløs reduksjon i kroppsvekt, opp til fullstendig utmattelse (anoreksi);
- hårtap, sprøhet og spaltning av negler;
- menstruasjonsuregelmessigheter (forsinkelse eller fullstendig fravær av menstruasjon), reproduktive system blant kvinner;
- tegn på nyre nefrose - mørkfarging av urin, smerter i korsryggen, redusert volum av daglig urin, dannelse av ødem;
- eksem, pustler eller andre betennelser i huden.
Fører til
Lipidmetabolismen kan være svekket som følge av noen kroniske sykdommer eller være medfødt. I henhold til mekanismen for dannelse av den patologiske prosessen, skilles to grupper mulige årsaker dyslipidemi:
- Primær - arv fra en eller begge foreldrene til et modifisert gen. Det er to former for genetiske lidelser:
- hyperkolesterolemi - en forstyrrelse av kolesterolmetabolismen;
- hypertriglyseridemi – økt innhold av triglyserider i blodplasma tatt på tom mage.
- Sekundær - sykdommen utvikler seg som en komplikasjon av andre patologier. Lipidmetabolismeforstyrrelser kan være forårsaket av:
- hypotyreose - nedsatt funksjon av skjoldbruskkjertelen;
- diabetes mellitus er en sykdom der glukoseabsorpsjon eller insulinproduksjon er svekket;
- obstruktive leversykdommer - sykdommer der det er et brudd på utstrømningen av galle (kronisk kolelithiasis (dannelse av steiner i galleblære), primær biliær cirrhose ( autoimmun sykdom, der de intrahepatiske gallegangene gradvis ødelegges).
- aterosklerose;
- fedme;
- ukontrollert bruk av medisiner - tiaziddiuretika, cyklosporin, amiodaron, noen hormonelle prevensjonsmidler;
- kronisk nyresvikt- syndrom av svekkelse av alle nyrefunksjoner;
- nefrotisk syndrom er et symptomkompleks preget av massiv proteinuri (proteinutskillelse sammen med urin), generalisert ødem;
- strålingssyke er en patologi som oppstår under langvarig eksponering av menneskekroppen for forskjellige ioniserende stråling;
- pankreatitt - betennelse i bukspyttkjertelen;
- røyking, alkoholmisbruk.
Predisponerende faktorer spiller en viktig rolle i utviklingen og progresjonen av lipidmetabolismeforstyrrelser. Disse inkluderer:
- fysisk inaktivitet (stillesittende livsstil);
- postmenopause;
- misbruk av fet, kolesterolrik mat;
- arteriell hypertensjon;
- mannlig kjønn og alder over 45 år;
- Cushings syndrom - overdreven produksjon av binyrehormoner;
- historie med iskemisk hjerneslag (død av en del av hjernen på grunn av sirkulasjonsproblemer);
- hjerteinfarkt (død av en del av hjertemuskelen på grunn av opphør av blodstrømmen til den);
- genetisk predisposisjon;
- svangerskap;
- diagnostisert før sykdommen endokrine system, lever eller nyrer.
Klassifisering
Avhengig av utviklingsmekanismen er det flere typer lipidubalanse:
- Primær (medfødt) - betyr at patologien er arvelig. Klinikere deler denne typen lipidmetabolismeforstyrrelser inn i tre former:
- monogen - når patologien er forårsaket av genmutasjoner;
- homozygot - sjelden form, betyr at barnet mottok det patologiske genet fra begge foreldrene;
- heterozygot - mottar et defekt gen fra far eller mor.
- Sekundær (ervervet) – utvikler seg som en konsekvens av andre sykdommer.
- Ernæringsmessig - relatert til menneskelige ernæringsegenskaper. Det er to former for patologi:
- forbigående – forekommer uregelmessig, oftere neste dag etter inntak av store mengder fet mat;
- konstant – observert ved regelmessig inntak av mat med mye fett.
Fredrickson-klassifiseringen av dyslipidemier er ikke mye brukt blant leger, men brukes av Verdens helseorganisasjon. Hovedfaktoren som lipidmetabolismeforstyrrelser er delt inn i klasser er typen forhøyet lipid:
- Sykdommen av den første typen oppstår på grunn av genetiske lidelser. Et økt innhold av chylomikroner observeres i pasientens blod.
- Type 2 lipidmetabolismeforstyrrelse er en arvelig patologi preget av hyperkolesterolemi (subtype A) eller kombinert hyperlipidemi (subtype B).
- Den tredje typen er en patologisk tilstand der det er fravær av chylomikroner i pasientens blod og tilstedeværelsen av lipoproteiner med lav tetthet.
- Den fjerde typen lidelse er hyperlipidemi (unormalt økt nivå lipider) av endogen opprinnelse (produsert av leveren).
- Den femte typen er hypertriglyseridemi, karakterisert ved økt innhold triglyserider i blodplasma.
Leger har oppsummert denne klassifiseringen, og redusert den til bare to punkter. Disse inkluderer:
- ren eller isolert hyperkolesterolemi - en tilstand preget av økte kolesterolnivåer;
- kombinert eller blandet hyperlipidemi er en patologi der nivået av både triglyserider og kolesterol og andre komponenter av fettsyrer øker.
Mulige komplikasjoner
Forstyrrelser i lipidmetabolismen kan føre til en rekke ubehagelige symptomer, alvorlig vekttap og forverring av kroniske sykdommer. I tillegg, Denne patologien i metabolsk syndrom kan forårsake utvikling av følgende sykdommer og tilstander:
- aterosklerose, som påvirker blodårene i hjertet, nyrene, hjernen, hjertet;
- innsnevring av lumen av blodårer;
- dannelse av blodpropp og emboli;
- forekomsten av en aneurisme (vaskulær disseksjon) eller ruptur av arterier.
Diagnostikk
For å stille en første diagnose gjennomfører legen en grundig fysisk undersøkelse: vurderer tilstanden til huden og øyets slimhinner, måler blodtrykket og palperer bukhulen. Etterpå foreskrives laboratorietester for å bekrefte eller avkrefte mistanker, som inkluderer:
- Generell klinisk analyse av blod og urin. Utført for å identifisere inflammatoriske sykdommer.
- Biokjemisk analyse blod. Biokjemi bestemmer nivået av blodsukker, protein, kreatinin (et proteinnedbrytningsprodukt), urinsyre(sluttproduktet av nedbrytningen av DNA- og RNA-nukleotider).
- Lipidogram - analyse av lipider, er hovedmetoden for å diagnostisere lipidmetabolismeforstyrrelser. Diagnostikk viser nivået av kolesterol, triglyserider i blodet og etablerer aterogenitetskoeffisienten (forholdet mellom den totale mengden lipider og kolesterol).
- Immunologisk blodprøve. Bestemmer tilstedeværelsen av antistoffer (spesielle proteiner som produseres av kroppen for å bekjempe Fremmedlegemer) til klamydia, cytomegalovirus. En immunologisk test oppdager i tillegg nivået av C-reaktivt protein (et protein som vises under betennelse).
- Genetisk blodprøve. Studien identifiserer arvede gener som har blitt skadet. Blod for diagnose tas nødvendigvis fra pasienten selv og hans foreldre.
- CT ( CT skann), ultralyd (ultralydundersøkelse) av abdominale organer. De identifiserer patologier i leveren, milten, bukspyttkjertelen og hjelper til med å vurdere tilstanden til organene.
- MR (magnetisk resonansavbildning), radiografi. Tilordnet som tillegg instrumentelle metoder diagnostikk når det er mistanke om problemer med hjernen eller lungene.
