Mange anser gjesping for å være en helt ufarlig og til og med nyttig refleks: når en person gjesper, slapper musklene hans av og hjernen hans er mettet med oksygen. Eksperter advarer om at hyppig gjesping uten grunn kan være et symptom på farlige sykdommer. Hvordan skille ufarlig døsighet fra ubehag og forstå at det er på tide å oppsøke lege?

Hvorfor gjesper vi?

En person gjesper av flere grunner. Dette kan være en psykologisk "kjedereaksjon", tretthet, mangel på oksygen, følelsesmessig og fysisk stress. Oftest vil du gjespe når du "ikke kan puste": Som regel har en person i slike tilfeller vært i et tett rom i lang tid. Ved å gjespe metter en person hjernen med oksygen, ventilerer den og hjelper den til å fungere bedre. "Vennligst merk: så snart du gjesper søtt, vil du snart komme med en løsning på problemet som har opptatt deg siden morgenen, eller du vil ha en idé som vil bringe suksess," bemerker terapeut Alexander Zubarev. "Dette skjer fordi hjernen, som et resultat av et dypt pust, mottok en større porsjon oksygen og begynte å jobbe mer aktivt."

Ofte begynner en person å gjespe når han er nervøs før en viktig hendelse. I tider med stress holder folk refleksivt pusten uten å merke det. Oksygennivået i blodet synker, og kroppen "tvinger" personen til å gjespe og sørge for luftstrøm.

Riktignok har gjesping mer enn bare positive sider. Noen ganger kan hyppig gjesping uten åpenbar grunn indikere at en person har alvorlige sykdommer - fra hormonelle forstyrrelser i kroppen opp til sukkersyke og multippel sklerose.

Er det skadelig å gjespe?

Hvis rommet er ventilert, og du har fått nok søvn om natten, men likevel ikke slutter å gape, vil det være lurt for deg å sjekke med en lege. Regelmessig gjesping kan være et tegn på alvorlige sykdommer, som diabetes. Faktum er at med denne sykdommen kommer ikke glukose inn i kroppens celler og produserer ikke energi. Samtidig føler pasienten forferdelig tretthet, han vil hele tiden sove - derav den hyppige gjespingen.

Døsighet i kombinasjon med gjesping kan være et symptom på en annen farlig sykdom - obstruktiv søvnapné, eller langvarig å holde pusten under søvn. Snorkere er vanligvis i faresonen. Noen ganger, mens han snorker, slutter en person plutselig å puste, og begynner deretter - etter noen sekunder - igjen. Slike pustestopp kan vare opptil ett minutt. Noen mennesker legger ikke stor vekt på dette, men faktisk forårsaker apné betydelig skade på kroppen. Mens en person ikke puster, kommer oksygen ikke inn inne, og alle organer begynner å fungere dårligere. I løpet av dagen streber kroppen etter å kompensere for mangelen på oksygen, og personen gjesper ustanselig.

Hvordan vet du når det er på tide å oppsøke lege?

Gjesper forekommer også ved lavt blodtrykk. "En kraftig reduksjon i trykk er et symptom på alvorlige patologier," advarer terapeuten. "Dette kan også være en aortaaneurisme, en veldig farlig sykdom som er praktisk talt asymptomatisk og full av negative konsekvenser." Gjentatt gjeping kan også indikere multippel sklerose, en sykdom som skader nervesystemet.

Legen minner: Å gjespe i seg selv kan ikke være et uavhengig tegn på sykdommen. Enhver sykdom manifesterer seg med flere symptomer. Så, med multippel sklerose, i tillegg til gjesping, er det mangel på koordinering av bevegelse, synsforstyrrelser og muskelsvakhet.

"Hyppig gjesping, kombinert med andre symptomer, kan være tegn på følelsesmessig stress eller depresjon, så vel som hormonelle forstyrrelser eller dårlig sirkulasjon og andre sykdommer," sier Zubarev. - Hvis du gjesper ofte og opplever andre typer ubehag, kontakt lege. Å gjespe av tretthet indikerer bare at du trenger å få bedre søvn! Ofte gjesper en person ganske enkelt fordi naboen gjesper, en slik "kjedereaksjon" er kjent for alle. Det er mange forskjellige meninger om dens natur, men vi kan absolutt si at den ikke forårsaker noen skade. Så hvis din kollega eller venn gjesper søtt, ikke nøl med å bli med ham i selskapet: gi hjernen din en dose oksygen!»

Historie om studiet av hyperventilasjonssyndrom (HVS). Den første kliniske beskrivelsen av HVS tilhører Da Costa (1842), som oppsummerte sine observasjoner av soldater som deltok i borgerkrigen. Han observerte pusteforstyrrelser og diverse tilhørende ubehag i hjertets område, og kaller dem "soldatens hjerte", "irritert hjerte". Sammenhengen mellom patologiske symptomer og fysisk aktivitet ble understreket, derav et annet begrep - "innsatssyndrom". I 1918 foreslo Lewis et annet navn, "nevrosirkulatorisk dystoni", som fortsatt er mye brukt av terapeuter. Manifestasjoner av HVS som parestesi, svimmelhet og muskelspasmer er beskrevet; en sammenheng mellom økt pust (hyperventilasjon) og muskeltoniske og tetaniske lidelser er blitt observert. Allerede i 1930 ble det vist at smerter i hjerteområdet med Da Costa syndrom ikke bare er forbundet med fysisk aktivitet, men også med hyperventilering som følge av følelsesmessige forstyrrelser. Disse observasjonene ble bekreftet under andre verdenskrig. Hyperventilasjonsmanifestasjoner ble notert hos både soldater og sivile, noe som indikerte viktigheten av psykologiske faktorer i opprinnelsen til HVS.

Etiologi og patogenese. På 80-90-tallet av det tjuende århundre ble det vist at varmtvannsforsyning er en del av strukturen til det psykovegetative syndromet. Den viktigste etiologiske faktoren er angst, angstdepressive (sjeldnere, hysteriske) lidelser. Det er psykiske lidelser som forstyrrer normal pust og fører til hyperventilering. Luftveiene har på den ene siden høy grad av autonomi, på den andre en høy grad av læringsevne og nær tilknytning til den emosjonelle tilstanden, spesielt angst. Disse trekkene ligger til grunn for at HVS i de fleste tilfeller er av psykogen opprinnelse; ekstremt sjelden er det forårsaket av organiske nevrologiske og somatiske sykdommer - kardiovaskulære, pulmonale og endokrine.

Komplekse biokjemiske endringer spiller en viktig rolle i patogenesen av HVS, spesielt i kalsium-magnesium homeostase-systemet. Mineralubalanse fører til ubalanse i det respiratoriske enzymsystemet og bidrar til utvikling av hyperventilering.

Vanen med å puste feil dannes under påvirkning av kulturelle faktorer, tidligere livserfaringer, så vel som stressende situasjoner som pasienten led i barndommen. Det særegne ved barndomspsykogenier hos pasienter med HVS er at de ofte involverer respiratorisk dysfunksjon: barn er vitne til dramatiske manifestasjoner av angrep av bronkial astma, kardiovaskulære og andre sykdommer. Tidligere har pasientene selv ofte en økt belastning på luftveiene: løping, svømming, spille blåseinstrumenter osv. I 1991 viste I. V. Moldovanu at med HVS er det ustabilitet i pusten, en endring i forholdet mellom varigheten av inn- og utpust.

Dermed ser patogenesen til HVS ut til å være flernivå og flerdimensjonal. En psykogen faktor (oftest angst) forstyrrer normal pust, noe som resulterer i hyperventilering. En økning i lunge- og alveolarventilasjon fører til stabile biokjemiske endringer: overdreven frigjøring av karbondioksid (CO 2) fra kroppen, utvikling av hypokapni med en reduksjon i partialtrykket av CO 2 i alveolærluften og oksygen i arterielt blod, samt respiratorisk alkolose. Disse endringene bidrar til dannelsen av patologiske symptomer: nedsatt bevissthet, autonome, muskeltoniske, algiske, sensoriske og andre lidelser. Som et resultat øker psykiske lidelser og det dannes en patologisk sirkel.

Kliniske manifestasjoner av HVS. HVS kan være paroksysmal (hyperventilasjonskrise), men oftere er hyperventilasjonsforstyrrelser permanente. HVS er preget av en klassisk triade av symptomer: luftveislidelser, emosjonelle forstyrrelser og muskeltoniske lidelser (nevrogen tetany).

De første er representert av følgende typer:

• "tom pust";
• brudd på pusteautomatikk;
• anstrengt pusting;
• hyperventilasjonsekvivalenter (sukk, hosting, gjesping, snusing).
• Emosjonelle lidelser manifesteres av følelser av angst, frykt og indre spenninger.

Muskeltoniske lidelser (nevrogen tetany) inkluderer:

• føleforstyrrelser (nummenhet, prikking, svie);
• konvulsive fenomener (muskelspasmer, "fødselslegehånd", karpopedale spasmer);
• Chvostek syndrom II-III grad;
• positiv Trousseau-test.

Med den første typen luftveislidelser- "tom pust" - den viktigste følelsen er misnøye med innånding, en følelse av mangel på luft, noe som fører til dype åndedrag. Pasienter mangler konstant luft. De åpner ventilene og vinduene og blir «luftgale». Respiratoriske lidelser forsterkes i agorafobe situasjoner (t-bane) eller sosial fobi (eksamen, offentlige taler). Pusting hos slike pasienter er hyppig og/eller dyp.

I den andre typen - et brudd på pusteautomatikken - har pasienter en følelse av å slutte å puste, så de overvåker kontinuerlig pustehandlingen og er konstant involvert i reguleringen.

Den tredje typen - kortpustet syndrom - skiller seg fra det første alternativet ved at pusten oppleves av pasientene som vanskelig og utført med stor innsats. De klager over en "klump" i halsen, at luft ikke passerer inn i lungene og innsnevring av pusten. Denne varianten kalles «atypisk astma». Objektivt observeres økt pust og uregelmessig rytme. Pustehandlingen bruker åndedrettsmusklene. Pasienten ser anspent og rastløs ut. Undersøkelse av lungene avslører ingen patologi.

Den fjerde typen - hyperventilasjonsekvivalenter - er preget av periodisk observerte sukk, hosting, gjesping og snusing. Disse manifestasjonene er tilstrekkelige til å opprettholde langvarig hypokapni og alkalose i blodet.

Følelsesmessige forstyrrelser i HVS er hovedsakelig av angst eller fobisk karakter. Den vanligste lidelsen er generalisert angstlidelse. Det er som regel ikke forbundet med noen spesifikk stressende situasjon - pasienten opplever forskjellige mentale (følelser av konstant indre spenning, manglende evne til å slappe av, angst for bagateller) og somatiske manifestasjoner i lang tid (mer enn 6 måneder). Blant de sistnevnte kan luftveislidelser (vanligvis "tom pust" eller hyperventilasjonsekvivalenter - hosting, gjesping) utgjøre kjernen i det kliniske bildet - sammen med for eksempel algiske og kardiovaskulære manifestasjoner.

Luftveisforstyrrelser når en betydelig grad under et panikkanfall, når en såkalt hyperventilasjonskrise utvikler seg. Lidelser av den andre og tredje typen er mer vanlig - tap av automatisk pust og pustevansker. Pasienten opplever frykt for kvelning og andre symptomer som er karakteristiske for et panikkanfall. For å diagnostisere et panikkanfall må fire av følgende 13 symptomer observeres: hjertebank, svette, frysninger, kortpustethet, kvelning, smerter og ubehag i venstre side av brystet, kvalme, svimmelhet, følelse av derealisering, frykt for blir gal, dødsangst, parestesi, bølger varme og kulde. Effektiv metode For å lindre en hyperventilasjonskrise og andre symptomer forbundet med respirasjonssvikt, anbefales det å puste inn i en papir- eller plastpose. I dette tilfellet puster pasienten sin egen utåndingsluft med et høyt innhold av karbondioksid, noe som fører til en reduksjon i respiratorisk alkalose og de listede symptomene.

Agorafobi er ofte årsaken til HVS. Dette er frykt som oppstår i situasjoner som pasienten anser som vanskelig å hjelpe ham. For eksempel kan en lignende tilstand oppstå i t-banen, butikken osv. Slike pasienter forlater som regel ikke hjemmet uten følge og unngår disse stedene.

En spesiell plass i det kliniske bildet av HVS er okkupert av en økning i nevromuskulær eksitabilitet, manifestert av tetany. Tetaniske symptomer inkluderer:

• sensoriske forstyrrelser i form av parestesi (nummenhet, prikking, krypning, summing, brennende følelse, etc.);
• krampaktige muskel-toniske fenomener - spasmer, sammentrekninger, toniske kramper i hendene, med fenomenet "fødselslegehånd" eller karpopedale spasmer.

Disse manifestasjonene oppstår ofte i bildet av en hyperventileringskrise. I tillegg er økt nevromuskulær eksitabilitet preget av Chvosteks symptom, en positiv Trousseau-mansjetttest og dens variant, Trousseau-Bahnsdorff-testen. De karakteristiske elektromyografiske (EMG) tegnene på latent muskelstivkrampe er essensielle ved diagnostisering av stivkrampe. En økning i nevromuskulær eksitabilitet er forårsaket av tilstedeværelsen hos pasienter med HVS av en mineralubalanse av kalsium, magnesium, klorider og kalium, forårsaket av hypokapnisk alkalose. Det er en klar sammenheng mellom økt nevromuskulær eksitabilitet og hyperventilering.

Sammen med de klassiske manifestasjonene av HVS, paroksysmal og permanent, er det andre lidelser som er karakteristiske for det psykovegetative syndromet som helhet:

• kardiovaskulære lidelser - smerter i hjertet, hjertebank, ubehag, brystkompresjon. Objektivt er labilitet av puls og blodtrykk, ekstrasystole notert, og på EKG - fluktuasjon av ST-segmentet; akrocyanose, distal hyperhidrose, Raynauds fenomen;
• lidelser i mage-tarmkanalen: økt tarmmotilitet, raping av luft, oppblåsthet, kvalme, magesmerter;
• endringer i bevissthet, manifestert av en følelse av uvirkelighet, lipothymia, svimmelhet, tåkesyn, i form av tåke eller et rutenett foran øynene;
• algiske manifestasjoner, representert av cephalgia eller cardialgia.

Så for å diagnostisere varmtvannsforsyning, er bekreftelse av følgende kriterier nødvendig:

1. Tilstedeværelsen av polymorfe plager: respiratoriske, emosjonelle og muskeltoniske lidelser, samt tilleggssymptomer.
2. Fravær av organiske nerve- og somatiske sykdommer.
3. Tilstedeværelse av psykogen historie.
4. Positiv hyperventilasjonstest.
5. Forsvinning av symptomer på hyperventilasjonskrise når man puster inn i en pose eller inhalerer en blanding av gasser (5 % CO 2).
6. Tilstedeværelse av tetany-symptomer: Chvosteks tegn, positiv test Trousseau, positiv EMG-test for latent tetany.
7. Endring i blodets pH mot alkalose.

