Kolikk hos små barn - beskrivelse, årsaker, symptomer (tegn), diagnose, behandling. Oppskrifter på tradisjonell medisin. A80 Akutt poliomyelitt

Klasse I. Tarminfeksjoner (A00-A09)

A00 Kolera

A00,0 Kolera forårsaket av Vibrio cholerae 01, biovar cholerae, klassisk kolera
A00.1 Kolera forårsaket av Vibrio cholerae 01, biovar eltor, Cholera El Tor
A00.9 Kolera, uspesifisert

A01 Tyfus og paratyfus

A01.0 Tyfoidfeber. Infeksjon forårsaket av Salmonella typhi
A01.1 Paratyfus A
A01.2 Paratyfus B
A01.3 Paratyfus C
A01.4 Paratyfusfeber, uspesifisert. Salmonella paratyphi-infeksjon, NOS

A02 Andre salmonellainfeksjoner

Inkludert: infeksjon (eller matforgiftning) forårsaket av Salmonella av en annen serotype enn S. typhi og S. paratyphi

A02.0 Salmonella enteritt
Salmonellose
A02.1 Salmonella septikemi
A02.2 Lokalisert salmonellainfeksjon. Salmonella:

leddgikt (M01.3*)
meningitt (G01*)
osteomyelitt (M90.2*)
lungebetennelse (J17.0*)
tubulointerstitiell nyresykdom (N16.0*)

A02.8 Annen spesifisert salmonellainfeksjon
A02.9 Salmonellainfeksjon, uspesifisert

A03 Shigellose

A03.0 Shigellose forårsaket av Shigella dysenteriae. Shigellose gruppe A [Shiga-Kruse dysenteri]
A03.1 Shigellose forårsaket av Shigella flexneri. Shigellose gruppe B
A03.02 Shigellose forårsaket av Shigella boydii. Shigellose gruppe C
A03.3 Shigellose forårsaket av Shigella sonnei. Shigellose gruppe D
A03.8 Andre shigellose
A03.9 Shigellose, uspesifisert. Basillær dysenteri NOS

A04 Andre bakterielle tarminfeksjoner

Ekskludert: bakteriell matforgiftning (A05. -), tuberkuløs enteritt (A18.3)

A04.0 Enteropatogen infeksjon forårsaket av Escherichia coli
A04.1 Enterotoksigen infeksjon forårsaket av Escherichia coli
A04.2 Enteroinvasiv infeksjon forårsaket av Escherichia coli
A04.3 Enterohemoragisk infeksjon forårsaket av Escherichia coli
A04.4 Andre tarminfeksjoner forårsaket av Escherichia coli. Enteritt på grunn av Escherichia coli, NOS
A04.5 Enteritt forårsaket av Campylobacter
A04.6 Enteritt forårsaket av Yersinia enterocolitica. Ekskluderer: ekstraintestinal yersiniose (A28.2)
A04.7 Enterokolitt forårsaket av Clostridium difficile
A04.8 Andre spesifiserte bakterielle tarminfeksjoner
A04.9 Bakteriell tarminfeksjon, uspesifisert. Bakteriell enteritt NOS

A05 Annen bakteriell matforgiftning

Ekskludert: infeksjon forårsaket av Escherichia coli (A04.0-A04.4), listeriose (A32. -), Salmonella matforgiftning og infeksjon (A02. -), toksiske effekter av giftig mat (T61-T62)

A05.0 Matforgiftning med stafylokokker
A05.1 Botulisme. Klassisk matforgiftning forårsaket av Clostridium botulinum
A05.2 Matforgiftning forårsaket av Clostridium perfringens. Nekrotisk enteritt Pig-bel
A05.3 Matforgiftning forårsaket av Vibrio parahaemolyticus
A05.4 Matforgiftning forårsaket av Bacillus cereus
A05.8 Andre spesifiserte bakterielle matforgiftninger
A05.9 Bakteriell matforgiftning, uspesifisert

A06 Amebiasis

Aktivert: infeksjon forårsaket av Entamoeba histolytica
Ekskludert: andre protozoale tarmsykdommer (A07. -)

A06.0 Akutt amøbisk dysenteri. Akutt amøbiasis. Intestinal amoebiasis NOS
A06.1 Kronisk intestinal amøbiasis
A06.2 Amøbisk ikke-dysenterisk kolitt
A06.3 Intestinal amebom. Ameboma NOS
A06.4 Amøbisk leverabscess. Hepatisk amøbiasis
A06.5 Amøbisk lungeabscess (J99.8). Amøbisk abscess i lungen (og leveren)
A06.6 Amøbisk hjerneabscess (G07). Amøbisk abscess i hjernen og/eller lever og/eller lunge
A06.7 Kutan amøbiasis
A06.8 Amebisk infeksjon av et annet sted
Amebic:
. blindtarmbetennelse
. balanitt (N51.2)
A06.9 Amøbiasis, uspesifisert

A07 Andre protozoale tarmsykdommer

A07.0 Balantidiasis. Infusorial dysenteri
A07.1 Giardiasis [giardiasis]
A07.2 Kryptosporidiose
A07.3 Isosporose. Infeksjon forårsaket av Isospora belli og Isospora hominis. Intestinal koksidiose. Isosporiasis
A07.8 Andre spesifiserte protozoale tarmsykdommer. Intestinal trichomoniasis. Sarcocystose. Sarcosporidiose
A07.9 Protozoal tarmsykdom, uspesifisert. Diaré forårsaket av flagellater.
Protozoer:
. kolitt
. diaré
. dysenteri

A08 Virale og andre spesifiserte tarminfeksjoner

Slettet: influensa som involverer mage-tarmkanalen tarmkanalen
(J10.8, J11.8)

A08.0 Rotavirus enteritt
A08.1 Akutt gastroenteropati forårsaket av Norwalk-patogenet. Små runde strukturerte virus enteritter
A08.2 Adenoviral enteritt
A08.3 Annen viral enteritt
A08.4 Viral tarminfeksjon, uspesifisert.
Viral:
. enteritt NOS
. gastroenteritt NOS
. gastroenteropati NOS
A08.5 Andre spesifiserte tarminfeksjoner

A09 Diaré og gastroenteritt av antagelig smittsom opprinnelse (dysenteri, bakteriell diaré)

Merk: I land der diagnosene er oppført i rubrikken
A09, i mangel av avklaring kan vurderes
behandles som sykdommer av ikke-smittsom opprinnelse,
disse forholdene må klassifiseres
i kategori K52.9

Intestinal katarr [tarm]
Kolitt) NOS
enteritt) hemorragisk
Gastroenteritt) septisk

Ekskludert: forårsaket av bakterier, protozoer, virus og andre spesifiserte smittestoffer (A00-A08)
. ikke-smittsom diaré (K52.9)
. neonatal (P78.3)

TUBERKULOSE (A15-A19)

Inkludert: infeksjoner forårsaket av Mycobacterium tuberculosis og Mycobacterium bovis
Ekskludert: medfødt tuberkulose (P37.0)
pneumokoniose assosiert med tuberkulose (J65)
konsekvenser av tuberkulose (B90. -)
silikotuberkulose (J65)

A15 Respiratorisk tuberkulose, bekreftet bakteriologisk og histologisk

A15.0 Lungetuberkulose, bekreftet bakterioskopisk med tilstedeværelse eller fravær av kulturvekst.
Tuberkulose:
. bronkiektasi) bekreftet ved bakterioskopi
. lungefibrose) med eller uten vekst
. lungebetennelse) avlinger
. pneumotoraks)
A15.1 Lungetuberkulose, bekreftet kun ved kulturvekst.
Forhold oppført i avsnitt A15.0, bekreftet kun av avlingsvekst
A15.2 Lungetuberkulose, histologisk bekreftet. Forhold oppført i avsnitt A15.0, bekreftet
histologisk
A15.3 Lungetuberkulose bekreftet med uspesifiserte metoder. Tilstander oppført i avsnitt A15.0, bekreftet, men ikke spesifisert bakteriologisk eller histologisk
A15.4 Tuberkulose i intrathorax lymfeknuter, bekreftet bakteriologisk og histologisk.
. basal) bakteriologisk bekreftet
. mediastinal) kjemisk og histologisk
. trakeobronkial)
Slettet: hvis spesifisert som primær (A15.7)
A15.5 Tuberkulose i strupehodet, luftrøret og bronkiene, bekreftet bakteriologisk og histologisk.
Tuberkulose:
. bronkier) bekreftet bakteriologisk
. stemmeapparat) klinisk og histologisk
. strupehode)
. luftrør)
A15.6 Tuberkuløs pleuritt, bekreftet bakteriologisk og histologisk
Pleural tuberkulose) bekreftet bakteriell
Tuberkuløst empyem) logisk og histologisk
Slettet: tuberkuløs pleuritt ved primær respiratorisk tuberkulose, bekreftet bakteriologisk og histologisk (A15.7)
A15.7 Primær tuberkulose i luftveiene, bekreftet bakteriologisk og histologisk
A15.8 Tuberkulose i andre luftveisorganer, bekreftet bakteriologisk og histologisk.
Tuberkulose mediastinal-) bekreftet bakterie-
nallymfeknuter) logisk og histologisk
Tuberkulose i nasopharynx)
Tuberkulose:)
. nese)
. bihuler)
A15.9 Respiratorisk tuberkulose av uspesifisert lokalisering, bekreftet bakteriologisk og histologisk

A16 Tuberkulose i luftveiene, ikke bekreftet bakteriologisk eller histologisk

A16.0 Lungetuberkulose med negative resultater av bakteriologiske og histologiske studier.
Tuberkulose(r): ) med negative bakteriologiske resultater
. bronkiektasi) teriologisk og histologisk
. lungefibrose) forskning
. lungebetennelse )
. pneumotoraks)
A16.1 Lungetuberkulose uten bakteriologiske og histologiske studier.
Tilstander oppført i avsnitt A16.0 uten bakteriologisk og histologisk undersøkelse
A16.2 Lungetuberkulose uten omtale av bakteriologisk eller histologisk bekreftelse.
Lungetuberkulose) NOS (uten omtale av bakteriologisk
Tuberkulose(r): ) cisk eller histologisk bekreftelse
. lungefibrose) venter)
. bronkiektasi)
. lungebetennelse )
. pneumotoraks)
A16.3 Tuberkulose av intrathorax lymfeknuter uten omtale av bakteriologisk eller histologisk bekreftelse.
Tuberkulose i lymfeknuter:
. basal) NOS (uten omtale av bakteriologisk
. intratorakal eller histologisk bekreftelse
. mediastinal) venter)
. trakeobronkial)
Slettet: tuberkulose av intrathorax lymfeknuter,
spesifisert som primær (A16.7)
A16.4 Tuberkulose i strupehodet, luftrøret og bronkiene uten omtale av bakteriologisk eller histologisk bekreftelse.
Tuberkulose:)
. bronkier) NOS (uten å nevne bakteriologisk
. larynx bekreftelse)
. taleapparat)
. luftrør)
A16.5 Tuberkuløs pleuritt uten omtale av bakteriologisk eller histologisk bekreftelse.
Pleural tuberkulose)
Tuberkulose: ) NOS (uten omtale av bakteriologisk
. empyema) eller histologisk bekreftelse
. pleuritt) venter)
Slettet: tuberkuløs pleuritt ved primær tuberkulose
luftveisorganer (A16.7)
A16.7 Primær tuberkulose i luftveiene uten omtale av bakteriologisk eller histologisk bekreftelse.
Hoved:
. respiratorisk tuberkulose NOS
. tuberkulosekompleks
A16.8 Tuberkulose i andre luftveisorganer uten omtale av bakteriologisk eller histologisk bekreftelse.
Mediastinal tuberkulose)
lymfeknuter) NOS (ingen omtale av
Tuberkulose i nasofarynx) bakteriologisk og
Tuberkulose: ) histologisk bekreftet
. nese) venter)
. bihuler)
A16.9 Respiratorisk tuberkulose av uspesifisert lokalisering uten omtale av bakteriologisk eller histologisk bekreftelse. Respiratorisk tuberkulose NOS. Tuberkulose NOS

A17 Tuberkulose i nervesystemet

A17.0 Tuberkuløs meningitt (G01). Tuberkulose i hjernehinnene (hjerne, ryggmarg). Tuberkuløs leptomeningitt
A17.1 Meningeal tuberkulom (G07). Tuberkulom i hjernehinnene
A17.8 Tuberkulose i nervesystemet av andre lokaliseringer.
Tuberkulom) i hjernen (G07)
Tuberkulose) i ryggmargen (G07)
Tuberkuløs:
. hjerneabscess (G07)
. meningoencefalitt (G05.0)
. myelitt (G05.)
. polynevropati (G63.0)
A17.9 Tuberkulose i nervesystemet, uspesifisert (G99.8)

A18 Tuberkulose i andre organer

A18.0 Tuberkulose i bein og ledd.
Tuberkulose:
. hofteledd (M01.1)
. kneledd (M01.1)
. ryggrad (M49.0)
Tuberkuløs:
. leddgikt (M01.1)
. mastoiditt (H75.0)
. beinnekrose (M90.0)
. Osteitt (M90.0)
. osteomyelitt (M90.0)
. synovitt (M68.0)
. tenosynovitt (M68.0)
A18.1 Tuberkulose i genitourinære organer.
Tuberkulose:
. blære (N33.0)
. livmorhals (N74.0)
. nyre (N29.0)
. mannlige kjønnsorganer (N51.)
. urinrør (N29.1)
Tuberkuløs betennelse i bekkenorganer og vev hos kvinner (N74.1)
A18.2 Tuberkuløs perifer lymfadenopati. Tuberkuløs adenitt.
Ekskludert: tuberkulose i lymfeknuter:
. intrathorax (A15.4, A16.3)
. mesenterisk og retroperitoneal (A18.3)
tuberkuløs trakeobronkial adenopati (A15.4, A16.3)
A18.3 Tuberkulose i tarmene, peritoneum og mesenteriske lymfeknuter.
Tuberkulose:
. anus og rektum (K93.0)
. tarm (stor) (liten) (K93.0)
. retroperitoneal (lymfeknuter)
Tuberkuløs:
. ascites
. enteritt (K93.0)
. peritonitt (K67.3)
A18.4 Tuberkulose i hud og subkutant vev. Erythema induratum tuberculosis.
Lupus:
. ulcerøs
. vanlig
. NOS
. århundre (H03.1)
Scrofuloderma
Ekskludert: lupus erythematosus (L93. -)
. system (M32. -)
A18.5 Tuberkulose i øyet.
Tuberkuløs:
. chorioretinitt (H32.0)
. episkleritt (H19.0)
. interstitiell keratitt (H19.2)
. iridosyklitt (H22.0)
. keratokonjunktivitt (interstitiell, phlyctenulous) (H19.2)
Ekskludert: lupus vulgaris (A18.4)
A18.6Øretuberkulose. Tuberkulose mellomørebetennelse(H67,0).
Slettet: tuberkuløs mastoiditt (A18.0)
A18.7 Binyretuberkulose (E35.1). Addisons sykdom av tuberkuløs etiologi
A18.8 Tuberkulose av andre spesifiserte organer.
Tuberkulose:
. endokardium (I39.8)
. myokard (I41.0)
. spiserør (K23.0)
. perikardium (I32.0)
. skjoldbruskkjertelen(E35.0)
Tuberkuløs arteritt i cerebrale kar (I68.1)

A19 Miliær tuberkulose

Inkludert: tuberkulose:
. formidlet
. generalisert tuberkuløs polyserosit

A19.0 Akutt miliær tuberkulose av en spesifisert lokalisering
A19.1 Akutt miliær tuberkulose av multippel lokalisering
A19.2 Akutt miliær tuberkulose av uspesifisert lokalisering
A19.8 Andre former for miliær tuberkulose
A19.9 Miliær tuberkulose av uspesifisert lokalisering

NOEN Bakteriell zoonose (A20-A28)

A20 pest

Aktivert: infeksjon forårsaket av Yersinia pestis

A20,0 Byllepest
A20.1 Cellulokutan pest
A20.2 Pneumonisk pest
A20.3 Pest hjernehinnebetennelse
A20.7 Septikemisk pest
A20.8 Andre former for pest: abortpest, asymptomatisk pest, mindre pest
A20.9 Pest, uspesifisert

A21 Tularemi

Inkludert: hjortefluefeber
infeksjon forårsaket av Francisella tularensis
kanin feber

A21.0 Ulceroglandulær tularemi
A21.1 Oculoglandulær tularemi. Oftalmisk tularemi
A21.2 Pulmonal tularemi
A21.3 Gastrointestinal tularemi. Abdominal tularemi
A21.7 Generalisert tularemi
A21.8 Andre former for tularemi
A21.9 Tularemi, uspesifisert

A22 Miltbrann

Aktivert: infeksjon forårsaket av Bacillus anthracis

A22.0 Kutan miltbrann.
Ondartet:
. karbunkel
. pustule
A22.1 Pulmonal form av miltbrann. Respiratorisk form av miltbrann. Rag plukker sykdom. Ullsorterer sykdom
A22.2 Gastrointestinal miltbrann
A22.7 Miltbrann septikemi
A22.8 Andre former for miltbrann. Miltbrannhinnebetennelse (G01)
A22.9 Miltbrann, uspesifisert

A23 Brucellose

Aktivert: feber:
. maltesisk
. Middelhavet
. bølgende

A23.0 Brucellose forårsaket av Brucella melitensis
A23.1 Brucellose forårsaket av Brucella abortus
A23.2 Brucellose forårsaket av Brucella suis
A23.3 Brucellose forårsaket av Brucella canis
A23.8 Andre former for brucellose
A23.9 Brucellose, uspesifisert

A24 Saft og melioidose

A24.0 Kjertler. Infeksjon forårsaket av Pseudomonas mallei
A24.1 Akutt eller fulminant melioidose.
Melioidose:
. lungebetennelse
. septikemi
A24.2 Subakutt og kronisk melioidose
A24.3 Annen spesifisert melioidose
A24.4 Melioidose, uspesifisert. Infeksjon forårsaket av Pseudomonas pseudomallei NOS. Whitmores sykdom

A25 Rottebittfeber

A25.0 Spirillose. Sodoku
A25.1 Streptobacillose. Epidemisk artikulært erytem. Haverhill feber. Streptobacillær feber fra rottebitt
A25.9 Rottebittfeber, uspesifisert

A26 Erysipeloid

A26.0 Kutan erysipeloid. Vandrende erytem
A26.7 Septikemi forårsaket av Erysipelothrix
A26.8 Andre former for erysipeloid
A26.9 Erysipeloid, uspesifisert

A27 Leptospirose

A27.0 Leptospirose ikterisk-hemorragisk. Leptospirose forårsaket av Leptospira interrogans, serovar icterohaemorrhagiae
A27.8 Andre former for leptospirose
A27.9 Leptospirose, uspesifisert

A28 Andre bakterielle zoonoser, ikke klassifisert annet sted

A28.0 Pasteurellose
A28.1 Cat klø feber. Cat scratch sykdom
A28.2 Ekstraintestinal yersiniose.
Ekskludert: enteritt forårsaket av Yersinia enterocolitica (A04.6) pest (A20. -)
A28.8 Andre spesifiserte bakterielle zoonoser som ikke er klassifisert annet sted
A28.9 Bakterielle zoonoser, uspesifisert

ANDRE BAKTERIELE SYKDOMMER (A30-A49)

A30 Lepra [Hansens sykdom]

Aktivert: infeksjon forårsaket av Mycobacterium leprae
Ekskludert: langsiktige konsekvenser spedalskhet (B92)

A30.0 Udifferensiert spedalskhet. Spedalskhet I
A30.1 Tuberkuloid spedalskhet. Spedalskhet TT
A30.2 Borderline tuberkuloid spedalskhet. Spedalskhet BT
A30.3 Borderline spedalskhet. Spedalskhet BB
A30.4 Borderline lepromatøs spedalskhet. Spedalskhet BL
A30,5 Lepromatøs spedalskhet. Spedalskhet LL
A30.8 Andre former for spedalskhet
A30.9 Spedalskhet, uspesifisert

A31 Infeksjoner forårsaket av andre mykobakterier

Ekskludert: spedalskhet (A30. -)
tuberkulose (A15-A19)

A31.0 Lungeinfeksjon forårsaket av Mycobacterium.
. avium
. intracellulært
. kansasii
A31.1 Hudinfeksjon forårsaket av Mycobacterium. Buruli sår.
Mycobacterium infeksjon:
. marinum
. magesår
A31.8 Andre infeksjoner forårsaket av Mycobacterium
A31.9 Mycobacterium-infeksjon, uspesifisert. Atypisk mykobakteriell infeksjon NOS. Mykobakteriose NOS

A32 Listeriose

Aktivert: listeria matinfeksjon
Ekskludert: neonatal (spredt) listeriose (P37.2)

A32.0 Kutan listeriose
A32.1 Listeria meningitt og meningoencefalitt.
Listeria:
. meningitt (G01)
. meningoencefalitt (G05.0)
A32.7 Listeria septikemi
A32.8 Andre former for listeriose
Listeria:
. cerebral artritt (I68.1)
. endokarditt (I39.8)
Oculoglandulær listeriose
A32.9 Listeriose, uspesifisert

A33 Tetanus hos den nyfødte

A34 Obstetrisk stivkrampe

A35 Andre former for stivkrampe

Tetanus NOS

Slettet: stivkrampe:
. nyfødt (A33)
. obstetrisk (A34)

A36 Difteri

A36.0 Difteri i svelget. Difteri membranøs tonsillitt. Tonsilær difteri
A36.1 Difteri i nasopharynx
A36.2 Difteri i strupehodet. Laryngotracheitis difteri
A36.3 Difteri i huden. Ekskluderer: erythrasma (I08.1)
A36.8 Annen difteri. Konjunktival difteri (H13.1)
Difteri:
. myokarditt (I41.0)
. polynevritt (G63.0)
A36.9 Difteri, uspesifisert

