Dysfunksjon av de papillære musklene i mitralklaffen under infarkt. Ervervede hjertefeil Muligheter for moderne diagnostikk

Før æra antibakteriell behandling ARF-kombinasjon av MS med mitralinsuffisiens var dominerende. Isolert mitralinsuffisiens ble sjelden påtruffet, og overvekten i klinisk bilde kombinert defekt karakteristiske trekk mitralklaffstenose har ført til mitral insuffisiens på grunn av den relative (sammenlignet med stenose) lette sykdomsforløpet, ble mindre oppmerksomhet viet. Det ble antatt at på grunn av den relative fordelen til strømmen, krever den ikke spesialbehandling. Etter den utbredte innføringen av antibakteriell behandling har imidlertid antallet mitralklaffdefekter etter ARF gått kraftig ned. Situasjoner når forstyrrelser i funksjonen til mitralkomplekset (ring av akkorden, papillære muskler) fører til brudd på tettheten til LV under systolen og dannelsen av mitral regurgitasjon I Moderne samfunn Antall pasienter som overlevde akutt hjerteinfarkt har økt kraftig. Prosessen med LV-remodellering som har begynt i dem fører til betydelig dilatasjon av LV, utvidelse av den atrioventrikulære åpningen, mitralklaffene kan ikke lukke den, og mitralinsuffisiens dannes.

Andelen av revmatisme i utviklingen av mitralsvikt utgjør ikke mer enn 30 % Revmatisk etiologi er 100 % med en kombinasjon av stenose og mitralklaffinsuffisiens. Tre fjerdedeler av tilfellene av mitral regurgitasjon er et resultat av koronar sykdom hjerte, funksjonell (relativ) mitral insuffisiens og traumer. Mitralklaffinsuffisiens (MVR) - patologisk tilstand, karakterisert ved manglende evne til mitralklaffbladene til å lukke den atrioventrikulære åpningen fullstendig ved tidspunktet for LV-systole, noe som fører til omvendt strømning av en del av blodvolumet inn i venstre atrium (mitral regurgitasjon). Brudd på tettheten til LV kan oppstå på grunn av organiske endringer i selve brosjyrene, på grunn av iskemisk skade på papillære muskler og vegger i LV, på grunn av endret geometri til LV ( funksjonelle årsaker). Brudd på LV-tetthet med uendrede mitralklaffblader - relativ mitralinsuffisiens.

Organiske endringer i klaffebladene som oppstår under revmatisme er fibrose, som fører til sammentrekning av klaffebladene (reduksjon i området deres), forkalkning av klaffebladene ( en kraftig nedgang mobilitet). I en rekke situasjoner er endringer i ventilene ved revmatisme ledsaget av en endring i akkordene, men en reduksjon i ventilområdet dominerer. Myxomatøs degenerasjon av klaffeblader forekommer mye sjeldnere. Samtidig akkumuleres i ventilene, ofte bak et stort nummer av sure glykosaminoglykaner. I klaffene oppstår fragmentering av kollagenfibre, deres degenerasjon oppstår, og klaffene blir løse og området endres. Slike endringer i ventilene observeres ofte som en del av Marfan og Ehlers-Danlos syndromer. Når disse endringene kombineres med en større enn normal lengde på akkordene, kan ikke klaffene motstå trykket som skapes i LV under systole og prolapse venstre atrium. På medfødte defekter hjerter observerer brudd på klaffebladene, noe som fører til mitral oppstøt.

En av de mest vanlige årsaker- en kraftig nedgang kontraktilitet papillære muskler på grunn av akinesis eller hypokinesis i det tilstøtende området av LV-myokardiet, eller på grunn av deres iskemi og utviklingen av nekrose i dem som et resultat av MI. I sjeldne tilfeller kan MI forårsake ruptur av papillærmusklene, noe som fører til akutt mitral oppstøt. Deretter, etter iskemi i papillærmuskelen, oppstår fibrose og dens funksjonelle underlegenhet, men ikke lenge. I patologisk prosess Den bakre papillære muskelen er ofte involvert, noe som skyldes særegenhetene ved blodtilførselen til bakre og fremre papillære muskler. Den bakre muskelen mottar blodtilførselen fra den bakre nedadgående koronararterien. Fremre muskel - fra den diagonale grenen til venstre fremre nedadgående og fra en. sirkumflekser, dvs. har dobbel blodtilførsel, som gjør at muskelen kan opprettholde sine egenskaper under AMI. Forekomsten av papillær muskelinvolvering i dannelsen av mitralregurgitasjon ble vurdert hos pasienter som gjennomgikk koronar bypass-transplantasjon (CABG) etter AMI. Hos hver tredje pasient (30-35 %) ble det observert dysfunksjon av papillærmusklene, noe som førte til mitralregurgitasjon.

I tillegg til iskemi, er regurgitasjon på mitralklaffen forårsaket av forkalkning av mitralringen, som forhindrer normal lukking av klaffebladene og forstyrrer den naturlige sphincteric egenskapen til ringen under LV systole. Etiologien til denne prosessen er ukjent; kalsiumavsetning er ofte registrert hos eldre kvinner. Avsetningen av kalsium i mitralklaffannulus utvikler seg parallelt med avsetningen av kalsium i koronararterier og aorta. Slike pasienter kjennetegnes av en tilstand av mitralregurgitasjon og svekket AV-ledning. Ringformet forkalkning med regurgitasjon observeres ofte hos pasienter med alvorlig kronisk nyresvikt (sammenhengen er uklar).

Ved IE påvirkes både klaffebladene og det subvalvulære apparatet, noe som fører til ruptur av chordae. Således, med IE, er perforering av brosjyrene, brudd på akkordene og deformasjon av brosjyrene av vegetasjoner med dannelse av mitral insuffisiens mulig.

Dilatert kardiomyopati og post-infarkt venstre ventrikkelaneurisme fører til en kraftig økning i LV-volum. Disse og andre årsaker som forstørrer LV fører til utvidelse av mitralringen og forskyvning av papillærmusklene, noe som ikke tillater at mitralklaffbladene lukkes under LV-systole. I denne situasjonen forblir mitralklaffbladene intakte - funksjonelle endringer.

Inndelingen av årsakene til mitralregurgitasjon i organiske, iskemiske og funksjonelle er betinget; "rene" årsaker er ekstremt sjeldne. Det er mye viktigere å forstå at med mitral regurgitasjon fører strømmen av omvendt blodstrøm til rask overbelastning av venstre atrium. Det øker i volum og forskyver mitralklaffens bakre brosjyre bakover, graden av forskyvning er direkte proporsjonal med alvorlighetsgraden av regurgitasjon på mitralklaffen. Jo mer bakre mitralklaffblad er forskjøvet, jo større blir mitralregurgitasjonen og jo større volum av venstre atrium. Jo større volumet til venstre atrium er, jo mer blander klaffebladet, dvs. er formet patologisk sirkel hemodynamisk selvpotensering av mitral insuffisiens.

Patofysiologi av mitralklaffinsuffisiens

Fra klinikerens synspunkt er det tilrådelig å vurdere de hemodynamiske endringene som oppstår hos pasienten som to forskjellige prosesser - prosesser med langsom og rask dannelse av mitral oppstøt.

Ved kronisk mitralregurgitasjon (langsom utvikling) er både LV og venstre atrium involvert i den patologiske prosessen samtidig, fra første fase av sykdommen. I lang tid tolereres oppstøt godt av pasienten, og han klager ikke. Med den langsomme dannelsen av mitral regurgitasjon på grunn av mangel på tetthet av LV under systole, går en del av slagvolumet av blod tilbake til venstre atrium, siden trykket i venstre atrium er mye lavere enn i venstre ventrikkel. Hoveddelen av dette blodvolumet går tilbake til venstre atrium ved begynnelsen av systolen før åpning aortaklaffer- opptil 50 % av volum. Det totale volumet av blod som returneres til venstre atrium er opptil 20 % av LV-slagvolumet. Det økende volumet av regurgitasjon fører til en langsom utvidelse av venstre atrium og en økning i pulmonalt venetrykk og lungekapillærer. Volumet av regurgitasjon er alltid direkte proporsjonal med to parametere: graden av ikke-lukking av brosjyrene og størrelsen systolisk trykk i venstre ventrikkel. Graden av ikke-lukking av brosjyrene avhenger av volumet til venstre ventrikkel. Så utbruddet av regurgitasjon gjennom mitralklaffen fører til en økning i volum og trykk i venstre atrium, noe som betyr at et økt volum av blod også kommer inn i LV, noe som utløser prosessen med utvikling av LV myokardhypertrofi, og deretter dens dilatasjon. LV hypertrofi i lang tid kompenserer for mitral regurgitasjon, opprettholder kontraktiliteten til LV myokard kl normalt nivå. Imidlertid fører påfølgende myokardfibrose og iskemi av hypertrofiert myokard til en reduksjon i kontraktilitet og deretter til en reduksjon i LV ejeksjonsfraksjonen. I denne perioden av sykdommen avhenger pasientens prognose av funksjonstilstanden til LV. En av indikatorene som tilsvarer prognosen er endesystolisk volum. Prognose for en pasient med endediastolisk volum<40 мл/м2 намного лучше, чем при объеме, превышающем 80 мл/м2. Уровень конечно-диастолического объема 255 мл/м2 - уровень, позволяющий прогнозировать благоприятный исход хирургического лечения митральной недостаточности.

En reduksjon i myokardial kontraktilitet er kombinert med en endring i LV diastole. LV end-diastolisk trykk begynner å øke. Signifikante endringer oppstår når LV diastolisk størrelse er >70 mm. Dette stadiet av sykdommen er preget av en kraftig reduksjon i etterlevelsen av LV og venstre atrium, noe som skyldes deres morfologiske omstrukturering. Således, på det andre stadiet av hjerteremodellering, betydelig endring LV - hypotrofi, dilatasjon, økt endediastolisk trykk og redusert ejeksjonsfraksjon, noe som fører til økt etterbelastning. Så, på dette stadiet av sykdomsutviklingen, utvikler pasienten et utvidet venstre atrium og LV. Forstørrelse av venstre atrium fører til maksimal forskyvning av mitralklaffens bakre blad; iskemi i papillærmusklene bidrar til enda større dysfunksjon av brosjyren. Pasienten utvikler takykardi (en kompenserende mekanisme når ejeksjonsfraksjonen avtar), atrieflimmer er mulig, alvorlig kortpustethet, svakhet vises og treningstoleransen reduseres.

Det er en uttalt "passiv" venøs hypertensjon, som vil medføre hyperfunksjon, og deretter hypertrofi med påfølgende dilatasjon av høyre ventrikkel. Dilatasjon av høyre ventrikkel fører til trikuspidalklaffinsuffisiens. Sirkulasjonssvikt vises stor sirkel med dannelse av ødem (acyanotisk, tett, kuldesymmetrisk), ascites og høyresidig (typisk) hydrothorax. Det ledende hemodynamiske kriteriet for dette stadiet av hjerteremodellering er et kraftig økt endediastolisk trykk i venstre ventrikkel og trykk i lungekapillærene. Mitral oppstøt, i motsetning til mitralstenose, fører til høyre ventrikkelsvikt mye langsommere, noe som skyldes en lengre trykkøkning i venstre atrium. Det samme faktum forklarer det betydelig mindre antallet tilfeller av mitralarytmi ved NMC enn ved MS.

Dermed skjer den patofysiologiske omstruktureringen av hjertet i mitralinsuffisiens betinget i 3 stadier. Den første fasen er tap av LV-tetthet i systole og debuten av regurgitasjon. Uttalt etterlevelse av venstre atrium og bevart kontraktilitet i venstre ventrikkel kompenserer imidlertid for mitralregurgitasjon. Denne perioden varer vanligvis lenge. Pasientene har det bra og har ingen klager. Den andre fasen av sykdommen begynner med en svikt i passiv kompensasjon pulmonal hypertensjon på grunn av redusert LV-kontraktilitet. Pasienten er observert å ha en manifestasjon av sykdommen: kortpustethet, svakhet vises, og treningstoleransen reduseres. Dette er som regel en relativt kort sykdomsperiode, som går over i den tredje perioden, preget av alvorlig høyre ventrikkelsvikt. Fra det andre stadiet kan pasienten oppleve atrieflimmer, venstre atrietrombose og embolisk syndrom.

Grunnlaget er akutte og alvorlige mitralregurgitasjoner. som regel er det en ruptur av papillærmusklene, som ofte oppstår med akutt hjerteinfarkt myokard. Traumatiske rupturer er beskrevet hos idrettsutøvere under en kraftig vektløfting, samt under et kraftig slag mot brystet (autotraume). Forandringene som følger en ruptur av papillærmuskelen skiller seg fra sakte utviklende mitralregurgitasjon. Fra de aller første sekundene kommer et stort volum blod inn i venstre atrium, betydelig over 20% av slagvolumet (maksimal grad av oppstøt, karakteristisk for sakte utvikling av mitral oppstøt), i noen tilfeller når 50-60%. Et slikt volum av blod som plutselig kommer inn i venstre atrium fører umiddelbart til skarp økning forhåndslast. Afterload reduseres fordi en betydelig mengde blod kommer inn i venstre atrium i stedet for aorta. Kontraktiliteten til LV uten hjerteinfarkt eller uten arr i LV-myokard reduseres ikke, tvert imot kan den forsterkes. Ved akutt hjerteinfarkt reduseres kontraktiliteten til venstre ventrikkel kraftig og ejeksjonsfraksjonen avtar raskt. I en situasjon med akutt overbelastning av venstre atrium med blodvolum og reduksjon i LV-kontraktilitet, øker trykket i lungevenene og lungekapillærene brått. LV endediastolisk trykk vil øke betydelig. Pasienten har alle forutsetninger for lungeødem. Prognosen for slikt lungeødem er ekstremt ugunstig med en høy dødelighet som nærmer seg 100 % ved ikke-spesialiserte hjertekirurgiske avdelinger. Hos pasienter med langsom progresjon av mitralregurgitasjon fører "beredskapen" til venstre atrium praktisk talt ikke til lungeødem. Således er akutt utviklet mitraloppstøt preget av en øyeblikkelig brå økning i nivået av preload og lungeødem, ofte terminalt. Med kronisk økende mitralregurgitasjon, tvert imot, overlever pasienten som regel til høyre ventrikkelsvikt.

Hos de aller fleste pasienter i klinisk praksis sakte progressiv mitral regurgitasjon observeres. I denne situasjonen står legen overfor andre komplikasjoner av sykdommen: rytmeforstyrrelser (atrieflimmer forårsaket av et utvidet venstre atrium), emboli fra venstre atrium inn i hjernens kar, mesenteriske kar og nyrekar.

Symptomer og tegn på mitralklaffinsuffisiens

I mange år har en pasient med isolert cerebrovaskulær ulykke ingen klager. Utseendet til en følelse av mangel på luft, svakhet og tretthet indikerer utviklingen av passiv pulmonal hypertensjon. En pasient med en kombinert defekt og overvekt av cervikale urinveier klager ikke på mange år (tiår). Når MV-stenose dominerer, oppstår plager tidligere. Ved isolert MS eller dens overvekt oppstår plager i alderen 25-40 år (20 år etter ARF) med isolert NMC som regel ved 50-55 år. Hvis NMC er forårsaket av akutt patologi papillære muskler, plager vises umiddelbart. De er forårsaket av lungeødem: en følelse av mangel på luft, kvelning, hoste.

Hvis NMC er forårsaket av et LV-aneurisme etter infarkt, som fører til LV-dilatasjon, vil plager på kortpustethet, svakhet, tretthet og redusert treningstoleranse raskt oppstå. Følgelig er tiden som kreves for utvikling av passiv pulmonal hypertensjon en regulerende faktor i utseendet på plager. Jo kortere denne gangen, desto raskere dukker det opp klager. Med andre ord er etiologien til NMC den avgjørende faktoren.

Utseendet til klager på ødem, en økning i abdominalvolum indikerer tillegg av venstre ventrikkel dekompensasjon og markerer overgangen til terminaltrinn sykdommer.

Spesiell oppmerksomhet bør rettes mot klager over forstyrrelser i hjertet Pasienten kan ikke skille ekstrasystole fra paroksysmer atrieflimmer eller permanent form atrieflimmer. Utseendet til en slik klage krever obligatorisk Holter-overvåking (EKG-kontroll) og bestemmelse av størrelsen på venstre atrium. Utbruddet av atrieflimmer krever en umiddelbar løsning på spørsmålet om antikoagulasjonsbehandling. Utseendet til en klage på hjertebank er begynnelsen på en forverring av kontraktiliteten til LV-myokardiet. Vedvarende takykardi er debuten til LV-remodellering. En studie av NMC av revmatisk karakter viste at det er et lite antall pasienter som har alvorlige oppstøt på mitralklaffen, passiv pulmonal hypertensjon og ikke klager (assimilert sykdomsforløp). Imidlertid er det typiske utseendet på plager som indikerer dilatasjon av venstre atrium, passiv pulmonal hypertensjon og manifestasjon av høyre ventrikkelsvikt.

Avhør av pasienten vil tillate legen å avklare om det er anfall av kvelning om natten (hvordan sover pasienten? Liggende? Sittende? Er en ekstra pute nødvendig?). Utseendet til angrep av nattekvelning er et dårlig prognostisk tegn, noe som indikerer sirkulasjonsdekompensasjon, økt risiko dødelig utfall, og krever sykehusinnleggelse av pasienten. Når du snakker med pasienten, er det nødvendig å avklare om det er en følelse av tyngde i høyre hypokondrium. Utseendet til dette symptomet skyldes hepatomegali og strekking av leverkapselen, noe som indikerer høyre ventrikkelsvikt. Ved avhør av pasienten bør du avklare om det oppstår hevelse på slutten av dagen. Utbruddet av ødematøst syndrom er sjelden uttalt. Den første moderate hevelsen vises på bena. Men selv mildt ødem indikerer irreversibel dekompensasjon av høyre ventrikkelfunksjon.

