Okulær hornhinne. La oss snakke om hornhinnen

Hornhinne(cogpea, Figur 1.3) - den fremre delen av den fibrøse membranen, opptar 1/6 dens lengde. Hornhinnen er gjennomsiktig og optisk homogen. Overflaten på hornhinnen er glatt, speilblank. I tillegg til å utføre generelle funksjoner som er karakteristiske for det ytre skallet, tar hornhinnen del i brytningen av lysstråler. Dens brytningskraft er omtrent 43 dioptrier. Den horisontale diameteren på hornhinnen er i gjennomsnitt 11 mm, vertikal - 10 mm. Tykkelsen på den sentrale delen er 0,4 - 0,6 mm, ved periferien 0,8 - 1 mm, noe som bestemmer den forskjellige krumningen av dens fremre og bakre overflate. Gjennomsnittlig krumningsradius er 7,8 mm.

Grensen mellom hornhinnen og sclera går på skrå, fra front til bak. I denne forbindelse sammenlignes hornhinnen med et urglass satt inn i en ramme. Den gjennomskinnelige overgangssonen av hornhinnen til sclera kalles limbus, hvis bredde er 1 mm. Limbus tilsvarer et grunt sirkulært spor - den konvensjonelle grensen mellom hornhinnen og sclera.

På mikroskopisk undersøkelse Følgende fem lag skilles i hornhinnen: 1) fremre epitel; 2) fremre begrensende plate, eller Bowmans membran; 3) hornhinnesubstansen, eller stroma; 4) bakre begrensende plate, eller Descemets membran; 5) bakre epitel (Figur 1.4).

Det fremre epitelet til hornhinnen er en fortsettelse av epitelet til konjunktiva, cellene er plassert i 5-6 lag, tykkelsen er 10-20% av tykkelsen på hornhinnen. De fremre lagene av epitelet består av mangefasetterte flate ikke-keratiniserte celler. Basalcellene er sylindriske i form.

Epitelet i hornhinnen har en høy regenererende evne. Kliniske observasjoner viser at hornhinnedefekter gjenopprettes med forbløffende hastighet på grunn av spredning av celler i det overfladiske laget. Selv med nesten fullstendig avvisning, gjenopprettes epitelet i løpet av 1-3 dager.

Under epitelet er det en strukturløs, homogen fremre kantplate, eller Bowmans membran. Skalltykkelse 6-9 mikron. Det er en hyalinisert del av hornhinnens eget stoff og har samme kjemiske sammensetning.

Mot hornhinnens periferi blir den fremre kantplaten tynnere og ender i en avstand på 1 mm fra kanten av hornhinnen. Når hun først er skadet, regenererer hun seg ikke.

Hornhinnens eget stoff utgjør det meste av hele tykkelsen. Den består av tynne, regelmessig vekslende bindevevsplater, hvis prosesser inneholder mange svært tynne fibriller med en tykkelse på 2-5 mikron. Rollen til det sementerende stoffet mellom fibrillene utføres av den klebende mucoid, som inneholder svovelsaltet av sulfohyaluronsyre, som bestemmer gjennomsiktigheten til hovedstoffet i hornhinnen.

Den fremre tredjedelen av hovedsubstansen til hornhinnen er mer kompleks i sin struktur og mer kompakt enn dens dypere lag, og har en lamellær struktur. Dette kan forklare den større tendensen til at de bakre lagene av hornhinnen hovner opp. I tillegg til hornhinneceller inneholder hornhinnen et lite antall vandrende celler som fibroblaster og lymfoide elementer. De, som keratoblaster, spiller en beskyttende rolle ved skade på hornhinnen.

På innsiden er hornhinnens eget vev begrenset av en tynn (6-12 µm), svært tett elastisk bakre kantplate, hvis fibriller er bygget av et stoff som er identisk med kollagen. Et karakteristisk trekk ved den bakre kantplaten er motstand mot kjemiske reagenser, den er viktig som en beskyttende barriere mot bakteriell invasjon og kapillær innvekst, er i stand til å motstå de lytiske effektene av purulent ekssudat i hornhinnesår, regenererer godt og gjenoppretter seg raskt ved evt. ødeleggelse, i tilfelle skade gaper den, kantene krøller seg. Nærmere limbus blir den tykkere, deretter, gradvis ufibre, passerer den til kjerne-neoskleral trabecula, og deltar i dannelsen.

På siden av det fremre kammeret er den bakre kantplaten dekket med bakre epitel. Dette er et enkelt lag med flate prismatiske sekskantede celler tett ved siden av hverandre. Det er en oppfatning at dette epitelet er av glial opprinnelse. Det bakre epitelet er ansvarlig for utvekslingsprosessene mellom hornhinnen og fuktigheten i det fremre kammeret og spiller en viktig rolle for å sikre gjennomsiktigheten av hornhinnen. Når det er skadet, vises hornhinneødem. Det bakre epitelet deltar også i dannelsen av corieoscleral trabecula, og danner dekket av hver trabekulær fiber.

Hornhinnen inneholder ikke blodårer i det hele tatt, bare de overfladiske lagene i limbus er utstyrt med en marginal choroid plexus og lymfekar. Utvekslingsprosesser sikres av det marginale løkkede vaskulære nettverket, rifter og fuktighet i det fremre kammeret.

Denne relative isolasjonen har en gunstig effekt på hornhinnetransplantasjon for grå stær. Antistoffer når ikke den transplanterte hornhinnen og ødelegger den ikke, slik det skjer med annet fremmed vev. Hornhinnen er svært rik på nerver og er et av de mest følsomme vevene i menneskekroppen. Sammen med sensoriske nerver, hvis kilde er trigeminusnerven, er tilstedeværelsen av sympatisk innervasjon, som utfører en trofisk funksjon, etablert i hornhinnen. For at metabolismen skal skje normalt, er det nødvendig med en presis balanse mellom vevsprosesser og blod. Det er derfor favorittstedet til glomerulære reseptorer er hornhinnen-skleralsonen, rik på blodkar. Det er her vaskulære vevsreseptorer er lokalisert, og registrerer de minste endringene i normale metabolske prosesser.

Normalt forekommende metabolske prosesser er nøkkelen til hornhinnens gjennomsiktighet. Spørsmålet om åpenhet er kanskje det viktigste i hornhinnens fysiologi. Det er fortsatt et mysterium hvorfor hornhinnen er gjennomsiktig. Det har blitt antydet at dens gjennomsiktighet avhenger av egenskapene til proteiner og nukleotider i hornhinnevevet. De legger vekt på riktig plassering av kollagenfibriller. Hydrering påvirkes av den selektive permeabiliteten til epitelet. En forstyrrelse i en av disse komplekse kretsene resulterer i tap av hornhinnetransparens.

Dermed bør hovedegenskapene til hornhinnen betraktes som gjennomsiktighet, spekularitet, sfærisitet, en viss størrelse, høy følsomhet og fravær av blodkar.

keratittog demklassifisering

I henhold til etiologien er keratitt delt inn i eksogen og endogen, og i henhold til lesjonens dybde - i overfladisk og dyp.

A. Eksogen keratitt:

1. Traumatisk, forårsaket av mekanisk, fysisk eller kjemisk skade.

3. Keratitt forårsaket av sykdom i konjunktiva, øyelokk og meibomske kjertler.

B. Endogen keratitt:

1. Smittsom: herpetisk, tuberkulose, syfilitisk.

2. Ikke-smittsom, som oppstår på bakgrunn av systemiske bindevevssykdommer.

3. Nevropalytisk keratitt.

B. Keratitt av ukjent etiologi

Form på hornhinnen, ytre skall øyeeplet- en ball, hvorav fem sjettedeler er . Det er et tett senevev med skjelettfunksjoner.

Hornhinnen i øyet opptar 1/6 av den fremre fibrøse membranen og er det viktigste brytningsmediet i det optiske systemet til synsorganet; dens optiske kraft er omtrent 44 dioptriere.

Slike egenskaper er mulige på grunn av de strukturelle egenskapene til hornhinnen, som er et gjennomsiktig avaskulært vev med en ordnet struktur og et strengt definert vanninnhold. Normalt er hornhinnevevet sfærisk, gjennomsiktig, skinnende og glatt, med høyest følsomhet.

Struktur av hornhinnen

Diameteren på hornhinnen er gjennomsnittlig 11,5 mm vertikalt og opptil 12 mm horisontalt; tykkelsen er heterogen: i midten er den omtrent 500 mikron, og i periferien kan den nå 1 mm.

Hornhinnen består av 5 lag: det fremre epitellaget, Bowmans membran, stroma, Descemets membran og det indre endotellaget.

Det fremre epitellaget er et flatt lagdelt ikke-keratiniserende epitel utstyrt med en beskyttende funksjon. Den er motstandsdyktig mot mekanisk påkjenning og gjenoppretter seg raskt når den blir skadet. På grunn av epitelets evne til raskt å regenerere, dannes det ikke arr på det.
Bowmans membran er et acellulært lag av overflaten av stroma. Den skadede overflaten får arrdannelse.
Stroma er hornhinnevev, som opptar omtrent 90 % av tykkelsen. Den er sammensatt av korrekt orienterte kollagenfibre, der det intercellulære rommet er fylt med keratansulfat og kondroitinsulfat.
Descemets membran er basalmembranen til hornhinneendotelet, som er et nettverk av tynne kollagenfibre. Fungerer som en pålitelig barriere mot infeksjon.
Hornhinneendotelet er et monolag av celler som har en sekskantet form. Det spiller en av hovedrollene i å nære og vedlikeholde funksjonene til hornhinnen, og forhindre hevelse under påvirkning av IOP. Har ikke evnen til å regenerere. Med alderen synker antallet av cellene gradvis.

Endene til den første grenen deltar i innerveringen av hornhinnen trigeminusnerven. Prosessen med ernæring av hornhinnen utføres på grunn av nettverket av blodkar, samt nerver, tårefilm og fuktighet i det fremre kammeret.

Beskyttende funksjon av hornhinnen

Hornhinnen er øyets ytre beskyttende lag, og er derfor den første som blir utsatt for skadelige effekter. miljø: virkningen av mekaniske partikler på overflaten, påvirkningen av kjemikalier suspendert i luften, luftbevegelser, effekten av temperatur, etc.

Egenskapene til den beskyttende funksjonen til hornhinnen bestemmes av dens høye følsomhet. Den minste irritasjonen av overflaten, for eksempel av en støvpartikkel, forårsaker en umiddelbar ubetinget refleks hos en person, uttrykt i lukking av øyelokkene, økt fotofobi. På samme måte beskytter hornhinnen øyet mot mulig skade. Når øyelokkene lukkes, ruller øyeeplene samtidig opp og det oppstår en rikelig sekresjon av tårer, som vasker bort små mekaniske partikler eller kjemikalier fra øyets overflate.

Video om strukturen til hornhinnen i øyet

Symptomer på hornhinneskade ved ulike sykdommer

Endringer i formen på hornhinnen og dens brytningskraft

gjør formen på hornhinnen brattere i forhold til normen, dette bestemmer dens større brytningskraft.
tvert imot, flater ut hornhinnen og dens optiske kraft avtar.
følger med den uregelmessige formen til hornhinnen, og manifesterer seg i forskjellige plan.
Det er medfødte endringer i hornhinnen - megalocornea og microcornea.

Skade på overflaten av hornhinneepitelet:

Punkterosjoner er små defekter i epitelet, avslørt ved fluoresceinfarging. Dette uspesifikke tegnet på hornhinnesykdommer kan observeres med vårkatarr, tørre øynesyndrom, utilstrekkelig utvalg av kontaktlinser, lagophthalmos, og noen ganger er det forårsaket av den toksiske effekten av lokale oftalmiske legemidler.
Hevelse av hornhinneepitel er bevis på skade på endotellaget eller en rask og signifikant økning i IOP.
Punctate epitelial keratitt er en manifestasjon av virusinfeksjoner i øyeeplet. Det er preget av granulære, hovne epitelceller.
Tråder er tynne, kommaformede, slimete tråder koblet på den ene siden til overflaten av hornhinnen. De oppdages med keratokonjunktivitt, tørre øyne-syndrom og tilbakevendende erosjon av hornhinnen.

Skader på hornhinnens stroma:

Infiltrater er områder med aktiv betennelse i hornhinnen. De kan ha en ikke-smittsom (når du bruker kontaktlinser) og smittsom natur - bakteriell, sopp, viral keratitt.
Hevelse av stroma, manifestert av en økning i tykkelsen på hornhinnen og en reduksjon i dens gjennomsiktighet. Observert ved keratitt, endotelskade på grunn av oftalmologiske operasjoner.
Innvekst av blodkar (vaskularisering) blir en manifestasjon av utfallet av en inflammatorisk sykdom i hornhinnen.
Skade på Descemets membran.
Foldene er et resultat av kirurgiske traumer.
Tårer kan vises på grunn av skade på hornhinnen, og oppstår også med keratokonus.

Diagnose av hornhinnepatologier

– undersøkelse av hornhinnen i lys av en spaltelampe, som gjør det mulig å identifisere nesten hele spekteret av sykdommer.
Pachymetri er måling av størrelsen på hornhinnen ved hjelp av en ultralydenhet.
Speilmikroskopi er en fotografisk skanning av hornhinneendotellaget, teller antall celler og analyserer formen. Normalt er celletettheten 3000 per 1 mm2.
Keratometri er studiet av krumningen av den fremre hornhinneoverflaten.
Topografi er en datastudie som angår hele hornhinneoverflaten, med en nøyaktig analyse av dens form og brytningsevne.
Mikrobiologiske studier - skraping fra overflaten (under dryppbedøvelse). Hvis skraperesultatene er usikre, kan en hornhinnebiopsi utføres.

Behandling av hornhinnesykdommer

Ved endringer i formen, samt brytningskraften til hornhinnen som følger med nærsynthet, langsynthet og astigmatisme, bør synskorreksjon utføres med briller, kontaktlinser eller refraktiv kirurgi.

Vedvarende uklarheter og katarakt i hornhinnen elimineres ved kirurgi, transplantasjon av hornhinneendotel.

Ved hornhinneinfeksjon, antibakteriell, antiviral el soppdrepende legemidler, avhengig av arten av smittestoffet. I tillegg anbefales topikale glukokortikoider for å undertrykke den inflammatoriske responsen og samtidig begrense arrdannelsesprosessen. For overfladisk skade på hornhinnen er det også nødvendig med medisiner som akselererer regenerering. Når tårefilmen er oppbrukt, brukes fuktighetskremer og tårerstatningsmidler.

Hornhinnen i øyet- dette er det fremre laget av øyet, som ikke har blodårer, så den er helt gjennomsiktig, samtidig som den er godt innervert.

Hornhinnen i øyet er hoveddelen av øyets brytningsapparat med en brytningskraft på 40 dioptriere. Diameteren på hornhinnen er 11 mm vertikalt og 12 mm horisontalt, tykkelsen i midten er 550 µm, og i periferien er den 700 µm. Krumningsradiusen til hornhinnen er lik 7,8 mm. Diameteren på øyets hornhinne kan øke litt fra fødselsøyeblikket, men fra økningen blir dette tallet konstant.

Lag av hornhinnen

Ved å analysere strukturen til øyets hornhinne, kan man ikke la være å merke seg at det frem til 2013 ble antatt athornhinnen i øyethar kun 5 lag. Nå, etteråpning i 2013 Det er 6 lag i hornhinnen.

Strukturen til hornhinnen i øyet består av 6 lag:

— Epitellaget er et flatt, flerlags, ikke-keratiniserende epitel. Utfører en beskyttende funksjon. Motstandsdyktig mot mekanisk skade og raskt restaurert.

– Bowmans membran er overflatelaget av stroma som ikke har celler. Etter skaden gjenstår det arr.

— Stromaet til hornhinnen i øyet opptar det største området, som er 90 % av tykkelsen på hornhinnen.

— Dua-laget er bare rundt 15 mikron tykt, er svært slitesterkt, tåler trykk på 150-200 kPa, og er plassert mellom stroma og Descemets membran.

- Descemets membran - strukturen til denne membranen består av kollagenfibre. Det fungerer som en beskyttende barriere, og forhindrer spredning av infeksjon.

— Endotelet er det indre eller bakre laget av hornhinnen, som spiller en kritisk rolle i dens ernæring og er ansvarlig for hornhinnens gjennomsiktighet, og som også deltar i å opprettholde tilstanden, beskytter hornhinnen mot hevelse under påvirkning av intraokulært trykk . Over tid synker antallet endotelceller; ulike øyesykdommer akselererer denne prosessen. Jo færre endotelceller, jo større hevelse av hornhinnen og mindre gjennomsiktighet.

Funksjoner av hornhinnen

Hornhinnen i øyet er den første barrieren mot de skadelige effektene av miljøet - støv, vind, mekaniske partikler, kjemiske partikler, etc. Den beskyttende funksjonen til hornhinnen kommer til uttrykk ved dens høye følsomhet. Når hornhinnen er irritert av et fremmedlegeme, lukker en person øyelokkene refleksivt, øyet ruller opp, og i dette øyeblikket begynner en rikelig sekresjon av tårer som vasker bort fremmedlegemet, samtidig som følsomheten for lys øker, dermed hornhinnen beskytter seg mot skade.

Hornhinnen og dens forskningsmetoder

– For å bestemme alle forandringer i hornhinnen under sykdommer, brukes et mikroskop og en lyskilde, denne forskningsmetoden kalles – Biomikroskopi av hornhinnen .

— Keratometri– lar deg måle krumningsradiusen til hornhinnen.

- Ved hjelp av en ultralydsensor måles tykkelsen på hornhinnen, denne forskningsmetoden kalles - Pachymetri.

- Undersøkelse av hele overflaten av hornhinnen, nøyaktig bestemmelse av formen, samt dens brytningskraft lar oss gjøre - Hornhinnetopografi.

— Mikrobiologisk undersøkelse– Dette er en utskraping fra overflaten av hornhinnen.

— Korneal biopsi er en forskningsmetode der kroppsvev eller celler tas. Den brukes bare når resultatene av skraping og dyrking var utilstrekkelige for diagnose.

Sykdommer i øyets hornhinne

— Keratitt;
— Keratokonus;
— Keratomalacia;
- Hornhinnedystrofi;
— Bulløs keratopati.

– en spesiell diagnostisk prosedyre innen oftalmologi, ikke brukt så ofte. Hensikten med denne studien er å studere i detalj de brytningsegenskapene til hornhinnen, noe som gir en ide om effektiviteten til det visuelle apparatet som helhet.

Øyeleger tyr mye oftere til bruk av mer rutinemessige metoder - oftalmoskopi og tabeller for å bestemme synsskarphet. Dechiffrering av keratometri kan indikere visse patologiske endringer i øyets hornhinne.

Keratometri - hornhinnetopografi

Keratometri kalles også hornhinnetopografi. Det er en datastyrt diagnoseteknikk som lager et tredimensjonalt kart over overflatekrumning.