Behandling av forstyrrelser i fettstoffskiftet
For å eliminere patologi er pasienter foreskrevet spesiell diett med begrenset tilførsel av animalsk fett, men beriket med kostfiber og mineraler. Hos overvektige reduseres det daglige kaloriinntaket og moderate mengder foreskrives. fysisk trening nødvendig for å normalisere kroppsvekten. Alle pasienter rådes til å gi opp eller redusere alkoholforbruket så mye som mulig. Ved behandling av sekundære dyslipidemier er det viktig å identifisere og starte behandling av den underliggende sykdommen.
For å normalisere blodtellingen og pasientens tilstand, medikamentell behandling. Eliminer ubehagelige symptomer, forbedre lipidmetabolisme Følgende grupper av medikamenter hjelper:
- Statiner er en klasse medikamenter som bidrar til å senke dårlige kolesterolnivåer og øke potensialet for lipidnedbrytning. Medisiner fra denne gruppen brukes til behandling og forebygging av aterosklerose og diabetes mellitus. De forbedrer pasientens livskvalitet betydelig, reduserer forekomsten av hjertesykdom og forhindrer vaskulær skade. Statiner kan gi leverskader og er derfor kontraindisert hos personer med leverproblemer. Disse medisinene inkluderer:
- Pravachol;
- Zokor;
- Crestor;
- Lipitor;
- Leskol.
- Kolesterolabsorpsjonshemmere er en gruppe medikamenter som forhindrer reabsorpsjon av kolesterol i tarmen. Effekten av disse stoffene er begrenset, fordi en person mottar bare en femtedel av dårlig kolesterol fra mat, resten produseres i leveren. Inhibitorer er forbudt for gravide, barn og under amming. Populære medisiner i denne gruppen inkluderer:
- Guarem;
- Ezetimib;
- Lipobon;
- Ezetrol.
- Gallesyrebindere (ionebytterharpikser) er en gruppe medikamenter som binder gallesyrer (som inneholder kolesterol) når de kommer inn i tarmens lumen og fjerner dem fra kroppen. På langvarig bruk sekvestreringsmidler kan forårsake forstoppelse, smaksforstyrrelser og flatulens. Disse inkluderer legemidler med følgende handelsnavn:
- Questran;
- Colestipol;
- Lipantil 200 M;
- Tribestan.
- Antioksidantvitaminer og Omega-3 flerumettede fettsyrer er en gruppe multivitaminkomplekser som reduserer triglyseridnivåer og reduserer risikoen for å utvikle hjerte- og karsykdommer. Slike tilsetningsstoffer inkluderer:
- Vitrum Cardio Omega-3;
- ViaVit;
- Mirrolla kapsler med Omega-3;
- AspaCardio.
- Fibrater – gruppe medisiner, redusere triglyserider og øke mengden av lipoproteiner med høy tetthet (beskyttende stoffer som forhindrer utviklingen kardiovaskulære lidelser). Legemidler i denne kategorien foreskrives sammen med statiner. Fibrater anbefales ikke til bruk av barn eller gravide kvinner. Disse inkluderer:
- Normolit;
- Lipantil;
- Lipanor;
- Bezalip;
- Gevilon.
Kostholdsterapi
Lipidmetabolismen i menneskekroppen avhenger direkte av hva han spiser. Et riktig formulert kosthold vil lindre pasientens tilstand og bidra til å gjenopprette metabolsk balanse. Detaljert meny, listen over forbudte og tillatte produkter er satt sammen av en lege, men det er også generelle regler angående ernæring:
- Spis ikke mer enn 3 eggeplommer per uke (inkludert egg som brukes til andre matlaginger).
- Redusere forbruket konfekt, brød, muffins.
- Erstatter frityrkoking med stuing, damping, koking eller baking.
- Utelukkelse fra dietten av røkt kjøtt, marinader, sauser (majones, ketchup), pølser.
- Økning i soto
- riktig forbruk av plantefiber (grønnsaker og frukt).
- Det er bare magert kjøtt. Ved matlaging, skjær av synlig fett og skinn, fjern avsmeltet fett når du tilbereder retter.
Behandling med folkemedisiner
Tradisjonell medisin kan brukes som en hjelpeterapi: avkok, alkohol tinkturer, infusjoner. For lipidmetabolismeforstyrrelser har følgende oppskrifter vist seg å være effektive:
- Bland og mal 100 gram av følgende urter ved hjelp av en kaffekvern: kamille, knotweed, bjørkeknopper, immortelle, johannesurt. Mål 15 gram av blandingen, hell 500 ml kokende vann. Insister i en halvtime. Ta medisinen varm, tilsett en teskje honning, 200 ml om morgenen og kvelden. Hver dag bør du tilberede en ny drink. Oppbevar den gjenværende blandingen på et mørkt sted. Behandlingsvarigheten er 2 uker.
- Mål opp 30 g ildgras-te, hell 500 ml kokende vann over urten. Kok opp blandingen på lav varme, og la den stå i 30 minutter. Ta medisinen 4 ganger om dagen før måltider, 70 ml. Behandlingsforløpet er 3 uker.
- Hell tørkede plantainblader (40 gram) med et glass kokende vann. La stå i 30 minutter, filtrer deretter. Ta 30 ml av drikken 3 ganger om dagen 30 minutter før måltider. Behandlingsforløpet er 3 uker.
Video
Fettmetabolismen og dens forstyrrelser
Metabolisme er en kompleks kjede av transformasjoner som skjer med stoffer fra det øyeblikket de kommer inn fra eksternt miljø inn i kroppen til de endelige nedbrytningsproduktene dannes og skilles ut fra kroppen. Det er vanlig å vurdere metabolismen av proteiner, vann, mineralsalter, karbohydrat og lipid (fett) metabolisme.
Hvordan skjer lipidmetabolismen?
Fett kommer inn i menneskekroppen med mat. Lipidmetabolismen begynner med deres nedbrytning i mage-tarmkanalen under påvirkning av enzymer. For det første er lipider gjenstand for emulgering: knusing av fettpartikler til flytende "dråper". Galle spiller en viktig rolle i emulgeringsprosessen.
Matfett brytes ned til glyserol og fettsyrer, som igjen omdannes på tarmens mikrovilli til spesifikke stoffer. av en gitt organisme små fettmolekyler. De trenger inn i lymfen (slik at lymfen strømmer fra tynntarmen, har en melkehvit farge), deretter inn i blodet og inn i celler, hvor de brukes og brytes ned til HO og CO.
Når det er for stort inntak av fett i kroppen, avsettes noe av det i fettvevet under huden, i omentum og i bindevev rundt de indre organene. Slik dannes et fettdepot. I en vanskelig tid fysisk arbeid, hypotermi, sult, dette fettet brukes som en energikilde.
En del av det lagrede fettet kommer inn i blodet og brytes ned til glyserol og fettsyrer. Sistnevnte trenger med blodet inn i leveren, hvor de omdannes til glykogen, som kan omdannes til glukose hvis det mangler. Når det er for mye karbohydrater i maten, fordøyes de lett og omdannes til fett. Slik realiseres sammenhengen mellom karbohydrat- og lipidmetabolisme.
Hva kan være forbundet med lipidmetabolismeforstyrrelser?
