Mysteriet med "U-bølgen" på elektrokardiogrammet (EKG). Hva viser t-bølgen på et ekg?U-bølgen på et ekg reflekterer

Gjenspeiler spredningen av eksitasjonsbølgen til de basale seksjonene av interventrikkelskilleveggen, høyre og venstre ventrikkel.

1. Den valgfrie negative bølgen som følger R-bølgen kan være fraværende i lemledningene og V5-6.

2. Hvis det er flere tenner, betegnes det henholdsvis S,

S`, S``, S``` osv.

3. Varighet mindre enn 0,04 sek, amplitude i brystet

avledninger er størst i avledninger V1-2 og avtar gradvis mot V5-6.

ST-segment

Tilsvarer perioden da begge ventriklene er fullstendig dekket av eksitasjon, målt fra slutten av S til begynnelsen av T (eller fra slutten av R i fravær av en S-bølge).

1. Varigheten av ST avhenger av pulsfrekvensen.

2. Normalt er ST-segmentet plassert på isolinen, ST-depresjonen

ikke mer enn 0,5 mm (0,05 mV) er tillatt i ledninger V2-3 og ikke mer enn 1 mm (0,1 mV) i andre ledninger.

3. Dens stigning bør ikke overstige 1 mm i alle ledninger unntatt V2-3.

4. I avledninger V2-3 bør ST-segmenthøyde ≥2 mm (0,2 mV) betraktes som patologisk hos personer over 40 år, hos personer under 40 år

år ≥2,5 mm (0,25 mV) hos henholdsvis menn og ≥1,5 (0,15 mV) hos kvinner.

T-bølge

Gjenspeiler prosessene med ventrikulær repolarisering. Dette er den mest labile tannen.

1. Normalt er T-bølgen positiv i de ledningene der QRS-komplekset hovedsakelig er representert av R-bølgen.

2. Med en normal posisjon av hjertet er T-bølgen positiv i ledninger I, II, III, aVL og aVF, negativ i lednings-aVR.

3. T III kan reduseres, isoelektrisk, litt negativ når hjertets elektriske akse avviker til venstre.

4. I avledning V 1 kan T-bølgen med samme frekvens være negativ, isoelektrisk, positiv eller

bifasisk, i avledning V2 er den ofte positiv, i avledning V3-6 er den alltid positiv.

I en kvalitativ beskrivelse bør en lav T-bølge identifiseres hvis dens amplitude er mindre enn 10 % av amplituden til R-bølgen i en gitt avledning; flatet med en amplitude fra -0,1 til 0,1 mV; omvendt T-bølge i ledninger I, II, aVL, V2 -V6, hvis amplituden er fra -0,1 til -0,5 mV; negativ ved en amplitude på -0,5 mV eller mer.

QT-intervall (QRST)

Gjenspeiler den elektriske systolen til hjertet. Målt fra begynnelsen av Q-bølgen (eller R hvis det ikke er Q) til slutten av T-bølgen.

1. Varigheten avhenger av kjønn, alder og rytmefrekvens. Normal QT-verdi (korrigert QT; QTc)

2. Normale QT-verdier varierer mellom 0,39–0,45 sek.

3. Hvis det gjøres målinger i ulike avledninger, som grunnlag

mest akseptert veldig viktig(vanligvis i bly V2 - V3).

4. QT-intervallforlengelse anses å være 0,46 sekunder eller mer hos kvinner, 0,45 sekunder eller mer hos menn, og forkorting er 0,39 sekunder eller mindre.

Du vinker

En ustabil, liten amplitude (1–3 mm eller opptil 11 % av amplituden til T-bølgen), konkordant (enveis) med T-bølgen, etter den etter 0,02–0,04 sek. Mest uttalt i avledninger V2-V3, oftere med bradykardi. Klinisk betydning er uklar.

TR-segmentet

Gjenspeiler diastolfasen i hjertet. Målt fra slutten av T-bølgen (U) til begynnelsen av P-bølgen.

1. Plassert på en isoline, avhenger varigheten av rytmefrekvensen.

2. Med takykardi avtar varigheten av TR-segmentet, med bradykardi øker det.

RR-intervall

Karakteriserer varigheten av en fullstendig hjertesyklus - systole og diastole.

1. For å bestemme hjertefrekvensen din, del 60 med RR-verdien uttrykt i sekunder.

I i tilfeller der rytmefrekvensen hos en pasient er forskjellig i løpet av kort tid (for eksempel med atrieflimmer),

maksimale og laveste rytmefrekvenser bør bestemmes av høyeste og laveste verdi RR eller beregn gjennomsnittlig rytmefrekvens over 10 påfølgende RR-er.

Løkke T orientert til venstre og fremover, noe som førte til en naturlig økning i høyden på T-bølgen i brystleder fra høyre til venstre, fra TV1 til TV3 eller T V4, samt RV1-V4-bølgen. T-løkken i horisontalplanet ligger litt foran den gjennomsnittlige QRS-vektoren. Derfor vokser T-bølgen i brystavledningene fra V til V4 raskere i amplitude enn bølgen R. Dermed blir den høyeste T-bølgen normalt registrert like ofte i avledninger V3 og V4, og R-bølgen er høyest i avledninger V eller V5. I avledninger V2 og V3 er T-bølgen noen ganger høyere enn R-bølgen. Spesielt ofte registreres høye TV2- og TV3-bølger hos ungdom.

Prong TV1 negativ, isoelektrisk, observeres med samme frekvens. lav positiv eller bifasisk (+-). Dette skyldes den vinkelrette posisjonen til den gjennomsnittlige vektoren T i forhold til hovedaksen V,. TV2-bølgen er vanligvis positiv. En negativ TV2-bølge er svært sjelden observert hos friske voksne: den er imidlertid aldri dypere enn TV1-bølgen. TV3-bølgen er alltid positiv; den er vanligvis høyere enn TV2-bølgen. Tu4-tannen er positiv. Den er høyere enn, lik eller litt lavere enn TV3-bølgen og alltid høyere enn TV5-bølgen. TV6-tannen er positiv. Den er under TV5-tannen. men normalt er det alltid over TVI-bølgen.
Beskrevet som normalt forhold verdiene til R- og T-bølgene er ekstremt viktige for å karakterisere normalen.

Største absolutte verdier amplituder normale T-bølger observeres i avledninger V3V4 (i henhold til frekvensen av tilfeller), hvor denne bølgen noen ganger når 15 - 18 mm (Sokolow, Lyon, 1949: Dolabchyan Z.L., 1973), og i gjennomsnitt tilsvarer 5 - 5,5 mm. Varigheten (bredden) til T-bølgen er i gjennomsnitt ca. 0,2 sekunder. (0,15 - 0,25 sek.).

Du vinker kan oppdages umiddelbart etter T-bølgen på EKG. Den er liten, oppdages ikke på alle EKG-er og hovedsakelig i avledninger V2 - V4. Den lange varigheten til denne tannen i lav høyde gjør den knapt merkbar kl vanlig EKG. Opprinnelsen til denne bølgen er ikke helt klar (se avsnittet om U-bølgen nedenfor for detaljer).

Distribusjonsprosesser begeistring(depolarisering) og ekstinksjon av eksitasjon (gjenoppretting av den opprinnelige polarisasjonstilstanden - repolarisering) utgjør sammen den elektriske systolen til ventriklene. På EKG tilsvarer det QRST (Q-T) komplekset. Varigheten av elektrisk systole avhenger av hjertefrekvensen og kjønnet til personen. Den normale varigheten av elektrisk systole er større, jo langsommere hjertefrekvens. Det beregnes ved å bruke Bazett-formelen (1918):

Q-T=KC, hvor K er en konstant (for kvinner = 0,40, for menn = 0,37); C er varigheten av en hjertesyklus (R - R) i sekunder. For å bestemme normal (gjennomsnittlig, på grunn av en gitt rytmefrekvens) QRST-varighet, kan du bruke tabeller. Gjennomsnittlig riktig varighet på Q-T ± 10 % anses som normal.

UDK B1B.12-073.97-071

U BØLGE PÅ ELEKTROKARDIOGRAM: KLINISK BETYDNING (REGANG)

M.A. Shalenkova, Z.D. Mikhailova, M.Ya. Rzechitskaya,

MLPU "By klinisk sykehus nr. 38", N. Novgorod

Shalenkova Maria Alekseevna - e-post: [e-postbeskyttet]

U-bølgen er en ikke-permanent komponent av EKG. Vanligvis er den liten, registrert etter T-bølgen. En økning i dens amplitude oppdages med lesjoner i sentralnervesystemet, elektrolyttforstyrrelser og under påvirkning av medisiner. En negativ U-bølge kan skyldes iskemi eller overbelastning av venstre ventrikkel. Det er nødvendig å inkludere i standard elektrokardiografisk rapport en beskrivelse av U-bølgen når den er patologisk.

Nøkkelord: elektrokardiogram, U-bølge, klinisk praksis.

U-bølgen er ikke alltid sett på elektrokardiogrammet. Den er vanligvis liten og registreres etter T-bølgen. U-bølge avhenger av repolarisering av papillære muskler og purkinfibre. Fremtredende U-bølger ses for det meste ved hypokalemi, hyperkalsemi, tyreotoksikose, under påvirkning av noen medikamenter og ved intrakraniell blødning. Negativ U-bølge sees ved myokardiskemi eller overbelastning av venstre ventrikkelvolum. Det er nødvendig å inkludere beskrivelsen av U-bølge i standard elektrokardiografisk konklusjon.

Stikkord: elektrokardiogrammet, U-bølgen, klinisk praksis.

