Klinikk for akutte lungeskader forårsaket av giftige stoffer. Giftig lungeødem, symptomer, behandling Kliniske stadier av toksisk lungeødem

– akutt inhalasjonsskade på lungene forårsaket av innånding av kjemikalier som har lungetoksisitet. Det kliniske bildet utfolder seg i etapper; kvelning, hoste, skummende oppspytt, brystsmerter, kortpustethet, alvorlig svakhet, kollaps forekommer. Respirasjons- og hjertestans kan forekomme. I et gunstig scenario reverserer toksisk lungeødem. Diagnosen bekreftes ved anamnese, røntgen thorax og blodprøver. Førstehjelp består i å stoppe kontakten med lungetoksisk middel, utføre oksygenbehandling, administrere steroide antiinflammatoriske, vanndrivende, onkotisk aktive fond, kardiotonikk.

Giftig lungeødem er en alvorlig tilstand forårsaket av inhalerte pulmonotropiske giftstoffer, hvis innånding forårsaker strukturelle og funksjonelle forstyrrelser i luftveiene. Tilfeller av både isolerte og masselesjoner er mulige. Lungeødem er den alvorligste formen for toksisk skade luftveier: under rus mild grad akutt laryngotracheitt utvikler seg, middels grad– bronkitt og trakeobronkitt, alvorlig – toksisk lungebetennelse og lungeødem. Giftig lungeødem er ledsaget av en høy dødelighet av akutt kardiovaskulær svikt og tilhørende komplikasjoner. Å studere problemet med toksisk lungeødem krever koordinering av innsats fra pulmonologi, toksikologi, gjenopplivning og andre spesialiteter.

Årsaker og patogenese av toksisk lungeødem

Utviklingen av toksisk lungeødem innledes av innånding av lungetoksiske stoffer - irriterende gasser og damper (ammoniakk, hydrogenfluorid, konsentrerte syrer) eller kvelende effekter (fosgen, difosgen, klor, nitrogenoksider, forbrenningsrøyk). I fredstid oppstår slike forgiftninger oftest på grunn av manglende overholdelse av sikkerhetstiltak ved arbeid med disse stoffene, brudd på produksjonsprosessteknologi, samt under menneskeskapte ulykker og katastrofer ved industrianlegg. Mulig skade fra kjemiske krigføringsmidler i militære operasjoner.

Den direkte mekanismen for toksisk lungeødem er forårsaket av skade på alveolær-kapillærbarrieren av giftige stoffer. Etter de primære biokjemiske endringene i lungene oppstår døden av endotelceller, alveocytter, bronkial epitel etc. Økt permeabilitet av kapillærmembraner lettes ved frigjøring og dannelse i vev av histamin, noradrenalin, acetylkolin, serotonin, angiotensin I, etc., og nevrorefleksforstyrrelser. Alveolene er fylt med ødematøs væske, som forårsaker forstyrrelse av gassutvekslingen i lungene og bidrar til en økning i hypoksemi og hyperkapni. Karakteristiske endringer i blodets reologiske egenskaper (fortykkelse og økning i blodviskositet), akkumulering av sure stoffskifteprodukter i vev, og et skifte i pH til den sure siden. Giftig lungeødem er assosiert med systemiske lidelser funksjoner i nyrene, leveren, sentralnervesystemet.

Symptomer på toksisk lungeødem

Klinisk kan toksisk lungeødem forekomme i tre former - utviklet (komplett), abortivt og "stille". Den utviklede formen inkluderer en suksessiv endring av 5 perioder: refleksreaksjoner, latent, økende ødem, fullføring av ødem og omvendt utvikling. I den abortive formen av toksisk lungeødem noteres 4 perioder: initiale fenomener, latent forløp, økning i ødem og reversert utvikling av ødem. "Stille" ødem oppdages bare på grunnlag av en røntgenundersøkelse av lungene; kliniske manifestasjoner er praktisk talt fraværende.

I løpet av de neste minuttene og timene etter innånding av skadelige stoffer oppstår fenomener med irritasjon av slimhinnene: sår hals, hoste, slimete utflod fra nesen, smerter i øynene, tåredannelse. Under refleksstadiet av toksisk lungeødem oppstår og øker følelsen av tetthet og smerte i brystet, pustevansker, svimmelhet og svakhet. I noen tilfeller av forgiftning (salpetersyre, nitrogenoksid) kan dyspepsi forekomme. Disse forstyrrelsene har ikke vesentlig innvirkning på offerets velvære og avtar snart. Dette markerer overgangen fra den første perioden med toksisk lungeødem til latent.

Det andre stadiet karakteriseres som en periode med imaginært velvære og varer fra 2 timer til en dag. Subjektive sensasjoner er minimale, men fysisk undersøkelse avslører takypné, bradykardi og redusert pulstrykk. Jo kortere latent periode, jo mer ugunstig er utfallet av toksisk lungeødem. Når alvorlig forgiftning dette stadiet kan være fraværende.

Etter noen timer erstattes perioden med imaginært velvære av en periode med økende hevelse og uttalte kliniske manifestasjoner. En paroksysmal smertefull hoste, pustevansker, kortpustethet og cyanose dukker opp igjen. Offerets tilstand forverres raskt: svakhet og hodepine forsterkes, smerter i bryst. Pusten blir hyppig og grunt, moderat takykardi er notert, arteriell hypotensjon. I perioden med økende toksisk lungeødem vises rikelig skummende sputum (opptil 1 liter eller mer), noen ganger blandet med blod; boblende pust hørbar på avstand.

I løpet av fullføringsperioden av toksisk lungeødem fortsetter patologiske prosesser å utvikle seg. Et ytterligere scenario kan utvikle seg i henhold til typen "blå" eller "grå" hypoksemi. I det første tilfellet er pasienten spent, stønner, haster rundt, finner ikke et sted for seg selv, og gisper grådig etter luft. Rosaaktig skum frigjøres fra munnen og nesen. Hud cyanotisk, nakkekar pulserer, bevissthet er skyet. "Grå hypoksemi" er prognostisk mer farlig. Det er assosiert med en kraftig forstyrrelse av respiratoriske og kardiovaskulære systemer (kollaps, svak arytmisk puls, redusert pust). Huden har en jordgrå fargetone, lemmene blir kaldere, og ansiktstrekk blir skarpere.