A37 Kikhoste

A37.0 Kikhoste forårsaket av Bordetella pertussis
A37.1 Kikhoste forårsaket av Bordetella parapertussis
A37.8 Kikhoste forårsaket av en annen spesifisert Bordetella-art
A37.9 Kikhoste, uspesifisert

A38 Skarlagensfeber

Ekskludert: streptokokk betennelse i mandlene (J02.0)

A39 Meningokokkinfeksjon

A39.0 Meningokokk meningitt (G01)
A39.1 Waterhouse-Friderichsen syndrom (E35.1). Meningokokk hemorragisk adrenalitt. Meningokokk adrenal syndrom
A39.2 Akutt meningokokkemi
A39.3 Kronisk meningokokkemi
A39.4 Meningokokkemi, uspesifisert. Meningokokkbakteremi NOS
A39.5 Meningokokk hjertesykdom.
Meningokokk:
. karbetennelse NOS (I52.0)
. endokarditt (I39.0)
. myokarditt (I41.0)
. perikarditt (I32.0)
A39.8 Andre meningokokkinfeksjoner.
Meningokokk:
. leddgikt (M01.0)
. konjunktivitt (H13.1)
. encefalitt (G05.0)
. Optisk nevritt (H48.1)
Postmeningokokkartritt (M03.0)
A39.9 Meningokokkinfeksjon, uspesifisert. Meningokokksykdom NOS

A40 Streptokokkseptikemi

Ekskludert: under fødsel (O75.3)
etterfulgt av:
ness (O03-O07, O08.0)
. immunisering (T88.0)
injeksjon (T80.2)
neonatal (P36.0-P36.1)
etterprosedyre (T81.4)
postpartum (O85)

A40.0 Septikemi forårsaket av gruppe A streptokokker
A40.1 Septikemi på grunn av gruppe B streptokokker
A40.2 Septikemi på grunn av gruppe D streptokokker
A40.3 Septikemi forårsaket av Streptococcus pneumoniae. Pneumokokk septikemi
A40.8 Andre streptokokkseptikemier
A40.9 Streptokokk septikemi, uspesifisert

A41 Annen septikemi

Ekskludert: bakteriemi NOS (A49.9)
under fødsel (O75.3)
etterfulgt av:
. abort, ektopisk eller molar graviditet
ness (O03-O07, O08.0)
. immunisering (T88.0)
. infusjon, transfusjon eller terapeutisk
injeksjon (T80.2)
septikemi (forårsaket) (med):
. actinomycosis (A42.7)
. miltbrann (A22.7)
. candidiasis (B37.7)
. Erysipelothrix (A26.7)
. ekstraintestinal yersiniose (A28.2)
. gonokokk (A54.8)
. herpesvirus (B00.7)
. listeria (A32.7)
. meningokokk (A39.2-A39.4)
. neonatal (P36. -)
. etterprosedyre (T81.4)
. postpartum (O85)
. streptokokker (A40. -)
. tularemi (A21.7)
sepsis:
. melioidose (A24.1)
. pest (A20.7)
toksisk sjokksyndrom (A48.3)

A41.0 Septikemi forårsaket av Staphylococcus aureus
A41.1 Septikemi forårsaket av andre spesifiserte stafylokokker. Septikemi forårsaket av koagulase negativ
stafylokokker
A41.2 Septikemi på grunn av uspesifisert stafylokokk
A41.3 Septikemi forårsaket av Haemophilus influenzae
A41.4 Septikemi forårsaket av anaerobe.
Ekskludert: gass koldbrann (A48.0)
A41.5 Septikemi forårsaket av andre gramnegative mikroorganismer.
Septikemi på grunn av andre gram-negative organismer NOS
A41.8 Annen spesifisert septikemi
A41.9 Septikemi, uspesifisert. Septisk sjokk

A42 Actinomycosis

Ekskludert: actinomycetom (B47.1)

A42.0 Pulmonal actinomycosis
A42.1 Abdominal actinomycosis
A42.2 Cervicofacial actinomycosis
A42.7 Actinomycosis septikemi
A42.8 Andre aktinomykoser
A42.9 Actinomycosis, uspesifisert

A43 Nokardiose

A43.0 Lungenokardiose

A43.1 Nokardiose i huden
A43.8 Andre former for nocardiosis
A43.9 Nokardiose, uspesifisert

A44 Bartonellose

A44.0 Systemisk bartonellose. Oroya feber
A44.1 Kutan og mukokutan bartonellose. Peruansk vorte
A44.8 Andre bartonelloser
A44.9 Bartonellose, uspesifisert

A46 Rozha

Slettet a: c postpartum periode eller puerperal erysipelas (O86.8)

A48 Andre bakterielle sykdommer ikke klassifisert annet sted

Ekskludert: actinomycosis mycetom (B47.1)

A48.0 Gass koldbrann.
Forårsaket av Clostridium:
. cellulitter
. muskelnekrose
A48.1 Legionærsykdom
A48.2 Legionærsykdom uten lungebetennelse [Pontiac feber]
A48.3 Toksisk sjokksyndrom.
Ekskludert: endotoksisk sjokk NOS (R57,8)
septikemi NOS (A41.9)
A48.4 Brasiliansk lilla feber. Systemisk infeksjon forårsaket av Haemophilus aegyptius
A48.8 Andre spesifiserte bakterielle sykdommer

A49 Bakteriell infeksjon av uspesifisert lokalisering

Ekskludert: bakterielle midler som årsak til sykdom,
klassifisert i andre klasser (B95-B96)
klamydiainfeksjon, NOS (A74.9)
. meningokokkinfeksjon NOS (A39.9)
. Rickettsia-infeksjon, NOS (A79.9)
. spiroketinfeksjon, NOS (A69.9)

A49.0 Stafylokokkinfeksjon, uspesifisert
A49.1 Streptokokkinfeksjon, uspesifisert
A49.2 Haemophilus influenzae-infeksjon, uspesifisert
A49.3 Mycoplasma-infeksjon, uspesifisert
A49.8 Andre bakterielle infeksjoner av uspesifisert lokalisering
A49.9 Bakteriell infeksjon, uspesifisert. Bakteremi NOS

INFEKSJONER OVERFØRES PRIMÆRT SEKSUELLT (A50-A64)

Ekskludert: sykdom forårsaket av humant immunsviktvirus [HIV] (B20-B24)
uspesifikk og ikke-gonokokk uretritt (N34.1)
Reiters sykdom (M02.3)

A50 Medfødt syfilis

A50.0 Tidlig medfødt syfilis med symptomer. Enhver medfødt syfilitisk tilstand spesifisert som tidlig eller forekommende før fylte to år.
Tidlig medfødt syfilis:
. hud
. hud og slimhinner
. visceral
Tidlig medfødte syfilitter:
. laryngitt
. okulopati
. osteokondropati
. faryngitt
. lungebetennelse
. rhinitt
A50.1 Tidlig medfødt latent syfilis.
Medfødt syfilis uten kliniske manifestasjoner med positiv serologisk reaksjon og negativ test
cerebrospinalvæske før fylte to år.
A50.2 Tidlig medfødt syfilis, uspesifisert. Medfødt syfilis NOS, manifestert før fylte to år.
A50.3 Sen medfødt syfilitisk øyeskade. Sen medfødt syfilitisk interstitiell ke-
struts (H19,2). Sen medfødt syfilitisk okulopati NEC (H58.8)
Ekskludert: Hutchinson-triade (A50.5)
A50.4 Sen medfødt nevrosyfilis
[juvenil neurosyphilis]. Demens paralytisk ungdom.
Ungdoms:
. progressiv lammelse
. tabes dorsalis
. tabopalyse
Sen medfødte syfilitter:
. encefalitt (G05.0)
. meningitt (G01)
. pilonevropati (G63.0)
Om nødvendig, identifiser enhver psykisk lidelse forbundet med en gitt sykdom, bruk tillegg
tilleggskode.
Ekskludert: Hutchinson-triade (A50.5)
A50,5 Andre former for sent medfødt syfilis med symptomer. Enhver medfødt syfilitisk tilstand spesifisert som sent eller oppstått to år eller mer etter fødselen.
Clutton-ledd (M03.1)
Hutchinson:
. tenner
. triade
Sen medfødt:
. kardiovaskulær syfilis (I98.)
. syfilitisk:
. artropati (M03.1)
. osteokondropati (M90.2)
Syfilitisk salnese
A50.6 Sen medfødt syfilis latent.
Medfødt syfilis uten kliniske manifestasjoner, med positiv serologisk reaksjon og negativ test
cerebrospinalvæske i en alder av to eller flere år.
A50.7 Sen medfødt syfilis, uspesifisert. Medfødt syfilis NOS ved to eller flere års alder
A50.9 Medfødt syfilis, uspesifisert

A51 Tidlig syfilis

A51.0 Primær syfilis i kjønnsorganene. Syfilitisk sjankre NOS
A51.1 Primær syfilis i analområdet
A51.2 Primær syfilis av andre lokaliseringer
A51.3 Sekundær syfilis i hud og slimhinner.
Kondylom lata.
Syfilitiske(r):
. alopecia (L99,8)
. leucoderma (L99,8)
. lesjoner på slimhinner
A51.4 Andre former for sekundær syfilis
Sekundær syfilitt(er):
(N74.2)
. iridosyklitt (H22.0)
. lymfadenopati
. meningitt (G01)
. myositt (M63.0)
. okulopati NEC (H58.8)
. periostitt (M90.1)
A51.5 Tidlig syfilis latent.
Syfilis (ervervet) uten kliniske manifestasjoner med positiv serologisk reaksjon og negativ pro-
tap av cerebrospinalvæske, mindre enn to år etter infeksjon.
A51.9 Tidlig syfilis, uspesifisert

A52 Sen syfilis

A52.0 Syfilis i det kardiovaskulære systemet.
Kardiovaskulær syfilis NOS (I98.0).
Syfilitiske(r):
. Aortaaneurisme (I79.0)
. aortainsuffisiens (I39.1)
. aortitt (I79.1)
. cerebral arteritt (I68.1)
. endokarditt NOS (I39.8)
. myokarditt (I41.0)
. perikarditt (I32.0)
. lungesvikt (I39.3)
A52.1 Nevrosyfilis med symptomer. Charcot artropati (M14.6).
Sen syfilitisk:
. Akustisk nevritt (H49.0)
. encefalitt (G05.0)
. meningitt (G01)
. optisk atrofi (H48.0)
. polynevropati (G63.0)
. retrobulbar nevritt (H48.1)
Syfilitisk parkinsonisme (G22). Tabes dorsalis
A52.2 Asymptomatisk neurosyfilis
A52.3 Nevrosyfilis, uspesifisert.
Gumma (syfilitisk) sentralnerve
Syfilis (sen) NOS-system
Syfilom)
A52.7 Andre symptomer på sen syfilis. Syfilitisk lesjon av renal glomeruli (N08.0).
Gumma (syfilitisk)) av enhver lokalisering,
Sen syfilis, eller ) unntatt klassifisert
tertiær) i kategoriene A52.0-A52.3
Sen syfilitisk:
. bursitt (M73.1)
. chorioretinitt (H32.0)
. episkleritt (H19.0)
. inflammatorisk sykdom i de kvinnelige bekkenorganene
(N74.2)
. leucoderma (L99,8)
. okulopati NEC (H58.8)
. peritonitt (K67.2)
Syfilis (uten å spesifisere stadiet):
. bein (M90.2)
. lever (K77.0)
. lunge (J99.8)
. muskler (M63.0)
. synovial (M68.0)
A52.8 Sen syfilis latent.
Syfilis (ervervet) uten kliniske manifestasjoner, med positiv serologisk reaksjon og negativ cerebrospinalvæskeprøve, to år eller mer etter infeksjon.
A52.9 Sen syfilis, uspesifisert

A53 Andre og uspesifiserte former for syfilis

A53.0 Latent syfilis, uspesifisert som tidlig eller sent. Latent syfilis NOS.
Positiv serologisk reaksjon på syfilis
A53.9 Syfilis, uspesifisert. Angrep forårsaket av Treponema pallidum, NOS. Syfilis (ervervet) NOS.
Slettet: syfilis NOS som forårsaker død under to år (A50.2)

A54 Gonokokinfeksjon

A54.0 Gonokokinfeksjon i nedre kjønnsorganer uten abscess av periuretral eller
tilbehør kjertler.
Gonokok:
. cervicitt NOS
. cystitt NOS
. uretritt NOS
. vulvovaginitt NOS
Ekskludert: Med:
. abscess av genitourinary glands (A54.1)
. periuretral abscess (A54.1)
A54.1 Gonokokinfeksjon i nedre kjønnsorganer med abscessdannelse av periurethral og accessoriske kjertler. Gonokokabscess av Bartholins kjertler
A54.2 Gonokokk pelvioperitonitt og andre gonokokkinfeksjoner i kjønnsorganene.
Gonokokk(er):
. epididymitt (N51.1)
. bekkenbetennelse hos kvinner
(N74.3)
. orkitt (N51.1)
prostatitt (N51.0)
Ekskludert: gonokokk peritonitt (A54.8)
A54.3 Gonokok øyeinfeksjon.
Gonokok:
. konjunktivitt (H13.1)
. iridosyklitt (H22.0)
Gonokok oftalmi hos nyfødte
A54.4 Gonokokinfeksjon i muskel- og skjelettsystemet.
Gonokok:
. leddgikt (M01.3)
. bursitt (M73.0)
. osteomyelitt (M90.2)
. synovitt (M68.0)
. tenosynovitt (M68.0)
A54.5 Gonokok faryngitt
A54.6 Gonokokinfeksjon i det anorektale området
A54.8 Annen gonokokkinfeksjoner
Gonokokk(er):
. hjerneabscess (G07)
. endokarditt (I39.8)
. meningitt (G01)
. myokarditt (I41.0)
. perikarditt (I32.0)
. peritonitt (K67.1)
. lungebetennelse (J17.0)
. sepsis
. hudlesjon
Ekskludert: gonokokkpelvioperitonitt (A54.2)
A54.9 Gonokokinfeksjon, uspesifisert

A55 klamydialymfogranulom (venerisk)
Klimatisk eller tropisk bubo
Durand-Nicolas-Favre sykdom
Estiomen
Lyskelymfogranulom

A56 Andre klamydia seksuelt overførbare sykdommer

Inkludert: seksuelt overførbare sykdommer forårsaket av Chlamydia trachomatis

Ekskludert:klamydial:
. lymfogranulom (A55)
. nyfødt:
. konjunktivitt (P39.1)
. lungebetennelse (P23.1)
forhold klassifisert under A74. —

A56.0 Klamydiainfeksjoner i nedre kjønnsorganer.
Chlamydial:
. cervicitt
. blærebetennelse
. uretritt
. vulvovaginitt
A56.1 Klamydiainfeksjoner i bekkenorganene og andre genitourinære organer.
Klamydial(er):
. epididymitt (N51.1)
. inflammatoriske sykdommer i bekkenorganene
hos kvinner (N74.4)
. orkitt (N51.1)
A56.2 Klamydiainfeksjon i kjønnsorganene, uspesifisert
A56.3 Klamydiainfeksjon i det anorektale området
A56.4 Chlamydial faryngitt
A56.8 Klamydiainfeksjoner, seksuelt overførbare infeksjoner, annen lokalisering

A57 Chancroid. Chancroid

A58 Granuloma inguinale. Donovanosis

A59 Trichomoniasis

Slettet: intestinal trichomoniasis (A07.8)

A59.0 Urogenital trichomoniasis.

Leukoré (vaginal) forårsaket av
Prostatitt (N51.0) ) Trichmonas (vaginalis)
A59.8 Trichomoniasis av andre lokaliseringer
A59.9 Trichomoniasis, uspesifisert

A60 Anogenital herpetisk virusinfeksjon

A60.0 Herpetiske infeksjoner i kjønnsorganene og kjønnsorganene.
Herpetiske infeksjoner i kjønnsorganene:
. kvinne (N77.0-N77.1)
. hann (N51. -)
A60.1 Herpetiske infeksjoner av perianal hud og rektum
A60.9 Anogenital herpetisk infeksjon, uspesifisert

A63 Andre sykdommer som hovedsakelig overføres seksuelt, ikke andre steder klassifisert

Ekskludert: molluscum contagiosum(B08.1)
cervikal papilloma (D26.0)

A63.0 Anogenitale (veneriske) vorter
A63.8 Andre spesifiserte sykdommer overveiende seksuelt overførbare

A64 Seksuelt overførbare sykdommer, uspesifisert kjønnssykdom NOS

ANDRE SYKDOMMER FORÅRSAKET AV SPIROKETTER (A65-A69)

Ekskludert: leptospirose (A27. -)
syfilis (A50-A53)

A65 Ikke-veneral syfilis. Bejel. Endemisk syfilis. Nywera

A66 Yaws

Inkludert: bouba
yaws (tropisk)
piano

A66.0 Primære yaws lesjoner. Yaws chancre. Yaws initial eller primær. Primær yaws ulcus. Yaws ervervet fra mor

A66.1 Flere papillomer og plantar pianoma. Yaws. Pianoma Plantar eller palmar yaws papilloma
A66.2 Andre tidlige kutane yaws lesjoner. Kutan yaws mindre enn fem år fra infeksjonsdatoen.
Tidlig yaws (kutan, makulær, makulopapulær, mikropapulær, papulær). Frambezide for tidlig yaws
A66.3 Yaws hyperkeratose. "Vampyrens hånd" Hyperkeratosis palmar eller plantar (tidlig, sent),
forårsaket av yaws. "Ormespiste" fotsåler
A66.4 Yaws tannkjøtt og sår. Gummy yaws. Nodulær sen yaws (ulcerøs)
A66.5 Gangosa. Invalidiserende nasofaryngitt
A66.6 Yaws lesjoner av bein og ledd
Ganglion)
Hydrarthrose) med yaws (tidlig)
Osteitt) (sent)
Periostitt (hypertrofisk)
Gundu)
Gumma bein) med yaws
Gummozoan osteitt eller periostitt) (sent)
A66.7 Andre manifestasjoner av yaws. Periartikulære knuter med yaws. Slimhinner
A66.8 Latent yaws. Yaws uten kliniske manifestasjoner med en positiv serologisk reaksjon
A66.9 Yaws, uspesifisert

A67 Pinta [karate]

A67.0 Primære lesjoner i halvliter. Primær sjankre. Primær papule med halvliter (karate)
A67.1 Mellomliggende lesjoner med halvliter.
erytematøse plakk)
Hyperkromatiske lesjoner) med halvliter [karate]
Hyperkeratose)
Pintide)
A67.2 Sene lesjoner med halvliter.
Kardiovaskulære lesjoner (I98.1)
Hudlesjoner: ) med halvliter
. depigmentering) [karate]
. merket)
. dyskromisk
A67.3 Blandede lesjoner ved halvliter. Depigmentering og hyperkrome hudlesjoner i halvliter [karate]
A67.9 Pint, uspesifisert

A68 Tilbakevendende feber

Inkludert: tilbakevendende feber
Ekskludert: Lyme sykdom (A69.2)

A68.0 Elendig tilbakefallende feber. Tilbakevendende feber forårsaket av Borrelia recurrentis
A68.1 Epidemisk tilbakevendende feber. Tilbakevendende feber forårsaket av alle Borrelia-arter unntatt Borrelia recurrentis
A68.9 Tilbakefallende feber, uspesifisert

A69 Andre infeksjoner forårsaket av spiroketter

A69.0 Nekrotiserende ulcerøs stomatitt. Gangrenøs stomatitt. Fusospirochetøs koldbrann. Noma.
Hurtigbrytende munnsår
A69.1 Andre Vincent-infeksjoner. Fusospirochetøs faryngitt.
Nekrotiserende ulcerøs (akutt):
. gingivitt
. gingivostomatitt
Spiroketal stomatitt
Vincents ulcerative film sår hals:
. angina
. gingivitt
A69.2 Lyme sykdom. Kronisk migrerende erytem forårsaket av Borrelia burgdorferi
A69.8 Andre spesifiserte spiroketale infeksjoner
A69.9 Spiroketal infeksjon, uspesifisert

ANDRE SYKDOMMER FORÅRSAKET AV CHLAMYDIAS (A70-A74)

A70 Infeksjon forårsaket av Chlamydia psittаci. Psittacosis. Psittacosis. Psittacosis

A71 Trakom

Ekskludert: konsekvenser av trakom (B94.0)

A71.0 Den innledende fasen av trakom. Trakom er tvilsomt
A71.1 Aktivt stadium av trakom. Granulær konjunktivitt (trachomatøs).
Trakomatøs:
. follikulær konjunktivitt
. pannus
A71.9 Trakom, uspesifisert

A74 Andre sykdommer forårsaket av klamydia

Ekskludert: klamydiapneumoni (J16.0)
neonatal klamydia:
. konjunktivitt (P39.1)
. lungebetennelse (P23.1)
seksuelt overførbare sykdommer forårsaket av
klamydia (A55-A56)
A74.0 Klamydial konjunktivitt (H13.1). Paratrakom
A74.8 Andre klamydiasykdommer. Klamydial peritonitt (K67.0)
A74.9 Klamydiainfeksjon, uspesifisert. Klamydia NOS

RICKETSIOSES (A75-A79)

A75 Tyfus

Slettet: rickettsiose forårsaket av Ehrlichia sennetsu (A79.8)

