MEMBRANOPROLIFERATIVE GLOMERULONEPHRITIS

Ang Membranoproliferative GN (MPGN) ay isang sakit at, sa parehong oras, isang morphological variant ng glomerular lesion, kabilang ang heterogenous mga kondisyon ng pathological na may iba't ibang mga mekanismo ng pathogenetic pag-unlad: pagtitiwalag ng mga immune complex, talamak na thrombotic microangiopathy, talamak na pagtanggi sa graft, atbp. Ang histological na larawan ay nailalarawan sa pamamagitan ng glomerular hypercellularity, pagpapalawak ng mesangial matrix, pampalapot ng capillary wall.

Pathogenetically, ang MPGN sa una ay naiiba sa iba pang mga variant talamak na glomerulonephritis presensya sa karamihan ng mga pasyente hypocomplementemia.

Mayroong pangunahin (idiopathic) at pangalawang variant ng MPGN. Noong nakaraan, ang pangunahing MPGN ay nahahati sa 3 uri. Sa kasalukuyan, ang uri I lamang na may mga subendothelial na deposito ay inuri bilang MPGN. Dahil sa mga pagkakaiba sa pathogenesis, ang likas na katangian ng mga pagbabago sa histological, kurso at pagbabala (kabilang ang pagkatapos ng paglipat ng bato), ang BPD (dating inuri bilang MPGN type II) ay tinanggal na ngayon mula sa pangkat ng MPGN at itinalaga sa pangkat ng C3 glomerulopathies (nang walang mga deposito ng Ig. ). III uri ay hindi gaanong naiiba sa uri I MPGN sa mga tuntunin ng larawang morpolohikal, at sa pamamagitan ng klinikal na kurso at pagbabala, samakatuwid ito ay hindi kasama.

Epidemiology. Noong nakaraan, ang MPGN ay mas karaniwan, ngunit salamat sa matagumpay na mga hakbang sa pag-iwas at paggamot Nakakahawang sakit sa huling dekada noong maunlad na bansa Sa Europa at Hilagang Amerika, ang saklaw ng MPGN ay bumaba. Sa pangkalahatan, ang saklaw ng pangunahing MPGN sa mga maunlad na bansa ay napakababa, habang ito ay nananatiling mataas sa mga umuunlad na bansa. Ang idiopathic MPGN ay karaniwang nakakaapekto sa mga bata at kabataan. Ang MPGN I ay mas karaniwan. Ang BPD ay bihirang sakit, accounting para sa 5% lamang ng lahat ng mga pangunahing kaso ng MPGN. Tulad ng MPGN I, ito ay tipikal para sa mga bata at kabataan.

Uri ng MPGN I

Pathogenesis. Ang uri ng MPGN I, o ngayon ay simpleng MPGN, ay bubuo bilang isang resulta ng pagtitiwalag ng nagpapalipat-lipat na mga immune complex sa subendothelial space ng GBM at mesangium, na humahantong sa pag-activate ng pandagdag sa pamamagitan ng klasikal na paraan. Ang hypocomplementemia ay katangian. Ang mga prosesong ito ay humahantong sa paglaganap ng mga mesangial cells at pagpapalawak ng mesangial matrix. Ang mga mesangial cells ay bumubuo ng mga cytoplasmic projection na dumadaan sa ilalim ng mga endothelial cells at nag-synthesize ng GBM na materyal na binubuo ng type IV collagen (tulad ng mesangium). Kaya, ang capillary wall ng glomerulus ay nagbabago mula sa tatlong-layer hanggang limang-layer:

1) endothelial cell;

2) bagong nabuong GBM;

3) cytoplasm ng mesangial cell;

4) paunang GBM na may mga deposito;

5) podocytes.

Ang glomeruli ay nakakakuha ng isang multicellular, lobulated na hitsura, ang mga lumens ng mga capillary loop ay makitid. Ang prosesong ito ay nagkakalat sa kalikasan.

Kapag nabahiran ng mantsa ng Jones, ang mga double basement membrane ay gumagawa ng tipikal na hitsura ng "tram rail". Sa IF, ang granular luminescence ng IgG, C3, at hindi gaanong karaniwang IgM ay nangyayari sa kahabaan ng periphery ng capillary wall. Ang MPGN ay nailalarawan din ng pinsala sa mga tubules at interstitium. Ang nagpapaalab na paglusot ng mga neutrophil at mononuclear na selula, ang mga macrophage ay napansin. Ang pagtuklas ng MPGN sa mga matatanda ay nangangailangan ng pagbubukod ng talamak na antigenemia. Mas karaniwan ang pangalawang MPGN na nauugnay sa viral hepatitis B, C, bacterial endocarditis, SLE, Sjögren's syndrome, talamak na lymphocytic leukemia, kakulangan sa α1-antitrypsin, laban sa background ng shunt nephritis. Sa viral hepatitis C, ang cryoglobulinemic GN ay bubuo, na kung saan ay morphologically characterized, bilang karagdagan sa MPGN variant, sa pamamagitan ng pagkakaroon ng capillary thrombi (cryoglobulins at immunoglobulins) at arteritis. Sa EM, ang mga deposito at masa sa lumens ng mga capillary ay nakaayos sa anyo ng mga tubo o mga pagbabago sa tactoid. Sa IF, ang glow ng IgM, C3, IgG hindi lamang sa kahabaan ng periphery ng mga capillary loop, kundi pati na rin sa mga lumens ng mga capillary, na tumutugma sa capillary thrombi.

Klinikal na larawan . Ang MPGN ay nagpapakita bilang nephritic syndrome, nephrotic syndrome, o kumbinasyon ng pareho. Sa simula ng sakit, isang third ng mga pasyente ay may hypertension at pagkabigo sa bato. Gayunpaman, maaari itong maging mahirap na makilala ito mula sa OPIIGN. Ngunit ang APIGN ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagpapabuti sa kurso nito na may kaluwagan sa mga pangunahing sintomas ng nephritic syndrome sa mga unang linggo. Sa type I MPGN, ang mga sintomas ay stable o nagiging mas malala. Walang mga kusang pagpapatawad ng sakit; ito ay talamak at umuusad sa pag-unlad ng ESRD sa loob ng 5-10 taon.