Ved alvorlige former for toksisk lungeødem kan døden inntreffe innen 24-48 timer. Med rettidig start intensiven, samt i mildere tilfeller patologiske endringer er under omvendt utvikling. Hosten avtar gradvis, kortpustethet og mengden oppspytt avtar, hvesing svekkes og forsvinner. I de mest gunstige situasjonene skjer utvinning innen få uker. Oppløsningsperioden kan imidlertid være komplisert av sekundært lungeødem, bakteriell lungebetennelse, myokarddystrofi og trombose. I den langsiktige perioden, etter at det toksiske lungeødemet har avtatt, utvikles det ofte toksisk pneumosklerose og lungeemfysem, og en forverring av lungetuberkulose er mulig. Komplikasjoner fra sentralnervesystemet (astenoneurotiske lidelser), lever (toksisk hepatitt) og nyrer (nyresvikt) utvikles relativt ofte.

Diagnose av toksisk lungeødem

Fysiske, laboratorie- og røntgenmorfologiske data varierer avhengig av perioden med toksisk lungeødem. Objektive endringer er mest uttalt i stadiet med økende ødem. I lungene høres fuktige, fine boblende raser og crepitus. Røntgen av lungene avslører vaghet i lungemønsteret, utvidelse og utydelighet av røttene.

I løpet av fullføringsperioden av ødem er auskultasjonsbildet preget av flere fuktige raser av forskjellige størrelser. Radiologisk øker uskarpheten i lungemønsteret, spotty foci vises, som veksler med foci av clearing (emfysem). En blodprøve avslører nøytrofil leukocytose, økt hemoglobininnhold, økt koagulasjon, hypoksemi, hyper- eller hypokapni og acidose.

I perioden med omvendt utvikling av toksisk lungeødem, hvesing, store og deretter små fokale skygger forsvinner, klarheten i lungemønsteret og strukturen til lungerøttene gjenopprettes, og bildet av det perifere blodet normaliseres. For å vurdere skade på andre organer utføres et EKG, en generell urinprøve, en biokjemisk blodprøve og leverprøver.

Behandling og prognose av toksisk lungeødem

Alle ofre med tegn på å utvikle toksisk lungeødem bør få førstehjelp umiddelbart. Pasienten skal holdes i ro og foreskrives beroligende og hostestillende midler. For å eliminere hypoksi utføres inhalasjoner av en oksygen-luftblanding som passerer gjennom skumdempere (alkohol). For å redusere blodtilførselen til lungene, brukes blodsletting eller venøse tourniquets på lemmene.

For å bekjempe utbruddet giftig ødem I lungene administreres steroide antiinflammatoriske legemidler (prednisolon), diuretika (furosemid), bronkodilatatorer (aminofyllin), onkotisk aktive midler (albumin, plasma), glukose, kalsiumklorid og kardiotonika. Etter hvert som respirasjonssvikt utvikler seg, utføres trakeal intubasjon og mekanisk ventilasjon. For å forhindre lungebetennelse foreskrives antibiotika i normale doser, og antikoagulantia brukes for å forhindre tromboemboliske komplikasjoner. Den totale varigheten av behandlingen kan ta fra 2-3 uker til 1,5 måneder. Prognosen avhenger av årsaken og alvorlighetsgraden av toksisk lungeødem, fullstendighet og aktualitet medisinsk behandling. I akutt periode dødeligheten er svært høy, i langsiktige konsekvenser fører ofte til funksjonshemming.

Og det har vi også

Akutt toksisk lungeødem. Dette er den alvorligste formen for giftig lungeskade.

Patogenesen til toksisk lungeødem kan ikke anses som fullstendig avklart. Den ledende rollen i utviklingen av toksisk lungeødem tilhører økningen i permeabiliteten til kapillærmembraner, som tilsynelatende kan forenkles av skade på sulfhydrylgruppene i lungevevsproteiner. Økt permeabilitet utføres med deltakelse av histamin, aktive globuliner og andre stoffer som frigjøres eller dannes i vevet når irriterende stoffer virker på det. Viktig i reguleringen av kapillær permeabilitet tilhører nervøse mekanismer. For eksempel viste eksperimentet at vagosympatisk novokainblokade kan redusere eller til og med forhindre utvikling av lungeødem.

Basert på det kliniske bildet av toksisk ødem med tilstedeværelse av leukocytose og temperaturreaksjon, samt patologiske data som indikerer tilstedeværelse av drenering katarr, i fravær av mikrobiell flora, anser noen forskere lungeødem som en av variantene av giftig lungebetennelse, der eksudasjonsprosesser går foran cellulær infiltrasjon.

Utviklingen av lungeødem forårsaker forstyrrelse av gassutvekslingen i lungene. På høyden av ødem, når alveolene er fylt med ødematøs væske, er diffusjon av oksygen og karbondioksid bare mulig på grunn av løseligheten av gasser. Samtidig øker hypoksemi og hyperkapni gradvis. Samtidig er det en fortykkelse av blodet og en økning i dets viskositet. Alle disse faktorene fører til utilstrekkelig oksygentilførsel til vev - hypoksi. Sure metabolske produkter akkumuleres i vev, reservealkaliniteten reduseres og pH-verdien skifter til den sure siden.

Klinisk skilles to former for toksisk lungeødem: utviklet, eller fullstendig, og abortive.

Med en utviklet form er det en sekvensiell utvikling av fem perioder:

1) innledende fenomener (refleksstadium);
2) latent periode;
3) periode med økning i hevelse;
4) periode med fullført ødem;
5) omvendt utvikling av ødem.

Den abortive formen er preget av en endring av fire perioder:

1) innledende fenomener;
2) latent periode;
3) økning i ødem;
4) omvendt utvikling av ødem.

I tillegg til de to viktigste, er det en annen form for akutt toksisk lungeødem - det såkalte "stille ødem", som bare oppdages ved røntgenundersøkelse av lungene, mens kliniske manifestasjoner av lungeødem er praktisk talt fraværende.

Perioden med innledende fenomener utvikler seg umiddelbart etter eksponering for et giftig stoff og er preget av milde symptomer irritasjon av slimhinnene i luftveiene: lett hoste, sår hals, brystsmerter. Som regel har disse milde subjektive lidelsene ingen betydelig innvirkning på offerets velvære og går snart over.

