Еластичност - да измерване на еластичността на белодробната тъкан. Колкото по-голяма е еластичността на тъканта, толкова по-голямо налягане е необходимо за постигане на дадена промяна в белодробния обем. Еластична тяга бели дробовевъзниква благодарение на високо съдържаниесъдържат еластинови и колагенови влакна. Еластинът и колагенът се намират в алвеоларните стени около бронхите и кръвоносни съдове. Може би еластичността на белите дробове се дължи не толкова на удължаването на тези влакна, а на промяна в тяхното геометрично разположение, както се наблюдава при разтягане на найлонова тъкан: въпреки че самите нишки не променят дължината, тъканта лесно се разтяга поради към тяхната специална тъкан.

Определена част от еластичната тяга на белите дробове се дължи и на действието на силите на повърхностното напрежение на границата газ-течност в алвеолите. Повърхностно напрежение - Това е силата, която възниква на повърхността, разделяща течността и газа. Това се дължи на факта, че междумолекулната кохезия вътре в течността е много по-силна от адхезионните сили между молекулите на течната и газовата фаза. В резултат на това повърхността на течната фаза става минимална. Силите на повърхностно напрежение в белите дробове взаимодействат с естествения еластичен откат, за да предизвикат колапс на алвеолите.

Специално вещество ( повърхностно активно вещество), състоящ се от фосфолипиди и протеини и облицоващ алвеоларната повърхност, намалява вътреалвеоларното повърхностно напрежение. Сърфактантът се секретира от алвеолата епителни клетки II тип и изпълнява няколко важни физиологични функции. Първо, чрез понижаване на повърхностното напрежение, той повишава еластичността на белите дробове (намалява еластичността). Това намалява работата, извършвана по време на вдишване. Второ, осигурява се стабилността на алвеолите. Налягането, създадено от силите на повърхностното напрежение в мехур (алвеоли), е обратно пропорционално на неговия радиус, следователно, при същото повърхностно напрежение в малките мехурчета (алвеоли), то е по-голямо, отколкото в големите. Тези сили също се подчиняват на закона на Лаплас, споменат по-рано (1), с известна модификация: "T" е повърхностното напрежение, а "r" е радиусът на мехура.

При липса на естествен детергент, малките алвеоли биха имали тенденция да изпомпват въздуха си в по-големите. Тъй като структурата на слоя на повърхностно активното вещество се променя при промяна на диаметъра, неговият ефект при намаляване на силите на повърхностно напрежение е по-голям, колкото по-малък е диаметърът на алвеолите. Последното обстоятелство изглажда ефекта от по-малък радиус на кривина и повишено налягане. Това предотвратява колапса на алвеолите и появата на ателектаза по време на издишване (диаметърът на алвеолите е минимален), както и движението на въздух от по-малките алвеоли в по-големите алвеоли (поради изравняване на силите на повърхностното напрежение в алвеолите на различни диаметри).

Синдромът на неонатален респираторен дистрес се характеризира с дефицит на нормално сърфактант. При болните деца белите дробове стават твърди, неподатливи и склонни към колапс. Дефицитът на сърфактант възниква и когато респираторен дистрес синдромвъзрастни обаче неговата роля в развитието на този вариант дихателна недостатъчностпо-малко очевидно.

Налягането, създадено от еластичния паренхим на белия дроб, се нарича еластично налягане на отката (Pel). Обикновено се използва като мярка за еластична тяга разширяемост (C - от английското съответствие),което е в реципрочна връзка с еластичността:

C = 1/E = DV/DP

Разтегливостта (промяна в обема на единица налягане) се отразява от наклона на кривата обем-налягане. Подобни разлики между директни и обратен процесса наречени хистерезис.Освен това е ясно, че кривите не произхождат от началото. Това показва, че белият дроб съдържа малък, но измерим обем газ, дори когато не е подложен на разтегливо налягане.

Съответствието обикновено се измерва при статични условия (Cstat), т.е. в състояние на равновесие или, с други думи, при липса на движение на газ в респираторен тракт. Динамична разтегливост(Cdyn), който се измерва на фона на ритмично дишане, също зависи от съпротивлението на дихателните пътища. На практика Cdyn се измерва чрез наклона на линията, начертана между началните точки на вдишване и издишване върху динамичната крива налягане-обем.

IN физиологични условиястатичното съответствие на човешките бели дробове при ниско налягане (5-10 cm H 2 O) достига приблизително 200 ml/cm вода. Изкуство. С повече високи налягания(обеми) той обаче намалява. Това съответства на по-плоска част от кривата налягане-обем. Съответствието на белите дробове е леко намалено с алвеоларен оток и колапс, с повишено налягане в белодробните вени и преливане на белите дробове с кръв, с увеличаване на обема на екстраваскуларната течност, наличие на възпаление или фиброза. Смята се, че при емфизем комплайънсът се увеличава поради загубата или преструктурирането на еластичните компоненти на белодробната тъкан.

Тъй като промените в налягането и обема са нелинейни, "нормализираният" комплайанс на единица белодробен обем често се използва за оценка на еластичните свойства на белодробната тъкан - специфична разтегливост.Изчислява се чрез разделяне на статичното съответствие на белодробния обем, при който е измерено. В клиниката статичният белодробен комплайънс се измерва чрез получаване на крива налягане-обем за промени в обема от 500 ml от нивото на функционалния остатъчен капацитет (FRC).

Разширяемост гръден кошОбикновено е около 200 ml/cm вода. Изкуство. Еластичното сцепление на гръдния кош се обяснява с наличието на структурни компоненти, които противодействат на деформацията, вероятно мускулен тонусгръдна стена. Поради наличието на еластични свойства гръдният кош в покой има тенденция да се разширява, а белите дробове - да се свиват, т.е. на ниво функционален остатъчен капацитет (FRC) еластичният откат на белия дроб, насочен навътре, се балансира от еластичния откат на гръдната стена, насочен навън. Като обем гръдна кухинаот нивото на FRC се разширява до нивото на максималния си обем (общ белодробен капацитет, TLC), отдръпването на гръдната стена навън намалява. При ниво от 60% от жизнения капацитет на белите дробове, измерен по време на вдишване ( максимална сумавъздух, който може да се вдиша, започвайки от нивото на остатъчния белодробен обем), отдръпването на гръдния кош пада до нула. При по-нататъшно разширяване на гръдния кош, отдръпването на стената му е насочено навътре. Голям брой клинични разстройства, включително тежко затлъстяване, екстензивна плеврална фиброза и кифоскалоза, се характеризират с промени в еластичността на гръдната стена.

IN клинична практикаобикновено се оценяват пълна разтегливостбелите дробове и гърдите (C общ). Обикновено е около 0,1 cm/вода. Изкуство. и се описва със следното уравнение:

1/C общ = 1/C гръден кош + 1/ C бели дробове

Именно този показател отразява налягането, което трябва да се създаде от дихателните мускули (или вентилатора) в системата, за да се преодолее статичното еластично отдръпване на белите дробове и гръдната стена при различни белодробни обеми. В хоризонтално положение разтегливостта на гръдния кош намалява поради натиска на органите коремна кухинакъм диафрагмата.

Когато смес от газове се движи през дихателните пътища, възниква допълнително съпротивление, обикновено т.нар нееластичен.Нееластичното съпротивление се дължи главно (70%) на аеродинамично съпротивление (триене на въздушния поток срещу стените на дихателните пътища), а в в по-малка степенвискозни (или деформация, свързана с движението на тъканта по време на движението на белите дробове и гърдите) компоненти. Делът на вискозното съпротивление може да се увеличи значително със значително увеличение на дихателния обем. И накрая, малка част е инерционното съпротивление, упражнявано от масата на белодробната тъкан и газа по време на ускоряване и забавяне на скоростта на дишане. Много малко при нормални условия, това съпротивление може да се увеличи, когато бързо дишанеили дори да се превърне в основен вентилатор с висока честотадихателни цикли.

– Какви параметри на вдишване и издишване измерва апаратът?

Време, обем, поток, налягане.

време

- Колко е часът?