A75.0 Epidemisk lusebåren tyfus forårsaket av Rickettsia prowazekii. Klassisk tyfus (feber).
Epidemi (elendig) tyfus
A75.1 Tilbakefallende tyfus [Brills sykdom]. Brill-Zinsser sykdom
A75.2 Tyfus forårsaket av Rickettsia typhi. Rotte (loppeepidemi) tyfus
A75.3 Tyfus forårsaket av Rickettsia tsutsugamushi. Bush (flåttbåren) tyfus. Japansk elvefeber (tsutsugamushi)
A75.9 Tyfus, uspesifisert. Tyfus (feber) NOS

A77 Flekkfeber [flåttbårne rickettsiale sykdommer]

A77.0 Flekkfeber forårsaket av Rickettsia rickettsii. Rocky Mountain flekkfeber. Sao Paulo feber
A77.1 Flekkfeber forårsaket av Rickettsia conorii. Afrikansk flåttbåren tyfus Angrepslignende feber.
Indisk flåttbåren tyfus. Kenyansk flåttbåren tyfus. Marseille feber. Middelhavsflåttfeber
A77.2 Flekkfeber forårsaket av Rickettsia siberica. Nord-asiatisk flåttfeber.
Sibirsk flåtttyfus
A77.3 Flekkfeber forårsaket av Rickettsia australis. Queensland flåtttyfus
A77.8 Andre flekkefeber
A77.9 Flekkfeber, uspesifisert. Flåttbåren tyfus NOS

A78 Q feber
Coxiella burnetii-infeksjon
Ninth Mile Fever. Firkantet feber

A79 Andre rickettsiale sykdommer

A79.0 Trench-feber. Fem-dagers paroksysmal feber. Quintan
A79.1 Kopper rickettsiosis forårsaket av Rickettsia akari. Kew Garden feber. Vesikulær rickettsiose
A79.8 Andre spesifiserte rickettsioser. Rickettsiose forårsaket av Ehrlichia sennetsu
A79,9 Rickettsial sykdom, uspesifisert. Rickettsia-infeksjon, NOS

VIRALE INFEKSJONER I DET SENTRALE NERVESYSTEMET (A80-A89)

Ekskludert: konsekvenser:
. polio (B91)
. viral encefalitt (B94.1)

A80 Akutt poliomyelitt

A80.0 Vaksine-assosiert akutt paralytisk poliomyelitt
A80.1 Akutt paralytisk poliomyelitt forårsaket av et vilt importert virus
A80.2 Akutt paralytisk polio forårsaket av et vilt virus
A80.3 Akutt paralytisk poliomyelitt, annen og uspesifisert
A80.4 Akutt ikke-paralytisk poliomyelitt
A80.9 Akutt poliomyelitt, uspesifisert

A81 Langsomme virusinfeksjoner i sentralnervesystemet

A81.0 Creutzfeldt-Jakobs sykdom. Subakutt spongiform encefalopati
A81.1 Subakutt skleroserende panencefalitt. Dawsons encefalitt med virale inklusjonskropper.
Van Bogaert skleroserende leukoencefalitt
A81.2 Progressiv multifokal leukoencefalopati. Multifokal leukoencefalopati NOS
A81.8 Andre langsomme virusinfeksjoner i sentralnervesystemet. Kuru
A81.9 Langsomme virusinfeksjoner i sentralnervesystemet, uspesifisert. Langsomme virusinfeksjoner NOS

A82 Rabies

A82.0 Skogsrabies
A82.1 Urban vanvidd
A82.9 Rabies, uspesifisert

A83 Mosquito viral encefalitt

Inkludert: myggviral meningoencefalitt
Ekskludert: Venezuelansk hesteencefalitt (A92.2)

A83.0 Japansk encefalitt
A83.1 Western hesteencefalitt
A83.2 Eastern equine encefalitt
A83.3 Encefalitt St. Louis
A83.4 Australsk encefalitt. Kunjin virus sykdom
A83.5 Californian encefalitt. Kalifornisk meningoencefalitt. La Crosse encefalitt
A83.6 Rocio virus sykdom
A83.8 Annen myggbåren viral encefalitt
A83.9 Mosquito viral encefalitt, uspesifisert

A84 Flåttbåren viral encefalitt

Inkludert: flåttbåren viral meningoencefalitt

A84.0 Fjernøsten flått-encefalitt [russisk vår-sommer-encefalitt]
A84.1 Sentraleuropeisk flåttbåren encefalitt
A84.8 Annen flåttbåren viral encefalitt
A84.9 Flåttbåren viral encefalitt, uspesifisert. Lopings sykdom. Powassan virus sykdom

A85 Annen viral encefalitt, ikke klassifisert annet sted

Inkludert: spesifisert viral:
. encefalomyelitt NEC
. meningoencefalitt NEC

Ekskludert: benign myalgisk encefalomyelitt (G93.3)
encefalitt forårsaket av:
. herpesvirus (B00.4)
. meslingervirus (B05.0)
. virus kusma(B26.2)
. herpes zoster-virus (B02.0)
lymfocytisk choriomeningitt (A87.2)

A85.0 Enteroviral encefalitt (G05.1). Enteroviral encefalomyelitt
A85.1 Adenoviral encefalitt (G05.1). Adenoviral meningoencefalitt
A85.2 Ledddyrbåren viral encefalitt, uspesifisert
A85.8 Annen spesifisert viral encefalitt. Sovesyke. Economo-Cruchets sykdom

A86 Viral encefalitt, uspesifisert

Viral:
. encefalomyelitt NOS
. meningoencefalitt NOS

A87 Viral meningitt

Ekskludert: meningitt forårsaket av:
. herpesvirus (B00.3)
. meslingervirus (B05.1)
. kusmavirus (B26.1)
. poliovirus (A80. -)
. herpes zoster-virus (B02.1)

A87.0 Enteroviral meningitt (G02.0). Meningitt forårsaket av Coxsackie-viruset. Meningitt forårsaket av ECHO-virus
A87.1 Adenoviral meningitt (G02.0)
A87.2 Lymfocytisk choriomeningitt. Lymfocytisk meningoencefalitt
A87.8 Annen viral meningitt
A87.9 Viral meningitt, uspesifisert

A88 Andre virusinfeksjoner i sentralnervesystemet, ikke klassifisert annet sted

Ekskludert:viral:
. encefalitt NOS (A86)
. encefalitt NOS (A86)

A88.0 Enteroviral eksantematøs feber [Boston exanthema]
A88.1 Epidemisk vertigo
A88.8 Andre spesifiserte virusinfeksjoner i sentralnervesystemet

A89 Viral infeksjon i sentralnervesystemet, uspesifisert

VIRALE FEBER SMITTES AV ARTROPODAMER OG VIRAL HEMORRAGISK FEBER (A90-A99)

A90 Denguefeber [klassisk denguefeber]

Ekskludert: hemorragisk feber forårsaket av denguevirus (A91)

A91 Hemorragisk feber forårsaket av Dengue-virus

A92 Andre myggbårne virusfeber

Ekskludert: Ross River sykdom (B33.1)

A92.0 Sykdom forårsaket av Chikungunya-viruset. Hemorragisk feber Chikungunya
A92.1 O'Nyong-Nyong feber
A92.2 Venezuelansk hestefeber.
Venezuelansk hest:
. encefalitt
. sykdom forårsaket av encefalomyelittvirus
A92.3 West Nile feber
A92.4 Rift Valley-feber
A92.8 Annen spesifisert myggvirusfeber
A92.9 Myggvirusfeber, uspesifisert

A93 Annen virusfeber overført av leddyr, ikke klassifisert andre steder

A93.0 Sykdom forårsaket av Oropush-viruset. Oropouche feber
A93.1 Myggfeber. Pappataci feber. Flebotomi feber
A93.2 Colorado flåttfeber
A93.8 Andre spesifiserte virusfeber som overføres av leddyr. Sykdom forårsaket av Piri-virus.
Vesikulær stomatitt virussykdom [Indiana-feber]

A94 Viral feber overført av leddyr, uspesifisert. Arboviral feber NOS

A95 Gul feber

A95.0 Skogsgulfeber. Gul jungelfeber
A95.1 Urban gul feber
A95.9 Gul feber, uspesifisert

A96 Arenovirus hemorragisk feber

A96.0 Junin hemorragisk feber. Argentinsk hemorragisk feber
A96.1 Machupo hemorragisk feber. Boliviansk hemorragisk feber
A96.2 Lassa feber
A96.8 Andre arenovirale hemorragiske feber
A96.9 Arenovirus hemorragisk feber, uspesifisert

A98 Andre virale hemorragiske feber, ikke klassifisert annet sted

Ekskludert: Chikungunya hemorragisk feber (A92.0)
dengue hemorragisk feber (A91)

A98.0 Krim hemorragisk feber (forårsaket av Kongo-virus). Sentralasiatisk hemorragisk feber
A98.1 Omsk hemorragisk feber
A98.2 Kyasanur skogsykdom
A98.3 Marburg virus sykdom
A98.4 Ebola virus sykdom
A98.5 Hemorragisk feber med nyresyndrom.
Hemorragisk feber:
. epidemi
. koreansk
. russisk
En sykdom forårsaket av Hantaan-viruset. Epidemisk nefropati
A98.8 Andre spesifiserte virale hemorragiske feber

Forløperen til tarmkolikk er et brudd på tarmens motilitet og tone. Både en usunn livsstil og ulike sykdommer kan provosere en funksjonsfeil i fordøyelsessystemet. kronisk form. For å etablere en nøyaktig diagnose og foreskrive behandling, vil en grundig undersøkelse være nødvendig. Hovedoppgaven med diagnosen er å identifisere årsaken. Hvis den underliggende patologien elimineres, vil tarmkolikk også forsvinne.

Typer tarmkolikk

Leger definerer ikke tarmkolikk som en egen sykdom; det er det symptomatisk manifestasjon, som indikerer tilstedeværelsen av en viss patologi. Problemet oppstår mye oftere hos nyfødte barn enn hos voksne. Dette fenomenet forklares bare av umodenhet i tarmkanalen, som ennå ikke er i stand til å takle hovedfunksjonen. Når karakteristiske trekk hos voksne bør en klinisk undersøkelse utføres av gastroenterolog. Han utnevner også nødvendig undersøkelse og foreskriver behandling basert på de oppnådde resultatene.

Det er flere typer tarmkolikk, som er forskjellige i lokaliseringen av smertesyndromet og den tidligere årsaken:

rektal tarmkolikk - forekommer direkte i endetarmen, et spesifikt trekk er en svært hyppig og overdrevent smertefull trang til å avføre avføring;
appendikulær intestinal kolikk - ledsaget av en inflammatorisk prosess av vedlegget eller vermiform vedlegg, mens smerten sprer seg kun med høyre side. Dette symptomet indikerer den forestående manifestasjonen av akutt vedlegg med dets iboende kliniske bilde;

vaskulær tarmkolikk - utvikles på grunn av nedsatt blodsirkulasjon i tarmene og oksygen sult stoffer. Hypertensjon, aterosklerose, aneurisme, trombose, samt neoplasmer som legger press på arteriene kan forårsake funksjonsfeil i det kardiovaskulære systemet;
blytarmkolikk - forekommer ved akutt blyforgiftning, alltid ledsaget av tilleggssymptomer, som feber, grå plakk på tannkjøttet, blødning, spenninger i magemusklene;
nyre- og hepatisk tarmkolikk - provosert av det akutte forløpet av sykdommer i de relevante organene. Skarp smerte føles på stedet hvor fokuset på den patologiske prosessen er lokalisert, for eksempel dannelsen av steiner i urinen eller galleblære.

Uansett årsak, ligger mekanismen for utseendet til enhver type tarmkolikk i fire hovedprosesser som ikke er karakteristiske for en sunn kropp: irritasjon nerveplexuser og muskler i tarmveggene, dens overstrekk, svikt i tarmmotilitet, tap av muskeltonus, nedsatt sammentrekning, samt utseendet til en hindring som forstyrrer passasjen av mat i tarmen.

Hva forårsaker tarmkolikk?

De fleste kvinner som en gang opplever tarmkolikk, tror at symptomet er forårsaket av et uregelmessig kosthold av dårlig kvalitet. De har delvis rett, fordi misbruk av usunn mat uunngåelig fører til pankreatitt, gastritt og magesår. Hver av de listede sykdommene inntar en ledende plass i listen over patologier som forårsaker dannelsen av tarmkolikk. Andre like vanlige årsaker inkluderer:

tarminfeksjoner som dysenteri, tyfoidfeber, salmonellose, kolera, etc.;
forgiftning med plante- og dyregift, syntetisk kjemikalier, salter av tungmetaller, samt ulike giftige infeksjoner - stafylokokker, E. coli, botulisme;
akutt nervøs overbelastning, alvorlig langvarig stress, usunn psyko-emosjonell tilstand;

I International Classification of Diseases, Tenth Revision, er det ingen kode hvis navn fullt ut kan samsvare med manifestasjonen av et symptom, fordi det ikke er separat sykdom, men er en konsekvens av andre patologier. Tarmkolikk kan imidlertid klassifiseres som en «uspesifisert funksjonell tarmlidelse», ICD 10-kode K59.9.

Funksjoner av manifestasjonen av tarmkolikk

Alvorlighetsgraden av tarmkolikk avhenger av sykdommen som provoserte den. Jo mer alvorlig patologien er, jo mer ubehag opplever kvinnen. Det er verdt å merke seg at for det meste er tarmkolikk ikke det eneste symptomet og er ofte ledsaget av mange andre smertefulle tegn. Hvis du ikke begynner å gi visse terapeutiske handlinger når et symptom vises, vil smertesyndromet intensiveres. Stadig økende smerte hos kvinner beveger seg til bekkenet. I dette tilfellet er smerten paroksysmal i naturen. Varigheten av ett slikt angrep kan variere fra flere minutter til flere dager.

Hvis sykdommen utvikler seg og symptomene som et resultat forsterkes, kan forstoppelse og alvorlig gassdannelse begynne, noe som forårsaker en følelse av oppblåsthet. Det ser ut til at magemusklene er veldig spente, men faktisk viser denne følelsen seg å være falsk. I noen tilfeller kan langvarig diaré oppstå, med tydelig, rikelig slim tydelig synlig i avføringen. Ofte klager pasienten over mangel på matlyst.

Hvis årsaken til tarmkolikk er en forverret sykdom i fordøyelsessystemet, vil andre alvorlige symptomer være kvalme, oppkast og hyppig raping. I de farligste tilfellene observeres svimmelhet, og kvinnen kan miste bevisstheten uten grunn. Slike manifestasjoner av symptomer krever umiddelbar konsultasjon med en lege. Selvmedisinering i dette tilfellet er absolutt ikke hensiktsmessig.

Sett med diagnostiske prosedyrer

Med en slik sykdom som tarmkolikk, er det nødvendig å kontakte en gastroenterolog. I mangel av dette kan kun en terapeut bli et alternativ. I en personlig samtale finner legen ut alle detaljene angående manifestasjonen av symptomet: når smertesyndromet dukket opp, arten av kurset, om det er forstoppelse, tarmforstyrrelser, kvalme, oppkast, feber. Pasienten må fortelle i detalj hvilke medisiner hun tok på egen hånd og om de var til noen nytte.

Ikke mindre viktig informasjon er tilstede i anamnesen kroniske sykdommer og identifikasjon alvorlige patologier blant nære pårørende, siden mange plager kan være arvelige. Spørsmålet om hvor man skal jobbe innebærer å utelukke muligheten for forgiftning med tungmetaller eller kjemikalier i farlig industri. Hvoretter en undersøkelse utføres ved palpasjon av magen. For å skape et fullstendig klinisk bilde, kan legen foreskrive følgende tester og studier:

biokjemisk og generell blodprøve - identifisere tegn på betennelse, endringer i nivået av nyre- og leverparametere, innholdet av elektrolytter i blodet, hemoglobin, røde blodlegemer;
en generell urinprøve for å bestemme funksjonen til urinsystemet;
coprogram - er en detaljert analyse av avføring for å oppdage ufordøyd mat eller grov kostfiber;
ultralyd abdominale organer;

røntgenundersøkelse av organer lokalisert i bukhulen;
datatomografi eller magnetisk resonansavbildning - kan oppdage skade på indre organer og identifisere tilstedeværelse og plassering av svulster;
koloskopi - undersøkelse av tykktarmen ved hjelp av et endoskop;
sigmoidoskopi - visuell undersøkelse av endetarmen, også gjennom endoskop.

De to siste alternativene er nødvendige for å bekrefte eller utelukke skade på tarmveggene, samt for å identifisere årsaken til avføringsobstruksjon, som kan provosere tarmkolikk, ledsaget av alvorlig smerte. Etter å ha mottatt resultatene av alle nødvendige studier, kan legen diagnostisere endelig diagnose og foreskrive nødvendig behandling. Målet med terapien vil være å eliminere smertefulle symptomer og bekjempe den underliggende sykdommen som forårsaker komplikasjoner.

Behandling av tarmkolikk

Hovedtyngden av behandlingen vil bestå av medisiner og terapeutiske tiltak rettet mot den underliggende sykdommen. Avhengig av type sykdom, for eksempel smittsomme plager, må legen henvise pasienten til sykehus for behandling under medisinsk tilsyn. Hvis årsaken er obstruksjon, kan kirurgisk inngrep ikke unngås. Det samme gjelder tumordeteksjon. Etter legens skjønn kan kirurgi foreskrives, strålebehandling eller begge.

Symptomatisk behandling inkluderer et sett med metoder som bidrar til å eliminere smerte, oppblåsthet og økt gassdannelse. De vanligste metodene inkluderer:

smertestillende midler (No-shpa, Papaverine, Platifilin) - raskt og effektivt eliminerer spasmer og reduserer smerte betydelig;

sorbenter (Smecta, Atoxil, aktivert karbon) - adsorberer virus og bakterier, stopper tarmproblemer;
antispasmodika (Becarbon, Notensil) - reduser muskeltonen, reduser hastigheten på deres sammentrekning;
en varm varmepute - det anbefales å bruke den på lyskeområdet under angrep av tarmkolikk, den lindrer forsiktig smerte og reduserer intensiteten av spasmer;
et klyster med et varmt avkok av mynte eller sitronmelisse vil bidra til å rense tarmene ikke bare for avføring, men også for gassansamling;

beroligende midler (morurtekstrakt, valerian) - relevant hvis årsaken til sykdommen er stress eller nervøs spenning;
minst 12 timers absolutt faste, kun varme, ikke-søte drikker er tillatt.

De oppførte midlene refererer til metoder for å gi førstehjelp. De kan ikke brukes som primærbehandling. Spesielt, langvarig bruk smertestillende og krampeløsende medisiner er fulle av konsekvenser. Foruten medisiner tradisjonell medisin, ikke undervurder avkok fra naturlige urter. Kamilleblomster og immortelle vil også effektivt bidra til å lindre smerte og forbedre det generelle velværet.

Diett for tarmkolikk

Den viktigste rollen i behandlingen av tarmkolikk og alle sykdommer som kan provosere utviklingen spilles av kostholdet. For å normalisere tarmmotiliteten, er det nødvendig å inkludere i dietten matvarer rike på fiber, så vel som de som ikke belaster magen og raskt fordøyes. Den terapeutiske og forebyggende dietten for tarmkolikk inkluderer bruk av:

bakt gresskar;
revne epler og gulrøtter;
alle grønnsaker, rå eller kokte, unntatt kål, kålrot, reddiker og mais;
frukt uten varmebehandling;
lav-fett gjæret melk drikker;
lav-fett varianter av fisk;
dampet eller kokt frokostblanding.

Blant drinker er det bedre å foretrekke urtete, ferskpresset gulrotjuice med spinat og rent vann. Det anbefales ikke å tilsette sukker. Forbudte produkter omfatter først og fremst de som forårsaker overdreven gassdannelse. De første posisjonene i denne listen er okkupert av ferske bakevarer, inkludert brød, og alle belgfrukter - bønner, erter, kikerter, linser, soyabønner, etc. Det er også nødvendig å redusere til et minimum alle stekte, fete, røkte, krydrede retter . Kullsyreholdige drikker, marinader, hermetikk og krydder bør være forbudt under behandlingen.

Riktig, sunn ernæring generelt er en god forebygging av mange sykdommer, hovedsakelig gastrointestinale lidelser. Noen sykdommer som resulterer i tarmkolikk kan kreve å følge en diett som er litt forskjellig fra den som er beskrevet ovenfor. Alle nyanser vedrørende behandling og ernæring må diskuteres med legen din.

Tarmkolikk hos gravide

Tarmkolikk under graviditet er et ganske vanlig fenomen. De kan oppstå både i begynnelsen av svangerskapet og i de siste månedene av svangerskapet. Bokstavelig talt noen dager etter unnfangelsen oppstår ofte de første manifestasjonene av tarmkolikk, som er forårsaket av en kraftig økning i progesteron, et hormon, en av egenskapene som er svekkelsen av tarmmusklene. Symptomet kan forsterkes hvis den vordende moren er konstant nervøs, spiser dårlig eller fører en stillesittende livsstil.

Tarmkolikk i de siste månedene av svangerskapet er forårsaket av den raske veksten av babyen, og derfor er tarmveggene utsatt for deformasjon. Hovedtegnene på sykdommen avhenger ikke av kvinnens stilling og er nesten alltid de samme: smerter i nedre del av magen, oppblåsthet, luft i magen, en følelse av tyngde, kvalme, diaré eller forstoppelse, generell svakhet. Når de første symptomene vises, er det best å konsultere en lege, som ikke bare vil bekrefte at pasientens antagelser er riktige, men også foreskrive symptomatisk behandling.

For å redusere smerte under tarmkolikk og eliminere spasmer, har vordende mødre lov til å:

bruk av No-shpa som smertestillende middel;
bruken av Espumisan som det sikreste stoffet som effektivt eliminerer oppblåsthet og økt gassdannelse;
drikke urtete fra sitronmelisse, mynte, valerian, fennikel.

