1 кг - мешки полиэтиленовые (1) двойные - барабаны фибровые.
5 кг - мешки полиэтиленовые (1) двойные - барабаны фибровые.
10 кг - мешки полиэтиленовые (1) двойные - барабаны фибровые.
15 кг - мешки полиэтиленовые (1) двойные - барабаны фибровые.
25 кг - мешки полиэтиленовые (1) двойные - барабаны фибровые.
Описание активных компонентов препарата «Орнитин »
Фармакологическое действие
Гипоаммониемическое средство. Снижает повышенный уровень аммиака в организме, в частности при заболеваниях печени. Действие связано с участием в орнитиновом цикле мочевинообразования Кребса (образование мочевины из аммиака). Способствует выработке инсулина и соматотропного гормона. Улучшает белковый обмен при заболеваниях, требующих парентерального питания.
Орнитина аспартат в организме диссоциирует на аминокислоты орнитин и аспартат, которые всасываются в тонкой кишке путем активного транспорта через кишечный эпителий. Выводится с мочой.
Показания
Острые и хронические заболевания печени, сопровождающиеся гипераммониемией. Печеночная энцефалопатия.
Для динамического изучения функции гипофиза.
В качестве корригирующей добавки к препаратам для парентерального питания у пациентов с белковой недостаточностью.
Режим дозирования
Для приема внутрь - по 3-6 г 3 раза/сут после еды. В/м - 2-6 г/сут; в/в струйно 2-10 г/сут; кратность введения - 1-2 раза/сут. В/в капельно 10-50 г/сут. Длительность инфузии, частота и продолжительность лечения определяются индивидуально.
Побочное действие
Редко: кожные проявления.
В отдельных случаях: тошнота, рвота.
Противопоказания
Выраженные нарушения функции почек (содержание сывороточного креатинина более 3 мг/100 мл).
Беременность и лактация
При беременности применение возможно только под строгим наблюдением врача.
При необходимости применения в период лактации следует решить вопрос о прекращении грудного вскармливания.
Применение при нарушениях функции почек
Противопоказан при выраженных нарушениях функции почек (содержание сывороточного креатинина более 3 мг/100 мл).
Особые указания
При возникновении тошноты или рвоты следует оптимизировать скорость введения.
При применении определенной лекарственной формы орнитина следует соблюдать соответствие конкретным показаниям.
Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами
Орнитин может вызывать нарушения концентрации внимания и скорости психомоторных реакций.
0
В клиническом мультицентровом сравнительном исследовании изучены эффективность и безопасность L-орнитин-L-аспартата (Гепа-Мерц), относящегося к группе гепатопротективных средств, влияющих на метаболические нарушения. В исследование было включено 232 пациента с острым панкреатитом. Установлено, что L-орнитин-L-аспартат (Гепа-Мерц) снижает выраженность неврологических расстройств при панкреонекрозе. Препарат обладает выраженными гепатопротективными свойствами.
По данным литературы и нашим наблюдениям, заболеваемость острым панкреатитом неуклонно растет, по частоте он занимает 3-е место после острого аппендицита и холецистита. Лечение острого панкреатита, особенно его деструктивных форм, по-прежнему является сложной проблемой хирургии из-за высокой летальности - от 25 до 80% .
Печень оказывается первым органом-мишенью, на который приходится основной удар панкреатогенной токсемии в виде массивного поступления в оттекающую по воротной вене кровь активированных панкреатических и лизосомальных ферментов, биологически активных веществ, токсичных продуктов распада паренхимы поджелудочной железы при некробиозе и активации калликреин-кининовой системы.
В результате действия повреждающих факторов в паренхиме печени развиваются глубокие микроциркуляторные расстройства, в гепатоцитах происходит активация митохондриальных факторов гибели клетки и индукция апоптоза печеночных клеток. Декомпенсация внутренних механизмов детоксикации усугубляет течение острого панкреатита вследствие накопления в организме множества токсичных веществ и метаболитов, концентрирующихся в крови и создающих вторичный гепатотропный эффект.
Печеночная недостаточность - одно из грозных осложнений острого панкреатита. Часто она предопределяет течение заболевания и его исход. Из литературы известно, что у 20,6% больных при отечном панкреатите и у 78,7% при деструктивном процессе в поджелудочной железе происходит нарушение различных функций печени, что в значительной степени ухудшает результаты лечения и в 72% наблюдений является непосредственной причиной смерти .
Ввиду этого очевидна необходимость адекватной профилактики и лечения печеночной недостаточности у каждого больного острым панкреатитом с использованием всего комплекса консервативных мер. Сегодня одним из приоритетных направлений комплексной терапии печеночной недостаточности при остром панкреатите является включение в лечение гепатопротекторов, в частности L-орнитин-L-аспартата (Гепа-Мерц).
Препарат несколько лет существует на фармацевтическом рынке, он хорошо зарекомендовал себя и успешно применяется в терапевтической, неврологической, токсикологической практике при острых и хронических заболеваниях печени . Препарат стимулирует дезинтоксикационную функцию печени, регулирует метаболизм в гепатоцитах, оказывает выраженное антиоксидантное действие .
В период с ноября 2009 г. по март 2010 г. проведено мультицентровое нерандомизированное клиническое исследование по изучению эффективности гепатопротектора L-орнитин-L-аспартата (Гепа-Мерц) в комплексном лечении больных острым панкреатитом. В исследование были включены 232 пациента (150 (64,7%) мужчин и 82 (35,3%) женщины) с острым панкреатитом, подтвержденным клинико-лабораторными и инструментальными методами. Возраст пациентов варьировал от 17 до 86 лет, в среднем - 46,7 (34; 58) года. У 156 (67,2%) пациентов диагностирована отечная форма панкреатита, у 76 (32,8%) - деструктивные формы: у 21 (9,1%) - геморрагический панкреонекроз, у 13 (5,6%) - жировой, у 41 (17,7%) - смешанный, у 1 (0,4%) - посттравматический.
