Itinuturing ng maraming tao na ang paghikab ay isang ganap na hindi nakakapinsala at kahit na kapaki-pakinabang na reflex: kapag ang isang tao ay humikab, ang kanyang mga kalamnan ay nakakarelaks at ang kanyang utak ay puspos ng oxygen. Nagbabala ang mga eksperto na ang madalas na paghikab nang walang dahilan ay maaaring sintomas ng mga mapanganib na sakit. Paano makilala ang hindi nakakapinsalang pag-aantok mula sa karamdaman at maunawaan na oras na upang makita ang isang doktor?

Bakit tayo humihikab?

Ang isang tao ay humihikab sa ilang kadahilanan. Ito ay maaaring isang sikolohikal na "kadena" na reaksyon, pagkapagod, kakulangan ng oxygen, emosyonal at pisikal na stress. Kadalasan gusto mong humikab kapag "hindi ka makahinga": bilang isang patakaran, sa mga ganitong kaso ang isang tao ay nasa isang baradong silid sa loob ng mahabang panahon. Sa pamamagitan ng paghikab, binababad ng isang tao ang utak ng oxygen, pinalalabas ito ng hangin at tinutulungan itong gumana nang mas mahusay. "Pakitandaan: sa sandaling humikab ka ng matamis, malapit ka nang makabuo ng solusyon sa problemang bumabagabag sa iyo mula pa noong umaga, o magkakaroon ka ng ideya na magdadala ng tagumpay," tala. therapist na si Alexander Zubarev. "Nangyayari ito dahil ang utak, bilang resulta ng malalim na paghinga, ay nakatanggap ng mas malaking bahagi ng oxygen at nagsimulang gumana nang mas aktibo."

Kadalasan ang isang tao ay nagsisimulang humikab kapag siya ay kinakabahan bago ang ilang mahalagang kaganapan. Sa panahon ng stress, ang mga tao ay reflexively pinipigilan ang kanilang hininga nang hindi ito napapansin. Bumababa ang antas ng oxygen sa dugo, at "pinipilit" ng katawan ang tao na humikab at magbigay ng daloy ng hangin.

Totoo, ang paghikab ay may higit pa positibong panig. Minsan ang madalas na paghikab nang walang maliwanag na dahilan ay maaaring magpahiwatig na ang isang tao ay may malubhang sakit - mula sa mga hormonal disorder sa katawan hanggang sa Diabetes mellitus at multiple sclerosis.

Nakakasama ba ang paghikab?

Kung ang silid ay maaliwalas, at nakakuha ka ng sapat na tulog sa gabi, ngunit hindi pa rin tumitigil sa paghikab, magandang ideya na magpatingin ka sa doktor. Ang regular na paghikab ay maaaring senyales ng mga malalang sakit, tulad ng diabetes. Ang katotohanan ay sa sakit na ito, ang glucose ay hindi pumapasok sa mga selula ng katawan at hindi gumagawa ng enerhiya. Kasabay nito, ang pasyente ay nakakaramdam ng kahila-hilakbot na pagkapagod, palagi niyang gustong matulog - samakatuwid ang madalas na paghikab.

Ang pag-aantok sa kumbinasyon ng hikab ay maaaring sintomas ng isa pang mapanganib na sakit - nakahahadlang sleep apnea, o matagal na pagpigil ng hininga habang natutulog. Karaniwang nasa panganib ang mga humihilik. Minsan, habang humihilik, ang isang tao ay biglang huminto sa paghinga, at pagkatapos - pagkatapos ng ilang segundo - magsisimula muli. Ang ganitong mga pagpigil sa paghinga ay maaaring tumagal ng hanggang isang minuto. Ang ilang mga tao ay hindi nagbibigay ng malaking kahalagahan dito, ngunit sa katunayan, ang apnea ay nagdudulot ng malaking pinsala sa katawan. Habang ang isang tao ay hindi humihinga, ang oxygen ay hindi pumapasok sa loob, at ang lahat ng mga organo ay nagsisimulang gumana nang mas malala. Sa araw, ang katawan ay nagsisikap na mabayaran ang kakulangan ng oxygen, at ang tao ay humihikab nang walang tigil.

Paano mo malalaman kung oras na para magpatingin sa doktor?

Ang paghihikab ay nangyayari rin sa mababang presyon ng dugo. "Ang isang matalim na pagbaba sa presyon ay isang sintomas ng malubhang mga pathologies," babala ng therapist. "Ito ay maaari ding isang aortic aneurysm, isang napaka-mapanganib na sakit na halos walang sintomas at puno ng mga negatibong kahihinatnan." Gayundin, ang paulit-ulit na paghikab ay maaaring magpahiwatig ng multiple sclerosis, isang sakit na pumipinsala sa nervous system.

Ang doktor ay nagpapaalala: ang paghikab mismo ay hindi maaaring maging isang malayang tanda ng sakit. Ang anumang sakit ay nagpapakita ng sarili na may ilang mga sintomas. Kaya, na may maramihang sclerosis, bilang karagdagan sa paghikab, may kakulangan ng koordinasyon ng paggalaw, visual disturbances, at kahinaan ng kalamnan.

"Ang madalas na paghikab, na sinamahan ng iba pang mga sintomas, ay maaaring mga palatandaan ng emosyonal na stress o depresyon, pati na rin ang mga hormonal disorder o mahinang sirkulasyon at iba pang mga sakit," sabi ni Zubarev. - Kung madalas kang humikab at nakakaranas ng iba pang uri ng discomfort, kumunsulta sa doktor. Ang paghikab dahil sa pagod ay nagpapahiwatig lamang na kailangan mong makakuha ng mas mahusay na pagtulog! Kadalasan ang isang tao ay humihikab dahil lamang ang kanyang kapitbahay ay humikab, ang gayong "chain reaction" ay alam ng lahat. Mayroong maraming iba't ibang mga opinyon tungkol sa kalikasan nito, ngunit maaari nating ganap na sabihin na hindi ito nagdudulot ng anumang pinsala. Kaya, kung ang iyong kasamahan o kaibigan ay matamis na humikab, huwag mag-atubiling sumali sa kanya sa kumpanya: bigyan ang iyong utak ng isang dosis ng oxygen!"

Kasaysayan ng pag-aaral ng hyperventilation syndrome (HVS). Ang unang klinikal na paglalarawan ng HVS ay pag-aari ni Da Costa (1842), na nagbuod ng kanyang mga obserbasyon sa mga sundalong lumalahok sa digmaang sibil. Naobserbahan niya ang mga karamdaman sa paghinga at iba't ibang nauugnay kawalan ng ginhawa sa lugar ng puso, na tinatawag silang "puso ng sundalo", "iritadong puso". Ang koneksyon sa pagitan ng mga sintomas ng pathological at pisikal na aktibidad ay binigyang diin, samakatuwid ay isa pang termino - "sindrom ng pagsisikap". Noong 1918, iminungkahi ni Lewis ang isa pang pangalan, "neurocirculatory dystonia," na malawakang ginagamit ng mga therapist. Ang mga pagpapakita ng HVS tulad ng paresthesia, pagkahilo, at kalamnan spasms ay inilarawan; isang koneksyon sa pagitan ng tumaas na paghinga (hyperventilation) at muscular-tonic at tetanic disorder ay nabanggit. Noong 1930, ipinakita na ang sakit sa lugar ng puso na may Da Costa syndrome ay hindi lamang nauugnay sa pisikal na aktibidad, kundi pati na rin sa hyperventilation bilang resulta ng mga emosyonal na kaguluhan. Ang mga obserbasyon na ito ay nakumpirma noong Ikalawang Digmaang Pandaigdig. Ang mga pagpapakita ng hyperventilation ay nabanggit sa parehong mga sundalo at sibilyan, na nagpapahiwatig ng kahalagahan ng mga sikolohikal na kadahilanan sa simula ng HVS.

Etiology at pathogenesis. Noong 80-90s ng ikadalawampu siglo, ipinakita na ang supply ng mainit na tubig ay bahagi ng istraktura ng psychovegetative syndrome. Ang pangunahing etiological factor ay pagkabalisa, pagkabalisa-depressive (mas madalas, hysterical) na mga karamdaman. Ito ay mga sakit sa pag-iisip na nakakagambala sa normal na paghinga at humantong sa hyperventilation. Ang sistema ng paghinga, sa isang banda, ay may mataas na antas ng awtonomiya, sa kabilang banda, isang mataas na antas ng kakayahang matuto at malapit na koneksyon sa emosyonal na estado, lalo na ang pagkabalisa. Ang mga tampok na ito ay sumasailalim sa katotohanan na ang HVS ay nasa karamihan ng mga kaso ng psychogenic na pinagmulan; napakabihirang sanhi ito ng mga organikong neurological at somatic na sakit - cardiovascular, pulmonary at endocrine.

Ang mga kumplikadong pagbabago sa biochemical ay may mahalagang papel sa pathogenesis ng HVS, lalo na sa calcium-magnesium homeostasis system. Ang kawalan ng timbang ng mineral ay humahantong sa isang kawalan ng timbang sa sistema ng respiratory enzyme at nag-aambag sa pagbuo ng hyperventilation.

Ang ugali ng hindi wastong paghinga ay nabuo sa ilalim ng impluwensya ng mga salik sa kultura, mga nakaraang karanasan sa buhay, pati na rin ang mga nakababahalang sitwasyon na dinanas ng pasyente sa pagkabata. Ang kakaiba ng mga childhood psychogenies sa mga pasyente na may HVS ay madalas na kinasasangkutan ng mga ito ang respiratory dysfunction: ang mga bata ay nakasaksi ng mga dramatikong pagpapakita ng mga pag-atake ng bronchial hika, cardiovascular at iba pang mga sakit. Noong nakaraan, ang mga pasyente mismo ay madalas na may mas mataas na pagkarga sa sistema ng paghinga: pagtakbo, paglangoy, paglalaro ng mga instrumento ng hangin, atbp. Noong 1991, ipinakita ng I. V. Moldovanu na sa HVS mayroong kawalang-tatag ng paghinga, isang pagbabago sa ratio sa pagitan ng tagal ng paglanghap at pagbuga.

Kaya, ang pathogenesis ng HVS ay lilitaw na multilevel at multidimensional. Ang isang psychogenic factor (madalas na pagkabalisa) ay nakakagambala sa normal na paghinga, na nagreresulta sa hyperventilation. Ang pagtaas sa pulmonary at alveolar ventilation ay humahantong sa matatag na pagbabago sa biochemical: labis na pagpapalabas ng carbon dioxide (CO 2) mula sa katawan, ang pagbuo ng hypocapnia na may pagbaba sa bahagyang presyon ng CO 2 sa alveolar air at oxygen sa arterial na dugo, pati na rin ang respiratory alkolosis. Ang mga pagbabagong ito ay nag-aambag sa pagbuo ng mga pathological na sintomas: may kapansanan sa kamalayan, autonomic, muscular-tonic, algic, sensory at iba pang mga karamdaman. Bilang isang resulta, ang mga karamdaman sa pag-iisip ay tumaas at isang pathological na bilog ay nabuo.

Mga klinikal na pagpapakita ng HVS. Ang HVS ay maaaring maging paroxysmal sa kalikasan (hyperventilation crisis), ngunit mas madalas ang hyperventilation disorder ay permanente. Ang HVS ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang klasikong triad ng mga sintomas: mga sakit sa paghinga, emosyonal na kaguluhan at muscular-tonic disorder (neurogenic tetany).

Ang una ay kinakatawan ng mga sumusunod na uri:

• "walang laman na hininga";
• paglabag sa automaticity ng paghinga;
• hirap na paghinga;
• katumbas ng hyperventilation (pagbubuntong-hininga, pag-ubo, paghikab, pagsinghot).
• Ang mga emosyonal na karamdaman ay ipinakikita ng mga damdamin ng pagkabalisa, takot, at panloob na pag-igting.

Kasama sa mga muscular-tonic disorder (neurogenic tetany) ang:

• mga kaguluhan sa pandama (pamamanhid, tingling, nasusunog);
• convulsive phenomena (muscle spasms, "obstetrician's hand", carpopedal spasms);
• Chvostek syndrome II-III degree;
• positibong pagsusuri sa Trousseau.

Gamit ang unang uri mga karamdaman sa paghinga- "walang laman na hininga" - ang pangunahing sensasyon ay hindi kasiyahan sa paglanghap, isang pakiramdam ng kakulangan ng hangin, na humahantong sa malalim na paghinga. Ang mga pasyente ay palaging kulang sa hangin. Binubuksan nila ang mga lagusan at bintana at nagiging “air maniacs.” Ang mga karamdaman sa paghinga ay tumitindi sa mga sitwasyong agoraphobic (subway) o social phobia (pagsusulit, pagsasalita sa publiko). Ang paghinga sa mga naturang pasyente ay madalas at/o malalim.

Sa pangalawang uri - isang paglabag sa automaticity ng paghinga - ang mga pasyente ay may pakiramdam na huminto sa paghinga, kaya patuloy nilang sinusubaybayan ang pagkilos ng paghinga at patuloy na kasangkot sa regulasyon nito.

Ang ikatlong uri - shortness of breath syndrome - ay naiiba mula sa unang opsyon na ang paghinga ay nararamdaman ng mga pasyente bilang mahirap at gumanap nang may matinding pagsisikap. Nagrereklamo sila ng "bukol" sa lalamunan, pagkabigo ng hangin na makapasok sa mga baga, at paghihigpit ng paghinga. Ang variant na ito ay tinatawag na "atypical asthma." Sa layunin, ang pagtaas ng paghinga at hindi regular na ritmo ay nabanggit. Ang pagkilos ng paghinga ay gumagamit ng mga kalamnan sa paghinga. Ang pasyente ay mukhang tense at hindi mapakali. Ang pagsusuri sa mga baga ay hindi nagbubunyag ng anumang patolohiya.

Ang ika-apat na uri - katumbas ng hyperventilation - ay nailalarawan sa pana-panahong sinusunod na mga buntong-hininga, pag-ubo, paghikab, at pagsinghot. Ang mga pagpapakita na ito ay sapat na upang mapanatili ang matagal na hypocapnia at alkalosis sa dugo.

Ang mga emosyonal na kaguluhan sa HVS ay pangunahin sa isang balisa o phobia na kalikasan. Ang pinakakaraniwang disorder ay generalized anxiety disorder. Ito, bilang isang patakaran, ay hindi nauugnay sa anumang partikular na nakababahalang sitwasyon - ang pasyente ay nakakaranas ng iba't ibang kaisipan (mga damdamin ng patuloy na panloob na pag-igting, kawalan ng kakayahang mag-relaks, pagkabalisa sa mga bagay na walang kabuluhan) at somatic na mga pagpapakita sa loob ng mahabang panahon (higit sa 6 na buwan). Kabilang sa huli, ang mga karamdaman sa paghinga (karaniwang "walang laman na hininga" o katumbas ng hyperventilation - pag-ubo, hikab) ay maaaring maging pangunahing bahagi ng klinikal na larawan - kasama ang, halimbawa, algic at cardiovascular manifestations.

Ang mga kaguluhan sa paghinga ay umaabot sa isang makabuluhang antas sa panahon ng isang panic attack, kapag ang isang tinatawag na hyperventilation crisis ay bubuo. Ang mga karamdaman ng pangalawa at pangatlong uri ay mas karaniwan - pagkawala ng awtomatikong paghinga at kahirapan sa paghinga. Ang pasyente ay nakakaranas ng takot sa inis at iba pang mga sintomas na katangian ng isang panic attack. Upang masuri ang isang panic attack, apat sa sumusunod na 13 sintomas ay dapat sundin: palpitations, pagpapawis, panginginig, igsi ng paghinga, inis, sakit at kakulangan sa ginhawa sa kaliwang bahagi ng dibdib, pagduduwal, pagkahilo, isang pakiramdam ng derealization, takot sa nababaliw, takot sa kamatayan, paresthesia, alon init at lamig. Epektibong paraan Para maibsan ang hyperventilation crisis at iba pang sintomas na nauugnay sa respiratory failure, inirerekomenda ang paghinga sa isang papel o plastic bag. Sa kasong ito, ang pasyente ay humihinga ng kanyang sariling exhaled air na may mataas na nilalaman ng carbon dioxide, na humahantong sa isang pagbawas sa respiratory alkalosis at ang mga nakalistang sintomas.

Ang Agoraphobia ay kadalasang sanhi ng HVS. Ito ay takot na lumitaw sa mga sitwasyon na itinuturing ng pasyente na mahirap tulungan siya. Halimbawa, ang isang katulad na kondisyon ay maaaring mangyari sa subway, tindahan, atbp. Ang mga naturang pasyente, bilang panuntunan, ay hindi umaalis sa bahay nang walang kasama at iwasan ang mga lugar na ito.

Ang isang espesyal na lugar sa klinikal na larawan ng HVS ay inookupahan ng isang pagtaas sa neuromuscular excitability, na ipinakita ng tetany. Ang mga sintomas ng tetanic ay kinabibilangan ng:

• mga karamdaman sa pandama sa anyo ng paresthesia (pamamanhid, tingling, pag-crawl, paghiging, nasusunog na mga sensasyon, atbp.);
• convulsive muscular-tonic phenomena - spasms, contractions, tonic convulsions sa mga kamay, na may phenomenon ng "obstetrician's hand" o carpopedal spasms.

Ang mga pagpapakita na ito ay kadalasang nangyayari sa larawan ng isang krisis sa hyperventilation. Bilang karagdagan, ang tumaas na neuromuscular excitability ay nailalarawan sa pamamagitan ng sintomas ng Chvostek, isang positibong Trousseau cuff test at ang variant nito, ang Trousseau-Bahnsdorff test. Ang mga katangian ng electromyographic (EMG) na mga palatandaan ng latent muscle tetany ay mahalaga sa diagnosis ng tetany. Ang pagtaas ng neuromuscular excitability ay sanhi ng pagkakaroon sa mga pasyente na may HVS ng mineral imbalance ng calcium, magnesium, chlorides, at potassium, na sanhi ng hypocapnic alkalosis. Mayroong malinaw na koneksyon sa pagitan ng tumaas na neuromuscular excitability at hyperventilation.

