Celler - få en fungerende rabattkupong hos Akademika Gallery Cosmetics eller kjøp lønnsomme celler med gratis levering på salg hos Gallery Cosmetics

Langerhans dendritiske celler- Celler i slimhinnen i munnen og kjønnsorganene Temaer for bioteknologi EN dendritisk Langerhans-celle ...

Langerhans holmer- grupper av celler i bukspyttkjertelen til mennesker og virveldyr (unntatt cyclostomes), som danner dens intrasekretoriske del; frigjør hormonene insulin og glukagon til blodet. Oppkalt etter den tyske vitenskapsmannen P. Langerhans (P.... ... Stor sovjetisk leksikon

Langerhans øyer- Må ikke forveksles med Langerhans-celler som finnes i epidermale vev i det biologiske... Wikipedia

Deltaceller- δ Celler (eller D-celler) celler som produserer hormonet somatostatin; de finnes i magen, tarmene og også på de Langerhanske øyene i bukspyttkjertelen. Hos gnagere er deltaceller hovedsakelig lokalisert i periferien av holmene, i ... ... Wikipedia

holmen Langerhans- Langerhans (bukspyttkjertelen) holme Langerhans. Grupper av celler i bukspyttkjertelvev (hos alle virveldyr unntatt syklostomer) alfaceller O.L. skiller ut glukagon , og betaceller insulin ; dimensjoner O.L. 50 … Molekylærbiologi og genetikk. Ordbok.

holmen Langerhans- Grupper av celler i bukspyttkjertelvev (hos alle virveldyr unntatt cyclostomer) alfaceller O.L. utskiller glukagon og betaceller utskiller insulin; dimensjoner O.L. 50 500 µm. [Arefyev V.A., Lisovenko L.A. Engelsk-russisk forklarende ordbok for genetisk... ... Teknisk oversetterveiledning

Antigenpresenterende celler- immunkompetente celler som er ansvarlige for å behandle Ag og dets påfølgende presentasjon til ulike populasjoner av lymfocytter. A.k. inkluderer spesielt makrofager, interdigiterte celler i den parakortikale sonen til lymfeknuter, dannet ... ... Ordbok for mikrobiologi

Langerhans øyer- små klynger av celler spredt over hele bukspyttkjertelen som skiller ut hormonene insulin og glukagon. Det er tre histologiske typer av disse cellene: alfa-, beta- og deltaceller; de produserer henholdsvis glukagon, insulin og... Medisinske termer

ØYENE AV LANGERHANS- (Langerhanske holmer) små klynger av celler spredt utover bukspyttkjertelen som skiller ut hormonene insulin og glukagon. Det er tre histologiske typer av disse cellene: alfa-, beta- og deltaceller; de produserer deretter... Forklarende medisinordbok

Immunitet- I Immunitet (lat. immunitas frigjøring, bli kvitt noe) kroppens immunitet mot ulike smittestoffer (virus, bakterier, sopp, protozoer, helminths) og deres metabolske produkter, samt mot vev og stoffer... ... Medisinsk leksikon

Å legge ut annonser er gratis og ingen registrering er nødvendig. Men det er forhåndsmoderering av annonser.

Langerhans celler

Langerhans-celler, oppkalt etter deres oppdager P. Langerhans, er for tiden anerkjent som en undertype av dendrittiske celler (inntil nylig ble de klassifisert som vevsmakrofager hud). Disse cellene finnes i epitelvev, de er i stand til fagocytose, uttrykker ikke B7-kostimulatoren og spiller en betydelig rolle i å sikre kroppens immunrespons.

Mekanismen for deres funksjon er som følger. Langerhans-celler migrerer gjennom lymfekarene til de nærmeste lymfeknutene, hvor de transformeres til standard dendrittiske celler med overflate B7-koreseptorer. Dette bidrar til å skape forhold for inkludering av immunresponser av CD8 T- og CD4 T-celler ved patogenpenetrering gjennom skadede områder av huden og gir en isolasjonsreaksjon av mikroorganismer. Langerhans-celler er involvert i å gi en immunrespons i nærvær av kontaktoverfølsomhet i huden. I tillegg er de i stand til å beholde antigener i lang tid, flytte dem til lymfeknutene og opprettholde immunologisk hukommelse.

Langerhans-celler har en endokrin funksjon som sørger for utskillelse av mange stoffer som kreves for livet til epidermis (spesielt prostaglandiner, interferon gamma, interleukin-1, samt elementer som regulerer celledeling og proteinsyntese). Det er vitenskapelig bevis på den spesielle antivirale effekten av Langerhans-celler og deres deltakelse i ødeleggelsen av papillomer.
Det er fastslått at i prosessen kroniske sykdommer, aldring av kroppen, UV-bestråling, så vel som under forgiftning, reduseres antallet Langerhans-celler betydelig.

Markedsanalyse

• Globalt marked for kosmetisk emballasje – med fokus på digitalt og bærekraftig
• Gjennomgang av det globale kosmetikkmarkedet i 2018. Det beste året i historien til det globale skjønnhetsmarkedet de siste 20 årene
• Kosmetiske innovasjoner fra 2018 eller skjønnhetsindustrien i et nytt format

Praktisk søk ​​etter skjønnhetssalonger på nettsiden vår Skjønnhetssalonger i Moskva Skjønnhetssalonger i St. Petersburg
Skjønnhetssalonger i Jekaterinburg Skjønnhetssalonger i Novosibirsk

Siste blogginnlegg på nettsiden vår

• Naturkrem / Tindvedolje - "flytende gull" for ansiktet
• Naturkrem / Superfood for hud fra Navarra
• Naturkrem /

Huden er det største spesialiserte menneskelige organet, med et areal på 2 m2 og en masse på nesten 3 kg. Den utfører en rekke viktige funksjoner. Spesielt er huden et barriereorgan, og viktigst av alt, i likhet med thymus, er det stedet hvor visse typer immunceller modnes og immunologiske reaksjoner oppstår. I prinsippet inneholder hudbarrieren alle typer celler som er i stand til å utføre et bredt spekter av immunreaksjoner. Dette gir grunnlag for å betrakte huden som et organ i immunsystemet.