Все больные получали базисную комплексную консервативную терапию (блокада экзокринной функции поджелудочной железы, инфузионно-дезинтоксикационные, антибактериальные средства).
L-орнитин-L-аспартат (Гепа-Мерц) в комплексе лечебных мероприятий применяли у 182 (78,4%) больных (основная группа); 50 (21,6%) пациентов составили контрольную группу, в которой данный препарат не использовали. Препарат назначали с 1-го дня включения больного в исследование по разработанной схеме: 10 г (2 ампулы) внутривенно капельно со скоростью введения не более 5 г/ч на 400 мл физиологического раствора натрия хлорида в течение 5 сут, с 6-х суток - перорально (препарат в виде гранулята по 1 пакету, 3 г, 3 раза в день в течение 10 дней).
Степень тяжести состояния пациентов оценивали по шкале тяжести физиологического состояния SAPS II. В зависимости от суммарного балла по SAPS II в обеих группах было выделено по 2 подгруппы больных: с суммарным баллом <30 и >30.
Подгруппу с тяжестью состояния по SAPS II <30 баллов составили 112 (48,3%) пациентов, в том числе 97 (87%) - из основной группы: мужчин - 74 (76,3%), женщин - 23 (23,7%), средний возраст - 40,9 (33; 45) года, тяжесть состояния - 20,4±5,2 балла; из контрольной группы было 15 (13%) пациентов: мужчин - 11 (73,3%), женщин - 4 (26,7%), средний возраст - 43,3 (28,5; 53) года, тяжесть состояния - 25±6 баллов.
Подгруппу с суммарным баллом по SAPS II >30 составили 120 (51,7%) пациентов, в том числе 85 (71%) - из основной группы: мужчин - 56 (65,9%), женщин - 29 (34,1%), средний возраст - 58,2 (45; 66,7) года, тяжесть состояния - 36,3+5,6 балла; из контрольной группы было 35 (29%) пациентов: мужчин - 17 (48,5%), женщин - 18 (51,4%), средний возраст - 55,4 (51; 63,5) года, тяжесть состояния - 39,3±5,9 балла.
В исследовании было выделено 4 базовые точки: 1-е, 3-й, 5-е и 15-е сутки. Для оценки эффективности лечения определяли в динамике тяжесть состояния больных по Интегральной шкале SOFA; исследовали лабораторные показатели: концентрацию билирубина, уровень белка, мочевины и креатинина, ферментов цитолиза - аланинаминотрансферазы (AЛT), аспартатаминотрансферазы (ACT). Степень нарушения когнитивных функций и скорость их восстановления в ходе лечения оценивали в тесте связи чисел (ТСЧ).
Математическая обработка фактического материала проводилась с использованием базовых методов биомедицинской статистики с применением пакета прикладных программ Microsoft Office Excel 2003 и BIOSTAT. При описании групповых характеристик рассчитывали среднеквадратичное отклонение среднего значения признака при его параметрическом распределении и интерквартильный интервал - при непараметрическом. Достоверность различий между 2 параметрами оценивали с помощью критериев Mann-Withney и х2. Различия считали статистически значимыми при р=0,05.
У больных основной группы со степенью тяжести состояния по SAPS II <30 баллов применение L-орнитин-L-аспартата (Гепа-Мерц) в комплексе лечения привело к более быстрому восстановлению нервно-психической сферы, что оценивалось в ТСЧ. При поступлении у пациентов обеих групп длительность счета была выше нормы (норма - не более 40 с) на 57,4% в основной группе и на 55,1% - в контрольной: соответственно 94 с (80; 98) и 89,5 с (58,5; 116). На фоне терапии отмечалась положительная динамика в обеих группах. На 3-й сутки длительность счета составила 74 с (68; 78) в основной группе и 82,3 с (52,5; 100,5) - в группе сравнения, что превышало норму на 45,9 и 51,2% соответственно (р=0,457, Mann-Withney). На 5-е сутки время в ТСТ составило 50 с (48; 54) в основной группе и 72,9 с (44; 92) - в контрольной, что превышало норму на 20 и 45,2% соответственно (р=0,256, Mann-Withney). Статистически достоверные изменения отмечены на 15-е сутки исследования: в основной группе - 41 с (35; 49), что превышало нормальное значение на 2,4%, а в контрольной — 61 с (41; 76) (больше нормы на 34,4%; р=0,038, Mann-Withney) - рисунок "Динамика состояния нервно-психической сферы у больных с суммарным баллом по SAPS II <30".
У пациентов с тяжестью состояния по SAPS II >30 баллов в ходе исследования выявлено позитивное влияние L-орнитин-L-аспартата (Гепа-Мерц) на динамику биохимических показателей ; при этом наиболее значимые изменения касались показателей цитолитического синдрома (AЛT, ACT) и скорости восстановления нервно-психических функций.
При динамическом наблюдении за тяжестью состояния больных, оцениваемой по шкале SOFA, также отмечена более быстрая нормализация в основной группе (рисунок "Динамика тяжести состояния у больных с суммарным баллом по SAPS II >30"). Тяжесть состояния больных основной и контрольной групп в 1-е сутки исследования по шкале SOFA составила 4 (3; 6,7) и 4,2 (2; 7) балла соответственно, на 3-й сутки исследования - соответственно 2 (1; 3,7) и 2,9 (1; 4) балла (р=0,456, Mann-Withney), на 5-е сутки - соответственно 1 (0; 2) и 1,4 (0; 2) балла (р=0,179, Mann-Withney), на 15-е сутки: в основной группе в среднем 0 (0; 1) баллов, у 13 (11%) пациентов - 1 балл; в контрольной группе признаки органной дисфункции наблюдались у 12 (34%) пациентов, среднее значение по SOFA в данной группе составило 0,9 (0; 2) балла (р=0,028, Mann-Withney).
Применение L-орнитин-L-аспартата (Гепа-Мерц) в нашем исследовании сопровождалось более выраженным уменьшением показателей цитолиза, чем в контроле (рисунки "Динамика содержания АЛТ у больных с суммарным баллом по SAPS II >30" и "Динамика содержания ACT у больных с суммарным баллом по SAPS II >30").