1. Opprinnelse og egenskaper til tannen og

En liten positiv bølge registrert på elektrokardiogrammet (EKG) etter T-bølgen er en bølge og ble først beskrevet av W. Einthowen. I følge K. Bsytr et al. (2008) er i-bølgen et elektromekanisk fenomen som fører til lav-amplitude, lavfrekvente avbøyninger etter T-bølgen. Utheving av tann og

EKG er ofte vanskelig på grunn av sin utydelige begynnelse og slutt, av denne grunn blir det ofte forvekslet med senking av den terminale delen av T-bølgen eller en del av P-bølgen. Derfor er det nødvendig å nøyaktig fastslå P-intervallet ved å visning av EKG i alle registrerte avledninger.

i-bølgen er en ikke-konstant komponent av EKG; noen ganger registreres den i det diastoliske intervallet bak T-bølgen gjennom

0,01-0,04 sekunder, har samme polaritet og varierer fra 5 til 50 % av T-bølgehøyden. Amplituden er vanligvis 0,1-0,33 mV (0,5-5 mm). En høyamplitudebølge og (men ikke mer enn 5 mm) forekommer i ledninger II, U2, Uz. Den er strukket (varighet 0,08-0,24 sekunder) og flat (liten). Tannen kan være tofaset. Samtidig, ifølge E. Berbskt (1969), V.R. Orlova (2007), V.M. Kuberger (1983), kan den oftest registreres i avledninger II, III, DUR, ^-U4 (vanligvis V2 og Uz). Bølgen er normal og alltid positiv i avledninger I, II, U4-5. Klarheten avhenger til en viss grad av hjertefrekvensen (HR). Det er fastslått at ved en hjertefrekvens som overstiger 96 slag per minutt, er det umulig å bestemme formen og polariteten til tannen i de fleste tilfeller, og ved en hjertefrekvens over 110 slag per minutt blir det uklart. Det har vist seg at med takykardi smelter bølgen og sammen med P-bølgen i neste hjertesyklus, og de kan skilles fra hverandre ved å senke hjertefrekvensen, for eksempel ved å bruke trykk på sinus carotis.

Det er ikke noe enkelt syn på opprinnelsen til tannen. I følge forskjellige forfattere tilsvarer det ventrikulær repolarisering, fasen med isometrisk avslapning av ventriklene, og oppstår på grunn av en forsinkelse i repolariseringen av individuelle seksjoner av det ventrikulære myokardiet. Det er grunn til å tro at tannen er forbundet med repolarisering av fibrene i ledningssystemet. Det er ofte observert ved forskjellige patologiske tilstander og reflekterer økt myokardeksitabilitet etter systole. Det antas at bølgen er assosiert med potensialene som oppstår når det ventrikulære myokardiet strekker seg i løpet av perioden med rask fylling. Noen forskere mener at det er forårsaket av repolarisering papillære muskler, eller Purkinje-fibre. T- og i-bølgene, som et resultat av repolarisering av det ventrikulære myokardiet, og deres relasjoner kan være viktige for å måle hvile-OT-intervallet. Det er også en oppfatning at tannen er assosiert med inntreden av kaliumioner i myokardceller under diastole. Returen av hjertet til sin opprinnelige tilstand (diastole) varer ca 0,2 s under bølgen og.

Maksimal varighet intervall O-i Normalt ved forskjellige hjertefrekvenser er presentert i tabell 1.

Tabellen viser at med bradykardi øker amplituden til bølgen og. Det er fastslått at når hjertefrekvensen er mindre enn 65 per minutt, er den tilstede i 90 % av tilfellene.

2. Klinisk betydning av U-bølgen i pediatrisk praksis

Bølgen på EKG er studert i tilstrekkelig detalj hos barn og ungdom.

Medvedev V.P. et al. (1990) bemerket dets tilstedeværelse i avledninger U2-4 hos 70 % av friske barn. I følge

PÅ. Belokon og M.B. Kuberger (1987) er en refleksjon av den forsinkede repolariseringen av papillærmusklene.

Bølgen oppstår også i lemledene hos 37 % av friske skolebarn. I prekordiale avledninger er det dokumentert med følgende frekvens: U-|-78, U2-100, U3-99, U4-78, U5-56, Uv-27 % av tilfellene.

Amplituden overstiger sjelden 1-1,5 mm. Ved innånding forkortes tannen og er høyere enn ved utpust; under belastning øker dens amplitude vanligvis.

Tannen er mer vanlig og mer uttalt når mitral- og trikuspidalklaffene prolapser, samt ved tilstedeværelse av unormalt lokaliserte akkorder i hulrommene i hjertets ventrikler. Forskning av A.A. Ter-Galstyan et al. viste at hos barn med mindre hjerteanomalier ble tannen oppdaget i 61 % av tilfellene. Oftest ble det registrert i gruppen pasienter med prolaps mitralklaffen(72 %) og hos barn med en kombinasjon av anomalier (64 %). Varigheten av bølgen og varierte fra 0,08 til 0,2 sekunder med en amplitude på 0,5-3 mm, og i 50% av tilfellene ble det ledsaget av tidlig ventrikulær repolariseringssyndrom.

Den maksimale varigheten av Q-U-intervallet er normal ved forskjellige hjertefrekvenser

^ 1 t-t ^ 3" og =3 O ^ 1 t-t ^ 3" og =3 O ^ 1 t-t ^ 3" og =3 O ^ 1 t-t ^ 3" og =3 O S X ^ 1 t-t ^ 3" Q-U, s

34-35 0,75 60-62 0,65 87-89 0,55 114-116 0,45 141-143 0,35

36-37 0,74 63-64 0,64 90-91 0,54 117-118 0,44 144-145 0,34

38-40 0,73 65-67 0,63 92-94 0,53 119-121 0,43 146-148 0,33

41-43 0,72 68-70 0,62 95-97 0,52 122-124 0,42 149-151 0,32

44-45 0,71 71-72 0,61 98-100 0,51 125-127 0,41 152-154 0,31

46-48 0,7 73-75 0,6 101-102 0,5 128-129 0,4 155-156 0,3

49-51 0,69 76-78 0,59 103-105 0,49 130-132 0,39 157-159 0,29

52-54 0,68 79-81 0,58 106-108 0,48 133-135 0,38 160-162 0,28

55-56 0,67 82-83 0,57 109-110 0,47 136-137 0,37

57-59 0,66 84-86 0,56 111-113 0,46 138-140 0,36

Det antas at utseendet til U-bølgen skyldes en endring i formen på muskelfibrene i hjertet når de slapper av i begynnelsen av diastolen. Hos barn observeres forlengelse og økning i amplituden til U-bølgen med hypertrofi av det ventrikulære myokardiet, brudd elektrolyttmetabolisme(hypokalemi, hyperkalsemi), medikamentforgiftning (digitalis, kinidin).

M. Mehta og A. Zain (1995) introduserte tillegg til de diagnostiske kriteriene for tidlig ventrikulært repolariseringssyndrom. En av dem var tilstedeværelsen av en U-bølge på EKG til friske og syke barn.

I verkene til N.V. Nagornaya et al. (2007) bemerket en økning i amplituden til U-bølgen med diffus skade på barnets hjertemuskel. En høy amplitude og bred U-bølge, lagt over T-bølgen med forlengelse av QT-intervallet, ble registrert med hypokalemi.

Ved brudd elektrolyttbalanse Dynamikken til U-bølgedeteksjon ble studert. PÅ. Korovina registrerte en U-bølge hos 1 (4,1 %) av 35 barn før behandling med mineralvann rikt på magnesiumsalter, «Donatom Mg» (Slovenia); etter å ha tatt den, ble ikke U-bølgen oppdaget lenger.

V.A. Mikhelson et al. (1976) observerte en U-bølge på EKG hos barn med akutt tarminfeksjoner(langvarig diaré, utilstrekkelig infusjonsbehandling) og toksikose, behandling med GCS på grunn av utvikling av saltmangel type dehydrering.

3. Diagnostisk verdi av U-bølgen hos idrettsutøvere

Studier av U-bølgen på EKG ble utført hos idrettsutøvere under ulike fysiske aktiviteter. I følge

O.I. Yakhontova et al. (2002), ble det ofte tatt opp

for kardiomyopati fysisk overanstrengelse(atletisk syndrom, sportshjertesyndrom). Så, med maksimal fysisk anstrengelse og i det første minuttet restitusjonsperiode observerte en liten reduksjon i R-bølgen i venstre prekordialavledninger (V5-V6), en økning i amplituden til T-bølgen ved maksimal belastning og en retur til startverdien i det første minuttet. Det ble ikke notert betydelige endringer U-bølge Forfatterne viste at U-bølgen noen ganger er vanskelig å oppdage med takykardi over 130 bpm, gitt konvergensen av T- og P-bølgene med økende hjertefrekvens. I verkene til G.M. Zagorodny presenterte EKG-tegn på andre grads overbelastning av det kardiovaskulære systemet hos høyt kvalifiserte idrettsutøvere: en høyamplitude U-bølge i to eller flere avledninger både i hvile og etter fysisk aktivitet.

4. Betydningen av U-bølgen i klinikken for indremedisin

Det er kjent at U-bølgen på et EKG normalt alltid er positiv. Patologiske endringer U-bølger består enten i en overdreven økning i spenningen, eller i utseendet til denne bølgen i ledninger der den vanligvis er fraværende, eller i dens inversjon. De møtes kl koronar sykdom hjertesykdom (CHD), venstre ventrikkel overbelastning, elektrolytt ubalanse. Negative U-bølger i avledninger I, II, V4-6 er vanligvis assosiert med myokardiskemi.

Ofte observeres U-bølgen med et infarkt i den fremre papillære muskelen, et syndrom med diffuse endringer i myokardiet, inkludert kardiomyopatier av forskjellig opprinnelse. Dens uttalte forandringer er beskrevet under utviklingen av smittsom-toksisk kardiopati, reaktiv leddgikt, revmatisme, i nærvær av foci kronisk infeksjon (kronisk betennelse i mandlene, mykoplasmainfeksjon). Myokarddystrofi, overskudd av kortikosteroidhormoner i kroppen ( langvarig bruk glukokortikosteroider, Itsenko-Cushings sykdom), vann-elektrolyttforstyrrelser er årsaken til utseendet til U-bølgen på EKG. DEM. Mellina og E.V. Islamova (2002) observerte 30 kvinner i perimenopausal perioden og i 33,3 % av dem ble tilstedeværelsen av en U-bølge registrert, som var assosiert med metabolske endringer i myokard og jernmangel (25 % hadde jernmangelanemi, 50 % hadde latent jernmangel).

Det er en kombinasjon av denne tannen med lidelsessyndromer puls. V.L. Doshchicin (1982) bemerket en uttalt U-bølge hos pasienter med WPW-syndrom. M. Ciurzy ski et al. (2010) beskrev en høy U-bølge hos en pasient med Anderson-Tawil syndrom, som også viser seg som rytmeforstyrrelser.

Det er klinisk viktig å oppdage en økt amplitude U-bølge når U > T, som vanligvis indikerer hypokalemi. En økning i høyden (mer enn 1,5 mm) er beskrevet i tilfeller av alvorlig hypokalemi, inkludert Bartter-Gitelman syndrom. Endringer i EKG observeres når kaliumnivået i blodet synker under 2,3 mmol/l. B. Surawicz (1967) vurderte en U-bølgeamplitude på mer enn 1 mm i de EKG-avledningene der den oftest oppdages å være overbevisende for hypokalemi. Patologiske "gigantiske" U-bølger i de prekordiale ledningene finnes hos 78 % av pasientene med serumkalium

under 2,7 mekv./l, 35 % med et nivå fra 2,7 til 3,0 mekv./l og 10 % med et nivå fra 3,0 til 3,5 mekv./l.

