Diabetisk ketoacidose (ketose, ketoacidose) - en variant av metabolsk acidose assosiert med en lidelse karbohydratmetabolisme, på grunn av insulinmangel: høy konsentrasjon av glukose og ketonlegemer i blodet (betraktelig over fysiologiske verdier), dannet som et resultat av metabolske forstyrrelser fettsyrer(lipolyse) og deaminering av aminosyrer. Hvis forstyrrelser i karbohydratmetabolisme ikke stoppes i tide, utvikles diabetisk ketoacidotisk koma.
Ikke-diabetisk ketoacidose (acetonemisk syndrom hos barn, syklisk acetonemisk oppkastsyndrom, acetonemisk oppkast) - et sett med symptomer forårsaket av en økning i konsentrasjonen av ketonstoffer i blodplasmaet - patologisk tilstand, hovedsakelig funnet i barndom, manifestert av stereotype gjentatte episoder med oppkast, vekslende med perioder med fullstendig velvære. Utvikles som et resultat av feil i kostholdet (lange sultne pauser eller overdreven forbruk av fett), så vel som mot bakgrunn av somatisk, smittsom, endokrine sykdommer og skade på sentralnervesystemet. Det er primære (idiopatiske) - funnet i 4...6% av barn i alderen 1 til 12...13 år og sekundært (mot bakgrunn av sykdommer) acetonemisk syndrom.
Normalt, i menneskekroppen, som et resultat av basal metabolisme, dannes ketonlegemer konstant og brukes av vev (muskler, nyrer):
- acetoeddiksyre (acetoacetat);
- beta-hydroksysmørsyre (β-hydroksysmørsyre);
- aceton (propanon).
Som et resultat Dynamisk likevekt deres konsentrasjon i blodplasma er normalt lav.
Utbredelse
Diabetisk ketoacidose rangerer først blant akutte komplikasjoner endokrine sykdommer, dødeligheten når 6...10%. Det er den vanligste dødsårsaken hos barn med insulinavhengig diabetes mellitus. Alle saker denne staten kan deles inn i to grupper:
- diabetisk ketose er en tilstand preget av økte nivåer av ketonlegemer i blod og vev uten uttalte toksiske effekter og dehydreringsfenomener;
- diabetisk ketoacidose - i tilfeller der mangel på insulin ikke kompenseres i tide ved eksogen administrering eller årsakene som bidrar til økt lipolyse og ketogenese ikke elimineres, patologisk prosess utvikler seg og fører til utvikling av klinisk signifikant ketoacidose.
Dermed kommer de patofysiologiske forskjellene mellom disse tilstandene ned til alvorlighetsgraden av den metabolske forstyrrelsen.
Etiologi
Mest vanlig årsak utvikling av alvorlig ketoacidose er type 1 diabetes mellitus. Diabetisk ketoacidose oppstår på grunn av en absolutt eller relativ mangel på insulin som utvikler seg over flere timer eller dager.
JEG. Hos pasienter med nylig diagnostisert insulinavhengig diabetes mellitus, er delvis eller fullstendig mangel på endogent insulin forårsaket av død av betaceller i bukspyttkjerteløyene. II. Hos pasienter som får insulininjeksjoner kan årsakene til ketoacidose være: 1. utilstrekkelig behandling (resept av for små doser insulin); 2. brudd på insulinbehandlingsregimet (hoppet over injeksjoner, utløpt insulin); 3. skarp økning insulinbehov hos pasienter med insulinavhengig diabetes mellitus: a) Smittsomme sykdommer: sepsis (eller urosepsis); lungebetennelse ; andre øvre luftveisinfeksjoner og urin vei; meningitt; bihulebetennelse; periodontitt; kolecystitt, pankreatitt; paraproktitt. b) medfølgende endokrine lidelser: tyrotoksikose, Cushings syndrom, akromegali, feokromocytom; c) hjerteinfarkt, hjerneslag; d) skader og/eller kirurgiske inngrep; d) medikamentell behandling: glukokortikoider, østrogener (inkludert hormonelle prevensjonsmidler); f) graviditet; g) stress, spesielt i ungdomsårene. I alle de ovennevnte tilfellene skyldes økningen i behovet for insulin økt utskillelse av mot-insulære hormoner - adrenalin (noradrenalin), kortisol, glukagon, veksthormon, samt insulinresistens - økt motstand vev til virkningen av insulin. III. Hos en fjerdedel av pasientene kan ikke årsaken til diabetisk ketoacidose fastslås.Patogenese
Under forhold med mangel på energi bruker menneskekroppen glykogen og lagrede lipider. Glykogenreservene i kroppen er relativt små - omtrent 500...700 g; som et resultat av nedbrytningen syntetiseres glukose. Det bør bemerkes at hjernen, som er en lipidstruktur, mottar energi hovedsakelig ved å bruke glukose, og aceton er et giftig stoff for hjernen. På grunn av denne funksjonen kan ikke direkte nedbrytning av fett gi energi til hjernen. Siden glykogenlagrene er relativt små og tømt i løpet av få dager, kan kroppen gi energi til hjernen enten gjennom glukoneogenese (endogen glukosesyntese) eller ved å øke konsentrasjonen av ketonlegemer i det sirkulerende blodet for å bytte andre vev og organer til et alternativ. energikilde. Normalt, når det er mangel på karbohydratmat, syntetiserer leveren ketonlegemer fra acetyl-CoA - ketose oppstår, som ikke forårsaker elektrolyttforstyrrelser (dette er en variant av normen). Men i noen tilfeller er dekompensasjon og utvikling av acidose (acetonemisk syndrom) også mulig.
