Koronar hjertesykdom (CHD) er en sykdom som utvikler seg når det er utilstrekkelig oksygentilførsel til hjertemuskelen gjennom kranspulsårene. Den vanligste årsaken til dette er aterosklerose i koronararteriene med dannelse av plakk og innsnevring av lumen. Det kan være akutt eller kronisk (langvarig). Manifestasjoner av IHD kan være: angina pectoris, hjerteinfarkt, hjertearytmier og plutselig hjertedød.
Utbredelse
I utviklede land har koronar hjertesykdom blitt mest vanlig årsak død og uførhet - det står for omtrent 30 prosent av dødeligheten. Den ligger langt foran andre sykdommer som årsak til plutselig død og forekommer hos én av tre kvinner og halvparten av menn. Denne forskjellen skyldes det faktum at kvinnelige kjønnshormoner er et av midlene for beskyttelse mot aterosklerotisk vaskulær skade. På grunn av endringen hormonelle nivåer I overgangsalderen øker sannsynligheten for hjerteinfarkt hos kvinner etter overgangsalderen betydelig.
Skjemaer
Avhengig av hvor uttalt oksygen sult hjertesykdom, hvor lenge den varer og hvor raskt den oppsto, det finnes flere former for koronar hjertesykdom.
- Asymptomatisk eller "stille" form for IHD– forårsaker ikke klager fra pasienten.
- Angina pectoris - kronisk form, manifestert av kortpustethet og brystsmerter under fysisk aktivitet og stress, under påvirkning av noen andre faktorer.
- Ustabil angina- ethvert angrep av angina pectoris, betydelig større i styrke enn tidligere eller ledsaget av nye symptomer. Slike forsterkede angrep indikerer en forverring av sykdommen og kan være tegn på hjerteinfarkt.
- Arytmisk form– manifestert av forstyrrelser puls, oftest atrieflimmer. Det oppstår akutt og kan bli kronisk.
- Hjerteinfarkt- akutt form, død av en del av hjertemuskelen, oftest forårsaket av plakkløsning fra koronararteriens vegg eller blodpropp og fullstendig blokkering av lumen.
- Plutselig hjertedød- hjertestans, i de fleste tilfeller, forårsaket av en kraftig reduksjon i mengden blod som tilføres den som et resultat av fullstendig blokkering av en stor arterie.
Disse formene kan kombineres og legges over hverandre. For eksempel er angina ofte ledsaget av en arytmi, og deretter oppstår et hjerteinfarkt.
Årsaker og utviklingsmekanismer
Selv om hjertet pumper blod i kroppen, trenger det selv blodtilførsel. Hjertemuskelen (myokard) mottar blod gjennom to arterier som kommer fra roten av aorta og kalles koronar(på grunn av det faktum at de går rundt hjertet som en krone). Disse arteriene deler seg deretter i flere mindre grener, som hver forsyner sin egen del av hjertet.
Det er ikke flere arterier som bringer blod til hjertet. Derfor, når lumen smalner eller en av dem blir blokkert, mangler området i hjertemuskelen oksygen og næringsstoffer, og sykdommen utvikler seg.
Hovedårsaken til koronarsykdom anses i dag å være aterosklerose i kranspulsårene med avsetning av kolesterolplakk i dem og innsnevring av lumen i arterien (koronarsykdom). Som et resultat kan ikke blod strømme tilstrekkelig til hjertet.
Til å begynne med vises oksygenmangelen bare under økt stress, for eksempel når du løper eller går raskt med en belastning. Den resulterende brystsmerten kalles angina pectoris. Etter hvert som lumen i kranspulsårene smalner og stoffskiftet i hjertemuskelen svekkes, begynner smerte å dukke opp ved lavere og lavere belastninger, og til slutt i hvile.
Samtidig med angina pectoris kan kronisk hjertesvikt utvikles, manifestert av ødem og kortpustethet.
Ved et plutselig brudd på plakket kan det oppstå fullstendig okklusjon av lumen i arterien, hjerteinfarkt, hjertestans og død. Graden av skade på hjertemuskelen avhenger av hvilken arterie eller gren blokkeringen oppsto i – jo større arterien er, jo verre blir konsekvensene.
For at hjerteinfarkt skal utvikles, må lumen i arterien reduseres med minst 75 %. Jo langsommere og mer gradvis dette skjer, jo lettere er det for hjertet å tilpasse seg. Akutt blokkering er den farligste og fører ofte til døden.
Symptomer
Avhengig av sykdommens form:
- Asymptomatisk form- det er ingen manifestasjoner av sykdommen, den avsløres bare under undersøkelsen.
- Angina pectoris– smerter bak brystbenet av presserende karakter (som om en murstein hadde blitt plassert), utstrålende til venstre hand, nakke. Kortpustethet når du går, går i trapper.
- Arytmisk form- kortpustethet, hjertebank, forstyrrelser i hjertefunksjonen.
- Hjerteinfarkt – kraftig smerte bak brystbenet, som minner om et angina-anfall, men mer intenst og kan ikke lindres med konvensjonelle midler.
Forløp og prognose
Forløpet av koronar hjertesykdom er irreversibelt. Dette betyr at det ikke finnes noen midler som kurerer det fullstendig. Alle moderne behandlingsmetoder lar en eller annen kontrollere sykdomsforløpet og bremse utviklingen, men de kan ikke reversere prosessen.
Skader på hjertet skjer kontinuerlig og parallelt med andre organer: nyrer, hjerne, bukspyttkjertel. Denne prosessen kalles "kardiovaskulær kontinuum", den inkluderer sykdommer som iskemisk hjertesykdom, aterosklerose, hypertensjon, hjerneslag, atrieflimmer, metabolsk syndrom og andre. Alle disse sykdommene henger sammen og forårsakes av vanlige årsaker.
Kort fortalt kan hovedstadiene i det kardiovaskulære kontinuum beskrives som følger.
- Asymptomatisk stadium– Risikofaktorer har en negativ innvirkning, kolesterolavleiringer vises i karene i hjertet, men lumen deres er fortsatt ganske bred.
- Utseendet til de første forkynnerne– høyt blodtrykk, blodsukker, kolesterol. På dette stadiet vokser kolesterolplakk i karene og kan allerede dekke opptil 50% av lumen. Remodelleringsprosesser begynner i hjertemuskelen, det vil si endringer i strukturen som fører til hjertesvikt.
- Utseende og progresjon av symptomer– kortpustethet, forstyrrelser i hjertefunksjonen, brystsmerter. På dette tidspunktet viser en ultralyd av hjertet en utvidelse av hjertehulene og tynning av hjertemuskelen. Lumen i arteriene er enda mer innsnevret.
- Siste etappe- utseendet til kongestiv hjertesvikt, kraftig forverring hjertefunksjon, utseende av ødem, overbelastning i lungene, skarp økning trykk, atrieflimmer. Smerter bak brystbenet ved den minste anstrengelse og til og med i hvile.
På et hvilket som helst av disse stadiene, men vanligvis i tredje eller fjerde stadium, kan hjerteinfarkt eller plutselig hjertestans oppstå. Et hjerteinfarkt fører ikke nødvendigvis til døden, men etter det akselererer koronarsykdom alltid forløpet.