Før du bruker et middel, selv det mest ufarlige, bør den vordende moren definitivt konsultere en lege. For det første for å finne ut om det er tilrådelig å ta tabletter eller avkok, og for det andre for å bestemme riktig dosering som ikke vil provosere utviklingen av uønskede konsekvenser. Det du definitivt kan gjøre på egen hånd er å følge prinsippene riktig næring, unngå overarbeid og tilbring mye tid utendørs.

Tarmkolikk er et kompleks av tarmlidelser som oppstår som et resultat av forstyrrelser i dens motoriske funksjoner og er ledsaget av sterke smerter i magen. Kolikk er et symptom på gastrointestinale lidelser, og ikke en egen sykdom.

I følge ICD-10 er tarmkolikk klassifisert som en stor patologi, så diagnosen kan ha følgende alternativer:

Irritabel tarm, kode K58, dersom det ikke er organiske lidelser.
Andre funksjonelle tarmlidelser, kode K59, dersom det er forstyrrelser i mage-tarmkanalen.

Forstoppelse – K59.0;
Diaré – K59.1;
Nevrogen eksitabilitet i tarmen – K59.2;
Megacolon – K59.3;
Sphincter spasme – K59.4.

Intestinal kolikk kan indikere tilstedeværelsen av ulike sykdommer, som bare kan identifiseres av en kvalifisert lege.

Symptomet kan være forårsaket av en rekke faktorer av ulik opprinnelse. Alvorlige, skarpe smerter i magen oppstår av følgende årsaker:

Symptomer

Tegn på patologi er som følger:

Akutt smerte i tarmområdet, som har en paroksysmal karakter. Smertefulle opplevelser er konsentrert i navleområdet. Smertene varer i flere dager og stråler ut til kjønnsorganene. Temperaturen stiger ikke.
I den akutte formen for gastritt er kolikk ledsaget av oppblåsthet, kvalme, raping og oppkast.
Ved avføring vises slim i avføringen.
Det er avføringsforstyrrelse.
Ved palpering av magen føles en skarp smerte.
Pasienten opplever en endring i appetitten, svakhet og en forverret allmenntilstand.

Typer tarmkolikk

Det er fire typer tarmkolikk:

Diagnostikk

Når du diagnostiserer denne patologien, tas følgende tiltak:

Behandling

Når diagnosen er stilt, bestemmes årsaken til patologien, omfattende behandling begynner. Tarmkolikk hos voksne kan behandles på følgende måter.

Konservative metoder

For intestinal kolikk foreskriver legen følgende tabletter:

Antispasmodika eliminerer smerte;
Beroligende midler;
Anti-inflammatorisk;
Antacida reduserer saltsyre;
Forberedelser for normalisering av avføring.

Ved alvorlige infeksjonssykdommer i tarmen blir pasienten innlagt på sykehus. Det anbefales ikke å lage kompresser med en varm varmepute, da dette provoserer en inflammatorisk prosess.

Oppskrifter på tradisjonell medisin

Dill. Forbered et avkok fra en skje tørket dill og et glass melk. Ta en gang, etter måltider.
Morurt. Vil hjelpe å bli kvitt tarmkramper. Medisinen er tilberedt av en teskje juice og et glass varmt vann.
Granateple. Du trenger granatepleskall. Mal en teskje skorper, hell kokende vann over dem og kok i 30 minutter. Dekanter og avkjøl. Ta to spiseskjeer tre ganger om dagen.
Gresskar. Mal gresskarfrø, hell et glass kokende vann, la stå, tilsett sukker. Behandlingsforløpet er fem dager.
Tansy. Hell kokende vann over en spiseskje tørket urt og la det trekke. Drikk infusjonen hele dagen.
Lavendel. Lavendelolje hjelper til med å lindre spasmer og smerte. Noen få dråper lavendel tilsettes drikken.
Ingefær. Hell en halv teskje ingefærrot i et glass kokende vann. De insisterer og vedvarer. Drikk infusjonen tre ganger om dagen.
Sagebrush. Du trenger 100 gram gress. Den helles med kokt vann og får stå i to dager. Kok så over svak varme i en time. Dekanter, tilsett honning, la det småkoke i et dampbad til blandingen tykner.

Kosthold

Kosthold er en obligatorisk komponent i behandlingen, uavhengig av patologiens art. Ernæring bør være balansert. Det er nødvendig å utelukke fet, stekt, salt, røkt mat fra kostholdet. Det anbefales ikke å spise bakevarer, kullsyreholdig vann, søtsaker og hermetikk. Det er nødvendig å gi opp alkohol helt. Ikke overspis på kjøttretter.

Kirurgi

Med blindtarmbetennelse, alvorlige lidelser kirurgi er nødvendig. Da vil grunnlaget for behandlingen være å ta medisiner og kosthold.

Forebyggende tiltak

Det er viktig å følge forebyggende tiltak som vil bidra til å unngå dette problemet:

Få forebyggende undersøkelser i tide.
Bli kvitt dårlige vaner.
Introduser regelmessig fysisk aktivitet i din daglige rutine.
Spis riktig.
Lede aktivt bilde liv.
Ikke hopp over måltider.
Ikke spis tørrfôr.
Unngå stressende situasjoner.
Rens kroppen for giftstoffer ukentlig. For å gjøre dette må du brygge linfrø.
Ikke spis om natten.
Sørg for en god natts søvn.
Behandle forkjølelse umiddelbart.

Kapittel 4. Sykdommer i tykktarmen og tynntarmen

FUNKSJONELLE SYKDOMMER I Tarmen

Irritabel tarm-syndrom

ICD-10 koder

K58. Irritabel tarm-syndrom. K58.0. Irritabel tarm-syndrom med diaré. K58.9. Irritabel tarm-syndrom uten diaré. K59.0. Irritabel tarm-syndrom med forstoppelse.

Irritabel tarmsyndrom er et kompleks av funksjonelle forstyrrelser i tarmen, hvor de vanligste symptomene er nedsatt tarmbevegelse, ulike alternativer magesmerter syndrom i fravær av inflammatoriske eller andre organiske endringer i tarmrøret.

Irritabel tarmsyndrom (IBS) rammer 14 til 48 % av mennesker over hele verden. Mange pasienter søker imidlertid ikke medisinsk hjelp, så disse tallene kan anses å være undervurdert. Kvinner lider av IBS 2 ganger oftere enn menn.

Blant barnebefolkningen i USA har 6 % av junior- og 14 % av eldre skolebarn tegn på IBS, i Italia - 13,9 %, i Kina - 13,3 % av barna. Prevalensen av IBS hos barn i Russland er ikke avklart.

Etiologi og patogenese

IBS er en biopsykososial lidelse, dvs. Utviklingen er basert på samspillet mellom to hovedpatologiske mekanismer: psykososiale effekter og sensorisk-motorisk dysfunksjon - forstyrrelser i visceral følsomhet og tarmmotorisk aktivitet. Følgende faktorer er viktige i patogenesen av IBS:

Forstyrrelse av det sentrale og autonome nervesystemet, som fører til endringer i tarmens motoriske funksjon på grunn av økt følsomhet av tarmveggreseptorer for strekking. Smerte og dyspeptiske lidelser observeres ved en lavere terskel for eksitabilitet enn hos friske barn;

Mangel på ballaststoffer (plantefiber) i kostholdet til barn med tap av en betinget refleks til handlingen med avføring og asynergi av muskelstrukturene i bekkenmembranen, noe som bidrar til en reduksjon i evakueringsfunksjonen til tarmen;

Sekundær utvikling ved kronisk gastritt, magesår, pankreatitt, etc.;

Tidligere akutte tarminfeksjoner med utvikling av tarmdysbiose.

Klassifisering

I følge Bristol Fecal Shape Scale finnes det 7 typer avføring hos eldre barn og voksne (fig. 4-1). Skalaen ble utviklet av den engelske forskeren H. Meyers i 1997.

Typen avføring avhenger av tiden den forblir i tykktarmen og endetarmen. Avføringstype 1 og 2 er karakteristiske for forstoppelse, type 3 og 4 regnes som ideell avføring (spesielt type 4, da den passerer lettere gjennom endetarmen under avføring), type 5-7 er karakteristiske for diaré, spesielt sistnevnte.

Ris. 4-1. Bristol Stool Shape Scale

Følgende klassifisering av IBS (IBS) i henhold til den dominerende formen for avføring er foreslått:

IBS med forstoppelse-overvekt (IBS-C);

IBS med diaré dominans (IBS-D);

Blandet IBS (IBS-M);

Uklassifiserbar IBS.

Pasientenes tarmbevegelser endres ofte over tid (forstoppelse etterfulgt av diaré og omvendt), så begrepet "intermitterende IBS-A" (IBS-A) har blitt foreslått. For tiden identifiseres post-infeksiøs IBS (PI-IBS), som utviklet seg etter akutte tarminfeksjoner, der det oppdages markører for infeksjoner i biomaterialer hentet fra pasienten, og det er en forstyrrelse i mikrofloraen i tarmen. Behandling med antiseptika og probiotika har en positiv effekt. Dette faktum er ekstremt viktig i pediatrisk praksis på grunn av den høye spesifikke frekvensen av tarminfeksjoner hos barn.

Klinisk bilde

De diagnostiske kriteriene for IBS er som følger.

Tilbakevendende magesmerter eller ubehag i det minste 3 dager per måned i løpet av de siste 3 månedene assosiert med to eller flere av følgende:

Forbedring etter avføring;

Debut assosiert med endring i avføringsfrekvens;

Begynnelsen forbundet med en endring i formen på avføringen. Ytterligere symptomer:

Patologisk frekvens av avføring (mindre enn 3 ganger i uken eller mer enn 3 ganger om dagen);

Patologisk form for avføring (klumpete/harde eller flytende/vannaktige);

Anstrengelse under avføring;

Imperativ trang eller følelse ufullstendig tømming, slim og oppblåsthet.

Kliniske tegn på IBS er også variasjon og variasjon av plager, mangel på progresjon, normal vekt kropp og generelt utseende av barnet, styrking

symptomer under stress, deres fravær om natten, sammenheng med andre funksjonelle lidelser.

Ungdom og unge menn kan ha ekstraintestinale symptomer: tidlig metthetsfølelse, kvalme, en følelse av metthet i epigastriske regionen etter å ha spist en liten mengde mat, en følelse av en klump i halsen, kalde ekstremiteter, rask tretthet, mareritt eller døsighet på dagtid, hodepine, dysuri. Jenter opplever korsryggsmerter, dysmenoré osv. Disse manifestasjonene forverrer forløpet av IBS og skyldes i stor grad psykologiske faktorer.

Diagnostikk

Primære obligatoriske studier: generelle kliniske tester, leverprøver, bakteriologisk avføringskultur, avføringsokkult blodprøve, sigmoidoskopi, ultrasonografi av indre organer, esophagogastroduodenoskopi. Under forskning er det nødvendig å utelukke organisk patologi.

Differensialdiagnose

Endokrine sykdommer, som tyrotoksikose og diabetes mellitus med autonom diabetisk enteropati, kan oppstå som en diaréform for IBS.

Behandling

Kompleks behandling, med økt fysisk aktivitet, psykoterapeutisk påvirkning.

Å foreskrive myotropiske antispasmodika for behandling av IBS er mer effektivt enn å bruke smertestillende medisiner som demper smerten, men som ikke eliminerer årsaken. I henhold til virkningsmekanismen skilles nevro- og myotropiske antispasmodika (tabell 4-1).

Tabell 4-1. Klassifisering av antispasmodika etter virkningsmekanisme

Av myotrope antispasmodika foreskrives barn i alderen 6 måneder til 2 år papaverin 5 mg oralt, 3-4 år - 5-10 mg, 5-6 år - 10 mg, 7-9 år - 10-15 mg, 10-14 år - 15-20 mg 2 ganger om dagen; drotaverin (no-spa*, spasmol*) for barn i alderen 3-6 år - 40-120 mg i 2-3 doser, maksimal daglig dose - 120 mg; 6-18 år - 80-200 mg i 2-5 doser, daglig dose - 240 mg. Pinaveria bromid (dicetel*) anbefales 50 mg 3 ganger daglig eller 100 mg 2 ganger daglig for barn ungdomsårene. Tablettene kan ikke tygges og bør ikke tas før sengetid.

Den m-kolinerge reseptorblokkeren - hyoscin butylbromid (buscopan*) i stikkpiller og tabletter på 10 mg brukes fra 6 års alder, 1-2 tabletter (eller 1-2 rektale stikkpiller) på 10-20 mg 3 ganger daglig. Eliminerer spasmer uten å endre normal tarmmotilitet, mebeverin (duspatalin*, Sparex*) i 135 mg tabletter og 200 mg i retard kapsler, som foreskrives fra 6 års alder i en dose på 2,5 mg/kg i 2 oppdelte doser 20 minutter før mat. Når effekten er oppnådd, reduseres dosen gradvis over flere uker.

Bremse tarmmotilitet kan oppnås ved å foreskrive adsorbenter, for eksempel dioktaedrisk smektitt (smekta *, neosmektin *), mens bruk av loperamid (imodium *) kun er berettiget ved alvorlig, vanskelig diaré og bør kontrolleres godt. Loperamid (Imodium*) i form av pastiller på 2 mg hos barn fra 2 til 5 år brukes 1 mg 3 ganger daglig, 6-8 år - 2 mg 2 ganger daglig, 9-12 år - 2 mg 3 ganger daglig; kurs - 1-3 dager. Imodium plus* inneholder simetikon.

Antibiotika er ikke indisert for behandling av diaré.

Hvis forstoppelse dominerer, brukes laktulose (Duphalac*), forskrivning av andre avføringsmidler er ikke alltid berettiget. Pre- og probiotika anbefales for post-infeksiøs IBS. Et probiotikum med antidiarré og antitoksisk effekt, enterol*, er foreskrevet i en dose på 250 mg en gang daglig; for barn, før bruk, fortynnes 1 kapsel i 100 ml varmt vann.

I stressende situasjoner er nevrotrope anxiolytika med beroligende effekt indisert: fenazepam*, sibazon*, nozepam*, lorazepam* og andre, dosen velges individuelt, for ungdom er RD 0,25-0,3 1-3 ganger daglig. Ved alvorlige symptomer på psykologisk feiltilpasning brukes amitriptylin og andre antidepressiva.

Hos barn brukes urtemidler oftere - hagtornfrukter + sort hyllebærblomstekstrakt + vendelrotrotstokker med røtter (novo-passit*). Det er foreskrevet fra 12 års alder, 5-10 ml eller 1 tablett 3 ganger daglig. Valerian rhizomer med røtter + sitronmelisse medisinsk urt ekstrakt + peppermynte (Persen*, Persen Forte*) barn 3-12 år foreskrives 1 tablett 1-3 ganger daglig, barn over 12 år - 1 tablett 3 ganger daglig.

Ved flatulens anbefales medikamenter som reduserer gassdannelse i tarmene, som svekker overflatespenningen til gassbobler, fører til at de sprekker og derved forhindrer strekking av tarmveggen. Simetikon (espumisan*) og kombinasjonsmedisiner kan brukes: pankreoflat* (enzym + simetikon), unienzym* (enzym + sorbent + simetikon), fra 12-14 år - meteospasmil* (spasmodisk + simetikon).

Pankreoflat * eldre barn får foreskrevet 2-4 tabletter til hvert måltid. For barn yngre alder dosen velges individuelt.

Ved langvarig IBS, metabolitter og vitaminer er vitaminlignende midler indikert: tioktinsyre ( liponsyre*, lipamid*), a-tokoferol*, flavonoid (troxerutin*); kalsium- og magnesiumpreparater: kalsium-E 3 Nycomed*, calcevit*, kalsium-Sandoz forte*, magne B 6*, magnesiumorotat (magnerot*).

Hvis tilstanden ikke normaliseres innen 4-6 uker etter terapi, utføres differensialdiagnose med andre sykdommer for å avklare arten av mage-tarmkanalen.

Fysioterapeutisk behandling er indisert for barn med magesmerter kombinert med diaré. Lett varme er foreskrevet i form av oppvarmingskompresser: vann, semi-alkohol, olje, elektroforese med novokain, kalsiumklorid, sinksulfat; Terapeutisk gjørme er effektive. Bartrær og radonbad anbefales. Når smertene avtar, kan pulserende Bernard-strømmer og magemassasje brukes til å øke tonen i musklene i den fremre bukveggen. For forstoppelse foretrekkes metoder som tar sikte på å normalisere den motoriske evakueringsfunksjonen i tarmene og eliminere spasmer.

Sanatorium-resortbehandling utføres både under lokale og balneologiske forhold. Sammen med et kompleks av fysioterapeutiske metoder veldig viktig har mineralvanninntak. For diaré er svake medisiner indisert

ralisert vann (1,5-2,0 g/l) som "Smirnovskaya", "Slavyanovskaya", "Essentuki No. 4" med en hastighet på 3 ml/kg kroppsvekt, for forstoppelse - "Essentuki No. 17", "Batalinskaya" fra beregning 3-5 ml per 1 kg kroppsvekt.

Forebygging

Pasienter med IBS må normalisere sin daglige rutine og unngå langvarig psykisk stress. Det er viktig å opprettholde et tilstrekkelig nivå av fysisk aktivitet og et normalt kosthold under alle forhold.

Prognose

Prognosen for sykdommen er gunstig. Sykdomsforløpet er kronisk, tilbakevendende, men ikke progressivt. Behandling er effektiv hos 30% av pasientene, stabil remisjon observeres i 10% av tilfellene. Risikoen for å utvikle inflammatorisk tarmsykdom og tykktarmskreft hos denne pasientgruppen er den samme som i befolkningen generelt.

Funksjonelle tarmlidelser

ICD-10 koder

K59.0. Funksjonell diaré.

K59.1. Funksjonell forstoppelse.

R15. Fekal inkontinens (funksjonell enkoprese).

P78,8. Andre spesifiserte forstyrrelser i fordøyelsessystemet

i den perinatale perioden.

Sykdommene i denne gruppen er ganske nær IBS, men den kardinale forskjellen er fraværet av en sammenheng mellom smertesyndromet og avføringsforstyrrelser.

Funksjonelle tarmlidelser rammer 30-33 % av barna. Funksjonell forstoppelse står for 95 % i strukturen av alle typer forstoppelse hos barn.

Klassifisering

Infantil kolikk (tarmkolikk) preget av gråt og uro hos barnet i 3 timer om dagen eller mer, minst 3 dager i uken i minst 1 uke.

Infantil dyschisi- vanskeligheter med avføring på grunn av manglende synkronisering av bekkenbunnsmuskulaturen og tarmmotilitet.

Funksjonell diaré- diaré som ikke er forbundet med noen organisk skade på fordøyelsesorganene og ikke ledsaget av smerte.

Funksjonell forstoppelse(fra lat. obstipasjon, obstipasi- "akkumulering") - et brudd på den motoriske funksjonen til tykktarmen i form av en forsinkelse i tømming i 36 timer eller mer, problemer med avføring, en følelse av ufullstendig tømming og passasje av en liten mengde avføring med økt tetthet. Et spesielt tilfelle av forstoppelse (funksjonell avføringsretensjon) er preget av uregelmessige tarmbevegelser i fravær av kriteriene ovenfor for forstoppelse. Mulige alternativer forstoppelse er presentert i tabellen. 4-2.

Tabell 4-2. Klassifisering av forstoppelse hos barn (Khavkin A.I., 2000)

Funksjonell forstoppelse:

Dyskinesi med en overvekt av atoni (hypomotorisk) eller spasme (hypermotorisk);

Psykogen;

Betinget refleks;

Med pylorospasme;

Endokrine (lidelser i hypofysen, binyrene, skjoldbruskkjertelen og biskjoldbruskkjertlene).

Funksjonell enkoprese- fekal inkontinens som følge av psykisk stress(frykt, frykt, påvirkning av stadig deprimerende mentale inntrykk), systematisk undertrykkelse av trangen til å avføre avføring, akutte tarminfeksjoner påført i tidlig alder, eller perinatal lesjon CNS.

Etiologi og patogenese

Med funksjonelle tarmlidelser, så vel som med andre funksjonelle lidelser, er det tre nivåer av dannelse av avføringsforstyrrelser: organ, nervøs og mental. Symptomer kan utvikle seg på alle nivåer. Årsakene til disse lidelsene er også assosiert med brudd på nervøs eller humoral regulering av gastrointestinal motilitet.

I tidlig barndom kan tarmmotilitetsforstyrrelser være assosiert med dysbiotiske lidelser og delvis enzymmangel, først og fremst laktase. Laktasemangel (LD) fører til at laktosehydrolyse utføres av tarmmikrofloraen, hvor de akkumuleres osmotisk aktive stoffer og gasser som fører til flatulens, kolikk og avføringsforstyrrelser.

Forstoppelse er basert på forstyrrelser i motoriske, absorpsjons-, sekretoriske og utskillende funksjoner i tykktarmen.

tarmer uten strukturelle endringer i tarmveggen

(Figur 4-2).

Hypermotorisk (spastisk) forstoppelse utvikler seg som et resultat av infeksjonssykdommer eller psykogene overbelastninger, med nevroser, reflekspåvirkning fra andre organer, med patologiske tilstander, pre-

Ris. 4-2. Patogenese av funksjonell forstoppelse

hindre avslapning av analsfinkterne, spise mat rik på cellulose.

Hypomotorisk (atonisk) forstoppelse utvikler seg på bakgrunn av rakitt, underernæring, endokrin patologi(hypotyreose), med myatonisk syndrom, så vel som mot bakgrunnen av en stillesittende livsstil.

Klinisk bilde

Symptomer på funksjonelle tarmlidelser er varierte, men plager bør observeres over lang tid – 12 måneder eller mer (ikke nødvendigvis kontinuerlig!) det siste året.