Insulinmangel
1. Insulinmangel fører til hyperglykemi med osmotisk diurese, dehydrering utvikles og plasmaelektrolytter går tapt. 2. Økt dannelse av endogen glukose - glykogenolyse (nedbrytning av glykogen til glukose) og glukoneogenese (syntese av glukose fra aminosyrer dannet under nedbrytning av proteiner) øker. I tillegg aktiveres lipolyse, noe som fører til en økning i nivået av frie fettsyrer og glyserol, som også bidrar til økt glukoseproduksjon. 3. Et ekstra bidrag til økningen i plasmaglukosenivåer er gitt av:- redusert bruk av glukose i vev, ikke bare på grunn av insulinmangel, men også på grunn av insulinresistens;
- en reduksjon i volumet av ekstracellulær væske (en konsekvens av osmodiurese) fører til en reduksjon i renal blodstrøm og til retensjon av glukose i kroppen.
Rollen til anti-insulinhormoner
Klinikk
Ketoacidose er en konsekvens av vedvarende dekompensert diabetes mellitus og utvikler seg i dets alvorlige, labile forløp på bakgrunn av:
- tillegg av interkurrente sykdommer,
- skader og kirurgiske inngrep,
- feil og utidig justering av insulindosen,
- sen diagnose av nydiagnostiserte sukkersyke.
Det kliniske bildet er preget av symptomer på alvorlig dekompensasjon av sykdommen:
Diabetisk ketoacidose - nødsituasjon krever sykehusinnleggelse av pasienten. Med utidig og utilstrekkelig terapi utvikler diabetisk ketoacidotisk koma.
Diagnostikk
Ketonlegemer er syrer, og hastigheten på deres absorpsjon og syntese kan variere betydelig; Det kan oppstå situasjoner når det pga høy konsentrasjon ketosyrer i blodskiftet syre-base balanse utvikler metabolsk acidose. Det er nødvendig å skille mellom ketose og ketoacidose; ved ketose forekommer ikke elektrolyttforandringer i blodet, og dette fysiologisk tilstand. Ketoacidose er en patologisk tilstand, hvis laboratoriekriterier er en reduksjon i blodets pH under 7,35 og en standard serumbikarbonatkonsentrasjon på mindre enn 21 mmol/l.
Behandling
Ketose
Terapeutisk taktikk koker ned til å eliminere årsakene som provoserte ketose, begrense fett i kostholdet, foreskrive alkaliske drikker (alkalisk mineralvann, brusløsninger, rehydron). Det anbefales å ta metionin, Essentiale, enterosorbenter, enterodesis (med en hastighet på 5 g oppløst i 100 ml kokt vann, drikk 1-2 ganger). Hvis ketose ikke elimineres etter de ovennevnte tiltakene, foreskrives en ekstra insulininjeksjon. kort skuespill(etter anbefaling fra legen!). Hvis pasienten brukte insulin i én injeksjon per dag, anbefales det å bytte til et intensivt insulinbehandlingsregime. De anbefaler kokarboksylase (intramuskulært), splenin (intramuskulært) i et kurs på 7...10 dager. det er tilrådelig å foreskrive alkalisk rensende klyster. Hvis ketose ikke forårsaker noen spesiell ulempe, er sykehusinnleggelse ikke nødvendig - hvis mulig, utfør oppførte aktiviteter hjemme under tilsyn av spesialister.