В 1-е сутки уровни AЛT и ACT превышали верхнюю границу нормы у всех больных. Среднее содержание AЛT в основной группе составило 137 Ед/л (27,5; 173,5), в контрольной - 134,2 Ед/л (27,5; 173,5), ACT - соответственно 120,5 Ед/л (22,8; 99) и 97,9 Ед/л (22,8; 99). На 3-й сутки содержание AЛT составило соответственно 83 Ед/л (25; 153,5) и 126,6 Ед/л (25; 153,5) (р-0,021, Mann-Withney), ACT - 81,5 Ед/л (37; 127) и 104,4 Ед/л (37; 127) (р=0,014, Mann-Withney). На 5-е сутки среднее содержание AЛT в основной и контрольной группах составило соответственно 62 Ед/л (22,5; 103) и 79,7 Ед/л (22,5; 103) (р=0,079, Mann-Withney), a ACT - 58 Ед/л (38,8; 80,3) и 71,6 Ед/л (38,8; 80,3) (р=0,068, Mann-Withney). Концентрация AЛT и ACT у больных, получавших L-орнитин-L-аспартат (Гепа-Мерц), на 15-е сутки достигла нормальных значений. Уровень AЛT в основной группе составил 38 Ед/л (22,5; 49), в группе сравнения - 62 Ед/л (22,5; 49) (р=0,007, Mann-Withney), уровень ACT - соответственно 31,5 Ед/л (25; 54) и 54,2 Ед/л (25; 70) (р=0,004, Mann-Withney).
Изучение внимания с помощью ТСЧ у пациентов с тяжестью состояния по SAPS II >30 баллов также выявило лучшие результаты в основной группе (рисунок "Динамика состояния нервно-психической сферы у больных с суммарным баллом по SAPS II >30").
Скорость счета к 3-м суткам была у них выше, чем в группе сравнения, на 18,8%: затрачивалось 89 с (69,3; 105) и 109,6 с (90; 137) соответственно (р=0,163, Mann-Withney); к 5-м суткам разница достигала 34,7%: 59 с (52; 80) и 90,3 с (66,5; 118) соответственно (р=0,054, Mann-Withney). На 15-е сутки в основной группе на счет уходило в среднем 49 с (41,5; 57), что было на 47,1% больше аналогичного показателя в контрольной группе: 92,6 с (60; 120); р=0,002, Mann-Withney.
К непосредственным результатам лечения следует также отнести снижение сроков госпитализации в среднем на 18,5% у больных основной группы (р=0,049, Mann-Withney).
В контрольной группе наблюдалось 2 (6%) летальных исхода от нарастающей полиорганной недостаточности (р=0.15; Χ 2), в основной группе летальных исходов не было.
Наблюдение показало, что в подавляющем большинстве случаев L-орнитин-L-аспартат (Гепа-Мерц) хорошо переносился больными. У 7 (3,8%) пациентов отмечены побочные явления, у 2 (1,1%) препарат был отменен в связи с развитием аллергической реакции, у 5 (2,7%) отмечались диспепсические явления в виде тошноты, рвоты, которые купировались при снижении скорости введения препарата.
Своевременное применение L-орнитин-L-аспартата (Гепа-Мерц) в комплексе лечебных мероприятий при остром панкреатите патогенетически оправдано и позволяет заметно снизить степень выраженности эндогенной интоксикации. L-орнитин-L-аспартат (Гепа-Мерц) хорошо переносится больными.
Литература
1. Буеверов А.О. Печеночная энцефалопатия как основное проявление недостаточности функции печени // Материалы сателлитного симпозиума компании Мерц «Заболевания печени и печеночная энцефалопатия», 18 апреля 2004 г., Москва. - С. 8.
2. Иванов Ю.В. Современные аспекты возникновения функциональной недостаточности печени при остром панкреатите // Математическая морфология: электронный математический и медико-биологический журнал. -1999; 3 (2): 185-195.
3. Ивашкин В.Т., Надинская М.Ю., Буеверов А.О. Печеночная энцефалопатия и методы ее метаболической коррекции // Библиотека РМЖ. - 2001; 3 (1): 25-27.
4. Лаптев В.В., Нестеренко Ю.А., Михайлусов С.В. Диагностика и лечение деструктивного панкреатита - М.: Бином, 2004. - 304 с.
5. Надинская М.Ю., Подымова С.Д. Лечение печеночной энцефалопатии препаратом Гепа-Мерц//Материалы сателлитного симпозиума компании Мерц «Заболевания печени и печеночная энцефалопатия», 18 апреля 2004 г., Москва. - С. 12.
6. Остапенко Ю.Н., Евдокимов Е.А., Бойко А.Н. Опыт проведения мультицентрового исследования в ЛПУ г. Москвы по изучению эффективности использования Гепа-Мерц при эндотоксикозах различной этиологии // Материалы второй научно-практической конференции, июнь 2004 г., Москва. - С. 31-32.
7. Попов Т.В., Глушко А.В., Яковлева И.И. и др. Опыт использования препарата Селеназа в комплексе интенсивной терапии больных с деструктивным панкреатитом//Consilium Medicum, Инфекции в хирургии. - 2008; 6 (1): 54-56.
8. Савельев B.C., Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р. и др. Острый панкреатит как проблема ургентной хирургии и интенсивной терапии // Consilium Medicum. - 2000; 2 (9): 367-373.
9. Спиридонова Э.А., Ульянова Я.С., Соколов Ю.В. Использование препаратов Гепа-Мерц в комплексной терапии фульминантных вирусных гепатитов // Материалы сателлитного симпозиума компании Мерц «Заболевания печени и печеночная энцефалопатия», 18 апреля 2004 г., Москва. - С. 19.
10. Kircheis G. Therapeutic efficacy of L-ornithine-L-aspartate infusions in patients with cirrosis and hepatic encephalopathy: results of placebo-controlled, double-blind study // Hepatology. - 1997; 1351-1360.