Paggamot. Mahirap gamutin ang MPGN. Gayunpaman, sa idiopathic type I MPGN, ang immunosuppressive therapy ay maaaring makapagpabagal ng pag-unlad. Sa mga bata at kabataan pangmatagalang paggamot Ang PZ sa isang dosis na 60 mg/m2 sa isang alternatibong kurso na sinusundan ng isang mabagal na pagbawas ng dosis na may kabuuang maximum na tagal ng paggamot na hanggang 5 taon sa ilang mga kaso ay humantong sa pagbaba sa antas ng proteinuria at isang pagpapabuti sa kaligtasan ng bato, bagaman walang kasunod na randomized na pag-aaral ang isinagawa. Sa mga matatanda at bata na may MPGN na may UA at isang progresibong pagbaba sa GFR, ang oral cyclophosphamide o MMF ay iminungkahi bilang induction therapy, kasama ang mababang dosis ng corticosteroids sa alternating mode o araw-araw (KDIGO, 2012). Maaaring kabilang sa iba pang mga gamot na pinili ang rituximab at sa mas mababang lawak calcineurin inhibitors (nadagdagang hypertension, mas mabilis na pagbaba sa function ng bato). Dahil sa maliit na bilang ng mga obserbasyon, mahirap gumawa ng mga konklusyon tungkol sa pagiging epektibo. Maraming mga pasyente ang inireseta ng maintenance therapy (symptomatic, diuretic, antihypertensive, nephroprotective).

Sa pangalawang MPGN na umuunlad laban sa background ng impeksyon ( viral hepatitis B at C), mga sistematikong sakit(cryoglobulinemia, SLE, atbp.), para sa mga sakit sa tumor, mga pagbabago sa histological hindi naiiba sa mga nasa idiopathic na variant. Ang paggamot ay nangangailangan ng mga nabanggit na uri ng maintenance therapy kasama ng paggamot sa trigger factor para sa pagbuo ng MPGN - impeksyon. Sa pagkakaroon ng hepatitis C virus, ginagamit ang kumbinasyon ng antiviral therapy. Sa kasong ito, ang yugto ng CKD at ang pagpapahintulot ng pasyente sa mga gamot ay dapat isaalang-alang. Sa mga pasyente na may halo-halong cryoglobulinemia, nephrotic level PU at nabawasan ang GFR, inirerekumenda na magreseta ng antiviral therapy kasabay ng plasmapheresis, rituximab o CP kasama ng GCS pulses (KDIGO, 2012).

Nasa ibaba ang isang medikal na kasaysayan ng pasyente, na naobserbahan mula sa pagsisimula ng sakit hanggang sa paglipat ng bato.

Larawan 4.7. Lamad proliferative glomerulonephritis Uri I (Microphotograph - A.V. Sukhanov, Moscow, 2004).

Batang babae M., 9 taong gulang, nephrotic + nephritic syndrome.

A. Lobulated na hitsura ng glomeruli dahil sa binibigkas na paglaganap ng mesangial cells, isang pagtaas sa mesangial matrix, stasis ng mononuclear cells at neutrophils sa lumens ng capillary loops. Light microscopy, PAS x100.

B. Sa EM, limang antas ng pader ng maliliit na ugat ay maaaring makilala, simula sa capillary lumen: 1) endothelial cell; 2) bagong nabuong GBM; 3) cytoplasm ng mesangial cell; 4) paunang GBM na may mga subendothelial na deposito; 5) podocytes. Stasis ng mononuclear cells sa lumen ng capillary. Electron microscopy.

Sa light microscopy: 20 glomeruli, lahat ay tumaas sa laki, lobular (Larawan 4.7A). Hypercellularity dahil sa paglaganap ng mesangiocytes, endothelial cells at pagpapanatili ng mga leukocytes sa glomerular loops. Ang pader ng mga capillary loop ay makabuluhang pinalapot. Nagkakalat degenerative na pagbabago sa tubules. Banayad na focal infiltration ng interstitium na may mga mononuclear cell. Ang mga arterya at arterioles ay hindi nagbabago. Ang immunofluorescence microscopy ay nagpapakita ng binibigkas na (+++) na glow ng IgG at C3 kasama ang mga capillary loop ng granular glomeruli at sa mesangium. Ang pagsusuri sa mikroskopiko ng elektron ay nagsiwalat ng maraming mesangial, subendothelial at ilang intramembranous na deposito ng uri ng immune complex. Maraming mga subendothelial na deposito ang nasa proseso ng paglutas. Sa maraming lugar ng mga capillary loop, ang bagong basement membrane formation at mesangial interposition ay nabanggit (Larawan 4.7B). Makabuluhang pagtaas sa mesangial matrix at paglaganap ng mesangiocytes. Mayroong maraming mga lymphocytes at naka-segment na mga leukocytes sa mga capillary loop.

Morphological na konklusyon: Membranoproliferative glomerulonephritis type 1.

Clinical at morphological diagnosis: Steroid-resistant nephrotic syndrome na may hematuria at arterial hypertension na may membranoproliferative glomerulonephritis type 1.

Ang bata ay inilipat sa therapy na may isang alternatibong kurso ng prednisolone na may pagbawas sa 40 mg / m2 / 48 h kasama ng isang ACE inhibitor, laban kung saan sa unang 3.5 taon ang GFR ng batang babae ay nanatiling normal - 101 ml / min, sa kabila ng patuloy. proteinuria 1-1 .5 g/s.

Ang klinikal na kaso ay nagpapakita ng epekto sa renal survival ng pangmatagalang therapy na may alternating prednisone sa kumbinasyon ng Mga inhibitor ng ACE na may membranoproliferative GN type 1. Kasunod nito, sa panahon ng exacerbations ng nephrotic syndrome, ang batang babae ay nakatanggap ng CsA, CP, MMF, ngunit walang pangmatagalang epekto. Pagkatapos ng 8 taon mula sa pagsisimula ng sakit, dahil sa pag-unlad yugto ng terminal Ang CKD ay sumailalim sa preemptive (walang dialysis) na paglipat ng bato.

Membranous-proliferative glomerulonephritis - MPGN (mesangiocapillary glomerulonephritis, mixed membranous at proliferative glomerulonephritis, chronic hypocomplementary glomerulonephritis) ay nailalarawan sa pamamagitan ng nephrotic syndrome na may hematuria at (o) arterial hypertension o nephritic o isolated urinary syndrome na may mga tiyak na pagbabago sa morpolohiya. Madalas na matatagpuan sa mga teenager.

