Ernæringsdyspepsi ICD 10. Funksjonell dyspepsi i magen - symptomer og behandling. Manifestert av magesmerter syndrom

Beskrivelse

Dyspepsi (fra gresk Δυσ- - et prefiks som benekter den positive betydningen av ordet og πέψις - fordøyelse) er en forstyrrelse av magens normale funksjon, vanskelig og smertefull fordøyelse. Dyspepsisyndrom er definert som en følelse av smerte eller ubehag (tyngde, fylde, tidlig metthet), lokalisert i epigastrisk regionen nærmere midtlinjen.

Feil kosthold, dårlige vaner, ta medisiner og andre negative faktorer daglig påvirke funksjonen til mage-tarmkanalen og provosere funksjonelt dyspepsisyndrom.

Dette begrepet refererer til en omfattende liste over symptomer som har en felles opprinnelse, etiologi og lokalisering.

Gastroenterologer kaller funksjonell og permanent gastrisk dyspepsi alle symptomene som provoserer lidelsen normal operasjon mage-tarmkanalen.

En pasient som konsulterer en lege med klager på en lidelse av denne typen er alltid interessert i spørsmålet om hva funksjonell dyspepsi er og hvilke konsekvenser den står overfor.

Den organiske formen av sykdommen er oftest diagnostisert hos pasienter i den eldre aldersgruppen, mens funksjonell dyspepsi hovedsakelig finnes hos barn og ungdom, i begge situasjoner foreskrives også ulike behandlinger.

Det er verdt å vurdere at patologi er delt inn i flere former, som hver har sine egne egenskaper og manifesterer seg på forskjellige måter. Dyspepsi kan være:

  • uspesifikke, når de eksisterende symptomene er vanskelige å klassifisere som den første eller andre formen av sykdommen;
  • dyskinetisk, hvis pasienten klager over kvalme, tyngde og en følelse av metthet i magen;
  • sårlignende, når pasienten hovedsakelig er bekymret for ubehag i epigastrisk region.

Fører til

Avhengig av årsaken til fordøyelsesforstyrrelser, skilles dyspepsi, forårsaket av dysfunksjon av en av delene av fordøyelsessystemet og utilstrekkelig produksjon av visse fordøyelsessafter (tarm, mage, bukspyttkjertel, lever) og dyspepsi hovedsakelig assosiert med ernæringsforstyrrelser (gjæring). , forråtnende og fet, eller såpe).

Hovedårsakene til dyspepsi er mangel på fordøyelsesenzymer, forårsaker malabsorpsjonssyndrom, eller, det som oftest skjer, grove feil i ernæringen. Dyspepsi forårsaket av spiseforstyrrelser kalles ernæringsdyspepsi.

Symptomer på dyspepsi kan være forårsaket av både mangel på kosthold og et ubalansert kosthold.

Dysfunksjon av mage-tarmkanalens organer uten organisk skade fører altså til funksjonell dyspepsi (ernæringsdyspepsi), og mangel på fordøyelsesenzymer er en konsekvens av organisk skade på mage-tarmkanalen. I dette tilfellet er dyspepsi bare et symptom på den underliggende sykdommen.

Dyspepsi hos barn utvikler seg på grunn av et misforhold mellom sammensetningen eller mengden av mat og evnene til barnets mage-tarmkanal. Mest vanlig årsak Dyspepsi hos barn i det første leveåret er forårsaket av overfôring av barnet eller utidig introduksjon av ny mat i kostholdet.

I tillegg opplever nyfødte og barn i de første ukene av livet fysiologisk dyspepsi på grunn av umodenhet i mage-tarmkanalen. Fysiologisk dyspepsi hos barn krever ikke behandling og går over etter hvert som mage-tarmkanalen modnes.

Ofte er de viktigste symptomene på sykdommen assosiert med eventuelle sykdommer i mage-tarmkanalen. Dette kalles organisk dyspepsi.

Følgelig er årsakene til denne patologien forårsaket av en underliggende sykdom i fordøyelsessystemet. Men syndromet med funksjonell dyspepsi er oftest indikert av et feil menneskelig kosthold.

Når du kommuniserer med en lege, viser det seg vanligvis at pasienten hele tiden spiste for mye før sengetid, misbrukte alkohol, foretrakk bearbeidet mat og fet mat og besøkte restauranter med jevne mellomrom. hurtigmat, ganske ofte satt på ingenting annet enn smørbrød.

Avhengig av den generelle helsen til pasienten, kan fordøyelsessystemet svikte innen noen få måneder eller etter noen år. Resultatet er fortsatt det samme - time hos lege og klager på mageproblemer.

Hovedårsaken til utviklingen av dyspepsi hos barn er et brudd på kostholdet; ofte overfôrer unge foreldre babyene sine og bekymrer seg for at de vil gråte av sult.

1.4.Koding i henhold til ICD-10

Dyspepsi (K30)

K25 magesår

Inkluderer:
gastrisk erosjon

Magesår
peptisk:

    pylorus
    avdeling

    mage
    (middelmage)

Er brukt
undergruppe karakteristikker av skarphet
utvikling og alvorlighetsgrad, fra 0 til 9

K26
Duodenalsår

Inkluderer:
erosjon tolvfingertarmen

Magesår
peptisk:

    pærer
    tolvfingertarmen

    postpylorisk

K28
Gastrojejunalt sår

Inkluderer:
sår (peptisk) eller erosjon

    anastomose

    gastrocoli

    gastrointestinal

    jejunal

K25 magesår

I følge den internasjonale klassifiseringen av sykdommer har dyspepsi kode K 30. Denne lidelsen ble utpekt som en egen sykdom i 1999. Så utbredelsen av denne sykdommen varierer fra 20 til 25 % av hele jordens befolkning.

1.3. Epidemiologi

Symptomer på dyspepsi er blant de vanligste
gastroenterologiske plager. I følge befolkningsundersøkelser,
gjennomført i Nord-Amerika, Europa og Australia, totalt
Prevalensen av dyspepsisymptomer i befolkningen varierer fra 7
opptil 41 % og i gjennomsnitt ca. 25 %.

Disse tallene viser til
t.n.

"uundersøkt dyspepsi", inkludert
inkluderer både organisk og funksjonell dyspepsi.

Ifølge ulike kilder oppsøker bare hver andre til fjerde person en lege.
pasient med dyspepsisyndrom. Disse pasientene utgjør ca. 2-5 %
pasienter som besøker allmennleger. Blant
alle gastroenterologiske plager som pasienter henvender seg til disse
Ifølge spesialister utgjør dyspepsisymptomer 20-40%.

Klassifisering

  • Økologisk. Denne gruppen følger med ulike gastroenterologiske problemer, som f.eks bakteriell infeksjon, giftig forgiftning eller rotavirussykdommer, for eksempel. Sykdommen er forårsaket av mangel på gjæring.
  • Funksjonell (aka ernæringsmessig). Dette er en uavhengig sykdom, som alltid vurderes separat fra den organiske gruppen.

Hvis vi snakker om funksjonelle forstyrrelser i tarmfordøyelsen, er det undertyper:

  • råtten;
  • fettholdig (såpeaktig);
  • gjæring

Dyspepsi, årsaken til utilstrekkelig gjæring, har følgende varianter:

  • kolecystogent;
  • hepatogen;
  • pankreatogent;
  • enterogen;
  • gastrogene;
  • blandet.

Dyspepsi er forskjellig i flere retninger og egenskaper.

Disse typer dyspepsi er assosiert med den psykosomatiske tilstanden til pasienten. Med andre ord utvikler fordøyelsesbesvær på bakgrunn av autonom somatoform dysfunksjon av det autonome nervesystemet.

- med en overvekt av epigastrisk smertesyndrom (tidligere kalt sårlignende variant);

- med en overvekt av postprandialt distress syndrom (tidligere kalt dyskinetisk variant).


1. Sårlignende
variant av dyspepsi

2. Dysmotorisk
variant av dyspepsi

3. Usikker
(blandet) variant av dyspepsi

Eksempler
formuleringer av diagnosen funksjonell
dyspepsi:

      Funksjonell
      dyspepsi, sårlignende variant,
      eksacerbasjonsfase.

      Funksjonell
      dyspepsi, dysmotorisk variant, variant,
      eksacerbasjonsfase.

      Funksjonell
      dyspepsi, uspesifisert variant,
      fase med ustabil remisjon.

I
2006 Roma Kriterier II
godkjent i revidert form som
Roma III-kriterier

Kliniske former:

          Hoved
          (isolert) duodenitt

          Sekundær
          (samtidig) duodenitt

          Giftig
          (eliminering) duodenitt

Eksempler
formuleringer av diagnosen kronisk
duodenitt:

            Kronisk
            primær duodenitt sårlignende
            form, HP-assosiert, multiple
            erosjon av tolvfingertarmen
            tarmer.

            Kronisk
            sekundær duodenitt, pankreaslignende
            form, kronisk galleavhengig
            pankreatitt.


K25 magesår

EN.
I henhold til etiologi og patogenese:

            Mekanisk
            (organisk) HDN er 14 %
            saker

a) medfødt
anomalier i tolvfingertarmen, duodenojejunal junction,
leddbånd av Treitz og bukspyttkjertelen;

b) ekstraduodenal
prosesser som komprimerer tolvfingertarmen fra utsiden;

c) intramuralt
patologiske prosesser i tolvfingertarmen.

            Funksjonell
            CDN er diagnostisert i 86 % av tilfellene

a) Primær funksjonell


b) Sekundær funksjonell

B.
Etter stadier:

              Kompensert;

              Subkompensert;

              Dekompensert.

I.
I henhold til alvorlighetsgrad:

              1. Moderat;

Basert på T
(primær svulst)

Tx - ikke nok
data for å evaluere den primære svulsten

Det er primært
svulsten blir ikke oppdaget


Dette -
preinvasivt karsinom: intraepitelialt
svulst uten invasjon

egen

i
situ)

T1 - svulst

submukosalt lag

T2 - svulst
infiltrerer mageveggen til
subserøs membran

T3 - svulst
vokser inn i den serøse membranen (visceral
peritoneum) uten invasjon


til naboen
strukturer

T4 - svulst
vokser inn i nabostrukturer

Merk: til T1
bør også vurderes [Samsonov
V.A., 1989]:

    ondartet
    pedunkulert polypp;

    ondartet
    bredbasert polypp;

    karsinomatøse
    erosjon eller sone med karsinomatøs erosjon
    langs kanten eller omgitt av peptisk
    sår.

Av
funksjon N
(regionale lymfeknuter)

Nx—
utilstrekkelige data for vurdering
regionale lymfeknuter

N0 -
ingen tegn til metastase
regional lymfatisk

N1—

lymfeknuter ikke på avstand


mer enn 3 cm fra kanten
primær svulst

N2—
det er metastaser i perigastrien
lymfeknuter på avstand

mer enn 3 cm fra kanten
primær svulst eller lymfatisk
noder,

plassert
langs venstre mage, vanlig lever,
milt

eller gravid
arterier

Basert på M
(fjernmetastaser)

Mh - ikke nok
data for å bestemme avstand
metastaser


M0 - ingen tegn
fjernmetastaser

M1 - tilgjengelig
fjernmetastaser

    Adenokarsinom:

a) papillær;

b) rørformet

c) slimete;

d) signetringcelle
kreft

    Kjertel-flat
    kreft.

    Plateepitel
    kreft.

    Ikke-differensierbar
    kreft

    Uklassifiserbar
    kreft

Klassifisering
magekreft


JEG.
Lokalisering: - antrum (50-70 %)

    liten krumning
    (10-15 %)

    hjerteseksjon
    (8-10%)

    større krumning
    (1 %)

    fundus i magen (1 %)

P. Utseende: —
polypøs (soppformet)

    tallerkenformet

    ulcerativ-infiltrativ

    diffuse

III. Mikroskopisk:
- udifferensiert;

diffus - cellulær
kreps (små- og storcellet kreps);

differensiert
kjertelkreft
(adenokarsinom);

dystrofisk
(skirr);


blandet
(kjertel-plateepitel) plateepitel;

1. Liten svulst,
ligger i tykkelsen av slimhinnen og
submukosalt lag

mage, regional
ingen metastaser.

2.
En svulst som vokser inn i muskellagene, men
ikke-spirende
serøst dekke,

enkeltmetastaser
i lymfeknutene.


3.

utover veggene

naboorganer,
begrense mobiliteten til magen,
flere
regionale metastaser.

4. Enhver svulst
størrelser og hvilken som helst natur hvis tilgjengelig
fjernmetastaser.

Eksempler
diagnoseformuleringer:

    B.L.
    ventriculi


    BLventriculiIVst. (Tilstand etter radikal kirurgi
    02.1999): tilbakefall.
    Generalisering av prosessen med metastaser i
    lever og hjerne.

              Syndromer,
              assosiert med nevrohumorale lidelser
              regulering av organvirksomhet
              mage-tarmkanalen:

    dumping syndrom
    (mild, moderat, alvorlig)

    hypoglykemisk
    syndrom

    adduktor syndrom
    løkker

    magesår
    anastomose

    stump gastritt
    mage, anastomositt (inkludert HP
    forbinder)

    postgastroreseksjon
    dystrofi

    postgastroreseksjon
    anemi

              Syndromer,
              forbundet med funksjonelle lidelser
              aktiviteten til fordøyelsesorganene
              og deres kompenserende adaptive
              perestroika:

    brudd i
    hepatobiliært system;

    tarmsykdommer,
    inkludert malabsorpsjonssyndrom;

    brudd
    funksjoner til magestumpen;

    brudd
    bukspyttkjertelfunksjoner;

    refluksøsofagitt.

              Økologisk
              lesjoner: tilbakefall av magesår,
              degenerasjon av slimhinnen
              magestump (polypose, stubbekreft
              mage).

              Post-vagotomi
              syndrom

    dysfagi

    gastrostase

    tilbakefall av sår

5. Kombinert
lidelser (kombinasjoner av patologiske
syndromer).

1.
Sykdom i operert mage
(2/3 reseksjon etter B II
i 1994 på grunn av magesår
mage, komplisert av stenose og
penetrering inn i leverbåndet),
dumping syndrom
middels grad alvorlighetsgrad, kronisk
gastritt av magestumpen, post-gastroreseksjon
diaré.

    Hepatocellulært
    adenom;

    Fokal (fokal)
    nodulær hyperplasi;

    Nodulær
    regenerativ hyperplasi;

    Lever hemangiom;

    Kolangiom (adenom
    intrahepatiske galleganger);

    Cystadenom
    intrahepatiske kanaler;

    Mesenkymal
    hamartoma

Definisjon.
Hepatocellulært
karsinom – primær ikke-metastatisk
svulst som stammer fra leveren
celler og sammen med kolangiom (svulst,
stammer fra intrahepatiske celler
galleveier) og hepatocholangioma
(svulst av blandet opprinnelse)
beskrevet under det samlende navnet
primær leverkreft.

    I følge histologi:

    hepatocellulært
    kreft;

    kolangiocellulært
    kreft;

    blandet kreft

    Naturen
    høyde:

    nodal form;

    massiv form;

    diffus form.