Времето е мярка за продължителността и последователността на събитията (в графиките на налягането, потока и обема времето тече по хоризонталната ос „X“). Измерва се в секунди, минути, часове. (1 час=60мин, 1мин=60сек)

От гледна точка на дихателната механика, ние се интересуваме от продължителността на вдишване и издишване, тъй като произведението на времето на инспираторния поток по потока е равно на обема на вдишване, а произведението на времето на експираторния поток по потока е равен на обема на издишване.

Времеви интервали на дихателния цикъл (има четири от тях) Какво представляват "вдишване - вдъхновение" и "издишване - издишване"?

Вдишването е навлизането на въздух в белите дробове. Продължава до началото на издишването. Издишването е изпускане на въздух от белите дробове. Продължава до началото на инхалацията. С други думи, вдишването се брои от момента, в който въздухът започне да навлиза в дихателните пътища и продължава до началото на издишването, а издишването се брои от момента, в който въздухът започне да се изхвърля от дихателните пътища и продължава до началото на вдишването.

Експертите разделят дъха на две части.

Инспираторно време = Инспираторно време на потока + Инспираторна пауза.
Времето на инспираторния поток е интервалът от време, през който въздухът навлиза в белите дробове.

Какво е „инспираторна пауза“ (инспираторна пауза или инспираторно задържане)? Това е интервалът от време, когато вентилът за вдишване е вече затворен, а клапанът за издишване все още не е отворен. Въпреки че по това време в белите дробове не навлиза въздух, инспираторната пауза е част от инспираторното време. Така се съгласихме. Инспираторна пауза възниква, когато определеният обем вече е доставен и времето за вдишване все още не е изтекло. За спонтанно дишане това е задържане на дъха на върха на вдъхновението. Задържането на дъха ви на височината на вдишване се практикува широко от индийските йоги и други специалисти по дихателни упражнения.

При някои режими на вентилация няма инспираторна пауза.

За PPV вентилатор времето на издишване е интервалът от време от момента, в който клапата за издишване се отвори до началото на следващото вдишване. Експертите разделят издишването на две части. Експираторно време = Експираторно време на издишване + Експираторна пауза. Време на експираторен поток - интервалът от време, когато въздухът напуска белите дробове.

Какво е „експираторна пауза“ (експираторна пауза или задържане на издишването)? Това е интервал от време, когато въздушният поток от белите дробове вече не идва и вдишването все още не е започнало. Ако имаме работа с "умен" вентилатор, ние сме длъжни да му кажем колко дълго според нас може да продължи експираторната пауза. Ако времето за пауза на издишване е изтекло и вдишването не е започнало, „умният“ вентилатор издава аларма и започва да спасява пациента, тъй като смята, че е настъпила апнея. Опцията за вентилация при апнея е активирана.

При някои режими на вентилация няма експираторна пауза.

Общо време на цикъла – времето на дихателния цикъл е сумата от времето на вдишване и времето на издишване.

Общо време на цикъл (Вентилационен период) = Инспираторно време + Експираторно време или Общо време на цикъл = Инспираторно време на потока + Инспираторна пауза + Експираторно време на потока + Експираторна пауза

Този пасаж убедително демонстрира трудностите на превода:

1. Експираторна пауза и Инспираторна пауза изобщо не се превеждат, а просто се изписват тези термини на кирилица. Ние използваме буквален превод - задържане на вдишване и издишване.

2. Няма удобни термини на руски език за време на вдишване и време на издишване.

3. Когато казваме „вдишване“, трябва да уточним: това е време на вдишване или време на вдишване. За да обозначим време на вдишване и време на издишване, ще използваме термините време на вдишване и издишване.

Възможно е да липсват инспираторни и/или експираторни паузи.

Сила на звука

– Какво е ОБЕМ?

Някои от нашите кадети отговарят: „Обемът е количеството материя.“ Това е вярно за несвиваеми (твърди и течни) вещества, но не винаги за газове.

Пример:Донесоха ви кислородна бутилка с вместимост (обем) 3 литра - колко кислород има в нея? Е, разбира се, трябва да измерите налягането и след това, като оцените степента на компресия на газа и очаквания дебит, можете да кажете колко дълго ще продължи.

Механиката е точна наука, следователно, на първо място, обемът е мярка за пространство.

И, въпреки това, в условията на спонтанно дишане и механична вентилация с нормално атмосферно наляганеизползваме единици за обем, за да оценим количеството газ. Компресията може да се пренебрегне.* В дихателната механика обемите се измерват в литри или милилитри.
*Когато дишането става под налягане над атмосферното (барокамера, дълбоководни водолази и др.), компресията на газовете не може да бъде пренебрегната, тъй като техните физични свойства, по-специално разтворимост във вода. Резултатът е кислородна интоксикация и декомпресионна болест.

При високопланински условия с ниско атмосферно налягане здрав планинарски спортист с нормално нивохемоглобинът в кръвта изпитва хипоксия, въпреки факта, че диша по-дълбоко и по-често (приливните и минутните обеми се увеличават).

Три думи се използват за описание на обеми

1. Космос.

2. Капацитет.

3. Обем.

Обеми и пространства в дихателната механика.

Минутен обем (MV) - на английски Minute volume е сумата от дихателните обеми за минута. Ако всички дихателни обеми в рамките на минута са равни, можете просто да умножите дихателния обем по дихателната честота.

Мъртво пространство (DS) на английски Мъртво* пространство е общ обемдихателни пътища (зона дихателната системакъдето няма газообмен).

*второто значение на думата мъртъв е безжизнен

Обеми, изследвани по време на спирометрия

Дихателен обем (VT) на английски Tidal volume е стойността на едно нормално вдишване или издишване.

Вдъхновен резервен обем - IRV на английски - е обемът на максималното вдишване в края на нормално вдишване.

Инспираторен капацитет - EB (IC) на английски Инспираторният капацитет е обемът на максимално вдишване след нормално издишване.

IC = TLC – FRC или IC = VT + IRV

Общ капацитет на белите дробове - TLC на английски Общият капацитет на белите дробове е обемът на въздуха в белите дробове в края на максималното вдишване.

Остатъчен обем - OO (RV) на английски Остатъчен обем е обемът на въздуха в белите дробове в края на максималното издишване.

Жизнен капацитет на белите дробове - Vital capacity (VC) на английски - това е обемът на вдишване след максимално издишване.

VC = TLC – RV

Функционален остатъчен капацитет - FRC (FRC) на английски. Функционалният остатъчен капацитет е обемът на въздуха в белите дробове в края на нормалното издишване.

FRC = TLC – IC

Резервен обем при издишване - ERV на английски Резервният обем при издишване е обемът на максималното издишване в края на нормалното издишване.

ERV = FRC – RV

Поток

– Какво е FLOW?

– « Обемна скорост" е точно определение, удобно за оценка на работата на помпи и тръбопроводи, но е по-подходящо за дихателната механика:

Потокът е скоростта на промяна на обема

В дихателната механика flow() се измерва в литри в минута.

1. Поток () = 60 l/min, Продължителност на вдишване (Ti) = 1 sec (1/60 min),

Дихателен обем (VT) =?

Решение: x Ti =VT

2. Поток() = 60l/min, Дихателен обем(VT) = 1l,

Продължителност на вдъхновението (Ti) = ?

Решение: VT / = Ti

Отговор: 1 сек (1/60 мин.)

Обемът е произведение на потока и инспираторното време или площта под кривата на потока.

VT = x Ti

Тази идея за връзката между потока и обема се използва за описание на режимите на вентилация.

налягане

– Какво е НАЛЯГАНЕ?

Налягането е силата, приложена върху единица площ.

Налягането в дихателните пътища се измерва в сантиметри вода (cm H 2 O) и в милибари (mbar или mbar). 1 милибар=0,9806379 cm воден стълб.

(Бар е несистемна единица за измерване на налягането, равна на 105 N/m 2 (GOST 7664-61) или 106 dynes/cm 2 (в системата GHS).

Стойности на налягането в различни зони на дихателната система и градиенти на налягането По дефиниция налягането е сила, която вече е намерила своето приложение - тя (тази сила) притиска дадена област и не премества нищо никъде. Компетентният лекар знае, че въздишка, вятър и дори ураган се създават от разлика в налягането или градиент.