Den latente perioden starter etter at irritasjonen avtar og kan ha en annen varighet (fra 2 til 24 timer), vanligvis 6-12 timer I denne perioden føler offeret seg frisk, men grundig undersøkelse De første symptomene på økende oksygenmangel kan noteres: kortpustethet, cyanose, pulslabilitet. Det er eksperimentelt bevist at man i denne "skjulte" perioden kan oppdage helt fra begynnelsen histologiske endringer, tilsvarende ødem i interstitialet lungevev Derfor indikerer fraværet av klare kliniske manifestasjoner ennå ikke fraværet av fremvoksende patologi.

Perioden med økende ødem manifesterer seg klinisk, som er assosiert med akkumulering av ødematøs væske i alveolene og en mer uttalt lidelse åndedrettsfunksjon. Ofre opplever økt pust, det blir grunt og er ledsaget av paroksysmal, smertefull hoste. Objektivt er lett cyanose notert. I lungene høres ringing, fine, fuktige raser og crepitus. Under røntgenundersøkelse i denne perioden kan man merke vaghet og uskarphet i lungemønsteret, små grener er dårlig differensiert blodårer, er det en viss fortykkelse av interlobar pleura. Lungens røtter er noe utvidet og har uklare konturer.

Å identifisere tegn på økende toksisk lungeødem er svært viktig for å gjennomføre passende behandling og forebyggende tiltak for å forhindre utvikling av ødem.

Perioden med fullført ødem tilsvarer videre progresjon patologisk prosess. Under toksisk lungeødem skilles to typer ut: "blå hypoksemi" og "grå hypoksemi". Med den "blå" typen giftig ødem observeres uttalt cyanose i hud og slimhinner og uttalt kortpustethet - opptil 50-60 åndedrag per minutt. I det fjerne høres boblende pust. Hoste som produserer store mengder skummende sputum, ofte blandet med blod. Ved auskultasjon oppdages en masse fuktige raser av forskjellige størrelser i hele lungefeltene. Takykardi er notert, blodtrykket forblir normalt eller til og med øker litt. Ved undersøkelse av blodet avsløres dets betydelige fortykkelse: hemoglobininnholdet øker til 100-120 g/l, erytrocytter til 6,0-8,0*1012/l, leukocytter til 10-15*109/l. Blodets viskositet øker. Koagulerbarheten øker. Arterialisering av blod i lungene er svekket, noe som manifesteres av mangel på metning arterielt blod oksygen med en samtidig økning i karbondioksidinnholdet (hyperkapnisk hypoksemi). Kompensert gassacidose utvikler seg.

For den "grå" typen giftig ødem klinisk bilde skiller seg i større grad av alvorlighetsgrad på grunn av tillegg av uttalt vaskulære lidelser. Huden blir lysegrå i fargen. Ansiktet er dekket av kaldsvette. Ekstremitetene er kalde å ta på. Pulsen blir hyppig og liten. Det er et fall i blodtrykket. Gasssammensetningen av blodet i disse tilfellene er preget av en reduksjon i oksygenmetning og et lavt karbondioksidinnhold (hypoksemi med hypokapni). Koeffisienten for oksygenutnyttelse og dens arteriovenøse forskjell avtar. Tilstanden "Grå hypoksemi" kan innledes av en periode med "blå hypoksemi". Noen ganger begynner prosessen umiddelbart, som "grå hypoksemi." Dette kan legges til rette fysisk trening, langsiktig transport av offeret.

Krenkelser av det kardiovaskulære systemet ved toksisk lungeødem er forårsaket av nedsatt blodstrøm i lungesirkulasjonen med overbelastning av "akutt" type lungehjerte", samt myokardiskemi og autonome endringer. Uavhengig av type ødem, i stadiet av fullført ødem, en økning i uskarphet av lungemønsteret og utseendet i nedre og midtre seksjoner av opprinnelig små (2-3 mm) flekkete skygger, som deretter øker i størrelse pga. sammenslåingen av individuelle foci, danner vagt konturformede skygger som ligner "flak av smeltende snø." Områder med mørkere veksler med klaring forårsaket av utvikling av foci av bulløst emfysem. Lungenes røtter blir enda bredere med uklare konturer.

Overgangen fra perioden med økende til fullblods lungeødem skjer ofte svært raskt, preget av et raskt progredierende forløp. Alvorlige former Lungeødem kan føre til død i løpet av 24-48 timer.I mildere tilfeller og med rettidig intensiv terapi starter en periode med omvendt utvikling av lungeødem.

Under den omvendte utviklingen av ødem avtar hosten og mengden av oppspytt gradvis, og kortpustethet avtar. Cyanose avtar, hvesing i lungene svekkes og forsvinner deretter. Røntgenstudier indikerer forsvinningen av først store og deretter små fokale skygger, bare vagheten av lungemønsteret og konturene av lungerøttene gjenstår, og etter noen dager er det normale røntgenmorfologiske bildet av lungene gjenopprettet, sammensetningen av det perifere blodet er normalisert. Restitusjon kan ha betydelig variasjon når det gjelder tid - fra flere dager til flere uker.

Mest en vanlig komplikasjon Giftig lungeødem kan innebære infeksjon og utvikling av lungebetennelse. I perioden med innsynkning av kliniske manifestasjoner av ødem og forbedring generell tilstand, vanligvis på den 3-4 dagen etter forgiftning, er det en økning i temperaturen til 38-39 ° C, hosten intensiveres igjen med frigjøring av sputum av mukopurulent natur. Områder med fint boblete fuktige raser vises eller øker i lungene. Leukocytose øker i blodet og ESR akselererer. Røntgenstråler avslører små pneumoniske foci av typen liten fokal lungebetennelse. Til andre alvorlig komplikasjon Giftig ødem anses å være det såkalte "sekundære" lungeødem, som kan utvikle seg på slutten av 2. - midten av 3. uke, som en konsekvens av fremskreden akutt hjertesvikt. Ved langtidsoppfølging etter toksisk lungeødem er utvikling av toksisk pneumosklerose og lungeemfysem mulig. En forverring av tidligere latent lungetuberkulose og andre kroniske infeksjoner kan forekomme.

I tillegg til endringer i lungene og kardiovaskulærsystemet, finner man ofte endringer i nervesystemet med toksisk lungeødem. Ofrene klager på hodepine, svimmelhet. Relativt ofte oppdages ustabilitet i den nevro-emosjonelle sfæren: irritabilitet, angst, overvekt av depressive-hypokondriske reaksjoner, hos noen ofre - agitasjon og kramper, og i alvorlige tilfeller - stupor, døsighet, adynami, tap av bevissthet. I fremtiden er tillegg av astenoneurotiske og autonome lidelser mulig.