Bølger og mer enn 1 mm eller 25 % av den foregående T-bølgen finnes også ved andre lidelser. En mer uttalt bølge er karakteristisk for hypomagnesemi. Under forhold med magnesiummangel (så vel som kaliummangel) er kroppen følsom for hjerteglykosider, noe som forsterker deres arytmogene effekt og kardiotoksiske effekt. Digoksin i seg selv kan føre til hypomagnesemi i kroppen.

Utseendet til tannen er assosiert med alvorlige metabolske forstyrrelser hos 40-60 % av pasientene med gjentatte eller kontinuerlige oppkast under akutt pankreatitt alkoholisk opprinnelse. Amplituden øker kraftig med sinus bradykardi(samtidig som et normalt T/i-forhold opprettholdes), venstre ventrikkelhypertrofi, hyperkalsemi, hypotermi, tyrotoksikose.

Det er bevis på at et av tegnene på venstre ventrikkel hypertrofi er utseendet til en negativ bølge på EKG og. Det ble funnet en sammenheng mellom alvorlighetsgraden av venstre ventrikkelhypertrofi og frekvensen av deteksjon av patologiske bølger og. Årsaken til dette er sannsynligvis den relative koronar insuffisiens som er tilstede i denne patologien.

Det er fastslått at amplituden til og-bølgen øker kraftig med subaraknoidal blødning og andre lesjoner i sentralnervesystemet (traumatiske hjerneskader, hjernesvulster, smittsomme lesjoner, og også etter nevrokirurgiske operasjoner).

En økning i amplituden til bølgen kan observeres på grunn av utviklingen av bivirkninger av legemidler som hjerteglykosider, klasse I antiarytmika (kinidin), prokainamid, amiodaron, tiodaron, isoprenalin, etter adrenalininjeksjoner, acripamid, arifon, indopamid.

I.A. Latfullin et al. (2005) ved å bruke nibentan for å gjenopprette Sinus rytme, observerte utseendet på EKG av forskjellige forbigående endringer i bølgen og (hos 3 av 11 pasienter med iskemisk hjertesykdom, hos 1 av 11 pasienter med en kombinasjon av iskemisk hjertesykdom og arteriell hypertensjon og/eller sukkersyke), og hos 1 av 3 pasienter med ikke-koronar patologi ble en kombinasjon av bølge og blokade notert høyre ben Bunten hans. Sinus takykardi med utpregede tenner og tyder muligens på en overdose av trisykliske antidepressiva. Det vises ved forskrivning av ridazin (et fenotiazinneuroleptika), tioryl.

B. Kurokawa et al. (2010) foreslår å bruke utseendet til endringer i T-bølgene og som en prediktor for utviklingen av komplikasjoner ved behandling av arytmier med stoffet bepridil.

Ved bruk av bedøvelsesmidler (tiopental, fentanyl) ble amplituden til bølgen redusert, noe som forfatterne assosierte med undertrykkelse av strømmen av transmembrane ionekanaler, kalsiumoverbelastning og forsinket repolarisering.

Utseendet til tannen ble beskrevet av G.M. Balan et al. hos 5 (6,2 %) pasienter av 76 som ble innlagt på klinikken for forgiftning med hydroksylaminsulfat (methemoglobin-danner) som følge av inntak av limonade tilberedt fra poser kjøpt på markedet uten etiketter. Pasienter utviklet akutt kardiomyopati, hepatopati, hemolytisk anemi og skade på det perifere nervesystemet.

En bifasisk eller negativ bølge forekommer også hos friske mennesker. Det skal bemerkes at både hos friske mennesker og hos pasienter med hjertesykdom, blir ikke tannen registrert i alle tilfeller.

En invertert bølge i avledninger U2-5 er patologisk. Negativ bølge og (i avledninger

I, II, U5) observeres med hyperkalemi, koronar insuffisiens og ventrikkeloverbelastning (venstre ventrikkelhypertrofi).

Med hypokalsemi overlapper bølgen T-bølgen, og danner en kombinert T-bølge, som observeres ved tetany, kronisk nefritt og spasmofili.

Hypokalemi er observert med polyuri, oppkast, diaré hos pasienter med kronisk nyresvikt og er ledsaget av muskelsvakhet og utseende av arytmier. Samtidig vises endringer i bølgen på EKG i form av forstørrelse. Ved alvorlig hypokalemi kan det være en kombinasjon av dens høye amplitude med fenomenet sammenslåing med T-bølgen, mens OT-intervallet forlenges kraftig. Tvert imot, med utviklingen av hyperkalemi, for eksempel, mens du tar kaliumtilskudd (Kalinor), forsvinner bølgen og på EKG.

Fusjonen av og og T-bølgene kan oppstå med en økning i sympatisk tonus og i nærvær av et markant forlenget OT-intervall ved medfødte og ervervede lange OT-syndromer (1-LOT).

Ifølge N.P. Karkhanina et al., som studerte egenskapene til fysiologisk regulering av det kardiovaskulære systemet Når de ble utsatt for yrkesmessige faktorer med lav intensitet, var det mye større sannsynlighet for at arbeidere i malerverksteder fikk hyperamfotonisk syndrom, når det sammen med bradykardi ofte ble oppdaget en forstørret bølge på EKG, noe som kan indikere nevrose med økt vagal tonus og β-reseptoren del av det sympatiske nervesystemet.

5. Konklusjon

Dessverre er informasjonen som tannen bærer oftest uspesifikk og dens kliniske betydning er ennå ikke klart definert. En endret bølge er sjelden et isolert trekk på EKG og er vanligvis vanskelig å gjenkjenne. Dens tilstedeværelse blir ofte uoppdaget eller savnet av både funksjonalister og automatiserte systemer. Av disse grunnene er det ingen standardiserte beskrivende eller diagnostiske utsagn anbefalt for inkludering i den automatiserte termlisten.

Anerkjennelse av patologiske tenner og bestemmelse av deres kliniske betydning forblir prisgitt den funksjonalistiske legen og avhenger ofte av hans erfaring.

Samtidig, når en endret bølge vises på EKG, er det nødvendig å utføre en ekstra undersøkelse av pasienten for å utelukke organisk patologi i hjertet og/eller hjernen, samt for å identifisere elektrolyttubalanse og/eller giftig effekt medisiner.

Dermed bør konklusjoner angående bølgen utvilsomt inkluderes i tolkningen av EKG når

den er invertert, slått sammen med T-bølgen, eller når dens amplitude er større enn amplituden til T-bølgen.

LITTERATUR

1. Orlov V.N. Veiledning til elektrokardiografi. MIA Publishing House,

2. Galen S. Wagner. Marriotts praktiske elektrokardiografi: trans. fra engelsk St. Petersburg: Nevskij-dialekt. M.: BINOM Publishing House, 2002. S. 480.

3. Khan M.G. Rask EKG-analyse. Per. fra engelsk Under generelt utg. prof. Yu.M. Pozdnyakova. M.: BINOM Publishing House, 2009. S. 408.

4. Daoud F., Surawicz B., Gettes L.S. Effekt av isoproterenol på den unormale T-bølgen. Am J Cardiol. 1972. nr. 30. R. 810-9.

5. Schimpf R., Antzelevitch C., Haghi D. et al. Elektromekanisk kobling hos pasienter med kort QT-syndrom: ytterligere innsikt i den mekanoelektriske hypotesen om U-bølgen. Hjerterytme. 2008. nr. 5. R. 241-5.

6. Vratislav Jonas. Klinisk kardiologi. Praha Tsjekkoslovakia: Statens forlag for medisinsk litteratur i Tsjekkoslovakia, 1968. s. 800-802.

7. Kardiologi i tabeller og diagrammer. Ed. M. Frida og S. Grines. Per. fra engelsk M.: Praktika, 1996. S. 736.

8. Kushakovsky M.S. Hjertearytmier (Forstyrrelser i hjerterytmen og ledningsforstyrrelser. Årsaker, mekanismer, elektrokardiografisk og elektrofysiologisk diagnostikk, klinisk bilde, behandling): En veiledning for leger. 3. utgave, rev. og tillegg St. Petersburg: Foliant Publishing House LLC, 2004. S. 672.

9. Lepeschkin E. U-bølgen til elektrokardiogrammet. Mod Concepts Cardiovasc Dis. 1969. nr. 38. R. 39-45.

10. Kuberger M. B. Veiledning til klinisk elektrokardiografi barndom. M.: Medisin, 1983. S. 353.

11. Funksjonell diagnostikk hjertelig- vaskulære sykdommer Under. utg. Yu.N. Belenkova, S.K. Ternovy. M.: GEOTAR-Media, 2007. S. 976.

12. Chern-En Chiang, Chieh-hung Li, Shih-Kuei Peng, Chu-Pin Lo, Juan-Ming Yuan og Hsiang-Ning Luk. Desfluran hemmer U Wave i elektrokardiogram. Acta Cardiol Sin. 2005. nr. 21. R. 214-222.

13. Ritsema van Eck H.J., Kors J.A., van Herpen G. Den unnvikende U-bølgen: en enkel forklaring på dens tilblivelse. J Elektrokardiol. 2003. nr. 36. R. 133-137.

14. Postema P.G., Ritsema H.J. van Eck, Opthof T., G. van Herpen, P.F.H.M. van Dessel Priori, S.G. Wolpert C., Borggrefe M., Kors J.A. A.A.M. Wilde. IK1 modulerer U-wave Insights i en 100 år gammel gåte. Hjerterytme. 2009. nr. 6. R. 393-400.

15. Ker J. Den doble U-bølgen - bør elektrokardiogrammet tolkes. Ekkokardiografisk tidsskrift: Clinical Medicine Insights: Cardiology Publiseringsdato: 07. september 2010 Clinical Medicine Insights: Cardiology. 2010. nr. 4. R. 77-83.

16. Ker J. U-bølgen og papillære muskelvarianter: gjensyn med en gammel forening. Cardiovasc J Afr. 2009. Jul-aug. nr. 20 (4). R. 256-7.