Например: в цилиндър има газ под налягане 100 атмосфери. Какво от това, просто задръжте балона за себе си и не безпокойте никого. Газта в цилиндъра спокойно притиска зоната вътрешна повърхностбалон и не се разсейва от нищо. Ами ако го отворите? Ще се появи градиент, който създава вятъра.

налягане:

Лапа – налягане в дихателните пътища

Pbs - натиск върху повърхността на тялото

Ppl - плеврално налягане

Palv - алвеоларно налягане

Pes - езофагеално налягане

градиенти:

Ptr-трансреспираторно налягане: Ptr = Лапа – Pbs

Ptt-трансторакално налягане: Ptt = Palv – Pbs

Pl-транспулмонално налягане: Pl = Palv – Ppl

Pw-трансмурално налягане: Pw = Ppl – Pbs

(Лесно за запомняне: ако се използва префиксът „транс“, говорим за градиент).

Основната движеща сила, която ви позволява да си поемете дъх, е разликата в налягането на входа на дихателните пътища (Pawo-pressure airway opening) и налягането на мястото, където дихателните пътища завършват – тоест в алвеолите (Palv). Проблемът е, че е технически трудно да се измери налягането в алвеолите. Следователно, за да се оцени дихателното усилие по време на спонтанно дишане, градиентът между езофагеалното налягане (Pes), ако са изпълнени условията за измерване, е равен на плевралното налягане (Ppl) и налягането на входа на дихателния тракт ( Паво).

При управление на вентилатор най-достъпен и информативен е градиентът между налягането в дихателните пътища (Paw) и налягането върху повърхността на тялото (Pbs - повърхност на тялото под налягане). Този градиент (Ptr) се нарича "трансреспираторно налягане" и се създава по следния начин:

Както можете да видите, нито един от методите на механична вентилация не отговаря напълно на спонтанното дишане, но ако оценим ефекта върху венозното връщане и лимфния дренаж, NPV вентилаторите от типа Kirassa изглеждат по-физиологични. Вентилаторите NPV тип „железен бял дроб“, създаващи отрицателно налягане по цялата повърхност на тялото, намаляват венозното връщане и съответно сърдечния дебит.

Не можете да направите това без Нютон.

Налягането е силата, с която тъканите на белите дробове и гръдния кош се съпротивляват на инжектирания обем или, с други думи, силата, с която вентилаторът преодолява съпротивлението на дихателните пътища, еластичната тяга на белите дробове и мускулно-лигаментните структури на гръдния кош (според третия закон на Нютон това е едно и също нещо, тъй като „силата на действието е равна на силата на реакцията“).

Уравнение на движението, уравнение на силите, или третият закон на Нютон за системата "вентилатор - пациент"

Ако вентилаторът вдишва синхронно с опита на пациента за дишане, налягането, създадено от вентилатора (Pvent), се добавя към мускулното усилие на пациента (Pmus) ( лява странауравнения) за преодоляване на еластичността на белите дробове и гърдите (еластичност) и съпротивлението (съпротивление) на въздушния поток в дихателните пътища ( дясна частуравнения).

Pmus + Pvent = Пеластичен + Презистивен

(налягането се измерва в милибари)

(произведение на еластичност и обем)

Презистивен = Rx

(продукт на съпротивлението и потока) съответно

Pmus + Pvent = E x V + R x

Pmus(mbar) + Pvent(mbar) = E(mbar/ml) x V(ml) + R (mbar/l/min) x (l/min)

В същото време нека припомним, че измерението E - elastance (еластичност) показва с колко милибара се увеличава налягането в резервоара на единица въведен обем (mbar/ml); R - съпротивление съпротивление на въздушния поток, преминаващ през дихателните пътища (mbar/l/min).

Е, защо имаме нужда от това уравнение на движението (уравнение на силите)?

Разбирането на уравнението на силите ни позволява да направим три неща:

Първо, всеки PPV вентилатор може да контролира в даден момент само един от променливите параметри, включени в това уравнение. Тези променливи параметри са обем на налягане и дебит. Следователно има три начина за контрол на вдишването: контрол на налягането, контрол на обема или контрол на потока. Изпълнението на инхалационната опция зависи от конструкцията на вентилатора и избрания режим на вентилация.

На второ място, въз основа на уравнението на силите са създадени интелигентни програми, благодарение на които устройството изчислява показатели на дихателната механика (например: съответствие (разтегливост), съпротивление (съпротивление) и времева константа (времева константа “τ”).

Трето, без разбиране на уравнението на силите е невъзможно да се разберат такива режими на вентилация като „пропорционална помощ“, „автоматична компенсация на тръбата“ и „адаптивна поддръжка“.

Основните конструктивни параметри на дихателната механика са съпротивление, еластичност, съответствие

1. Съпротивление на дихателните пътища

Съкращението е Raw. Размер – cmH 2 O/L/sec или mbar/ml/sec Норма за здрав човек– 0,6-2,4 cmH 2 O/L/сек. Физически смисъл този показателпоказва какъв трябва да бъде градиентът на налягането (изпускателното налягане) в дадена система, за да осигури дебит от 1 литър в секунда. Съвременно устройствоЛесно е да се изчисли съпротивлението на дихателните пътища на вентилатора, той има сензори за налягане и поток - разделете налягането на потока и резултатът е готов. За да изчисли съпротивлението, вентилаторът разделя разликата (градиент) максимално наляганеинспираторно налягане (PIP) и инспираторно плато налягане (Pplateau) на потока ().
Суров = (PIP–Pplateau)/.
Какво се съпротивлява на какво?

Дихателната механика разглежда съпротивлението на дихателните пътища срещу въздушния поток. Съпротивлението на дихателните пътища зависи от дължината, диаметъра и проходимостта на дихателните пътища, ендотрахеалната тръба и вентилационната верига. Съпротивлението на потока се увеличава по-специално, ако има натрупване и задържане на слуз в дихателните пътища, по стените на ендотрахеалната тръба, натрупване на кондензат в маркучите на дихателния кръг или деформация (прегъване) на някоя от тръбите. Съпротивлението на дихателните пътища се увеличава при всички хронични и остри обструктивни белодробни заболявания, което води до намаляване на диаметъра на дихателните пътища. Съгласно закона на Hagen-Poiselle, когато диаметърът на тръбата се намали наполовина, за да се осигури същия поток, градиентът на налягането, създаващ този поток (изпускателно налягане), трябва да се увеличи 16 пъти.

Важно е да се има предвид, че съпротивлението на цялата система се определя от зоната на максимално съпротивление (тясното място). Премахването на тази пречка (например премахване чуждо тялоот дихателните пътища, елиминиране на трахеална стеноза или интубация за остър отокларинкса) ви позволява да нормализирате условията на вентилация на белите дробове. Терминът резистентност се използва широко от руските реаниматори като съществително от мъжки род. Значението на термина съответства на международните стандарти.

Важно е да запомните, че:

1. Вентилаторът може да измерва съпротивлението само при условия на принудителна вентилация при отпуснат пациент.

2. Когато говорим за съпротивление (сурово или съпротивление на дихателните пътища) анализираме обструктивни проблеми, свързани основно със състоянието на проходимостта на дихателните пътища.

3. Колкото по-голям е потокът, толкова по-голямо е съпротивлението.

2. Еластичност (elastance) и съответствие (compliance)

На първо място, трябва да знаете, че това са строго противоположни понятия и еластичност = 1 / съответствие. Значението на понятието „еластичност” предполага способността физическо тялопри деформиране поддържайте приложената сила, а при възстановяване на формата връщайте тази сила. Това свойство се проявява най-ясно в стоманени пружини или каучукови изделия. Специалистите по вентилатори използват гумена торба като модел на бял дроб, когато настройват и тестват устройства. Еластичността на дихателната система се обозначава със символа E. Размерът на еластичността е mbar/ml, което означава: с колко милибара трябва да се повиши налягането в системата, за да се увеличи обемът с 1 ml. Този термин се използва широко в трудовете по физиологията на дишането, а специалистите по механична вентилация използват обратното понятие за „еластичност“ - това е „разтегливост“ (съответствие) (понякога казват „съответствие“).

- Защо? – Най-простото обяснение:

– Съответствието се показва на мониторите на вентилаторите, затова го използваме.