På høyden av toksisk ødem avtar diuresen noen ganger, opp til anuri. Spor av protein, hyalin og granulære avstøpninger og røde blodlegemer finnes i urinen. Disse endringene er assosiert med muligheten for å utvikle giftig nyreskade forårsaket av generelle vaskulære forandringer.

Ved lungeødem observeres ofte leverskade - noe forstørrelse av organet, endringer i funksjonelle levertester som giftig hepatitt. Disse endringene i leveren kan vedvare i ganske lang tid, ofte kombinert med funksjonelle lidelser mage-tarmkanalen.

En karakteristisk form for skade fra lungetoksiske stoffer er lungeødem. Essensen patologisk tilstand- frigjøring av blodplasma inn i veggen av alveolene, og deretter inn i lumen i alveolene og luftveiene.

Lungeødem er en manifestasjon av lidelsen vannbalansen i lungevev (forholdet mellom væskeinnhold inne i karene, i det interstitielle rommet og inne i alveolene). Normalt balanseres strømmen av blod til lungene av dens utstrømning gjennom de venøse og lymfatiske karene (hastigheten av lymfedrenasje er ca. 7 ml/t).

Vannbalansen av væske i lungene sikres ved:

? regulering av trykk i lungesirkulasjonen (normalt 7-9 mm Hg; kritisk trykk - mer enn 30 mm Hg; blodstrømhastighet - 2,1 l/min);
? barrierefunksjoner til alveolær-kapillærmembranen, som skiller luften som ligger i alveolene fra blodet som strømmer gjennom kapillærene.

Lungeødem kan oppstå som et resultat av brudd på begge reguleringsmekanismene eller hver enkelt separat. I denne forbindelse er det tre typer lungeødem:

Giftig (fig. 5.1) - utvikler seg som et resultat av primær skade på alveolær-kapillærmembranen, mot bakgrunnen normalt trykk i lungesirkulasjonen (i den første perioden);

Ris. 5.1.

? hemodynamisk - det er basert på en økning i blodtrykket i lungesirkulasjonen på grunn av toksisk skade på myokardiet og dets forstyrrelse kontraktilitet;
? blandet - hos ofre er det et brudd på egenskapene til både alveolær-kapillærbarrieren og myokardiet.

Faktisk er toksisk lungeødem assosiert med skade av giftstoffer på celler involvert i dannelsen av alveolær-kapillærbarrieren. Mekanismene for skade på lungevevsceller av kvelende midler er forskjellige, men prosessene som utvikler seg etter dette er ganske like.

Skader på celler og deres død fører til økt permeabilitet av barrieren og forstyrrelse av metabolismen av biologisk aktive stoffer i lungene. Permeabiliteten til de kapillære og alveolære delene av barrieren endres ikke samtidig. For det første øker permeabiliteten til endotellaget, vaskulær væske svetter inn i interstitium, hvor den midlertidig akkumuleres. Denne fasen av utviklingen av lungeødem kalles interstitiell, hvor lymfedrenasje er kompenserende, omtrent 10 ganger akselerert. Imidlertid viser denne adaptive reaksjonen seg å være utilstrekkelig, og den ødematøse væsken trenger gradvis gjennom laget av destruktivt endrede alveolære celler inn i hulrommene i alveolene og fyller dem. Den vurderte fasen av utviklingen av lungeødem kalles alveolært og er preget av utseendet til distinkte kliniske tegn. Å "slå av" en del av alveolene fra gassutvekslingsprosessen kompenseres ved strekking av intakte alveoler (emfysem), noe som fører til mekanisk kompresjon av kapillærene i lungene og lymfekarene.

Celleskade er ledsaget av akkumulering av biologisk aktive stoffer i lungevevet (noradrenalin, acetylkolin, serotonin, histamin, angiotensin I, prostaglandiner Ej, E 2 , F 2, kininer), noe som fører til en ytterligere økning i permeabiliteten til alveolær-kapillær barriere, nedsatt hemodynamikk i lungene. Hastigheten på blodstrømmen avtar, trykket i lungesirkulasjonen øker.

Ødemet fortsetter å utvikle seg, væske fyller respiratoriske og terminale bronkioler, og på grunn av turbulente luftbevegelser i luftveiene dannes skum, stabilisert av vasket vekk alveolært overflateaktivt middel. Forsøk på forsøksdyr viser at innholdet av overflateaktivt stoff i lungevev avtar umiddelbart etter eksponering for giftstoffer. Dette forklarer tidlig utvikling perifer atelektase hos de berørte.

Diagnostikk Nederlaget for den kvelende effekten under utviklingen av lungeødem er basert på de ukarakteristiske symptomene på denne tilstanden: lungeødem, som utviklet seg som et resultat av hjertesvikt. Anamnese og kjemiske rekognoseringsdata bidrar til å stille en korrekt diagnose.

Objektive tegn på lungeødem: en karakteristisk lukt fra klær, blekhet i hud og slimhinner eller deres cyanose, økt pust og puls med mindre fysisk anstrengelse, ofte aversjon mot tobakksrøyk (røyking), fenomener med irritasjon av slimhinnen i øyelokkene, nasofarynx, strupehodet (hvis påvirket av kloropicrin). Bare den samtidige tilstedeværelsen av flere tegn kan tjene som grunnlag for å diagnostisere en lesjon.

De vanskeligste tilfellene for diagnose er de når det kun er klager på lesjonen, og det ikke er objektive, tilstrekkelig overbevisende symptomer. Slike berørte personer må overvåkes i løpet av de første 24 timene, siden selv med alvorlig skade i den første tiden etter eksponering for kjemiske midler, oppdages nesten ingen tegn ofte.

Alvorlige skader fra kvelende midler er preget av utvikling av toksisk lungeødem i de kommende timene og dagene etter eksponering. Ved sennepsgassforgiftning oppstår praktisk talt ikke giftig lungeødem; med inhalasjonslesjoner av lewisitt kan det utvikles lungeødem, som er ledsaget av en uttalt hemorragisk komponent (akutt serøs-hemorragisk lungebetennelse).