Pathomorphology. Ayon sa klasipikasyon ng WHO, mayroong 3 uri ng membranous-proliferative glomerulonephritis, batay sa mga ultrastructural na pagbabago:

Uri 1 - klasiko, na may mga subendothelial na deposito at hindi nagbabagong basement membrane;

Uri 2 - na may mga intramembranous na deposito (o sakit ng mga siksik na deposito);

Uri 3 - na may binibigkas na mga pagbabago sa istruktura sa basement membrane, pati na rin ang mga subepithelial at subendothelial na deposito.

Ang lahat ng tatlong uri ng sakit ay nailalarawan sa pagkakaroon ng endothelial mesangial proliferation at ang pagtitiwalag ng mga immune deposit.

Pathogenesis. Ang Membranous proliferative glomerulonephritis ay isang immune complex na sakit. Sa pathogenesis, ang nangungunang papel ay ibinibigay sa circulating at fixed mga immune complex na may pag-activate ng sistemang pandagdag ayon sa klasikal at alternatibong landas, pag-activate ng vascular-platelet, mga yunit ng coagulation ng hemostasis na may pagbuo ng microthrombi sa mga capillary ng glomerulus.

Klinikal na larawan. Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng binibigkas na pagkakaiba-iba sa simula nito, kurso, at rate ng pag-unlad sa talamak na pagkabigo sa bato.

Paggamot. Sa paggamot ng glomerulonephritis, ang isang apat na bahagi na regimen o prednisolone therapy ay ginagamit sa isang alternating regimen (para sa ilang taon).

Ang kumbinasyon ng therapy na may prednisone, cyclophosphamide, dipyridamole, at anticoagulants hanggang sa 4 na taon ay nagpapabuti sa pagbabala ng membranous proliferative glomerulonephritis sa mga bata at matatanda. Para sa MPGN, ang alkylating cytostatics ay ginagamit (karaniwan ay cyclophosphamide 2-2.5 mg/kg/araw sa loob ng 12-24 na linggo), DNA transcription inhibitors (cyclosporine A, Neoral 3.5-7 mg/kg/day para sa 6-12 na buwan), antimetabolites ( azathioprine 2-2.5 mg/kg/araw 6-12 buwan).

Noong 1992, inilathala ni P. Tarshish ang isang ulat mula sa internasyonal na pangkat ng ISKDS sa mga resulta ng paggamot ng idiopathic MPGN na may prednisolone sa isang dosis na 40 mg/m2 (bawat ibang araw) sa isang alternating regimen. Ipinakita na ang pangmatagalang paggamot na may prednisolone sa isang dosis na 40 mg/m2 bawat ibang araw ay nagpapabuti sa kinalabasan ng mga uri ng MPGN 1 at 3, ngunit hindi humahantong sa pagpapabuti sa uri 2.

Iminungkahi nina J. Berstein at S. Andreoli ang isang protocol para sa paggamot ng membranous proliferative glomerulonephritis type 1: pulse therapy na may methylprednisolone 30 mg/kg ( maximum na dosis 1.5 g) bawat ibang araw (6 na pagbubuhos) kasama ng oral prednisolone 2 mg/kg (maximum na dosis 60 mg) sa loob ng 12-66 na buwan.

Ipinakita ang pagiging epektibo kumbinasyon ng therapy MPGN na may prednisolone at azathioprine (6-12 na buwan), na sinusundan ng isang paglipat sa alternating prednisolone sa loob ng ilang taon.

Na may mataas na aktibidad ng MPGN na may isang extracapillary component, ang sabay-sabay na pulse therapy na may methylprednisolone at plasmapheresis ay ipinahiwatig, na sinusundan ng 4-component therapy (prednisolone + cytostatic + anticoagulants + antiplatelet agents) o prednisolone therapy sa isang alternating mode. Sa pag-unlad sa talamak na pagkabigo sa bato, ipinahiwatig ang plasmapheresis.

Kurso at pagbabala. Talamak na kurso Ang MPGN ay nagiging paulit-ulit, paulit-ulit o progresibo. Ang pagbabala ng MPGN ay kaduda-dudang.

Maikling Paglalarawan

Ang Membranous proliferative glomerulonephritis (MPGN, mesangiocapillary glomerulonephritis) ay isang glomerulonephritis na nailalarawan sa pamamagitan ng paglaganap ng mesangial at pampalapot ng glomerular basement membrane.

Zawartość:

Statistical data 5–20% ng lahat ng kaso ng glomerulonephritis, mula 30 hanggang 40% ng mga kaso ng nephrotic syndrome sa mga bata at matatanda Madalas magkasakit ang mga lalaki at babae.

Mga kinakailangan

Etiology. Maaari itong maging idiopathic at pangalawa (na may SLE, cryoglobulinemia, impeksyon, pinsala sa glomeruli ng mga gamot at lason).

Pathomorphology. May tatlo (minsan apat) Uri ng MPGN. Ang lahat ng mga anyo ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglaganap ng mga mesangial cells, pagtaas ng dami ng mesangial matrix, pampalapot ng basement membrane. Ang Type I (idiopathic) ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang buo na basement membrane, subendothelial immune deposit at positibong immunofluorescence sa tungkol sa IgG, C1q, C4, C2 at properdin Type II (dense deposit disease) - intramembranous deposits at positive immunofluorescence para sa IgG, C3 at properdin Type III - pinagsamang mga palatandaan ng membranous glomerulonephritis (fragmentation ng basement membrane) at MPGN type I Type IV - subendothelial at mga subepithelial na deposito.

Sintomas (senyales)

Klinikal na larawan Nephrotic syndrome- halo-halong anyo (na may arterial hypertension, erythrocyturia, azotemia) Sa 1/3 ng mga pasyente, ang mabilis na progresibong pagkabigo sa bato ay bubuo na may edema at malubhang arterial hypertension.

Mga diagnostic

Data ng laboratoryo Hypocomplementemia.

Diskarte sa diagnostic Ang magkahalong anyo ng nephrotic syndrome na may medyo mabilis na pag-unlad ng renal failure ay palaging kahina-hinala para sa MPGN. Ang diagnosis ay napatunayan sa pamamagitan ng biopsy.

Pagpapagaling

Diyeta (tingnan ang Acquired glomerulonephritis).

Pagpapagaling pangunahing sakit(HBV - at HCV - mga impeksyon, atbp.).