Терминът съответствие се използва като съществително от мъжки род от руски реаниматори толкова често, колкото и резистентност (винаги, когато мониторът на вентилатора показва тези параметри).

Измерението на съответствието – ml/mbar – показва колко милилитра се увеличава обемът, когато налягането се увеличи с 1 милибар. В реална клинична ситуация комплайънсът се измерва при пациент на механична вентилация. дихателната система- тоест белите дробове и гръдния кош заедно. За обозначаване на съответствието се използват следните символи: Crs (съответствие на дихателната система) - съответствие на дихателната система и Cst (съответствие статично) - статично съответствие, това са синоними. За да изчисли статичното съответствие, вентилаторът разделя дихателния обем на налягането в момента на инспираторната пауза (няма поток - няма съпротивление).

Cst = V T /(Pплато –PEEP)

Cst скорост (статично съответствие) – 60-100ml/mbar

Диаграмата по-долу показва как съпротивлението на потока (Raw), статичното съответствие (Cst) и еластичността (еластичност) на дихателната система се изчисляват въз основа на двукомпонентния модел.

Измерванията се извършват върху релаксиран пациент при механична вентилация с контролиран обем с контролирано по време превключване на издишването. Това означава, че след като обемът е доставен, клапите за вдишване и издишване се затварят на височината на вдишване. В този момент се измерва налягането на платото.

Важно е да запомните, че:

1. Вентилаторът може да измерва Cst (статично съответствие) само при условия на принудителна вентилация при отпуснат пациент по време на инспираторна пауза.

2. Когато говорим за статичен комплайанс (Cst, Crs или комплайънс на дихателната система), анализираме рестриктивни проблеми, свързани основно със състоянието на белодробния паренхим.

Философското обобщение може да се изрази в двусмислено твърдение: Потокът създава налягане.

И двете интерпретации отговарят на реалността, а именно: първо, потокът се създава от градиент на налягането, и второ, когато потокът срещне препятствие (съпротивление на дихателните пътища), налягането се увеличава. Привидната небрежност на речта, когато вместо „градиент на налягането“ казваме „налягане“, се ражда от клиничната реалност: всички сензори за налягане са разположени отстрани на дихателната верига на вентилатора. За да се измери трахеалното налягане и да се изчисли градиентът, е необходимо да спрете потока и да изчакате налягането да се изравни в двата края на ендотрахеалната тръба. Затова на практика обикновено използваме индикатори за налягане в дихателната верига на вентилатора.

От тази страна на ендотрахеалната тръба, за да осигурим инхалация с обем Cml за времето Ysec, можем да увеличим инспираторното налягане (и съответно градиента), доколкото имаме достатъчно здрав разум и клиничен опит, тъй като възможностите на вентилатора са огромни.

От другата страна на ендотрахеалната тръба имаме пациент и за да осигури издишване с обем CML през времето Ysec, той разполага само с еластичната сила на белите дробове и гръдния кош и силата на дихателните си мускули (ако не е отпуснат). Способността на пациента да създава експираторен поток е ограничена. Както вече предупредихме, „потокът е скоростта на промяна на обема“, така че на пациента трябва да се даде време, за да осигури ефективно издишване.

Времева константа (τ)

Така че в домашните ръководства по физиология на дишането се нарича времева константа. Това е продукт на съответствие и съпротива. τ = Cst x Raw е формулата. Размерът на времевата константа е, разбира се, секунди. Наистина, ние умножаваме ml/mbar по mbar/ml/sec. Времевата константа отразява както еластичните свойства на дихателната система, така и съпротивлението на дихателните пътища. U различни хораτ различно. По-лесно е да разберете физическото значение на тази константа, като започнете с издишване. Нека си представим, че вдишването е завършено и издишването е започнало. Под действието на еластичните сили на дихателната система въздухът се изтласква от белите дробове, преодолявайки съпротивлението на дихателните пътища. Колко време ще отнеме пасивното издишване? – Умножете времеконстантата по пет (τ x 5). Ето как са устроени човешките бели дробове. Ако вентилаторът осигурява вдишване, създавайки постоянно налягане в дихателните пътища, тогава при отпуснат пациент максималният дихателен обем за дадено налягане ще бъде доставен за същото време (τ x 5).

Тази графика показва процента на дихателния обем спрямо времето при постоянно инспираторно налягане или пасивно издишване.

При издишване след време τ пациентът успява да издиша 63% от дихателния обем, във време 2τ - 87%, а през време 3τ - 95% от дихателния обем. При вдишване с постоянно налягане картината е подобна.

Практическа стойност на времевата константа:

Ако времето, позволено на пациента да издиша<5τ , то после каждого вдоха часть дыхательного объёма будет задерживаться в легких пациента.

Максималният дихателен обем по време на вдишване с постоянно налягане ще се появи за време от 5τ.

Когато математически анализирате графиката на кривата на обема на издишване, изчисляването на времевата константа позволява да се прецени съответствието и съпротивлението.

Тази графика показва как модерен вентилатор изчислява времевата константа.

Случва се статичното съответствие да не може да бъде изчислено, тъй като за това не трябва да има спонтанна дихателна активност и е необходимо да се измери налягането на платото. Ако разделим дихателния обем на максималното налягане, получаваме друг изчислен показател, отразяващ податливостта и съпротивлението.

CD = Динамична характеристика = Динамично ефективно съответствие = Динамично съответствие.

CD = VT /(PIP – PEEP)

Това, което е най-объркващо, е името „динамично съответствие“, тъй като измерването се извършва, докато потокът не е спрян и следователно този индикатор включва както съответствие, така и съпротивление. Ние предпочитаме името "динамичен отговор". Когато този индикатор намалее, това означава, че или съответствието е намаляло, или устойчивостта се е увеличила, или и двете. (Или проходимостта на дихателните пътища е нарушена, или податливостта на белите дробове е намалена.) Но ако едновременно с динамичната характеристика оценим времеконстантата от кривата на издишване, ние знаем отговора.

Ако времевата константа се увеличава, това е обструктивен процес, а ако намалява, това означава, че белите дробове са станали по-малко гъвкави. (пневмония?, интерстициален оток?...)

4. Промяна в белодробния обем по време на вдишване и издишване. Функция на вътреплевралното налягане. Плеврално пространство. Пневмоторакс.
5. Дихателни фази. Обем на белите дробове. Скорост на дишане. Дълбочина на дишане. Белодробни въздушни обеми. Дихателен обем. Резервен, остатъчен обем. Капацитета на белите дробове.

7. Алвеоли. Повърхностно активно вещество. Повърхностно напрежение на течния слой в алвеолите. Закон на Лаплас.
8. Съпротивление на дихателните пътища. Белодробно съпротивление. Въздушно течение. Ламинарен поток. Турбулентен поток.
9. Съотношение поток-обем в белите дробове. Налягане в дихателните пътища по време на издишване.
10. Работа на дихателната мускулатура по време на дихателния цикъл. Работата на дихателните мускули по време на дълбоко дишане.

При вдишване се предотвратява увеличаването на обема на гръдната кухина еластична тяга на белите дробове, движението на твърдия гръден кош, коремните органи и накрая съпротивлението на дихателните пътища срещу движението на въздуха към алвеолите. Първият фактор, а именно еластичната тяга на белите дробове, в най-голяма степен предотвратява увеличаването на обема на белите дробове по време на вдишване.

Разтегливост на белите дробове (белодробна тъкан).

При нормални физиологични условия дълбочина на вдишванеможе да бъде ограничен само от физическите свойства на белодробната тъкан и гръдния кош. Съпротивлението срещу раздуване на белите дробове, което възниква при навлизане на въздух в тях, се дължи на разтегливостта на съединителната им тъкан и съпротивлението на дихателните пътища на въздушния поток. Мярка за еластичните свойства на белодробната тъкан е разтегливостта на белите дробове, която характеризира степента на увеличаване на белодробния обем в зависимост от степента на намаляване на вътреплевралното налягане:

където C - разтегливост(на английски - compliance), dV е промяната в белодробния обем (ml), а dP е промяната в вътреплевралното налягане (cm воден стълб). Съответствието количествено характеризира степента на промяна в белодробния обем при човек в зависимост от степента на промяна на вътреплевралното налягане по време на вдишване. Гърдите също имат еластични свойства, следователно разтегливостта на белодробната тъкан и гръдната тъкан определя еластичните свойства на целия външен дихателен апарат на човека.