Kasama ang mga klasikong pagpapakita ng HVS, paroxysmal at permanente, mayroong iba pang mga karamdaman na katangian ng psychovegetative syndrome sa kabuuan:

• cardiovascular disorder - sakit sa puso, palpitations, kakulangan sa ginhawa, chest compression. Sa layunin, ang lability ng pulso at presyon ng dugo, extrasystole ay nabanggit, at sa ECG - pagbabagu-bago ng ST segment; acrocyanosis, distal hyperhidrosis, Raynaud's phenomenon;
• mga karamdaman ng gastrointestinal tract: nadagdagan ang motility ng bituka, belching ng hangin, bloating, pagduduwal, sakit ng tiyan;
• mga pagbabago sa kamalayan, na ipinakita ng isang pakiramdam ng hindi katotohanan, lipothymia, pagkahilo, malabong paningin, sa anyo ng fog o isang grid sa harap ng mga mata;
• algic manifestations, na kinakatawan ng cephalgia o cardialgia.

Kaya, upang masuri ang supply ng mainit na tubig, kinakailangan ang kumpirmasyon ng mga sumusunod na pamantayan:

1. Ang pagkakaroon ng mga polymorphic na reklamo: respiratory, emosyonal at muscular-tonic disorder, pati na rin ang mga karagdagang sintomas.
2. Kawalan ng mga organikong sakit sa nerbiyos at somatic.
3. Pagkakaroon ng psychogenic history.
4. Positibong pagsusuri sa hyperventilation.
5. Pagkawala ng mga sintomas ng hyperventilation crisis kapag humihinga sa isang bag o humihinga ng pinaghalong gas (5% CO 2).
6. Pagkakaroon ng mga sintomas ng tetany: tanda ng Chvostek, positibong pagsubok Trousseau, positibong EMG test para sa latent tetany.
7. Pagbabago sa pH ng dugo patungo sa alkalosis.

Paggamot ng mainit na supply ng tubig

Ang paggamot sa HVS ay kumplikado at naglalayong iwasto mga karamdaman sa pag-iisip, pagtuturo ng wastong paghinga, pag-aalis ng mga imbalances ng mineral.

Mga pamamaraan na hindi gamot

1. Ang kakanyahan ng sakit ay ipinaliwanag sa pasyente, sila ay kumbinsido na ito ay nalulunasan (ang pinagmulan ng mga sintomas ng sakit, lalo na ang mga somatic, ay ipinaliwanag, ang kanilang kaugnayan sa estado ng kaisipan; kumbinsihin na walang organikong sakit).
2. Inirerekomenda na huminto sa paninigarilyo at uminom ng mas kaunting kape at alkohol.
3. Ang mga pagsasanay sa paghinga ay inireseta upang ayusin ang lalim at dalas ng paghinga. Upang maisakatuparan ito nang tama, maraming mga prinsipyo ang dapat sundin. Una, lumipat sa diaphragmatic abdominal breathing, kung saan ang "inhibitory" na Hering-Breuer reflex ay isinaaktibo, na nagiging sanhi ng pagbawas sa aktibidad ng reticular formation ng stem ng utak at, bilang isang resulta, relaxation ng kalamnan at kaisipan. Pangalawa, panatilihin ang ilang mga relasyon sa pagitan ng paglanghap at pagbuga: ang paglanghap ay 2 beses na mas maikli kaysa sa pagbuga. Pangatlo, ang paghinga ay dapat na bihira. At sa wakas, pang-apat, ang mga pagsasanay sa paghinga ay dapat isagawa laban sa background ng mental relaxation at positibong emosyon. Sa simula mga pagsasanay sa paghinga tumagal ng ilang minuto, pagkatapos ay medyo mahabang panahon, na bumubuo ng isang bagong pattern ng paghinga ng psychophysiological.
4. Para sa matinding hyperventilation disorder, inirerekumenda ang paghinga sa isang bag.
5. Ipinapakita ang autogenic na pagsasanay at pagsasanay sa paghinga-pagpapahinga.
6. Ang psychotherapeutic na paggamot ay lubos na epektibo.
7. Kabilang sa mga instrumental na non-drug na pamamaraan, biofeedback ang ginagamit. Ang mekanismo ng feedback na may objectification ng isang bilang ng mga parameter sa real time ay ginagawang posible upang makamit ang mas epektibong mental at pagpapahinga ng kalamnan, at mas matagumpay ding i-regulate ang pattern ng paghinga kaysa sa autogenic na pagsasanay at breathing-relaxation na pagsasanay. Ang paraan ng biofeedback ay matagumpay na ginamit sa loob ng maraming taon sa Clinic of Headache and Autonomic Disorders na pinangalanan. acad. A. Veina para sa paggamot ng mga hyperventilation disorder, panic attack, pagkabalisa at pagkabalisa-phobic disorder, pati na rin ang tension headaches.

Mga pamamaraang panggamot

Ang hyperventilation syndrome ay tumutukoy sa mga psychovegetative syndrome. Ang pangunahing etiological factor nito ay pagkabalisa, pagkabalisa-depressive at phobic disorder. Ang psychotropic therapy ay may priyoridad sa paggamot nito. Sa panahon ng therapy mga karamdaman sa pagkabalisa Ang mga antidepressant ay mas epektibo kaysa sa mga anxiolytic na gamot. Ang mga pasyente na may mga karamdaman sa pagkabalisa ay dapat na inireseta ng mga antidepressant na may binibigkas na sedative o anxiolytic properties (amitriptyline, paroxetine, fluvoxamine, mirtazapine). Ang therapeutic na dosis ng amitriptyline ay 50-75 mg / araw, upang mabawasan ang mga epekto: pagkahilo, pag-aantok, tuyong bibig, atbp., ang dosis ay dapat na mabagal na tumaas. Ang mga selective serotonin reuptake inhibitors ay may mas mahusay na tolerability at mas kaunting mga hindi gustong epekto. Ang therapeutic dosis ng fluvoxamine ay 50-100 mg / araw, ang paroxetine ay 20-40 mg / araw. Ang kanilang pinakakaraniwang hindi gustong epekto ay ang pagduduwal. Upang maiwasan ito o mas matagumpay na malampasan ito, inirerekomenda din na magreseta ng gamot sa kalahati ng dosis sa simula ng therapy at dalhin ito sa pagkain. Dahil sa hypnotic na epekto ng fluvoxamine, ang gamot ay dapat na inireseta sa oras ng gabi; Ang Paroxetine ay may hindi gaanong binibigkas na mga katangian ng hypnogenic, kaya madalas na inirerekomenda na dalhin ito kasama ng almusal. Ang four-cyclic antidepressant mirtazapine ay may malinaw na anti-anxiety at hypnotic effect. Ito ay karaniwang inireseta sa oras ng pagtulog, simula sa 7.5 o 15 mg, unti-unting pagtaas ng dosis sa 30-60 mg/araw. Kapag nagrereseta ng mga balanseng antidepressant (nang walang binibigkas na sedative o activating effect): citalopram (20-40 mg/araw), escitalopram (10-20 mg/araw), sertraline (50-100 mg/araw), atbp., ang kanilang kumbinasyon ay posible para sa isang maikling panahon ng 2-4 na linggo na may anxiolytics. Ang paggamit ng naturang "benzodiazepine bridge" sa ilang mga kaso ay ginagawang posible upang mapabilis ang pagsisimula ng pagkilos ng psychotropic therapy (ito ay mahalaga, dahil sa naantalang epekto ng antidepressants sa pamamagitan ng 2-3 na linggo) at upang mapagtagumpayan ang pagtaas ng mga sintomas ng pagkabalisa na pansamantalang lumitaw sa ilang mga pasyente sa simula ng therapy. Kung ang pasyente ay may hyperventilation crises sa panahon ng pag-atake, kasama ang paghinga sa bag, ang anxiolytics ay dapat kunin bilang abortive therapy: alprazolam, clonazepam, diazepam. Ang tagal ng psychotropic therapy ay 3-6 na buwan, kung kinakailangan hanggang 1 taon.

Ang mga psychotropic na gamot, kasama ang isang positibong therapeutic effect, ay mayroon ding isang bilang ng mga negatibong katangian: hindi gustong mga side effect, allergization, pag-unlad ng pagkagumon at pag-asa, lalo na sa benzodiazepines. Sa pagsasaalang-alang na ito, ipinapayong gumamit ng mga alternatibong paraan, sa partikular, ay nangangahulugan na ang tamang kawalan ng timbang sa mineral, na siyang pinakamahalagang kadahilanan na bumubuo ng sintomas sa mga karamdaman sa hyperventilation.

Bilang mga ahente na nagpapababa ng neuromuscular excitability, ang mga gamot na kumokontrol sa metabolismo ng calcium at magnesium ay inireseta. Ang pinakakaraniwang ginagamit ay ergocalciferol (bitamina D 2), Calcium-D 3, pati na rin ang iba pa. mga gamot naglalaman ng calcium sa loob ng 1-2 buwan.

Ang pangkalahatang tinatanggap na pananaw ay ang magnesium ay isang ion na may malinaw na neurosedative at neuroprotective properties. Ang kakulangan ng magnesiyo sa ilang mga kaso ay humahantong sa pagtaas ng neuro-reflex excitability, pagbaba ng atensyon, memorya, mga seizure, kapansanan sa kamalayan, rate ng puso, mga karamdaman sa pagtulog, tetany, paresthesia, ataxia. Ang stress - kapwa pisikal at mental - ay nagpapataas ng pangangailangan para sa magnesiyo sa katawan at nagiging sanhi ng kakulangan sa intracellular magnesium. Ang isang estado ng stress ay humahantong sa pag-ubos ng intracellular magnesium reserves at pagkawala nito sa ihi, dahil ang pagtaas ng dami ng adrenaline at norepinephrine ay nagtataguyod ng paglabas nito mula sa mga selula. Ang Magnesium sulfate ay ginagamit sa neurological practice sa mahabang panahon bilang isang antihypertensive at anticonvulsant. May mga pag-aaral sa pagiging epektibo ng magnesium sa paggamot ng mga kahihinatnan ng talamak na aksidente sa cerebrovascular at traumatikong pinsala sa utak, bilang karagdagang paraan para sa epilepsy, paggamot ng autism sa mga bata.

Ang Magne B 6 ay naglalaman ng magnesium lactate at pyridoxine, na karagdagang potentiates ang pagsipsip ng magnesium sa bituka at ang transportasyon nito sa mga selula. Ang pagpapatupad ng sedative, analgesic at anticonvulsant effect ng mga gamot na naglalaman ng magnesium ay batay sa pag-aari ng magnesium upang pigilan ang mga proseso ng paggulo sa cerebral cortex. Ang pagrereseta ng Magne B 6 kapwa bilang monotherapy, 2 tablet 3 beses sa isang araw, at sa kumplikadong therapy kasama ang mga psychotropic na gamot at mga pamamaraan ng paggamot na hindi gamot, ay humahantong sa pagbaba sa mga klinikal na pagpapakita ng HVS.

Para sa mga katanungan tungkol sa panitikan, mangyaring makipag-ugnayan sa editor.

E. G. Filatova, doktor Siyensya Medikal, Propesor
MMA ako. I. M. Sechenova, Moscow

Pathological physiology ng paghinga.

1. Ang mga organ sa paghinga ay nagsasagawa ng palitan ng gas sa pagitan ng katawan at ng panlabas na kapaligiran, nakikilahok sa pag-regulate ng metabolismo ng tubig, pagpapanatili ng pare-parehong temperatura ng katawan at isang mahalagang kadahilanan sa sistema ng buffer ng dugo.

Ang paghinga ay isinasagawa ng mga baga at mga kalamnan sa paghinga, utak, mga organo sa sirkulasyon, dugo, mga glandula. panloob na pagtatago at metabolismo.

Ang paghinga ay nakikilala: panlabas- pagpapalitan ng mga gas sa pagitan ng dugo at panlabas na kapaligiran;

panloob- pagpapalitan ng mga gas sa pagitan ng dugo at mga selula.

Ang mga sentro ng paghinga ay matatagpuan sa medulla oblongata, cerebral cortex, hypothalamus at spinal cord (kumokontrol sa aktibidad ng mga kalamnan sa paghinga). Ang vagus ay nakakaimpluwensya rin sa paghinga (sinisiguro nito ang pagiging awtomatiko nito).

Sa reflexively, tumataas ang paghinga kasabay ng mababang presyon ng dugo, pagtaas ng antas ng CO 2 sa dugo, at pagtaas ng pH ng dugo

bumababa sa pagtaas ng presyon ng dugo, pagbaba sa nilalaman ng CO 2 sa dugo, pagbaba ng pH ng dugo, sa pagkalasing, epekto ng mga tabletas sa pagtulog, Co 2 (carbon monoxide), na may anemia, atbp.

2. Hindi sapat na panlabas na paghinga.

Ang pagiging epektibo ng panlabas na paghinga ay nakasalalay sa kaugnayan sa pagitan ng tatlong pangunahing proseso: bentilasyon ng alveoli, pagsasabog ng mga gas sa alveolar-capillary membrane, at lung perfusion (ang dami ng dugo na dumadaloy dito).

Paglabag sa pulmonary ventilation.

May kapansanan sa bentilasyon

May mga nakahahadlang, mahigpit at magkahalong mga karamdaman ng paggana ng bentilasyon ng mga baga.

Obstructive pulmonary ventilation disorder.

Ang kakanyahan ng obstructive pulmonary ventilation disorder ay ang pagpapaliit ng kabuuang lumen ng bronchi. Ito ay sinusunod bilang isang resulta:

Tumaas na tono ng makinis na mga kalamnan ng bronchial (bronchospasm).

Pamamaga ng bronchial mucosa (maaari itong nagpapasiklab, allergy, congestive).

hypersecretion ng mucus ng bronchial glands (hypercreation). Sa kasong ito, ang diskriminasyon ay may malaking kahalagahan, ang pagtaas ng lagkit ng pagtatago, na maaaring makabara sa bronchi at maging sanhi ng sindrom ng kabuuang bronchial obstruction.

Cicatricial deformation ng bronchi.

Valvular obstruction ng bronchi. Kabilang dito ang tracheobronchial dyskinesia, i.e. expiratory collapse ng trachea at pangunahing bronchi, na nauugnay sa mas mababang mga istraktura ng respiratory tract (ang nangungunang papel dito ay nilalaro ng patolohiya ng mga lamad ng cell). Ang mga obstructive pulmonary ventilation disorder ay katangian ng bronchospastic syndrome, na siyang pangunahing sa bronchial asthma at obstructive bronchitis. Bilang karagdagan, ang mga nakahahadlang na karamdaman sa mga hayop ay maaaring nauugnay sa mga systemic connective tissue disease at allergic na sakit. Pagtitipon malaking dami mucus, ang likido sa loob ng bronchi ay nangyayari kapag ang kaliwang bahagi ng puso ay nabigo at lumilikha ng bronchial obstruction.

Mga karamdaman sa paghihigpit sa bentilasyon.

Ang kakanyahan ng mga paghihigpit sa pulmonary ventilation disorder ay ang limitasyon ng kanilang pagpapalawak bilang resulta ng intrapulmonary at extrapulmonary na mga sanhi.

Ang mga sanhi ng intrapulmonary ng restrictive ventilation disorder ay:

1) Nagkakalat na fibrosis ng iba't ibang pinagmulan (alveolitis, granulomatosis, hematogenously disseminated pulmonary tuberculosis, pneumoconiosis, collagenosis).

2) Pulmonary edema ng iba't ibang pinagmulan (namumula, congestive, nakakalason). Ang edema ay maaaring alveolar at interstitial.

Ang mga extrapulmonary na sanhi ng mga restrictive ventilation disorder ay kinabibilangan ng:

Ang mga pagbabago sa pleura at mediastinum (exudative pleurisy, pneumothorax, pleural moorings (mapanganib dahil sa mga paghihigpit na pagbabago, lumikha ng mga kondisyon para sa carnification ng baga), mga tumor ng pleura at mediastinum, pinalaki na puso).

Mga pagbabago sa dibdib at mga kalamnan sa paghinga (pagpapangit ng dibdib, ossification ng costal cartilages, limitadong kadaliang mapakilos ng gulugod, costal joints, pinsala sa diaphragm at iba pang mga kalamnan sa paghinga, kabilang ang pinsala sa nervous system, labis na katabaan, pagkahapo).

Mga pagbabago sa mga organo ng tiyan (paglaki ng atay, utot, tympany, ascites, labis na katabaan, nagpapaalab na sakit ng mga organo ng tiyan).

Mixed pulmonary ventilation disorder.

Sa kanilang dalisay na anyo, ang mga nakahahadlang at mahigpit na mga karamdaman ng pulmonary ventilation ay posible lamang sa teorya. Halos palaging may ilang kumbinasyon ng parehong uri ng kapansanan sa bentilasyon. Sa panahon ng paghihigpit, nangyayari ang akumulasyon ng likido (exudate, transudate).

1) Hyperventilation ng mga baga - isang pagtaas sa bentilasyon ng higit sa kinakailangan upang mababad ang dugo sa O 2 at palabasin ang CO 2 (na may kaguluhan ng respiratory center (meningitis, encephalitis), na may hypoxia, anemia, lagnat, sakit sa baga, atbp .)

2) Hypoventilation ng mga baga - nabawasan ang bentilasyon (sakit sa baga, pinsala sa mga kalamnan sa paghinga, atelectasis, depression ng respiratory center).

3) Hindi pantay na bentilasyon ng kanan at kaliwang baga (na may unilateral na pinsala).

4) Igsi ng paghinga (dyspnea) - nailalarawan sa pamamagitan ng isang paglabag sa ritmo, lalim at dalas ng paghinga (nangyayari sa mga sakit ng respiratory system, puso, pisikal na aktibidad, atbp.)

Dyspnea- isang masakit, masakit na pakiramdam ng hindi sapat na paghinga, na sumasalamin sa pang-unawa ng pagtaas ng trabaho ng mga kalamnan sa paghinga.

Ang pakiramdam ng igsi ng paghinga ay nabuo sa limbic na rehiyon, ang mga istruktura ng utak, kung saan ang isang pakiramdam ng pagkabalisa, takot at pag-aalala ay nabuo din, na nagbibigay ng pakiramdam ng igsi ng paghinga ng kaukulang mga lilim. Ang likas na katangian ng igsi ng paghinga ay nananatiling hindi gaanong nauunawaan.

Ang igsi ng paghinga ay hindi dapat isama ang pagtaas ng dalas, pagpapalalim ng paghinga at mga pagbabago sa ratio sa pagitan ng tagal ng mga yugto ng paglanghap at pagbuga.