Ketoacidose
Med alvorlig ketose og symptomer på progressiv dekompensasjon av diabetes mellitus, krever pasienten sykehusbehandling. Sammen med de ovennevnte tiltakene justeres insulindosen i henhold til det glykemiske nivået, og de går over til kun å administrere korttidsvirkende insulin (4...6 injeksjoner per dag) subkutant eller intramuskulært. intravenøse dryppinfusjoner av isotonisk natriumkloridoppløsning (saltvann) utføres, under hensyntagen til pasientens alder og tilstand.
Pasienter med alvorlige former Diabetisk ketoacidose, stadier av prekoma behandles i henhold til prinsippet om diabetisk koma.
Prognose
Med rettidig korreksjon av biokjemiske lidelser - gunstig. Med utidig og utilstrekkelig behandling går ketoacidose gjennom et kort stadium av prekoma til diabetisk koma.
Forebygging
- Ta tilstanden din på alvor og følg medisinske anbefalinger.
- Insulininjeksjonsteknikk, riktig oppbevaring av insulinpreparater, korrekt dosering av preparater, forsiktig flytting av NPH-insulinpreparater eller blandinger av korttidsvirkende og NPH-insulin fremstilt ex tempore før injeksjon. Nektelse av å bruke utgåtte insulinpreparater (i tillegg kan de forårsake allergiske reaksjoner!).
- Rettidig forespørsel om medisinsk behandling i tilfelle svikt i uavhengige forsøk på å normalisere tilstanden.
se også
- Hyperosmolar koma
Notater
Linker
- Ketose og ketoacidose. Patobiokjemisk og klinisk aspekt. V. S. Lukyanchikov
| Nødtilstander i endokrinologi | |
|---|---|
| Nedsatt bevissthet Stupor Stupor Coma Glasgow Coma Scale Shakhnovich Scale Shock | |
| Nødtilstander i klinikken for endokrine sykdommer | |
| Hypothalamus-hypofyse system |
|
| Skjoldbruskkjertelen | |
| Biskjoldbruskkjertler | |
| Langerhans øyer bukspyttkjertelen |
|
| Binyrene | |
| Diabetologi | |
|---|---|
| Diabetes mellitus Nedsatt glukosetoleranse Tilstander forbundet med for mye insulin | |
| Kliniske stadier av diabetes mellitus | |
| Klassifisering av diabetes mellitus | |
| Kliniske klasser | |
| Ikke-immune former diabetes mellitus hos barn |
|
| Komplikasjoner ved behandling: | |
| Komplikasjoner sukkersyke |
|
| Overflødig insulin | |
| se også | |
Kategorier:
- Sykdommer i alfabetisk rekkefølge
- Endokrinologi
- Diabetologi
- Diabetes
- Haster forhold
- Insulinbehandling
- Metabolske sykdommer
Wikimedia Foundation. 2010.
Diabetisk ketoacidose(DKA) er en nødsituasjon som utvikler seg som et resultat av absolutt (vanligvis) eller relativ (sjelden) insulinmangel, karakterisert ved hyperglykemi, metabolsk acidose og elektrolyttforstyrrelser. Den ekstreme manifestasjonen av diabetisk ketoacidose er ketoacidotisk koma. Statistisk data. 46 tilfeller per 10 000 pasienter som lider av diabetes. Den dominerende alderen er opptil 30 år.
Kode av internasjonal klassifisering sykdommer ICD-10:
Fører til
Risikofaktorer. Sen diagnose av diabetes. Utilstrekkelig insulinbehandling. I slekt akutte sykdommer og skader. Tidligere dehydrering. Graviditet komplisert av tidlig toksikose.
Etiopatogenese
Hyperglykemi. Mangel på insulin reduserer glukoseutnyttelsen i periferien og forårsaker sammen med overflødig glukagon økt glukosedannelse i leveren på grunn av stimulering av glukoneogenese, glykogenolyse og hemming av glykolyse. Proteinnedbrytning i perifert vev gir en tilførsel av aminosyrer til leveren (substratet for glukoneogenese).