Ориз. 10.6. Крива на съответствие на човешки бели дробове. Кривите вдясно показват промени в дихателния белодробен обем и общия белодробен капацитет, които възникват при промени в интраплевралното налягане, без да се взема предвид влиянието на гръдната тъкан. Белите дробове не колабират напълно, ако вътреплевралното налягане стане нула (точка 1). Кривите на съответствие съвпадат в точка 2 при голям обем в белите дробове, когато белодробната тъкан достигне границата на еластично разтягане. Vd - вътреплеврално налягане. Вляво има диаграма за записване на промените в вътреплевралното налягане и дихателния обем на белите дробове.

На фиг. 10.6 показано промяна в белодробния обем, което възниква при промяна на вътреплевралното налягане. Възходящата и низходящата линия характеризират съответно раздуването и колапса на белите дробове. Фрагмент от фиг. Фигура 10.6 вляво показва как белодробният обем и стойностите на интраплевралното налягане могат да бъдат измерени и нанесени на графика. Белодробният обем не намалява до нула, когато вътреплевралното налягане стане нула. Раздуването на белите дробове от техния минимален обем изисква усилие за отваряне на срутените стени на алвеолите поради значителното повърхностно напрежение на течността, покриваща както тяхната повърхност, така и повърхността на дихателните пътища. Следователно кривите, получени по време на надуване и колапс на белите дробове, не съвпадат една с друга и тяхната нелинейна промяна се нарича хистерезис.

Белите дробове по време на тихо дишаненикога не спадат напълно, така че кривата на спада описва промените в белодробния обем, когато вътреплевралното налягане се промени в диапазона от -2 cm aq. Изкуство. до -10 см вод. Изкуство. Обикновено човешките бели дробове имат висока разтегливост (200 ml/cm воден стълб). Еластичността на белодробната тъкан се определя от свойствата на съединителните влакна на белодробната тъкан. С възрастта тонусът на тези влакна намалява, което е придружено от увеличаване на разтегливостта и намаляване на еластичното сцепление на белите дробове. Ако белодробната тъкан е увредена или има прекомерно развитие на съединителната тъкан в нея (фиброза), белите дробове стават слабо разтегливи, степента на тяхната разтегливост намалява, което затруднява вдишването и изисква много повече усилия от дихателните мускули, отколкото нормално.

Белодробен комплайанссе причинява не само от еластичността на белодробната тъкан, но и от повърхностното напрежение на слоя течност, покриващ алвеолите. В сравнение с еластичната тяга на белите дробове, влиянието на коефициента на повърхностно напрежение на слоя течност, покриващ алвеолите, върху стойността на белодробната разтегливост по време на дишане е от по-сложен характер.

Колагенът и еластичните влакна на стените на алвеолите осигуряват еластична устойчивост, насочена към намаляване на обема на алвеолите. Освен това в областта на интерфейса между въздух и течност възникват сили, които също са насочени към намаляване на повърхността - това са сили на повърхностно напрежение. Освен това, колкото по-малък е диаметърът на алвеолите, толкова по-голямо е повърхностното напрежение. Ако тези сили действаха без намеса, тогава, благодарение на комбинацията между отделните алвеоли, въздухът от малките алвеоли щеше да премине в големите, а малките алвеоли трябваше да изчезнат.
Съществува обаче биологична адаптация в тялото, която противодейства на тези сили. Cesurfactants (ПАВ - ПАВ), съдържащи се в повърхностния слой на течността. Те се произвеждат от пневмоцити тип II. Колкото по-малък е диаметърът на алвеолите и колкото по-голямо е повърхностното напрежение, толкова по-активни са повърхностноактивните вещества. В присъствието на повърхностноактивно вещество повърхностното напрежение намалява почти 10 пъти. Ако течност, съдържаща повърхностно активни вещества, се измие с вода и покрие алвеоларния епител с тънък слой, алвеолите ще се срутят.
Функции на повърхностноактивните вещества.
1. Запазване на размера и формата на алвеолите. Основният елемент на Южна Африка е дипалмитилфосфатидилхолин (DPPC), който се синтезира от мастни киселини. Тези киселини се пренасят в белите дробове от кръвта. Смята се, че повърхностното напрежение е намалено поради свойствата на DPPC молекулата. Той е хидрофобен от единия край и хидрофилен от другия, благодарение на което молекулата се разпространява върху повърхността на водата в тънък слой. Благодарение на своите отблъскващи свойства, повърхностноактивните вещества противодействат на привличането на водните молекули, които осигуряват повърхностно напрежение. Увеличаването на активността на повърхностно активното вещество с намаляване на повърхността на алвеолите се осигурява от плътно прилягане
DPPC молекули една към друга, което увеличава силата на взаимно отблъскване.
2. Белодробен хистерезис. Южноафриканските протеини непрекъснато се синтезират от пневмоцитите и първо влизат в така наречената хипофаза. Този вид депо за повърхностно активно вещество се намира под повърхностния монослой. Унищожаването на остарелите участъци от горния активен слой се придружава от пристигането на готови молекули на повърхностно активното вещество от хипофазата. Южна Африка също получава монослой, когато белите дробове се разтягат по време на фазата на вдишване. Тяхната концентрация, която се увеличава по време на издишване, допринася за първоначалното забавяне на колапса на алвеолите. В този момент, въпреки намаляването на силата на вътрешно разтягане на алвеолите, техният диаметър остава относително по-голям, отколкото по време на вдишване. Тоест има несъответствие между обема на външното налягане. Това несъответствие е изобразено на графиката под формата на хистерезисна верига (от гръцки хистерезис - забавяне, забавяне. При нормална дълбочина на дишане обемът на алвеолите се променя малко (до 3-5%). Поради това, хистерезисът не е значителен.За разлика от това, при дълбоко дишане хистерезисът започва да играе важна роля за улесняване на дихателните движения.В допълнение, забавянето на колапса на алвеолите, от своя страна, допринася за дългосрочното съхранение на въздух в алвеолите , което подобрява условията на газообмен.
3. Южноафриканците участват в периодичното изключване на част от алвеолите от дихателния процес. Въпреки че синтезът на повърхностноактивни вещества в пневмоцитите се извършва постоянно, те периодично се „изстрелват“ в околната хипофаза. Благодарение на това тези южноафриканци, които са остарели, изчезвайки от повърхността на някои алвеоли или отделни области, могат да изложат повърхността за известно време. Увеличаването на повърхностното напрежение води до намаляване на алвеоларния вход.
4. Почистване на алвеолите. На повърхността на алвеолите SAs постепенно се придвижват в посока на градиента на повърхностния стрес. В мястото на секреция на сърфактанта повърхностното напрежение е ниско, а в частта до бронхиолите, където няма секреторни клетки, повърхностното напрежение е по-високо. Следователно повърхностно активните вещества се движат тук, към изхода от алвеолите. Праховите частици и разрушеният епител могат да бъдат отстранени от повърхността на алвеолите заедно с Южна Африка. В прашна атмосфера тези процеси се засилват и следователно се активира синтеза на повърхностноактивни вещества. Поради високата активност на тези процеси, биосинтезата на Южна Африка може постепенно да се изчерпи. Това е една от причините за развитието на ателектаза - изчезването на някои малки алвеоли.
5. Има мнение, че Giari помага да се поддържа сухотата на повърхността на алвеолите и намалява изпарението на вода през белите дробове с приблизително 50%. Възможно е също да участват в преноса на газове през белодробната мембрана. Но, разбира се, най-важната функция на Южна Африка е да поддържа стабилността на алвеолите.
В допълнение към повърхностноактивните вещества, структурната взаимозависимост на алвеолите играе важна роля за поддържане на белодробната структура. Сливането им един с друг насърчава взаимното разтягане на съседните алвеоли.
Повърхностноактивните вещества започват да се синтезират в края на пренаталния период. присъствието им улеснява поемането на първата глътка въздух. По време на преждевременно раждане белите дробове на бебето може да не са подготвени да дишат, което може да причини области на ателектаза.
Работата на дихателните мускули, които извършват вдишване, е насочена преди всичко към преодоляване на всички видове съпротива. В допълнение, дихателните мускули преодоляват гравитацията, което предотвратява повдигането на гърдите и раменния пояс при вдишване. Особено трябва да се подчертае значението на преодоляването на аеродинамичното съпротивление. Това съпротивление се увеличава със стесняване на дихателните пътища, както и с увеличаване на скоростта на вентилация на белите дробове. По този начин подуването на лигавицата, което се появява дори при краткотрайно вдишване на цигарен дим, увеличава устойчивостта на движение на въздуха 2-3 пъти за 20-30 минути. Съпротивлението на движението на въздуха се увеличава още повече със стесняване на бронхите при бронхиална астма. В резултат на това пациентът трябва да ангажира спомагателни мускули, за да извърши равномерно дишане. Увеличаването на скоростта на въздуха по време на принудително дишане води до значително увеличаване на турбулентната турбулентност и повишено съпротивление, без да се променя лумена на дихателните пътища. Това усложнява работата на дихателните мускули толкова много, че за да се намали аеродинамичното съпротивление по време на принудително дишане, човек неволно преминава към дишане през устата. Установено е, че дишането през устата намалява аеродинамичното съпротивление с 30-40%.