Faktum er at hornhinnen er øyeeplets hovedbrytningsstruktur; den er ansvarlig for 70% av brytningskraften til det visuelle apparatet.

Mann med normalt syn har en jevnt avrundet hornhinne, men hvis hornhinnen er for flat eller for rund og ujevnt buet, reduseres synsstyrken. Den største fordelen med keratometri er dens evne til å oppdage forbigående patologier som ikke kan diagnostiseres med konvensjonelle metoder.

Hornhinnetopografi gir en detaljert visuell beskrivelse av formen og egenskapene til hornhinnen. Denne metoden gir øyelegen svært fine detaljer om tilstanden til øyets optiske system. Dechiffrering av keratometri hjelper med diagnostisering, overvåking og behandling av ulike øyesykdommer.

Disse dataene brukes også til å foreskrive kontaktlinser og til å planlegge operasjoner, inkludert lasersynskorreksjon. Hvis laserkorrigering er nødvendig, brukes et topografisk kart over hornhinnen i forbindelse med andre metoder for nøyaktig å bestemme det nødvendige volumet av hornhinnevev som skal fjernes.

Hornhinneavbildningsteknologier går raskt fremover, hovedsakelig på grunn av betydelige fremskritt innen refraktiv kirurgi. For å forstå betydningen av nye bildeteknikker, er det nødvendig å vurdere mekanismen til øyets optikk.

Struktur og funksjoner til hornhinnen i øyet

Hornhinnen er en gjennomsiktig konveks linse av bindevevsstruktur som er en del av øyeeplet. Det er øyets ytterste struktur.

Den viktigste strukturen til det visuelle apparatet er netthinnen. Den inneholder et stort antall farge- og svart-hvitt-reseptorer som fanger opp lys som reflekteres fra objekter rundt. For at lyset skal nå netthinnen riktig, er øyets brytningsapparat nødvendig. Disse er hornhinnen, kammervann og glasslegeme.

Hornhinnen utfører hovedbrytningsfunksjonen.

Optiske egenskaper til hornhinnen og deres måling

Slik ser et keratometer ut

Ulike konsepter brukes for å beskrive de optiske egenskapene til hornhinnen, nemlig:

Krumning av fremre og bakre overflate av hornhinnen. Det kan uttrykkes både i krumningsradier i millimeter og i keratometriske dioptrier.
Formen på den fremre og bakre overflaten av hornhinnen. Denne karakteristikken kan uttrykkes i mikrometer som høyden på den faktiske overflaten av hornhinnen i forhold til et referansepunkt. Dette konseptet inkluderer ikke bare en beskrivelse av formen på hornhinnen, men også en analyse av uregelmessigheter i overflaten av hornhinnen (for eksempel hornhinneastigmatisme).
Lokale endringer i overflaten av hornhinnen. De kan uttrykkes i mikrometer. Den optiske glattheten til hornhinneoverflaten er veldig viktig, så eventuelle mikroskopiske uregelmessigheter kan redusere synsskarphet betydelig.
Korneal kraft. Dette er brytningskraften til hornhinnen, uttrykt i dioptrier. Begrepet refererer til de optiske egenskapene til hornhinnen, avhengig av overflateformen og brytningsindeksen.
Tykkelse og tredimensjonal struktur av hornhinnen. Disse indikatorene kan uttrykkes i mikrometer. Endringer i den tredimensjonale strukturen til hornhinnen (f.eks. etter refraktiv kirurgi) kan forårsake ytterligere endringer i formen på grunn av biomekaniske endringer, slik som endret elastisitet i det gjenværende hornhinnevevet.

Keratometrisk dioptri beregnes fra krumningsradiene til hornhinnen. En spesiell formel brukes:
K = brytningsindeks x 337,5 / krumningsradius.

Denne beregningen kan kalles forenklet, siden den ignorerer det faktum at den refraktive overflaten er i kontakt med luftrommet. Denne beregningen tar heller ikke hensyn til skråfrekvensen av innkommende lys til øyets periferi.

Som et resultat tar den keratometriske dioptrimålingen hensyn til den sanne brytningsindeksen til hornhinnen fra 1,375 til 1,338. Det er derfor dioptrier inn i dette tilfellet det er mer riktig å kalle dem keratometriske doptries for å skille de to forskjellige begrepene.

Kornea form

Gjennomsnittlig brytningsindeks for fremre og bakre overflate av hornhinnen er henholdsvis 48,5 og -6,9 dioptriere. For å forenkle disse indikatorene, brukes ofte en netto hornhinneeffektindikator på 43-45 keratometriske dioptrier i klinisk praksis.

Vanligvis endres hornhinnen lite med alderen. Den flater ut med omtrent 0,5 dioptrier ved 35 år og runder med 1 dioptrier ved 75 år.

I voksen alder har hornhinnen en tendens til å være mer konveks i den vertikale meridianen, med omtrent 0,5 dioptrier sammenlignet med den horisontale meridianen, noe som bidrar til høyere risiko for astigmatisme hos unge mennesker.

Denne forskjellen mellom vertikal og horisontal krumning avtar med alderen, og forsvinner til slutt ved 75 år. Endringer i hornhinnens form bidrar sterkt til forekomsten av astigmatisme.

Den normale hornhinnen er en konveks linse, noe som betyr at den har en brattere overflate i midten og en jevnere overflate i periferien. En redusert overflate (for eksempel mot bakgrunn av laserkorreksjon) kan tvert imot være flatere i midten og brattere i periferien.

Det visuelt signifikante overflatearealet av hornhinnen er omtrent lik arealet til den utvidede pupillen. Pupilldiameter avtar med alderen. Alle disse indikatorene varierer blant personer i ulike aldersgrupper. Forskning viser det gjennomsnittlig størrelse Pupillstørrelsen i sterkt lys hos personer i alderen 25 til 75 år er henholdsvis 4,5 og 3,5 millimeter.

Disse dataene er viktige klinisk signifikans, siden de fleste laserteknikker behandler et område av hornhinnen med en diameter på 6,5 millimeter.

Mekaniske egenskaper til hornhinnen

De mekaniske egenskapene til den menneskelige hornhinnen er ikke tilstrekkelig studert. Den sentrale hornhinnetykkelsen er 250 mikrometer, noe som anses som tilstrekkelig for å sikre langsiktig mekanisk stabilitet.

Perifer tykkelse studeres sjeldnere, men det er absolutt også av klinisk betydning når man studerer øyets brytningskraft ved hjelp av radial og astigmatisk keratometri.

Nylige fremskritt innen oftalmologi kan bidra til å studere hornhinnemekanikk mer detaljert.

Keratometri - en informasjonsdiagnostisk metode

For å konstruere et topografisk kart, projiseres flere lette konsentriske ringer på hornhinnen. Det reflekterte bildet fanges opp av et kamera koblet til en datamaskin. Dataprogramvare analyserer dataene og viser resultatene i flere formater.

Hvert kart har en fargeskala som tildeler hvert spesifikt keratometrisk område en bestemt farge. I tolkningen brukes ikke bare farger, men også andre indikatorer. Keratometriske dioptrier er kritiske i diagramtolkning.

Absolutte topografiske kart over hornhinnen har en gitt fargeskala med allerede kjente dioptriske trinn. Ulempen er utilstrekkelig nøyaktighet - dioptriske trinn endres i store mengder (vanligvis 0,5 dioptrier), noe som ikke gjør det mulig å studere i detalj lokale endringer i hornhinnen.

Tilpassede kart har forskjellige fargeskalaer, konstruert ved hjelp av spesielle programmer som identifiserer minimums- og maksimumsverdiene til keratometriske dioptrier. Dioptriområdet til tilpassede kort er vanligvis mindre enn det for et absolutt kort.

Bare en øyelege kan kommentere de endelige keratometriverdiene. Dechiffrering av keratometri er en arbeidskrevende prosess som krever erfaring.

Vi fant at keratometri er et viktig diagnostisk mål på brytningskraften til hornhinnen. Dessverre brukes ikke denne testen ofte, selv om nøyaktigheten kan konkurrere med mange andre metoder.

Du vil se hvordan keratometri utføres i videoen:

Øyne er solens porter.

Pythagoras

Strålene fra rolige øyne er sterkere enn noe annet i verden.

Anna Akhmatova

11.1. Struktur og funksjoner til hornhinnen

Hornhinnen (hornhinnen) er den fremre gjennomsiktige delen av den ytre kapselen til øyeeplet og samtidig det viktigste brytningsmediet i optisk systemøyne.

Hornhinnen opptar 1/6 av området til øyets ytre kapsel og har form av en konveks-konkav linse. I midten er tykkelsen 450-600 mikron, og i periferien - 650-750 mikron. På grunn av dette er krumningsradiusen til den ytre overflaten større enn krumningsradiusen indre overflate og gjennomsnitt 7,7 mm. Den horisontale diameteren (11 mm) er større enn den vertikale (10 mm). Den gjennomskinnelige overgangslinjen mellom hornhinnen og sclera er omtrent 1 mm bred og kalles limbus. Den indre delen av limbussonen er gjennomsiktig. Denne funksjonen får hornhinnen til å se ut som et urglass satt i en ugjennomsiktig ramme (se kapittel 3).

Etter 10-12 år av livet når formen på hornhinnen, dens størrelse og optiske kraft parametrene som er karakteristiske for en voksen. I alderdommen dannes noen ganger en ugjennomsiktig ring langs periferien, konsentrisk til lemmen, fra avsetning av salter og lipider - den senile buen (arcus senilis).

I hornhinnens tynne struktur er det 5 lag som utfører spesifikke funksjoner (fig. 11.1). På

Et tverrsnitt viser at 9/10 av tykkelsen på hornhinnen er okkupert av sitt eget stoff - stroma. Foran og bak er den dekket med elastiske membraner, hvorpå henholdsvis fremre og bakre epitel er plassert.

Ikke-keratiniserende fremre epitel består av flere rader med celler. Den innerste av dem, et lag av høye prismatiske basalceller med store kjerner, kalles spirende, det vil si germinal. Takket være den raske spredningen av disse cellene fornyes epitelet og defekter på overflaten av hornhinnen lukkes. De to ytre lagene av epitelet består av skarpt flate celler, der selv kjernene er plassert parallelt med overflaten og har en flat ytre kant. Dette sikrer en ideell glatthet av hornhinnen. Mellom integument- og basalcellene er det 2-3 lag med multiprosesserte celler som holder sammen hele strukturen til epitelet. Tårevæsken gir hornhinnen en speilaktig glatthet og glans. Takket være de blinkende bevegelsene til øyelokkene, blandes det med sekresjonen fra meibomiske kjertler og den resulterende emulsjonen med et tynt lag dekker hornhinneepitelet i form av en precorneal film, som jevner ut den optiske overflaten og beskytter den mot uttørking.

Det integumentære epitelet til hornhinnen har evnen til raskt å regenerere, og beskytter hornhinnen mot ugunstige

Ris. 11.1. Struktur av hornhinnen (diagram).

hyggelige påvirkninger eksternt miljø(støv, vind, temperaturendringer, suspenderte og gassformige giftige stoffer, termiske, kjemiske og mekaniske skader). Omfattende posttraumatiske ikke-infiserte erosjoner i en frisk hornhinne lukkes på 2-3 dager. Epitelisering av en småcelledefekt kan sees selv i et kadaverøye de første timene etter døden hvis det isolerte øyet plasseres i en termostat.

Under epitelet er det en tynn (8-10 µm) strukturløs fremre begrensende membran - Bowmans membran. Dette er den hyaliniserte øvre delen av stroma. I periferien ender dette skallet, og når ikke 1 mm fra limbus. Den slitesterke membranen beholder formen til hornhinnen under støt, men den er ikke motstandsdyktig mot virkningen av mikrobielle toksiner.

Det tykkeste laget av hornhinnen er stroma. Det er representert av de tynneste platene laget av kollagenfibre. Platene er plassert parallelt med hverandre og overflaten av hornhinnen. Hver plate viser sin egen bevegelsesretning for kollagenfibriller. Denne strukturen sikrer styrken til hornhinnen. Enhver oftalmologisk kirurg vet at det er ganske vanskelig eller til og med umulig å punktere hornhinnen med et lite skarpt blad. Samtidig trenger fremmedlegemer som flyr av gårde i høy hastighet gjennom den. Mellom hornhinneplatene er det et system med kommunikasjonshull der keratocytter (hornhinnelegemer) er lokalisert, som er multiprosesserte flate celler - fibrocytter som utgjør et tynt syncytium.

De deltar i sårheling. I tillegg til slike faste celler, inneholder hornhinnen vandrende celler - leukocytter, hvor antallet raskt øker på betennelsesstedet. Hornhinneplatene holdes sammen av et lim som inneholder svovelsaltet av sulfohyaluronsyre. Mucoid sement har samme brytningsindeks som fibrene i hornhinneplatene. Dette er en viktig faktor for å sikre gjennomsiktigheten av hornhinnen.

Fra innsiden, den elastiske posterior kantplate (Descemets membran), har tynne fibriller av et stoff som ligner på kollagen. I nærheten av limbus blir Descemets membran tykkere og deler seg deretter i fibre som dekker det trabekulære apparatet til iridocorneal-vinkelen fra innsiden. Descemets membran er løst forbundet med stroma og danner folder med en kraftig reduksjon i intraokulært trykk. Når hornhinnen skjæres gjennom, trekker den elastiske bakre kantplaten seg sammen og beveger seg bort fra kantene på snittet. Når man sammenligner sårflater, berører ikke kantene av Descemets membran, så gjenoppretting av integriteten til membranen blir forsinket i flere måneder. Styrken til hornhinnearret som helhet avhenger av dette. Ved brannskader og purulente sår kan hele hornhinnens substans raskt ødelegges og bare Descemet-membranen tåler virkningen av kjemiske midler og proteolytiske enzymer i lang tid. Hvis, på bakgrunn av en ulcerøs defekt, bare Descemets membran gjenstår, stikker den under påvirkning av intraokulært trykk frem i form av en vesikkel (descemetocele).

Det innerste laget av hornhinnen er bakre epitel(tidligere kalt endotel eller Descemets epitel). Dette er et enkeltradslag med flate sekskantede celler,

festet til basalmembranen ved hjelp av cytoplasmatiske prosesser. Tynne prosesser lar cellene strekke seg og trekke seg sammen med endringer i intraokulært trykk, mens de forblir på plass. Samtidig mister ikke cellekroppene kontakten med hverandre. I den ekstreme periferien dekker det bakre epitelet, sammen med Descemets membran, de corneosklerale trabeculae i øyets filtrasjonssone. Det er en oppfatning at dette er celler av glial opprinnelse. De bytter ikke, så de kan kalles langlivede. Antall celler avtar med alderen. Celler i det bakre epitelet til den menneskelige hornhinnen under normale forhold er ikke i stand til full regenerering. Å erstatte defekter skjer ved å lukke tilstøtende celler, mens de strekker seg og øker i størrelse. Denne erstatningsprosessen kan ikke være uendelig. Normalt, hos en person i alderen 40-60 år, inneholder 1 mm 2 av det bakre hornhinneepitelet fra 2200 til 3200 celler. Når antallet synker til 500-700 per 1 mm 2, utvikles ødematøs hornhinnedystrofi. I de siste årene har det dukket opp rapporter om at hos mennesker, under spesielle forhold (utvikling av intraokulære svulster, alvorlig vevsunderernæring), kan ekte deling av enkeltceller i det bakre epitelet av hornhinnen i periferien oppdages.

Monolaget av bakre hornhinneepitelceller fungerer som en dobbeltvirkende pumpe, som sikrer tilførsel av næringsstoffer til hornhinnens stroma og fjerning av metabolske produkter, og er preget av selektiv permeabilitet for forskjellige ingredienser. Det bakre epitelet beskytter hornhinnen mot overdreven metning med intraokulær væske.

Utseendet til selv små hull mellom cellene fører til hevelse av hornhinnen og en reduksjon i dens gjennomsiktighet. Mange funksjoner

Ris. 11.2. Celler i bakre hornhinneepitel.

A - høy tetthet celler; b - lav tetthet.

strukturen og fysiologien til bakre epitelceller har blitt kjent de siste årene i forbindelse med fremkomsten av den intravitale speilbiomikroskopimetoden (fig. 11.2).

Det er ingen blodårer i hornhinnen, så metabolske prosesser i den bremses ned. De utføres på grunn av fuktigheten i øyets fremre kammer, tårevæske og kar i perikonnealløkkenettverket rundt hornhinnen. Dette nettverket er dannet fra grener av konjunktivale, ciliære og episklerale kar, slik at hornhinnen reagerer på inflammatoriske prosesser i conjunctiva, sclera, iris og ciliary kroppen. Et tynt nettverk av kapillærkar rundt omkretsen av limbus strekker seg inn i hornhinnen bare 1 mm.

Fraværet av blodkar i hornhinnen kompenseres av rikelig innervasjon, som er representert av trofiske, sensoriske og autonome nervefibre.

Metabolske prosesser i hornhinnen reguleres av trofiske nerver som oppstår fra trigeminus- og ansiktsnervene.

Den høye følsomheten til hornhinnen er gitt av et system av lange ciliære nerver (fra den oftalmiske grenen av trigeminusnerven), som danner den perilimbale nerveplexus rundt hornhinnen. Når de kommer inn i hornhinnen, mister de myelinskjeden og blir usynlige. Tre lag med nerveplexuser dannes i hornhinnen - i stroma, under basal (Bowmans) membran og subepitelial. Jo nærmere overflaten av hornhinnen, jo tynnere blir nerveendene og jo tettere er sammenvevingen deres. Nesten hver celle i det fremre hornhinneepitelet er utstyrt med en egen nerveende. Dette forklarer den høye taktile følsomheten til hornhinnen og det uttalte smertesyndromet når de sensitive endene er eksponert (epitelial erosjon). Den høye følsomheten til hornhinnen ligger til grunn for dens beskyttende funksjon: når overflaten av hornhinnen blir lett berørt og selv når vinden blåser, oppstår en ubetinget hornhinnerefleks - øyelokkene lukkes, øyeeplet vender oppover, flytter hornhinnen vekk fra fare, og tårevæske dukker opp og vasker bort støvpartikler. Den afferente delen av hornhinnerefleksbuen bæres av trigeminusnerven, og den efferente delen bæres av ansiktsnerven. Tap av hornhinnerefleksen oppstår med alvorlige hjernelesjoner (OK, koma). Forsvinningen av hornhinnerefleksen er en indikator på dybden av anestesi. Refleksen forsvinner med noen lesjoner i hornhinnen og øvre ryggmarg.

Det skal bemerkes at hos et barn under 3 måneder er følsomheten til hornhinnen betydelig redusert: han gjør det ikke

reagerer på fremmedlegemer som kommer inn i øyet.

Den raske direkte responsen fra karene i den marginale lemniscus til enhver irritasjon av hornhinnen oppstår på grunn av fibrene til de sympatiske og parasympatiske nervene som er tilstede i den perilimbale nerveplexus. De er delt inn i 2 ender, hvorav den ene går til karets vegger, og den andre trenger inn i hornhinnen og kommer i kontakt med det forgrenede nettverket til trigeminusnerven.