Ang immunosuppressive therapy na may mga GC ay karaniwang hindi epektibo para sa proteinuria<3 г/сут и обычной СКФ иммунодепрессивная терапия не показана При нефротическом синдроме: преднизолон в дозе 1 мг/кг вовнутрь либо в купе с циклофосфамидом (хлорамбуцилом, азатиоприном) раз в день в течение 2 мес либо в виде пульсов 1 р/мес в течение 1–2 лет 3 – компонентная схема: цитостатики, антикоагулянты и антиагреганты (дипиридамол в дозе 400–600 мг/сут либо ацетилсалициловая кислота в дозе 250–320 мг/сут); все же достоинства в контролируемых исследовательских работах не подтверждены Циклоспорин 3–5 мг/кг/сут в купе с низкими дозами преднизолона (данные неконтролируемых исследовательских работ).

Daloy. Progresibo hanggang sa talamak na pagkabigo sa bato, bihira ang mga remisyon. Ang 10-taong survival rate ay mas mababa sa 50%, ang prognosis ay mas mahusay sa type I. Ang pagbabalik ng sakit ay malamang sa transplanted kidney.

Pagbawas. MPGN - membranous-proliferative glomerulonephritis.

ICD-10. N00.2 Acute nephritic syndrome, diffuse membranous glomerulonephritis

Membranous proliferative glomerulonephritis

Membranous-proliferative glomerulonephritis - MPGN (mesangiocapillary glomerulonephritis, mixed membranous at proliferative glomerulonephritis, acquired hypocomplementary glomerulonephritis) ay nailalarawan sa pamamagitan ng nephrotic syndrome na may hematuria at (o) arterial hypertension o nephritic o isolated urinary syndrome na may mga partikular na pagbabago sa morphological. Madalas na matatagpuan sa mga teenager.

Pathomorphology. Ayon sa systematization ng WHO, mayroong 3 uri ng membranous-proliferative glomerulonephritis, batay sa ultrastructural configurations:

Uri 1 - tradisyonal, na may mga subendothelial na deposito at hindi nagbabagong basement membrane;

Uri 2 - na may mga intramembranous na deposito (o sakit ng mga siksik na deposito);

Uri 3 - na may binibigkas na mga pagbabago sa istruktura sa basement membrane, pati na rin ang mga subepithelial at subendothelial na deposito.

Para sa lahat ng 3 uri ng sakit, ang pagkakaroon ng endothelial mesangial proliferation at ang deposition ng mga immune deposit ay tipikal.

Pathogenesis. Ang Membranous proliferative glomerulonephritis ay isang immune complex na sakit. Sa pathogenesis, ang nangungunang papel ay ibinibigay sa nagpapalipat-lipat at nakapirming mga immune complex na may pag-activate ng sistema ng pandagdag sa kahabaan ng tradisyonal at iba pang mga landas, pag-activate ng vascular-platelet, mga yunit ng coagulation ng hemostasis na may pagbuo ng microthrombi sa mga capillary ng glomerulus.

Klinikal na larawan. Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng binibigkas na pagkakaiba-iba sa simula nito, kurso, at rate ng pag-unlad sa nakuha na pagkabigo sa bato.

Pagpapagaling. Sa paggamot ng glomerulonephritis, isang apat na bahagi na regimen o prednisone therapy sa isang alternating mode (sa loob ng ilang taon) ay ginagamit.

Ang kumbinasyon ng therapy na may prednisone, cyclophosphamide, dipyridamole, at anticoagulants hanggang sa 4 na taon ay nagpapabuti sa pagbabala ng membranous proliferative glomerulonephritis sa mga bata at matatanda. Para sa MPGN, ginagamit ang alkylating cytostatics (karaniwan ay cyclophosphamide 2-2.5 mg/kg/day), DNA transcription inhibitors (cyclosporine A, Neoral 3.5-7 mg/kg/day para sa 6-12 na buwan), antimetabolites (azathioprine 2-2 . 5 mg/kg/araw 6-12 buwan).

Noong 1992, inilathala ni P. Tarshish ang isang ulat mula sa internasyonal na grupo ng ISKDS sa mga resulta ng paggamot ng idiopathic MPGN na may prednisolone sa isang dosis na 40 mg/m2 (bawat ibang araw) sa isang alternating regimen. Ang pangmatagalang paggamot na may prednisolone sa isang dosis na 40 mg/m2 ay ipinakita upang mapabuti ang kinalabasan ng mga uri ng MPGN 1 at 3 bawat ibang araw, nang hindi humahantong sa pagpapabuti sa uri 2.

Iminungkahi nina J. Berstein at S. Andreoli ang isang protocol para sa paggamot ng membranous proliferative glomerulonephritis type 1: pulse therapy na may methylprednisolone 30 mg/kg (pinakamataas na dosis 1.5 g) pagkatapos ng isang araw (6 na infusions) na isinama sa oral prednisolone 2 mg/kg ( pinakamataas na dosis 60 mg) na tumatagal ng 12-66 na buwan.

Ang pagiging epektibo ng kumbinasyon ng therapy para sa MPGN na may prednisolone at azathioprine (6-12 na buwan) kasama ang kasunod na paglipat sa alternating prednisolone sa loob ng ilang taon.

Sa pinakamataas na aktibidad ng MPGN na may isang extracapillary component, ang sabay-sabay na pulse therapy na may methylprednisolone at plasmapheresis ay ipinahiwatig, na sinusundan ng 4-component therapy (prednisolone + cytostatic + anticoagulants + antiplatelet agents) o prednisolone therapy sa isang alternating mode. Sa pag-unlad sa talamak na pagkabigo sa bato, ipinahiwatig ang plasmapheresis.

Kurso at pagbabala. Ang talamak na kurso ng MPGN ay tumatagal sa isang paulit-ulit, paulit-ulit o progresibong kalikasan. Ang pagbabala ng MPGN ay hindi malinaw.

Higit pa sa paksa:

/ Panloob / Glomerulonephritis

Kahulugan. Ang glomerulonephritis ay isang pangkat ng mga sakit sa bato kung saan ang glomeruli ay pangunahing kasangkot sa proseso ng pathological, na sinusundan ng pinsala sa mga tubules at interstitium, na humahantong sa pag-unlad ng sakit, at sa huli sa pag-unlad ng nakuha na pagkabigo sa bato.