Lipidmetabolismeforstyrrelser er mulige:
- for dysenteri, kolitt og noen andre sykdommer i tynntarmen, når absorpsjon av fett og fettløselige vitaminer;
- for sykdommer i bukspyttkjertelen (akutt eller kronisk pankreatitt);
- med utilstrekkelig strøm av galle inn i tarmene;
- for sykdommer assosiert med akselerert passasje av mat gjennom mage-tarmkanalen;
- med funksjonell og organisk skade på tarmslimhinnen;
- med spontan fettdiaré hos voksne;
- i tilfelle forgiftning av et barns kropp med produkter av ufullstendig fordøyelse av protein.
Lipidmetabolismeforstyrrelser og symptomer på relaterte sykdommer
Menneskeblod inneholder mye nøytralt fett, fosfatider, frie fettsyrer, steroler, etc. Antallet deres varierer avhengig av matmengden, alder, fysiologisk tilstand og kroppsernæring. Den totale mengden fett måles sjelden; indikatorer for lipidmetabolisme (triglyserider, kolesterol, lipoproteiner) og forholdet mellom dem bestemmes oftere.
En økt prosentandel av nøytralt fett i blodet kan være et tegn på at reguleringen av lipidmetabolismen er svekket og overdreven kolesterolsyntese oppstår. Hyperlipemi er mulig med diabetes mellitus, faste, akutt hepatitt, nefrose, eksudativ diatese, forgiftning, rus. Og også ved dysfunksjon endokrine kjertler(binyrene, skjoldbruskkjertelen, reproduktive). Ved et stort inntak av fett fra mat kan det oppstå i urinen (lipuri), som ofte følger med diabetes, urolithiasis, alkoholforgiftning. Fedme oppstår på grunn av forstyrrelser i karbohydrat- og lipidmetabolismen. Fedme er ledsaget av aterosklerose, iskemisk hjertesykdom, akutt pankreatitt, sene xantomer, koronar insuffisiens. Hypolipemi (lavt lipidinnhold) observeres ved bruk av fettdepoter og utvikling av dystrofi, med økt fettoksidasjon og hypertyreose.
Lipidmetabolismeforstyrrelser og deres behandling
Før man starter behandling for lipidmetabolisme er det nødvendig å vurdere risikofaktorer, og hvis det ikke er noen, kan forebygging med legemidler som Sugar Balance, Fucoxan, Dilitovit, Spirulina være tilstrekkelig. Risikofaktorer inkluderer:
– alder på menn over 45 år;
- tilstanden til den kvinnelige kroppen etter overgangsalderen uten østrogenerstatningsterapi;
- utvikling av for tidlig koronar insuffisiens;
- røyking;
- hypertensjon;
- diabetes;
– HDL-konsentrasjon< 35 мг/дл (ЛПВП – липопротеин, транспортирующий холестерин от периферических тканей к печени).
Nivået av kolesterol i blodserumet reduseres godt av psduktasehemmere 3-hydroksy-3-metylglutaryl CoA, polymerer av gallesyrer, niacin og gemfibrozil. Triglyseridnivåer større enn 250 mg/dL behandles med diett. Hvis konsentrasjonen deres er mer enn 500 mg/dl, er medisinene oppført ovenfor også foreskrevet for behandling av lipidmetabolisme.
Konstant uro, tørr mat, lidenskap for halvfabrikata er et karakteristisk trekk Moderne samfunn. Som regel fører en usunn livsstil til vektøkning. I slike tilfeller sier leger ofte at en persons lipidmetabolisme er forstyrret. Selvfølgelig er det mange som ikke har så spesifikk kunnskap og har ingen anelse om hva lipidmetabolisme er.
Hva er lipider?
I mellomtiden er lipider til stede i hver levende celle. Disse biologiske molekylene, som er organiske stoffer, har til felles fysisk eiendom– uløselighet i vann (hydrofobitet). Lipider består av ulike kjemikalier, men hoveddelen av dem er fett. Menneskekroppen er så klokt designet at den er i stand til å syntetisere det meste av fettet på egen hånd. Men essensielle fettsyrer (f.eks. linolsyre) må inn i kroppen utenfra med mat. Lipidmetabolismen skjer kl cellenivå. Dette er en ganske kompleks fysiologisk og biokjemisk prosess, som består av flere stadier. Først brytes lipider ned, deretter absorberes, hvoretter mellomliggende og endelig utveksling skjer.
Dele
For at kroppen skal ta opp lipider, må de først brytes ned. Først kommer mat som inneholder lipider inn i munnhulen. Der fuktes den med spytt, blandes, knuses og danner en matmasse. Denne massen kommer inn i spiserøret, og derfra inn i magen, hvor den er mettet med magesaft. På sin side produserer bukspyttkjertelen lipase, et lipolytisk enzym som er i stand til å bryte ned emulgert fett (det vil si fett blandet med et flytende medium). Da kommer den halvflytende matmassen inn i tolvfingertarmen, deretter ileum og jejunum, der splitteprosessen slutter. Dermed er bukspyttkjerteljuice, galle og magesaft involvert i nedbrytningen av lipider.
Suging
Etter splitting begynner prosessen med lipidabsorpsjon, som hovedsakelig skjer i den øvre delen tynntarmen og nedre del av tolvfingertarmen. Det er ingen lipolytiske enzymer i tykktarmen. Produktene som dannes etter nedbrytning av lipider er glycerofosfater, glyserol, høyere fettsyrer, monoglyserider, diglyserider, kolesterol, nitrogenholdige forbindelser, fosforsyre, høyere alkoholer og små fettpartikler. Alle disse stoffene absorberes av epitelet i tarmvilli.
Mellom- og sluttutveksling
Mellom utveksling er en kombinasjon av flere svært komplekse biokjemiske prosesser, blant hvilke det er verdt å fremheve omdannelsen av triglyserider til høyere fettsyrer og glyserol. Det siste stadiet av mellommetabolisme er metabolismen av glyserol, oksidasjon av fettsyrer og biologisk syntese av andre lipider.
På det siste stadiet av metabolisme har hver gruppe lipider sin egen spesifisitet, men hovedproduktene av sluttmetabolismen er vann og karbondioksid. Vann forlater kroppen naturlig, gjennom svette og urin, og karbondioksid forlater kroppen gjennom lungene når den puster ut luft. Dette fullfører prosessen med lipidmetabolisme.
Lipidmetabolismeforstyrrelse
Enhver forstyrrelse i prosessen med fettabsorpsjon indikerer en forstyrrelse i lipidmetabolismen. Dette kan skyldes utilstrekkelig inntak av bukspyttkjertellipase eller galle i tarmene, samt hypovitaminose, fedme, åreforkalkning, ulike sykdommer mage-tarmkanalen og andre patologiske forhold. Når det villøse epitelvevet i tarmen er skadet, absorberes ikke fettsyrene lenger fullstendig. Som et resultat, i krakk En stor mengde ufordøyd fett samler seg. Krakken får en karakteristisk hvitgrå farge.
Ved hjelp av kosthold og kolesterolsenkende medisiner kan selvfølgelig lipidmetabolismen korrigeres og forbedres. Du må regelmessig overvåke konsentrasjonen av triglyserider i blodet ditt. Imidlertid bør det huskes at menneskekroppen bare trenger en liten mengde fett. For å forhindre forstyrrelser i lipidmetabolismen bør du redusere forbruket av kjøtt, olje, innmat og gi preferanse til fisk og sjømat. Lede aktivt bilde liv, beveg deg mer, juster vekten din. Vær sunn!
Lipider- organiske stoffer med heterogen kjemisk sammensetning, uløselige i vann, men løselige i ikke-polare løsningsmidler.