Normalt er hornhinnen gjennomsiktig. Denne egenskapen skyldes den spesielle strukturen til hornhinnen og fraværet av blodkar. Den konvekse-konkave formen til den gjennomsiktige hornhinnen gir dens optiske egenskaper. Brytningskraften til lysstråler er individuell for hvert øye og varierer fra 37 til 48,0 dioptriere, som oftest 42,0-43,0 dioptriere. Den sentrale optiske sonen av hornhinnen er nesten sfærisk. Mot periferien flater hornhinnen ujevnt ut i forskjellige meridianer.

Funksjoner av hornhinnen:

Hvordan den ytre kapselen i øyet utfører støttende og beskyttende funksjoner på grunn av styrken, høy følsomhet og evnen til raskt å regenerere det fremre epitelet;

Som et optisk medium utfører det funksjonen lystransmisjon og lysbrytning på grunn av sin gjennomsiktighet og karakteristiske form.

11.2. Utviklingsavvik i hornhinnen

Anomalier i utviklingen av hornhinnen kommer til uttrykk ved endringer i størrelse og form.

Megalocornea- gigantisk hornhinne (diameter mer enn 11 mm) - noen ganger en arvelig anomali i familien. I dette tilfellet er det ingen annen patologi (fig. 11.3).

En stor hornhinne kan ikke bare være en medfødt, men også en ervervet patologi. I dette tilfellet øker hornhinnen i størrelse sekundært til tilstedeværelsen av ukompensert glaukom i ung alder.

Mikrohornhinne- liten hornhinne (diameter 5-9 mm) - kan være enten unilateral eller bilateral anomali. Øyeeplet er i slike tilfeller også redusert i størrelse (mikroftalmos), selv om det er tilfeller av små hornhinner i øynene normal størrelse. Hvis hornhinnen er uvanlig liten eller stor, er det en disposisjon for å utvikle glaukom. Som en ervervet patologi følger en reduksjon i størrelsen på hornhinnen subatrofi av øyeeplet. I disse tilfellene blir hornhinnen ugjennomsiktig.

Embryotokson- ringformet opacifisering av hornhinnen, lokalisert konsentrisk til limbus. Den ligner veldig på en senilbue. Ingen behandling er nødvendig (fig. 11.4).

Flat hornhinne kan kombineres med mikrohornhinnen, dens brytning

Ris. 11.3. Megalocornea.

Diameteren på hornhinnene er 14 mm. Unormal størrelse på øyeepler. Lengden på høyre øye er 32 mm, venstre er mer enn 40 mm (enheten registrerte ikke mer enn 40 mm). Normalt, med tilsvarende brytning, er øyets lengde 23-24 mm.

Ris. 11.4. Embryotokson.

redusert (28,0-29,0 dioptri) er det disposisjon for økt intraokulært trykk på grunn av en innsnevring av fremre kammervinkel.

Keratokonus, eller konisk hornhinne, er en genetisk bestemt patologi av hornhinnen, hvis ytre manifestasjon er en endring i formen. Hornhinnen blir tynnere i midten og strekker seg til en kjegleform. Dette oppstår på grunn av underutvikling av det mesenkymale vevet i hornhinnen og sclera. Hele øyets ytre kapsel mister sin normale elastisitet. Sykdommen manifesterer seg i en alder av 10-18 år, og noen ganger tidligere. Uregelmessig astigmatisme vises, som ikke kan korrigeres. Pasienten skifter ofte briller på grunn av at graden og aksene av astigmatisme endres. En endring i astigmatismeaksen kan noen ganger noteres selv med en endring i hodeposisjon.

Prosessen er ofte bilateral, men utvikler seg ikke alltid likt og samtidig i begge øyne. Observasjon av eneggede tvillinger med keratokonus viste at de utviklet symptomer på sykdommen i samme alder og registrerte de samme brytningsdataene for øyet, hornhinnen, samt graden og aksen av astigmatisme. Noen år senere utviklet begge tvillingene samtidig keratokonus i tvillingøynene sine.

Svakheten i det elastiske rammeverket til hornhinnen er hovedsakelig notert i den sentrale delen. Toppen av den koniske hornhinnen er alltid senket nedover og tilsvarer ikke midten i projeksjonen av pupillen (fig. 11.5, a). Dette er assosiert med utseendet til uregelmessig astigmatisme. Ved nøye undersøkelse i lys av en spaltelampe kan du se knapt merkbare tynne strimler, nesten parallelle med hverandre, lokalisert i den sentrale delen av Descemets membran - folder og sprekker i den elastiske membranen (fig. 11.5, b). Utseendet til dette symptomet kan betraktes som det første pålitelige tegnet på keratokonus. Tykkelsen på hornhinnen i sentrum avtar gradvis, dybden av det fremre kammeret øker, og den optiske kraften når 56,0-62,0 dioptriere. Når du studerer ved bruk av keratotopografimetoden, avsløres karakteristiske symptomer på endringer i de optiske egenskapene til hornhinnen - en nedadgående forskyvning av det optiske senteret, tilstedeværelsen av en uregelmessig

Ris. 11.5.Keratokonus. a - det fremre kammeret er dypt, hornhinnens apex senkes nedover i forhold til pupillens senter.

Ris. 11.5. Fortsettelse.

b - folder av Descemets membran i midten av hornhinnen; c - etter penetrerende subtotal keratoplastikk er hornhinnen sfærisk.

astigmatisme, store forskjeller i brytningskraft mellom motsatte deler av hornhinnen.

Når det oppstår store sprekker i Descemets membran, oppstår det plutselig en tilstand som kalles akutt keratokonus (fig. 11.6).

Hornhinnens stroma blir mettet med intraokulær væske, blir uklar, og bare de mest perifere delene forblir gjennomsiktige. I akutt stadium Keratokonus, den sentrale delen av hornhinnen er betydelig fortykket; noen ganger med biomikroskopi kan du se sprekker og hulrom fylt med væske. Synsstyrken avtar kraftig. Hevelsen i midten av hornhinnen går gradvis over, noen ganger til og med uten behandling. Denne prosessen ender alltid med dannelse av et mer eller mindre grovt arr i den sentrale regionen og tynning av hornhinnen.

I de innledende stadiene av keratokonus kontaktretting synet er veldig effektivt. Men ettersom hornhinnen gradvis tynnes og buler ut, vil ikke kontaktlinsen holde seg på toppen av kjeglen.

En radikal metode for behandling av keratokonus er penetrerende subtotal keratoplastikk med eksisjon av hele den endrede hornhinnen (se fig. 11.5, c). De fleste pasienter (opptil 95-98%) har høy skarphet etter operasjonen

Ris. 11.6. Akutt keratokonus.

Ris. 11.7. Keratoglobus kronisk (a) og akutt (b).

syn - fra 0,6 til 1,0. Den høye prosentandelen av klar hornhinnetransplantasjon forklares av en rekke faktorer. Med keratokonus er det ingen betennelse i hornhinnen, ingen blodkar, og som regel er det ingen annen øyepatologi.

Indikasjonen for kirurgi bestemmes ikke av graden av strekking av hornhinnen, men av tilstanden til øyefunksjonen.

Keratoglobus- sfærisk hornhinne. Årsaken til sykdommen, som med keratokonus, er en genetisk betinget svakhet i de elastiske egenskapene til hornhinnen. I motsetning til keratokonus er det ikke de sentrale, men de perifere delene av hornhinnen som strekkes, så den øker i størrelse, buler og får en 0ara-form. Dybden av det fremre kammeret øker og kan nå 8-10 mm. Det plutselige utseendet av hevelse av hele hornhinnen kalles akutt keratoglobus, eller hornhinnehydrocele (fig. 11.7).

Keratoglobus manifesterer seg i barndommen og kan kombineres med andre forandringer i øyet og generell patologi, for eksempel med syn-

blå sklera syndrom (Vander Hoeve syndrom), som inkluderer hørselstap og benskjørhet.

Etter hvert som prosessen skrider frem, øker krumningen av hornhinnen og øyeeplets totale lengde gradvis, øyebrytningen øker, og graden av nærsynthet og astigmatisme øker. I de innledende stadiene er briller og kontaktkorreksjon av synsskarphet effektiv.

Hvis hornhinnen er betydelig strukket og det er uregelmessig astigmatisme, er det ikke mulig å finne en tilfredsstillende korreksjon, så spørsmålet om kirurgisk behandling vurderes. Penetrerende subtotal keratoplastikk for keratoglobus er mye vanskeligere å utføre enn for keratokonus, på grunn av den kraftige tynningen av den perifere delen av hornhinnen, hvor donortransplantatet er fiksert. Operasjonen gir et godt resultat dersom foreldrene hjelper barnet i den postoperative perioden i løpet av året til å være forsiktig ved flytting og unngå ulykkesskader.

11.3. Hornhinnesykdommer

På grunn av det faktum at hornhinnen er en del av øyets ytre kapsel, er den utsatt for alle ugunstige miljøfaktorer. De strukturelle egenskapene, anastomose og innervering av det marginale løkkenettverket av kar rundt hornhinnen forklarer dens raske respons på utviklingen av den patologiske prosessen

i sclera, conjunctiva, iris og ciliary body (fig. 11.8, a). Konjunktivalhulen, som kommuniserer gjennom tårekanalene med nesehulen, inneholder alltid mikroflora. Den minste skade på hornhinneepitel er nok til å åpne inngangsporten for infeksjon.

Hornhinnen er lett involvert i den patologiske prosessen og kommer sakte ut av den, siden den ikke har det

Ris. 11.8. Typer injeksjon av blodårer i det fremre segmentet av øyet.

a - typer injeksjon av conjunctiva og sclera rundt hornhinnen; b - typer neovaskularisering hornhinnen.

fartøy. Alle metabolske prosesser i hornhinnen bremses.

Blant de ulike typene hornhinnepatologi er hovedplassen okkupert av inflammatoriske sykdommer (keratitt) og dystrofier. I tillegg er hornhinnen utsatt for skader og brannskader. Tumorer i hornhinnen utvikler seg sjelden (se kapittel 20, 23).

I følge statistikk, av alle pasienter som kommer til poliklinisk avtale, har hver fjerde en hornhinnesykdom. Den sosiale betydningen av hornhinnesykdommer forklares ikke bare høy frekvens utvikling, men også behandlingens varighet, hyppige tilbakefall, samt nedsatt synsskarphet. Hornhinnesykdommer er en av hovedårsakene til blindhet og nedsatt syn.

For å diagnostisere hornhinnepatologi brukes metoden for ekstern undersøkelse og lateral belysning. Maksimal informasjon om lokalisering av betennelseskilden, dybden av dens forekomst, arten av infiltrasjon og reaksjonen av ytre vev kan oppnås ved å undersøke en lett del av hornhinnen under biomikroskopi med tilstrekkelig forstørrelse. Å studere følsomheten til hornhinnen er viktig. Årsaken til hornhinneskade kan være internt i kroppen. Det må etableres, og da vil behandling rettet mot å eliminere årsaken til sykdommen, i kombinasjon med lokal terapi, være mest effektiv.

11.3.1. Inflammatoriske sykdommer i hornhinnen - keratitt

De strukturelle egenskapene til hornhinnen og fraværet av blodkar forklarer tilstedeværelsen av generelle subjektive og objektive symptomer under utviklingen av inflammatoriske prosesser av forskjellige etiologier i den, både eksogen og endogen opprinnelse.

Denia. Som svar på enhver irritasjon av hornhinnen vises en karakteristisk triade av subjektive symptomer - fotofobi, tåreflåd og blefarospasme.(Fig. 11.9, a), som ofte er ledsaget av en følelse av et fremmedlegeme under øyelokket. Alt dette blir referert til som hornhinnesyndrom, som er en viktig beskyttelsesmekanisme for øyet, der øyelokkene og tårekjertelen er involvert på grunn av sin komplekse innervering.

Hvis irritasjon av hornhinnen er forårsaket av en fanget flekk, vasker tårevæsken bort fremmedlegemet, renser såret og desinfiserer det takket være lysozymet i denne væsken. Etter fjerning av fremmedlegemet stopper tåredannelsen, fotofobi avtar, men følelsen av et fremmedlegeme kan forbli hvis det er en epiteldefekt. Enhver ruhet på overflaten av hornhinnen føles som et fremmedlegeme under øyelokket.

Klager på smerter i øyet vises når overflaten av hornhinnen er erodert. De kan stråle over hele halvdelen av hodet.

Objektive symptomer på keratitt inkluderer rødhet i øyet (pericorneal injeksjon av blodkar), inflammatorisk infiltrasjon (fokal eller diffus), endringer i alle egenskaper til hornhinnen i området for betennelse og innvekst av nydannede kar.

Perikonneal vaskulær injeksjon - tidlig og vedvarende symptom betennelse i hornhinnen, forårsaket av irritasjon av de dype karene i det marginale løkkenettverket. Den fremstår som en rosa-blåaktig glorie rundt hornhinnen. Rødhet er alltid diffus. Individuelle kar er ikke synlige selv med biomikroskopi. Avhengig av størrelsen på betennelsen, kan perikonneal injeksjon av blodårer omgi hornhinnen på alle sider eller bare vises i sektoren av hornhinnelesjonen. I alvorlige tilfeller får den en blåfiolett

Ris. 11.9. Keratitt.

en - triade av symptomer: fotofobi, tåreflåd og blefarospasme; b - purulent infiltrat i hornhinnen, blandet injeksjon av øyeeplets kar, hypopyon.

sommerfarge (se fig. 11.8, a). Perikonneal injeksjon kan være ledsaget av irritasjon av konjunktivalkarene, deretter oppstår blandet hyperemi av øyeeplets kar.

Første etappeDen inflammatoriske prosessen i hornhinnen begynner med cellulær infiltrasjon og er ofte fokal i naturen. Infiltrater kan lokaliseres i alle områder og på forskjellige dyp. De kan ha vanlige avrundede former i form av prikker, mynter, formen av en skive eller en tregren, eller hvilken som helst annen form. I den akutte fasen av betennelse er grensene for lesjonen alltid uklare på grunn av hevelse i det omkringliggende vevet. Fargen på infiltratet avhenger av dets cellulære sammensetning. Med lite infiltrasjon av leukocytter er lesjonen grå i fargen. I tilfeller hvor purulent infiltrasjon forsterkes, får lesjonen en gulaktig fargetone eller gul farge (fig. 11.9, b).

Normalt er hornhinnen glatt, skinnende, gjennomsiktig, sfærisk og svært følsom.I betennelsesområdet endres alle egenskaper til hornhinnen: overflaten blir ujevn, ru på grunn av hevelse og avskalling av epitelet,

Speilglansen forsvinner og gjennomsiktigheten svekkes. I prosessen med arrdannelse av store hornhinnedefekter går sfærisiteten til overflaten tapt. Følsomheten til hornhinnen kan avta, opp til fullstendig fravær. Økt følsomhet er sjelden observert, hovedsakelig ved toksiske-allergiske sykdommer. Endringer i følsomheten til hornhinnen kan observeres ikke bare hos pasienten, men også i det andre øyet.

Noen dager etter betennelsesdebut vokser kar mot infiltratet. På den første fasen spiller de en positiv rolle, da de fremmer helbredelse av hornhinnen, men senere, til tross for at karene er delvis tomme, fører de til en betydelig reduksjon i synsskarphet. Med overfladisk lokaliserte infiltrater krysser de knallrøde karene i konjunktiva grensen til limbus, forgrener seg som et tre og går til infiltratet under dekket av epitelet (se fig. 11.8, b). Med biomikroskopi er blodstrømmen synlig i dem. Dette overfladisk neovaskularisering av hornhinnen. Inflammatoriske prosesser som trenger dypt inn i vevet i hornhinnen, ledsaget av

er forårsaket av innvekst av sklerale og episklerale kar. Dette dyp neovaskularisering av hornhinnen. Den har karakteristiske trekk. Dype kar passerer gjennom de midtre og dype lagene av stroma, de tar seg vei mellom hornhinneplatene med vanskeligheter, forgrener seg ikke og ser ut som en børste eller parallelle tråder. Lysstyrken til fargen og klarheten til mønsteret til fartøyene skjules av et tykt lag med ødematøse hornhinneplater plassert over dem.

I noen tilfeller vokser overfladiske og dype kar i - blandet neovaskularisering av hornhinnen.

Andre trinn inflammatorisk prosess i hornhinnen - vevsnekrose i den sentrale delen av infiltratet, erosjon og sårdannelse i overflaten. Forløpet av prosessen på dette stadiet avhenger av dens etiologi, patogenisiteten til patogenet, generell tilstand kroppen, behandlingen som utføres og andre faktorer. I patogenesen av keratitt er tilstanden til generell og lokal immunitet viktig. I noen tilfeller kan et hornhinnesår være begrenset til området for den primære lesjonen, i andre sprer det seg raskt i dybden og bredden og kan smelte hele hornhinnen på noen få timer. Bunnen av såret kan være ren eller dekket med purulent ekssudat, kantene på såret kan være glatte eller hovne, infiltrert. Tilstedeværelsen av en undergravd kant med et overhengende visir indikerer progresjonen av prosessen i denne retningen.

Etter hvert som de nekrotiske massene avvises, fjernes bunnen og kantene av såret, en periode med regresjon begynner, den inflammatoriske prosessen blir til tredje trinn: neovaskularisering av hornhinnen øker, kantene på såret jevnes ut, bunnen begynner å bli fylt med hvitaktig arrvev. Utseendet til et speilglans indikerer begynnelsen av

Ris. 11.10. Keratitt. Epiteldefekten er farget brun med collargol.

epiteliseringsprosess. Hvis du ikke er sikker på at epiteliseringen er fullført, påføres en dråpe collargol eller fluorescein på hornhinnen: epiteldefekter blir brune eller oransje (fig. 11.10). Når defekten er fullstendig dekket av epitel, behandlingsregime gradvis redusert.

Utfall av keratitt er ikke de samme. Dybden av spredning av den inflammatoriske prosessen er avgjørende. Overfladiske erosjoner og infiltrater som ikke når Bowmans membran helbreder uten å etterlate spor. Etter helbredelse av dypere infiltrater, dannes defekter i form av fasetter av forskjellige størrelser og dybder. Bunnen deres er dekket med et bindevevsarr varierende grader tetthet og dybde. Synsstyrken avhenger av plasseringen av arret. Enhver uklarhet i den perifere delen av hornhinnen påvirker ikke synsskarphet og er det kun kosmetisk defekt. Sentralt plasserte arr forårsaker alltid nedsatt syn. Det er tre typer uklarhet: sky, flekk og grå stær.

Sky(nubecula) - tynn gjennomskinnelig begrenset gråaktig uklarhet, ikke synlig

med det blotte øye. Men når skyen befinner seg nøyaktig i midten av hornhinnen, blir synet noe dårligere (fig. 11.11, a).