В.Ю. Мишин

Една от основните задачи на клиничния преглед на пациента е да се определи функционално състояниенеговият дихателната система, което е от голямо значение при решаването на проблемите на лечението, прогнозата и оценката на работоспособността.

Съвременните функционални методи са абсолютно необходими за оценка на отделните синдроми на разстройство функции на външното дишане (REF). Те позволяват да се определят такива характеристики на дихателната функция като бронхиална проводимост, пълнота с въздух, еластични свойства, дифузионен капацитет и функция на дихателната мускулатура.

Функционални тестовеправят възможно идентифицирането на ранни форми на дихателна недостатъчност, много от които са обратими. Определянето на естеството на ранните функционални нарушения ви позволява да изберете най-рационалните терапевтични мерки за тяхното отстраняване.

Основни методи за изследване на дихателната функция:

• спирометрия;
• пневмотахометрия;
• изследване на белодробна дифузия;
• измерване на белодробния комплайанс;
• индиректна калориметрия.

Първите два метода се считат за скрининг и са задължителни за прилагане във всички лечебни заведения, извършващи наблюдение, лечение и рехабилитация на белодробни пациенти. Методи като телесна плетизмография, изследвания на дифузионния капацитет и белодробния комплайанс са по-задълбочени и скъпи методи. Що се отнася до ергоспирометрията и индиректната калориметрия, това също са доста сложни методи, които се използват според индивидуалните показания.

Намаляването на лумена на бронхиалното дърво, проявяващо се чрез ограничаване на въздушния поток, е най-важната функционална проява на белодробните заболявания. Общоприети методи за регистриране на бронхиална обструкция са спирометрия и пневмотахометрия с експираторна маневра.

Те позволяват да се идентифицират рестриктивни и обструктивни нарушения на вентилацията, да се определи дифузионният капацитет на белите дробове и да се характеризира преходът на газове от алвеоларен въздух в кръвта на белодробните капиляри. В момента изследването се извършва на устройства със софтуер, който извършва автоматизирани изчисления, като взема предвид необходимите стойности.

Жизнен капацитет на белите дробове (VC)се състои от дихателен, допълнителен и резервен обем. Дихателен обем- вдишван и издишван въздух в един нормален (тих) дихателен цикъл. Инспираторен резервен обем- допълнителен обем въздух, който може да се вдиша с усилие след нормално (тихо) вдишване. Експираторен резервен обем- обемът въздух, който може да бъде отстранен от белите дробове след нормално (тихо) издишване.

Определянето на жизнения капацитет е от съществено значение при изследването на дихателната функция. Общоприетата граница за намаляване на жизнения капацитет е под 80% от очакваната стойност. Намаляването на жизнения капацитет може да бъде причинено от различни причини - намаляване на обема на функциониращата тъкан поради възпаление, фиброзна трансформация, ателектаза, стагнация, тъканна резекция, деформация или травма на гръдния кош, сраствания.

Причината за намаляване на жизнения капацитет може да бъде и обструктивни промени при бронхиална астма, емфизем, но по-изразеното намаляване на жизнения капацитет е характерно за рестриктивните (рестриктивни) процеси. При здрав човек, при изследване на жизнения капацитет, гръдният кош след максимално вдишване и след това издишване се връща до нивото на функционален остатъчен капацитет.

При пациенти с обструктивни нарушения на белодробната функция при изследване на жизнения капацитет следва бавно стъпаловидно връщане след няколко дихателни цикъла до нивото на тихо издишване ( симптом на въздушен капан). Полученото задържане на въздух е свързано с намаляване на еластичността на белодробната тъкан и влошаване на бронхиалната обструкция.

Форсиран жизнен капацитет (FVC), или форсиран експираторен обем (FEV), е обемът въздух, издишан възможно най-силно след максимално вдишване. Стойността на FVC обикновено съответства на стойностите на VC по време на нормално дишане.

Основният критерий, за да се каже, че пациентът има хронично ограничение на въздушния поток (бронхиална обструкция), е намаляването на FEV през първата секунда (FEV) до ниво под 70% от очакваните стойности. Високо възпроизводим, когато маневрата е извършена правилно, този индикатор ви позволява да документирате наличието на обструкция при пациента.

Според степента на тежест обструктивната дисфункция, в зависимост от ФЕО, се разделя на лека (с показател от 70% или повече от очакваната стойност), умерена тежест (с 50-60% от очакваната стойност) и тежка (по-малко над 50% от очакваната стойност). Установено е годишно понижение на ФЕО в рамките на 30 ml при здрави индивиди и повече от 50 ml при пациенти с хронична обструктивна белодробна болест.

Tiffno проба- изчислено въз основа на съотношението FEV,/FVC и FEV/VC, отразяващо състоянието на проходимостта на дихателните пътища като цяло, без да се посочва нивото на обструкция. Най-чувствителният и ранен индикатор за ограничаване на въздушния поток е индикаторът FEV/FVC. Това е определяща характеристика на хроничната обструктивна болест във всичките й етапи. Намаляването на FEV/FVC под 70% показва обструктивни нарушения в бронхите.

Оценява се и средната обемна скорост на въздушния поток в сегмента 25-75% от кривата на FVC и се анализира състоянието на проходимостта на предимно малки бронхи въз основа на степента на неговия наклон.

В клиничната практика все повече се използват тестове, които откриват функционални нарушения преди появата на клиничните симптоми. Това са кривата поток-обем, алвеолоартериален кислороден градиент и затворен обем.

Ранната диагностика на преобладаващата лезия на малки бронхи с диаметър по-малък от 2-3 mm, характерна за началото на хронична обструктивна белодробна болест, е много трудна. Не се открива много дълго време чрез спирометрия и телесно плетизмографско измерване на съпротивлението на дихателните пътища.

Кривата поток-обем при форсирано издишване разкрива нивото на обструкция. Диагнозата на нивото на бронхиалната обструкция се основава на компресия на дихателните пътища по време на принудително издишване. Колапсът на бронхите се предотвратява от еластичността на белодробната тъкан. При издишване, заедно с намаляване на обема, еластичността на тъканта намалява, което допринася за колапса на бронхите. С намаляване на еластичността колапсът на бронхите настъпва по-рано.

При анализ на кривата на форсираното издишване се записва моментната скорост на пиково ниво - пиковият експираторен поток (PEF), както и при издишване 75%, 50%, 25% от издишания жизнен капацитет - максималния експираторен поток (MSV). 75, MSV 50, MSV 25). Показателите PSV и MSV 75 отразяват проходимостта на големите бронхи, а MSV 50 и MSV 25 отразяват проходимостта на малките бронхи.

Друг метод, който ви позволява да регистрирате увреждане на малките бронхи, е определянето на обема на интраторакалната компресия (Vcomp). Последният е онази част от вътребелодробния въздушен обем, която поради нарушаване на проводимостта на малките бронхи е подложена на компресия по време на форсирана експираторна маневра.