Typiske former for lipidmetabolismepatologi er fedme, utmattelse, lipodystrofi, lipidose og dyslipoproteinemi.
Overvekt
Overvekt- overdreven akkumulering av lipider i kroppen i form av triglyserider.
TYPER FEDME
Avhengig av graden av vektøkning Det er tre grader av fedme.
Ulike formler brukes for å beregne optimal kroppsvekt.
♦ Det enkleste er Broca-indeksen: 100 trekkes fra høydeindikatoren (i cm).
♦ Kroppsmasseindeks (BMI) beregnes også ved å bruke følgende formel:
Avhengig av verdien av kroppsmasseindeksen snakker de om normal eller overvekt på 3 grader (tabell 10-1).
I henhold til den dominerende lokaliseringen av fettvev skille mellom generell (uniform) og lokal fedme (lokal lipohypertrofi). Det er to typer lokal fedme.
♦ Kvinnelig type (gynoid) - overflødig subkutant fett hovedsakelig i hofter og rumpe.
Tabell 10-1. Fedmenivåer
♦ Mannlig type(android eller abdominal) - opphopning av fett hovedsakelig i mageområdet.
Ved opprinnelse Det er primær fedme og dens sekundære former.
♦ Primær (hypothalamisk) fedme er en uavhengig sykdom av nevroendokrin opprinnelse, forårsaket av en forstyrrelse i fettmetabolismens reguleringssystemet.
♦ Sekundær (symptomatisk) overvekt er en konsekvens av ulike lidelser i kroppen som forårsaker en reduksjon i lipolyse og aktivering av lipogenese (for eksempel ved diabetes, hypotyreose, hyperkortisolisme).
ETIOLOGI
Årsaken til primær fedme er en dysfunksjon i hypothalamus-adipocyttsystemet.
Sekundær fedme utvikler seg når det er for mye kaloriinnhold i maten og et redusert nivå av energiforbruk i kroppen (hovedsakelig på grunn av fysisk inaktivitet).
PATogenese av fedme
Det er nevrogene, endokrine og metabolske mekanismer for fedme.
Nevrogene varianter av fedme
Sentrogen(kortikal, psykogen) mekanisme - en av variantene av spiseforstyrrelse (de to andre: anorexia nervosa og bulimi).
♦ Årsak: ulike psykiske lidelser, manifestert av et konstant, noen ganger uimotståelig ønske om å spise.
❖ aktivering av serotonerge, opioiderge og andre systemer involvert i dannelsen av følelser av nytelse og komfort;
❖ oppfatning av mat som en sterk positiv stimulans (doping), som ytterligere aktiverer disse systemene. Dette
stenger ond sirkel sentrogen mekanisme for utvikling av fedme.
Hypothalamus(diencefalisk, subkortikal) mekanisme.
♦ Årsak: skade på hypothalamus-nevroner (for eksempel etter hjernerystelse, hjernebetennelse, kraniofaryngiom, metastaser av svulster i hypothalamus).
♦ De viktigste leddene i patogenesen:
❖ Skade eller irritasjon av nevroner i den posterolaterale ventrale kjernen i hypothalamus stimulerer syntesen og sekresjonen av nevropeptid Y og reduserer følsomheten for leptin, som hemmer syntesen av nevropeptid Y. Nevropeptid Y stimulerer sult og øker appetitten.
❖ Nedsatt dannelse av sultfølelsen på grunn av overdreven produksjon av nevrotransmittere som danner sultfølelsen og øker appetitten (GABA, dopamin, β-endorfin, enkefaliner). Dette fører til en reduksjon i syntesen av nevrotransmittere som skaper en følelse av metthet og hemmer spiseatferd (serotonin, noradrenalin, kolecystokinin, somatostatin).
Endokrine varianter av fedme
De endokrine mekanismene for fedme er leptin, hypothyroid, binyre og insulin.
Leptin mekanisme- ledende i utviklingen av primær fedme.
♦ Leptin dannet i fettceller. Det reduserer appetitten og øker kroppens energiforbruk. Leptin undertrykker dannelsen og frigjøringen av nevropeptid Y av hypothalamus.
♦ Nevropeptid Y deltar i dannelsen av sult. Det øker appetitten og reduserer kroppens energiforbruk.
♦ Lipostat. Leptin-nevropeptid Y-kretsen sikrer vedlikehold av kroppsfettmasse med deltakelse av insulin, katekolaminer, serotonin, kolecystokinin og endorfiner. Generelt gir dette systemet av biologisk aktive stoffer dynamisk homeostase energimetabolisme og massen av fettvev i kroppen kalles lipostat-systemet.
Hypothyroid mekanisme fedme aktiveres når effekten av jodholdige skjoldbruskkjertelhormoner er utilstrekkelig, noe som reduserer intensiteten av lipolyse, hastigheten på metabolske prosesser i vev og kroppens energikostnader.
Binyrene(glukokortikoid, kortisol) mekanisme fedme aktiveres på grunn av hyperproduksjon av glukokortikoider i binyrebarken (for eksempel ved sykdom og syndrom
Itsenko-Cushing), som fremmer lipogenese på grunn av hyperglykemi og aktivering av insulinmekanismen.
Insulinmekanisme Utviklingen av fedme utvikler seg som et resultat av direkte aktivering av lipogenese i fettvev av insulin.
Metabolske mekanismer for fedme. Reservene av karbohydrater i kroppen er relativt små. I denne forbindelse er det utviklet en mekanisme for å spare karbohydrater: med en økning i andelen fett i kostholdet reduseres hastigheten på karbohydratoksidasjon. Når reguleringssystemet forstyrres, aktiveres en mekanisme som øker appetitten og matinntaket. Under disse forholdene brytes ikke fett ned og akkumuleres i form av triglyserider.
Utmattelse
Utmattelse- patologisk reduksjon i fettmassen, samt muskel- og bindevev under normalen. Ekstrem grad utmattelse er kakeksi.
Med utmattelse er underskuddet av fettvev mer enn 20-25%, og med kakeksi - mer enn 50%. BMI for utmattelse er mindre enn 19,5 kg/m2.
ETIOLOGI
Uttømming kan være forårsaket av endogene og eksogene årsaker.
Eksogene årsaker:
♦ Tvunget eller bevisst hel eller delvis faste.
♦ Utilstrekkelig kaloriinnhold i maten.
Endogene årsaker til utmattelse er delt inn i primære og sekundære.
♦ Årsak til primær utmattelse: undertrykkelse av syntesen av nevropeptid Y i hypothalamus (med traumer eller iskemi i hypothalamus, alvorlig langvarig stress) og hyposensibilisering av målceller til nevropeptid Y.
♦ Årsaker til sekundær (symptomatisk) utmattelse: malabsorpsjon, glukokortikoidmangel, hypoinsulinisme, økt syntese av glukagon og somatostatin, overproduksjon av TNFα av tumorceller.
PATOGENESE
Eksogen sløsing og kakeksi. Fravær eller betydelig mangel på mat fører til utarming av fettreserver, forstyrrelse av alle typer metabolisme, utilstrekkelig biologisk oksidasjon og undertrykkelse av plastiske prosesser.
Primære endogene former for sløsing
De hypotalamiske, kakektiske og anorektiske formene er av størst klinisk betydning.
I den hypotalamiske (diencefaliske, subkortikale) formen for utmattelse og kakeksi, er det en reduksjon eller opphør av syntese og frigjøring av peptid Y i blodet av hypotalamiske nevroner, noe som forstyrrer lipostat.