Ris. 11.11. Typer hornhinneopaciteter. a - sky i midten av hornhinnetransplantatet; b - flekk; i - en torn.

Få øye på(makula) - en tettere begrenset hvitaktig uklarhet. Det er synlig ved ekstern eksamen. Slik uklarhet fører til en betydelig reduksjon i synsskarphet (fig. 11.11, b).

Belmo(leukom) - et tett, tykt, ugjennomsiktig, hvitt arr på hornhinnen. Han ringer en kraftig nedgang synsskarphet opp til fullstendig tap av objektivt syn, avhengig av størrelsen på katarakten og forholdet til pupillens område (fig. 11.11, c).

Dype sår kan smelte hornhinnen ned til den indre elastiske membranen. Den forblir gjennomsiktig, men under påvirkning av intraokulært trykk buler den frem i form av en vesikkel (descemetocele; fig. 11.12). En slik brokk av Descemets membran forstyrrer ikke bare synet, men utgjør også en trussel om perforering av hornhinnen. Perforering av såret resulterer vanligvis i dannelsen av en grov katarakt smeltet sammen med iris (leucoma cornea adherens). Når intraokulær væske lekker, beveger iris seg til det perforerte hullet og tetter det. Det fremre kammeret er redusert eller fraværende. Fusjon av iris med hornhinnen kalles fremre synechiae. Deretter kan de forårsake utvikling av sekundær glaukom.

Ris. 11.12. Descemetocele med et sentralt bånd. Nevus på nedre øyelokk.

Ris. 11.13. Korneal fistel.

koma. Hvis regnbuehinnen kommer i klem i perforeringen, kan det forstyrre dannelsen av et tett arr, noe som resulterer i dannelsen av en hornhinnefistel (fig. 11.13).

Under påvirkning av økt intraokulært trykk kan fortynnet grå stær, smeltet sammen med iris, strekke seg og danne fremspring over overflaten av hornhinnen (fig. 11.14) - stafylomer(staphyloma corneae).

Konsekvensene av keratitt blir enda mer alvorlige hvis den inflammatoriske prosessen sprer seg til sclera, iris og ciliærkroppen.

Klassifisering av keratitt. Det er to hovedgrupper av keratitt - eksogen og endogen.

Eksogen keratitt er noen ganger assosiert med sykdommer i øyevedhengene - øyelokkets øyelokk og lacrimal.

Ris. 11.14. Staphylomer i hornhinnen.

organer, med øyetraumer og bruk av kontaktlinser (se kapittel 9).

TIL eksogen keratitt inkludere:

Viral og klamydial;

Sopp;

Allergisk.

Til gruppen endogen keratitt inkludere:

Smittsom, forårsaket av spesifikke infeksjoner (syfilis, tuberkulose, brucellose, malaria, spedalskhet, etc.);

Viral (herpetisk, meslinger, kopper);

nevrogen;

Vitaminmangel og hypovitaminose;

Uforklarlig etiologi.

Diagnose av keratitt forårsaker i de fleste tilfeller ikke vanskeligheter. Hornhinnen er tilgjengelig for inspeksjon, så komplekse studier er ikke nødvendig; dessuten er det med keratitt karakteristiske subjektive og objektive symptomer. Det er mye vanskeligere å bestemme etiologien til prosessen. For dette formålet, spesiell laboratoriemetoder for å bekrefte eller utelukke årsaken til den inflammatoriske prosessen, etablert på grunnlag av egenskapene til det kliniske forløpet av keratitt.

Perikonneal vaskulær injeksjon i kombinasjon med hornhinnesyndrom indikerer alltid tilstedeværelse av betennelse i fremre del av øyet. Det er nødvendig å gjennomføre differensialdiagnose mellom keratitt og iridosyklitt. Hvis det ikke er uklarhet i hornhinnen, er den glatt, skinnende, sfærisk og dens følsomhet er ikke svekket, keratitt er utelukket. Det er vanskeligere å finne ut om det allerede var keratitt i dette øyet. Gammel turbiditet skiller seg fra et nytt fokus for betennelse ved at den har klare grenser, en glatt, skinnende overflate og er gjennomsyret av slapp

Med halvøde kar er det ingen perikonneal injeksjon av kar. Hornhinnen i dette området er ikke fortykket, tvert imot kan den være tynnere enn områdene rundt.

Et viktig differensialdiagnostisk symptom på keratitt er en reduksjon i følsomhet i friske områder av hornhinnen og i det andre øyet. Dette indikerer tilstedeværelsen av herpetisk eller nevrogen keratitt. Keratitt forårsaket av ulike eksogene faktorer er preget av en akutt start med skade på de overfladiske lagene av hornhinnen, nekrose av infiltratet, dannelse av erosjoner og sår i hornhinnen med varierende dybde og utstrekning, derfor eksogen keratitt i noen klassifikasjoner kalles overfladisk. I motsetning til eksogene er endogene betennelser i hornhinnen preget av et mer tregt og langvarig forløp. Infiltrasjon kan være diffus eller lokal, hovedsakelig lokalisert i dype lag. De overfladiske lagene gir ikke sår. Slik keratitt kalles dyp.

Ved overfladisk keratitt med åpen, erodert overflate er det alltid nødvendig med nødhjelp.

11.3.1.1. Eksogen (overfladisk) keratitt

Bakteriell keratitt vises vanligvis som et krypende sår. Oftest er det forårsaket av pneumokokker, noen ganger av streptokokker og stafylokokker inneholdt i det stillestående innholdet i tåresekken og konjunktivalhulen. Den umiddelbare provoserende faktoren er vanligvis traumer - introduksjonen av et fremmedlegeme, tilfeldige riper fra en tregren, et papirark eller en tapt øyevippe. Ofte går mindre skader ubemerket hen. For gjennomføring

Ris. 11.15. Krypende hornhinnesår. Den undergravde progressive kanten er rettet nedover. Nydannede kar kommer inn i hornhinnen nedenfra.

For å eliminere kokkfloraen er en minimal inngangsport tilstrekkelig.

Sykdommen begynner akutt: tåreflod, fotofobi vises, pasienten kan ikke åpne øynene på egen hånd, og ubehag kraftig smerte i øyet. Ved undersøkelse avsløres en perikonneal injeksjon av blodårer og et gulaktig infiltrat i hornhinnen. Etter oppløsningen dannes et sår som er utsatt for spredning. Mens en av kantene er epitelisert, forblir den andre infiltrert, undergravd i form av en lomme (fig. 11.15). I løpet av få dager kan såret okkupere et betydelig område av hornhinnen. Den inflammatoriske prosessen involverer raskt iris og ciliary

Ris. 11.16. Sår på hornhinnen. Hypopyon.

kropp, øyesmerter og perikonneal injeksjon intensiveres, symptomer som er karakteristiske for iridosyklitt vises. Et krypende sår er ofte ledsaget av dannelsen av en hypopyon - et sediment av puss i det fremre kammeret med en jevn horisontal linje (fig. 11.16). Et sediment av blod i øyets fremre kammer kalles et hyfem (se fig. 23.4). Tilstedeværelsen av fibrin i fuktigheten i det fremre kammeret fører til liming av iris til linsen. Den inflammatoriske prosessen "kryper" ikke bare på overflaten, men også dypt ned til Descemets membran, som motstår den lytiske virkningen av mikrobielle enzymer i lengste tid. Ofte dannes en descemetocele, og deretter en perforering av hornhinnen. Årsaken til et krypende sår trenger inn i det fremre kammeret, og kompliserer forløpet av den inflammatoriske prosessen betydelig. I en svekket kropp og med utilstrekkelig behandling trenger mikrober inn i baksiden av øyet og forårsaker fokal eller diffus purulent betennelse i glasslegemet (endoftalmitt) eller smelting av alle øyets membraner (panoftalmitt; se kapittel 23). Når infeksjonsfokus vises i glasslegemet, er det indisert akutt fjerning av purulent innhold fra øyehulen (vitrektomi) med vask med antibiotika, noe som gjør det mulig å bevare øyet som et kosmetisk organ, og noen ganger gjenværende syn.

I tilfeller der den inflammatoriske prosessen etter perforering av hornhinnen avtar, begynner det å danne seg en grov hornhinnekatarakt, vanligvis smeltet sammen med iris.

Med et krypende sår er det ingen inngrodde kar på lang tid. Med fremveksten av neovaskularisering skjer arrdannelsesprosessen raskere.

Forebygging av eksogen keratitt må utføres i tilfelle av enhver, selv mindre, skade på hornhinnen: en flekk, en øyevippe, en utilsiktet lett ripe. For det

For å forhindre at hornhinneerosjon blir et inngangspunkt for infeksjon, er det nok å slippe eventuelle antibakterielle øyedråper i øyet 2-3 ganger om dagen, og legge en øyesalve med antibiotika bak øyelokket om natten. Det samme bør gjøres ved førstehjelp til en pasient som har fått påvist overfladisk keratitt, kun instillasjon av antibakterielle dråper skal utføres hver time inntil pasienten får time hos spesialist. Hvis diagnosen keratitt stilles ved en avtale med en øyelege, tas først et utstryk av innholdet i konjunktivhulen eller en skraping fra overflaten av hornhinnesåret for å identifisere årsaken til sykdommen, bestemme dens følsomhet for antibakteriell legemidler, og umiddelbart foreskrive behandling rettet mot å undertrykke infeksjon og inflammatorisk infiltrasjon, forbedre trofisme av hornhinnen. Antibiotika (dråper og salve) brukes for å undertrykke infeksjonen. Valget av antimikrobielle legemidler og kombinasjonen av disse avhenger av typen patogen og dens følsomhet for legemidler.

I alvorlige tilfeller administreres antibiotika subconjunctivally eller parabulbarly, etter anbefalte doser.

For å forhindre iridosyklitt, er instillasjoner av mydriatika foreskrevet. Hyppigheten av deres instillasjon er individuell og avhenger av alvorlighetsgraden av inflammatorisk infiltrasjon og reaksjonen til pupillen.

Steroide legemidler foreskrives lokalt i perioden med resorpsjon av inflammatoriske infiltrater etter at overflaten av såret er epitelialisert. Antibiotika er effektive på dette tidspunktet bred rekkevidde virkninger og glukokortikoider. Sammen med disse legemidlene brukes proteolysehemmere, immunkorrektorer, antihistaminer og vitaminpreparater lokalt og oralt,

samt produkter som forbedrer trofisme og prosessen med epitelisering av hornhinnen (balarpan, taufon, solcoseryl, actovegin, corneregel, etc.).

Bakteriell keratitt ender oftest i dannelsen av en mer eller mindre tett grå stær i hornhinnen. Hvis uklarheten er sentralt, utføres restorativ kirurgisk behandling tidligst ett år etter at den inflammatoriske prosessen har avtatt.

Marginal keratitt oppstå når inflammatoriske sykdommerøyelokk, konjunktiva og meibomske kjertler. Den direkte drivkraften for utvikling av betennelse i hornhinnen kan være mikrotrauma eller den destruktive effekten av konjunktivale sekresjonsgifter. Det er en antagelse om at marginale infiltrater og sår oppstår på grunn av underernæring av hornhinnen (spesielt hos eldre mennesker) på grunn av kompresjon av det marginale løkkenettverket av øyeeplets ødematøse konjunktiva.

Ved langvarig konjunktivitt vises først knapt merkbare grå prikker langs kanten av hornhinnen, som raskt blir til knuter. På rettidig behandling de løses raskt opp uten å etterlate spor. I andre tilfeller går knutene sammen til et kontinuerlig marginalt semilunarinfiltrat, utsatt for sårdannelse. Regionale sår er preget av rikelig neovaskularisering fra karene i det marginale løkkenettverket, men til tross for dette helbreder de ikke i lang tid. Etter arrdannelse forblir noen ganger ganske grove opaciteter, men de påvirker ikke øyets funksjoner.

Behandling bør være rettet mot å eliminere årsaken til sykdommen, ellers er det det samme som for andre hornhinnesår.

Soppkeratitt utvikler seg sjelden, de er forårsaket av mugg, strålende og gjærsopp. Infeksjon oppstår etter mindre skade på hornhinnen, oftest i

distriktene. Sopp kan overføres fra hudlesjoner til øyet. De første symptomene kommer raskt – allerede 2-3 dagen etter skaden. Det inflammatoriske fokuset er ofte lokalisert i de overfladiske lagene.

Sopp kan trenge inn i de dypere lagene sammen med en såret gjenstand. Hvis et fremmedlegeme blir liggende i hornhinnen over lengre tid, kan det utvikles et krypende sår med alle dets karakteristiske symptomer og konsekvenser.

Det kliniske bildet av soppinfeksjoner i hornhinnen viser karakteristiske trekk. Allerede basert på utseende infiltrasjon kan antas soppnatur sykdommer. Subjektive symptomer og perikonneal vaskulær injeksjon er milde i nærvær av en ganske stor lesjon i hornhinnen. Fokuset på betennelse, som har klare grenser, er preget av en hvit eller gulaktig farge. Overflaten er tørr, infiltrasjonssonen ligner en saltskorpe, noen ganger er den klumpete eller krøllet, som om den består av korn og stikker litt over overflaten av hornhinnen. Lesjonen er vanligvis omgitt av en restriktiv infiltrasjonsrygg. Det kliniske bildet kan virke frosset i flere dager eller til og med 1-2 uker. Endringene øker imidlertid gradvis. Infiltrasjonsputen rundt lesjonen begynner å kollapse, og hornhinnevevet blir nekrotisk. På dette tidspunktet kan hele den hvite, tørre lesjonen skille seg av seg selv eller kan enkelt fjernes med en skrape. En depresjon åpner seg under den, som sakte epiteliserer og deretter erstattes av en grå stær. Fungal keratitt er preget av fravær av neovaskularisering. Krypende sår av soppnatur er vanligvis kombinert med hypopyon. Perforeringer av hornhinnen er også mulig med dannelsen av en grov grå stær smeltet sammen med

iris, selv om dette ikke er typisk for soppkeratitt. I materialet hentet fra betennelseskilden avslører mikroskopisk undersøkelse en tett sammenveving av tråder av mugg eller drusen av radiata-sopp.

Til tross for at det kliniske bildet av soppkeratitt i typiske tilfeller har ganske merkbare trekk, er pålitelig etiologisk diagnose ikke alltid enkel, siden sammen med de karakteristiske, observeres også andre manifestasjoner av soppkeratitt. I tillegg kan sopp komplisere forløpet av bakteriell keratitt i det nekrotiske stadiet av betennelse. De reproduserer godt i vev der oksidative prosesser er svakt uttrykt. I denne forbindelse, med all torpid keratitt, er det nødvendig å undersøke det nekrotiske materialet for tilstedeværelse av sopp. Ved mistanke om soppkeratitt brukes ikke steroider, da de stimulerer veksten av sopp. Det krøllede sentrale området på betennelsesstedet fjernes med en skrape, bunnen og kantene rengjøres med en skarp skje, deretter stuet med en 5% alkoholløsning av jod. Det fjernede materialet undersøkes.

Ved behandling av soppkeratitt foreskrives intrakonazol eller ketokonazol, nystatin eller andre legemidler som en spesifikk type sopp er følsom for oralt. Lokale instillasjoner av amfotericin, nystatin, sulfadimizin og actinolysat brukes (for actinomycosis). Intrakonazol er foreskrevet 200 mg oralt en gang daglig i 21 dager. For å forhindre utvikling av sideinfeksjoner brukes sulfonamider i dråper og øyesalver med antibiotika. For langvarig vedvarende soppkeratitt med lokalisering av betennelsen i den sentrale delen av hornhinnen, er terapeutisk lagdelt keratoplastikk indisert.

11.3.1.2. Endogen (dyp) keratitt

Parenkymal keratitt ved medfødt syfilis betraktes som sen manifestasjon generell sykdom. Keratitt utvikler seg vanligvis i alderen 6 til 20 år, men det er kjent at tilfeller av typisk parenkymal keratitt forekommer i både tidlig barndom og voksen alder. I lang tid ble dyp stromal keratitt ansett som en manifestasjon av tuberkulose, og først med bruk av serologiske diagnostiske metoder ble det fastslått at årsaken til sykdommen var medfødt syfilis. Nesten alle pasienter med parenkymal keratitt (80-100%) har en positiv Wasserman-reaksjon. For øyeblikket oppdages sjelden hele triaden av symptomer på medfødt syfilis (parenkymal keratitt, endringer i fortennene og døvhet), men alltid, i tillegg til øyesykdom, oppdages noen andre manifestasjoner av den underliggende sykdommen: endringer i beinene til hodeskallen, nesen, slapp og folding av ansiktshuden, gummiøs osteomyelitt, betennelse i kneleddene.

Når det gjelder patogenesen til denne sykdommen, er den også ganske kompleks. Det er kjent at hovedleddet i patogenesen av syfilitisk betennelse er vaskulitt, og det er ingen kar i hornhinnen. Det er nå nøyaktig fastslått at parenkymal keratitt hos foster og nyfødte er forårsaket av spiroketter som penetrerte hornhinnen under intrauterin utvikling, når det var kar i den.

En annen patogenese av sen medfødt stromal keratitt, som utvikler seg i fravær av blodkar: dette er en anafylaktisk reaksjon av hornhinnen. På slutten av perioden med intrauterin utvikling, når karene reduseres, oppstår sensibilisering av hornhinnevevet til forfallsproduktene til spirochetes. Følgende-

Konsekvensen av dette i de to første tiårene av livet når medfødt syfilis aktiveres, når konsentrasjonen av spirochete-forfallsprodukter i blodet økes, fører enhver provoserende faktor (traumer, forkjølelse) til utvikling av en anafylaktisk reaksjon i hornhinnen. Det er andre bevis på at syfilitisk keratitt er forårsaket av en spesiell form for filtrerbare spiroketter.

Den inflammatoriske prosessen begynner med utseendet av subtile presise lesjoner i den perifere delen av hornhinnen, vanligvis i den øvre sektoren. Subjektive symptomer og perikonneal vaskulær injeksjon er milde. Antallet infiltrater øker gradvis, de kan okkupere hele hornhinnen. Ved ekstern undersøkelse fremstår hornhinnen diffust uklar, som malt glass. Biomikroskopi viser at infiltratene ligger dypt og har ulik form (prikker, flekker, striper); plassert i forskjellige lag overlapper de hverandre, noe som resulterer i inntrykk av diffus turbiditet. Overflatelagene er som regel ikke skadet, og epiteldefekter dannes ikke. Den optiske delen av hornhinnen kan fortykkes nesten 2 ganger.

Fremheve 3 etapper forløpet av den inflammatoriske prosessen. Varigheten av den første infiltrasjonsperioden er 3-4 uker. Det erstattes av stadiet med neovaskularisering og spredning av den patologiske prosessen over området av hornhinnen. Dype kar nærmer seg de første infiltratene, fremmer resorpsjonen av opasiteter, og ved siden av dem vises nye foci av betennelse, som børster av dype kar også nærmer seg etter 3-4 uker. Dermed sprer prosessen seg sakte fra periferien til sentrum. Rundt limbus løser opacitetene seg, men øker

Antall fartøyer som går til nye foci i sentrum øker. Ved slutten av denne perioden er hele hornhinnen penetrert av et tett nettverk av dype kar. I dette tilfellet kan også overfladisk neovaskularisering forekomme.

