Hva er degenerasjon av fettlever? Symptomer, årsaker og kliniske manifestasjoner av reaktiv leddgikt. Hva kan være årsakene til hjerneødem?

Oftest, når de besøker en lege, klager folk over ubehag i nakke og rygg. Uten rettidig behandling Ryggsykdom kan utvikle seg til en kronisk sykdom og komplisere pasientens liv betydelig. En av disse sykdommene i bevegelsessystemet er fettdegenerasjon av vertebrallegemene, og i artikkelen vil vi forstå hva denne sykdommen er.

Mellomvirvelskiver består av flere strukturer: den fibrøse ringen, mellomvirvelleddet, kjernen og platen. Den fibrøse ringen fungerer som en holder for kjernen og dens riktige plassering, fordi den fungerer som en slags støtdemper som hjelper til med å holde ryggraden rett når man går, utfolder seg, bøyer seg og løper.

En tredjedel av ryggraden består av mellomvirvelskiver. Kjernene i dem "elsker" fuktighet - takket være det blir de myke og elastiske og kan absorbere støt.

En degenerativ sykdom i bevegelsessystemet er tap av mykhet i mellomvirvelskivene pga. skadelig påvirkning stillesittende arbeid, ekstra kilo, ryggskader, skjev holdning. Ødelagt vev, leddbånd og ledd fører til metabolske forstyrrelser og dårlig cellenæring. Uttømte mellomvirvelskiver, deres komprimering og vekster etter en tid fører til utseendet av sprekker, brokk, uopphørlig smerte og ubehag, nummenhet, begrenset bevegelse og til og med til en rullestol.

Den menneskelige ryggraden er utformet på en slik måte at den er i stand til uavhengig å fordele trykket som utøves på den. Med en jevn holdning og sterkt muskelvev er ryggraden i stand til å motstå alle "tester" uten å skade den. Folk som fører en inaktiv livsstil sliter ut musklene og leddbåndene, noe som gjør dem ubrukelige, noe som resulterer i slitasje på ryggradsskivene. Overdreven stress for en uforberedt kropp har også en skadelig effekt og har alvorlige konsekvenser.

Viktig! Uttømming av intervertebrale skiver er nesten alltid en konsekvens av en stillesittende livsstil. Når ryggraden belastes, forbruker svake leddbånd for mye fuktighet, noe som er grunnen til at det oppstår skader, forstuinger og sprekker. Og nedsatt metabolisme og blodtilførsel forverrer prosessen med vevsregenerering, og forsinker den i en lang periode.

Endringer kan provoseres av en rekke årsaker, som ikke vil avhenge i det hele tatt av alder, fysisk form og tilstedeværelsen av skader. Hovedårsaker:

celler og vev begynner å eldes, innkommende ernæring nyttige stoffer krenket;
genetisk arv;
misbruk av dårlige vaner (røyking, alkohol);
inaktiv livsstil;
overvektig;
inflammatoriske og smittsomme prosesser i kroppen;
forskjellige mindre og alvorlige skader mottatt på grunn av en veldig stor belastning på ryggraden;
tung belastning med tung vekt, for eksempel når du spiller sport.

Dystrofiske endringer i leddbånd skjer sakte og kan vare over lang tid, så det er ikke alltid mulig å identifisere årsaken i tide. Folk som prøver å kurere sykdommen ved hjelp av tradisjonell medisin uten å henvende seg til en spesialist, gjør bare situasjonen verre.

Tegn på degenerative-dystrofiske endringer i korsryggen

Dystrofiske endringer i korsryggen har følgende karakteristiske tegn:

svak, som forsterkes ved bevegelse, bøying og gange. Kan forsvinne i en rolig stilling;
smerte kan oppstå i bena og armene;
redusert aktivitet av nakkevirvlene er opprettet;
organer som ligger i bekkenet begynner å fungere feil;
konstant tretthet;
"uregjerlige" lemmer.

Hvis dystrofi ikke forhindres i tide, kan lammelser og pareser oppstå.

Provoserer sykdommer

Symptomer kan være ledsaget av flere plager, som vanligvis oppstår parallelt:

ryggvirvler ødelagt under prosessen er en konsekvens av utseendet på mikrosprekker;
spondylose med komprimeringer er provosert, begrensede handlinger vises, smerte ved bevegelse;
. Den fibrøse ringen er ødelagt, og kompresjon av nerverøttene av nucleus pulposus provoserer ubehag.

Degenerative endringer i cervikal ryggraden

Over tid opplever hver person nakkesmerter, men oftest forårsaker slike smerter ikke en alvorlig sykdom og går over av seg selv. Folk hevder ofte at de bare ble "blåst bort" eller at de sov på en ubehagelig pute, som i noen tilfeller faktisk kan være årsaken til smerte, men du bør ikke alltid tilskrive ubehag til slike "ufarlige" årsaker.

Svært ofte er årsaken til nakkesmerter patologiske endringer. Det skjer naturlig på grunn av vevsslitasje, og ikke alle lidelser som oppstår i ryggraden kan kureres.

Hva betyr alt dette?

Det første spørsmålet som interesserer en pasient som hører en slik diagnose er: "hva betyr dette?" Selvfølgelig kjenner enhver lege denne sykdommen og dens behandlingsregime, men han kan ikke alltid gjenkjenne årsaken til slike endringer; årsakene til den pågående prosessen kan også forbli uklare.

En sunn menneskelig nakke er ganske mobil - han kan snu hodet 180 grader, senke det slik at haken kan berøre brystet og kaste det tilbake. Slike handlinger er bare mulige hvis det er elastiske ledd i livmorhalsområdet.

Livmorhalsregionen består av syv ryggvirvler. Deres adhesjon utføres av ledd, som er grunnen til at de er så fleksible og kan utføre et så stort spekter av bevegelser. Ryggvirvlene er forbundet med tre ledd, noe som sikrer stabiliteten. Men mobiliteten til ryggraden blir mindre, siden det er en ryggmarg inne i ryggraden, som er ekstremt farlig å skade.

Ryggmargen er vev som består av nerver som ligger inne i ryggmargen. Nerver forgrener seg fra den som kontrollerer funksjonaliteten til forskjellige deler av kroppen. Ryggmargen overfører signaler som sikrer funksjonen til ulike områder av kroppen. Ryggraden beskytter ryggmargen mot skade.

Merk! Ledd er beinflater som er plassert overfor hverandre. Noen av dem er dekket med brusk, slik at ryggvirvlene kan "gli" fritt.

Men det viktigste og mest grunnleggende forbindelseselementet til ryggvirvlene forblir den gel-lignende mellomvirvelskiven. Den består av vev som forbinder overflaten av ryggvirvlene, samtidig som den gir dem mobilitet. Mellomvirvelskiver er ekstremt viktige for bevegelse av alt ryggrad. Men dessverre er de mest utsatt for deformasjoner og skader.

Over tid tømmes mellomvirvelskiven og mister sin mykhet og elastisitet, og mister dermed evnen til å utføre hovedfunksjonen. Ryggvirvlene kommer så nær hverandre at det oppstår friksjon, skivene mellom ryggvirvlene kan ikke lenger bære hele belastningen og "forskyve" den til leddene. Hovedlast inn i dette tilfellet påføres fasettleddene, men siden de ikke er designet for slikt trykk i det hele tatt, begynner brusken å gå i oppløsning, i prosessen hvor beinene under stikker ut. Skjer inflammatorisk prosess fører til irritasjon og smerte. Hver gang, faller fra hverandre mer og mer, blir fasettleddene ute av stand til å takle belastningene på ryggraden.

Komplikasjoner av degenerasjon av ryggvirvlene i nakken

Spinal stenose

Forstyrrelser i funksjonen til de intervertebrale skivene påvirker også ryggvirvlene, forbindelsen mellom dem blir svakere, det berørte segmentet er nå ustabilt, og dette fører til et feil forhold mellom ryggvirvlene i forhold til hverandre.

For å gi ryggmargssegmentet stabilitet og redusere glidning, vokser beinvev og osteofytter vises. Når de dannes nær en nerve, kan de klemme og skade den. Dette fører til svekkende smerte i ryggraden, nummenhet i nakken, muskelsvakhet - dette kalles innsnevring av ryggmargskanalen.

Intervertebral brokk

Degenerasjonsprosessen kan forløpe helt annerledes. For å prøve å takle den gitte belastningen, kan den fibrøse ringen gradvis kollapse.

I en sunn tilstand bør annulus fibrosus inneholde et gellag i seg selv. Noe av dette laget kan presses ut gjennom hullet i annulus fibrosus. Dette er hva de kaller det. Hvis patologien er lokalisert nær ryggmargen eller mellom nervene, kan det oppstå et problem i nervesystemet. Tilstedeværelsen av en herniated plate kan forårsake alvorlig skade i form av lammelser, selv om slike situasjoner er sjeldne.

Oftest, når en slik brokk dukker opp, begynner en person å klage over ubehag i nakken, som kan utstråle til øvre lemmer, skuldre, bakhodet. Det er tilfeller når brokket kunne avta i størrelse eller forsvinne helt, og det hendte også at størrelsen på brokket bare økte, den fremkommende smerten ble mer og mer alvorlig, noe som førte til problemer med sentralnervesystemet, som bare kunne elimineres gjennom operasjon.

Spondylose

– dette er det som ofte skjer med ryggvirvlene til eldre mennesker. Dette begrepet refererer til vekst og aldring av bein i ryggraden.

Øyeblikket for dannelse av osteofytter som en konsekvens av ødeleggelsen av intervertebrale skiver i et ustabilt vertebralt segment er allerede diskutert ovenfor. Imidlertid er denne teorien kontroversiell, siden spondylose hos de fleste pasienter forløp uten merkbar smerte eller ubehag. En annen del av pasientene med cervical spondylose opplevde skarpe smerter. Den mest sannsynlige begrunnelsen for dette fenomenet er hvor raskt og hvor lenge degenerasjonsprosessen skjer.

Det er mange faktorer som forårsaker smerte og stivhet i nakke og korsrygg. Selv intens muskelbelastning kan forårsake smerte. Men det er også mer tvingende årsaker, for eksempel leddgikt, leddgikt, osteokondrose, meningitt og svulster av ulik opprinnelse. Bare en lege kan finne ut hva slags årsak og bestemme behandlingsforløpet etter en fullstendig undersøkelse og tester.

Utvikling av sykdommen

I tilfellet når ernæringen til ryggraden er forstyrret, begynner tapet av høyden på mellomvirvelskiven og dens svekkede bevegelse. Over tid påvirker patologien tilstøtende muskler, ledd og nerver. En av grunnene til dette er fettdegenerasjon av ryggvirvlene, eller mer presist, de gule leddbåndene som hjelper til med å holde ryggraden. Spinalkanalen smalner, og forårsaker ryggsmerter.

Viktig! Ryggvirvlene er ikke utstyrt med blodtilførsel, så degenerasjonen utvikler seg mye raskere her enn i leddene.

Med alderen kan man også merke et brudd på blodårene; adgang nødvendige stoffer den indre strukturen i ryggraden blir verre. Kompresjon av ryggvirvlene fører til at nucleus pulposus "klemes ut", kjernen vil miste fuktighet og elastisitet, og skiven vil "falle ut" i ryggmargskanalen. Dermed oppstår ødeleggelse av vertebrale vev, leddene vil miste sin fleksibilitet og nå vil enhver feil bevegelse forårsake alvorlig smerte.

Men degenerasjon er på ingen måte det verste som kan skje. Med tap av ryggradshøyde i destruktiv prosess Leddbånd og ledd tiltrekkes, en stor belastning begynner å skapes, kalsium fjernes - og osteoporose utvikler seg. Ligamentum flavum, som fyller hullene, svekkes ettersom høyden på ryggraden forkortes. Fettbåndene er ikke lenger elastiske, de begynner å deformeres og smalne.