Behandling av varmtvannsforsyning

Behandling av HVS er kompleks og rettet mot å korrigere psykiske lidelser, lære riktig pust, eliminere mineralubalanser.

Ikke-medikamentelle metoder

1. Essensen av sykdommen blir forklart for pasienten, de er overbevist om at den er helbredelig (opprinnelsen til symptomene på sykdommen, spesielt somatiske, er forklart, deres forhold til mental tilstand; overbevise om at det ikke er noen organisk sykdom).
2. Det anbefales å slutte å røyke og drikke mindre kaffe og alkohol.
3. Pusteøvelser er foreskrevet for å regulere dybden og frekvensen av pusten. For å utføre det riktig, må flere prinsipper følges. Bytt først til diafragmatisk abdominal pusting, hvor den "hemmende" Hering-Breuer-refleksen aktiveres, noe som forårsaker en reduksjon i aktiviteten til den retikulære dannelsen av hjernestammen og som et resultat muskel- og mental avslapning. For det andre, opprettholde visse forhold mellom innånding og utpust: innånding er 2 ganger kortere enn utpust. For det tredje bør pusten være sjelden. Og til slutt, for det fjerde, bør pusteøvelser utføres på bakgrunn av mental avslapning og positive følelser. I begynnelsen pusteøvelser varer i flere minutter, deretter i ganske lang tid, og danner et nytt psykofysiologisk pustemønster.
4. Ved alvorlige hyperventilasjonsforstyrrelser anbefales det å puste inn i en pose.
5. Autogen trening og puste-avspenningstrening vises.
6. Psykoterapeutisk behandling er svært effektiv.
7. Blant de instrumentelle ikke-medikamentelle metodene brukes biofeedback. Tilbakemeldingsmekanismen med objektivering av en rekke parametere i sanntid gjør det mulig å oppnå mer effektive mentale og muskelavslapping, og også mer vellykket regulere pustemønsteret enn med autogen trening og puste-avslappende trening. Biofeedback-metoden har vært vellykket brukt i mange år i Clinic of Headache and Autonomic Disorders oppkalt etter. acad. A. Veina for behandling av hyperventilasjonslidelser, panikkanfall, angst og angst-fobiske lidelser, samt spenningshodepine.

Medisinske metoder

Hyperventilasjonssyndrom refererer til psykovegetative syndromer. Dens viktigste etiologiske faktor er angst, angstdepressive og fobiske lidelser. Psykotropisk terapi har prioritet i behandlingen. Under terapi Angstlidelser Antidepressiva er mer effektive enn angstdempende legemidler. Pasienter med angstlidelser bør foreskrives antidepressiva med uttalte beroligende eller anxiolytiske egenskaper (amitriptylin, paroksetin, fluvoksamin, mirtazapin). Den terapeutiske dosen av amitriptylin er 50-75 mg/dag; for å redusere bivirkninger: sløvhet, døsighet, munntørrhet, etc., bør dosen økes veldig sakte. Selektive serotoninreopptakshemmere har bedre toleranse og færre uønskede bivirkninger. Den terapeutiske dosen av fluvoksamin er 50-100 mg/dag, paroksetin er 20-40 mg/dag. Deres vanligste uønskede bivirkninger inkluderer kvalme. For å forhindre det eller mer vellykket overvinne det, anbefales det også å foreskrive stoffet til halve dosen i begynnelsen av behandlingen og ta det med måltider. Gitt den hypnotiske effekten av fluvoksamin, bør stoffet foreskrives i kveldstid; Paroksetin har mindre uttalte hypnogene egenskaper, så det anbefales ofte å ta det til frokost. Det firesykliske antidepressiva mirtazapin har en uttalt angstdempende og hypnotisk effekt. Det er vanligvis foreskrevet ved sengetid, starter med 7,5 eller 15 mg, gradvis øker dosen til 30-60 mg/dag. Ved forskrivning av balanserte antidepressiva (uten uttalt beroligende eller aktiverende effekt): citalopram (20-40 mg/dag), escitalopram (10-20 mg/dag), sertralin (50-100 mg/dag), etc., er kombinasjonen deres mulig i en kort periode på 2-4 uker med anxiolytika. Bruken av en slik "benzodiazepinbro" gjør det i noen tilfeller mulig å akselerere virkningen av psykotrop terapi (dette er viktig, gitt den forsinkede effekten av antidepressiva med 2-3 uker) og å overvinne økningen i angstsymptomer som midlertidig oppstå hos noen pasienter i begynnelsen av behandlingen. Hvis pasienten har hyperventilasjonskriser under et anfall, sammen med å puste inn i posen, bør angstdempende midler tas som abortbehandling: alprazolam, klonazepam, diazepam. Varigheten av psykotrop terapi er 3-6 måneder, om nødvendig opptil 1 år.

Psykotropiske legemidler, sammen med en positiv terapeutisk effekt, har også en rekke negative egenskaper: uønskede bivirkninger, allergier, utvikling av avhengighet og avhengighet, spesielt til benzodiazepiner. I denne forbindelse er det tilrådelig å bruke alternative midler, spesielt betyr å korrigere mineralubalanse, som er den viktigste symptomdannende faktoren ved hyperventilasjonsforstyrrelser.

Som midler som reduserer nevromuskulær eksitabilitet, er medisiner som regulerer kalsium- og magnesiummetabolismen foreskrevet. De mest brukte er ergocalciferol (vitamin D 2), Calcium-D 3, samt andre medisiner inneholder kalsium i 1-2 måneder.

Det generelt aksepterte synet er at magnesium er et ion med klare nevrosedative og nevrobeskyttende egenskaper. Magnesiummangel fører i noen tilfeller til økt nevro-refleks eksitabilitet, redusert oppmerksomhet, hukommelse, anfall, nedsatt bevissthet, puls, søvnforstyrrelser, tetany, parestesi, ataksi. Stress – både fysisk og psykisk – øker behovet for magnesium i kroppen og forårsaker intracellulær magnesiummangel. En stresstilstand fører til utarming av intracellulære magnesiumreserver og dets tap i urinen, siden en økt mengde adrenalin og noradrenalin fremmer frigjøringen fra cellene. Magnesiumsulfat har blitt brukt i nevrologisk praksis i lang tid som et antihypertensivt og antikonvulsivt middel. Det er studier på effektiviteten av magnesium i behandlingen av konsekvensene av akutt cerebrovaskulær ulykke og traumatisk hjerneskade, som ekstra midler for epilepsi, behandling av autisme hos barn.

Magne B 6 inneholder magnesiumlaktat og pyridoksin, som i tillegg potenserer absorpsjonen av magnesium i tarmen og transporten inn i cellene. Implementeringen av de beroligende, smertestillende og antikonvulsive effektene av magnesiumholdige legemidler er basert på egenskapen til magnesium for å hemme eksitasjonsprosesser i hjernebarken. Forskrivning av Magne B 6 både som monoterapi, 2 tabletter 3 ganger daglig, og i kompleks terapi i kombinasjon med psykofarmaka og ikke-medikamentelle behandlingsmetoder, fører til en reduksjon i de kliniske manifestasjonene av HVS.

For spørsmål om litteratur, vennligst kontakt redaktøren.

E. G. Filatova, doktor medisinske vitenskaper, professor
MMA im. I. M. Sechenova, Moskva

Patologisk fysiologi ved puste.

1. Luftveisorganene utfører gassutveksling mellom kroppen og det ytre miljø, deltar i regulering av vannmetabolismen, opprettholder en konstant kroppstemperatur og er en viktig faktor i blodbuffersystemet.

Pusten utføres av lungene og luftveismusklene, hjernen, sirkulasjonsorganene, blodet, kjertlene indre sekresjon og metabolisme.

Pusten skiller seg ut: utvendig- utveksling av gasser mellom blodet og det ytre miljøet;

innvendig- utveksling av gasser mellom blod og celler.

Pustesentre er lokalisert i medulla oblongata, cerebral cortex, hypothalamus og ryggmarg (regulerer aktiviteten til luftveismusklene). Vagusen påvirker også pusten (den sikrer automatikken).

Refleksmessig øker pusten med lavt blodtrykk, økte CO 2 -nivåer i blodet og økt pH i blodet

avtar ved økt blodtrykk, reduksjon av CO 2 innholdet i blodet, nedsatt pH i blodet, med rus, effekten av sovemedisin, Co 2 (karbonmonoksid), med anemi m.m.

2. Utilstrekkelig ekstern respirasjon.

Effektiviteten til ekstern respirasjon avhenger av forholdet mellom tre hovedprosesser: ventilasjon av alveolene, diffusjon av gasser over alveolær-kapillærmembranen og lungeperfusjon (mengden blod som strømmer gjennom den).

Brudd på lungeventilasjon.

Nedsatt ventilasjon

Det er obstruktive, restriktive og blandede forstyrrelser av ventilasjonsfunksjonen til lungene.

Obstruktive lungeventilasjonsforstyrrelser.

Essensen av obstruktive lungeventilasjonsforstyrrelser er innsnevringen av det totale lumen av bronkiene. Dette observeres som et resultat:

Økt tonus i bronkial glatt muskulatur (bronkospasme).

Hevelse i bronkial slimhinne (det kan være inflammatorisk, allergisk, kongestiv).

hypersekresjon av slim av bronkialkjertlene (hyperkreasjon). I dette tilfellet er diskriminering av stor betydning, og øker viskositeten til sekretet, som kan tette bronkiene og forårsake syndromet med total bronkial obstruksjon.

Cicatricial deformasjon av bronkiene.

Valvulær obstruksjon av bronkiene. Dette inkluderer trakeobronkial dyskinesi, dvs. ekspiratorisk kollaps av luftrøret og hovedbronkiene, assosiert med underordnede strukturer i luftveiene (den ledende rollen her spilles av patologien til cellemembraner). Obstruktive lungeventilasjonsforstyrrelser er karakteristiske for bronkospastisk syndrom, som er det viktigste ved bronkial astma og obstruktiv bronkitt. I tillegg kan obstruktive lidelser hos dyr være assosiert med systemiske bindevevssykdommer og allergiske sykdommer. Akkumulering stor kvantitet slim, væske inne i bronkiene oppstår når venstre side av hjertet svikter og skaper bronkial obstruksjon.

Restriktive ventilasjonsforstyrrelser.

Essensen av restriktive lungeventilasjonsforstyrrelser er begrensningen av deres utvidelse som et resultat av intrapulmonale og ekstrapulmonale årsaker.

Intrapulmonale årsaker til restriktive ventilasjonsforstyrrelser er:

1) Diffus fibrose av forskjellig opprinnelse (alveolitt, granulomatose, hematogent spredt lungetuberkulose, pneumokoniose, kollagenose).

2) Lungeødem av ulik opprinnelse (inflammatorisk, kongestiv, giftig). Ødem kan være alveolært og interstitielt.

Ekstrapulmonale årsaker til restriktive ventilasjonsforstyrrelser inkluderer:

Endringer i pleura og mediastinum (eksudativ pleuritt, pneumothorax, pleurafortøyninger (farlig på grunn av restriktive endringer, skaper forhold for lungekarnifisering), svulster i pleura og mediastinum, forstørret hjerte).

Endringer i bryst- og åndedrettsmuskulaturen (deformasjon av brystet, forbening av kystbruskene, begrenset bevegelighet i ryggraden, kystledd, skade på mellomgulvet og andre luftveismuskler, inkludert skade på nervesystemet, overvekt, utmattelse).

Endringer i abdominale organer (leverforstørrelse, flatulens, trommehinne, ascites, fedme, inflammatoriske sykdommer i bukorganene).

Blandede lungeventilasjonsforstyrrelser.

I sin rene form er obstruktive og restriktive forstyrrelser av lungeventilasjon bare teoretisk mulig. Det er nesten alltid en kombinasjon av begge typer ventilasjonssvikt. Under restriksjon oppstår væskeansamling (ekssudat, transudat).

1) Hyperventilering av lungene - en økning i ventilasjonen mer enn det som er nødvendig for å mette blodet med O 2 og frigjøre CO 2 (med begeistring av respirasjonssenteret (meningitt, encefalitt), med hypoksi, anemi, feber, lungesykdommer, etc. .)

2) Hypoventilering av lungene - nedsatt ventilasjon (lungesykdom, skade på luftveismuskulaturen, atelektase, depresjon av respirasjonssenteret).

3) Ujevn ventilasjon av høyre og venstre lunge (med ensidig skade).

4) Kortpustethet (dyspné) - preget av brudd på rytmen, dybden og frekvensen av pusten (forekommer med sykdommer i luftveiene, hjertet, fysisk aktivitet, etc.)

Dyspné- en smertefull, smertefull følelse av utilstrekkelig pust, noe som gjenspeiler oppfatningen av økt arbeid i åndedrettsmusklene.

Følelsen av kortpustethet dannes i det limbiske området, hjernens strukturer, hvor det også dannes en følelse av angst, frykt og bekymring, som gir følelsen av kortpustethet de tilsvarende nyansene. Karakteren av kortpustethet er fortsatt dårlig forstått.

Kortpustethet bør ikke inkludere økt frekvens, dypere pust og endringer i forholdet mellom varigheten av innåndings- og utåndingsfasene.

I patologi kan en rekke åndedrettslidelser (ekstern respirasjon, gasstransport og vevsånding) være ledsaget av en følelse av kortpustethet. I dette tilfellet aktiveres vanligvis ulike reguleringsprosesser, rettet mot å korrigere patologiske lidelser. Hvis aktiveringen av en eller annen reguleringsmekanisme forstyrres, oppstår kontinuerlig stimulering av respirasjonssenteret, spesielt inhalasjonssenteret, noe som resulterer i kortpustethet. Kilder til patologisk stimulering av respirasjonssenteret kan være:

1. Reseptorer for lungekollaps, som reagerer på en reduksjon i volumet av alveolene. Med lungeødem av ulik opprinnelse, atelektase.

2. Reseptorer i det interstitielle vevet i lungene reagerer på en økning i væskeinnhold i det interstitielle perialveolære rommet.

3. Reflekser fra luftveiene ved ulike obstruktive former for lungepatologi (obstruktiv emfysem).

4. Reflekser fra luftveismuskulaturen når de er overstrukket og pustearbeidet øker ved obstruktive og restriktive lidelser i lungene.

5. Endringer i gasssammensetningen til arterielt blod (et fall i partialtrykket av oksygen, en økning i partialtrykket av karbondioksid, en reduksjon i blodets pH).