Iskemi oppstår på grunn av mangel på oksygen på grunn av utilstrekkelig perfusjon. Etiologien til koronar hjertesykdom er svært mangfoldig. Felles for ulike former for koronar hjertesykdom er forstyrrelse av hjertemuskelen på grunn av uoverensstemmelse mellom oksygentilførselen til hjertemuskelen og behovet for det.
Koronar hjertesykdom (CHD): Etiologi og patofysiologi
Den vanligste årsaken til myokardiskemi er aterosklerotiske forandringer i de epikardiale koronararteriene, som fører til innsnevring av disse arteriene, noe som forårsaker en reduksjon i myokardperfusjon i hvile eller en begrensning i evnen til å øke myokardperfusjonen tilstrekkelig når det er behov for øke den. Koronar blodstrøm avtar også ved tilstedeværelse av blodpropp i koronararteriene, når det oppstår en spasme i dem, noen ganger med emboli i koronararteriene, eller deres innsnevring av syfilitisk tannkjøtt. Medfødte anomalier i koronararteriene, slik som unormal opprinnelse til venstre fremre nedadgående koronararterie fra lungestammen, kan forårsake myokardiskemi og til og med infarkt hos barn, men de forårsaker sjelden myokardiskemi hos voksne. Myokardiskemi kan også forekomme med en betydelig økning i myokardisk oksygenbehov, som for eksempel ved alvorlig venstre ventrikkelhypertrofi på grunn av hypertensjon eller aortastenose. I sistnevnte tilfelle kan det oppstå angrep av angina pectoris, som ikke kan skilles fra angrep av angina pectoris som oppstår ved åreforkalkning i koronararteriene. I sjeldne tilfeller kan myokardiskemi oppstå når blodets evne til å bære oksygen er redusert, for eksempel på grunn av uvanlig alvorlig anemi eller tilstedeværelse av karboksyhemoglobin i blodet. Ofte kan myokardiskemi være forårsaket av to eller flere årsaker, for eksempel økt oksygenbehov på grunn av venstre ventrikkelhypertrofi og en reduksjon i myokardial oksygentilførsel på grunn av aterosklerose i koronararteriene.
Normalt reguleres og kontrolleres koronar sirkulasjon av det myokardiale oksygenbehovet. Dette skjer som et resultat av betydelig endret koronarresistens, og dermed blodstrømmen. Samtidig er mengden oksygen ekstrahert av myokard fra blodet relativt konstant og ganske stor. Normalt har intramyokardiale resistive arterier en svært betydelig evne til å utvide seg. Endringer i oksygenbehovet som oppstår under fysisk og følelsesmessig stress påvirker koronar motstand og regulerer dermed tilførselen av blod og oksygen (metabolsk regulering). Disse samme fartøyene tilpasser seg fysiologiske endringer blodtrykk og derved opprettholde koronar blodstrøm på et nivå som tilsvarer behovene til myokard (autoregulering). Stor epikardial koronararterier selv om de er i stand til å trekke seg sammen og utvide, friske individer tjene som et reservoar og anses kun som ledende fartøy. Samtidig kan intramyokardiale arterier normalt endre tonus betydelig og betraktes derfor som resistive kar.
Koronar aterosklerose. Aterosklerotiske forandringer er hovedsakelig lokalisert i de epikardiale koronararteriene. Subintimale avleiringer av patologisk fett, celler og nedbrytningsprodukter, dvs. aterosklerotiske plakk, er ulikt fordelt i ulike segmenter av det epikardiale koronarnettverket. En økning i størrelsen på disse plakkene fører til en innsnevring av karets lumen. Det er en sammenheng mellom pulserende blodstrøm og størrelsen på stenosen. Eksperimentelle studier har vist at når stenosegraden når 75% av det totale arealet av karets lumen, er den maksimale økningen i blodstrømmen som svar på det økende myokardiske oksygenbehovet ikke lenger mulig. Hvis graden av stenose er mer enn 80%, er en reduksjon i blodstrømmen mulig selv i hvile. En ytterligere, selv svært liten økning i graden av stenose fører til betydelig begrensning koronar blodstrøm og utseendet til myokardiskemi.
Segmentell aterosklerotisk innsnevring av epikardiale koronararterier er oftest forårsaket av dannede plakk, i området hvor det kan oppstå sprekker, blødninger og blodpropp. Enhver av disse komplikasjonene kan føre til en midlertidig økning i graden av obstruksjon og en reduksjon i koronar blodstrøm og forårsake kliniske manifestasjoner av myokardiskemi. Område med iskemisk myokard og alvorlighetsgrad kliniske manifestasjoner avhenger av plasseringen av stenosen. Innsnevring av koronararterien, som forårsaker myokardiskemi, fremmer ofte utviklingen av kollaterale kar, spesielt i tilfeller hvor denne innsnevringen utvikler seg gradvis. Hvis kollateralårene er godt utviklet, kan de gi tilstrekkelig blodstrøm til å opprettholde normal myokardfunksjon i hvile, men ikke under økt behov myokard i oksygen.
Når alvorlighetsgraden av stenose av den proksimale delen av epikardialarterien når 70 % eller mer, utvider de distalt plasserte resistive karene seg, deres motstand reduseres, og opprettholder derved tilstrekkelig koronar blodstrøm. Dette fører til utseendet av en trykkgradient i området med proksimal stenose: poststenotisk trykkfall, med maksimal utvidelse av resistive kar, blir myokardblodstrømmen avhengig av trykket i den delen av kranspulsåren som er lokalisert distalt for stedet for hindringen. Etter at de resistive karene har ekspandert til sitt maksimale, kan forstyrrelser i oksygentilførselen til myokardiet være forårsaket av endringer i det myokardiale oksygenbehovet, samt endringer i kaliberet til den stenotiske koronararterien på grunn av fysiologiske svingninger i tonus, patologisk spasme i kranspulsåren, og dannelse av små blodplateplugger. Alt dette kan negativt påvirke forholdet mellom oksygentilførsel til myokard og myokards behov for det og forårsake myokardiskemi.
Konsekvenser av iskemi. Utilstrekkelig oksygentilførsel til hjertemuskelen forårsaket av koronar aterosklerose kan føre til forstyrrelse av de mekaniske, biokjemiske og elektriske funksjonene til myokardiet. Den plutselige utviklingen av iskemi påvirker vanligvis funksjonen til venstre ventrikkel myokard, noe som fører til forstyrrelse av prosessene med avslapning og sammentrekning. På grunn av det faktum at de subendokardiale delene av myokardiet er mindre godt forsynt med blod, utvikles iskemi i disse områdene først. Iskemi som involverer store segmenter av venstre ventrikkel fører til utvikling av forbigående svikt i sistnevnte. Hvis iskemi også påvirker området av papillærmusklene, kan det kompliseres av insuffisiens av venstre atrioventrikulær ventil. Hvis iskemi er forbigående, manifesteres det ved forekomsten av et angrep av angina. Ved langvarig iskemi kan myokardnekrose oppstå, som kan eller ikke kan være ledsaget klinisk bilde akutt hjerteinfarkt. Koronar aterosklerose er en lokal prosess som kan forårsake iskemi varierende grader. Fokale forstyrrelser i venstre ventrikkels kontraktilitet som følge av iskemi forårsaker segmentell utbuling eller dyskinesi og kan redusere pumpefunksjonen til myokardiet betydelig.