Tidlig på 80-tallet. På 1900-tallet ble konseptet med hudlymfoidvev, hudassosiert lymfoidvev (SALT), formulert, som fortsetter å utvikle seg i dag. I samsvar med moderne syn, sammen med lymfocytter Hudens immunsystem bør inkludere nøytrofiler, mastceller og eosinofiler, Langerhans-celler og keratinocytter.

Lymfocytter

Lymfoide celler er preget av resirkulering - konstant utveksling mellom blod, lymfe og organer som inneholder lymfoid vev. Et annet trekk ved denne cellepopulasjonen er homing - bosetting av visse områder lymfoide organer og stoffer. Derfor skiller intradermale lymfocytter seg fra de som sirkulerer i det perifere blodet. For å studere populasjonssammensetningen av hudlymfocytter, ble metoder for immunhistokjemi og "hudvindu" brukt (bestemme prosentandelen av celler i en utskrift fra et lite område av huden etter fjerning av overflatelaget av epidermis). Dette gjorde det mulig å fastslå at normalt er hudlymfoidceller hovedsakelig T-lymfocytter: CD5+ - 19 %, CD3+ - 48 %, CD25+ - 26 %, CD4+ - 33 %, CD22+ - 18 %. De har alle en ganske spesifikk felles markør - kutan lymfocyttantigen (CLA), som regnes som en reseptor som kontrollerer affiniteten til T-celler for huden. CLA er et adhesjonsmolekyl på membranen som sikrer bindingen av T-lymfocytten til endotelet i de postkapillære venulene i huden og dens passasje inn i dermis. CLA-positive T-celler utgjør 10-15 % av sirkulerende blodceller. Populasjonen av CLA-positive T-celler er representert av flere underpopulasjoner som er forskjellige i reseptorstatus og funksjonell aktivitet. Alle CLA-positive T-celler er karakterisert ved ekspresjon av kutan T-celle kjemoattraktant (CTACK), som "tiltrekker" T-lymfocytter fra sirkulasjonen inn i huden, primært under ulike forhold. inflammatoriske prosesser. Totalen av kliniske og eksperimentelle data akkumulert i dag viser at CTACK spiller en viktig rolle i hudens immunrespons. Dens viktigste patogenetiske rolle er som en pro-inflammatorisk faktor i sykdommer som atopisk og kontakteksem.

I tillegg kommer de fleste T-lymfocytter normal hud friske mennesker har reseptorer for andre kjemokiner – biologisk aktive stoffer kontrollerer migreringen av celler, spesielt lymfocytter. Dette bidrar til deres aktive deltakelse i ulike immunologiske reaksjoner, både fysiologiske og patologiske.

T-celler i huden er i stand til å differensiere til cytotoksiske celler eller minneceller (CD45RO). Minneceller uttrykker også kutan lymfocyttantigen (CLA), dannes i lymfeknutene som drenerer huden, og går tilbake til huden under betennelse. Normalt deltar de i dannelsen av immunitet i huden, og i patologi deltar de i patogenesen av kutant T-cellelymfom, transplantasjonsavvisning, atopisk dermatitt, etc. Omtrent en tredjedel av hudlymfocyttene er T-hjelpeceller (CD4+). De siste årene har det blitt vist at denne underpopulasjonen av celler er representert av to varianter - Th1 og Th2, som hovedsakelig skiller seg ut i spekteret av produserte cytokiner. Normalt er det en viss balanse mellom disse cellene; Ved hudsykdommer endres Th1/Th2-forholdet. For eksempel, under inflammatoriske prosesser, øker aktiviteten til Th1-lymfocytter. Således representerer hudlymfocytter en heterogen cellepopulasjon, der celler i det resirkulerende bassenget og spesifikke hudlymfocytter er tilstede. Sistnevnte er preget av et unikt sett med cellulære reseptorer som bestemmer deres affinitet for huden, samt et visst sett av cytokiner som produseres, slik at de kan delta i ulike cellulære reaksjoner som sikrer hudreparasjon.

Nøytrofiler

Nøytrofiler finnes i normal hud i små mengder, men under akutte inflammatoriske prosesser øker antallet betydelig. I tillegg deltar nøytrofile granulocytter i reguleringen av reparative prosesser ved å samhandle med andre celler (makrofager, keratinocytter). En av mekanismene for denne interaksjonen er produksjonen av nøytrofilokiner, som stimulerer utskillelsen av vekstfaktorer av fibroblaster og lymfocytter, som igjen induserer proliferativ aktivitet celler av regenererende vev.

Mastceller og eosinofiler

Mastceller(TC) og hudeosinofiler er involvert i ulike patologiske prosesser, først og fremst i allergiske. Når et allergen trenger inn i huden, samhandler det med eosinofiler og mastceller som bærer IgE-antistoffer på overflaten. Som et resultat av denne interaksjonen skjer celleaktivering og degranulering med påfølgende frigjøring av forskjellige mediatorer (substans P, interleukin 1 og 6, kjemokiner). De fremmer migreringen av andre immunkompetente celler til stedet for den patologiske prosessen og opprettholder aktiviteten inflammatorisk reaksjon. Mengde og funksjonell aktivitet disse cellene endres forskjellig under forskjellige hudsykdommer. I tillegg spiller mastceller og eosinofiler en rolle i de patogene effektene av stress på huden.

Langerhans celler

Langerhans-celler (CL) er spesialiserte celler i epidermis og utgjør 2-3 % av totalt antall cellene hans. De er en av formene for dendrittiske celler som er av monocytt-makrofager opprinnelse og utfører de viktigste immunfunksjonene i kroppen, først og fremst som antigenpresenterende celler. Dendritiske celler er et nøkkelledd som forbinder ervervet og medfødt immunitet.