Avhengig av Fysiske og kjemiske egenskaper OS kliniske bilde av lesjonen har betydelige forskjeller. Så, i tilfelle skade av fosgen og difosgen irriterende effekt på tidspunktet for kontakt med giften er ubetydelig, preget av tilstedeværelsen av en latent periode og utviklingen av toksisk lungeødem i lesjoner av moderat og alvorlig alvorlighetsgrad. Når det er påvirket av giftstoffer som har en uttalt irriterende og kauteriserende effekt, utvikles tåredannelse, rhinoré, hoste umiddelbart i øyeblikket av kontakt med midlet, og laryngo-bronkospasme er mulig. Den latente perioden når den påvirkes av disse midlene er maskert av det kliniske bildet kjemisk forbrenning luftveier. Giftig lungeødem utvikler seg hos 12-20 % av personer med alvorlig sykdom.

I det kliniske bildet av forgiftning med kvelende giftstoffer er det: følgende perioder: refleks, skjulte fenomener (imaginært velvære), utvikling av de viktigste symptomene på sykdommen (lungeødem), oppløsning av ødem, langsiktige konsekvenser.

Refleksperiode lik tidspunktet for kontakt med giften. Når de påvirkes av fosgen, oftere i kontaktøyeblikket, utvikles en følelse av tetthet i brystet, overfladisk rask pust, hoste og kvalme. I noen tilfeller kan offerets kontakt med gift bare oppdages ved den første følelsen av lukten av et middel (råtne epler eller råttent høy), som deretter blir matt.

Periode med skjulte fenomener (imaginært velvære). Varigheten varierer fra 1 til 24 timer og indikerer kroppens evne til å motstå rus. I løpet av denne perioden dannes hovedlidelsene: jo kortere latent periode, desto alvorligere er rusen. I løpet av en latent periode på 1-3 timer utvikler det seg alvorlige lesjoner; fra 3-5 til 12 timer - moderat skade; 12-24 timer - mild. I den latente perioden føler de berørte seg vanligvis friske, selv om ulike vage klager på svakhet og hodepine kan observeres. En av de viktigste diagnostiske tegn utvikling av lungeødem i den latente perioden er en økning i pusten i forhold til pulsen, og dens svake reduksjon bestemmes. Normalt er forholdet mellom respirasjonsfrekvens og puls 1:4, med skade er det 1:3-1:2. Dette skjer av følgende grunn: aktiv innånding fortsetter til maksimalt antall alveoler strekker seg tilstrekkelig, deretter irriteres reseptorene, et signal utløses for å stoppe innåndingen, og passiv utånding oppstår. Til å begynne med utvikles kortpustethet som et resultat av økt eksitabilitet vagus nerve under påvirkning av et giftig middel. Deretter, på grunn av grunn pust, øker karbondioksidinnholdet i blodet, hyperkapni stimulerer på sin side pusten, noe som øker kortpustethet.

Periode med utvikling av de viktigste symptomene på sykdommen kjennetegnet primært av forverring av hypoksi. Reflekshypoksi blir respiratorisk "blått", deretter synker oksygeninnholdet i blodet, hyperkapni og blodfortykkelse øker. I den "blå" formen for hypoksi blir metabolske prosesser forstyrret, underoksiderte metabolske produkter (melkesyre, acetoeddiksyre, γ-hydroksysmørsyre, aceton) akkumuleres i blodet, og blodets pH synker til 7,2. Hud og synlige slimhinner på grunn av stagnasjon i det perifere venesystemet få en blå-lilla farge, ansiktet er oppblåst. Kortpustethet øker, det er hørbarhet i lungene et stort nummer av fuktige raser, inntar den berørte OB en halvsittende stilling. Blodtrykket er lett forhøyet eller innenfor normale grenser, pulsen er normal eller moderat rask. Hjertelyder dempes, grensene utvides til venstre og høyre. Noen ganger observeres enteritt og en økning i størrelsen på leveren og milten. Mengden urin som skilles ut avtar, og i noen tilfeller oppstår fullstendig anuri. Bevisstheten er bevart, og noen ganger er tegn på eksitasjon notert.

Blodfortykning, økt viskositet, hypoksi og økt belastning på det kardiovaskulære systemet kompliserer sirkulasjonssystemets funksjon og bidrar til utviklingen av sirkulatorisk hypoksi; respiratorisk-sirkulatorisk (“grå”) hypoksi utvikles. En økning i blodpropp skaper forhold for forekomsten av tromboemboliske komplikasjoner. Endringer i blodgasssammensetningen intensiveres, hypoksemi øker og hypokapni oppstår. Som et resultat av et fall i karbondioksidnivået i blodet, utvikles depresjon av respirasjons- og vasomotoriske sentre. De som er påvirket av fosgen er ofte bevisstløse. Huden er blek, blågrå, ansiktstrekk er spisse. Plutselig kortpustethet, overfladisk pust. Pulsen er trådlignende, svært hyppig, arytmisk og fylles svak. Blodtrykket falt kraftig. Kroppstemperaturen synker.

Etter å ha nådd et maksimum ved slutten av den første dagen, forblir symptomene på lungeødem på høyden av prosessen i to dager. Denne perioden står for 70-80 % av dødsfallene fra fosgenlesjoner.

Periode med oppløsning av hevelse. Med en relativt vellykket prosess, på den tredje dagen, forbedres som regel tilstanden til pasienten som er påvirket av fosgen, og i løpet av de neste 4-6 dagene forsvinner lungeødem. Fraværet av positiv dynamikk av sykdommen på dag 3-5 og en økning i kroppstemperatur kan indikere utvikling av lungebetennelse. Det er tillegg av bakteriell lungebetennelse som forårsaker den andre toppen av dødelighet, registrert på den 9.-10. dagen.

Ved påvirkning av kvelende giftstoffer med en uttalt irriterende effekt for forgiftning mild grad Utviklingen av giftig trakeitt, bronkitt og trakeobronkitt er typisk. Ved nederlag middels grad Giftig trakeobronkitt og giftig lungebetennelse med respirasjonssvikt på I-II grader utvikles. Ved nederlag alvorlig- giftig bronkitt, giftig lungebetennelse med luftveier P-SH mangel grad, i 12-20 % av tilfellene utvikles toksisk lungeødem.

Sanitære tap på grunn av kvelningsmiddelskader fordeler seg som følger: alvorlig skade - 40 %, moderat - 30 %, mild - 30 %.