11. Nekam K. et al. Effect of in vivo treatment with ornitin-aspartate hepamerz on the activity and expression of superoxidedismutase SOD in patients with cirrhosis of the liver// Hepatology. -1991; 11: 75-81.
Понравилась медицинская статья, новость, лекция по медицине из категории
« / / / »:
Резюме
В работе представлен патогенез возникновения печеночной недостаточности. Приведены данные о лечении больных с циррозом печени различной этиологии, осложненным печеночной энцефалопатией. На большом количестве различных тестов и биохимических показателей показана положительная роль L-орнитина-L-аспартата (Орнитокс) в стабилизации состояния пациентов, уменьшении клинических проявлений болезни, нормализации биохимических показателей.
Аммиак, печеночная недостаточность, пути коррекции, Орнитокс, Глутаргин.
Аммиак является конечным продуктом азотистого обмена в организме человека. Он образуется при метаболизме белков аминокислот и других азотистых соединений. Он высокотоксичен для организма, и большая часть его в ходе орнитинового цикла конвертируется печенью в менее токсичное соединение карбамид (мочевину) и выводится почками.
Одновременно аммиак участвует в ресинтезе аминокислот и кетоаналогов аминокислот, и этот процесс носит название «восстановительное аминирование».
В здоровом организме постоянно поддерживается определенный баланс аммиака, и основными источниками его образования являются:
— толстая кишка (переработка белка и мочевины бактериальной флорой);
— мускулатура (пропорционально физической нагрузке);
— тонкая кишка (распад аминокислоты глутамина — основного источника энергии клеток слизистой оболочки кишечника);
— печень (расщепление белков).
При различных заболеваниях, приводящих к нарушениям обмена аммиака (чаще всего это происходит при нарушении функции печени — гепатитах, циррозах), уровень этого химически активного вещества становится одной из основных причин развития тяжелого эндотоксикоза.
В основе патологических симптомов, возникающих при острой или хронической печеночной энцефалопатии, лежит гипотеза, согласно которой эндогенные нейротоксины и аминокислотный дисбаланс, возникающие в результате недостаточности гепатоцитов и/или портосистемного шунтирования крови, приводят к отеку и функциональным нарушениям астроглии.
Ведущая роль в этом процессе принадлежит аммиаку, меркоптанам, коротко- и среднецепочечным жирным кислотам, фенолам. Их токсическое воздействие приводит к нарушению проницаемости гематоэнцефалического барьера, нарушению функций ионных каналов и нейротрансмиссии, и как следствие, снижается обеспечение нейронов макроэргическими соединениями .
Несомненна и роль в этом процессе увеличения содержания ГАМК (гамма-аминомасляная кислота) — важного тормозного медиатора. В результате поражения печени снижается уровень активности ГАМК-трансаминазы, играющей важную роль в реакции элиминации избыточного содержания ГАМК , что усугубляет течение энцефалопатии.
В последние годы основной причиной развития печеночной недостаточности является гипотеза глии, которая связывает два уровня: печень — головной мозг. Согласно этой гипотезе, печеночно-клеточная недостаточность приводит к аминокислотному дисбалансу и накоплению аммиака, то есть возникает аммиачный эндотоксикоз. Гипераммониемия при болезнях печени связана со снижением в ней мочевины и глутамина. Аммониевые соединения (аммиак) в неионизированной форме проникают через гематоэнцефалический барьер, вовлекая в этот процесс ароматические аминокислоты, вследствие чего усиливается синтез ложных нейротрасмиттеров и серотонина .
Таким образом, печеночная энцефалопатия — это нейропсихический синдром с нарушением интеллекта, сознания, неврологическими расстройствами, развивающийся у больных с острой или хронической печеночной недостаточностью на фоне разнообразных поражений печени. В соответствии с данными проявлениями выделяют несколько вариантов этого синдрома. Кроме признаков, приведенных в табл. 1, используют разнообразные психометрические тесты .
Независимо от причин, вызывающих печеночную недостаточность, в лечении этого заболевания важную роль играют диета с ограничением белка, препараты, воздействующие на основные звенья патогенеза, в частности, применение универсальных цитопротекторов — цитофлавина, реамберина, то есть веществ, уменьшающих токсико-гипоксическое поражение нейронов и восстанавливающих их энергетические запасы, и препараты, направленные на купирование гипераммониемии.
К ним относится лактулоза — синтетический дисахарид, уменьшающий концентрацию аммиака в крови за счет снижения его поступления из кишечника; для уменьшения образования токсинов, в том числе аммиака, иногда используют такие антибиотики, как ванкомицин, ципрофлоксацин, нитронидазол, препараты аминокислот с разветвленной боковой цепью. Цинк также может использоваться в качестве дополнительной терапии .
В последние годы для утилизации аммиака наиболее перспективным является назначение препаратов на основе L-орнитина-L-аспартата. L-орнитин активизирует в перипортальных гепатоцитах орнитинкарбамоилтрансферазу и карбамоилфосфатсинтетазу — первый фермент цикла синтеза мочевины.
L-орнитин и L-аспартат являются субстратами цикла синтеза и мочевины, и глутамина. Глутаминсинтетазная реакция активизируется под действием L-орнитина-L-аспартата не только в печени, но и в мышцах.
Важным является и то, что аспартат встраивается в цикл Кребса, то есть увеличивает синтез макроэргов и снижает образование молочной кислоты, что, в свою очередь, уменьшает проницаемость ГЭБ для токсических веществ.
Приводим его основные фармакологические свойства.
L-орнитина-L-аспартат (Орнитокс) обладает двойным механизмом за счет встраивания обеих аминокислот в орнитиновый цикл.
L -орнитин:
— включается в цикл мочевины в качестве субстрата (на этапе синтеза цитруллина);
— является стимулятором карбамоилфосфатсинтетазы I (первого фермента цикла мочевины);
— является активатором глутаминсинтетазной реакции в печени и мышцах, снижает концентрацию аммиака в плазме крови;
— способствует нормализации кислотно-основного равновесия организма;
— способствует продукции инсулина и соматотропного гормона;
— улучшает белковый обмен при заболеваниях, требующих парентерального питания.