I avhør av pasienten Spesiell oppmerksomhet bør gis barndom(ofte er det nødvendig å snakke med pasientens foreldre) for å finne ut den revmatiske historien. Dens tilstedeværelse, eller i det minste en mistanke om tidligere ARF, vil tillate en mer fullstendig tolkning av det kliniske bildet.

Under samtalen bør du gjøre pasienten oppmerksom på brystsmerter. Ofte blir disse smertene uadressert. Pasienter med MV-prolaps og et mønster av SMC er preget av langvarige retrosternale smerter som ikke er forbundet med trening. Pasienter med iskemisk opprinnelse til cerebrovaskulær ulykke er preget av typiske brystsmerter - en manifestasjon av koronar hjertesykdom. Hos pasienter med revmatisk opphav til cerebrovaskulær ulykke, er smerte også notert i venstre halvdel bryst, som regel, verkende, stikkende, trykkende (pasienter synes ofte det er vanskelig å velge begreper som definerer smertesyndrom), ikke relatert til fysisk aktivitet.

Analyse av klager og tidspunktet for deres utseende gjør det mulig å finne en sammenheng med årsaken til cerebrovaskulær ulykke, for å antyde den mulige arten av endringer i venstre atrium og venstre ventrikkel, trykknivået i lungearterien Og funksjonell tilstand av høyre ventrikkel tillater oss imidlertid ikke å snakke om årsaken til disse lidelsene. Det er med andre ord ingen klager som er unike for NMC.

Typisk klinisk forløp med mitralklaffinsuffisiens

Klinisk erfaring akkumulert under langsiktig studie av mitraldefekter lar oss hevde at det er nesten umulig å forutsi arten av utviklingen i de første stadiene av dannelsen av en defekt. Et betydelig antall pasienter klager ikke bare (asymptomatisk sykdomsforløp), men utfører også fysisk aktivitet, selv med mitral regurgitasjon. En annen del av pasientene opplever tvert imot ubehag og en kraftig reduksjon i livskvalitet selv med moderat mitral oppstøt.

Prognosen er tilsynelatende bestemt av etiologien til cervical cerebrovaskulær sykdom. Med revmatisk karakter manifesterer isolert eller dominerende NMC seg sent, ved 50-60 års alder, og har en relativt moderat symptomutviklingsrate, forutsatt at det ikke er forverring av revmatisme eller tillegg av IE. Med den iskemiske naturen til NMC er prognosen alltid vanskelig. Dysfunksjon av papillære muskler, post-infarkt endringer i LV bestemmer den raske økningen i symptomer og pulmonal hypertensjon, høyre ventrikkelsvikt, ødem, ascites og anasarca. Utviklingshastigheten av sykdommen er rask når chordae eller papillærmuskelen er sprukket. Pasienter med degenerativ degenerasjon av mitralklaffbladene og mitralklaffprolaps er preget av langsom progresjon av sykdommen. Arbeidet til E. Rapaport fastslo at, generelt, for personer med alvorlig mitral oppstøt av enhver etiologi, er 5-års overlevelsesraten 70-80%. Mitralklaffprolaps har en årlig dødelighet på 1 %.

Uavhengig av etiologien til mitralregurgitasjon, opplever pasienten å passere i forskjellige hastigheter stadier: begynnelsen av regurgitasjon, som fører til dannelsen av hypertrofi av LA og LV; overgang til utvikling av pulmonal hypertensjon og involvering av høyre ventrikkel i prosessen og sluttstadiet (terminal) - alvorlig sirkulasjonssvikt med dens påfølgende dekompensasjon og død.

Undersøkelse av pasienten

Alle symptomer avslørt under undersøkelse av pasienten er sene manifestasjoner sykdommer.

Akrocyanose indikerer uttalt stagnasjon i lungesirkulasjonen, et utvidet venstre atrium og et trykknivå i lungekapillærene over 25 mm Hg.
En pasient med dekompensasjon av den kontraktile funksjonen til høyre ventrikkel er preget av hevelse i nakkevenene. En finger påført venene lar deg bestemme det positive venøs puls- et annet tegn på høyre ventrikkelsvikt.
Epigastrisk utbuling og pulsering er forårsaket av en forstørrelse av høyre ventrikkel som en del av stagnasjon i den systemiske sirkulasjonen. Å holde pusten på høyden av inspirasjon øker pulsasjonen som overføres fra høyre ventrikkel til epigastriet.
Økningen i abdominal volum skyldes ascites.
Når du undersøker brystet, kan du se en hjertepukkel - en manifestasjon av hypertrofi og utvidelse av hjertets venstre kamre. Palpasjon bestemmer forskyvningen av den apikale impulsen til venstre og ned, noe som bekrefter antagelsen om hypertrofi og utvidelse av LV.
Ødem - komponent høyre ventrikkelsvikt, i begynnelsen vises de på bena. Hevelsen er alltid symmetrisk, tett, kald og cyanotisk.

Allerede ved første kontakt med pasienten er det viktig for legen å være oppmerksom på hans vekst og bevegelsesutslag i leddene. Høy statur, hypermobilitet av ledd er mistenkelig for degenerative forandringer ventiler, som fører til deres prolaps og utvikling av cervikal stenose. Alder og kjønn er ikke mindre viktig - hos eldre kvinner med cerebrovaskulær ulykke er det nødvendig å utelukke forkalkning av mitralannulus.

Ved å palpere apex beat-området kan systolisk tremor bestemmes. Utseendet har ingen prognostisk betydning. Skjelving bestemmes oftest av palpasjon hos pasienter lite ernæring. Ved undersøkelse av brystet hos enkeltpasienter med skarp økning størrelsen på venstre atrium, er det mulig å se den "gyngende" bevegelsen i brystet. Denne bevegelsen av brystet oppstår på grunn av den skarpe dilatasjonen av venstre atrium under LV-systole. Hos pasienter med alvorlig pulmonal hypertensjon er det mulig å palpere en aksentuert II-lyd ved 3. punkt av hjerteauskultasjon.

Undersøkelse og palpasjon antyder tilstanden til venstre atrium, venstre og høyre ventrikkel, men tillater oss ikke å snakke om arten av defekten. Dermed gjør avhør, undersøkelse og palpasjon det mulig å bestemme stadiet av hjerteremodellering, men ikke årsaken til dens forekomst. En viss hjelp er tidspunktet for utseende og hastigheten på utviklingen av symptomer. En høy grad av sykdomsprogresjon er karakteristisk for den iskemiske genesen til NMC.

Auskultasjon

Sonoriteten til den første tonen avhenger av volumet av blod i venstre ventrikkel. Jo større blodvolum i LV, jo svakere er amplituden til 1. tone, og omvendt. MS er preget av en flagrende 1. tone, mens NMC er preget av en svekket 1. tone. Å vurdere sonoriteten til den første tonen krever konstant overvåking. Progresjonen av NMC er ledsaget av en svekkelse på 1 tone. Når det kombineres mitral sykdom, ved sonoriteten til 1 tone kan man bedømme overvekten av stenose eller ventilinsuffisiens. Fraværet av den første tonen indikerer fraværet av en periode med lukkede ventiler i det hele tatt. Jo svakere første lyd, jo større oppstøt, jo høyere trykk i venstre atrium, jo høyere trykk i lungekapillærene.

Systolisk bilyd reflekterer den retrograde bevegelsen av blod gjennom mitralklaffen til LV-systole, forårsaket av valvulær insuffisiens eller en annen årsak til venstre ventrikkellekkasje. Intensiteten til den systoliske bilyden avhenger av graden av ikke-lukking av mitralklaffbladene og det systoliske trykket i venstre ventrikkel. Hvis en systolisk bilyd oppstår på mitralklaffen, ledes den alltid til aksillærsonen. Dette skiller den systoliske bilyden til NMC fra andre systoliske bilyd.

På begynnelsen av 1900-tallet. veldig viktig ga en beskrivelse av støyens natur: lett, blåsende, grov. Det ble antatt at jo grovere støy, jo dårligere prognose, men påfølgende studier av sykdommen bekreftet ikke dette. En annen egenskap ved støy viste seg å være mye viktigere - varigheten. Jo lengre støyen varer, desto større blir etterbelastningen. Støyintensiteten endres vanligvis ikke. Intensiteten av bilyden reflekterer ikke graden av ventilbladdysfunksjon; Varighet og intensitet avhenger først og fremst av mengden etterbelastning. Overvåking av den systoliske bilyden lar en bestemme tidspunktet når forverret LV-kontraktilitet kombineres med økende etterbelastning.

Ethvert tredje lydfenomen bestemt av auskultasjon av hjertet oppstår på grunn av vibrasjon av veggene i LV (dilatert LV) når en strøm av blod fra venstre atrium treffer dem. Følgelig kan den tredje tonen bare vises ved alvorlig cerebrovaskulær urinsykdom. I begynnelsen av sykdommen er utseendet umulig. Den tredje tonen hos pasienter med cerebrovaskulær ulykke er alltid kombinert med en svekkelse av den første lyden, systolisk støy som føres inn i aksillærsonen og takykardi. Det optimale stedet for auskultasjon av den tredje tonen er toppen av LV. For å utelukke feil diagnose av den tredje tonen, er det viktig å huske uttalelsen fra S.P. Botkin: "III-tone er som regel synonymt med pasientens ekstreme alvorlighetsgrad." Den tredje lyden blir ofte forvekslet med åpningstonen til mitralklaffen, som alltid kombineres med en flagrende I-lyd og diastolisk bilyd. Venstre ventrikkel er liten i størrelse, systolisk ekstraton (et lydfenomen som oppstår med mitralklaffprolaps). Slike pasienter har ikke en svekket første tonus og alvorlig alvorlighetsgrad av tilstanden; ekstratone vises i systole, og ikke i diastole, som tredje tone), splittelse av 1. tone (lyttes alltid ved 3. auskultasjonspunkt for hjertet).

Utseendet til en aksent av splittelse av den andre tonen - et tegn på alvorlig pulmonal hypertensjon - oppstår på grunn av ikke-samtidig lukking av aorta- og pulmonalarterieklaffene. Utseendet til en aksent av den andre tonen på lungearterien lar oss snakke om passiv pulmonal hypertensjon og et trykknivå i kapillærene >25 mm Hg.

Hos pasienter med cerebrovaskulær ulykke avsløres noen mønstre under hjerteauskultasjon.

En høy første lyd utelukker alltid alvorlig mitralklaffinsuffisiens.
Åpningstonen til mitralklaffen (et absolutt tegn på MS) indikerer samtidig stenose, men utelukker ikke overvekt av mitralklaffinsuffisiens.
Ved alvorlig, akutt mitralklaffinsuffisiens kan pasienten utvikle en IV-lyd, noe som indikerer en raskt forekommende overbelastning av venstre atrium.
Systolisk bilyd ved akutt cerebrovaskulær ulykke er avtagende og forsvinner ved slutten av systolen.
Sen systolisk bilyd er kun karakteristisk for mitralklaffprolaps.
Systolisk bilyd kan endre sin ledning til aksillærsonen til ledning til bunnen av hjertet bare når "thresher" (avskjæring av den bakre papillærmuskelen) av mitralklaffens bakre brosjyre vises.

Diagnose av mitralklaffinsuffisiens

Røntgen av brystet

Regurgitasjon av blodstrømmen gjennom mitralklaffen fører til en økning i størrelsen på venstre atrium og utvikling av pulmonal hypertensjon. På et røntgenbilde av thorax i en direkte projeksjon vises en bule av II- og III-buene til venstre kontur. I den andre skrå projeksjonen avviker den barium-kontrastrerte spiserøret langs en bue med en stor radius - et radiologisk tegn på utvidelse av venstre atrium Sammen med utvidelsen av venstre atrium begynner venstre ventrikkel å forstørre, som i den direkte projeksjon manifesteres av en økning i IV-buen til venstre kontur. En reduksjon i kontraktiliteten til LV og en økning i trykket i venstre atrium og lungearterien fører til utbuling (synlig i en direkte projeksjon) av II-buen til venstre kontur og I og II-buene til høyre kontur. Midjen på hjertet jevnes ut, og den karakteristiske mitralkonfigurasjonen til hjertet vises. Dermed er både mitralstenose og NMC preget av en avflatet midje, men med NMC er det kombinert med en forstørret venstre ventrikkel.

"Big heart"-syndrom, bestemt på en direkte røntgen, må skilles fra perikarditt. Nedetid diagnostisk avtale- måling av kardiofrenivinkelen. En spiss vinkel utelukker alvorlig perikarditt, en stump vinkel er mistenkelig for en betydelig opphopning av væske i perikardhulen En betydelig økning i I og II buene til høyre kontur oppstår nesten aldri på grunn av bufferrollen til venstre atrium.

Ved å analysere lungefeltene bestemmes arten av lungerøttene (tegn på pulmonal hypertensjon). Det er ukarakteristisk for et typisk forløp av cervical cerebrovaskulær sykdom. Røntgenbilde uttalt lungestopp. Noen ganger kan mitral annulus forkalkning identifiseres på røntgen.

Elektrokardiografi

Et obligatorisk tegn er overvekt av den andre toppen av P-bølgen over den første, som skyldes den dominerende rollen til eksitasjon av venstre atrium over høyre; utseendet i bly V av en tofase P-bølge, den andre fasen er alltid negativ; økning i varigheten av P-bølgen (>1,0 s).

Med alvorlig hypertrofi av venstre atrium er en endring i rytme og atrieflimmer mulig.

Ekkokardiografi

Det viktigste ekkografiske tegnet på NMC er en bekreftet strøm av blodoppstøt. Alvorlighetsgraden av defekten bedømmes av størrelsen på denne strålen. Jo større strålen er, jo mer uttalt er defekten. 1. grad av regurgitasjon: blodstrømmen (identifisert ved doppler-ekkokardiografi) overstiger ikke 4 mm; størrelsen bestemmes fra bunnen av mitralklaffbladene. 2. grad av regurgitasjon - en blodstrøm er mer enn 4 mm, men overstiger ikke 6 mm. 3. grad - en blodstrøm på opptil 9 mm tilsvarer moderat alvorlighetsgrad viseforløpet. En blodstrøm på over 9 mm tilsvarer alvorlig cerebrovaskulær ulykke.

Den optimale tilgangen for ekkokardiografi er transøsofageal tilgang. Rutinemessig overvåking av pasientens tilstand utelukker imidlertid transøsofageal tilnærming. Kun som et resultat av ekkokardiografi kan man få et helhetlig bilde av tilstanden til hjertekamrene og klaffebladene.

Tilstanden til mitralklaffene og arten av deres bevegelse: prolaps, ensrettet bevegelse, flerveis bevegelse, bladtykkelse og tilstedeværelsen av avsatt kalsium og vegetasjoner. NMC er preget av fortykning av brosjyrene, deres flerretningsbevegelse, kalsiumavsetning og ikke-lukking under LV-systole.
Graden av regurgitasjon vurderes av lengden på strålen som returnerer til venstre atrium under LV-systole. En jetstørrelse >9 mm indikerer en alvorlig tilstand.
Tilstanden til chordae og papillære muskler: integritet eller ruptur I tilfelle ruptur er det nødvendig å bekrefte eller avvise tilstedeværelsen av en "treske" ventil.
LA-størrelse spiller en prognostisk rolle, større størrelse tilsvarer den dårligste prognosen.
Den endesystoliske størrelsen på venstre ventrikkel har prognostisk betydning. Jo høyere det er, jo dårligere er prognosen. Størrelsen på LV gjør det mulig å mistenke DCM, aneurisme, etc.
Å kjenne tykkelsen på veggen til høyre ventrikkel og størrelsen tillater oss å bestemme graden av dens funksjonssvikt.
Eksempler på høyre atrium vurderes (spiller ikke en selvstendig prognostisk rolle).
Ved hjelp av doppler-ekkokardiografi er det nødvendig å vurdere graden av regurgitasjon på trikuspidalklaffen.
Det er tilrådelig å måle pulmonalarterietrykket.

Overvåking av alle ekkokardiografiske parametere er viktig for en fullstendig vurdering av pasientens tilstand. Imidlertid er graden av regurgitasjon og endesystolisk volum av primær betydning; i hovedsak er det en integrert indikator som gjenspeiler pasientens tilstand.

Differensialdiagnose

I klinisk praksis differensialdiagnose støter ikke på store vanskeligheter og er basert på to grunnleggende tegn: en systolisk bilyd høres på toppen av hjertet;

utvikling av "mitraliserings"-syndrom på bakgrunn av et større volum av venstre ventrikkel.

Hos et stort antall mennesker kan en systolisk bilyd høres på toppen av hjertet på grunn av hypoviskositetssyndrom (anemi), hyperkinetisk syndrom(tyreotoksikose), etc. Imidlertid har den en rekke funksjoner: den føres ikke inn i aksillærsonen og kombineres nesten aldri med en svekket førstelyd. Den maksimale lyden av bilyden er vanligvis ved bunnen av hjertet. Hos pasienter med funksjonell systolisk bilyd endres LV-volumet sjelden, og venstre atrium forblir alltid normal størrelse. Eliminering av hovedårsaken (anemi, tyrotoksikose) fører til svekkelse og forsvinning av støy.