Som et resultat, osmotisk diurese, hypovolemi, dehydrering og overflødig utskillelse natrium, kalium, fosfat og andre stoffer i urinen. En reduksjon i blodvolum fører til frigjøring av katekolaminer, som forstyrrer virkningen av insulin og stimulerer lipolyse.
Ketogenese. Lipolyse, et resultat av mangel på insulin og et overskudd av katekolaminer, mobiliserer frie fettsyrer fra lagring i fettvev. I stedet for å re-esterifisere innkommende frie fettsyrer til triglyserider, skifter leveren deres metabolisme til dannelse av ketonlegemer.Glukagon øker nivået av karnitin i leveren, som sørger for at fettsyrer kommer inn i mitokondriene, hvor de gjennomgår b - oksidasjon til danner ketonlegemer Glukagon reduserer innholdet av malonyl i leveren - CoA, fettsyreoksidasjonshemmer.
Acidose. Økt produksjon av ketonlegemer (acetoacetat og b-hydroksybutyrat) i leveren overstiger kroppens evne til å metabolisere eller skille ut dem.Ketonlegemenes hydrogenioner kombineres med bikarbonat (buffer), noe som fører til et fall i serumbikarbonat og en reduksjon. i pH Kompensatorisk hyperventilering fører til nedgang i pa CO 2 .. Pga forhøyede nivåer acetoacetat og b - hydroksybutyrat av plasma, øker anionforskjellen. Resultat - metabolsk acidose med økt aniongap.
Symptomer (tegn)
Klinisk bilde ketoacidotisk koma bestemmes av stadiet.
Stadium I (ketoacidotisk prekom) .. Bevisstheten er ikke svekket.. Polydipsi og polyuri.. Moderat dehydrering (tørrhet) hud og slimhinner) uten hemodynamiske forstyrrelser. Generell svakhet og vekttap.. Forverring av appetitten, døsighet.
Stadium II (begynnende ketoacidotisk koma) .. Stupor .. Kussmaul-type pust med lukten av aceton i utåndingsluften .. Alvorlig dehydrering med hemodynamiske forstyrrelser ( arteriell hypotensjon og takykardi) .. Abdominalt syndrom(pseudoperitonit) ... Spenning av musklene i fremre bukveggen... Symptomer på peritoneal irritasjon ... Gjentatte oppkast i form av "kaffegrut" er forårsaket av diapedetiske blødninger og den paretiske tilstanden til karene i mageslimhinnen.
Stadium III (fullstendig ketoacidotisk koma).. Ingen bevissthet.. Hypo- eller arefleksi.. Alvorlig dehydrering med kollaps.
Diagnostikk
Laboratorieforskning.Øke konsentrasjonen av glukose i blodet til 17-40 mmol/l. En økning i innholdet av ketonlegemer i blod og urin (nitroprussid, som reagerer med acetoacetat, brukes vanligvis for å bestemme innholdet av ketonlegemer). Glukosuri. Hyponatremi. Hyperamylasemi. Hyperkolesterolemi. Økt ureainnhold i blodet. Serum bikarbonat<10 мЭкв/л, рH крови снижен. Гипокалиемия (на начальном этапе возможна гиперкалиемия) . Уменьшение р a СО 2 . Повышение осмолярности плазмы (>300 mOsm/kg). Økning i aniongap.
Sykdommer som påvirker resultatene. Ved samtidig laktacidose dannes det mye b-hydroksybutyrat, så innholdet av acetoacetat er ikke så høyt. I dette tilfellet kan reaksjonen med nitroprussid, som kun bestemmer konsentrasjonen av acetoacetat, være svakt positiv selv ved alvorlig acidose.
Spesialstudier. EKG (spesielt hvis det er mistanke om MI). Som regel avsløres det Sinus takykardi. Røntgen av organer bryst for å utelukke luftveisinfeksjon.
Differensialdiagnose. Hyperosmolar ikke-ketoacidotisk koma. Melkesyre diabetisk koma. Hypoglykemisk koma. Uremi.
Behandling
BEHANDLING
Modus. Sykehusinnleggelse på avdelingen intensiven. Sengeleie. Målene med intensiv terapi er å akselerere utnyttelsen av glukose i insulinavhengige vev, lindre ketonemi og acidose, og korrigere vann- og elektrolyttubalanser.
Kosthold. Parenteral ernæring.