L -аспартат:
— включается в цикл мочевины на этапе синтеза аргининсукцината;
— является субстратом для синтеза глутамина;
— участвует в связывании аммиака в перивенозной крови, гепатоцитах, мозге, других тканях;
— стимулирует синтез глутамина в мышцах и перивенозных гепатоцитах;
— оказывает стимулирующее действие на неактивные или пораженные клетки печени;
— стимулирует регенерацию, улучшает энергетические процессы в поврежденной ткани печени;
— участвует в цикле трикарбоновых кислот;
— обладает способностью проникать через мембраны клеток путем активного транспорта;
— внутри клетки участвует в процессах энергетического обмена, проходящих в митохондриях, за счет чего повышает энергетическое обеспечение ткани;
— обладает анаболическим действием на мышцы.
Вторым по значимости при лечении указанной патологии является препарат Глутаргин (аргинина глутамат), который также показал свою достаточную эффективность в клинической практике. И когда он создавался и появился в клинике (более 10 лет назад), аргинин глутамат был своего рода «палочкой-выручалочкой».
В то же время возможны определенные побочные эффекты этого препарата. К ним можно отнести:
— изменение баланса внутриклеточного калия;
— гипертермию, одышку, появление болей за грудиной — эти эпизоды чаще всего возникают после быстрого внутривенного введения препарата;
— нарушения ритма сердца в виде мерцательной аритмии (ограничение введения у пациентов с нарушениями ритма);
— головную боль, головокружение, тремор, общую слабость (что на фоне энцефалопатии создает определенные диагностические затруднения).
Эти эффекты связаны с механизмом действия глутаминовой кислоты, входящей в состав аргинина глутамата, которая относится к представителям класса возбуждающих аминокислот, следовательно, связывание глутамата со специфическими рецепторами нейронов приводит к их возбуждению. В ряде случаев это может привести к перевозбуждению нейронов и их гибели.
Необходимо отметить, что эти эффекты препарата не умаляют достоинств аргинина глутамата, но могут ограничивать его применение.
Целью проводимого исследования являлось определение эффективности и безопасности комплексной терапии у пациентов с печеночной энцефалопатией различного генеза ІІ-ІІІ степени.
Материалы и методы
Обследованы 45 больных с циррозом печени различного генеза, у которых диагностирована печеночная недостаточность. Средний возраст пациентов составил 50,1 ± 6,8 года, среди обследованных преобладали мужчины — 72,0 %. Продолжительность заболевания составляла 3,5 ± 1,5 года, причиной возникновения заболевания в 66,4 % случаев являлось злоупотребление алкоголем, у 15,6 % поражение печени было смешанного генеза и у 18,0 % — вирусной этиологии.
При оценке объективного статуса диспептический синдром диагностирован у 100 % заболевших, болевой — у 78 %, желтушный — у 67 %, отечно-асцитический — у 82 %, цитолитический синдром — у 82 %, гиперспленизм — у 74 %.
Больные были разделены на три равнозначные группы.
Первая (основная) получала Реамберин, Цито-флавин, Лактулозу, деинтоксикационную терапию и L-орнитина-L-аспартат (Орнитокс) внутри-венно.
Вторая (контрольная) группа вместо L-орнитина-L-аспартата (Орнитокс) получала эссенциальные фосфолипиды.
Третья группа (группа сравнения) получала аргинина глутамат (Глутаргин) в дозе 6 г в сутки внутривенно капельно, скорость введения 60 капель в минуту.
Оценка состояния и биохимические исследования проводились в день поступления и через 10 дней от начала лечения.
Доза L-орнитина-L-аспартата (Орнитокс) в среднем составляла 10 г, которые вводились на 400 мл физиологического раствора внутривенно капельно. Скорость введения 8-12 капель в 1 минуту. Длительность терапии составляла 10 суток. В дальнейшем пациентам рекомендовалось пероральное применение препарата.
Признаки печеночной энцефалопатии выстав-лены у всех обследованных и представлены в табл. 2.
Результаты и их обсуждение
Оценка общего состояния больных через 10 дней от момента начала лечения показала положительную динамику у пациентов всех групп, но в основной группе значимое улучшение выявлено уже к 5-му дню от начала лечения. Эти положительные сдвиги оказались более выраженными к 10-му дню пребывания в клинике (табл. 3, 4). Положительные, но менее значимые изменения отмечены у пациентов в группе сравнения.
Аналогичные данные получены при исследовании уровней ферментемии и билирубина, аммиака.
Выявленные положительные сдвиги в гомеостазе обследованных больных, особенно у пациентов основной группы, коррелировали и с уменьшением клинических проявлений симптомов печеночной энцефалопатии. Это улучшение было более выраженным у пациентов в группе, принимавшей Орнитокс (табл. 5).
Выраженная положительная динамика в виде уменьшений симптомов печеночной энцефалопатии у пациентов основной группы коррелировала со снижением АЛТ, АСТ, общего билирубина, содержанием аммиака.
Сравнительный анализ клинических и биохимических показателей у пациентов основной группы и группы сравнения показал определенные преимущества применения L-орнитина-L-аспартата (Орнитокс) по сравнению с другими препаратами, в частности с аргинином глутаматом (Глутаргин). Особенно это касается снижения уровня аммиака, мочевины, щелочной фосфатазы у пациентов основной группы. Очевидно, это связано с тем, что L-орнитина-L-аспартат участвует в биохимических циклах на более ранних этапах нарушенных обменных процессов, а также за счет встраивания обеих аминокислот в орнитиновый цикл, что способствует более эффективному обезвреживанию (утилизации) аммиака и как следствие — более эффективному улучшению клинической картины заболевания.