Klassifisering
arvelige metabolske defekter,

ledende
til leverskade

Arvelig
karbohydratmetabolismeforstyrrelser:

    Glykogenoser
    (typer I,
    III,
    IV,
    VI,
    IX)

    Galaktosemi

    Fruktosemi

Arvelig
forstyrrelser i fettstoffskiftet:

    Lipidoser


Gauchers sykdom

Niemann-Pick sykdom

    Kolesterolose

Sykdom
Hånd-Schueller-Christian

    Familie
    hyperlipoproteinemi

    Generalisert
    xantomatose

Wolmans sykdom

Arvelig
forstyrrelser i proteinmetabolismen

    Tyrosinemi

    Feil
    enzym som aktiverer metionin

Arvelig
forstyrrelser i gallesyremetabolismen

    Progressiv
    intrahepatisk kolestase (sykdom
    Bilera)

    Arvelig
    lymfødem med tilbakevendende kolestase

    Arteriohepatisk
    dysplasi

    Syndrom
    Zellweger

    TNSA syndrom

Arvelig
forstyrrelser i bilirubinmetabolismen

    Gilberts syndrom

    Syndrom
    Rotor

    Syndrom
    Dubin-Johnson

    Syndrom
    Crigler-Nayjar

Arvelig
forstyrrelser i porfyrinmetabolismen

Arvelig
forstyrrelser i jernmetabolismen

Arvelig
forstyrrelser i kobbermetabolisme

Krenkelser
andre typer utveksling

    Cystisk fibrose
    (cystisk fibrose)

    Feil
    en 1-antitrypsin

    Amyloidose

SYKDOMMER
GALLEBLÆRE OG GALLEVEIER

Klassifisering
sykdommer i galleblæren, galleveier
måter

(ICD,
X revisjon, 1992)

K80 Gallestein
sykdom (kolelithiasis)

K80.0 Gallestein
blære med akutt kolecystitt

K80.1 Gallestein
blære med annen kolecystitt

K80.2 Gallestein
blære uten kolecystitt (cholecystolithiasis)

K80.3 Gallestein
kanal (choledocholithiasis) med kolangitt


K80.4 Gallestein
kanal med kolecystitt (alle alternativer,
koledocho- og kolecystolitiasis)

K81 Kolecystitt (uten
kolelitiasis)

K81.0 Akutt kolecystitt
(emfysematøs, koldbrann, purulent,
abscess, empyema, koldbrann i galleblæren
boble)

K81.1 Kronisk
kolecystitt

K81.8 Andre former
kolecystitt


K 81,9 Kolecystitt
uspesifisert

K82 Andre sykdommer
galleveiene

K83 Andre sykdommer
galleveiene

K87 Nederlag
galleblæren, galleveiene
for sykdommer klassifisert i
andre seksjoner

E1. Dysfunksjon
galleblære

E2. Dysfunksjon
lukkemuskelen til Oddi

JEG.
Hyperkinetisk (hypertonisk)
biliær dyskinesi;

II.
Hypokinetisk (hypotonisk)
biliær dyskinesi;

III.
Blandet form for dyskinesi

1. Kronisk
akalkuløs kolecystitt

a)c
overvekt av den inflammatoriske prosessen

b)c
overvekt av dyskinetiske lidelser

    Kronisk
    kalkulus kolecystitt

II.Fase
sykdommer:

    eksacerbasjonsfase
    (dekompensasjon)

    råtnende fase
    eksacerbasjoner (subkompensasjon)

    remisjonsfase
    (kompensasjon)

III.Av
strømmens natur:

    ofte tilbakevendende
    (vedvarende) flyt

    fast
    (monoton) flyt

    variabel strøm

IV.Av
alvorlighetsgrad:

    mild grad
    gravitasjon

    middels grad
    gravitasjon

    alvorlig
    gravitasjon

V.Basic
kliniske syndromer:

  1. dyskinetisk

    kolecystokardialgisk

    premenstruelle
    Spenning

    solenergi

    reaktive


1. Kronisk
bakteriell (E. coli)
moderat kolecystitt
eksacerbasjonsfase, ofte tilbakefallende
strømme.

I.By
etiologi (bakteriell, helminthisk,
giftig);

    Med flyten:

- krydret

- kronisk

1. Primær
(bakteriell, helminthisk,
autoimmun)


a) på bakken
subhepatisk kolestase

- vanlige gallegangspolypper

- arr og
inflammatoriske strikturer i BD

- godartet
og ondartede svulster

- pankreatitt med
kompresjon av den vanlige gallegangen

b)
på grunn av en sykdom uten subhepatisk
kolestase

- biliodigestive
anastomoser og fistler

- insuffisiens
lukkemuskelen til Oddi

- postoperativt
kolangitt


- kolestatisk
hepatitt

- biliær cirrhose

IV.Av
type betennelse og morfologi

    katarrhal

  1. hindrende

    ødeleggende

V.By
arten av komplikasjoner:

    leverabscesser

    nekrose og perforering
    hepatocholedocha

  1. bakteriell -
    giftig sjokk

    akutt lever
    feil

    Akutt primær
    bakteriell kolangitt

    Gallestein
    sykdom (choledocholithiosis): forverring,
    sekundær bakteriell kolangitt.

    Kolesterose
    galleveier, polypøs form

    Kolesterose
    galleveier, retikulær-diffus
    form

    Kolesterose
    galleveier, fokal form

(A.I.
Krakovsky, Yu.K. Dunaev, 1978; E.I. Galperin,
N.V. Volkova, 1988)

JEG.
Brudd knyttet til hovedregelen
patologisk prosess, ikke fullstendig
eliminert ved operasjon:

    Gallestein
    kanaler

    Stenotisk
    papillitt, betennelse i den vanlige galleblæren

    Kolangitt, galleveier
    pankreatitt

    Dyskinesi
    sphincter of Oddi, duodenostase,
    duodenobiliær dyskinesi.

P. Brudd,
direkte knyttet til operasjonen
:

    Syndrom
    galleveisinsuffisiens

    Dyskinesi
    sphincter av Oddi og galleveier

    Stump syndrom
    gallegang

    Pankreatitt

    Neurom

    Mesenterisk
    lymfadenitt, lymfanitt

    Lim
    og skleroserende prosess

    Pseudotumorer:

Hyperplasi;


Heterotopi
mageslimhinnen

    Ekte svulster:

Epitelial
svulster;

Hamartromer;

Teratomer

    Etter skjema:

  • diffuse;

    papillær

    I følge morfologi:

    adenokarsinom;

    dårlig differensiert
    kreft;

    plateepitel
    kreft

Klassifisering
svulster i gallegangene (A.I. Khazanov,
1995)

Etter lokalisering:

    Kolangiokarsinomer,
    utvikler seg fra liten og liten
    intrahepatiske kanaler (perifere
    kolangiokarsinom);

    Kolangiokarsinomer,
    utvikler seg fra den proksimale delen
    vanlig leverkanal, hovedsakelig
    fra området der høyre og venstre smelter sammen
    leverkanaler (proksimale
    kolangiokarsinom – Klutchkin-svulst);

    Kolangiokarsinomer
    distale del av den vanlige leveren
    og felles gallegang - distal
    kolangiokarsinom

Etter skjema:

    papillær;

    diffuse;

    intramuralt.

T1-svulststørrelse
ikke overstige 1 cm, svulsten strekker seg utover
grenser for papilla;

T2 tumorstørrelse
ikke overstiger 2 cm, involverer svulsten
munningen til begge kanalene, men infiltrerer ikke
bakvegg;


T3 tumorstørrelse
ikke overstige 3 cm, svulsten vokser
bakre vegg av tolvfingertarmen,
men vokser ikke inn i bukspyttkjertelen;

T4-svulst kommer ut
utover tolvfingertarmen,
infiltrerer hodet av bukspyttkjertelen
kjertler, sprer seg til blodkar;

Nxo
tilstedeværelsen av lymfogene metastaser er det ikke
kjent;

Overrasket
enkelt retroduodenal lymfesystem
noder;

Nb slo
parapankreatisk lymfatisk
noder;

Ncstruck
periportal, paraaortic,
mesenteriske lymfeknuter;

M0 fjernkontroll
ingen metastaser;


M1 fjernt
det er metastaser

JEG.
I henhold til morfologiske egenskaper:

    interstitiell-ødematøs;

    parenkymalt;

    fibrosklerotisk
    (indurativ);

    hyperplastisk
    (pseudotumorøs);

    cystisk.

II.
Kliniske alternativer:

    smertefullt
    alternativ;

    hyposekretorisk;

    latent;

    astenoneurotisk
    (hypokondrisk);

    kombinert

III.
I henhold til arten av det kliniske kurset

    sjelden
    tilbakevendende

    ofte
    tilbakevendende

    vedvarende

IV.
Etter etiologi

    galleavhengig;

    alkoholiker;

    dysmetabolsk
    (diabetes mellitus, hyperparatyreoidisme,
    hyperkolesterolemi,

    1. hemokromatose);

    smittsomme;

    legemiddel

    idiopatisk.

V.
Etter funksjonsstatus

    Med
    eksokrin insuffisiens
    (moderat, uttalt, skarpt

    1. uttrykte);

    Med
    normal eksokrin funksjon;

    Med
    bevart eller svekket intrasekretorisk
    funksjon.

VI.
Komplikasjoner

    brudd
    utstrømning av galle

    inflammatorisk
    endringer (parapankreatitt, "enzymatisk
    kolecystitt", cyste, abscess, erosiv
    øsofagitt, gastroduodenal blødning,
    inkludert Mallory-Weiss syndrom, og
    også lungebetennelse, effusjonspleuritt,
    krydret respiratorisk distress syndrom,
    paranefritt, akutt nyresvikt,
    effusjonsperikarditt, paranefritt)

    endokrine
    lidelser (pankreatogent sukker
    diabetes, hypoglykemiske tilstander).

    portal
    hypertensjon (subhepatisk blokkering)

    smittsomt
    (kolangitt, abscesser)

(T)
Giftig-metabolsk:

      Alkoholiker
      (70-80 % av alle tilfeller);

      Røyking
      tobakk;

      hyperkalsemi;

      Hyperparathyroidisme;

      Høyt kolesterol;

      Kronisk
      nyresvikt;

      Medisiner;

    Idiopatisk
    (10-20%):

    Tidlig
    idiopatisk;

    Sent
    idiopatisk;

    Tropisk
    (tropisk kalk);

    Fibrokalkulær
    bukspyttkjertel diabetes;

    Arvelig
    (1%):

    Autosomal dominant
    (øker risikoen for kreft betydelig);

- kationisk
trypsinogen (mutasjon av kodon 29 og 122)

    Autosomal recessiv/modifikasjon
    gener:


-CFTR mutasjon
(transmembran transportør CP);

SPINC1 mutasjon
(sekretorisk trypsinhemmer);

Kationisk
trypsinogen (mutasjon av kodon 19,22 og 23);

Feil
a-1-antitrypsin.

    Autoimmun:

    Isolert
    autoimmune;

    Syndrom
    autoimmun kronisk pankreatitt:

Sjögrens syndrom;

Primær gallevei
skrumplever;

Inflammatorisk
leversykdommer (Crohns sykdom,
uspesifikk ulcerøs kolitt).

    Tilbakevendende
    og alvorlig akutt pankreatitt:

    Tung
    akutt pankreatitt;

    Tilbakevendende
    akutt pankreatitt;

    Vaskulær
    sykdommer;

    Etter
    eksacerbasjoner.

    Hindrende
    (galdeveier):

    Ringformet
    (divisum) bukspyttkjertelen
    kjertel;

    Sykdommer
    lukkemuskel av Oddi;

    Duktal
    hindring;

    Preampular
    cyster i tolvfingertarmen;

    Post traumatisk
    cicatricial endringer i bukspyttkjertelen
    kanal.

1. Kronisk
galleavhengig pankreatitt
overveiende parenkymal med
moderat smertesyndrom,
sjelden tilbakevendende, moderat
alvorlighetsgrad og moderat svekkelse
eksokrin funksjon, eksacerbasjon.

2. Kronisk
alkoholisk cystisk pankreatitt med
alvorlig smertesyndrom, ofte
tilbakevendende, alvorlig med
brudd på endokrine og eksokrine
funksjon. Komplikasjon: pankreatogent
diabetes, alvorlig kurs, sekundær
spiseforstyrrelse.


3. Kronisk
alkoholisk pseudotumarøs pankreatitt,
smertefull variant, moderat alvorlighetsgrad
med eksokrin insuffisiens
mild, forverring.

4. Kronisk
galleavhengig pankreatitt, smertefull
variant, parenkymal, medium
alvorlighetsgrad. GSD, kronisk
kalkulus kolecystitt, moderat
alvorlighetsgrad, forverring.

a) hode;


d) totalt
nederlag.

a) adenokarsinom;

b) cystadenokarsinom;

c) acinar cancer;

d) plateepitel
kreft;

e) udifferensiert
kreft.


Idiameter
svulster ikke mer enn 3 cm;

II svulst
med en diameter på mer enn 3 cm, men strekker seg ikke utover
organets grenser;

IIIa infiltrativ
tumorvekst (i tolvfingertarmen
tarm, gallegang,

mesenterium, portal
blodåre);

IIIb metastaser
svulster i regionale lymfesykdommer
noder;

IVfjernkontroll
metastaser

T1-svulst
går ikke utover orgelet;

T2 svulst
går utover orgelet;

T3 svulst
infiltrerer nærliggende organer og vev;

N0 lymfogen
ingen metastaser;

N1-metastaser
til regionale lymfeknuter;

N2-metastaser
til fjerne lymfeknuter;

M0 hematogen
ingen metastaser;

M1 hematogen
det er metastaser.

Av
lokaliseringer:

    akutt ileitt
    (ileotiflitt)

    jejunoileitis med
    tynntarmsobstruksjonssyndrom

    kronisk
    jejunoileitt med forstyrret syndrom
    suging

    granulomatøs
    kolitt

    granulomatøs
    proktitt

Av
form:

  1. stenosing

    Crohns sykdom
    primært kronisk forløp

    kronisk
    strømme


Trinn 1 (tidlig
Endringer);

Trinn 2 (mellomliggende
Endringer);

Trinn 3 (uttales
Endringer)

Ekstraintestinal
manifestasjoner:

    Klinisk
    karakteristisk.

    Anatomisk
    karakteristisk

    Komplikasjoner

    IBS, pågår
    med overvekt av magesmerter og
    flatulens

    IBS, pågår
    med overvekt av diaré

    IBS, pågår
    med overvekt av forstoppelse

JEG.
Etiologi:

    smittsomt

    giftig

    medisinsk

    stråling

    etter operasjoner
    på tynntarmen osv.

    alvorlig sykdom
    kjeder

    alfa, beta
    lipoproteinemi

    agammaglobulinemi

P. Sykdomsfase:

    forverring

    remisjon

III. Grad
gravitasjon:

IV.Gjeldende
:

    monotont

    tilbakevendende

    kontinuerlig
    tilbakevendende

    latent

V. Character
morfologiske endringer:

    jeunitt uten atrofi

    jeunitis med moderat
    alvorlig atrofi

    jejunitt med alvorlig
    atrofi

    jejunitt med alvorlig
    subtotal villøse atrofi

JEG.
Etter etiologi:

    smittsomt

    ernæringsmessig

    berusende

    iskemisk

    pseudomembranøs

P. Ved lokalisering
:

    pankolitt

  1. transversering

    sigmoiditt

III.Av
arten av morfologiske endringer:

    katarrhal

    eroderende

    ulcerøs

    atrofisk

    blandet


V.By
strømme

    eksacerbasjonsfase

    remisjonsfase
    (delvis, fullstendig)

Motoriske funksjoner

1. Hypermotilitet

2. Hypomotorikk

VII.
I henhold til alvorlighetsgraden av intestinal dyspepsi:

    med fenomenet
    fermentativ dyspepsi

    med fenomenet
    putrefaktiv dyspepsi

    med blandet
    fenomener

    stafylokokker;

    Proteaceae;

    Klebsiella;

    bakterieoid;

    clostridial;

    candidiasis
    og så videre.;

    forbinder
    (Protean-enterokokker, etc.)