Etter lange studier av sykdommen ble det avslørt at inntreden av et fettbånd i spinalkanalen ikke er den eneste årsaken til smerte. Ryggmargen er plassert i den, og den svulmende skiven legger press på den, noe som resulterer i smerte og tap av koordinasjon. En annen smertekilde ble imidlertid identifisert - autoimmun betennelse i roten. Den inflammatoriske prosessen skjer på stedet for den komprimerte platen som kommer i kontakt med den.

Patologi utvikler seg på grunn av nedsatt ernæring av celler som trenger oksygen og glukose, samt en normal syre-base-balanse.

Hvorfor blir næringen cellene får utilstrekkelig? For eksempel på grunn av blodsykdommer, metabolske forstyrrelser, problemer med nervesystemet, åreforkalkning, misbruk av dårlige vaner og uutholdelig belastning på bevegelsessystemet.

Tabell nr. 1. Stadier av utvikling av fettdegenerasjon

Scene	Beskrivelse
Første etappe	På det innledende stadiet er det ikke mulig å oppdage patologiske forandringer, men med en detaljert undersøkelse kan eksisterende sprekker i den fibrøse ringen merkes.
Andre trinn	På det andre stadiet er ytterveggene til den fibrøse ringen fortsatt intakte, men smerte og ubehag gjør seg allerede kjent. I tillegg kan de stråle til underekstremitetene.
Tredje trinn	Det tredje stadiet er preget av alvorlige brudd på den fibrøse ringen. Skiven stikker ut i ryggmargskanalen, hyppige intense ryggsmerter vises, og rupturer i de langsgående leddbåndene oppdages.

For å forstå mer detaljert prosessen med fremveksten av patologi, trenger du bare å bestemme årsakene til sykdommer som utløser ødeleggelsesprosessen. Det hele starter med en endring i strukturen til ryggvirvelvevet - myeloide celler som ligger i benmargen. De utfører produksjonen av blodårer. En langsom, men irreversibel prosess med penetrering av fettavleiringer inn i cellene begynner, som et resultat av at cellen dør over tid, og en fettformasjon er lokalisert i stedet. Den patologiske prosessen kan påvirke ikke bare beinene i ryggraden, men også nærliggende ledd, muskler og leddbånd.

En slik destruktiv prosess har en skadelig effekt på funksjonen til ryggraden og ryggen som helhet, og forstyrrer muskel-skjelettfunksjonen. Parallelt begynner andre sykdommer i bevegelsessystemet å utvikle seg; forekomsten av neoplasmer i andre organer og vev er også mulig. Fettdegenerasjon provoserer utseendet til anemi, anemi og påvirker blodårene negativt.

I tilfellet når fettdegenerasjon ikke oppsto på grunn av personens høye alder, er det visse grunner til dannelsen i vev:

tilstedeværelse av metastaser;
inflammatoriske prosesser i vevet i ryggraden;
nedsatt metabolisme;
dårlig blodsirkulasjon;
rus i kroppen.

Det er tilfeller når osteokondrose er årsaken til fettdegenerasjon av ryggvirvlene, og ikke en konsekvens, som mange tror. Dette skyldes det faktum at pasienter med osteokondrose ofte er foreskrevet NSAIDs. Dersom pasienten ikke følger anbefalingene og tar medisinen for lenge, kan dette utløse starten på vevserstatning.

Viktig! Alder over 45 år - hovedfaktor utseendet til problemer med muskel- og skjelettsystemet. Prosessen med vevsdegenerasjon starter og beinmarg.

Men det er tilfeller når patologi oppstår i en yngre alder. Forstyrret metabolisme, svulster og indre infeksjoner kan bli en trigger for utbruddet av vevsdegenerasjon.

Symptomer

Degenerative prosesser som begynner i ryggvirvlene har visse symptomer:

smerter i brystet og ryggen, utstrålende til nakken;
nedsatt koordinasjon, tretthet, migrene, vaskulær dysfunksjon og asteni;
vondt i bakhodet, som blir mer intenst når du ligger ned;
hyppige "gåsehud" i bena, nummenhet, frysninger;
nedsatt motorisk system. Denne patologien fører til høyt energiforbruk for å opprettholde ryggraden i en jevn stilling.

Symptomer kan variere for hver pasient.

Utseendet til beinpatologier - alvorlig sykdom, fordi det er inne i beinet at mange stamceller er lokalisert.

Stamceller blir til blodceller og gir på grunn av oksygenmetning økt immunitet og god blodpropp. Men når benmargen ikke fungerer, utvikles fettdegenerasjon.

Som et resultat av denne prosessen blir sunt vev mindre og mindre, tilstanden deres forverres, og fettdegenerasjon fortsetter å utvikle seg. Sammensetningen av blodet blir kraftig verre, derfor blir alle funksjoner utført av blodet forstyrret. Sykdommen utvikler seg.

Funksjoner av patologien

Under sirkulasjons- og metabolske forstyrrelser i ryggraden er osteokondrose ikke det eneste bekymringsfulle problemet. I tillegg kan det forekomme fettdegenerasjon av cellene og leddbåndene som støtter ryggraden. Som et resultat av denne prosessen dannes stenose. Derfor er det så viktig å ikke ha noen innvirkning på ryggraden i denne perioden, ellers vil problemer med nervesystemet, samt delvis eller fullstendig lammelse, øke.

Prosessen med fettavleiringer akselereres også av at ryggvirvlene ikke har nerveender og blodårer, og de får også næring gjennom endeplaten. Arteriene gjennomgår også forandringer, og næring til ryggvirvlene leveres periodisk.

Redusert plass mellom ryggvirvlene er alltid en konsekvens av tilstedeværelsen av fettdegenerasjon eller osteokondrose. For å roe spasmer blir kroppen kvitt kalsium, og kalsiummangel fører allerede til osteoporose.

Mulige komplikasjoner

Med dannelsen av fettdegenerasjon av ryggvirvlene blir produksjonen av blodceller svekket, anemi og immunsvikt observeres, tonen i blodårene avtar, og hele kroppen som helhet blir verre. Vevet inne i kroppen "kveles" uten å motta oksygen i sin helhet.

Fettdegenerasjon av ryggvirvlene kan forårsake følgende patologier:

Simmonds-Sheehans sykdom. Oftest er denne sykdommen diagnostisert hos middelaldrende kvinner. Endring vises hormonelle nivåer, og de fleste vev begynner sin ødeleggelse;

anemi. Prosessen med utilstrekkelig dannelse av blodceller fører til uopprettelige konsekvenser;
- overflødige fettavleiringer i beinene tillater ikke kroppen å produsere kollagen, så kroppen begynner å behandle kalsium feil, beinene blir skjøre;
Blodkoagulering blir verre og enhver skade kan være dødelig. Dårlig koagulasjon er spesielt farlig når det er degenerasjon av beinvev. Bein er veldig skjøre, så det er ikke så vanskelig å få brudd, og det oppstår ofte indre blødninger på bruddstedet.

Lokalisering og varianter

Den degenerative prosessen har både posttraumatisk og naturlig forekomst. Den naturlige prosessen er aldringsprosessen av vev og bein; i høy alder erstattes opptil 70 % av sunt vev med fettvev.

Men i tilfelle skade eller en smittsom prosess, utvikler degenerasjonen seg veldig raskt uten mulighet for vevsrestaurering.

Livmorhalsregionen

Nakkesmerter kan utgjøre en mye større trussel enn bare en ubehagelig stilling eller tretthet etter en dag på jobb. Degenerasjon av nakkevirvlene er mest vanlig forekomst på grunn av ubeskyttede nakkevirvler.

Klemte nerver og sammenpressede kar provoserer ofte lett blåmerke eller intens trening. Faren skyldes at det er mange blodårer og arterier i nakken, og skader på dem kan føre til alvorlige helseproblemer.

Viktig! Sprawl beinvevøker friksjonen av ryggvirvlene mot hverandre, en følelse av tetthet og ubehag vises i nakken.

Årsaker til tidlig fettdegenerasjon av ryggvirvlene i nakken:

skade;
lang fiksering i en posisjon;
arvelighet;
nervøsitet;
ubehagelig pute;
hypotermi i cervikal ryggraden.

Hvis du opplever vedvarende nakkesmerter, nummenhet eller ubehag, bør du umiddelbart konsultere en spesialist, siden disse smertene ikke alltid bare indikerer tretthet.

Thoracic region

Fettdegenerasjon av ryggvirvlene i brystet kan kalles en patologi som vises på grunn av utilstrekkelig tilførsel av næringsstoffer til cellene. Deretter endres strukturen til brusken, og leddvæsken slutter.

Det konstante utseendet av nye sprekker kan tiltrekke betennelse i ryggradens plater, forårsake smerte og klemme.

ujevn holdning, noe som øker belastningen på ryggraden. Som et resultat vises osteokondrose og skoliose;
spinal defekter tilstede siden fødselen;
utilstrekkelig antall søkere nyttige elementer for vevsnæring;
arvelighet;
traumer i thoraxregionen;
konstant stress;
mangel på søvn.

Behandling

For å bli kvitt eller stoppe utviklingen av fettdegenerasjon av ryggvirvlene, brukes to metoder: konservativ og kirurgisk. Dessuten brukes sistnevnte bare i ekstreme tilfeller - for eksempel hvis pasientens tilstand blir verre hver dag, og medisiner og fysioterapi ikke gir noe resultat.