Klinisk bilde spedbarns tarmkolikk hos barn:

Begynnende gråt og rastløshet i en alder av 3-4 uker av livet;

Daglig gråt på samme tid (om kvelden og natten - med amming, hele dagen og om morgenen - med kunstig fôring);

Varigheten av tarmkolikk er 30 minutter eller mer;

Ved undersøkelse er det ansiktshyperemi, barnet vrir seg på bena;

Lindring av barnets tilstand er notert etter avføring eller passering av gass.

Start spedbarns dyschisi- første måned av livet. Før avføring anstrenger barnet seg i flere minutter, skriker, gråter, men myk avføring vises ikke tidligere enn 10-15 minutter senere.

En rekke barn i ulike aldre opplever med jevne mellomrom diaré uten tegn på infeksjon, uten smerte (IBS kan ikke diagnostiseres), og undersøkelse kan ikke diagnostisere noen sykdom med malabsorpsjonssyndrom. Denne typen diaré kalles funksjonell diaré.

Hos små barn, et tegn funksjonell diaré Et avføringsvolum på mer enn 15 g per 1 kg kroppsvekt per dag vurderes. Etter 3 år nærmer avføringsvolumet seg det for ungdom, og diaré er definert som avføringsvolum større enn 200 g/dag. Hos eldre barn bekreftes den funksjonelle karakteren av diaré ikke av en økning i volumet av avføring, men av en endring i dens karakter - flytende eller deigaktig, med en frekvens på mer enn 2 ganger om dagen, som kan være ledsaget av økt gassdannelse, og trangen til avføring er ofte avgjørende. Diaré som varer mer enn 3 uker regnes som kronisk.

Blant funksjonell forstoppelse klinisk skille mellom hypertensiv (spastisk) og hypotonisk.

På spastisk forstoppelse tonen i et bestemt område av tarmen øker, og avføring kan ikke passere gjennom dette stedet. Utad manifesterer dette seg i form av veldig tett "saue" avføring. Ved atonisk forstoppelse blir avføringen forsinket i 5-7 dager, hvoretter et stort volum av løs avføring frigjøres.

Funksjonell enkoprese og nevrologiske og psykiske lidelser er nært beslektet.

Diagnostikk

Forskningsplanen inkluderer følgende metoder:

Klinisk analyse av blod og urin;

En serie med programmer, avføringsanalyse for ormegg og Giardia-cyster;

Analyse av avføring for mikroflora;

Fekale karbohydrater;

Ultralyd av indre organer, inkludert organer i urinsystemet;

Nevrosonografi;

Rektal undersøkelse;

røntgenundersøkelse (irrigoskopi, koloproktografi, sigmoidoskopi, koloskopi);

Histologisk undersøkelse;

Nevrologisk forskning.

Differensialdiagnose

Et sett med studier hos barn, der ingen endringer oppdages, lar oss utelukke organisk patologi. Hos spedbarn er det viktig å utelukke laktase og andre typer enzymmangel, gastrointestinale allergier.

Ved hjelp av koloskopi kan du differensiere inflammatoriske og iskemiske endringer i tarmen, erosjoner og sår, polypper, divertikler, sprekker, hemorroider, etc.; ved hjelp av histologisk undersøkelse av tarmbiopsier - aganglionose, hypogangliose, dystrofiske endringer. En grundig nevrologisk undersøkelse avslører et brudd på segmentell innervasjon, autonom regulering, og i tidlig barndom - tilstedeværelsen av perinatal skade på sentralnervesystemet.

Behandling

Terapi av spedbarn med funksjonelle tarmlidelser utføres under hensyntagen til prinsippet om "ikke skade!": jo færre intervensjoner, jo bedre (fig. 4-3).

Behandling for spedbarnskolikk bør være:

Individuell;

Tar sikte på å eliminere grunnårsaken;

Rettet mot å korrigere motoriske og funksjonelle lidelser.

Først av alt er det nødvendig å skape et rolig miljø i huset, berolige foreldrene, innføre dem at tarmkolikk forekommer hos de fleste babyer og ikke utgjør en trussel mot livet og bør forsvinne i nær fremtid. De anbefaler å bære barnet lenge i armene, trykke mor eller far mot magen, eller ligge på magen med bena bøyd i knærne (eventuelt på varm bleie, varmepute), gjennomføre et kurs med generell massasje , magemassasje. Under og etter fôring anbefales det å holde babyen i en halvoppreist stilling for å eliminere aerofagi. Varme bad med urteavkok av kamille, peppermynte, salvie, oregano, som har en krampeløsende effekt, vises.

Bruk av gassrør fremmer frigjøring av gasser og lindrer smerte; det er spesielt effektivt for spedbarnsdyschisi.

Farmakoterapi for spedbarn med tarmkolikk brukes som en siste utvei.

Et medikament som ødelegger membranen av tarmgasser og letter deres passasje - simetikonemulsjon (espumisan *, sub simplex *, etc.), RD - 1 scoop 3-5 ganger om dagen, kan legges til babymat eller drikke.

Urtemedisiner med avkok av fennikelfrukter og dill bidrar til å eliminere symptomene på flatulens. Antispasmodika for å eliminere smerte er foreskrevet oralt, 0,5-1,0 ml av en 2% løsning av papaverinhydroklorid eller en 2% løsning av no-shpa* i 10-15 ml kokt vann.

Sorbenter brukes mot tarmkolikk i kombinasjon med økt gassdannelse; probiotika som ikke inneholder laktose og kumelkprotein - for å korrigere forstyrrelser i tarmmikrobiocenose.

Terapi for eldre barn er alltid kompleks. På grunn av det faktum at grunnlaget for funksjonelle forstyrrelser i mage-tarmkanalen er en forstyrrelse av nervereguleringen av fordøyelsesorganene, utføres det i nær forbindelse med nevropatologer.

For funksjonell diaré er adsorbenter (Smecta*) foreskrevet, loperamid (Imodium*) er kun foreskrevet for alvorlig, uhåndterlig diaré.

For flatulens er simetikon og kombinasjonsmedisiner indisert: pancreaoflat*, unienzyme med MPS*, fra 12 år - meteospasmil*.

Normalisering av tarmmikroflora er en viktig komponent i behandlingen av funksjonelle tarmsykdommer (se "Bakterielt overvekstsyndrom").

På grunn av sekundære forstyrrelser i prosessene for fordøyelse og absorpsjon, kan det være nødvendig å inkludere pankreasenzymer i behandlingen (Creon 10 000 *, pancitrate*, mezim forte*, panzinorm*, pankreatin, etc.). Fordelene ved å bruke mikrosfæriske bukspyttkjertelenzymer hos barn er presentert i fig. 4-4. Rom

mikrosfærer i pH-sensitive kapsler beskytter dem mot for tidlig aktivering i munnhulen og i spiserøret, hvor det, som i tolvfingertarmen, er et alkalisk miljø.

Ris. 4-4. Virkningsmekanisme for mikrosfæriske bukspyttkjertelenzymer

Nødvendige forhold for behandling av forstoppelse:

Utvikle vanen med å besøke toalettet regelmessig;

Bruk potten etter frokost;

Oppmuntre til produktiv toalettbesøk;

Ikke straff eller skam barnet.

Daglig fysisk aktivitet med tilstrekkelig tid i frisk luft og et balansert kosthold anbefales.

Medikamentell behandling inkluderer bruk av avføringsmidler, gastrointestinale motilitetsregulatorer, samt pre- og probiotika.

Avføringsmidler er delt inn etter deres virkningsmekanisme:

På medisiner som øker volumet av tarminnholdet (kli, frø, syntetiske stoffer);

Stoffer som mykgjør avføring (flytende parafin);

Osmotiske midler;

Di- og polysakkarider (prebiotika);

Irriterende eller kontaktavføringsmidler.

Laktulosepreparater (Duphalac*, Normaze*, Goodlac*), som har en prebiotisk effekt, er mye brukt som et effektivt og trygt osmotisk avføringsmiddel.

Duphalac * i form av sirup er tilgjengelig i flasker på 200, 500 og 1000 ml. Dens avføringseffekt skyldes en økning i volumet av koloninnhold med omtrent 30 % på grunn av en økning i antall mikroorganismer. Dosen av legemidlet velges individuelt, og starter med 5 ml en gang daglig. Hvis det ikke er noen effekt, økes dosen gradvis (med 5 ml hver 3.-4. dag), betinget maksimal dose vurder: for barn under 5 år - 30 ml/dag, for barn 6-12 år - 40-50 ml/dag, for barn over 12 år og ungdom - 60 ml/dag. Administrasjonsfrekvensen kan være 1-2, mindre enn 3 ganger daglig.

En kur med laktulose er foreskrevet i 1-2 måneder, og om nødvendig, for en lengre periode, og trekkes gradvis tilbake under kontroll av avføringsfrekvens og konsistens.

Legemidler som forårsaker kjemisk irritasjon av reseptorene i tykktarmsslimhinnen inkluderer det milde avføringsmiddelet bisacodyl (dulcolax*). Barn 6-12 år foreskrives 1 tablett (5 mg) om natten eller 30 minutter før måltider, over 12 år - 1-2 tabletter eller i form rektale stikkpiller(10 mg),

barn i alderen 6-10 år - 1/2 stikkpille, som er delt i to på langs, over 10 år - 1 stikkpille.

Natriumpicosulfat (guttalax*) er foreskrevet for atonisk forstoppelse fra 4 års alder. For barn fra 4 til 10 år er startdosen 5-8 dråper, i gjennomsnitt 6-12 dråper, over 10 år er startdosen 10 dråper, i gjennomsnitt 12-24 dråper, ved alvorlig og vedvarende forstoppelse - opp til 30 dråper før sengetid. Behandlingsforløpet er 2-3 uker.

Legemidlet microlax * for rektal bruk i form av engangsrør med en halvstiv applikator på 5 ml brukes til mikroklyster. I en eldre alder settes applikatoren inn i endetarmen langs hele lengden, for barn under 3 år - halvparten av lengden. Legemidlet virker innen 5-15 minutter, det er ingen systemiske bivirkninger.

For hypermotorisk forstoppelse, beroligende prosedyrer (varme bad, varme dusjer, varmepute), antispasmodiske medisiner er indisert: papaverin, drotaverin; mebeverin (duspatalin * - fra 6 år), antikolinerg antispasmodisk hyoscin butylbromid (buscopan * - fra 6 år). Vi anbefaler lavmineralisert alkalisk mineralvann("Essentuki No. 4", "Slavyanovskaya", "Smirnovskaya", "VarziYatchi", etc.) i en stille, varm form.

For hypomotorisk forstoppelse foreskrives "trenings" termokontrastklyster, stimulering av tarmmotilitet: kalsiumelektroforese, antikolinesterasemedisiner (prozerin*, ubretide*), amplipulsterapi, elektrisk stimulering av tykktarmen, soneterapi; kullsyreholdig vann med høy mineralisering: "Essentuki No. 17", "Uvinskaya", "Metallurg" i kald form er foreskrevet 2-3 ganger om dagen 40 minutter før måltider med en hastighet på 3-5 ml per 1 kg kroppsvekt pr. dose. Vitamin B1 og B6, nootropics, prokinetikk (koordinaks*, trimedat*) er indikert.

Som hjelpemiddel kan du bruke mekanisk stimulering av avføring: et gassutløpsrør, glyserinstikkpiller, massasje av huden rundt anus, generell og magemassasje.

Bare hvis disse tiltakene er utilstrekkelig effektive, så vel som i nærvær av symptomer på fekal forgiftning, brukes rensende klyster, som regnes som en ambulanse.

Forebygging

Pasienter må følge prinsippene for en sunn livsstil, normalisere sin daglige rutine og unngå stress. Det er viktig å drive med fysisk aktivitet.

Det er uakseptabelt å ta medisiner som forårsaker dysbiotiske lidelser, bremse eller akselerere motorisk funksjon (antibiotika, NSAIDs, beroligende midler, etc.), eller overbelaste med audiovisuell informasjon. Det er viktig å skape et rolig og vennlig miljø i familien.

Bevaring av naturlig fôring, overholdelse av prinsippene om rasjonell, og enda bedre, funksjonell ernæring er hovedkomponentene i forebygging av funksjonelle tarmsykdommer.

Prognose

Prognosen er gunstig.

MALABSORPSJONSSYNDROM

ICD-10 koder

K90. forstyrrelse av absorpsjon i tarmen. K90.4. Malabsorpsjon på grunn av intoleranse, ikke klassifisert annet sted. K90,8. Andre tarmabsorpsjonsforstyrrelser. K90,9. Intestinal malabsorpsjon, uspesifisert. Malabsorpsjonssyndrom er et klinisk symptomkompleks som oppstår som et resultat av forstyrrelse av fordøyelsestransportfunksjonen i tynntarmen, noe som fører til metabolske forstyrrelser.

Etiologi og patogenese

Malabsorpsjonssyndrom kan være:

Medfødt (med cøliaki, cystisk fibrose);

Ervervet (for rotavirus enteritt, Whipples sykdom, intestinal lymfangiektasi, tropisk sprue, kort tarmsyndrom, Crohns sykdom, ondartede svulster i tynntarmen, kronisk pankreatitt, levercirrhose, etc.).

Variasjonen av etiopatogenetiske mekanismer for forstyrrelser i absorpsjon og fordøyelse av mat med deres iboende sykdommer er presentert i fig. 4-5.

Ris. 4-5. Etiologi og patogenese av malabsorpsjonssyndrom

Klinisk bilde

Det ledende kliniske symptomet er et brudd på avføring i form av hyppig flytende eller deigaktig avføring mer enn 2-3 ganger om dagen, samt polyfecal materie uten

si blod og tenesmus. Det er fett på overflaten av avføringen, og avføringen har en ubehagelig lukt. Akkumulering av gasser i mage og tarm, ledsaget av oppblåsthet (flatulens), er karakteristisk.

Fordøyelse og absorpsjon av proteiner er svekket. Ufordøyd protein råtner under påvirkning av tarmmikrofloraen og utvikler seg putrefaktiv dyspepsi, flatulens. Avføringen har en ubehagelig, råtten lukt, og ufordøyde muskelfibre er synlige (creatorrhoea).

Som følge av nedsatt absorpsjon av karbohydrater på grunn av laktasemangel, gjennomgår laktose bakteriell nedbrytning i tykktarmen med dannelse av organiske syrer med lav molekylvekt (melke- og eddiksyre), som stimulerer tarmmotiliteten og gir avføringen en sur reaksjon. Fekale masser er flytende, skummende, med lav pH (fermentativ dyspepsi).

Uttrykte generelle symptomer: vekttap, tørr hud, muskelsvinn, hårtap, sprø negler.

Diagnostikk

Laboratorie- og instrumentstudier som bekrefter malabsorpsjonssyndrom lar oss identifisere følgende endringer:

"fullstendig blodtelling - tegn på anemi;

Biokjemisk blodprøve - reduksjon i innholdet av totalt protein, albumin, jern, kalsium, natrium, klorider, glukose;

Glukosetoleransetest - flat sukkerkurve, jodkaliumtest - nedsatt absorpsjonsfunksjon i tynntarmen;

Koprogram - steatorrhea, creatorrhea, amilorrhea, redusert pH av avføringen;

Redusert karbohydratinnhold i avføring;

Ultralyd av leveren, bukspyttkjertelen, galleblæren og galleveiene - endringer i størrelsen og strukturen til parenkymet i leveren og bukspyttkjertelen, tilstedeværelsen av steiner i galleblæren, endringer i galleblærens vegger, forstyrrelse av kontraktiliteten;

Røntgenundersøkelse av tynntarmen - ujevn lumen i tynntarmen, tilfeldig fortykkelse av tverrgående folder, segmentering av kontrastmidlet, dens akselererte passasje;

Aspirasjonsbiopsi av tynntarmen - villøs atrofi, redusert aktivitet av laktase og andre enzymer i biopsien.

Laktase mangel

ICD-10 koder

E73.0. Medfødt laktasemangel hos voksne (type C)

forsinket debut).

E73.1. Sekundær laktasemangel.

Laktasemangel (LD) er en medfødt eller ervervet tilstand karakterisert ved en reduksjon i aktiviteten til laktaseenzymet i tynntarmen, som oppstår latent eller åpenbart.

FN er en utbredt tilstand (fig. 4-6). Problemet er av størst betydning for små barn, siden morsmelk og morsmelkerstatning i det første leveåret er hovedmatproduktet. Laktose gir omtrent 40 % av et barns energibehov.

Utbredelsen av FN i forskjellige regioner i verden er forskjellig: hvis det i europeiske land er observert i 3-42% av befolkningen, så i afroamerikanere og amerikanske indianere, australske aboriginer, kinesere og innbyggere i Sørøst-Asia - i 80- 100 % av befolkningen. I Russland forekommer FN i 16-18 % av befolkningen (se fig. 4-6). Laktoseintoleransen øker med alderen. For eksempel mister kineserne og japanerne 80-90 % av evnen til å fordøye laktose i en alder av 3-4 år. På den annen side er mange japanere i stand til å fordøye opptil 200 ml melk uten symptomer på FN.

Ris. 4-6. FN-utbredelseskart

Etiologi og patogenese

Laktose er et disakkarid som består av P-D-galaktose og β -Dglukose. Nedbrytningen av laktose til monosakkarider skjer i det parietale laget av tynntarmen under påvirkning av enzymet laktazoflorizinhydrolase (laktase) til glukose og galaktose (fig. 4-7, a). Glukose er den viktigste energikilden; galaktose blir en integrert del av galaktolipider som er nødvendige for utviklingen av sentralnervesystemet.

Forekomsten av primær medfødt laktosemalabsorpsjon (alaktasi hos nyfødte) og sent oppstått primær medfødt laktosemalabsorpsjon (hos voksne) er assosiert med en genetisk betinget forstyrrelse av laktosesyntese. Laktase er kodet av et enkelt gen lokalisert på kromosom 2.

Laktase oppdages først ved 10-12. svangerskapsuke, fra 24. uke begynner aktiviteten å øke, noe som når et maksimum ved fødselen, spesielt i de siste ukene av svangerskapet (fig. 4-7, b). De oppførte faktorene forårsaker LI hos premature og umodne barn på fødselstidspunktet.

Et uttalt fall i laktaseaktivitet oppstår ved 3-5 års alder. Disse mønstrene ligger til grunn for LN

Ris. 4-7. Egenskaper og aktivitet av laktase og laktoseenzymer: a - formel for hydrolyse av laktose til galaktose og glukose; b - laktaseaktivitet i barnets intra- og ekstrauterine liv

voksen type (konstitusjonelt LN), Dessuten er hastigheten for reduksjon i enzymaktivitet genetisk bestemt og i stor grad bestemt av pasientens etnisitet.

For de fleste ammende kvinner er sammensetningen av melken som frigjøres ved begynnelsen og slutten av fôringen forskjellig. Formelk rik på laktose, selv om mengden laktose ikke er avhengig av mors kosthold. Denne melken "renner inn" spesielt mellom matingene, når brystkjertlene ikke stimuleres av babyens sug. Deretter, mens du suger, får du mer kalorier, fett, rik på protein bakmelk, som kommer langsommere fra magen til barnets tarm, og derfor har laktose tid til å behandles. Den lettere, kalorifattige formelken beveger seg raskt, og noe av laktosen kan komme inn i tykktarmen uten å bli brutt ned av enzymet laktase.

Hvis laktaseaktiviteten er utilstrekkelig til å fordøye all laktosen som kommer inn i tynntarmen og deretter tykktarmen, blir den et næringssubstrat for mikroorganismer som fermenterer den til kortkjedede fettsyrer, melkesyre, karbondioksid, metan,

hydrogen og vann. Produktene fra laktosefermentering - kortkjedede fettsyrer - skaper et surt miljø som fremmer ernæringen til bifidobakterier. Overdreven inntak av laktose i tykktarmen fører til kvantitative og kvalitative endringer i sammensetningen av mikroflora og en økning i osmotisk trykk i tykktarmens lumen med utvikling av kliniske manifestasjoner av LN.

Klassifisering

Det finnes primære og sekundære former for FN (tabell 4-3). Laktoseoverbelastning hos spedbarn som ammes er en tilstand som ligner på sekundær ln, som oppstår når fôringsregimet brytes, fôring fra begge brystkjertlene i en fôring, når barnet kun får formelk.

Tabell 4-3. Klassifisering av LN

Klinisk bilde

De viktigste manifestasjonene av LN er som følger:

Osmotisk (fermentativ) diaré etter å ha drukket melk eller laktoseholdige meieriprodukter (hyppig, flytende, skummende, surt luktende avføring);

Økt gassdannelse i tarmene (oppblåsthet, oppblåsthet, magesmerter);

Symptomer på dehydrering og/eller utilstrekkelig vektøkning hos små barn;

Dannelse av dysbiotiske endringer i tarmmikrofloraen.

Alvorlighetsgraden av sykdommen bestemmes av alvorlighetsgraden av ernæringstilstandsforstyrrelser (hypotrofi), dehydrering, dyspeptiske symptomer(diaré, magesmerter) og sykdommens varighet.

Med samme grad av enzymmangel er det stor variasjon i symptomene (inkludert alvorlighetsgraden av diaré, flatulens og smerte). Imidlertid er det hos hver enkelt pasient en doseavhengig effekt på mengden laktose i kosten - en økning i laktosebelastning fører til mer uttalte kliniske manifestasjoner.

Det er viktig å huske at 5-10 % av pasientene er i stand til å ta opptil 250 ml melk uten å utvikle kliniske symptomer hypolaktasi.

Diagnostikk

Diagnose stilles basert på karakteristikk klinisk bilde og bekrefte med ytterligere metoder forskning (tabell 4-4).