I stadium II av sykdommen oppstår vanligvis symptomer på iridosyklitt, perikonneal vaskulær injeksjon intensiveres, irismønsteret blir uskarpt, pupillen trekker seg sammen og det oppstår utfellinger som er vanskelige å se bak skyggen av hornhinneinfiltrater.

Progresjonen av sykdommen fortsetter i 2-3 måneder, deretter begynner stadium III - en periode med regresjon, hvis varighet er 1-2 år. I løpet av denne perioden, fra periferien, blir hornhinnen gjennomsiktig, noen av karene blir tomme og forsvinner, men synsstyrken gjenopprettes ikke på lenge, siden den sentrale delen er den siste som blir ryddet.

Etter å ha lidd av parenkymal keratitt, forblir spor av tomme og individuelle halvtomme kar, foci av atrofi i iris og årehinne i hornhinnens stroma for livet. Hos de fleste pasienter er synsstyrken gjenopprettet til 0,4-1,0, de kan lese og jobbe.

Hvis parenkymal keratitt oppdages hos et barn, er konsultasjon med en venerolog nødvendig ikke bare for barnet, men også for familiemedlemmer.

Parenkymal keratitt ved ervervet syfilis. Sykdommen utvikler seg ekstremt sjelden og er ensidig med milde symptomer. Korneavaskularisering og iritt er vanligvis fraværende. Den inflammatoriske prosessen kan avta uten å etterlate noen spor. Differensialdiagnose utføres med diffus tuberkuløs keratitt.

Gummy keratitt– Dette er en fokal form for betennelse, sjelden observert ved ervervet syfilis. Gumma har alltid gjort det

forekommer i dype lag. Prosessen er komplisert av iritt eller iridosyklitt. Når lesjonen desintegrerer, kan et hornhinnesår dannes. Denne formen for keratitt må skilles fra dyp fokal tuberkuløs keratitt.

Behandlingen utføres i fellesskap av en venerolog og en øyelege, siden hovedsykdommen og årsaken til keratitt er syfilis. Spesifikk behandling forhindrer ikke utviklingen av parenkymal keratitt i det andre øyet, men reduserer hyppigheten av tilbakefall betydelig. Pasienter foreskrives penicillin, bicillin, novarsenol, miarsenol, bijokinol, osarsol, jodpreparater i henhold til tilgjengelige regimer, desensibiliserende og vitaminpreparater.

Lokal behandling er rettet mot å løse infiltrater i hornhinnen, forhindre iridosyklitt og tilfeldige hornhinneerosjoner. For å forhindre utvikling av iridosyklitt, er instillasjon av mydriatika foreskrevet en gang om dagen eller annenhver dag under kontroll av pupillutvidelse. Hvis iritt oppstår, økes antall instillasjoner til 4-6 ganger om dagen (1% atropinsulfatløsning). Hvis det har dannet seg sammenvoksninger og pupillen ikke utvider seg, bruk elektroforese med atropin, drops og turundas med adrenalin (1:1000). Kortikosteroider (deksason, deksametason) i form av subkonjunktivale injeksjoner og instillasjoner gir god terapeutisk effekt. På grunn av det faktum at behandlingen utføres over lang tid (1-2 år), er det nødvendig å veksle medikamenter innenfor samme gruppe medikamenter og periodisk avbryte dem. Administrasjonen av mydriatika må også stoppes i flere dager. Dersom pupillen ikke trekker seg sammen av seg selv, brukes miotika. Så snart pupillen har blitt smalere, utvides den igjen. Denne prosedyren er

Det kalles irisgymnastikk. Det forhindrer sammensmelting av den immobiliserte brede pupillen med linsen.

I løpet av regresjonsperioden foreskrives dråper og salver for å forbedre trofisme og forhindre dannelse av hornhinneerosjoner.

Tuberkuløs keratitt. Tuberkuløs keratitt kan utvikles som et resultat av hematogen metastasering av Mycobacterium tuberculosis eller som en tuberkuløs-allergisk sykdom.

Hematogen tuberkuløs keratitt manifestere seg i tre former - som diffus, fokal eller skleroserende keratitt. Det kliniske bildet av disse betennelsesformene har karakteristiske trekk.

Diffus keratitt preget av plasseringen av infiltrasjon i de dype lagene av hornhinnen. Når det gjelder ytre manifestasjoner, kan det noen ganger ligne syfilitisk parenkymal keratitt, men biomikroskopi avslører symptomer som er karakteristiske for tuberkuløs keratitt. Blant den diffuse infiltrasjonen av stroma er det separate ganske store gulaktige foci som ikke smelter sammen med hverandre. Den inflammatoriske prosessen involverer ikke hele hornhinnen: upåvirkede områder forblir i sentrum eller i periferien. Nydannede kar vises sent, etter 2-4 måneder. De passerer i de dype lagene, men i tillegg til disse karene er det nesten alltid overfladisk neovaskularisering. Det ene øyet er påvirket. Sykdomsforløpet er langt med periodiske eksacerbasjoner. Betennelsen ender med dannelsen av en grov, vaskularisert katarakt, hvis eliminering krever kirurgisk behandling (fig. 11.17).

Dyp hornhinneinfiltrat– Dette er en fokal tuberkuløs betennelsesprosess. En eller flere foci ligger mest i

Ris. 11.17. Utfall av diffus tuberkuløs keratitt.

a - hornhinnetorn; b - seks måneder etter keratoplastikk: transparent hornhinnetransplantat.

dype lag av hornhinnen, nær Descemets membran, som et resultat av at den kan samles i folder. Vaskularisering er ubetydelig. Nydannede kar vokser i form av en vei til betennelseskilden og har et uvanlig utseende for dype kar - de forgrener seg. Sykdomsforløpet er langt, og tilbakefall kan oppstå. Fokal og diffus hematogen tuberkuløs keratitt er nesten alltid komplisert av iridosyklitt. Helbredelse av fokal keratitt er ledsaget av dannelsen av katarakt.

Skleroserende tuberkuløs keratittutvikler seg samtidig med betennelse i sclera. Til å begynne med vises små foci av infiltrasjon nær limbus i de dype lagene av stroma. Subjektive symptomer på betennelse og neovaskularisering er milde. Når lesjonene i den første bølgen forsvinner, vises nye lesjoner nærmere midten av hornhinnen. Den inflammatoriske prosessen vedvarer i flere år. Det kan utvikle seg i en sirkel på alle sider eller bare på den ene siden. Etter helbredelse av lesjonene, oppstår aldri fullstendig klaring av hornhinnen. Det ser ut til at scleraen kryper inn på hornhinnen. På grunn av betydelig

På grunn av varigheten av sykdommen og kronisk irritasjon av kar og nerveender i det marginale løkkenettverket i hornhinnen, anastomosering med karene i den større arterielle sirkelen av iris, er skleroserende keratitt alltid ledsaget av iritt eller iridosyklitt, og er ofte komplisert av sekundær glaukom. Skleroserende keratitt kan oppstå ikke bare med tuberkulose, men også med syfilis, revmatisme og gikt.

Den etiologiske diagnosen av tuberkuløs metastatisk keratitt er vanskelig. Selv påvisningen av en fokal tuberkuloseprosess i lungene er ikke bevis på den tuberkuløse naturen til øyesykdommen, siden den samtidige utviklingen av fokal metastatisk betennelse i øyet og lungene sjelden observeres. Positive tuberkulinprøver Pirquet og Mantoux indikerer infeksjon i kroppen, men dette betyr ikke at keratitt også har en tuberkuløs etiologi. Årsaken til utviklingen av betennelse i øyet kan være annerledes. Det er mulig å si med sikkerhet at keratitt er av tuberkuløs natur bare hvis, som svar på subkutan administrering av små doser tuberkulin

etter 72 timer vises en fokal respons i øyet (i hornhinnen, iris eller årehinnen). Denne diagnosen er ikke helt trygg, men i fravær av andre måter å etablere etiologien til keratitt på, er den veldig viktig. Bare etiologisk terapi kan bidra til å redusere behandlingens varighet og forhindre tilbakefall av sykdommen. Jo raskere den inflammatoriske prosessen i øyet stopper, jo færre komplikasjoner vil oppstå i løpet av sykdommen og jo større er håpet om å bevare synet.

Tuberkuløs-allergisk (phlyctenulous, scrofulous) keratitt- en vanlig form for tuberkuløse lesjoner i hornhinnen hos barn og voksne. De fleste pasientene er barn og unge.

Et karakteristisk tegn på tuberkuløs-allergisk keratitt er små (miliær) eller større enkeltstående (ensomme) nodulære utslett på hornhinnen, kalt phlyctenes, som betyr "boble" på gresk. Det er for tiden kjent at phlyctenas, morfologisk, er foci for hornhinneinfiltrasjon av lymfocytter, plasma og epiteloidceller. Antall og dybde på konflikter kan variere. Gråaktige gjennomskinnelige forhøyninger vises først ved limbus, deretter vises nye knuter både i periferien og i midten av hornhinnen.

Phlyctenulous keratitt utvikler seg mot bakgrunnen av tuberkulose i lungene eller lymfeknuter. Forekomsten av spesifikke konflikter ved limbus bekrefter diagnosen tuberkulose. Morfologisk undersøkelse avdekker ikke Mycobacterium tuberculosis i konfliktene. Den inflammatoriske prosessen er allergisk reaksjon på forfallsproduktene til Mycobacterium tuberculosis som sirkulerer i blodet. Generell svekkelse av kroppen, luftfart

taminose, kan helminthiaser fungere som faktorer som bidrar til utvikling av betennelse.

Triaden av subjektive hornhinnesymptomer (fotofobi, tåreflåd, blefarospasme) er uttalt. Barn gjemmer seg i et mørkt hjørne, ligger med ansiktet ned i en pute, og kan ikke åpne øynene uten dryppbedøvelse. Kramper sammenknytting av øyelokkene og konstant tåreflåd forårsaker hevelse og maserasjon av huden på øyelokkene og nesen. Dette kliniske bildet er karakteristisk for scrofulous keratitt.

En objektiv undersøkelse avslører en lys perikonneal eller blandet vaskulær injeksjon. Grener av nydannede overfladiske kar er alltid egnet for konflikter. Under påvirkning av aktiv spesifikk og antiallergisk behandling kan konflikter løses, og etterlate en lett uklarhet i hornhinnen, full av halvøde kar.

Sykdommen begynner akutt, tar deretter vanligvis et langvarig forløp og er preget av hyppige tilbakefall. Gjentatte angrep er mer trege og tar lengre tid. Foci av infiltrasjon desintegrerer og blir til sår. I nærvær av rikelig neovaskularisering epiteliserer defektene ganske raskt - innen 3-7 dager. Som et resultat forblir dype groper - fasetter, som fylles veldig sakte av bindevev.

I kompliserte tilfeller kan nekrose av hornhinnens stroma nå de dypeste lagene. Det er kjente tilfeller av hornhinneperforering med irisprolaps. Hos svekkede mennesker kan desintegrerende phlyctens slå seg sammen, noe som resulterer i dannelsen av store områder med nekrose. Feste av sopp el koksinfeksjon kan føre til øyets død.

De siste årene, takket være bruken av steroidmedisiner, er langvarige former for sykdommen sjelden observert. Allergisk knoll-

culous betennelse i hornhinnen kan vise seg som atypiske former- fascikulær keratitt eller phlyctenulous pannus.

Fassikulær keratitt(tuftet keratitt, "vandrende" phlyctena) begynner med utseendet til en phlyctena ved limbus i kombinasjon med uttalt perikonneal injeksjon av blodkar og en triade av subjektive symptomer. Etter innvekst av nydannede kar, går den inflammatoriske infiltrasjonen gradvis over i den perifere kanten og intensiverer i den sentrale delen. Flyctena beveger seg sakte mot midten, etterfulgt av en bunt av nydannede kar. Den løse, hevede, progressive kanten av infiltratet gjennomgår ikke dype sårdannelser, men forløpet av den inflammatoriske prosessen er langvarig, ofte tilbakevendende. Fremdriften av infiltratet kan fortsette til den "vandrende" phlyctena når motsatt kant av hornhinnen.

Phlyctenulous pannus dannes når et stort antall overfladiske kar vokser inn i hornhinnen. De trekkes til knuter av betennelse og trenger tett gjennom hele overflaten av hornhinnen, som et resultat av at den blir mørk rød. I motsetning til trachomatøs pannus vokser kar inn fra alle sider, og ikke bare ovenfra. I likhet med phlyctenulær keratitt er pannus preget av hyppig tilbakefall og dannelse av en grov, vaskularisert katarakt.

Behandling: valget av det generelle behandlingsregimet for tuberkulose utføres av en phtisiatrician. Den bestemmer en rasjonell ordning for å kombinere medikamenter i første og andre rad, varigheten av behandlingsforløpet, tidspunktet for det andre kurset, tar hensyn til pasientens immunstatus, kosthold og behovet for klimatoterapi.

Målet med lokal behandling er å undertrykke den inflammatoriske prosessen i

øye, forhindrer dannelsen av bakre synechiae, forbedrer metabolismen i hornhinnevevet. I form av instillasjoner foreskrives en 3% løsning av tubazid, en 5% løsning av saluzid, streptomycin-kalsiumkloridkompleks (50 000 enheter i 1 ml destillert vann), hydrokortison eller deksametason. Mydriatics brukes til å forebygge eller behandle iritt og iridosyklitt. Hyppigheten av instillasjoner bestemmes avhengig av stadiet av den inflammatoriske prosessen. Om natten legges 5-10% PASK salve eller vitaminsalver, 20% Actovegin gel bak øyelokket. Dexazon injiseres under bindehinnen, alternerende med en 5% løsning av saluzid, annenhver dag eller med en annen frekvens i forskjellige behandlingsperioder. I arrdannelsesstadiet reduseres dosene av betennelsesdempende legemidler, fysioterapi utføres, vitaminpreparater og enzymer (trypsin, fibrinolysin) brukes til å løse adhesjoner.

Ved behandling av tuberkuløs-allergisk keratitt veldig viktig har desensibiliseringsterapi, en diett med begrenset karbohydratinntak og bordsalt, klimaterapi.

Herpetisk keratitt. Forekomsten av herpetiske øyelesjoner øker jevnt. Herpes er årsaken til utviklingen av keratitt hos 50% av voksne pasienter og hos 70-80% av barna. Spredningen av herpes de siste årene er assosiert med utbredt bruk av steroidmedisiner, samt med en økning i antall influensaepidemier, som provoserer utbrudd av virale øyeinfeksjoner.

Det er primære og post-primære herpetiske inflammatoriske prosesser i hornhinnen.

Primær kalles keratitt, som utvikler seg når kroppen først møter viruset, når det fortsatt ikke er spesifikke antistoffer i blodet. I første halvdel av livet er barnet beskyttet mot infeksjon av antistoffer,

mottatt fra mor, så infeksjon oppstår i perioden fra 6 måneder til 5 år.

Primær herpetisk keratitt begynner skarp, renner alvorlig og i lang tid, ofte på bakgrunn av influensa eller annen forkjølelse. Parotis lymfekjertler er forstørret; Konjunktivitt utvikler seg, og deretter vises hvitaktige foci av infiltrasjon eller vesikler som er utsatt for sårdannelse i hornhinnen. Hornhinnesyndrom er uttalt (fotofobi, lacrimation, blefarospasme), rikelig neovaskularisering av hornhinnen utvikler seg, og iris og ciliærlegemet kan være involvert i den patologiske prosessen. Den inflammatoriske prosessen ender med dannelsen av en grov hornhinnekatarakt. Primær herpes er preget av tilbakefall av betennelse langs kanten av det dannede hornhinnearret.

Post-primær herpetisk keratitt kalles betennelse i hornhinnen hos en tidligere infisert person, hvor en svak titer av antigener bestemmes når balansen mellom virusene som har satt seg i kroppen og nivået av antistoffer blir forstyrret. Avkjøling, stress, ultrafiolett bestråling, inflammatoriske prosesser fører til en reduksjon i kroppens motstand. Septiske lesjoner kan også finnes i andre organer. Postprimær keratitt har subakutt selvfølgelig, i patogenetiske termer, er en manifestasjon av kronisk infeksjonssykdom. De er vanligvis ikke ledsaget av konjunktivitt. Med en reduksjon i hornhinnefølsomhet er fotofobi og tåredannelse milde, og neovaskularisering er ubetydelig. Det er en tendens til tilbakefall.

Basert på arten av kliniske manifestasjoner, skilles overfladiske og dype former for herpetisk keratitt.

Overflate former Herpetisk keratitt inkluderer vesikulær (vesikulær) hornhinneherpes, dendritisk, landkartobrazny og marginal keratitt. I klinisk praksis må vi oftest forholde oss til vesikulær og dendritisk keratitt.

Vesikulær herpes i hornhinnen begynner med utseendet av uttalt fotofobi, tåreflåd, blefarospasme og følelsen av et fremmedlegeme i øyet, som er forårsaket av dannelsen av små bobler på overflaten av hornhinnen i form av hevet epitel. Boblene sprekker raskt og etterlater seg en erodert overflate. Tilheling av defekter går sakte, de blir ofte infisert koks flora, som betydelig kompliserer sykdomsforløpet. Infiltrater vises på stedet for erosjon og kan bli purulente. I et ukomplisert kurs, etter at defektene er lukket, forblir delikate arr i form av en sky i hornhinnen, hvis virkning på øyets funksjon avhenger av plasseringen av deres lokalisering.

Arborescent keratitt begynner, som vesikulært, med utseendet av vesikulære utslett. De kobler sammen og danner et bisarrt mønster i form av en tregren i midten av hornhinnen. Ved nøye undersøkelse ved spaltelampen kan en fortykning, eller boble, sees i enden av hver gren. Dette er et karakteristisk tegn på herpetisk keratitt, som gjør at det kan skilles fra en annen, sjelden trelignende patologi i hornhinnen. Det karakteristiske mønsteret av inflammatorisk infiltrasjon forklares av spredningen av viruset langs grenene til hornhinnens subepiteliale nerver. Sykdommen er forårsaket ikke bare av herpes simplex-viruset, men også av viruset vannkopper(Fig. 11.18).

Arborescent keratitt er ledsaget av alvorlig hornhinnesyndrom og nevralgisk smerte

Ris. 11.18. Arborescent keratitt.

i øyet. Perikonneal vaskulær injeksjon er i utgangspunktet lokal, og kan deretter spre seg rundt omkretsen av hele hornhinnen. Følsomheten til hornhinnen i upåvirkede områder reduseres. Etter desquamation av epitelet dannes sår. Den akutte sykdomsdebuten erstattes av et tregt, vedvarende forløp over 3-5 uker. Inflammatorisk infiltrasjon påvirker ofte ikke bare epitellaget, men passerer også inn i de overfladiske delene av stroma. Nydannede kar vises sent, bare i løpet av epiteliseringsperioden. Hver tredje pasient får tilbakefall av sykdommen, som kan kompliseres av iridosyklitt.