17. Conrath C., Opthof T. Pasientens U-bølge. Cardiovasc Res. 2005. nr. 67 (2). R. 184-6.

18. Kors J.A., H.J. Ritsema van Eck., G van Herpen. U-bølgen forklart som en iboende del av repolarisering. Datamaskiner i kardiologi. 2005. nr. 32. R. 101-104.

19. Ritsema van Eck H.J., Kors J.A., van Herpen G. U-bølgen i elektrokardiogrammet: en løsning for en 100 år gammel gåte. Cardiovasc Res. 2005. nr. 67. R. 256-262.

20. Zavyalov A.I. U-bølgen til elektrokardiogrammet er den "egen" ventrikulære diastolen. Menneskets fysiologi. 1983. nr. 9 (6). s. 935-938.

21. Zavyalov A.I., Zavyalov D.A., Zavyalov A.A. Blodsirkulasjonen i den tredje sirkelen. Moderne problemer med vitenskap og utdanning. 2009. nr. 6. S. 12-17.

22. Shvets O. Dynamisk effekt av akutt myokardiskemi på spredningen av QT-intervallet. RMJ. 1998. nr. 15 (6). s. 9-11.

23. Surawicz B. U-bølge: fakta, hypoteser, misoppfatninger og feilbetegnelser. J Cardiovascular Electrophysiol. 1998. nr. 9. S. 1117-28.

24. Grunnleggende om pediatrisk kardiologi: Referanse. L.M. Belyaeva, D.Sh. Goldovskaya, L.Ya. Davydovsky og andre Under generell ledelse. utg. R.E. Maso. Mn.: Navuka i tekhnka, 1991. 383 s.

25. Ungdomsmedisin: Veileder. 2. utg., revidert. og tillegg Ed. L.I. Levina, A.M. Kulikova. Kapittel 2. Sykdommer i det kardiovaskulære systemet. Funksjoner av det kardiovaskulære systemet under puberteten. Forlag: Peter, 2009. S. 352.

26. Belokon N.A., Kuberger M.B. Sykdommer i hjerte og blodårer hos barn: En veiledning for leger i 2 bind M.: Medisin, 1987. T. 2. S. 447.

27. Aktuelle problemer med pediatri: en manual, red. SPISE. Rusakova. Minsk: Ecoperspective, 2009. S. 668.

28. Ter-Galstyan A.A., Golstyan Ar.A., Potapenko T.F. Unormalt plasserte chordae og mitralklaffprolaps hos barn og ungdom. Ukrainsk revmatologisk tidsskrift. 2001. nr. 2 (4). s. 58-62.

29. Nagornaya N.V., Konopko N.N., Chetverik N.A., Kartashova O.S. Langt Q-intervallsyndrom som årsak til synkope og livstruende tilstander. Barns helse. 2007. nr. 2 (5). s. 7-11.

30. Sviridov S.V. Balanserte og spesielle elektrolyttløsninger. Vanskelig pasient. 2007. nr. 5 (8). s. 37-41.

31. Uranov V.N. Stedet for korrigerende løsninger av metabolsk virkning i infusjonsterapi og kravene til dem i kardiologisk praksis (litteraturgjennomgang). Kirurgi: supplement til tidsskriftet Consilium medicum.

2008. nr. 2. S. 30-37.

32. Nazarov A.A. Lang levetid uten sykdom. Mineralvann beskytter helsen din. M.: Forskningssenter “Open Solution”, 2008. S. 152.

33. Mikhelson V.A., Manevich A.Z. Grunnleggende intensiven og gjenoppliving i pediatri. M.: Medisin, 1976. S. 262.

34. Yakhontova O.I., Rutgaiser Ya.M., Valenkevich L.N. Differensialdiagnose av hovedsykdomssyndromer Indre organer. SPb.: DEAN, 2002. S. 408.

35. Iordanskaya F.A., Tsepkova N.K., Ipatenko O.N., Kleev V.V. Elektrokardiogram og blodelektrolyttnivåer ved overvåking av strømmen funksjonell tilstand idrettsutøvere. Teori og praksis for fysisk kultur. 2006. nr. 4. S. 55-58.

36. Kozlovskaya L.V., Fomin V.V., Moiseev S.V., E.N. Popova. Hypokalemi hos voksne. Katalog over en poliklinikklege. 2005. nr. 4 (3). s. 3-7.

37. Botolova E.N., Stazhadze L.L., Bulanova N.A. og andre kriterier differensialdiagnose endringer i den siste delen av det ventrikulære EKG-komplekset ved akutte tilstander på prehospitalt stadium. Kritisk omsorgsmedisin. 2005. nr. 6. S. 45-52.

38. Girish M.P., Mohit Dayal Gupta, Saibal Mukhopadhyay, Jamal Yusuf, Sunil Roy T.N., Vijay Trehan. U-bølge: en viktig ikke-invasiv elektrokardiografisk diagnostisk markør Indian Pacing and Electrophysiology Journal. 2005. nr. 5 (1). R. 63-65.

39. Doshchitsin V.L. Klinisk elektrokardiografi. M.: Medical Information Agency, 1999. S. 373.

40. Murashko V.V., Strutynsky A.V. Elektrokardiografi: Opplæringen. 4. utg. M.: MEDpress, 2000. S. 312.

41. Ciurzynski M., Bienias P., Kostera-Pruszczyk A., Pruszczyk P. QTU-mønster hos en pasient med Anderson-Tawil-syndromet Kardiol Pol. 2010. Mar. nr. 68 (3). R. 339-41; diskusjon 342.

42. Shkolnikova M.D. og andre Metabolisme av magnesium og den terapeutiske verdien av dets preparater. M.: Medpraktika - M., 2QQ2. C.2B.

43. Vasilenko V.Kh., Feldman SB., Khitrov N.K. Myokarddystrofi. M.: Medisin, 19B9. C. 272.

44. Dstrakhantseva SP. EKG-endringer ved akutte cerebrovaskulære ulykker. I boken. Proceedings fra konferansen til unge forskere Len. GIDUVA. L. 1964. S. 44-4B.

4B. Limankina I.N. Cerebrocardiac syndrom. Bulletin of Arhythmology. 2QQ9. nr. 58. s. 26-34.

46. ​​Vidal oppslagsbok. Medisiner i Russland: Katalog. M.: DstraPharmServis, 2Q1Q. S. 161B.

47. Latfullin I.D., Dkhmerova R.K., Ishmurzin G.P., Gaifullina P^. Gjenoppretting av sinusrytme ved bruk av klasse III antiarytmisk legemiddel nibentan. Bulletin of Arhythmology fra 25.01.05. s. 42-44.

45. Kurokawa S., Niwano S., Kiryu M., Murakami M., Ishikawa S., Yumoto Y., Moriguchi M., Niwano H., Kosukegawa T., Izumi T. Viktigheten av morfologiske endringer i T-U-bølger under bepridil terapi som en prediktor for ventrikulær arytmisk hendelse. Circ J. 2Q1Q. nr. 74 (B). P. B76-B4.

49. Balan G.M., Prodanchuk G.N., Ivanova S.I. og andre ^ndromologi og langsiktige konsekvenser akutt gruppe oral forgiftning med hydroksylaminsulfat. Matproblemer. 2QQ3. nr. 1. C. B9-91.

50. Holzmann M., Zwukzoglu W. Die klinische bedeutung der negativen und diphasischen U-wellen in menschlichen EKG. Kardiologi. 19BB. nr. 27. S. 2Q2-21Q.

B1. Bellet S., Bettinger J.C., Gottlieb H. et al. Prognostisk betydning av negative U-bølger i elektrokardiogrammet ved hypertensjon. Sirkulasjon. 19B7. nr. 1B. S. 9B-1Q.

B2. Kishida H., Cole J.S., Surawicz B. Negativ U-bølge: et svært spesifikt, men dårlig forstått tegn på hjertesykdom. Am J Cardiol. 19B2. nr. 49. S. 2Q3Q-6.

B3. Kligfield P., Gettes L., Bailey J.J. et al. Anbefalinger for standardisering og tolkning av elektrokardiogrammet: del I: elektrokardiogrammet og dets teknologi: en vitenskapelig uttalelse fra Amerikaneren Hjerteforeningens elektrokardiografi- og arytmikomité, rådet for klinisk kardiologi; American College of Cardiology Foundation; og Heart Rhythm Society: godkjent av International Society for Computerized Electrocardiology. J Am Coll Cardiol. 2QQ7. nr. 49. S. 11Q9-27.

Hypotese om opprinnelsen til "U-bølgen" på elektrokardiogrammet.

Selv i antikken ble det lagt merke til høyt informasjonsinnhold diagnostiske kriterier basert på hjertefrekvensanalyse. Kunsten med pulsdiagnostikk ble mestret, for eksempel i det gamle Kina og det antikke Hellas. Avhandlingen "Nei Jing" sier: "Pulsen er den indre essensen av hundre deler av kroppen, det mest subtile uttrykket for den indre ånden." Gammel medisin mestret kunsten å gjenkjenne ulike patologiske tilstander i kroppen ved direkte, intuitiv analyse av pulsbølgen - et signal registrert av forskeren direkte fra følelsene av fingrene på hånden hans.
Moderne scene studiet av alle faser av hjerterytmen er assosiert med utviklingen av objektive metoder for å studere hjertets aktivitet, inkludert de elektriske manifestasjonene av hjerteaktiviteten, den såkalte. "elektrisk aktivitet i hjertet."
Bruken av et elektrokardiogram (EKG) for å studere hjertets funksjon har vært brukt siden Willem Einthovens tid, dvs. mer enn 100 år. Einthoven-elektrokardiografen (strenggalvanometer) fra 1903 gjorde det mulig å registrere et EKG i detalj, uten forvrengning, og å bestemme tids- og amplitudekarakteristikkene til bølger, intervaller og segmenter. Mye av moderne elektrokardiografisk konvensjon ble utviklet av Einthoven. Bølgebetegnelsene hans P, Q, R, S, T og U brukes fortsatt i dag.
For tiden er elektrokardiografi, sammen med andre metoder, en viktig metode for å studere hjerteaktivitet både for vitenskapelige formål og for medisinsk diagnostiske formål.

Men til tross for den lange perioden medisinsk forskning, blant annet ved hjelp av EKG, har problemet med kardiovaskulære sykdommer, arytmier og plutselig hjertedød (SCD) hos mennesker blitt enda mer akutt i det 21. århundre. Det er spesielt alarmerende at det nylig, for eksempel i Russland, har vært en økning i SCD hos personer i ung og middelalder. I tillegg har WHO de siste tiårene, nemlig siden 1969, introdusert konseptet plutselig spedbarnsdødssyndrom (SIDS). En av de mistenkte versjonene av krybbedød er et brudd på spedbarnets hjerteaktivitet. Her er det snakk om arytmier, til og med kortvarig hjertestans, som kan oppstå selv hos friske barn.