Under betennelse og andre prosesser forbundet med antigen stimulering, får CL motorisk aktivitet, forlater epidermis med en strøm av vevsvæske og, beveger seg gjennom lymfen, gjennomgår visse morfologiske transformasjoner, som et resultat av at de blir såkalte "slør"-celler. Når de når lymfeknutene, samhandler de aktivt med andre immunkompetente celler og presenterer antigener for dem. CL-er er i stand til å samhandle med forskjellige typer T-celler, og modulerer dermed Forskjellige typer immunreaksjoner (betennelse, autoimmunitet). I tillegg er CL-er direkte involvert i ødeleggelsen av bakterier i huden.

Keratinocytter

Keratinocytter bør også betraktes som en del av hudens immunsystem. De produserer et bredt spekter av regulatoriske molekyler (vekstfaktorer, cytokiner), som bestemmer deres deltakelse i immunforsvar hud Forstyrrelse av interaksjonen mellom adhesjonsmolekyler på overflaten av keratinocytter med lymfocyttreseptorer er viktig mekanisme patogenesen av en rekke sykdommer, som psoriasis.

Melanocytter

De siste årene har disse pigmentproduserende hudcellene begynt å bli klassifisert som immunkompetente, siden de i likhet med keratinocytter er i stand til å produsere en rekke cytokiner (interleukiner 1, 3 og 6, tumornekrosefaktor, transformerende vekstfaktor og andre) , som fungerer som mediatorer av immunrespons i dermis.

Cytokiner - bioregulatorer av immunreaksjoner

De siste tiårene har vært preget av rask akkumulering av data om en ny klasse av immunregulerende molekyler - cytokiner. De inkluderer en enorm mengde ulike stoffer, inkludert interleukiner, som utfører en kommunikativ funksjon mellom immunocytter og har ulike regulatoriske effekter både i immunsystemet og i andre organer og vev. For tiden finnes de fleste kjente interleukiner i huden: deres funksjoner er assosiert med huden, og forstyrrelse av produksjonen ligger til grunn for patogenesen til en rekke hudsykdommer, spesielt psoriasis og atopisk dermatitt.

Hudens immunsystem under smittsomme og ikke-smittsomme lesjoner

Hudens immunsystem er involvert i implementeringen av både medfødt og ervervet immunitet. Dens rolle er mest betydningsfull når integriteten til barrieren blir forstyrret og mikroorganismer trenger inn i dermis. Samtidig reagerer SALT som singel funksjonelt system. Antigenbehandling og presentasjon skjer i antigenpresenterende celler, hvor CL-er blir til dendrittiske celler og beveger seg gjennom dermis for å Lymfeknutene. Som et resultat får de evnen til å samhandle med T-hjelpeceller, som deretter aktiverer B-celler og delvis differensierer til effektorlymfocytter og minneceller. Minne T-celler som bærer CLA er i stand til å migrere fra blodet inn i epidermis; Det er de som dominerer i huden. Som et resultat av en økning i antall T-celler i kontakt med de mest "relevante" antigenene, er det gjort en endring i antigengjenkjenningsrepertoaret til T-lymfocytter. Dette bestemmer aktiviteten til immunresponsen.

Ved ikke-smittsomme hudlesjoner, som traumer, er immunsystemet aktivt involvert i helbredelsen av hudsåret. Hudsårheling er en dynamisk interaktiv prosess som involverer mediatorer, blodceller, ekstracellulær matrise og mesenkymale celler, som består av tre faser: inflammasjon, granulasjonsvevsdannelse og vevsremodellering. Betennelse er en reaksjon fra kroppen generelt og huden spesielt på skade. Den ledende rollen i utviklingen tilhører blodceller - nøytrofiler. De deltar ikke bare i hemostase, men skiller også ut biologisk aktive stoffer.

Som et resultat aktiveres monocytt-makrofager, som fungerer som en kobling mellom betennelse og regenerering. Aktivering av disse cellene fører til induksjon av epidermal spredning. Det bør bemerkes at re-epitelisering begynner innen noen få timer etter skaden. I utgangspunktet oppstår det på grunn av reduksjonen av intracellulære tonofilamenter, noe som øker migrasjonsevnen til epidermale celler. Etter omtrent fire dager oppdages et nydannet stroma (granulasjonsvev) i såret. Under påvirkning av forskjellige cytokiner produsert av immunkompetente celler, oppstår fibroblastdifferensiering, kollagensyntese og ny vaskulær dannelse i den. Cytokiner, inkludert vekstfaktorer (epidermal, transformerende, blodplater, endotel og andre), tar en aktiv del i disse prosessene. Metabolisme av kollagen, utseende av myofibroblaster i granulasjonsvev, spredning av keratinocytter og hele linjen andre cellulære hendelser som fullfører "modningen" av granulasjonsvev, fører til dannelse av et hudarr, noe som indikerer gjenoppretting av vevsintegritet og fullføring av reparasjonsprosessen.

Dermed er alle typer immunrespons representert i huden - medfødt og ervervet (adoptiv), cellulær og humoral. Takket være dette, uspesifikke beskyttende funksjon(immunoglobuliner, lysozym, laktoferrin, defensiner, fagocytose), og primær antigengjenkjenning etterfulgt av presentasjon og spredning av antigenspesifikke T-celler. Som et resultat oppstår både cytotoksiske reaksjoner og antistoffdannelse i dermis. Det må understrekes at et trekk ved huden som immunorgan er den relative overvekten medfødt immunitet over ervervet, og i hudens medfødte immunsystem, er det cellulære faktorer som igjen råder. Analyse av en rekke vitenskapelige data tyder på at immunreaksjoner er relatert til de fleste fysiologiske og patologiske prosesser som forekommer i huden.