Tabell nr. 2. Medisiner for behandling av fettdegenerasjon

Navn	Beskrivelse
Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler
"Diklofenak"	Diklofenak tas for å eliminere smerte forårsaket av degenerative endringer i ryggraden. Det er imidlertid et problem med å bruke dette stoffet: langvarig bruk øker risikoen for utvikling skadelige konsekvenser knyttet til nyrene, leveren og av det kardiovaskulære systemet. Statistikk sier at sannsynligheten for hjerteinfarkt øker med 40 prosent. Kortvarig bruk er imidlertid ikke i stand til å forårsake slike problemer. Av denne grunn er det viktig å ta stoffet kun under tilsyn av en spesialist. Legemidlet er tilgjengelig i form av tabletter, stikkpiller, salver og geler. Tabletter: voksne anbefales å ta fra 50 til 150 mg av legemidlet per dag, delt inn i 2-3 separate doser. Stikkpiller: rektalt. Voksne: 100 mg en gang daglig, 50 mg 2 ganger daglig eller 25 mg 3-4 ganger daglig. Salve, gel: i en dose på 2-4 g, påfør et tynt lag på huden på stedet for betennelse og gni lett inn, bruksfrekvens - 2-3 ganger om dagen.
"Piroxicam"	Det har antiinflammatoriske, smertestillende og febernedsettende effekter. Undertrykker syntesen av prostaglandiner - stoffer som er ansvarlige for smerte og hevelse. Demper smerte av moderat intensitet. Ved artikulært syndrom svekker eller lindrer det betennelse og smerte i hvile og under bevegelse, reduserer stivhet og "hevelse" i ledd, og bidrar til å øke rekkevidden og frekvensen av bevegelser. Den smertestillende effekten av stoffet oppstår raskt: vanligvis 30 minutter etter oral administrering. Oralt foreskrevet i en dose på 10 til 30 mg en gang daglig. Rektalt foreskrevet i en dose på 10-40 mg 1-2 ganger daglig.
"Naproxen"	Det har antiinflammatoriske, smertestillende og febernedsettende effekter. Virkningsmekanismen til stoffet er å hemme bevegelsen av leukocytter, redusere aktiviteten til lysosomer og inflammatoriske mediatorer, smerte og spasmer. Etter oral administrering absorberes naproxen raskt og nesten fullstendig fra mage-tarmkanalen. Tablettene skal tas hele med væske og kan tas i forbindelse med måltider. På akutt stadium sykdommer - 0,5-0,75 g 2 ganger om dagen. Maksimum daglig dose- 1,75 g.
Muskelavslappende midler
"Tizanidin"	Tizanidin brukes oftest for ryggmargsskader forårsaket av vertebral forskyvning eller degenerative endringer i noen del av ryggraden. Legemidlet i tabletter tas 2 mg en gang daglig, deretter kan dosen økes i henhold til instruksjonene fra en spesialist.
"Cyclobenzaprine"	Medisinen hjelper til med å slappe av ryggmusklene og lindre ubehag i området med fettdegenerasjon av ryggvirvellegemene. Siden stoffet har et tilstrekkelig antall kontraindikasjoner og bivirkninger, er det viktig å ta det bare under tilsyn av en spesialist. Cyklobenzaprin tabletter tas 20-40 mg per dag i 2-3 doser.
"Tolperizon"	Legemidlet anbefales kun til bruk på sykehus, siden det har det sentral handling– Enkelt sagt slapper det av musklene i hele kroppen, noe som kan få en person til å føle seg dårlig. Hvis en spesialist har foreskrevet stoffet i form av tabletter, bør de tas etter måltider, uten å tygge, 50 mg 2-3 ganger om dagen. Dette regnes som startdosen. Etter flere dagers bruk og i fravær av bivirkninger økes dosen vanligvis til 150 mg 2-3 ganger daglig, avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen. Hvis stoffet administreres ved injeksjon, administreres 100 mg om morgenen og kvelden. Hvis en oppløsning brukes til infusjon, bør den brukes i en dose på 100 mg én gang daglig.
Kondrobeskyttere
Kondroitinsulfat	Deltar i konstruksjonen av grunnstoffet i brusk og beinvev. Forbedrer fosfor-kalsium metabolisme i bruskvev, hemmer enzymer som forstyrrer strukturen og funksjonen til leddbrusk, og hemmer prosessene med degenerasjon av bruskvev. Eliminerer og, om nødvendig, forhindrer kompresjon av nerveender og bindevev, øker produksjonen av intraartikulær væske, øker mobiliteten til berørte ledd og styrker beinvevet i ryggvirvlene. Tilgjengelig i form av injeksjoner og tabletter. I form av injeksjoner - 1 ml intramuskulært 1 gang per dag; i form av kapsler (tabletter) - 3 kapsler 2 ganger daglig i løpet av de første tre ukene, senere - 2 kapsler 2 ganger daglig til slutten av behandlingsforløpet.
Glukosaminsulfat	Glukosaminsulfat er en vanlig kondroprotektor som har en positiv effekt på stoffskiftet i bruskvev. Det stimulerer også økt syntese av kollagen og proteoglykaner, stimulerer regenereringen av bruskvev og reduserer den vaskulære destruktive effekten, som er nødvendig for fettdegenerasjon av vertebrallegemene. Glukosaminsulfat stabiliseres med kalium eller natriumklorid. Presentert, som regel, i form av tabletter, injeksjoner eller pulver til mikstur. Ta 600 mg av stoffet i tabletter 2-3 ganger om dagen; i løsning for intramuskulær injeksjon- 400 mg 3 ganger i uken; i pulverform - innholdet i ett pulver oppløses i 200 ml varmt vann og ta en gang om dagen.
"Diacerein"	Fungerer både som kondroprotektor og som NSAID. Stimulerer syntesen av hyaluronsyre, proteoglykaner og glykosaminoglykaner. Reduserer inflammatoriske prosesser forbundet med brusk og gjenoppretter dem. Det anbefales å ta 1 kapsel oralt 2 ganger om dagen. Behandlingsforløpet varierer fra 3 måneder til 2-3 år, avhengig av patologiens kompleksitet. Effekten vil ikke være merkbar umiddelbart - som regel bare en og en halv måned etter kursstart.

Moderat og riktig fysisk aktivitet på en sår ryggrad, påføring av varmepute og elektrisk stimulering kan ha en rask positiv effekt, i motsetning til uopphørlig bruk av farmakologiske legemidler.

Det er bare viktig å fordele belastningen på ryggraden riktig og velge et spesielt massasjekurs. Noen ganger er manuell terapi effektivt.

Hva kan sies om kirurgi? Medisin i de fleste land foretrekker å klare seg uten kirurgiske inngrep. Kirurgi er mulig, men kun for alvorlig syke pasienter.

Typer operasjoner:

diskektomi med artrodese;
implantasjon;
intradiskal dekompresjon;
laserterapi.

Nylig har minimalt invasive prosedyrer vunnet popularitet - elektrotermisk plastisk kirurgi av en brukket annulus fibrosus, laserdisk-dekompresjon og fjerning av en deformert plate ved hjelp av endoskopi. Teknikken for å erstatte nucleus pulposus er også mye brukt i medisin - takket være den har det blitt mulig å gjenopprette integriteten til den fibrøse skiven.

Video - Massasje for fettdegenerasjon av nakkevirvlene

Tiltak for forebygging og forebygging av patologi

Innen medisin har de dessverre ikke lært hvordan de skal behandle slike sykdommer fullstendig, men de kan med hell opprettholde pasientens tilstand, gjenopprette hans arbeidsevne og hans vanlige livsstil. Imidlertid er det best å forhindre denne sykdommen enn å behandle den uendelig i fremtiden.

Dessverre kan aldringsprosessen av bein og deformasjon av intervertebralt vev ikke stoppes. Men hver person er i stand til å bremse denne prosessen, og forsinke den i mange år. Ryggraden opplever daglig stress - noen ganger kan det være veldig sterkt - så det er viktig å ikke glemme forebygging, som kan bremse prosessen med vevsslitasje og holde muskel- og skjelettsystemet i perfekt orden. Enkle øvelser vil styrke ryggmuskulaturen, gi elastisitet til leddbåndene, holde ryggen sunn og sterk i lang tid.

Forebyggende tiltak.

Å styrke ryggmuskulaturen med: selv 15 minutter etter oppvåkning vil gjøre ryggen sterkere og mer spenstig.
Du bør alltid prøve å komme deg ut av sengen på begge bena - dette gjør at du kan fordele belastningen jevnt på ryggen.
Det er viktig å alltid prøve å holde ryggen rett, og under ingen omstendigheter la holdningen bøye seg. Gå, sitt, les en bok, hold ryggen rett. Dette vil forhindre deformasjon av ryggraden.
Riktig madrass er nøkkelen til ikke bare en god søvn, men også god helse. Madrassen skal gi fullstendig avslapning til ryggraden, og gi den muligheten til å hvile etter en arbeidsdag. En altfor hard eller veldig myk madrass vil ikke gi nødvendige forhold hvile ryggen.

Degenerative-dystrofiske endringer i ryggraden er en alvorlig patologisk lidelse i bevegelsessystemet, som er nesten umulig å korrigere. Krenkelsen fører til konstant smerte, ubehag under bevegelse og tap av arbeidsevne. Derfor er det mer riktig å forebygge slike lidelser i kroppen din, for ikke å måtte håndtere dem resten av livet. Men hvis ryggsmerter likevel gjør seg gjeldende, er det ikke nødvendig å utsette øyeblikket for å gå til legen - dette kan bare forverre kroppens tilstand, og legge til nye til de eksisterende problemene.

Benmargsdegenerasjon

Benmarg er en vevsmasse som fyller hulrommet i ryggradens bein. Benmargen er ansvarlig for hematopoiesis, og den erstatter hele tiden døde celler med nye, og opprettholder og bygger også immunitet.

Når noen patologier utvikler seg i benmargen, reflekteres de umiddelbart i hematopoiesis, blodpropp, funksjonen til blodkar og kroppen som helhet. Den endrede sammensetningen av blodet forårsaker dårlig passasje gjennom karene, noe som også har en skadelig effekt på kroppens funksjon.

Den degenerative prosessen begynner å sette inn for alle med alderen. Hvis degenerasjon oppstår i passende alder, er det ikke så mange problemer fra det som for eksempel hvis det begynte tidligere enn den fysiologisk foreskrevne tiden. Når starter det patologisk prosess, myeloidvevet i benmargen endres til fettvev.

Med alderen degenerative prosesser bli mer og mer aktiv, og det er grunnen til at i en alder av 70 er det meste av vevet i ryggraden erstattet av fett, og i en enda eldre alder opptar de fullstendig hele plassen.

Utskifting av myeloidvev med fettvev skjer på grunn av nedsatt metabolisme, tilstedeværelse av metastaser i benmargen og kronisk infeksjon.

Hvilke sykdommer forårsaker degenerativ fettprosess i benmargen?

Osteoporose.

Osteoporose

For ikke lenge siden trodde forskerne at fettvev kunne beskytte ryggraden mot osteoporose. Men etter hvert ble det klart at dette ikke var tilfelle. Tilstedeværelsen av fettceller svekker kollagenproduksjonen og riktig kalsiumabsorpsjon. Som et resultat svekkes beinvevet og degenerative prosesser begynner, noe som fører til osteoporose.

La oss oppsummere det

Hvis degenerative-dystrofiske forandringer i ryggraden ikke behandles i tide, kan du støte på noen komplikasjoner som vil være vanskelig å bli kvitt. Vi snakker også om fettdegenerasjon av vertebrallegemene. Det er ganske mange grunner til utviklingen, og ingen er immun mot en slik patologi, men hvis forebygging utføres fra en ung alder, blir sjansene for å støte på et slikt problem mye mindre.

Samtidig komprimeres sinusoidene og blodsirkulasjonen i dem forverres; død av individuelle leverceller er mulig. Sykdommen fører til dannelsen av såkalt stellate portal fibrose i leveren.

Årsaker til fettlever

Fettlever kan føre til forskjellige årsaker: alkoholmisbruk, usunn og utilstrekkelig ernæring og spesielt proteinsult; endokrine lidelser (lesjoner i diencephalic-hypofysesystemet, øyapparat i bukspyttkjertelen), langvarige infeksjoner (tuberkulose) og forgiftninger (fosfor, kloroform, karbontetraklorid, etc.), behandling med kortikosteroider og antibiotika.

Symptomer og tegn på fettlever

På tidlig stadie sykdommen er asymptomatisk; hepatomegali er mulig uten merkbare funksjonelle abnormiteter. Leveren er glatt og myk å ta på. I denne fortsatt reversible perioden fører eliminering av årsaken til normalisering av leverens størrelse. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, blir leveren følsom og tett. Et høyt nivå av kolin i blodserumet bestemmes, og acetylkolinesteraseaktiviteten øker. Innholdet av totalfett i blodserumet er ofte økt, og det første stadiet av den polarografiske bølgen viser en tendens til å øke. Understreke økt følsomhet og sårbarhet av leveren under fettdegenerasjon, en reduksjon i glykogeninnholdet.

I den terminale perioden av sykdommen er alvorlige komplikasjoner mulig: fettemboli, vaskulær trombose, hemorragisk diatese, leverkoma. Det er ingen overbevisende bevis for at stenose kan føre til skrumplever hos mennesker.

Diagnose. Man bør tenke på fettleverdegenerasjon ved påvisning av en forstørret lever med myk konsistens, i fravær av merkbare funksjonsforstyrrelser, spesielt når det gjelder alkoholikere, pasienter med diabetes mellitus, ulcerøs kolitt, tuberkulose eller ernæringsforstyrrelser osv. patologi av fettmetabolisme og tilstedeværelse av fettleverdegenerasjon er indikert av et høyt nivå av kolin i blodserumet, økt aktivitet av acetylkolinesterase, høyt innhold totalt fett og en økt første fase av den polarografiske bølgen. En pålitelig diagnose kan stilles ved histologisk undersøkelse av biopsimateriale fra leveren.