Tabell 4-4. Metoder for å diagnostisere laktasemangel

Differensialdiagnose

Barn med mangler på andre enzymer - sukrase, isomaltase - har symptomer som ligner på LI (fig. 4-8, a), som forklares av det nære forholdet mellom hydrolyse av komplekse og enkle karbohydrater (fig. 4-8, b, c). De første symptomene vises når vanlig sukker er inkludert i barns dietter (når foreldre søter komplementær mat). En sjelden og alvorlig patologi er en malabsorpsjon av monosakkarider - glukose og fruktose, som manifesterer seg som alvorlig diaré umiddelbart når honning, juice, etc. er inkludert i kostholdet.

En annen sjelden sykdom som kan oppstå under dekke av melkintoleranse er galaktosemi, som tilhører en gruppe metabolske forstyrrelser, spesielt metabolismen av galaktose i kroppen. Hos slike barn forårsaker inntak av produkter som inneholder laktose (og derfor galaktose) oppkast, gulsott, hypoglykemi og glukosuri. Sykdommen manifesterer seg i de første dagene av livet.

Behandling

Grunnleggende behandlingsprinsipp- differensiert tilnærming til terapi avhengig av type fibroid. Behandlingsmål:

Optimalisering av prosessene for fordøyelse og absorpsjon av laktose;

opprettholde et balansert kosthold;

Forebygging av komplikasjoner (osteopeni, multivitaminmangel).

Ved primær LN er behandlingsgrunnlaget å redusere mengden laktose i maten opp til fullstendig eliminering. Parallelt med dette utføres terapi rettet mot å korrigere den forstyrrede tarmmikrofloraen og symptomatisk behandling.

Ved sekundær LI rettes oppmerksomheten først og fremst mot behandling av den underliggende sykdommen, og reduksjon av laktosemengden i kosten er et midlertidig tiltak som gjennomføres inntil slimhinnen i tynntarmen er gjenopprettet.

Ris. 4-8. Vannaktig "sur" diaré: a - med FN; b - med intoleranse mot andre karbohydrater; c - forholdet mellom enzymer som fordøyer karbohydrater

For et erstatningsformål, i tilfeller av bekreftet LN, er et enzymatisk medikament, laktase, foreskrevet. Innenlandske narkotika Laktaser er klassifisert som biologisk aktive tilsetningsstoffer. Innholdet i kapselen (700 IE laktase) av stoffet "Lactase Baby*" (per 100 ml melk) tilsettes den første porsjonen av pre-uttrykt melk eller formel. Fôring begynner i løpet av noen få minutter.

Legemidlet gis ved hver fôring, som begynner med en porsjon utpreget melk med laktose, og deretter ammes babyen.

Hos barn over ett år og voksne, når lavlaktosemelk ikke er tilgjengelig, brukes enzymet laktase også i form av biologisk aktive tilsetningsstoffer(laktase*, laktazar*) ved inntak av melk og meieriprodukter. For barn fra 1 til 5 år, tilsett 1-5 kapsler til varm (under 55 °C) mat (avhengig av melkemengden); barn fra 5 til 7 år - 2-7 kapsler, hvis barnet er i stand til å svelge en kapsel eller innholdet i 2-7 kapsler med ikke-varm mat.

Det er nødvendig å kontrollere karbohydratinnholdet i avføring. Hvis symptomene på sykdommen kommer tilbake, det oppstår en tendens til forstoppelse og laktoseinnholdet i avføringen øker, økes laktasedosen.

Hos de fleste premature spedbarn med forbigående LI er det mulig å gå tilbake til melkekost innen 3.-4. levemåned.

Ved sekundær LN er symptomene forbigående. Pasienter behandles for den underliggende sykdommen; når den normale strukturen og funksjonen til slimhinnen i tynntarmen er gjenopprettet, gjenopprettes laktaseaktiviteten. Det er derfor, når den underliggende sykdommen går over (remisjon oppnås) etter 1-3 måneder, utvides dietten ved å introdusere laktoseholdige meieriprodukter under kontroll av kliniske symptomer (diaré, flatulens) og utskillelse av karbohydrater i avføring. Hvis symptomene på laktoseintoleranse vedvarer, bør man tenke på tilstedeværelsen av primær LN hos pasienten.

Effektiviteten av behandlingen inkluderer følgende indikatorer.

Kliniske tegn: normalisering av avføring, reduksjon og forsvinning av flatulens og magesmerter.

Alderstilpasset forekomst av kroppsvektøkning, normale indikatorer på fysisk og motorisk utvikling.

Redusere og normalisere utskillelsen av karbohydrater i avføring.

Forebygging

Laktoseintoleranse er ingen grunn til å slutte å amme.

Det er viktig å opprettholde naturlig fôring mens du følger visse regler. Å forhindre utbruddet av symptomer på hypolaktasi er mulig ved å følge en diett med lavt laktoseinnhold eller helt fraværende.

Prognose

Prognosen for rettidig overføring av et barn til meierifri ernæring er gunstig.

Cøliaki

ICD-10 kode

K90,0. Cøliaki.

Cøliaki er en kronisk, genetisk betinget sykdom (cøliaki, autoimmun T-cellemediert enteropati, Guy-Herter-Heubners sykdom) med vedvarende glutenintoleranse og malabsorpsjonssyndrom assosiert med atrofi av tynntarmslimhinnen og retardasjon i fysisk, intellektuell og seksuell utvikling.

Forekomsten av cøliaki i verden er omtrent 1 tilfelle per 1000 innbyggere. Masseserologiske studier etterfulgt av histologisk undersøkelse av duodenale biopsier viste at den når et nivå på 1 tilfelle per 100-200 befolkning. I europeiske land og USA er cøliaki observert hos 0,5-1,0 % av befolkningen. Forholdet mellom syke kvinner og menn er 2:1.

Epidemiologien til cøliaki er som et isfjell - det er mange flere udiagnostiserte tilfeller enn oppdagede tilfeller. Hos de aller fleste pasienter oppdages ekstraintestinale manifestasjoner av latente og subkliniske former: jernmangelanemi, aftøs stomatitt, Dührings dermatitt, osteoporose, forsinket fysisk og seksuell utvikling, infertilitet, type 1 diabetes mellitus, etc.

Etiologi og patogenese

Glutener, eller kornproteiner, eller prolaminer (alkoholløselige proteiner rike på glutamin og prolin) inkluderer:

Hvete gliadin;

Secalin rug;

Bygg hordenine;

Havreavenin (toksisitet under debatt).

Patogenesen til sykdommen er ikke fullt ut forstått, men immunresponsen mot gluten spiller en nøkkelrolle i den (fig. 4-9, a). Ved cøliaki forstyrres strukturen i HLA-regionen på kromosom 6. Den største risikoen er forbundet med spesifikke genetiske markører kjent som HLA-DQ2 og HLA-DQ8. Det er blandet autoimmun, allergisk, arvelig genese (autosomal dominant type).

Malabsorpsjonssyndrom oppstår med en kraftig reduksjon i fordøyelsesfunksjonen til tynntarmen, med atrofi av tarmvilli, en reduksjon i aktiviteten til tarm- og bukspyttkjertelenzymer og forstyrrelse av den hormonelle reguleringen av fordøyelsen.

Skader på glykokalyxen, så vel som børstegrensen til enterocytter med membranenzymer, som inkluderer laktase, sukrase, maltase, isomaltase og andre, fører til intoleranse mot de tilsvarende næringsstoffene.

På grunn av forstyrrelser i trofismen i sentralnervesystemet, autoimmune mekanismer med skade på hypofysen, utvikler noen barn en reduksjon i nivået av somatotropt hormon, noe som fører til vedvarende vekstretardasjon.

Ris. 4-9. Cøliaki: a - patogeneseskjema; b, c - utseendet til pasienter i tidlig og eldre barndom

Klassifisering

Skillet mellom primær og sekundær cøliaki, samt cøliakisyndrom, er upraktisk. Cøliaki er alltid en primærsykdom, i sykehistorien er det viktig å angi dato for diagnose, noe som gjør det lettere å fastslå sykdomsstadiet (tabell 4-5).

Tabell 4-5. Klassifisering av cøliaki

Klinisk bilde

I typisk tilfelle Cøliaki manifesterer seg 1,5-2 måneder etter innføring av kornprodukter i kostholdet, vanligvis i en alder av 6-8 måneder. Ofte er den provoserende faktoren infeksjon. Karakteristiske symptomer:

Økt frekvens av avføring, polyfecal materie, steatorrhea;

Økning i abdominal omkrets mot bakgrunnen av vekttap;

Tegn på dystrofi: en kraftig reduksjon i kroppsvekt, tynning av det subkutane fettlaget (fig. 4-9, b, c), nedsatt muskeltonus, tap av tidligere ervervede ferdigheter og evner, hypoproteinemisk ødem.

Ulike mangeltilstander og symptomer er notert: rakittlignende syndrom, osteopenisyndrom, patologiske benbrudd, konvulsivt syndrom, karies og skade på tannemaljen, irritabilitet, aggressiv atferd, anemi, polyuri, polydipsi, dystrofiske forandringer og sprødhet av negler, økt blødning. - fra presise blødninger til kraftige nese- og livmorblødning, nedsatt skumringssyn, follikulær hyperkeratose, vitiligo, vedvarende furunkulose, cheilitt, glossitt, tilbakevendende stomatitt, parestesi med tap av følsomhet, hårtap, etc.

Atypisk cøliaki preget av atrofi av slimhinnen i tynntarmen, tilstedeværelsen av serologiske markører, men er klinisk manifestert av ethvert individuelt symptom i fravær av andre. Det kan være andre varianter av atypisk cøliaki, men oftest er de ledende anemisk syndrom, osteoporose og veksthemming.

Ved latent cøliaki, som er utbredt i den europeiske befolkningen, oppstår atrofi av slimhinnen i tynntarmen varierende grader alvorlighetsgrad, serologiske markører bestemmes, men kliniske tegn på sykdommen er fraværende.

Risikogrupper for cøliaki:

Kronisk diaré og IBS;

Forsinket fysisk og/eller seksuell utvikling;

Osteoporose;

Jernmangel eller megaloblastisk anemi;

Down, Williams og Shereshevsky-Turner syndromer. Barn fra risikogrupper, samt de med assosierte sykdommer, nære slektninger (foreldre og søsken) med cøliaki anbefales å bli undersøkt for å utelukke det.

Diagnostikk

HLA-typing bør være første stadium i dannelsen av risikogrupper blant pårørende med cøliaki (genetisk risikogruppe). Lengre

Serologiske markører for sykdommen bestemmes (anti-agliadin-antistoffer og antistoffer mot transglutaminase), som tillater bruk av serologisk (andre) diagnostisk stadium for å identifisere individer med immunologiske abnormiteter (immunologiske risikogrupper). Som et resultat av en morfologisk undersøkelse av slimhinnen i tynntarmen (det tredje hovedstadiet av diagnosen), etableres en diagnose av cøliaki. Dersom resultatene er negative, anbefales barn (pårørende) å gjennomgå videre oppfølging.

Serologiske metoder for diagnostisering av cøliaki er kun informative i den aktive perioden av sykdommen, og de er ikke enhetlige. Sensitiviteten til autoantistoffdeteksjon forventes å være lavere hos små barn sammenlignet med voksne.

Ved mistanke om cøliaki i fravær av kliniske manifestasjoner av sykdommen og tvilsomme data fra histologiske og serologiske studier, utføres en provoserende test (glutenbelastning) hos barn over 3 år. Etter 1 måned eller tidligere, hvis symptomer på sykdommen vises, utføres gjentatte histologiske og serologiske studier.

Hvis det oppdages anemi, kan det være nødvendig med en grundig studie av jernmetabolismen, inkludert total og latent serumjernbindingskapasitet, transferrinnivåer, serumjern og transferrinmetningskoeffisient.

På grunn av den høye forekomsten av forstyrrelser i benmineralisering ved cøliaki, er overvåking av tilstanden til beinvevet nødvendig: røntgenundersøkelse rørformede bein, bestemmelse av beinalder, biokjemiske studier.

Endoskopiske tegn på cøliaki: fravær av folder i tynntarmen (rørformet tarm; Fig. 4-10, a) og deres tverrstriper. Påvisningen av disse tegnene er grunnen til å ta en biopsi og gjennomføre en histologisk undersøkelse.

Patomorfologi

I den aktive perioden med cøliaki er følgende histomorfologiske trekk til stede.

Delvis eller fullstendig atrofi (betydelig reduksjon i høyden) av villi opp til fullstendig forsvinning (atrofisk enteropati; Fig. 4-10, b) med en økning i dybden av kryptene (en nedgang i forholdet "villus høyde/krypt" dybde” til mindre enn 1,5) og en reduksjon i antall begerceller .

Interepitelial lymfocytisk og lymfoplasmacytisk infiltrasjon av lamina propria i tynntarmslimhinnen.

Redusere høyden på børstekanten osv. Det er tilrådelig å utføre morfometri, som øker

pålitelighet av diagnose og evaluering av dynamiske observasjonsresultater.

Differensialdiagnose

Differensialdiagnose utføres med tarmformen cystisk fibrose, disakkaridase-mangel og abnormiteter i mage-tarmkanalen. En falsk positiv diagnose av cøliaki forekommer ved sykdommer som funksjonell diaré og IBS. Et lignende histologisk bilde kan observeres i allergisk enteropati, protein-kalori underernæring, tropisk sprue, giardiasis, stråling enteritt, autoimmun enteropati, immunsvikt tilstander, T-celle lymfom.

Ris. 4-10. Patomorfologi av cøliaki og kronisk atrofisk jeunitt: a - endoskopisk bilde av tolvfingertarmen ved cøliaki; b - kronisk atrofisk jeunitt: hyperregenerativ atrofi av slimhinnen ved cøliaki i det aktive stadiet (hematoksylineosinfarging; χ 100)

Behandling

Seks nøkkelelementer for behandling for pasienter med cøliaki er utviklet.

Konsultasjon med en erfaren ernæringsfysiolog.

Utdanning om sykdommen.

Livslang overholdelse av et glutenfritt kosthold.

Diagnose og behandling av underernæring.

Tilgang til en støttegruppe.

Langtidsoppfølging av et tverrfaglig team av spesialister.

Medikamentell behandling for cøliaki er hjelpemiddel, men i noen tilfeller kan det være avgjørende. Det er hovedsakelig rettet mot å korrigere metabolske forstyrrelser som har utviklet seg på bakgrunn av malabsorpsjonssyndrom.

Pasienter med cøliaki er foreskrevet enzymer: pankreatin (Creon *, pancitrate *, lycrease *) i hver fôring med individuelt dosevalg (ca. 1000 IE/kg lipase per dag), kurs - 1-3 måneder; for diaré - adsorberende mucocytoprotector dioctahedral smectite (smekta *, neosmectin *); probiotika: linex *, bifiform *, lactobacterin * og bifidumbacterin * i middels doser i 1-2 måneder. Kalsiumtilskudd, vitamin C, D 3, kokarboksylase og behandling av anemi er indisert.

Kolestatisk syndrom kan kreve bruk av ursodeoksykolsyre (ursosan *, ursofalk *).

I moderate og alvorlige former er sykehusbehandling nødvendig.

Ved alvorlig hypoproteinemi foreskrives en 10% albuminløsning* intravenøst, sett med aminosyrer, for hypoglykemi - kaliumpreparater i en 5-10% glukoseløsning *intravenøst drypp, for vann- og elektrolyttforstyrrelser - isotonisk natriumkloridløsning, 4,0 - 7,5 % kaliumkloridløsning, 25 % magnesiumsulfatløsning. Blant de anabole steroidene er orotsyre (kaliumorotat *), glycin *, noen ganger retabolil * foreskrevet, og i alvorlige former - glukokortikoider (prednisolon 1-2 mg/kg). L-tyroksin* er foreskrevet i en dose på 25-50 mg/kg, kurs - opptil 1 måned under kontroll av TSH, T3 og T4.

Forebygging

Juridiske spørsmål rundt cøliaki er ikke løst, dette gjelder innvilgelse av uførhet, ubetinget fritak fra plikttjeneste i Forsvaret.

Prognose

Cøliaki er i dag en sykdom som ikke kan kureres radikalt (selv om høy livskvalitet er oppnåelig).

Med et langt forløp med ukjent cøliaki, øker risikoen for svulster i mage-tarmkanalen og andre lokaliseringer, samt autoimmune sykdommer assosiert med cøliaki: sukkersyke Type 1, autoimmun

tyreoiditt, Addisons sykdom, systemisk lupus erythematosus, sklerodermi, myasthenia gravis, revmatoid artritt, alopecia, autoimmun hepatitt(AIG), dermatitt herpetiformis, primær biliær cirrhose, ataksi med antistoffer mot Purkinje-celler, kardiomyopatier. De 15 % av personer med cøliaki har en 40 til 100 ganger høyere risiko for progresjon til gastrointestinal karsinom eller lymfom sammenlignet med befolkningen generelt.

BAKTERIELT OVERVEKSTSYNDROM

SIBO i tarmen (i engelsk litteratur - overbakteriell vekst) forårsaket av et brudd på den kvalitative og kvantitative sammensetningen av den mikrobielle biocenose i tarmen, spredning av UPM i mengder som ikke er typiske sunn person, - mer enn 10 5 mikrobielle legemer i 1 ml av tynntarmen (Fig. 4-11, a). Det er ikke en uavhengig nosologisk form, men et syndrom. Det er ikke helt riktig å bruke begrepet "dysbakteriose" de siste årene, siden det ikke fullt ut reflekterer essensen av å utvikle lidelser.

Ris. 4-11. Kjennetegn ved SIBO: a - område av tynntarmen med SIBO; b - ulike UPM i fravær av bifidobakterier

Etiologi og patogenese

Fra et mikrobiologisk synspunkt er SIBO preget av en betydelig økning i det totale antallet funksjonelt defekte E. coli (laktose-, mannitol-, indol-negative), og innholdet av hemolytiske former Escherichia coli skape forhold for reproduksjon av sopp av slekten Kan det og annen UPM, samt en nedgang i antall anaerobe representanter (spesielt bifidobakterier) (fig. 4-11, b). Stedet for pro- og prebiotika for å korrigere sammensetningen av tarmmikrofloraen er vist i fig. 4-12, a.

Ris. 4-12. Pro- og prebiotika: a - stedet for pro- og prebiotika for å korrigere sammensetningen av tarmmikrofloraen; b - hypokolesterolemisk aktivitet av laktobaciller

Det er bevist at forstyrrelser i kolesterolmetabolismen (inkludert fedme) er nært knyttet til forstyrrelser i den mikrobielle balansen i mage-tarmkanalen. Mekanismen for kolesterolreduksjon under påvirkning av laktobaciller er vist i fig. 4-12, b.

Bakgrunnen for utviklingen av SIBO er ulike tilstander ledsaget av nedsatt fordøyelse av mat, passasje av intraluminalt innhold, endringer i kroppens immunologiske reaktivitet og iatrogene effekter på tarmmikrofloraen. Under disse forholdene fungerer uabsorberte næringsstoffer som en grobunn for overdreven bakterievekst.

Den eneste uavhengige nosologiske formen for SIBO er pseudomembranøs kolitt, forårsaket av overdreven reproduksjon. Clostridium difficile- en obligat anaerob gram-positiv sporedannende bakterie som er naturlig resistent mot de mest brukte antibiotika (clindamycin, ampicillin, cefalosporiner, etc.).

Klinisk bilde

SIBO er preget av ulike kliniske manifestasjoner lagt over symptomene på den underliggende sykdommen.

Overdreven spredning av bakterier i tynntarmen er en tilleggsfaktor som opprettholder betennelse i slimhinnen, reduserer produksjonen av enzymer (hovedsakelig laktase) og forverrer forstyrrelsen av fordøyelsen og absorpsjonen. Disse endringene forårsaker

utvikling av symptomer som kolikksmerter i navleregionen, flatulens, diaré, vekttap.

SIBO spiller en stor rolle i utviklingen av eksokrint bupå grunn av ødeleggelse av bukspyttkjertelenzymer av bakterier, utvikling av betennelse i epitelet i tynntarmen, etterfulgt av gradvis utvikling av slimhinneatrofi. Når tykktarmen hovedsakelig er involvert i prosessen, klager pasienter over uformet avføring, flatulens, verkende smerte i en mage.

Alvorlige ubalanser i sammensetningen av tarmmikrofloraen kan være ledsaget av tegn på hypovitaminose B12, B1, B2, PP. Pasienten har sprekker i munnvikene, glossitt, cheilitt, hudlesjoner (dermatitt, neurodermatitt), jern- og B 12-mangelanemi. Siden tarmmikrofloraen tjener viktig kilde Vikasol, blodproppforstyrrelser kan forekomme. Som et resultat av forstyrrelser i utvekslingen av gallesyrer utvikles symptomer på hypokalsemi (nummenhet i leppene, fingrene, osteoporose).

Diagnostikk

Diagnose av SIBO innebærer å analysere bildet av den underliggende sykdommen, identifisere mulig årsak forstyrrelser av intestinal mikrobiocenose. Nøyaktige metoder for å diagnostisere SIBO er aspirasjon av innholdet i tynntarmen med umiddelbar inokulering av aspiratet på et næringsmedium, samt en ikke-invasiv hydrogenpusteprøve med laktulose (fig. 4-13, a). Testen evaluerer utåndet luft etter inntak av laktose. Hvis det metaboliseres raskere enn normalt, indikerer denne økningen en for høy konsentrasjon av bakterier i tynntarmen.

Avføringskultur for dysbakterier, mye brukt i den russiske føderasjonen som en metode for å vurdere tarmmikrobiocenose, er anerkjent i utlandet som uinformativ, siden den bare gir en ide om den mikrobielle sammensetningen av den distale tykktarmen.