Medikamentell behandling. Løselig insulin (genmanipulert humant) intravenøst ved en startdose på 0,1 U/kg, etterfulgt av infusjon på 0,1 U/kg/t (ca. 5-10 U/t). Korrigering av dehydrering.. 1000 ml 0,9 % natriumkloridløsning i 30 minutter IV, deretter.. 1000 ml 0,9 % natriumkloridløsning i 1 time, deretter.. 0,9 % løsning. - natriumklorid med en hastighet på 500 ml/ t (omtrent 7 ml/kg/t) i 4 timer (eller til dehydreringen stopper), fortsett deretter infusjonen med en hastighet på 250 ml/t (3,5 ml/kg/t), kontrollerer glukosenivået i blodet. glukosekonsentrasjonen synker til 14,65 mmol/l - 400-800 ml 5 % glukoseløsning med 0,45 % natriumkloridløsning i løpet av dagen. Erstatning for tap mineraler og elektrolytter.. Ved konsentrasjonen av kalium i blodserumet<5,5 ммоль/л — препараты калия (например, калия хлорид со скоростью 20 ммоль/ч) .. При рН артериальной крови ниже 7,1 — натрия гидрокарбонат 3-4 мл/кг массы тела.. Фосфаты — 40-60 ммоль со скоростью 10-20 ммоль/ч.
Observasjon. Overvåking av mental tilstand, vitale funksjoner, diurese hvert 30.-60. minutt til tilstanden bedres, deretter hver 2.-4. time i løpet av dagen. Blodsukkernivået bestemmes hver time til konsentrasjonen når 14,65 mmol/l, deretter hver 2.-6. time K+ nivå, HCO 3 -, Na+, basemangel - hver 2. time Fosfatinnhold, Ca 2 +, Mg 2 + - hver 4-6 time.
Komplikasjoner. Hjernehevelse. Lungeødem. Venøs trombose. Hypokalemi. DEM. Sen hypoglykemi. Erosiv gastritt. Infeksjoner. Respiratorisk distress syndrom. Hypofosfatemi.
Forløp og prognose. Ketoacidotisk koma er årsaken til 14 % av sykehusinnleggelsene hos pasienter med diabetes og 16 % av dødsfallene i diabetes. Dødeligheten er 5-15 %.
Aldersegenskaper. Barn. Alvorlige psykiske lidelser forekommer ofte Behandling er intravenøs bolusadministrasjon av mannitol 1 g/kg i form av 20 % oppløsning Dersom det ikke er effekt hyperventilering til p a CO 2 2-28 mm Hg. Eldre. Spesiell oppmerksomhet bør rettes mot tilstanden til nyrene; kronisk hjertesvikt er mulig.
Svangerskap. Risikoen for fosterdød i ketoacidotisk koma under svangerskapet er omtrent 50 %.
Forebygging. Bestemmelse av blodsukkerkonsentrasjon under enhver stress. Regelmessig administrering av insulin.
Forkortelser. DKA - diabetisk ketoacidose.
ICD-10. E10.1 Insulinavhengig diabetes mellitus med ketoacidose. E11.1 Ikke-insulinavhengig diabetes mellitus med ketoacidose. E12.1 Diabetes mellitus assosiert med underernæring med ketoacidose. E13.1 Andre spesifiserte former for diabetes mellitus med ketoacidose. E14.1 Diabetes mellitus, uspesifisert, med ketoacidose.
Merk. Forskjellen er anionisk- differansen mellom summen av målte kationer og anioner i plasma eller serum, beregnet ved formelen: (Na+ + K+) - (Cl- + HCO 3 -) = 20 mmol/l. Kan øke ved diabetisk acidose eller laktacidose; ikke endret eller redusert i metabolsk acidose med tap av bikarbonat "kation-anion forskjell.
Diabetisk ketoacidose– Dette er en svært livstruende komplikasjon som oppstår hos pasienter med diabetes.
Denne komplikasjonen er preget av mangel på det spesialiserte hormonet insulin (det er ansvarlig for nedbrytningen av glukose i menneskelig blod), og nivået av surhet i kroppen øker også; aceton kan vises i pasientens urin.
Denne sykdommen er ganske vanlig blant diabetikere, spesielt blant de som er syke. Blant pasienter med type 1 kan denne komplikasjonen tjene som det første symptomet på sykdommen; oftest utvikler den seg på grunn av sen diagnose av sykdommen. Komplikasjonen utvikler seg oftest dramatisk, opp til ketoacidotisk koma.