De mekaniske lidelsene nevnt ovenfor er basert på bred rekkevidde endringer i cellemetabolismen, deres funksjon og struktur. I nærvær av oksygen metaboliserer normalt myokard fettsyrer og glukose til karbondioksid og vann. Under forhold med oksygenmangel kan ikke fettsyrer oksideres, og glukose omdannes til laktat; pH inne i cellen synker. I myokard reduseres reservene av høyenergifosfater, adenosintrifosfat (ATP) og kreatinfosfat. Dysfunksjon cellemembraner fører til mangel på K-ioner og absorpsjon av Na-ioner av myocytter. Hvorvidt disse endringene er reversible eller om de fører til utvikling av myokardnekrose avhenger av graden og varigheten av ubalansen mellom myokardens oksygentilførsel og behovet for denne.
Under iskemi blir også hjertets elektriske egenskaper forstyrret. De mest karakteristiske tidlige elektrokardiografiske endringene er repolarisasjonsforstyrrelser, som representerer T-bølgeinversjon, og senere ST-segmentforskyvning. Forbigående ST-segmentdepresjon reflekterer ofte subendokardiell iskemi, mens forbigående ST-segmentheving antas å være et resultat av mer alvorlig transmural iskemi. I tillegg, på grunn av myokardiskemi, oppstår elektrisk ustabilitet, noe som kan føre til utvikling ventrikulær takykardi eller ventrikkelflimmer.
I de fleste tilfeller er den plutselige døden til pasienter med koronar hjertesykdom forklart nøyaktig av forekomsten av alvorlige rytmeforstyrrelser på grunn av myokardiskemi.
Koronar hjertesykdom (CHD): Kliniske manifestasjoner av iskemi
Asymptomatisk forløp av koronar hjertesykdom og dens forløp ledsaget av kliniske manifestasjoner.
Post mortem-studier av ofre for ulykker og drepte i krigstid har vist at aterosklerotiske forandringer i kranspulsårene vanligvis oppstår før fylte 20 år. Disse endringene forekommer hos voksne som ikke hadde kliniske manifestasjoner av sykdommen i løpet av livet. Ved å bruke en treningstest hos personer uten kliniske manifestasjoner av koronar hjertesykdom, er det noen ganger mulig å oppdage såkalt "stille" myokardiskemi, dvs. tilstedeværelsen på EKG av endringer som er karakteristiske for myokardiskemi som ikke er ledsaget av et anfall av angina. Hos slike pasienter avslører koronar angiografi ofte obstruktive forandringer i kranspulsårene. Postmortem-studier av individer med obstruktive forandringer i koronararteriene som ikke hadde tegn på myokardiskemi i løpet av livet, avslører ofte makroskopiske arrdannelser, forenlig med hjerteinfarkt, i områdene som forsynes av den syke koronararterie. I tillegg har befolkningsstudier vist at cirka 25 % av pasientene med akutt hjerteinfarkt myokard forblir utenfor legenes oppmerksomhet på grunn av det atypiske kliniske bildet av sykdommen. Livsprognosen for slike pasienter og sannsynligheten for komplikasjoner er den samme som for pasienter med et klassisk klinisk bilde. Plutselig død er alltid uventet og skyldes vanligvis koronar hjertesykdom. Hos pasienter som ikke har kliniske manifestasjoner av iskemi før utvikling av hjertesvikt, kan de første manifestasjonene av koronar hjertesykdom være kardiomegali eller hjertesvikt som utvikles som følge av iskemisk skade på venstre ventrikkel myokard. Denne tilstanden er klassifisert som iskemisk kardiomyopati. I motsetning til det asymptomatiske forløpet av koronar hjertesykdom, manifesteres den klinisk uttalte formen av sykdommen ved brystsmerter på grunn av angina pectoris eller hjerteinfarkt. Etter første opptreden kliniske tegn sykdommen kan være stabil, eller utvikle seg, eller gå tilbake til en asymptomatisk form, eller ende i plutselig død.Dødeligheten av hjerte- og karsykdommer (CVD) i Russland er fortsatt høy både generelt og i standardiserte indikatorer. Kardiovaskulær dødelighet skyldes i stor grad koronar hjertesykdom (CHD).
Ifølge Rosstat, i 2011, i landet, var 7 millioner 411 tusen pasienter under observasjon med en diagnose av koronararteriesykdom, og for første gang i løpet av året ble denne diagnosen etablert hos 738 tusen pasienter. Samme år ble diagnosen IHD som dødsårsak indikert i 568 tusen tilfeller, som er 397,4 per 100 tusen innbyggere. I vårt land er koronarsykdom blant alle hjerte-kar-sykdom den vanligste årsaken til at voksne besøker medisinske institusjoner (28 % av tilfellene).
Det faktiske antallet pasienter med koronarsykdom er imidlertid betydelig høyere. I følge det russiske registeret for akutt koronarsyndrom (ACS), hos nesten halvparten av pasientene med akutt koronar insuffisiens, er den første manifestasjonen av IHD hjerteinfarkt (MI). Derfor kan det antas at kun 40-50 % av alle pasienter med koronar hjertesykdom vet at de har sykdommen og får passende behandling, mens sykdommen i 50-60 % av tilfellene forblir uerkjent.
Med alderen jevnes forekomsten av koronarsykdom og dens vanligste form, angina, økninger og kjønnsforskjeller i forekomst ut.
Den årlige dødeligheten for pasienter med stabil angina er nesten 2 %, og ytterligere 2-3 % av pasientene opplever årlig ikke-dødelig hjerteinfarkt. Pasienter diagnostisert med stabil angina dør av koronarsykdom 2 ganger oftere enn personer uten denne sykdommen. Menn med angina lever i gjennomsnitt 8 år mindre enn de uten sykdommen.
Koronar hjertesykdom er myokardskade forårsaket av nedsatt blodstrøm gjennom koronararteriene. Skader på kranspulsårene kan være organisk (irreversibel) eller funksjonell (forbigående). Hovedårsaken til organisk skade på koronararteriene er stenotisk aterosklerose. Faktorer for funksjonell skade på koronararteriene er spasmer, forbigående blodplateaggregering og intravaskulær trombose.
Konseptet "IHD" inkluderer akutt forbigående og kronisk patologiske forhold. I de fleste tilfeller er hovedårsakene til utviklingen av IHD stabil anatomisk aterosklerotisk og/eller funksjonell stenose av epikardiale kar og/eller mikrosirkulasjon. Andre årsaker til IHD (< 5 % случаев) являются: medfødte anomalier opprinnelse av kranspulsårene, bakteriell endokarditt, overdose av vasokonstriktormedisiner og visse medikamenter, diffus stenose av koronararteriene i et transplantert hjerte, etc.
De viktigste modifiserbare risikofaktorene for koronararteriesykdom inkluderer hyperkolesterolemi; arteriell hypertensjon; diabetes; røyking; lav fysisk aktivitet; fedme.