Таким образом, полученные результаты, механизм действия L-орнитина-L-аспартата (Орнитокс) свидетельствуют о целесообразности включения данного препарата в лечение больных с печеночной недостаточностью, особенно осложненной печеночной энцефалопатией. Исходя из того, что нарушение аммиачного обмена возникает сразу же с поражением печени, очевидно, что L-орнитина-L-аспартат -(Орнитокс) целесообразно включать в терапию на ранних стадиях заболевания. Длительность лечения зависит от многих причин и может продолжаться, по нашему мнению, в течение длительного времени. Применение более высоких доз препарата целесо-образно у пациентов с острой печеночной недостаточностью.
При длительном приеме Орнитокса в достаточно больших дозах мы не наблюдали побочных или нежелательных эффектов, что свидетельствовало о безопасности этого препарата.
И в заключение необходимо отметить, что полученные положительные результаты применения данного препарата получены у больных со ІІ-ІІІ стадией печеночной недостаточности на фоне применения универсальных цитопротекторов, которые улучшают функцию не только гепатоцитов, но и нейронов.
Список литературы
1. Голубовская О.А., Шкурба А.В. Эффективность Орнитокса в комплексном лечении фульминантной печеночной недостаточности в клинике инфекционных болезней // Сучасні інфекції. — 2010. — № 2. — С. 10-13.
2. Кондратенко П.Г., Смирнов Н.Л. L-орнитин-L-аспартат в лечении пациентов с неотложной хирургической абдоминальной патологией // Хирургия. — 2010. — № 3. — С. 112-115.
3. Шипулин В.П., Чернявский В.В. Токсические гепатиты: как повысить эффективность лечения // Новости медицины и фармации. — 2010. — №348. — С. 25-29.
4. Самогальская О.Е. Эффективность использования тио-цетама в лечении печеночной недостаточности // Международный неврологический журнал. — 2006. — № 3 (70). — С. 48-53.
5. Бабак О.Я., Колесникова Е.В., Козырев Т.Е. Современные возможности коррекции печеночной энцефалопатии у пациентов с циррозом печени // Сучасна гастроентерологія. — 2010. — № 4 (54). — С. 38-43.
Аспарагиновая кислота – заменимая кислая аминокислота. Это эндогенное вещество играет важную роль для правильного функционирования нервной и эндокринной систем, а также способствует выработке некоторых гормонов (гормон роста, тестостерон, прогестерон). Содержится в белках, на организм действует как возбуждающий нейротрансмиттер центральной нервной системы. Кроме того, используется в качестве биодобавок, антибактерицидного средства, входит в состав моющих средств. Выведена в 1868 году из аспарагуса.
Общая характеристика
Натуральная аспарагиновая кислота с формулой C4H7NO4 представляет собой бесцветные кристаллы с высокой температурой плавления. Другое название вещества – аминоянтарная кислота.
Все аминокислоты, используемые человеком для синтеза белка (кроме ), имеют по 2 формы. И только L-форма применяется для синтеза белка и роста мышц. D-форма также может использоваться человеком, но при этом выполняет несколько другие функции.
Аспарагиновая аминокислота также существует в 2 конфигурациях. L-аспарагиновая кислота более распространенная и принимает участие во многих биохимических процессах. Биологическая роль D-формы не столь разнообразна, как ее зеркального изомера. Организм в результате ферментативной деятельности способен происходить обе формы вещества, которые затем образуют так называемую рацемическую смесь DL-аспарагиновой кислоты.
Наивысшая концентрация вещества найдена в клетках головного мозга. Воздействуя на центральную нервную систему, повышает концентрацию и способности к обучению. При этом, исследователи говорят, что повышенная концентрация аминокислоты содержится в мозге людей, страдающих эпилепсией, а вот у лиц с депрессиями, наоборот, значительно меньше.
Аспарагиновая кислота, вступая в реакцию с другой аминокислотой – , образует аспартам. Этот искусственный подсластитель активно применяется в пищевой промышленности, а на клетки нервной системы действует как раздражитель. По этой причине врачи не рекомендуют к частому использованию добавки на основе аспарагиновой кислоты, особенно детям, чья нервная система более чувствительна. У них на фоне аспарагинатов возможно развитие аутизма. Также аминокислота может влиять и на женское здоровье и регулировать химический состав фолликулярной жидкости, что влияет на репродуктивный потенциал. А частое потребление аспарагинатов беременными может негативно сказаться на здоровье плода.
Роль в организме:
- Аспарагиновая кислота важна в процессе формирования других аминокислот, таких как аспарагин, и .
- Избавляет от хронической усталости.
- Важна для транспортировки минералов, необходимых для формирования и функционирования ДНК и РНК.
- Укрепляет иммунную систему, способствуя выработке антител и иммуноглобулинов.
- Положительно влияет на работу центральной нервной системы, поддерживает концентрацию внимания, обостряет работу мозга.
- Способствуют выведению токсинов из организма, в том числе аммиака, который крайне негативно сказывается на работе мозга, нервной системы и печени.
- В условиях стресса организм нуждается в дополнительных дозах аминокислоты.
- Является эффективным средством против депрессий.
- Способствует преобразованию углеводов в энергию.
Различия между формами
На этикетках биодобавок аминокислоту L и D формы часто обозначают общим названием – аспарагиновая кислота. Но все же структурно оба вещества отличаются друг от друга, и каждое из них играет свою роль в организме.
L-форма представлена в нашем теле более обильно, помогает синтезировать белки и очищать организм от лишнего аммиака. D-форма аспарагиновой кислоты в небольших количествах встречается в теле взрослых, отвечает за выработку гормонов и функционирование мозга.
Несмотря на то, что оба варианта аминокислоты созданы из идентичных компонентов, атомы внутри молекулы соединены таким образом, что делают L и D формы зеркальными отражениями друг друга. Оба имеют центральное ядро и группу атомов, присоединенную сбоку. У L-формы группа атомов присоединена слева, у ее зеркального отражения – справа. Именно эти различия отвечают за полярность молекулы и определяют функции изомеров аминокислоты. Правда, L-форма, попадая в организм, нередко трансформируется в D-изомер. Меж тем, как показали опыты, на уровень тестостерона «трансформированная» аминокислота не влияет.