Systolisk bilyd ved apex kan skyldes mitralklaffprolaps. Hvis mitralklaffens blader buler inn i hulrommet i venstre atrium og divergerer, oppstår regurgitasjon, som er ledsaget av en systolisk bilyd. Denne systoliske bilyden er kombinert med en uendret 1. lyd og en systolisk ekstratone etter 1. lyd (forårsaket av et lydfenomen forårsaket av brosjyreprolaps). Hvis den systoliske bilyden vises etter den første lyden, tilsvarer dette organisk mitralinsuffisiens. Systolisk bilyd under prolaps øker kraftig når pasienten beveger seg fra horisontal til vertikal stilling.

Visse vanskeligheter oppstår når du lytter på basen xiphoid prosess systolisk bilyd av trikuspidal insuffisiens. Hvis trikuspidalklaffdefekten er isolert, noe som er ekstremt sjelden (<1%), то шум не проводится в аксилярную зону, а размер ЛЖ нормальный. Если трикуспидальная недостаточность комбинируется с митральной недостаточностью, то аускультативная дифференцировка крайне сложена. Единственный достоверный метод диагностики - ЭхоКГ.

Situasjonen fortjener spesiell oppmerksomhet når en kraftig svekket førstelyd kombineres med en systolisk bilyd som har en klar ledning både inn i aksillærsonen og ved bunnen av hjertet. Denne støyen er kort i varighet og avtar mot slutten av systolen. En rekke forfattere beskriver dens "orkankarakter". Det er forårsaket av ruptur av papillærmuskelen og utseendet til en "treskende" mitralklaffblad, vanligvis den bakre.

"Mitralisering"-syndrom utvikler seg hos alle pasienter med betydelig utvidelse av LV-hulen, noe som fører til strekking av den fibrøse ringen i mitralåpningen. Dette bildet er observert hos pasienter med arteriell hypertensjon, med post-infarkt LV aneurisme, med alvorlig myokarditt og utvidet kardiomyopati. Bilyringen utføres i aksillærhulen, men en nøye undersøkelse av pasienten og sammenligning av resultatene gjør at vi kan se avviket mellom den store venstre ventrikkelen og venstre atrium i normal størrelse. En liten økning er mulig, men den er alltid uforholdsmessig mindre enn ved et betydelig økt LV-volum.

Behandling av mitralklaffinsuffisiens

Medikamentkorrigering av mitral oppstøt

Graden av mitral regurgitasjon avhenger av størrelsen på systolisk trykk i aorta. En reduksjon i systolisk trykk i aorta fører til en reduksjon i graden av regurgitasjon. I denne forbindelse er kontinuerlig bruk av vasodilatorer den valgte strategien. ACE-er er de mest studerte i denne situasjonen. Deres daglige dose velges alltid individuelt ved titrering til maksimal tolerert dose. Dosekontroll utføres basert på systolisk trykk. Å redusere den til under 120-115 mm er upraktisk. Hvis mitralregurgitasjon er asymptomatisk, må det fortsatt behandles. Pasienten bør få en ACE-hemmer. Vasodilatatorer er livreddende legemidler hos pasienter med akutt mitraloppstøt (ruptur av papillærmuskelen).

Ved alvorlig mitralregurgitasjon bør antikoagulantia legges til behandlingen, siden sannsynligheten for trombedannelse i et forstørret venstre atrium øker betydelig. På grunn av den uttalte turbulente bevegelsen av blod under mitralregurgitasjon, er antibiotikaprofylakse nødvendig for alle intervensjoner som truer IE. Ved mitralklaffprolaps må antibakteriell behandling for forebygging av IE velges individuelt. Når en mitralklaff kombineres med en trikuspidalklaff og alvorlig sirkulasjonssvikt, brukes behandlingsstandarden. Strategien for å korrigere paroksysmalt atrieflimmer bestemmes individuelt. Med et forstørret venstre atrium er tilbakefall av atrieflimmer uunngåelig. For vedvarende atrieflimmer er digoksin nødvendig.

Kirurgisk behandling av mitralklaffinsuffisiens

Medikamentell behandling er symptomatisk og absolutt meningsløs. Pasienten, til tross for behandling, utvikler seg med CHF, kontraktiliteten til LV reduseres gradvis, fibrose utvikler seg i myokardiet. Disse endringene er irreversible, øker kirurgisk dødelighet og kan ikke elimineres under operasjonen. Når man skal bestemme seg for behandlingstaktikk, er det viktig å vurdere det kliniske bildet som helhet. I fravær av kortpustethet, svakhet, tretthet under normal daglig trening (kan oppstå under intens trening), en situasjon som er typisk for hjerneinfarkt, kan pasientens tilstand forbli stabil i lang tid. I dette tilfellet er kirurgi ikke indisert; medikamentell behandling for å korrigere graden av oppstøt er obligatorisk. Men hvis det på bakgrunn av medikamentell behandling utvikles pulmonal hypertensjon, kortpustethet øker og treningstoleransen reduseres, er kirurgisk behandling metoden av valg. Ytre velvære bør ikke sløve legens årvåkenhet. LV-funksjonen blir stadig dårligere, og derfor er overvåking av LV-dimensjoner obligatorisk i behandlingsprogrammet for en pasient med cerebrovaskulær ulykke. Endringer i LV-myokardiet er irreversible når det endesystoliske volumet er 55 ml/m2 (i henhold til resultatene av ventrikulografi) eller, ifølge ekkokardiografi, den endesystoliske størrelsen er mer enn 45 mm. Med disse størrelsene på LV er kirurgi indisert selv om pasientens tilstand er tilfredsstillende. Kirurgisk behandling er kun effektiv hos pasienter med endrede klaffeblader og har praktisk talt ingen effekt i tilfeller av irreversible endringer i LV myokard

Ved revmatisk mitralklaffsykdom med forkalkede brosjyrer er klaffeutskifting indisert.

Hvis mitralringen er forstørret, er det en "treske" brosjyre, mitralklaffprolaps og IE, rekonstruktiv kirurgi er mulig - klaffeplastikk, annuloplastikk ved hjelp av en spesiell ring. Ved rekonstruktiv kirurgi er operativ dødelighet betydelig lavere enn ved klaffeutskifting.

Etter operasjon (proteser) er antikoagulantia og livslang medisinsk tilsyn indisert.

For å forstå hva det er, må du forstå hvilken rolle mitralklaffen spiller i hjertets funksjon.

Klaffen som ligger mellom venstre ventrikkel og venstre atrium kalles mitralklaffen. Mitralklaffen (valva mitralis) lukkes i øyeblikket av sammentrekning av venstre ventrikkel, og forhindrer returstrømmen av blod inn i venstre atrium.

Valva mitralis består av to ventiler festet med akkorder; festing utføres av papillære og papillære muskler; denne strukturen lar den fungere effektivt i to faser (systole, diastole).

Diastole (eller avslapning) er preget av nedadgående hengende ventiler, samtidig som det tillater en strøm av blod rettet fra venstre atrium til venstre ventrikkel.

Systole- eller sammentrekningsfasen tillater ikke blodstrømmen å returnere til venstre atrium; slik 100 % funksjonalitet av valva mitralis under systole kan ennå ikke oppnås ved å installere en protese.

Mitralklaffen dysfunksjon

Funksjonell dysfunksjon er forårsaket av mange årsaker. Symptomer avhenger av alvorlighetsgraden av skaden på valva mitralis.

De vanligste symptomene:

arytmi;
dyspné;
treningsintoleranse;
udiagnostisert hoste om natten.

Sykdommer som fører til dysfunksjon av klaffen forårsaker mitralstenose eller kombinert ervervet hjertesykdom.

Hoveddysfunksjoner i valva mitralis:

Mitralklaffprolaps

Prolaps er fremspringet av brosjyren eller to brosjyrer under systole mot venstre atrium. Lidelsen diagnostiseres oftest hos ungdom og barn.

Mitralklaffprolaps hos barn er medfødt. Hos voksne kan dette være en sekundær lidelse forårsaket av endokarditt, revmatisme eller mekanisk traume.

Det er tre grader av brudd:

Grad 1 svekkelse fører til en viss intoleranse for fysisk aktivitet; ungdom tåler det vanligvis normalt, men de blir raskere slitne enn friske barn. Under undersøkelse og auskultasjon høres individuelle klikk. Blodstrømmen når klaffebladene, graden av regurgitasjon er minimal.
Andre grads svekkelse fører til brystsmerter, svakhet og kortpustethet. Graden av regurgitasjon er svak, strømmen kan nå midten av atriet.
Tredjegrads prolaps kan kun behandles ved å bytte ut klaffen med en kunstig. Alvorlige symptomer som alvorlig hodepine, takykardi, magesmerter, kortpustethet, lavgradig feber og besvimelse er assosiert med høygradige oppstøt.

Førstegradsprolaps krever ikke behandling.

Ekstra akkord

En ekstra akkord er en mindre defekt og forstyrrer vanligvis ikke den normale fysiologiske tilstanden til kroppen. Dette ekstra filamentet dannes oftest i hulrommet i venstre ventrikkel.

Det hender at det er flere akkorder, i så fall finnes overflødig bindevev ikke bare i hjertet, men også andre steder i kroppen, noe som forårsaker sykdommer i mange indre organer og muskel- og skjelettsystemet.

Denne lidelsen kalles bindevevsdysplasi.

Funksjoner ved bindevevsdysplasi hos et barn:

Brudd på skjelettets struktur.
Skoliose og deformerte lemmer.
Feil utvikling av skjelettmuskulatur.
Endringer i indre organer.

Akkorder kan plasseres på langs, diagonalt eller på tvers. Tverrgående chordae påvirker hjertets funksjon ved å hindre blodstrømmen, noe som negativt påvirker funksjonen til myokardiet. I voksen alder forårsaker den tverrgående akkorden arytmi.

Hos ungdom begynner den ekstra akkorden å påvirke hjertets funksjon i en periode med intensiv vekst; barn kan bli diagnostisert med hjertesmerter, svakhet, treningsintoleranse, ustabilitet i mentale prosesser, VSD og hyppig svimmelhet.

Symptomene oppført ovenfor kan også vises i voksen alder. Ved mistanke om avvik vil kardiologen henvise pasienten til ultralyd, EKG og stresstester.

Etter diagnose foreskrives symptomatisk behandling og helseforbedrende prosedyrer. I alvorlige tilfeller utføres kirurgisk eksisjon av akkorden.

En unormal ventil som ikke lukker lar blod strømme gjennom venstre ventrikkel inn i venstre atrium, noe som forårsaker problemer med funksjonen til det kardiovaskulære systemet.

De viktigste årsakene til uregelmessigheten:

dysfunksjon av papillær muskel;
mitralklaffprolaps;
revmatisme;
mekanisk skade på akkorden.

I sjeldne tilfeller er ventilfeil forårsaket av myxom i venstre atrium eller alvorlig forkalkning av ventilannulus.

Papillær muskeldysfunksjon er oftest diagnostisert hos nyfødte.

De viktigste årsakene til uregelmessigheten:

feil plassering av venstre koronararterie;
akutt stadium av myokarditt;
fibroelastose;
myxomatøs endring i klaffevev.

En historie med hjerteinfarkt med aneurisme kan forårsake klaffeinsuffisiens og fibrose i papillærmusklene hos voksne, oftest eldre mennesker.

Et angrep av angina pectoris forårsaker iskemi eller infarkt i området av papillærmusklene, som mister evnen til å trekke seg sammen. Under det systoliske stadiet trekker den friske muskelen klaffebladet mot seg selv, den berørte muskelen synker inn i området av venstre atrium.

Hvordan kan mitral regurgitasjon oppdages på stadiet av bevart sirkulasjon? Når en anomali oppstår, vises følgende symptomer:

Kortpustethet forårsaket av økt trykk i venstre atrium. Dette skyldes CV-bølgen.
Ortners syndrom forårsaker en hes stemme.
Røntgen viser utvidede årer i det øvre området av høyre lunge.

Behandling av mitral regurgitasjon

Sykdommen behandles konservativt, med medisiner og kirurgi.

Medikamentell behandling er foreskrevet til pasienter med ingen eller milde oppstøt.

Først av alt elimineres de viktigste sykdommene: endokarditt, revmatisme. Hemmere, kardiotonika, kardiotrafikk og antioksidanter gjenoppretter sirkulasjonsforstyrrelser.

For arytmi og klart definerte forstyrrelser i elektrisk ledning foreskriver kardiologer adrenerge blokkere og hjerteglykosider.

Kirurgisk inngrep utføres i følgende tilfeller:

Volumet av den kastede blodstrømmen er 40 % av det totale hjertevolumet.
Hvis antibiotika er ineffektive i behandlingen av endokarditt.
Sklerose av underklaffene og brosjyrene, samt fibrøs deformasjon, krever kirurgisk inngrep.
For alvorlig hjertesvikt og tromboemboli.

Utskifting av ventiler utføres ved å erstatte dem med bioproteser, men kardiologer benytter enhver anledning til å bevare pasientens naturlige ventil, siden ingen protese er i stand til å utføre sine funksjoner fullt ut.

Viktige spørsmål om mitralklaffprolaps

Situasjonen når en tenåring som ikke har noen klager og ikke har symptomer på dårlig helse, plutselig etter å ha besøkt en medisinsk undersøkelse blir informert om at han har blitt funnet å ha mitralklaffprolaps (MVP), kaster mange foreldre i panikk. Hvis du går til den forklarende ordboken, er essensen av prolaps fremspring eller tap av et organ fra sin normale posisjon.

For mitralklaffen betyr dette således overdreven bøyning av bladene inn i hulrommet i venstre atrium under ventrikkelsammentrekning. Med en høy systolisk kraft skapes det forhold for at klaffen åpner seg og mister sin tetthet, og noe av blodet går tilbake til atriet gjennom gapet mellom bladene.

Fører til

Hos barn er mitralklaffprolaps et vanlig funn. Hos voksne blir det installert sjeldnere; toppdeteksjonen av patologi er ved 35–40 års alder. Denne anomalien kan oppdages hos ungdom i følgende situasjoner:

a) ved et uhell under medisinske undersøkelser og medisinske undersøkelser;

b) målrettet undersøkelse i nærvær av karakteristiske hjertelydfenomener;

c) forskning i forbindelse med plager om hjertesmerter, rytmeforstyrrelser, besvimelse;

d) diagnostiske tiltak for hjerte- og karsykdommer.

Friske hjerteklaffer

Brosjyren eller bladet til hjerteklaffene har en kompleks struktur. Grunnlaget er et lag med bindevev, dekket på begge sider med glatt muskulatur og endotel. Driften av ventilene er sikret av papillærmusklene og deres chordae. Dermed kan MVP være en patologi av både bindevev og muskelvev.

Predisposisjon for mitralklaffprolaps er assosiert med bindevevsdysplasisyndrom, en arvelig lidelse i syntesen av en viss type kollagen. Sammen med de spesifikke endringene som er iboende i medfødte sykdommer, oppstår hevelse (myxomatøs spredning) av det midterste laget av klaffebladene. Som et resultat blir de overflødige og lukker ikke tett.

Inflammatoriske prosesser provosert av infeksjon og autoimmune reaksjoner forårsaker fibroelastisk degenerasjon av endotelet på den nedre overflaten av klaffebladene. Iskemiske lesjoner og komplikasjoner av hjerteinfarkt er fulle av dysfunksjon av papillære muskler. Traumatiske støt på brystet kan skade chordae. Alle disse metamorfosene er tegn på prolaps.

Som en konsekvens av bindevevsdysplasi kan mitralklaffprolaps ha en rekke karakteristiske fenotypiske tegn:

ytre: strukturelle defekter i brystet, føttene, ryggraden og knærne, astenisk konstitusjon, hypermobilitet av ledd, krumning av neseseptum, synsproblemer og andre;
fra sentralnervesystemet og indre organer: vegetativ-vaskulær dystoni, enurese, talefeil, organprolaps, trombocytopatier, defekter i urinsystemet, unormal utvikling av kjønnsorganene, spontan pneumothorax, etc.;
i hjertet: tilleggsveier som forstyrrer den elektriske eksitabiliteten til myokardiet og unormale varianter av koronar blodforsyning med trussel om lokal iskemi.

Og her er mer informasjon om hvordan doppler-ekkokardiografi utføres og hva det viser.

Typer mitralklaffprolaps

Tatt i betraktning etiologiske faktorer, er to typer mitralklaffprolaps mulig:

1. Primær. De snakker om det i fravær av tegn på arvelige sykdommer og syndromer. Det er isolert som en unik isolert form for bindevevsdysplasi i hjertet.

2. Sekundær. Inflammatoriske og post-iskemiske prosesser, arvelige sykdommer med bindevevsdysplasi, hjertepatologi og mye mer kan føre til MVP, som vanligvis er ledsaget av livlige fenotypiske manifestasjoner.

Avbøyningen av klaffebladene inn i venstre atrium, visualisert på EchoCG, har tre grader, som karakteriserer alvorlighetsgraden:

I tillegg til alt dette blir volumet av blod som returnerer til venstre atrium tatt i betraktning. Kliniske manifestasjoner avhenger av hvor dypt regurgitantstrømmen trenger inn i venstre atrium. I følge denne indikatoren skilles fire grader av MR:

ved ¼ av atriumlumen;
med ½;
med ¾;
til hele dybden av den bakre veggen av atriet.