Mikroorganismer,
forårsaker dysbakteriose

Grad
kompensasjon

Klinisk
skjemaer

Staphylococcus

Gjæraktig
sopp

Foreninger
(stafylokokker, proteus, gjærlignende
sopp, laktose-negativ Escherichia)

Kompensert

Subkompensert

Dekompensert

Latent
(subklinisk)

Lokal (lokal)

Felles,
ledsaget av bakteriemi

Felles,
oppstår med generalisering av infeksjon,
sepsis, septikopyemi

    Medfødt
    (ekte) divertikler:

    1. Meckels divertikel

      Divertikulum
      tolvfingertarmen

      Divertikulum annet
      lokalisering

    Kjøpt
    divertikler:

    1. Pulsering
      divertikulum

      Trekk
      divertikulum

      Falsk divertikulum

    Komplikasjoner
    divertikler:

    1. Akutt divertikulitt

      Kronisk
      divertikulitt

      Tarm
      obstruksjon ( lim prosess
      rundt divertikkel)

      Divertikulumruptur

      Tarm
      blør

      Purulente komplikasjoner
      (abscess)

      Bakteriell
      seeding tynntarmen med divertikulose
      tynntarm og tykktarmsdysbiose
      tarmer med divertikler i tykktarmen.

KRONISK
ISKEMISK SYKDOM I FORDØYELSESORGANENE

Definisjon.
Iskemisk sykdom i fordøyelsesorganene
(abdominal iskemisk sykdom,
tarmiskemi: akutt eller
kronisk sirkulasjonssvikt
i systemene til cøliakistammen, øvre og
inferior mesenteriske arterier, adduktor
til forstyrrelse av blodtilførsel og utvikling
funksjonelle, trofiske og strukturelle
forstyrrelser i fordøyelsessystemet.

(P.Ya. Grigoriev,
A.V. Yakovenko, 1997)

    Intravasal
    årsaker: utslette aterosklerose,
    uspesifikk aortoarteritt,
    hypoplasi av aorta og dens grener, aneurismer
    uparrede viscerale arterier, etc.

    Ekstravasal
    årsaker: kompresjon av karene i medianen
    bueformet leddbånd i mellomgulvet,
    nevroganglionisk vev i solen
    plexuser, svulster i bukspyttkjertelhale
    kjertel eller retroperitoneal
    rom.

Klassifisering
overlegen mesenterisk insuffisiens
arterier

(L.V. Potashov og
al., 1985; G. Gerold,
1997)

Trinn I: asymptomatisk (kompensert).
Tilfeldig påvisning under angiografi,
utført av en annen grunn.

Stadium II: Angina abdominalis (subkompensert). Intermitterende
abdominal iskemisk forårsaket
smerte etter å ha spist.


Trinn III: (dekompensert) endring
langvarig smerte i bukhulen,
malabsorpsjonssyndrom - kronisk
iskemisk enteritt.

Stadium IV: akutt mesenterisk obstruksjon
arterier, nekrose (infarkt) i tarmen.

STRÅLING ENTERITIT

K25 magesår

egen
slimhinne (karsinom
i
situ)

T3 -
svulsten invaderer serosa
(visceral peritoneum) uten invasjon

    Adenokarsinom:


a) papillær;

b) rørformet

c) slimete;

    liten
    krumning (10-15 %)

    hjerteseksjon
    (8-10%)

    større krumning
    (1 %)

    fundus i magen (1 %)

III. Mikroskopisk:
- udifferensiert;

differensiert
kjertel
kreft (adenokarsinom);

3.
En svulst av betydelig størrelse, dukker opp
utover veggene
mage, lodding og vokse inn
nabolandet
organer som begrenser mobiliteten
mage, flere
regionale metastaser.

    B.L.
    ventriculi
    ulcerøs-infiltrativ form med
    lokalisert i antrum
    (histologisk: adenokarsinom).

    B.L.
    ventrikuler stadium IV (Stat
    etter radikal kirurgi 02.1999):
    tilbakefall. Generalisering
    prosess med metastaser til lever og hjerne
    hjerne.

    I følge morfologi:

a) Stor dråpe
(makroskopisk);

b) Liten dråpe
(mikroskopisk);

c) Kryptogent

    Etter skjema:


a) fokus,
spredt, ikke tydelig
klinisk;

b) uttrykt
spredt;

c) sone (in
ulike deler av lobulen);

d) diffus

CIRRHOSE
LEVER

Definisjon.
Cirrhose
lever - kronisk diffus sykdom
lever, bestående av strukturelle
restrukturering av parenkymet i form
dannelse av knuter og utvikler fibrose
på grunn av nekrose av hepatocytter, utseendet
shunter mellom portal og sentral
årer som omgår hepatocytter med utviklingen
portal hypertensjon og økende
leversvikt.

Klassifisering
levercirrhose (WHO, 1978)

I følge morfologisk
tegn:

    Mikronodular
    skrumplever (regenerasjonsnoder opp til
    1 cm);

    Makronodulære
    skrumplever (regenerasjonsnoder opptil 3-5 cm);

    Blandet cirrhose
    (mikro-makronodulær).

Ernæringsdyspepsi hos barn er en vanlig sykdom preget av forstyrrelse av fordøyelsesprosessen. Oftest diagnostiseres denne patologien hos barn under ett år, men den forekommer også i den eldre generasjonen. Alvorlighetsgraden av sykdommen avhenger av mengden mat barnet spiser. Dette skyldes det faktum at fordøyelsessystemet i denne alderen ikke alltid er klar til å takle volumet av innkommende mat. Det er lett å identifisere sykdommen i det innledende stadiet, fordi symptomene er ganske uttalte.

Typer dyspepsi

Det er flere typer: funksjonell eller ernæringsmessig, giftig og parenteral.

Fordøyelsesformen er en fordøyelsessykdom som oppstår på grunn av et ubalansert kosthold til babyen. Dette skjemaet er delt inn i fem varianter:

  • Fermentering er forårsaket av gjæringsprosesser som oppstår på grunn av overdreven inntak av matvarer som inneholder karbohydrater. Som et resultat formerer fermenteringsbakterier seg raskt i babyens tykktarm.
  • Putrefactive - når barnets tarm er kolonisert av putrefaktive mikrober, hvis reproduksjon er provosert av mat som er overmettet med protein.
  • Fet er typisk for barn som spiser store mengder fet mat.
  • Giftig. En veldig farlig type ernæringsdyspepsi hos spedbarn. Hovedkilden til problemet er tarmpatogener som salmonella, E. coli, shigella og andre patogener.
  • Parenteral utvikler seg som et resultat av komplikasjoner etter en sykdom, for eksempel lungebetennelse.

Ofte opplever nyfødte midlertidig dyspepsi 3-5 dager etter fødselen. Det varer bare noen få dager til barnets kropp tilpasser seg det ytre miljøet og krever ingen behandling, da det går over av seg selv.

Årsaker til ernæringsdyspepsi

Hovedårsaken til utviklingen av dyspepsi hos barn er et brudd på kostholdet; ofte overfôrer unge foreldre babyene sine og bekymrer seg for at de vil gråte av sult.

Hvis en baby blir tilbudt mat som ikke er passende for hans alder, for eksempel, introduseres komplementær mat tidlig og gjøres feil, provoserer dette en forstyrrelse av fordøyelsesprosessene i tarmen.

Det er mange ugunstige faktorer som provoserer utviklingen av ernæringsdyspepsi (ICD-kode 10 - K30).

Barn under ett år lider oftest, og det er mange årsaker til dette:

  • Overspising. Det er oftest observert hos barn som får flaske, fordi det er mye lettere for barnet å suge melk fra en flaske, og han kan ikke stoppe, noe som til slutt fører til overspising.
  • Lav mengde fordøyelsesenzymer.
  • Spise mat som ikke passer for babyens alder. Det er derfor en ung mor trenger å vite ikke bare når den skal introdusere komplementær mat til en baby som ammes, men også hvilken mat som skal spises. Barneleger anbefaler å slutte med måltider med én ingrediens og begynne å introdusere dem i kostholdet tidligst 4 måneder hvis babyen får flaske. Hvis moren ammer, bør komplementær fôring utsettes til 6 måneder.
  • Prematuritet.

Hos eldre barn utvikler dyspepsi på grunn av følgende årsaker:

  • Overdreven inntak av mat som er vanskelig for fordøyelsen. Disse inkluderer: stekt, krydret, røkt og fet mat.
  • Brudd på dietten, for eksempel en tung middag rett før du legger deg.
  • Hormonelle endringer karakteristisk for puberteten.

Det er en rekke vanlige årsaker som er typiske for alle aldre:

Ernæringsdyspepsi hos barn er en alvorlig sykdom som er ledsaget av ubehagelige symptomer.

Symptomer på dyspepsi

Kliniske manifestasjoner av dyspepsi hos spedbarn og eldre barn er preget av følgende symptomer:


Lignende symptomer observeres innen en uke; hvis du ikke søker hjelp fra en spesialist og ikke starter rettidig behandling, vil barnet utvikle en mer alvorlig form - giftig. Utviklingen av en alvorlig form kan bestemmes av følgende tegn:

  • en kraftig økning i kroppstemperatur, opp til feber;
  • konstant følelse kvalme og hyppige oppkast;
  • diaré, barnets tarm kan tømmes opptil 20 ganger om dagen;
  • alvorlig dehydrering av kroppen;
  • tilbaketrekking av fontanelen hos spedbarn;
  • en kraftig reduksjon i kroppsvekt;
  • reduserte reflekser;
  • mangel på interesse for det nye og tidligere usett;
  • kramper og anfall.

Den giftige formen for ernæringsdyspepsi kan forårsake forstyrrelser i bevisstheten, utvikling av koma og dødelig utfall.

Hva skjer i kroppen under dyspepsi?

Slimhinnen i tynntarmen hos et barn og en voksen fornyes raskt, og alle næringsstoffer går tapt sammen med døende celler. Epitelet fornyes i løpet av et par dager. Dette er grunnen til at endetarmen reagerer veldig sterkt på mangelen på visse komponenter. For normal struktur av slimhinnen er en stor mengde næringsrik mat nødvendig; med alderen øker rekkevidden.

Spiller en viktig rolle i patogenesen eksokrin funksjon bukspyttkjertel og galleavdeling. Når mat kommer inn i tynntarmen som ikke er fullstendig fordøyd, blir den riktige utskillelsen av enzymer forstyrret. Slike forhold fører til det faktum at tarmens motoriske funksjon blir forstyrret, bakterier sprer seg over hele tarmen, noe som til slutt provoserer prosessene med råtne og gjæring.

Denne tilstanden fører til dannelse av giftige produkter i store mengder, som skatol, indol, ammoniakk, hydrogensulfid og andre. Disse stoffene irriterer tarmslimhinnen, noe som påvirker dens bevegelighet, noe som resulterer i diaré. Den akselererte passasjen av mat lar ikke fordøyelsen fungere ordentlig. Ved ernæringsdyspepsi dannes det kalksalter i kroppen, som dreper bifidobakterier som normalt lever i en sunn tarm.

Derfor er det viktig for foreldre å ta hensyn til de første symptomene i tide og søke råd fra en spesialist.

Diagnose av dyspepsi

Hvis det er mistanke om at et barn utvikler dyspepsi, er det nødvendig å umiddelbart søke råd fra en spesialist. Han vil samle anamnese, finne ut av foreldrene når de første symptomene dukket opp og hvor alvorlige de var. Etter dette vil legen vurdere symptomene og i tillegg foreskrive laboratorieforskning avføring

Det er viktig for en spesialist å stille en nøyaktig diagnose, unntatt utvikling av andre sykdommer, for eksempel:

For å få mer nøyaktige data om tilstanden til barnets tarmer, må foreldrene vite hvordan de skal samle avføring for analyse fra barnet.

Samling av avføring for analyse

Alle voksne vet at det er nødvendig å samle urin og avføring om morgenen, umiddelbart etter at en person våkner. Men det er veldig vanskelig å tvinge et lite barn til å ta avføring om morgenen. Mange foreldre tyr til klyster, men barneleger anbefaler ikke dette. Avføring kan samles fra spedbarn selv om tarmen tømmes om ettermiddagen. Hovedsaken er at den oppbevares i kjøleskapet.

Hvordan samle avføring for analyse fra et barn:

  • Først av alt, kjøp en spesiell beholder med en plastskje på lokket på apoteket;
  • Det er ikke nødvendig å vaske barnet før man samler avføring, fordi det ikke alltid er mulig å gjette når han vil tømme tarmene;
  • Du kan samle avføring fra en engangsbleie ved hjelp av en spesiell skje som følger med beholderen;
  • Den resulterende analysen sendes til kjøleskapet, og om morgenen sendes den til laboratoriet for analyse.

Du kan ikke lagre avføring i mer enn to dager, i så fall vil dataene som innhentes være unøyaktige. Det er bedre å samle inn materiale dagen før analysen.

Etter å ha mottatt dataene fra analysen barnelege Gastroenterologen vil vurdere dem og velge et individuelt behandlingsregime for barnet.

Medikamentell behandling

For å eliminere symptomene på dyspepsi som er ubehagelige for et barn, er det viktig å finne årsaken til deres forekomst. Etter at det er funnet, velges et helt terapeutisk kompleks, som inkluderer:

  • overholdelse av kosthold;
  • tar medisiner;
  • andre prosedyrer, for eksempel magemassasje, som bidrar til å lindre smerte og forbedrer funksjonen til fordøyelsessystemet.

Når det gjelder valg av legemidler, bestemmer eksperter seg oftest på følgende:


Disse medisinene hjelper til med å forenkle prosessen med å fordøye mat, og gjenoppretter derved tarmmikrofloraen og eliminerer tyngde og smerter i magen.

Diett for dyspepsi

Hvis du ikke følger en spesiell diett, vil medikamentell behandling ikke gi noen resultater. Dietten er basert på å redusere mengden mat barnet spiser og gjenopprette kroppens vannbalanse.

Dietten for et barn med dyspepsi er designet for 5 dager:


Måltider for barn under ett år bør være strengt planlagt etter måned. Fra tabellen nedenfor kan du finne ut når og i hvilken mengde du skal introdusere komplementær mat til barnet ditt, samt den tillatte mengden mat som babyen skal spise.

Du bør ikke ignorere det og bestemme selv når og i hvilke mengder du skal legge til ny mat i kostholdet ditt. Denne typen beslutninger kan føre til utviklingen alvorlige patologier, som vil være vanskelig å kurere.