Fettleverdegenerasjon er differensiert fra leverprolaps, kronisk hepatitt og kompensert inaktiv skrumplever.

Behandling av fettlever

Først av alt bør årsaken som førte til fettlever elimineres. Kostholdet bør være rikt på animalske proteiner, vitaminer, lipotrope stoffer med en begrenset mengde fett. Du kan foreskrive vitamin B6 på grunn av den ubetingede dapottropiske effekten som ligger i stoffet, samt kolinklorid, lipokain, folsyre, empirisk metionin og kolin (bruken av sistnevnte i klinikken har vært skuffende).

Fettleverdegenerasjon av alkoholfri etiologi

Degenerasjon av fettlever ikke-alkoholisk etiologi kalle leverskader av varierende alvorlighetsgrad, histologisk minner om alkoholiske leverskader, men forekommer hos de som ikke misbruker alkohol. Det inkluderer selve fettleverdegenerasjon, skade på hepatocytter, nekrose og fibrose; levercirrhose med portal hypertensjon og andre komplikasjoner, inkludert hepatocellulært karsinom. Forventet levealder med fettlever er lavere enn i befolkningen generelt.

I praksis stilles diagnosen fettlever av alkoholfri etiologi ved eksklusjon. Det bør mistenkes hos en pasient med kronisk leverskade som ikke misbruker alkohol, med negative resultater av serologiske tester for viral hepatitt og fravær av medfødte eller ervervede leversykdommer.

Tilknyttede sykdommer og tilstander

Fettlever av alkoholfri etiologi er ofte funnet i type 2 diabetes mellitus, fedme og dyslipoproteinemi, som igjen er nært knyttet til tilstedeværelsen av metabolsk syndrom.

Overvekt. Det er fedme som oftest følger med fettleversykdom som ikke er forbundet med alkoholforbruk. Tilstedeværelsen av fedme er notert i 40-100% av tilfellene av fettlever med tegn på hepatitt, og fettdegenerasjon lever med tegn på hepatitt oppdages hos 9-36 % av overvektige individer. I tillegg har typen fedme betydning.

Hyperlipoproteinemi(hypertriglyseridemi, hyperkolesterolemi eller begge deler) oppdages i 20-80 % av tilfellene av fettlever med tegn på hepatitt.

Som regel med fettlever med tegn på hepatitt Det er flere risikofaktorer samtidig.

I tillegg risikofaktorer inkluderer kvinnelig kjønn, raskt vekttap, akutt sult, tynntarmsdivertikulose.

TIL arvelige sykdommer, der fettleverdegenerasjon utvikler seg, inkluderer Wilsons sykdom, homocystinuri, tyrosinemi, abetalipoproteidemi og hypobetalipoproteidemi, samt spontan Weber-Christian pannikulitt.

Fettleverdegenerasjon (spesielt med tegn på hepatitt) kan føre til kirurgiske inngrep, for eksempel gastroplastikk, jejunoileal anastomose, biliopankreatisk bypass.

Medisiner og andre stoffer. Fettleversykdom kan være forårsaket av en rekke medisiner og andre kjemiske forbindelser. Disse inkluderer glukokortikoider, amiodaron, syntetiske østrogener, tamoxifen, dietyfen (brukt tidligere kardiovaskulært legemiddel), isoniazid, metotreksat, perheksilin, tetracyklin, puromycin, bleomycin, dikloretylen, etionin, hydrazin, hypoglysin A, asparaginase, azacitidin, azauridin, azaserin. Konstant kontakt med petroleumsprodukter på jobben er også en risikofaktor for fettleversykdom.

Symptomer og tegn på leverdystrofi av ikke-alkoholisk etiologi

Symptomer. Oftest er fettleversykdom asymptomatisk; Noen ganger klager pasienter over svakhet, ubehag og mild smerte.

Fysisk undersøkelse. Nesten tre fjerdedeler av pasientene har hepatomegali, og en fjerdedel har splenomegali.

Laboratorieforskning. I fravær av tegn på hepatitt laboratorieforskning uinformativ. Hvis de er til stede, er hovedendringen i biokjemiske indikatorer for leverfunksjon en økning i aktiviteten til ALT og ASAT. Vanligvis oppdages disse avvikene ved neste medisinske undersøkelse eller ved legebesøk av en annen grunn. Det er ingen klar sammenheng mellom enzymaktivitet, på den ene siden, og histologiske parametere og alvorlighetsgraden av betennelse eller fibrose, på den andre. Aktiviteten til ALAT er ofte høyere enn aktiviteten til ASAT, som skiller fettlever av alkoholfri etiologi fra leverskade på grunn av alkoholisme, når aktiviteten til ASAT er høyere enn ALAT, og aktiviteten til ALP kan være litt økt; Serumbilirubin og albuminnivåer er vanligvis normale. Langvarig PT indikerer dekompensert leversvikt. Hos noen pasienter bestemmes en lav titer av antinukleære antistoffer. Det er imidlertid ingen antimitokondrielle antistoffer, antistoffer mot hepatitt C-virus eller HBsAg i blodet, og serumnivåer av ceruloplasmin og α 1 -antitrypsin er innenfor normale grenser. Forhøyede serumferritinnivåer og økt transferrinmetning er vanlig. Hos menn er overskudd av jern i kroppen mer uttalt enn hos kvinner. Hos en tredjedel av pasienter med fettleverdegenerasjon med tegn på hepatitt, homozygot eller heterozygot mutasjon i HFE-genet, noe som fører til erstatning av cystein i posisjon 282 med tyrosin (en genetisk markør for hemokromatose). Leverfibrose i nærvær av denne mutasjonen er vanligvis mer alvorlig.

Instrumentale studier. Ulike metoder brukes for å diagnostisere fettleversykdom. ikke-invasive metoder radiologisk diagnostikk, inkludert ultralyd bukhulen, CT og MR av magen. Ingen av dem er følsomme nok til å oppdage leverbetennelse og fibrose. CT og MR kan kun oppdage ekstrahepatiske manifestasjoner av skrumplever og portal hypertensjon. Derfor mangler disse metodene både sensitivitet og spesifisitet for trygt å diagnostisere fettlever med tegn på hepatitt og bestemme alvorlighetsgraden.

Leverbiopsi- en metode som lar deg bekrefte diagnosen fettlever, med eller uten tegn på hepatitt, for å vurdere aktiviteten til hepatitt og graden av fibrose. Det er fortsatt uklart om alle pasienter bør gjennomgå en biopsi, siden resultatene ikke alltid påvirker behandlingen. En biopsi er indisert hvis pasienter har metabolsk syndrom og hvis aktiviteten til leverenzymer er konstant forhøyet, til tross for riktig behandling.

Histologisk bilde Ved degenerasjon av fettlever er alkoholiske og ikke-alkoholiske etiologier de samme. Histologisk er det 3 stadier av fettlever. Det første trinnet er fettinfiltrasjon av hepatocytter uten betennelse og ødeleggelse. Samtidig akkumuleres fett i store dråper i hepatocytter. Det andre stadiet er fettinfiltrasjon av hepatocytter med tegn på nekrose og betennelse. Fettdegenerasjon kan være diffus, eller den kan være konsentrert i de sentrale sonene i leverlobene. Betennelse i parenkymet av varierende grad observeres alltid; det cellulære infiltratet består av nøytrofiler, makrofager og lymfocytter. Nekrose av hepatocytter med områder med ødeleggelse av parenkymet er mulig; Mallory og Councilman-kropper kan bli oppdaget.

Hos 15-65 % av pasientene påvises jernavleiringer i hepatocytter. Ved fettdegenerasjon med tegn på hepatitt finner man i 35-85 % av tilfellene fibrose rundt individuelle hepatocytter, rundt sinusoidene og portalkanalene. Graden av fibrose kan variere mye, fra mild fibrose rundt små årer og cellegrupper til alvorlig, utbredt fibrose. Hos 7-16 % av pasientene med fettlever med tegn på hepatitt, oppdages levercirrhose ved første biopsi; histologisk er det umulig å skille fra portal cirrhose.

Årsaker til leverdystrofi av ikke-alkoholisk etiologi

Patogenesen til fettlever av ikke-alkoholisk etiologi er kompleks; Tilsynelatende er ikke bare leveren involvert i det, men også fett, muskler og annet vev. Fettvev og insulinresistens spiller en ledende rolle i patogenesen av sykdommen. Det er kjent at fett lagres i fettvevet til indre organer. Med overflødig kaloriinntak av mat blir prosessen med normal fettlagring forstyrret, noe som påvirker hastigheten på både lipogenese og lipolyse og fører til økt tilførsel av frie fettsyrer fra fettvev til blodet. Dette fremmer igjen akkumulering av fett i leveren og tverrstripete muskler. Dette frigjør cytokiner, som forstyrrer intracellulær signaloverføring når insulin binder seg til reseptorer og reduserer insulinmediert glukoseopptak i muskler. Samtidig undertrykkes utnyttelsen og glukoseproduksjonen i leveren stimuleres. I tillegg stimulerer tilgjengeligheten av fettsyrer i leveren deres esterifisering og de novo lipogenese. Samtidig øker nivået av apoprotein B 100l av VLDL. Alt dette til sammen fører til akkumulering og oksidasjon av fett i leveren, stimulerer oksidasjon av frie radikaler, frigjøring av inflammatoriske cytokiner og aktivering av Ito-celler.

Generelt, selv om de spesifikke mekanismene for utvikling av betennelse og nekrose av hepatocytter i fettlever ikke er fullt ut forstått, er de mest sannsynlig basert på to prosesser: fettinfiltrasjon av leveren, på den ene siden, og frie radikaler oksidasjon og frigjøring av proinflammatoriske cytokiner, som forårsaker progressiv skade på leveren, på den andre. Økende bevis tyder på at en andre mekanisme i patogenesen av fettleversykdom er mediert av adipokiner frigjort fra fettvev.

Adiponectin er et adipokin med anti-inflammatoriske egenskaper. Det er en signifikant sammenheng mellom lave nivåer av adiponektin og økning i mengden fettvev i indre organer, hyperlipoproteinemi og insulinresistens. Et annet adipokin, leptin, tvert imot, har en pro-inflammatorisk effekt. Det fremmer leverfibrose ved å øke uttrykket av transformerende vekstfaktor beta og stimulere Ito-celleaktivering. TIL pro-inflammatoriske cytokiner, produsert av fettvevet i indre organer, inkluderer også FIO og IL-6. De spiller en ledende rolle i utviklingen av insulinresistens fordi de forstyrrer intracellulær signaloverføring når insulin binder seg til reseptorer og fremmer betennelse. I tillegg gir de negativ påvirkning på immunsystemet.

Forløp og prognose for leverdystrofi av ikke-alkoholisk etiologi

Sykdomsforløpet avhenger av det histologiske bildet. Hvis det ikke er betennelse og ødeleggelse av hepatocytter, utvikler sykdommen seg vanligvis ikke, men i nærvær av tegn på hepatitt utvikler omtrent 20% av pasientene skrumplever over tid. I nærvær av tegn på hepatitt anses fettleverdegenerasjon i de fleste tilfeller som en stabil tilstand, men hos noen pasienter utvikler den seg og fører til alvorlig levercirrhose. Risikofaktorer for skrumplever er eldre alder, tilstedeværelse av metabolsk syndrom, fedme, diabetes, høyere aktivitet av AST enn ALT.