SALT-funksjonsforstyrrelser

Omfattende eksperimentelt og klinisk materiale har vist at dysfunksjon av SALT - T-cellereaktivitet, cytokinproduksjon, kjemokinekspresjon på celler, intercellulære interaksjoner og andre immunologiske reaksjoner - fører til utvikling av en rekke sykdommer, som alle er ledsaget av endringer utseende hud. Det kan bli inflammatoriske sykdommer hud (byller, akne), atopisk dermatitt, psoriasis, T-celle kutant lymfom. Det er kjent at aldersrelaterte endringer hud er også forbundet med endringer i dens immunologiske funksjoner. I aldrende hud observeres mononukleær infiltrasjon, en reduksjon i antall Langerhans-celler og endringer i produksjonen av cytokiner av immunkompetente celler som påvirker proliferasjonen og differensieringen av hudceller.

Variasjonen av celler som utgjør immunsystemet i huden, så vel som variasjonen av deres funksjoner, forklarer det faktum at på hudnivå kan alle typer immunopatologiske syndromer (immunsvikt, autoimmun, allergisk, lymfoproliferativ) manifestere seg. Immunsviktsyndrom manifesteres for eksempel ved furunkulose og andre purulente inflammatoriske prosesser. Med defekter i fagocytose blir huden mottakelig for mange bakterielle og soppinfeksjoner, men immunresponsen mot ethvert antigen er svekket fordi antigenpresentasjonen påvirkes.

Allergisk (hyperergisk) syndrom forekommer ganske ofte og forekommer ved kontakt og atopisk dermatitt. Fenomenene hyperergi er også karakteristiske for psoriasis. Autoimmunt syndrom har også hudmanifestasjoner(sklerodermi, systemisk lupus erythematosus). Et eksempel på et lymfoproliferativt syndrom er T-cellelymfom i huden (mycosis fungoides).

Diagnose av alle disse tilstandene er basert på kliniske tegn. For en immunsviktsykdom vil dette for eksempel være kriterier som det tilbakevendende forløpet av en smittsom hudlesjon, dens langvarig kurs til tross for adekvat farmakoterapi, en tendens til generalisering av den infeksjons-inflammatoriske prosessen i huden, resistens mot antimikrobiell terapi, overvekt i lesjonen nekrotiske forandringer over inflammatorisk, uoverensstemmelse mellom lokale og systemiske manifestasjoner hudinfeksjon. Det er ingen spesifikke tester som karakteriserer tilstanden til hudimmunitet i praktisk medisin. En hudlege kan stole på standard immunologiske blodparametere. I vitenskapelige studier brukes morfologisk (histologisk) vurdering av immunkompetente hudstrukturer, «skin window»-metoden og noen andre.

Hvordan forbedre hudens immunitet?

Patologi av immunsystemet fører til utvikling av immunavhengig patologi. Derfor er behovet for å stimulere hudimmunitet når det er undertrykt patogenetisk begrunnet. For disse formålene kan legemidler som Polyoxidonium og Likopid anbefales. Noen immunmodulatorer (for eksempel Riboxin) kan brukes til både systemisk og lokal applikasjon, inkludert mesoterapi-teknikker. I dette tilfellet påvirker intradermale injeksjoner først og fremst hudens immunsystem, og systemisk bruk fører til aktivering av lymfopoiesis i thymus og lymfeknuter. Med andre ord, valget av metode for medikamentadministrering (lokal eller systemisk) bør være basert på arten av immunforstyrrelser- både i huden og i kroppen som helhet.

Uspesifikke adaptogener (vitamin-mikroelementkomplekser, aralia tinktur, etc.) har også en moderat immunotropisk effekt. Vi oppdaget immunoaktive egenskaper i organisk silisium, som er mye brukt i mesoterapipraksis. Ved behandling av sykdommer forårsaket av økt reaktivitet av immunsystemet (psoriasis, lymfom), brukes immunsuppressiva (ciklosporin). Den siste prestasjonen innen immunfarmakologi er bruken av monoklonale (svært spesifikke) antistoffer som hemmere av immunsystemet.

Forbedring immunstatus hud, bør det huskes at hudens immunsystem, morfologisk representert av SALT, på den ene siden er en ganske autonom avdeling av kroppens immunsystem, på den annen side har det nære morfofunksjonelle og regulatoriske forhold til det. Forstyrrelser i normale immunreaksjoner i huden fører til utvikling av mange dermatologiske sykdommer og de aller fleste estetiske problemer, inkludert for tidlig aldring av huden. Det er ikke overraskende at huden er et mål for immunterapeutiske intervensjoner, spesielt immunomesoterapi. Vi planlegger å vurdere dette problemet mer detaljert i fremtidige publikasjoner.