Ikke-modifiserbare risikofaktorer for CHD er mannlig kjønn; alder; familiehistorie med kardiovaskulære sykdommer.
Fra synspunktet om patogenesen av koronararteriesykdom oppstår myokardiskemi når myokardbehovet for oksygen overstiger kapasiteten til dets levering gjennom koronararteriene. Hovedmekanismene for iskemi inkluderer: redusert evne til å øke koronar blodstrøm med økte metabolske behov for myokard (redusert koronarreserve); primær reduksjon i koronar blodstrøm.
Myokardial oksygenbehov bestemmes av tre hovedfaktorer: venstre ventrikkel (LV) veggspenning; puls; myokardiell kontraktilitet. Jo høyere verdien av hver av disse indikatorene er, jo høyere er myokardialt oksygenforbruk.
Mengden koronar blodstrøm avhenger av tre hovedfaktorer: koronararteriemotstand; puls; perfusjonstrykk (forskjellen mellom diastolisk trykk i aorta og diastolisk trykk i LV).
Koronar hjertesykdom kan oppstå i form av kronisk iskemisk hjertesykdom (CHD) og i form av akutt koronarsyndrom (ACS).
Den kroniske formen for IHD kan være i form av angina pectoris, hvis årsaker kan være stenose av epikardiale arterier, dysfunksjon små fartøyer, vasokonstriksjon i området med dynamisk stenose, eller angina i hvile, hvis årsaker kan være vasospasme (lokal eller diffus) i området med stenose av epikardiale arterier, diffus spasme i epikardiale kar, spasmer av små kar og en kombinasjon av de ovennevnte årsakene eller asymptomatisk på grunn av fravær av kliniske eller instrumentelle tegn på myokardiskemi og/eller LV-dysfunksjon.
Kronisk iskemisk hjertesykdom kan ha et relativt godartet forløp over mange år. Det er stabile symptomatiske eller asymptomatiske faser, som kan avbrytes av utviklingen av ACS. Den gradvise progresjonen av aterosklerose i koronararteriene og hjertesvikt fører til en reduksjon i den funksjonelle aktiviteten til pasienter, og hos noen akutte komplikasjoner (ustabil angina, MI), som kan være dødelig (plutselig hjertedød).
Moderne klassifisering av IHD inkluderer
- plutselig hjertedød (død i nærvær av vitner, som oppstår umiddelbart eller innen 6 timer etter utbruddet av et hjerteinfarkt);
- angina pectoris: angina pectoris, som inkluderer anstrengende angina pectoris for første gang (sykdommens varighet er opptil 1 måned fra utbruddet); stabil anstrengende angina som indikerer funksjonsklasse IIV (sykdomsvarighet mer enn 1 måned); progressiv anstrengelsesangina (økt frekvens, alvorlighetsgrad og varighet av angrep som svar på pasientens normale belastning, redusert effektivitet av nitroglyserin; noen ganger endringer på EKG); spontan angina: vasospastisk, spesiell, variant, Prinzmetal (angrep forekommer i hvile, er vanskelig å reagere på nitroglyserin, kan kombineres med anstrengende angina);
- hjerteinfarkt, der to former skilles: med en Q-bølge (stor fokal, transmural) og uten en Q-bølge (liten fokal, intramural, subendokardial);
- sirkulasjonssvikt (iskemisk kardiopati);
- hjerterytmeforstyrrelser;
- smertefri ("stille") iskemi;
- mikrovaskulær (distal) iskemisk hjertesykdom;
- nye iskemiske syndromer ("bedøvelse" av myokard, "dvale" av myokard).
Et tegn på typisk (utvilsomt) angina pectoris er smerter i brystbenet, muligens utstrålende til venstre arm, rygg eller underkjeve, som varer i 2-5 minutter, oppstår under alvorlig følelsesmessig stress eller fysisk aktivitet; forsvinner raskt etter opphør av fysisk aktivitet eller etter inntak av nitroglyserin. Ekvivalenter av smerte er kortpustethet, en følelse av "tyngde", "brenning". Det er atypiske typer bestråling (til den epigastriske regionen, til scapula, til høyre halvdel av brystet).
Hovedtegnet på anstrengende angina er en klar avhengighet av utbruddet av symptomer på fysisk aktivitet. Ekvivalenter av angina pectoris kan være kortpustethet (til og med kvelning), en følelse av "varme" i brystbenet og anfall av arytmi under fysisk aktivitet. Tilsvarende fysisk aktivitet kan være en kriseøkning i blodtrykket med økt belastning på hjertemuskelen, samt et stort måltid.
Under avhøret, avhengig av den fysiske aktiviteten som tolereres, skilles det ut 4 funksjonelle klasser av angina (i henhold til klassifiseringen til Canadian Society of Cardiology):
- FC I (“latent” angina) inkluderer pasienter hvor angrep bare forekommer under ekstrem stress;
- FC II inkluderer pasienter hvis anginaanfall oppstår under normal trening: rask gange, klatring i oppoverbakke, opp trapper (mer enn 1-2 flyreiser), etter et tungt måltid, alvorlig stress;
- III FC angina-angrep begrenser fysisk aktivitet kraftig, de oppstår med mindre anstrengelser: gå i et gjennomsnittlig tempo på mindre enn 500 m, når du klatrer 1-2 trapper, forekommer noen ganger angrep i hvile;
- FC IV-pasienter er ikke i stand til å utføre noen, selv minimal, belastning; på grunn av forekomsten av angina, oppstår angrep i hvile; det er ofte en historie med MI og hjertesvikt.
En betydelig andel av episoder med myokardiskemi forekommer i fravær av symptomer på angina eller tilsvarende inntil utviklingen av stille hjerteinfarkt.
Innenfor rammen av kronisk iskemisk hjertesykdom er det 2 typer stille myokardiskemi (SPMI):
- Type I er helt smertefri myokardiskemi;
- Type II er en kombinasjon av smertefrie og smertefulle episoder av myokardiskemi.
Episoder av BBIM oppdages vanligvis under treningstesting og daglig overvåking EKG. Helt stille myokardiskemi påvises hos ca. 18-25 % av individer med påvist aterosklerose i koronararteriene. Ved samtidig diabetes mellitus er sannsynligheten for type I og type II BBIM høyere.
Diagnose av kronisk iskemisk hjertesykdom er basert på avhør og sykehistorie; fysisk undersøkelse; instrumentelle studier; laboratorieforskning. Før noen testing vurderes, må pasientens generelle helse, komorbiditeter og livskvalitet (QoL) vurderes.
I de fleste tilfeller er fysisk undersøkelse av kronisk iskemisk hjertesykdom ikke særlig spesifikk. Det er nødvendig å identifisere tegn på risikofaktorer og symptomer på komplikasjoner av koronarsykdom. Symptomer på hjertesvikt (kortpustethet, tungpustethet i lungene, kardiomegali, galopprytme, hevelse i nakkevener, hepatomegali, hevelse i bena), åreforkalkning i de perifere arteriene (klaudikasjon intermittens, svekkelse av arteriell puls og aterrophy) muskler i underekstremitetene), arteriell hypertensjon, arytmi, bilyd over halspulsårene.