Farer ved perfeeding

Spedbarn kan ikke kontrollere mengden mat de spiser. Derfor er det viktig å sørge for at porsjoner samsvarer med aldersstandarder. Overfôring kan også provosere dyspepsi hos en baby. I tabellen nedenfor kan du se ernæringsstandardene for barn under ett år etter måned. Du bør ikke strengt overholde disse standardene, fordi alle verdier er gjennomsnittlig, og barnas appetitt bestemmes av individuelle parametere, men det er fortsatt verdt å ta hensyn til disse punktene.

Hvis du merker tegn på overfôring hos babyen din (hyppige oppstøt, økt gassproduksjon, overdreven vektøkning), bør du justere kostholdet hans.

Tradisjonelle metoder for behandling av dyspepsi

Det kan være ganske vanskelig for foreldre å finne årsakene til oppblåsthet hos barnet etter å ha spist. Behandling lignende symptom bør utføres av en spesialist etter at årsaken er funnet denne staten. Legen kan anbefale en avtale farmasøytiske legemidler eller oppskrifter tradisjonell medisin. Følgende oppskrifter vil hjelpe deg med å effektivt takle symptomene på dyspepsi:


Ernæringsdyspepsi hos barn kan behandles raskt hvis alle anbefalinger følges, men det er fortsatt bedre å forhindre utvikling. Det er bedre for foreldre å ta forebyggende tiltak.

Forebygging av dyspepsi

Forebyggende tiltak Ved tarmlidelse av denne typen følges en rekke regler:

  • foreldre bør mate barnet sitt rasjonelt og balansert i henhold til hans alder;
  • ingen overspising eller spising av mat av lav kvalitet;
  • tenåringer trenger å føre en sunn livsstil;
  • Regelmessig moderat fysisk aktivitet er nødvendig;
  • vist streng overholdelse hygiene før du spiser;
  • Regelmessige besøk til en spesialist er nødvendig, minst en gang i året.

Prognosen for barn som har blitt diagnostisert med dyspepsi er generelt gunstig, og ender med en rask og fullstendig bedring uten konsekvenser eller komplikasjoner. Men hvis foreldre ikke søker hjelp i tide og ikke følger legens anbefalinger, vil prognosen ikke være så trøstende. Et barn kan utvikle en giftig form, som vil føre til koma eller død av barnet.

I pasientsykehistorier er funksjonell magelidelse i henhold til ICD 10 kryptert som en egen nosologisk enhet. Det er et enkelt offisielt dokument for medisinske institusjoner, der alle eksisterende sykdommer er inkludert og klassifisert.

Dette dokumentet kalles International Statistical Classification of Diseases, 10. revisjon, utviklet i 2007 av Verdens helseorganisasjon.

Dette dokumentet er grunnlaget for å gjennomføre statistikk over sykelighet og dødelighet blant befolkningen. Hver sykehistorie er kodet i henhold til den endelige diagnosen.

FDF-koden i henhold til ICD 10 tilhører klasse XI - "Syddommer i fordøyelsesorganene" (K00-K93). Dette er en ganske omfattende del der hver sykdom vurderes separat. ICD 10-kode for funksjonell tarmlidelse: K31 – “ Andre sykdommer i magen og tolvfingertarmen».

Hva er FRF

Funksjonell fordøyelsesbesvær er forekomsten av smerte, fordøyelsesforstyrrelser, motilitet og sekresjon av magesaft i fravær av noen anatomiske endringer. Dette er en slags eksklusjonsdiagnose. Når alle forskningsmetoder ikke avdekker noen organiske lidelser, og pasienten har klager, er denne diagnosen bestemt. Funksjonelle lidelser inkluderer:

  • Funksjonell dyspepsi, som kan manifestere seg på forskjellige måter - tyngde i magen, rask metthet, ubehag, en følelse av metthet, oppblåsthet. Kvalme, oppkast, aversjon mot visse typer mat og raping kan også forekomme. I dette tilfellet oppdages ingen endringer i mage-tarmkanalen.
  • Svelger luft(aerofagi), som deretter enten blir oppstøt eller absorbert i tarmkanalen.
  • Funksjonell pylorospasme– magen er krampete, maten passerer ikke inn i tolvfingertarmen og oppkast fra den spiste maten utvikler seg.

I tilfelle av disse klagene, er det nødvendig å gjennomføre Røntgenundersøkelse, ultralyd og FEGDS - men ingen endringer eller forstyrrelser observeres.

Funksjonelle gastrointestinale lidelser behandles symptomatisk, siden den eksakte årsaken til sykdommen ikke er kjent. Foreskrevet diett, enzympreparater, antispasmodika, adsorbenter, gastrobeskyttere, medisiner som reduserer surheten i magen og normaliserer motiliteten. Beroligende midler brukes ofte.

Hvis det er nødvendig å identifisere årsaken, bruk en ekstra ekstern årsakskode (klasse XX).

Ekskludert:

  • esophageal erosjon (K22.1)
  • refleks-øsofagitt (K21.0)
  • øsofagitt med gastroøsofageal refluks (K21.0)

Ekskluderer: øsofagusvaricer (I85.-)

Ekskludert:

  • akutt hemorragisk erosiv gastritt (K29.0)
  • magesår NOS (K27.-)

[cm. underoverskriftene ovenfor]

Inkludert:

  • erosjon (akutt) av tolvfingertarmen
  • magesår (peptisk):
    • tolvfingertarmen
    • postpylorisk del

    Hvis det er nødvendig å identifisere stoffet som forårsaket lesjonen, bruk en ekstra ekstern årsakskode (klasse XX)

    Utelukker: magesår NOS (K27.-)

    [cm. underoverskriftene ovenfor]

    Inkludert:

    • gastroduodenalsår NOS
    • magesår NOS

    Utelukker: magesår hos den nyfødte (P78.8)

    [cm. underoverskriftene ovenfor]

    Inkluderer: sår (peptisk) eller erosjon:

    • anastomose
    • gastrokolisk
    • gastrointestinal
    • gastrojejunal
    • jejunal
    • regional
    • anastomose

    Ekskluderer: primært tynntarmsår (K63.3)

    Ekskludert:

    • eosinofil gastritt eller gastroenteritt (K52.8)
    • Zollinger-Ellisons syndrom (E16.4)

    Inkluderer: funksjonelle magesykdommer

    Ekskludert:

    • duodenal divertikel (K57.0-K57.1)
    • gastrointestinal blødning (K92.0-K92.2)

    I Russland har International Classification of Diseases, 10. revisjon (ICD-10) blitt vedtatt som et enkelt regulatorisk dokument for å ta hensyn til sykelighet, årsaker til befolkningens besøk til medisinske institusjoner alle avdelinger, dødsårsaker.

    ICD-10 ble introdusert i helsetjenester i hele Russland i 1999 etter ordre fra det russiske helsedepartementet datert 27. mai 1997. nr. 170

    Utgivelsen av en ny revisjon (ICD-11) er planlagt av WHO i 2017-2018.

    Med endringer og tillegg fra WHO.

    Behandling og oversettelse av endringer © mkb-10.com

    Funksjonell dyspepsi - beskrivelse, årsaker, symptomer (tegn), diagnose, behandling.

    Kort beskrivelse

    Funksjonell dyspepsi (Rome-kriterier II, 1999) er et syndrom som inkluderer smerte og ubehag (tyngde, metthetsfølelse, tidlig metthetsfølelse, oppblåsthet, kvalme), lokalisert i den epigastriske regionen nærmere midtlinjen, observert i mer enn 12 uker og ikke assosiert med enhver organisk patologi. Prevalens: 20–25 % av den totale befolkningen.

    Kode i henhold til den internasjonale klassifiseringen av sykdommer ICD-10:

    • K30 Dyspepsi

    Fører til

    Etiologi og patogenese. Nedsatt motilitet i magen og tolvfingertarmen er den eneste faktoren for patogenese, hvis betydning i utviklingen av funksjonell dyspepsi er godt bevist; manifestert av et brudd på akkommodasjonen av magen, et brudd på rytmen til gastrisk peristaltikk, et brudd på antroduodenal koordinering (duodenogastrisk refluks, redusert tonus og evakueringsaktivitet i magen), økt følsomhet i mageveggen for strekking (visceral overfølsomhet ). Mulige årsaker til utvikling av funksjonell dyspepsi inkluderer hypersekresjon av saltsyre, ernæringsfeil (te, kaffe), dårlige vaner (røyking, drikking av alkohol), å ta NSAIDs, nevropsykiske faktorer (depresjon, nevrotiske og hypokondriske reaksjoner observeres ofte); infeksjon Helicobacter pylori.

    Diagnostikk

    Diagnostikk. Diagnosen funksjonell dyspepsi stilles dersom følgende betingelser er oppfylt: Tilstedeværelse av passende kliniske symptomer i minst 12 uker i løpet av året. Utelukkelse av organisk patologi som oppstår med lignende symptomer. Hvis det er "alarmsymptomer" (dysfagi, melena, hematemese, hematochezia, feber, vekttap, anemi, økning i ESR, leukocytose, utseende av dyspepsisymptomer for første gang over 45 år) utføres ytterligere undersøkelser for å utelukke organisk sykdom. For å utelukke organisk patologi i mage-tarmkanalen: FEGDS - for å utelukke øsofagitt, magesår, pankreatitt, etc. Generell analyse avføring og fekal okkult blodprøve - for å utelukke blødning fra svulstorganer; Ultralyd av abdominale organer - for å utelukke kolelithiasis, kronisk mage-tarmkanalen Daglig overvåking av intraøsofageal pH - for å utelukke gastroøsofageal reflukssykdom. Om nødvendig røntgenundersøkelse av spiserør og mage, diagnose av Helicobacter pylori, esophageal manometri, elektrogastrografi, scintigrafi (for å oppdage gastroparese)

    Kliniske varianter av kurset Ulcer-like Dyskinetic Nonspecific.

    Symptomer (tegn)

    Klinisk bilde. Den sårlignende varianten manifesteres av smerter i epigastrium på tom mage, om natten, som lindres etter spising og antisekretoriske medisiner. Den dyskinetiske varianten er preget av en følelse av tidlig metthet, metthet, oppblåsthet, tyngde etter spising, kvalme og en følelse av ubehag som øker etter å ha spist. Den uspesifikke varianten har blandede symptomer, ofte kan det ledende symptomet ikke identifiseres.

    Differensialdiagnose Gastroøsofageal reflukssykdom Magesår i mage og tolvfingertarmen Magekreft Galleblæresykdommer Kronisk pankreatitt Diffus øsofagospasme Malabsorpsjonssyndrom Funksjonelle sykdommer Mage-tarmkanalen: aerofagi, funksjonell oppkast IHD Sekundære endringer i mage-tarmkanalen ved diabetes, systemisk sklerodermi og så videre.

    Behandling

    Behandlingstaktikk For sårlignende varianter - antacida og antisekretoriske legemidler (H2 - histaminreseptorblokkere: ranitidin 150 mg 2 ganger daglig, famotidin 20 mg 2 ganger daglig, protonpumpehemmere - omeprazol, rabeprazol 20 mg 2 ganger daglig, lansoprazol 30 mg 2 ganger daglig For den dyskinetiske varianten - prokinetikk: domperidon, metoklopramid For den uspesifikke varianten: kombinasjonsbehandling med prokinetikk og antisekretoriske legemidler, hvis det ikke er mulig å identifisere det ledende symptomet Hvis Helicobacter pylori påvises - eradikasjonsbehandling I nærvær av depressive eller hypokondriske reaksjoner - rasjonell psykoterapi, muligens forskrivning av antidepressiva

    Kosthold Utelukkelse fra kostholdet av vanskelig fordøyelig og grov mat Hyppige og små måltider Slutt å røyke og misbruk av alkohol, kaffe, NSAIDs.

    Synonymer Ikke-ulcus dyspepsi Idiopatisk dyspepsi Uorganisk dyspepsi Essensiell dyspepsi

    ICD-kode: K30

    Dyspepsi

    Dyspepsi

    Søk

    • Søk på ClassInform

    Søk gjennom alle klassifiserere og oppslagsverk på ClassInform-nettstedet

Søk etter TIN

  • OKPO av TIN

Søk OKPO-kode etter INN

  • OKTMO av TIN

    Søk OKTMO-kode etter INN

  • OKATO av INN

    Søk OKATO-kode etter INN

  • OKOPF av TIN

    Søk etter OKOPF-kode med TIN

  • OKOGU av TIN

    Søk OKOGU-kode etter INN

  • OKFS av TIN

    Søk etter OKFS-kode med TIN

  • OGRN av TIN

    Søk etter OGRN etter TIN

  • Finn ut TIN

    Søk etter TIN for en organisasjon ved navn, TIN for en individuell gründer ved fullt navn

    • Sjekker motparten

    • Sjekker motparten

    Informasjon om motparter fra Federal Tax Service-databasen

    Omformere

    • OKOF til OKOF2

    Oversettelse av OKOF-klassifiseringskoden til OKOF2-koden

  • OKDP i OKPD2

    Oversettelse av OKDP-klassifiseringskode til OKPD2-kode

  • OKP i OKPD2

    Oversettelse av OKP-klassifiseringskode til OKPD2-kode

  • OKPD til OKPD2

    Oversettelse av OKPD-klassifiseringskoden (OK(KPES 2002)) til OKPD2-kode (OK(KPES 2008))

  • OKUN i OKPD2

    Oversettelse av OKUN-klassifiseringskode til OKPD2-kode

  • OKVED til OKVED2

    Oversettelse av OKVED2007-klassifiseringskoden til OKVED2-koden

  • OKVED til OKVED2

    Oversettelse av OKVED2001-klassifiseringskoden til OKVED2-koden

  • OKATO i OKTMO

    Oversettelse av OKATO-klassifiseringskode til OKTMO-kode

  • TN VED i OKPD2

    Oversettelse av HS-koden til OKPD2-klassifiseringskoden

  • OKPD2 i TN VED

    Oversettelse av OKPD2-klassifiseringskoden til HS-koden

  • OKZ-93 til OKZ-2014

    Oversettelse av OKZ-93-klassifiseringskoden til OKZ-2014-koden

    • Klassifiserer endringer

    • Endringer 2018

    Feed av klassifiseringsendringer som har trådt i kraft

    All-russiske klassifiserere

    • ESKD klassifiserer

    All-russisk klassifisering av produkter og designdokumenter OK

  • OKATO

    All-russisk klassifisering av objekter av administrativ-territoriell inndeling OK

  • OKW

    All-russisk valutaklassifisering OK (MK (ISO 4)

  • OKVGUM

    All-russisk klassifisering av typer last, emballasje og emballasjematerialer OK

  • OKVED

    All-russisk klassifisering av arter Økonomisk aktivitet OK (NACE Rev. 1.1)

  • OKVED 2

    All-russisk klassifisering av typer økonomiske aktiviteter OK (NACE REV. 2)

  • OKGR

    All-russisk klassifisering av vannkraftressurser OK

  • OK

    All-russisk klassifiserer av måleenheter OK(MK)

  • OKZ

    All-russisk klassifisering av yrker OK (MSKZ-08)

  • OKIN

    All-russisk klassifisering av informasjon om befolkningen OK

  • OKIZN

    All-russisk klassifisering av informasjon om sosial beskyttelse av befolkningen. OK (gyldig til 12.01.2017)

  • OKIZN-2017

    All-russisk klassifisering av informasjon om sosial beskyttelse av befolkningen. OK (gyldig fra 12.01.2017)