I kakektin (eller cytokin) form for uttømming, fører syntesen av TNFa (kakektin) av adipocytter og makrofager til undertrykkelse av syntesen av nevropeptid Y i hypothalamus, hemming av lipogenese og aktivering av lipidkatabolisme.
Anorektisk form.
♦ Hos personer med disposisjon for anoreksi fører en kritisk holdning til kroppsvekten (oppfattet som overdreven) til utvikling av nevropsykiatriske lidelser og lange perioder nekter å spise. Det er oftest observert hos tenåringsjenter og jenter under 18 år.
♦ Det videre forløpet av prosessen er assosiert med en reduksjon i syntesen av nevropeptid Y og en betydelig reduksjon i kroppsvekt, opp til kakeksi.
Sekundære endogene former utmattelse og kakeksi er symptomer på andre former for patologi: malabsorpsjonssyndromer, vekst av neoplasmer (syntetiserer TNF), hypoinsulinisme, hypokortisolisme, mangel på effekter av tymushormoner.
Lipodystrofier og lipidoser
Lipodystrofi- tilstander preget av generalisert eller lokalt tap av fettvev, sjeldnere - overdreven akkumulering i det subkutane vevet.
Lipidoser- tilstander preget av forstyrrelser i lipidmetabolismen i celler (parenkymale lipidoser), fettvev (fedme, sløsing) eller vegger arterielle kar(for eksempel med aterosklerose).
Dyslipoproteinemi
Dyslipoproteinemi- tilstander preget av avvik fra normen i innholdet, strukturen og forholdet mellom ulike legemidler i blodet.
Arten av kurset og kliniske manifestasjoner av dislipoproteinemi bestemmes av:
♦ genetiske egenskaper ved kroppen (for eksempel sammensetning, forhold og nivå av ulike legemidler);
♦ miljøfaktorer (for eksempel et sett med matprodukter, kostholdsfunksjoner og spisemønstre);
♦ tilgjengelighet samtidige sykdommer(for eksempel fedme, hypotyreose, diabetes, nyre- og leverskader).
Aterogenitet av lipoproteiner
LP-er er delt inn i aterogene (VLDL, LDL og LPPP) og antiaterogene (HDL).
Den potensielle aterogenisiteten til blodlipider vurderes ved å beregne kolesterol aterogenisitetskoeffisienten:
totalkolesterol - HDL-kolesterol
HDL-kolesterol
Normalt overstiger ikke den aterogene kolesterolkoeffisienten 3,0. Når denne verdien øker, øker risikoen for å utvikle aterosklerose.
TYPER DYSLIPOPROTEINEMI
Etter opprinnelse: primære (arvelige; de kan være monogene og polygene) og sekundære.
I henhold til endringer i innholdet av lipoproteiner i blodet: hyperlipoproteinemi, hypo- og alipoproteinemi, kombinert dislipoproteinemi.
Ulike, vanligvis kroniske, sykdommer kan føre til utvikling av sekundær dislipoproteinemi (tabell 10-2).
Tabell 10-2. Sykdommer som fører til utvikling av sekundær dislipoproteinemi
Hyperlipoproteinemi
Hyperlipoproteinemi- tilstander manifestert av en vedvarende økning i innholdet av legemidler i blodplasmaet.
I 1967, Fredrickson et al. utviklet en klassifisering av hyperlipoproteinemi. Denne klassifiseringen ble senere revidert av WHO-spesialister (tabell 10-3).
Tabell 10-3. Typer hyperlipoproteinemi og innholdet av ulike lipoproteiner med dem
Hypolipoproteinemi
Hypolipoproteinemi- tilstander manifestert av en vedvarende reduksjon i nivået av legemidler i blodplasmaet opp til fullstendig fravær (alipoproteinemi).
Kombinert dyslipoproteinemi er preget av et brudd på forholdet mellom ulike medikamentfraksjoner.
Aterosklerose
Aterosklerose- kronisk patologisk prosess, som fører til endringer hovedsakelig i indre skall arterier av elastiske og muskel-elastiske typer på grunn av akkumulering av overflødige lipider, dannelse av fibrøst vev, samt et kompleks av andre endringer i dem.
Ved åreforkalkning er de mest berørte arteriene koronar, carotis, nyre, mesenterium, nedre lemmer, samt abdominal aorta.
ETIOLOGI
Fører til aterosklerose er ikke fullstendig belyst. Det er tre hypoteser som forklarer forekomsten av aterosklerose: lipid, kronisk endotelskade og monoklonal.
Risikofaktorer. Minst 250 faktorer er kjent som bidrar til fremveksten og utviklingen av aterosklerose. De viktigste risikofaktorene inkluderer røyking, diabetes, arteriell hypertensjon, fedme, autoimmune sykdommer, hyperkolesterolemi, hypertriglyseridemi, hyperhomocysteinemi, fysisk inaktivitet, arvelig disposisjon, inntak av orale prevensjonsmidler.
PATOGENESE
Følgende stadier av aterosklerotisk vaskulær skade skilles ut: lipidflekker og striper, dannelse av aterom og fibroaterom, utvikling av komplikasjoner (fig. 10-1).
Lipidflekker og striper
Intakt endotel forhindrer penetrasjon av medikamenter inn i intima av arteriene. Under påvirkning av risikofaktorer blir endotelceller skadet og utvikler seg endotel dysfunksjon- utløsende faktor for aterogenese.
Dannelsen av lipidflekker og striper skjer i flere stadier:
♦ Migrasjon til områder av intima av arterier med skadede endotelceller av et stort antall monocytter og T-lymfocytter.
♦ Syntese av biologisk aktive stoffer (kjemotaksefaktorer, kininer, Pg, TNFa) og reaktive oksygenarter av leukocytter, som er ledsaget av intensivering av lipidperoksidasjon. Disse faktorene potenserer endotelskade og penetrering av medikamenter inn i den vaskulære intima.
♦ Ytterligere aktivering av peroksidasjon av LDL som trenger inn i subendotellaget med dannelse av modifisert LP.
♦ Innfanging av modifiserte medikamenter ved hjelp av monocytter ved å bruke "oppfangerreseptorer" (oppfangerreseptorer) og omdanne dem til skumceller- lipidrike makrofager.
♦ Aktivering av T-lymfocytter og makrofager på skadestedet på arterieveggen med utviklingen aseptisk betennelse.
♦ Spredning av SMC og fibroblaster og deres syntese av bindevevskomponenter med dannelse av lipidflekker og striper i intima.
Dannelse av aterom og fibroaterom
Dannelsen av en aterosklerotisk plakk er forårsaket av flere faktorer:
Ytterligere skade på endotelet mediatorer av betennelse, som potenserer penetrasjon av LDL inn i den vaskulære intima og lukking av en ond sirkel.
Ris. 10-1.
Påfølgende endringer i den skadede arterieveggen ved åreforkalkning. 1 - normal arterievegg; 2 - adhesjon av monocytter og blodplater til skadet endotel; 3 - migrering av monocytter og SMC-er inn i intima, lipidinfiltrasjon; 4 - spredning av cellulære elementer, dannelse av en lipidkjerne og dannelse av fibroatheroma. [av 4].
Transformasjon SMCs til makrofag-lignende og aktivering av syntesen av dem og fibroblaster av komponentene i den intercellulære substansen i bindevev (proteoglykaner, glykosaminoglykaner, kollagen og elastiske fibre).