Merk at oftest moderne mann I utviklede land diagnostiseres koronar hjertesykdom (CHD). IHD kan oppstå akutt, i form av hjerteinfarkt (MI), og også kronisk, i form av periodiske anfall av angina.

Det er kjent at plutselig død kan forekomme hos personer som ikke har tydelige tegn på organisk hjerteskade, som følge av såkalt idiopatisk ventrikkelflimmer. Blant idrettsutøvere under 40 år som hadde ventrikkelflimmer, hadde 14 % ingen tegn på hjertepatologi under undersøkelsen.

Den mest sannsynlige, men ikke den eneste, direkte mekanismen for plutselig død ved koronar hjertesykdom (CHD) er rytmeforstyrrelser, nemlig ventrikulær takyarytmi (75-80%).

Bare i 5-10 % av tilfellene er plutselig død ikke forbundet med koronarsykdom eller hjertesvikt.

I følge studien døde nesten en tredjedel av pasientene (32,7), hvis dødsårsak var koronarsykdom, plutselig. Dessuten var sannsynligheten for plutselig død ikke direkte relatert til alvorlighetsgraden av sykdommen: flertallet av de som døde plutselig (66,7) led av lavgradig angina pectoris funksjonsklasse(I-II FC) eller ikke hadde anginaanfall i løpet av de siste 6-18 månedene med observasjon, mindre enn en tredjedel av dem (27,8 hadde tidligere lidd av en MI.

Generelt, for eksempel i USA, er omtrent 21 % av alle dødsfall hos menn og 14,5 % hos kvinner uventede og plutselige (Vreede-Swagemakers J.J., et al., Sudden Cardiac Death, 1997).

De generaliserte statistiske dataene som er presentert ovenfor indikerer at kanskje arytmi, takykardi (1. gruppe sykdommer) og SCD hos en person oppstår av sin egen grunn, og ikke som en obligatorisk konsekvens av koronarsykdom, hjerteinfarkt og åreforkalkning (2. gruppe), spesielt Arytmier forekommer ofte hos personer uten hjertepatologi. Det kan antas at den positive korrelasjonen mellom begge betingede sykdommers grupper skyldes tilstedeværelsen av en vanlig årsak, for eksempel den såkalte årsaksløse hypertensjonen.

Men la oss gå tilbake til EKG og U-bølgen. Er det noen prediktive tegn på EKG på forestående arytmier og SCD, for eksempel hos friske unge?

Det var tidligere kjent fra eksperimenter at mekanisk impulsstimulering av myokard kan forårsake ekstrasystoler. Det er også kjent at ekstrasystoler ofte forekommer hos hypertensive pasienter og idrettsutøvere.
Spørsmålet melder seg. Hva har hypertensive pasienter og idrettsutøvere til felles? Svar: begge, selv om de er forskjellige forskjellige årsaker, det vanlige er et hypertrofiert hjerte. Og et forstørret hjerte genererer oftere ekstrasystoler, fordi den er mer følsom for mekanisk strekk, for mekanisk impuls.
La oss gå til de primære kildene.
Et tidlig tegn på koronar hjertesykdom er en negativ eller bifasisk U-bølge Men en negativ U-bølge kan også observeres hos pasienter med venstre ventrikkelhypertrofi, f.eks. arteriell hypertensjon, gammelt eller akutt hjerteinfarkt, samt høyre ventrikkelhypertrofi, venstre grenblokk, etc.
Et tegn på koronar hjertesykdom kan være et skarpt avvik mellom de elektriske aksene QRS-kompleks og T-bølgen, som bestemmes i frontalplanet. Pasienter med kronisk iskemisk hjertesykdom opplever ofte ulike lidelser rytme og konduktivitet [Chazov E.I., 1974]. Oftest oppdages ekstrasystole. Mange pasienter har sinustakykardi, sinusbradykardi, atrieflimmer, paroksysmal takykardi, atrioventrikulær blokk av I, II eller III grad, etc.

Normalt er U-bølgen en liten (ca. 1,5-2,5 mm på EKG) skånsom bølge, som følger T-bølgen 0,02-0,04 sekunder Den kan best observeres hos trente idrettsutøvere eller hos eldre mennesker i avledninger V3, V4. Hypokalemi eller bradykardi gjør det åpenbart.
U-bølgen har fått relativt lite oppmerksomhet hittil fordi opprinnelsen ennå ikke er tilfredsstillende forklart. Foreløpig, etter 109 år med EKG-forskning, kan det fastslås at det er minst syv hypoteser for opprinnelsen til U-bølgen.

1) U-bølgen er forårsaket av at aksjonspotensialer i et av områdene i ventriklene ikke forsvinner [Einthoven].
2) U-bølgen er forårsaket av sene potensialer som følger deres egne aksjonspotensialer.
3) U-bølgen er forårsaket av potensialer som følge av strekking av ventrikkelmusklene i perioden med rask fylling av ventriklene i den tidlige fasen av diastolen.
4) U-bølgen er forårsaket av potensialer indusert av forsinket sen repolarisering når veggene i venstre ventrikkel strekkes under diastole. Dette er den såkalte mekano-elektriske hypotesen.
5) U-bølgen er forårsaket av repolarisering av papillære muskler eller Purkinje-fibre [Isakov I. I. et al., 1974; Sumarokov A.V., Mikhailov A.A., 1975].
6) U-bølgen er assosiert med inntrengning av kaliumioner i myokardceller under diastole.
7) U-bølgen er assosiert med en forsinkelse i repolariseringen av M-celler i området for hjerteinfarkt.

Selv om disse hypotesene eksisterer, felles poeng det er ingen visjon ennå, de fleste vitenskapelige artikler sier at naturen til U-bølgen er ukjent. Det er imidlertid åpenbart at U-bølgen er svært viktig for å diagnostisere sykdommer i det kardiovaskulære systemet, fordi det er pålitelig kjent om denne tannen er "liten" i amplitude, "positiv" og plassert "på sin plass", dvs. etter T-bølgen, er det ingen grunn til å frykte for menneskers helse. Nøkkelord er uthevet i anførselstegn. På den annen side, for eksempel, har en negativ U-bølge ennå aldri blitt observert hos friske individer!
Deteksjon av U-bølgen på et EKG er ofte vanskelig på grunn av dens ustabilitet, både i amplitude og posisjon på tidsaksen. Svært ofte forstyrrer U-bølgen T-bølgen. Når U- og T-bølgene smelter sammen, kan deres kombinerte respons ha en relativt stor amplitude og ved analyse av et EKG kan denne responsen forveksles med T-bølgen. Dette kan føre til en falsk "QT-forlengelse", selv om det faktisk ikke er noen forlengelse i det hele tatt.
I noen tilfeller er bifurkasjon av T-bølgen mulig. Noen ganger kan "Brugada-syndrom" registreres, hvor ST-segmentheving oppstår (til venstre for T-bølgen), og noen ganger forekommer T-bølgeinversjon.
Ofte oppdages ikke U-bølgen i det hele tatt.
For eksempel, ved en hjertefrekvens (HR) på mer enn 96-110 slag per minutt, er deteksjonen nesten umulig på grunn av dens overlapping med atrial P-bølge, eller til og med med R-bølgen fra neste hjertesyklus. Interaksjonen mellom U-bølgen og T-, P- og R-bølgene gjenstår å studere nærmere!
Det oppstår en antakelse som krever spesiell oppmerksomhet.
Hos friske mennesker på EKG blir P-, Q-, R-, S-, T-bølgene alltid oppdaget, er alltid strengt på plass, de normaliserte dispersjonene av deres posisjoner og amplituder er minimale, men U-bølgen overholder ikke disse reglene. Vi kan gjøre en foreløpig konklusjon om at U-bølgen har en annen opprinnelsesnatur, og "modulatoren" av dens amplitude (opp til verdier mindre enn støynivået), form og posisjon langs tidsaksen er plassert utenfor hjertet seg selv.
Faktisk "påpekte" til og med G.F. Lang at ekstrasystole i omtrent 50 % av tilfellene er et resultat av ekstrakardiale fenomener.

I følge min hypotese er det mulig å danne en elektrisk impuls forårsaket av en mekanisk bølge med tilstrekkelig intensitet ved munningen av venene etter å ha passert en normal arteriell puls langs en lukket krets av "arteries-shunts-vener" i tilfeller av endringer blodtrykk"på lokalt nivå", for eksempel med kompresjon i liggende stilling, stress, fysisk aktivitet, overspising, venøs stagnasjon, røyking, drikking av alkohol, oftere på bakgrunn av en stillesittende livsstil.
Det kan antas at pulsen kan bevege seg fra arteriene til venene på grunn av overdreven forkalkning av sklerotiske kar eller en økning bindevev rundt karene i lunge- eller systemsirkulasjonen.

(Det er umulig å utelukke helt forskjellige pulsbaner. Det er mulig at hjertearytmi kan oppstå på grunn av en for intens impuls generert av en omvendt pulsbølge i venesengen, for eksempel bølge V (eller C + V) på et flebosfygmogram, eller på grunn av banal kontakt av en spesifikk arterie med en spesifikk vene, dvs. tillegg av energiene til to pulser: arteriell og venøs. Ytterligere forskning er nødvendig.)

For å utvikle hypotesen kan vi si at forekomsten av enkeltstående ekstrasystoler nesten ikke er farlig. Men hvis perioden for den sykliske passasjen av pulsen (mekanisk bølge) langs den "ringende" spesifikke kretsen nærmer seg verdien av T/2, T/3, T/4 ... (dvs. halvparten, en tredjedel, en fjerdedel av perioden (T) spesifisert av pacemakeren), så vil en "resonans" av mekaniske vibrasjoner ved flere frekvenser oppstå i noen tid. Dette er et anfall av arytmi, som kan slås ned (men ikke elimineres!), for eksempel av fysisk, psykologisk eller pusteøvelser. Det viser seg at under et angrep trenger du bare å oppnå en reduksjon i hastigheten på pulsforplantning gjennom fartøyene! Det er grunnen til at "koblingsintervallene" til ekstrasystoler er nesten de samme, fordi bølgen beveger seg langs den samme konturen fra karene flere ganger. Det er derfor begynnelsen og slutten av et arytmianfall oppstår plutselig og slutter også plutselig. Det er derfor et angrep av arytmi, selv om det er med liten sannsynlighet, kan forekomme hos mennesker uten patologier i hjertet. Dette er grunnen til at pasienten og legen ikke kan bestemme den virkelige grunnen såkalt "paroksysmal" takykardi, fordi pasienten ikke kan føle den nærmer seg resonansen til pacemakerfrekvensene og de naturlige frekvensene til vaskulære kretsløp. Det er grunnen til at de mest sannsynlige frekvensene av takykardi-anfall er 2*F, 3*F, 4*F slag per minutt. Hvis vi antar at en bestemt persons F-frekvens før et angrep er 65 slag per minutt, kan hjertefrekvensen under et takykardianfall være på frekvenser nær 130, 195, 260, i det minste i den innledende fasen av angrepet.
På den annen side kan det antas at hvis det er to eller flere "ringende" vaskulære kretsløp, kan det oppstå en frekvensslageffekt, som "piruett", og et slikt angrep kan resultere i fibrillering og SCD.