6. Reflekser som kommer fra baroreseptorene i aorta og halspulsåren.

etter frekvens etter styrke og varighet av innånding periodisk pust

rask pust 1) ekspiratoriske Cheyne-Stokes

(takypné) (vansker med å puste ut) Biota

sjelden pust 2) inspiratorisk Kussmaul

(bradypnea) (pustevansker)

Polypné (takypné)- hyppig overfladisk pust. Denne typen pust observeres under feber, med funksjonelle forstyrrelser i sentralnervesystemet, med lungelesjoner (lungebetennelse, lungestopp, atelektase).

Bradypnea- sjelden pust. En refleksreduksjon i respirasjonsfrekvensen observeres med økt blodtrykk og stenose av store luftveier.

Hyperpné- dyp og hyppig pust. Det observeres når basalmetabolismen øker: under fysisk aktivitet, under tyrotoksikose, stressfaktorer, følelsesmessig stress, feber.

Hyperpné kan føre til at karbondioksid raskt elimineres fra kroppen gjennom hyperventilering. Dette fører til alkalose, et kraftig fall i karbondioksidspenningen i blodet, hemming av respirasjonssenteret, inspirasjons- og ekspirasjonssentre.

Apné- mangel på pust. Dette betyr midlertidig pustestopp. Det kan oppstå refleksivt med en rask økning i blodtrykket (baroreseptorrefleks), etter passiv hyperventilering av et dyr i narkose (reduksjon i partialtrykket av karbondioksid). Apné kan være assosiert med en reduksjon i eksitabiliteten til respirasjonssenteret (hypoksi, hjerneskade, forgiftning). Hemming av respirasjonssenteret til det stopper kan oppstå under påvirkning av narkotiske stoffer (eter, kloroform, barbiturater) eller når oksygeninnholdet i innåndingsluften synker. Pustestopp kan oppstå på grunn av fjell, høydesyke eller plutselig tynn luft.

Hoste er klassifisert som en pusteforstyrrelse, selv om dette bare er delvis sant når tilsvarende endringer pustebevegelser er ikke beskyttende, men patologiske.

Eksempel: hjertehoste på grunn av lungepatologi av hjerteopprinnelse, overbelastning i lungene.

Nysing- en reflekshandling som ligner på hoste. Det er forårsaket av irritasjon av nerveendene til trigeminusnerven som ligger i neseslimhinnen. Den tvungne luftstrømmen ved nysing ledes gjennom nesegangene,

Både hosting og nysing er fysiologiske beskyttelsesmekanismer rettet mot å rense bronkiene i det første tilfellet, og nesegangene i det andre. Langvarig, svekkende hoste hos dyret i patologi kan forstyrre gassutveksling og blodsirkulasjon i lungene og krever visse terapeutiske inngrep rettet mot å lindre hosten og forbedre dreneringsfunksjonen til bronkiene.

Å gjespe er et dypt sukk med glottis skarpt åpen, deretter fortsetter inhalasjonsarbeidet med glottis lukket og gjenåpnet. Det antas at gjesping er rettet mot å rette ut fysiologisk atelektase i lungene, hvis volum øker med tretthet og døsighet. Dette er en slags pusteøvelser, men i patologi utvikler den seg kort før fullstendig pustestopp hos døende dyr, og forekommer også i patologier i sentralnervesystemet og i nevroser.

Hikke- krampaktige sammentrekninger (kramper) i mellomgulvet. Hikke utvikles etter at magen er overfylt (en overfylt mage legger press på mellomgulvet og irriterer reseptorene). I patologi er hikke ofte av sentrogen opprinnelse og utvikler seg med hjernehypoksi. Det kan utvikle seg under stressfaktorer, for eksempel frykt.

Kvelning (kvelning)- en livstruende patologisk tilstand forårsaket av akutt eller subakutt mangel på oksygen i blodet og akkumulering av karbondioksid i kroppen. Asfyksi utvikler seg på grunn av:

mekaniske vanskeligheter med å passere luft gjennom store luftveier (strupehode, luftrør)

en kraftig reduksjon i oksygeninnhold i innåndingsluften (fjellsyke)

skade på nervesystemet og lammelse av luftveismuskulaturen

Mekaniske vanskeligheter med å passere luft gjennom de store luftveiene oppstår med hevelse i strupehodet, spasmer i glottis, med drukning, med for tidlig opptreden av luftveisbevegelser i fosteret og inntreden av fostervann i luftveiene.

Ekspiratorisk dyspné– samtidig er utåndingen langvarig og vanskelig. Det oppstår når elastisiteten til alveolene avtar (emfysem), spasmer eller blokkering av små bronkier (astma), eller forstyrrelse av respirasjonssentrene (asfyksi). I dette tilfellet prøver dyret å puste ut ved hjelp av magemusklene.

Inspiratorisk dyspné- pustevansker (med mekanisk obstruksjon av luftveiene - rhinitt, laryngitt, svulster, etc.)

Apné – mangel på puste (blokkering av luftveiene, forgiftning, heteslag, overeksitasjon av luftveissenteret).

PERIODISK PUSTE

Patologisk (periodisk) pust er ekstern pust, som er preget av en grupperytme, ofte vekslende med stopp (pusteperioder veksler med perioder med apné) eller med interstitielle periodiske pust.

Forstyrrelser i rytmen og dybden av åndedrettsbevegelser manifesteres ved utseendet av pustepauser og endringer i dybden av åndedrettsbevegelser.

Årsakene kan være:

unormale effekter på respirasjonssenteret assosiert med akkumulering av underoksiderte metabolske produkter i blodet, fenomenene hypoksi og hyperkapni forårsaket av akutte forstyrrelser i den systemiske sirkulasjonen og ventilasjonsfunksjonen i lungene, endogene og eksogene forgiftninger (alvorlige leversykdommer, diabetes mellitus, forgiftning);

reaktiv-inflammatorisk hevelse av cellene i retikulær formasjon (traumatisk hjerneskade, kompresjon av hjernestammen);

primær skade på luftveissenteret av en virusinfeksjon (stammeencefalomyelitt);

sirkulasjonsforstyrrelser i hjernestammen (cerebral vasospasme, tromboembolisme, blødning).

Sykliske endringer i pusten kan være ledsaget av uklar bevissthet under apné og normalisering av den i perioden med økt ventilasjon. Blodtrykket svinger også, vanligvis økende i fasen med økt pust og synkende i fasen med svekkelse. Patologisk pust er et fenomen av en generell biologisk, uspesifikk reaksjon av kroppen. Medullære teorier forklarer patologisk pust ved en reduksjon i eksitabiliteten til respirasjonssenteret eller en økning i den hemmende prosessen i de subkortikale sentrene, en humoral effekt giftige stoffer og mangel på oksygen.

Ved patologisk pust er det en dyspnéfase - den faktiske patologiske rytmen og en apnéfase - respirasjonsstans. Patologisk pust med faser av apné betegnes som intermitterende, i motsetning til remitterende, hvor grupper av grunne pusting registreres i stedet for pauser.

CHEYNE-STOKES PUSTERER.

Oppkalt etter legene som først beskrev denne typen patologisk pust - (J. Cheyne, 1777-1836, skotsk lege; W. Stokes, 1804-1878, irsk lege).

Cheyne-Stokes pust er preget av periodiske pustebevegelser, mellom hvilke det er pauser. Først oppstår en kortvarig respirasjonspause, og deretter i dyspnéfasen (fra flere sekunder til ett minutt) oppstår først en stille, grunn pust, som raskt øker i dybden, blir støyende og når et maksimum ved femte til syvende pust, og avtar deretter i samme sekvens og avsluttes med neste korte respirasjonspause.

Hos syke dyr noteres en gradvis økning i amplituden av respirasjonsbevegelser (opp til uttalt hyperpné), etterfulgt av deres utryddelse til fullstendig stopp (apné), hvoretter en syklus av respirasjonsbevegelser begynner igjen, også ender i apné. Varigheten av apné er 30 - 45 sekunder, hvoretter syklusen gjentas.

Denne typen periodisk pusting registreres vanligvis hos dyr med sykdommer som petechial feber, blødning i medulla oblongata, uremi og forgiftning av ulik opprinnelse. Under en pause er pasientene dårlig orientert i omgivelsene eller mister bevisstheten fullstendig, noe som gjenopprettes når pustebevegelsene gjenopptas.

PUST AV BIOTA

Biotapusting er en form for periodisk pusting, karakterisert ved veksling av ensartede rytmiske åndedrettsbevegelser, preget av konstant amplitude, frekvens og dybde, og lange (opptil et halvt minutt eller mer) pauser.

Det er observert i tilfeller av organisk hjerneskade, sirkulasjonsforstyrrelser, rus og sjokk. Det kan også utvikle seg med primær skade på respirasjonssenteret ved en virusinfeksjon (stammeencefalomyelitt) og andre sykdommer ledsaget av skade på sentralnervesystemet, spesielt medulla oblongata. Biots pust observeres ofte ved tuberkuløs meningitt.

Det er karakteristisk for terminale tilstander og går ofte foran puste- og hjertestans. Det er et ugunstig prognostisk tegn.

PUST AV GROKK

"Bølgepust" eller Grokk-pusting minner litt om Cheyne-Stokes-pusting, med den eneste forskjellen at i stedet for en pustepause, observeres svak grunn pust, etterfulgt av en økning i dybden av pustebevegelsene, og deretter dens nedgang.

Denne typen arytmisk kortpustethet kan tilsynelatende betraktes som et stadium av de samme patologiske prosessene som forårsaker pusting av Cheyne-Stokes. Cheyne-Stokes pust og "bølgepust" henger sammen og kan forvandles til hverandre; overgangsformen kalles "ufullstendig Cheyne–Stokes-rytme".

PUST AV KUSSMAUL

Oppkalt etter Adolf Kussmaul, den tyske vitenskapsmannen som først beskrev det på 1800-tallet.

Patologisk Kussmaul-pust (“stor pust”) er en patologisk form for pust som oppstår i alvorlige patologiske prosesser (pre-terminale stadier av livet). Perioder med stopp av åndedrettsbevegelser veksler med sjeldne, dype, krampaktige, støyende åndedrag.

Refererer til terminale typer pust og er et ekstremt ugunstig prognostisk tegn.

Kussmaul pusting er særegen, bråkete, rask uten en subjektiv følelse av kvelning, der dype abdominale inspirasjoner veksler med store ekspirasjoner i form av "ekstraekspirasjoner" eller en aktiv ekspiratorisk slutt. Det observeres under ekstremt alvorlige tilstander (lever, uremisk, diabetisk koma), i tilfelle metylalkoholforgiftning eller andre sykdommer som fører til acidose. Som regel er pasienter med Kussmaul-pust i koma. I diabetisk koma vises Kussmaul-pusten mot bakgrunnen av eksikose, huden til syke dyr er tørr; samlet i en fold, er det vanskelig å rette ut. Trofiske endringer i lemmer, riper, hypotoni i øyeeplene og lukten av aceton fra munnen kan observeres. Temperaturen er subnormal, blodtrykket er redusert, og det er ingen bevissthet. I uremisk koma er Kussmaul-pusting mindre vanlig, og Cheyne-Stokes-pusting er mer vanlig.

Terminaltyper inkluderer også GASING og APNEISTISK pust. Et karakteristisk trekk ved disse typer pust er en endring i strukturen til en individuell respirasjonsbølge.

GASping - forekommer i terminalstadiet av asfyksi - dype, skarpe sukk, avtagende i styrke.

APNEUSTISK PUSTING er preget av en langsom ekspansjon av brystet, som forble i en tilstand av inspirasjon i lang tid. I dette tilfellet observeres en kontinuerlig inspirasjonsanstrengelse og pusten stopper på høyden av inspirasjonen. Utvikles når det pneumotaksiske komplekset er skadet.

3. Nedsatt funksjon av øvre luftveier.

Kvelning (kvelning) er en tilstand preget av utilstrekkelig oksygentilførsel til vevene og akkumulering av karbondioksid i dem. Oppstår med spasmer i strupehodet, kvelning, drukning, Fremmedlegemer etc. Ved asfyksi observeres også hjertedysfunksjon.

Patogenese av asfyksi:

Periode 1: CO 2 akkumuleres i blodet - irritasjon av luftveiene og vasomotoriske sentra (pust og puls blir hyppigere, blodtrykket øker) - nedgang i pusten - kramper.

Periode 2: Økt irritasjon av vagus - pusten bremses, blodtrykk og puls synker.

Periode 3: Uttømming av nervesentre, utvidede pupiller, muskelavslapping, redusert blodtrykk, sjelden og sterk puls - luftveislammelse.

4. Pusteforstyrrelse på grunn av lungepatologier

Bronkitt er betennelse i bronkiene (på grunn av forkjølelse, allergi, innånding av irriterende gasser, støv). Betennelse i slimhinnen, fortykkelse, blokkering av lumen med slim, hoste, asfyksi oppstår.

Spasmer av små bronkier - med bronkitt astma. I dette tilfellet er vagus begeistret, histamin frigjøres - en skarp spasme av musklene i bronkiolene - asfyksi.

Lungebetennelse – betennelse i lungene (forkjølelse, infeksjoner). Det er avskalling av alveolepitel + slim – blokkering – reduksjon luftveisoverflaten lunger - asfyksi. Nedbrytningsproduktene fra det desquamerte epitelet kommer inn i blodet, og det utvikles rus.

Hyperemi i lungene:

1) aktiv (arteriell) - økt lufttemperatur, rus, irriterende gasser,

2) passiv (venøs) – bikuspidalklaffinsuffisiens, defekter, myokarditt, forgiftning. Samtidig fyller blod lungekarene - volumet av alveolene reduseres og ventilasjonen av lungene reduseres.

Lungeødem - økt lufttemperatur, infeksjon, rus, hjertefeil, hjertesvakhet. I dette tilfellet er alveolene fylt med transudat og er komprimert - asfyksi.

Lungeemfysem - redusert elastisitet i lungene og deres strekking (tung arbeidsbelastning, bronkitt, hoste). Med en økning i respirasjonsbevegelser - strekking av alveolene - reduksjon i deres elastisitet - brudd - pustebesvær - asfyksi. Når alveolene brister, slipper luft ut i det interstitielle vevet.

5. Dysfunksjon av pleura

Pleuritt er betennelse i pleura. Betennelse - irritasjon av reseptorer - smerte, hoste, grunn pust - akkumulering av ekssudat i pleurahulen - kompresjon av lungene - asfyksi. Når ekssudat kommer inn i blodet, utvikles rus.

Pneumothorax er akkumulering av luft i pleurahulen. Årsaker: traumer til brystveggen med dets penetrerende sår, åpning inn i pleurahulen til en lungeabscess, tuberkuløs hulrom, fremmedlegemer fra nettet.

1 - åpen pneumothorax - når du puster inn, kommer luft inn i brysthulen, og når du puster ut, forlater den det.