Dannelse av lipidkjernen aterom på grunn av død av skumceller og frigjøring av frie lipider fra dem.
♦ Aterom preget av tilstedeværelsen av et betydelig antall cellulære elementer: skumceller, SMC-er i forskjellige stadier av spredning og transformasjon, lymfocytter, granulocytter, blodplater; dannelsen av en lipidkjerne med en stor mengde fritt kolesterol og dets estere.
♦ Fibroaterom karakterisert ved dannelsen av en fibrøs hette over lipidkjernen på grunn av syntesen av bindevevskomponenter og utviklingen av et nettverk av nydannede kar som penetrerer plakket.
Utvikling av komplikasjoner av aterosklerose
Modifikasjon aterosklerotiske plakk fører til utvikling av følgende prosesser:
♦ forkalkninger, aterokalsinose - akkumulering av kalsiumforbindelser i plakkvev;
♦ sprekker i fibroatheroma-dekselet eller dets sårdannelser, som er ledsaget av utvikling av en parietal trombe med trussel om arterieobstruksjon eller emboli;
♦ rupturer av veggene til nydannede mikrokar, som fører til blødninger i arterieveggen, dannelse av parietale og intramurale tromber.
Klinisk viser komplikasjoner av aterosklerose seg oftest som iskemi og infarkt av organer og vev forsynt med blod fra den berørte arterien.
PRINSIPPER FOR FOREBYGGING OG BEHANDLING AV ATEROSCLEROSIS
Etiotropisk. Målet er å eliminere eller redusere effekten av risikofaktorer. Eksempler på tiltak: bruk av lipidsenkende medikamenter, korrigering av blodtrykk, røykeslutt, overholdelse av en bestemt diett.
Patogenetisk. Tar sikte på å bryte "aterogenesekjeden". Eksempler på virkninger: bruk av blodplatehemmende midler og antikoagulanter; bruk av spesifikke legemidler som reduserer betennelse i aterom (for eksempel statiner eller monoklonale antistoffer mot TNF og andre proinflammatoriske cytokiner).
Lipidmetabolisme er metabolismen av fett i Menneskekroppen, som er en kompleks fysiologisk prosess, samt en kjede av biokjemiske reaksjoner som oppstår i cellene i hele kroppen.
For at kolesterol- og triglyseridmolekyler skal bevege seg gjennom blodet, holder de seg til proteinmolekyler, som er transportører i blodet.
Ved hjelp av nøytrale lipider syntetiseres gallesyrer og steroidhormoner, og molekyler av nøytrale lipider fyller hver celle i membranen med energi.
Ved å binde seg til proteiner med lav molekylær tetthet avsettes lipider på de vaskulære membranene i form av en lipidfarge, etterfulgt av dannelsen av en aterosklerotisk plakk.
Lipoprotein sammensetning
Lipoprotein (lipoprotein) består av et molekyl:
- Esterifisert form for CS;
- Ikke-esterifisert form av kolesterol;
- Triglyseridmolekyler;
- Protein- og fosfolipidmolekyler.
Komponenter av proteiner (proteider) i sammensetningen av lipoproteinmolekyler:
- Apoliprotein (apolyprotein);
- Apoprotein (apoprotein).
Hele prosessen med fettmetabolisme er delt inn i to typer metabolske prosesser:
- Endogen fettmetabolisme;
- Eksogen lipidmetabolisme.
Hvis lipidmetabolisme oppstår med kolesterolmolekyler som kommer inn i kroppen med mat, er dette en eksogen metabolsk vei. Hvis kilden til lipider er deres syntese av leverceller, så er dette en endogen metabolsk vei.
Det er flere fraksjoner av lipoproteiner, hvorav hver fraksjon utfører visse funksjoner:
- Chylomikron molekyler (CM);
- Lipoproteiner med svært lav molekyldensitet (VLDL);
- Lavmolekylære lipoproteiner (LDL);
- Medium molecular density lipoproteins (MDL);
- lipoproteiner med høy molekylær tetthet (HDL);
- Triglyserid (TG) molekyler.
Den metabolske prosessen mellom lipoproteinfraksjoner er sammenkoblet.
Kolesterol og triglyseridmolekyler er nødvendig:
- For funksjonen til hemostasesystemet;
- Å danne membranene til alle celler i kroppen;
- For produksjon av hormoner av endokrine organer;
- For produksjon av gallesyrer.
Funksjoner av lipoproteinmolekyler
Strukturen til lipoproteinmolekylet består av en kjerne, som inkluderer:
- Esterifiserte kolesterolmolekyler;
- Triglyseridmolekyler;
- Fosfolipider, som dekker kjernen i 2 lag;
- Apoliprotein molekyler.
Lipoproteinmolekylet skiller seg fra hverandre i prosentandelen av alle komponenter.
Lipoproteiner varierer avhengig av tilstedeværelsen av komponenter i molekylet:
- Til størrelse;
- Etter tetthet;
- I henhold til dens egenskaper.
Indikatorer for fettmetabolisme og lipidfraksjoner i blodplasma:
| lipoprotein | kolesterol innhold | apoliprotein molekyler | molekylær tetthet måleenhet gram per milliliter | molekylær diameter |
|---|---|---|---|---|
| chylomikron (CM) | TG | · A-l; | mindre enn 1.950 | 800,0 - 5000,0 |
| · A-l1; | ||||
| · A-IV; | ||||
| · B48; | ||||
| · C-l; | ||||
| · C-11; | ||||
| · C-IIL. | ||||
| gjenværende chylomikronmolekyl (CM) | TG + eter CS | · B48; | mindre enn 1,0060 | mer enn 500,0 |
| · E. | ||||
| VLDL | TG | · C-l; | mindre enn 1,0060 | 300,0 - 800,0 |
| · C-11; | ||||
| · C-IIL; | ||||
| · V-100; | ||||
| · E. | ||||
| LPSP | kolesterolester + TG | · C-l; | fra 1,0060 til 1,0190 | 250,0 - 3500,0 |
| · C-11; | ||||
| · C-IIL; | ||||
| · V-100; | ||||
| · E | ||||
| LDL | TG og eter HS | V-100 | fra 1,0190 til 1,0630 | 180,0 - 280,0 |
| HDL | TG + kolesterolester | · A-l; | fra 1,0630 til 1,210 | 50,0 - 120,0 |
| · A-l1; | ||||
| · A-IV; | ||||
| · C-l; | ||||
| · C-11; | ||||
| · S-111. |
Lipidmetabolismeforstyrrelse
Forstyrrelser i lipoproteinmetabolismen er en forstyrrelse i prosessen med syntese og nedbrytning av fett i menneskekroppen. Disse abnormitetene i lipidmetabolismen kan forekomme hos enhver person.
Oftest kan årsaken være en genetisk disposisjon av kroppen for opphopning av lipider, samt dårlig ernæring med høyt forbruk av kolesterolholdig fet mat.
En viktig rolle spilles av patologier i det endokrine systemet og patologier fordøyelseskanalen og deler av tarmen. Årsaker til forstyrrelser i lipidmetabolismen
Denne patologien utvikler seg ofte som en konsekvens av patologiske lidelser i kroppens systemer, men det er en arvelig etiologi av kolesterolakkumulering i kroppen:
- arvelig genetisk kylomikronemi;
- Medfødt genetisk hyperkolesterolemi;
- arvelig genetisk dys-beta-lipoproteinemi;
- Kombinert type hyperlipidemi;
- endogen hyperlipidemi;
- Arvelig genetisk hypertriglyserinemi.