Ketoacidose kan utvikles som følge av traumer, for eksempel kirurgi. Hos pasienter med type 2 diabetes utvikler komplikasjonen seg mye sjeldnere. oppstår som følge av ulike smittsomme sykdommer i kjønnsorganet, hjerteinfarkt og slag.
Det kan også provoseres av sykdommer i det endokrine systemet, for eksempel tyrotoksikose. Sykdomsforløpet er vanligvis ikke så intenst som med den første typen, siden det vanligvis oppdages i tide.
La oss finne ut hva ketoacidose er og hvordan identifisere de første tegnene på komplikasjoner.
Årsaker til komplikasjoner
Det er ikke mange årsaker til keotacidose. Den vanligste årsaken til sykdommen er sen diagnose(ved diabetes type 1), infeksjonssykdommer, ulike skader, problemer med det kardiovaskulære systemet (hjerteinfarkt) kan også være årsaker.
En annen årsak til sykdommen kan være en feil valgt dosering av insulinholdige legemidler.
Stadier av sykdomsutvikling
1. stadie
Dette stadiet preget av milde symptomer som tørste, hyppige turer på toalettet, hodepine. Hvis en person diagnostisert med diabetes mellitus viser minst noen av symptomene, er dette en grunn til å mistenke at noe er galt.
Trinn 2
Dette stadiet av sykdomsutvikling kalles også mellomliggende. Patogenese er preget av en intensivering av tidligere beskrevne symptomer. Disse inkluderer oppkast, takykardi (hjertefrekvensen øker), reaksjonshastigheten reduseres, pupillene begynner å reagere verre på sterkt lys, blodtrykket kan synke, og pasientens hud blir tørr og ubehagelig å ta på. Lukten av aceton, hvis den ikke var der før, kommer fra munnen; hvis lukten var tilstede, forsterkes den og blir mer merkbar.
Trinn 3
Det vanskeligste stadiet av alle. Det er preget av tap av bevissthet, en fullstendig mangel på reaksjon på ytre stimuli (sterkt lys irriterer ikke pupillene, som alltid er i en innsnevret tilstand). Lukten av aceton er så sterk at den kan kjennes på betydelig avstand, og støyende og sjelden pust kan sees (den såkalte "Kussmaul-pusten"). På dette stadiet faller pasienten i ketoacidotisk koma.
Diagnose av ketoacidose
Ved laboratorieforhold diagnostiseres denne komplikasjonen ved å analysere innholdet av ketoner og aceton i urinen. Også gjennom en blodprøve bestemmes innholdet av kalium, glukose og ketonlegemer. Men du kan gjøre testene selv; På apoteket kan du kjøpe spesielle teststrimler for å sjekke nivået av aceton i urinen.
Viktig!
Hvis resultatet er høyt, må du umiddelbart oppsøke lege!
Behandling og akutthjelp
Ved akutt utvikling av et alvorlig stadium av sykdommen, er det nødvendig å utføre en rekke tiltak for å opprettholde normale livsaktiviteter inntil leger ankommer og terapi begynner på intensivavdelingen.
Ved respirasjonsstans er det nødvendig å sikre luftstrømmen til lungene, for dette det er nødvendig å ventilere dem ved kunstig åndedrett.
Det er tilrådelig å overvåke pasientens ytelse før ambulansen ankommer for å informere spesialistene om de siste dataene.
Behandling er nødvendig for å gjenopprette store mengder væske som går tapt i løpet av sykdommen; insulinbehandling utføres; nivået av aceton i pasientens urin og nivået av ketonlegemer i blodet kontrolleres hver time. Pasientens patologiske tilstand elimineres og indikatorene hans overvåkes.
Ketoacidose hos barn
Oftest vises tegn på komplikasjoner plutselig og i akutt form.
Dette er assosiert med tidlig uoppdaget type 1 diabetes mellitus. Symptomer på sykdommen hos barn er identiske med de hos voksne, bare i ikke fullt dannede organismer akselererer forløpet av ketoacidose flere ganger.
Årsakene kan være feil dosering av insulinholdige legemidler eller uregelmessig administrering, stressende situasjoner kan også skade barnet. Hvis du mistenker denne sykdommen, er det nødvendig å teste for aceton i urinen og vise barnet til en spesialist så snart som mulig.