Behandling av leverdystrofi av ikke-alkoholisk etiologi

Det finnes for tiden ingen behandling for fettlever av alkoholfri etiologi; Tilgjengelige metoder er rettet mot å eliminere faktorer forbundet med utviklingen av sykdommen. Pasienter anbefales å gå ned i vekt og avstå fra alkohol, korrigere hyperglykemi og hyperlipoproteinemi, og avbryte hepatotoksiske legemidler (glukokortikoider, østrogener, amiodaron, perheksilin). Ved alvorlig overvekt er kirurgisk behandling indisert. I en rekke små korttidsstudier ble ursodeoksykolsyre, vitamin E, gemfibrozil, betain (en kolinmetabolitt), acetylcystein og metformin forbedret. biokjemiske parametere leverfunksjon og reduserte alvorlighetsgraden av dens fettinfiltrasjon, men hadde ingen merkbar effekt på betennelsesaktiviteten eller alvorlighetsgraden av fibrose.

Tiazolidindionderivater (pioglitazon og rosiglitazon) øker følsomheten til fett- og muskelvev for insulin og forbedrer opptaket av glukose i cellene deres.

Livets rytme moderne mann dikterer dens vilkår. Den gjennomsnittlige innbygger i en stor by har ikke mulighet til å bruke flere timer om dagen til å spise: vår samtid er for opptatt. For på en eller annen måte å tilfredsstille behovet for mat, tyr en person til hurtigmat, små snacks, etc. Som du vet, fører "stykkevis" aldri til gode ting. Mangelen på et rasjonelt og gjennomtenkt kosthold fører absolutt til ulike sykdommer i mage-tarmkanalen. Det minste du kan komme unna med er gastritt, men det er mer alvorlige sykdommer. En av dem er fettlever hepatose.

Fettlever hepatose er degenerativ sykdom organ med gradvis ødeleggelse av hepatocyttceller. I stedet for hepatocytter tar fettceller - lipocytter - sin plass i leveren. Over tid blir lipocytter ødelagt, leverfibrose begynner, og dette er en direkte vei til skrumplever og død.

Hva trenger du å vite om fettleverhepatose for ikke å gå glipp av problemer?

Fettlever hepatose: årsaker

I de aller fleste tilfeller ligger årsakene til fettleverhepatose i ernæringsfaktoren. Dette betyr at sykdommen i seg selv utvikler seg av grunner ikke riktig næring. Imidlertid ikke alltid. Blant faktorene som fører til sykdommen er:

Alkoholmisbruk. Omtrent 80 % av alle pasienter med hepatose er personer som ikke er det kunnskapsrike tiltak i å drikke alkohol. Problemet med alkoholisme er spesielt vanlig hos menn, så de er hovedpasientene til gastroenterologen. Hos kvinner utvikler hepatose seg raskere og har en dårligere prognose, spesielt på bakgrunn av alkoholisme.

Bruk av narkotiske og psykoaktive stoffer. Dette inkluderer ikke bare narkotika, men også de beryktede energidrikkene, koffein generelt, og til og med te, på grunn av tanninene den inneholder (du kan drikke te uten frykt, vi snakker om om enkelttilfeller).

En annen risikogruppe består av personer med dårlig ernæring. I dette tilfellet snakker vi om mangel på normal mat. Dette inkluderer vegetarianere og personer som lider av anoreksi. Kroppen er ikke designet for så ekstremt stress. Med langvarig dårlig ernæring begynner kroppen å tro at "sultåret" har kommet, og det er på tide å fylle på med fett. Dette er ekstremt skadelig ikke bare for leveren, men også for hjertet.

Forstyrrelser i lunger og hjerte kan føre til hepatose.

Sykdommer forbundet med lipidmetabolismeforstyrrelser i kroppen. Den viktigste årsaken til hepatose blant sykdommer er diabetes mellitus (spesielt type 2). Det forårsaker både ekstern og intern fedme som påvirker organene.

Effekten av giftstoffer på kroppen.

Det er mange årsaker til fettleversykdom. Nesten alltid personen selv er skyld i brudd på arbeidet.

Fettlever hepatose: første symptomer

Leverhepatose er en stille sykdom. Ofte, til prosessen blir avansert, utvikler en person skrumplever, ingenting er merkbart. Dette er imidlertid bare et utseende. Hvis du lytter nøye til din egen kropp, kan du legge merke til noe som ikke ble observert før. De første symptomene på fettleversykdom inkluderer:

Lett smerte i høyre side under ribbeina. Det er her leveren befinner seg. På innledende stadier lesjoner dør hepatocyttceller. Dette er ledsaget av betennelse og smerte. Smerten er kjedelig og verkende i naturen og er nesten umerkelig hvis hepatitt eller kolecystitt ikke legges til parallelt med hepatose.

Peptiske fenomener. Hyppige tegn på fettlever hepatose. Siden leveren slutter å fungere normalt, er det stor risiko for å utvikle problemer fra andre organer i mage-tarmkanalen: kvalme, oppkast, magesmerter, halsbrann, raping. Smerter kan observeres i venstre side, i midten av magen i den epigastriske regionen.

Fenomener av dysbakteriose. Vanligvis manifestert i form av forstoppelse, diaré eller deres veksling. Avføringen får en grønnaktig fargetone.

Tørr hud. Huden med hepatose blir tørr, varm og slapp. Hvis vi snakker om de senere stadiene av sykdommen, blir den helt gul fra utgivelsen av galle i blodet.

Forstyrrelser i sanseorganene, spesielt nedsatt syn.

Alle disse er uspesifikke tegn på fettleverhepatose. Du kan sette en stopper for det først etter å ha gått gjennom en fullstendig diagnose.

Diagnose av fettlever hepatose

Ved den første mistanken om utvikling av hepatose, bør du umiddelbart konsultere en lege. Gastroenterologer behandler problemer med mage-tarmkanalen. Ved den første avtalen gjennomfører legen en undersøkelse av pasienten om klager, deres art og varighet. Slik legger spesialisten en diagnosestrategi.

Listen over nødvendige tiltak for å gjøre en nøyaktig diagnose inkluderer:

Ultralyd av leveren. Tradisjonelt hjelper en ultralydundersøkelse av leveren til å oppdage dens utvidelse, og dette indikerer nesten alltid problemer med organet.

Tomografisk forskning. MR lar deg evaluere strukturen til leveren. Hvis fett avsettes i et organ, vil dette være synlig på en MR.

Blodkjemi. ALT- og AST-indikatorer vurderes. Når de øker, snakker vi om leversykdom.

Biopsi. Det skjer ikke så ofte. Lar deg finne ut om fett er tilstede i organets struktur.

I de fleste tilfeller står leger ikke overfor hepatose, men med hepatitt eller kolecystitt. Du kan imidlertid ikke diagnostisere deg selv. Legen vil gjøre dette. Pasientens oppgave er å snakke tydelig og konsekvent om plagene sine.

Behandling av fettlever hepatose

Behandling av fettlever hepatose gir mange vanskeligheter. For å løse problemet en gang for alle, kreves en integrert tilnærming. Behandlingen inkluderer en rekke viktige aspekter:

Eliminere hovedårsaken til fettavleiring i leveren. Det viktigste trinnet, uten hvilket behandlingen ikke vil ha noen effekt. Det første du må gjøre er å identifisere årsaken. Dette kan være alkoholisme, da er det umulig å gjøre uten å helt gi opp alkohol, i det minste i behandlingsperioden, kanskje dårlig ernæring, så bør du unngå fet, stekt og altfor salt mat. På dette stadiet spilles hovedrollen av pasientens viljestyrke og disiplin.

Overholdelse av ernæring, kosthold og fysisk aktivitet. Hvis fett brytes ned, vil det ikke bli avsatt i leveren. Men for at fett skal brytes ned, kreves innsats. For det første er det nødvendig å nekte fet mat og mat rik på "dårlig" kolesterol. Dette inkluderer fett kjøtt, pølser, bakevarer osv. For det andre er det nødvendig at reservene som trenger inn i kroppen brytes ned. Derfor bør fysisk inaktivitet unngås.

Resepsjon medisiner. Hovedgruppen av legemidler som brukes til å behandle hepatose er de såkalte hepatobeskytterne.

I tillegg til å unngå faktorer som forårsaker fettleversykdom og følge et spesialisert kosthold, er det mulig å ta hepatobeskyttere. Blant dem er preparater basert på silymarin (melketistelflavonoid) veldig pålitelige. For eksempel Legalon, et originalt tysk preparat som inneholder melketistelflavonoider (silymarin), som har gjennomgått en spesiell rense- og standardiseringsprosedyre.

Sammenlignet med analoger har Legalon økt innhold aktiv komponent. Det hjelper leveren med å takle belastningen, styrker strukturen og forhindrer ødeleggelse ved å stabilisere cellemembraner og ytterligere syntese av fosfolipider. Legalon bekjemper aktivt giftige stoffer, og forhindrer at overskuddet deres skader leveren og hele kroppen.

I tillegg til den beskyttende effekten har hepatobeskytteren Legalon en gjenopprettende effekt og bidrar til å redusere betennelsesfaktorer. Legalon er også egnet for forebygging av leverdysfunksjon, siden det reduserer belastningen på organet betydelig når du tar medisiner, fet mat og alkohol. I tillegg hjelper stoffet med å forhindre forekomsten av fibrose og annet degenerative forandringer lever.

Disse medisinene stopper destruktive prosesser i leveren og hjelper til med å gjenopprette allerede døde celler. Antioksidantmedisiner har også vist seg å være effektive for å hindre leverceller fra å dø og bli erstattet av arr eller fettvev.

I motsetning til populær oppfatning på Internett, bør hepatose behandles med urter med stor forsiktighet. Bare melketistel er egnet. Årsaken ligger i det faktum at denne sykdommen ofte er ledsaget av kolecystitt: koleretiske stoffer kan forårsake galleblæreruptur.

Forebygging av fettlever hepatose

Forebygging av fettlever hepatose er ikke vanskelig. Det er nok å følge følgende anbefalinger:

Spis ofte og i små porsjoner. På denne måten vil ikke leveren bli overanstrengt.

Reduser forbruket av animalsk fett til et minimum. Fullstendig avslag fra dem er også uakseptabelt.

Drikk alkohol med forsiktighet, og misbruk den aldri.

Oppretthold minst et minimumsnivå av fysisk aktivitet: fysisk inaktivitet har en ekstremt negativ effekt på leverfunksjonen.

Alle disse tipsene vil hjelpe deg å unngå leverproblemer i fremtiden.

Fettleverhepatose er preget av høy fare på grunn av risikoen for degenerasjon til skrumplever. For å forhindre problemer bør du rasjonalisere kostholdet og fysisk aktivitet. Og hvis det oppstår problemer, bør du snarest konsultere en lege for råd. Det er mye lettere å behandle hepatose i de innledende stadiene. På denne måten vil pasienten hjelpe både seg selv og legen.

zhenskoe-mnenie.ru

Ernæring for fettlever

En av faktorene i utviklingen av fettlever er stillesittende livsstil livet kombinert med overspising. Derfor er det veldig viktig å overvåke kostholdet ditt og vedlikeholde normal vekt. Hvis pasienten er overvektig, anbefales han å følge en diett (men ikke streng) med et vekttap på omtrent 0,5 kg per uke. Moderat fysisk aktivitet oppmuntres: trening på treningssykkel, svømming, turgåing.

Kosthold for fettlever er ikke bare viktig - det spiller en ledende rolle i effektiviteten av behandlingen for pasienter. I medisinske institusjoner Vanligvis er kostholdstabell nr. 5 foreskrevet, med inntak av proteinmat opptil 120 g per dag, begrensende animalsk fett, samt en tilstrekkelig mengde leversunn mat - cottage cheese, frokostblandinger (havregryn, bokhvete, hirse, vill ris). Plantemat er velkommen - frukt og grønnsaker, grønt, alle typer kål.