Litteratur

1. Belova O. V., Arion V. Ya., Sergienko V. I. Cytokines rolle i hudens immunologiske funksjon. Immunopatologi, allergologi, infeksjonslære 2008; nr. 1:41-55.
2. Borovik T. E., Makarova S. G., Darchia S. N., Gamaleva A. V., Gribakin S. G. Huden som et organ-immunsystem. Pediatri 2010;Nr.2:10-18.
3. Dolgushin I. I., Bukharin O. V. Neutrophils and homeostase. Ekaterinburg: Ural-grenen til det russiske vitenskapsakademiet, 2001.
4. Kashutin S. L., Dobrodeeva L. K. Innholdet av immunkompetente celler i huden på praktisk talt friske mennesker. Honning. immunology 2000; 2(nr. 2):128-129.
5. Kokhan M.M., Kuklin I.A., Bazarny V.V. Atopisk dermatitt og ondartede lymfomer i huden. Allergology and Immunology 2000; 1(nr. 2):72.
6. Yarilin A. A. Hud og immunsystem.Kosmetikk og medisin 2001; nr. 2:5-13.
7. Aguilar A. Hudassosiert lymfoidvev (SALT). Dens normale og patologiske funksjon. An R Acad Nac Med 2006; 123:367-377.
8. Albanesi C., Scarponi C., Sebastiani S., Cavani A. En cytokin-til-kjemokin-akse mellom T-lymfocytter og keratinocytter kan favorisere Th1-celleakkumulering ved kroniske inflammatoriske hudsykdommer. J Leukocyte Biol 2001; 70:617-623.
9. Babina M., Guhl S., St.drke A., Kirchhof L. Sammenlignende cytokinprofil av humane hudmastceller fra to avdelinger - sterk likhet med monocytter ved baseline, men induksjon av IL-5 ved IL-4-priming. J Leukocyte Biol 2004; 75:244-252.
10. Clark R. A., Chong B., Mirchandani N. De aller fleste CLA+ T-celler er hjemmehørende i normal hud. J Immunology 2006; 176:4431–4439.
11. Fuhlbrigge R. C., Kieffer J. D., Armerding D., Kupper T. S. Kutant lymfocyttantigen er en spesialisert form av PSGL_1 uttrykt på hud-homing T-celler. Nature 1997; 389:978-981.
12. Hudak S., Hagen M., Ying L., Daniel C., Oldham E., McEvoy L. M., Bowman E. P. Immunovervåking og effektorfunksjoner til CCR10+ hudsøkende T-celler. J Immunol 2002; 169:1189-1196.
13. Kagami S., Sugaya M., Minatani Y., Ohmatsu H. Forhøyede serum CTACK/CCL27 nivåer i CTCL. J Invest Dermatol 2006; 126:1189-1191.
14. Kanitakis J. Immunhistokjemi av normal menneskelig hud. Eur J Dermatol 1998; 8:539-547.
15. Lewis J. M., Girardi M., Roberts S. J., Barbee S. D., Hayday A. C. Seleksjon av det kutane intraepiteliale gammadelta+ T-celle-repertoaret ved hjelp av en tymisk stromal determinant. Nat Immunol 2006;8:843-850.
16. Lipscomb M. F., Masten B. J. Dendritiske celler: immunregulatorer i helse og sykdom. Physiol Rev 2002; 82:97-130.
17. Robert C., Kupper T. S. Inflammatoriske hudsykdommer, T-celler og immunovervåking. N Engl J Med 1999; 341:1817–1828.
18. Schaerli P., Britschgi M., Keller M. Karakterisering av menneskelige T-celler som regulerer nøytrofil hudbetennelse. J Immunol 2004; 173:2151–2158.
19. Sanger A. J., Clark R. Kutan sårheling. N Engl J Med 1999; 341:738-746.
20. Streilein J. W. Hudassosiert lymfoidvev. Immunol Ser 1989; 46:73-96.
21. Werner S., Grose R. Regulering av sårtilheling av vekstfaktorer og cytokiner. Physiol Rev 2003; 83:835-870.

Margolina A.A. Ph.D., Hernandez E.I. Ph.D.

Epidermis– Dette er det øvre, stadig fornyede hudlaget. Den er koblet til dermis med en spesiell struktur - kjellermembranen. Basalmembranen er en veldig viktig formasjon. Det fungerer som et filter som ikke lar store ladede molekyler passere gjennom, og fungerer også som et forbindelsesmedium mellom dermis og epidermis. Forskere tror at gjennom kjellermembranen kan epidermis påvirke hudceller, noe som får dem til å øke eller bremse syntesen av forskjellige stoffer. Denne ideen brukes i utviklingen av noen kosmetikk, i hvilke spesielle molekyler er introdusert - bioregulatorer, som utløser prosessen med dermal-epidermal interaksjon. På basalmembranen er det et lag med kjønnsceller som kontinuerlig deler seg, noe som sikrer hudfornyelse. Blant kjønnscellene er det store forgrenede celler - melanocytter og Langerhans-celler. Melanocytter produserer granuler av pigmentet melanin, som gir huden en viss nyanse, fra gyllen til mørk eller til og med svart.

Langerhans-celler kommer fra makrofagfamilien. Som makrofager i dermis, spiller de rollen som vakter, det vil si at de beskytter huden mot ekstern invasjon og kontrollerer aktiviteten til andre celler ved hjelp av regulatoriske molekyler. Prosessene til Langerhans-celler penetrerer alle lag av epidermis og når nivået av stratum corneum. Det antas at Langerhans-celler kan gå inn i dermis, trenge inn i lymfeknutene og bli til makrofager. Dette tiltrekker seg mye oppmerksomhet fra forskere til dem, som en forbindelse mellom alle hudlag. Det antas at Langerhans-celler regulerer proliferasjonshastigheten av celler i basallaget, og opprettholder det på et optimalt lavt nivå. Under stress, når kjemiske eller fysiske traumatiske faktorer virker på overflaten av huden, gir Langerhans-celler basalcellene i epidermis et signal om økt deling.

Hovedcellene i epidermis er keratinocytter, som gjentar i miniatyr banen til hver organisme som lever på jorden. De blir født, går gjennom en viss utviklingsvei og dør til slutt. Død av keratinocytter er en programmert prosess som er den logiske konklusjonen av deres livsbane. Etter å ha blitt revet bort fra kjellermembranen, går de inn på banen til uunngåelig død og, gradvis beveger de seg mot overflaten av huden, blir de til en død celle - en korneocytt (kåt celle). Denne prosessen er så godt organisert at vi kan dele epidermis i lag - hvert lag inneholder celler på et visst utviklingsstadium (eller, som forskerne sier, differensiering). Kimceller sitter på kjellermembranen. Deres særpreg er evnen til uendelig (eller nesten uendelig) divisjon. Det antas at en populasjon av aktivt delende celler er lokalisert i de områdene av basalmembranen hvor epidermis er dypere inn i dermis. Med alderen jevner disse depresjonene ut, noe som regnes som et tegn på uttømming av den germinale populasjonen av hudceller. Celler i det basale laget av huden deler seg, og gir opphav til avkom som er nøyaktig som modercellene. Men før eller siden bryter noen av dattercellene seg vekk fra kjellermembranen og går inn i modningsveien som fører til døden. Løsgjøring fra basalmembranen tjener som en utløser for syntesen av keratinprotein, som, når cellen beveger seg oppover, fyller hele cytoplasmaet og gradvis fortrenger cellulære organeller. Til slutt mister keratinocytten sin kjerne og blir til en corneocytt, en flat skala fylt med keratingranulat som gir den stivhet og styrke. Dette skjer i det aller øverste laget av huden, som kalles stratum corneum. Stratum corneum, som består av døde celler, er grunnlaget for den epidermale barrieren i huden vår.