Prinsippene for behandling følger fra patogenesen av utviklingen av forgiftning:

eliminering av oksygen sult ved å normalisere blodsirkulasjonen og pust;

lossing av den lille sirkelen og redusere økt vaskulær permeabilitet;

eliminering av inflammatoriske endringer i lungene og metabolske forstyrrelser;

normalisering av grunnleggende prosesser i nevrovegetative refleksbuer:

lunger - sentralnervesystem - lunger.

1. Eliminering av oksygen sult oppnås ved å normalisere blodsirkulasjonen og pusten. Oksygeninnånding eliminerer arteriell hypoksemi, men påvirker ikke metningen nevneverdig venøst blod. Det følger av dette at det er nødvendig å gjennomføre andre tiltak for å eliminere oksygenmangel.

Gjenoppretting av åpenhet i luftveiene oppnås ved å aspirere væske og redusere skumdannelse. I en komatøs tilstand av pasienten fuktes oksygen med damper av en 20-30% alkoholløsning, men hvis bevisstheten er bevart - med en 96% alkoholløsning eller en alkoholløsning av antifomsilan. Denne prosedyren gjør det mulig å redusere skumdannelse i bronkiolene, hvorfra det er umulig å fullstendig aspirere det ødematøse transudatet.

Med den grå typen hypoksi er tiltak for å eliminere sirkulasjonsforstyrrelser viktige. Til dette formål brukes kortvarige inhalasjoner av 7% karbogen, strophanthin eller olitorizid i en 40% glukoseløsning administreres intravenøst. På denne måten, bare i sjeldne tilfeller, klarer det ikke å eliminere blodstagnasjon i sirkulasjonen. Intraarteriell transfusjon av en 10 % saltfri løsning av polyglucin under lavt trykk (100-110 mm Hg) er berettiget. Innånding av rent oksygen forårsaker ytterligere irritasjon av lungevevet. Siden oksygen er fullstendig absorbert, ved utånding på grunn av mangel på nitrogen, kleber alveolene seg sammen og bør vurderes som et patologisk fenomen. Derfor brukes oksygen-luftblandinger (1:1) i sykluser på 40-45 minutter og med pauser på 10-15 minutter for å akkumulere endogent karbondioksid. Slik oksygenbehandling utføres så lenge tegn på hypoksi vedvarer og tilstedeværelsen av ødematøs væske i luftveiene er konstatert.

Du bør også huske faren for intravenøse transfusjoner av blod og andre væsker for å øke trykket under lungeødem. I alle patologiske tilstander forbundet med stagnasjon av blod i lungesirkulasjonen, kan administrering av adrenalin utløse forekomst eller intensivering av eksisterende lungeødem.

2. Lossing av den lille sirkelen og reduksjon av vaskulær permeabilitet i tilfelle av toksisk lungeødem, utføres det bare ved et normalt og stabilt blodtrykksnivå. Det enkleste tiltaket er å legge tourniquets på venene i lemmen. Administrering av diuretika bidrar til å lindre den lille sirkelen. Blodutslipp i en mengde på 200-300 ml forbedrer pasientens tilstand betydelig. Men ethvert blodtap vil øke strømmen av intercellulær væske inn i blodet. Derfor er tilbakefall av ødem uunngåelig.

For å styrke de alveolære-kapillære membranene utføres følgende farmakoterapi:

Glukokortikoider - forårsaker en blokk av fosfolipase, stopper dannelsen av leukotriener, prostaglandiner, blodplateaktiverende faktor;

Antihistaminer – forhindrer produksjonen av hyaluronsyre;

Kalsiumtilskudd, gitt i overkant, hindrer histamin i å fortrenge kalsiumioner fra komplekset med glukoproteiner;

Askorbinsyre reduserer prosessene med peroksidasjon av biomolekyler i cellene, og er spesielt effektiv mot skade fra klor og nitrogendioksid.

3. Kamp mot vann-mineral metabolismeforstyrrelser og det vil være acidose forhindre utvikling av inflammatoriske endringer i lungevevet.

Kampen mot acidose med natriumsalter av bikarbonat eller melkesyre er ikke berettiget, siden natriumioner holder på vann i vevene. Det er mer tilrådelig å administrere konsentrerte løsninger av glukose med insulin. Glukose forhindrer frigjøring av H-ioner fra vevsceller og eliminerer metabolsk acidose. For hver 5 g glukose administreres 1 enhet insulin. Antibiotika, sulfonamider, glukokortikoider forhindrer forekomsten av sekundær giftig lungebetennelse og reduserer intensiteten av ødem.

4. Normalisering av grunnleggende prosesser i nervesystemet oppnås ved å inhalere antirøykblandingen under en gassmaske. Administrering av ikke-narkotiske smertestillende midler i medisinske sentre og sykehus utføres i tilstrekkelig store doser for å forhindre luftveisuro. Novokainblokkeringer av vagosympatiske nervebunter i nakken (bilaterale), øvre cervikale sympatiske noder, utført i den latente perioden, vil forhindre eller svekke utviklingen av lungeødem.

Omfang av medisinsk behandling ved eksponering for kvelende midler.

Førstehjelp(selvhjelp og gjensidig hjelp, assistanse gitt av ordensvakter og sanitærinstruktører):

Ta på en gassmaske eller erstatte en defekt;

Fjerning (utgang) fra det forurensede området;

Tilflukt fra kulden;

Kunstig åndedrett for refleksapné.

Førstehjelp(MPB);

Hjertemedisiner i henhold til indikasjoner (koffein, etimizol, cordiamin);

Oksygenbehandling;

Oppvarming.

Førstehjelp(OMedR) for lungeødem:

Fjerne væske og skum fra nasopharynx;

Bruk av oksygen med antiskummidler (alkohol);

Blødning (250-300 ml) før utviklingen eller i den innledende fasen av lungeødem;

Administrering av kalsiumklorid eller glukonat;

Kardiovaskulære legemidler, antibiotika.

Kvalifisert medisinsk behandling(OMedR, OMO, MOSN, sykehus):

Oksygen med defoamers (alkohol, antifomsilan);

Blodlating (kontraindisert i den "grå" typen oksygensult og alvorlig lungeødem);

Bruk av osmodiuretika;

administrering av kalsiumtilskudd, steroidhormoner;

kardiovaskulære legemidler, høymolekylære bloderstatninger;

Antibakterielle legemidler. Videre behandling i sykehusbaser - symptomatisk terapi (etter lindring av lungeødem).