Landcard herpetisk keratitt- dette er en konsekvens av overgangen av trelignende betennelse til et bredt overfladisk sår med ujevne kanter; sykdommen blir ofte sett på som en komplikasjon av steroidbehandling.

Marginal herpetisk keratitt Det kliniske bildet og forløpet ligner på bakteriell marginal keratitt. Etiologisk diagnose er basert på resultatene av laboratorietester.

Dype (stromale) former

Herpetisk keratitt skiller seg fra overfladiske ved spredning av den inflammatoriske prosessen i de dype lagene av hornhinnen og involvering av iris og ciliærkroppen. I noen tilfeller, tvert imot, vises herpetisk iridosyklitt først, og deretter er hornhinnen involvert i den patologiske prosessen. Infeksjonen trenger inn i stroma fra bakre hornhinneepitel. Dette forenkles av massive inflammatoriske utfellinger som fester seg i lang tid til den bakre overflaten, og lammer den metabolske funksjonen i sentral- og nedre seksjoner hornhinnen. Den inflammatoriske prosessen dekker hele den fremre delen av øyet (keratoiridosyklitt) og er preget av et alvorlig og langvarig forløp, med en tendens til tilbakefall. Ved hyppige tilbakefall er det fare for skade på det andre øyet.

Dype herpetiske lesjoner i hornhinnen inkluderer metaherpetisk, diskoid og diffus stromal keratitt.

Metaherpetisk keratitt begynner som en overfladisk trelignende betennelse, som raskt utvikler seg til de dype lagene i stroma. I fasen med desintegrering av infiltrater dannes et omfattende dypt sår med uregelmessige konturer. På bakgrunn av en ikke-helende hovedlesjon kan ny infiltrasjon oppstå nær såret eller langs kanten. Påvisningen av trelignende konturer i området med inflammatorisk infiltrasjon rundt såret bekrefter betennelsens herpetiske natur. Nydannede kar i hornhinnen vises sent - etter 2-3 uker. Den totale varigheten av sykdommen er 2-3 måneder, noen ganger lengre (fig. 11.19). Den åpne ulcerative overflaten av hornhinnen kan bli sekundært infisert med kokkflora, purulent plakk og hypopyon vises, og nedbøren øker. Blir med

Ris. 11.19. Utfall av metaherpetisk keratitt.

kovy-infeksjon er mer typisk for tilbakefall av sykdommen.

Discoid herpetisk keratitt utvikler seg i midten av hornhinnen i form av et stort hvit-grå fokus for infiltrasjon i de dype lagene. Hornhinnen kan fortykkes 2-3 ganger. Overflaten er vanligvis ikke sår. Discoid keratitt er alltid kombinert med iridosyklitt. På grunn av betydelig uklarhet av hornhinnen i sentrum og hevelse av dens perifere deler, er det vanskelig å se utfellinger og hyperemi i iris, og å vurdere tilstanden til pupillen. Hornhinnetriaden av symptomer og perikonneal vaskulær injeksjon er mild. Den inflammatoriske prosessen fortsetter tregt i flere måneder uten utseende av nydannede kar. Følsomheten til hornhinnen er kraftig redusert. Følsomheten til hornhinnen i det andre, friske øyet avtar ofte. Ettersom hornhinnehevelsen avtar, kan folder av Descemets membran sees. Sykdommen ender med dannelsen av en grov grå stær (fig. 11.20), hvor små betennelsesfoci vedvarer i lang tid med en klinisk rolig tilstand av hornhinnen. De kan oppdages ved histologisk undersøkelse

uklar hornhinne fjernet under keratoplastikk. Ved forkjølelse eller forkjølelse kan slike lesjoner gi opphav til tilbakefall av sykdommen.

Den diskoide formen for hornhinnelesjoner er ikke strengt spesifikk for herpesviruset, så differensialdiagnose må utføres med infeksjoner forårsaket av adenovirus, vacciniavirus, sopp, så vel som med spesifikke bakterielle infeksjoner (syfilis, tuberkulose).

Dyp diffus herpetisk keratitt(interstitiell keratoiridosyklitt) ligner i kliniske manifestasjoner på diskoid keratoiridosyklitt, og skiller seg fra den hovedsakelig ved at den inflammatoriske infiltrasjonen ikke har klare avrundede grenser. Dyp diffus skade på hornhinnens stroma kan utvikle seg mot bakgrunn av gamle arr som et tilbakefall av herpetisk keratouveitt, og da observeres et atypisk bilde av hornhinneskade.

Diagnose av herpetisk keratitt er hovedsakelig basert på det typiske kliniske bildet av sykdommen. Del karakteristiske trekk oppdages allerede i begynnelsen av sykdommen, for eksempel vesikulære, trelignende utslett -

Ris. 11.20. Utfall av diskoid herpetisk keratitt.

niya, nedsatt følsomhet, assosiasjon med forkjølelse og herpetiske betennelsesfoci i andre deler av kroppen. Noen funksjoner i det kliniske bildet vises for sent: fravær av neovaskularisering i lang tid, langvarig forløp av den inflammatoriske prosessen, tendens til tilbakefall. I denne forbindelse, i tilfelle atypisk keratitt, brukes laboratoriediagnostiske metoder. For forskning tas utskraping av epitelet i konjunktiva og hornhinnen, samt tårevæske. Den mest informative og raskeste å implementere er metoden for å oppdage fluorescerende antistoffer. En intradermal test med en antiherpetisk vaksine utføres kun ved det første møtet med viruset. En fokal allergitest med en antiherpetisk vaksine er en viktig metode for etiologisk diagnose i atypiske tilfeller. Denne provoserende testen anses som positiv hvis, som svar på intradermal administrering av vaksinen i svake fortynninger, en forverring av den inflammatoriske prosessen oppstår, smerte og perikonneal injeksjon av blodårer intensiveres, og friske utfellinger vises. Diagnostiske tester utføres med forsiktighet i henhold til strenge indikasjoner.

Behandling av herpetisk keratitt er kompleks og langsiktig. Det er rettet mot å undertrykke aktiviteten til viruset, forbedre trofiske prosesser i hornhinnen, akselerere epiteliseringen av defekter og øke lokal og generell immunitet (se kapittel 24).

Antiviral behandling inkluderer kjemoterapi, uspesifikk og spesifikk immunterapi. På forskjellige stadier av sykdommen brukes passende kombinasjoner av medikamenter. Ved utbruddet av sykdommen, hyppige instillasjoner av kerecid, deoksyribonuklease og salver med

tebrofen, florenal, bonafton, oxolin, zovirax 3-4 ganger om dagen. Medisinene skiftes hver 5.-10. dag. Acyclovir tas oralt i 10 dager. Hvis øyesykdommen er kombinert med herpetisk betennelse på et annet sted, økes varigheten av behandlingsforløpet til 1-2 måneder. Ved alvorlige komplikasjoner administreres intravenøse infusjoner av acyclovir hver 8. time i 3-5 dager. Dette er et svært aktivt medikament, men har et smalt virkningsspektrum, så det brukes mot herpes simplex og herpes zoster-virus (se kapittel 25).

Samtidig med kjemoterapimedisiner brukes uspesifikke antivirale midler - interferon, oftalmoferon i dråper og subkonjunktivalt, samt medisiner som stimulerer produksjonen av endogene interferon (interferonogener) som forhindrer multiplikasjon av viruset i cellen - poludanum (kursdose 2000 enheter ), pyrogenal i pyrogenfrie doser, prodigiosan (3-5 intramuskulære injeksjoner). Ved nedsatt immunitet, kronisk og tilbakefallende sykdomsforløp, er immunstimulerende midler foreskrevet - levamisol, tymalin. For spesifikk immunterapi brukes humant immunglobulin og antiherpetisk vaksine.

For behandling ulike former keratitt er det utviklet optimale kombinasjoner av antivirale legemidler

midler og ordninger for deres bruk.

For å rense ulcerative overflater fra nekrotiske masser, brukes en kryoprobe eller laserkoagulasjon. For langvarig ikke-helbredende herpetisk keratitt utføres en hornhinnetransplantasjon for terapeutiske formål.

I tilfeller der bakterieflora er involvert, er sulfonamidmedisiner, antibiotika, ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler i tillegg foreskrevet.

nalprodukter i form av dråper og salver. For forebygging og behandling av samtidig iritt og iridosyklitt brukes mydriatika.

I tillegg til den viktigste antivirale behandlingen, foreskrives vitaminer og legemidler som forbedrer hornhinnetrofisme, samt, om nødvendig, antiallergiske legemidler.

Kortikosteroidmedisiner brukes med stor forsiktighet bare i regresjonsstadiet av dyp stromal keratitt, under konstant overvåking av tilstanden til hornhinneepitel og intraokulært trykk, siden de kan komplisere forløpet av herpetisk keratitt, og i den interiktale perioden bidra til forekomsten av tilbakefall på grunn av en uttalt immundempende effekt.

Etter slutten av antiinflammatorisk og symptomatisk behandling av keratitt, når øyet har roet seg helt ned, kreves det gjenopprettende behandling - en hornhinnetransplantasjon for optiske formål.

Nevropalytisk keratitt.Sykdommen utvikler seg etter å ha krysset den første grenen av trigeminusnerven, noen ganger etter injeksjoner i området til Gasserian ganglion eller etter utryddelse. I noen infeksjonssykdommer blokkeres ledningen av den første grenen av trigeminusnerven. Sammen med et brudd på taktil følsomhet oppstår en endring i trofiske prosesser. Hornhinnesykdom kan ikke vises umiddelbart, men etter en tid.

Det kliniske bildet av nevroparalytisk keratitt har sine egne egenskaper. Sykdommen er i utgangspunktet asymptomatisk og oppdages ofte tilfeldig. Det er ingen følsomhet i hornhinnen, derfor er det ikke noe karakteristisk subjektivt hornhinnesyndrom: fotofobi, tåreflod og blefarospasme, følelse av fremmedlegeme,

Ris. 11.21. Nevropalytisk keratitt.

ser på ruheten til hornhinneoverflaten. Alle varslingsmekanismer om utbruddet av en patologisk prosess er lammet. Det er heller ingen perikonneal vaskulær injeksjon. For det første vises endringer i den sentrale delen av hornhinnen: hevelse av overflatelagene, hevelse av epitelet, som gradvis eksfolierer, dannes erosjoner som raskt går over i en stor defekt (fig. 11.21). Bunnen og kantene på en slik defekt forblir rene i lang tid. Hvis kokkfloraen slår seg sammen, oppstår en uklar gråhvit eller gulaktig infiltrasjon, og purulent sår hornhinnen.

Forløpet av nevrotrofisk keratitt er tregt og langvarig.

Behandlingen er symptomatisk. Først av alt er det nødvendig å beskytte den berørte hornhinnen mot uttørking og støv ved hjelp av semi-hermetiske briller. Legemidler er foreskrevet som forbedrer hornhinnetrofisme og regenereringsprosesser, samt beskytter den mot infeksjon. Instillasjon av medisiner kombineres med å legge salver og geler bak øyelokket. De holder stoffet på overflaten av hornhinnen lenger og dekker samtidig den eksponerte overflaten og letter epitelisering. Hvis tilgjengelig

I tilfeller der det er en trussel om perforering av hornhinnen, tyr de til kirurgisk øyebeskyttelse - suturering av øyelokkene, mens de etterlater et gap i det indre hjørnet av øyet for instilling av medisiner.

Keratitt med hypo- og avitaminoseforårsaket av brudd på generelle metabolske prosesser i organismen. De oppstår på grunn av inntak av utilstrekkelige mengder vitaminer eller dårlig absorpsjon av visse grupper av vitaminer. Skader på hornhinnen er oftere observert med mangel på vitaminer A, B 1, B 2, C, PP, E. Sykdommer i hornhinnen utvikler seg på bakgrunn av alvorlige

Ris. 11.22. Vitaminmangel A.

a - stadium av hornhinneprexerose; b - kerato-

malaria, perforering av hornhinnen.

loy generell patologi i kroppen, som er en konsekvens av vitaminmangel eller omvendt kompliserer absorpsjonen av vitaminer. Vanligvis er begge øynene påvirket. Alvorlighetsgraden av endringer i hornhinnen avhenger av graden av vitaminmangel i kroppen under hypovitaminose, og i ekstremt alvorlige tilfeller (vitaminose) - av sykdommens varighet og innholdet av andre vitaminer.

Vitaminmangel Aforårsaker endringer i epitellaget i konjunktiva og hornhinnen. I det innledende stadiet avtar følsomheten til hornhinnen og dystrofiske endringer øker sakte, den normale glansen og fuktigheten i overflaten forsvinner. Det blir svakt, skylignende opasiteter vises (fig. 11.22, a). Dette er stadiet av prexerosis, som erstattes av epitelial xerosis, det vil si keratinisering av epitelet. Til å begynne med vises xerotiske tørre plakk, som ligner små dråper frosset fett, på øyeeplets bindehinne og hornhinnen i den åpne palpebrale sprekken. Overfladiske tørre celler faller av, noe som resulterer i ubehagelige opplevelser. På dette stadiet, med et balansert kosthold og behandling, er utvinning med mindre tap av øyefunksjon fortsatt mulig. Den tredje fasen av vitamin A-mangel er keratomalacia. Hele hornhinnen blir overskyet. Endringer går raskt fra overfladiske til dype lag. Samtidig med spredningen av opacification begynner prosessen med desintegrering av hornhinnen. Det er rikelig med utflod i øyekrokene. Behandling startet på dette stadiet ender med grov arrdannelse av defektene. Uten behandling oppstår perforering av hornhinnen (fig. 11.22, b). På grunn av mangel på følsomhet i hornhinnen, er vevsråte smertefritt.

Behandling: næringsrikt kosthold inkludert animalske produkter og

av planteopprinnelse, rik på vitamin A og karoten, en oljeløsning av retinolacetat oralt eller intramuskulært i en daglig dose på 100 000 IE og et multivitaminkompleks.

Lokalt: installasjon av sulfa-medisiner 3-4 ganger om dagen for å forhindre infeksjon av den eroderte overflaten; vitamindråper(citral og riboflavin alternerende), legemidler som fremmer epitelregenerering (retinol, actovegin, balarpan, fiskeolje), i tillegg kreves salver som inneholder vitaminer.

Vitaminmangel B j i hornhinnen manifesterer seg mot bakgrunnen av generelle endringer i kroppen: polynevritt, tap av muskeltonus, dysfunksjon i mage-tarmkanalen. Opaciteter oppstår i den sentrale delen av hornhinnen, hevelse av epitelet, deretter utvikles diskoid keratitt med et vedvarende langsiktig kurs og et alvorlig utfall. Overflatelagene på hornhinnen blir infisert, nekrotisk og kan perforere. Allerede på utviklingsstadiet av discoid keratitt er iris og ciliærkroppen, og deretter årehinnen, involvert i den patologiske prosessen.

Behandling: balansert kosthold inkludert retter fra belgfrukter, frokostblandinger, lever, nyrer. Tiaminbromid og multivitaminer er foreskrevet i terapeutiske doser.

Lokal behandling avhenger av sykdomsstadiet. Den generelle tilnærmingen er den samme som for vitamin A-mangel.

Vitaminmangel B 2 kan forårsake overfladisk keratitt med sårdannelse, men en stromal form for betennelse er også mulig. Keratitt med vitamin B2-mangel er preget av innvekst av et stort antall overfladiske kar. Rasjonell behandling på stadiet av tidlige manifestasjoner fører til utvinning. Hornhinnesykdom oppstår på bakgrunn av seboreisk dermatitt, angina

lary stomatitt, glossitt og andre manifestasjoner av vitamin B 2-mangel.

Behandling: riktig ernæring med obligatorisk daglig inkludering av melk, kjøtt, belgfrukter i kostholdet; Foreskriv riboflavinpreparater og multivitaminer i terapeutiske doser etter alder.

Lokal behandling er symptomatisk. Påfør en 0,02% løsning av riboflavin i dråper. Det generelle prinsippet for lokal behandling er det samme som for mangel på vitamin A. For å undertrykke veksten av nydannede kar, utføres subkonjunktivale injeksjoner av steroidmedisiner (Dexazon 0,5 ml en gang daglig) i kurs på 7-10 dager.

Avitaminose B 6, B 12, PP, E alltid påvirke tilstanden til hornhinnen, manifestert av et brudd på epitelisering, hovedsakelig i den sentrale delen, hvoretter hornhinnen er mettet med tårevæske, dens gjennomsiktighet endres, infiltrater vises, deretter erosjon og sårdannelse. I forskjellige vilkår Nydannede kar spirer. Keratitt oppstår på bakgrunn av generelle endringer i kroppen karakteristisk for denne hypovitaminose eller vitaminmangel. Det er identifiseringen av forbindelsen med en spesifikk generell patologi som gjør det mulig å etablere riktig diagnose og foreskrive generell etiologisk behandling, uten hvilken lokal terapi er ineffektiv.

Keratitt av ukjent etiologi.Rosacea-keratitt(keratitis rosacea) er en hyppig tilbakefallende sykdom. Forekommer hos pasienter med rosacea (akne rosacea) i ansiktet. Etiologien til hudsykdommen er ukjent. Det har blitt antydet at dette er en konsekvens av pyridoksinmangel (hypovitaminose B 6). Rosacea er vanligvis kombinert med lav surhet av magesaft.

Rosacea keratitt begynner med utseendet til en eller flere infiltrasjonsknuter. Over-

Ris. 11.23. Utfall av rosacea-keratitt.

a - total vaskularisert korneal katarakt med en fistel i midten; b - 1 år etter penetrerende keratoplastikk.

Tykkelsen deres eroderes, deretter blir infiltratet nekrotisk. Overfladiske nydannede kar nærmer seg det dannede såret. Perikonneal vaskulær injeksjon og en triade av hornhinnesymptomer er uttalt. Etter 3-4 uker kan epitelisering av defekten oppstå. Øyet roer seg, men ikke lenge. Sammen med et nytt anfall av rosacea i ansiktet, dukker det opp en ny knute (eller knuter) av infiltrasjon i hornhinnen med dannelse av et dypere sår og innvekst av nye kar. I løpet av arrdannelsesperioden dannes en vaskularisert grå stær med knallhvite kalkinneslutninger (fig. 11.23). Påfølgende tilbakefall blir hyppigere. Et sår leges i det ene øyet, og åpner seg etter noen dager i det andre. Noen ganger rekker ikke pasientene å gå på jobb før det oppstår betennelse i det andre øyet.

Hyppig tilbakefall fører til funksjonshemming. Overlappende arr tynner og deformerer hornhinnen, og det dannes ofte fistler. Synsstyrken avtar med hver ny eksaserbasjon.