Vcomp се определя като разликата между промяната в белодробния обем и интегрирания орален поток. Тези стойности трябва да се считат за важен показател за проходимостта на дихателните пътища. Трябва да се използва за ранна диагностика на хроничен бронхит, особено при пушачи, които нямат клинични признаци на хроничен бронхит. Промяната в тези стойности може да показва увреждане на малките дихателни пътища; това също е фактор, показващ необходимостта от терапевтични и превантивни мерки.

• Намаляването на жизнения капацитет, FEV, MBJT в рамките на 79-60% от необходимите стойности се оценява като умерено; 59-30% - значителни; по-малко от 30% - остър.
• Намаляването на PSV, MSV 75, MSV 50 и MSV 25 в рамките на 59-40% от правилните стойности се оценява като умерено; 39-20% - значителни; по-малко от 20 - остър.

Ограничаването на експираторния въздушен поток, което се случва при пациенти с хроничен бронхит, води до забавяне на отстраняването на въздуха от белите дробове по време на издишване, което е придружено от повишаване на FRC. В резултат на това настъпва динамична хиперинфлация на белите дробове и промяна в диафрагмата под формата на скъсяване на нейната дължина, изравняване на формата и намаляване на силата на свиване. Поради хиперинфлацията на белите дробове се променя и еластичният откат, възниква положително крайно експираторно налягане и се увеличава работата на дихателните мускули.

Изследването на бронхиалната проходимост с помощта на фармакологични тестове значително разширява възможностите на спирографията. Определянето на данните за белодробната вентилация преди и след инхалация на бронходилататор позволява да се идентифицира скрит бронхоспазъм и да се разграничат функционалните и органичните нарушения. От друга страна, използването на бронхоконстриктори (ацетилхолин) позволява да се изследва реактивността на бронхиалното дърво.

За решаване на проблема с обратимостта на обструкцията се използва тест с бронходилататориприлага се чрез вдишване. В този случай основно се сравнява ФЕО. Други показатели на кривата поток-обем са по-малко възпроизводими, което се отразява на точността на резултатите. Бронходилататорният отговор на лекарството зависи от неговата фармакологична група, начина на приложение и техниката на инхалация.

Факторите, влияещи върху отговора на бронходилатацията, включват също приложената доза; време, изминало след вдишване; бронхиална лабилност по време на изследването: състояние на белодробна функция; възпроизводимост на сравняваните показатели; изследователски грешки. Следните се препоръчват като бронходилататори при тестване при възрастни:

• 32-краткодействащи агонисти (салбутамол - до 800 mcg, тербуталин - до 1000 mcg) с измерване на бронходилатационния отговор след 15 минути;
• антихолинергични лекарства (ипратропиум бромид до 80 mcg) с измерване на бронходилатационния отговор след 30-45 минути.

Възможно е извършването на бронходилататорни тестове с помощта на пулверизатори. Когато се провеждат, се предписват по-високи дози лекарства: повторните изследвания трябва да се извършат 15 минути след инхалация на 2,5-5 mg салбутамол или 5-10 mg тербуталин или 30 минути след инхалация на 500 mcg ипратропиев бромид.

За да се избегне изкривяване на резултатите и да се извърши правилно бронходилататорният тест, е необходимо да се отмени терапията в съответствие с фармакокинетичните свойства на приеманото лекарство (краткодействащи Р2-агонисти - 6 часа преди теста, дългодействащи 32- агонисти - 12 часа преди, дългодействащи теофилини - 24 часа преди изследването).з).

Резултатът от теста се оценява по степента на увеличение на ФЕО, като процент от първоначалната стойност. Ако ФЕО се повиши с 15% или повече, тестът се счита за положителен и се оценява като обратим. Бронхиална обструкцияПриема се за хронично, ако е регистрирано най-малко три пъти в рамките на 1 година, въпреки терапията.

Изследване на белодробна вентилация. Вентилацията е цикличен процес на вдишване и издишване, осигуряващ поемането на въздух от атмосферата, съдържащ около 21% 02, и отстраняването на СО2 от белите дробове.

Естеството на дишането при белодробни заболявания може да варира. При обструктивни заболявания се наблюдава по-дълбоко дишане, при рестриктивни лезии - по-често повърхностно и учестено дишане. В първия случай, поради запушване на бронхите, бавната скорост на преминаване на въздуха през дихателните пътища е ефективна, за да се избегне турбуленция на потока и колапс на стените на малките бронхи. Дълбокото дишане също подобрява еластичния отговор.

С преобладаването на фибро-възпалителни промени, придружени от намаляване на разтегливостта на белодробната тъкан, мускулните разходи за дишане са по-малко при често и повърхностно дишане.

Обща вентилация, или минутен обем на дишане (MOV), се определя спирографски чрез умножаване на дихателния обем (TI) по дихателната честота. Максималната вентилация (MVV) може да се определи и когато пациентът диша често и дълбоко. Тази стойност, подобно на FEV, отразява вентилационния капацитет на белите дробове.

При патология и физическа активност стойността на MVR се увеличава, което е свързано с необходимостта от увеличаване на консумацията на O2.При увреждане на белите дробове стойността на MVR намалява. Разликата между MOI и MPR характеризира респираторния резерв. С помощта на спирограмата можете също да изчислите количеството консумиран кислород (обикновено 250 ml/min).

Изследване на алвеоларната вентилация. Ефективността на вентилацията може да се оцени по степента на алвеоларната вентилация. Алвеоларна вентилация - обемът на въздуха, влизащ в алвеолите по време на дишане за единица време, обикновено се изчислява за 1 минута. Обемът на алвеоларната вентилация е равен на дихателния обем минус физиологичното мъртво пространство.

Физиологичното мъртво пространство включва анатомично мъртво пространство и обема на неваскуларизираните алвеоли и обема на алвеолите, в които процесът на вентилация надвишава обема на кръвния поток. Степента на алвеоларна вентилация е 4-4,45 l/min или 60-70% от общата вентилация. Хиповентилацията, развиваща се в патологично състояние, води до хипоксемия, хиперкапния и респираторна ацидоза.

Хиповентилация- алвеоларна вентилация, недостатъчна по отношение на нивото на метаболизма. Хиповентилацията води до повишаване на PC02 в алвеоларния въздух и повишаване на PC02 в артериалната кръв (хиперкапния). Хиповентилация може да възникне при намаляване на RR и DO, както и при увеличаване на мъртвото пространство.

Компенсаторно се развиват промени, характерни за респираторната ацидоза: стандартният бикарбонат (SB), буферните бази (BB) се увеличават и дефицитът на буферни бази (BE) намалява, което става отрицателно. P02 в алвеоларната кръв намалява по време на хиповентилация.

Най-честите причини за хиповентилация са нарушена проходимост и увеличено мъртво пространство на дихателните пътища, нарушена функция на диафрагмата и междуребрените мускули, нарушена централна регулация на дишането и периферна инервация на дихателната мускулатура.

При неконтролирана кислородна терапия PC02 в кръвта се повишава. В резултат на това рефлексният ефект на хипоксемията върху централната регулация на дишането се инхибира и защитният ефект на хипервентилацията се елиминира. Полученото състояние на относителна хиповентилация допринася за задържането на CO2 и развитието на респираторна ацидоза. Повишената секреция в дихателните пътища може да допринесе за вентилационна недостатъчност, особено когато изкашлянето на храчки е трудно.

Изследване на дифузията на газ в белите дробове. Измерването на дифузионния капацитет при пациенти с белодробни заболявания обикновено се извършва на втория етап от оценката на дихателната функция след извършване на принудителна спирометрия или пневмотахометрия и определяне на структурата на статичните обеми.

Дифузионен капацитетозначава количеството газ, преминаващо през алвеоларната капилярна мембрана за една минута на базата на I mm от разликата в парциалното налягане на този газ от двете страни на мембраната.

Дифузионните изследвания се използват при пациенти за диагностициране на емфизем или фиброза на белодробния паренхим. По отношение на способността си да открива първоначални патологични промени в белодробния паренхим, този метод е сравним по чувствителност с КТ. Нарушената дифузия често е придружена от белодробни заболявания, но може да има и изолирано разстройство, обозначено като „ алвеолокапиларен блок».

При емфизем дифузионният капацитет на белите дробове (DLCO) и съотношението му към алвеоларния обем (Va) са намалени, главно поради разрушаването на алвеоларно-капилярната мембрана, което намалява ефективната площ на газообмена.