Prevalence. Kabilang sa mga sakit sa bato, ang glomerulonephritis ay nasa pangatlo, na nangyayari na may dalas na 10-15 bawat 10 libong matatanda.

Mahalagang tandaan na sa mga nakaraang taon ang dalas ng glomerulonephritis ay tumataas, na ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagkasira ng sitwasyon sa kapaligiran at ang pagbabago sa immunological status ng populasyon. Sa mga may sakit, ang mga kabataan ay nangingibabaw, habang ang sakit ay 2-3 beses na mas karaniwan sa mga lalaki kaysa sa mga babae.

Etiology. Hindi laging posible na magtatag ng isang malinaw na koneksyon sa ugat na sanhi ng sakit. Gayunpaman, kalahati ng mga pasyente ay may mga indikasyon ng nakaraang impeksyon, kabilang ang impeksyon sa viral, hypothermia, o pagbabakuna. Sa isang bilang ng iba't ibang mga kaso, ang sakit ay napansin sa panahon ng isang random na pagsusuri.

Pathogenesis. Ang mekanismo ng pag-unlad ng glomerulonephritis ay nag-iiba depende sa kung anong anyo ng sakit na mayroon ang pasyente - talamak o nakuha.

Sa lahat ng kaso, ang kakulangan ng lymphoid germ ng hematopoiesis ay mahalaga. Ito ay dahil sa ang katunayan na ngayon ay itinatag na ang pinakabatang populasyon ng T-lymphocytes (ang tinatawag na TdT-lymphocytes, dahil naglalaman sila ng isang marker enzyme - terminal deoxynucleotidyl transferase) ay may trophic at morphogenetic function, i.e. sa isang pathological. proseso sa anumang organ, ang mga cell na ito ay nakikilahok sa pagpapanumbalik ng nasirang tissue. Bilang isang resulta, ang pagbabagong-buhay ng mga nasirang bahagi ng nephron ay nagambala, na pangalawa ay humahantong sa pagbuo ng mga immune complex at mga pagbabago sa mga katangian ng humoral immunity. Ang pathogenesis ay tatalakayin nang mas detalyado sa mga seksyon ng talamak at nakuha na glomerulonephritis.

Morpolohiya. Ang mga pagbabago sa bahagi ng mga bato ay nababawasan muna sa paglaganap ng mga mesangial cells, na humahantong sa kanilang pagtaas sa glomeruli at mga pagbabago (hanggang sa paghahati o pagnipis) ng glomerular basement membrane. Kadalasan (lalo na sa nephrotic syndrome) ang mga pagbabago sa podocytes ay nabanggit. Sa mas advanced na mga yugto, ito ay sinamahan ng isang pagtaas sa intraglomerular pressure at, bilang kinahinatnan, ang pagbuo ng sclerotic configuration sa glomeruli. Sa panahong ito, ang mga dystrophic at atrophic na pagsasaayos ng mga tubules ay nabanggit na at ang mga sclerotic na pagsasaayos ay lumitaw sa interstitium. Depende sa kalubhaan at kumbinasyon ng mga nakalistang karamdaman sa unang pasyente, ang mga sumusunod na morphological form ng glomerulonephritis ay nakikilala:

A. Extracapillary (diffuse with crescents) proliferative.

a) na may mga subendothelial na deposito;

b) na may siksik na deposito;

b) na may nangingibabaw na deposition na 1$С;

D. 1§Isang nephropathy (Berger's disease).

1. Glomerulonephritis na may pinakamaliit na pagbabago.

2. Membranous glomerulonephritis (IV stage ng pinsala sa basement membrane).

3. Focal segmental glomerulosclerosis.

III. Sclerotic (fibroplastic) glomerulonephritis.

Ang huling anyo ay ang pangwakas, panghuling yugto ng lahat ng iba pang anyo ng glomerulonephritis, at ito ay nakita na sa pag-unlad ng kabiguan ng bato.

sistematisasyon. Sa clinically at morphologically, ang talamak at nakuha na glomerulonephritis ay nakikilala. Sa lahat ng ito, kailangan mong tandaan na ang talamak, marahas na pagsisimula ng sakit ay hindi pa pinapayagan ang isang diagnosis ng talamak na glomerulonephritis, dahil ang unang malinaw na mga klinikal na sintomas ay maaaring isang pagpapakita ng isang matagal na, ngunit dati ay matamlay na kasalukuyang nakuha. glomerulonephritis. Samakatuwid, sa lahat ng mga kaso, ang diagnosis ay dapat na mapatunayan sa pamamagitan ng morphological na pagsusuri, ibig sabihin, ang bawat pasyente na may pinaghihinalaang glomerulonephritis ay dapat sumailalim sa biopsy ng bato at ang diagnosis ay dapat na maitatag (napatunayan). Sa lahat ng ito, kailangan mong tandaan na ang morphological diagnosis ay hindi nagbabago (maaaring tumaas lamang ang mga sclerotic lesyon).

Ang mga klinikal na pagpapakita ng lahat ng anyo ng glomerulonephritis ay medyo monotonous at kumukulo hanggang sa pagkakaroon ng mga pagbabago sa ihi (proteinuria at erythrocyturia, hindi gaanong karaniwang leukocyturia at cylindruria); ang pagkakaroon o kawalan ng edema, mas madalas na nephrotic syndrome, ay nagpapataas din ng presyon ng dugo. Sa lahat ng ito, dahil ang hypertension ay nauugnay sa patolohiya ng bato, ito ay pangalawa. Ang mga ipinahiwatig na clinical manifestations ay nag-iiba depende sa kurso ng sakit at ang pagkakaroon ng remission o exacerbation (relapse) sa oras ng pagsusuri. Samakatuwid, sa lahat ng mga pag-uuri at kapag gumagawa ng diagnosis, dapat mo munang ipahiwatig ang morphological form ng glomerulonephritis, pagkatapos ay ang mga klinikal na pagpapakita sa oras ng pagsusuri, ang uri ng kurso, ang pagkakaroon o kawalan ng exacerbation, at ang functional na estado ng mga bato. (Talahanayan 4.2).

Sa nakuhang glomerulonephritis, tatlong uri ng kurso ang nakikilala: I t at p - ang mga exacerbations ay bihira, mas mababa sa isang beses bawat 10 taon, type II - exacerbations tuwing 5-7 taon, type III - ang mga exacerbations ay madalas, madalas na tuluy-tuloy, i.e. ang uri siyempre ay maaaring itatag lamang sa kaso ng pangmatagalang pagmamasid ng pasyente.