2 – lukket pneumothorax – hullet lukkes ved suturering, luften absorberes.

3 – ventil – luft kommer inn i pleurahulen ved innånding, og ved utånding lukkes hullet av det omkringliggende vevet og luften kan ikke slippe ut. Det akkumuleres i pleurahulen, komprimerer lungene - atelektase - asfyksi - død.

Nedsatt åndedrettsfunksjon på grunn av unormal bryststruktur og skade på åndedrettsmuskulaturen.

Astenisk – langstrakt, flatt bryst. I dette tilfellet er det vanskelig å puste - den vitale kapasiteten til lungene reduseres.

Emfysematøs – tønneformet. Samtidig er pusten også begrenset (utånding) - ventilasjonen av lungene avtar.

Skoliose, lordose, immobilitet av ryggvirvler og ribbeina.

Skade på mellomgulvet - lammelse av respirasjonssenteret, stivkrampe, botulisme, strykninforgiftning, trommehinne, ascites, flatulens.

Ribbenskader, myositt.

Hikke - irritasjon av mageorganer eller freniske nerver (kloniske spasmer i mellomgulvet)

HYPOKSIA - oksygen sult av vev - er en typisk patologisk prosess som oppstår som et resultat av utilstrekkelig tilførsel av oksygen til vev eller forstyrrelse av bruken av vev.

Klassifisering av typer hypoksi

Avhengig av årsakene til hypoksi, er det vanlig å skille mellom to typer oksygenmangel:

I. Som et resultat av en reduksjon i partialtrykket av oksygen i innåndingsluften.

II. I patologiske prosesser i kroppen.

I. Hypoksi fra en reduksjon i partialtrykket av oksygen i innåndingsluften kalles hypoksisk, eller eksogen, og utvikles når den stiger til en høyde der atmosfæren er forseldet og partialtrykket av oksygen i innåndingsluften reduseres (f.eks. , fjellsyke). I forsøket simuleres hypoksisk hypoksi ved hjelp av et trykkkammer, samt ved bruk av oksygenfattige luftveisblandinger.

II. Hypoksi i patologiske prosesser i kroppen.

1. Respiratorisk hypoksi, eller respiratorisk hypoksi, oppstår ved lungesykdommer som følge av forstyrrelser i ekstern respirasjon, spesielt forstyrrelser i lungeventilasjon, blodtilførsel til lungene eller diffusjon av oksygen i disse, hvor oksygenering av arterielt blod lider, i tilfeller av dysfunksjon av respirasjonssenteret - i noen forgiftninger, smittsomme prosesser.

2. Blodhypoksi, eller hemisk, oppstår etter akutte og kroniske blødninger, anemi, karbonmonoksid og nitrittforgiftning.

Hemisk hypoksi er delt inn i anemisk hypoksi og hypoksi på grunn av hemoglobininaktivering.

Under patologiske forhold er det mulig å danne hemoglobinforbindelser som ikke kan utføre åndedrettsfunksjonen. Dette er karboksyhemoglobin - en forbindelse av hemoglobin med karbonmonoksid (CO), hvis affinitet for CO er 300 ganger høyere enn for oksygen, noe som gjør karbonmonoksid svært giftig; forgiftning skjer ved ubetydelige konsentrasjoner av CO i luften. Ved forgiftning med nitritter og anilin dannes methemoglobin, hvor jern(III)jern ikke fester oksygen.

3. Sirkulasjonshypoksi oppstår ved hjertesykdommer og blodårer og er hovedsakelig forårsaket av en reduksjon i hjertevolum og en nedgang i blodstrømmen. Ved vaskulær insuffisiens (sjokk, kollaps) er årsaken til utilstrekkelig oksygentilførsel til vevene en reduksjon i massen av sirkulerende blod.

Ved sirkulatorisk hypoksi kan iskemiske og stillestående former skilles.

Sirkulatorisk hypoksi kan være forårsaket ikke bare av absolutt, men også av relativ sirkulatorisk insuffisiens, når vevsbehovet for oksygen overstiger leveringen. Denne tilstanden kan for eksempel oppstå i hjertemuskelen under emosjonelt stress, ledsaget av frigjøring av adrenalin, hvis virkning, selv om den forårsaker utvidelse av koronararteriene, samtidig øker myokardbehovet for oksygen betydelig.

Ved pusteforstyrrelser av funksjonell natur kan en manifestasjon av autonom dysfunksjon være kortpustethet, provosert av følelsesmessig stress, som ofte oppstår med nevroser, spesielt med hysterisk nevrose, så vel som med vegetative-vaskulære paroksysmer. Pasienter forklarer vanligvis denne kortpustetheten som en reaksjon på en følelse av mangel på luft. Psykogene åndedrettsforstyrrelser manifesteres først og fremst ved tvungen grunn pust med årsaksløs akselerasjon og fordypning, opp til utviklingen av "pusten til en hund i hjørner" på høyden av affektivt stress. Hyppige korte pustebevegelser kan veksle med dype pust som ikke gir en følelse av lettelse, etterfulgt av et kort pusthold. En bølgelignende økning i frekvensen og amplituden av respirasjonsbevegelser med deres påfølgende reduksjon og tilsynekomsten av korte pauser mellom disse bølgene kan skape inntrykk av ustabil pust av Cheyne-Stokes-typen. Det mest karakteristiske er imidlertid paroksysmer av hyppig grunn pust av brysttype med rask overgang fra innånding til utpust og umuligheten av å holde pusten i lang tid. Anfall av psykogen kortpustethet er vanligvis ledsaget av følelser av hjertebank, økende med spenning og kardialgi. Pasienter oppfatter noen ganger pusteproblemer som et tegn på alvorlig lunge- eller hjertepatologi. Angst for tilstanden til ens fysiske helse kan også provosere fram et av syndromene til psykogene vegetative lidelser med en dominerende forstyrrelse av åndedrettsfunksjonen, vanligvis observert hos ungdom og unge - "respiratorisk korsett"-syndromet, eller "soldatens hjerte", som er preget av vegetative-nevrotiske lidelser puste og hjerteaktivitet, manifestert av paroksysmer av hyperventilering, mens kortpustethet, støyende, stønnende pust observeres. Den resulterende følelsen av mangel på luft og manglende evne til å trekke pusten er ofte kombinert med frykt for døden fra kvelning eller hjertestans og kan være en konsekvens av maskert depresjon. Nesten konstant eller kraftig økende under affektive reaksjoner, mangel på luft og noen ganger den medfølgende følelsen av lunger i brystet kan manifestere seg ikke bare i nærvær av psykotraumatiske eksterne faktorer, men også med endogene endringer i tilstanden til den emosjonelle sfæren, som vanligvis er sykliske i naturen. Autonome, spesielt respiratoriske lidelser blir da spesielt betydelige i depresjonsstadiet og vises mot en bakgrunn av deprimert humør, ofte i kombinasjon med klager på alvorlig generell svakhet, svimmelhet, forstyrrelse av søvnsyklusen og våkenhet, periodisk søvn, mareritt , etc. Langvarig funksjonell kortpustethet, ofte manifestert av overfladiske raske dype pustebevegelser, er vanligvis ledsaget av en økning i luftveisubehag og kan føre til utvikling av hyperventilering. Hos pasienter med ulike autonome lidelser forekommer luftveisubehag, inkludert kortpustethet, i mer enn 80 % av tilfellene (Moldovaiu I.V., 1991). Hyperventilering forårsaket av funksjonell kortpustethet bør noen ganger skilles fra kompensatorisk hyperventilering, som kan være forårsaket av en primær patologi i luftveiene, spesielt lungebetennelse. Paroksysmer av psykogene luftveislidelser må også skilles fra akutt respirasjonssvikt forårsaket av interstitielt lungeødem eller bronkial obstruksjonssyndrom. Ekte akutt respirasjonssvikt er ledsaget av tørr og fuktig hvesing i lungene og sputumproduksjon under eller etter slutten av angrepet; progressiv arteriell hypoksemi bidrar i disse tilfellene til utvikling av økende cyanose, skarp takykardi og arteriell hypertensjon. Paroksysmer av psykogen hyperventilering er preget av nesten normal metning av arterielt blod med oksygen, noe som gjør det mulig for pasienten å opprettholde en horisontal stilling i sengen med lav hodegjerde. Kvelningsklager på grunn av funksjonelle pusteforstyrrelser er ofte kombinert med økt gestikulering, overdreven bevegelighet eller åpenbar motorisk uro, som ikke gir negativ påvirkning på generell tilstand pasient. Et psykogent angrep er som regel ikke ledsaget av cyanose, betydelige endringer i puls; en økning i blodtrykket er mulig, men det er vanligvis veldig moderat. Ingen hvesing høres i lungene, det er ingen sputumproduksjon. Psykogene luftveisforstyrrelser oppstår vanligvis under påvirkning av en psykogen stimulans og begynner ofte med en skarp overgang fra normal pust til uttalt takypné, ofte med en forstyrrelse av pusterytmen på høyden av paroksysmen, som ofte stopper samtidig, noen ganger skjer dette når pasientens oppmerksomhet skifter eller ved hjelp av andre psykoterapeutiske teknikker. En annen manifestasjon av en funksjonell luftveislidelse er en psykogen (vanemessig) hoste. I denne forbindelse, i 1888, skrev J. Charcot (Charcot J., 1825—I893) at noen ganger er det pasienter som hoster ustanselig, fra morgen til kveld, de har knapt tid til å gjøre noe, spise eller drikke. Klager med psykogen hoste er varierte: tørrhet, svie, kiling, sårhet i munn og svelg, nummenhet, følelse av smuler som sitter fast i slimhinnen i munn og svelg, tetthet i svelg. En nevrotisk hoste er ofte tørr, hes, monoton, noen ganger høy og bjeffende. Det kan provoseres av skarp lukt, raske værforandringer, affektiv spenning, som manifesterer seg når som helst på dagen, og noen ganger oppstår under påvirkning av engstelige tanker, frykt "at noe vil skje." Psykogen hoste er noen ganger kombinert med periodisk laryngospasme og med plutselig oppstått og noen ganger også plutselig opphør av stemmelidelser. Det blir hes, med variabel tonalitet, i noen tilfeller kombinert med krampaktig dysfoni, noen ganger blir det til afoni, som i slike tilfeller kan kombineres med en ganske sonorøs hoste, som forresten vanligvis ikke forstyrrer søvnen. Når pasientens humør endres, kan stemmen hans bli klangfull, pasienten deltar aktivt i en samtale som interesserer ham, han kan le og til og med synge. Psykogen hoste reagerer vanligvis ikke på behandling med medikamenter som undertrykker hosterefleks. Til tross for fraværet av tegn på organisk patologi i luftveiene, blir pasienter ofte foreskrevet inhalasjoner og kortikosteroider, noe som ofte styrker pasientens tro på at de har en farlig sykdom. Pasienter med funksjonelle pusteforstyrrelser er ofte engstelige og mistenksomme og utsatt for hypokondri. Noen av dem, for eksempel etter å ha følt en viss avhengighet av deres velvære av været, overvåker forsiktig værmeldinger og pressemeldinger om kommende "dårlige" dager i henhold til værforholdene. atmosfærisk trykk osv., de venter på begynnelsen av disse dagene med frykt, mens tilstanden deres faktisk forverres betydelig på dette tidspunktet, selv om den meteorologiske varslingen som skremte pasienten ikke går i oppfyllelse. Ved fysisk aktivitet hos personer med funksjonell dyspné øker frekvensen av luftveisbevegelser i større grad enn hos friske. Noen ganger opplever pasienter en følelse av tyngde, trykk i hjerteområdet, takykardi og ekstrasystole er mulig. Et angrep av hyperventilering er ofte innledet av en følelse av mangel på luft og smerter i hjerteområdet. Kjemisk og mineralsammensetning blodnivået er normalt. Angrepet manifesterer seg vanligvis på bakgrunn av tegn på nevrastenisk syndrom, ofte med elementer av obsessiv-fobisk syndrom. I prosessen med å behandle slike pasienter er det først og fremst ønskelig å eliminere psyko-traumatiske faktorer som påvirker pasienten og er viktige for ham. De mest effektive metodene for psykoterapi, spesielt rasjonell psykoterapi, avspenningsteknikker, arbeid med logoped-psykolog, psykoterapeutiske samtaler med familiemedlemmer til pasienten, behandling med beroligende midler, og, hvis indisert, beroligende midler og antidepressiva.

I tilfeller av obstruksjon av øvre luftveier, kan oral sanitet være effektivt. Når kraften til utånding og hostebevegelser avtar, er pusteøvelser og brystmassasje indisert. Om nødvendig bør luftveier eller trakeostomi brukes, noen ganger er det indikasjoner for trakeotomi. Ved svakhet i åndedrettsmuskulaturen kan kunstig lungeventilasjon (ALV) være indisert. For å opprettholde luftveien bør det utføres intubasjon, hvoretter det eventuelt kan kobles til en ventilator med intermitterende overtrykk. Et kunstig åndedrettsapparat kobles til inntil det utvikler seg alvorlig tretthet av åndedrettsmuskulaturen når vitalkapasiteten til lungene (VC) er 12-15 ml/kg. Hovedindikasjonene for forskrivning av mekanisk ventilasjon, se tabell. 22.2. Varierende grader av ventilasjon med intermitterende overtrykk med reduksjon i CO2-utveksling kan erstattes ved mekanisk ventilasjon med helautomatisk ventilasjon, mens vitalkapasitet lik 5 ml/kg vanligvis erkjennes som kritisk. For å forhindre dannelse av atelektase i lungene og utmattelse av respirasjonsmuskulaturen kreves i utgangspunktet 2-3 pust per minutt, men etter hvert som respirasjonssvikten øker økes vanligvis nødvendig antall respirasjonsbevegelser til 6-9 per minutt. En ventilasjonsmodus som sikrer vedlikehold av Pa02 på et nivå på 100 mmHg anses som gunstig. og PaCO2 ved 40 mm Hg. Pasienten, som er ved bevissthet, får maksimal mulighet til å bruke sin egen pust, men uten å la pustemusklene bli slitne. Deretter er det nødvendig å periodisk overvåke innholdet av gasser i blodet, sikre at endotrakealrøret opprettholdes, fukte den injiserte luften og overvåke temperaturen, som skal være omtrent 37 °C. Å deaktivere respiratoren krever forsiktighet og forsiktighet, fortrinnsvis under synkronisert intermitterende obligatorisk ventilasjon (SIPV), siden pasienten i denne fasen av mekanisk ventilasjon utnytter sine egne respirasjonsmuskler maksimalt. Avslutning av mekanisk ventilasjon anses som hensiktsmessig når den spontane vitale kapasiteten til lungene er mer enn 15 ml/kg, inspirasjonskraften er 20 cmH2O, Rap er mer enn 100 mmHg. og oksygenspenning i inhalert Tabell 22.2. Hovedindikasjonene for forskrivning av mekanisk ventilasjon (Popova L.M., 1983; Zilber A.P., 1984) Indikator Norm Formål med mekanisk ventilasjon Respirasjonsfrekvens, per 1 min 12-20 Mer enn 35, mindre enn 10 Vitalkapasitet (VC), ml/kg 65 -75 Mindre enn 12-15 Forsert ekspirasjonsvolum, ml/kg 50-60 Mindre enn 10 Inspirasjonstrykk 75-100 cm Vol. , eller 7,4-9,8 kPa Mindre enn 25 cm vannsøyle, eller 2,5 kPa PaO2 100-75 mm Hg. eller 13,3-10,07 kPa (ved innånding av luft) Mindre enn 75 mm Hg. eller 10 kPa (ved inhalering av 02 gjennom en maske) PaCO2 35-45 mm Hg, eller 4,52-5,98 kPa Mer enn 55 mm Hg, eller 7,3 kPa pH 7,32-7,44 Mindre enn 7,2 luft 40 %. Overgangen til uavhengig pust skjer gradvis, med vitalkapasitet over 18 ml/kg. Hypokalemi med alkalose, dårlig ernæring av pasienten, og spesielt kroppshypertermi, gjør det vanskelig å gå over fra mekanisk ventilasjon til spontan pusting. Etter ekstubering, på grunn av undertrykkelsen av svelgrefleksen, skal pasienten ikke gis oralt på 24 timer; deretter, hvis bulbarfunksjonene er bevart, kan pasienten mates ved å bruke forsiktig purert mat til dette formålet til å begynne med. Ved nevrogene luftveislidelser forårsaket av organisk cerebral patologi, er det nødvendig å behandle den underliggende sykdommen (konservativ eller nevrokirurgisk).