  • OKNPO

    All-russisk klassifisering av primær yrkesopplæring OK (gyldig til 07.01.2017)

  • OKOGU

    All-russisk klassifisering av statlige organer OK 006 – 2011

  • OK OK

    All-russisk klassifisering av informasjon om all-russiske klassifiserere. OK

  • OKOPF

    All-russisk klassifisering av organisatoriske og juridiske former OK

  • OKOF

    All-russisk klassifisering av anleggsmidler OK (gyldig til 01/01/2017)

  • OKOF 2

    All-russisk klassifisering av anleggsmidler OK (SNA 2008) (gyldig fra 01.01.2017)

  • OKP

    All-russisk produktklassifisering OK (gyldig til 01.01.2017)

  • OKPD2

    All-russisk klassifisering av produkter etter type økonomisk aktivitet OK (CPES 2008)

  • OKPDTR

    All-russisk klassifisering av arbeideryrker, arbeidstakerstillinger og tariffkategorier OK

  • OKPIiPV

    All-russisk klassifisering av mineraler og grunnvann. OK

  • OKPO

    All-russisk klassifisering av bedrifter og organisasjoner. OK 007–93

  • OKS

    All-russisk klassifisering av OK-standarder (MK (ISO/infko MKS))

  • OKSVNK

    All-russisk klassifisering av spesialiteter med høyere vitenskapelig kvalifikasjon OK

  • OKSM

    All-russisk klassifisering av land i verden OK (MK (ISO 3)

  • OK SÅ

    All-russisk klassifisering av spesialiteter i utdanning OK (gyldig til 07/01/2017)

  • OKSO 2016

    All-russisk klassifisering av spesialiteter i utdanning OK (gyldig fra 07/01/2017)

  • OKTS

    All-russisk klassifisering av transformasjonshendelser OK

  • OKTMO

    All-russisk klassifisering av kommunale territorier OK

  • OKUD

    All-russisk klassifisering av ledelsesdokumentasjon OK

  • OKFS

    All-russisk klassifiserer av eierformer OK

  • OKER

    All-russisk klassifisering av økonomiske regioner. OK

  • OKUN

    All-russisk klassifisering av tjenester til befolkningen. OK

  • TN VED

    Varenomenklatur for utenlandsk økonomisk aktivitet (EAEU CN FEA)

  • Klassifiserer VRI ZU

    • Klassifisering av typer tillatt bruk av tomter

  • KOSGU

    • Klassifisering av virksomheten til offentlig forvaltning

  • FCKO 2016

    Federal avfallsklassifiseringskatalog (gyldig til 24. juni 2017)

  • FCKO 2017

    Federal avfallsklassifiseringskatalog (gyldig fra 24. juni 2017)

  • BBK

    Internasjonale klassifiserere

    Universell desimalklassifisering

  • ICD-10

    Internasjonal klassifisering av sykdommer

  • ATX

    Anatomisk-terapeutisk-kjemisk klassifisering medisiner(ATC)

  • MKTU-11

    Internasjonal klassifisering av varer og tjenester 11. utgave

  • MKPO-10

    International Industrial Design Classification (10th Revision) (LOC)

    • Kataloger

    Unified Tariff and Qualification Directory of Works and Professions of Workers

  • ECSD

    Samlet kvalifikasjonskatalog over stillinger til ledere, spesialister og ansatte

  • Faglige standarder

    Katalog over profesjonelle standarder for 2017

  • Stillingsbeskrivelser

    Eksempler på stillingsbeskrivelser med hensyn til faglige standarder

  • Federal State Education Standard

    Føderale statlige utdanningsstandarder

  • Ledige stillinger

    All-russisk stillingsdatabase Arbeid i Russland

  • Våpenbeholdning

    Statlig matrikkel for sivile og tjenestevåpen og ammunisjon for dem

  • Kalender 2017

    Produksjonskalender for 2017

  • Kalender 2018

    Produksjonskalender for 2018

    • Tar vitaminer for pankreatitt

    Pankreatitt er betennelse i bukspyttkjertelen forårsaket av dårlig ernæring. Sykdommen er ledsaget av bindesmerter i korsryggen, tarmdysfunksjon og kvalme. Denne sykdommen forverrer livskvaliteten, og behandlingen krever tilstrekkelig tid.

    Å opprettholde et strengt kosthold er nøkkelen til restitusjon. Men med en slik diett, når mange grønnsaker og frukt er ekskludert fra menyen, er det nødvendig å ta vitaminer. Mangel på vitaminer truer vitaminmangel, som igjen fører til forstyrrelse av funksjonen til mange organer. Eksternt manifesterer vitaminmangel seg som følger: hårtap, forringelse av huden i ansiktet og hendene, tørrhet, svake negler, grå hudfarge. For kvinner kan slike problemer sammenlignes med en katastrofe.

    For å opprettholde kroppen og normalisere funksjonen til indre organer, inkludert bukspyttkjertelen, er det nødvendig å ta ytterligere medisiner - vitaminer. Men hvilke vitaminer du bør ta for pankreatitt, vil legen din fortelle deg.

    Liste over vitaminer

    Det er viktig å forstå hvilke vitaminer som bør tas for pankreatitt. Hvert element eksisterer separat og har en separat fordel. For å opprettholde det forstyrrede fordøyelsessystemet som kroppen vår hviler på, trengs gruppene A, B, C, E, PP.

    Vitamin A

    Vitamin A eller retinol er en naturlig antioksidant som hindrer utviklingen av onkologiske sykdommer. Det er ansvarlig for vekst og utvikling av vevsceller, deltar i prosessen med fettnedbrytning, noe som letter funksjonen til fordøyelsessystemet. Støtter immunforsvar på riktig nivå. Det daglige behovet for retinol er 900 mcg. Det finnes i tilstrekkelige mengder i lever, oster, melk og gulrøtter.

    Gruppe B

    B-vitaminer er ansvarlige for metabolismen, og mangelen påvirker funksjonen til bukspyttkjertelen betydelig. Det er følgende undergrupper:

    • B1 eller tiamin er ansvarlig for ledning av nerveimpulser og deltar i metabolske operasjoner mellom proteiner, karbohydrater og fett. Dagsbehovet er 1,5 mg. Den er inneholdt i bakeri produkter fra fullkornsmel, i bønner, erter, spinat, lever.
    • B2 eller riboflavin er involvert i redoksprosessene til fett. Dagsbehovet er 1,8 mg. Det finnes i meieri- og kjøttprodukter, bokhvete.
    • B6 eller pyridoksin hjelper absorbere protein og jevnt forsyner cellene med glukose. Daglig norm- 2 mg. Det finnes i tilstrekkelige mengder i egg, fisk, lever og grovt brød.
    • B9 eller folsyre støtter funksjonen til mage-tarmkanalen, er ansvarlig for syntesen av nukleinsyrer og er involvert i hematopoiesis. Daglig normmg. Det er nok av det i belgfrukter, salat, hvitkål, brokkoli og lever.
    • B12 eller kobalamin er aktivt involvert i alle prosesser i leveren, og forbedrer funksjonen til mage-tarmkanalen. Dens daglige behov er 3 mcg. Inneholdt i kjøtt og meieriprodukter.

    Askorbinsyre

    Vitamin C eller askorbinsyre er kjent for sin evne til å styrke menneskelig immunitet. Det senker kolesterolnivået i blodet, lindrer betennelser og fremmer sårheling. Askorbinsyre er vannløselig. Det daglige inntaket er opptil 1 gram. Den finnes i store mengder i paprika, rips, tindved, kål, sitrusfrukter og nyper. De fleste av de listede produktene er godkjent for bruk med pankreatitt, så disse friske grønnsakene og fruktene, samt bær, vil berike kostholdet ditt.

    Vitamin E

    Vitamin E eller tokoferol er en oljeløsning fordi den er fettløselig. Det er kjent som en antioksidant som bidrar til å eliminere frie radikaler fra kroppen, og forhindrer utviklingen av svulstprosesser. Deltar aktivt i celleregenerering, stimulerer prosessen med vevsforyngelse. Blinker bekjemper forstoppelse og har en gunstig effekt på mage-tarmkanalen. På grunn av sin mangel er dannelsen av steiner i galleblæren mulig, og dette fører igjen til dannelsen av blokkering av bukspyttkjertelkanalene. Derfor forverrer pankreatitt og utilstrekkelig vitamin E den allerede svekkede funksjonen til bukspyttkjertelen.

    Det daglige inntaket av vitamin E er opptil 12 mg. Maksimumsbeløp tokoferol finnes i olivenolje, spiret hvetekorn, bønner, erter, egg, makrell, reker og kaviar.

    En nikotinsyre

    Vitamin PP eller nikotinsyre kan klassifiseres som medisin, siden det er det eneste vitaminet som kan kurere visse sykdommer. Under påvirkning nikotinsyre sukker og fett omdannes til energi. Vitamin PP beskytter bukspyttkjertelceller og bidrar til å forhindre diabetes. Det er ofte foreskrevet for kronisk pankreatitt.

    Dagsbehovet for en voksen er opptil 20 mg. Produktene som inneholder det er varierte: tomater, erter, egg, fisk, solsikkefrø, poteter, valnøtter, bønner, svisker, tørkede aprikoser.

    Komplekser

    Skader på bukspyttkjertelen påvirker etter hvert andre organer, da absorpsjonen av essensielle elementer er svekket. For å opprettholde helsen til kroppen som helhet, er det nødvendig å ta et stort antall vitaminer og mikroelementer. For å samle alle vitaminene sammen, farmasøytiske selskaper Vitaminkomplekser ble utviklet. Moderne teknologier har utviklet en trinnvis applikasjon av aktive stoffer, som gradvis frigjøres i den ønskede delen av mage-tarmkanalen.

    Slike komplekser er tilgjengelige i apotek og kan brukes som et middel for å forebygge sykdommer. Følgende multivitaminer regnes som de mest populære: Complivit, Vitacomp, Centrum.

    Inntaksregler

    Det er ikke tillatt å ta vitaminer akutt fase pankreatitt. Når deres bruk er tillatt, nemlig å gjenopprette bukspyttkjertelen, vil legen foreskrive medisiner basert på bivirkninger og allergiske reaksjoner. Reglene for å ta vitaminer er som følger:

    1. Legemiddelforløpet kan ikke overstige 2 uker. Etter dette må du ta en 2-måneders pause.
    2. Du må strengt følge instruksjonene: når før eller etter måltider for å ta kompleksene. Deres fordøyelighet avhenger av dette.
    3. Vitamin B1 kombineres ikke med B6 og B12. De må tas til forskjellige tider.
    4. Eldre mennesker bør overvåke blodsukkernivået når de tar slike medisiner.

    Dyspepsi

    Definisjon og generell informasjon [rediger]

    Funksjonell dyspepsi (FD) er et symptomkompleks som inkluderer smerte eller ubehag i den epigastriske regionen, tyngde og metthetsfølelse i epigastrium etter spising, tidlig metthetsfølelse, oppblåsthet, kvalme, oppkast, raping og andre symptomer som til tross for en grundig undersøkelse, Det er ikke mulig å identifisere noen organisk sykdom hos pasienten.

    I vesteuropeiske land finnes FD hos 30-40 % av befolkningen, og det forårsaker 4-5 % av alle legebesøk. I USA og Storbritannia angår dyspeptiske plager (symptomer) henholdsvis 26 % og 41 % av befolkningen. I Russland finnes FD i 30-40% av befolkningen. FD er mer vanlig i ung alder (17-35 år), og hos kvinner er det 1,5-2 ganger mer vanlig enn hos menn.

    Avhengig av klinisk bilde Det er tre typer PD:

    Etiologi og patogenese

    Kliniske manifestasjoner

    På sårlignende variant observere konstante eller periodiske smerter av varierende intensitet i epigastrium eller en følelse av ubehag, som ofte oppstår på tom mage, om natten, avtagende etter spising eller antisekretoriske medisiner.

    På dyskinetisk versjon FD-pasienten er bekymret for dyspeptiske lidelser i form av tyngde, oppblåsthet, metthetsfølelse i magen, tyngde i epigastrisk region etter spising, kvalme, oppkast og rask metthetsfølelse.

    På uspesifikk versjon blandede symptomer observeres, og det kan være vanskelig å identifisere hovedsymptomet.

    FD er preget av et langt (mange år) forløp uten uttalt progresjon.

    Dyspepsi: Diagnose [rediger]

    En diagnose av FD kan stilles dersom diagnosekriteriene for FD er oppfylt (Rome, 1999).

    Vedvarende eller tilbakevendende dyspepsi (smerte eller ubehag i øvre del av magen langs midtlinjen) som har vart i minst 12 uker de siste 12 månedene.

    Mangel på bevis for organisk sykdom, bekreftet av en grundig anamnese, endoskopisk undersøkelse av øvre gastrointestinal traktus (GIT) og ultralyd av abdominale organer.

    Det er ingen bevis for at dyspepsi lindres ved avføring eller er assosiert med endringer i avføringsfrekvens eller -form (karakteristisk for irritabel tarm).

    En viktig rolle i differensialdiagnosen spilles av identifisering av "alarmsymptomer", som inkluderer dysfagi, feber, umotivert vekttap, synlig blod i avføringen, leukocytose, økt e(ESR) og anemi. Påvisning av minst ett av disse symptomene utelukker diagnosen FD og krever grundig undersøkelse pasienten for å identifisere en mer alvorlig sykdom.

    Obligatoriske eksamensmetoder

    Som en del av en generell klinisk undersøkelse: kliniske tester av blod, urin, avføring, fekale okkulte blodprøver.

    Biokjemiske blodprøver: innhold totalt protein, albumin, kolesterol, glukose, bilirubin, serumjern, aktivitet av aminotransferaser, amylase.

    Endringer i laboratorieparametre er ikke typiske for PD.

    a) Obligatoriske eksamensformer

    FEGDS lar deg utelukke organisk patologi i den øvre fordøyelseskanalen: erosiv øsofagitt, magesår i magen eller tolvfingertarmen, magekreft.

    Ultralyd av hepatobiliærregionen kan oppdage kolelitiasis og kronisk pankreatitt.

    b) Ytterligere undersøkelsesmetoder

    Intragastrisk pH-måling lar deg vurdere den syreproduserende funksjonen til magen.

    Scintigrafi lar deg bestemme hastigheten på gastrisk tømming; bruke mat merket med isotoper. Metoden lar deg beregne hastigheten på magetømmingen.

    Elektrogastrografi: Metoden er basert på registrering av den myoelektriske aktiviteten i magen ved hjelp av elektroder installert i epigastrisk region. Elektrogastrografi reflekterer den myoelektriske rytmen i magen og gjør det mulig å identifisere magearytmier. Normalt er rytmen 3 bølger per minutt, med bradygastria - mindre enn 2,4 bølger per minutt, med tachygastria - 3,6-9,9 bølger per minutt.

    Gastroduodenal manometri: bruker perfusjonskatetre eller miniatyrtrykksensorer montert på katetre satt inn i antrum og duodenum; sensorer reflekterer endringer i trykk når mageveggen trekker seg sammen.

    Gastrisk barostat: studerer prosessene med normal og nedsatt mottakelig avslapning av magen, kontraktil aktivitet.