Bilang karagdagan, kailangan mong tandaan na ang lahat ng glomerulonephritis ay maaaring idiopathic(ibig sabihin, pangunahin), pangalawa(i.e. nagkakaroon ng iba pang pinag-uugatang sakit, halimbawa, may collagenosis, cancer, atbp.), din natural na ipinanganak.

Talamak na endocapillary diffuse proliferative glomerulonephritis

Kahulugan. Ang talamak na diffuse proliferative glomerulonephritis ay isang sakit na nangyayari pagkatapos ng impeksyon na humahantong sa immunoinflammatory damage sa glomeruli, kung saan nagkakaroon ng proliferative-exudative configurations. Ang talamak na glomerulonephritis ay nakilala bilang isang hiwalay na nosological form noong 1899, at ang terminong "AGN" ay nagsimula noong 1910. Ngunit ang unang data sa talamak na glomerulonephritis ay nai-publish noong 1840 sa mga gawa ni R. Wayner.

Prevalence. Mahirap hatulan ang aktwal na saklaw ng talamak na glomerulonephritis, dahil mayroong malubhang overdiagnosis. Ang pag-unlad ng sakit ay naiimpluwensyahan ng 3 mga kadahilanan: edad, kasarian at mga kondisyon ng klima. Lalo na, ang sakit ay mas madalas na napansin sa mga lugar na may malamig at basa na klima. Kabilang sa populasyon ng may sapat na gulang ng mga pasyente na may talamak na glomerulonephritis, ito ay nagkakahalaga ng 3-5% ng lahat ng mga kaso ng pinsala sa glomerular. Sa lahat ng ito, kailangan mong tandaan na sa mga nakaraang taon nagkaroon ng pagtaas sa mga kaso ng diagnosis ng sakit na ito.

Ang talamak na glomerulonephritis ay kadalasang nabubuo sa mga kabataan - 3/4 ng mga pasyente ay nasa pagitan ng edad na 5 at 20 taon. Sa mga bata, ang sakit ay kadalasang nakikita sa pagitan ng 3 at 10 taong gulang. Sa mga lalaki, ang talamak na glomerulonephritis ay napansin ng 2 beses na mas madalas kaysa sa mga babae. Sa mga nagdaang taon, ang dalas ng diagnosis ng talamak na glomerulonephritis sa mga matatanda ay tumataas dahil sa katotohanan na mayroong mas maraming mga matatanda at sila ay sinusuri nang mas madalas.

Etiology. Ang pag-unlad ng sakit ay kadalasang nauuna sa isang impeksiyon, na nakikita 3-4 na linggo bago ang pinsala sa bato. Hanggang 1950s Ang talamak na glomerulonephritis ay kadalasang nauuna sa isang impeksyon sa streptococcal, na ang katibayan ay isang pagtaas sa titer ng streptolysin sa dugo, na kadalasang hindi nag-normalize kahit na sa oras na ang pasyente ay pinalabas mula sa ospital.

Sa lahat ng ito, ang nangungunang kahalagahan ay ibinibigay sa mga nephritogenic strain ng pangkat A p-hemolytic streptococcus. Ang mga uri 1, 2, 4, 12, 18, 25, 49, 55, 57, 60 ng M-protein fraction ay kadalasang nakikilala . Ang strain 12 ay nakita sa 60-8.0% ng mga pasyente. Mas mapagkakatiwalaan ang streptococcal na likas na katangian ng talamak na glomerulonephritis ay napatunayan ng pagtaas ng mga titer ng antibody sa iba't ibang mga nakakalason na sangkap ng streptococci: streptolysin-0, streptococcal hyaluronidase, anti-DNase B, neurolimidase. Ngunit ilang mga serotypes 5

Ang termino ay unang ginamit noong 1958 ni Kark et al. at pagkatapos ay kasama sa mga klasipikasyon ng Fiaschi et al. (1959); Blainer et al. (1960), atbp. Gayunpaman, sa simula pa lang ang terminong ito ay nagdusa mula sa kawalan ng katiyakan. Ang ilan ay naniniwala na ang membranous-proliferative glomerulonephritis ay isang simpleng kumbinasyon ng proliferative at membranous na mga pagbabago (ito ay nakasaad sa itaas na ang "tunay na membranous glomerulonephritis" ay hindi sinamahan ng cellular proliferation); ang pagkakaroon ng focal at diffuse forms ng membranous-proliferative glomerulonephritis ay pinapayagan din (Fiaschi et al., 1959; V.V. Serov, 1973, atbp.). Ang kahirapan ay nakasalalay sa katotohanan na ang ilang mga mananaliksik ay nagpapakilala pa rin ng anumang pampalapot ng basement membranes ng mga capillary - focal o diffuse - sa membranous glomerulonephritis (Schwartz et al., 1970). Gayunpaman, mayroong isang anyo ng glomerulonephritis kung saan ang kumbinasyon ng nagkakalat na pampalapot ng basement membranes ng mga capillary na may paglaganap ng mga glomerular cells ay katangian. Sa kasong ito, ang lobulation ay karaniwang ipinahayag sa glomeruli. Ang ganitong mga pagbabago ay unang inilarawan ni Allen noong 1951 bilang lobular glomerulonephritis (na, sa partikular, ay nagbigay ng debate tungkol sa kapal ng basement membranes sa lobular glomerulonephritis). Kasunod nito, ipinakita na ang nagkakalat na pampalapot ng mga lamad ng basement kasama ang nagkakalat na paglaganap ng mesangial at endothelial cells ng glomeruli ay maaaring magamit bilang isang pamantayan para sa membranous proliferative glomerulonephritis, na nailalarawan sa pamamagitan ng mga tampok na morphological at isang natatanging klinikal na larawan (Burkholder et al. , 1970; Kanluran at McAdams, 1970; B. N. Tsibel, 1972).

kanin. 14. Membranous proliferative glomerulonephritis (biopsy).

Lobulation ng glomerulus, tumaas na bilang ng mga cell, makapal na basement membranes ng mga capillary sa kahabaan ng periphery ng lobules. Hematoxylin-eosin staining, UV. 300.
kanin. 15. Membranous proliferative glomerulonephritis (biopsy).