Avhengig av det kliniske bildet og patologiske endringer som følger med mitralklaffprolaps, kan det ha fire alternativer:

asymptomatisk (PMH-fenomen);
asymptomatisk;
klinisk signifikant;
morfologisk signifikant.

Symptomer på patologi

Hos de fleste manifesterer ikke selv påvist mitralklaffprolaps seg på noen måte. Pasientene har ingen helseplager, undersøkelsen avdekker ikke klinisk signifikante avvik. I dette tilfellet indikerer påvisning av prolaps og mitralregurgitasjon av ikke høyere enn grad 1 på EchoCG i fravær av fenotypiske tegn en asymptomatisk variant eller fenomen av MVP.

Hvis selv minimale ekkokardiografiske kriterier for prolaps er ledsaget av symptomkomplekser som er karakteristiske for bindevevsdysplasi, er dette allerede et lavsymptomatisk alternativ.

Den første graden av mitral regurgitasjon fører ikke til hemodynamiske forstyrrelser. Kliniske manifestasjoner begynner fra det andre stadiet; det utvikler seg når myxomatøs spredning av ventilbladene oppstår (tykkelse på 3 mm eller mer), som i nesten 100% av tilfellene er forårsaket av kardiovaskulære komplikasjoner.

Symptomer på mitralklaffprolaps er forårsaket av funksjonssvikt. De oftest registrerte:

følelse av avbrudd og økt hjerteslag;
urelatert smerte i projeksjonen av hjertet, motstandsdyktig mot nitroglyserin;
atrioventrikulær blokade og ulike arytmier (ventrikulær ekstrasystole, supraventrikulær takykardi);
lav belastningstoleranse;
dyspné;
uklar bevissthet, besvimelse;
systolisk bilyd og systolisk klikk (klikk).

Typisk er fenomenene med valvulær dysfunksjon kombinert med autonome lidelser og andre manifestasjoner av bindevevsdysplasi. Deres kombinerte destruktive effekt gjenspeiler en klinisk signifikant variant av patologien.

Progresjonen av mitralklaffskade er årsaken til dilatasjon av venstre atrium og ventrikkel, utvikling av infeksiøs endokarditt, atrieflimmer, atrieflimmer, økende hjertesvikt, tromboemboli, kordalruptur og til og med plutselig hjertedød. Alt dette er en refleksjon av en morfologisk signifikant variant av MVP.

For informasjon om symptomer, diagnose og behandling av mitralklaffprolaps, se denne videoen:

Diagnose av mitralklaffprolaps

En banal undersøkelse lar deg se helheten av de ovennevnte eksterne og interne tegnene (fenotypen) på bindevevsdysplasi, som er en tilstrekkelig grunn for et målrettet søk etter MVP hos pasienten. De viktigste diagnostiske forskjellene er:

høy vekst;
uforholdsmessig forlengede armer og fingre;
flate føtter med skoliotisk deformitet av ryggraden;
deformert bryst;
ledd hypermobilitet;
pigmentering og høy hudforlengbarhet.

Auskultatoriske eller fonokardiografiske studier kan identifisere karakteristiske lydfenomener i form av klikk og lyder. Klikket (klikket) er et resultat av buedannelse av klaffene og spenning av deres akkorder under ventrikulær systole, og støyen er forårsaket av omvendt blodstrøm inn i venstre atrium.

Hovedrollen i diagnostiske studier av mitralklaffen spilles av ekkokardiografi. EchoCG bør utføres i to M- og 2D-moduser. Rammen er pålitelig bøyd med minst 3 mm. Egenhetene ved sammentrekning av papillære muskler, hvis brudd kan provosere fremfall, samt tilstedeværelsen av myxomatøs transformasjon av ventilene, studeres.

Multislice datatomografi av hjertet (bilde til venstre) og langakse ekkokardiografi i parasternal posisjon (bilde til høyre). LA-venstre atrium; LV-venstre ventrikkel; RA-høyre atrium; RV-høyre ventrikkel. Prolaps av mitralklaffens bakre brosjyre (vist med piler).

En obligatorisk tilleggsstudie for mitralklaffprolaps bør være dopplerkardiografi (DCG). Den lar deg identifisere og evaluere mitralregurgitasjon og graden av ventilannulusutvidelse.

Behandling av MVP

MVP med stadium 1 mitral regurgitasjon krever ikke målrettet behandling. Slike pasienter anbefales å trene lett i form av gåing, sykling og svømming. Det er nødvendig å justere søvnplanen og gi opp dårlige vaner.

Pasienter med hjerterytmeforstyrrelser, AV-blokkeringer av andre eller høyere grad, besvimelse og oppstøt bør etter foreskrevet av lege ta β-blokkere, magnesiumpreparater og gjennomgå klinisk observasjon.

Nesten alltid kan eksisterende myxomatose av brosjyrer og arytmier provosere infeksiøs endokarditt, derfor er kurs med antibakteriell terapi indisert.

Alvorlig mitralklaffdysfunksjon med hjertesvikt ikke korrigert terapeutisk, komplikasjoner som forverrer hemodynamikken (akkordruptur) krever kirurgisk inngrep.

Ofte stilte spørsmål til legen

Pasienter som besøker en kardiolog og hører en diagnose for første gang, stiller vanligvis mange spørsmål. Noen av dem ser omtrent slik ut:

Hva er årsakene til overdiagnostisering av mitralklaffprolaps?

1. Stille en diagnose utelukkende basert på resultatet av EchoCG uten bekreftelse av en klinisk undersøkelse - auskultasjon av hjertet.

2. Brudd på metodikken for gjennomføring av Echo CG.

3. Patologi av andre strukturer i mitralklaffen (chordae, venstre ventrikkel trabeculae).

4. Bilyd fra en annen etiologi, som simulerer auskultatoriske effekter av MVP.

Bør fysisk aktivitet begrenses for mitralklaffprolaps?

Pasienter med MVP og mitralregurgitasjon, uavhengig av alvorlighetsgrad, trenger ikke å begrense fysisk aktivitet dersom de har sinuspuls, normal atrie- og ventrikkelstørrelse og ingen pulmonal arteriehypertensjon.

Hvis en pasient med påvist MVP og oppstøt av andre eller høyere grad har fenotypiske tegn på bindevevsdysplasisyndrom, er dette grunnlaget for å forby idrett.

Og her er mer informasjon om aterosklerose i aorta og klaffer.

Er det noen restriksjoner på verneplikten?

De kan anses som uegnet til militærtjeneste ved mitralklaffprolaps, som er ledsaget av vedvarende forstyrrelser i hjerterytmen, AV-ledning og sirkulasjonssvikt.

Således, med mitralklaffprolaps, på grunn av mangfoldet av manifestasjoner, kreves det forskjellige styringstaktikker. Fravær av symptomer eller milde patologiske endringer innebærer en gunstig prognose med en normal livsstil.

Pasienter med MVP, som har tegn som er karakteristiske for bindevevsdysplasi og åpenbar hjertepatologi, står i fare for å utvikle komplikasjoner. De er pålagt å gjennomgå en dybdeundersøkelse flere ganger i året. Betydelig fysisk aktivitet er kontraindisert for dem, og det er restriksjoner på profesjonelle aktiviteter.

Forverring av symptomene på prolaps, mitralregurgitasjon, myxomatose av klaffebladene og utvikling av komplikasjoner krever sykehusundersøkelse og en informert beslutning om videre behandling, eventuelt kirurgi.

For å finne ut om de er rekruttert til hæren med et sekundært batteri, se denne videoen:

Mitral hjertesykdom er identifisert: årsaker til dens forekomst, symptomer, behandling og forebygging. . Klaffprolaps er ikke en defekt, men en mindre anomali i hjertet, og krever ikke terapeutiske tiltak hos de fleste pasienter.

Nagende smerte i hjerteområdet kan tross alt være et signal om mange sykdommer, og ikke nødvendigvis hjertesykdommer. . Mitralklaffprolaps, som er en medfødt misdannelse.

Klassene 0 og 1 er ikke farlige. Resten vises vanligvis med kronisk hjertesykdom og kan forårsake alvorlige arytmier. . hjertefeil; utviklingsavvik, som mitralklaffprolaps

Du vil lære om typer hjerteklaffdefekter, årsaker til forekomst, hemodynamiske lidelser ved mitralregurgitasjon og stenose, diagnose og behandling.

Vi vil publisere informasjon snart.

Mitralklaffen dysfunksjon

Mitralklaffinsuffisiens er forårsaket av brudd på lukkefunksjonen som et resultat av deformasjon av brosjyrene, ofte av fibrøs natur, samt subvalvulære strukturer og forstyrrelse av integriteten til forskjellige elementer i klaffen eller dilatasjon av den fibrøse ringen, som til slutt fører til at deler av blodvolumet returneres under systole fra venstre ventrikkel til venstre atrium. Dette fører til redusert blodsirkulasjon og utvikling av pulmonal hypertensjon.

Isolert mitralklaffinsuffisiens er en svært sjelden forekomst, som forekommer hos omtrent bare 2 % av pasientene. Stort sett er svikt kombinert med mitralklaffstenose og/eller aorta-hjertefeil.

Det skilles mellom funksjonell mangel (også kalt relativ) eller organisk.

Funksjonell mitralklaffinsuffisiens kan utvikle seg som et resultat av:

Mitralisering (utvidelse av volumet av hulrommet i venstre ventrikkel) som et resultat av myokardsykdommer, som fører til dannelse av hemodynamisk overbelastning av denne delen av hjertemuskelen.
Akselerasjon av blodstrømmen som følge av vegetativ dystoni og endring i tonus i papillærmusklene.

Funksjonell mitralklaffinsuffisiens er ikke en hjertefeil. Imidlertid samsvarer hemodynamiske forstyrrelser fullt ut med naturen til organisk svikt.

Organisk mitralklaffinsuffisiens oppstår som følge av anatomisk skade på senene i klaffefilamentene eller selve klaffen.

I henhold til prosessens art skilles akutt og kronisk mitral insuffisiens.

Akutt mitralklaffinsuffisiens kan oppstå på grunn av:

Skade på mitralklaffannulus:

Som et resultat av abscessdannelse på grunn av infeksiøs endokarditt.
Skader, oftest under ventiloperasjoner.
Infektiv endokarditt eller som et resultat av å kutte gjennom suturer dannelsen av en paraprotetisk fistel.
Skader på ventilklaffer:
Ødeleggelse eller perforering av brosjyrene på grunn av infeksiøs endokarditt.
Atriell miskom.
Skader.
Libman-Sachs skade i systemisk lupus erythematosus.

Seneakkordbrudd:

Dysfunksjon eller skade på papillære muskler:

Skader.
Sarcoidose eller amyloidose.
Akutt venstre ventrikkelsvikt.

Mitralprotese (klaff) dysfunksjon:

Degenerative endringer i bioproteseklaffene.
Perforering av protesebladene skjer vanligvis med infeksiøs endokarditt.
Mekanisk skade på protesen (bladruptur).
Fastkjøring av obturatorelementet i den mekaniske protesen.

Kronisk mitralklaffinsuffisiens utvikler seg som et resultat av:

Sklerodermi
Systemisk lupus erythematosus
Revmatisme

Degenerative forandringer:

Marfan eller Ehlers-Danlos syndrom.
Kalsifisering av den fibrøse ringen til denne ventilen.
Pseudoksantom.
Myxomatøs degenerasjon av brosjyrene (Barlows syndrom, mitralprolaps, prolapsed brosjyre, "klikksyndrom").

Medfødt genese:

Endokardiell fibroelastose.
Fusjonsforstyrrelser i perioden med intrauterin utvikling av mitralklaffens rudimenter og, som et resultat, ikke-fusjon av endokardiale puter.
Transponering av de store fartøyene.
Fenestration eller splitting av ventilblader.
Unormal utvikling av venstre koronararterie.
Dannelse av en "fallskjermformet" ventil.

Strukturelle endringer:

Hypertrofisk kardiomyopati.
Ruptur av chordae tendineae (sekundært til mitralprolaps, hjerteinfarkt, forgiftning eller endokarditt, eller spontant).
Dilatasjon av klaffens fibrøse ring og hulrommet i venstre ventrikkel (aneurysmal dilatasjon av venstre ventrikkel eller ved kardiomyopati).
Dysfunksjon eller ruptur av papillære muskler (som følge av hjerteinfarkt eller iskemisk hjertesykdom).
Paraprotetisk fistel som følge av kutting av suturer.

Smittsomme endringer:

Infeksiøs endokarditt dannet enten på proteseklaffen eller på den opprinnelige.

I henhold til alvorlighetsgraden av transvalvulær regurgitasjon skilles tre grader ut:

I grad - omvendt blodbehov kan kun bestemmes ved ventilen, ingen uttalt oppstøt.
II grad - atriet er moderat utvidet, den omvendte etterspørselen etter blod kan bestemmes i den midtre delen av venstre forkammer.
III grad - betydelig utvidet atrium, den regurgitante strømmen når den bakre delen av veggen til venstre atrium.

Også mitralinsuffisiens er delt inn i tre stadier i henhold til arten av kompensasjon for defekten:

Trinn I - Ekte kompensasjon. Venstre ventrikkelhypertrofi og tonogen dilatasjon er observert.
Stadium II - Myogen dilatasjon observeres i venstre ventrikkel, og hypertrofi og tonogen dilatasjon observeres i venstre atrium.
Trinn III - Dekompensasjon. Myogen dilatasjon utvikles i venstre atrium, og hypertrofi og tonogen dilatasjon utvikles i høyre ventrikkel.

For å foreskrive adekvat behandling for mitralklaffinsuffisiens er det svært viktig å utføre en korrekt differensialdiagnose.

Hva er mitralklaffprolaps?

For å forstå dette må du forestille deg hvordan hjertet fungerer. Oksygenanriket blod fra lungen kommer inn i venstre atriehule, som fungerer som en slags lagring (reservoar) for det. Derfra går den inn i venstre ventrikkel. Hensikten er å presse alt innkommende blod kraftig inn i munnen til aorta for distribusjon til organer som ligger i området for hovedblodsirkulasjonen (stor sirkel). Blodstrømmen suser igjen til hjertet, men inn i høyre atrium, og deretter inn i hulrommet i høyre ventrikkel. I dette tilfellet forbrukes oksygen, og blodet er mettet med karbondioksid. Bukspyttkjertelen (høyre ventrikkel) kaster den inn i lungesirkulasjonen (lungearterien), hvor den blir anriket på nytt med oksygen.

Under normal hjerteaktivitet, i øyeblikket av systole, er atriene fullstendig frigjort fra blod, og mitralklaffen lukker inngangen til atriene; ingen returstrøm av blod oppstår. Prolaps hindrer de hengende, strakte ventilene i å lukke seg helt. Derfor kommer ikke alt blodet inn i aortamunnen under hjerteutkast. En del av det går tilbake inn i hulrommet i venstre atrium.

Prosessen med retrograd blodstrøm kalles regurgitasjon. Prolaps, ledsaget av en avbøyning på mindre enn 3 mm, utvikler seg uten regurgitasjon.

Klassifisering av PMC

Avhengig av hvor sterk regurgitasjonen er (fyllingsgraden av venstre ventrikkel med gjenværende blod) skilles de ut:

1. grad

Minimum avbøyning av begge bladene er 3 mm, maksimum er 6 mm. Omvendt blodstrøm er ubetydelig. Det fører ikke til patologiske endringer i blodsirkulasjonen. Og det forårsaker ingen tilknyttede ubehagelige symptomer. Det antas at pasientens tilstand med grad 1 MVP er innenfor normale grenser. Denne patologien oppdages ved en tilfeldighet. Ingen medikamentell behandling er nødvendig. Men pasienten anbefales å besøke en kardiolog med jevne mellomrom. Sport og kroppsøving er ikke kontraindisert. Løping, løpsgang, svømming, ski og skøyter er bra for å styrke hjertemuskelen. Kunstløp og aerobic er nyttig. Opptak til å utøve disse idrettene på profesjonelt nivå gis av den behandlende kardiologen. Men det er også begrensninger. Følgende er strengt forbudt:

Vektløftingsidretter som involverer dynamisk eller statisk løfting av vekter;
Styrketreningsøkter.

2. grad

Maksimal nedbøyning av rammene er 9 mm. Det er ledsaget av kliniske manifestasjoner. Symptomatisk medikamentell behandling er nødvendig. Sport og fysisk trening er tillatt, men kun etter konsultasjon med en kardiolog som vil velge den optimale belastningen.

3. grad

3. grad av prolaps diagnostiseres når klaffene bøyer seg med mer enn 9 mm. I dette tilfellet vises alvorlige endringer i hjertets struktur. Hulrommet i venstre atrium utvider seg, ventrikkelveggene tykner, og unormale endringer i sirkulasjonssystemets funksjon observeres. De fører til følgende komplikasjoner:

MK insuffisiens;
Utvikling av hjerterytmeforstyrrelser.

I grad 3 kreves kirurgisk inngrep: suturering av klaffebladene eller MV-erstatning. Spesielle gymnastikkøvelser anbefales, som velges av en fysioterapeutlege.

Ut fra tidspunktet for forekomsten deles prolaps inn i tidlig og sen. I en rekke europeiske land, inkludert Russland, inkluderer klassifiseringen av sykdommen:

Hoved(idiopatisk eller isolert) MV-prolaps av arvelig, medfødt og ervervet opprinnelse, som kan være ledsaget av myxomatøs degenerasjon av varierende alvorlighetsgrad;
Sekundær, representert ved udifferensiert bindevevsdysplasi og som følge av arvelig patologi (Ehlers-Danlos sykdom, Marfan sykdom) eller andre hjertesykdommer (komplikasjoner av revmatisme, perikarditt, hypertrofisk kardiomyopati, atrieseptumdefekt).