Ytterligere metoder kan omfatte endoskopiske og røntgenundersøkelser av tarmene for å identifisere forstyrrelser i den anatomiske strukturen, vurdere gastrointestinal motilitet; biopsi av tynntarmen for å etablere en diagnose av enteritt, enteropati (fig. 4-13, b), diagnose av enzymopatier, etc.

Ris. 4-13. Diagnose av SIBO: a - tidlig økning i konsentrasjonen av hydrogen i utåndingsluften med SIBO; b - hyperplasi av lymfoid follikkelen med enteropati (hematoxylineosin-farging, χ 50)

Behandling

Kostresepter må gis under hensyntagen til den underliggende sykdommen.

Medikamentell behandling utføres avhengig av graden av dysbiose i to stadier:

Stage I - undertrykkelse av veksten av UPM;

Trinn II - normalisering av tarmmikroflora.

Antibakteriell terapi er indisert ekstremt sjelden, kun for alvorlige former for SIBO. Foreskriv metronidazol (Trichopol *, Flagyl *) 200-400 mg 3 ganger daglig i en uke; hvis det er ineffektivt, tilsettes tetracyklin 250 mg til eldre barn 4 ganger daglig i 2 uker. Reserve antibiotika - ciprofloxacin (tsipromed *, tsiprobay *), daglig dose - 20 mg/kg 2 ganger daglig, og vankomycin (vancocin *) 125 mg 4 ganger daglig, kurs - 10-14 dager.

I noen tilfeller utføres fagterapi for å undertrykke UPM. Bakteriofager brukes til nyfødte, administrert oralt 2-3 ganger om dagen 1-1,5 timer før fôring (tidligere fortynnet 2 ganger med kokt vann) eller administrert i klyster 1 gang per dag. Terapeutisk mikroklyster med bakteriofag utføres 2 timer etter uavhengig avføring eller rensende klyster.

Stafylokokkbakteriofag * er tilgjengelig i flasker på 50 og 100 ml, i ampuller på 2 ml; barn 0-6 måneder foreskrives 5-10 ml oralt og 20 ml ved klyster, 6-12 måneder - henholdsvis 10-15 og 20 ml, 1-3 år - 15-20 og 40 ml, over 3 år - 50 ml oralt , 50-100 ml som klyster. Behandlingsforløpet er 5-7 dager, om nødvendig, etter 3-5 dager utføres ytterligere 1-2 kurs. Renset polyvalent Klebsiella bakteriofag * i ampuller på 5, 10 og 20 ml brukes oralt i en dose på 1,0-1,5 ml/kg per dag i 1-3 doser og i form av høye klyster, i et kurs på 10-14 dager . De bruker også coli bakteriofag, intesti-bakteriofag, Klebsiella bakteriofag, flytende proteus i flasker på 50 og 100 ml, dose - 5-15 ml 3 ganger daglig, kurs - 5-10 dager.

Behandling av pseudomembranøs kolitt utføres i henhold til visse ordninger og vurderes ikke på grunn av isolasjonen av denne sykdommen.

Barn med mindre avvik i biocenose trenger vanligvis ikke å undertrykke mikroflora, behandling kan begynne med administrering av pro- og prebiotika.

Til probiotika som inneholder normale stammer tarmbakterier og brukes til erstatningsformål inkluderer linex *, bifiform *, bifidumbacterin * og lactobacterin *, lactobacilli acidophilus + kefir-sopp (atsipol *), bifilis *, bificol *, etc.

Linex* og bifidumbacteria longum + enterococcus fecium (bifiform*) er kombinerte preparater i kapsler. Linex * er indisert for barn fra fødsel til 2 år, 1 kapsel, 2-12 år - 1-2 kapsler, over 12 år - 2 kapsler 3 ganger daglig. Bifiform * er foreskrevet til barn over 2 år, 2-3 kapsler 2 ganger daglig. Behandlingsforløpet er 10-21 dager.

Bifidumbacterin forte * barn fra fødsel til 1 år foreskrives 1 pose 2-3 ganger daglig, 1-15 år - av

1 pose 3-4 ganger daglig, over 15 år - 2 poser 2-3 ganger daglig. Lactobacillus acidophilus + kefirsopp (atsipol *) i lyofilisat for å tilberede en løsning, i tabletter anbefales 1 ts for barn 3-12 måneder gamle. 2-3 ganger om dagen, 1-3 år - 1 ts. 2-4 ganger om dagen 30 minutter før måltider, fra 3 år - i tabletter.

Lactobacillus acidophilus (acylact *) i tabletter, tørt pulver, barn under 6 måneder foreskrives 5 doser pr.

2 doser, over 6 måneder - 5 doser 2-3 ganger daglig 30 minutter før måltider. Bifikol * inneholder bifidobakterier og E. coli. Legemidlet er foreskrevet til barn 6-12 måneder - 2 doser, 1-3 år - 4 doser, over 3 år - 6 doser 2-3 ganger om dagen 30-40 minutter før måltider. Forløpet av medikamentell behandling er 21 dager.

Bactisubtil* (ren tørrkultur av bakterier Bacillus cereus i form av sporer) i kapsler anbefales for eldre barn

3 år, 1-2 kapsler 3-4 ganger daglig, er formålet med å foreskrive legemidlet selektiv dekontaminering, dvs. reproduksjon av sporer til tarmene er fullstendig sterilisert. Behandlingsforløpet er 10 dager.

Som en selektiv stimulering rettet mot å aktivere prosessene for vekst og reproduksjon av bifido- og laktoflora, anbefales prebiotika som hjelper til med å gjenopprette barnets egen mikroflora: laktulose, hilak forte *.

Prebiotika er matkomponenter som ikke fordøyes av menneskelige enzymer og ikke absorberes i den øvre mage-tarmkanalen, derfor når de tarmene i sin opprinnelige form og stimulerer veksten av naturlig tarmmikroflora.

Fra et biokjemisk synspunkt er probiotika polysakkarider, inulin, laktulose og noen galakto-, fruktose- og oligosakkarider.

Laktulose (goodlak *, duphalac *, normaze *) for barn under ett år foreskrives oralt i 1-2 doser på 1,5-3,0 ml/dag, 1-3 år - 5 ml/dag, 3-6 år - 5 - 10 ml/dag, 7-14 år gammel - 10-15 ml/dag. Behandlingsforløpet er 3-4 uker eller mer.

Laktulose + hydrolysert lignin (laktofiltrum*) er en kombinasjon av prebiotisk og sorbent som normaliserer tarmmikrofloraen og renser kroppen for giftstoffer og allergener. Brukt oralt 3 ganger om dagen mellom måltider, foreskrives barn 7-12 år 1-2 tabletter på 500 mg hver, over 12 år og voksne - 2-3 tabletter med måltider. Behandlingsforløpet er 14 dager.

Hilak forte* stimulerer mer enn 500 typer tarmmikroflora; det er ikke foreskrevet samtidig med laktoseholdige legemidler. Barn i de første 3 månedene av livet - 15-20 dråper, fra 3 måneder til 1 år - 15-30 dråper, barn 2-14 år - 20-40 og 15-18 år - 40-60 dråper 3 ganger pr. dag før eller under måltider, blandet med en liten mengde væske (unntatt melk). Frigjøringsform - dråper i dråpeflasker på 30 og 100 ml. Behandlingsforløpet er 14 dager eller mer.

Forebygging

En forutsetning for å forebygge SIBO er eliminering av årsakene som forårsaket det og effektiv behandling av den underliggende sykdommen.

Hos barn i det første leveåret er en viktig forebyggingsfaktor å opprettholde amming eller, hvis dette ikke er mulig, bruk av tilpassede fermenterte melkeblandinger og blandinger med pre- og probiotika.

Å sørge for det moderne mennesket funksjonell ernæring, dvs. mat som inneholder gunstige mikroorganismer eller metabolitter, øker utdanningsnivået til befolkningen i spørsmål om sunn ernæring - retninger for moderne forebyggende og gjenopprettende medisin.

Grunnlaget for å forebygge SIBO er rasjonell antibiotikabehandling og utelukkelse av uberettigede tilfeller av resept. antibakterielle midler. Antibakteriell terapi utføres i henhold til vitale indikasjoner.

Prognose

Prognosen er gunstig med rettidig korreksjon av dysbiotiske lidelser.

INFLAMMATORISKE TARMSYKDOMMER

UC og Crohns sykdom deler mange patofysiologiske og epidemiologiske egenskaper og danner en gruppe kroniske inflammatoriske tarmsykdommer som noen ganger er vanskelige å skille mellom. Den viktigste forskjellen er at UC kun påvirker tykktarmen, mens Crohns sykdom kan involvere hele mage-tarmkanalen, fra munnen til anus, og også påvirke alle lag i fordøyelseskanalen (Figur 4-14).

Den geografiske og etniske fordelingen av UC og Crohns sykdom er svært lik. I disse sykdommene anerkjennes rollen til vanlige genetiske mekanismer.

Uspesifikk ulcerøs kolitt

ICD-10 koderK51. Ulcerøs kolitt.

K51.0. Ulcerøs (kronisk) enterokolitt. K51.1. Ulcerøs (kronisk) ileokolitt. K51.2. Ulcerøs (kronisk) proktitt. K51.3. Ulcerøs (kronisk) rektosigmoiditt. K51.9. Ulcerøs kolitt, uspesifisert.

UC er en kronisk tilbakefallssykdom der betennelsen er diffus og lokalisert i den tykke og rektale slimhinnen

Ris. 4-14. Inflammatoriske tarmsykdommer: a - de vanligste lokaliseringene av den patologiske prosessen; b - dybden av skade på veggen i fordøyelseskanalen ved kroniske inflammatoriske tarmsykdommer

tarmer, ledsaget av smerte, hemokolitt med slim og noen ganger puss, en progressiv forverring av tilstanden.

UC finnes hos 35-100 mennesker for hver 100 000 befolkning i industrialiserte land, dvs. påvirker mindre enn 0,1 % av befolkningen. Hos barn utvikles UC relativt sjelden; forekomsten er estimert til 3,4 per 100 000 barn. De siste to tiårene er det observert en økning i antall pasienter med ulcerøs kolitt. Forholdet mellom kvinner og menn er 1:1.

Regioner preget av høy forekomst av UC inkluderer Storbritannia, USA, Nord-Europa og Australia. Lav forekomst er observert i Asia, Japan og Sør-Amerika.

Etiologi og patogenese

Følgende årsaker til UC vurderes for tiden.

Genetisk predisposisjon (tilstedeværelse av endringer i kromosomene 6,12, assosiasjon med genet IL-1ra).

Bruker NSAIDs i lang tid.

Bakterier, virus? (rollen til disse faktorene er ikke helt klar).

Matallergier (melk og andre produkter), stress provoserer det første angrepet av sykdommen eller dens forverring, men er ikke uavhengige risikofaktorer for utvikling av UC.

Immunologiske lidelser og autoimmunisering er faktorer i patogenesen av sykdommen. I UC oppstår en kaskade av selvopprettholdende patologiske prosesser.

prosesser: først uspesifikke, deretter autoimmune, skader primært målorganet - tarmene.

Klassifisering

Klassifiseringen av UC er presentert i tabell. 4-6.

Tabell 4-6. Arbeidsklassifisering av UC

Klinisk bilde

Det er tre ledende symptomer på UC:

Tilstedeværelse av blod i avføringen (hemokolitt);

Diaré;

Mageknip.

I nesten halvparten av tilfellene begynner sykdommen gradvis. Hyppigheten av avføring varierer fra 4-8 til 16-20 ganger om dagen eller mer. Graden av prosessen er definert som mild med en avføringsfrekvens på mindre enn 4 ganger daglig, enkeltstående blodstriper i avføringen, normal ESR, fravær av systemiske manifestasjoner. Tilstanden er moderat alvorlig og kjennetegnes ved hyppige avføringer (mer enn 4 ganger daglig) og minimale systemiske forstyrrelser. I alvorlige tilfeller er det avføring med blod mer enn 6 ganger daglig, feber, takykardi, anemi og en økning i ESR på mer enn 30 mm/t er notert. Hemokolitt er ledsaget og noen ganger innledet av magesmerter, ofte under måltider eller før avføring. Smerten er kramper og lokalisert i nedre del av magen, i venstre hoftebensregion eller rundt navlen.

Det er systemiske og lokale komplikasjoner av UC (Tabell 4-7), og lokale komplikasjoner utvikles sjelden hos barn.

Tabell 4-7. Komplikasjoner av UC

Diagnostikk

Diagnose av sykdommen forårsaker i de fleste tilfeller ikke vanskeligheter.

For UC i klinisk analyse blod er preget av tegn på betennelse (nøytrofil leukocytose med et skift til venstre, trombocytose, økt ESR) og anemi (reduserte nivåer av røde blodlegemer og hemoglobin). I den biokjemiske blodprøven observeres en økning i nivået C-reaktivt protein, γ-globuliner, redusert serumjernnivå, tegn immunbetennelse(økte nivåer av sirkulasjon immunkomplekser immunoglobuliner klasse G).

Røntgenstråler avslører asymmetri, deformasjon eller fullstendig forsvinning av haustra. Tarmlumen ser ut som en slange med fortykkede vegger, forkortede seksjoner og glattede anatomiske bøyninger.

Koloskopi eller sigmoidoskopi med histologisk undersøkelse av biopsiprøver spiller en avgjørende rolle for å bekrefte diagnosen UC. Slimhinnen i tykktarmen er hyperemisk, ødematøs, lett såret, og dens kornighet vises (fig. 4-15, a). Det vaskulære mønsteret er ikke bestemt, kontaktblødning er uttalt, erosjoner, sår, mikroabscesser, pseudopolypper oppdages.

Den diagnostiske markøren for UC er fecal calprotectin; med forverring av sykdommen øker nivået til mer enn 130 mg/kg avføring.

Ris. 4-15. Diagnose av inflammatoriske tarmsykdommer: a - koloskopi for UC: hypertrofiert restslimhinne, granularitet av tykktarmen i områder med atrofi; b - mikroskopisk prøve: epitelial dysplasi og mange mitoser i kryptene (hematoxylin-eosin-farging; χ 100)

Patomorfologi

UC hos barn er mye mer vanlig enn hos voksne og er utbredt. Totale former for skade er observert hos 60-80% av barna og bare hos 20-30% av voksne. I dette tilfellet er endetarmen mindre involvert i den inflammatoriske prosessen og kan se lite endret ut.

Patologiske endringer i tykktarmen er varierte - fra mild hyperemi, blødning av slimhinnen til dannelsen av dype sår som strekker seg til det serøse laget.

Histologisk undersøkelse avslører betennelse og nekrose, hevelse i slimhinnen og submukosalt lag, utvidelse av kapillærer og blødninger i separate områder. Epitelcellene er hovne og fylt med slim (fig. 4-15, b). Senere dukker kryptabscesser opp; åpning inn i krypthulen, fører de til sårdannelse i slimhinnen.

Differensialdiagnose

Differensialdiagnose utføres ved Crohns sykdom, cøliaki, divertikulitt, svulster og polypper i tykktarmen, tarmtuberkulose, Whipples sykdom, etc.

I noen tilfeller kan diagnosen UC være feil. Denne sykdommen er imitert av andre patologier, spesielt akutte tarminfeksjoner (salmonellose, dysenteri), protozoinvasjoner (amebiasis, giardiasis), helminthic infestasjoner, Crohns sykdom, sjeldnere tykktarmskreft.

For å utelukke infeksjoner er det nødvendig å oppnå negative bakteriologiske kulturer av avføring og ingen økning i antistofftiter (direkte hemagglutinasjonsreaksjon - RDHA) mot patogener i blodet. Imidlertid må det huskes at påvisning av akutte tarminfeksjoner og ofte helminths ikke utelukker diagnosen UC.

Det er vanskelig å gjennomføre differensialdiagnose mellom UC og Crohns sykdom (se tabell 4-10 nedenfor).

Behandling

I perioden med mindre eller moderat forverring er poliklinisk behandling mulig.

Tildele antibakterielle legemidler- azoforbindelser av sulfapyridin med salisylsyre[sulfasalazin, mesalazin (salazopyridazin*), salazodimetoksin*] under kontroll av perifere blodparametre. Sulfasalazin er foreskrevet i en dose på 30-40 mg/kg per dag i 3-4 doser: barn 2-5 år - 1-2 g/dag, 6-10 år - 2-4 g/dag, over 10 år år gammel - 2-5 g/dag Mesalazin anbefales i en daglig dose på 30-40 mg/kg i 3-4 doser. Salazopyridazin* og salazodimetoksin* forskrives til barn under 5 år med 500 mg, over 5 år med 750-1500 mg/dag. Hele dosen gis til en terapeutisk effekt oppnås innen 5-7 dager, deretter reduseres dosen hver 2. uke med 1/3 av den opprinnelige verdien.

For en mild form av sykdommen er behandlingsforløpet opptil 2-4 måneder, for en alvorlig form - minst 6 måneder. For distal proktitt foreskrives mesalazin i stikkpiller på 500 mg 4 ganger om dagen eller 1 g 2 ganger om dagen, behandlingsforløpet er 2-3 måneder.

I moderate og alvorlige former av sykdommen foreskrives orale og parenterale glukokortikoider, etterfulgt av ciklosporin, infliksimab på et spesialisert sykehus.

Inntak av salazo-preparater kombineres med mexaform*, intestopan*, enzympreparater (pankreatin, creon 10 000 *, panzinorm*, mezim forte*), som foreskrives i kurer på 2-3 uker.

Den farmakologiske virkningen til mesaform* og intestopan* skyldes antibakterielle og antiprotozoale effekter. Mexaform* er foreskrevet til skolebarn 1-3 tabletter per dag, behandlingsforløpet er ca. 3 dager. Intestopan* er foreskrevet til barn under 2 år - 1/4 tablett per 1 kg kroppsvekt per dag.

3-4 doser, over 2 år - 1-2 tabletter 2-4 ganger daglig, maksimalt behandlingsforløp - 10 dager.

Parenteral administrering av et kompleks av vitaminer og mikroelementer er obligatorisk.

For å normalisere tarmmikrofloraen foreskrives probiotika: linex*, bifiform*, colibacterin*, bifidumbacterin*, bificol*, lactobacterin* i allment aksepterte aldersrelaterte doser i 3-6 uker.

I milde tilfeller (utbredt proktitt eller begrenset proctosigmoiditt), foreskrives mikroklyster med hydrokortison (125 mg) eller prednisolon (20 mg) 2 ganger daglig, behandlingsforløpet er 7 dager; sulfasalazin i kombinasjon med lokal administrering av mesazalin i suppositorier eller mikroklyster.

Ved moderat form (vanlig proctosigmoiditt, sjeldnere venstresidig kolitt), utføres terapi på et spesialisert sykehus: prednisolon via munnen, mikroklyster med hydrokortison eller prednisolon, langvarig sulfasalazin og metronidazol via munnen.

Ved alvorlige tilfeller behandling på intensivavdeling og forberedelse til kirurgisk behandling. Subtotal kolektomi brukes med påføring av en primær anastomose eller ileo- og sigmostoma, og bevarer muligheten for å gjenopprette intestinal kontinuitet etter at den inflammatoriske aktiviteten i endetarmen avtar. Behandlingspyramiden for pasienter med UC er presentert i fig. 4-16.

Ris. 4-16. Behandlingspyramide for forverring av UC

Forebygging

Forebygging av UC er presentert nedenfor.

Prognose

Prognosen for utvinning er ugunstig; for livet avhenger det av alvorlighetsgraden av sykdommen, arten av forløpet og tilstedeværelsen av komplikasjoner. Regelmessig endoskopisk overvåking av endringer i slimhinnen i tykktarmen er indisert på grunn av muligheten for dysplasi. De fleste voksne pasienter er langvarig funksjonshemmede og krever derfor uføreregistrering.

Crohns sykdom

ICD-10 koder

K50. Crohns sykdom (regional enteritt). K50,0. Crohns sykdom i tynntarmen. K50.1. Crohns sykdom i tykktarmen. K50,8. Andre typer Crohns sykdom. K50,9. Crohns sykdom, uspesifisert.

Kronisk tilbakevendende sykdom (transmural ileitis, terminal ileitis) med inflammatoriske og granulomatøse-ulcerøse lesjoner i terminal ileum, sjeldnere tykktarmen, preget av magesmerter før avføring, forstoppelse og redusert ernæring. Sykdommen er oppkalt etter den amerikanske gastroenterologen B. Crohn, som beskrev den i 1932.

Forekomsten av Crohns sykdom er 3 tilfeller per 100 000 barn. Sykdommen er mest vanlig hos mennesker som bor i Nord-Europa og Nord-Amerika. Tilfeller av manifestasjon av sykdommen hos barn under 2 år blir stadig mer vanlig. Blant de syke er forholdet mellom gutter og jenter 1,0:1,1, mens blant voksne er menn oftere rammet.

Etiologi og patogenese

Det finnes virale, allergiske, traumatiske og smittsomme teorier om opprinnelsen til Crohns sykdom, men ingen av dem har fått anerkjennelse.

Blant årsakene er arvelige eller genetiske på grunn av hyppig påvisning av sykdommen hos eneggede tvillinger og søsken. I omtrent 17 % av tilfellene har pasienter blodslektninger som også lider av denne sykdommen. Imidlertid er det ennå ikke funnet en direkte forbindelse med noe HLA-antigen. Økt frekvens av genmutasjon oppdaget CARDI5. En belastet familiehistorie noteres i 26-42 % av tilfellene.

Systemisk organskade ved Crohns sykdom gir mistanke om sykdommens autoimmune natur. Pasienter er funnet å ha et patologisk høyt antall T-lymfocytter, antistoffer mot E. coli, kumelkprotein og lipopolysakkarider. Immunkomplekser ble isolert fra blodet til pasienter i perioder med forverring.