M.A. Shalenkova, Z.D. Mikhailova, M.Ya. Rzechitskaya,
MLPU "City Clinical Hospital No. 38", Nizhny Novgorod

1. U-bølgens opprinnelse og egenskaper

En liten positiv bølge registrert på elektrokardiogrammet (EKG) etter T-bølgen - U-bølgen ble først beskrevet av W. Einthowen. Ifølge R. Schimpf et al. (2008) er U-bølgen et elektromekanisk fenomen som resulterer i lav-amplitude, lavfrekvente avbøyninger etter T-bølgen. Isolering av U-bølgen på et EKG er ofte vanskelig på grunn av dens utydelige begynnelse og slutt, og derfor forveksles det ofte med senking av den terminale delen av T-bølgen eller en del av P-bølgen. Derfor er det nødvendig å nøyaktig etablere PR-intervallet ved å se EKG i alle registrerte avledninger. U-bølgen er en ikke-konstant komponent av EKG, noen ganger registreres den i det diastoliske intervallet bak T-bølgen etter 0,01–0,04 sekunder, har samme polaritet og varierer fra 5 til 50 % av T-bølgehøyden. Amplituden er typisk 0,1–0,33 mV (0,5–5 mm).

En høyamplitude U-bølge (men ikke mer enn 5 mm) oppstår i ledninger II, V2, V3. Den er forlenget (varighet 0,08–0,24 sekunder) og flat (liten). U-bølgen kan være bifasisk. Samtidig, ifølge E. Lepeschkin (1969), V.R. Orlova (2007), V.M. Kuberger (1983), kan det oftest spilles inn i avledninger II, III, AVF, V1–V4 (vanligvis V2 og V3).

Normalt er U-bølgen alltid positiv i avledninger I, II, V4–5. Klarheten avhenger til en viss grad av hjertefrekvensen (HR). Det er fastslått at ved en hjertefrekvens som overstiger 96 slag per minutt, er det i de fleste tilfeller umulig å bestemme formen og polariteten til U-bølgen, og ved en hjertefrekvens over 110 slag per minutt blir det uklart. Det har vist seg at ved takykardi smelter U-bølgen sammen med P-bølgen i neste hjertesyklus og de kan skilles fra hverandre ved å senke hjertefrekvensen, for eksempel ved å bruke trykk på sinus carotis.

BORD. Den maksimale varigheten av Q-U-intervallet er normal ved forskjellige hjertefrekvenser
Puls, slag/min. Q-U, med Puls, slag/min. Q-U, med Puls, slag/min. Q-U, med Puls, slag/min. Q-U, med Puls, slag/min. Q-U, med
34-35 0,75 60-62 0,65 87-89 0,55 114-116 0,45 141-143 0,35
36-37 0,74 63-64 0,64 90-91 0,54 117-118 0,44 144-145 0,34
38-40 0,73 65-67 0,63 92-94 0,53 119-121 0,43 146-148 0,33
41-43 0,72 68-70 0,62 95-97 0,52 122-124 0,42 149-151 0,32
44-45 0,71 71-72 0,61 98-100 0,51 125-127 0,41 152-154 0,31
46-48 0,7 73-75 0,6 101-102 0,5 128-129 0,4 155-156 0,3
49-51 0,69 76-78 0,59 103-105 0,49 130-132 0,39 157-159 0,29
52-54 0,68 79-81 0,58 106-108 0,48 133-135 0,38 160-162 0,28
55-56 0,67 82-83 0,57 109-110 0,47 136-137 0,37
57-59 0,66 84-86 0,56 111-113 0,46 138-140 0,36

Det er ikke noe enkelt syn på opprinnelsen til U-bølgen. I følge forskjellige forfattere tilsvarer det ventrikulær repolarisering, fasen med isometrisk avslapning av ventriklene, og oppstår på grunn av en forsinkelse i repolariseringen av individuelle seksjoner av det ventrikulære myokardiet. Det er grunn til å tro at U-bølgen er assosiert med repolarisering av fibrene i ledningssystemet. Det er ofte observert ved forskjellige patologiske tilstander og reflekterer økt myokardeksitabilitet etter systole.

Det antas at U-bølgen er assosiert med potensialer som oppstår når det ventrikulære myokardiet strekker seg i løpet av perioden med rask fylling. Noen forskere mener at det er forårsaket av repolarisering av papillære muskler eller Purkinje-fibre. T- og U-bølgene, som et resultat av repolarisering av det ventrikulære myokardiet, og deres forhold kan være viktig for å måle hvile-QT-intervallet. Det er også en oppfatning at U-bølgen er assosiert med inntrengning av kaliumioner i myokardceller under diastole. Returen av hjertet til sin opprinnelige tilstand (diastole) varer omtrent 0,2 s under U-bølgen. Den normale maksimale varigheten av Q-U-intervallet ved forskjellige hjertefrekvenser er presentert i tabell 1.

Tabellen viser at ved bradykardi øker amplituden til U-bølgen. Det er fastslått at når hjertefrekvensen er mindre enn 65 per minutt, er den tilstede i 90 % av tilfellene.

2. Klinisk betydning av U-bølgen i pediatrisk praksis

U-bølgen på EKG er studert i tilstrekkelig detalj hos barn og ungdom. Medvedev V.P. et al. (1990) bemerket dets tilstedeværelse i avledninger V2–4 hos 70 % av friske barn. Ifølge N.A. Belokon og M.B. Kuberger (1987) er en refleksjon av den forsinkede repolariseringen av papillærmusklene. U-bølgen i lemledningene forekommer hos 37 % av friske skolebarn. I prekordiale avledninger er det dokumentert med følgende frekvens: V1-78, V2-100, V3-99, V4-78, V5-56, V6-27 % av tilfellene. Amplituden overstiger sjelden 1–1,5 mm.

Under innånding forkortes U-bølgen og er høyere enn under utpust; under belastning øker dens amplitude vanligvis. U-bølgen er mer vanlig og mer uttalt når mitral- og trikuspidalklaffene er prolapserte, samt ved tilstedeværelse av unormalt plasserte akkorder i hulrommene i hjerteventriklene.

Forskning av A.A. Ter-Galstyan et al. viste at hos barn med mindre hjerteanomalier ble U-bølgen påvist i 61 % av tilfellene. Det ble oftest registrert i gruppen pasienter med mitralklaffprolaps (72 %) og hos barn med en kombinasjon av anomalier (64 %). Varigheten av U-bølgen varierte fra 0,08 til 0,2 sekunder med en amplitude på 0,5–3 mm, og i 50 % av tilfellene ble den ledsaget av tidlig ventrikulært repolariseringssyndrom.

Det antas at utseendet til U-bølgen skyldes en endring i formen på muskelfibrene i hjertet når de slapper av i begynnelsen av diastolen. Hos barn er forlengelse og økning i amplituden til U-bølgen observert med hypertrofi av ventrikkelmyokardiet, forstyrrelser av elektrolyttmetabolismen (hypokalemi, hyperkalsemi) og medikamentforgiftning (digitalis, kinidin).

M. Mehta og A. Zain (1995) introduserte tillegg til de diagnostiske kriteriene for tidlig ventrikulært repolariseringssyndrom. En av dem var tilstedeværelsen av en U-bølge på EKG til friske og syke barn. I verkene til N.V. Nagornaya et al. (2007) bemerket en økning i amplituden til U-bølgen med diffus skade på barnets hjertemuskel. En høy amplitude og bred U-bølge, lagt over T-bølgen med forlengelse av QT-intervallet, ble registrert med hypokalemi.

Ved elektrolyttubalanse ble dynamikken til U-bølgedeteksjon studert. PÅ. Korovina registrerte en U-bølge hos 1 (4,1 %) av 35 barn før behandling med mineralvann rikt på magnesiumsalter, «Donatom Mg» (Slovenia); etter å ha tatt den, ble ikke U-bølgen oppdaget lenger.

V.A. Mikhelson et al. (1976) observerte en U-bølge på EKG hos barn med akutte tarminfeksjoner (langvarig diaré, utilstrekkelig infusjonsbehandling) og toksikose, behandling med kortikosteroider på grunn av utvikling av saltmangel type dehydrering.

3. Diagnostisk verdi av U-bølgen hos idrettsutøvere

Studier av U-bølgen på EKG ble utført hos idrettsutøvere under ulike fysiske aktiviteter. Ifølge O.I. Yakhontova et al. (2002), ble det ofte registrert i tilfeller av fysisk overanstrengelseskardiomyopati (atletisk syndrom, sportshjertesyndrom). Således, med maksimal fysisk aktivitet og i det første minuttet av restitusjonsperioden, en svak reduksjon i R-bølgen i de venstre prekordiale avledningene (V5–V6), en økning i amplituden til T-bølgen ved maksimal belastning, og en retur til startverdien i det første minuttet ble observert. Samtidig ble ingen signifikante endringer i U-bølgen notert.

Forfatterne viste at U-bølgen noen ganger er vanskelig å oppdage med takykardi over 130 bpm, gitt konvergensen av T- og P-bølgene med økende hjertefrekvens. I verkene til G.M. Zagorodny presenterte EKG-tegn på andre grads overbelastning av det kardiovaskulære systemet hos høyt kvalifiserte idrettsutøvere: en høyamplitude U-bølge i to eller flere avledninger både i hvile og etter fysisk aktivitet.

4. Betydningen av U-bølgen i klinikken for indremedisin

Det er kjent at U-bølgen på et EKG normalt alltid er positiv. Patologiske endringer i U-bølgen består enten i en overdreven økning i spenningen, eller i utseendet til denne bølgen i ledninger der den vanligvis er fraværende, eller i dens inversjon.