I tillegg bør du ta hensyn til overflødig kroppsvekt og ytre symptomer anemi, sukkersyke(riper, tørr og slapp hud, nedsatt hudfølsomhet, hudtrofiske lidelser). Hos pasienter med familiære former for hyperkolesterolemi kan en nøye undersøkelse avdekke xanthomas på hender, albuer, baken, knær og sener, samt xanthelasma på øyelokkene.
Sørg for å beregne kroppsmasseindeksen, midjeomkretsen, bestemme hjertefrekvensen og måle blodtrykket (BP) i begge armer. Alle pasienter bør gjennomgå palpasjon av den perifere pulsen, auskultasjon av halspulsårene, arteriene subclavia og femorale. For atypisk angina palperes smertepunkter i parasternal regionen og interkostale mellomrom.
Den grunnleggende undersøkelsen av en pasient med mistanke om CAD inkluderer standard biokjemiske tester. Den viktigste parameteren er lipidspekteret. Det anbefales å bestemme fastende blodlipidprofil, inkludert nivåer av totalkolesterol (TC), lipoproteinkolesterol høy tetthet(HDL-C), l(LDL-C) og triglyserider.
Dyslipoproteinemi, en ubalanse i forholdet mellom hovedklassene av lipider i plasma, er en ledende risikofaktor for aterosklerose. På veldig høyt innhold kolesterol CHD utvikler seg selv hos unge mennesker. Hypertriglyseridemi er også en betydelig prediktor for komplikasjoner av aterosklerose.
Fastende plasmaglukose og glykert hemoglobin (HbAlc) nivåer bør måles hos hver pasient med mistanke om CAD. Hvis begge resultatene er usikre, anbefales en oral glukosetoleransetest (OGTT).
Hvis det er klinisk mistanke om ustabil CAD, bør nivåer av biokjemiske markører for myokardskade, som troponin T eller troponin I, måles, fortrinnsvis ved bruk av høy- eller ultrasensitive metoder. Fordi troponiner spiller en sentral rolle i å identifisere ustabile pasienter, anbefales det at de måles hos hver pasient som er innlagt på sykehus for symptomatisk stabil CAD.
Ikke-invasive metoder Vurderinger av hjertets anatomi kan bestemme sannsynligheten for obstruktiv koronarsykdom med en akseptabel grad av sikkerhet.
Alle pasienter med mistanke om CAD bør ha et hvile-EKG med 12 avledninger. Ved ukomplisert kronisk iskemisk hjertesykdom utenom trening er spesifikke EKG-tegn på myokardiskemi vanligvis fraværende. Det eneste spesifikke tegnet på koronararteriesykdom på et hvile-EKG er store fokale arrforandringer i myokardiet etter en MI.
Registrering av et EKG under et smertefullt angrep i brystet har mye høyere verdi. Hvis det ikke er endringer i EKG under smerte, er sannsynligheten for iskemisk hjertesykdom hos slike pasienter lav, selv om det ikke er helt utelukket. Utseendet til EKG-forandringer under et smertefullt angrep eller umiddelbart etter det øker sannsynligheten for koronarsykdom betydelig. Iskemisk EKG-forandringer i flere avledninger samtidig er et ugunstig prognostisk tegn.
Stresstester er indisert for alle pasienter med mistanke om anstrengelsesangina og høy sannsynlighet IHD (15-85%). Indikasjoner for stresstesting hos personer med en tidligere etablert diagnose av koronararteriesykdom: initial og gjentatt stratifisering av risikoen for komplikasjoner, vurdering av effektiviteten av medikamentell behandling og kirurgisk behandling.
Vanligvis utføres en sykkelergometertest (VEM-test) eller tredemølletest. Gåtesten (tredemølletesten) er mer fysiologisk og brukes oftere for å bestemme funksjonsklassen av pasienter med koronarsykdom. Sykkelergometri er mer informativ for å identifisere iskemisk hjertesykdom i uklare tilfeller, men det krever at pasienten minst har grunnleggende sykkelferdigheter; det er vanskeligere å utføre hos eldre pasienter og med samtidig fedme.
Prevalens av transøsofageal pacing (TEES) av atriene i hverdagen diagnose av iskemisk hjertesykdom nedenfor, selv om denne metoden er sammenlignbar i informasjonsinnhold med VEM-testen og tredemølletesten. TEES-metoden er valget når pasienten ikke er i stand til å utføre andre stresstester på grunn av ikke-kardiale faktorer (sykdommer i muskel- og skjelettsystemet, claudicatio intermittens, en tendens til en uttalt økning i blodtrykket ved dynamisk fysisk aktivitet, detraining, respirasjonssvikt).
Metoden for å utføre farmakologiske tester er basert på å provosere et angrep av myokardiskemi ved bruk av medisiner med samtidig registrering av et EKG. Avhengig av stoffet som administreres, er det tester med en vasodilator (dipyridamol) eller med et inotropt middel (dobutamin). Disse medikamentene administreres intravenøst på intensivavdelingen under streng kontroll av blodtrykk og hjertefrekvens, under kontinuerlig EKG-overvåking.
Poliklinisk (Holter) EKG-overvåking er indisert for alle pasienter med koronarsykdom ved mistanke om samtidige arytmier, samt hvis det er umulig å utføre en stresstest på grunn av samtidige sykdommer (muskuloskeletale sykdommer, claudicatio intermittens, en tendens til en uttalt økning i blodtrykk under dynamisk fysisk aktivitet, detraining, respirasjonssvikt). Lar deg bestemme frekvensen av smertefull og stille myokardiskemi, samt utføre differensialdiagnose med vasospastisk angina.
Ultralydundersøkelse av halspulsårene utføres hos pasienter diagnostisert med koronararteriesykdom og moderat risiko alvorlige komplikasjonerå vurdere alvorlighetsgraden og utbredelsen av aterosklerose. I tillegg utføres ultralyd av halspulsårene hos alle pasienter med koronararteriesykdom som er planlagt for kirurgisk myokardrevaskularisering.
En ekkokardiografisk undersøkelse (ultralyd av hjertet) i hvile utføres hos alle pasienter med en mistenkt og påvist diagnose av kronisk iskemisk hjertesykdom. Hovedformålet med ekkokardiografi (EchoCG) i hvile differensialdiagnose angina pectoris med ikke-koronare brystsmerter på grunn av defekter aortaklaffen, perikarditt, aneurismer i den ascenderende aorta, hypertrofisk kardiomyopati, prolaps mitralklaffen og andre sykdommer.
Stressekkokardiografi er en av de mest populære og svært informative metodene ikke-invasiv diagnostikk IHD. Metoden er basert på visuell påvisning av lokal dysfunksjon av venstre ventrikkel under fysisk aktivitet (på tredemølle eller sykkelergometer) eller en farmakologisk test. Stress EchoCG er overlegen konvensjonelt stress-EKG i diagnostisk verdi, har større sensitivitet (80-85%) og spesifisitet (84-86%) ved diagnostisering av IHD. Hvis det er teknisk mulig, er metoden indisert for alle pasienter med påvist koronarsykdom for å verifisere den symptomrelaterte kranspulsåren, samt ved tvilsomme resultater av en konvensjonell stresstest under den første diagnosen.