Роль L-изомера
Почти все аминокислоты имеют два изомера – L и D. L-аминокислоты преимущественно используются для производства протеинов. Эту же функцию выполняет L-изомер аспарагиновой кислоты. Кроме того, это вещество способствует процессу образования мочи и помогает выводить из организма аммиак и токсины. Кроме того, как и другие аминокислоты, это вещество важно для синтеза глюкозы и производства энергии. Также аспарагиновая кислота L-формы, как известно, участвует в создании молекул для ДНК.
Польза D-изомера
D-форма аспарагиновой кислоты прежде всего важна для работы нервной и репродуктивной систем. Концентрируется преимущественно в мозге и половых органах. Отвечает за производство гормона роста, а также регулирует синтез тестостерона. А на фоне повышенного тестостерона увеличивается выносливость (это свойство кислоты активно используют бодибилдеры), а также усиливается либидо. Меж тем, эта форма аспарагиновой кислоты никоим образом не влияет на структуру и объемы мышц.
Исследования показали, что уровень тестостерона значительно повышается у людей, принимающих D-изомер аминокислоты на протяжении 12 дней. Ученые спорят, нужна ли D-форма этого вещества в виде биодобавки людям младшим 21 года, но единого мнения пока нет.
Кроме того, исследования показали, что уровень D-аспарагиновой кислоты в тканях головного мозга стабильно повышается до 35 лет, затем начинается обратный процесс – снижение концентрации вещества.
Хотя D-аспарагиновая кислота редко ассоциируется с белковыми структурами, но было установлено, что это вещество содержится в хрящах и эмали, может накапливаться в тканях мозга, а также присутствует в мембранах эритроцитов. При этом в мозге эмбриона количество этой аминокислоты в 10 раз больше, чем в мозге взрослого человека. Также ученые сравнили состав мозга здорового человека и лиц с болезнью Альцгеймера. Оказалось, что в больных концентрация аспарагиновой кислоты выше, но отклонения от нормы зафиксировали только в белом веществе мозга. Также интересно, что у пожилых людей концентрация D-изомера в гиппокампе (зубчатая извилина мозга) значительно ниже, чем у молодых.
Суточные нормы
Ученые продолжают изучать влияние аспарагиновой кислоты на человека.
Безопасной нормой пока называют 312 мг вещества в сутки, разделяя на 2-3 приема.
Применять биодобавку на основе аминокислоты рекомендуют примерно 4-12 недель.
D-форма применяется для повышения уровня тестостерона. Исследование показало, что у мужчин, употреблявших по 3 г D-аспарагиновой кислоты на протяжении 12 дней, уровень тестостерона увеличился почти на 40 процентов. Но уже через 3 дня без биодобавки показатели снизились примерно на 10 процентов.
Кому нужны повышенные дозы
Бесспорно, это вещество крайне необходимо людям всех возрастных категорий, но в некоторых случаях потребность в аспарагиновой кислоте резко возрастает. В первую очередь, это касается лиц с депрессиями, слабой памятью, болезнями головного мозга, нарушениями психики. Важно регулярно принимать людям со сниженной работоспособностью, кардиологическими заболеваниями и проблемами со зрением.
Помимо этого важно знать, что высокое давление, повышенный уровень тестостерона, наличие атеросклеротических бляшек в сосудах головного мозга являются причиной для снижения интенсивности приема вещества.
Аминокислотный дефицит
Лица, чей рацион содержит недостаточно белковой пищи, подвержены опасности развития дефицита не только аспарагиновой кислоты, но и других полезных веществ. Недостаток аминокислоты проявляется сильной усталостью, депрессиями, частыми инфекционными заболеваниями.
Пищевые источники
Вопрос потребления аспарагиновой кислоты в форме пищи не стоит столь остро, поскольку здоровый организм, может самостоятельно обеспечить себя необходимыми порциями вещества (в двух формах). Но, тем не менее, получить аминокислоту можно также из пищи, преимущественно высокобелковой.
Источники животного происхождения: все изделия из мяса, в том числе копчености, молочная пища, рыба, яйца.
Источники растительного происхождения: аспарагус, проросшие семена, люцерна, «геркулес», авокадо, спаржа, патока, бобы, чечевица, соя, коричневый рис, орехи, пивные дрожжи, фруктовые соки из тропических фруктов, яблочные соки (из сорта Семеренко), картофель.
Аспарагиновая кислота – важный компонент для поддержания здоровья. Меж тем, принимая , важно помнить о рекомендациях врачей, чтобы не навредить своему организму.
– это родственная аминокислота аргинину. Объединение их в одну группу вызвано схожим действием на организм. L орнитин, выведенный из печени акулы в 1937 г. Д. Аккарманом, также как и аргинин, стимулирует синтез гормона роста – соматотропина. Как заменимая аминокислота, орнитин не входит в состав протеинов, но его популярность среди спортсменов в бодибилдинге обусловлена тем, что он способствует быстрому набору мышечной массы.
Различают две подгруппы орнитина: L и D. Группа D не имеет ценности для бодибилдеров. В спортивном питании применяется лишь аминокислота группы l. В незначительном количестве собрат аргинина содержится в соединительной ткани и в плазме крови человека. Также орнитин выделяют из продуктов растениеводства.
Орнитин – это родственная аминокислота аргинину
Свойства и функции
Аминокислота применяется не только в спортивном питании, а и в медицине. Лечебные препараты с добавлением биологически активного компонента характерны в терапии следующих болезней:
- гепатит;
- почечная недостаточность;
- цирроз печени;
- белковая недостаточность;
- превышение содержания в крови мочевины.
Орнитин, как гепатопротектор, является мощным защитником организма. Применение аминокислоты положительно сказывается на регенерации и восстановлении клеток печени. При этом орнитин защищает организм от негативного воздействия токсических веществ, что значимо для людей с нарушениями работы печени. Научные исследования свидетельствуют об ускорении движения крови по сосудам под воздействием заменимой аминокислоты.