I følge moderne synspunkter består stratum corneum av flate keratinskjell, som er sementert som murstein med et lipid (fett) lag. Lipidlaget er dannet av spesielle molekyler – såkalte polare lipider. Disse lipidene skiller seg fra ikke-polare lipider ved at de består av et hydrofilt hode og en hydrofob hale. I vann grupperer molekylene til polare lipider seg uavhengig på en slik måte at de hydrofobe halene er skjult for vannet, og de hydrofile hodene tvert imot vender mot det vandige miljøet. Hvis det er få slike lipider (eller hvis blandingen av lipider og vann ristes godt), dannes det kuler. Hvis det er mange molekyler, danner de utvidede tolagslag.

Epidermal barriere

Lipidlagene i stratum corneum er sammensatt av lipider som tilhører klassen sfingolipider, eller ceramider. For første gang ble sfingolipider isolert fra hjernevev. De fikk sitt andre navn - ceramider - fra det latinske ordet cerebrum (hjerne). Senere ble det funnet at ceramider er involvert i konstruksjonen av den epidermale barrieren, og danner et lipidlag mellom de kåte skjellene. Ceramider er sammensatt av fettalkoholen sfingosin (danner hodet) og en fettsyre (halen). Hvis en fettsyre har dobbeltbindinger, kalles den umettet; hvis det ikke er dobbeltbindinger, sies syren å være mettet. Avhengig av hvilken fettsyre som er festet til ceramidhodet, er lipidlagene bygget av dem mer eller mindre flytende. De hardeste (krystallinske) lipidarkene er dannet av ceramider med mettede haler. Jo lengre ceramidhalen og jo flere dobbeltbindinger den inneholder, jo mer flytende blir lipidstrukturene.

Blant ceramider skiller langkjedede ceramider seg ut. Halene deres er presentert fettsyrer har mer enn 20 karbonatomer i kjeden. Langkjedede ceramider fungerer som nagler, og holder tilstøtende lipidlag sammen. Takket være dem delaminerer ikke flerlags lipidlaget og representerer en integrert struktur. Ceramider har nylig blitt svært populære ingredienser i kosmetikk. Populariteten til ceramider skyldes rollen de spiller i å opprettholde integriteten til den epidermale barrieren. På grunn av tilstedeværelsen av et flerlags lipidlag mellom de kåte skalaene, er stratum corneum i stand til effektivt å beskytte huden, ikke bare mot inntrengning av fremmede stoffer fra utsiden, men også mot dehydrering. Som vi vil se, må effekten av all kosmetikk først og fremst vurderes ut fra deres effekt på epidermal barriere, siden den er ganske sårbar og lett ødelagt. Krenkelse av integriteten til den epidermale barrieren fører til alvorlige konsekvenser for huden, først og fremst på grunn av brudd vannbalansen epidermis.

Sur mantel av huden

Overflaten på normal hud er sur, og dens pH (et mål på surhet) er 5,5 (nøytral pH er 7,0, og blodets pH er 7,4). Nesten alle levende celler (inkludert de fleste bakterielle) er svært følsomme for endringer i pH, og selv svak forsuring er skadelig for dem. Bare huden, dekket med et lag med døde keratiniserte celler, har råd til å ta på seg en syrekappe (den kalles også Marchionini-mantelen). Hudens syrekappe er dannet av en blanding sebum og svette, som tilsettes organiske syrer - melkesyre, sitron og andre. Disse syrene dannes som et resultat biokjemiske prosesser, som forekommer i epidermis. Hudens syremantel er den første forsvarslinjen mot mikroorganismer, siden de fleste mikroorganismer ikke liker et surt miljø. Og likevel er det bakterier som hele tiden lever på huden, for eksempel Staphylococcus epidermidis, laktobaciller. De foretrekker å leve i et surt miljø og produserer til og med syrer selv, noe som bidrar til dannelsen av hudens syrekappe. Bakterien Staphylococcus epidermidis skader ikke bare huden, men produserer til og med giftstoffer som har en antibiotikalignende effekt og hemmer vital aktivitet patogen mikroflora. Hyppig vask med alkalisk såpe kan ødelegge syrekappen. Da vil de «gode» syreelskende bakteriene finne seg i uvanlige forhold, og de «dårlige» syrefølsomme bakteriene vil ha en fordel. Heldigvis gjenopprettes syrekappen til sunn hud ganske raskt.

Hudens surhet er svekket ved noen hudsykdommer. For eksempel, med soppsykdommer øker pH til 6 (litt sur reaksjon), med eksem til 6,5 (nesten nøytral reaksjon), med akne til 7 (nøytral). Det skal bemerkes at på nivået av det basale laget av epidermis, hvor kjønnscellene er lokalisert, blir pH i huden lik pH i blodet - 7,4.

Dermis

Dermis spiller rollen som en ramme som gir hudens mekaniske egenskaper - dens elastisitet, styrke og forlengbarhet. Den ligner en kombinasjon av en vann- og fjærmadrass, hvor rollen som fjærer spilles av kollagen- og elastinfibre, hvor hele rommet mellom disse er fylt med en vandig gel bestående av mukopolysakkarider (glykosaminoglykaner). Kollagenmolekyler ligner faktisk fjærer, fordi proteintrådene i dem er vridd som spiraler. Glykosaminoglykaner er store polysakkaridmolekyler som ikke løses opp i vann, men blir til et nettverk, hvis celler fanger opp et stort nummer av vann - en viskøs gel dannes. Nær basalmembranen inneholder dermis flere glykosaminoglykaner, og dens "fjærer" er mykere. Dette er det såkalte papillære laget av dermis. Den danner en myk pute rett under epidermis. Under papillærlaget er det retikulære laget, der kollagen- og elastinfibre danner et stivt støttenettverk. Dette nettet er også impregnert med glykosaminoglykaner. Hovedglykosaminoglykanet i dermis er hyaluronsyre, som har den største molekylvekten og binder mest vann.