I stedet for kjøttprodukter Det anbefales å spise fisk og sjømat. Det anbefales å unngå stekt mat - damp, kok eller bak retter med en minimumsmengde smør (det er bedre å erstatte det med vegetabilsk olje).

Vi må ikke glemme drikkeregimet: i fravær av kontraindikasjoner, bør du drikke minst 2 liter vann per dag, hovedsakelig i første halvdel av dagen.

Det er nødvendig å begrense eller utelukke fete meieriprodukter: helmelk, rømme, oster. Fettfattig kefir, fermentert bakt melk og yoghurt er tillatt for konsum.

Alkoholholdige drikker må elimineres helt! I tillegg til alkohol er kullsyreholdige drikker også forbudt.

Det anbefales også å unngå søtsaker, hvitt bakverk, butikkkjøpte og fete sauser, margarin, pølser, fett kjøtt og smult. Prøv å spise kun naturlig, fersk mat, med et minimum av sukker.

ilive.com.ua

Årsaker til fettlever

Ulike årsaker kan føre til degenerasjon av fettlever: alkoholmisbruk, feil og utilstrekkelig ernæring, og spesielt proteinsult; endokrine lidelser (lesjoner i diencephalic-hypofysesystemet, øyapparat i bukspyttkjertelen), langvarige infeksjoner (tuberkulose) og forgiftninger (fosfor, kloroform, karbontetraklorid, etc.), behandling med kortikosteroider og antibiotika.

Symptomer og tegn på fettlever

På et tidlig stadium er sykdommen asymptomatisk; hepatomegali er mulig uten merkbare funksjonelle abnormiteter. Leveren er glatt og myk å ta på. I denne fortsatt reversible perioden fører eliminering av årsaken til normalisering av leverens størrelse. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, blir leveren følsom og tett. Et høyt nivå av kolin i blodserumet bestemmes, og acetylkolinesteraseaktiviteten øker. Innholdet av totalfett i blodserumet er ofte økt, og det første stadiet av den polarografiske bølgen viser en tendens til å øke. De understreker leverens økte følsomhet og sårbarhet under fettdegenerasjon, og en reduksjon i glykogeninnholdet i den.

Diagnose. Man bør tenke på fettleverdegenerasjon ved påvisning av en forstørret lever med myk konsistens, i fravær av merkbare funksjonsforstyrrelser, spesielt når det gjelder alkoholikere, pasienter med diabetes mellitus, ulcerøs kolitt, tuberkulose eller ernæringsforstyrrelser osv. patologi av fettmetabolisme og tilstedeværelse av fett Leverdegenerasjon er indikert av høye kolinnivåer i serum, økt acetylkolinesteraseaktivitet, høyt totalt fettinnhold og en økt første fase av den polarografiske bølgen. En pålitelig diagnose kan stilles ved histologisk undersøkelse av biopsimateriale fra leveren.

Fettleverdegenerasjon er differensiert fra leverprolaps, kronisk hepatitt og kompensert inaktiv skrumplever.

Behandling av fettlever

Fettleverdegenerasjon av alkoholfri etiologi

Fettlever av alkoholfri etiologi kalles leverskader av varierende alvorlighetsgrad, histologisk ligner alkoholiske leverskader, men forekommer hos de som ikke misbruker alkohol. Det inkluderer selve fettleverdegenerasjon, skade på hepatocytter, nekrose og fibrose; levercirrhose med portal hypertensjon og andre komplikasjoner, inkludert hepatocellulært karsinom. Forventet levealder med fettlever er lavere enn i befolkningen generelt.

Tilknyttede sykdommer og tilstander

Fettlever av alkoholfri etiologi er ofte funnet i type 2 diabetes mellitus, fedme og dyslipoproteinemi, som igjen er nært knyttet til tilstedeværelsen av metabolsk syndrom.

Overvekt. Det er fedme som oftest følger med fettleversykdom som ikke er forbundet med alkoholforbruk. Tilstedeværelsen av fedme er notert i 40-100% av tilfellene av fettlever med tegn på hepatitt, og fettlever med tegn på hepatitt oppdages hos 9-36% av overvektige individer. I tillegg har typen fedme betydning.

Hyperlipoproteinemi(hypertriglyseridemi, hyperkolesterolemi eller begge deler) oppdages i 20-80 % av tilfellene av fettlever med tegn på hepatitt.

Som regel med fettlever med tegn på hepatitt Det er flere risikofaktorer samtidig.

I tillegg risikofaktorer inkluderer kvinnelig kjønn, raskt vekttap, akutt sult, tynntarmsdivertikulose.

Til arvelige sykdommer der fettlever utvikler seg, inkluderer Wilsons sykdom, homocystinuri, tyrosinemi, abetalipoproteidemi og hypobetalipoproteidemi, samt spontan Weber-Christian pannikulitt.

Fettleverdegenerasjon (spesielt med tegn på hepatitt) kan føre til kirurgiske inngrep, for eksempel gastroplastikk, jejunoileal anastomose, biliopankreatisk bypass.

Medisiner og andre stoffer. Fettleversykdom kan være forårsaket av en rekke medisiner og andre kjemiske forbindelser. Disse inkluderer glukokortikoider, amiodaron, syntetiske østrogener, tamoxifen, dietyfen (et tidligere kardiovaskulært legemiddel), isoniazid, metotreksat, perheksilin, tetracyklin, puromycin, bleomycin, dikloretylen, etionin, hydrazin, hypoglysin A, asparaginase, azazacitidin, azazacitidine, azazacitidine, azazacitidin,. Konstant kontakt med petroleumsprodukter på jobben er også en risikofaktor for fettleversykdom.

Symptomer. Oftest er fettleversykdom asymptomatisk; Noen ganger klager pasienter over svakhet, ubehag og mild smerte.

Fysisk undersøkelse. Nesten tre fjerdedeler av pasientene har hepatomegali, og en fjerdedel har splenomegali.

Laboratorieforskning. I fravær av tegn på hepatitt er laboratorietester ikke veldig informative. Hvis de er til stede, er hovedendringen i biokjemiske indikatorer for leverfunksjon en økning i aktiviteten til ALT og ASAT. Vanligvis oppdages disse avvikene ved neste medisinske undersøkelse eller ved legebesøk av en annen grunn. Det er ingen klar sammenheng mellom enzymaktivitet, på den ene siden, og histologiske parametere og alvorlighetsgraden av betennelse eller fibrose, på den andre. Aktiviteten til ALAT er ofte høyere enn aktiviteten til ASAT, som skiller fettlever av alkoholfri etiologi fra leverskade på grunn av alkoholisme, når aktiviteten til ASAT er høyere enn ALAT, og aktiviteten til ALP kan være litt økt; Serumbilirubin og albuminnivåer er vanligvis normale. Langvarig PT indikerer dekompensert leversvikt. Hos noen pasienter bestemmes en lav titer av antinukleære antistoffer. Det er imidlertid ingen antimitokondrielle antistoffer, antistoffer mot hepatitt C-virus eller HBsAg i blodet, og serumnivåer av ceruloplasmin og α 1 -antitrypsin er innenfor normale grenser. Forhøyede serumferritinnivåer og økt transferrinmetning er vanlig. Hos menn er overskudd av jern i kroppen mer uttalt enn hos kvinner. Hos en tredjedel av pasienter med fettleverdegenerasjon med tegn på hepatitt, oppdages en homozygot eller heterozygot mutasjon i HFE-genet, noe som fører til erstatning av cystein i posisjon 282 med tyrosin (en genetisk markør for hemokromatose). Leverfibrose i nærvær av denne mutasjonen er vanligvis mer alvorlig.

Instrumentale studier. For å diagnostisere fettlever brukes ulike ikke-invasive radiologiske diagnostiske metoder, inkludert abdominal ultralyd, CT og MR av abdomen. Ingen av dem er følsomme nok til å oppdage leverbetennelse og fibrose. CT og MR kan kun oppdage ekstrahepatiske manifestasjoner av skrumplever og portal hypertensjon. Derfor mangler disse metodene både sensitivitet og spesifisitet for trygt å diagnostisere fettlever med tegn på hepatitt og bestemme alvorlighetsgraden.

Årsaker til leverdystrofi av ikke-alkoholisk etiologi

Adiponectin er et adipokin med anti-inflammatoriske egenskaper. Det er en signifikant sammenheng mellom lave nivåer av adiponektin og økning i mengden fettvev i indre organer, hyperlipoproteinemi og insulinresistens. Et annet adipokin, leptin, tvert imot, har en pro-inflammatorisk effekt. Det fremmer leverfibrose ved å øke uttrykket av transformerende vekstfaktor beta og stimulere Ito-celleaktivering. Proinflammatoriske cytokiner produsert av fettvevet i indre organer inkluderer også FIO og IL-6. De spiller en ledende rolle i utviklingen av insulinresistens fordi de forstyrrer intracellulær signaloverføring når insulin binder seg til reseptorer og fremmer betennelse. I tillegg har de en negativ effekt på immunsystemet.

Forløp og prognose for leverdystrofi av ikke-alkoholisk etiologi

Sykdomsforløpet avhenger av det histologiske bildet. Hvis det ikke er betennelse og ødeleggelse av hepatocytter, utvikler sykdommen seg vanligvis ikke, men i nærvær av tegn på hepatitt utvikler omtrent 20% av pasientene skrumplever over tid. I nærvær av tegn på hepatitt anses fettleverdegenerasjon i de fleste tilfeller som en stabil tilstand, men hos noen pasienter utvikler den seg og fører til alvorlig levercirrhose. Risikofaktorer for skrumplever inkluderer høy alder, tilstedeværelse av metabolsk syndrom, fedme, diabetes mellitus og høyere aktivitet av AST enn ALT.

Det finnes for tiden ingen behandling for fettlever av alkoholfri etiologi; Tilgjengelige metoder er rettet mot å eliminere faktorer forbundet med utviklingen av sykdommen. Pasienter anbefales å gå ned i vekt og avstå fra alkohol, korrigere hyperglykemi og hyperlipoproteinemi, og avbryte hepatotoksiske legemidler (glukokortikoider, østrogener, amiodaron, perheksilin). Ved alvorlig overvekt er kirurgisk behandling indisert. I en rekke små korttidsstudier forbedret ursodeoksykolsyre, vitamin E, gemfibrozil, betain (en kolinmetabolitt), acetylcystein og metformin biokjemiske parametere for leverfunksjon og reduserte alvorlighetsgraden av leverfettinfiltrasjon, men hadde ikke en signifikant effekt på inflammatorisk aktivitet eller fibrose.

Tiazolidindionderivater (pioglitazon og rosiglitazon) øker følsomheten til fett- og muskelvev for insulin og forbedrer opptaket av glukose i cellene deres.

www.sweli.ru

Leverpatologi

Symptomer

Som regel klager ikke pasienter med fettdegenerasjon eller hepatose i leveren over forverret helse. Sykdommen har et mildt forløp, men fortsetter å utvikle seg sakte. Deretter utvikles vedvarende kjedelig smerte i høyre side av hypokondrium, ledsaget av kvalme med oppkast og avføringsforstyrrelser.

I sjeldne tilfeller utvikler fettleverdegenerasjon av ulike etiologier med uttalte symptomer - alvorlige magesmerter, vekttap, gulsott og kløe i huden.