Skader på hjernen fører ofte til forstyrrelser i pusterytmen. Egenhetene ved den resulterende patologiske respirasjonsrytmen kan bidra til aktuell diagnose, og noen ganger til bestemmelse av arten av den viktigste patologiske prosessen i hjernen. Kussmaul-pusting (stor pust) er en patologisk pust preget av jevne, sjeldne, regelmessige respirasjonssykluser: dyp støyende innånding og tvungen utpust. Vanligvis observert ved metabolsk acidose på grunn av ukontrollert diabetes mellitus eller kronisk nyresvikt hos pasienter i alvorlig tilstand på grunn av funksjonssvikt i den hypotalamiske delen av hjernen, spesielt i diabetisk koma. Denne typen pust ble beskrevet av den tyske legen A. Kussmaul (1822-1902). Cheyne-Stokes pusting er periodisk pusting der fasene hyperventilasjon (hyperpné) og apné veksler. Respirasjonsbevegelser etter de neste 10-20 sekunders apné har en økende amplitude, og etter å ha nådd maksimumsområdet en avtagende amplitude, mens hyperventilasjonsfasen vanligvis er lengre enn apnéfasen. Under Cheyne-Stokes-pusting økes alltid respirasjonssenterets følsomhet for CO2-innholdet, gjennomsnittlig ventilasjonsrespons på CO2 er omtrent 3 ganger høyere enn normalt, minuttvolumet av pusting generelt økes alltid, hyperventilering og gassalkalose er konstant observert. Cheyne-Stokes pusting er vanligvis forårsaket av et brudd på nevrogen kontroll over pustehandlingen på grunn av intrakraniell patologi. Det kan også være forårsaket av hypoksemi, senking av blodstrømmen og overbelastning i lungene på grunn av hjertepatologi. F. Plum et al. (1961) beviste den primære nevrogene opprinnelsen til Cheyne-Stokes respirasjon. Kort fortalt kan Cheyne-Stokes-pusting observeres hos friske mennesker, men uoverkommeligheten av pusteperiodisitet er alltid en konsekvens av alvorlig hjernepatologi, noe som fører til en reduksjon i regulatorisk påvirkning forhjernen på pusteprosessen. Cheyne-Stokes pusting er mulig med bilateral skade på de dype delene av hjernehalvdelene, med pseudobulbart syndrom, spesielt med bilaterale hjerneinfarkter, med patologi i diencephalic regionen, i hjernestammen over nivået av den øvre delen av pons , og kan være en konsekvens av iskemisk eller traumatisk skade på disse strukturene, metabolske forstyrrelser, hjernehypoksi på grunn av hjertesvikt, uremi, etc. Med supratentoriale svulster kan den plutselige utviklingen av Cheyne-Stokes respirasjon være et av tegnene på begynnende transtentorial herniering. Periodisk pusting, som minner om Cheyne-Stokes-pusting, men med forkortede sykluser, kan være en konsekvens av alvorlig intrakraniell hypertensjon, som nærmer seg nivået av perfusjonsblodtrykk i hjernen, med svulster og andre plassopptakende patologiske prosesser i den bakre kraniale fossa, samt med blødninger i lillehjernen. Periodisk pust med hyperventilering vekslende med apné kan også være en konsekvens av skade på den pontomedullære delen av hjernestammen. Denne typen pust ble beskrevet av skotske leger: i 1818 av J. Cheyne (1777-1836) og litt senere av W. Stokes (1804-1878). Sentralnevrogent hyperventilasjonssyndrom er regelmessig rask (ca. 25 per minutt) og dyp pusting (hyperpné), som oftest oppstår når tegmentum av hjernestammen er skadet, mer presist, den paramedian retikulære formasjonen mellom de nedre delene av midthjernen og midten tredjedel av pons. Pust av denne typen forekommer spesielt ved svulster i mellomhjernen, med kompresjon av mellomhjernen på grunn av tentorial herniering og i forbindelse med dette med omfattende hemorragiske eller iskemiske foci i hjernehalvdelene. I patogenesen av sentral nevrogen ventilasjon er den ledende faktoren irritasjon av sentrale kjemoreseptorer på grunn av en reduksjon i pH. Ved bestemmelse av gasssammensetningen i blodet i tilfeller av sentralnevrogen hyperventilering, oppdages respiratorisk alkalose. Et fall i CO2-spenning med utvikling av alkalose kan være ledsaget av theta. Lav konsentrasjon av bikarbonater og nær normal arteriell blodpH (kompensert respiratorisk alkalose) skille kronisk hyperventilering fra akutt. Ved kronisk hyperventilering kan pasienten klage over kortvarig synkope, synsforstyrrelser forårsaket av cerebrale sirkulasjonsforstyrrelser og reduksjon i CO2-spenning i blodet. Sentral nevrogen hypoventilasjon kan observeres når komaen blir dypere. Utseendet til langsomme bølger med høy amplitude på EEG indikerer en hypoksisk tilstand. Apneustisk pust karakteriseres av en forlenget innånding etterfulgt av et pustestopp på høyden av inspirasjon ("inspiratorisk spasme") - en konsekvens av krampaktig sammentrekning av åndedrettsmuskulaturen under inhalasjonsfasen. Slik pust indikerer skade på de midtre og kaudale delene av hjernens tegmentum, som er involvert i reguleringen av pusten. Apneustisk pusting kan være en av manifestasjonene av iskemisk slag i det vertebrobasilære systemet, ledsaget av dannelsen av et infarkt i pons-området, så vel som i hypoglykemisk koma, noen ganger observert med alvorlige former meningitt. Kan erstattes av Biots pust. Biotpusting er en form for periodisk pusting, karakterisert ved veksling av raske, jevne rytmiske åndedrettsbevegelser med lange (opptil 30 s eller mer) pauser (apné). Det er observert i organiske hjernelesjoner, sirkulasjonsforstyrrelser, alvorlig forgiftning, sjokk og andre patologiske tilstander ledsaget av dyp hypoksi i medulla oblongata, spesielt respirasjonssenteret i den. Denne formen for pust ble beskrevet av den franske legen S. Biot (født i 1878) i en alvorlig form for hjernehinnebetennelse. Kaotisk, eller ataksisk, pust er åndedrettsbevegelser som er uregelmessige i frekvens og dybde, med grunne og dype pust vekslende i en tilfeldig rekkefølge. Også uregelmessige er pustepauser i form av apné, hvis varighet kan være opptil 30 sekunder eller mer. I alvorlige tilfeller har pustebevegelsene en tendens til å bremse ned og til og med stoppe. Ataktisk pust er forårsaket av uorganisering av nevronformasjoner som genererer respirasjonsrytmen. Dysfunksjon av medulla oblongata oppstår noen ganger lenge før blodtrykket faller. Det kan oppstå under patologiske prosesser i subtentorialrommet: med blødninger i lillehjernen, pons, alvorlig traumatisk hjerneskade, herniering av cerebellare mandlene inn i foramen magnum med subtentorielle svulster, etc., samt med direkte skade på medulla oblongata ( vaskulær patologi, syringobulbia, demyeliniserende sykdommer). Ved respiratorisk ataksi er det nødvendig å vurdere å overføre pasienten til mekanisk ventilasjon. Gruppe periodisk pusting (cluster pusting) - grupper av respirasjonsbevegelser med uregelmessige pauser mellom dem som oppstår når de nedre delene av pons og øvre deler av medulla oblongata påvirkes. En mulig årsak til denne formen for respirasjonsrytmeforstyrrelser kan være Shy-Drager sykdom. Gapende pust (atonal, terminal pust) er patologisk pust der pusten er sjeldne, korte, krampaktige, med maksimal dybde, og pusterytmen er langsom. Det er observert med alvorlig cerebral hypoksi, så vel som med primær eller sekundær skade på medulla oblongata. Respirasjonsstopp kan være forårsaket av deprimerende funksjoner i medulla oblongata, beroligende midler og narkotiske stoffer. Stridøs pust (fra latin stridor - susing, plystring) er en støyende susing eller hvesing, noen ganger knirkende pust, mer uttalt ved innånding, som oppstår på grunn av en innsnevring av lumen i strupehodet og luftrøret. Oftere er det et tegn på laryngospasme eller laryngostenose ved spasmofili, hysteri, traumatisk hjerneskade, eclampsia, aspirasjon av flytende eller faste partikler, irritasjon av grenene til vagusnerven i aortaaneurisme, struma, mediastinal svulst eller infiltrat, allergisk ødem av strupehodet, dets traumatisme, klinisk eller onkologisk skade, med difteri-kryss. Alvorlig stridorpust fører til utvikling av mekanisk asfyksi. Inspiratorisk dyspné er et tegn på bilateral skade på de nedre delene av hjernestammen, vanligvis en manifestasjon av det terminale stadiet av sykdommen.

Diafragmatisk nervesyndrom (Coffart syndrom) er en ensidig lammelse av mellomgulvet på grunn av skade på phrenic nerve, hovedsakelig bestående av aksoner av celler i de fremre hornene i C^-segmentet, ryggmarg. Det manifesterer seg som en økning i frekvens og ujevnhet i alvorlighetsgraden av respiratoriske ekskursjoner i halvdelene av brystet. På den berørte siden, ved inhalering, er det spenninger i nakkemusklene og tilbaketrekning bukveggen(paradoksal type pust). Fluoroskopi avslører heving av den lammede kuppelen på diafragma under innånding og senking under utånding. På den berørte siden er atelektase mulig i den nedre lungelappen, deretter heves kuppelen til membranen på den berørte siden konstant. Skade på mellomgulvet fører til utvikling av paradoksal pust (symptom på paradoksal mobilitet av mellomgulvet, eller Duchenne diafragmatisk symptom). Ved lammelse av mellomgulvet utføres respirasjonsbevegelser hovedsakelig av interkostalmusklene. I dette tilfellet, når du inhalerer, er det en tilbaketrekking av epigastriske regionen, og når du puster ut, stikker den ut. Syndromet ble beskrevet av den franske legen G.B. Duchenne (1806-1875). Lammelse av mellomgulvet kan også være forårsaket av skade på ryggmargen (segmentene C3-C2),9 spesielt med poliomyelitt, det kan være en konsekvens av en intravertebral svulst, kompresjon eller traumatisk skade på nerven phrenic på en eller begge sider som et resultat av traumer eller en svulst i mediastinum. Lammelse av mellomgulvet på den ene siden manifesteres ofte ved kortpustethet og nedsatt vitalkapasitet i lungene. Bilateral lammelse av diafragma observeres sjeldnere: i slike tilfeller er alvorlighetsgraden av luftveislidelser spesielt høy. Ved lammelse av diafragma blir pusten hyppigere, hyperkapnisk respirasjonssvikt oppstår, og paradoksale bevegelser av den fremre bukveggen er karakteristiske (ved innånding trekkes den tilbake). Lungenes vitale kapasitet avtar i større grad når pasienten er i oppreist stilling. Et røntgenbilde av thorax avslører heving (avslapning og høyt stående) av kuppelen på siden av lammelsen (det må tas i betraktning at normalt er høyre kuppel av diafragma plassert ca. 4 cm over venstre); diafragma lammelse er mer tydelig sett med fluoroskopi. Depresjon av respirasjonssenteret er en av årsakene til ekte pulmonal hypoventilasjon. Det kan være forårsaket av skade på stammen tegmentum på pontomedullært nivå (encefalitt, blødning, iskemisk infarkt traumatisk lesjon, svulst) eller hemming av dens funksjon av morfinderivater, barbiturater, narkotiske stoffer. Depresjon av respirasjonssenteret manifesteres ved hypoventilasjon på grunn av at den pustestimulerende effekten av karbondioksid reduseres. Det er vanligvis ledsaget av undertrykkelse av hoste og svelgreflekser, noe som fører til stagnasjon av bronkiale sekreter i luftveiene. Ved moderat skade på strukturene i respirasjonssenteret manifesterer dens depresjon seg først og fremst i perioder med apné kun under søvn . Søvnapné er en tilstand under søvn karakterisert ved at luftstrømmen gjennom nesen og munnen stopper i mer enn 10 sekunder. Slike episoder (ikke mer enn 10 per natt) er også mulig i friske individer under de såkalte REM-perioder (rask øyebevegelsessøvn) øyeepler ). Pasienter med patologisk søvnapné opplever vanligvis mer enn 10 apneiske pauser i løpet av en natts søvn. Nattapné kan være obstruktiv (vanligvis ledsaget av snorking) og sentral, forårsaket av hemming av aktiviteten til respirasjonssenteret. Forekomsten av patologisk søvnapné er livstruende, og pasienter dør i søvne. Idiomatisk i hypoventilasjon (primær idiopatisk hypoventilering, "Ondines forbannelse" syndrom) manifesterer seg på bakgrunn av fraværet av patologi i lungene og brystet. Det siste av navnene er generert av myten om den onde feen Ondine, som er utstyrt med evnen til å frata unge mennesker som forelsker seg i henne evnen til å ufrivillig puste, og de blir tvunget til å kontrollere hvert eneste åndedrag gjennom forsettlig. anstrengelser. Oftest lider menn i alderen 20-60 år av denne sykdommen (funksjonell insuffisiens av respirasjonssenteret). Sykdommen er preget av generell svakhet, økt tretthet, hodepine og kortpustethet under fysisk anstrengelse. Blåhet i huden er typisk, mer uttalt under søvn, mens hypoksi og polycytemi er vanlig. Ofte under søvn blir pusten periodisk. Pasienter med idiopatisk hypoventilasjon har vanligvis økt følsomhet for beroligende midler og sentrale anestetika. Noen ganger debuterer idiopatisk hypoventilasjonssyndrom på bakgrunn av en akutt luftveisinfeksjon. Over tid er progressiv idiopatisk hypoventilasjon ledsaget av høyre hjertedekompensasjon (økning i hjertestørrelse, hepatomegali, hevelse i halsvenene, perifert ødem). Når man studerer gasssammensetningen i blodet, noteres en økning i karbondioksidspenningen til 55-80 mm Hg. og en reduksjon i oksygenspenning. Hvis pasienten ved frivillig innsats oppnår en økning i respirasjonsbevegelser, kan gasssammensetningen i blodet praktisk talt gå tilbake til det normale. En nevrologisk undersøkelse av pasienten avslører vanligvis ikke noen fokal patologi i sentralnervesystemet. Den antatte årsaken til syndromet er medfødt svakhet, funksjonssvikt i respirasjonssenteret. Asfyksi (kvelning) er en akutt eller subakutt utviklende og livstruende patologisk tilstand forårsaket av utilstrekkelig gassutveksling i lungene, en kraftig reduksjon i oksygeninnholdet i blodet og akkumulering av karbondioksid. Asfyksi fører til alvorlige metabolske forstyrrelser i vev og organer og kan føre til utvikling av irreversible endringer i dem. Årsaken til asfyksi kan være en forstyrrelse av ytre respirasjon, spesielt obstruksjon av luftveiene (spasmer, okklusjon eller kompresjon) - mekanisk asfyksi, samt lammelse eller parese av luftveismusklene (med poliomyelitt, amyotrofisk lateral sklerose, etc. ), en reduksjon i luftveiene til lungene (lungebetennelse, tuberkulose, lungesvulster, etc.), ved å holde seg under forhold med lavt oksygeninnhold i den omkringliggende luften (høye fjell, høye flyvninger). Plutselig død under søvn kan forekomme hos mennesker i alle aldre, men er mer vanlig hos nyfødte - syndrom plutselig død nyfødte, eller «døden i vuggen». Dette syndromet anses som en særegen form for søvnapné. Det bør tas i betraktning at hos spedbarn kollapser brystet lett; i denne forbindelse kan de oppleve en patologisk ekskursjon av brystet: det kollapser ved inhalering. Tilstanden forverres av utilstrekkelig koordinering av sammentrekningen av åndedrettsmusklene på grunn av forstyrrelse av dens innervasjon. I tillegg, med forbigående luftveisobstruksjon hos nyfødte, i motsetning til voksne, er det ingen tilsvarende økning i respirasjonsanstrengelsen. I tillegg, hos spedbarn med hypoventilasjon på grunn av svakhet i respirasjonssenteret, høy sannsynlighetøvre luftveisinfeksjoner.