    Røntgenundersøkelse kan avdekke stenose eller dilatasjon av ulike deler av fordøyelseskanalen, forsinket magetømming og utelukke sykdommens organiske natur.

    Hvis symptomene på dyspepsi vedvarer (til tross for empirisk terapi og fravær av "alarmerende" tegn), bør en test for Helicobacter pylori utføres (se Kronisk magesår uten blødning eller perforering)

    Differensialdiagnose[rediger]

    Organiske årsaker til dyspepsi (se avsnitt om diagnose) finnes hos 40 % av pasientene. De viktigste differensialdiagnostiske kriteriene er resultatene instrumentelle metoder forskning.

    Dyspepsi: Behandling[rediger]

    Reduksjon av kliniske symptomer.

    Indikasjoner for sykehusinnleggelse

    Sykehusinnleggelse er indisert hvis en kompleks undersøkelse er nødvendig og det er vanskeligheter med differensialdiagnostikk.

    Behandling av pasienter med FD-syndrom bør være omfattende og inkludere tiltak for å normalisere livsstil, kosthold, medikamentell behandling og om nødvendig psykoterapeutiske metoder.

    Å endre livsstil innebærer å eliminere fysisk og følelsesmessig stress som kan påvirke gastrointestinal motilitet negativt, eliminere røyking og alkohol.

    Unngå lange pauser i måltider, inntak av fet og krydret mat, konserveringsmidler, marinader, røkt mat, kaffe og kullsyreholdige drikker.

    Ta mat i små porsjoner, tygg grundig og svelg jevnt.

    Foreskrevet avhengig av type sykdom.

    For sårlignende varianter foreskrives antacida (aluminiumhydroksid + magnesiumhydroksid, 1 dose 1,5-2 timer etter måltider og før sengetid) og antisekretoriske midler (hemmere). protonpumpe foretrekkes fremfor histamin H2-reseptorblokkere) i vanlig daglig dose.

    I den dyskinetiske varianten er prokinetikk foreskrevet for å normalisere den motoriske funksjonen til magen: domperidon (10 mg 3-4 ganger om dagen før måltider). Domperidon krysser ikke blod-hjerne-barrieren og har derfor færre bivirkninger sammenlignet med metoklopramid.

    For ikke-spesifikk FD er prokinetikk foreskrevet i kombinasjon med antisekretoriske legemidler.

    FD assosiert med H. pylori er klassifisert av Maastricht Consensus III (2005) som en gruppe sykdommer som eradikasjonsterapi er tilrådelig (se behandlingsseksjonen Kronisk magesår uten blødning eller perforasjon, siden det hos noen pasienter (ca. 25 %) bidrar langsiktig forbedring av velvære og forhindrer utvikling av atrofisk gastritt eller magesår.

    Videre behandling av pasienten

    Hvis noen medikamenter er ineffektive, gjennomgår pasienter med FD uten "alarmerende" tegn prøvebehandling med et medikament fra en annen gruppe (prokinetikk, histamin H2-reseptorantagonister, protonpumpehemmere).

    Vær oppmerksom på potensialet for blødning, vekttap og dysfagi. Hvis disse symptomene oppstår, utelukkes diagnosen FD, og ​​pasienten henvises til konsultasjon til gastroenterolog.

    Pasienter som har mottatt eradikeringsterapi bør testes for H. pylori for å bekrefte resultatet av eradikeringsterapi.

    Forebygging[rediger]

    Tiltak for å hindre utvikling av FD er ikke utviklet.

    Annet [rediger]

    På grunn av fraværet av en organisk årsak til FD, kan prognosen anses som gunstig, selv om sykdommen forverrer livskvaliteten til pasientene. FD er preget av tilbakefall av symptomer, så sannsynligheten for tilbakefall av sykdommen etter et behandlingsforløp forblir.

    Funksjonell dyspepsi er et symptomkompleks av funksjonelle lidelser, inkludert smerter eller ubehag i epigastrisk region, tyngde, metthetsfølelse etter å ha spist, tidlig metthet, oppblåsthet, kvalme, oppkast, raping, halsbrann og andre tegn der organiske sykdommer ikke kan identifiseres. (uten en spesifikk biokjemisk eller morfologisk årsak).

    temanummer: GASTROENTEROLOGI, HEPATOLOGI, KOLOPROKTOLOGI

    Diagnose og behandling av sykdommer i fordøyelsessystemet

    SYKDOMMER I MAGE OG DUODENUM

    Kolelithiasis (CHOLELITHIASIS) ICD-10 K80

    LEVER CIRRHOSE ICD-10: K74

    Rasjonell diagnose og farmakoterapi av sykdommer i fordøyelsessystemet / Ed. prof. O.Ja. Babaka, N.V. Kharchenko//Katalog “VADEMECUM Doctor Gastroenterologist”. – Kiev: OIRA “Health of Ukraine” LLC, 2005. – 320 s. – (Serien “Library “Health of Ukraine”).

    FUNKSJONELL DYSPEPSIA ICD-10: K30

    generell informasjon

    Prevalensen i utviklede land når 30-40%. Hovedmekanismene for dannelsen av funksjonell dyspepsi ligger innen motoriske forstyrrelser i magen, når fysiologisk antro-duodenal koordinasjon er forstyrret (streng synkronisering av peristaltisk aktivitet antrum mage med åpningen av pylorus sphincter og duodenal motilitet).

    Etiologi

    Dårlige vaner og ernæringsfeil – for eksempel å drikke alkohol, røyke, ta rusmidler – er av stor betydning for utviklingen av funksjonell dyspepsi. Nevropsykisk stress spiller en viss rolle. De siste årene har den mulige sammenhengen mellom utvikling av symptomer og infeksjon i mageslimhinnen med H. pylori vært mye diskutert.

    Patogenese

    Dyspepsi syndrom er basert på forskjellige typer forstyrrelser i gastroduodenal motilitet, nemlig:

    • svekket motilitet av antrum av magen (gastroparese);
    • gastrisk dysrytmi - forstyrrelser i rytmen til gastrisk peristaltikk (tachygastria, antral fibrillering, bradygastria);
    • brudd på antrokardiell og antroduodenal koordinering;
    • duodeno-gastrisk refluks;
    • forstyrrelser av gastrisk innkvartering (evnen til den proksimale delen til å slappe av);
    • økt følsomhet av reseptorapparatet til mageveggene for strekking (visceral overfølsomhet);
    • H. pylori-infeksjon hos individer uten synlige morfologiske tegn på gastritt (H. pylori har vist seg å svekke gastrisk motilitet, noe som oppstår ved deltakelse av cytokiner - IL-11, IL-6, IL-8, TNF-a).

    Klinisk bilde

    Det kliniske bildet inkluderer generelle nevrologiske manifestasjoner - søvnløshet, migrene, irritabilitet, dårlig humør, og spesiell (gastritt), som avhenger av typen dyspepsi. Den sårlignende varianten er karakterisert ved periodiske epigastriske smerter av moderat intensitet, vanligvis uten bestråling, som oppstår på tom mage (sultsmerter) eller om natten (nattsmerter), lindret etter spising og/eller syrenøytraliserende midler. Den dysmotoriske varianten er preget av tidlig metthetsfølelse, tyngde, metthet og oppblåsthet i epigastriet; følelse av ubehag etter å ha spist; kvalme, noen ganger oppkast; nedsatt appetitt. Med en uspesifikk variant kan det være en rekke symptomer som er vanskelig å tilskrive en eller annen variant. Kombinasjon mulig ulike alternativer hos én pasient.

    Funksjonell dyspepsi er preget av tre tegn (i samsvar med Roma (II) diagnostiske kriterier):

    • vedvarende eller tilbakevendende dyspepsi (smerte eller ubehag lokalisert i epigastrium langs midtlinjen), hvis varighet er minst 12 uker i løpet av de siste 12 månedene (det kan være lette intervaller mellom eksaserbasjoner);
    • fravær av bevis på organisk sykdom, bekreftet av anamnese, endoskopisk undersøkelse av den øvre mage-tarmkanalen, ultralyd av mageorganene;
    • mangel på bevis for at dyspepsi lindres ved avføring eller assosiert med endringer i frekvens eller type avføring.

    Å etablere en diagnose er bare mulig ved å ekskludere sykdommer med et lignende klinisk bilde, spesielt de såkalte "alarmsymptomene" (feber, blod i avføringen, anemi, akselerert ESR, umotivert vekttap).

    Gastriske dysrytmier er intermitterende i naturen, noe som forklarer det tilbakevendende forløpet av funksjonell dyspepsi.

    Diagnostikk

    Fysiske undersøkelsesmetoder:

    • undersøkelse - identifikasjon kliniske symptomer sykdommer;
    • undersøkelse - lett reduksjon i kroppsvekt, smerte ved palpasjon i epigastrisk region, pyloroduodenal sone.

    Laboratorieforskning

    • generell blodprøve - moderat anemi, eller uten avvik fra normen;
    • generell urinanalyse;
    • blod- og uringlukose;
    • avføring okkult blodprøve - fravær av okkult blod i avføringen;
    • analyse av avføringsmikroflora - tegn på dysbiose.

    Hvis angitt:

    • Endoskopi med biopsi etterfulgt av morfologisk undersøkelse av biopsiprøver - for kvalifisering for å etablere diagnosen "gastritt", i samsvar med kravene til Sydney-systemet;
    • indikasjon på H. pylori – for forskrivning av etiopatogenetisk terapi;
    • kromoendoskopi av magen - for tidlig påvisning av områder med dysplasi i epitelet i mageslimhinnen;
    • fluoroskopi - for å bestemme motor-evakueringsfunksjonen til magen og tolvfingertarmen;
    • intragastrisk pH-metri - for å bestemme den syredannende funksjonen til magen;
    • Ultralyd av fordøyelsesorganene - for å identifisere samtidige patologier.

    Hvis angitt:

    • Ultralyd av skjoldbruskkjertelen og bekkenorganene;
    • serologiske tester - studie av serum pepsinogen I og gastrin-17, antistoffer mot parietalceller;
    • fluorografi av lungene.

    Hvis angitt:

    • kirurg – for komplisert gastritt (magekreft, MALT lymfom, etc.).

    Takket være hovedmetoden for å diagnostisere gastritt - morfologisk, er det mulig å identifisere forskjellige varianter av gastritt i henhold til Sydney-systemet og verifisere diagnosen.

    I kjernen moderne behandling Pasienter med kronisk gastritt forårsaket av H. pylori-infeksjon behandles med etiologisk terapi rettet mot å utrydde infeksjonen. Anbefalinger for behandling av hCG inkluderer varianter av gastritt med alvorlige strukturelle endringer - intestinal metaplasi, atrofi og gastritt med erosjoner - som indikasjoner for eradikasjonsterapi. Bare atrofisk gastritt har blitt identifisert som en absolutt indikasjon for eradikasjonsterapi, siden det er bevist at det er en precancerøs sykdom.

    Hvis angitt:

    • for psyko-emosjonelle lidelser - sulpirid mg per dag;
    • for kombinert duodenogastrisk refluks - ursodeoksykolsyre;
    • for erosive defekter i slimhinnen - sukralfat;
    • med samtidig intestinal dysbiose - korreksjon av intestinal mikroflora;
    • multivitaminpreparater.

    • eliminering av kliniske symptomer;
    • oppnå endoskopisk remisjon;
    • utryddelse av H. pylori;
    • forebygging av komplikasjoner.

    Behandling i poliklinisk setting inntil symptomene på sykdommen er eliminert og under eksacerbasjoner.

    Forebygging

    • utryddelse av H. pylori;
    • regelmessige måltider - minst 4 ganger om dagen;
    • begrense fet, stekt, krydret og gassfremmende mat;
    • slutte å røyke og alkohol;
    • normalisering av psyko-emosjonell tilstand;
    • nekte å ta NSAIDs, om nødvendig regelmessig inntak- alltid under dekke av antacida eller antisekretoriske legemidler (H2-histaminreseptorblokkere eller PPI).

    Kolelithiasis (CHOLELITHIASIS) ICD-10 K80

    K80.2 Gallestein uten kolecystitt (cholecystolithiasis)

    K80.3 Galleveisstein (choledocholithiasis) med kolangitt (ikke primær skleroserende)

    K80.4 Galleveisstein (choledocholithiasis) med kolecystitt

    K80.5 Galleveisstein (choledocholithiasis) uten kolangitt eller kolecystitt

    K80.8 Andre former for kolelitiasis

    generell informasjon

    Gallesteinssykdom (GSD) er en sykdom forårsaket av nedsatt metabolisme av kolesterol og/eller bilirubin og karakterisert ved dannelse av steiner i galleblæren (cholecystolithiasis) og/eller i gallegangene (choledocholithiasis).

    Globalt har hver femte kvinne og hver tiende mann steiner i galleblæren og/eller gallegangene; gallestein forekommer i 6-29 % av alle obduksjoner. Prevalensen av kolelithiasis i Ukraina i 2002 var 488,0 tilfeller, forekomsten var 85,9 personer per 100 tusen voksne og ungdom. Siden 1997 har tallene økt med henholdsvis 48,0 og 33,0 %.

    Komplikasjoner: akutt kolecystitt med perforering av galleblæren og peritonitt, vattsyre, empyem i galleblæren, obstruktiv gulsott, gallefistel, kolelithiasis tarmobstruksjon, "deaktivert" galleblæren, sekundær (kologen) eksokrin pankreasinsuffisiens, akutt eller kronisk pankreatitt. Med et langt forløp er utviklingen av sekundær biliær cirrhose, forkalkning av veggene i galleblæren ("porselen" galleblæren) og galleblæren kreft mulig. Uspesifikk reaktiv hepatitt utvikler seg ofte. Etter kirurgisk behandling(kolecystektomi), utvikling av kolelitiasis, postkolecystektomi syndrom og kronisk pankreatitt er mulig.

    Etiologi

    En av årsakene til utviklingen av kolelithiasis er graviditet, hvor det er en økt produksjon av østrogen, som kan forårsake produksjon av litogen galle. Det er etablert en sammenheng mellom fedme og kolelitiasis. Utviklingen av kolelithiasis påvirkes også av diettens natur (mat med høyt kaloriinnhold, lavt innhold i dietten kostfiber, plantefiber). Andre risikofaktorer for steindannelse inkluderer fysisk inaktivitet og høy alder. Oftere er kolelithiasis observert hos personer med blodgruppe A (II) og F (I).

    Behandling av hyperlipidemi med fibrater øker utskillelsen av kolesterol i gallen, noe som kan øke litogenisiteten til galle og dannelsen av steiner.

    Gastrointestinale sykdommer ledsaget av malabsorpsjon reduserer mengden av gallesyrer og fører til dannelsen gallestein. Hyppige infeksjoner galleveiene forstyrrer metabolismen av bilirubin, noe som fører til en økning i dens frie fraksjon i galle, som, i kombinasjon med kalsium, kan bidra til dannelsen av pigmentsteiner. Kombinasjonen av pigmenterte gallestein med hemolytisk anemi. Dermed er kolelitiasis en polyetiologisk sykdom.

    Patogenese

    Prosessen med gallesteinsdannelse inkluderer tre stadier: metning, krystallisering og vekst. Det viktigste stadiet er metning av galle med kolesterollipider og initiering av gallestein.