Tilstanden til dermis, denne madrassen som epidermis hviler på, dens elastisitet og motstand mot mekanisk stress bestemmes både av tilstanden til "fjærene" - kollagen og elastinfibre, og av kvaliteten på den vandige gelen dannet av glykosaminoglykaner. Hvis madrassen ikke er i orden - fjærene er svekket, eller gelen holder ikke på fuktighet - begynner huden å synke under påvirkning av tyngdekraften, skifte og strekke seg under søvn, latter og gråt, rynke og miste elastisitet. Hos ung hud fornyes både kollagenfibre og glykosaminoglykangel hele tiden. Med alderen blir fornyelsen av det intercellulære stoffet i dermis langsommere, skadede fibre akkumuleres, og antallet glykosaminoglykaner avtar jevnt og trutt. Å finne måter å påvirke dermis på er kosmetologenes elskede drøm, fordi dette ville gjøre det mulig å faktisk eliminere rynker. Dessverre er det i virkeligheten bare plastikkirurger som kan oppnå en pålitelig effekt.

I tillegg til kollagen, elastin og glykosaminoglykaner (intercellulært stoff), inneholder dermis cellulære elementer, blodårer og kjertler (svette og talg) Hudcellenes hovedoppgave er å syntetisere og ødelegge intercellulær substans. Dette gjøres hovedsakelig av fibroblaster. Fibroblaster produserer en rekke enzymer som de ødelegger kollagen og hyaluronsyre med, og syntetiserer også disse molekylene på nytt. Denne prosessen skjer kontinuerlig, og takket være den fornyes det intercellulære stoffet stadig. Metabolismen er spesielt rask hyaluronsyre. I aldrende hud avtar aktiviteten til fibroblaster, og de takler sitt ansvar stadig dårligere. Evnen til å syntetisere intercellulære stoffer går tapt spesielt raskt. Men de destruktive evnene i lang tid forbli på samme nivå (bryting bygger ikke!). Derfor, i aldrende hud, avtar tykkelsen på dermis, dens fuktighetsinnhold reduseres, som et resultat mister huden sin fasthet og elastisitet.

I tillegg til fibroblaster er makrofager viktige celler i dermis. De spiller rollen som politimenn og sørger for det fremmede stoffer kom ikke inn i huden. Makrofager har ikke et spesifikt minne, så deres kamp mot forstyrrende stoffer fører ikke til utviklingen allergisk reaksjon. Alle makrofager har myndighet til å gi ordre til omkringliggende celler. For å gjøre dette produserer de et stort antall regulatoriske molekyler - cytokiner. Akkurat som fibroblaster, blir makrofager mindre aktive over tid. Dette fører til en reduksjon i de beskyttende egenskapene til huden og til feil oppførsel til andre celler som venter på signaler fra makrofager. I dette tilfellet ligner huden et land under en svak hersker - kampberedskapen til hæren avtar, disiplinen svekkes og økonomien kollapser. For å liksom kompensere for dette, noen kosmetikk og kosttilskudd inkludere stoffer som stimulerer makrofager og tvinger dem til mer aktivt å utføre sine funksjoner.

Hele dermis penetreres av de fineste blod- og lymfekar. Blod som strømmer gjennom karene skinner gjennom epidermis og gir huden en rosa fargetone. Fuktighet og næringsstoffer kommer inn i dermis fra blodårene. Fuktighet fanges opp av hygroskopiske (fuktighetsbindende og beholder) molekyler - proteiner og glykosaminoglykaner, som deretter blir til en gelform. Noe av fuktigheten stiger høyere, trenger inn i epidermis og fordamper deretter fra overflaten av huden. Det er ingen blodårer i epidermis, så fuktighet og næringsstoffer siver sakte inn i epidermis fra dermis. Når intensiteten av blodstrømmen i karene i dermis avtar, er epidermis den første som lider. I dette tilfellet ligner huden et tre som begynner å tørke ut fra toppen. Derfor avhenger hudens utseende i stor grad av tilstanden til blodårene. Kargymnastikk, massasje, mikrostrømstimulering og medikamenter som styrker veggene i blodårene og forbedrer mikrosirkulasjonen vil ha en gunstig effekt på hudens utseende. Imidlertid er et annet alternativ også mulig, når tørrheten i epidermis forklares av for intens fordampning av vann gjennom stratum corneum. I dette tilfellet kan tilførselen av vann fra dermis forbli på samme nivå.

Konklusjon

De fleste organene i kroppen vår består av levende celler, så effekten av enhver (inkludert medisinsk) effekt på disse organene kan representeres som summen av reaksjonene til individuelle celler. Med hud er situasjonen noe annerledes. Hud er en samling av levende celler, intercellulær substans (som opptar et ganske stort volum) og ikke-levende celler (kåte skjell). En betydelig endring i hudens funksjon kan bare oppnås gjennom endringer i levende celler, og denne prosessen er ganske lang. Ved å virke på ikke-levende celler og ekstracellulære stoffer, er det mulig å oppnå en midlertidig endring i hudens utseende (for eksempel vil metning av det ekstracellulære stoffet i dermis med fuktighet jevne ut huden og øke dens elastisitet, og eksfoliering av døde skjell fra overflaten av huden vil gjøre den lysere). Endringer i tilstanden til det ekstracellulære stoffet og laget av ikke-levende celler kan igjen påvirke aktiviteten til levende celler. Så, i tillegg til den midlertidige effekten som kan observeres umiddelbart etter eksponering, vil det oppstå langsomme endringer i huden, hvis resultater vil vises senere lang tid.