Det utføres røntgenundersøkelse av brystorganene hos alle pasienter med koronarsykdom. Denne studien er imidlertid mest verdifull hos personer med post-infarkt kardiosklerose, hjertefeil, perikarditt og andre årsaker til samtidig hjertesvikt, så vel som ved mistanke om aneurisme i den stigende aortabuen.
Magnetisk resonansavbildning (MRI) av hjertet i hvile kan også brukes til å oppdage strukturelle skader hjerte og vurdering av ventrikkelfunksjon. Hjerte-MR anbefales til pasienter hvor transthorakal ekkokardiografi, til tross for bruk av ekkokontrastmidler, ikke svarer på det kliniske spørsmålet (vanligvis på grunn av et utilstrekkelig akustisk vindu), med mindre det er kontraindikasjoner for hjerte-MR.
Hjerte-MR med farmakologisk utfordring ved dobutamininfusjon kan brukes til å identifisere unormale veggbevegelser forårsaket av iskemi. Denne metoden har vist seg å ha lignende sikkerhetsegenskaper som dobutaminstressekkokardiografi.
Radioisotopforskningsmetoder inkluderer myokardperfusjonsscintigrafi (enkeltfotonemisjons-computertomografi og positronemisjonstomografi), en sensitiv og svært spesifikk forskningsmetode med høy prognostisk betydning. Radiofarmasøytiske stoffer technetium-99t (99mTc) er de mest brukte sporstoffene som brukes i enkeltfotonutslipp datatomografi(SPECT).
Kombinasjonen av scintigrafi med fysisk aktivitet eller farmakologiske tester (dosert intravenøs administrering av dobutamin, dipyridamol) øker verdien av de oppnådde resultatene. Påvisning av betydelige forstyrrelser i blodtilførselen under scintigrafiske studier hos pasienter med koronararteriesykdom indikerer en ugunstig prognose og fungerer som et overbevisende grunnlag for å utføre koronar angiografi med den påfølgende beslutningen om spørsmålet om kirurgisk revaskularisering av myokardiet.
Ikke-invasive metoder for å vurdere koronararterienes anatomi består i å bestemme koronar kalsiumindeks, magnetisk resonansavbildning av koronararteriene og elektronstråletomografi av koronararteriene.
Den romlige og tidsmessige oppløsningen og volumdekningen til moderne multidetektor (multi-slice) CT-systemer er tilstrekkelig til å få klare bilder av koronararteriene hos mange pasienter. En bekymring er stråledosen, og det må utvises spesiell forsiktighet for å unngå unødvendig høye stråledoser ved bruk av computertomografi (CT) for å avbilde koronararteriene. CT-avbildning av koronararteriene kan utføres uten administrering av kontrast (for å bestemme koronar kalsiumindeks) eller etter intravenøs injeksjon av jodholdig kontrast (CTA for koronararteriene).
Koronar kalsiumindeks. Multidetektor CT kan oppdage koronararterieforkalkning i ikke-kontrastforsterkede datasett. Ved konvensjon anses piksler med en tetthet større enn en terskelverdi på 130 Hounsfield Units (HU) som koronar kalsium. Forkalkede lesjoner kvantifiseres vanligvis ved å bruke Agatston-indeksen.
Koronar magnetisk resonansangiografi (MRA) gir ikke-invasiv visualisering av koronararteriene i fravær av pasienteksponering for ioniserende stråling. Fordeler denne metoden inkludere en global vurdering av hjertets anatomi og funksjon i en enkelt studie. Imidlertid på dette øyeblikket Koronar MRA bør fortsatt betraktes som et forskningsverktøy og anbefales ikke for rutinemessig klinisk praksis i diagnostisk evaluering av CAD.
Elektronstråletomografi av koronararteriene brukes til diagnostisering av aterosklerose i koronararteriene, spesielt ved verifisering av flerkarlesjoner og lesjoner i venstre hovedkransarterie. Men for utbredt bruk er denne metoden fortsatt utilgjengelig, dyr og har en rekke begrensninger. Gjennomførbarheten av universelt å gjennomføre denne studien i iskemisk hjertesykdom er ennå ikke bevist.
Det endelige målet med ikke-invasive diagnostiske studier er å kategorisere pasienter med påvist CAD i grupper med høy, moderat eller lav risiko for alvorlige komplikasjoner og dødelige utfall.
Mot invasive metoder for å studere hjertets arterier inkluderer CT angiografi av koronararteriene, koronar angiografi, multispiral røntgen datatomografi av koronararteriene, intrakoronar ultralyd.
CT angiografi (CTA) av koronararteriene. Etter intravenøs injeksjon av kontrastmiddel tillater CT visualisering av lumen i koronararteriene. Nødvendige forhold er tilstrekkelig utvalg av teknologi (minst 64-slice CT) og pasienter, samt nøye pasientforberedelse. Ifølge ekspertuttalelser bør koronar CTA kun vurderes hos pasienter med tilstrekkelig pusteevne, uten alvorlig fedme og med en gunstig kalsiumindeks.
Koronar angiografi (CAG) er "gullstandarden" for å identifisere og vurdere omfanget av koronararteriesykdom. Indikasjoner for CAG ved kronisk iskemisk hjertesykdom: verifisering av diagnosen iskemisk hjertesykdom i uklare tilfeller; bestemmelse av taktikk for myokardial revaskularisering i tilfeller av påvist koronar hjertesykdom: i tilfelle ineffektivitet av medikamentell behandling for koronararteriesykdom; på høy risiko kardiovaskulære komplikasjoner i henhold til kliniske data og resultater fra ikke-invasive studier.
Noen ganger suppleres koronar angiografi med ventrikulografisk undersøkelse. Hovedindikasjonen for ventrikulografi er en detaljert vurdering av generell og lokal venstre ventrikkelkontraktilitet. Verdien av venstre ventrikkeldysfunksjon oppdaget ved ventrikulografi er svært viktig for å forutsi overlevelsen til pasienter med alle former for koronarsykdom. Ventrikulografi utføres når ekkokardiografisk undersøkelse er uinformativ.
Multislice-røntgen datatomografi av koronararteriene er et alternativ til konvensjonell invasiv koronar angiografi ved diagnostisering av koronararteriesykdom i uklare tilfeller og kan utføres for de samme indikasjonene. Etter intravenøs administrering av et røntgenkontrastmiddel er det mulig å visualisere koronararteriene og shuntene til dem, identifisere aterosklerotiske plakk ganske nøyaktig og bestemme graden av intravaskulær stenose. Fordelen med metoden er dens minimale invasivitet. Hos eldre pasienter med flere forkalkede intravaskulære plakk fører denne metoden ofte til overdiagnostisering av koronararteriestenose. Ved påvist koronarsykdom og valg av kirurgisk revaskulariseringsmetode er det å foretrekke å utføre CAG.