Fører til

«> hovedårsaken skade på kroppen er levercellenes ufølsomhet for effekten av insulin på dem. Hovedfunksjonen til dette hormonet er å transportere glukose inn i celler fra vevsvæske og blod. Når insulinresistens utvikler seg, mottar ikke celler i leveren livsviktig glukose og dør, og erstattes deretter av ubrukelig fettvev.

Insulinresistens kan utvikle seg som en arvelig patologi, og oppstår også ofte på grunn av feil metabolisme og kan utløses av feil immunaggression mot hormonet insulin.

TIL tilknyttede faktorer som har en gunstig effekt på utviklingen av sykdommen er: rus, høy konsentrasjon av fett i matvarer og utilstrekkelig fysisk aktivitet.

Behandling

For behandling anbefales pasienter å ta multivitaminer og legemidler som beskytter leveren. Det anbefales også å sikre tilstrekkelig fysisk aktivitet. Behandling for fettleverdegenerasjon er vanligvis langsiktig og tar minst to til tre måneder. Deretter er en ultralydsskanning av bukhinnen og en biokjemisk blodprøve obligatorisk.

Når det gjelder ernæring, bør det inkludere vegetabilske oljer med de ikke-plantestoffene de inneholder fettsyrer. På medfølgende utvikling diabetes og fedme krever å begrense mengden karbohydrater som konsumeres.

Kurs med behandling for patologi må gjennomføres minst to ganger i året. Denne sykdommen indikerer en metabolsk forstyrrelse, som provoserer opphopning i celler overflødig fett i form av dråper.

Hvis årsakene til patologien ikke behandles i tide, vil fettdegenerasjon føre til fullstendig tap av skadede organer og til slutt til døden. I denne forbindelse bør du ikke ignorere anbefalingene fra en spesialist og strengt følge behandlingsforløpet.

Patologi i bukspyttkjertelen

"> Uavhengig av plasseringen av lesjonen, forstyrrer patologien den normale funksjonen til organet. Det samme skjer i bukspyttkjertelen, hvor fettcellene begynner å presse ut sunne strukturer og forebygge riktig drift de resterende. Fettinfiltrasjon i bukspyttkjertelen indikerer en forstyrrelse av metabolske prosesser i menneskekroppen.

Oftest forekommer fettdegenerasjon av bukspyttkjertelen hos pasienter med akutt eller kronisk form pankreatitt på grunn av alkoholmisbruk. Vanligvis i slike situasjoner er denne patologien kombinert med infiltrasjon i leveren. Samtidig, i ferd med å gjennomføre ultralydundersøkelse Kjertelen endrer praktisk talt ikke størrelsen og har jevne konturer. Forsømmelse av patologi kan føre til alvorlige og ubehagelige konsekvenser.

Fører til

Ofte utvikler fettinfiltrasjon i bukspyttkjertelen på grunn av feil behandling eller dårlig ernæring hos pasienter med kronisk pankreatitt. På bakgrunn av fedme forsterkes alle negative manifestasjoner av sykdommen flere ganger, siden normal funksjon blir forstyrret, sunt vev erstattes av fett, og selve prosessen anses som irreversibel.

Degenerasjon utvikler seg ikke nødvendigvis på bakgrunn av inflammatorisk patologi, og prosessen med betennelse i bukspyttkjertelen vil ikke alltid forårsake degenerasjon i den. Vanligvis gjennomgår overvektige mennesker og eldre pasienter slike patologiske endringer.

Behandling

Degenerasjon i bukspyttkjertelen kan bare behandles konservative måter eller gjennom Kirurgisk inngrep. Konservativ behandling utføres forutsatt at små fettceller er fordelt over hele kjertelen og ikke komprimerer kanalene. Når fettceller begynner å smelte sammen i grupper, komprimere kanalene og forstyrre produksjonen av sekreter, er kirurgisk inngrep nødvendig - nemlig fjerning av lipomatøse noder.

Essensen konservativ behandling består i å organisere følgende arrangementer:

Strengt kosthold med begrenset fettinntak.
Redusere kroppsvekt i nærvær av overflødig fettavleiring. Ifølge statistikken lider de fleste som lider av fettdegenerasjon også av overflødig kroppsvekt. Derfor vil dette tiltaket fjerne overflødig fett fra lipidlaget i bukspyttkjertelen.

"> På grunn av det faktum at fettdegenerasjon anses som en irreversibel prosess, er det ikke lenger mulig å kurere de skadede områdene av organet, og hovedmålet med terapeutisk behandling er fortsatt å forhindre den påfølgende progresjonen av spredningen av fettceller. På dette stadiet av behandlingen spiller riktig ernæring en viktig rolle, fordi et riktig valgt kosthold, som er strengt fulgt av pasienten, bidrar til å unngå kirurgisk inngrep i tilfelle progresjon av sykdomsprosessen.

Kostholdet er basert på regler brøkmåltider. Dette er ikke bare grunnlaget for kostholdet, men en udiskutabel algoritme for riktig ernæring generelt. Dessverre, i den moderne verden, blir selv en slik umistelig norm et unntak.

Du må spise fire til fem ganger om dagen. Selve ernæringen er basert på diett nr. 5, som må følges av alle pasienter som er rammet av pankreaspatologier. Pasienter er pålagt å unngå å spise stekt mat, røkt og salt mat, søtsaker, bakevarer, alkoholholdige drikkevarer og sjokolade. Leger anbefaler å tilberede alle retter ved damping eller i en dobbel kjele. Det er spesielt nyttig å spise meieriprodukter og frokostblandinger.

Når det gjelder kjøtt, er det bedre å gi preferanse lav-fett varianter fjærfe, men erstatte dem når det er mulig med grønnsaker. Det er også nyttig å drikke ferdig tilberedte infusjoner av medisinske urter som kamille, mynte, johannesurt, blåbærblader og tranebær.

tvoelechenie.ru

Hvorfor utvikles patologi?

Oftest utvikler patologien seg etter 46-50 år.

Nedsatt metabolisme gjør at leveren ikke klarer å skille seg ut nødvendig mengde enzymer for bearbeiding av fett.

Som et resultat begynner de å samle seg i organhulen.

Slike endringer kan skje under påvirkning av følgende faktorer:

Spiseforstyrrelse. Søtsaker, bearbeidet mat og hurtigmat, konserveringsmidler, fargestoffer og andre giftstoffer er spesielt skadelige for leveren.
Langvarig faste eller omvendt konstant overspising. Sultedietter eller et feil sammensatt kosthold, vegetarisme er leverens fiender. De fører til organfedme.
Arvelig faktor. Hvis det var slektninger i familien med leversykdommer, vil personen utvikle dystrofisk patologi i 89%.
Ukontrollert og langvarig bruk av medisiner.
Drikker for mye alkohol (alkoholholdig fettlever).
Narkotika bruk.
Yrkesaktivitet som innebærer arbeid i industribedrifter hvor det produseres ulike typer kjemikalier.
Passiv livsstil.
Svikt i hormonsystemet.
Neoplasmer som påvirker hypofysen.

Mekanismen for dannelse av fettdegenerasjon er faktisk veldig enkel. Fett kommer inn i mage-tarmkanalen ( mage-tarmkanalen) og er mottakelige for spaltningsprosessen. Hvis mange av disse komponentene kommer inn i leveren, og disposisjonsfaktorer er tilstede, gjennomgår fett syntese og akkumuleres i leverceller. Det samme skjer under påvirkning av karbohydratholdige stoffer som kommer inn i leveren i store mengder.

Fettdegenerasjon kan klassifiseres som følger:

Type I - fettinneslutninger er sporadiske, de er tilfeldig plassert i leveren. Det er ingen kliniske manifestasjoner.

Type II – fettmolekyler er tett plassert. Personen føler seg verre og opplever smerte i leverområdet.

Type III - det er en lokal plassering av fettkapsler, de er plassert i visse områder av organet. Symptomene er uttalte.

Type IV - fettmolekyler er lokalisert nesten i hele leveren eller okkuperer en av lappene. Symptomene er levende.

Fettdegenerasjon kan også klassifiseres avhengig av stadiet:

I – leverceller inneholder en liten mengde fettmolekyler, men de påvirker ikke organets funksjon, selv om den destruktive mekanismen allerede er lansert.

II – fett fyller cellene fullstendig, de blir ødelagt, og det kan utvikles en inflammatorisk prosess rundt hver celle.

III - prosessene er irreversible, nekrose utvikler seg, i de fleste tilfeller er det på dette stadiet umulig å gjenopprette leverfunksjonen.

Hvordan viser sykdommen seg?

Tegn på sykdommen vises allerede i andre trinn:

Tegning, verkende smerter i leverområdet, som blir sterkere etter å ha spist fet mat, røkt mat, krydret mat og alkoholholdige drikker. I dette tilfellet kan smerten være konstant eller intermitterende.
Bitterhet i munnen, raping med en bitter ettersmak.
Kvalme, ender nesten alltid med oppkast.
Flatulens.
Forstørrelse av leveren.
Et gult belegg vises på tungen, den er tett.
Forstoppelse etterfulgt av diaré. De er permanente.

Tegn på det tredje stadiet av skade forårsaker veldig stort ubehag og kommer til uttrykk i:

økt irritabilitet;
søvnforstyrrelse;
utmattelse;
hukommelsessvikt;
tendens til depresjon;
akkumulering stor kvantitet(opptil 25 l) fri væske (magen blir veldig stor

Degenerasjon av fettbenmarg er en naturlig aldersrelatert prosess preget av erstatningen hematopoetisk vev til fett. Benmargsdegenerasjon kan skyldes både patologiske og fysiologiske årsaker. Behandlingsmetoder avhenger av den forårsakende sykdommen og pasientens helsetilstand. Symptomene er uspesifikke, og noen ganger er lidelsen asymptomatisk. Prognosen avhenger av graden av fettvevsdegenerasjon, pasientens alder og samtidige sykdommer.

Aldersrelatert degenerasjon av gul benmarg øker sannsynligheten for å utvikle spinal osteokondrose

Benmarg er et svampaktig rødt stoff som befinner seg på innsiden av beinene. Det spiller en viktig rolle i dannelsen av beinvev. Den inneholder multipotente stamceller. De danner hvitt blod, rødt blodceller og blodplater.

Gul benmarg består hovedsakelig av fettceller (derav fargen), som øker i innhold etter hvert som hver person blir eldre. Rød benmarg er stedet for dannelsen av cellulære komponenter i blod. Hos et barn fyller benmargen alle beinene. Over tid blir rød benmarg gul. Hos voksne finnes rødt bare i flate bein: brystbenet, vertebrale kropper, ribber, kraniale bein, bekkenben. Ved anemi kan gul benmarg erstattes med rød benmarg.

Prevalensen av tidlig fettdegenerasjon forårsaket av hypoplastisk eller aplastisk anemi er lav i USA og Europa: 2–6 tilfeller per million mennesker. Mye oftere oppstår fettdegenerasjon av benmargen som følge av akutt myelogen leukemi og myelomatose: 27-35 tilfeller per 1 000 000 personer. Forekomsten av myelodysplasi har økt fra 143 tilfeller rapportert i 1973 til 15 000 tilfeller årlig i USA.

I Japan og Fjernøsten er forekomsten av fettbenmargsdegenerasjon minst 3 ganger høyere enn i USA og Europa. Mexico og Latin-Amerika har også høy forekomst, som tilskrives den liberale bruken av kloramfenikol. Faktorer miljø og utbredt bruk av insektmidler har blitt sett på som årsaker til denne sykdommen. Forekomsten av myelodysplasi er beregnet til å være omtrent 4-5 tilfeller per 100 000 personer per år i Tyskland og Sverige.

I International Classification of Diseases, 10. revisjon (ICD-10), er fettdegenerasjon i benmargen betegnet med kode M42.