Ang nagkakalat na pampalapot ng basement membranes ng mga capillary, karamihan sa mga ito ay hindi tumatanggap ng pilak. Ang makapal na mesangial skeleton ay matinding pilak. Impregnation ayon kay Jones-Mowry. Uv. 1300.

Ang glomeruli ay karaniwang may lobular na istraktura (Larawan 14) at sa bagay na ito ay kahawig ng lobular glomerulonephritis (Mandalenakis et al., 1971). Ang bilang ng mga cell ay nadagdagan ng 2-2.5 beses, karamihan sa kanila ay matatagpuan sa mga sentro ng lobules. Ang basement lamad ng mga capillary ay makapal, mukhang homogenous na mga ribbon at nabahiran ng pink na may hematoxylin-eosin, dilaw na may picrofuchsin, at pula na may reaksyon ng PAS. Kapag gumagamit ng ilang iba pang mga mantsa, ang isang makabuluhang pagbabago sa mga katangian ng tinctorial ng mga lamad ng basement ay napansin, na hindi matatagpuan sa anumang iba pang mga sugat ng glomeruli. Kapag nabahiran ng azocarmine, ang mga lamad ng basement, bilang panuntunan, ay hindi nakikita ang asul na aniline at nabahiran ng pula ng azocarmine. Gayunpaman, ang pinakamalinaw na pagbabago sa mga katangian ng tinctorial ng mga lamad ng basement ay matatagpuan sa panahon ng pagpilak gamit ang pamamaraang Jones o mga pagbabago nito. Ang mga basal na lamad ay hindi nakakakita ng pilak at nabahiran ng karagdagang pangulay (halimbawa, orange G). Kasabay nito, ang mga makapal at naghiwa-hiwalay na mga hibla ng mesangial ay pinilak nang husto (Larawan 15). Ang pagbabagong ito sa mga katangian ng tinctorial ng mga lamad ng basement ay maaaring magsilbi bilang isang malinaw na pagkakaiba-iba ng tanda ng membranous proliferative glomerulonephritis (Burkholder et al., 1970; West at McAdams, 1970).

Sa kauna-unahang pagkakataon, ang gayong mga pagbabago sa mga lamad ng basement sa nephrotic syndrome ay naobserbahan ni Jones (1957) at iniugnay ang mga ito sa ebolusyon ng membranous glomerulonephritis. Gayunpaman, tulad ng ipinapakita ng mga obserbasyon ng iba pang mga may-akda at ng aming sariling mga pag-aaral, ang mga pagbabagong ito ay matatagpuan din sa mga kaso na may klinikal na tagal ng sakit na ilang buwan, at ang mga spiny projection na katangian ng membranous glomerulonephritis ay hindi nangyayari sa anumang tagal ng sakit. Ang Mandalenakis et al ay nagpapahiwatig ng isang nangingibabaw na paglaganap ng mga mesangial cells at isang pagtaas sa mesangial matrix sa form na ito ng glomerulonephritis, dahil sa kung saan ang lobulation ay nagiging kakaiba sa glomeruli. (1971); Michael et al. (1971); West at McAdams (1970); Burkholder et al. (1970). Ang kakanyahan ng mga pagbabago sa mga lamad ng basement at ang pathogenesis ng membranous proliferative glomerulonephritis ay tila hindi maliwanag. Ang sakit ay nakararami sa pagdadalaga at nailalarawan sa pamamagitan ng nephrotic syndrome, isang mahaba, medyo benign na kurso na may mga kusang pagpapatawad, mababang antas ng serum complement, at kawalan ng epekto mula sa steroid at immunosuppressive therapy (West at McAdams, 1970). Burkholder et al. (1970) natagpuan ang mga deposito ng IgG at IgM globulin sa mga lamad ng basement. Sa kabaligtaran, natagpuan ng Holland at Benett (1972) ang nakararami na mga deposito ng βIC-globulin sa mga lamad ng basement, at isang maliit na halaga lamang ng IgG. Ang mga may-akda ay nag-aalinlangan sa likas na katangian ng immune ng form na ito ng glomerulonephritis at tandaan ang pagkakaiba sa pagitan ng patuloy na mababang antas ng pandagdag at pangmatagalang mga remisyon sa panahon ng kurso ng sakit. Kaugnay nito, ang ebolusyon ng mga pagbabago sa morphological sa glomeruli ay interesado. Herdman et al. (1970) naobserbahan ang pagbaba sa kapal ng basement membranes sa panahon ng paulit-ulit na biopsy sa kaso ng membranous proliferative glomerulonephritis. Sa paulit-ulit na biopsy na may klinikal na pagpapatawad, itinatag namin hindi lamang ang pagbawas sa kapal ng mga lamad ng basement, kundi pati na rin ang bahagyang pagbuo ng mga bago sa pagpapanumbalik ng kanilang mga katangian ng tinctorial. Ang proseso ay naganap sa pakikilahok ng mga podocytes at sinamahan ng pagbawas sa bilang ng mga mesangial cells sa normal (Larawan 16). Ang mga pagbabagong ito ay maaaring tumutugma sa klinikal na pagpapatawad ng sakit. Marahil ang pag-aayos ng pandagdag ay nagiging sanhi ng pagkasira ng sariling glycoproteins ng mga capillary basement membrane at ang paglusot ng mga lamad na may plasma glycoproteins; Ang mga katangian ng tinctorial ng idineposito na protina ay naiiba sa mga lamad.

kanin. 16. Paulit-ulit na biopsy ng parehong pasyente tulad ng sa Fig. 15, kinuha pagkatapos ng 2 taon.

Ang mga capillary membrane ay mas manipis kumpara sa nakaraang pag-aaral, sa ilang mga lugar na hindi sila makilala mula sa mga normal, ang ilan sa kanila ay pilak. Ang mesangial skeleton ay mas payat din. Ang pagpapabinhi at pagtaas ay pareho,
ano ang nasa fig. 15.

Ang pagpapanumbalik ng mga katangian ng tinctorial ay posible lamang sa pagpapanumbalik ng lamad mismo. Ang sakit ay nailalarawan sa isang medyo mahabang kurso, ngunit unti-unting ang glomeruli ay maaaring hyalinize at ang pagkabigo sa bato ay bubuo (Jones, 1957; Mandalenakis et al., 1971). Ang mga katangian ng tinctorial ng lamad, na katangian ng form na ito ng glomerulonephritis, ay napanatili sa natitirang glomeruli at maaaring magamit para sa differential diagnosis at sa sectional na materyal. Ang mga pagbabago sa tubules ay tumutugma sa yugto ng sakit - na may nephrotic syndrome, protina at lipid ay maaaring maipon sa epithelium ng proximal convoluted tubules; na may pagkabigo sa bato, tubular atrophy at nephron desolation ay nabanggit.