Sa patolohiya, ang iba't ibang mga karamdaman sa paghinga (panlabas na paghinga, transportasyon ng gas at paghinga ng tisyu) ay maaaring sinamahan ng isang pakiramdam ng igsi ng paghinga. Sa kasong ito, ang iba't ibang mga proseso ng regulasyon ay karaniwang isinaaktibo, na naglalayong iwasto ang mga pathological disorder. Kung ang pag-activate ng isa o ibang mekanismo ng regulasyon ay nagambala, ang tuluy-tuloy na pagpapasigla ng respiratory center ay nangyayari, lalo na ang inhalation center, na nagreresulta sa igsi ng paghinga. Ang mga mapagkukunan ng pathological stimulation ng respiratory center ay maaaring:

1. Ang mga receptor para sa pagbagsak ng baga, na tumutugon sa pagbaba sa dami ng alveoli. Sa pulmonary edema ng iba't ibang pinagmulan, atelectasis.

2. Ang mga receptor sa interstitial tissue ng mga baga ay tumutugon sa pagtaas ng fluid content sa interstitial perialveolar space.

3. Mga reflexes mula sa respiratory tract sa iba't ibang obstructive forms ng lung pathology (obstructive emphysema).

4. Mga reflexes mula sa mga kalamnan sa paghinga kapag sila ay na-overstretch at ang trabaho ng paghinga ay tumataas sa panahon ng obstructive at restrictive disorder sa mga baga.

5. Mga pagbabago sa komposisyon ng gas ng arterial blood (isang pagbaba sa bahagyang presyon ng oxygen, isang pagtaas sa bahagyang presyon ng carbon dioxide, isang pagbaba sa pH ng dugo).

6. Mga reflexes na nagmumula sa mga baroreceptor ng aorta at carotid artery.

sa pamamagitan ng dalas sa pamamagitan ng lakas at tagal ng paglanghap panaka-nakang paghinga

mabilis na paghinga 1) expiratory Cheyne-Stokes

(tachypnea) (hirap sa paghinga) Biota

bihirang paghinga 2) inspiratory Kussmaul

(bradypnea) (hirap huminga)

Polypnea (tachypnea)- madalas na mababaw na paghinga. Ang ganitong uri ng paghinga ay sinusunod sa panahon ng lagnat, na may mga functional disorder ng central nervous system, na may mga sugat sa baga (pneumonia, pulmonary congestion, atelectasis).

Bradypnea- bihirang paghinga. Ang isang reflex na pagbaba sa respiratory rate ay sinusunod sa pagtaas ng presyon ng dugo at stenosis ng malalaking daanan ng hangin.

Hyperpnea- malalim at madalas na paghinga. Ito ay sinusunod kapag ang basal metabolism ay tumaas: sa panahon ng pisikal na aktibidad, sa panahon ng thyrotoxicosis, mga kadahilanan ng stress, emosyonal na stress, lagnat.

Ang hyperpnea ay maaaring maging sanhi ng mabilis na pag-alis ng carbon dioxide mula sa katawan sa pamamagitan ng hyperventilation. Ito ay humahantong sa alkalosis, isang matalim na pagbaba sa carbon dioxide na pag-igting sa dugo, pagsugpo sa respiratory center, inspirasyon at mga sentro ng pag-expire.

Apnea- kakulangan sa paghinga. Nangangahulugan ito ng pansamantalang paghinto ng paghinga. Maaari itong mangyari nang reflexive na may mabilis na pagtaas ng presyon ng dugo (baroreceptor reflex), pagkatapos ng passive hyperventilation ng isang hayop sa ilalim ng anesthesia (pagbaba sa bahagyang presyon ng carbon dioxide). Ang apnea ay maaaring nauugnay sa isang pagbawas sa excitability ng respiratory center (hypoxia, pinsala sa utak, pagkalasing). Ang pagsugpo sa respiratory center hanggang sa huminto ito ay maaaring mangyari sa ilalim ng impluwensya ng mga narcotic na gamot (eter, chloroform, barbiturates) o kapag bumababa ang nilalaman ng oxygen sa inhaled air. Maaaring mangyari ang paghinto ng paghinga dahil sa bundok, altitude sickness, o biglaang pagnipis ng hangin.

Ang ubo ay inuri bilang isang sakit sa paghinga, bagama't ito ay bahagyang totoo lamang kapag ang kaukulang mga pagbabago mga paggalaw ng paghinga ay hindi proteksiyon, ngunit pathological sa kalikasan.

Halimbawa: ubo ng puso dahil sa pulmonary pathology ng pinagmulan ng puso, kasikipan sa baga.

Bumahing- isang reflex act na katulad ng pag-ubo. Ito ay sanhi ng pangangati ng mga nerve endings ng trigeminal nerve na matatagpuan sa nasal mucosa. Ang sapilitang pag-agos ng hangin kapag bumahin ay nakadirekta sa mga daanan ng ilong,

Ang parehong pag-ubo at pagbahing ay mga mekanismo ng pisyolohikal na proteksiyon na naglalayong linisin ang bronchi sa unang kaso, at ang mga sipi ng ilong sa pangalawa. Ang matagal, nakakapanghina na ubo sa hayop sa patolohiya ay maaaring makagambala sa pagpapalitan ng gas at sirkulasyon ng dugo sa mga baga at nangangailangan ng ilang therapeutic intervention na naglalayong mapawi ang ubo at mapabuti ang pagpapaandar ng drainage ng bronchi.

Ang paghikab ay isang malalim na buntong-hininga na ang glottis ay bumuka nang husto, pagkatapos ay ang pagsisikap sa paglanghap ay nagpapatuloy na ang glottis ay sarado at muling binuksan. Ito ay pinaniniwalaan na ang hikab ay naglalayong ituwid ang physiological atelectasis ng mga baga, ang dami nito ay nagdaragdag sa pagkapagod at pag-aantok. Ito ay isang uri ng mga pagsasanay sa paghinga, ngunit sa patolohiya ito ay bubuo sa ilang sandali bago ang kumpletong paghinto ng paghinga sa mga namamatay na hayop, at nangyayari din sa mga pathologies ng central nervous system at sa mga neuroses.

Hiccups- spasmodic contractions (convulsions) ng diaphragm. Nagkakaroon ng mga hiccups pagkatapos mapuno ang tiyan (ang sobrang napuno ng tiyan ay naglalagay ng presyon sa diaphragm, na nanggagalit sa mga receptor nito). Sa patolohiya, ang mga hiccup ay madalas na sentrogenic na pinagmulan at nagkakaroon ng hypoxia ng utak. Maaari itong bumuo sa ilalim ng mga kadahilanan ng stress, halimbawa, takot.

Pagkahilo (asphyxia)- isang pathological na kondisyon na nagbabanta sa buhay na sanhi ng talamak o subacute na kakulangan ng oxygen sa dugo at ang akumulasyon ng carbon dioxide sa katawan. Nagkakaroon ng asphyxia dahil sa:

mekanikal na kahirapan sa pagpasa ng hangin sa malalaking respiratory tract (larynx, trachea)

isang matalim na pagbaba sa nilalaman ng oxygen sa inhaled na hangin (sakit sa bundok)

pinsala sa sistema ng nerbiyos at paralisis ng mga kalamnan sa paghinga

Ang mekanikal na kahirapan sa pagpasa ng hangin sa pamamagitan ng malaking respiratory tract ay nangyayari sa pamamaga ng larynx, spasm ng glottis, na may pagkalunod, na may napaaga na hitsura ng mga paggalaw ng paghinga sa fetus at ang pagpasok ng amniotic fluid sa respiratory tract.

Expiratory dyspnea– sa parehong oras, ang pagbuga ay matagal at mahirap. Ito ay nangyayari kapag ang elasticity ng alveoli ay bumababa (emphysema), spasm o pagbabara ng maliit na bronchi (asthma), o pagkagambala sa mga respiratory center (asphyxia). Sa kasong ito, sinusubukan ng hayop na huminga nang palabas gamit ang mga kalamnan ng tiyan.

Inspiratory dyspnea- kahirapan sa paghinga (na may mekanikal na sagabal sa respiratory tract - rhinitis, laryngitis, tumor, atbp.)

Apnea – kakulangan ng paghinga (pagbara ng respiratory tract, pagkalason, heat stroke, sobrang pag-excitation ng respiratory center).

PERIODIC NA PAGHINGA

Ang pathological (pana-panahong) paghinga ay panlabas na paghinga, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang grupo ng ritmo, madalas na kahalili ng mga paghinto (mga panahon ng paghinga na kahalili ng mga panahon ng apnea) o may mga interstitial na panaka-nakang paghinga.

Ang mga kaguluhan sa ritmo at lalim ng mga paggalaw ng paghinga ay ipinakita sa pamamagitan ng paglitaw ng mga paghinto sa paghinga at mga pagbabago sa lalim ng mga paggalaw ng paghinga.

Ang mga dahilan ay maaaring:

abnormal na epekto sa respiratory center na nauugnay sa akumulasyon ng under-oxidized metabolic na mga produkto sa dugo, ang mga phenomena ng hypoxia at hypercapnia na sanhi ng talamak na karamdaman ng systemic circulation at ventilation function ng mga baga, endogenous at exogenous intoxications (malubhang sakit sa atay, diabetes mellitus, pagkalason);

reaktibo-namumula pamamaga ng mga selula ng reticular formation (traumatic brain injury, compression ng brainstem);

pangunahing pinsala sa respiratory center sa pamamagitan ng isang impeksyon sa viral (stem encephalomyelitis);

mga karamdaman sa sirkulasyon sa stem ng utak (cerebral vasospasm, thromboembolism, hemorrhage).

Ang mga paikot na pagbabago sa paghinga ay maaaring sinamahan ng pag-ulap ng kamalayan sa panahon ng apnea at normalisasyon nito sa panahon ng pagtaas ng bentilasyon. Ang presyon ng dugo ay nagbabago rin, kadalasang tumataas sa yugto ng pagtaas ng paghinga at bumababa sa yugto ng pagpapahina. Ang pathological breathing ay isang phenomenon ng isang pangkalahatang biological, nonspecific na reaksyon ng katawan. Ipinapaliwanag ng mga medullary theories ang pathological breathing sa pamamagitan ng pagbaba sa excitability ng respiratory center o pagtaas ng inhibition process sa subcortical centers, isang humoral effect Nakakalason na sangkap at kakulangan ng oxygen.

Sa pathological na paghinga mayroong isang dyspnea phase - ang aktwal na pathological ritmo at isang apnea phase - respiratory arrest. Ang pathological na paghinga na may mga yugto ng apnea ay itinalaga bilang pasulput-sulpot, kabaligtaran sa remitting, kung saan ang mga grupo ng mababaw na paghinga ay naitala sa halip na mga paghinto.

CHEYNE-STOKES PAGHINGA.

Pinangalanan pagkatapos ng mga doktor na unang inilarawan ang ganitong uri ng pathological paghinga - (J. Cheyne, 1777-1836, Scottish doktor; W. Stokes, 1804-1878, Irish doktor).

Ang paghinga ng Cheyne-Stokes ay nailalarawan sa pamamagitan ng panaka-nakang paggalaw ng paghinga, kung saan may mga paghinto. Una, ang isang panandaliang paghinto sa paghinga ay nangyayari, at pagkatapos ay sa yugto ng dyspnea (mula sa ilang segundo hanggang isang minuto), ang tahimik na mababaw na paghinga ay unang lilitaw, na mabilis na tumataas sa lalim, nagiging maingay at umabot sa maximum sa ikalima hanggang ikapitong paghinga, at pagkatapos ay bumababa sa parehong pagkakasunud-sunod at nagtatapos sa susunod na maikling paghinga pause.

Sa mga may sakit na hayop, ang isang unti-unting pagtaas sa amplitude ng mga paggalaw ng paghinga ay nabanggit (hanggang sa binibigkas na hyperpnea), na sinusundan ng kanilang pagkalipol hanggang sa isang kumpletong paghinto (apnea), pagkatapos nito ang isang cycle ng mga paggalaw ng paghinga ay nagsisimula muli, na nagtatapos din sa apnea. Ang tagal ng apnea ay 30 - 45 segundo, pagkatapos ay paulit-ulit ang cycle.

Ang ganitong uri ng panaka-nakang paghinga ay karaniwang naitala sa mga hayop na may mga sakit tulad ng petechial fever, pagdurugo sa medulla oblongata, uremia, at pagkalason ng iba't ibang pinagmulan. Sa isang paghinto, ang mga pasyente ay hindi maganda ang oriented sa kanilang paligid o ganap na nawalan ng malay, na naibabalik kapag ang mga paggalaw ng paghinga ay ipinagpatuloy.

HININGA NG BIOTA

Ang paghinga ng biota ay isang anyo ng panaka-nakang paghinga, na nailalarawan sa pamamagitan ng paghalili ng pare-parehong ritmikong paggalaw ng paghinga, na nailalarawan sa pamamagitan ng pare-pareho ang amplitude, dalas at lalim, at mahaba (hanggang kalahating minuto o higit pa) na paghinto.

Ito ay sinusunod sa mga kaso ng organikong pinsala sa utak, mga karamdaman sa sirkulasyon, pagkalasing, at pagkabigla. Maaari rin itong bumuo na may pangunahing pinsala sa respiratory center sa pamamagitan ng impeksyon sa viral (stem encephalomyelitis) at iba pang mga sakit na sinamahan ng pinsala sa central nervous system, lalo na ang medulla oblongata. Ang paghinga ni Biot ay madalas na nakikita sa tuberculous meningitis.

Ito ay katangian ng mga kondisyon ng terminal at madalas na nauuna sa paghinga at pag-aresto sa puso. Ito ay isang hindi kanais-nais na prognostic sign.

HININGA NG GROKK

Ang "wave breathing" o Grokk breathing ay medyo nakapagpapaalaala sa paghinga ng Cheyne-Stokes, na may pagkakaiba lamang na sa halip na huminto sa paghinga, ang mahinang mababaw na paghinga ay sinusunod, na sinusundan ng pagtaas ng lalim ng mga paggalaw ng paghinga, at pagkatapos ay ang pagbaba nito.

Ang ganitong uri ng arrhythmic shortness ng paghinga, tila, ay maaaring ituring bilang isang yugto ng parehong mga proseso ng pathological na nagiging sanhi ng paghinga ng Cheyne-Stokes. Ang paghinga ng Cheyne-Stokes at "paghinga ng alon" ay magkakaugnay at maaaring magbago sa isa't isa; ang transisyonal na anyo ay tinatawag na "hindi kumpletong ritmo ng Cheyne–Stokes".

HININGA NG KUSSMAUL

Pinangalanan pagkatapos ng Adolf Kussmaul, ang Aleman na siyentipiko na unang inilarawan ito noong ika-19 na siglo.

Ang pathological Kussmaul breathing ("malaking paghinga") ay isang pathological na anyo ng paghinga na nangyayari sa mga malubhang proseso ng pathological (pre-terminal na yugto ng buhay). Ang mga panahon ng paghinto ng mga paggalaw sa paghinga ay kahalili ng mga bihirang, malalim, nanginginig, maingay na paghinga.

Tumutukoy sa mga terminal na uri ng paghinga at ito ay isang lubhang hindi kanais-nais na prognostic sign.

Ang paghinga ng Kussmaul ay kakaiba, maingay, mabilis na walang subjective na pakiramdam ng inis, kung saan ang malalim na costoabdominal na inspirasyon ay kahalili ng malalaking expiration sa anyo ng "extraexpirations" o isang aktibong pagtatapos ng expiratory. Ito ay sinusunod sa napakaseryosong kondisyon (hepatic, uremic, diabetic coma), sa kaso ng methyl alcohol poisoning o iba pang mga sakit na humahantong sa acidosis. Bilang isang patakaran, ang mga pasyente na may Kussmaul na paghinga ay nasa isang estado ng comatose. Sa diabetic coma, lumilitaw ang paghinga ng Kussmaul laban sa background ng exicosis, ang balat ng mga may sakit na hayop ay tuyo; natipon sa isang kulungan, mahirap ituwid. Ang mga pagbabago sa trophic sa mga limbs, scratching, hypotonia ng eyeballs, at ang amoy ng acetone mula sa bibig ay maaaring maobserbahan. Ang temperatura ay subnormal, ang presyon ng dugo ay nabawasan, at walang malay. Sa uremic coma, ang paghinga ng Kussmaul ay hindi gaanong karaniwan, at ang paghinga ng Cheyne-Stokes ay mas karaniwan.

Kasama rin sa mga uri ng terminal ang paghinga ng GASING at APNEISTIC. Ang isang tampok na katangian ng mga ganitong uri ng paghinga ay isang pagbabago sa istraktura ng isang indibidwal na respiratory wave.

GASping - nangyayari sa terminal stage ng asphyxia - malalim, matalim na buntong-hininga, bumababa sa lakas.

Ang APNEUSTIC BREATHING ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mabagal na pagpapalawak ng dibdib, na nanatili sa isang estado ng inspirasyon sa loob ng mahabang panahon. Sa kasong ito, ang patuloy na pagsisikap sa inspirasyon ay sinusunod at huminto ang paghinga sa taas ng inspirasyon. Nabubuo kapag nasira ang pneumotaxic complex.

3. May kapansanan sa paggana ng upper respiratory tract.

Ang asphyxia (suffocation) ay isang kondisyon na nailalarawan sa hindi sapat na supply ng oxygen sa mga tisyu at ang akumulasyon ng carbon dioxide sa kanila. Nangyayari sa spasms ng larynx, inis, pagkalunod, banyagang katawan atbp. Sa asphyxia, ang cardiac dysfunction ay sinusunod din.

Pathogenesis ng asphyxia:

Panahon 1: Naiipon ang CO 2 sa dugo - pangangati ng mga sentro ng respiratory at vasomotor (nagiging mas madalas ang paghinga at pulso, tumataas ang presyon ng dugo) - pagbagal ng paghinga - kombulsyon.

Panahon 2: Tumaas na pangangati ng vagus - bumabagal ang paghinga, bumababa ang presyon ng dugo at pulso.

Panahon 3: Pagkaubos ng mga nerve center, dilat na mga pupil, pagpapahinga ng kalamnan, pagbaba ng presyon ng dugo, bihira at malakas na pulso - paralisis ng paghinga.