    Kolesterolsteiner i galleblæren dannes når den inneholder galle som er overmettet med kolesterol. Som et resultat syntetiserer leveren en overflødig mengde kolesterol og en utilstrekkelig mengde gallesyrer, inkludert lecitin, som er nødvendig for at den skal være i oppløst tilstand. Som et resultat begynner kolesterol å falle ut. For den videre dannelsen av steiner er tilstanden til den kontraktile funksjonen til galleblæren og dannelsen av slim av galleblærens slimhinne viktig. Under påvirkning av nukleasjonsfaktorer (galleglykoproteiner) dannes de første mikrolittene fra de falne kolesterolkrystallene, som under forhold med nedsatt evakueringsfunksjon av blæren ikke skilles ut i tarmen, men begynner å vokse. Veksthastigheten for kolesterolsteiner er 1-3 mm per år.

    Klinisk bilde

    Et asymptomatisk forløp (steinvogn), klinisk manifest ukompliserte og kompliserte forløp er mulig.

    Den mest typiske manifestasjonen av sykdommen er biliær kolikk - et angrep av skarp smerte i høyre hypokondrium, vanligvis sprer seg til hele øvre høyre kvadrant av magen med bestråling til høyre scapula, høyre skulder og kragebein. Ofte er smerten ledsaget av kvalme, oppkast, og når en galleveisinfeksjon oppstår, feber. Angrepet er provosert av å spise fet, stekt mat, humpete kjøring, fysisk aktivitet, spesielt ved brå bevegelser.

    Diagnostikk

    • generell blodprøve - leukocytose med båndskifte, akselerert ESR;
    • generell urinprøve + bilirubin + urobilin - tilstedeværelse av gallepigmenter;
    • totalt blodbilirubin og dets fraksjoner - en økning i nivået av totalt bilirubin på grunn av den direkte fraksjonen;
    • ALA, AST - økt innhold under utvikling av reaktiv hepatitt, i perioden med gallekolikk;
    • ALP – nivåøkning;
    • GGTP – nivåøkning;
    • totalt blodprotein - innenfor normale verdier;
    • proteinogram - fravær av dysproteinemi eller lett hypergammaglobulinemi;
    • blodsukker - innenfor normale grenser;
    • blod og urin amylase - en økning i enzymaktivitet kan observeres;
    • Kolesterol i blodet er ofte forhøyet;
    • Blod β-lipoproteiner er ofte forhøyet;
    • coprogram – økning i fettsyreinnhold.

    Hvis angitt:

    • Blod CRP - for diagnostisering av komplikasjoner (kronisk pankreatitt, kolangitt);
    • fecal pancreatic elastase-1 - for diagnostisering av komplikasjoner (kronisk pankreatitt, kolangitt).

    Instrumentelle og andre diagnostiske metoder

    • Ultralyd av galleblæren, leveren, bukspyttkjertelen - for å bekrefte diagnosen.

    Hvis angitt:

  • EKG - for differensialdiagnose med angina pectoris, akutt hjerteinfarkt;
  • generell røntgenundersøkelse av bukhulen - for å identifisere steiner i galleblæren og diagnostisere komplikasjoner;
  • generell røntgenundersøkelse av brystet - for differensialdiagnose med sykdommer i bronkopulmonale og kardiovaskulære systemer;
  • ERCP - for diagnostisering av komplikasjoner av kolelithiasis;
  • CT-skanning av bukhulen og retroperitonealt rom - for å bekrefte diagnosen og utføre differensialdiagnose.
  • konsultasjon med en kirurg for å bestemme behandlingstaktikk.

    Hvis angitt:

  • konsultasjon med en kardiolog for å utelukke patologi i det kardiovaskulære systemet.

    • Biliær kolikk bør skilles fra magesmerter av annen opprinnelse. Nyrekolikk- smerte er ledsaget av dysuriske fenomener, preget av bestråling av smerte til lumbalområdet, lyskeområdet. En objektiv undersøkelse avslører et positivt Pasternatsky-symptom, smerte ved palpasjon av magen ved urinlederpunktene. Hematuri oppdages i urinen.

    På akutt pankreatitt smertene er langvarige, intense, stråler ofte ut i ryggen, blir bindebånd og er ledsaget av en mer alvorlig allmenntilstand. Det er en økning i aktiviteten til amylase, lipase i blodet og amylase i urinen. Intestinal pseudo-obstruksjon er preget av diffus smerte i hele magen, som er ledsaget av flatulens, etterfulgt av et langt fravær av avføring. Det er ingen tarmlyder ved auskultasjon av magen. Vanlig røntgen av bukhulen avslører akkumulering av gass i tarmens lumen og utvidelse av tarmen.

    Akutt blindtarmbetennelse - i tilfelle av den vanlige plasseringen av vedlegget, er smerten konstant og lokalisert i høyre iliaca-region. Pasienten unngår plutselige bevegelser, det minste sjokk mot bukveggen øker smerten. En objektiv undersøkelse avslører positive symptomer på peritoneal irritasjon. Det er økende leukocytose i blodet.

    Det er mindre vanlig å differensiere biliær kolikk med et komplisert forløp av magesår (penetrasjon), leverabscess eller høyresidig pleuropneumoni.

    Hvis angitt:

  • for biliær kolikk: myotropisk krampeløsende (papaverinhydroklorid eller drotaverin 2 % løsning 2,0 IM 3-4 ganger daglig) i kombinasjon med M-antikolinerg (atropinsulfat 0,1 % løsning 0,5-1 ,0 ml s.c. 1-2 ganger daglig) i kombinasjon med et smertestillende middel (Baralgin 5.0 etter behov);
  • for intens smerte som ikke når punktet av biliær kolikk, for å lindre det, er oral administrering av drotaverin 1-2 tabletter indisert. 2-3 ganger om dagen;
  • for sekundær hologen bukspyttkjertelinsuffisiens: erstatningsterapi med minimikrosfære dobbeltskall enzympreparater;
  • for angina pectoris form for kolelithiasis: nitrater (nitrosorbidemg 3 ganger om dagen);
  • for giardiasis - metronidazol 500 mg 3 ganger daglig i 3-5 dager eller aminokinol 150 mg 3 ganger daglig i 3-5 dager i to sykluser med en pause på 5-7 dager eller furazolidon 100 mg 4 ganger daglig i 5- 7 dager;
  • for opisthorchiasis - biltricid 25 mg/kg 3 ganger daglig i 3 dager;
  • i nærvær av forstoppelse - laktulose 3 ganger om dagen i lang tid;
  • med utvikling av reaktiv hepatitt - hepatobeskyttere som ikke inneholder koleretiske komponenter i en måned.

    Under remisjon:

  • induktotermi - forbedrer mikrosirkulasjonen, har antiinflammatoriske og smertestillende effekter, lindrer spastisitet i galleveiene;
  • UHF - anti-inflammatorisk, bakteriedrepende effekt;
  • Mikrobølgeterapi - forbedrer blodstrømmen og trofisme;
  • Elektroforese med legemidler: magnesia, krampestillende midler - antiinflammatoriske, krampeløsende effekter.

    Kolecystektomi etter indikasjoner.

    Måltidene er brøkdeler, med en grense på matvarer som irriterer leveren: kjøttbuljonger, animalsk fett, eggeplommer, varmt krydder, smørdeig.

    Kalorier – 2500 kcal, proteiner – g, fett – g, karbohydrater – 400 g.

    Kriterier for behandlingseffektivitet

    Kopping kliniske manifestasjoner, reduksjon i aktiviteten til den inflammatoriske prosessen, forbedring av generell tilstand, laboratorietestresultater, sonografidata (reduksjon i størrelsen på steiner, eliminering av biliær hypertensjon, normalisering av tykkelsen på galleblærens vegg, etc.). Tilbakefall 5 år etter litolytisk terapi i 50 % av tilfellene, 5 år etter sjokkbølgelitotripsi hos 30 %, etter kolecystektomi - opptil 10 %.

    I 80 % av tilfellene med planlagt kirurgisk behandling skjer gjenoppretting og gjenoppretting av arbeidsevne. Ved planlagt kolecystektomi hos pasienter med ukomplisert kalkulus kolecystitt og fravær av alvorlige samtidige sykdommer, er dødeligheten 0,18-0,5%. Hos eldre og høy alder, langsiktige lider av kolelithiasis, i nærvær av dets komplikasjoner og samtidige sykdommer, er dødeligheten 3-5%. Med kolecystektomi hos pasienter med akutt kalkulus kolecystitt - 6-10%, med destruktive former for akutt kolecystitt hos eldre og senile pasienter - 20%.

    Innlagt (om nødvendig) - opptil 20 dager, poliklinisk - opptil 2 år.

    • normalisering av kroppsvekt;
    • kroppsøving og idrett;
    • begrense forbruket av animalsk fett og karbohydrater;
    • regelmessige måltider hver 3-4 time;
    • unngå lange perioder med faste;
    • ta en tilstrekkelig mengde væske (minst 1,5 liter per dag);
    • eliminere forstoppelse;
    • sonografi av galleblæren en gang hver 6.-12. måned hos pasienter med diabetes mellitus, Crohns sykdom, så vel som hos pasienter som tar østrogener, klofibrat, ceftriakson, oktreotid i lang tid.

    LEVER CIRRHOSE ICD-10: K74

    generell informasjon

    Levercirrhose (LC) er en kronisk polyetiologisk progressiv leversykdom, preget av diffuse lesjoner av leverparenchyma og stroma med en reduksjon i antall fungerende celler, nodulær regenerering av leverceller, overdreven utvikling av bindevev, noe som fører til en restrukturering. av arkitekturen til leveren og dens vaskulære system og den påfølgende utviklingen av leversvikt med involvering av andre organer og systemer i den patologiske prosessen. Prevalensen er omtrent 90 tilfeller per 100 tusen innbyggere.

    Etiologi

    CP er resultatet av kronisk hepatitt av ulike etiologier. Spesielt er årsakene til levercirrhose viral hepatitt B, C, delta, autoimmun hepatitt og kronisk alkoholmisbruk. Genetisk bestemte metabolske forstyrrelser, spesielt mangel på alfa-1-antitrypsin, galaktose-1-fosfat-uridyltransferase og amylo-1,6-glykosidase, kan føre til utvikling av skrumplever. En av de etiologiske faktorene til skrumplever er Konovalov-Wilson sykdom. I noen tilfeller kan etiologien til cirrhose ikke fastslås.

    Patogenese

    Cirrhotiske endringer i leverarkitekturen utvikles som et resultat av de direkte skadelige effektene av det etiologiske middelet. I dette tilfellet oppstår nekrose av organparenkymet og fibrøse septa vises, som sammen med regenereringen av overlevende hepatocytter fører til dannelsen av "falske" lobuler. Cirrhotiske endringer i leveren forårsaker forstyrrelse av blodstrømmen i organet. Utilstrekkelig blodtilførsel til parenkymet fører til dets død, som er ledsaget av funksjonell leversvikt og støtter på sin side progresjonen av skrumpleverprosessen. I dette tilfellet er organets metabolske funksjoner slått av, ikke bare på grunn av deres sanne insuffisiens, men også på grunn av shunting av blod gjennom anastomosene og tilstedeværelsen av en barriere mellom blodet som strømmer gjennom leveren og levercellene. Portal hypertensjon i cirrhose er forårsaket av kompresjon av grenene til levervenene av fibrøst vev, regenerasjonsnoder, perisinusoidal fibrose og økt blodstrøm inn i portvenesystemet gjennom arteriovenøse anastomoser fra leverarterien. En økning i portaltrykket er ledsaget av økt kollateral blodstrøm, som forhindrer den ytterligere økningen. Anastomoser dannes mellom portalen og nedre vena cava i den fremre bukveggen, i det submukosale laget av den nedre tredjedelen av spiserøret og cardia i magen, mellom milten og venstre levervene, i mesenteriske og hemorroide vener.

    En økning i sinusformet hydrostatisk trykk, hypoalbuminemi, en reduksjon i effektivt plasmavolum med påfølgende aktivering av renin-angiotensin-aldosteron-systemet og utskillelsen av antidiuretisk hormon er hovedfaktorene i patogenesen av ascites hos pasienter med skrumplever.

    Klinisk bilde

    Det bestemmes av stadiet av prosessen, tilstedeværelsen av komplikasjoner - fra fullstendig fravær av symptomer til et klart klinisk bilde av leverkoma.

    Smertesyndrom er ikke typisk. Det kan være klager på tyngde og smerte i høyre hypokondrium, epigastrium, sjeldnere i venstre hypokondrium, etter å ha spist, under fysisk aktivitet; hodepine (vanligvis assosiert med encefalopati).

    Dyspeptiske symptomer er observert, hovedsakelig assosiert med fordøyelsesforstyrrelser, samtidig gastrointestinal patologi og forgiftning. Oppblåsthet og flatulens er ofte observert, og sjeldnere - kvalme, oppkast, halsbrann, bitterhet og tørr munn. Unormale avføringer observeres ofte ikke ved begynnelsen av sykdommen, forstoppelse er mindre vanlig, og diaré oppstår etter hvert som prosessen skrider frem.

    Vanlige plager (asteno-vegetativt syndrom) er typiske: svakhet, tretthet, redusert ytelse, vekttap; økt temperatur (også gjenspeiler tilstedeværelsen av inflammatorisk syndrom og prosessaktivitet); gulhet i huden, kløe (med kolestase); blødninger, nese- og livmorblødning(koagulopati syndrom); hevelse, spesielt i underekstremitetene, abdominal utvidelse (ødematøst-ascitisk syndrom).

    Det er kliniske syndromer som er spesifikke for cirrhose:

    • portal hypertensjon (inkluderer ødematøst-ascitisk syndrom);
    • hepatisk encefalopati;
    • hepatolienalt syndrom, hypersplenisme;
    • levercellesvikt (hypoalbuminemi, endogen forgiftning, koagulopati syndrom, endokrine lidelser, hepatisk encefalopati).

    Ved undersøkelse, gulhet i huden, sklera, synlige slimhinner, utvidelse av venene i den fremre bukveggen, palmar erytem, ​​Dupuytrens kontraktur, en overflod av små subkutane kar i ansiktet, edderkoppårer, gynekomasti hos menn og spor av riper i hele kroppen avsløres. Det kan være uttalt vekttap, kombinert med en kraftig økning i magen (kakeksi med ascites), hevelse i underekstremitetene. Sjelden - anasarca.

    Palpasjon avslører utvidelse av leveren, endringer i konsistens og form; splenomegali; smerter i høyre og venstre hypokondrium.

    • encefalopati;
    • leversvikt;
    • portal hypertensjon;
    • hepatorenalt syndrom;
    • bakteriell peritonitt;
    • blør.