Symptomer på MVP

Den første og andre graden av MVP er oftest asymptomatiske og sykdommen oppdages ved en tilfeldighet når en person gjennomgår en obligatorisk medisinsk undersøkelse. I grad 3 er følgende symptomer på mitralklaffprolaps notert:

Svakhet og ubehag vises, lavgradig feber (37-37,5°C) vedvarer i lang tid;
Det er økt svette;
Hodepine om morgenen og om natten;
Det er en følelse av at det ikke er noe å puste, og personen prøver instinktivt å absorbere så mye luft som mulig, og trekker pusten dypt;
Fremkommende smerter i hjertet lindres ikke av hjerteglykosider;
En vedvarende arytmi utvikler seg;

Under auskultasjon er hjertebiling tydelig hørbar (midtsystoliske klikk forårsaket av høy spenning i akkordene, som tidligere var sterkt avslappet). De kalles også slamming valve syndrome.

Når du utfører hjerteultralyd med Doppler, er det mulig å oppdage omvendt blodstrøm (regurgitasjon). MVP har ikke karakteristiske EKG-tegn.

Video: MVP på ultralyd

1. grad, 13 år gammel gutt, vegetasjon i endene av ventilene.

Etiologi

Det antas at to årsaker spiller en avgjørende rolle i dannelsen av PMC:

Medfødte (primære) patologier overføres ved å arve den unormale strukturen til fibrene som danner grunnlaget for ventilbladene. Samtidig forlenges akkordene som forbinder dem med myokard gradvis. Vinduene blir myke og strekker seg lett, noe som bidrar til at de henger. Forløpet og prognosen for medfødt MVP er gunstig. Det forårsaker sjelden komplikasjoner. Det var ingen tilfeller av hjertesvikt. Derfor regnes det ikke som en sykdom, men bare tilskrevet anatomiske egenskaper.
Ervervet (sekundær) hjerteprolaps. Det er forårsaket av en rekke årsaker, som er basert på den inflammatoriske-degenerative prosessen i bindevev. Slike prosesser inkluderer revmatisme, ledsaget av skade på mitralventilbladene med utvikling av betennelse og deformasjon i dem.

MVP-terapi

Behandling av mitralklaffprolaps avhenger av graden av regurgitasjon, årsakene til patologien og komplikasjonene som oppstår, men i de fleste tilfeller klarer pasientene seg uten behandling. Slike pasienter trenger å bli forklart essensen av sykdommen, beroliget og om nødvendig foreskrevet beroligende midler.

Av ikke liten betydning er normalisering av arbeid og hvile, tilstrekkelig søvn og fravær av stress og nervøst sjokk. Til tross for at tung fysisk aktivitet er kontraindisert for dem, anbefales moderate gymnastikkøvelser og gåing tvert imot.

Blant medisinene er pasienter med MVP foreskrevet:

For takykardi (rask hjerterytme) er det mulig å bruke betablokkere (Propranolol, Atenolol, etc.);
Hvis MVP er ledsaget av kliniske manifestasjoner av vegetativ-vaskulær dystoni, brukes magnesiumholdige legemidler (Magne-B6), adaptogener (Eleutherococcus, Ginseng, etc.);
Det er obligatorisk å ta vitamin B, PP (Neurobeks Neo);
Grad 3 og 4 MVP kan kreve kirurgisk behandling (suturering av brosjyrer eller ventilerstatning).

MVP hos gravide kvinner

MVP utvikler seg mye oftere i den kvinnelige halvdelen av befolkningen. Dette er en av de vanligste hjertepatologiene som oppdages under obligatorisk undersøkelse av gravide kvinner (EchoCG, ultralyd av hjertet), siden mange kvinner med grad 1-2 MVP kanskje ikke har vært klar over deres eksisterende anomali. Mitralklaffprolaps kan avta under graviditet, noe som er assosiert med økt hjertevolum og redusert perifer vaskulær motstand. Under graviditet, i de fleste tilfeller, fortsetter prolaps gunstig, men gravide kvinner opplever oftere hjerterytmeforstyrrelser (paroksysmal takykardi, ventrikulær ekstrasystole). MVP under svangerskapet er ofte ledsaget av gestose, noe som kan føre til føtal hypoksi og veksthemming. Noen ganger ender svangerskapet med for tidlig fødsel eller svakhet i fødselen er mulig. I dette tilfellet er keisersnitt indisert.

Medikamentell behandling av MVP hos gravide utføres kun i unntakstilfeller med moderat eller alvorlig forløp med høy sannsynlighet for arytmi og hemodynamiske forstyrrelser. Det er ledsaget av fire store syndromer.

Autonom-vaskulær dysfunksjon:

Brystsmerter i området av hjertet;
Hyperventilering, det sentrale symptomet er akutt mangel på luft;
Hjerterytmeforstyrrelser;
Føler frysninger eller økt svette på grunn av redusert termoregulering;
Gastrointestinale (gastrointestinale) lidelser.

Vaskulære lidelser syndrom:

Hyppig hodepine; opphovning;
Redusert temperatur i ekstremitetene (isete hender og føtter);
Gåsehud.

Hemoragisk:

Utseendet til blåmerker med det minste trykk,
Hyppig nese- eller tannkjøttblødning.

Psykopatologisk syndrom:

Følelser av angst og frykt
Hyppige humørsvingninger.

I dette tilfellet er den gravide i faresonen. Hun bør observeres, behandles og fødes i spesialiserte perinatale sentre.

En vordende mor diagnostisert med stadium 1 MVP kan føde naturlig under normale forhold. Hun må imidlertid følge følgende anbefalinger:

Hun bør unngå langvarig eksponering for varme eller kulde, i tette rom med høy luftfuktighet, hvor det er kilder til ioniserende stråling.
Det er kontraindisert for henne å sitte for lenge. Dette fører til stagnasjon av blod i bekkenet.
Det er bedre å slappe av (lese bøker, lytte til musikk eller se på TV) mens du lener deg tilbake.

En kvinne som har blitt diagnostisert med mitralklaffprolaps med oppstøt, bør overvåkes av en kardiolog gjennom hele svangerskapet, slik at utviklende komplikasjoner oppdages i tide og tiltak iverksettes for å eliminere dem i tide.

Komplikasjoner med MV-prolaps

De fleste komplikasjoner av mitralklaffprolaps utvikles med alderen. En ugunstig prognose for utviklingen av mange av dem gis hovedsakelig til eldre mennesker. De mest alvorlige komplikasjonene som utgjør en trussel mot pasientens liv inkluderer følgende:

Ulike typer arytmier forårsaket av dysfunksjon av det autonome-vaskulære systemet, økt aktivitet av kardiomyocytter, overdreven spenning i papillærmusklene og forstyrrelse av atrioventrikulær impulsledning.
MK-insuffisiens forårsaket av retrograd (i motsatt retning) blodstrøm.
Infeksiøs endokarditt. Denne komplikasjonen er farlig fordi den kan forårsake brudd på akkordene som forbinder MV med veggene i ventrikkelen eller separasjon av en del av ventilen, samt ulike typer emboli (mikrobiell, tromboemboli, emboli med et ventilfragment).
Nevrologiske komplikasjoner forbundet med cerebral emboli (hjerneinfarkt).

Prolaps i barndommen

I barndommen oppstår MV-prolaps mye oftere enn hos voksne. Dette bevises av statistiske data basert på resultatene av pågående forskning. Det bemerkes at i ungdomsårene blir MVP diagnostisert dobbelt så ofte hos jenter. Barneplager er av samme type. I utgangspunktet er dette akutt mangel på luft, tyngde i hjertet og brystsmerter.

Den vanligste diagnosen er grad 1 fremre brosjyreprolaps. Det ble oppdaget hos 86 % av de undersøkte barna. Fase 2 sykdom forekommer hos bare 11,5 %. MVP III og IV med grad av regurgitasjon er svært sjeldne, og forekommer hos ikke mer enn 1 barn av 100.

Symptomer på MVP manifesterer seg annerledes hos barn. Noen mennesker føler praktisk talt ikke unormal hjertefunksjon. Hos andre viser det seg ganske sterkt.

Således oppleves brystsmerter av nesten 30 % av ungdomsbarna som har fått diagnosen MVC (mitralklaffprolaps). Det er forårsaket av forskjellige årsaker, blant dem de vanligste er følgende:
1. akkorder som er for stramme;
2. følelsesmessig stress eller fysisk stress som fører til takykardi;
3. oksygen sult.
Samme antall barn opplever hjertebank.
Ofte er tenåringer som tilbringer mye tid ved datamaskinen og foretrekker mental aktivitet fremfor fysisk aktivitet, utsatt for tretthet. De opplever ofte kortpustethet under kroppsøvingstimer eller når de utfører fysisk arbeid.
Barn diagnostisert med MVP viser ofte nevropsykologiske symptomer. De er utsatt for hyppige humørsvingninger, aggressivitet og nervøse sammenbrudd. Under følelsesmessig stress kan de oppleve kortvarig besvimelse.

Under undersøkelsen av pasienten bruker kardiologen ulike diagnostiske tester, der det mest nøyaktige bildet av MVP avsløres. Diagnosen stilles når det oppdages lyder under auskultasjon: holosystolisk, isolert sent systolisk eller i kombinasjon med klikk, isolerte klikk (klikk).

Sykdommen diagnostiseres deretter ved ekkokardiografi. Det gjør det mulig å bestemme funksjonelle avvik i myokardiet, strukturen til MV-bladene og deres prolaps. De definerende tegnene på MVP i henhold til EchoCG er følgende:

MK-ventilene er forstørret med 5 mm eller mer.
Venstre ventrikkel og atrium er forstørret.
Når ventrikkelen trekker seg sammen, bøyer MV-ventilene seg inn i atriumkammeret.
Mitralannulus er utvidet.
Akkordene er langstrakte.

Ytterligere tegn inkluderer:

Aneurisme av septum mellom atriene;
Aortaroten er utvidet.

Røntgenbildet viser at:

Mønsteret til lungene endres ikke;
Utbuling av buen i lungearterien er moderat;
Myokardiet ser ut som et "hengende" hjerte med reduserte dimensjoner.

EKG viser i de fleste tilfeller ingen endringer i hjerteaktivitet forbundet med MVP.

Hjerteklaffprolaps i barndommen utvikler seg ofte på grunn av mangel på magnesiumioner. Magnesiummangel forstyrrer prosessen med kollagenproduksjon av fibroblaster. Sammen med en reduksjon i magnesiuminnhold i blod og vev, er det en økning i beta-endorfin og en ubalanse i elektrolyttbalansen. Det har blitt bemerket at barn diagnostisert med MVP er undervektige (upassende for høyden). Mange av dem har myopati, flatfot, skoliose, dårlig utvikling av muskelvev og dårlig matlyst.

Det anbefales å behandle MVP med høy grad av oppstøt hos barn og ungdom, tatt i betraktning deres aldersgruppe, kjønn og arv. Basert på alvorlighetsgraden av de kliniske manifestasjonene av sykdommen, velges en behandlingsmetode og medisiner foreskrives.

Men hovedvekten er på å endre barnets levekår. Deres mentale belastning må justeres. Det må veksles med fysisk trening. Barn bør besøke et fysioterapirom, hvor en kvalifisert spesialist vil velge det optimale settet med øvelser, under hensyntagen til de individuelle egenskapene til sykdomsforløpet. Svømmetimer anbefales.

Ved metabolske endringer i hjertemuskelen, kan barnet bli foreskrevet fysioterapeutiske prosedyrer:

Galvanisering av reflekssegmentsonen, med intramuskulær administrering av tiotriazolin minst to timer før prosedyrestart.
Elektroforese med kalsium for vagotoniske lidelser.
Elektroforese med brom for sympatikotoniske dysfunksjoner.
Darsonvalisering.

Følgende medisiner brukes:

Cinnarizin - for å øke blodmikrosirkulasjonen. Behandlingsforløpet er fra 2 til 3 uker.
Kardiometabolitter (ATP, Riboxin).
Betablokkere - for MVP ledsaget av sinustakykardi. Doseringen er strengt individuell.
Antiarytmika for vedvarende arytmier som ledsager grad 3 MVP.
Vitamin- og mineralkomplekser.

Urtemedisinpreparater brukes også: avkok av kjerringrokk (den inneholder silisium), ginsengekstrakt og andre medikamenter med en beroligende (beroligende) effekt.

Alle barn med BMD bør registreres hos kardiolog og regelmessig (minst to ganger i året) gjennomgå undersøkelser med sikte på rettidig oppdagelse av alle endringer i hemodynamikk. Avhengig av graden av MVP bestemmes muligheten for å drive sport. Ved prolaps av 2. grad krever noen barn overgang til kroppsøvingsgruppe med redusert belastning.

Ved prolaps er det en rekke restriksjoner for å drive idrett på profesjonelt nivå med deltakelse i viktige konkurranser. Du kan gjøre deg kjent med dem i et spesielt dokument utviklet av All-Russian Society of Cardiologists. Det kalles "Anbefalinger for opptak av idrettsutøvere med forstyrrelser i SS-systemet til trenings- og konkurranseprosessen." Den viktigste kontraindikasjonen for intensiv trening av idrettsutøvere og deres deltakelse i konkurranser er prolaps, komplisert av:

Arytmi registrert ved Holter-overvåking (24-timers EKG);
Tilbakefall av ventrikulær og supraventrikulær takykardi;
Regurgitasjon over grad 2, registrert på ekkokardiografi;
En stor reduksjon i blodproduksjon - opptil 50% eller lavere (oppdaget ved ekkokardiografi).

Alle personer med mitral- og trikuspidalklaffprolaps er kontraindisert i følgende idretter:

Der det er nødvendig å utføre rykklignende bevegelser - kulestøt, diskos eller spydkasting, ulike typer bryting, hopp, etc.;
Vektløfting, assosiert med vektløfting (vekter osv.).

Video: en treningstreners mening om MCP

Prolaps i militær alder

Mange unge mennesker i militær alder diagnostisert med mitral- eller trikuspidalklaffprolaps har et spørsmål: "Har de lov til å bli med i hæren med en slik diagnose?" Svaret på dette spørsmålet er tvetydig.

Med MVP av 1. og 2. grad uten oppstøt (eller med oppstøt av 0-I-II grader), som ikke forårsaker hjertesvikt, anses den vernepliktige som skikket til militærtjeneste. Siden prolaps av denne typen refererer til de anatomiske egenskapene til hjertets struktur.

Basert på kravene i "Sykdomsplanen" (artikkel 42), anses en vernepliktig uegnet til militærtjeneste i følgende tilfeller:

Han bør få diagnosen: «Primær MV-prolaps av 3. grad. Hjertesvikt av funksjonsklasse I-II."
Bekreftelse av diagnosen ved ekkokardiografisk undersøkelse og Holterovervåking. De må registrere følgende indikatorer:
1. hastigheten på forkorting av myokardfibre under blodsirkulasjonen reduseres;
2. regurgitasjonsstrømmer vises over aorta- og mitralklaffene;
3. atriene og ventriklene har økt størrelse, både under systole og diastole;
4. blodutkast under ventrikkelsammentrekning reduseres betydelig.
Treningstoleranseindikatoren basert på resultatene av sykkelergometri bør være lav.

Men det er én nyanse her. Tilstanden kalt "hjertesvikt" er klassifisert i 4 funksjonsklasser. Av disse er det kun tre som kan gi fritak fra militærtjeneste.

jeg f.k. - den vernepliktige anses skikket til tjeneste i Republikken Armenia, men med mindre restriksjoner. I dette tilfellet kan avgjørelsen fra den militære vernepliktskommisjonen være påvirket av symptomene som følger med sykdommen, og forårsake intoleranse mot fysisk aktivitet.
Ved II f.k. den vernepliktige tildeles treningskategori «B». Dette betyr at han er skikket til militærtjeneste kun i krigstid eller i nødssituasjoner.
Og bare III og IV f.k. De gis en fullstendig og ubetinget avskrivning fra militærtjeneste.

Mitral, trikuspidal, aortaprolaps og menneskers helse

Hjerteklaffer er klaffer som regulerer blodets bevegelse gjennom hjertekamrene, hvorav hjertet har fire. To klaffer er plassert mellom ventriklene og blodårene (lungearterien og aorta) og to andre er på veien for blodstrømmen fra atriene til ventriklene: til venstre er mitralklaffen, til høyre er trikuspidalklaffen. Mitralklaffen består av fremre og bakre blader. Patologi kan utvikle seg på noen av dem. Noen ganger skjer dette på begge samtidig. Svakheten til bindevevet tillater ikke at de holdes i lukket tilstand. Under blodtrykk begynner de å bøye seg inn i kammeret i venstre atrium. I dette tilfellet begynner en del av blodstrømmen å bevege seg i motsatt retning. Retrograd (omvendt) strømning kan oppstå med patologi til enda en brosjyre.

Utviklingen av MVP kan være ledsaget av prolaps av trikuspidalklaffen (trikuspidal), som ligger mellom høyre ventrikkel og atrium. Det beskytter høyre atrium fra returstrømmen av venøst blod inn i kammeret. Etiologien, patogenesen, diagnosen og behandlingen av PTC ligner på MV-prolaps. En patologi der prolaps av to ventiler oppstår samtidig regnes som en kombinert hjertefeil.