De oppstår med koronar hjertesykdom (CHD), venstre ventrikkel overbelastning og elektrolytt ubalanse. Negative U-bølger i avledninger I, II, V4–6 er vanligvis assosiert med myokardiskemi. Ofte observeres U-bølgen med et infarkt i den fremre papillære muskelen, et syndrom med diffuse endringer i myokardiet, inkludert kardiomyopatier av forskjellig opprinnelse. Dens uttalte endringer er beskrevet med utviklingen av smittsom-toksisk kardiopati, reaktiv leddgikt, revmatisme og i nærvær av foci av kronisk infeksjon (kronisk betennelse i mandlene, mykoplasmainfeksjon). Myokarddystrofi, overskudd av kortikosteroidhormoner i kroppen (langvarig bruk av glukokortikosteroider, Itsenko-Cushings sykdom), væske- og elektrolyttforstyrrelser er årsaken til utseendet til U-bølgen på EKG.

DEM. Mellina og E.V. Islamova (2002) observerte 30 kvinner i perimenopausal perioden og i 33,3 % av dem ble tilstedeværelsen av en U-bølge registrert, som var assosiert med metabolske endringer i myokard og jernmangel (25 % hadde jernmangelanemi, 50 % hadde latent jernmangel).

En kombinasjon av denne tannen med hjertearytmisyndromer observeres. V.L. Doshchicin (1982) bemerket en uttalt U-bølge hos pasienter med WPW-syndrom. M. Ciurzynski et al. (2010) beskrev en høy U-bølge hos en pasient med Anderson–Tawil syndrom, som også viser seg som rytmeforstyrrelser.

Det er klinisk viktig å oppdage en økt amplitude U-bølge når U > T, som vanligvis indikerer hypokalemi. En økning i høyden (mer enn 1,5 mm) er beskrevet i tilfeller av alvorlig hypokalemi, inkludert Bartter-Gitelman syndrom.

Endringer i EKG observeres når kaliumnivået i blodet synker under 2,3 mmol/l. B. Surawicz (1967) vurderte en U-bølgeamplitude på mer enn 1 mm i de EKG-avledningene der den oftest oppdages å være overbevisende for hypokalemi. Patologiske "gigantiske" U-bølger i de prekordiale ledningene finnes hos 78 % av pasientene med serumkalium under 2,7 mEq/L, hos 35 % med et nivå fra 2,7 til 3,0 mEq/L og hos 10 % med et nivå på 3,0 til 3,5 mekv/l.

U-bølger større enn 1 mm eller 25 % av den foregående T-bølgen finnes også ved andre lidelser. En mer uttalt U-bølge er karakteristisk for hypomagnesemi. Under forhold med magnesiummangel (så vel som kaliummangel) er kroppen følsom for hjerteglykosider, noe som forsterker deres arytmogene effekt og kardiotoksiske effekt. Digoksin i seg selv kan føre til hypomagnesemi i kroppen. Utseendet til U-bølgen er assosiert med alvorlige metabolske forstyrrelser hos 40–60 % av pasientene med gjentatte eller kontinuerlige oppkast ved akutt pankreatitt av alkoholisk opprinnelse.

Amplituden øker kraftig med sinusbradykardi (samtidig som det normale T/U-forholdet opprettholdes), venstre ventrikkelhypertrofi, hyperkalsemi, hypotermi, tyrotoksikose. Det er bevis på at et av tegnene på venstre ventrikkelhypertrofi er utseendet til en negativ U-bølge på EKG. Det ble funnet en sammenheng mellom alvorlighetsgraden av venstre ventrikkelhypertrofi og frekvensen av deteksjon av en patologisk U-bølge. Årsaken til dette er sannsynligvis den relative koronar insuffisiens som er tilstede i denne patologien.

Det er fastslått at amplituden til U-bølgen øker kraftig med subaraknoidal blødning og andre lesjoner i sentralnervesystemet (traumatisk hjerneskade, hjernesvulster, smittsomme lesjoner og også etter nevrokirurgiske operasjoner).

En økning i amplituden til U-bølgen kan observeres på grunn av utviklingen av bivirkninger av legemidler som hjerteglykosider, klasse I antiarytmika (kinidin), prokainamid, amiodaron, tiodaron, isoprenalin, etter adrenalininjeksjoner, acripamid, arifon, indopamid . I.A. Latfullin et al. (2005) når de brukte nibentan for å gjenopprette sinusrytmen, observerte de forekomsten av forskjellige forbigående endringer i U-bølgen på EKG (hos 3 av 11 pasienter med IHD, hos 1 av 11 pasienter med en kombinasjon av IHD og arteriell hypertensjon og/ eller diabetes mellitus), og hos 1 av 3 pasienter med ikke-koronar patologi ble en kombinasjon av U-bølge og høyre grenblokk notert.

Sinustakykardi med fremtredende U-bølger kan indikere trisyklisk antidepressiv overdose. Det vises ved forskrivning av ridazin (et fenotiazinneuroleptika), tioryl. S. Kurokawa et al. (2010) foreslår å bruke utseendet til endringer i T- og U-bølgene som en prediktor for utviklingen av komplikasjoner ved behandling av arytmier med stoffet bepridil. Ved bruk av anestesimidler (tiopental, fentanyl) ble amplituden til U-bølgen redusert, noe som forfatterne assosierte med undertrykkelse av strømmen av transmembrane ionekanaler, kalsiumoverbelastning og forsinket repolarisering. Utseendet til U-bølgen ble beskrevet av G.M. Balan et al. hos 5 (6,2 %) pasienter av 76 som ble innlagt på klinikken for forgiftning med hydroksylaminsulfat (methemoglobin-danner) som følge av inntak av limonade tilberedt fra poser kjøpt på markedet uten etiketter. Pasientene utviklet akutt kardiomyopati, hepatopati, hemolytisk anemi og skade på det perifere nervesystemet.

Bifasiske eller negative U-bølger forekommer også hos friske mennesker. Det skal bemerkes at både hos friske mennesker og hos pasienter med hjertesykdom, registreres ikke U-bølgen i alle tilfeller. En invertert U-bølge i avledninger V2–5 er unormal. En negativ U-bølge (i avledninger I, II, V5) observeres med hyperkalemi, koronar insuffisiens og ventrikkeloverbelastning (venstre ventrikkelhypertrofi). Med hypokalsemi er U-bølgen lagdelt på T, og danner en kombinert TU-bølge, som observeres ved tetany, kronisk nefritis og spasmofili.

Hypokalemi er observert med polyuri, oppkast, diaré hos pasienter med kronisk nyresvikt og er ledsaget av muskelsvakhet og utseende av arytmier. I dette tilfellet vises endringer i U-bølgen på EKG i form av forstørrelse. Ved alvorlig hypokalemi kan det være en kombinasjon av dens høye amplitude med fenomenet sammenslåing med T-bølgen, mens QT-intervallet forlenges kraftig. Tvert imot, med utviklingen av hyperkalemi, for eksempel, mens du tar kaliumtilskudd (Kalinor), forsvinner U-bølgen på EKG Fusjonen av U- og T-bølgene kan oppstå med en økning i sympatisk tonus og i nærvær av et markant forlenget QT-intervall ved medfødte og ervervede lange QT-syndromer (LQTS).

Ifølge N.P. Karkhanina et al., som studerte egenskapene til den fysiologiske reguleringen av det kardiovaskulære systemet under påvirkning av lavintensive yrkesfaktorer, var arbeidere i malerverkstedet mye mer sannsynlig å ha hyperamfotonisk syndrom, når sammen med bradykardi, en forstørret U bølge ble ofte påvist på EKG, noe som kunne indikere nevrose med økt tonusvagus og β-reseptordeling av det sympatiske nervesystemet.

5. Konklusjon

Dessverre er informasjonen som bæres av U-bølgen oftest uspesifikk, og dens kliniske betydning er ennå ikke klart definert. En endret U-bølge er sjelden et isolert trekk på EKG og er vanligvis vanskelig å gjenkjenne. Dens tilstedeværelse blir ofte uoppdaget eller savnet av både funksjonalister og automatiserte systemer. Av disse grunnene er det ingen standardiserte beskrivende eller diagnostiske utsagn anbefalt for inkludering i den automatiserte termlisten.

Å gjenkjenne patologiske U-bølger og bestemme deres kliniske betydning er overlatt til den funksjonalistiske legen og avhenger ofte av hans erfaring. Samtidig, når en endret U-bølge vises på EKG, er det nødvendig å gjennomføre en ytterligere undersøkelse av pasienten for å utelukke organisk patologi i hjertet og/eller hjernen, samt for å identifisere elektrolyttubalanse og/eller toksiske effekter av medisiner. Derfor bør konklusjoner angående U-bølgen absolutt inkluderes i tolkningen av EKG når den er invertert, smeltet sammen med T-bølgen, eller når dens amplitude er større enn amplituden til T-bølgen.