    Diagnostikk

    Fysiske undersøkelsesmetoder:

    • undersøkelse - etablering etiologisk faktor(hvis mulig);
    • undersøkelse - sløsing av musklene i det øvre skulderbeltet, tilstedeværelsen av telangiektasi på huden, gynekomasti, økt abdominal størrelse, hevelse i underekstremitetene;
    • palpasjon av magen - smerte i høyre og venstre hypokondrium, en økning i størrelsen på leveren og milten, en økning i deres tetthet, tuberøsitet av leverens overflate.
    • generell blodprøve - påvisning av anemi, leukopeni, trombocytopeni, akselerert ESR;
    • generell urinanalyse - påvisning av proteinuri, bakteriuri;
    • fekal okkult blodprøve - for å identifisere tegn på infeksjoner i mage-tarmkanalen;
    • markører viral hepatitt- å bestemme den etiologiske faktoren for skrumplever;
    • blodtype, Rh-faktor - hvis det er nødvendig å gi akutt hjelp for blødning fra åreknuter i spiserøret, magen og rektal plexus;
    • leverkompleks - for å bestemme aktiviteten til prosessen;
    • nyrekompleks - for å identifisere komplikasjoner av cirrhose (encefalopati, hepatorenalt syndrom);
    • proteinfraksjoner - identifikasjon av forstyrrelser i den proteinsyntetiske funksjonen til leveren og mesenkymalt betennelsessyndrom;
    • koagulogram - identifisere forstyrrelser i blodkoagulasjonssystemet;
    • markører for autoimmun hepatitt: anti-glatt muskel, anti-mitokondrielle, antinukleære antistoffer - etablerer den etiologiske faktoren.

    Hvis angitt:

    • elektrolytter (natrium, kalium, kalsium, magnesium, kobber, klor) – identifisering av elektrolyttubalanse;
    • alfa-fetoprotein - screening for ondartet transformasjon av cirrhose;
    • ceruloplasmin - etablere den etiologiske faktoren (Wilsons sykdom).

    Instrumentelle og andre diagnostiske metoder

    • Ultralyd av abdominale organer - påvisning av hepatomegali, splenomegali, forstyrrelser i strukturen av levervevet, tegn på portal hypertensjon, tilstedeværelse av ascites;
    • esophagogastroscopy - påvisning av åreknuter i spiserøret og magen;
    • sigmoidoskopi – identifikasjon av åreknuter i rektal plexus;
    • leverbiopsi med undersøkelse av biopsiprøver – verifisering av diagnosen.

    Hvis angitt:

    • statisk hepatoscintigrafi;
    • dynamisk hepatobiliær scintigrafi;
    • fluorografi av lungene;
    • koloskopi.

    Hvis angitt:

    Differensialdiagnose

    Differensialdiagnose av cirrhose i kompensasjonsstadiet må utføres med primær skleroserende kolangitt, autoimmun hepatitt, leveramyloidose. Klinisk og biokjemiske parametere men de er ikke veldig informative. "Gullstandarden" for diagnose for disse sykdommene er resultatene oppnådd fra en leverbiopsi.

    LC er også differensiert fra blodsykdommer, primær kreft og skrumplever-leverkreft, alveokokkose, hemokromotose, hepatolentikulær degenerasjon (Konovalov-Wilson sykdom), Waldenströms makroglobulinemi.

    Leverkreft er preget av en raskere utvikling av sykdommen, et uttalt progressivt forløp, utmattelse, feber, smerte, rask økning lever, som har en ujevn overflate og "steinete" tetthet samtidig som størrelsen på milten opprettholdes. Anemi, leukocytose og en betydelig akselerasjon av ESR oppdages i det perifere blodet. Abelev-Tatarinov-reaksjonen på tilstedeværelsen av serum alfa-fetoproteiner er viktig. Data fra ultralyd, CT og målrettet leverbiopsi gjør at vi kan stille diagnosen riktig. Ved mistanke om kolangiom utføres angiografi.

    Ved differensialdiagnose med autoimmun hepatitt, bør det bemerkes at sistnevnte er preget av tilstedeværelsen av antistoffer mot glatt muskel, hepatorenale mikrosomer, løselig leverantigen, hepatopankreatisk antigen og antinukleære antistoffer, samt tilstedeværelsen av B8-, DR3-, DR4-antigener av hovedkompleksets histokompatibilitet.

    Primær skleroserende kolangitt er preget av økt ALP og GGTP i fravær av antimitokondrielle antistoffer. Når du utfører ERCP, avsløres en innsnevring av de intrahepatiske kanalene i form av en "rosenkrans".

    Med echinococcosis noteres en gradvis økende utvidelse av leveren. Ved palpasjon viser det seg å være uvanlig tett, klumpete og smertefullt. Ved diagnostisering er røntgenundersøkelse ved bruk av pneumoperitonium, leverskanning, ultralyd, CT og laparoskopi viktig. Ved bruk av disse metodene oppdages hydatidcyster. Lateksagglutinasjonsreaksjonen, som oppdager spesifikke antistoffer, bidrar til å etablere diagnosen.

    Hemokromatose er preget av jernavsetning i ulike organer og vev. Triaden er karakteristisk: hepato- og splenomegali, bronsepigmentering av hud og slimhinner, diabetes. Et økt jerninnhold i blodserumet bestemmes. I vanskelige tilfeller utføres en leverbiopsi.

    Hepatolentikulær degenerasjon (Konovalov-Wilson sykdom) manifesteres ved påvisning av en Kayser-Fleischer ring og en reduksjon i serum ceruloplasmin.

    Waldenströms makroglobulinemi diagnostiseres på grunnlag av en punktering av benmarg, levervev og lymfeknuter med påvisning av en lymfoproliferativ prosess med monoklonal hypermakroglobulinemi i punkteringene.

    Subleukemisk leukemi har et godartet forløp, klinisk uttrykt i en forstørret milt, som går foran hepatomegali. Utviklingen av fibrose i levervev kan føre til portal hypertensjon. Bildet av perifert blod samsvarer ikke med splenomegali: moderat nøytrofil leukocytose med en overvekt av modne former observeres, som har en svak tendens til fremgang. Pålitelige diagnostiske kriterier er trepanobiopsidata av flate bein dersom uttalt cellulær hyperplasi med et stort antall megakaryocytter og proliferasjon av bindevev blir funnet. I mange tilfeller er en leverbiopsi nødvendig.

    Behandling

    Fysioterapeutiske behandlinger

    Hvis angitt:

    • shuntoperasjoner for å lindre portalhypertensjon i tilfelle blødning fra åreknuter i spiserøret,
    • levertransplantasjon.

    Sanatorium-resort behandling og rehabilitering

    En skånsom kur med begrenset fysisk aktivitet anbefales for alle pasienter med skrumplever. Når dekompensasjon utvikler seg, er det indikert sengeleie. En diett med hyppige delte måltider er foreskrevet. Anbefalt: g protein (1-1,5 g per 1 kg kroppsvekt), inkludert animalsk opprinnelse; g fett (1 g/kg), inkludert vegetabilsk fett; g karbohydrater og 4-6 g bordsalt (i fravær ødematøs-askitisk) syndrom). Kostholdets totale kaloriinnhold er kcal. Ved encefalopati og prekoma er protein kraftig begrenset - mastiff. For ascites er en saltfri diett foreskrevet.

    Kriterier for behandlingseffektivitet

    Oppnå klinisk og laboratoriemessig remisjon, overgang av dekompensasjon til subkompensasjon, kompensasjon.

    Døgnbehandling – dager.

    • utelukkelse av alkohol;
    • eliminering av toksiske effekter;
    • eliminering av stressende påvirkninger;
    • forebygging av viral leverskade (bruk av medisinske engangsinstrumenter, individuelle fond beskyttelse og hygiene osv.).
    • komplett medikamentetiopatogenetisk behandling av kronisk hepatitt.

    • FUNKSJONELL DYSPEPSIA honning.
    Funksjonell dyspepsi er en fordøyelsessykdom forårsaket av funksjonelle lidelser Mage-tarmkanalen. Karakterisert av kronisk ubehagelige opplevelser i den epigastriske regionen (oftest smerte og tyngdefølelse), rask metthet, kvalme og/eller oppkast, raping uten tegn til strukturelle endringer i mage-tarmkanalen. Frekvens - 15-21% av pasientene henvender seg til terapeuter med plager fra mage-tarmkanalen.
    Kliniske varianter av kurset
    Sårlignende
    Reflukslignende
    Dyskinetisk
    Uspesifikk. Etiologi og patogenese
    Nedsatt motilitet i den øvre mage-tarmkanalen (redusert tonus i nedre esophageal sphincter, duodenogastrisk refluks, nedsatt tonus og evakueringsaktivitet i magen)
    Nevropsykiske faktorer - depresjon, nevrotiske og hypokondriske reaksjoner observeres ofte
    Den etiologiske rollen til Helicobacter pylori har blitt foreslått, selv om det ikke er oppnådd konsensus om dette spørsmålet.

    Klinisk bilde

    Funksjoner avhengig av strømningsvariant
    Sårlignende variant - smerte eller ubehag i den epigastriske regionen på tom mage eller om natten
    Reflukslignende variant - halsbrann, oppstøt, raping, brennende smerte i området av xiphoid-prosessen i brystbenet
    Dyskinetisk variant - en følelse av tyngde og fylde i den epigastriske regionen etter spising, kvalme, oppkast, anoreksi
    Ikke-spesifikt alternativ - klager er vanskelig å tilskrive en eller annen gruppe.
    Det kan være tegn på flere alternativer.
    Hos mer enn 30 % av pasientene er det kombinert med irritabel tarm.
    Spesielle studier for å utelukke organisk gastrointestinal patologi
    FEGDS
    Røntgen av den øvre mage-tarmkanalen
    Ultralyd av abdominale organer
    Påvisning av Helicobacter pylori
    Irrigog-raffia
    Daglig overvåking av intraøsofageal pH (for å registrere episoder med duodenogastrisk refluks)
    Esophageal manometri
    Esofagotonometri
    Elektrogastografi
    Scintigrafi av magen med teknetium- og indiumisotoper.

    Differensialdiagnose

    Gastroøsofageal refluks
    Magesår i magen og tolvfingertarmen
    Kronisk kolecystitt
    Kronisk pankreatitt
    Magekreft
    Diffus esophagospasme
    Malabsorpsjonssyndrom
    IHD
    Sekundære endringer i mage-tarmkanalen ved diabetes mellitus, systemisk sklerodermi, etc.

    Behandling:

    Kosthold

    Utelukkelse fra kostholdet av vanskelig fordøyelig og grov mat
    Hyppige og små måltider
    Slutt å røyke, drikke alkohol og ta NSAIDs. Lede taktikk
    Når Helicobacter pylori oppdages, utryddelse (se)
    I nærvær av depressive eller hypokondriske reaksjoner - rasjonell psykoterapi, muligens forskrivning av antidepressiva
    For et sårlignende forløp - antacida, selektive antikolinergika, for eksempel gastrocepin (pirenzepin), H2-blokkere; det er mulig å bruke en kort kur med protonpumpehemmere (omeprazol)
    For reflukslignende og dyskinetiske varianter, for å akselerere gastrisk tømming og redusere hyperacid stasis - cerucal
    (metoklopramid) 10 mg 3 ganger daglig før måltider, Motilium (domperidon) 10 mg 3 ganger daglig før måltider, cisaprid (i kombinasjon med irritabel tarmsyndrom) 5-20 mg 2-4 ganger daglig før mat
    Prokinetikk øker tonen i den nedre esophageal sphincter og akselererer gastrisk tømming - metoklopramid 10 mg 3 ganger om dagen før måltider.

    Kontraindikasjoner

    Magnesiumholdige syrenøytraliserende midler - for nyresvikt
    Pirenzepin - i første trimester av svangerskapet
    Domperidon - for hyperprolaktinemi, graviditet, amming
    Cisaprid - for gastrointestinal blødning, graviditet, amming, alvorlig dysfunksjon av lever og nyrer.

    Forebyggende tiltak

    Hos pasienter med lever- og nyresykdom bør doser av H2-reseptorantagonister justeres individuelt.
    Antacida som inneholder kalsium kan bidra til dannelse av nyrestein
    Forsiktighet bør utvises ved forskrivning av pirenzepin for glaukom, prostatahypertrofi
    Når du tar metoklopramid, er ekstrapyramidale lidelser, døsighet, tinnitus og munntørrhet mulig; Forsiktighet bør utvises ved forskrivning av stoffet til barn under 14 år
    Bivirkninger Cisaprid er assosiert med kolinomimetiske effekter.

    Narkotikahandel

    Antacida bremser absorpsjonen av digoksin, jerntilskudd, tetracyklin, fluorokinoloner, folsyre og andre rusmidler
    Cimetidin bremser metabolismen av mange legemidler i leveren, slik som antikoagulantia, TAD, benzodiazepin beroligende midler, difenin, anaprilin, xanthiner.
    Forløpet er langt, ofte kronisk med perioder med eksaserbasjoner og remisjoner.

    Synonymer

    Ikke-ulcus dyspepsi
    Idiopatisk dyspepsi
    Uorganisk dyspepsi
    Essensiell dyspepsi Se også, Irritabel tarm syndrom ICD KZO Dyspepsi

    Liste over sykdommer. 2012 .

    Se hva "FUNCTIONAL DYSPEPSIA" er i andre ordbøker:

      Dyspepsi- ICD 10 K30.30. Dyspepsi (fra andre greske δυσ et prefiks som benekter den positive betydningen av ordet og ... Wikipedia

      Honning. Gastritt er en lesjon i mageslimhinnen med en uttalt betennelsesreaksjon ved akutt forløp eller med morfofunksjonell restrukturering ved et kronisk forløp. Frekvens 248.0 (pasienter diagnostisert med... ... Liste over sykdommer

      Honning. Irritabel tarmsyndrom er en forstyrrelse av motoraktiviteten i mage-tarmkanalen, manifestert ved skade på dens nedre deler; Hovedsymptomene med varierende intensitet er magesmerter, forstoppelse, diaré. Klinikken oppstår nesten alltid i en tilstand... ... Liste over sykdommer

      Gastritt- ICD 10 K29.029.0 K29.7 ICD 9 535.0535.0 535.5535.5 ... Wikipedia

      ERNÆRING- ERNÆRING. Innhold: I. Ernæring som sosial hygieneproblem. Om P.s yama i lys av den historiske utviklingen av det menneskelige samfunn....... . . 38 Problemet med mat i et kapitalistisk samfunn 42 Produksjon av matvarer i tsar-Russland og USSR ... Great Medical Encyclopedia

      Kvamatel- Aktiv ingrediens ›› Famotidin* (Famotidine*) Latinsk navn Quamatel ATX: ›› A02BA03 Famotidin Farmakologisk gruppe: H2 antihistaminer Nosologisk klassifisering (ICD 10) ›› J95.4 Mendelssohns syndrom ›› K20 Esofagitt ›› K21 ...

      Penzital- Aktiv ingrediens ›› Pankreatin Latinsk navn Penzital ATX: ›› A09AA02 Multienzympreparater (lipase + protease, etc.) Farmakologisk gruppe: Enzymer og antienzymer Nosologisk klassifisering (ICD 10) ›› E84.1… … Ordbok over medisiner

      Aktivt karbon MS- Aktiv ingrediens ›› Aktivt kull (Aktivt kull) Latinsk navn Carbo activatus MS ATX: ›› A07BA01 Aktivt karbon Farmakologiske grupper: Avgiftningsmidler, inkludert motgift ›› Adsorbenter Nosologiske… … Ordbok over medisiner

      Aktivt karbon FAS-E- Aktiv ingrediens ›› Aktivt kull (Aktivt kull) Latinsk navn Carbo activatus FAS E ATX: ›› A07BA01 Aktivt kull Farmakologiske grupper: Avgiftningsmidler, inkludert motgift ›› Adsorbenter Nosologiske… … Ordbok over medisiner

    © 2024 Informasjonsportal om katter. Utdanning, ernæring, omsorg