Liten og moderat MV-prolaps oppdages ganske ofte hos absolutt friske mennesker. Det er ikke helsefarlig dersom det oppdages oppstøt på 0-I-II grad. Primær prolaps av 1. og 2. grad uten regurgitasjon refererer til mindre anomalier i hjerteutviklingen (MARS). Når det oppdages, er det ikke nødvendig å panikk, siden, i motsetning til andre patologier, oppstår ikke progresjon av MVP og regurgitasjon.

Årsaken til bekymring er ervervet eller medfødt MVP med grad III og IV oppstøt. Det er en alvorlig hjertefeil som krever kirurgisk behandling, siden under utviklingen, på grunn av en økning i volumet av gjenværende blod, blir venstre atrium strukket og tykkelsen på ventrikkelveggen øker. Dette fører til betydelig overbelastning av hjertet, som forårsaker hjertesvikt og en rekke andre komplikasjoner.

Sjeldne hjertepatologier inkluderer aortaklaffprolaps og pulmonalklaffprolaps. De har også vanligvis ingen signifikante symptomer. Behandling er rettet mot å eliminere årsakene til disse anomaliene og forhindre utvikling av komplikasjoner.

Hvis du har blitt diagnostisert med mitral eller annen hjerteklaffprolaps, er det ingen grunn til panikk. I de fleste tilfeller forårsaker ikke denne anomalien signifikante endringer i hjerteaktiviteten. Dette betyr at du kan fortsette din normale livsstil. Kanskje bare en gang for alle å gi opp dårlige vaner som forkorter livet til selv en absolutt sunn person.

Anatomisk og fysiologisk grunnlag

For å forstå hva MV-prolaps er, må du ha en ide om hjertets struktur og funksjon.

Den består av fire hovedkamre fordelt på 2 etasjer. Over er to atrier, under er begge ventriklene. Hulrommene med samme navn er atskilt fra hverandre av muskelskillevegger; atrie- og ventrikkelkamrene kommuniserer med hverandre ved hjelp av spesielle klaffer - ventiler som regulerer blodstrømmen i direkte retning fra topp til bunn.

Høyre atrioventrikkelklaff har 3 blader og kalles trikuspidal, venstre har 2 blader og kalles mitral. Begge mitralklaffene, foran og bak, er festet til papillærmusklene i de indre veggene i venstre ventrikkel med senestrenger (chordae). Det er tilsvarende klaffer mellom venstre ventrikkel og inngangen til aorta, samt mellom høyre ventrikkel og felles lungekar.

I et sunt hjerte, takket være det koordinerte arbeidet med papillære muskelfibre og senefilamenter, under systolisk sammentrekning av atriet, åpner mitralklaffen seg og blod strømmer inn i ventrikkelen, hvoretter begge klaffene lukkes tett. Deretter trekker venstre ventrikkel seg sammen, og alt blodet presses ut av det inn i aorta.

Når det er prolaps i mitralklaffen, kan ikke en eller begge brosjyrene lukkes tett, synke eller bule inn i venstre atrium, så en del av blodet kommer tilbake i det under systole. Dette kan føre til en gradvis økning i atrievolum og utvikling av klaffeinsuffisiens. Prognosen for livet avhenger av graden av MVP og alvorlighetsgraden av regurgitasjonen (blodstrøm i motsatt retning).

Dermed kan denne anomalien være basert på:

patologi av en eller to ventiler og (eller) sener festet til dem (akkorder);
Mitralventil DPM – dysfunksjon av papillære muskler;
brudd på myokardial kontraktilitet av lokal eller systemisk natur;
tilstander der en reduksjon i volumet av venstre ventrikkel oppstår med en relativ overvekt av området okkupert av akkorder og brosjyrer over området av den atrioventrikulære åpningen (takykardi, reduksjon i mengden sirkulerende blod, reduksjon i venøst blod flyt osv.)

Oftest oppdages prolaps av mitralklaffens fremre brosjyre, sjeldnere - begge deler.

Etiologi

Det er mange forskjellige teorier om forekomsten av MV-prolaps. Rollen til genmutasjon i å forstyrre den normale embryonale utviklingen av mitralklaffen i hjertet, så vel som ervervede sykdommer, er etablert.

Avhengig av etiologien skilles to typer av denne anomalien ut: primær mitralklaffprolaps og sekundær.

Den er basert på en genetisk patologi assosiert med myxomatøs degenerasjon av hjertevev - den såkalte svakheten i bindevevsstrukturene som danner grunnlaget for ventilapparatet. Ofte observeres familiære former med en autosomal dominant arvemåte. Dette inkluderer Marfans syndrom, preget av en triade av symptomer - leddhypermobilitet, patologi til synets organer og hjerteklaffer. Svært fleksible (gutta-perka) barn bør vurderes så tidlig som mulig for MVP (ekkokardiografi).

Blant årsakene til mitralklaffprolaps, nevner forskere også strukturelle defekter (forstørrede papillære muskler, feilposisjonerte chordae, patentert ovalt vindu) og posisjonelle anomalier (muskeldisposisjon, forskyvning av klaffene).

Blant utviklingsmekanismene skilles det ut valvulære, nevroendokrine, myokardiale, chordale og hemodynamiske typer. Separat er det en idiopatisk variant (i fravær av identifiserte årsaker).

Mitralklaffbladprolaps kan oppstå som følge av ervervede sykdommer, ledsaget av endringer i klaffevevet, skade på chordae tendineae og muskler. Disse inkluderer:

kardiomyopatier av forskjellige typer;
myokarditt;
iskemisk hjertepatologi;
revmatisk sykdom;
traumatisk skade på brystet, etc.

Disse patologiske prosessene fører til forstyrrelse av blodtilførselen til hjertets strukturer, utvikling av betennelse, død av funksjonelle celler og deres erstatning med bindevev. Som et resultat blir ventilene komprimert og ventilen lukker ikke lenger tett.

De oppførte årsakene kan føre til dannelse av patologi i enhver hjerteklaff, men skade på mitralklaffen er mer vanlig enn andre, og det er grunnen til at det er så mye oppmerksomhet til det for studier. Forekomsten av denne anomalien i befolkningen varierer fra 2 til 6%. Hos omtrent 40 % av pasientene er mitralklaffprolaps kombinert med prolaps av trikuspidalklaffbladene. Omtrent 10 % av pasientene har en lignende anomali i aortaklaffen og (eller) lungeklaffen.

Klinisk bilde

Med sekundær MVP er alle symptomer assosiert med den underliggende sykdommen. For eksempel:

revmatisk prolaps utvikler seg gradvis - pasienten utvikler gradvis kortpustethet under lett anstrengelse, ubehag og en følelse av uregelmessig hjerterytme;
i tilfelle hjerteinfarkt er de kliniske manifestasjonene forskjellige - dolklignende smerte i hjerteområdet, svimmelhet opp til bevissthetstap;
et penetrerende sår eller traume i brystet med brudd på de festende akkordene manifesteres av smerte, takykardi, hoste - dette er en nødsituasjon som krever akutt medisinsk behandling.

I praksis møter leger oftest primær MVP, som kanskje ikke manifesterer seg med det første; før en viss tid har pasienten ingen klager. De første tegnene på mitralklaffprolaps oppdages vanligvis i ungdomsårene og hos voksne. I det kliniske bildet kan fire hovedområder skilles:

Dysfunksjon av det autonome nervesystemet bestemmes av en persons subjektive opplevelser. Dette kan være kardialgi (smerter) i hvile, med spenning eller stress, knivstikking, pressing, verking av ulik intensitet og varighet, følelse av frykt, væravhengighet, økt hjertefrekvens eller avbrudd i hjertesammentrekninger, en følelse av mangel på luft. Hos slike pasienter er blodtrykket ustabilt, og termoreguleringen kan være svekket. Klager fra andre systemer er vanlige - raping, kvalme, oppblåsthet, smerter rundt navlen, økt vannlating, leddsmerter. Panikkanfall og depresjon er mulig.
Fenotype og indikatorer for fysisk utvikling - den dominerende asteniske kroppstypen med mangel på kroppsvekt, det er tegn på medfødt dysplasi av bindevevsstrukturer (overdreven evne til huden til å strekke seg, strekkmerker på ryggen, skoliose, flate føtter, økt leddmobilitet, etc.).
Endringer i hjerte og blodårer oppdages ved auskultasjon (lytting til systolisk bilyd), samt på et EKG (ulike typer hjerterytmeforstyrrelser, inkludert atrieflimmer) og ECHO-CG (bestemmer graden av prolaps i mitralklaffen) ).
Flere organlidelser, samtidige patologier:

sykdommer i ØNH-organene;
intervertebrale brokk, osteokondrose i ung alder, flate føtter;
magesår, biliær dyskinesi, patologi i tykktarmen;
åreknuter;
kronisk pyelonefritt;
blodpropp patologi;
nevrologiske lidelser, cerebrovaskulære lidelser, etc.

Diagnostikk

Basert på de kliniske symptomene på mitralklaffprolaps og instrumentelle tegn, er det vanlig å skille mellom følgende diagnostiske kriterier for denne patologien:

Auskultasjonsdata - karakteristiske systoliske bilyd høres i området av hjertets apex, assosiert med løs lukking av ventilene og tilstedeværelsen av valvulær regurgitasjon (refluks av blod fra ventrikkelen tilbake til venstre atrium);
Ekko-CG (ultralydskanning av hjertet) - bestemme graden av hengende ventiler, deres tykkelse, vurdering av alvorlighetsgraden av oppstøt, størrelsen på hjertekamrene, etc.

I vårt land og noen andre land er en klassifisering av mitralklaffprolaps akseptert i henhold til graden av saging av brosjyrene inn i hulrommet i venstre atrium:

Brosjyrene stikker ut med 2–5 mm - slik prolaps regnes som en mindre hjerteanomali hvis det ikke er noen fortykkelse av brosjyrene og oppstøtene er milde.
Fra 6 til 9 mm – andre grad.
Over 9 mm – tredje grad.

Denne inndelingen gjenspeiler ikke alltid alvorlighetsgraden av eksisterende hemodynamiske lidelser. Med mitralklaffprolaps på grad 1 og 2 kan det derfor hende at det ikke er alvorlige blodsirkulasjonsforstyrrelser som krever behandling. I tillegg til disse studiene kan legen foreskrive ytterligere diagnostiske metoder - røntgen av thorax (for å bestemme størrelsen på hjertet og identifisere tegn på hjertesvikt), daglig Holter EKG-overvåking (for å avklare typen arytmi), stresstester. Ved diagnose tas data fra sykehistorien, ekstern undersøkelse av pasienten og eksisterende kliniske symptomer på mitralklaffprolaps i betraktning.

Komplikasjoner

Anomalier av denne typen anses som godartede og påvirker kanskje ikke en persons vanlige livsstil. Imidlertid er det en risiko for komplikasjoner, den øker betydelig med uttalt komprimering av brosjyrene og en betydelig grad av oppstøt i klaffeområdet. Forventet levetid for pasienter avhenger av disse indikatorene. Pasienter med mitralklaffprolaps med mild oppstøt og uten brosjyredegenerasjon anses som en lavrisikogruppe med gunstig prognose. Ellers er alvorlige komplikasjoner mulig assosiert med gradvis utvidelse av venstre hjertekamre, forstyrrelse av deres funksjon og utvikling av kronisk hjertesvikt.

Alle pasienter med MVP bør gjennomgå periodiske oppfølgingsundersøkelser (en gang hvert 3. år hvis asymptomatisk, årlig hvis det er hemodynamiske lidelser) for å få rettidig behandling for prolaps og forhindre utvikling av komplikasjoner.

hjerterytmeforstyrrelser opp til ventrikkelflimmer;
endokarditt av infeksiøs etiologi;
hjerteledningsforstyrrelser;
emboli av store arterier;
dannelse av stenose av venstre ventilåpning på grunn av forkalkning av brosjyrene;
utvikling av kronisk valvulær insuffisiens.

Den raske progresjonen av regurgitasjon hos noen pasienter kan føre til ruptur av senetråder (chordae) og akutt mitralinsuffisiens. Hvorfor er mitralklaffprolaps farlig i hvert enkelt tilfelle?Dette spørsmålet kan kun besvares etter en fullstendig undersøkelse av pasienten.

Behandlingsmetoder

Valget av en spesifikk taktikk for å håndtere en pasient med MVP avhenger av årsakene som forårsaket patologien hos en bestemt person, hans alder, alvorlighetsgraden av det kliniske bildet, typen rytmeforstyrrelser og (eller) hjerteledning, tilstedeværelsen av hemodynamiske lidelser, autonom dysfunksjon og komplikasjoner. Spesialbehandling for MVP utføres vanligvis ikke hos barn eller voksne med asymptomatisk sykdom. I andre tilfeller vurderes behovet for en viss mengde terapi av legen på individuell basis. Vanligvis brukes en kombinasjon av forskjellige metoder:

Ikke-medikamentelle effekter - utarbeide en daglig diett med optimal veksling av mentalt og fysisk arbeid, fysioterapi, riktig ernæring, fysioterapi og psykoterapi.
Medikamentell behandling - legemidler er foreskrevet for å eliminere eller redusere eksisterende patologiske symptomer, for eksempel:

for takykardi er betablokkere (Bisoprolol, Propranolol eller andre) indisert;
når blodtrykket øker, brukes antihypertensiva - kalsiumkanalantagonister eller andre grupper etter legens skjønn;
i tilfelle av alvorlige oppstøt og risiko for blodpropp, foreskrives Aspirin i en dose på 75–125 mg per dag i lang tid;
for vegetative kriser brukes beroligende midler basert på valerian, hagtorn, morurt, dag- og nattberoligende midler og antidepressiva.
For å forbedre metabolismen brukes legemidler som inneholder magnesium (Panangin, MagneB6, Magnerot), vitaminkomplekser, karnitin, produkter med kondroitin og glukosamin.

Kirurgisk behandling av mitralklaffprolaps – brukes ved alvorlige grader av regurgitasjon med utvikling av hjertesvikt. Rekonstruksjon av de fremre eller bakre klaffene til ventilapparatet utføres. Dette kan være dannelse av kunstige senetråder, forkortning av chordae osv. Protetikk praktiseres sjeldnere, så risikoen for postoperativ trombose eller endokarditt er lav.

Beslutningen om behov for operasjon for mitralklaffprolaps påvirkes av økende symptomer på hjertesvikt, alvorlige blodoppstøt, angrep av atrieflimmer, nedsatt systolisk funksjon av venstre ventrikkel og økt trykk i lungearterien.

Behandling av sekundær mitralklaffprolaps avhenger av årsaken til forekomsten og graden av funksjonsnedsettelse; behandling av den underliggende sykdommen vil være i forgrunnen.

Forebygging og overvåking

Det er umulig å forhindre fremkomsten av primær MVP, siden det er et medfødt problem forbundet med en genetisk defekt i bindevevsrammeverket.

Men det er mulig å forhindre risikoen for å utvikle uønskede konsekvenser forbundet med progresjonen av den identifiserte patologien. Hva du trenger å gjøre for dette:

besøk regelmessig en kardiolog, følg alle anbefalinger for undersøkelse og behandling;
observere arbeids- og hvileplanen;
trening;
spis riktig – begrense forbruket av koffeinholdig mat og drikke;
eliminere dårlige vaner - alkohol, røyking;
behandle smittsomme sykdommer umiddelbart, rense foci av infeksjon i kroppen (karies, betennelse i mandlene, bihulebetennelse).

Følgende situasjoner er grunner til å oppsøke lege:

økt tretthet, redusert ytelse, kortpustethet med spenning eller lett anstrengelse;
plutselig besvimelse eller tap av bevissthet;
følelse av rask hjerterytme, svimmelhet, anfall av svakhet;
ubehagelige opplevelser i projeksjonen av hjertet, spesielt i kombinasjon med følelser av frykt, panikk, angst;
tilstedeværelsen i familien av tidlige dødsfall av nære slektninger fra hjertepatologi.

I fravær av betydelige hemodynamiske forstyrrelser er regelmessig kroppsøving og svømming indikert. Styrkesport er uforenlig med mitralklaffprolaps. Barn med MVP har lov til å delta i kroppsøvingstimer uten å delta i konkurranser. Graviditet er ikke kontraindisert i tilfeller av MV-prolaps med grad 1–2 oppstøt; i de fleste tilfeller kan en kvinne føde på egen hånd uten keisersnitt. Imidlertid er det nødvendig å gjennomgå en undersøkelse på planleggingsstadiet for å unngå ubehagelige helseproblemer under graviditet og fødsel.

Alle barn fra familier med hjertepatologi bør være under tilsyn av barnelege og undersøkes om det er mistanke om MVP eller annen anomali. Spesiell oppmerksomhet bør rettes mot svært fleksible og tynne tenåringer med synsproblemer. Jo raskere en riktig diagnose stilles, desto større er sjansene for å leve et fullt og langt liv.

Generelle symptomer på skade på mitralklaffen

Generelle tegn på mitralklaff (MV) dysfunksjon er karakteristisk for mange kardiovaskulære sykdommer, derfor er det nødvendig å identifisere spesifikke symptomer og utføre diagnostikk for å stille en nøyaktig diagnose.

Med patologi av mitralklaffen i hjertet kan symptomene være som følger:

ubehag;
dyspné;
tyngde i brystet;
spesifikk lyd når du lytter til hjerteslag;
opphovning;
rask tretthet;
smerte i hjerteområdet;
kvalme;
hoste, i alvorlige tilfeller - med blodig utflod.