Forstyrrelser i lipidmetabolismen kan også være:
- Primær etiologi som er representert ved arvelig medfødt hyperkolesterolemi, på grunn av et defekt gen i barnet. Et barn kan motta et unormalt gen fra en forelder (homozygot patologi), eller fra begge foreldrene (heterozygot hyperlipidemi);
- Sekundær etiologi av forstyrrelser i fettmetabolismen, forårsaket av forstyrrelser i det endokrine systemet, feil funksjon av lever- og nyreceller;
- Ernæringsmessige årsaker til ubalanse mellom kolesterolfraksjoner, kommer fra ikke riktig næring pasienter når menyen er dominert av kolesterolholdige produkter av animalsk opprinnelse.
Dårlig ernæring Sekundære årsaker til forstyrrelser i lipidmetabolismen
Sekundær hyperkolesterolemi utvikles pga eksisterende patologier i pasientens kropp:
- Systemisk aterosklerose. Denne patologien kan utvikle seg på grunnlag av primær hyperkolesterolemi, så vel som fra dårlig ernæring, med en overvekt av animalsk fett;
- Avhengighet: nikotin- og alkoholavhengighet. Kronisk forbruk påvirker funksjonaliteten til levercellene, som syntetiserer 50,0% av det totale kolesterolet i kroppen, og kronisk nikotinavhengighet fører til svekkelse av arterielle membraner, som kolesterolplakk kan avsettes på;
- Lipidmetabolismen er også svekket ved diabetes mellitus;
- I det kroniske stadiet av levercellesvikt;
- Med patologi i bukspyttkjertelen - pankreatitt;
- med hypertyreose;
- Sykdommer assosiert med nedsatt funksjonalitet av endokrine organer;
- Når Whipple syndrom utvikler seg i kroppen;
- På strålingssykdom, og ondartet onkologiske neoplasmer i organer;
- Utvikling av biliær type skrumplever av leverceller i stadium 1;
- Avvik i funksjonaliteten til skjoldbruskkjertelen;
- Patologi hypotyreose, eller hypertyreose;
- Bruken av mange medisiner som selvmedisinering, som ikke bare fører til lipidmetabolismeforstyrrelser, men kan også utløse uopprettelige prosesser i kroppen.
Faktorer som provoserer forstyrrelser i lipidmetabolismen
Risikofaktorer for forstyrrelser i fettmetabolismen inkluderer:
- Menneskelig kjønn. Menn er mer utsatt for forstyrrelser i fettstoffskiftet. Kvinnelig kropp beskyttet mot lipidakkumulering av kjønnshormoner i reproduktiv alder. Med begynnelsen av overgangsalderen er kvinner også utsatt for hyperlipidemi og utvikling av systemisk aterosklerose og patologier i hjerteorganet;
- Pasientens alder. Menn - etter 40 - 45 år, kvinner etter 50 år på utviklingstidspunktet climacteric syndrom og overgangsalder;
- Graviditet hos en kvinne, en økning i kolesterolindeksen skyldes naturlig biologiske prosesser i kvinnekroppen;
- Mangel på fysisk aktivitet;
- Dårlig ernæring der maksimalt beløp i menyen med kolesterolholdige produkter;
- Høy blodtrykksindeks - hypertensjon;
- Overflødig kroppsvekt - fedme;
- Cushings patologi;
- Arvelighet.
Medisiner som fører til patologiske endringer i lipidmetabolismen
Mange medisiner provoserer forekomsten av patologien dyslipidemi. Utviklingen av denne patologien kan forverres av selvmedisinering, når pasienten ikke vet de nøyaktige effektene av medisiner på kroppen og interaksjonen av medisiner med hverandre.
Feil bruk og dosering fører til en økning i kolesterolmolekyler i blodet.
Tabell over medisiner som påvirker konsentrasjonen av lipoproteiner i blodplasma:
| navnet på stoffet eller farmakologisk gruppe narkotika | økning i LDL-indeksen | økning i triglyseridindeks | nedgang i HDL-indeksen |
|---|---|---|---|
| diuretika av tiazidtypen | + | ||
| stoffet Cyclosporine | + | ||
| medisiner Amiodarone | + | ||
| Legemidlet Rosiglitazon | + | ||
| gallesekvestranter | + | ||
| gruppe legemidler som hemmer proteinase | + | ||
| medisiner retinoider | + | ||
| gruppe av glukokortikoider | + | ||
| gruppe av anabole steroidmedisiner | + | ||
| stoffet Sirolimus | + | ||
| betablokkere | + | + | |
| gestagen gruppe | + | ||
| androgen gruppe | + |
Ved bruk av hormonbehandling reduserer hormonet østrogen og hormonet progesteron, som er en del av medisiner, HDL-molekyler i blodet.
Orale prevensjonsmedisiner reduserer også høymolekylært kolesterol i blodet.
Andre legemidler med langtidsbehandling fører til endringer i lipidmetabolismen og kan også forstyrre funksjonaliteten til levercellene. Tegn på endringer i lipidmetabolismen
Symptomer på utvikling av hyperkolesterolemi av primær etiologi (genetisk) og sekundær etiologi (ervervet) forårsaker et stort antall endringer i pasientens kropp.
Mange symptomer kan bare identifiseres gjennom diagnostisk testing med instrumentell og laboratorieteknikker, men det er også symptomer som kan oppdages visuelt og ved bruk av palpasjonsmetoden:
- Xanthomas dannes på pasientens kropp;
- Dannelse av xanthelasma på øyelokkene og på huden;
- Xanthomas på sener og ledd;
- Utseende kolesterolavleiringer i hjørnene av øyet spalter;
- Kroppsvekten øker;
- Det er en forstørrelse av milten, så vel som leverorganet;
- Klare tegn på utvikling av nefrose er diagnostisert;
- Generaliserte symptomer på endokrine systempatologi dannes.
Denne symptomatologien indikerer et brudd på lipidmetabolismen og en økning i kolesterolindeksen i blodet.
Når det er en endring i lipidmetabolismen mot en reduksjon i lipider i blodplasmaet, uttales følgende symptomer:
- Kroppsvekt og volumreduksjon, noe som kan føre til fullstendig utmattelse av kroppen - anoreksi;
- Hårtap fra hodebunnen;
- Separasjon og sprøhet av negler;
- Eksem og sår på huden;
- Inflammatoriske prosesser på huden;
- Tørr hud og eksfoliering av epidermis;
- patologi nefrose;
- Forstyrrelser i menstruasjonssyklusen hos kvinner;
- Kvinnelig infertilitet.
Symptomer på endringer i lipidmetabolismen er de samme i et barns kropp og i en voksens kropp.
Barn viser oftere ytre tegn på en økning i kolesterolindeksen i blodet, eller en reduksjon i lipidkonsentrasjoner, og i en voksen kropp vises ytre tegn når patologien utvikler seg.
Diagnostikk
For å stille riktig diagnose må legen undersøke pasienten og også henvise pasienten til laboratoriediagnostikk blodsammensetning. Bare i summen av alle forskningsresultatene kan en nøyaktig diagnose av endringer i lipidmetabolismen stilles.