Litteratur

  1. Orlov V.N., Veiledning til elektrokardiografi. MIA Publishing House, 2007. S. 528.
  2. Galen S. Wagner. Marriotts praktiske elektrokardiografi: trans. fra engelsk St. Petersburg: Nevskij-dialekt. M.: BINOM Publishing House, 2002. S. 480.
  3. Khan M.G. Rask EKG-analyse. Per. fra engelsk Under generelt utg. prof. Yu.M., Pozdnyakova, M.: BINOM Publishing House, 2009. S. 408.
  4. Daoud F., Surawicz V., Gettes L.S. Effekt av isoproterenol på den unormale T-bølgen. Am J Cardiol. 1972. nr. 30. S. 810-9.
  5. Schimpf R., Antzelevitch C., Haghi D. et al. Elektromekanisk kobling hos pasienter med kort QT-syndrom: ytterligere innsikt i den mekanoelektriske hypotesen om U-bølgen. Heart Rhythm, 2008. N2 5. S. 241-5.
  6. Vratislav Jonas. Klinisk kardiologi. Praha Tsjekkoslovakia: Statens forlag for medisinsk litteratur i Tsjekkoslovakia, 1968. s. 800-802.
  7. Kardiologi i tabeller og diagrammer. Ed. M. Frida og S. Grines. Per. fra engelsk M.: Praktika, 1996. S. 736.
  8. Kushakovsky M, S, Hjertearytmier (Forstyrrelser i hjerterytmen og ledningsforstyrrelser. Årsaker, mekanismer, elektrokardiografisk og elektrofysiologisk diagnostikk, klinikk, behandling): En veiledning for leger. 3. utgave, rev. og tillegg St. Petersburg: Foliant Publishing House LLC, 2004. S. 672.
  9. Lepeschkin E. U-bølgen til elektrokardiogrammet. Mod Concepts Cardiovasc Dis. 1969. N2 38. P, 39-45.
  10. Kuberger M. B. Guide til klinisk elektrokardiografi av barn. M.: Medisin, 1983. S. 353.
  11. Funksjonell diagnostikk av hjerte- og karsykdommer Sub. utg. Yu.N. Belenkova. S.K. Ternovy. M.: GEOTAR-Media, 2007. S. 976.
  12. Chern-En Chiang, Chieh-hung Li, Shih-Kuei Peng, Chu-Pin Lo, Juan-Ming Yuan og Hsiang-Ning Luk. Desfluran hemmer U Wave i elektrokardiogram. Acta Cardiol Sin. 2005. nr. 21. S. 214-222.
  13. Ritsema van Eck H.J., Kors J.A., van Herpen G. Den unnvikende U-bølgen: en enkel forklaring på dens tilblivelse. J Elektrokardiol. 2003. nr. 36. S. 133-137.
  14. Postema P.G., Ritsema H.J. van Eck, Opthof T., G. van Herpen, P.F.H.M. van Dessel Priori, S.G. Wolpert C., Borggrefe M., Kors JA A.A.M. Wilde. IK1 modulerer U-wave Insights i en 100 år gammel gåte. Hjerterytme. 2009. nr. 6. S. 393-400.
  15. Ker J. Double U-bølgen - Bør elektrokardiogrammet tolkes. Ekkokardiografisk tidsskrift: Clinical Medicine Insights: Cardiology Publiseringsdato: 07. september 2010 Clinical Medicine insights: Cardiology. 2010. nr. 4, s. 77-83.
  16. Ker J. U-bølgen og papillære muskelvarianter: gjensyn med en gammel forening. Cardiovasc J Afr. 2009. Jul-aug. nr. 20 (4). S. 256-7.
  17. Conrath S., Opthof T. Pasientens U-bølge. Cardiovasc Res. 2005. nr. 67 (2). S. 184-6.
  18. Kors J.A., H.J. Ritsema van Eck., G van Herpen, The U Wave Explained as an Intrinsic Part of Repolarization. Datamaskiner i kardiologi. 2005. nr. 32. S. 101-104.
  19. Ritsema van Eck H.J., Kors J.A., van Herpen G. U-bølgen i elektrokardiogrammet: en løsning for en 100 år gammel gåte. Cardiovasc Res. 2005. nr. 67. S. 256-262.
  20. Zavyalov A, I. U-bølgen til elektrokardiogrammet er den "egen" ventrikulære diastolen. Menneskets fysiologi. 1983. nr. 9 (6). s. 935-938.
  21. Zavyalov A.I., Zavyalov D​A.. Zavyalov A.A. Blodsirkulasjonen i den tredje sirkelen. Moderne problemer med vitenskap og utdanning. 2009. nr. 6. S. 12-17.
  22. Shvets O. Dynamisk effekt av akutt myokardiskemi på spredningen av QT-intervallet, RMZh, 1998. Nr. 15 (6). s. 9-11.
  23. Surawicz V. U-bølge: fakta, hypoteser, misoppfatninger og feilbetegnelser. J Cardiovascular Electrophysiol. 1998, nr. 9. s. 1117-28,
  24. Grunnleggende om pediatrisk kardiologi: Referanse. L.M. Belyaeva, D.Sh. Goldovskaya, L.Ya. Davydovsky og andre Under generell ledelse. utg. R.E. Maso. Mn.: Navuka i tekhnka, 1991. 383 s.
  25. Ungdomsmedisin: Håndbok. 2. utg., revidert. og tillegg Ed. L.I. Levina, A.M., Kulikova. Kapittel 2. Sykdommer i det kardiovaskulære systemet. Funksjoner av det kardiovaskulære systemet under puberteten. Forlag: Peter. 2009. S. 352.
  26. Belokon N.A., Kuberger M.B. Sykdommer i hjerte og blodkar hos barn: En veiledning for leger i 2 bind M.: Medicine, 1987. Vol. 2. P 447.
  27. Aktuelle problemer med pediatri: en manual, red. SPISE. Rusakova. Minsk: Ecoperspective, 2009. S. 668.
  28. Ter-Galstyan A.A., Golsgyan Ar A, Potapenko T.F. Unormalt plasserte chordae og mitralklaffprolaps hos barn og ungdom. Ukrainsk revmatologisk tidsskrift. 2001. nr. 2 (4). s. 58-62.
  29. Nagornaya N.V., Konopko N.N., Chetverik N.A., Kartashova O.S. Langt Q-intervallsyndrom som årsak til synkope og livstruende tilstander. Barns helse. 2007. nr. 2 (5). s. 7-11.
  30. Sviridov S.V. Balanserte og spesielle elektrolyttløsninger. Vanskelig pasient, 2007. nr. 5 (8). s. 37-41.
  31. Uranov V.N. Stedet for korrigerende løsninger av metabolsk virkning i infusjonsterapi og kravene til dem i kardiologisk praksis (litteraturgjennomgang). Kirurgi: supplement til tidsskriftet Consilium medicum. 2008. nr. 2. S. 30-37.
  32. Nazarov A A, Lang levetid uten sykdom. Mineralvann beskytter helsen din. M.: Forskningssenter "Åpen løsning", 2008. S. 152.
  33. Mikhelson V.A., Manevich A.Z. Grunnleggende om intensivbehandling og gjenopplivning i pediatri. M.: Medisin, 1976. S. 262.
  34. Yakhontova O.I., Rutgaizer Ya.M., Valenkevich L.N. Differensialdiagnose av hovedsyndromene ved sykdommer i indre organer. SPb.: DEAN, 2002. S. 408.
  35. Jordanskaya F.A.. Tsepkova N.K., Ipatenko O.N.. Kleev V.V. Elektrokardiogram og blodelektrolyttnivåer for å overvåke den nåværende funksjonelle tilstanden til idrettsutøvere. Teori og praksis for fysisk kultur. 2006, nr. 4. S. 55-58.
  36. Kozlovskaya L.V., Fomin V.V., Moiseev S.V., E.N. Popova. Hypokalemi hos voksne, Clinician's Handbook. 2005. nr. 4 (3). s. 3-7.
  37. Botolova E.N., Stazhadze L.L., Bulanova N.A. og andre Kriterier for differensialdiagnose av endringer i siste del av det ventrikulære EKG-komplekset ved akutte tilstander på prehospitalt stadium. Kritisk omsorgsmedisin. 2005. nr. 6. s. 45-52.
  38. Girish M.P., Mohit Dayal Gupta, Saibal Mukhopadhyay. Jamal Yusuf, Sunil Roy T.N., Vijay Trehan. U-bølge: en viktig ikke-invasiv elektrokardiografisk diagnostisk markør Indian Pacing and Electrophysiology Journal. 2005. nr. 5 (1). S. 63-65.
  39. Doshchitsin V.L. Clinical electrocardiography, M,: Medical Information Agency, 1999. S. 373.
  40. Murashko V.V.. Strutynsky A.V. Elektrokardiografi: Lærebok. 4. utg. M.: MEDpress, 2000. S. 312.
  41. Ciurzynski M., Bienias P.. Kostera-Pruszczyk A.. Pruszczyk P. QTU-mønster hos en pasient med Anderson-Tawil-syndromet Kardiol Pol, 2010. Mar. N2 68 (3). s. 339-41; diskusjon 342.
  42. Shkolnikova M.A. og andre Metabolisme av magnesium og den terapeutiske verdien av dets preparater. M.: Medpraktika - M., 2002. S. 28.
  43. Vasilenko V.Kh., Feldman S.B., Khitrov N.K. Myokarddystrofi. M.: Medisin, 1989. S. 272.
  44. Astrakhantseva S, P, EKG-endringer ved akutte cerebrovaskulære ulykker. I boken. Proceedings fra konferansen til unge forskere Len. GIDUVA. L. 1964. S. 44-45.
  45. Limankina I.N. Cerebrocardiac syndrom. Bulletin of Arhythmology. 2009. nr. 58. s. 26-34.
  46. Vidal Directory. Medisiner i Russland: Directory, M.: AstraPharmServis, 2010. S. 1615.
  47. Latfullin I.A., Akhmerova R.I., Ishmurzin P.P., Gaifullina R.F. Gjenoppretting av sinusrytme ved bruk av klasse III antiarytmisk legemiddel nibentan. Bulletin of Arhythmology fra 25.01.05. s. 42-44.
  48. Kurokawa S., Niwano S., Kiryu M., Murakami M., Ishikawa S., Yumoto Y., Monguchi M., Niwano H., Kosukegawa T., Izumi T. Viktigheten av morfologiske endringer i T-U-bølger under bepridilterapi som en prediktor for ventrikulær arytmisk hendelse. Circ J. 2010. nr. 74 (5). s. 876-84.
  49. Balen G.M., Prodanchuk G.N., Ivanova S.I. Syndromologi og langsiktige konsekvenser av akutt gruppe oral forgiftning med hydroksylaminsulfat. Matproblemer. 2003. nr. 1. S. 89-91.
  50. Holzmann M., Zwukzoglu W. Die klinische bedeutungder negativenund diphasischen U-wellen in menschlichen EKG. Kardiologi. 1955. nr. 27. S. 202-210.
  51. Bellet S., Bettinger J.C., Gottlieb H. et al. Prognostisk betydning av negative U-bølger i elektrokardiogrammet ved hypertensjon. Sirkulasjon. 1957. nr. 15. S. 98-10.
  52. Kishida H., Cole J.S., Surawicz B. Negativ U-bølge: et svært spesifikt, men dårlig forstått tegn på hjertesykdom. Am J Cardiol. 1982. nr. 49. S. 2030-6.
  53. Kligfield P., Gettes L., Bailey J.J. et al. Anbefalinger for standardisering og tolkning av elektrokardiogrammet: del I: elektrokardiogrammet og dets teknologi: en vitenskapelig uttalelse fra American Heart Association Electrocardiography and Arhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; American College of Cardiology Foundation; og Heart Rhythm Society: godkjent av International Society for Computerized Electrocardiology. J Am Coll Cardiol. 2007. nr. 49. S. 1109-27.
© 2024 Informasjonsportal om katter. Utdanning, ernæring, omsorg