Аминокислота применяется при лечении гепатита
Также добавка применяется в ожоговой терапии. Аминокислота положительно влияет на регенерацию тканей. Плюсом ее применения станет и повышение общего тонуса кожи.
Аминокислотная добавка способствует синтезированию в организме ниацина (никотиновая кислота).
Польза ниацина заключается в ускорении обмена веществ, что положительно сказывается на скорости потери лишнего веса.
Дефицит ниацина проявляется в потери аппетита, мышечной слабости, огрубении и шелушении кожи. Прием орнитина помогает накопить в организме необходимое количество никотиновой кислоты и в синергии с ней побороть отмеченные проблемы.
L орнитин участвует в выводе аммиака из организма. Под воздействием аминокислоты аммиак, как продукт распада белков, перерабатывается в мочевину и выводится из организма. Превышение допустимой нормы аммиака в крови опасно для жизни человека, так как может вызвать эндотоксикоз. Переработка аммиака в мочевину с последующим ее выводом, блокирует развитие негативных процессов под воздействием токсических веществ. Этот процесс благотворно сказывается и на снижении общей возбудимости человека.
L орнитин участвует в выводе аммиака из организма
Детоксикационные свойства аминокислоты используют при комплексной терапии злокачественных опухолей.
Орнитин обладает еще рядом свойств:
- укрепление иммунитета и как следствие повышение сопротивляемости организма заболеваниям;
- укрепление соединительных тканей;
- генерирование энергии в процессе расщепления жиров;
- восстановление мышц;
- поддержание кислотно-щелочного баланса организма.
Родственная аргинину аминокислота имеет большое значение в терапии болезней желудочно-кишечного тракта, алкогольной зависимости, шизофрении и синдрома Дауна. Как успокаивающее средство аминокислоту вводят в рацион агрессивных людей с синдромом гиперактивности.
Родственная аргинину аминокислота имеет большое значение в терапии болезней желудочно-кишечного тракта
Купить L орнитин можно на американском сайте, где всегда проходят акции, а по нашей ссылке вы гарантировано получите дополнительную скидку 5%. Также действует Поэтому, если вы уже определились, какой L орнитин вам больше подходит, то его можно найти на.
Значение аминокислоты для спортсменов
Особенностью спорта является повышенное потребление белковой пищи, что приводит к перегрузке организма продуктами распада. Орнитин хоть и синтезируется в организме преобразовываясь в аргинин, но его количество недостаточно для достижения значимых результатов в бодибилденге и снижения нагрузки на печень. Поэтому дополнительный прием аминокислоты, как гепатопротектора, показан для культуристов и пауэрлифтеров. Это обусловлено положительным влиянием орнитина на общую эффективность тренировок и состояние здоровья.
Во-первых, орнитин стимулирует выработку гормона роста, который накапливается в гипофизе. Гормон роста способствует быстрому сжиганию жиров и накоплению мышечной массы, что помогает похудеть и приобрести атлетическую фигуру. Также гормон обладает свойствами нормализации уровня глюкозы.
Для большего эффекта принимают орнитин перед сном, а пик секреции гормона приходится на 90 минуту ночного отдыха.
Для большего эффекта принимают орнитин перед сном, а пик секреции гормона приходится на 90 минуту ночного отдыха
Стоит заметить, что прием аминокислоты стимулирует мобилизацию жира не в ответ на сон, а в ответ на комплекс мероприятий: правильное питание, силовые тренировки, полноценный сон.
Синтез инсулина второе по важности для спортсмена свойство аминокислотной добавки. Повышенная секреция инсулина необходима в бодибилдинге при работе культуристов на массу.
Орнитин не заменим при проведении сушки тела. Расщепление жиров происходит под действием гормона роста и в дневное и ночное время. При этом спортсмен не чувствует себя изможденным, так как орнитин повышает энергичность организма. Помимо этого аминокислотная добавка снижает болевую чувствительность.
Немаловажно значение аминокислоты для укрепления и восстановления связок и сухожилий.
Немаловажно значение аминокислоты для укрепления и восстановления связок и сухожилий
Аминокислота, синтезирующая гормон роста, содержится в растительных продуктах. В составе продуктов животного происхождения орнитина нет. Однако он может быть синтезирован из аргинина, который содержится в белковых продуктах. Это орехи, тыквенные семечки, мясо, рыба и яйца. Поэтому получение л орнитина из продуктов питания незначительно и не покрывает необходимую суточную дозу культуриста, что объясняет необходимость введения пищевых добавок.
Правила приема
В зависимости от преследуемых целей, орнитин рекомендовано принимать по 5 г трижды в сутки. Прием лучше осуществлять утром на голодный желудок, а последующие приемы проводить после еды. Запивают спортивную добавку соком или водой и ни в коем случае молоком. Для увеличения секреции гормона роста третью дозу принимают непосредственно перед сном.
Л орнитин содержится в грецких орехах
При внутримышечном потреблении суточная доза орнитина колеблется от 4 до 14 г, разделенная на 2 введения. Внутривенно 4 г активного вещества вводят единожды в сутки.
Для повышения скорости сжигания жира прием орнитина дополняют такими аминокислотами, как карнитин, аргинин. В синергии с ниацинамидом, кальцием, витамином В6, витамином С и калием увеличивается скорость синтеза гормона роста.
Противопоказания и побочные эффекты
Прием орнитина противопоказан беременным и кормящим женщинам.
Недопустимо использование биологически активной добавки в качестве спортивного питания людям страдающим шизофренией и почечной недостаточностью при превышении граничнодопустимой нормы креатинина (3 мг/100мл).
Аминокислотная добавка может вызвать тошноту, диарею и рвоту.
Препарат снижает скорость двигательных реакций. Как успокоительное средство, орнитин приводит к общему снижению концентрации внимания.
В редких случаях струйное введение аминокислоты приводит к появлению одышки и возникновению болей в грудине.