Differential diagnosis sa mga unang yugto ng sakit, kapag ang paglaganap ay hindi gaanong binibigkas, ito ay isinasagawa na may membranous glomerulonephritis. Ang tanging maaasahang diagnostic sign ay ang pagkawala ng argyrophilia sa pamamagitan ng basement membranes na may silvering ayon kay Jones - Mowry sa kaso ng membranous proliferative glomerulonephritis at ang pagkakaroon ng silvering spines sa isang medyo thinned membrane sa membranous glomerulonephritis. Sa mga huling yugto ng sakit, sa pagkakaroon ng isang binibigkas na lobular na istraktura ng glomeruli, paglaganap at pampalapot ng mga lamad, ang pagkita ng kaibhan ay isinasagawa sa lobular glomerulonephritis. At sa kasong ito, ang isang maaasahang tanda ay ang ratio ng mga lamad ng basement sa pilak. Sa lobular glomerulonephritis, argyrophilia ng basement membranes na may silvering ayon kay Jones - Ang Mowry ay palaging pinapanatili o tumataas habang ang basement membrane ay lumalapot, habang sa membranous-proliferative glomerulonephritis, ang affinity ng mga lamad para sa pilak ay ganap o bahagyang (sa mga kaso ng lamad. pagpapanumbalik) nawala *.

* Upang makakuha ng kasiya-siyang resulta kapag nagpi-pilak, ang kapal ng mga seksyon ng paraffin ay hindi dapat lumampas sa 3 microns.

Ang Glomerulonephritis ay isang nakakahawang sakit na nagpapakita ng sarili bilang bilateral na pamamaga ng glomeruli ng mga bato. Ito ay bubuo lalo na madalas pagkatapos ng streptococcal bacterial infection (scarlet fever, tonsilitis, pharyngitis, atbp.).

Ang glomeruli ay mga istruktura sa mga bato na binubuo ng maliliit na daluyan ng dugo. Ang mga node ng mga vessel na ito ay tumutulong sa pagsala ng dugo at pag-alis ng labis na likido. Kung ang glomeruli ay nasira, ang iyong mga bato ay hindi gagana nang maayos, na maaaring humantong sa pagkabigo sa bato. Ang mga kondisyon kung saan nasira ang glomeruli ay tinatawag na glomerulonephritis (GN).

Ang glomerulonephritis ay isang seryosong kondisyon na maaaring nagbabanta sa buhay at nangangailangan ng agarang paggamot. Ang proliferative glomerulonephritis ay nagpapakita ng sarili sa mga palatandaan na nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na pagkamatagusin ng glomerular membrane.

Mga sanhi ng pag-unlad ng proliferative glomerulonephritis

Ang mga bato ay maaaring tawaging isang uri ng "sewage system" ng katawan ng tao. Kapag ang dugo ay pumasok sa nakapares na organ na ito, ang landas nito ay namamalagi sa pinakamaliit na mga sisidlan nang direkta sa renal glomeruli. Susunod, ang pangunahing ihi ay nabuo sa pamamagitan ng tatlong pangunahing proseso: pagsasala, reabsorption at pagtatago. Ang lahat ng likido ay tumutulo sa mga glomerular membrane, at ang pangunahing ihi ay nananatili sa kapsula mismo.

Anong mga sakit ang sinamahan ng glomerulonephritis:

1. Pagkabigo sa bato (talamak).

2. Proteinuria (kapag may protina sa ihi).

3. Hematuria (pagkakaroon ng mga pulang selula ng dugo sa ihi).

Ang lahat ng mga sakit na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng pagkamatagusin ng glomerular membranes (glomerular membrane). Ang diagnosis ng "proliferative glomerulonephritis" ay nangyayari kapag ang lahat ng mga sakit sa itaas ay pinagsama at nagiging sanhi ng paglaganap ng renal glomeruli at pagpapalaki ng lamad. Ang prosesong ito ay tinatawag na paglaganap, kung saan ang kapsula ay ganap na puno ng mga capillary loop.

Ang mekanismo na nagiging sanhi ng karamdaman ay hindi pa rin alam, ngunit ito ay pinaniniwalaan na isang tugon mula sa immune system, dahil ang pamamaga ng glomeruli ay nagiging sanhi ng paglabas ng mga antibodies. Ang disorder ay kadalasang nagiging sanhi ng nephrotic syndrome (pagkawala ng protina sa ihi at pamamaga ng katawan). Ito ay maaaring magpakita bilang talamak, talamak, o mabilis na progresibong glomerulonephritis, at maaaring umunlad sa talamak na pagkabigo sa bato.

Mga palatandaan ng proliferative glomerulonephritis

Ang mga pangunahing sintomas na nagpapakilala sa sakit na ito:

Gayundin, kung napansin mo ang isang brown coating sa iyong dila, isang amoy na nakapagpapaalaala ng ammonia mula sa iyong bibig, at ang iyong balat ay naging madilaw-dilaw, kailangan mong agarang humingi ng medikal na tulong.

Anong mga paggamot ang posible para sa glomerulonephritis?

Ang isa sa mga unang lugar ng paggamot ay upang makontrol ang mataas na presyon ng dugo. Maaaring magreseta ang iyong doktor ng mga gamot sa presyon ng dugo, kabilang ang:

Mga grupo ng angiotensin-converting enzyme inhibitors:

Angiotensin receptor blockers:

• losartan,
• irbesartan,
• valsartan.

Ang iba pang mga gamot, tulad ng corticosteroids, ay maaaring inireseta upang mabawasan ang tugon kung ang iyong immune system ay umaatake sa iyong mga bato.

Kakailanganin mo ring baguhin ang iyong diyeta. Bawasan ang dami ng protina, asin at potasa sa iyong mga pagkain. Panoorin kung gaano karaming likido ang iyong inumin. Bilang karagdagan, ang mga suplemento ng calcium at diuretics ay maaaring irekomenda upang mabawasan ang pamamaga.