Symptomer

Aldersrelatert degenerasjon av gul benmarg øker sannsynligheten for å utvikle osteokondrose (dystrofi) av vertebrallegemene (i ryggraden). I de fleste tilfeller er den patologiske prosessen asymptomatisk eller manifesterer mindre symptomer. Symptomer avhenger av graden av lipoid benmargsdegenerasjon og den underliggende sykdommen.

Fører til

Mangel på folsyre i kroppen fører til fettdegenerasjon av benmargen

Degenerative benmargssykdommer kan arves eller erverves i løpet av livet.

Hovedårsaker:

Redusert konsentrasjon eller skade på hematopoietiske stamceller, noe som fører til hypoplastisk eller aplastisk anemi.
Mangel på folsyre eller vitamin B12.
Myelodysplasi.

Skader på hematopoietiske stamceller kan være forårsaket av medfødte eller ervervede lidelser. De viktigste mekanismene for ødeleggelse av stamceller:

Ervervet skade på stamceller er forårsaket av virus, giftstoffer eller kjemikalier (kloramfenikol, insektmidler), noe som fører til en kvantitativ eller kvalitativ endring i cellesammensetningen.
Unormal humoral eller cellulær kontroll av hematopoiesis.
Antistoff, T-celle eller lymfokin-mediert undertrykkelse av hematopoiesis.
Mutasjoner i gener som akselererer fettdegenerasjon av benmargen. Identifikasjonen av disse mutasjonene har ført til fremgang i å bestemme de nøyaktige funksjonene til de tilsvarende proteinene i normale celler
Arvelige syndromer.

Arvelige syndromer som akselererer benmargsdegenerasjon:

Fanconi anemi.
Medfødt dyseratose.
Shwachman-Diamond syndrom.
Diamond-Blackfan anemi.
Amegakaryocytisk trombocytopeni.
Medfødt nøytropeni.

Konstitusjonell aplastisk anemi er assosiert med kronisk svikt benmarg, medfødte anomalier, familiær sykelighet eller trombocytopeni ved fødselen.

Rød benmargsaplasi kan være en konsekvens av tymom. Noen ganger oppstår det som et resultat virusinfeksjon. Benmargsaplasi kan også være permanent, for eksempel som følge av viral hepatitt. I sjeldne tilfeller er aplasi forårsaket ondartede neoplasmer lymfoid vev eller kollagen vaskulære sykdommer(for eksempel systemisk lupus erythematosus).

Reduserte konsentrasjoner av alle 3 typer blodceller er den vanligste manifestasjonen av en benmargslidelse. Aplastisk eller hypoplastisk anemi kan utvikles pga sekundære årsaker. Myelodysplastikk kan også redusere alle typer blodceller.

Farlige komplikasjoner

Alvorlig benmargsdegenerasjon krever rask oppstart av terapi - tidlig søk etter donorer for benmargstransplantasjon

Sykeligheten og dødeligheten fra fettbenmargsdegenerasjon er forårsaket av lave nivåer av modne blodceller. Alvorlig anemi kan forårsake hjertesvikt og tretthet. Nøytropeni kan disponere mennesker for bakterielle og soppinfeksjoner. En reduksjon i antall blodplater kan øke risikoen for alvorlig blødning.

Alvorlighetsgraden og omfanget av fettdegenerasjon bestemmer prognosen. Alvorlig multippel benmargsdegenerasjon er en nødsituasjon medisinsk situasjon, som krever en rask start av terapi - et tidlig søk etter donorer for benmargstransplantasjon.

Langvarig transfusjon av røde donorceller øker den totale belastningen på pasienten. Forhøyede jernnivåer er giftig for ulike organer, inkludert hjertet. Høye doser kan forårsake arytmi, diabetes mellitus og skrumplever. Jern kan også produsere en bronsefarge hos personer med myk hud. Derfor er det nødvendig å måle pasientens reserver av elementet (i form av ferritin).

Innføringen av et chelateringsmiddel er effektiv metode fjerne overflødig jern. Chelaterende midler består av molekyler som binder seg tett til fritt jern og fjerner det.

Overvåking av serumferritinnivåer og måling av total urinutskillelse kan bestemme effektiviteten av behandlingen. De fleste skader på benmargsvev kan reverseres med rettidig behandling.

Diagnostikk

Først utføres en fysisk undersøkelse og en sykehistorie tas. Deretter foreskriver legen blodprøver som viser den kvalitative og kvantitative sammensetningen av blodet. Røde blodlegemer er morfologisk normale i tester. Antall retikulocytter er vanligvis mindre enn 1 %, noe som indikerer manglende produksjon av røde blodlegemer. Noen ganger øker det gjennomsnittlige cellevolumet.

Blodplatetallet er lavere enn vanlig, og noen ganger er det en alvorlig reduksjon i blodplateantallet. Blodplatestørrelsen er normal, men lave blodplatenivåer kan føre til blødninger.

Det er en reduksjon i alle granulære leukocytter, inkludert nøytrofiler, eosinofiler og basofiler, samt en reduksjon i monocytter. Noen ganger oppstår relativ lymfocytose. Folsyre, vitamin B12 og erytropoietinnivåer i serum er vanligvis forhøyet ved degenerasjon av fettbenmarg.

Fanconi-anemi bør vurderes hos alle unge voksne og barn med hypoplastisk eller aplastisk anemi, uforklarlig makrocytose, myelodysplastisk syndrom, akutt myeloid leukemi eller ondartede svulster i huden.

Benmargsprøver bidrar til å bekrefte diagnosen. Ren rødcelleaplasi påvirker karakteristisk røde blodceller stamceller; amegakaryocytisk trombocytopeni bekreftes ved fravær av megakaryocytter. Påvisning av benmargshypoplasi skiller aplastisk anemi fra aleukemisk leukemi.

Klassifisering

For å vurdere endringer i benmargen til ryggvirvellegemene ved hjelp av magnetisk resonansavbildning, brukes Modic-klassifiseringen:

Type I: områder med lav magnetisk resonanssignalintensitet på T1-vektede bilder og høyintensitetsområder på T2-vektede bilder. Pasienter opplever benmargsforandringer på grunn av betennelse og hevelse.
Type II: høy signalintensitet på T1- og T2-vektede bilder på grunn av fettdegenerasjon av benmargen.
Type III: lav signalintensitet på T1- og T2-vektede bilder. Sklerotiske forandringer er synlige i den svampaktige substansen i vertebrallegemene.

Behandling

Valget av behandlingsmetode (konservativ eller kirurgisk) avhenger av mange faktorer - tekniske evner, pasientens alder og helsestatus, prognose for suksessen til en bestemt terapimetode

Infeksjoner som fører til nøytropeni bør behandles som en nødsituasjon medisinsk tilstand. Etter å ha tatt blod og andre biologiske materialer, foreskrives antibiotika bred rekkevidde handlinger. Valget av antibiotika kan endres senere, avhengig av resultatene av den mikrobiologiske analysen.

Sepsis, lungebetennelse, urinveisinfeksjoner og cellulitt er vanlige komplikasjoner av nøytropeni.

Pasienter med alvorlig aplastisk anemi som får antitymocytt- eller antilymfocyttglobulin har en 1-års overlevelsesrate på 55 %. Androgentilskudd øker behandlingsresponsraten til 70 %, med en 1-års overlevelsesrate på 76 %. Selv om virkningsmekanismen er ukjent, bør antitymocytt- eller antilymfocyttglobulin gis sammen med kortikosteroider for å forhindre serumsyke.

Prognose

Prognosen for benmargsdegenerasjon avhenger av den underliggende sykdommen. Flertall arvelige syndromer sykdommer, som Fanconi-anemi, kan utvikle seg til leukemi etter noen år. Ervervet idiopatisk aplastisk anemi er vanligvis en permanent og livstruende blodsykdom. Halvparten av pasientene dør i løpet av de første 6 månedene.

Hvis fettdegenerasjon av benmargen er forårsaket av ufarlige årsaker - aldring - er prognosen gunstig og forventet levealder reduseres ikke.

Spinal dystrofi innebærer patologiske endringer som består av... I det innledende stadiet av sykdommen bevares den naturlige tilstanden til mellomvirvelskivene.

Hovedsymptomet på sykdommen er smerte. Smerter kan oppstå både under inflammatoriske prosesser i ryggvirvlene og under unormale endringer i tilfelle av degenerative-dystrofiske tilstander.

Symptomer på sykdommen

Tilstedeværelsen av smertefulle manifestasjoner i forskjellige deler av ryggraden representerer patologiske endringer i muskel- og skjelettsystemet og kan føre til funksjonshemming.

For eksempel dannes fettdegenerasjon av benmargen i ryggraden når den normale konsistensen til vevet gradvis erstattes av et fettlag.

Degenerative-dystrofiske tilstander er en irreversibel prosess med metabolske forstyrrelser i beinvev. Dermed blir det klart at smerter i ryggmuskulaturen, som ofte tilskrives tretthet eller saltavleiringer, må søkes i forringelsen av ytelsen til selve ryggvirvlene.

Vanlige årsaker til sykdommen inkluderer:

feil fordeling av belastningen på ryggraden;
naturlig aldring;
endringer i hormonelle nivåer;
skader og blåmerker;
passiv livsstil;
genetiske faktorer.

Typer unormale endringer

Avvik i arbeidet kan oppleves av ulike områder av ryggmuskulaturen; dette kan enten være dystrofi i brystryggen eller lumbosakral ryggrad. Den cervikale ryggraden opplever også ikke mindre stress.

Det kan ikke være smerte i lang tid, men etter hvert begynner pasienten å føle ubehag forårsaket av smertesyndrom, svakhet og muskelstrekk.

Med en stillesittende livsstil mistenkes ofte dystrofi korsryggen ryggraden, men i de fleste tilfeller er et slikt problem provosert.

Hovedkomponenten i hematopoiesis er benmarg, som ligger direkte i beinene. På patologiske endringer kroppen kan også oppleve degenerasjon av benmargen i ryggraden, for eksempel ved sykdommer som osteokondrose, brusknuter.

Ved inflammatoriske prosesser eller feil metabolisme er det mulig å erstatte sunt beinvev med et fettlag. Så snakker de om fettdegenerasjon av ryggvirvellegemene i benmargen. Dette kan betydelig forverre sammensetningen av blodet.

Behandlingsmetoder

Absolutt kur mot endringer som skjer i skjelettsystemet, umulig. Moderne medisinske teknikker innebærer bare en midlertidig suspensjon av utviklingen av patologi og eliminering av smerte hos pasienten.

Terapeutisk behandling består i å ta de som inngår i gruppen analgetika, eller bruke lokale rusmidler – .

Eliminering av smerte påvirkes også. Leger anbefaler å spise mat rik på B-vitaminer.

Hvert tilfelle er individuelt, så du bør ikke i noe tilfelle selvmedisinere ved å kjøpe fra apotek. medisiner uten resept fra lege! Alle medisiner foreskrives kun av en lege etter diagnose.

I noen tilfeller brukes kirurgisk inngrep. Således, med fettdegenerasjon av benmargen i ryggraden, kan en alvorlig inflammatorisk prosess begynne under bevegelse, som ofte fører til akutt medisinsk behandling. kirurgisk behandling, hvoretter pasienten vil ha et langt rehabiliteringsforløp.

Hvordan forebygge sykdom

De viktigste forebyggende måtene å holde en pasient frisk med dystrofi i den lumbosakrale regionen er å redusere overvekt og moderat, men regelmessig fysisk aktivitet. For å gjøre dette må du spise riktig og trene.

God hjelp og... For livmorhalsdystrofi brukes de til å fikse nakkevirvlene, som slapper av musklene og reduserer belastningen på dem.