Behandling av en generell sykdom er foreskrevet av en hudlege. Lokal behandling av keratitt utføres i henhold til det generelle

ordningen. I løpet av tilbakefallsperioden instilleres mydriatika for å forhindre iridosyklitt. I kompliserte tilfeller er penetrerende keratoplastikk indisert.

Tilbakevendende erosjon av hornhinnen er sjelden. Det kan manifestere seg i diffus eller lokal form. Pasientens klager er veldig typiske: om morgenen åpnet han øynene og følte en skarp skjærende smerte, følelsen av en flekk i øyet plager meg, en tåre renner. Biomikroskopi avslører en begrenset (1-2 mm) epiteldefekt og lett hevelse rundt erosjonen. I andre tilfeller er hele den sentrale sonen av hornhinnen hoven, og det er flere områder med epitelavskalling.

Patologien til Bowmans membran spiller en viktig rolle i patogenesen av tilbakevendende erosjon. Epitelet fester seg ikke til overflaten. Den løsrevne delen av epitelet svulmer i form av en boble og fester seg til slimhinnen i de faste øyelokkene om natten. Så snart øyelokkene åpner seg rives epitelet av. Under dekke av salvepreparater kan epitelisering skje ganske raskt - etter 3-7 dager, men så, med ubestemte intervaller, dannes erosjoner igjen. Defekter kan

gro uten å etterlate et merke, men etter gjentatte erosjoner dannes det tynne gjennomskinnelige arr. Etiologi av denne sykdommen ukjent. Det er oppnådd bevis for at endringer i Bowman-membranen kan være forårsaket av herpesviruset. Det er også en antagelse om at traumer spiller en stor rolle i utviklingen av sykdommen. Påvirkning av arvelige faktorer kan ikke utelukkes. Tilsynelatende er denne sykdommen polyetilogisk, og tidligere skade og forkjølelse spiller rollen som en triggerfaktor.

Behandlingen er rettet mot å forhindre infeksjon av den eroderte overflaten og forbedre epiteliseringen. Instillasjon av anestesimidler er upraktisk, da de fremmer avskalling av epitelet. Sørg for å foreskrive salver som inneholder vitaminer og medisiner som forbedrer trofiske prosesser (i veksling). Salven beskytter såroverflaten og utsatte nerveender mot uttørking og irritasjon, og reduserer dermed smerte. Salvebasen beholder desinfeksjonsmidlene, vitaminene og trofismeforbedrende medikamentene som finnes i salven i konjunktivalhulen og på hornhinnen i lang tid. Det er en slags bandasje som beskytter det unge epitelet mot forskyvning under blinkende bevegelser av øyelokkene, og hindrer det i å lime seg til øyelokkets bindehinne. Den siste salven påføres daglig rett før leggetid.

Filamentøs keratitt(keratoconjunctivitis sicca) refererer også til sykdommer i hornhinnen med ukjent etiologi og er et av symptomene på en generell sykdom i kroppen kalt Sjogrens syndrom. Det kommer til uttrykk i tørrhet av alle slimhinner, redusert eller manglende sekresjon av tårekjertlene og spyttkjertlene (se kapittel 9 og 22).

11.4. Dystrofier i hornhinnen

Dystrofier (degenerasjon, keratopati) av hornhinnen - kroniske sykdommer, som er basert på brudd på generelle eller lokale metabolske prosesser.

Naturen til hornhinnedystrofier kan være forskjellig: familiearvelige faktorer, autoimmune, biokjemiske, nevrotrofiske endringer, traumer, konsekvenser av inflammatoriske prosesser, etc. Den første koblingen til lesjonen kan forbli ukjent. Det er primære og sekundære hornhinnedystrofier.

Primære dystrofier vanligvis bilateralt. Blant dem er hovedplassen okkupert familiær arvelig degenerasjon. Sykdommen begynner i barndommen eller ungdomsårene, utvikler seg veldig sakte, som et resultat av at det kan forbli uoppdaget i lang tid. Følsomheten til hornhinnen avtar gradvis, det er ingen tegn til øyeirritasjon eller inflammatoriske forandringer. Ved en biomikroskopisk undersøkelse oppdages først svært delikate uklarheter i den sentrale delen av hornhinnen, som ser ut som små knuter, flekker eller striper. Patologiske inneslutninger i hornhinnen er oftest lokalisert i de overfladiske lagene av stroma, noen ganger subepiteliale. Det fremre og bakre epitelet, samt de elastiske membranene i hornhinnen, endres ikke. De perifere delene av hornhinnen kan forbli gjennomsiktige, det er ingen nydannede kar. I en alder av 30-40 år blir synstap merkbart, og hornhinneepitelet begynner å endre seg. Periodisk desquamation av epitelet forårsaker smerte, fotofobi og blefarospasme.

Ulike typer arvelige hornhinnedystrofier skiller seg fra hverandre hovedsakelig i form og

plassering av fokale endringer i hornhinnen. Kjente nodulær, flekkete, gitter- og blandede dystrofier (Fig. 11.24). Den arvelige naturen til disse sykdommene ble etablert på begynnelsen av forrige århundre.

Ris. 11.24. Familiær arvelig hornhinnedystrofier.

a - gitter; b - nodulær; c - flekket.

I Russland er denne patologien mindre vanlig enn i andre europeiske land.

Behandling av familiære arvelige dystrofier er symptomatisk. Foreskriv vitamindråper og salver, medisiner som forbedrer hornhinnetrofisme: balarpan, taufon, adgelon, emoxipin, etaden, retinol, solcoseryl gel, actovegin; Ta multivitaminer oralt. Konservativ behandling stopper ikke utviklingen av sykdommen. Hvis synet er betydelig redusert, utføres lag-for-lag eller penetrerende keratoplastikk. De beste optiske resultatene oppnås ved ende-til-ende hornhinnetransplantasjon. Familiær arvelig dystrofi er den eneste typen hornhinnepatologi som fornyes i donortransplantatet. 5-7 år etter operasjonen oppstår enkeltknuter eller striper av ømfintlige uklarheter i det gjennomsiktige transplantatet langs periferien, tilsvarende de som var i egen hornhinne. Antallet deres øker sakte, og synet forverres gradvis. Etter 10-15 år er det nødvendig å retransplantere hornhinnen, som i de fleste tilfeller overlever godt, noe som gir høy synsskarphet.

Ødem hornhinnedystrofi(synonymer: epitelial-endotelial, endotelial-epitelial, bulløs, dyp dystrofi) kan være enten primær eller sekundær. I lang tid forble årsaken til denne sykdommen ukjent. Foreløpig er det ingen som tviler på detPrimær ødematøs dystrofi av hornhinnen oppstår når barrierefunksjonen til enkeltradslaget av bakre epitelceller svikter, forårsaket av dystrofiske endringer i cellene, eller av et kritisk lite antall av dem (mindre enn 500-700 celler per 1 mm2) .

Speilbiomikroskopi lar deg identifisere subtil initial

endres når hornhinnen fortsatt er gjennomsiktig og det ikke er noen hevelse. De kan også diagnostiseres med konvensjonell biomikroskopi, hvis du nøye undersøker den bakre overflaten av hornhinnen i et tynt lyssnitt. Normalt er bakre hornhinneepitelceller ikke synlige fordi de er veldig små. Når antallet celler er betydelig redusert, flater de gjenværende cellene ut og strekker seg for å dekke hele bakoverflaten av hornhinnen. Størrelsen på cellene øker 2-3 ganger, så de kan allerede sees under biomikroskopi. Den bakre overflaten av hornhinnen blir som tåkete glass. Dette fenomenet kalles drypp hornhinnen(hornhinne guttata). Det er imidlertid ingen måte å radikalt endre denne tilstanden på tidlig diagnose varsel om en forestående sykdom lar deg planlegge behandlingen riktig samtidig patologi, velg for eksempel en metode for kataraktekstraksjon som er mest skånsom mot den bakre overflaten av hornhinnen, velg den optimale modellen av en kunstig linse og, viktigst av alt, overlate operasjonen til den mest erfarne kirurgen. Ved å eliminere eller redusere traumer til cellene i det bakre hornhinneepitel, er det mulig å utsette utviklingen av ødematøs dystrofi med flere måneder eller år.

Tilstedeværelsen av et dråpehornhinnesymptom betyr ennå ikke sykdomsutbruddet (hornhinnen er gjennomsiktig og ikke fortykket), men er bevis på at funksjonaliteten til cellene i det bakre hornhinneepitelet er nær grensen. Tapet av et lite antall celler er tilstrekkelig til å forårsake ikke-lukkende defekter. Dette kan forenkles av infeksjonssykdommer, kontusjoner, skader, spesielt abdominale operasjoner.

I tilfeller hvor det oppstår hull mellom cellene i bakre hornhinneepitel, intraokulært

væsken begynner å trenge gjennom hornhinnens stroma. Hevelsen sprer seg gradvis fra de bakre lagene til hele hornhinnen. Tykkelsen i midten kan nesten dobles. I dette tilfellet reduseres synsstyrken betydelig på grunn av det faktum at væsken skyver hornhinneplatene fra hverandre, som et resultat av at deres strenge orden blir forstyrret. Senere sprer ødematøs dystrofi seg til det fremre epitelet av hornhinnen. Den blir grov, svulmer opp i form av bobler i forskjellige størrelser, som lett løsner fra Bowmans membran og sprekker, og blottlegger nerveendene. Et uttalt hornhinnesyndrom vises: smerte, følelse av fremmedlegeme, fotofobi, tåreflåd, blefarospasme. Følgelig er dystrofi av det fremre epitelet det siste stadiet av ødematøs hornhinnedystrofi, som alltid begynner fra de bakre lagene.

Tilstanden til det bakre hornhinneepitelcellelaget er vanligvis den samme i begge øyne. Ødematøs hornhinnedystrofi utvikler seg imidlertid først i øyet som har vært utsatt for traumer (hjemlig eller kirurgisk).

Behandling av ødematøs hornhinnedystrofi er i utgangspunktet symptomatisk. Decongestant legemidler er foreskrevet i instillasjoner (glukose, glyserin), samt vitamindråper og midler som forbedrer hornhinnetrofisme (balarpan, taufon). Når hevelsen når hornhinneepitelet, sørg for å legge til antibakterielle midler i form av dråper og salver, samt en oljeløsning av tokoferol, Korneregel, solcoseryl gel, Actovegin og vitaminsalver som forbedrer epitelregenerering. Salvepreparater og medisinske kontaktlinser fungerer som en slags bandasje for hornhinnen, beskytter utsatte nerveender mot ytre irritasjoner og lindrer smerte.

En god terapeutisk effekt oppnås ved lavenergi-laserstimulering av hornhinnen med en defokusert stråle fra en helium-neon-laser.

Konservativ behandling gir bare en midlertidig positiv effekt, så den gjentas med jevne mellomrom ettersom tilstanden til hornhinnen forverres.

En radikal behandlingsmetode er penetrerende subtotal keratoplastikk. Donortransplantatet forblir i 70-80% av tilfellene gjennomsiktig, gir mulighet til å forbedre synsstyrken og har en terapeutisk effekt på den gjenværende ødematøse kanten av hornhinnen, som kan være gjennomskinnelig, men overflaten blir jevn og hevelsen går bort. Etter bare 1-2 måneder har hornhinnene til donor og mottaker samme tykkelse.

Langvarig ødematøs hornhinnedystrofi er vanligvis kombinert med dystrofiske forandringer i netthinnen, så selv med ideell transparens av donortransplantatet kan man ikke alltid regne med høyest mulig synsskarphet: den er ofte i området 0,4-0,6.

Sekundær ødematøs hornhinnedystrofi oppstår som en komplikasjon

Ris. 11.25. Lokal hevelse av hornhinnen forårsaket av posttraumatisk dislokasjon av de to armene til den intraokulære linsen, som periodisk kommer i kontakt med den bakre overflaten av hornhinnen.

okulære abdominale operasjoner, skader eller brannskader.

De kliniske manifestasjonene av primær og sekundær ødematøs hornhinnedystrofi er svært like, men det er også betydelige forskjeller. Vanligvis er det ene øyet påvirket. Grunnårsaken til hevelsen spores alltid - en huslig, industriell eller kirurgisk skade. Hovedforskjellen er at hornhinneødem oppstår i et begrenset område som tilsvarer kontaktstedet med et traumatisk middel, og rundt dette området er det friske celler i bakre hornhinneepitel som er i stand til å erstatte defekten.

Gjennom en defekt i laget av bakre epitelceller trenger intraokulær væske inn i hornhinnens stroma. Lokalt ødem når gradvis de overfladiske lagene og fremre epitel. I tilfeller hvor det patologiske fokuset ikke er i midten av hornhinnen, kan synsskarphet reduseres noe. Når bulløs degenerasjon av det fremre epitelet vises, oppstår irritasjon av øyeeplet i sektoren for det patologiske fokuset, smerte, fotofobi, tåredannelse og blefarospasme.

Behandlingen er den samme som for primær hornhinnedystrofi. Hevelsen begynner å avta etter 7-10 dager, når hornhinnesåret gror. I den sekundære formen for dystrofi er fullstendig helbredelse av lesjonen og forsvinningen av ødem mulig. Dette krever en annen tidsperiode - fra én til flere måneder, avhengig av celletettheten og skadeområdet på det bakre epitelet, samt tilhelingshastigheten generelt sår hornhinnen.

Hvis et fremmedlegeme, for eksempel et støtteelement i en kunstig linse, med jevne mellomrom berører den bakre overflaten av hornhinnen, øker hevelsen og smerten forsterkes, til tross for evt. kurative tiltak(Fig. 11.25). I dette tilfellet trenger du

Ris. 11.26. Sekundær ødematøs dystrofi av hele hornhinnen ved pseudofaki.

a - 1 år etter kataraktekstraksjon med innføring av en kunstig linse; b - gjennom

1,5 år etter penetrerende keratoplastikk.

enten fikser linsen (sy den til iris), eller bytt den ut hvis designet er ufullkommen.

Fast (konstant) kontakt med linsens støtteelement forårsaker ikke ødematøs degenerasjon av hornhinnen og krever ikke eliminering, med mindre det er andre grunner til dette. Med en fast kontakt, når linsestøtten er innelukket i arret i hornhinnen og iris, oppstår det ikke lenger ny skade på det bakre hornhinneepitelet, i motsetning til situasjonen med periodisk gjentatte kontakter.

Sekundær ødematøs hornhinnedystrofi kan oppstå i et øye med en kunstig linse, hvor det ikke er kontakt mellom linsekroppen eller dens støttende deler med hornhinnen (fig. 11.26, a). I dette tilfellet gir fjerning av linsen ikke en terapeutisk effekt, men tvert imot vil det være en ekstra skade på den syke hornhinnen. Du bør ikke "straffe" linsen hvis den "ikke har skylden" for forekomsten av hornhinneødem. I dette tilfellet må årsaken til sekundær ødematøs degenerasjon søkes i den traumatiske naturen til selve kataraktekstraksjonsoperasjonen.

Under påvirkning av de ovennevnte behandlingstiltakene kan det imidlertid forekomme bedring

en mer eller mindre tett uklarhet forblir alltid på stedet for ødem. I alvorlige tilfeller, når ødematøs dystrofi dekker hele hornhinnen eller dens sentrum og konservativ terapi ikke virker på lang tid positivt resultat, utføre penetrerende subtotal keratoplastikk, men ikke tidligere enn 1 år etter operasjon eller øyeskade. Jo mindre fortykket hornhinnen, desto større er håpet om et gunstig utfall av operasjonen (fig. 11.26, b).

Bånddystrofi (degenerasjon) av hornhinnener en sakte voksende overfladisk uklarhet i blinde eller svaksynte øyne.

Bånddystrofi utvikler seg flere år etter alvorlig iridosyklitt, koroiditt i øyne som er blinde på grunn av glaukom eller alvorlig traume. Opaciteter oppstår på bakgrunn av endret følsomhet i hornhinnen, redusert mobilitet av øyeeplet og reduserte metabolske prosesser i øyet. Med økende atrofi av muskelsystemet vises ufrivillige bevegelser av øyeeplet (nystagmus). Opacitetene er lokalisert overfladisk i området av Bowmans membran og fremre epitel. Corneal stroma og posterior

Ris. 11.27. Båndformet hornhinnedystrofi.

Lagene forblir gjennomsiktige. Endringene begynner ved periferien av hornhinnen ved de indre og ytre kantene og, sakte økende, beveger de seg til midten innenfor den åpne palpebrale fissuren i form av et horisontalt bånd. Ovenfra, der hornhinnen er dekket av øyelokket, forblir den alltid gjennomsiktig. Opasitetene er ujevnt fordelt, det kan være øyer i den gjennomsiktige overflaten av hornhinnen, men over tid lukker de seg også (fig. 11.27). Båndformet degenerasjon er preget av avsetning av kalkholdige salter, slik at overflaten av hornhinnen blir tørr og ru. Når slike endringer er på tide, kan tynne plater av keratinisert epitel, impregnert med salter, rives av på egen hånd. De hevede saltutvekstene skader øyelokkets slimhinne, så de må fjernes.

Grove opasiteter og saltavleiringer i hornhinnen dannes på bakgrunn av uttalte generelle trofiske endringer i det blinde øyet, noe som kan føre til subatrofi av øyeeplet. Det er tilfeller der kalkavleiringer dannet ikke bare i hornhinnen, men også langs øyets vaskulære kanal. Ossifikasjon av årehinnen oppstår. Slike øyne er gjenstand for fjerning etterfulgt av kosmetiske proteser. I øynene med

Med gjenværende syn utføres en overfladisk keratektomi (avskjæring av de uklare lagene) innenfor den optiske sonen av hornhinnen (4-5 mm). Den eksponerte overflaten er dekket med epitel som vokser fra den intakte øvre delen av hornhinnen, og kan forbli gjennomsiktig i flere år dersom pasienten regelmessig drypper inn dråper som støtter hornhinnetrofisme og påfører salver som hindrer keratinisering av epitelet.

Båndformet hornhinnedystrofi hos barn, kombinert med fibrinøs-plastisk iridosyklitt og grå stær, er karakteristisk for Stills sykdom (Stills syndrom). I tillegg til triaden av øyesymptomer, noteres polyartritt, forstørrelse av lever, milt og lymfekjertler. Etter et kurs med antiinflammatorisk behandling for iridosyklitt, ekstraher

Ris. 11.28. Regional hornhinnedystrofi.

sjon av grå stær. Når opasiteter i hornhinnen begynner å dekke den sentrale sonen, tas det en beslutning om å utføre en keratektomi. Behandling av den underliggende sykdommen utføres av en terapeut.

Marginal dystrofi (degenerasjon) av hornhinnen forekommer vanligvis i begge øyne og utvikler seg sakte, noen ganger over mange år. Hornhinnen blir tynnere nær limbus, og det dannes en halvmåneformet defekt (fig. 11.28). Neovaskularisering er fraværende eller svakt uttrykt. Med uttalt tynning av hornhinnen blir dens sfærisitet forstyrret, synsstyrken avtar, områder med ektasi vises, og derfor er det en trussel om perforeringer. Konvensjonell medikamentell behandling gir kun en midlertidig effekt. En radikal behandlingsmetode er marginal lag-for-lag hornhinnetransplantasjon.