4. Breathing disorder dahil sa lung pathologies

Ang bronchitis ay pamamaga ng bronchi (dahil sa sipon, alerdyi, paglanghap ng mga nanggagalit na gas, alikabok). Ang pamamaga ng mauhog lamad, pampalapot, pagbara ng lumen na may uhog, ubo, asphyxia ay nangyayari.

Spasms ng maliit na bronchi - may bronchial hika. Sa kasong ito, ang vagus ay nasasabik, ang histamine ay pinakawalan - isang matalim na spasm ng mga kalamnan ng bronchioles - asphyxia.

Pneumonia – pamamaga ng baga (sipon, impeksyon). Mayroong desquamation ng alveolar epithelium + mucus - pagbara - pagbawas ibabaw ng paghinga baga - asphyxia. Ang mga produkto ng pagkabulok ng desquamated epithelium ay pumapasok sa dugo, at bubuo ang pagkalasing.

Hyperemia ng baga:

1) aktibo (arterial) - tumaas na temperatura ng hangin, pagkalasing, nanggagalit na mga gas,

2) passive (venous) - kakulangan ng balbula ng bicuspid, mga depekto, myocarditis, pagkalason. Kasabay nito, pinupuno ng dugo ang mga pulmonary vessel - bumababa ang dami ng alveoli at bumababa ang bentilasyon ng baga.

Pulmonary edema - tumaas na temperatura ng hangin, impeksyon, pagkalasing, mga depekto sa puso, kahinaan ng puso. Sa kasong ito, ang alveoli ay napuno ng transudate at naka-compress - asphyxia.

Pulmonary emphysema - nabawasan ang pagkalastiko ng mga baga at ang kanilang pag-uunat (mabigat na workload, brongkitis, ubo). Sa pagtaas ng paggalaw ng paghinga - pag-uunat ng alveoli - pagbaba sa kanilang pagkalastiko - pagkalagot - paghinga ng paghinga - asphyxia. Kapag ang alveoli ay pumutok, ang hangin ay lumalabas sa interstitial tissue.

5. Dysfunction ng pleura

Ang pleurisy ay pamamaga ng pleura. Pamamaga - pangangati ng mga receptor - sakit, ubo, mababaw na paghinga - akumulasyon ng exudate sa pleural cavity - compression ng mga baga - asphyxia. Kapag ang exudate ay pumasok sa daluyan ng dugo, ang pagkalasing ay bubuo.

Ang pneumothorax ay ang akumulasyon ng hangin sa pleural cavity. Mga sanhi: trauma sa pader ng dibdib na may tumatagos na sugat nito, na nagbubukas sa pleural na lukab ng isang abscess ng baga, tuberculous na lukab, mga banyagang katawan mula sa mesh.

1 - bukas na pneumothorax - kapag huminga ka, ang hangin ay pumapasok sa lukab ng dibdib, at kapag huminga ka, umalis ito.

2 - saradong pneumothorax - ang butas ay sarado sa pamamagitan ng pagtahi, ang hangin ay hinihigop.

3 – balbula – pumapasok ang hangin sa pleural cavity kapag humihinga, at kapag humihinga, ang butas ay sarado ng mga nakapaligid na tisyu at ang hangin ay hindi makatakas. Naiipon ito sa pleural cavity, pinipiga ang mga baga - atelectasis - asphyxia - kamatayan.

May kapansanan sa paggana ng paghinga dahil sa abnormal na istraktura ng dibdib at pinsala sa mga kalamnan sa paghinga.

Asthenic - pinahaba, patag na dibdib. Sa kasong ito, ang paghinga ay mahirap - ang mahahalagang kapasidad ng mga baga ay bumababa.

Emphysematous – hugis bariles. Kasabay nito, ang paghinga ay limitado din (exhalation) - bumababa ang bentilasyon ng mga baga.

Scoliosis, lordosis, immobility ng vertebrae at ribs.

Pinsala sa diaphragm - paralisis ng respiratory center, tetanus, botulism, strychnine poisoning, tympany, ascites, flatulence.

Mga pinsala sa tadyang, myositis.

Hiccups – pangangati ng mga organo ng tiyan o phrenic nerves (clonic spasms ng diaphragm)

HYPOXIA - pagkagutom ng oxygen ng mga tisyu - ay isang tipikal na proseso ng pathological na nangyayari bilang resulta ng hindi sapat na supply ng oxygen sa mga tisyu o pagkagambala sa paggamit nito ng mga tisyu.

Pag-uuri ng mga uri ng hypoxia

Depende sa mga sanhi ng hypoxia, kaugalian na makilala sa pagitan ng dalawang uri ng kakulangan sa oxygen:

I. Bilang resulta ng pagbaba ng bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air.

II. Sa mga pathological na proseso sa katawan.

I. Ang hypoxia mula sa pagbaba ng bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air ay tinatawag na hypoxic, o exogenous, at nabubuo kapag tumataas sa isang taas kung saan ang atmospera ay bihira at ang bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air ay nabawasan (halimbawa , sakit sa bundok). Sa eksperimento, ang hypoxic hypoxia ay ginagaya gamit ang isang pressure chamber, pati na rin ang paggamit ng oxygen-poor respiratory mixtures.

II. Hypoxia sa mga pathological na proseso sa katawan.

1. Respiratory hypoxia, o respiratory hypoxia, ay nangyayari sa mga sakit sa baga bilang resulta ng mga kaguluhan sa panlabas na paghinga, sa partikular na mga kaguluhan sa pulmonary ventilation, suplay ng dugo sa baga o pagsasabog ng oxygen sa kanila, kung saan ang oxygenation ng arterial blood naghihirap, sa mga kaso ng dysfunction ng respiratory center - sa ilang mga pagkalason, mga nakakahawang proseso.

2. Ang hypoxia ng dugo, o hemic, ay nangyayari pagkatapos ng talamak at talamak na pagdurugo, anemia, carbon monoxide at nitrite na pagkalason.

Ang hemic hypoxia ay nahahati sa anemic hypoxia at hypoxia dahil sa hindi aktibo na hemoglobin.

Sa ilalim ng mga kondisyon ng pathological, posible na bumuo ng mga compound ng hemoglobin na hindi maaaring gumanap sa respiratory function. Ito ay carboxyhemoglobin - isang tambalan ng hemoglobin na may carbon monoxide (CO), ang pagkakaugnay nito para sa CO ay 300 beses na mas mataas kaysa sa oxygen, na gumagawa ng carbon monoxide na lubhang nakakalason; ang pagkalason ay nangyayari sa hindi gaanong konsentrasyon ng CO sa hangin. Sa kaso ng pagkalason sa nitrites at aniline, nabuo ang methemoglobin, kung saan ang ferric iron ay hindi nakakabit ng oxygen.

3. Ang circulatory hypoxia ay nangyayari sa mga sakit sa puso at mga daluyan ng dugo at pangunahing sanhi ng pagbaba ng cardiac output at pagbagal ng daloy ng dugo. Sa kaso ng vascular insufficiency (shock, collapse), ang sanhi ng hindi sapat na paghahatid ng oxygen sa mga tisyu ay isang pagbawas sa masa ng nagpapalipat-lipat na dugo.

Sa circulatory hypoxia, ang ischemic at stagnant form ay maaaring makilala.

Ang circulatory hypoxia ay maaaring sanhi hindi lamang ng ganap, kundi pati na rin ng kamag-anak na kakulangan sa sirkulasyon, kapag ang pangangailangan ng tissue para sa oxygen ay lumampas sa paghahatid nito. Ang kundisyong ito ay maaaring mangyari, halimbawa, sa kalamnan ng puso sa panahon ng emosyonal na stress, na sinamahan ng pagpapalabas ng adrenaline, ang pagkilos kung saan, kahit na ito ay nagiging sanhi ng pagluwang ng mga coronary arteries, sa parehong oras ay makabuluhang pinatataas ang myocardial na pangangailangan para sa oxygen.

Sa kaso ng mga karamdaman sa paghinga ng isang functional na kalikasan, ang isang pagpapakita ng autonomic dysfunction ay maaaring igsi ng paghinga, na pinukaw ng emosyonal na stress, na kadalasang nangyayari sa mga neuroses, lalo na sa hysterical neurosis, pati na rin sa mga vegetative-vascular paroxysms. Karaniwang ipinapaliwanag ng mga pasyente ang igsi ng paghinga bilang isang reaksyon sa isang pakiramdam ng kakulangan ng hangin. Ang mga psychogenic na karamdaman sa paghinga ay ipinakikita pangunahin sa pamamagitan ng sapilitang mababaw na paghinga na may walang dahilan na pagbilis at pagpapalalim, hanggang sa pag-unlad ng "paghinga ng isang nasulok na aso" sa taas ng affective stress. Ang madalas na paggalaw ng maikling paghinga ay maaaring kahalili ng malalalim na paghinga na hindi nagdudulot ng ginhawa, na sinusundan ng maikling paghinga. Ang isang parang alon na pagtaas sa dalas at amplitude ng mga paggalaw ng paghinga kasama ang kanilang kasunod na pagbaba at ang paglitaw ng mga maikling paghinto sa pagitan ng mga alon na ito ay maaaring lumikha ng impresyon ng hindi matatag na paghinga ng uri ng Cheyne-Stokes. Ang pinaka-katangian, gayunpaman, ay mga paroxysms ng madalas na mababaw na paghinga ng uri ng dibdib na may mabilis na paglipat mula sa paglanghap hanggang sa pagbuga at ang imposibilidad ng paghawak ng hininga sa loob ng mahabang panahon. Ang mga pag-atake ng psychogenic igsi ng paghinga ay karaniwang sinamahan ng mga sensasyon ng palpitations, pagtaas ng kaguluhan, at cardialgia. Ang mga pasyente kung minsan ay nakikita ang mga problema sa paghinga bilang isang tanda ng malubhang patolohiya ng baga o puso. Ang pagkabalisa tungkol sa estado ng pisikal na kalusugan ng isang tao ay maaari ring pukawin ang isa sa mga sindrom ng psychogenic vegetative disorder na may isang nangingibabaw na karamdaman ng respiratory function, kadalasang sinusunod sa mga kabataan at kabataan - ang "respiratory corset" syndrome, o "puso ng sundalo", na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng vegetative-neurotic disorder sa paghinga at aktibidad ng puso, na ipinakita sa pamamagitan ng mga paroxysms ng hyperventilation, habang ang igsi ng paghinga, maingay, daing na paghinga ay sinusunod. Ang mga nagreresultang sensasyon ng kakulangan ng hangin at ang kawalan ng kakayahan na huminga ay madalas na sinasamahan ng takot sa kamatayan mula sa inis o pag-aresto sa puso at maaaring resulta ng masked depression. Halos pare-pareho o mabilis na tumataas sa panahon ng mga epektong reaksyon, kakulangan ng hangin at kung minsan ang kasamang pakiramdam ng kasikipan sa dibdib ay maaaring magpakita ng kanilang sarili hindi lamang sa pagkakaroon ng psychotraumatic. panlabas na mga kadahilanan, ngunit din sa mga endogenous na pagbabago sa estado ng emosyonal na globo, na kadalasang cyclical sa kalikasan. Ang mga autonomic, sa partikular na paghinga, mga karamdaman ay nagiging lalong makabuluhan sa yugto ng depresyon at lumilitaw laban sa isang background ng nalulumbay na kalooban, kadalasang kasama ng mga reklamo ng malubhang pangkalahatang kahinaan, pagkahilo, pagkagambala sa ikot ng pagtulog at pagpupuyat, paulit-ulit na pagtulog, mga bangungot , atbp. Ang matagal na pag-andar ng igsi ng paghinga, na kadalasang ipinakikita ng mababaw na mabilis na paggalaw ng malalim na paghinga, ay kadalasang sinasamahan ng pagtaas ng kakulangan sa ginhawa sa paghinga at maaaring humantong sa pag-unlad ng hyperventilation. Sa mga pasyente na may iba't ibang mga autonomic disorder, ang kakulangan sa ginhawa sa paghinga, kabilang ang igsi ng paghinga, ay nangyayari sa higit sa 80% ng mga kaso (Moldovaiu I.V., 1991). Ang hyperventilation na dulot ng functional shortness ng paghinga ay dapat minsan ay naiiba sa compensatory hyperventilation, na maaaring sanhi ng isang pangunahing patolohiya ng respiratory system, sa partikular na pneumonia. Ang mga paroxysm ng psychogenic respiratory disorder ay dapat ding maiiba sa acute respiratory failure na dulot ng interstitial pulmonary edema o bronchial obstruction syndrome. Ang totoong acute respiratory failure ay sinamahan ng tuyo at basa-basa na paghinga sa mga baga at paggawa ng plema sa panahon o pagkatapos ng pagtatapos ng pag-atake; Ang progresibong arterial hypoxemia ay nag-aambag sa mga kasong ito sa pag-unlad ng pagtaas ng cyanosis, matalim na tachycardia at arterial hypertension. Ang mga paroxysms ng psychogenic hyperventilation ay nailalarawan sa pamamagitan ng malapit-normal na saturation ng arterial blood na may oxygen, na ginagawang posible para sa pasyente na mapanatili ang isang pahalang na posisyon sa kama na may mababang headboard. Ang mga reklamo ng inis dahil sa mga karamdaman sa paggana ng paghinga ay madalas na sinamahan ng pagtaas ng gesticulation, labis na kadaliang kumilos o halatang pagkabalisa ng motor, na hindi nagbibigay ng negatibong impluwensya sa pangkalahatang estado pasyente. Ang isang psychogenic na pag-atake, bilang panuntunan, ay hindi sinamahan ng cyanosis, mga makabuluhang pagbabago sa pulso; posible ang pagtaas ng presyon ng dugo, ngunit kadalasan ito ay napaka-moderate. Walang wheezing na naririnig sa baga, walang produksyon ng plema. Ang mga psychogenic respiratory disorder ay kadalasang nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng isang psychogenic stimulus at madalas na nagsisimula sa isang matalim na paglipat mula sa normal na paghinga hanggang sa binibigkas na tachypnea, madalas na may isang disorder ng ritmo ng paghinga sa taas ng paroxysm, na madalas na humihinto nang sabay-sabay, kung minsan ito ay nangyayari kapag ang atensyon ng pasyente ay lumipat o sa tulong ng iba pang mga psychotherapeutic na pamamaraan. Ang isa pang pagpapakita ng isang functional respiratory disorder ay isang psychogenic (habitual) na ubo. Kaugnay nito, noong 1888, isinulat ni J. Charcot (Charcot J., 1825—I893) na kung minsan ay may mga pasyenteng walang humpay na umuubo, mula umaga hanggang gabi, halos wala silang oras para gawin.kumain o uminom. Ang mga reklamo sa psychogenic na ubo ay iba-iba: pagkatuyo, pagkasunog, pangingiliti, pananakit sa bibig at lalamunan, pamamanhid, pakiramdam ng mga mumo na dumikit sa mauhog lamad sa bibig at lalamunan, paninikip sa lalamunan. Ang isang neurotic na ubo ay kadalasang tuyo, paos, monotonous, minsan malakas at tumatahol. Maaari itong pukawin ng masangsang na amoy, mabilis na pagbabago sa panahon, maramdamin na pag-igting, na nagpapakita ng sarili sa anumang oras ng araw, at kung minsan ay bumangon sa ilalim ng impluwensya ng nababalisa na mga kaisipan, mga takot "na may mangyayari." Ang psychogenic na ubo ay minsan ay pinagsama sa panaka-nakang laryngospasm at may biglaang pagsisimula at kung minsan ay biglaang pagtigil din ng mga karamdaman sa boses. Ito ay nagiging paos, na may variable na tonality, sa ilang mga kaso na sinamahan ng spasmodic dysphonia, kung minsan ay nagiging aphonia, na sa mga ganitong kaso ay maaaring pagsamahin sa isang medyo masiglang ubo, na, sa pamamagitan ng paraan, ay karaniwang hindi nakakasagabal sa pagtulog. Kapag nagbago ang mood ng pasyente, ang kanyang boses ay maaaring maging masigla, ang pasyente ay aktibong nakikilahok sa isang pag-uusap na interesado sa kanya, maaari siyang tumawa at kahit na kumanta. Ang psychogenic na ubo ay karaniwang hindi tumutugon sa paggamot na may mga gamot na pumipigil reflex ng ubo. Sa kabila ng kawalan ng mga palatandaan ng organikong patolohiya ng sistema ng paghinga, ang mga pasyente ay madalas na inireseta ng mga inhalasyon at corticosteroids, na kadalasang nagpapalakas sa paniniwala ng pasyente na mayroon silang isang mapanganib na sakit. Ang mga pasyente na may mga functional na karamdaman sa paghinga ay kadalasang nababalisa at kahina-hinala at madaling kapitan ng hypochondria. Ang ilan sa kanila, halimbawa, ay nakadama ng isang tiyak na pag-asa ng kanilang kagalingan sa lagay ng panahon, maingat na sinusubaybayan ang mga ulat ng panahon at mga ulat ng press tungkol sa paparating na "masamang" araw ayon sa mga kondisyon ng panahon. presyon ng atmospera atbp., naghihintay sila sa pagsisimula ng mga araw na ito nang may takot, habang ang kanilang kalagayan ay talagang lumalala nang husto sa oras na ito, kahit na ang meteorolohiko na pagtataya na nakakatakot sa pasyente ay hindi nagkatotoo. Sa panahon ng pisikal na aktibidad sa mga taong may functional dyspnea, ang dalas ng mga paggalaw ng paghinga ay tumataas sa mas malaking lawak kaysa sa mga malusog na tao. Kung minsan, ang mga pasyente ay nakakaranas ng pakiramdam ng bigat, presyon sa lugar ng puso, tachycardia at extrasystole ay posible. Ang isang pag-atake ng hyperventilation ay madalas na nauuna sa isang pakiramdam ng kakulangan ng hangin at sakit sa lugar ng puso. Kemikal at komposisyon ng mineral ang mga antas ng dugo ay normal. Ang pag-atake ay kadalasang nagpapakita ng sarili laban sa background ng mga palatandaan ng isang neurasthenic syndrome, kadalasang may mga elemento ng obsessive-phobic syndrome. Sa proseso ng paggamot sa mga naturang pasyente, una sa lahat ay kanais-nais na alisin ang psycho-traumatic na mga kadahilanan na nakakaapekto sa pasyente at mahalaga para sa kanya. Ang pinaka-epektibong paraan ng psychotherapy, sa partikular na rational psychotherapy, relaxation techniques, gumagana sa isang speech therapist-psychologist, psychotherapeutic na pag-uusap sa mga miyembro ng pamilya ng pasyente, paggamot na may sedatives, at, kung ipinahiwatig, tranquilizer at antidepressants.