Klassifisering

Klassifiseringen av Crohns sykdom er presentert i tabellen. 4-8.

Tabell 4-8. Klassifisering av Crohns sykdom

Klinisk bilde

Det kliniske bildet er svært mangfoldig og avhenger i stor grad av lokalisering, alvorlighetsgrad, varighet og tilstedeværelse av tilbakefall av sykdommen. Barn er preget av mer omfattende og alvorlige gastrointestinale lesjoner.

Den klassiske triaden: magesmerter, diaré og vekttap er observert hos 25% av pasientene.

Generelle symptomer: svakhet, økt tretthet, en økning i kroppstemperatur, ofte bølgelignende.

Tarmsymptomer: magesmerter, ofte simulerende akutt blindtarmbetennelse, diaré, anoreksi, kvalme, oppkast, oppblåsthet, vekttap. Magesmerter er vanlig hos barn og diaré hos voksne.

Tap av kroppsvekt er forårsaket først av anoreksi som et resultat av økt smerte etter å ha spist, i avanserte tilfeller - av malabsorpsjonssyndrom, som utvikler seg både etter kirurgiske inngrep og som et resultat av utbredelsen av prosessen der absorpsjon av fett, proteiner , karbohydrater, vitaminer er svekket (A, B 12 , D) og mikroelementer. Vekstforstyrrelser på tidspunktet for diagnosen Crohns sykdom observeres hos 10-40 % av barna.

Ekstraintestinale manifestasjoner: artropati (artralgi, leddgikt), erythema nodosum, pyoderma gangrenosum, aftøs stomatitt, øyelesjoner (uveitt, iritis, iridosyklitt, episkleritt), revmatoid artritt (seronegativ), ostesykdomssykdom, sacroliasis, psykiatrisk spondylitt, etc. d.

Kirurgiske komplikasjoner er presentert i fig. 4-17. Disse inkluderer:

Perforering av tarmveggen med utvikling av intraperitoneale abscesser, peritonitt, interne og eksterne fistler, strikturer, abdominale adhesjoner;

Innsnevring av tarmens lumen (stricture) og intestinal obstruksjon;

Gastroduodenal blødning;

Giftig megakolon;

Abdominal infiltrat;

Analfissurer;

Fistler (enterokutane, interintestinale).

Ris. 4-17. Kirurgiske komplikasjoner av Crohns sykdom

Diagnostikk

En blodprøve avslører hyperleukocytose, høy ESR, normokrom-hypokrom normocytisk anemi. Mulig reduksjon i nivået av jern, folsyre, vitamin B 12, hypoalbuminemi som følge av malabsorpsjon i tarmen, hypolipidemi, hypokalsemi, økt C-reaktivt protein.

En svært sensitiv og spesifikk indikator er nivået av calprotectin i avføring. Dette proteinet produseres av nøytrofiler i tarmslimhinnen. Et kalprotektinnivå på mer enn 130 mg/kg avføring reflekterer aktiviteten til betennelse i tarmslimhinnen og er også en prediktor for forestående forverring hos pasienter med Crohns sykdom i remisjon.

Ved undersøkelse av magesekresjon oppdages aklorhydri.

Gullstandarden for diagnostisering av Crohns sykdom er ileokolonoskopi (undersøkelse av hele tykktarmen og terminal eller siste ileum). En forutsetning er innsamling av minst 2 biopsier fra deler av tykktarmen og ileum (både affisert og intakt) med påfølgende histologisk undersøkelse.

Under esophagogastroduodenoskopi ved Crohns sykdom med skade på mage og tolvfingertarmen, oppdages regional (intermitterende) skade på slimhinnen, tette rosa forhøyninger med erosjon i sentrum mot bakgrunn av en atrofisk slimhinne antrum mage, polypplignende forandringer i slimhinnen i tolvfingertarmen, dekket med et gulhvitt belegg (brosteinsutseende) (Fig. 4-18, a). En biopsi avslører atrofisk gastritt og granulomer. Granulomer som er karakteristiske for Crohns sykdom (se fig. 4-17) består av epiteloidceller og gigantiske flerkjernede celler av typen Pirogov-Langhans.

Det mest typiske røntgenbildet av skade på mage og tolvfingertarmen er deformasjon av antrum, infiltrasjon og stivhet i organveggen, innsnevring av lumen og treg peristaltikk. Senere får foldene i mageslimhinnen også utseendet til brostein. CT utføres når det er intraperitoneale abscesser, en palpabel masse i høyre iliaca fossa eller forstørrede mesenteriske lymfeknuter.

Diagnosen skal bekreftes endoskopisk og morfologisk og/eller endoskopisk og radiologisk.

Patomorfologi

Patomorfologi er preget av transmural, dvs. påvirker alle lag av fordøyelseskanalen, betennelse, lymfadenitt, dannelse av sår og arr i tarmveggen. Sårene ligner brostein (fig. 4-18, b). Det kan være enkelte eller flere pseudopolypper som danner såkalte broer. Grensen mellom de upåvirkede og berørte områdene kan være ganske tydelig.

Histologisk undersøkelse viste at slimhinnen ble erstattet av ødematøst granulasjonsvev infiltrert med polynukleære celler. I det submukosale laget påvises sklerose, ødem, overflod av kar med innsnevret lumen, ansamlinger av epiteloide og gigantiske celler uten kaseøst forfall (fig. 4-18, c). Granulomer finnes også her. Muskellaget er fortykket og består av muskelknuter atskilt av interstitiell sklerose.

Ris. 4-18."Brosteinsbelegg": a - WPC kl endoskopisk undersøkelse; b - makroskopisk prøve av tykktarmen; c - mikroskopisk prøve: vevsfibrose, innsnevring av lumen i veggene i tykktarmsarterien (hematoxylin-eosin-farging; χ 100)

Differensialdiagnostikk

Differensialdiagnose av Crohns sykdom utføres med et stort antall smittsomme og ikke-smittsomme kronisk diaré, intestinalt malabsorpsjonssyndrom, underernæring (tabell 4-9).

Tabell 4-9. Differensialdiagnose av Crohns sykdom med ulike sykdommer

Det histologiske bildet av Crohns sykdom ligner på sarkoidose på grunn av tilstedeværelsen av karakteristiske granulomer, som også observeres ved tuberkulose. Men, i motsetning til sistnevnte, med Crohns sykdom er det aldri en koagulert desintegrasjon i tuberklene.

Forskjellene mellom Crohns sykdom og UC er beskrevet i tabellen. 4-10.

Tabell 4-10. Differensialdiagnose av Crohns sykdom og UC

Behandling

Behandling av ukomplisert Crohns sykdom lokalisert i mage og tolvfingertarmen er overveiende konservativ. De generelle prinsippene for terapi er som følger.

Behandling av barn bør være mer aggressiv med tidlig administrering av immunmodulatorer.

Glukokortikoider (prednisolon) brukes kun for å indusere remisjon, men ikke for å opprettholde den.

Enteral ernæring kan være mer effektiv for nylig diagnostisert sykdom enn for tilbakevendende sykdom. I alvorlige tilfeller av sykdommen med utvikling av hypoproteinemi og elektrolyttforstyrrelser, utføres intravenøse infusjoner av løsninger av aminosyrer, albumin, plasma og elektrolytter.

Infliximab er effektivt både for å indusere remisjon hos barn med Crohns sykdom som er refraktær overfor behandling, inkludert refraktær fistuløs form, og for å opprettholde remisjon.

I en sykehusinnstilling foreskrives glukokortikoider; infliximab (Remicade*) - selektiv antagonist av human tumornekrosefaktor, SD - 5 mg/kg; immunmodulatorer. I milde og moderate former brukes 5-aminosaltsyrepreparater for å opprettholde remisjon: sulfasalazin, mesalazin (salazopyridazin *), salozodimetoksin *.

For å opprettholde remisjon er det tilrådelig å bruke azatioprin eller 6-merkaptopurin. Legemidlene anbefales for tidlig prednisonbehandling som en del av et behandlingsregime for barn med nylig diagnostisert Crohns sykdom. For å opprettholde remisjon hos pasienter som er resistente eller ikke tåler azatioprin eller 6-merkaptopurin, er det mulig å bruke metotreksat; for ileokolitt, metronidazol (Trichopol*, Flagyl*) 1,0-1,5 g/dag i kombinasjon med prednison eller salazopyriner.

Foreskrive beroligende og antikolinerge legemidler, enzymer, vitaminer, antibiotika (ved infeksjon) og symptomatisk behandling.

Kirurgisk behandling foretas i tilfeller hvor det er umulig å utelukke en svulstprosess, ved nedsatt evakuering fra magen som følge av stenose eller kraftig blødning.

Forebygging

Syke barn blir observert i gruppe IV-V av apotekregistrering, utdannes hjemme og er registrert som funksjonshemmede.

Prognose

Prognosen for bedring er ugunstig; for livet avhenger det av alvorlighetsgraden av sykdommen. Hos barn er det mulig å oppnå langsiktig klinisk remisjon; Kirurgisk behandling brukes svært sjelden. Hos voksne har sykdommen et tilbakefallsforløp, dødeligheten er 2 ganger høyere sammenlignet med en frisk populasjon.

Kolikk hos en nyfødt - årsaker, symptomer, varighet. Konsekvenser av kolikk hos en nyfødt. Måter å bli kvitt kolikk hos nyfødte.

Vær oppmerksom på de "tre C-ene" - barnet gråter 3 timer om dagen, minst 3 dager i uken og 3 uker på rad. Denne situasjonen er klassifisert som infantil kolikk. I Kina kalles perioden hvor en nyfødt baby opplever kolikkanfall «100 dager med gråt».

ICD kode 10 tarmkolikk hos barn— K59, tilhører sykdommer i fordøyelsesorganene.

Hva er kolikk?

Kolikk er en opphopning av luft (gass) i babyens mage. Når disse gassene samler seg, oppstår spasmer. Akkumulerte gasser forårsaker ubehag og smerte for barnet. På grunn av en endring i matingsmåten (før fødselen gjennom navlestrengen), kommer nye bakterier inn i babyens kropp, som er nettopp involvert i dannelsen av kolikk.

Barnet begynner å gråte mye, trekke og skyve bena skarpt, barnets mage øker og stivner. Et kolikkanfall hos en baby dukker plutselig opp og varer fra flere minutter til flere timer.

Internett-diskusjoner

Når begynner kolikk hos nyfødte og hvor lenge varer det?

Foreldreråd fra Internett

Det finnes også slike meninger

Symptomer på kolikk hos babyer

Ingen vet den eksakte årsaken til kolikk hos nyfødte og spedbarn. Men det er kjente faktorer som forårsaker kolikk:

umodenhet i fordøyelsessystemet og tilhørende feilfunksjon i tarmene

umodenhet av nervesystemet, og kolikk, som følge av overflødige irriterende stoffer

overspising, barnet spiser for mye melk, og det umodne fordøyelsessystemet takler ikke riktig fordøyelse

svelge luft mens du spiser hos barn som er matet med flaske. Oppstår på grunn av en feil valgt brystvorte eller en brystvorte laget av dårlig materiale

følsomhet for visse matvarer hvis moren ikke ammer, spesielt økt følsomhet for kumelkprotein

Psykologiske årsaker til kolikk

Legene er enige om det psykologiske grunnlaget for kolikk - babyen reagerer med gråt og magesmerter på stresset den opplever i løpet av dagen. Voksne opplever noen ganger ubehag i magen når de er stresset. Kanskje anfall av kolikk forekommer oftere om kvelden, etter daglige opplevelser.

Når skal man oppsøke lege?

Kolikk gjenkjennes av en lege basert på symptomer og tidspunkt for forekomsten. Det er ingen laboratorietester som vil bekrefte kolikk. Imidlertid foreslår barnelegen å gjennomgå ytterligere undersøkelser: en blodprøve, generelle tester og urinkultur, indikatorer på betennelse - ESR, CRP, abdominal ultralyd. Dette er alt nødvendig for å utelukke andre sykdommer.

Huske! Noen situasjoner presenteres som kolikk, men de er ikke kolikk. Hvis du er bekymret for barnets tilstand, kontakt legen din. Et besøk er rett og slett nødvendig hvis barnet i tillegg til gråt og skrik opplever andre symptomer: feber, oppkast, diaré, vekttap eller kramper. Legen vil utføre en fullstendig undersøkelse og forstå årsakene til at barnet gråter. Faktisk, i tillegg til kolikk, er barnet ofte bekymret for:

Hvordan forebygge kolikk hos en nyfødt?

Først, husk at kolikk hos et barn ikke er en sykdom, men bare en sykdom forbundet med alder som går over. Selvfølgelig er det ingen garanti for at babyen ikke vil ha kolikk ved å følge tipsene nedenfor. Og husk likevel:

Hvis du ammer, sørg for at babyen din tar godt tak i brystvorten og ikke svelger luft.

Når du ammer, prøv å holde kostholdet ditt næringsrikt

Hvis du gir flaske, bruk smokker tilpasset babyens alder og bytt dem ofte for nye.

sørg for at etter å ha spist babyen burps air, dette er et must for flaskematede babyer

tilbered blandingen i henhold til pakkens anvisninger

Begrens barnets opplevelser i løpet av dagen

hente babyen din ofte

legg barnet på magen

Korrespondanse fra Internett

Hvordan takle kolikk. 9 mest effektive måter

1. Magemassasje

Massasje hjelper å komme seg etter sykdom. Ved å gi babyen en massasje, kan du hjelpe med å takle kolikk. Babyen vil bli gitt lindring av morens varme hender. Ta oliven olje, plasser barnet på ryggen og begynn å massere magen. Følg intuisjonen din og gjør sirkulære bevegelser med klokken. Ikke forhast deg. Utfør bevegelsene forsiktig og målt.

Viktig tips: Før du sier «dette fungerer ikke», prøv å massere babyens mage i minst 10 minutter.

2. Press bena mot magen

Kolikk hos en nyfødt er smerte forårsaket av opphopning av gasser i tarmen. En enkel metode hjelper å bli kvitt dem. Press bena bøyd i knærne mot barnet, som er på ryggen.

Viktig notat: først vekslende ben, og deretter begge bena samtidig. Takket være dette vil tarmene bli massert. Etter et par minutter eller til og med tidligere, vil du høre utgivelsen av gasser. Med hver slik bevegelse føler barnet en utrolig lettelse!

3. Bading av babyen

Kolikk hos et barn oppstår vanligvis om kvelden. Gå på do, fyll et varmt bad med vann og bad babyen din. Babyen kan begynne å gråte i begynnelsen, men vil roe seg etter en stund.

Vårt råd: Bruk en dusj eller øse til å helle vann sakte på babyens mage. Ved å bringe vannstrømmen nærmere magen, gir du i tillegg barnet en massasje.

4. Legg en varm bleie på magen

Hvis du vet at bademetoden ikke fungerer eller du ikke kan gi barnet et bad, legg en varm bleie på magen. Det blir lettere å bare stryke bleien først.

Vær forsiktig! Ikke overoppvarm bleien.

5. Gi fennikel te

Ikke alle barn "godtar" å ta en drink under et kolikkanfall. Det er imidlertid verdt å prøve å gi barnet ditt varm fennikel-te eller dillvann. Våre bestemødre laget også en drink mot magesmerter. Den samme drikken selges på apoteket.

Vårt råd: Fennikel te hjelper barnet, uavhengig av andre metoder. Derfor, når du ser at et kveldsanfall av kolikk begynner, gi dillvann eller te, og prøv deretter andre metoder. På dette tidspunktet vil dill begynne å virke på barnets tarm.

6. Legg en varmepute på magen

Denne metoden ble også brukt av bestemødre.» Noen ganger brukt av kvinner i menstruasjonsperioder. Denne metoden hjelper de som har magesmerter. Denne metoden er også egnet for et barn. Det vil være bedre hvis du tar en flat varmepute som vil "omslutte" babyens mage. Plasser babyen på magen og klem babyen. Hendene dine pluss varme fungerer positivt.

Råd fra oss: Hvis du ikke har en varmepute hjemme, prøv noe annet. Fyll en plastflaske med varmt (men ikke varmt!) vann og plasser den på babyens mage.

7. Plasser babyens mage på kroppen din

Å legge babyen på magen er en måte å lindre smerter forbundet med kolikk hos nyfødte. Denne metoden krever tålmodighet. Likevel, prøv det. Kle av babyen din, legg ham deretter på magen eller fanget og dekk ham med et teppe. Hvis barnet ditt ligger på fanget ditt, vugg knærne fra side til side.

8. Babymassasje på ball

Plasser babymagen ned på ballen og vugg den forsiktig. På denne måten vil "massasjen" av magen bli utført automatisk. For å være sikker, la én person holde ballen og en annen person holde barnet.

Vil bli bedre: Hvis barnet begynner å gråte høyere, stopp.

9. Rocke en baby i armene

Roer barnet raskt under kolikk og reisesyke. Bare ta babyen i armene dine. Det er rolig og trygt å være sammen med mamma.»

Vårt råd: Denne metoden vil fungere raskere hvis du først legger en varm varmepute på babyens mage.

Hvordan ellers hjelpe en nyfødt med kolikk. Topp 6 tips

Skrikene og gråten til en nyfødt er alltid ledsaget av brøl og tårer. I dette øyeblikket svelger barnet ufrivillig luft, og dette bidrar til ytterligere angrep av kolikk.

Kolikk hos små barn - beskrivelse, årsaker, symptomer (tegn), diagnose, behandling. Oppskrifter på tradisjonell medisin. A80 Akutt poliomyelitt

A00 Kolera

A01 Tyfus og paratyfus

A02 Andre salmonellainfeksjoner

A03 Shigellose

A04 Andre bakterielle tarminfeksjoner

A05 Annen bakteriell matforgiftning

A06 Amebiasis

A07 Andre protozoale tarmsykdommer

A08 Virale og andre spesifiserte tarminfeksjoner

A09 Diaré og gastroenteritt av antagelig smittsom opprinnelse (dysenteri, bakteriell diaré)

TUBERKULOSE (A15-A19)

A15 Respiratorisk tuberkulose, bekreftet bakteriologisk og histologisk

A16 Tuberkulose i luftveiene, ikke bekreftet bakteriologisk eller histologisk

A17 Tuberkulose i nervesystemet

A18 Tuberkulose i andre organer

A19 Miliær tuberkulose

NOEN Bakteriell zoonose (A20-A28)

A20 pest

A21 Tularemi

A22 Miltbrann

A23 Brucellose

A24 Saft og melioidose

A25 Rottebittfeber

A26 Erysipeloid

A27 Leptospirose

A28 Andre bakterielle zoonoser, ikke klassifisert annet sted

ANDRE BAKTERIELE SYKDOMMER (A30-A49)

A30 Lepra [Hansens sykdom]

A31 Infeksjoner forårsaket av andre mykobakterier

A32 Listeriose

A33 Tetanus hos den nyfødte

A34 Obstetrisk stivkrampe

A35 Andre former for stivkrampe

A36 Difteri

A37 Kikhoste

A38 Skarlagensfeber

A39 Meningokokkinfeksjon

A40 Streptokokkseptikemi

A41 Annen septikemi

A42 Actinomycosis

A43 Nokardiose

A43.0 Lungenokardiose

A44 Bartonellose

A46 Rozha

A48 Andre bakterielle sykdommer ikke klassifisert annet sted

A49 Bakteriell infeksjon av uspesifisert lokalisering

INFEKSJONER OVERFØRES PRIMÆRT SEKSUELLT (A50-A64)

A50 Medfødt syfilis

A51 Tidlig syfilis

A52 Sen syfilis

A53 Andre og uspesifiserte former for syfilis

A54 Gonokokinfeksjon

A55 klamydialymfogranulom (venerisk) Klimatisk eller tropisk bubo Durand-Nicolas-Favre sykdom Estiomen Lyskelymfogranulom

A56 Andre klamydia seksuelt overførbare sykdommer

A57 Chancroid. Chancroid

A58 Granuloma inguinale. Donovanosis

A59 Trichomoniasis

A60 Anogenital herpetisk virusinfeksjon

A63 Andre sykdommer som hovedsakelig overføres seksuelt, ikke andre steder klassifisert

A64 Seksuelt overførbare sykdommer, uspesifisert kjønnssykdom NOS

ANDRE SYKDOMMER FORÅRSAKET AV SPIROKETTER (A65-A69)

A65 Ikke-veneral syfilis. Bejel. Endemisk syfilis. Nywera

A66 Yaws

A67 Pinta [karate]

A68 Tilbakevendende feber

A69 Andre infeksjoner forårsaket av spiroketter

ANDRE SYKDOMMER FORÅRSAKET AV CHLAMYDIAS (A70-A74)

A70 Infeksjon forårsaket av Chlamydia psittаci. Psittacosis. Psittacosis. Psittacosis

A71 Trakom

A74 Andre sykdommer forårsaket av klamydia

RICKETSIOSES (A75-A79)

A75 Tyfus

A77 Flekkfeber [flåttbårne rickettsiale sykdommer]

A78 Q feber Coxiella burnetii-infeksjon Ninth Mile Fever. Firkantet feber

A79 Andre rickettsiale sykdommer

VIRALE INFEKSJONER I DET SENTRALE NERVESYSTEMET (A80-A89)

A80 Akutt poliomyelitt

A81 Langsomme virusinfeksjoner i sentralnervesystemet

A82 Rabies

A55 klamydialymfogranulom (venerisk)
Klimatisk eller tropisk bubo
Durand-Nicolas-Favre sykdom
Estiomen
Lyskelymfogranulom

A78 Q feber
Coxiella burnetii-infeksjon
Ninth Mile Fever. Firkantet feber