Intensiteten av manifestasjonen av disse tegnene avhenger av typen sykdom og graden av dens forsømmelse. Siden mange sykdommer er preget av et asymptomatisk forløp, for å forhindre utvikling av irreversible prosesser er det nødvendig å gjennomgå en årlig undersøkelse av en kardiolog, spesielt etter 40 år.

Mitralklaffinsuffisiens

Mitralventilinsuffisiens kan kombinere flere patologier. Dette er mer en generell tilstand i systemet i stedet for navnet på en spesifikk sykdom. Det er forbundet med et brudd på ventilens funksjoner. Oftest oppstår tilbakestrømning av blod inn i hjertet når strømmen går fra kammer til kammer. Dette er den såkalte mitralklaff-regurgitasjonen, som i stor grad bestemmer utviklingsstadiet av mitral-regurgitasjon.

Mitralklaffinsuffisiens av 1. grad - en liten del av blodet går tilbake til atriet. I denne forbindelse oppstår en økning i intensiteten av sammentrekninger av veggene, etterfulgt av hypertrofi.
Mitralventilinsuffisiens av 2. grad - den omvendte strømmen når midten av atriumet, på grunn av hvilken den blir ute av stand til naturlig å skyve ut hele blodmassen. Som et resultat øker trykket i atriet og lungekarene.
Mitralklaffinsuffisiens av 3. grad - den omvendte blodstrømmen øker og over tid blir atriet ute av stand til å takle transporten. Organet øker i størrelse under trykket av overflødig væske. Mindre vanlig påvirker endringer også ventriklene.

Årsaken til slike endringer kan være en av sykdommene i mitralklaffen, bindevev, infeksjon eller revmatisme. Disse forholdene omtales som organisk svikt. Det er også funksjonell og relativ valvulær insuffisiens. I det første tilfellet er årsakene patologien til myokardiet og musklene som fikser ventilen, i det andre - den store størrelsen på den atrioventikulære åpningen.

For å behandle den innledende fasen er det nok å føre en sunn livsstil med moderat fysisk aktivitet. I mer alvorlige tilfeller er midlertidig utelukkelse av hjertet fra sirkulasjonen, delvis korreksjon eller utskifting av mitralklaffen i hjertet nødvendig.

Regurgitasjon og MV-prolaps

En så vanlig mitralklaffdefekt som prolaps utvikler seg ofte med alderen på grunn av slitasje på hjerteapparatet. Denne sykdommen er ofte observert hos barn, spesielt i ungdomsårene. Dette skyldes hovedsakelig ujevn utvikling av kroppen. Deretter forsvinner defekten av seg selv.

I kjernen er prolaps en sagging av mitralklaffen. På grunn av den løse passformen av ventilene til veggene i karene, kan blod strømme ukontrollert fra kammer til kammer. Under sammentrekninger går strømmen delvis tilbake til atriet. Alvorlighetsgraden av sykdommen bestemmes av intensiteten av oppstøt.

Trinn 1 - klaffen synker med ikke mer enn 5 mm, grad 1 regurgitasjon av mitralklaffen observeres.
Trinn 2 - et gap på opptil 9 mm oppstår, og mitralklaffoppstøt av klasse 2 utvikler seg.
I stadier 3 og 4 av sykdommen avviker ventilene fra normalposisjonen med mer enn 10 mm, og blodstrømmen øker til 9 mm. Et spesifikt trekk ved prolaps er at med betydelig avvik i ventilene, kan regurgitasjonen være mindre sammenlignet med de innledende stadiene.

Denne patologien er også kjent som myxomatøs mitralklaffdegenerasjon. Risikogruppen inkluderer eldre mennesker, samt de som har vekstproblemer, sykdommer i bruskvev og hormonelle ubalanser.

Hvis patologien til å begynne med praktisk talt ikke forårsaker noen ulempe, kan det med utviklingen oppstå sidesykdommer, som hjertearytmi, svikt, deformasjon av organene i det kardiovaskulære systemet, komprimering av mitralventilbladene, etc.

Kalsinose, stenose, fibrose

Årsaken til mange hjertesykdommer er ofte mitralklaffforkalkning. Under utviklingen avsettes mineralsalter på veggene til ventilene. Som et resultat tykner de og mister evnen til å utføre funksjonene sine fullt ut. Som et resultat utvikler det seg en innsnevring av lumen til MV, den såkalte mitralklaffstenose. Den resulterende avleiringen blir et hinder for normal blodstrøm, oksygenmangel utvikler seg i organene, og ventriklene blir overanstrengt og deformert.

Å identifisere problemet er ikke så lett, fordi symptomene ofte ligner på manifestasjoner av helt andre sykdommer, som revmatisme, kardiosklerose eller hypertensjon. Hvis den ikke behandles, kan sykdommen utvikle seg til fibrose i mitralklaffene. Det provoserer degenerasjonen av bindevev. Infeksiøse lesjoner forverrer bare prosessen, og som et resultat mister ventilen sin evne til å fungere som en ventil. Fortykkelse av veggene fører ofte til arrdannelse, tap av bevegelighet og lekkasje.

Doppler-skanning oppdager mest nøyaktig mitralklaffforkalkning. Behandling er foreskrevet basert på data innhentet under diagnose om årsakene til sykdommen. Hvis det er medfølgende sykdommer, bør de definitivt tas i betraktning. I utgangspunktet foreskriver legen medisiner rettet mot å ødelegge og fjerne saltavleiringer, stimulere blodstrømmen og gjenopprette hjerterytmen. Mitralklaffeutskifting utføres ved utvikling av irreversible prosesser og behov for akutt justering av hjertefunksjon.

Alle sykdommer er nært knyttet til hverandre, så forekomsten av en sykdom kan føre til utvikling av en annen i form av komplikasjoner. Noen defekter er medfødte eller arvelige, mens andre utvikler seg på grunn av en usunn livsstil, overdreven stress på hjertet og utvikling av sykdommer i andre organer og systemer.

Diagnose og behandling av patologier i hjerteklaffapparatet

Mitralklaffen i hjertet spiller en viktig rolle i blodsirkulasjonsprosessen. Hvis patologier av noen art oppstår, er akutt behandling nødvendig. Diagnostisering av problemer utføres ved hjelp av metoder som:

Oftest, for behandling, foreskriver legen koagulanter, diuretika, antibiotika og antiarytmika. En forutsetning er overholdelse av kosthold og moderat fysisk aktivitet, og unngåelse av alvorlige følelsesmessige omveltninger. I alvorlige tilfeller erstattes mitralklaffen. Konsekvensene av et slikt inngrep kommer til uttrykk i behovet for å ta koagulanter. Ellers er det fare for å utvikle trombose.

Rettidig eliminering av MC-defekter vil forhindre slike problemer. Den beste måten å forhindre slitasje på hjerteapparatet er å forebygge sykdommene. For å gjøre dette må du spise riktig, spise mat rik på kalium, for eksempel tørkede aprikoser. Trening vil holde hele kroppen i god form. Det er også viktig å slutte å røyke og drikke for mye alkohol. Å ta vare på helsen din i dag betyr ingen sykdommer i morgen.

Video om hvordan mitralklaffen fungerer.

Mitralklaffprolaps er en patologi som er forårsaket av det faktum at klaffeapparatets brosjyrer begynner å prolapse (bøyes) inn i regionen til venstre atrium når ventrikkelmusklene trekker seg sammen under systole. På grunn av dette kan små mengder blod strømme tilbake til venstre atrium.

Forekomsten av denne hjertefeilen i befolkningen varierer fra 3 til 11 %. Oftest diagnostiseres sykdommen i barne- og ungdomsårene, med den kvinnelige halvparten av befolkningen som leder. Hos eldre mennesker er det ingen signifikante forskjeller i påvisning av sykdommen hos menn og kvinner. Mitralklaffprolaps hos barn oppstår etter sår hals eller skarlagensfeber, som er ledsaget av et påfølgende revmatoidanfall.

Etiologiske faktorer

Utviklingen av mitralprolaps er basert på følgende årsaker:

bindevevsdysplasi;
brudd på akkorder på grunn av deres degenerative endringer;
patologi av papillær muskelfunksjon;
patologi av funksjonen til området av myokardiet som ventilen er festet til;
uttalt utvidelse av venstre hjertekamre, hvor en økning i den atrioventrikulære ringen oppstår.

Ulike sykdommer i det kardiovaskulære systemet kan være provoserende faktorer for utviklingen av disse endringene: myokarditt, iskemisk hjertesykdom, hypertensjon, infektiv endokarditt.

Blant de sjeldne årsakene kan følgende nevnes: dannelse av forkalkninger av mitralklaffringen, traumer i brystområdet (i dette tilfellet kan det oppstå en rift i klaffen eller fullstendig separasjon av akkorden), medfødt spaltning av klaffebladene (i dette tilfellet kan en atrieseptumdefekt også diagnostiseres).

Hva er forstyrret i hjertets aktivitet? Under systole, når ventriklene trekker seg sammen, går noe av blodet tilbake til venstre atrium. Mengden blod som leveres til atriet avhenger helt av graden av mitralprolaps. I dette tilfellet oppstår en gradvis utvidelse av venstre atrium, men blodtrykket øker ikke merkbart. Når diastole oppstår, går hele volumet av blod tilbake til venstre ventrikkel, noe som fører til at det blir overbelastet med volum. Over tid forårsaker denne overbelastningen hypertrofi og dilatasjon av venstre ventrikkel. Alt dette fører til en progressiv økning i størrelsen på de venstre hjertekamrene, en reduksjon i hjertevolum og en økning i trykket i lungearteriene og venene. Og som et resultat utvikler hjertesvikt.

Morfologiske endringer

Etter å ha lidd av revmatisme, blir ventilklaffene betydelig tykkere, det oppstår betydelig deformasjon og ventilområdet reduseres. Hvis defekten eksisterer i lang tid, kan avsetning av forkalkninger forekomme ved bunnen av mitralklaffene.

Etter infeksiøs endokarditt kan det utvikles perforering og avriving av klaffebladene, brudd på akkordene og en abscess i ventilringen.

Med den medfødte varianten av mitralklaffprolaps endres brosjyrene myxomatøst, størrelsen på selve brosjyrene og deres akkorder kan ofte økes.

Klinisk klassifisering

Mitralklaffprolaps kan være primær eller sekundær. Primær prolaps oppstår på grunn av medfødt bindevevsdysplasi. Som regel har den et gunstig forløp og prognose. Sekundær prolaps er forårsaket av en tidligere eller langvarig sykdom i det kardiovaskulære systemet.

I henhold til ekkokardiografiske (ultralyd) tegn er sykdommen delt inn i flere grader:

1. grads mitralklaffprolaps – brosjyrene prolapser med 3-6 mm;
mitralklaffprolaps av 2. grad - klaffene prolapser med 6-9 mm;
mitralklaffprolaps av 3. grad - brosjyrene prolapser mer enn 9 mm.

Slike endringer er veldig tydelig synlige på bildet av mitralklaffprolaps tatt under en ultralydundersøkelse.

Manifestasjoner av sykdommen

Tidspunktet når de første symptomene på mitralklaffprolaps oppstår avhenger helt av årsakene som forårsaket sykdommen, alderen til pasienten da den først oppsto, alvorlighetsgraden og utviklingshastigheten og tilstanden til hjertemuskelen.

Etter å ha lidd av revmatisme, kan symptomer på sykdommen oppstå selv etter tjue år. Hvis det er en ruptur av chordae eller dysfunksjon av papillærmusklene, vil manifestasjoner ikke vente lenge på seg. I dette tilfellet utvikler sykdommen seg raskt og utvikler seg raskt.

Til å begynne med begynner pasientene å klage over svakhet og tretthet. Så utvikler kortpustethet seg gradvis, som som regel ikke når kvelningsnivået. Pasienter merker ofte utseendet til rask hjerterytme, som er forårsaket av utviklingen av atrieflimmer.

Etter hvert som sykdommen utvikler seg, oppstår hjertesvikt, som kommer til uttrykk ved hjerteødem. Pasienter er bekymret for smerter i brystområdet, hodepine, som i sine egenskaper ligner migrene, og svimmelhet. Noen pasienter merker utseendet til ortostatiske symptomer (når man står opp plutselig, synker trykket også kraftig til maksimalt mulige verdier, og svimmelhet oppstår, inkludert bevissthetstap).

Kvinner kan klage over symptomer som kvalme, en følelse av klump i halsen, vegetative kriser, økt svette, astenisk syndrom og periodiske økninger i kroppstemperatur. Dessuten er utseendet til vegetative kriser ikke forårsaket av aktiv fysisk aktivitet eller overdreven psyko-emosjonell stress.

Ved nøye undersøkelse av pasienter tiltrekker følgende symptomer oppmerksomhet: på grunn av dilatasjon av venstre side av hjertet, er det en økning i den relative sløvheten av hjertet (bestemt under perkusjon av brystet), systolisk bilyd i apex (bestemt under auskultasjon av pasienten). Etter å ha lidd av revmatisme, er støyen definert som pansystolisk, dens karakter er blåsende, høy frekvens og konstant volum. Støyen høres over en stor overflate og utføres under venstre skulderblad; intensiteten endres ikke selv ved hjertearytmier.

Isolert prolaps av fremre mitralklaffblad har de samme symptomene.

Diagnose av sykdommen

For å etablere en diagnose av mitralklaffprolaps trenger legen bare å høre den karakteristiske klikkelyden av klaffebladene som lukker seg eller en bilyd under auskultasjonen. En ekkokardiografisk undersøkelse hjelper med å bekrefte spesialistens mistanker og identifisere graden av mitral oppstøt.

Endringer i elektrokardiogrammet vil også tillate en mistanke om forstyrrelser i funksjonen til ventilapparatet.

Prinsipper for behandling

Hvis alvorlig mitralregurgitasjon oppstår, bør slike pasienter ta profylaktisk antibiotika før de gjennomgår kirurgi og tannprosedyrer. Dette er nødvendig for å forhindre muligheten for infeksjon av hjerteklaffapparatet med bakterier, som under disse intervensjonene kan komme inn i menneskeblodet.

Indikasjonen for kirurgisk behandling av mitralklaffprolaps er utseendet på de første symptomene på dekompensasjon av pasientens tilstand. Også indisert er tilstedeværelsen av infeksiøs endokarditt, når antibiotikabehandling er ineffektiv. I dette tilfellet kan både utskifting av selve ventilen og operasjoner rettet mot å bevare ventilapparatet (plast) utføres. Hvis kirurgisk inngrep er umulig på grunn av noen forhold, utføres terapi, som er rettet mot å kompensere for hjertesvikt.

Prognose

Prognosen for sykdommen avhenger av årsaken og graden av mitralklaffprolaps. Men generelt er prognosen ganske gunstig for den primære varianten av patologien. Oftest går løpet av den patologiske prosessen før tillegg av symptomer på mitral og deretter hjertesvikt uten uttalte kliniske symptomer. Slike pasienter har økt toleranse for fysisk aktivitet. Fra dette er det klart at mitralklaffprolaps ikke er en hindring for sport. Det som er viktig, graviditet med mitralklaffprolaps forekommer også - dette er ikke en kontraindikasjon for graviditet og fødsel.

I kontakt med

Klassekamerater

Mitral regurgitasjon er dysfunksjon av mitralklaffene. Mitralklaffen er plassert mellom venstre ventrikkel og venstre atrium. Når venstre atrium trekker seg sammen, kommer blod inn i ventrikkelen. Etter dette blokkeres venstre atrium av mitralklaffen, og blod fra venstre ventrikkel kommer inn i aorta.

Hvis mitralklaffen ikke gir fullstendig blokkering, trekker ikke veggene seg tilstrekkelig sammen og begynner å synke, så fører dette til den motsatte prosessen - blod strømmer fra venstre ventrikkel inn i venstre atrium. Denne prosessen fører til dårlig sirkulasjon. Det kardiovaskulære systemet bremser prosessen med å pumpe blod. Trykket begynner å synke, noe som forårsaker mangel på oksygen tilført organer og vev.

Mitral regurgitasjon kan utvikle seg mot bakgrunnen av medfødte eller ervervede patologier.

Årsaker til fødselsskader:

arvelig patologi;
svikt i hjertedannelse under intrauterin utvikling;
mitralklaffdeformasjon.

Årsaker til ervervet patologi:

revmatisme;
systemisk lupus erythematosus;
infeksiøs endokarditt;
hjerteinfarkt;
brystskade.

Avhengig av volumet av motstrøm av blod i tilfelle feil i mitralklaffen, skilles flere grader av patologi:

Mitral regurgitasjon av 1. grad er ledsaget av en tilbakestrøm på ikke mer enn 25%. Et patologisk avvik i den innledende fasen kan ikke manifestere seg på noen måte, siden pasienten ikke opplever noen klager. EKG avslører ingen abnormiteter i funksjonen til klaffen. Fase 1 patologi kan bare oppdages ved hjelp av Doppler ultralyd.
Mitral regurgitasjon av 2. grad er en mer alvorlig patologi. Motstrømsvolumet når 50%, som er årsaken til pulmonal hypertensjon. Denne tilstanden kan føre til sekundære endringer i hjertemuskelen. Et EKG avslører abnormiteter på grunn av utvidelse av hjertets grenser. Medikamentell behandling er nødvendig.
I grad 3 patologi når den omvendte strømmen av blod fra ett kammer til et annet 90%. Sekundære endringer i myokard oppstår i form av venstre ventrikkel hypertrofi. Det er et skifte i hjertets grenser til venstre side. Endringene er godt synlige på EKG.
Grad 4 mitral regurgitasjon er en alvorlig form som kan føre til fullstendig tap av ytelse. Behandling med medisiner er ikke effektiv og kirurgi er nødvendig.