Når vi bruker kosmetikk på huden vår, ser vi ofte en umiddelbar effekt. Samtidig unngår forsinkede effekter vår oppmerksomhet. Det er nesten umulig å spore dem på egen hånd. For det første kan det ta uker eller måneder før de vises. For det andre er mengden stoffer som vi vil ha tid til å påføre huden i løpet av denne tiden for stor til å assosiere hudforandringer med noen spesifikk krem ​​eller lotion. Derfor er det svært viktig å kjenne til de viktigste virkningsobjektene for kosmetikk i huden og å ha en god ide om hvilke av de observerte effektene som kan være forårsaket av eksponering for levende celler og hvilke andre hudstrukturer. Det er viktig å kunne ikke bukke under for illusjoner og hver gang tenke på hva kosmetikk egentlig kan gjøre.

Den er forbundet med en spesiell struktur - kjellermembran. Det ligner et teppe vevd av proteinfibre og impregnert med en gel-lignende substans. Fibrene i kjellermembranen, i likhet med fibrene i dermis, dannes, men i deres struktur er kollagenet i kjellermembranen og kollagenet til det intercellulære stoffet i dermis forskjellige. Basalmembranen er en veldig viktig formasjon. Det fungerer som et filter som ikke lar store ladede molekyler passere gjennom, og fungerer også som et forbindelsesmedium mellom dermis og epidermis. På basalmembranen er det et lag med kjønnsceller som kontinuerlig deler seg, noe som sikrer hudfornyelse. Blant kjønnscellene er det store prosessceller - melanocytter Og Langerhans celler. Melanocytter produserer granuler av pigmentet melanin, som gir huden en viss nyanse, fra gyllen til mørk eller til og med svart.

Langerhans-celler kommer fra familien. Som makrofager i dermis, spiller de rollen som vakter, det vil si at de beskytter huden mot ekstern invasjon og kontrollerer aktiviteten til andre celler ved hjelp av regulatoriske molekyler. Prosessene til Langerhans-celler penetrerer alle lag av epidermis og når nivået av stratum corneum. Langerhans-celler kan gå inn i dermis, penetrere lymfeknutene og bli til makrofager. Dette tiltrekker seg mye oppmerksomhet fra forskere som et bindeledd mellom alle hudlag. Det antas at Langerhans celler regulere hastigheten på celleproliferasjon i basallaget, holde den på et optimalt lavt nivå. Under stress, når kjemiske eller fysiske traumatiske faktorer virker på overflaten av huden, gir Langerhans-celler basalcellene i epidermis et signal om økt deling.

Hovedcellene i epidermis er keratinocytter, som gjentar i miniatyr banen til enhver organisme som lever på jorden. De blir født, går gjennom en viss utviklingsvei og dør til slutt (fig. 1). Død av keratinocytter er en programmert prosess som er den logiske konklusjonen av deres livsbane. Etter å ha blitt revet bort fra kjellermembranen, går de inn på banen til uunngåelig død og, gradvis beveger de seg mot overflaten av huden, blir de til en død celle - corneocytt (horncelle).

Den kontinuerlige prosessen med død av individuelle celler gjør at huden tåler de hardeste ytre påvirkningene. miljø. Det er ingenting å bekymre seg for hvis en gruppe keratinocytter er alvorlig skadet. Svært snart vil de bli til kåte skjell og fly fra overflaten av huden, noe som bidrar til dannelsen av husholdningsstøv.

Men noen ganger som et resultat av eksponering skadelige faktorer Det er en forstyrrelse i programmene som kontrollerer utviklingen av epidermalcellen. Cellen blir sittende fast i lang tid på et av de mellomliggende utviklingsstadiene. I stedet for å gradvis stige til overflaten av huden og bli til kåte skjell, lever cellen et sted på det midterste nivået av epidermis. Det kan forbli der i lang tid (måneder eller til og med år), og gradvis akkumulere skade. Disse skadene kan forårsake celledød, forstyrrelse av normal funksjon og til og med ondartet degenerasjon. Som et resultat gir cellen opphav til en svulst som består av umodne celler som ikke er i stand til å utføre sine funksjoner tilstrekkelig. Disse cellene begynner å oppføre seg aggressivt mot naboene - de fortrenger normale celler, og desorganiserer gradvis aktiviteten til tilstøtende vev og hele kroppen.

Men selv i fravær av ondartet vekst har akkumuleringen av langlivede celler i epidermis alvorlige konsekvenser. Deres genetiske apparat produserer så mange defekte proteiner at det til slutt påvirker andre celler. Forstyrrelser i epidermis forårsaket av akkumulering av skade i cellene kan manifestere seg i form av:

bremse celledeling av basallaget. I dette tilfellet oppstår en generell reduksjon i tykkelsen av epidermis gradvis, og huden ser matt og utslitt ut. I slike tilfeller fører stimulering av celledeling i basallaget til en rask forbedring i hudfarge;


• fortykning av stratum corneum (hyperkeratose). Dette oppstår på grunn av det faktum at de kåte skjellene, som skulle ha blitt skrellet av fra overflaten av huden, forblir tett festet til hverandre. Stratum corneum tykner betydelig, og gir huden et pergament-lignende utseende. Eksfolierende midler, som svekker adhesjonen mellom cellene i stratum corneum, bidrar til å eliminere denne lidelsen.

Som allerede nevnt sitter kjønnsceller på kjellermembranen. Deres karakteristiske trekk er evnen til uendelig (eller nesten uendelig) divisjon. Det antas at en populasjon av aktivt delende celler er lokalisert i de områdene av basalmembranen hvor epidermis er dypere inn i dermis. Med alderen jevner disse depresjonene ut, noe som regnes som et tegn på uttømming av den germinale populasjonen av hudceller. Celler i det basale laget av huden deler seg, og gir opphav til avkom som er nøyaktig som modercellene. Men før eller siden bryter noen av dattercellene seg vekk fra kjellermembranen og går inn i modningsveien som fører til døden. Til slutt blir keratinocytten til en corneocytt, en flat skala. Fullføringen av denne prosessen skjer i det øverste laget av huden, som kalles stratum corneum. Stratum corneum, som består av døde celler, er grunnlaget for huden vår.

Vi takker forlaget"Kosmetikk og medisin" for rett til å bruke informasjon fra boken "New Cosmetology" ved forberedelse av kurset.