Forebygging av komplikasjoner
Hvis du allerede har blitt diagnostisert med diabetes mellitus, må du være forsiktig med å spise og administrere medisiner hjemme for å unngå utvikling av sykdommen.
Når du bestemmer deg for å gå ned i vekt, må du gjøre det nøye., ikke miste ekstra pounds plutselig, må du gradvis redusere vekten til ønsket nivå. For personer med type 1-diabetes er det ingen strenge restriksjoner på mat; det er nok å følge legens råd om insulindosering.
For pasienter med den andre typen, må du følge en streng diett for å unngå gjentatte tilbakefall.
Nyttig video
Fra denne videoen kan du lære hvordan du forhindrer oppkomsten av store mengder aceton i kroppen?
Ketoacidose er en svært farlig og lumsk fiende som må bekjempes. I følge den internasjonale klassifiseringen av sykdommer (ICD-kode 10) er ketoacidose tildelt koden E10-E14.
Hvis du oppdager symptomer på sykdommen hos deg selv eller noen nær deg, må du raskt utføre alle nødvendige manipulasjoner og konsultere en lege.
Acetonemic syndrom er et kompleks av symptomer som oppstår på grunn av metabolske forstyrrelser i kroppen. Som et resultat oppstår akkumulering av ketonlegemer. Dette er en patologisk tilstand som er ledsaget av en økning i aceton og acetoeddiksyre i blodet.
Sykdommen oppstår hovedsakelig i barndommen. Det manifesterer seg i stereotype og regelmessig gjentatte episoder, som veksler med perioder med fullstendig velvære.
Den primære formen forekommer hos 4-6 % av barn i alderen fra ett til 13 år. Jenter er mer utsatt for det. Gjennomsnittlig alder for begynnende oppkast er 5,2. Halvparten av alle pasienter trenger symptomlindring ved å gi intravenøs væske.
Den sekundære formen utvikler seg i nærvær av samtidige sykdommer og etter operasjoner. Det krever en tydelig provoserende faktor.
ICD-10 kode
I følge ICD-10 er syndromet ikke identifisert som en egen nosologisk enhet. Men i pediatri møter leger ofte forskjellige metabolske forstyrrelser som er ledsaget av den beskrevne patologiske tilstanden.
I henhold til klassifiseringen er den klassifisert som acetonuri (kode R82.4). Med denne sykdommen oppdages et økt innhold av aceton i urinen.
Årsaker til utvikling
Hovedårsaken er den absolutte eller relative mangelen på karbohydrater i barnets kosthold eller overvekt av fettsyrer og ketogene syrer.
Forutsetningen for acetonemisk syndrom er at de må ta aktiv del i oksidative prosesser.
Når det er mangel på karbohydrater i kroppen, begynner energibehovet å bli kompensert av lipolyse. Dette fører til dannelse av store mengder fettsyrer.
Et stort antall ketonlegemer fører til ubalanse i de sure og vann-elektrolyttsfærene. Dette har en giftig effekt på nervesystemet og mage-tarmkanalen. Provoserende faktorer kan være:
- understreke;
- ARVI;
- lungebetennelse;
- nevroinfeksjoner.
Noen ganger er forutsetningen sult eller overspising. Ved eksponering for flere ugunstige faktorer dannes ketose.
Med en betydelig økning i nivået av ketosyrer oppstår metabolsk acidose. Et overskudd av ketonlegemer har så sterk effekt på sentralnervesystemet at det er fare for å utvikle koma.
Symptomer på acetonsyndrom hos barn
Manifestasjonen av et klassisk angrep kan vare fra en dag til en uke. Alltid ledsaget av anfall. Hyppigheten og varigheten avhenger av det opprinnelige helsenivået og kostholdet.
Noen ganger er det enkeltepisoder med oppkast, men oftere er det av tilbakevendende karakter. Det kan også være forårsaket av å prøve å drikke rent vann. På grunn av dette oppstår og dannes tegn på rus.
Barnet blir blekt, men en lys, usunn rødme kan vises på kinnene. Barnets aktivitet avtar gradvis på grunn av muskelsvakhet. Det blir vanskelig for babyen å løfte armene og komme seg ut av sengen.