11.5. Kirurgisk behandling av hornhinnepatologi

Korneakirurgi kan deles inn i flere seksjoner avhengig av formålet med operasjonen, dybden av vevseksisjon, samt type plastmateriale som brukes til å erstatte den skadede hornhinnen.

Keratektomi- fjerning av små overfladiske opasiteter i den sentrale delen av hornhinnen kirurgisk eller ved bruk av excimer-laser (fig. 11.29). Defekten lukkes av epitelet av seg selv i løpet av få timer. Keratectomy utføres sjelden på grunn av den sjeldne forekomsten av overfladiske opasiteter plassert nøyaktig i midten. Oftalmologer må oftest forholde seg til grovere og mer omfattende hornhinneopaciteter.

Keratoplastikk(hornhinnetransplantasjon) er hovedseksjonen innen hornhinnekirurgi. Operasjoner har forskjellig

Ris. 11.29. Overfladisk opacifisering av hornhinnen (a) og det samme øyet etter excimer-laserfordampning av de opacifiserte lagene av hornhinnen (b).

ny målsetting. Hovedmålet med operasjonen er optisk, dvs. gjenoppretting av tapt syn. Imidlertid er det situasjoner der det optiske målet ikke kan oppnås umiddelbart, for eksempel med alvorlige brannskader, dype sår og langvarig ikke-helbredende keratitt. Prognosen for klar engraftment av graften hos slike pasienter er tvilsom. I disse tilfellene kan keratoplastikk utføres med for medisinske formål, dvs. å fjerne nekrotisk vev og redde øyet som et organ. På det andre trinnet utføres optisk keratoplastikk.

stik på en rolig hornhinne, når det ikke er infeksjon, rikelig vaskularisering og transplantatet vil ikke være omgitt av desintegrerende hornhinnevev. Disse to typene keratoplastikk, forskjellige i formål, skiller seg lite fra hverandre når det gjelder det faktiske kirurgisk teknikk Derfor er det i klinisk praksis ofte tilfeller der transplantatet etter terapeutisk keratoplastikk overlever transparent og pasienten samtidig opplever både terapeutiske og optiske effekter.

Gjenvinning kalt en hornhinnetransplantasjon utført for å forbedre jorda, som et forberedende stadium for påfølgende optisk keratoplastikk. For tektoniske formål utføres kirurgi for fistler og andre hornhinnedefekter. Det kan anses at gjenvinning og tektoniske operasjoner er typer terapeutisk hornhinnetransplantasjon.

Kosmetisk keratoplastikk utføres på blinde øyne, når det er umulig å gjenopprette synet, men pasienten er flau av det lyse Hvit flekk på hornhinnen. I dette tilfellet blir katarakten skåret ut med en trefin med passende diameter, og den resulterende defekten erstattes med en gjennomsiktig hornhinne. Hvis det er hvite områder i periferien som ikke fanges opp i trepanasjonssonen, blir de maskert med blekk eller sot ved hjelp av tatoveringsmetoden.

Brytende keratoplastikk utføres på friske øyne for å endre øyets optikk dersom pasienten ikke ønsker å bruke briller og kontaktlinser. Operasjonene er rettet mot å endre formen på hele den gjennomsiktige hornhinnen eller bare profilen på overflaten (se kapittel 5).

Basert på de grunnleggende forskjellene i kirurgisk teknikk, skilles lag-for-lag og gjennom hornhinnetransplantasjon.

Lag for lag keratoplastikk utføres i tilfeller der opaciteter ikke påvirker de dype lagene

Ris. 11.30. Lag keratoplastikk.

a - operasjonsdiagram; b - syn på øyet etter keratoplastikk.

hornhinnen. Operasjonen utføres under lokalbedøvelse. Den overfladiske delen av den uklare hornhinnen er avskåret under hensyntagen til dybden av opasitetene og deres overfladiske grenser (fig. 11.30). Den resulterende defekten erstattes med en gjennomsiktig hornhinne med samme tykkelse og form. Graftet forsterkes med avbrutte suturer eller en kontinuerlig sutur. Ved optisk lamellær keratoplastikk brukes sentralt plasserte runde grafts. Terapeutiske lag-for-lag-transplantasjoner av ulike typer kan utføres både i sentrum og på periferien av hornhinnen innenfor det berørte området. Graftet kan ha en rund eller annen form. Som donormor

Ris. 11.31. Teknikk for penetrerende keratoplastikk med intraoperativ forebygging av astigmatisme (ifølge V. G. Kopaeva).

a - basert på markeringspunktet til sentrum av hornhinnen, merk trefinasjonssonen til katarakten (sirkelen) og de fire hovedmeridianene (linjer som deler sirkelen i fire like deler); b - de samme merkingene er laget i donors hornhinne; skjærekronen til en rund kniv - trephine - er installert på en sirkulær markering; c - hornhinnetransplantatet kuttes ut ved hjelp av rotasjonsbevegelser; d - etter fjerning av grå stær, lukkes sårhullet i mottakerens hornhinne med et gjennomsiktig donortransplantat med samme diameter med merket til de fire hovedmeridianene; d - foreløpig fiksering av transplantatet utføres på fire punkter i henhold til merkingen av hovedmeridianene, noe som gjør at det kan tilpasses nøyaktig og forhindre utvikling av postoperativ astigmatisme; e - endelig fiksering av transplantatet utføres med en kontinuerlig sammenflettet sutur, som fjernes etter 8-12 måneder.

rialer bruker hovedsakelig hornhinnen til et menneskelig kadaverøye. For terapeutisk lag-for-lag hornhinnetransplantasjon er konservert materiale egnet forskjellige måter(frysing, tørking, lagring i formaldehyd, honning, diverse balsamer, blodserum, gammaglobulin, etc.). Hvis transplantatet er uklart, kan en gjentatt operasjon utføres.

Gjennom keratoplastikk utføres oftest for optiske formål, selv om det kan være både terapeutisk og kosmetisk. Essensen av operasjonen er en gjennomeksisjon av den sentrale delen av pasientens uklare hornhinne og erstatning av defekten med et transparent transplantat fra donorøyet (fig. 11.31). Hornhinnen til mottakeren og giveren kuttes ut med en rund, rørformet trefinkniv. Det kirurgiske settet inneholder trefiner med skjærekroner med forskjellige diametre fra 2 til 11 mm.

I det historiske aspektet ble gode resultater av penetrerende keratoplastikk først oppnådd ved bruk av grafts med liten diameter (2-4 mm) (Fig. 11.32, a). Denne operasjonen ble kalt delvis penetrerende keratoplastikk og ble assosiert med navnet

mi Tsirma (1905), Elshniga (1908) og V.P. Filatova (1912).

Transplantasjon av en hornhinne med stor diameter (mer enn 5 mm) kalles subtotal penetrerende keratoplastikk (fig. 11.32, b). Gjennomsiktig transplantasjon av en stor transplantasjon ble først oppnådd av N.A. Puchkovskaya (1950-1954), en student av V.P. Filatov. Massiv vellykket erstatning av store hornhinneskiver ble mulig først etter bruken av mikrokirurgiske kirurgiske teknikker og det fineste atraumatiske suturmaterialet [Kopaeva V. G., 1973; Kasparov A. A., 1976]. En ny retning innen øyekirurgi har dukket opp - rekonstruksjon av de fremre og bakre delene av øyet basert på fri kirurgisk tilgang, som åpner med bred trepanering av hornhinnen. I disse tilfellene utføres keratoplastikk i kombinasjon med andre inngrep (fig. 11.33), som disseksjon av adhesjoner og restaurering av øyets fremre kammer, plastisk kirurgi av iris og reposisjonering av pupillen, fjerning av grå stær, innføring av en kunstig linse, vitrektomi, fjerning av den lukserte linsen og fremmedlegemer, etc.

Når du utfører penetrerende subtotal keratoplastikk, er det nødvendig

Ris. 11.32. Penetrerende keratoplastikk. a - delvis; b - delsum.

Ris. 11.33. Stadier av ulike rekonstruktive inngrep utført på grunnlag av penetrerende subtotal keratoplastikk gjennom det sentrale burrhullet i hornhinnen.

a - separasjon av adhesjonene til katarakten med iris og linse; b - suturering av irisdefekter, reposisjonering av en forskjøvet pupill; c - etter trephination er grå stær synlig umoden grå stær, nedenfor ligger en utskåret uklar skive av hornhinnen; d - fjerning av linsekjernen gjennom det sentrale hullet i hornhinnen; d - introduksjon av en kunstig linse; f - spissen av en vitreotom brukes til å fjerne det endrede glasslegemet, og fjerne tilnærmingen til fremmedlegemet i øyehulen; den hvite kanten av den membranøse katarakten er synlig, smeltet sammen med den delvis avkuttede skiven i den overskyede hornhinnen.

God anestesiforberedelse av pasienten og ekstremt forsiktig utførelse av manipulasjoner av kirurgen er avgjørende. Mindre muskelspenninger og til og med ujevn pust hos pasienten kan føre til tap av linsen inn i såret og andre komplikasjoner, så hos barn og rastløse voksne utføres operasjonen under generell anestesi.

Penetrerende keratoplastikk, der diameteren på den transplanterte hornhinnen er lik diameteren til mottakerens hornhinne, kalles Total. Denne operasjonen brukes praktisk talt ikke til optiske formål.

Biologisk resultat keratoplastier vurderes i henhold til tilstanden til det transplanterte transplantatet: gjennomsiktig, gjennomskinnelig og uklar. Funksjonelt resultat kirurgi avhenger ikke bare av graden av transparens av transplantatet, men også av sikkerheten til det visuelle nerveapparatet i øyet. Ofte, i nærvær av et gjennomsiktig transplantat, er synsstyrken lav på grunn av forekomsten av postoperativ astigmatisme. I denne forbindelse blir overholdelse av intraoperative tiltak for forebygging av astigmatisme viktig.

De beste resultatene kan oppnås når du utfører operasjoner på stille øyne som ikke har et stort antall kar. De laveste funksjonelle indikatorene etter operasjonen er observert for alle typer brannskader, langvarige ikke-helende sår og kraftig vaskularisert grå stær.

Keratoplastikk er en del av det store generelle biologiske problemet med organ- og vevstransplantasjon. Det skal bemerkes at hornhinnen er et unntak blant annet vev som er gjenstand for transplantasjon. Den har ingen kar og er atskilt fra øyets vaskulære kanal av intraokulær væske, noe som forklarer den relative immunisolasjonen av hornhinnen, som gjør at keratoplastikk kan utføres med suksess

uten strengt utvalg av giver og mottaker.

Kravene til donormateriale for penetrerende keratoplastikk er betydelig høyere enn for lag-for-lag keratoplastikk. Dette er fordi ende-til-ende-transplantatet inneholder alle lag av hornhinnen. Blant dem er det et lag som er svært følsomt for endrede levekår. Dette er det indre enkeltradslaget av celler i det bakre hornhinneepitelet, som har en spesiell glial opprinnelse. Disse cellene er alltid de første som dør; de er ikke i stand til full regenerering. Etter operasjonen blir alle strukturer i donorhornhinnen gradvis erstattet av vev fra mottakerhornhinnen, bortsett fra de bakre epitelcellene, som fortsetter å leve, noe som sikrer levetiden til hele transplantatet, derfor kalles penetrerende keratoplastikk noen ganger kunsten å transplantere et enkelt lag med bakre epitelceller. Dette forklarer de høye kravene til kvalitet på donormateriale for penetrerende keratoplastikk og maksimal forsiktighet i forhold til den bakre overflaten av hornhinnen under alle manipulasjoner under operasjonen. For penetrerende keratoplastikk brukes en kadaverisk hornhinne, konservert i ikke mer enn 1 dag etter donorens død uten konservering. Hornhinner som er bevart i spesielle miljøer, inkludert bruk av lave og ultralave temperaturer, blir også transplantert.

I store byer er det organisert spesielle øyebanktjenester som samler inn, bevarer og kontrollerer lagring av givermateriale i samsvar med kravene i eksisterende lovgivning. Kornealkonserveringsmetoder blir stadig forbedret. Donormateriale må undersøkes for tilstedeværelse av AIDS, hepatitt og andre infeksjoner; utføre biomikroskopi av donorøyet som skal brukes

Ris. 11.34. Total hornhinnekatarakt. Utsikt over øyet 2 år etter penetrerende keratoprotese. Synsstyrke 0,6.

identifisere patologiske endringer i hornhinnen, identifisere konsekvensene av kirurgiske inngrep i den fremre delen av øyet.

Keratoproteser. I tilfeller hvor en hornhinnetransplantasjon ikke kan gi gjennomsiktig engraftment, utføres keratoprotese - og erstatter den uklare hornhinnen med et biologisk inert plastmateriale. Det finnes 2 typer keratoproteser - ikke-gjennomgående, brukt for bulløs ødematøs hornhinne, og gjennomgående, brukt for brannsår. Disse keratoprotesene har forskjellig design.

Penetrerende keratoproteser er beregnet for behandling av grove vaskulariserte forbrenningslesjoner (fig. 11.34) når begge øynene er påvirket, når netthinnefunksjonen er bevart, men det er ikke håp om tydelig engraftment av hornhinnetransplantatet. Operasjonen utføres i to trinn. Først deles katarakten i to plater (fig. 11.35, I, a) og den støttende metalldelen av protesen, buet i henhold til hornhinnens krumning, plasseres i den dannede lommen (fig. 11.35, I, b) ). Bunnplaten har 2 store hull i kantene. Innenfor disse hullene smelter den dissekerte hornhinnen sammen og festes

Ris. 11.35. Introduksjon av en penetrerende keratoprotese av Fedorov-Zuev-modellen.

1 - første trinn av operasjonen: a-c - innføring av den støttende delen av keratoprotesen, d - øye gjennom

2 måneder etter første fase av operasjonen.

keratoprotese (fig. 11.35, I, c). I midten av støtteplaten er det et rundt hull for å romme den optiske delen av protesen. I det første trinnet av operasjonen er det lukket med en midlertidig foring (plugg).

Den andre fasen av operasjonen utføres etter 2-3 måneder. Innen dette tidspunkt

Ris. 11.35. Fortsettelse.

II - andre trinn av operasjonen: d-g - innføring av den optiske delen av keratoprotesen, h - øyne 14 måneder etter andre trinn av operasjonen, synsskarphet 0,8. Forklaring i teksten.

støtteplaten til protesen er allerede godt festet i lagene av grå stær (fig. 11.35, I, d). Over det sentrale hullet i keratoprotesen utføres trefinering av de uklare lagene av hornhinnen med en diameter på 2,5 mm (fig. 11.35, II, e). Fjern den midlertidige pluggen

lese med en spesiell nøkkel. De indre lagene av hornhinnen fjernes og en optisk sylinder skrus på plass for den midlertidige innsatsen (fig. 11.35, II, e). Den optiske kraften til keratoprotesen beregnes individuelt for hvert øye. I gjennomsnitt er det 40,0 dioptrier. Hvis det ikke er noen linse i det opererte øyet, kompenserer keratoprotesen for hele øyets optiske kraft, dvs. 60,0 dioptriere. De indre og ytre delene av den optiske sylinderen stikker ut over overflatene av hornhinnen, noe som unngår dens overvekst (fig. 11.35, II, g, h).

Etter operasjonen bør pasienter være under tilsyn av en lege, da de kan oppleve komplikasjoner. Overvekst av den optiske sylinderen på for- eller bakoverflaten fjernes kirurgisk. Den optiske sylinderen kan byttes ut hvis optikken ikke stemmer overens eller ikke er tilstrekkelig plassert over front- eller bakoverflaten. Ved bruk av en to-trinns kirurgisk teknikk observeres sjelden filtrering av fuktighet i fremre kammer. Den vanligste og mest alarmerende komplikasjonen er eksponering av de støttende delene av keratoprotesen på grunn av aseptisk nekrose av de overfladiske lagene i hornhinnen. For å styrke protesen brukes donorhornhinne og sclera og autobrusk aurikkel, slimhinnen i leppen og annet vev. For å unngå disse komplikasjonene, fortsetter keratoprotesemodeller og kirurgiske teknikker å bli forbedret.

Ikke-penetrerende keratoprotese produsert for bulløs hornhinnedystrofi. Operasjonen innebærer å sette inn en gjennomsiktig plate med hull langs periferien inn i lagene av hornhinnen. Det lukker de fremre lagene av hornhinnen fra overdreven metning av det fremre kammeret med fuktighet. Som et resultat av operasjonen reduseres den generelle hevelsen.

ømhet i hornhinnen og bulløshet i epitelet, som igjen lindrer pasienten fra smerte. Det skal imidlertid bemerkes at operasjonen bare forbedrer synsstyrken litt og bare ved kortsiktig- opptil 1-2 år. De bakre lagene av hornhinnen forblir hovne, mens de fremre gradvis tykner og blir uklare. I denne forbindelse, i dag, takket være forbedringen av teknikken for penetrerende subtotal keratoplastikk, er hornhinnetransplantasjon å foretrekke for ødematøs hornhinnedystrofi.

Spørsmål for selvkontroll

1.Struktur og funksjoner til hornhinnen.

2. Hvilke egenskaper har en sunn hornhinne?

3.Hva er keratokonus og keratoglobus?

4. Hva er perikonneal vaskulær injeksjon?

5. Hvordan skiller dype nydannede kar i hornhinnen seg fra overfladiske?

6.Hvorfor reagerer den avaskulære hornhinnen på inflammatoriske prosesser i konjunktiva, sclera, iris og ciliærkroppen?

7. Forebygging av bakteriell keratitt ved hornhinneerosjoner.

8.Funksjoner av det kliniske bildet av soppkeratitt.

9.Førstehjelp for overfladisk keratitt.

10. Klinisk bilde av dyp keratitt.

11. Årsaker til dyp keratitt.

12. Hva er skleroserende keratitt?

13. Hva er forskjellen mellom overfladisk keratitt og dyp keratitt? Hvilken av disse formene for keratitt krever akutt bruk av medisiner?

14. Kliniske manifestasjoner av parenkymal keratitt ved medfødt syfilis.

15. Hematogen tuberkuløs keratitt.

16. Tuberkuløs-allergisk keratitt.

17. Hva er primær og postprimær herpetisk keratitt?

18. Hovedformer for overfladisk herpetisk keratitt.

19. Generelle kjennetegn ved dyp herpetisk keratitt.

20. Familie arvelig hornhinnedystrofi.

21. Årsaken til primær og sekundær ødematøs hornhinnedystrofi.

22. Hvilke typer keratoplastikk kjenner du til: etter målsetting, etter størrelsen på transplantasjonen, etter dybden av hornhinneeksisjon?

23. Hvorfor stilles det høyere krav til donormaterialet beregnet på penetrerende keratoplastikk enn til det som brukes til lag-for-lag hornhinnetransplantasjon?