Respirasjonsforstyrrelser i perifere pareser og lammelser forårsaket av skade på ryggmargen eller det perifere nervesystemet på ryggradsnivå kan oppstå når funksjonene til perifere motoriske nevroner og deres aksoner som deltar i innerveringen av musklene som er ansvarlige for pustehandlingen, er svekket, primære lesjoner er også mulig disse musklene. Respiratoriske lidelser i slike tilfeller er de en konsekvens av slapp parese eller lammelse av luftveismuskulaturen og i forbindelse med dette svekkelse og i alvorlige tilfeller opphør av luftveisbevegelser. Epidemisk akutt polio, amyotrofisk lateral sklerose, Guillain-Barré syndrom, myasthenia gravis, botulisme, traumer cervicothoracal regionen ryggrad og ryggmarg og noen andre patologiske prosesser kan forårsake lammelse av respirasjonsmusklene og den resulterende sekundære respirasjonssvikt, hypoksi og hyperkapni. Diagnosen bekreftes basert på resultatene av en analyse av gasssammensetningen til arterielt blod, noe som spesielt hjelper til med å skille ekte respirasjonssvikt fra psykogen kortpustethet. Nevromuskulær respirasjonssvikt utmerker seg ved to trekk fra bronkopulmonal respirasjonssvikt observert ved lungebetennelse: svakhet i respirasjonsmuskulaturen og atelektase. Etter hvert som svakheten i åndedrettsmusklene utvikler seg, går evnen til å puste inn aktivt tapt. I tillegg reduseres styrken og effektiviteten til hoste, noe som forhindrer tilstrekkelig evakuering av innholdet i luftveiene. Disse faktorene fører til utvikling av progressiv miliær atelektase i de perifere delene av lungene, som imidlertid ikke alltid oppdages ved røntgenundersøkelse. Ved begynnelsen av utviklingen av atelektase kan det hende at pasienten ikke har overbevisende kliniske symptomer, og nivået av gasser i blodet kan være innenfor normale grenser eller litt lavere. En ytterligere økning i respirasjonssvakhet og en reduksjon i tidevolum fører til at i lengre perioder av respirasjonssyklusen, kollapser et økende antall alveoler. Disse endringene blir delvis kompensert av økt pust, så det kan være at det ikke er noen uttalte endringer i Pco på en stund. Ettersom blodet fortsetter å vaske de kollapsede alveolene uten å bli beriket med oksygen, kommer oksygenfattig blod inn i venstre atrium, noe som fører til en reduksjon i oksygenspenningen i det arterielle blodet. Altså det meste tidlig tegn Stripete nevromuskulær respirasjonssvikt er moderat alvorlig hypoksi forårsaket av atelektase. Ved akutt respirasjonssvikt, som utvikler seg over flere minutter eller timer, oppstår hyperkapni og hypoksi omtrent samtidig, men som regel først laboratorieskilt nevromuskulær svikt er moderat hypoksi. Et annet svært viktig trekk ved nevromuskulær respirasjonssvikt, som ikke bør undervurderes, er den økende trettheten av respirasjonsmusklene. Hos pasienter med utvikling av muskelsvakhet, med reduksjon i tidalvolum, er det en tendens til å opprettholde PC02 på samme nivå, men de allerede svekkede åndedrettsmusklene tåler ikke slike spenninger og blir raskt trette (spesielt mellomgulvet). Derfor, uavhengig av det videre forløpet av hovedprosessen ved Guillain-Barre syndrom, myasthenia gravis eller botulisme, kan respirasjonssvikt utvikle seg svært raskt på grunn av økende tretthet av luftveismusklene. Med økt tretthet av åndedrettsmuskulaturen hos pasienter med økt pust, forårsaker spenning utseendet av svette i øyenbrynsområdet og moderat takykardi. Når svakhet i mellomgulvet utvikler seg, blir abdominal pusting paradoksalt og ledsages av tilbaketrekking av magen under inspirasjon. Dette blir snart fulgt av å holde pusten. Intubasjon og ventilasjon med intermitterende overtrykk må begynne i denne tidlige perioden, uten å vente til behovet for ventilasjon øker gradvis og svakheten i åndedrettsbevegelsene blir uttalt. Dette øyeblikket oppstår når den vitale kapasiteten til lungene når 15 ml/kg eller tidligere. Økt muskeltretthet kan være årsaken til en økende reduksjon i lungenes vitale kapasitet, men denne indikatoren stabiliserer seg noen ganger i senere stadier hvis muskelsvakhet, etter å ha nådd sin maksimale alvorlighetsgrad, ikke øker ytterligere. Årsakene til pulmonal hypoventilasjon på grunn av respirasjonssvikt med intakte lunger er forskjellige. Hos nevrologiske pasienter kan de være følgende: 1) hemming av respirasjonssenteret av morfinderivater, barbiturater, noen generelle anestetika eller skade på det ved en patologisk prosess i tektum av hjernestammen på pontomedullært nivå; 2) skade på ryggmargsbanene, spesielt på nivået av luftveiene, gjennom hvilke efferente impulser fra respirasjonssenteret når perifere motoriske nevroner som innerverer respirasjonsmusklene; 3) skade på de fremre hornene i ryggmargen ved poliomyelitt eller amyotrofisk lateral sklerose; 4) forstyrrelse av innervasjonen av åndedrettsmusklene ved difteri, Guillain-Barré syndrom; 5) forstyrrelser i ledning av impulser gjennom nevromuskulære synapser i myasthenia gravis, forgiftning med curare-gift, botulinumtoksiner; 6) skade på åndedrettsmuskulaturen forårsaket av progressiv muskeldystrofi; 7) brystdeformiteter, kyfoskoliose, ankyloserende spondylitt; obstruksjon av øvre luftveier; 8) Pickwick syndrom; 9) idiopatisk hypoventilasjon; 10) metabolsk alkalose assosiert med tap av kalium og klorider på grunn av ukontrollerbare oppkast, samt når du tar diuretika og glukokortikoider.

Bilateral skade på de premotoriske sonene i hjernebarken manifesterer seg vanligvis som et brudd på frivillig pust, tap av evnen til frivillig å endre rytmen, dybden, etc., og det utvikles et fenomen kjent som respiratorisk apraksi. Hvis det er tilstede, er den frivillige svelgingen noen ganger svekket hos pasienter. Skader på de mediobasale, primært limbiske, strukturene i hjernen bidrar til desinhibering av atferdsmessige og emosjonelle reaksjoner med utseendet av særegne endringer i luftveisbevegelsene under gråt eller latter. Elektrisk stimulering av limbiske strukturer hos mennesker hemmer pusten og kan føre til en forsinkelse i fasen av rolig utpust. Inhibering av puste er vanligvis ledsaget av en reduksjon i nivået av våkenhet og døsighet. Inntak av barbiturater kan forårsake utbrudd eller økning i søvnapné. Å stoppe å puste tilsvarer noen ganger et epileptisk anfall. Et tegn på bilateral svekkelse av kortikal kontroll av pusten kan være post-hyperventilasjonsapné. Posthyperventilasjonsapné er et pustestopp etter en serie dype åndedrag, som et resultat av at karbondioksidspenningen i arterielt blod faller under normale nivåer, og pusten gjenopptas først etter at karbondioksidspenningen i arterieblodet igjen stiger til normale verdier . For å identifisere post-hyperventilasjonsapné, blir pasienten bedt om å ta 5 dype pust og utpust, mens han ikke får andre instruksjoner. Hos våkne pasienter med bilaterale forhjernelesjoner som følge av strukturelle eller metabolske forstyrrelser, apné etter slutten av dype pust fortsetter i mer enn 10 s (12-20 s eller mer); Vanligvis oppstår ikke apné eller varer ikke mer enn 10 sekunder. Hyperventilering med skade på hjernestammen (langvarig, rask, ganske dyp og spontan) forekommer hos pasienter med dysfunksjon av hjernestammen tegmentum mellom nedre deler av midthjernen og midtre tredjedel av pons. De paramediane delene av den retikulære formasjonen ventralt til akvedukten og den fjerde ventrikkelen i hjernen er påvirket. Hyperventilering i tilfeller av slik patologi vedvarer under søvn, noe som indikerer mot dens psykogene natur. En lignende pusteforstyrrelse oppstår med cyanidforgiftning. Bilaterale skader på cortico-dermal traktus fører til pseudobulbar lammelse, mens det sammen med fonasjons- og svelgeforstyrrelser kan være en forstyrrelse i åpenheten til de øvre luftveiene og i forbindelse med dette tegn på respirasjonssvikt. Skader på respirasjonssenteret i medulla oblongata og dysfunksjon i luftveiene kan forårsake respirasjonsdepresjon og ulike hypoventilasjonssyndromer. Pusten blir grunt; pustebevegelser er langsomme og ineffektive; pusten kan holdes og stoppes, vanligvis under søvn. Årsaken til skade på respirasjonssenteret og vedvarende respirasjonsstans kan være opphør av blodsirkulasjonen i de nedre delene av hjernestammen eller ødeleggelse av dem. I slike tilfeller utvikles ekstrem koma og hjernedød. Respirasjonssenterets funksjon kan bli svekket som følge av direkte patologiske påvirkninger, for eksempel med en traumatisk hjerneskade, med cerebrovaskulære ulykker, med hjernestammeencefalitt, en svulst i hjernestammen, samt med en sekundær effekt på hjernestammen av volumetriske patologiske prosesser lokalisert i nærheten eller på avstand. Undertrykkelse av funksjonen til respirasjonssenteret kan også være en konsekvens av en overdose av visse medisiner, spesielt beroligende midler, beroligende midler og narkotika. Medfødt svakhet i respirasjonssenteret er også mulig, noe som kan forårsake plutselig død på grunn av vedvarende pustestopp, som vanligvis oppstår under søvn. Medfødt svakhet i respirasjonssenteret anses vanligvis som en sannsynlig årsak til plutselig død hos nyfødte. Luftveisforstyrrelser i boulevardsyndrom oppstår når motorkjernene til kaudalstammen og de tilsvarende kranienervene (IX, X, XI, XII) er skadet. Tale og svelging er svekket, svelgpareser utvikles, svelg- og palatale reflekser og hosterefleksen forsvinner. Forstyrrelser i koordinering av bevegelser knyttet til pustehandlingen oppstår. Det skapes forutsetninger for aspirasjon av øvre luftveier og utvikling av aspirasjonspneumoni. I slike tilfeller, selv med tilstrekkelig funksjon av de viktigste respirasjonsmusklene, kan asfyksi utvikles som truer pasientens liv, mens innføringen av en tykk magesonde kan øke aspirasjonen og dysfunksjonen i svelget og strupehodet. I slike tilfeller er det lurt å bruke luftveier eller utføre intubasjon.