Funksjoner ved organiseringen av medisinske evakueringstiltak i kilden til det kvelende middelet opprettet av agenten.

I fokuset skapt av fosgen vil 30 % av de berørte oppleve alvorlig skade, og 30 % av de berørte vil ha lesjoner moderat alvorlighetsgrad, 40 % har en mild skadegrad.

Terapeutiske og evakueringstiltak i et ustabilt fokus av forsinket virkning giftstoffer er som følger: - den viktigste oppgaven ved organisering av bistand i et fokus av kvelende midler er rask evakuering av de berørte personer slik at de kommer til døgnbehandling på sykehus før kl. utvikling av alvorlig lungeødem. På grunn av utbruddets ustabilitet er det mulig å fjerne gassmasken fra de berørte personene når de forlater utbruddet. Ved bistand til de som er rammet i et slikt utbrudd, jobber medisinsk personell uten hudbeskyttelse (åndedrettsvern).

konsekvent utseende av tegn på skade over flere timer (opptil 24 timer med fosgenskade);

dødsperioden til den berørte er 1-2 dager;

når de forlater utbruddet, utgjør ikke de berørte noen fare for andre;

behandle hver berørte person i denne gruppen, uavhengig av hans tilstand, som en bårepasient (gi oppvarming og skånsom transport i alle stadier);

utføre evakuering i løpet av den latente skadeperioden;

ved lungeødem med alvorlige pusteproblemer og nedsatt tonus i det kardiovaskulære systemet, bør de ikke anses som transportable.

Prognose.

Ved kvelningsmiddelskade etableres prognosen med stor forsiktighet. En lesjon som ved første øyekast virker mild, kan senere få et ekstremt alvorlig forløp. En lesjon som oppstår med voldsomt uttrykte symptomer og som i utgangspunktet er klassifisert som alvorlig, kan i noen tilfeller resultere i en relativt rask bedring.

Når man lager en prognose, bør man alltid huske på muligheten for vaskulær kollaps, utbredt lungeødem, omfattende emfysem, trombose eller emboli, nyrekomplikasjoner, og spesielt ofte tillegg av en sekundær infeksjon, som forårsaker utvikling av bronkopneumoni. Komplikasjoner kan oppstå plutselig selv i perioden med begynnende bedring. Avgjørelsen om uførhet og arbeidsevne fattes i hvert enkelt tilfelle individuelt.

Leder for utdanningsavdelingen i militæravdelingen

Oberst m/s S.M. Logvinenko

Giftig lungeødem er en patologisk tilstand som utvikler seg på grunn av inhalasjonsskade av kjemikalier. I de innledende stadiene kliniske symptomer manifestert av kvelning, tørr hoste, skum fra munnen. Hvis førstehjelp ikke gis til offeret i tide, er det stor sannsynlighet for respirasjonsstans og alvorlig hjertedysfunksjon. Medikamentell behandling toksisk ødem inkluderer bruk av kortikosteroider, kardiotonika og diuretika. Oksygenbehandling praktiseres også.

Typer lungeødem

Giftig lungeskade er akutt lungesvikt (ICD-10-kode - J81). Denne tilstanden utvikler seg som et resultat av massiv frigjøring av transudat fra små blodårer til lungevevet.

Oftere blir pasienter diagnostisert med en utviklet, komplett form for patologi, som er preget av en sekvensiell endring på fem perioder. Noe sjeldnere påvirkes lungene av den abortive formen for giftig ødem, som har 4 utviklingsstadier. Den "stille" formen oppdages utelukkende under røntgendiagnostikk, hovedsakelig under neste medisinske undersøkelse.

I pulmonologi og andre områder av medisin er ødem klassifisert avhengig av hastigheten på den patologiske prosessen:

fulminant. Det utvikler seg raskt – fra det øyeblikket kjemiske stoffer trenger inn i lungene til dødelig utfall det går noen minutter;
krydret. Vanligvis varer ikke mer enn 4 timer, så bare umiddelbar gjenoppliving kan forhindre pasientens død;
subakutt Fra begynnelsen til omvendt utvikling av giftig ødem tar det fra flere timer til 1-2 dager. Symptomene er milde, og irreversibel lungeskade er ikke observert.

Årsakene til lungeødem må etableres for å bestemme metodene for fremtidig terapi. Holdt differensialdiagnoseå utelukke andre typer patologi. I tillegg til giftig, er det kardiogent ødem lungene. Det er provosert av hjerteinfarkt, alvorlig arytmi, hypertensjon, kardiomyopati, myokarditt. Frigjøring av transudat fra kapillærene skjer også under anafylaktisk sjokk - farlig form systemiske allergier. Eklampsi under graviditet fører også noen ganger til utvikling av toksisk lungeødem.

Å bestemme mekanismen for utvikling av lungepatologi bidrar til å bestemme behandlingstaktikker. Alveolært ødem er ledsaget av svette av blodplasma inn i veggene til alveolene. Og med den interstitielle formen svulmer bare lungeparenkymet.

Årsaker til toksisk lungeødem

Hevelse i lungene oppstår på grunn av innånding av stoffer som er giftige for deres strukturer. Først noteres de primære biokjemiske endringer: endotelceller, alveocytter og bronkial epitel dør. Og så blir hele jobben opprørt luftveiene, inkludert som følge av blodfortykning.

Giftig lungeødem oppstår som et resultat av påvirkning av slike kjemikalier:

irriterende effekter - hydrogenfluorid, konsentrerte syredamper (salpeter og andre);
kvelende effekt - fosgen, difosgen, nitrogenoksid, røyk fra forbrenning av visse stoffer.

Forgiftning med kvelende kjemikalier observeres vanligvis bare i tilfelle av en menneskeskapt ulykke eller en katastrofe på et industrianlegg. Tidligere utviklet det seg toksisk ødem ved inhalering av fosgen under militærøvelser eller under kampforhold. Lungeskader er også mulig dersom teknologiske prosesser i produksjonen eller behandlingsanlegg av dårlig kvalitet blir forstyrret.

Subakutt ødem er ofte et tegn på yrkessykdom. Lungene blir sakte ødelagt ved gjentatt innånding av små doser kjemikalier. Ofte mistenker en person ikke hva som forårsaket rask tretthet og svakhet.