Intrakoronar ultralyd (IC-US) er en relativt ny metode diagnostisk studie, som utfyller CAG. Den er fri for noen av ulempene med CAG, siden den lar deg studere overflaten og den indre strukturen til aterosklerotiske plakk, identifisere koronararterietrombose og undersøke tilstanden vaskulær vegg rundt plaketter. I tillegg er det ved hjelp av Vc-ultralyd mulig å mer nøyaktig verifisere plakk av komplekse konfigurasjoner som er vanskelige å kvantifisere med koronar angiografi i konvensjonelle projeksjoner.
Koronar hjertesykdom regnes som den viktigste årsaken til funksjonshemming og død og fører til mange kroniske sykdommer. Utseendet skyldes utilstrekkelig blodstrøm, noe som fører til sult i organet og heller ikke tillater det å fullt ut forsyne andre vev med oksygen.
Oftest er utviklingen av iskemi provosert av aterosklerose i koronararteriene, når lumen i dem smalner på grunn av kolesterolplakk, noe som reduserer blodstrømmen. Det andre stedet for forekomst av sykdommen er trombose, spasmer, arteriell emboli, deretter medfødte patologier.
Anatomi
Å hele tiden forsyne kroppen med oksygen og næringsstoffer hjertet må få nok energi til å la det pumpe blod. Hvert minutt krever et muskelorgan mye mer oksygen for sitt arbeid enn andre.
- All informasjon på nettstedet er kun til informasjonsformål og er IKKE en veiledning til handling!
- Kan gi deg en NØYAKTIG DIAGNOSE bare LEGE!
- Vi ber deg vennligst IKKE selvmedisinere, men avtale time med en spesialist!
- Helse til deg og dine kjære!
For det intensive regimet er uavbrutt operasjon av høyre og venstre koronararterier nødvendig, som på grunn av deres funksjonelle funksjoner i stand til å gjøre dette. Den fremre interventrikulære og circumflex er grenene som venstre arterie er delt inn i.
For å forsyne venstre og delvis høyre ventrikler kommer blod inn gjennom den fremre interventrikulære grenen. Greinene til karene som strekker seg fra den gir næring interventrikulær septum innen 2/3.
Venstre atrium, fremre og bakvegg Venstre ventrikkel og sinus forsynes med blod takket være den sirkumfleksiske grenen til venstre kranspulsåre.
Høyre arterie forsyner andre deler av organet med blod. På grunn av individuelle forskjeller på grunn av plasseringen av arteriene, kan myokardblodstrømmen variere.
Derfor kan blodtilførselen til hjertet være:
- uniform;
- venstre koronal;
- lovlig.
Når de er uniforme, utfører begge arteriene sitt arbeid likt, blodtilførselen er stabil og uten avvik. Denne typen blodtilførsel regnes som den vanligste. De to andre typene skyldes dominansen til ett av de store fartøyene.
Den funksjonelle betydningen av venstre koronararterie råder over den høyre; den forsyner oftest blod til det meste av organet. Blodtilførselen til hjertemuskelen leveres av et omfattende nettverk av bihuler, kapillærer og kar; utstrømningen av blod skjer gjennom venene.
Anatomisk stammer koronararteriene fra munningen av aorta, på grunn av hvilket økt trykk dominerer i dem, og fremmer blodstrømmen. Selv når en person er i en rolig tilstand, er hjertet i stand til å trekke ut opptil 75 % av oksygen fra blodet, som blir energien for det som gjør det mulig å jobbe.
I patologi er en viktig rolle for koronar støtte gitt til dannelsen av interkoronære anastomoser, hvis antall overstiger 10–20% av det normale prosessforløpet. Deres dannelse, mengde og størrelse påvirkes ikke av en persons alder, men av tilstedeværelsen av koronar aterosklerose eller ventildefekter.
Normer
For å sikre koronar blodstrøm som vil dekke behovene til hjertemuskelen, kreves god arteriell kapasitet. Hos en frisk person kan blodstrømmen øke 5-6 ganger under intens trening sammenlignet med en rolig tilstand.
Når belastningen på hjertet øker, øker blodstrømmen i kranspulsårene på grunn av:
- trykket som skapes i dem;
- på grunn av utvidelsen av koronararteriene, noe som reduserer motstanden til blodstrømmen;
- økning i hjertefrekvens.
Utviklingen av myokardpatologi og forekomsten av iskemisk hjertesykdom hos enhver frisk person påvirkes av tilstedeværelsen av årsaker som kan forårsake det, men også anatomisk struktur– vaskulær og arteriell kronglete, høyt trykk som skapes i dem.
Sammenlignet med andre områder av det kardiovaskulære systemet Forekomsten av aterosklerose er oftest observert her.
Med iskemi er det bare en liten prosentandel av mennesker som har kranspulsårer som ikke overlever endringer; hos de fleste observeres aterosklerose.
Grunnleggende om patogenesen til IHD
Iskemi i hjertemuskelen forårsaker en rekke hendelser:
- redusert trykk i koronararteriene;
- metabolisme uten bruk av oksygen (anaerob metabolisme);
- mekaniske endringer i myokardiet når dets diastoliske funksjon og kontraktilitet er svekket;
- endringer i elektrokardiogrammet;
- smertefulle manifestasjoner.
Når blodstrømmen gjenopprettes og iskemi forsvinner, observeres post-iskemisk depresjon av metabolske prosesser og funksjoner i hjertemuskelen i lang tid, opptil flere dager.
Den iskemiske kaskaden ender med kliniske manifestasjoner nettopp i påfølgende stadier, noe som kan føre til ventrikkelflimmer. Funksjonell status myokard er ikke i stand til å komme seg raskt, metabolske forstyrrelser forsvinner ikke, selv om smertesyndromet lindres.
Patogenesen til IHD er betydelig påvirket av antall arterier som er påvirket av aterosklerose og graden av innsnevring av lumenene i dem. Viktige faktorer som påvirker sykdomsforløpet er:
| Aterosklerotiske plakk | Plasseringen av plakk i karene er viktig. De fleste som dør har en skadegrad på hovedpulsårene på 75 %. Oftest påvirker aterosklerose:
Den farligste for helsen er lokaliseringen av plakk i stammen til venstre arterie, noe som fører til alvorlig angina og plutselig død. Men intense belastninger er også betydelige når små kar som strekker seg fra koronararteriene er skadet. Utviklingen av myke aterosklerotiske plakk med et tynt dekke, som ikke forårsaker betydelig vasokonstriksjon, fører til deres raske vekst og brudd på grunn av strukturelle egenskaper. Blod kommer inn i de resulterende mikrosprekkene, og øker størrelsen på plaketten. Innholdet frigjøres sammen med blodstrømmen inn i arterien, noe som mest sannsynlig fører til trombedannelse, stenose av arterien, forårsaker angina pectoris, hjerteinfarkt og plutselig død. Men hendelser kan utfolde seg annerledes. Plakettens belegg tykner, volumet reduseres, noe som øker blodstrømmen. Sannsynligheten for at patologi oppstår er redusert. IHD kan karakteriseres som en monoton prosess der faser av forverring erstattes av stabilisering. |
| Vaskulære spasmer |
|
| Blodpropp |
|
Tre hovedfaktorer, avhengig av personens individuelle egenskaper og sykdomsstadiet, kan forårsake progresjon av IHD, eller kan føre til tolerabel kronisk patologi. Men prosessen med plakkdannelse er den viktigste og viktigste.