Reguleringen av pusten utføres først og fremst av det såkalte respirasjonssenteret, beskrevet i 1885 av husfysiologen N.A. Mislavsky (1854-1929), er en generator, en respiratorisk rytmedriver, som er en del av den retikulære dannelsen av tegmentum av stammen på nivå med medulla oblongata. Når forbindelsen med ryggmargen er bevart, gir den rytmiske sammentrekninger av respirasjonsmusklene, en automatisert pustehandling (fig. 22.1). Aktiviteten til respirasjonssenteret bestemmes spesielt av gasssammensetningen i blodet, avhengig av egenskapene eksternt miljø og metabolske prosesser som skjer i kroppen. Respirasjonssenter i denne forbindelse kalles det noen ganger metabolsk. Av primær betydning i dannelsen av respirasjonssenteret er to områder med akkumulering av celler i retikulær formasjon i medulla oblongata (Popova L. M., 1983). En av dem er lokalisert i området der den ventrolaterale delen av kjernen til den ensomme bunten er plassert - den dorsale respirasjonsgruppen (DRG), som gir inspirasjon (inspirasjonsdelen av respirasjonssenteret). Aksonene til nevronene i denne cellegruppen er rettet mot de fremre hornene i den motsatte halvdelen av ryggmargen og ender her ved de motoriske nevronene som gir innervering til musklene som er involvert i pustehandlingen, spesielt den viktigste, diafragma. Den andre klyngen av nevroner i respirasjonssenteret er også lokalisert i medulla oblongata i området der nucleus ambiguus er lokalisert. Denne gruppen av nevroner som er involvert i reguleringen av pusten, sikrer utånding, er den ekspiratoriske delen av respirasjonssenteret, den utgjør den ventrale respirasjonsgruppen (VRG). DRG integrerer afferent informasjon fra pulmonale inspiratoriske strekkreseptorer, fra nasopharynx, fra strupehodet og perifere kjemoreseptorer. De kontrollerer også nevronene til VRG og er dermed den ledende koblingen til respirasjonssenteret. Respirasjonssenteret i hjernestammen inneholder mange egne kjemoreseptorer, som subtilt reagerer på endringer i blodgasssammensetningen. Det automatiske respirasjonssystemet har sin egen indre rytme og regulerer gassutvekslingen kontinuerlig gjennom hele livet, og arbeider etter autopilotprinsippet, mens påvirkning av hjernebarken og corticonuclear banene på funksjonen til det automatiske respirasjonssystemet er mulig, men ikke nødvendig. Samtidig påvirkes funksjonen til det automatiske åndedrettssystemet av proirioceptive impulser som oppstår i musklene som er involvert i pustehandlingen, samt afferente impulser fra kjemoreseptorer lokalisert i carotis-sonen i området for bifurkasjon av den vanlige halspulsåren og i veggene i aortabuen og dens grener. Kjemoreseptorer og osmoreseptorer i karotissonen reagerer på endringer i innholdet av oksygen og karbondioksid i blodet, på endringer i blodets pH og sender umiddelbart impulser til respirasjonssenteret (veiene til disse impulsene er ennå ikke studert), som regulerer åndedrettsbevegelser, som har en automatisert, refleksiv karakter. I tillegg reagerer reseptorene i halspulsåren på endringer i blodtrykket og innholdet av katekolaminer og andre kjemiske forbindelser i blodet som påvirker tilstanden til generell og lokal hemodynamikk. Reseptorer av respirasjonssenteret, som mottar impulser fra periferien som bærer informasjon om gasssammensetningen til blodet og blodtrykket, er sensitive strukturer som bestemmer frekvensen og dybden av automatiserte respirasjonsbevegelser. I tillegg til respirasjonssenteret som ligger i hjernestammen, påvirkes tilstanden til respirasjonsfunksjonen også av de kortikale sonene som sikrer dens frivillige regulering. De er lokalisert i den somatomotoriske cortex og mediobasale strukturer i hjernen. Det er en oppfatning at de motoriske og premotoriske områdene av cortex, etter en persons vilje, letter og aktiverer pusten, og cortex av de mediobasale delene av hjernehalvdelene hemmer og begrenser respirasjonsbevegelser, og påvirker tilstanden til den emosjonelle sfæren. , samt graden av balanse mellom vegetative funksjoner. Disse delene av hjernebarken påvirker også tilpasningen av respirasjonsfunksjonen til komplekse bevegelser forbundet med atferdsreaksjoner, og tilpasser pusten til de nåværende forventede metabolske endringene. Sikkerheten ved frivillig pust kan bedømmes ut fra evnen til en våken person til å endre rytmen og dybden av pustebevegelsene frivillig eller på oppdrag, og til å utføre lungetester av varierende kompleksitet på kommando. Systemet med frivillig regulering av pusten kan bare fungere under våkenhet. En del av impulsene som kommer fra cortex er rettet til respirasjonssenteret i stammen, den andre delen av impulsene som kommer fra de kortikale strukturene sendes langs corticospinalkanalen til nevronene i de fremre hornene i ryggmargen, og deretter langs deres aksoner til åndedrettsmusklene. Pustekontroll under komplekse lokomotoriske bevegelser styres av hjernebarken. Impulsen som kommer fra de motoriske sonene i cortex langs corticonuclear og corticospinal tracts til motoriske nevroner, og deretter til musklene i svelget, strupehodet, tungen, nakken og respirasjonsmusklene, er involvert i å koordinere funksjonene til disse musklene og tilpasse luftveiene. bevegelser til slike komplekse motoriske handlinger som å snakke, synge, svelge, svømme, dykke, hoppe og andre handlinger forbundet med behovet for å endre rytmen til pustebevegelsene. Pustehandlingen er sikret av åndedrettsmusklene innervert av perifere motoriske nevroner, hvis kropper er lokalisert i motorkjernene til de tilsvarende nivåene i stammen og i de laterale hornene i ryggmargen. Efferente impulser langs aksonene til disse nevronene når musklene som er involvert i å gi åndedrettsbevegelser. Den viktigste, kraftigste respirasjonsmuskelen er mellomgulvet. Under rolig pust gir den 90 % av tidevannsvolumet. Omtrent 2/3 av lungenes vitale kapasitet bestemmes av membranens arbeid og bare 1/3 av interkostalmusklene og hjelpemusklene (nakke, mage) som bidrar til pustehandlingen, hvis verdi kan øke. med noen typer pusteforstyrrelser. Pustemusklene jobber kontinuerlig, og i det meste av dagen kan pusten være under dobbel kontroll (fra respirasjonssenteret i stammen og hjernebarken). Hvis reflekspusting levert av respirasjonssenteret blir forstyrret, kan vitaliteten bare opprettholdes gjennom frivillig pust, men i dette tilfellet utvikles det såkalte "Curse of Ondine"-syndromet (se nedenfor). Dermed blir den automatiske pustehandlingen hovedsakelig gitt av respirasjonssenteret, som er en del av den retikulære dannelsen av medulla oblongata. Respirasjonsmusklene har, i likhet med respirasjonssenteret, forbindelser med hjernebarken, som gjør at automatisert pust om ønskelig kan byttes til bevisst, frivillig kontrollert. Noen ganger er realiseringen av en slik mulighet nødvendig av ulike årsaker, men i de fleste tilfeller, å feste oppmerksomheten til pusten, dvs. å bytte automatisert pust til kontrollert pust forbedrer det ikke. Dermed ble den kjente terapeuten V.F. Under en av forelesningene hans ba Zelenin studentene om å overvåke pusten deres, og etter 1-2 minutter foreslo han at de som syntes det var vanskeligere å puste, skulle rekke opp hendene. Mer enn halvparten av lytterne rakte vanligvis opp hendene. Funksjonen til respirasjonssenteret kan bli svekket som følge av direkte skade, for eksempel med traumatisk hjerneskade, akutt lidelse cerebral sirkulasjon i hjernestammen, etc. Dysfunksjon av respirasjonssenteret er mulig under påvirkning av overdrevne doser beroligende midler eller beroligende midler, neuroleptika og narkotiske stoffer. Medfødt svakhet i respirasjonssenteret er også mulig, noe som kan vise seg som pustestopp (apné) under søvn. Akutt polio, amyotrofisk lateral sklerose, Guillain-Barré syndrom, myasthenia gravis, botulisme, traumer i cervicothoracal ryggraden og ryggmargen kan forårsake pareser eller lammelser av respirasjonsmusklene og den resulterende sekundære respirasjonssvikt, hypoksi og hyperkapni. Hvis respirasjonssvikt manifesterer seg akutt eller subakutt, utvikler en tilsvarende form for respiratorisk encefalopati. Hypoksi kan forårsake en reduksjon i bevissthetsnivået, en økning i blodtrykket, takykardi og kompenserende økt og dypere pust. Økende hypoksi og hyperkapni fører vanligvis til tap av bevissthet. Diagnose av hypoksi og hyperkapni er bekreftet basert på resultatene av en analyse av gasssammensetningen av arterielt blod; dette hjelper spesielt til å skille ekte respirasjonssvikt fra psykogen kortpustethet. Funksjonell lidelse og enda mer, anatomisk skade på respirasjonssentrene i banene som forbinder disse sentrene med ryggmargen, og til slutt på de perifere delene av nervesystemet og respirasjonsmusklene kan føre til utvikling av respirasjonssvikt, mens ulike former for åndedrettsforstyrrelser er mulig, naturen som i stor grad bestemmes av nivået av skade på det sentrale og perifere nervesystemet. Ved nevrogene luftveislidelser hjelper bestemmelse av skadenivået på nervesystemet ofte til å avklare den nosologiske diagnosen, velge tilstrekkelig medisinsk taktikk og optimalisere tiltak for å gi pasienten omsorg.

Tilstrekkelig tilførsel av oksygen til hjernen avhenger av fire hovedfaktorer som samhandler. 1. Fullstendig gassutveksling i lungene, et tilstrekkelig nivå av lungeventilasjon (ekstern respirasjon). Nedsatt ekstern respirasjon fører til akutt respirasjonssvikt og den resulterende hypoksiske hypoksi. 2. Optimal blodstrøm i hjernevev. Konsekvensen av nedsatt cerebral hemodynamikk er sirkulatorisk hypoksi. 3. Tilstrekkelighet av blodets transportfunksjon (normal konsentrasjon og volumetrisk oksygeninnhold). En reduksjon i blodets evne til å transportere oksygen kan være årsaken til hemisk (anemisk) hypoksi. 4. Bevart evne for hjernen til å utnytte oksygenet som kommer inn i den med arterielt blod (vevsrespirasjon). Nedsatt vevsånding fører til histotoksisk (vevs)hypoksi. Enhver av de listede formene for hypoksi fører til forstyrrelse av metabolske prosesser i hjernevev og forstyrrelse av dets funksjoner; Dessuten avhenger arten av endringer i hjernen og egenskapene til kliniske manifestasjoner forårsaket av disse endringene av alvorlighetsgraden, prevalensen og varigheten av hypoksi. Lokal eller generalisert hjernehypoksi kan forårsake utvikling av synkope, forbigående iskemiske angrep, hypoksisk encefalopati, iskemisk hjerneslag, iskemisk koma og dermed føre til en tilstand som er uforenlig med livet. Samtidig fører lokale eller generaliserte hjernelesjoner, på grunn av ulike årsaker, ofte til ulike typer luftveislidelser og generell hemodynamikk, som kan være av truende karakter og forstyrre kroppens levedyktighet (fig. 22.1). Ved å oppsummere det ovennevnte kan vi merke oss den gjensidige avhengigheten av tilstanden til hjernen og luftveiene. Dette kapittelet fokuserer først og fremst på endringer i hjernens funksjon som fører til pusteforstyrrelser og en rekke luftveislidelser som oppstår når ulike nivåer av det sentrale og perifere nervesystemet påvirkes. De viktigste fysiologiske indikatorene som karakteriserer forholdene for aerob glykolyse i normalt hjernevev er presentert i tabell. 22.1. Ris. 22.1. Respirasjonssenter, nervestrukturer involvert i pusten. K - Bark; GT - hypothalamus; PM - medulla oblongata; CM - midthjernen. Tabell 22.1. Grunnleggende fysiologiske indikatorer som karakteriserer forholdene ved aerob glykolyse i hjernevev (Vilensky B.S., 1986) Indikator Normale verdier tradisjonelle enheter SI-enheter Hemoglobin 12-16 g/100 ml 120-160 g/l Konsentrasjon av hydrogenioner i blodet (pH ): - arteriell - venøs 7,36-7,44 7,32-7,42 Partialtrykk av karbondioksid i blodet: - arteriell (PaCO2) - venøs (PvO2) 34-46 mm Hg. 42-35 mm Hg. 4,5-6,1 kPa 5,6-7,3 kPa Partialtrykk av oksygen i blodet: - arteriell (PaO2) - venøs (PvO2) 80-100 mm Hg. 37-42 mm Hg. 10,7-13,3 kPa 4,9-5,6 kPa Standard blodbikarbonat (SB): - arteriell - venøs 6 mEq/L 24-28 mEq/L 13 mmol/L 12-14 mmol/ l Blodhemoglobin oksygenmetning (Hb0g) - arteriell - venøs 92-98 % 70-76 % Oksygeninnhold i blodet: - arteriell - venøs - totalt 19-21 vol.% 13-15 vol.% 20,3 vol.% 8 ,7-9,7 mmol/l 6,0-6,9 mmol/l 9,3 mmol/l Blodsukkerinnhold 60-120 mg/100 ml 3,3-6 mmol/l Melkesyreinnhold i blodet 5 -15 mg/100 ml 0,6-1,7 mmol/l Cerebralt blodstrømsvolum 55 ml/100 g/min Oksygenforbruk av hjernevev 3,5 ml/100 g/min Glukoseforbruk av hjernevev 5,3 ml/100 g/min Frigjøring av karbondioksid fra hjernevev 3,7 ml/100 g/min Frigjøring av melkesyre fra hjernevev 0,42 ml/100 g/min

Retten til å sove og betingede reflekser: vuggeviser i sovjetisk kultur på 1930–1950-tallet Bogdanov Konstantin Anatolyevich

Søvnrefleks

Søvnrefleks

I russisk vitenskaps historie er den spesialiserte studien av søvnens og drømmenes tilstand assosiert med navnet til Maria Mikhailovna Manaseina-Korkunova (1843–1903), forfatteren av det grunnleggende verket for sin tid "Søvn som en tredjedel av livet , eller Søvnens fysiologi, patologi, hygiene og psykologi» (1889; 2 utg.: 1892). Med henvisning til spredte observasjoner og gjetninger fra europeiske tenkere og forskere om søvnens natur, korrelerte Manaseina dem med eksperimentelle resultater fra studier på hunder. Manaseinas eksperimenter, utført av henne i det fysiologiske laboratoriet til det militære medisinske akademiet til professor prins I.R. Tarkhanov (den berømte oppdageren av den såkalte "galvaniske hudrefleksen", som blant annet behandlet problemer normal søvn hos dyr), oppdaget et karakteristisk mønster: alle dyr som ble tvangsberøvet søvn døde innen fem dager, og uansett hvordan de ble matet, døde valpen jo raskere jo yngre den var. Basert på slike eksperimenter hevdet Manaseina at søvn er fysiologisk viktigere for kroppen enn mat, siden forstyrrelsen forårsaker patologiske endringer i hjernens funksjon. Forskeren korrelerte denne svært viktige aktiviteten med søvn, som en nødvendig tid for "hvile av bevissthet." En annen viktig konklusjon fra de samme eksperimentene var antagelsen om at hjernen under søvn "ikke forblir inaktiv som helhet, men bare de delene av den som utgjør det anatomiske grunnlaget, det anatomiske substratet for bevissthet sovner." Tilnærmingen til studiet av søvn erklært således av Manaseina ble grunnlaget for et spesialisert somnologisk paradigme, som på den ene siden meningsfullt komplisert ideen om søvn tilbake til Aristoteles som en slags liminal tilstand mellom liv og død, og på den andre motsatte seg konseptet om drømmenes beskyttende rolle, som forhindrer søvn, som autorisert av Freud, for tidlig oppvåkning.