Sa mga kaso ng pagbara sa itaas na respiratory tract, maaaring maging epektibo ang oral sanitation. Kapag bumaba ang puwersa ng pagbuga at pag-ubo, ipinapahiwatig ang mga pagsasanay sa paghinga at masahe sa dibdib. Kung kinakailangan, dapat gumamit ng daanan ng hangin o tracheostomy; minsan may mga indikasyon para sa tracheotomy. Sa kaso ng kahinaan ng mga kalamnan sa paghinga, maaaring ipahiwatig ang artificial pulmonary ventilation (ALV). Upang mapanatili ang daanan ng hangin, dapat gawin ang intubation, pagkatapos nito, kung kinakailangan, ang isang ventilator na may pasulput-sulpot na positibong presyon ay maaaring ikonekta. Ang isang artificial respiration apparatus ay konektado hanggang sa magkaroon ng matinding pagkapagod ng mga kalamnan sa paghinga kapag ang vital capacity ng baga (VC) ay 12-15 ml/kg. Ang mga pangunahing indikasyon para sa pagrereseta ng mekanikal na bentilasyon, tingnan ang talahanayan. 22.2. Ang iba't ibang antas ng bentilasyon na may paulit-ulit na positibong presyon na may pagbaba sa CO2 exchange ay maaaring mapalitan sa panahon ng mekanikal na bentilasyon na may ganap na awtomatikong bentilasyon, habang ang vital capacity na katumbas ng 5 ml/kg ay karaniwang kinikilala bilang kritikal. Upang maiwasan ang pagbuo ng atelectasis sa mga baga at pagkapagod ng mga kalamnan sa paghinga, 2-3 paghinga bawat minuto ay kinakailangan sa simula, ngunit habang tumataas ang pagkabigo sa paghinga, ang kinakailangang bilang ng mga paggalaw ng paghinga ay karaniwang nadaragdagan sa 6-9 bawat minuto. Ang isang mode ng bentilasyon na nagsisiguro sa pagpapanatili ng Pa02 sa antas na 100 mm Hg ay itinuturing na paborable. at PaCO2 sa 40 mm Hg. Ang pasyente, na may kamalayan, ay binibigyan ng pinakamataas na pagkakataon na gamitin ang kanyang sariling paghinga, ngunit hindi pinapayagan ang mga kalamnan sa paghinga na mapagod. Kasunod nito, kinakailangan na pana-panahong subaybayan ang nilalaman ng mga gas sa dugo, tiyakin na ang patency ng endotracheal tube ay pinananatili, humidify ang injected air at subaybayan ang temperatura nito, na dapat ay tungkol sa 37 ° C. Ang hindi pagpapagana ng bentilador ay nangangailangan ng pag-iingat at pag-iingat, mas mabuti sa panahon ng naka-synchronize na intermittent mandatory ventilation (SIPV), dahil sa yugtong ito ng mekanikal na bentilasyon ang pasyente ay gumagamit ng maximum na paggamit ng kanyang sariling mga kalamnan sa paghinga. Ang pagwawakas ng mekanikal na bentilasyon ay itinuturing na angkop kapag ang spontaneous vital capacity ng baga ay higit sa 15 ml/kg, ang inspiratory power ay 20 cmH2O, Rap ay higit sa 100 mmHg. at oxygen tension sa inhaled Table 22.2. Ang mga pangunahing indikasyon para sa pagrereseta ng mekanikal na bentilasyon (Popova L.M., 1983; Zilber A.P., 1984) Indicator Norm Layunin ng mekanikal na bentilasyon Respiration rate, bawat 1 min 12-20 Higit sa 35, mas mababa sa 10 Vital capacity (VC), ml/kg 65 -75 Mas mababa sa 12-15 Forced expiratory volume, ml/kg 50-60 Mas mababa sa 10 Inspiratory pressure 75-100 cm Vol. , o 7.4-9.8 kPa Mas mababa sa 25 cm water column, o 2.5 kPa PaO2 100-75 mm Hg. o 13.3-10.07 kPa (kapag humihinga ng hangin) Mas mababa sa 75 mm Hg. o 10 kPa (kapag huminga ng 02 sa pamamagitan ng maskara) PaCO2 35-45 mm Hg, o 4.52-5.98 kPa Higit sa 55 mm Hg, o 7.3 kPa pH 7.32-7.44 Mas mababa sa 7.2 air 40%. Ang paglipat sa independiyenteng paghinga ay nangyayari nang unti-unti, na may mahahalagang kapasidad na higit sa 18 ml/kg. Ang hypokalemia na may alkalosis, mahinang nutrisyon ng pasyente, at lalo na ang hyperthermia ng katawan ay nagpapahirap sa paglipat mula sa mekanikal na bentilasyon patungo sa kusang paghinga. Pagkatapos ng extubation, dahil sa pagsugpo sa pharyngeal reflex, ang pasyente ay hindi dapat pakainin nang pasalita sa loob ng 24 na oras; pagkatapos, kung ang mga function ng bulbar ay napanatili, ang pasyente ay maaaring pakainin, gamit ang maingat na purong pagkain para sa layuning ito sa una. Sa kaso ng mga neurogenic respiratory disorder na sanhi ng organic cerebral pathology, kinakailangan na gamutin ang pinagbabatayan na sakit (konserbatibo o neurosurgical).

Ang pinsala sa utak ay kadalasang humahantong sa mga kaguluhan sa ritmo ng paghinga. Ang mga kakaibang katangian ng nagresultang pathological respiratory ritmo ay maaaring mag-ambag sa pangkasalukuyan na diagnosis, at kung minsan sa pagpapasiya ng likas na katangian ng pangunahing proseso ng pathological sa utak. Ang paghinga ng Kussmaul (malaking paghinga) ay isang pathological na paghinga na nailalarawan sa pare-pareho, bihira, regular na mga siklo ng paghinga: malalim na maingay na paglanghap at sapilitang pagbuga. Karaniwang sinusunod sa metabolic acidosis dahil sa hindi makontrol na diabetes mellitus o talamak pagkabigo sa bato sa mga pasyenteng nasa malubhang kondisyon dahil sa dysfunction ng hypothalamic na bahagi ng utak, lalo na sa diabetic coma. Ang ganitong uri ng paghinga ay inilarawan ng Aleman na manggagamot na si A. Kussmaul (1822-1902). Ang paghinga ng Cheyne-Stokes ay panaka-nakang paghinga kung saan ang mga yugto ng hyperventilation (hyperpnea) at apnea ay kahalili. Ang mga paggalaw ng paghinga pagkatapos ng susunod na 10-20 segundo na apnea ay may tumataas na amplitude, at pagkatapos maabot ang pinakamataas na hanay, bumababa ang amplitude, habang ang hyperventilation phase ay karaniwang mas mahaba kaysa sa apnea phase. Sa panahon ng paghinga ng Cheyne-Stokes, ang sensitivity ng respiratory center sa nilalaman ng CO2 ay palaging tumataas, ang average na tugon ng bentilasyon sa CO2 ay humigit-kumulang 3 beses na mas mataas kaysa sa normal, ang minutong dami ng paghinga sa pangkalahatan ay palaging tumataas, hyperventilation at gas alkalosis ay patuloy na sinusunod. Ang paghinga ng Cheyne-Stokes ay karaniwang sanhi ng isang paglabag sa neurogenic na kontrol sa pagkilos ng paghinga dahil sa intracranial pathology. Maaari rin itong sanhi ng hypoxemia, pagbagal ng daloy ng dugo at pagsisikip sa baga dahil sa patolohiya ng puso. F. Plum et al. (1961) pinatunayan ang pangunahing neurogenic na pinagmulan ng Cheyne-Stokes respiration. Sa madaling sabi, ang paghinga ng Cheyne-Stokes ay maaaring maobserbahan sa mga malulusog na tao, ngunit ang hindi malulutas ng periodicity ng paghinga ay palaging resulta ng malubhang patolohiya ng utak, na humahantong sa pagbaba sa impluwensya ng regulasyon. forebrain sa proseso ng paghinga. Ang paghinga ng Cheyne-Stokes ay posible na may bilateral na pinsala sa malalim na bahagi ng cerebral hemispheres, na may pseudobulbar syndrome, lalo na sa bilateral cerebral infarctions, na may patolohiya sa rehiyon ng diencephalic, sa stem ng utak sa itaas ng antas ng itaas na bahagi ng pons , at maaaring resulta ng ischemic o traumatic na pinsala sa mga istrukturang ito, metabolic disorder, hypoxia ng utak dahil sa pagpalya ng puso, uremia, atbp. Sa mga supratentorial tumor, ang biglaang pag-unlad ng Cheyne-Stokes respiration ay maaaring isa sa mga palatandaan ng nagsisimulang transtentorial herniation. Ang panaka-nakang paghinga, na nakapagpapaalaala sa paghinga ng Cheyne-Stokes, ngunit may pinaikling mga cycle, ay maaaring resulta ng malubhang intracranial hypertension, na lumalapit sa antas ng perfusion ng presyon ng dugo sa utak, na may mga tumor at iba pang mga prosesong pathological na sumasakop sa espasyo sa posterior cranial fossa, pati na rin sa pagdurugo sa cerebellum. Ang panaka-nakang paghinga na may hyperventilation na kahalili ng apnea ay maaari ding resulta ng pinsala sa pontomedullary na bahagi ng stem ng utak. Ang ganitong uri ng paghinga ay inilarawan ng mga Scottish na doktor: noong 1818 ni J. Cheyne (1777-1836) at ilang sandali pa ni W. Stokes (1804-1878). Ang central neurogenic hyperventilation syndrome ay regular na mabilis (mga 25 bawat minuto) at malalim na paghinga (hyperpnea), kadalasang nangyayari kapag ang tegmentum ng stem ng utak ay nasira, mas tiyak, ang paramedian reticular formation sa pagitan ng mas mababang bahagi ng midbrain at gitna. pangatlo ng pons. Ang paghinga ng ganitong uri ay nangyayari, sa partikular, na may mga tumor ng midbrain, na may compression ng midbrain dahil sa tentorial herniation at, na may kaugnayan dito, na may malawak na hemorrhagic o ischemic foci sa cerebral hemispheres. Sa pathogenesis ng sentral na neurogenic na bentilasyon, ang nangungunang kadahilanan ay pangangati ng mga sentral na chemoreceptor dahil sa pagbaba ng pH. Kapag tinutukoy ang komposisyon ng gas ng dugo sa mga kaso ng central neurogenic hyperventilation, ang respiratory alkalosis ay napansin. Ang pagbaba sa boltahe ng CO2 na may pag-unlad ng alkalosis ay maaaring sinamahan ng theta. Mababang konsentrasyon ng bicarbonates at malapit sa normal na arterial blood pH (compensated respiratory alkalosis) na makilala ang talamak na hyperventilation mula sa talamak. Sa talamak na hyperventilation, ang pasyente ay maaaring magreklamo ng panandaliang syncope, kapansanan sa paningin na dulot ng mga karamdaman sa sirkulasyon ng tserebral at pagbaba ng tensyon ng CO2 sa dugo. Ang gitnang neurogenic hypoventilation ay maaaring maobserbahan habang lumalalim ang coma. Ang hitsura ng mabagal na alon na may mataas na amplitude sa EEG ay nagpapahiwatig ng isang hypoxic na estado. Ang paghinga ng apneustic ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pinahabang paglanghap na sinusundan ng pagpigil ng hininga sa taas ng inspirasyon ("inspiratory spasm") - isang resulta ng convulsive contraction ng mga kalamnan sa paghinga sa panahon ng yugto ng paglanghap. Ang ganitong paghinga ay nagpapahiwatig ng pinsala sa gitna at caudal na bahagi ng tegmentum ng utak, na kasangkot sa regulasyon ng paghinga. Ang paghinga ng apneustic ay maaaring isa sa mga pagpapakita ng ischemic stroke sa vertebrobasilar system, na sinamahan ng pagbuo ng isang infarct sa lugar ng pons, pati na rin sa hypoglycemic coma, kung minsan ay sinusunod sa malubhang anyo meningitis. Maaaring mapalitan ng paghinga ni Biot. Ang biot breathing ay isang anyo ng panaka-nakang paghinga, na nailalarawan sa pamamagitan ng paghahalili ng mabilis, pare-parehong ritmikong paggalaw ng paghinga na may mahaba (hanggang 30 s o higit pa) na paghinto (apnea). Ito ay sinusunod sa mga organikong sugat sa utak, mga karamdaman sa sirkulasyon, malubhang pagkalasing, pagkabigla at iba pang mga kondisyon ng pathological na sinamahan ng malalim na hypoxia ng medulla oblongata, lalo na ang respiratory center na matatagpuan dito. Ang paraan ng paghinga na ito ay inilarawan ng Pranses na doktor na si S. Biot (ipinanganak noong 1878) sa isang malubhang anyo ng meningitis. Ang magulo, o ataxic, na paghinga ay ang mga paggalaw sa paghinga na hindi regular sa dalas at lalim, na may mababaw at malalim na paghinga na papalit-palit sa random na pagkakasunud-sunod. Hindi rin regular ang mga paghinto sa paghinga sa anyo ng apnea, ang tagal nito ay maaaring hanggang 30 segundo o higit pa. Sa mga malubhang kaso, ang mga paggalaw ng paghinga ay may posibilidad na bumagal at huminto. Ang atactic breathing ay sanhi ng disorganisasyon ng neuronal formations na bumubuo ng respiratory rhythm. Ang dysfunction ng medulla oblongata kung minsan ay nangyayari bago pa bumaba ang presyon ng dugo. Ito ay maaaring mangyari sa panahon ng mga proseso ng pathological sa subtentorial space: na may mga pagdurugo sa cerebellum, pons, malubhang traumatikong pinsala sa utak, herniation ng cerebellar tonsils sa foramen magnum na may mga subtentorial tumor, atbp., pati na rin sa direktang pinsala sa medulla oblongata ( patolohiya ng vascular, syringobulbia, mga demyelinating disease). Sa mga kaso ng respiratory ataxia, kinakailangang isaalang-alang ang paglipat ng pasyente sa mekanikal na bentilasyon. Group periodic breathing (cluster breathing) - mga grupo ng mga paggalaw ng paghinga na may hindi regular na paghinto sa pagitan ng mga ito na nangyayari kapag ang mas mababang bahagi ng pons at ang itaas na bahagi ng medulla oblongata ay apektado. Ang isang posibleng dahilan ng ganitong uri ng pagkagambala sa ritmo ng paghinga ay maaaring Shy-Drager disease. Ang nakanganga na paghinga (atonal, terminal breathing) ay pathological na paghinga kung saan ang mga paghinga ay bihira, maikli, nanginginig, ng pinakamataas na lalim, at ang ritmo ng paghinga ay mabagal. Ito ay sinusunod na may malubhang cerebral hypoxia, pati na rin sa pangunahin o pangalawang pinsala sa medulla oblongata. Ang paghinto ng paghinga ay maaaring sanhi ng nakapanlulumong function ng medulla oblongata, sedatives at narcotic drugs. Ang mahigpit na paghinga (mula sa Latin na stridor - pagsisisi, pagsipol) ay isang maingay na pagsirit o paghinga, kung minsan ay lumalangitngit na paghinga, mas malinaw sa panahon ng paglanghap, na nangyayari dahil sa isang pagpapaliit ng lumen ng larynx at trachea. Mas madalas na ito ay isang tanda ng laryngospasm o laryngostenosis sa spasmophilia, isterismo, traumatic brain injury, eclampsia, aspiration ng likido o solid particle, pangangati ng mga sanga ng vagus nerve sa aortic aneurysm, goiter, mediastinal tumor o infiltrate, allergic edema ng ang larynx, ang traumatismo nito. klinikal o oncological na pinsala, na may diphtheria croup. Ang matinding paghinga ng stridor ay humahantong sa pagbuo ng mekanikal na asphyxia. Ang inspiratory dyspnea ay isang tanda ng bilateral na pinsala sa mas mababang bahagi ng stem ng utak, kadalasang isang pagpapakita ng terminal stage ng sakit.