Kliniske former
Diagnosen IHD er etablert ved bruk av dens kliniske form, vedtatt i henhold til WHO-klassifiseringen. Hos de fleste pasienter oppstår sykdommen plutselig, uten et tidligere klinisk bilde, hos et mindretall av mennesker skjer utviklingen gradvis, med symptomer som øker over tid.
Kliniske manifestasjoner tyder på at pasienten har:
| Plutselig koronar død |
|
| Angina pectoris |
|
| Hjerteinfarkt |
|
|
|
| Hjerterytmeforstyrrelser | Arytmi kan oppstå mot bakgrunnen ulike sykdommer, noen ganger ikke relatert til hjertets funksjoner, men oftest følger det aterosklerotisk patologi. |
|
Struktur av temainnholdet (tidskart, timeplan).
| № | Leksjonsstadier | Tid (min) | Utstyr |
| 1. | Organisering av timen | Sjekker oppmøte og utseende studenter | |
| 2. | Formulering av tema og formål | Læreren forklarer emnet og dets relevans, målene for leksjonen | |
| 3. | Kontroll av det innledende nivået av kunnskap og ferdigheter | Prøver nr. 1, individuell muntlig undersøkelse. | |
| 4. | Avsløring av pedagogiske temaer | Instruksjon av elever av læreren (veiledende aktivitetsgrunnlag) | |
| 5. | Selvstendig arbeid studenter 1) avhør, undersøkelse av pasient med koronar hjertesykdom, hjerteinfarkt under tilsyn av lærer. 2) tolkning av EKG, ekko-CG, VEM-test, røntgen thorax, CBC, biokjemiske tester blod, pasienter med iskemisk hjertesykdom, hjerteinfarkt. 3) analyse av veiledede pasienter. 4) identifisering av typiske feil. | Arbeid: 1) På avdelingene på kardiologisk avdeling i City Clinical Hospital nr. 6 2) Med resultater av tilleggsundersøkelsesmetoder hos veiledede pasienter. 2) På treningsrommet med et sett med EKG, EchoCG, blodprøver, røntgenbilder. | |
| 6. | Sluttkontroll av kunnskap skriftlig eller muntlig med kunngjøring av hver elevs karakter for teoretisk kunnskap og praktiske ferdigheter om emnet som studeres | Prøver nr. 2, situasjonsoppgaver. | |
| 7. | Oppsummering, hjemmeoppgave. | Pedagogisk og metodisk utvikling for neste leksjon, individuelle oppgaver (lag diagrammer, grafologiske tabeller, etc. | |
| Total: |
8. Abstrakt ( sammendrag) Emner:
Definisjon:
Hjerteiskemi(IHD) - akutt eller kronisk hjerteskade forårsaket av redusert eller stans i blodtilførselen til myokard på grunn av den aterosklerotiske prosessen i koronararteriene, som forstyrrer balansen mellom koronar blodstrøm og myokardbehov for oksygen.
Risikofaktorer for IHD er:
· mannlig kjønn (menn får IHD tidligere og oftere enn kvinner);
· alder (risikoen for koronarsykdom øker med alderen, spesielt etter 45 år hos menn og 55 år hos kvinner.).
· arvelig disposisjon(foreldre har IHD, hypertensjon og deres komplikasjoner i en alder av opptil 55 år hos menn, opptil 65 år hos kvinner).
· hyperkolesterolemi (fastende totalkolesterolnivå 250 mg/dL eller 6,5 mmol/L eller mer).
· arteriell hypertensjon: blodtrykksnivå 140/90 mm Hg. Kunst. og høyere eller en historie med arteriell hypertensjon hos personer som tar på undersøkelsestidspunktet blodtrykksmedisiner, uavhengig av registrert blodtrykksnivå.
· overvektig kropp (bestemt av Quetelet-indeksen). På normal vekt kroppen Quetelet-indeksen overstiger ikke 20-25; for fedme I-II stadium. Quetelet-indeks mer enn 25 men mindre enn 30; for fedme III grad. Quetelet indekserer mer enn 30.
Røyking (vanlig røyking i det minste en sigarett om dagen).
· fysisk inaktivitet (lav fysisk aktivitet) - jobbe mer enn halvparten av arbeidstiden sittende og inaktiv fritid (gå, spille sport, jobbe i hagen osv. mindre enn 10 timer i uken).
· økt nivå av psyko-emosjonell stress.
· diabetes.
· hyperurikemi.
De viktigste risikofaktorene for koronar hjertesykdom er for tiden arteriell hypertensjon, hyperkolesterolemi og røyking (de "tre store").
Hoved etiologiske faktorer IHD-er er som følger.
1. Aterosklerose i kranspulsårene.
Størrelsen på koronar obstruksjon når 75%, noe som forårsaker kliniske manifestasjoner av koronararteriesykdom.
2. Spasme i koronararteriene. For tiden er rollen til koronar spasme i utviklingen av koronararteriesykdom bevist ved bruk av selektiv koronar angiografi.
· Faktorer som provoserer utviklingen av kliniske manifestasjoner av koronarsykdom er:
treningsstress; stressende følelsesmessige og psykososiale situasjoner.
Patogenese av IHD.
Den viktigste patofysiologiske mekanismen til IHD er avviket mellom det myokardiale oksygenbehovet og evnen til koronarblodstrømmen til å tilfredsstille disse behovene.
Klinisk klassifisering IHD.
I. Plutselig koronar død, primær hjertestans.
II. Angina pectoris.
A. Angina pectoris.
1. Nyoppstått angina.
2. Stabil angina som indikerer funksjonsklassen (I-IV).
3. Progressiv angina pectoris.
B. Spontan angina (vasospastisk).
III. Hjerteinfarkt.
A. Stor fokal (transmural).
B. Fint fokusert.
IV. Kardiosklerose etter infarkt.
V. Hjerterytmeforstyrrelser (som indikerer formen).
VI. Hjertesvikt (som indikerer form og stadium).
X syndrom - myokardiskemi syndrom, karakterisert ved typiske anfall av angina og depresjon av ST-segmentet under fysisk aktivitet, forbigående iskemisk depresjon av ST-segmentet (> 1 mm, varighet over 1 min), etablert ved 48-timers EKG-overvåking (myokardscintigrafi), fravær av spasmer i koronararteriene og aterosklerose i koronararteriene under koronar angiografi .
Opprinnelsen til X-syndrom er assosiert med morfologiske endringer og spasmer i små kranspulsårer, mikrosirkulasjonsforstyrrelser.
I. Plutselig koronar død- en plutselig hendelse som mistenkes å være assosiert med myokardinstabilitet (ventrikkelflimmer), hvis det ikke er tegn som fører til en annen diagnose. Plutselig død er definert som død i nærvær av vitner, som inntreffer øyeblikkelig eller innen 2 timer etter utbruddet av et hjerteinfarkt.
Risikofaktorer for plutselig koronar død:
ü En kraftig reduksjon i treningstoleranse og ST-segmentdepresjon.
ü Ventrikulære ekstrasystoler er spesielt hyppige og polytopiske.
ü Pasienter med en historie med MI eller ventrikkelflimmer.