Рестриктивните белодробни заболявания се характеризират със значително намаляване на DLCO. Съотношението DLCO/Va може да бъде намалено в по-малка степен поради съпътстващо значително намаляване на белодробния обем. Намалената дифузия обикновено се комбинира с нарушена вентилация и кръвен поток.

Дифузията може да намалее, тъй като броят на капилярите, участващи в газообмена, намалява. С възрастта се наблюдава намаляване на броя на белодробните капиляри при пациенти със саркоидоза, силикоза, емфизем, митрална стеноза и след пневмонектомия.

Характерно за пациентите с намален дифузионен капацитет е намаляването на РО2 по време на натоварване и повишаването на 02 при вдишване.По пътя към хемоглобина кислородните молекули дифундират през алвеолите, междуклетъчната течност, капилярния ендотел, плазмата, еритроцитната мембрана и интраеритроцитната течност.

С удебеляването и уплътняването на тези тъкани, натрупването на вътреклетъчна и извънклетъчна течност, процесът на дифузия се влошава. CO2 има значително по-добра разтворимост от 02, а коефициентът му на дифузия е 20 пъти по-висок от последния.

Изследванията на дифузията се извършват с газове, които се разтварят добре в кръвта (CO2 и 02). Големината на дифузионния капацитет за CO2 е право пропорционална на количеството CO2, прехвърлено от алвеоларния газ в кръвта (ml/min) и обратно пропорционална на разликата между средното налягане на CO2 в алвеолите и капилярите. Обикновено дифузионният капацитет варира от 10 до 30 ml/min CO2 на 1 mmHg.

По време на изследването пациентът вдишва смес с ниско съдържание на CO2, задържа дъха си за 10 секунди, през които CO2 дифундира в кръвта. В този случай CO2 се измерва в алвеоларния газ преди и в края на задържането на дъха. За изчисления се определя FRC.

Изследване на кръвните газове и киселинно-алкалния статус (ABS). Изследването на кръвните газове и артериалната кръв CBS е един от основните методи за определяне на състоянието на белодробната функция. От показателите на газовия състав на кръвта се изследват Pa02 и PaCO2, от показателите на CBS - рН и базичен излишък (BE).

За изследване на кръвните газове и CBS се използват микрокръвни анализатори за измерване на P02 с платинено-сребърен електрод на Кларк и PC02 със стъклено-сребърен електрод. Изследва се артериална и артериализирана капилярна кръв; последният се взема от пръст или ушна мида. Кръвта трябва да тече свободно и да не съдържа въздушни мехурчета.

Стойността на P02 от 80 mm Hg се приема за норма. и по-високи. Намаляване на P02 до 60 mm Hg. се счита за лека хипоксемия до 50-60 mm Hg. - умерено, под 50 mm Hg. - остър.

Следните състояния могат да бъдат причина за хипоксемия: алвеоларна хиповентилация, нарушена алвеолокапилярна дифузия, анатомично или паренхимно шунтиране, ускоряване на кръвния поток в белодробните капиляри.

При хиповентилация DO или RR намаляват и физиологичното мъртво пространство се увеличава. Полученото намаление на P02 обикновено се комбинира със забавяне на CO2. Хипоксемията, която възниква при нарушена дифузия на газове, се увеличава с физическа активност, тъй като скоростта на кръвния поток в капилярите на белите дробове се увеличава и съответно времето за контакт на кръвта с алвеоларния газ намалява.

Хипоксемията, причинена от нарушена дифузия, не е придружена от задържане на CO2, тъй като скоростта на неговата дифузия е много по-висока от дифузията на 02. Често ниските нива на CO2 са свързани със съпътстваща хипервентилация. Хипоксемията, причинена от веноартериални шънтове, не се елиминира чрез вдишване на високи концентрации на О2.

Алвеолоартериална разликав същото време изчезва или намалява при вдишване на 14% 02. Съдържанието на 02 намалява при упражнения. Ако съотношенията вентилация-перфузия са нарушени, хипоксемията изчезва с използването на кислородна терапия. В този случай може да възникне забавяне на CO2 поради елиминирането на хипервентилацията, която има рефлексен произход при наличие на хипоксемия.

Вдишването на 02 във високи концентрации води до изчезване на алвеолоартериалната разлика. Хипоксемията, причинена от ускореното преминаване на кръвта в белодробните капиляри, възниква при общо намаляване на кръвния поток в белодробната циркулация. В този случай показателите P02 намаляват значително по време на физическа активност.

Чувствителността на тъканите към дефицит на O2 се определя не само от съдържанието му в кръвта, но и от състоянието на кръвния поток. Появата на тъканно увреждане обикновено се свързва с комбинация от хипоксемия и едновременна промяна в кръвния поток. При добро кръвоснабдяване на тъканите проявите на хипоксемия са по-слабо изразени.

При пациенти с хронична белодробна недостатъчност кръвният поток често се увеличава, което им позволява да понасят относително добре хипоксемията. При остра дихателна недостатъчност и липса на повишен кръвен поток дори умерена хипоксемия може да представлява заплаха за живота на пациента.

Развитието на хипоксемия на фона на анемия и повишен метаболизъм също представлява известна опасност. Хипоксемията нарушава кръвоснабдяването на жизненоважни органи, протичането на ангина пекторис и инфаркт на миокарда. Тъканите имат различна чувствителност към дефицит на О2.

По този начин скелетните мускули са в състояние да го извлекат от артериалната кръв, когато P02 е под 15-20 mmHg; мозъчните и миокардните клетки могат да бъдат увредени, ако P02 падне под 30 mmHg. Интактният миокард е устойчив на хипоксемия, но в някои случаи се появяват аритмии и намален контрактилитет.

Състоянието на венозната кръв има известно значение за развитието на дихателна недостатъчност: венозна хипоксемия и увеличаване на артериовенозната разлика в О2.При здрави индивиди стойността на Р02 във венозната кръв е 40 mm Hg, артериовенозната разлика е 40 -55 mm Hg.

Увеличаването на използването на O2 от тъканите е знак, показващ влошаване на метаболитните условия и снабдяването с кислород.

Важен признак на дихателна недостатъчност също е хиперкапния. Развива се при тежки белодробни заболявания: емфизем, бронхиална астма, хроничен бронхит, белодробен оток, обструкция на дихателните пътища, заболявания на дихателната мускулатура.

Хиперкапния може да възникне и при увреждане на централната нервна система, ефекта на лекарствата върху дихателния център, плитко дишане, когато алвеоларната вентилация е намалена, често на фона на висока обща. Увеличаването на PC02 в кръвта се улеснява от неравномерна вентилация и перфузия, увеличаване на физиологично мъртвото пространство и интензивна мускулна работа.

Хиперкапния възниква, когато PC02 надвиши 45 mmHg; състоянието на хиперкапния се диагностицира, когато PC02 е под 35 mmHg.

Клиничните признаци на хиперкапния включват главоболие през нощта и сутринта, слабост и сънливост. С прогресивно нарастване на PC02 се появяват объркване, умствени промени и треперене. Когато PC02 се повиши до 70 или повече mmHg. възникват кома, халюцинации и конвулсии. Промените в дъното на окото могат да се появят под формата на изобилие и изкривяване на съдовете на ретината, кръвоизливи в ретината, подуване на зърното на зрителния нерв. Хиперкапнията може да причини мозъчен оток, артериална хипертония, сърдечна аритмия и дори сърдечен арест.

Натрупването на CO2 в кръвта също усложнява процеса на оксигенация на кръвта, което се проявява чрез прогресиране на хипоксемия. Намаляването на pH на артериалната кръв под 7,35 се счита за ацидоза; увеличение 7,45 - ас алкалоза. Респираторна ацидозадиагностицира се, когато PC02 се повиши над 45 mmHg, респираторна алкалоза - когато PC02 е под 35 mmHg.

Индикатор метаболитна ацидозае намаляване на базовия излишък (BE), метаболитната алкалоза е повишаване на BE.
Нормалният BE варира от -2,5 mmol/l до +2,5. Стойността на pH на кръвта зависи от съотношението на бикарбонат (HC03) и въглена киселина, което обикновено е 20:1.