Ang diaphragmatic nerve syndrome (Coffart syndrome) ay isang unilateral na paralisis ng diaphragm dahil sa pinsala sa phrenic nerve, na binubuo pangunahin ng mga axon ng mga cell ng anterior horns ng C^ segment, spinal cord. Ito ay nagpapakita ng sarili bilang isang pagtaas sa dalas at hindi pantay sa kalubhaan ng mga ekskursiyon sa paghinga ng mga kalahati ng dibdib. Sa apektadong bahagi, kapag humihinga, mayroong pag-igting sa mga kalamnan ng leeg at pag-urong dingding ng tiyan(paradoxical na uri ng paghinga). Ang Fluoroscopy ay nagpapakita ng pagtaas ng paralyzed dome ng diaphragm sa panahon ng paglanghap at ang pagbaba nito sa panahon ng pagbuga. Sa apektadong bahagi, ang atelectasis ay posible sa mas mababang lobe ng baga, pagkatapos ay ang simboryo ng dayapragm sa apektadong bahagi ay patuloy na nakataas. Ang pinsala sa diaphragm ay humahantong sa pagbuo ng paradoxical breathing (sintomas ng paradoxical mobility ng diaphragm, o Duchenne diaphragmatic symptom). Sa paralisis ng diaphragm, ang mga paggalaw ng paghinga ay pangunahing isinasagawa ng mga intercostal na kalamnan. Sa kasong ito, kapag huminga ka, mayroong isang pagbawi ng rehiyon ng epigastric, at kapag huminga ka, ito ay nakausli. Ang sindrom ay inilarawan ng Pranses na doktor na si G.B. Duchenne (1806-1875). Ang pagkalumpo ng diaphragm ay maaari ding sanhi ng pinsala sa spinal cord (mga segment C3-C2),9 lalo na sa poliomyelitis, maaari itong resulta ng intravertebral tumor, compression o traumatic na pinsala sa phrenic nerve sa isa o magkabilang panig. bilang resulta ng trauma o tumor ng mediastinum . Ang paralisis ng diaphragm sa isang gilid ay kadalasang ipinakikita ng igsi ng paghinga at pagbaba ng vital capacity ng mga baga. Ang bilateral paralysis ng diaphragm ay mas madalas na sinusunod: sa mga ganitong kaso, ang kalubhaan ng mga respiratory disorder ay lalong mataas. Sa paralisis ng diaphragm, ang paghinga ay nagiging mas madalas, ang hypercapnic respiratory failure ay nangyayari, at ang mga paradoxical na paggalaw ng anterior na dingding ng tiyan ay katangian (kapag huminga, ito ay binawi). Ang mahahalagang kapasidad ng mga baga ay bumababa nang mas malaki kapag ang pasyente ay nasa isang tuwid na posisyon. Ang isang chest x-ray ay nagpapakita ng elevation (relaxation at mataas na posisyon) ng dome sa gilid ng paralysis (dapat itong isaalang-alang na karaniwang ang kanang dome ng diaphragm ay matatagpuan humigit-kumulang 4 cm sa itaas ng kaliwa); diaphragm paralysis ay higit pa malinaw na nakikita sa fluoroscopy. Ang depresyon ng respiratory center ay isa sa mga sanhi ng tunay na pulmonary hypoventilation. Ito ay maaaring sanhi ng pinsala sa trunk tegmentum sa pontomedullary level (encephalitis, hemorrhage, ischemic infarction, traumatic lesion, tumor) o pagsugpo sa paggana nito sa pamamagitan ng morphine derivatives, barbiturates, narcotic drugs. Ang depresyon ng respiratory center ay ipinahayag sa pamamagitan ng hypoventilation dahil sa ang katunayan na ang paghinga-stimulating effect ng carbon dioxide ay nabawasan. Ito ay kadalasang sinasamahan ng pagsugpo sa ubo at pharyngeal reflexes, na humahantong sa pagwawalang-kilos ng bronchial secretions sa mga daanan ng hangin. Sa kaso ng katamtamang pinsala sa mga istruktura ng respiratory center, ang depresyon nito ay nagpapakita ng sarili lalo na sa mga panahon ng apnea sa panahon lamang ng pagtulog . Ang sleep apnea ay isang kondisyon sa panahon ng pagtulog na nailalarawan sa pagtigil ng daloy ng hangin sa ilong at bibig nang higit sa 10 segundo. Ang mga ganitong episode (hindi hihigit sa 10 bawat gabi) ay posible rin sa malusog na indibidwal sa panahon ng tinatawag na REM periods (mabilis na pagtulog sa paggalaw ng mata) mga eyeballs ). Ang mga pasyente na may mga pathological sleep apnea ay kadalasang nakakaranas ng higit sa 10 apneic pause habang natutulog sa isang gabi. Ang night apnea ay maaaring maging obstructive (kadalasan ay sinamahan ng hilik) at central, sanhi ng pagsugpo sa aktibidad ng respiratory center. Ang paglitaw ng pathological sleep apnea ay nagbabanta sa buhay, at ang mga pasyente ay namamatay sa kanilang pagtulog. Idiomatic i hypoventilation (pangunahing idiopathic hypoventilation, "Ondine's curse" syndrome) ay nagpapakita ng sarili laban sa background ng kawalan ng patolohiya ng mga baga at dibdib. Ang huli sa mga pangalan ay nabuo ng mito ng masamang engkanto na si Ondine, na pinagkalooban ng kakayahang alisin sa mga kabataang umibig sa kanya ng kakayahang huminga nang hindi sinasadya, at pinipilit nilang kontrolin ang bawat hininga nila sa pamamagitan ng kusang loob. pagsisikap. Kadalasan ang mga lalaking may edad na 20-60 taong gulang ay nagdurusa sa sakit na ito (kakulangan sa paggana ng respiratory center). Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng pangkalahatang kahinaan, nadagdagang pagkapagod, pananakit ng ulo, at igsi ng paghinga sa panahon ng pisikal na pagsusumikap. Ang pagka-bughaw ng balat ay tipikal, mas malinaw sa panahon ng pagtulog, habang ang hypoxia at polycythemia ay karaniwan. Kadalasan sa panahon ng pagtulog, ang paghinga ay nagiging panaka-nakang. Ang mga pasyente na may idiopathic hypoventilation ay kadalasang nadagdagan ang sensitivity sa sedatives at central anesthetics. Minsan ang idiopathic hypoventilation syndrome ay nagsisimula laban sa background ng isang talamak na impeksyon sa paghinga. Sa paglipas ng panahon, ang progresibong idiopathic hypoventilation ay sinamahan ng right heart decompensation (pagtaas sa laki ng puso, hepatomegaly, pamamaga ng jugular veins, peripheral edema). Kapag pinag-aaralan ang komposisyon ng gas ng dugo, ang pagtaas ng pag-igting ng carbon dioxide sa 55-80 mm Hg ay nabanggit. at pagbaba ng tensyon ng oxygen. Kung ang pasyente, sa pamamagitan ng kusang pagsisikap, ay nakakamit ng isang pagtaas sa mga paggalaw ng paghinga, kung gayon ang komposisyon ng gas ng dugo ay maaaring halos bumalik sa normal. Ang isang neurological na pagsusuri ng pasyente ay karaniwang hindi nagpapakita ng anumang focal pathology ng central nervous system. Ang ipinapalagay na sanhi ng sindrom ay congenital weakness, functional failure ng respiratory center. Ang asphyxia (suffocation) ay isang talamak o subacutely na pagbuo at nagbabanta sa buhay na pathological na kondisyon na sanhi ng hindi sapat na palitan ng gas sa mga baga, isang matalim na pagbaba sa nilalaman ng oxygen sa dugo at ang akumulasyon ng carbon dioxide. Ang asphyxia ay humahantong sa malubhang metabolic disorder sa mga tisyu at organo at maaaring humantong sa pag-unlad ng mga hindi maibabalik na pagbabago sa kanila. Ang sanhi ng asphyxia ay maaaring isang karamdaman ng panlabas na paghinga, sa partikular na sagabal sa mga daanan ng hangin (spasm, occlusion o compression) - mekanikal na asphyxia, pati na rin ang paralisis o paresis ng mga kalamnan sa paghinga (na may poliomyelitis, amyotrophic lateral sclerosis, atbp. ), isang pagbaba sa respiratory surface ng mga baga (pneumonia, tuberculosis, lung tumor, atbp.), Nananatili sa mga kondisyon ng mababang nilalaman ng oxygen sa nakapaligid na hangin (matataas na bundok, mataas na altitude flight). Ang biglaang pagkamatay sa panahon ng pagtulog ay maaaring mangyari sa mga tao sa anumang edad, ngunit mas karaniwan sa mga bagong silang - sindrom biglaang kamatayan mga bagong silang, o “kamatayan sa duyan.” Ang sindrom na ito ay itinuturing na isang kakaibang anyo ng sleep apnea. Dapat itong isaalang-alang na sa mga sanggol ang dibdib ay madaling bumagsak; sa bagay na ito, maaari silang makaranas ng isang pathological excursion ng dibdib: ito ay bumagsak kapag inhaling. Ang kondisyon ay pinalala ng hindi sapat na koordinasyon ng pag-urong ng mga kalamnan sa paghinga dahil sa pagkagambala ng innervation nito. Bilang karagdagan, na may lumilipas na sagabal sa daanan ng hangin sa mga bagong silang, hindi katulad ng mga matatanda, walang katumbas na pagtaas sa pagsisikap sa paghinga. Bilang karagdagan, sa mga sanggol na may hypoventilation dahil sa kahinaan ng respiratory center, mataas ang posibilidad impeksyon sa itaas na respiratory tract.

Ang mga karamdaman sa paghinga sa peripheral paresis at paralisis na sanhi ng pinsala sa spinal cord o peripheral nervous system sa antas ng gulugod ay maaaring mangyari kapag ang mga pag-andar ng mga peripheral motor neuron at ang kanilang mga axon na nakikibahagi sa innervation ng mga kalamnan na responsable para sa pagkilos ng paghinga ay may kapansanan; posible rin ang mga pangunahing sugat sa mga kalamnan na ito. Mga karamdaman sa paghinga sa ganitong mga kaso, ang mga ito ay bunga ng flaccid paresis o paralisis ng mga kalamnan sa paghinga at, kaugnay nito, isang panghihina, at sa mga malalang kaso, pagtigil ng mga paggalaw sa paghinga. Epidemic acute polio, amyotrophic lateral sclerosis, Guillain-Barré syndrome, myasthenia gravis, botulism, trauma rehiyon ng cervicothoracic gulugod at spinal cord at ilang iba pang mga pathological na proseso ay maaaring maging sanhi ng paralisis ng mga kalamnan sa paghinga at ang nagresultang pangalawang respiratory failure, hypoxia at hypercapnia. Ang diagnosis ay nakumpirma batay sa mga resulta ng isang pagsusuri ng komposisyon ng gas ng arterial blood, na tumutulong, sa partikular, upang makilala ang tunay na pagkabigo sa paghinga mula sa psychogenic igsi ng paghinga. Ang neuromuscular respiratory failure ay nakikilala sa pamamagitan ng dalawang tampok mula sa bronchopulmonary respiratory failure na sinusunod sa pneumonia: kahinaan ng mga kalamnan sa paghinga at atelectasis. Habang umuunlad ang kahinaan ng mga kalamnan sa paghinga, nawawala ang kakayahang aktibong huminga. Bilang karagdagan, ang lakas at pagiging epektibo ng pag-ubo ay nabawasan, na pumipigil sa sapat na paglisan ng mga nilalaman ng respiratory tract. Ang mga salik na ito ay humahantong sa pag-unlad ng progresibong miliary atelectasis sa mga peripheral na bahagi ng baga, na, gayunpaman, ay hindi palaging nakikita ng pagsusuri sa X-ray. Sa simula ng pag-unlad ng atelectasis, ang pasyente ay maaaring walang nakakumbinsi na mga klinikal na sintomas, at ang antas ng mga gas sa dugo ay maaaring nasa loob ng normal na mga limitasyon o bahagyang mas mababa. Ang isang karagdagang pagtaas sa kahinaan sa paghinga at isang pagbawas sa dami ng tidal ay humantong sa ang katunayan na sa mga pinalawig na panahon ng ikot ng paghinga, isang pagtaas ng bilang ng mga alveoli na bumagsak. Ang mga pagbabagong ito ay bahagyang nabayaran sa pamamagitan ng pagtaas ng paghinga, kaya maaaring walang binibigkas na mga pagbabago sa Pco sa loob ng ilang panahon. Habang patuloy na hinuhugasan ng dugo ang gumuhong alveoli nang hindi pinayaman ng oxygen, pumapasok ang mahinang oxygen na dugo sa kaliwang atrium, na humahantong sa pagbaba ng tensyon ng oxygen sa arterial blood. Kaya, ang pinaka maagang tanda Ang striped neuromuscular respiratory failure ay katamtamang matinding hypoxia na sanhi ng atelectasis. Sa talamak na pagkabigo sa paghinga, na umuunlad sa loob ng ilang minuto o oras, ang hypercapnia at hypoxia ay nangyayari nang halos sabay-sabay, ngunit, bilang panuntunan, una. palatandaan sa laboratoryo Ang neuromuscular failure ay katamtamang hypoxia. Ang isa pang napaka makabuluhang tampok ng neuromuscular respiratory failure, na hindi dapat maliitin, ay ang pagtaas ng pagkapagod ng mga kalamnan sa paghinga. Sa mga pasyente na nagkakaroon ng kahinaan ng kalamnan, na may pagbaba sa dami ng tidal, may posibilidad na mapanatili ang PC02 sa parehong antas, ngunit ang humina nang mga kalamnan sa paghinga ay hindi makatiis sa gayong pag-igting at mabilis na mapagod (lalo na ang diaphragm). Samakatuwid, anuman ang karagdagang kurso ng pangunahing proseso sa Guillain-Barre syndrome, myasthenia gravis o botulism, ang pagkabigo sa paghinga ay maaaring umunlad nang napakabilis dahil sa pagtaas ng pagkapagod ng mga kalamnan sa paghinga. Sa pagtaas ng pagkapagod ng mga kalamnan sa paghinga sa mga pasyente na may pagtaas ng paghinga, ang pag-igting ay nagiging sanhi ng paglitaw ng pawis sa lugar ng kilay at katamtamang tachycardia. Kapag ang kahinaan ng diaphragm ay nabuo, ang paghinga ng tiyan ay nagiging kabalintunaan at sinamahan ng pagbawi ng tiyan sa panahon ng inspirasyon. Agad itong sinundan ng pagpigil ng hininga. Ang intubation at bentilasyon na may pasulput-sulpot na positibong presyon ay dapat magsimula sa maagang yugtong ito, nang hindi naghihintay hanggang sa unti-unting tumaas ang pangangailangan para sa bentilasyon at ang kahinaan ng mga paggalaw ng paghinga ay nagiging malinaw. Ang sandaling ito ay nangyayari kapag ang vital capacity ng mga baga ay umabot sa 15 ml/kg o mas maaga. Ang pagtaas ng pagkapagod ng kalamnan ay maaaring maging sanhi ng pagtaas ng pagbaba sa mahahalagang kapasidad ng mga baga, ngunit ang tagapagpahiwatig na ito kung minsan ay nagpapatatag sa mga huling yugto kung ang kahinaan ng kalamnan, na naabot ang pinakamataas na kalubhaan nito, ay hindi na tumataas. Ang mga sanhi ng pulmonary hypoventilation dahil sa respiratory failure na may buo na mga baga ay magkakaiba. Sa mga pasyente ng neurological, maaari silang maging ang mga sumusunod: 1) pagsugpo sa sentro ng paghinga ng mga derivatives ng morphine, barbiturates, ilang pangkalahatang anesthetics o pinsala dito sa pamamagitan ng isang pathological na proseso sa tectum ng stem ng utak sa antas ng pontomedullary; 2) pinsala sa mga daanan ng spinal cord, lalo na sa antas ng respiratory tract, kung saan ang mga efferent impulses mula sa respiratory center ay umaabot sa mga peripheral motor neuron na nagpapasigla sa mga kalamnan ng paghinga; 3) pinsala sa mga nauunang sungay ng spinal cord sa poliomyelitis o amyotrophic lateral sclerosis; 4) pagkagambala ng innervation ng mga kalamnan sa paghinga sa dipterya, Guillain-Barré syndrome; 5) mga kaguluhan sa pagpapadaloy ng mga impulses sa pamamagitan ng neuromuscular synapses sa myasthenia gravis, pagkalason sa curare poison, botulinum toxins; 6) pinsala sa mga kalamnan sa paghinga sanhi ng progresibong muscular dystrophy; 7) mga deformidad sa dibdib, kyphoscoliosis, ankylosing spondylitis; bara sa itaas na respiratory tract; 8) Pickwick syndrome; 9) idiopathic hypoventilation; 10) metabolic alkalosis na nauugnay sa pagkawala ng potasa at chlorides dahil sa hindi makontrol na pagsusuka, pati na rin kapag kumukuha ng diuretics at glucocorticoids.

Ang bilateral na pinsala sa mga premotor zone ng cerebral cortex ay kadalasang nagpapakita ng sarili bilang isang paglabag sa boluntaryong paghinga, pagkawala ng kakayahang kusang baguhin ang ritmo, lalim, atbp., at isang phenomenon na kilala bilang respiratory apraxia ay nabubuo. Kung ito ay naroroon, ang boluntaryong pagkilos ng paglunok ay minsan ay may kapansanan sa mga pasyente. Ang pinsala sa mediobasal, pangunahin sa limbic, na mga istruktura ng utak ay nag-aambag sa disinhibition ng pag-uugali at emosyonal na mga reaksyon na may hitsura ng mga kakaibang pagbabago sa mga paggalaw ng paghinga sa panahon ng pag-iyak o pagtawa. Ang elektrikal na pagpapasigla ng mga istruktura ng limbic sa mga tao ay pumipigil sa paghinga at maaaring humantong sa pagkaantala sa yugto ng tahimik na pagbuga. Ang pagsugpo sa paghinga ay karaniwang sinamahan ng pagbaba sa antas ng pagpupuyat at pag-aantok. Ang pag-inom ng barbiturates ay maaaring maging sanhi ng pagsisimula o pagtaas ng sleep apnea. Ang paghinto ng paghinga ay minsan ay katumbas ng isang epileptic seizure. Ang isang senyales ng bilateral impairment ng cortical control ng paghinga ay maaaring post-hyperventilation apnea. Ang posthyperventilation apnea ay isang paghinto ng paghinga pagkatapos ng serye ng malalim na paghinga, bilang isang resulta kung saan ang carbon dioxide tension sa arterial blood ay bumaba sa ibaba ng normal na mga antas, at ang paghinga ay nagpapatuloy lamang pagkatapos ng carbon dioxide tension sa arterial blood ay tumaas muli sa normal na halaga . Upang matukoy ang post-hyperventilation apnea, hinihiling ang pasyente na huminga ng 5 malalim at pagbuga, habang hindi siya tumatanggap ng iba pang mga tagubilin. Sa mga gising na pasyente na may bilateral forebrain lesions na nagreresulta mula sa structural o metabolic disorder, nagpapatuloy ang apnea pagkatapos ng malalim na paghinga nang higit sa 10 s (12-20 s o higit pa); Karaniwan, ang apnea ay hindi nangyayari o tumatagal ng hindi hihigit sa 10 segundo. Ang hyperventilation na may pinsala sa stem ng utak (pangmatagalan, mabilis, medyo malalim at kusang-loob) ay nangyayari sa mga pasyente na may dysfunction ng brain stem tegmentum sa pagitan ng mas mababang bahagi ng midbrain at gitnang ikatlong bahagi ng pons. Ang mga paramedian na seksyon ng reticular formation ventral sa aqueduct at ang ikaapat na ventricle ng utak ay apektado. Ang hyperventilation sa mga kaso ng naturang patolohiya ay nagpapatuloy sa panahon ng pagtulog, na nagpapahiwatig laban sa psychogenic na kalikasan nito. Ang isang katulad na sakit sa paghinga ay nangyayari sa pagkalason ng cyanide. Ang bilateral na pinsala sa cortico-dermal tract ay humahantong sa pseudobulbar paralysis, habang, kasama ang phonation at swallowing disorder, maaaring mayroong isang disorder sa patency ng upper respiratory tract at, na may kaugnayan dito, ang hitsura ng mga palatandaan ng respiratory failure. Ang pinsala sa respiratory center sa medulla oblongata at dysfunction ng respiratory tract ay maaaring magdulot ng respiratory depression at iba't ibang hypoventilation syndromes. Ang paghinga ay nagiging mababaw; Ang mga paggalaw ng paghinga ay mabagal at hindi epektibo; ang paghinga ay maaaring pigilan at ihinto, kadalasang nangyayari habang natutulog. Ang sanhi ng pinsala sa respiratory center at patuloy na paghinto sa paghinga ay maaaring ang pagtigil ng sirkulasyon ng dugo sa mas mababang bahagi ng stem ng utak o ang kanilang pagkasira. Sa ganitong mga kaso, nagkakaroon ng matinding coma at brain death. Ang function ng respiratory center ay maaaring may kapansanan bilang resulta ng direkta mga impluwensya ng pathological, halimbawa, na may traumatikong pinsala sa utak, na may mga aksidente sa cerebrovascular, na may brainstem encephalitis, isang tumor ng brainstem, pati na rin ang pangalawang epekto sa brainstem ng volumetric pathological na mga proseso na matatagpuan sa malapit o sa malayo. Ang pagsugpo sa paggana ng respiratory center ay maaari ding resulta ng labis na dosis ng ilang mga gamot, sa partikular na mga sedative, tranquilizer, at narcotics. Posible rin ang congenital weakness ng respiratory center, na maaaring maging sanhi ng biglaang pagkamatay dahil sa patuloy na paghinto ng paghinga, na kadalasang nangyayari sa panahon ng pagtulog. Ang congenital na kahinaan ng respiratory center ay karaniwang itinuturing na isang malamang na sanhi ng biglaang pagkamatay sa mga bagong silang. Ang mga karamdaman sa paghinga sa boulevard syndrome ay nangyayari kapag ang motor nuclei ng caudal trunk at ang kaukulang cranial nerves (IX, X, XI, XII) ay nasira. Ang pagsasalita at paglunok ay may kapansanan, ang pharyngeal paresis ay nabubuo, ang pharyngeal at palatal reflexes at ang cough reflex ay nawawala. Ang mga karamdaman sa koordinasyon ng mga paggalaw na nauugnay sa pagkilos ng paghinga ay lumitaw. Ang mga kinakailangan ay nilikha para sa aspirasyon ng upper respiratory tract at ang pagbuo ng aspiration pneumonia. Sa ganitong mga kaso, kahit na may sapat na pag-andar ng mga pangunahing kalamnan sa paghinga, ang asphyxia ay maaaring bumuo, na nagbabanta sa buhay ng pasyente, habang ang pagpapakilala ng isang makapal na gastric tube ay maaaring magpataas ng aspirasyon at dysfunction ng pharynx at larynx. Sa ganitong mga kaso, ipinapayong gumamit ng daanan ng hangin o magsagawa ng intubation.