På 1920-tallet ble innenlandsk forskning på søvnproblemer utført hovedsakelig basert på studiet av fysiologiske reflekser. Et av disse verkene er artikkelen av M. P. Denisova og N. L. Figurin "Periodiske fenomener i barns søvn" (1926), som beskrev økt pust og bevegelser av øyeeplene til sovende barn (fra 2 måneder til 2 år), kombinert med en generell nedgang motorisk aktivitet - vil bli utgangspunktet for den viktigste oppdagelsen av den raske øyebevegelsesfasen (REM-søvn), som i 1953 vil bli gjort av amerikanske forskere - russiskfødte Nathaniel Kleitman (1895–1999) og hans daværende utdannet. student (hvis foreldre også ble født i Russland) - Eugene Azerinsky (1921–1998). I 1936 publiserte Kleitman det som skulle bli et av de mest grunnleggende bidragene til moderne søvnmedisin, monografien Sleep and Wakefulness, og formulerte i den konseptet om den såkalte "basic rest-activity cycle" (BRAC). ), som bestemmer i løpet av dagen vekslingen av døsighet og kraft, sult og tørst, og om natten - vekslingen av langsom og paradoksal søvn.

Sovjetiske fysiologer visste om Kleitmans forskning allerede på 1920-tallet, da han utførte eksperimenter med søvnmangel på seg selv, slik Maria Manaseina en gang hadde gjort på hunder (på 1930-tallet ville lignende "eksperimenter" bli en del av praksisen til NKVD, og ​​de ville bli testet på seg selv hundrevis, om ikke tusenvis, av de som ble arrestert og tvunget til å inkriminere seg selv). Akademiker I. I. Pavlov nevnte dem også, som betraktet søvnproblemet som et av hovedproblemene i studiet av høyere utdanning. nervøs aktivitet. Men da Kleitmans generaliserende arbeid dukket opp, hadde sovjetiske forskere praktisk talt ingen sjanse til å lese det produktivt: I andre halvdel av 1930-årene antok vitenskapelige konsepter fra Vesten åpenbart ikke så mye en vitenskapelig som en ideologisk vurdering. I dette tilfellet var en slik vurdering desto mer forhåndsbestemt, siden den var meningsfullt korrelert med de prioriterte retningene til sovjetisk fysiologi representert av den samme akademikeren Pavlov.

Det teoretiske og eksperimentelle grunnlaget for forskningen til sovjetiske forskere på problemene med søvn og drømmer ble formulert av I. P. Pavlov på konferansen for psykiatere, nevropatologer og psykoneurologer i Leningrad i 1935, så vel som i artiklene før denne talen "Hemming og søvn ", "Materialer om søvnens fysiologi "(medforfatter med L.N. Voskresensky), "Om fysiologien til den hypnotiske tilstanden til en hund" (medforfatter med M.K. Petrova). Pavlov var overbevist og ble aldri lei av å overbevise motstanderne om at "jo mer perfekt nervesystemet til en dyreorganisme er, jo mer sentralisert er det, jo høyere er dens avdeling mer og mer leder og distributør av alle aktivitetene til organismen." I Pavlovs teori om søvn forutbestemte denne troen kritikken av alle teorier som antok den hypotetiske tilstedeværelsen av et spesielt psykofysiologisk senter som var ansvarlig for søvntilstanden. I motsetning til Freud, som "stratifiserte" den menneskelige psyken i samsvar med forskjellige nivåer av dens fysiologiske bestemmelse, insisterte Pavlov på total sentralisert avhengighet alle psykofysiologiske funksjoner hos høyere dyr fra arbeidet til hjernehalvdelene. I strukturen til en slik hovedsakelig mekanistisk mono-kausalisme, ble søvn beskrevet av Pavlov som en refleksiv hemmende prosess i naturen, obligatorisk for alle celler i kroppen. Men "når vi ser søvnen til hver celle, hvorfor snakke om en spesiell gruppe celler som produserer søvn? Når en celle eksisterer, produserer den en hemmende tilstand, og den, utstrålende, setter nærliggende celler i en inaktiv tilstand, og når den sprer seg enda mer, forårsaker den søvn."

Fysiologiseringen av søvn ble utvidet av Pavlov til drømmenes psykologi, som han forklarte som et slags epifenomen av hemming av "avdelingen for verbal aktivitet i hjernehalvdelene" (eller "det andre signalsystemet i virkeligheten)", som kommer inn i en inaktiv tilstand, og "avdelingen som er felles for dyr" ("det første signalsystemet"), som er ansvarlig for "inntrykk fra alle irritasjoner som faller på oss." Innholdet i drømmen i disse tilfellene resulterer i en hemmet driftstilstand for det første og andre signalsystemet, men er uansett sekundært til fordelen med selve drømmen, som har en beskyttende verdi for aktiviteten til sentralnervesystemet .

Pavlovs overbevisning om at "hemming og søvn er en og samme ting" viste seg å være doktrinær for det påfølgende arbeidet til sovjetiske fysiologer og psykiatere, og forsinket studiet av drømmenes psykologi i lang tid, men stimulerte utviklingen av metoder for hypnotisk og somnologisk behandling av nevropsykiske og somatiske sykdommer. Den beskyttende funksjonen til søvn, som består i det faktum at nervecellene i hjernen i en tilstand av hemming ikke oppfatter stimuli som kommer fra det ytre miljøet og mister evnen til å reagere på interoceptive påvirkninger som kommer fra andre organer, mente Pavlov kunne være styrket og kontrollert kunstig. På 1930- og 1940-tallet var metoder for slik kontroll - å utdype og forlenge den fysiologiske søvnen - hovedsakelig medisinsk søvn (dvs. forårsaket av sovemedisiner, hvorav Pavlov selv vurderte brom) og den såkalte elektrosøvnen (basert på effekten på nervesystemet), et pulserende strømsystem med en viss frekvens av svingninger ved en svak strømstyrke), samt hypnoterapi, hvor interessetoppen vil finne sted på slutten av 1940-tallet - begynnelsen av 1950-tallet.

For å distrahere fra omskiftelsene til den vitenskapelige historien til hypnologisk terapi i Sovjetunionen, merker vi bare at den generelle konteksten, som i dette tilfellet forener retorikken til Pavlovsk fysiologi (og i sin tur psykologi, som Pavlov selv betraktet som et tillegg til det samme). fysiologi) og den diskursive taktikken til stalinistisk ideologi, kan motivet for "kontrollert søvn" vurderes, og kontroll over søvn strekker seg i en viss forstand til kontroll over drømmer. Essensen av den radikale forskjellen mellom vesteuropeisk psykoanalyse og (post) Pavlovianske konsepter om søvnbehandling ligger nettopp i det faktum at mens psykoanalysen omhandler historien om det som allerede har skjedd (og derfor - ustyrlig) drømmer, sistnevnte ble designet for å indusere en søvntilstand ledsaget av forutsigbare drømmer. Pavlovs tillit til at den "objektive studien av det høyeste dyr" i fysiologi uunngåelig vil føre til "absolutt nøyaktig prediksjon under alle forhold for oppførselen til dette dyret", og "aktiviteten til ethvert levende vesen opp til og inkludert mennesket" vil nødvendigvis være tenkt på som "én udelelig helhet" (siste passasje av Pavlovs tale på XIV International Congress of Physiology i 1932), viser seg å være ganske konsonant med mediediskursen om stalinistisk propaganda, som villig eller uvillig overførte Pavlovians retorikk fysiologi inn i ideologiens sfære.

Pavlovs utrettelige arbeid med å utvikle betingede reflekser hos forsøkshunder fremstår som en eksperimentell bekreftelse på muligheten for å utvikle de samme refleksene hos mennesker. Semantiske analogier ble støttet ganske eksperimentelt: studiet av betingede motoriske reflekser hos mennesker, basert på studiet av svelgerefleksen hos barn, ble spesielt studert av I. P. Pavlovs student, N. I. Krasnogorsky; på begynnelsen av 1920-tallet ble arbeidet med studiet av betingede respirasjonsreflekser og metoden for motorisk betinget refleks hos dyr og mennesker utført av V. M. Bekhterev og hans samarbeidspartnere - V. Ya. Anfimov, I. P. Spirtov, V. P. Protopopov, N.I. Dobrotvorsky, A.G. Molotkov og andre. Den samme Bekhterev ble forfatter av en monografi med den karakteristiske tittelen "Kollektiv soneterapi" (s., 1921), der det ble gjort et forsøk på å korrelere 23 fysiske lover med essensen og mønstrene i sosiohistoriske prosesser - typologi sosiale grupper, overføring av kulturelle tradisjoner, dynamikken i kollektiv interaksjon, individets rolle, etc. I forklaringen av uttrykket "kollektiv soneterapi" fastslo Bekhterev karakteristisk sin forskjell fra det "vanligvis brukte begrepet sosial eller sosialpsykologi", som mer nøyaktig som indikerer den organiske objektiviteten til emnet han definerer: «fremveksten, utviklingen og aktivitetene til møter og samlinger<.. >manifestere deres konsiliære korrelative aktivitet som en helhet, takket være den gjensidige kommunikasjonen mellom individene som er inkludert i dem, med hverandre."

I 1926 mottok Pavlovs undervisning om reflekser filmreklame - Vsevolod Pudovkins film "Mechanics of the Brain" (skudd på Mezhrabpom-Rus studio), som på en suggestiv måte kombinerte visning av forsøksdyr med scener for riktig utdanning av barn og pasienter på psykiatriske sykehus . I 1933 dukket det opp en annen populærvitenskapelig film om eksperimenter på utvikling av betingede reflekser hos sjimpanser, som Pavlovs student P.K. Denisov jobbet med (Rose og Raphael, Lennauchfilmstudio, regissør A. Nikolai).

Hvis vi tar i betraktning at Pavlov selv hadde visse forhåpninger om den genetiske konsolideringen av betingede reflekser (dvs. transformasjonen av betingede reflekser til ubetingede), så er analogien mellom Pavlovs fysiologiske eksperimentering (med rette beskrevet av noen forskere når det gjelder fabrikkproduksjon) og den ideologisk proklamerte skapelsen av en "ny mann" " vil ikke virke for eksentrisk. Pavlov kom med en uttalelse om arvelig forsterkning av betingede reflekser på den internasjonale kongressen for fysiologer i 1913. Deretter vendte han gjentatte ganger tilbake til hypotesen sin, noe som forårsaket skarp kritikk fra amerikanske genetikere, og spesielt Morgan. I 1927 publiserte avisen Pravda (datert 13. mai) en artikkel av Pavlov, der han spesifikt understreket at «innledende eksperimenter med arvelig overføring av betingede reflekser samtidig som teknikken forbedres<.. >er ikke bekreftet" og han "skal ikke regnes blant forfatterne bak dette programmet." Men i den siste oppsummeringsartikkelen, skrevet for Great Medical Encyclopedia i 1935, hevdet Pavlov at betingede reflekser gir alt som er nødvendig for velvære til en individuell organisme og en hel art.

I 1949 ble G. Roshals film "Academician Pavlov" utgitt på skjermene i landet, som patriotisk dekket de vitenskapelige aktivitetene til den store fysiologen, inkludert hans oppdagelser innen hypnoterapi (i en av scenene i filmen, en oversovende pasient faller til forskerens hånd med tårer av takknemlighet, og en annen pasient rapporterer at han har sovet den sjette dagen). Året etter ble Roshals film tildelt Stalin-prisen av første grad, og samme år ble det holdt en felles vitenskapelig sesjon av USSR Academy of Sciences og USSR Academy of Medical Sciences dedikert til Pavlovs lære. Hvor oppmerksomt Stalin tok hensyn til arbeidet hennes, bevises av det faktum at teksten til hovedrapporten, som akademiker K. M. Bykov leverte på denne sesjonen, ble nøye lest av ham og personlig redigert. Hovedpatosen til Pavlovs sesjon var fordømmelsen av alle de områdene av fysiologi som utviklet seg uten en formell forbindelse med læren om reflekser. Syndebukken i dette tilfellet var akademiker L.A. Orbeli (som ledet Institute of Evolutionary Physiology and Pathology of Higher Nervous Activity ved USSR Academy of Medical Sciences i byen Koltushi (i Roshals film kalles Koltushi "Capital of Conditioned Reflexes"). og ble fjernet fra alle administrative stillinger etter sesjonen), og triumferende - Akademiker Bykov, som ledet det nystiftede Institutt for Fysiologi oppkalt etter. I. P. Pavlov fra USSR Academy of Sciences, som forente, i tillegg til det navngitte instituttet i Koltushi, Physiological Institute of USSR Academy of Sciences og Institute of the Central Nervous System of the USSR Academy of Medical Sciences. Den samme sesjonen ga grønt lys til gjenopplivingen av hypotesen om genetisk overføring av betingede reflekser, som den samme Bykov, og etter ham hans forskningsmedarbeidere, skyndte seg å erklære. Pavlovs magre antagelser om transformasjonen av betingede reflekser til ubetingede reflekser fikk ikke bare en retningsgivende betydning, men avslørte også ideologisk samsvar med Stalins uttalelse fra "A Short Course on the History of the All-Union Communist Party (Bolsheviks)": "Hva er menneskers levemåte, slik er deres tankemåte.» På midten av 1950-tallet skrev korresponderende medlem av Akademiet for medisinske vitenskaper, direktør for Institutt for eksperimentell medisin D. A. Biryukov om muligheten for arvelig konsolidering av "ervervede former for midlertidige forbindelser" i "Physiological Journal of the USSR" publisert under hans redaktørskap, der, ved å forvrenge Pavlovs tanker, fritt eller ufrivillig minnet leseren om det "teoretiske" grunnlaget for sovjetisk naturvitenskap, som først og fremst ble oppfordret til ikke å studere, men å forandre naturen. La oss derfor våge å si at Pavlovs opplegg, som forklarer oppførselen til høyere dyr ved hjelp av "stimulus-respons"-formelen (uansett hvilke ideologiske oppfatninger Pavlov selv hadde), ikke på noen måte motsier det kommunistiske prosjektet, som innebærer automatisk uansvarlighet. sosial reaksjoner på ytre stimuli (sult, kroppslig ubehag) og ideologisk gitte signaler.