Som faktorer provoserende lungeskade, kan omfatte strålebehandling, røyking, alkoholmisbruk og å ta visse medisiner. Lungeødem er ikke uvanlig hos sengeliggende pasienter på grunn av langsom blodsirkulasjon.

Symptomer på lungeødem

På det første stadiet av utviklingen av den patologiske tilstanden uttrykkes tegnene på lungeødem hos en voksen ganske svakt, sjeldnere - moderat. Slimhinnene i luftveiene er irriterte, noe som forårsaker sår hals, stikkende øyne og et konstant ønske om å hoste. Deretter lignende symptomer svekkes og til og med forsvinne, men dette betyr ikke at trusselen har passert. Hevelsen har flyttet til neste stadium.

Påfølgende skade på lungevev manifesterer seg som følger:

økt svetting;
tørr tung paroksysmal hoste, som forsterkes når du ligger ned;
økende svakhet;
rask hjerterytme, hjerterytmeforstyrrelser;
aksept av offeret tvungen situasjon- sitter med bena dinglende fra sengen;
angst på grunn av manglende forståelse av hva som skjer;
følelse av mangel på luft ved innånding, alvorlig kortpustethet;
separasjon av skummende sputum med en rosa fargetone;
hevelse i venene i nakken;
blåhet av ben og armer på grunn av utstrømning av blod;
besvimelse, tap av bevissthet.

Naturen til å puste under alveolært lungeødem er plystring, deretter bobling, hvesing. Hvis offeret inhalerte salpetersyredamp, kompletteres det kliniske bildet dyspeptiske lidelser. Dette er angrep av kvalme, oppblåsthet, smerter i epigastrisk regionen, halsbrann. Temperaturen under giftig lungeødem synker, huden blir kjølig å ta på. Frysninger og kaldsvette vises på pannen.

Førstehjelp ved lungeødem

Det viktigste førstehjelpstiltaket ved toksisk lungeødem er en nødmelding til ambulanseteamet. Det er nødvendig å hele tiden være i kontakt med legen, og hjelpe ham med å overvåke tilstanden til offeret.

Før legen kommer, bør du hjelpe personen, redusere risikoen for død:

hjelpe deg med å ta en sittestilling, mens du beveger bena ned. Det er tilrådelig å legge en tykk pute bak ryggen for å lette pusten;
løsne festene på klær og undertøy, åpne vinduene eller ta offeret ut i frisk luft;
fukt bomullsullen etyl alkohol(ren for voksne, 30 grader for barn), la personen med jevne mellomrom puste inn dampene sine;
fyll beholderen varmt vann for å ta et fotbad;
kontrollere pust, puls, blodtrykk;
Plasser et par nitroglyserintabletter under tungen.

Hvis offeret har mistet bevisstheten eller falt i koma, må du om mulig gå mot ambulansen. Den er utstyrt med alt nødvendig for akutte gjenopplivingsprosedyrer ved toksisk lungeødem.

Komplikasjoner

Den ankommende legen diagnostiserer patologien basert på pasientens spesifikke posisjon for lungeødem. Den er tvunget, siden den sitter med bena dinglende som gjør det lettere for offeret å puste, og intensiteten av andre symptomer minimeres. Diagnostiske kriterier giftig ødem er også en reduksjon i kroppstemperatur, en langsommere puls og boblende hvesing i lungene.

Før de ankommer sykehuset, stabiliserer ambulanseteamet offerets tilstand:

Ved behandling av lungeødem av giftig opprinnelse før ankomst medisinsk institusjon Andre medikamenter brukes også for å eliminere det meste farlige symptomer. Hvis respirasjonssvikt utvikler seg, deretter utføres trakeal intubasjon og kunstig ventilasjon lungene.

I i nødstilfelle Blodutslipp bidrar til å redusere blodstrømmen til lungestrukturene. Det praktiseres også å bruke tourniquets til øvre eller nedre ekstremiteter.

Behandling

Døgnbehandling for lungeødem utføres i henhold til klinisk protokoll.

For å bekrefte giftig skade på luftveiene, utføres røntgendiagnostikk. På de resulterende bildene er lungemønsteret uklart, og røttene til lungene utvides betydelig. Et EKG lar deg vurdere graden av skade på organene i det kardiovaskulære systemet. Det utføres også leverprøver og generell forskning urin, biokjemisk analyse blod. Diagnose av toksisk lungeødem krever også å identifisere arten kjemisk stoff som forårsaket den smertefulle tilstanden.

For alvorlig og moderat patologi utføres terapi på intensivavdelingen. Medisinsk personell Overvåker konstant pasientens vitale tegn.

Følgende farmakologiske legemidler brukes i behandlingen:

smertestillende midler, inkludert ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler;
antipsykotika (morfin, fentanyl) for å forbedre psyko-emosjonell tilstand pasient, eliminerer angst, rastløshet, nervøs eksitabilitet;
diuretika (Lasix, Furosemid) for å rense kroppen for giftige stoffer;
hjerteglykosider med kardiotonisk effekt - Strophanthin, Korglikon.

Bronkodilatatorer er nødvendig for å lindre bronkospasmer. Øvet intravenøs administrering Eufillin for lungeødem eller ta dette stoffet i tabletter. Hormonelle legemidler fremme rask fjerning av væske fra lungevev, lindre smerte og lindre betennelse. Injiserbare løsninger av vitaminer brukes til å forbedre den generelle helsen. For lungeødem er infusjoner (intravenøs administrering) av onkotisk aktive midler nødvendig - Albumin, Mannitol, Sorbitol, glukoseløsninger. Med rask gjenopplivning og rettidig oppstart av terapi er prognosen gunstig.

Som en konsekvens av sykdommen kan offeret, spesielt et barn, utvikle nyre eller leversvikt, giftig pneumosklerose og emfysem. En alvorlig konsekvens av den patologiske tilstanden kan være lungekreft.

I fravær av behandling på sluttstadiet er manifestasjonene av toksisk lungeødem mest uttalt. Det er en trådlignende puls, respirasjonssvikt, skjelving og kramper. Hvis på dette stadiet gjenopplivingstiltak ikke gjennomføres, dør offeret.

Sannsynligheten for død på grunn av giftige lungeskader er høyere hos eldre, barn, eldre mennesker og svekkede pasienter.