I henhold til det kliniske forløpet deles mitralklaffregurgitasjon inn i akutt og kronisk. I det første tilfellet er endringene plutselige. Den kroniske formen er ledsaget av en gradvis økning i ventiloppstøt.

Ved grad 1 oppstøt har patologien ingen tydelige tegn. Denne tilstanden kan vare opptil flere år.

Fase 2 er preget av følgende symptomer:

På klasse 3 er det:

Fase 4 er preget av forekomsten av atrieflimmer og hjertesvikt.

Diagnostikk

Mitral regurgitasjon diagnostiseres ved hjelp av hjerteultralyd. I noen tilfeller brukes Doppler-ultralyd, som bestemmer graden av patologi.

ECHO-CG utføres også for å bestemme årsaken til oppstøt.

Følgende er utført som hjelpestudier:

Under preoperativ forberedelse er koronar angiografi foreskrevet. Denne undersøkelsen utføres også ved mistanke om den iskemiske naturen til den nye patologien. Behandling foreskrives av lege etter riktig diagnose.

Behandlingstiltak

Medikamentell behandling av milde former for patologi som er asymptomatiske er ikke nødvendig.

For trinn 2-defekter er følgende foreskrevet:

Behandling med indirekte antikoagulantia er hensiktsmessig for utvikling av atrieflimmer.

I grad 3-4 er medikamentell behandling ikke tilrådelig og kirurgisk inngrep er nødvendig.

Patologiprogresjon forekommer hos kun 5–10 pasienter av 100. Minimumsrisikogruppen har en prognose på 80 % femårsoverlevelse og 60 % tiårsoverlevelse.

Med en iskemisk natur er det kliniske bildet mindre gunstig: alvorlig sirkulasjonssvikt oppstår, noe som reduserer overlevelse og forverrer prognosen.

Pasienter med mitral regurgitasjon av enhver grad bør regelmessig undersøkes av en kardiolog, hjertekirurg og revmatolog for å vurdere utviklingsstadiet av patologien.

Nettstedsøk

Hvis du ikke fant informasjonen du trenger blant svarene på dette spørsmålet, eller problemet ditt er litt forskjellig fra det som er presentert, prøv å stille et tilleggsspørsmål til legen på samme side, hvis det er relatert til hovedemnet spørsmål. Du kan også stille et nytt spørsmål, og etter en stund vil våre leger svare på det. Det er gratis. Du kan også søke etter informasjonen du trenger i lignende spørsmål på denne siden eller gjennom nettstedets søkeside. Vi vil være veldig takknemlige hvis du anbefaler oss til vennene dine på sosiale nettverk.

Medisinsk portal 03online.com gir medisinske konsultasjoner via korrespondanse med leger på nettsiden. Her får du svar fra ekte utøvere innen ditt fagfelt. For tiden kan du på nettsiden få råd innen 45 områder: allergiker, kjønnslege, gastroenterolog, hematolog, genetiker, gynekolog, homeopat, hudlege, pediatrisk gynekolog, pediatrisk nevrolog, pediatrisk kirurg, pediatrisk endokrinolog, immunolog, spesialist på infeksjonssykdommer, ernæringsspesialist, , kosmetolog, logoped, ØNH-spesialist, mammolog, medisinsk advokat, narkolog, nevrolog, nevrokirurg, nefrolog, onkolog, onkurolog, ortoped-traumatolog, øyelege, barnelege, plastikkirurg, proktolog, psykolog, psykolog, psykolog, psykolog, psykolog, psykolog, psykolog, psykolog. rolog , tannlege, urolog, farmasøyt, herbalist, flebolog, kirurg, endokrinolog.

Vi svarer på 95,71 % av spørsmålene.

Mitralklaffens regurgitasjon. Hva det er?

Mitral oppstøt, mitralklaffinsuffisiens, mitralklaffregurgitasjon eller mitralklaffoppstøt er likeverdige begreper. Begrepet regurgitasjon brukes ikke bare i kardiologi, men også i andre grener av medisinen. Bokstavelig talt betyr det "omvendt flom", det vil si at under oppstøt begynner væsken å bevege seg mot sin naturlige strømning.

For å forstå mekanismene for opprinnelsen til omvendt blodstrøm i hjertehulene, må du huske hjertets anatomi og viktigheten av ventiler i det. Menneskets hjerte er et hult organ som består av fire kommuniserende hulrom (kamre). Disse hulrommene trekker seg sammen vekselvis. Under ventrikulær systole (i perioden med muskelkontraksjon) frigjøres blod til karene i den systemiske sirkelen (aorta) og den lille sirkelen (lungearteriene) i sirkulasjonen. Under diastolen deres (i avslapningsperioden) fylles ventrikkelhulene med et nytt volum blod som kommer fra atriene. I hjertets arbeid er det veldig viktig at blodet beveger seg i én retning. Dette sikrer optimal belastning på hjertemuskelen og tilstrekkelig ytelse av funksjoner.

Klaffene fungerer som klaffer som hindrer blod i å returnere fra ventriklene til atriene under systole. Hver ventil består av bindevevsklaffer (sene). De er festet til myokardet av papillære muskler. Mitralklaffen er plassert i venstre side av hjertet, det er en bikuspidalklaff. Ved diastole slappes papillærmusklene av, klaffene er åpne og presses mot den indre overflaten av venstre ventrikkel. Under ventrikulær systole trekker papillærmusklene seg sammen samtidig med myokard, og strekker senetrådene til klaffene. De tett tett sammen, og hindrer blod i å returnere til atriene.

Hvorfor oppstår mitral regurgitasjon?

Akutt hjerteskade som resulterer i riving av brystvortens muskler eller mitralklaffblader.

Infeksiøs hjertesykdom (for eksempel infeksiøs myokarditt, revmatisk feber). Den inflammatoriske prosessen svekker hjertemuskelen og forstyrrer den normale funksjonen til klaffene. I tillegg kan infeksjonen påvirke vevet til ventilene selv, noe som fører til en reduksjon i deres elastisitet.

Akutt dilatasjon (ekspansjon) av venstre ventrikkel på grunn av iskemi (oksygensult) eller myokarditt (betennelse i hjertemuskelen). Når veggene i ventriklene utvider seg, trekker de også ventilapparatet med seg; åpningen mellom atriet og ventrikkelen utvider seg, og hindrer ventilene i å lukke seg.

Mitralklaffprolaps - bøying av klaffebladene inn i atriet, refererer til medfødte anomalier i hjertet.

Autoimmune sykdommer (SLE, revmatoid artritt, sklerodermi, amyloidose).

Aterosklerose med avsetning av kolesterolplakk på klaffebladene.

Koronar hjertesykdom (for eksempel hjerteinfarkt, når papillærmusklene eller klaffebåndene er påvirket).

Grader av mitral regurgitasjon

Mitral regurgitasjon av 1. grad (minimal) er den mest initiale graden av divergens av klaffene. Deres avbøyning inn i venstre atrium skjer med ikke mer enn 3–6 mm. Denne graden er vanligvis ikke klinisk manifestert. Når du lytter til hjertet (auskultasjon), kan legen høre en karakteristisk bilyd på toppen eller et "klikk" av mitralklaffen, karakteristisk for prolaps. Bekreftelse av regurgitasjon er kun mulig med ekkokardiografisk undersøkelse av hjertet (ultralyd).

Mitral regurgitasjon av 2. grad er retur av blod i et volum på 1/4 eller mer av den totale mengden blod i venstre ventrikkel. Ventilprolaps kan variere fra 6 til 9 mm. Ved denne graden blir belastningen på venstre ventrikkel større ettersom volumet av blod som må pumpes øker. I tillegg øker trykket i lungevenene og i hele lungesirkulasjonen. Alt dette manifesteres av klager i form av kortpustethet, svakhet og tretthet, hjerterytmeforstyrrelser og noen ganger smerter i hjerteområdet. Pasienten kan oppleve presynkope og besvimelsestilstander. Hvis den ikke behandles, kan hjertesvikt utvikles.

Mitral regurgitasjon av 3. grad er retur av blod fra ventrikkelen til atriumet i et volum på mer enn 1/2 av ventrikkelens volum. I dette tilfellet kan prolaps utgjøre mer enn 9 mm ventilavbøyning. Dette er en alvorlig grad som overbelaster ikke bare de venstre delene av hjertet, men også de høyre. Lungesvikt utvikler seg med alvorlig kortpustethet, cyanose i huden, hoste og hvesing under pusten. Hjertesvikt viser seg i form av ødem, portalhypertensjon (økt trykk i leverkarene) og hjerterytmeforstyrrelser.

Grad 4 mitral regurgitasjon er en ekstremt alvorlig tilstand, som er ledsaget av hjertesvikt og oppstår når blodet i venstre ventrikkel kommer tilbake i et volum på mer enn 2/3.

Avhengig av graden av oppstøt og årsaken som førte til det, er behandling foreskrevet. Det kan være enten medisinsk eller kirurgisk.

Mitralklaffdysfunksjon er et konsept man ofte møter i medisinsk praksis; det inkluderer organiske lidelser, medfødte og ervervede. For å forstå hva det er, må du forstå hvilken rolle mitralklaffen spiller i hjertets funksjon.

Valva mitralis består av to ventiler festet med akkorder; festing utføres av papillære og papillære muskler; denne strukturen lar den fungere effektivt i to faser (systole, diastole).

Diastole (eller avslapning) er preget av nedadgående hengende ventiler, samtidig som det tillater en strøm av blod rettet fra venstre atrium til venstre ventrikkel.

Mitralklaffen dysfunksjon

Funksjonell dysfunksjon er forårsaket av mange årsaker. Symptomer avhenger av alvorlighetsgraden av skaden på valva mitralis.

De vanligste symptomene:

arytmi;
dyspné;
treningsintoleranse;
udiagnostisert hoste om natten.

Sykdommer som fører til dysfunksjon av klaffen forårsaker mitralstenose eller kombinert ervervet hjertesykdom.

Hoveddysfunksjoner i valva mitralis:

prolaps;
infeksiøs endokarditt;
revmatisme;
fødselsskader;

Mitralklaffprolaps

Prolaps er fremspringet av brosjyren eller to brosjyrer under systole mot venstre atrium. Lidelsen diagnostiseres oftest hos ungdom og barn.

Mitralklaffprolaps hos barn er medfødt. Hos voksne kan dette være en sekundær lidelse forårsaket av endokarditt, revmatisme eller mekanisk traume.

Det er tre grader av brudd:

Grad 1 svekkelse fører til en viss intoleranse for fysisk aktivitet; ungdom tåler det vanligvis normalt, men de blir raskere slitne enn friske barn. Under undersøkelse og auskultasjon høres individuelle klikk. Blodstrømmen når klaffebladene, graden av regurgitasjon er minimal.
Andre grads svekkelse fører til brystsmerter, svakhet og kortpustethet. Graden av regurgitasjon er svak, strømmen kan nå midten av atriet.
Tredjegrads prolaps kan kun behandles ved å bytte ut klaffen med en kunstig. Alvorlige symptomer som alvorlig hodepine, takykardi, magesmerter, kortpustethet, lavgradig feber og besvimelse er assosiert med høygradige oppstøt.

Førstegradsprolaps krever ikke behandling.

Ekstra akkord

En ekstra akkord er en mindre defekt og forstyrrer vanligvis ikke den normale fysiologiske tilstanden til kroppen. Dette ekstra filamentet dannes oftest i hulrommet i venstre ventrikkel.

Denne lidelsen kalles bindevevsdysplasi.

Funksjoner ved bindevevsdysplasi hos et barn:

Brudd på skjelettets struktur.
Skoliose og deformerte lemmer.
Feil utvikling av skjelettmuskulatur.
Endringer i indre organer.

Symptomene oppført ovenfor kan også vises i voksen alder. Ved mistanke om avvik vil kardiologen henvise pasienten til ultralyd, EKG og stresstester.

Etter diagnose foreskrives symptomatisk behandling og helseforbedrende prosedyrer. I alvorlige tilfeller utføres kirurgisk eksisjon av akkorden.

Mitralklaffinsuffisiens

En unormal ventil som ikke lukker lar blod strømme gjennom venstre ventrikkel inn i venstre atrium, noe som forårsaker problemer med funksjonen til det kardiovaskulære systemet.

De viktigste årsakene til uregelmessigheten:

dysfunksjon av papillær muskel;
mitralklaffprolaps;
revmatisme;
mekanisk skade på akkorden.

I sjeldne tilfeller er ventilfeil forårsaket av myxom i venstre atrium eller alvorlig forkalkning av ventilannulus.

Papillær muskeldysfunksjon er oftest diagnostisert hos nyfødte.

De viktigste årsakene til uregelmessigheten:

feil plassering av venstre koronararterie;
akutt stadium av myokarditt;
fibroelastose;
myxomatøs endring i klaffevev.

En historie med hjerteinfarkt med aneurisme kan forårsake klaffeinsuffisiens og fibrose i papillærmusklene hos voksne, oftest eldre mennesker.

Hvordan kan mitral regurgitasjon oppdages på stadiet av bevart sirkulasjon? Når en anomali oppstår, vises følgende symptomer:

Kortpustethet forårsaket av økt trykk i venstre atrium. Dette skyldes CV-bølgen.
Ortners syndrom forårsaker en hes stemme.
Røntgen viser utvidede årer i det øvre området av høyre lunge.

Behandling av mitral regurgitasjon

Sykdommen behandles konservativt, med medisiner og kirurgi.

Medikamentell behandling er foreskrevet til pasienter med ingen eller milde oppstøt.

Først av alt elimineres de viktigste sykdommene: endokarditt, revmatisme. Hemmere, kardiotonika, kardiotrafikk og antioksidanter gjenoppretter sirkulasjonsforstyrrelser.

For arytmi og klart definerte forstyrrelser i elektrisk ledning foreskriver kardiologer adrenerge blokkere og hjerteglykosider.

Kirurgisk inngrep utføres i følgende tilfeller:

Volumet av den kastede blodstrømmen er 40 % av det totale hjertevolumet.
Hvis antibiotika er ineffektive i behandlingen av endokarditt.
Sklerose av underklaffene og brosjyrene, samt fibrøs deformasjon, krever kirurgisk inngrep.
For alvorlig hjertesvikt og tromboemboli.

(Mitral oppstøt; mitral oppstøt)

Mitralklaffinsuffisiens- retrograd blodstrøm fra venstre ventrikkel inn i venstre atrium gjennom en inkompetent (ikke lukkes helt) mitralklaff.

Årsaker til sykdommen

De fire hovedårsakene til mitralregurgitasjon hos voksne er mitralklaffprolaps, papillær muskeldysfunksjon, revmatisk klaffesykdom og chordae tendineusruptur. Mye sjeldnere er mitralregurgitasjon hos voksne forårsaket av venstre atriemyksom, en defekt i endokardslimhinnen i klaffen med splittelse av dens fremre blad, og alvorlig forkalkning av mitralannulus (hovedsakelig hos eldre kvinner).

Hos spedbarn er de vanligste årsakene til mitralregurgitasjon papillær muskeldysfunksjon på grunn av uregelmessig opprinnelse av venstre kranspulsåre fra lungestammen, endokardiell fibroelastose, akutt myokarditt, spalte mitralklaffblad med eller uten defekt i endokardslimhinnen og myxomatøs ventildegenerasjon.

Foreløpig er isolert revmatisk mitralregurgitasjon uten samtidig stenose eller prolaps av mitralklaffen sjeldne og forårsakes av forkortning ikke bare av klaffebladene, men også av papillærmusklene, samt chordae tendineae, som blir sammenfiltret og smeltet til ventil.

Mitralregurgitasjon forårsaket av papillær muskeldysfunksjon er en konsekvens av nylig eller nylig hjerteinfarkt med (eller uten) LV-aneurisme og (eller uten) papillær muskelfibrose. Infarkt ved bunnen av papillærmusklene eller iskemi i dette området under et anfall av angina kan forårsake alvorlige mitralregurgitasjon selv uten skade på selve papillærmuskelen. Hvis en av papillærmusklene ikke er i stand til å trekke seg sammen eller er festet til det infarkterte området av myokardiet, blir denne muskelen, sammen med dens korresponderende akkorder, lengre enn den motsatte kontraherende papillærmuskelen med sine akkorder. Derfor, under systole, trekker en normalt fungerende papillær muskel mitralklaffbladet i sin retning. Den andre brosjyren, fratatt støtten til den motsatte brosjyren, prolapser inn i hulrommet i venstre atrium.

Symptomer og forløp av mitralklaffinsuffisiens

Klinisk bilde

Anfall av hjertebank ved alvorlig mitralregurgitasjon forekommer ofte lenge før de første symptomene på sirkulasjonssvikt, muligens på grunn av hyppige ekstrasystoler og den hyperdynamiske effekten av post-ekstrasystoliske sammentrekninger av forstørret LV. Hvis mitral regurgitasjon er alvorlig, da:

selv før utviklingen av symptomer på redusert hjertevolum, kan kortpustethet oppstå på grunn av høyt venstre atrietrykk forårsaket av en stor bølge av oppstøt (CV-bølge);
av og til oppstår heshet assosiert med Ortners syndrom (se symptomer på mitralklaffstenose);
Vanlige røntgenbilder viser noen ganger utvidelse av venene i de øvre delene av høyre lunge (på grunn av selektiv retur av blod inn i dem fra venstre atrium).

Ed. N. Alipov

"Mitralventilinsuffisiens, årsaker til sykdommen" - artikkel fra seksjonen