Den primære diagnostiske metoden utføres av legen ved pasientens første avtale:
- Visuell undersøkelse av pasienten;
- Studerer patologien til ikke bare pasienten selv, men også genetiske slektninger for å identifisere familiær arvelig hyperkolesterolemi;
- Anamnese samling. Spesiell oppmerksomhet rettes mot pasientens ernæring, samt livsstil og avhengighet;
- Bruken av palpasjon av den fremre veggen av bukhinnen, som vil bidra til å identifisere patologien til hepatosplenomegali;
- Legen måler blodtrykksindeksen;
- En fullstendig undersøkelse av pasienten om begynnelsen av utviklingen av patologi for å kunne fastslå begynnelsen av endringer i lipidmetabolismen.
Laboratoriediagnose av forstyrrelser i lipidmetabolismen utføres ved hjelp av følgende metode:
- Generell analyse av blodsammensetning;
- Biokjemi av plasmablodsammensetning;
- Generell urinanalyse;
- Laboratorieblodprøve ved bruk av lipidspektrummetode - lipogram;
- Immunologisk analyse av blodsammensetning;
- Blod for å identifisere indeksen av hormoner i kroppen;
- Studie av genetisk påvisning av defekte og unormale gener.
Metoder for instrumentell diagnostikk for forstyrrelser i fettmetabolismen:
- Ultralyd (ultralydundersøkelse) av lever- og nyreceller;
- CT (computertomografi) Indre organer, som er involvert i lipidmetabolisme;
- MR (magnetisk resonansavbildning) av indre organer og blodstrømssystemet.
Hvordan gjenopprette og forbedre kolesterolmetabolismen?
Korrigering av forstyrrelser i fettstoffskiftet begynner med en gjennomgang av livsstil og ernæring.
Det første trinnet etter å ha stilt en diagnose er å umiddelbart:
- Gi opp eksisterende dårlige vaner;
- Øk aktiviteten din, du kan begynne å sykle, eller gå til bassenget. En 20-30 minutters økt på en treningssykkel holder, men det tar lengre tid å sykle. frisk luft, foretrukket;
- Konstant kontroll av kroppsvekt og kampen mot fedme;
- Diett mat.
En diett for liposynteseforstyrrelser kan:
- Gjenopprette lipid- og karbohydratmetabolismen hos pasienten;
- Forbedre funksjonen til hjerteorganet;
- Gjenopprett blodmikrosirkulasjonen i cerebrale kar;
- Normalisering av metabolismen av hele kroppen;
- Reduser nivået dårlig kolesterol opptil 20,0 %;
- Forhindre dannelsen av kolesterolplakk i hovedarteriene.
Gjenopprette lipidmetabolismen med ernæring
Kostholdsernæring for forstyrrelser i metabolismen av lipider og lipidlignende forbindelser i blodet er i utgangspunktet forebygging av utviklingen av aterosklerose og sykdommer i hjerteorganet.
Kosthold fungerer ikke bare som uavhengig del ikke-medikamentell behandling, men også som en del av et kompleks medikamentell behandling narkotika.
Prinsippet om riktig ernæring for å normalisere fettmetabolismen:
- Begrens forbruket av mat som inneholder kolesterol. Eliminer fra dietten matvarer som inneholder animalsk fett - rødt kjøtt, fete meieriprodukter, egg;
- Måltider i små porsjoner, men ikke mindre enn 5 - 6 ganger om dagen;
- Å introdusere fiberrik mat i ditt daglige kosthold er fersk frukt og bær, ferske og kokte og stuvede grønnsaker, samt frokostblandinger og belgfrukter. Friske grønnsaker og frukt vil fylle kroppen med et helt kompleks av vitaminer;
- Spis sjøfisk opptil 4 ganger i uken;
- Bruk vegetabilske oljer som inneholder Omega-3 flerumettede fettsyrer - oliven-, sesam- og linfrøolje - i matlagingen daglig;
- Spis bare magert kjøtt, og kok og spis fjærfe uten skinn;
- Fermenterte melkeprodukter må ha 0 % fettinnhold;
- Introduser nøtter og frø i din daglige meny;
- Økt drikking. Drikk minst 2000,0 milliliter rent vann per dag.
Drikk minst 2 liter rent vann Å korrigere nedsatt lipidmetabolisme ved hjelp av medisiner gir det beste resultatet for normalisering av total kolesterolindeks i blodet, samt gjenoppretting av balansen i lipoproteinfraksjoner.
Legemidler som brukes til å gjenopprette lipoproteinmetabolismen:
| gruppe medikamenter | LDL-molekyler | triglyseridmolekyler | HDL-molekyler | terapeutisk effekt |
|---|---|---|---|---|
| statin gruppe | reduksjon 20,0 % - 55,0 % | reduksjon 15,0 % - 35,0 % | økning 3,0 % - 15,0 % | viser en god terapeutisk effekt ved behandling av aterosklerose, samt i primær og sekundær forebygging av utvikling av hjerneslag og hjerteinfarkt. |
| fibrat gruppe | reduksjon 5,0 % - 20,0 % | reduksjon 20,0 % - 50,0 % | økning 5,0 % - 20,0 % | forbedre transportegenskapene til HDL-molekyler for å levere kolesterol tilbake til leverceller for bruk. Fibrater har anti-inflammatoriske egenskaper. |
| gallesekvestranter | reduksjon 10,0 % - 25,0 % | reduksjon 1,0 % - 10,0 % | økning 3,0 % - 5,0 % | god medisinsk effekt med en betydelig økning i triglyserider i blodet. Det er ulemper med toleransen til stoffet av fordøyelseskanalen. |
| stoffet Niacin | reduksjon 15,0 % - 25,0 % | reduksjon 20,0 % - 50,0 % | økning 15,0 % 35,0 % | mest effektivt medikament ved å øke HDL-indeksen, og reduserer også effektivt lipoprotein A-indeksen. |
| Legemidlet har vist seg i forebygging og behandling av aterosklerose med positiv dynamikk i terapien. | ||||
| stoffet Ezetimibe | reduksjon 15,0 % - 20,0 % | reduksjon 1,0 % - 10,0 % | økning 1,0 % - 5,0 % | har en terapeutisk effekt når det brukes sammen med medisiner fra statingruppen. Legemidlet forhindrer absorpsjon av lipidmolekyler fra tarmen. |
| fiskeolje - Omega-3 | økning 3,0 % - 5,0; | reduksjon 30,0 % - 40,0 % | ingen endringer vises | Disse stoffene brukes i behandlingen av hypertriglyseridemi og hyperkolesterolemi. |
Bruk av folkemedisin
Lipidmetabolismeforstyrrelser kan behandles med medisinske planter og urter kun etter samråd med legen din.
Effektive planter for å gjenopprette lipoproteinmetabolismen:
- Plantain blader og røtter;
- Immortelle blomster;
- Horsetail blader;
- Kamille og calendula blomsterstander;
- Blader av knotweed og johannesurt;
- Hagtorn blader og frukter;
- Blader og frukter av jordbær og viburnumplanter;
- Løvetannrøtter og blader.
Oppskrifter på tradisjonell medisin:
- Ta 5 skjeer med jordbærblomster og damp med 1000,0 milliliter kokende vann. La stå i 2 timer. Ta 3 ganger om dagen, 70,0 - 100,0 milligram. Denne infusjonen gjenoppretter funksjonen til lever- og bukspyttkjertelceller;
- Hver morgen og hver kveld, ta 1 teskje knuste linfrø. Du må drikke 100,0 - 150,0 milliliter vann eller skummet melk; til innholdet
Livsprognose
Prognosen for livet er individuell for hver pasient, fordi svikt i lipidmetabolismen i hver har sin egen etiologi.
Hvis en funksjonsfeil i metabolske prosesser i kroppen blir diagnostisert i tide, er prognosen gunstig.