Ang regulasyon ng paghinga ay pangunahing ibinibigay ng tinatawag na respiratory center, na inilarawan noong 1885 ng domestic physiologist na N.A. Ang Mislavsky (1854-1929), ay isang generator, isang respiratory rhythm driver, na bahagi ng reticular formation ng tegmentum ng trunk sa antas ng medulla oblongata. Kapag ang mga koneksyon nito sa spinal cord ay napanatili, nagbibigay ito ng mga ritmikong contraction ng mga kalamnan sa paghinga, isang awtomatikong pagkilos ng paghinga (Larawan 22.1). Ang aktibidad ng respiratory center ay tinutukoy, sa partikular, sa pamamagitan ng komposisyon ng gas ng dugo, depende sa mga katangian panlabas na kapaligiran at metabolic process na nagaganap sa katawan. Sentro ng paghinga sa bagay na ito, kung minsan ay tinatawag itong metabolic. Ang pangunahing kahalagahan sa pagbuo ng respiratory center ay dalawang lugar ng akumulasyon ng mga cell ng reticular formation sa medulla oblongata (Popova L. M., 1983). Ang isa sa mga ito ay matatagpuan sa lugar kung saan matatagpuan ang ventrolateral na bahagi ng nucleus ng solitary bundle - ang dorsal respiratory group (DRG), na nagbibigay ng inspirasyon (ang inspiratory na bahagi ng respiratory center). Ang mga axon ng mga neuron ng cell group na ito ay nakadirekta sa mga anterior horn ng kabaligtaran na kalahati ng spinal cord at nagtatapos dito sa mga motor neuron na nagbibigay ng innervation sa mga kalamnan na kasangkot sa pagkilos ng paghinga, lalo na ang pangunahing isa, ang dayapragm. Ang pangalawang kumpol ng mga neuron ng respiratory center ay matatagpuan din sa medulla oblongata sa lugar kung saan matatagpuan ang nucleus ambiguus. Ang grupong ito ng mga neuron na kasangkot sa regulasyon ng paghinga, tinitiyak ang pagbuga, ay ang expiratory na bahagi ng respiratory center, ito ay bumubuo sa ventral respiratory group (VRG). Ang DRG ay nagsasama ng afferent na impormasyon mula sa pulmonary inspiratory stretch receptors, mula sa nasopharynx, mula sa larynx at peripheral chemoreceptors. Kinokontrol din nila ang mga neuron ng VRG at, sa gayon, ang nangungunang link ng respiratory center. Ang sentro ng paghinga ng stem ng utak ay naglalaman ng maraming mga chemoreceptor ng sarili nitong, na banayad na tumutugon sa mga pagbabago sa komposisyon ng gas ng dugo. Ang awtomatikong sistema ng paghinga ay may sariling panloob na ritmo at patuloy na kinokontrol ang palitan ng gas sa buong buhay, nagtatrabaho sa prinsipyo ng autopilot, habang ang impluwensya ng cerebral cortex at corticonuclear na mga landas sa paggana ng awtomatikong sistema ng paghinga ay posible, ngunit hindi kinakailangan. Kasabay nito, ang pag-andar ng awtomatikong sistema ng paghinga ay naiimpluwensyahan ng mga proirioceptive impulses na nagmumula sa mga kalamnan na kasangkot sa pagkilos ng paghinga, pati na rin ang mga afferent impulses mula sa chemoreceptors na matatagpuan sa carotid zone sa lugar ng bifurcation ng karaniwang carotid artery at sa mga dingding ng aortic arch at mga sanga nito. Ang mga chemoreceptor at osmoreceptor ng carotid zone ay tumutugon sa mga pagbabago sa nilalaman ng oxygen at carbon dioxide sa dugo, sa mga pagbabago sa pH ng dugo at agad na nagpapadala ng mga impulses sa respiratory center (ang mga landas ng mga impulses na ito ay hindi pa pinag-aralan), na kumokontrol. mga paggalaw sa paghinga, na may automated, reflexive na karakter. Bilang karagdagan, ang mga receptor ng carotid zone ay tumutugon sa mga pagbabago sa presyon ng dugo at ang nilalaman ng mga catecholamines at iba pang mga kemikal na compound sa dugo na nakakaapekto sa estado ng pangkalahatan at lokal na hemodynamics. Ang mga receptor ng respiratory center, na tumatanggap ng mga impulses mula sa periphery na nagdadala ng impormasyon tungkol sa komposisyon ng gas ng dugo at presyon ng dugo, ay mga sensitibong istruktura na tumutukoy sa dalas at lalim ng mga awtomatikong paggalaw ng paghinga. Bilang karagdagan sa respiratory center na matatagpuan sa stem ng utak, ang estado ng respiratory function ay naiimpluwensyahan din ng mga cortical zone na nagsisiguro sa boluntaryong regulasyon nito. Matatagpuan ang mga ito sa somatomotor cortex at mediobasal na mga istruktura ng utak. Mayroong isang opinyon na ang mga motor at premotor na lugar ng cortex, sa pamamagitan ng kalooban ng isang tao, ay nagpapadali at nagpapagana ng paghinga, at ang cortex ng mga mediobasal na bahagi ng cerebral hemispheres ay pumipigil at pinipigilan ang mga paggalaw ng paghinga, na nakakaapekto sa estado ng emosyonal na globo. , pati na rin ang antas ng balanse ng mga vegetative function. Ang mga bahaging ito ng cerebral cortex ay nakakaimpluwensya rin sa pag-angkop ng respiratory function sa mga kumplikadong paggalaw na nauugnay sa mga reaksyon ng pag-uugali, at iniangkop ang paghinga sa kasalukuyang inaasahang metabolic shift. Ang kaligtasan ng boluntaryong paghinga ay maaaring hatulan ng kakayahan ng isang gising na tao na baguhin ang ritmo at lalim ng mga paggalaw ng paghinga nang kusang-loob o sa pagtatalaga, at upang magsagawa ng mga pulmonary test na may iba't ibang kumplikado sa utos. Ang sistema ng boluntaryong regulasyon ng paghinga ay maaaring gumana lamang sa panahon ng pagpupuyat. Ang bahagi ng mga impulses na nagmumula sa cortex ay nakadirekta sa respiratory center ng trunk, ang iba pang bahagi ng mga impulses na nagmumula sa mga cortical structure ay ipinapadala kasama ang corticospinal tract sa mga neuron ng anterior horns ng spinal cord, at pagkatapos ay kasama ang kanilang mga axon sa mga kalamnan sa paghinga. Ang kontrol sa paghinga sa panahon ng kumplikadong paggalaw ng lokomotor ay kinokontrol ng cerebral cortex. Ang salpok na nagmumula sa mga motor zone ng cortex sa kahabaan ng corticonuclear at corticospinal tracts patungo sa mga motor neuron, at pagkatapos ay sa mga kalamnan ng pharynx, larynx, dila, leeg at mga kalamnan sa paghinga, ay kasangkot sa pag-coordinate ng mga pag-andar ng mga kalamnan na ito at pag-angkop sa paghinga. mga paggalaw sa mga kumplikadong kilos ng motor tulad ng pagsasalita, pag-awit, paglunok, paglangoy, pagsisid, paglukso, at iba pang mga aksyon na nauugnay sa pangangailangan na baguhin ang ritmo ng mga paggalaw ng paghinga. Ang pagkilos ng paghinga ay sinisiguro ng mga kalamnan sa paghinga na innervated ng peripheral motor neuron, ang mga katawan nito ay matatagpuan sa motor nuclei ng kaukulang mga antas ng puno ng kahoy at sa mga lateral horns ng spinal cord. Ang mga efferent impulses sa mga axon ng mga neuron na ito ay umaabot sa mga kalamnan na kasangkot sa pagbibigay ng mga paggalaw sa paghinga. Ang pangunahing, pinakamalakas na kalamnan sa paghinga ay ang dayapragm. Sa panahon ng tahimik na paghinga, nagbibigay ito ng 90% ng tidal volume. Humigit-kumulang 2/3 ng mahahalagang kapasidad ng mga baga ay tinutukoy ng gawain ng diaphragm at 1/3 lamang ng mga intercostal na kalamnan at auxiliary na kalamnan (leeg, tiyan) na nag-aambag sa pagkilos ng paghinga, ang halaga nito ay maaaring tumaas. na may ilang uri ng mga karamdaman sa paghinga. Ang mga kalamnan sa paghinga ay patuloy na gumagana, at sa halos buong araw, ang paghinga ay maaaring nasa ilalim ng dalawahang kontrol (mula sa respiratory center ng trunk at ang cerebral cortex). Kung ang reflex breathing na ibinigay ng respiratory center ay nagambala, ang sigla ay maaari lamang mapanatili sa pamamagitan ng boluntaryong paghinga, ngunit sa kasong ito ay bubuo ang tinatawag na "Curse of Ondine" syndrome (tingnan sa ibaba). Kaya, ang awtomatikong pagkilos ng paghinga ay pangunahing ibinibigay ng respiratory center, na bahagi ng reticular formation ng medulla oblongata. Ang mga kalamnan sa paghinga, tulad ng sentro ng paghinga, ay may mga koneksyon sa cerebral cortex, na nagpapahintulot, kung ninanais, ang awtomatikong paghinga na mailipat sa malay, kusang kontrolado. Kung minsan, ang pagsasakatuparan ng gayong posibilidad ay kinakailangan para sa iba't ibang mga kadahilanan, ngunit sa karamihan ng mga kaso, ang pag-aayos ng pansin sa paghinga, i.e. Ang pagpapalit ng automated breathing sa controlled breathing ay hindi nakakabuti dito. Kaya, ang sikat na therapist na si V.F. Sa isa sa kanyang mga lektura, hiniling ni Zelenin sa mga mag-aaral na subaybayan ang kanilang paghinga at pagkatapos ng 1-2 minuto ay iminungkahi niya na ang mga nahihirapang huminga ay dapat itaas ang kanilang mga kamay. Mahigit sa kalahati ng mga nakikinig ang karaniwang nagtaas ng kanilang mga kamay. Ang pag-andar ng respiratory center ay maaaring may kapansanan bilang resulta ng direktang pinsala nito, halimbawa, na may traumatikong pinsala sa utak, talamak na karamdaman sirkulasyon ng tserebral sa brainstem, atbp. Ang dysfunction ng respiratory center ay posible sa ilalim ng impluwensya ng labis na dosis ng sedatives o tranquilizers, neuroleptics, at narcotic drugs. Posible rin ang congenital na kahinaan ng respiratory center, na maaaring magpakita mismo bilang paghinto ng paghinga (apnea) habang natutulog. Talamak na polio, amyotrophic lateral sclerosis, Guillain-Barré syndrome, myasthenia gravis, botulism, trauma sa cervicothoracic spine at spinal cord ay maaaring magdulot ng paresis o paralysis ng mga kalamnan sa paghinga at ang resultang pangalawang respiratory failure, hypoxia, at hypercapnia. Kung ang kabiguan sa paghinga ay nagpapakita ng sarili nang talamak o subacute, pagkatapos ay bubuo ang isang kaukulang anyo ng respiratory encephalopathy. Ang hypoxia ay maaaring maging sanhi ng pagbaba sa antas ng kamalayan, pagtaas ng presyon ng dugo, tachycardia, at pagtaas ng kompensasyon at pagpapalalim ng paghinga. Ang pagtaas ng hypoxia at hypercapnia ay kadalasang humahantong sa pagkawala ng malay. Ang diagnosis ng hypoxia at hypercapnia ay nakumpirma batay sa mga resulta ng pagsusuri ng komposisyon ng gas ng arterial blood; nakakatulong ito, lalo na, na makilala ang tunay na kabiguan sa paghinga mula sa psychogenic igsi ng paghinga. Functional disorder at higit pa rito, ang anatomical na pinsala sa mga respiratory center ng mga pathway na nagkokonekta sa mga sentrong ito sa spinal cord, at, sa wakas, sa mga peripheral na bahagi ng nervous system at respiratory muscles ay maaaring humantong sa pag-unlad ng respiratory failure, habang ang iba't ibang anyo ng Ang mga karamdaman sa paghinga ay posible, ang likas na katangian na higit na tinutukoy ng antas ng pinsala sa central at peripheral nervous system. Sa neurogenic respiratory disorders, ang pagtukoy sa antas ng pinsala sa nervous system ay kadalasang nakakatulong upang linawin ang nosological diagnosis, pumili ng sapat na medikal na taktika, at i-optimize ang mga hakbang upang magbigay ng pangangalaga sa pasyente.

Ang sapat na supply ng oxygen sa utak ay nakasalalay sa apat na pangunahing salik na nakikipag-ugnayan. 1. Kumpletuhin ang palitan ng gas sa baga, isang sapat na antas ng pulmonary ventilation (panlabas na paghinga). Ang kapansanan sa panlabas na paghinga ay humahantong sa acute respiratory failure at ang nagreresultang hypoxic hypoxia. 2. Pinakamainam na daloy ng dugo sa tisyu ng utak. Ang kinahinatnan ng kapansanan sa cerebral hemodynamics ay circulatory hypoxia. 3. Kasapatan ng transport function ng dugo (normal na konsentrasyon at volumetric na nilalaman ng oxygen). Ang pagbaba sa kakayahan ng dugo na magdala ng oxygen ay maaaring maging sanhi ng hemic (anemic) hypoxia. 4. Napapanatili ang kakayahan ng utak na gamitin ang oxygen na pumapasok dito kasama ng arterial blood (tissue respiration). Ang kapansanan sa paghinga ng tissue ay humahantong sa histotoxic (tissue) hypoxia. Ang alinman sa mga nakalistang anyo ng hypoxia ay humahantong sa pagkagambala ng mga metabolic na proseso sa tisyu ng utak at pagkagambala sa mga pag-andar nito; Bukod dito, ang likas na katangian ng mga pagbabago sa utak at ang mga katangian ng mga klinikal na pagpapakita na dulot ng mga pagbabagong ito ay nakasalalay sa kalubhaan, pagkalat at tagal ng hypoxia. Ang lokal o pangkalahatan na hypoxia ng utak ay maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng syncope, lumilipas na pag-atake ng ischemic, hypoxic encephalopathy, ischemic stroke, ischemic coma at, sa gayon, humantong sa isang kondisyon na hindi tugma sa buhay. Kasabay nito, ang mga lokal o pangkalahatan na mga sugat sa utak, dahil sa iba't ibang mga kadahilanan, ay kadalasang humahantong sa iba't ibang uri ng mga sakit sa paghinga at pangkalahatang hemodynamics, na maaaring maging isang nagbabantang kalikasan, na nakakagambala sa posibilidad na mabuhay ng katawan (Larawan 22.1). Sa pagbubuod sa itaas, mapapansin natin ang pagkakaisa ng estado ng utak at ng respiratory system. Ang kabanatang ito ay pangunahing nakatuon sa mga pagbabago sa paggana ng utak na humahantong sa mga karamdaman sa paghinga at iba't ibang mga sakit sa paghinga na nangyayari kapag ang iba't ibang antas ng central at peripheral nervous system ay apektado. Ang mga pangunahing tagapagpahiwatig ng physiological na nagpapakilala sa mga kondisyon ng aerobic glycolysis sa normal na tisyu ng utak ay ipinakita sa Talahanayan. 22.1. kanin. 22.1. Respiratory center, mga istruktura ng nerve na kasangkot sa paghinga. K - Bark; GT - hypothalamus; PM - medulla oblongata; CM - utak sa gitna. Talahanayan 22.1. Mga pangunahing tagapagpahiwatig ng physiological na nagpapakilala sa mga kondisyon ng aerobic glycolysis sa tisyu ng utak (Vilensky B.S., 1986) Tagapagpahiwatig Mga normal na halaga ng tradisyonal na mga yunit Mga yunit ng SI Hemoglobin 12-16 g/100 ml 120-160 g/l Konsentrasyon ng mga hydrogen ions sa dugo (pH ): - arterial - venous 7.36-7.44 7.32-7.42 Bahagyang presyon ng carbon dioxide sa dugo: - arterial (PaCO2) - venous (PvO2) 34-46 mm Hg. 42-35 mm Hg. 4.5-6.1 kPa 5.6-7.3 kPa Bahagyang presyon ng oxygen sa dugo: - arterial (PaO2) - venous (PvO2) 80-100 mm Hg. 37-42 mm Hg. 10.7-13.3 kPa 4.9-5.6 kPa Standard blood bicarbonate (SB): - arterial - venous 6 mEq/L 24-28 mEq/L 13 mmol/L 12-14 mmol/ l Blood hemoglobin oxygen saturation (Hb0g) - arterial - venous 92-98% 70-76% Oxygen content sa dugo: - arterial - venous - total 19-21 vol.% 13-15 vol.% 20.3 vol.% 8 .7-9.7 mmol/l 6.0-6.9 mmol/l 9.3 mmol/l Nilalaman ng glucose sa dugo 60-120 mg/100 ml 3.3-6 mmol/l Nilalaman ng lactic acid sa dugo 5 -15 mg/100 ml 0.6-1.7 mmol/l Dami ng daloy ng dugo ng tserebral 55 ml/100 g/min Pagkonsumo ng oxygen sa pamamagitan ng tisyu ng utak 3.5 ml/100 g/min Pagkonsumo ng glucose sa pamamagitan ng tisyu ng utak 5.3 ml/100 g/min Paglabas ng carbon dioxide sa pamamagitan ng tisyu ng utak 3.7 ml/100 g/min Pagpapalabas ng lactic acid sa pamamagitan ng tisyu ng utak 0.42 ml/100 g/min