Anfallet er preget av stadier av nevrologiske og kliniske manifestasjoner. Med små doser aceton oppstår spenning. Babyen begynner å skrike, gråte og vise ekstrem angst.
Etter hvert som giftige produkter samler seg, gir spenningen plass til døsighet og impotens. Med en skarp progresjon av sykdommen kan det oppstå anfall og tap av bevissthet.
Video om acetonemisk syndrom hos barn fra Dr. Komarovskys skole:
Diagnostikk
Foreldre ringer vanligvis en ambulanse på grunn av uopphørlige oppkast. På sykehus blir det tatt urin- og blodprøver. Det avsløres at mengden aceton i biologiske væsker er svært høy.
I fremtiden kan teststrimler brukes hjemme for å bestemme nivået av aceton i urinen for å justere terapeutiske og forebyggende tiltak.
Jo lysere fargen på stripen er etter nedsenking i urin, desto høyere er nivået av ketonlegemer. Denne teknikken er ikke helt nøyaktig, så den tillater bare en omtrentlig vurdering av alvorlighetsgraden.
På sykehus måles mengden aceton i enheter eller mol/l. Når det transkriberes til et skjema, er det fordeler. Med en eller to utføres behandlingen hjemme. Hvis det er 3-4 plusser, er behandling på sykehuset foreskrevet, siden det oppstår en livstruende tilstand.
Behandling
Behandlingen utføres i 3 stadier:
- Først. I de innledende stadiene eller når advarselstegn vises, blir tarmene renset med en 1-2% løsning av natriumbikarbonat. Barnet skal få noe å drikke hvert 10. minutt, søt te eller kompott. Det er ikke nødvendig å sulte, men kosthold blir hovedbehandlingsmetoden. Om nødvendig foreskrives antispasmodika. Enterosobrenter brukes til å fjerne ketoner.
- Sekund. Ved gjentatte oppkast renses tarmene og infusjonsbehandling utføres. For sistnevnte brukes løsninger med de laveste glukosekonsentrasjonene. Hvis barnet drikker lett, kan parenteral administrering erstattes med oral hydrering. For ukuelig oppkast er metoklopramid og antispasmodika foreskrevet. Ved overdreven uro er beroligende midler foreskrevet.
- Tredje. Tar sikte på å normalisere stoffskiftet og forhindre tilbakefall. For å gjøre dette må du holde deg til en diett. Du må følge den resten av livet.
Cerucal
Dette er en vanlig som brukes for acetonemisk syndrom. Det er en dopaminreseptorblokker og fungerer som et antiemetisk medikament. Tilgjengelig i ampuller for injeksjon.
Kosthold
Under en krise må du drikke søt te, spise vannmeloner eller melon. Det er mulig å drikke mineralvann. Sistnevnte kan ikke brukes hvis det observeres hyppige økninger av aceton.
På stadiet av forløpere (slapphet, hodepine, lukt av aceton fra munnen), bør barnet ikke sulte. Når det oppstår oppkast, vil det ikke være mulig å mate barnet.
Preferanse bør gis til produkter som inneholder lett fordøyelige karbohydrater. Det kan være bananer, grønnsakspureer, kefir, flytende semulegryn. I minimale mengder kan du spise bokhvete, havregryn, maisgrøt, bakte søte epler, kjeks.
Når allmenntilstanden forbedres, introduseres grønnsakssuppe. Du må eliminere marinader og røkt mat fullstendig. All mat skal dampes eller kokes. Babyen skal mates hver 2-3 time.
Hovedprinsippet for ernæring er utelukkelse fra kostholdet av matvarer som inneholder purinforbindelser og fett i store mengder. I perioder med remisjon bør det legges vekt på meieriprodukter, grønnsaker og frukt.
Prognose og forebygging
Barn med syndromet skal registreres hos endokrinolog, gjennomgå årlig glukosetesting mv. Prognosen er generelt gunstig.
Når du blir eldre, stopper forekomsten av acetonemiske kriser. Oftest skjer dette i ungdomsårene. Med rettidig medisinsk behandling og kompetent behandlingstaktikk lindres ketoacidose.
Ved diagnostisering av tilbakevendende acetonemiske tilstander, er det nødvendig å følge en diett med høyt karbohydrater og høyt proteininnhold og regelmessig sjekke for tilstedeværelse av aceton i urinen ved hjelp av teststrimler. Det er viktig å unngå lange pauser mellom måltidene.