Ang karapatang matulog at mga nakakondisyon na reflexes: mga lullabies sa kultura ng Sobyet noong 1930s–1950s Bogdanov Konstantin Anatolyevich

Sleep reflex

Sleep reflex

Sa kasaysayan ng agham ng Russia, ang dalubhasang pag-aaral ng estado ng pagtulog at mga panaginip ay nauugnay sa pangalan ni Maria Mikhailovna Manaseina-Korkunova (1843–1903), ang may-akda ng pangunahing gawain para sa kanyang oras na "Matulog bilang ikatlong bahagi ng buhay. , o Physiology, patolohiya, kalinisan at sikolohiya ng pagtulog” (1889; 2 ed.: 1892). Sa pagbanggit sa mga nakakalat na obserbasyon at hula ng mga European thinkers at scientist tungkol sa kalikasan ng pagtulog, iniugnay ni Manaseina ang mga ito sa mga eksperimentong resulta ng pag-aaral sa mga aso. Ang mga eksperimento ni Manaseina, na isinagawa niya sa physiological laboratory ng Military Medical Academy ni Propesor Prince I.R. Tarkhanov (ang sikat na natuklasan ng tinatawag na "galvanic skin reflex", na humarap, bukod sa iba pang mga bagay, sa mga problema normal na tulog sa mga hayop), natuklasan ang isang katangian na pattern: ang lahat ng mga hayop na sapilitang pinagkaitan ng tulog ay namatay sa loob ng limang araw, at, gaano man sila pinakain, ang tuta ay namatay nang mas mabilis kung mas bata ito. Batay sa naturang mga eksperimento, sinabi ni Manaseina na ang pagtulog ay physiologically mas mahalaga para sa katawan kaysa sa pagkain, dahil ang kaguluhan nito ay nagdudulot ng mga pathological na pagbabago sa paggana ng utak. Iniugnay ng mananaliksik ang napakahalagang aktibidad na ito sa pagtulog, bilang isang kinakailangang oras para sa "pahinga ng kamalayan." Ang isa pang mahalagang konklusyon mula sa parehong mga eksperimento ay ang pagpapalagay na sa panahon ng pagtulog ang utak "ay hindi nananatiling walang ginagawa sa kabuuan, ngunit ang mga bahagi lamang nito na bumubuo ng anatomical na batayan, ang anatomical substrate ng kamalayan ay natutulog." Ang diskarte sa pag-aaral ng pagtulog na idineklara ni Manaseina ay naging batayan ng isang dalubhasang somnological paradigm, na, sa isang banda, makabuluhang kumplikado ang ideya ng pagtulog na bumalik sa Aristotle bilang isang uri ng liminal na estado sa pagitan ng buhay at kamatayan, at sa kabilang banda, sumalungat sa konsepto ng proteksiyon na papel ng mga panaginip, na pumipigil sa pagtulog, ayon sa awtorisasyon ni Freud. napaaga na paggising.

Noong 1920s, ang lokal na pananaliksik sa mga problema sa pagtulog ay isinasagawa pangunahin batay sa pag-aaral ng mga physiological reflexes. Ang isa sa mga gawaing ito ay ang artikulo ni M. P. Denisova at N. L. Figurin na "Periodic phenomena sa pagtulog ng mga bata" (1926), na inilarawan ang pagtaas ng paghinga at paggalaw ng mga eyeballs ng mga natutulog na bata (mula 2 buwan hanggang 2 taon), na sinamahan ng isang pagbawas sa pangkalahatan aktibidad ng motor - magiging panimulang punto para sa pinakamahalagang pagtuklas ng yugto ng mabilis na paggalaw ng mata (REM-sleep), na sa 1953 ay gagawin ng mga Amerikanong siyentipiko - ipinanganak sa Russia na si Nathaniel Kleitman (1895–1999) ) at ang kanyang nagtapos noon mag-aaral (na ang mga magulang ay ipinanganak din sa Russia) - Eugene Azerinsky (1921–1998). Noong 1936, ilalathala ni Kleitman kung ano ang magiging isa sa mga pinakapangunahing kontribusyon sa modernong gamot sa pagtulog, ang monograph na Sleep and Wakefulness, na bumubuo dito ng konsepto ng tinatawag na "basic rest-activity cycle" (BRAC). ), na kung saan tinutukoy sa araw ang paghalili ng antok at sigla, gutom at uhaw, at sa gabi - ang paghalili ng mabagal at kabalintunaan na pagtulog.

Alam ng mga physiologist ng Sobyet ang tungkol sa pananaliksik ni Kleitman noong 1920s, nang magsagawa siya ng mga eksperimento sa kawalan ng tulog sa kanyang sarili, tulad ng ginawa ni Maria Manaseina sa mga aso (noong 1930s, ang mga katulad na "eksperimento" ay magiging bahagi ng pagsasanay ng NKVD at sila ay magiging sinubok sa kanilang sarili ang daan-daang, kung hindi man libu-libo, sa mga inaresto at pinilit na magkasala sa sarili). Binanggit din sila ng Academician I. I. Pavlov, na isinasaalang-alang ang problema sa pagtulog na isa sa mga pangunahing problema sa pag-aaral ng mas mataas na edukasyon. aktibidad ng nerbiyos. Ngunit sa oras na lumitaw ang pangkalahatang gawain ni Kleitman, ang mga siyentipikong Sobyet ay halos walang pagkakataon na basahin ito nang produktibo: sa ikalawang kalahati ng 1930s, ang mga konseptong pang-agham na nagmumula sa Kanluran ay malinaw na ipinapalagay na hindi isang pang-agham kundi isang pagtatasa ng ideolohiya. Sa kasong ito, ang naturang pagtatasa ay higit na natukoy, dahil ito ay makabuluhang nauugnay sa mga prayoridad na direksyon ng pisyolohiya ng Sobyet na kinakatawan ng parehong akademikong si Pavlov.

Ang teoretikal at pang-eksperimentong batayan para sa pananaliksik ng mga siyentipiko ng Sobyet sa mga problema ng pagtulog at mga panaginip ay binuo ni I. P. Pavlov sa Conference ng mga psychiatrist, neuropathologist at psychoneurologist sa Leningrad noong 1935, pati na rin sa mga artikulo bago ang talumpating ito na "Pagpigil at pagtulog. ”, "Mga materyales sa pisyolohiya ng pagtulog "(co-authored kasama si L.N. Voskresensky), "Sa pisyolohiya ng hypnotic na estado ng isang aso" (co-authored kasama si M.K. Petrova). Si Pavlov ay kumbinsido at hindi napapagod na kumbinsihin ang kanyang mga kalaban na "mas perpekto ang sistema ng nerbiyos ng isang organismo ng hayop, mas sentralisado ito, mas mataas ang departamento nito ay higit pa at higit na tagapamahala at tagapamahagi ng lahat ng mga aktibidad ng organismo." Sa teorya ng pagtulog ni Pavlov, ang paniniwalang ito ay paunang natukoy ang pagpuna sa anumang mga teorya na ipinapalagay ang hypothetical na presensya ng isang espesyal na psychophysiological center na responsable para sa estado ng pagtulog. Hindi tulad ni Freud, na "nag-stratified" ng psyche ng tao alinsunod sa iba't ibang antas ng physiological determination nito, iginiit ni Pavlov ang kabuuang sentralisadong pag-asa lahat psychophysiological function sa mas mataas na mga hayop mula sa trabaho ng cerebral hemispheres. Sa istruktura ng naturang mahalagang mekanikal na mono-causalism, ang pagtulog ay inilarawan ni Pavlov bilang isang reflexive na proseso ng pagbabawal sa kalikasan, obligado para sa lahat ng mga selula ng katawan. Ngunit “kapag nakita natin ang pagtulog ng bawat selula, bakit pinag-uusapan ang ilang espesyal na grupo ng mga selula na gumagawa ng pagtulog? Kapag ang isang cell ay umiral na, ito ay gumagawa ng isang inhibitory state, at ito, na nag-iilaw, ay naglalagay ng kalapit na mga cell sa isang hindi aktibong estado, at kapag ito ay kumalat pa, ito ay nagiging sanhi ng pagtulog.

Ang physiologization ng pagtulog ay pinalawak ni Pavlov sa sikolohiya ng mga panaginip, na ipinaliwanag niya bilang isang uri ng epiphenomenon ng pagsugpo sa "kagawaran ng aktibidad ng pandiwang ng cerebral hemispheres" (o "ang pangalawang sistema ng signal ng katotohanan)", na pumapasok sa isang hindi aktibong estado, at ang "kagawaran na karaniwan sa mga hayop" ("ang unang sistema ng signal"). system"), na responsable para sa "mga impression mula sa lahat ng mga iritasyon na nahuhulog sa amin." Ang nilalaman ng panaginip sa mga kasong ito ay nagreresulta sa isang inhibited na estado ng operasyon ng una at pangalawang sistema ng pagbibigay ng senyas, ngunit sa anumang kaso ay pangalawa sa pakinabang ng panaginip mismo, na may proteksiyon na halaga para sa aktibidad ng central nervous system. .

Ang paniniwala ni Pavlov na "ang pagsugpo at pagtulog ay iisa at ang parehong bagay" ay naging doktrina para sa kasunod na gawain ng mga physiologist at psychiatrist ng Sobyet, na naantala ang pag-aaral ng sikolohiya ng mga panaginip sa loob ng mahabang panahon, ngunit pinasisigla ang pagbuo ng mga pamamaraan para sa hypnotic. at somnological na paggamot ng mga neuropsychic at somatic na sakit. Ang proteksiyon na pag-andar ng pagtulog, na binubuo sa katotohanan na ang mga selula ng nerbiyos ng utak sa isang estado ng pagsugpo ay hindi nakakakita ng stimuli na nagmumula sa panlabas na kapaligiran at nawawalan ng kakayahang tumugon sa mga interoceptive na impluwensya na nagmumula sa ibang mga organo, naniniwala si Pavlov na maaaring pinalakas at kinokontrol ng artipisyal. Noong 1930s at 1940s, ang mga paraan ng naturang kontrol - pagpapalalim at pagpapahaba ng physiological sleep - ay higit sa lahat ay nakapagpapagaling na pagtulog (i.e., sanhi ng mga tabletas sa pagtulog, ang pinakamahusay na kung saan si Pavlov mismo ay itinuturing na bromine) at ang tinatawag na electrosleep (batay sa epekto sa ang nervous system) isang pulsed kasalukuyang sistema na may isang tiyak na dalas ng mga oscillations sa isang mahinang kasalukuyang lakas), pati na rin ang hypnotherapy, ang peak ng interes kung saan ay magaganap sa huling bahagi ng 1940s - unang bahagi ng 1950s.

Nakakaabala mula sa mga pagbabago sa kasaysayan ng pang-agham ng hypnological therapy sa USSR, napapansin lamang namin na ang pangkalahatang konteksto, na sa kasong ito ay pinagsasama ang retorika ng Pavlovian physiology (at, naman, sikolohiya, na itinuturing mismo ni Pavlov bilang karagdagan sa parehong pisyolohiya) at ang mga taktika ng diskursibong Stalinist na ideolohiya , ang motibo ng "kontroladong pagtulog" ay maaaring isaalang-alang, at ang kontrol sa pagtulog ay umaabot, sa isang tiyak na kahulugan, upang makontrol ang mga panaginip. Ang kakanyahan ng radikal na pagkakaiba sa pagitan ng Western European psychoanalysis at (post) Pavlovian na mga konsepto ng paggamot sa pagtulog ay tiyak na nakasalalay sa katotohanan na, habang ang psychoanalysis ay tumatalakay sa kuwento ng nangyari na (at samakatuwid - hindi mapigil) mga panaginip, ang huli ay idinisenyo upang himukin ang isang estado ng pagtulog na sinamahan ng mga predictable na panaginip. Ang pagtitiwala ni Pavlov na ang "layunin na pag-aaral ng pinakamataas na hayop" sa pisyolohiya ay tiyak na hahantong sa "ganap na tumpak na hula sa ilalim ng lahat ng mga kondisyon ng pag-uugali ng hayop na ito," at "ang aktibidad ng bawat nabubuhay na nilalang hanggang sa at kabilang ang tao" ay kinakailangang maging na iniisip bilang "isang hindi mahahati na kabuuan" (panghuling sipi ng talumpati ni Pavlov sa XIV International Congress of Physiology noong 1932), lumalabas na medyo kaayon ng diskurso sa media ng Stalinist propaganda, na, kusa o ayaw, inilipat ang retorika ni Pavlovian pisyolohiya sa saklaw ng ideolohiya.

Ang walang pagod na trabaho ni Pavlov sa pagbuo ng mga nakakondisyon na reflexes sa mga pang-eksperimentong aso ay lumilitaw bilang pang-eksperimentong kumpirmasyon ng posibilidad na magkaroon ng parehong reflexes sa mga tao. Ang mga analogies ng semantiko ay suportado ng medyo eksperimento: ang pag-aaral ng mga nakakondisyon na motor reflexes sa mga tao, batay sa pag-aaral ng swallowing reflex sa mga bata, ay espesyal na pinag-aralan ng mag-aaral ni I. P. Pavlov, N. I. Krasnogorsky; noong unang bahagi ng 1920s, ang trabaho sa pag-aaral ng mga nakakondisyon na respiratory reflexes at ang paraan ng motor conditioned reflex sa mga hayop at tao ay isinagawa ni V. M. Bekhterev at ng kanyang mga katuwang - V. Ya. Anfimov, I. P. Spirtov, V. P. Protopopov, N.I. Dobrotvorsky, A.G. Molotkov at iba pa. Ang parehong Bekhterev ay naging may-akda ng isang monograp na may katangiang pamagat na "Collective Reflexology" (Pg., 1921), kung saan sinubukang iugnay ang 23 pisikal na batas na may kakanyahan at mga pattern ng mga prosesong sosyo-historikal - typology mga pangkat panlipunan, paghahatid ng mga kultural na tradisyon, ang dynamics ng kolektibong pakikipag-ugnayan, ang papel ng indibidwal, atbp. Sa pagpapaliwanag ng pariralang "collective reflexology," Bekhterev characteristically stipulated ang pagkakaiba nito mula sa "karaniwang ginagamit na termino ng social o social psychology," bilang mas tumpak. na nagpapahiwatig ng organic objectivity ng paksa na kanyang tinukoy: "ang paglitaw, pag-unlad at mga aktibidad ng mga pagpupulong at pagtitipon<.. >ipinakikita ang kanilang magkakaugnay na aktibidad sa kabuuan, salamat sa mutual na komunikasyon ng mga indibidwal na kasama sa kanila sa isa't isa."

Noong 1926, ang pagtuturo ni Pavlov sa mga reflexes ay nakatanggap ng cinematic advertising - ang pelikula ni Vsevolod Pudovkin na "Mechanics of the Brain" (kinunan sa studio ng Mezhrabpom-Rus), na nagmumungkahi na pinagsasama ang pagpapakita ng mga eksperimentong hayop na may mga eksena ng tamang edukasyon ng mga bata at mga pasyente sa mga psychiatric na ospital . Noong 1933, lumitaw ang isa pang sikat na pelikula sa agham tungkol sa mga eksperimento sa pagbuo ng mga nakakondisyon na reflexes sa mga chimpanzee, kung saan nagtrabaho ang mag-aaral ni Pavlov na si P.K. Denisov (Rose at Raphael, Lennauchfilm studio, direktor A. Nikolai).

Kung isasaalang-alang natin na si Pavlov mismo ay may ilang pag-asa para sa genetic consolidation ng mga nakakondisyon na reflexes (i.e., ang pagbabago ng mga nakakondisyon na reflexes sa mga unconditioned), kung gayon ang pagkakatulad sa pagitan ng physiological experimentation ni Pavlov (makatarungang inilarawan ng ilang mga mananaliksik sa mga tuntunin ng produksyon ng pabrika) at ang ideologically proclaimed na paglikha ng isang "bagong tao" " ay hindi magiging masyadong sira-sira. Gumawa ng pahayag si Pavlov tungkol sa namamana na pagpapalakas ng mga nakakondisyon na reflexes sa International Congress of Physiologists noong 1913. Kasunod nito, paulit-ulit siyang bumalik sa kanyang hypothesis, na nagdulot ng matalim na pagpuna mula sa mga geneticist ng Amerikano, at sa partikular na Morgan. Noong 1927, ang pahayagan ng Pravda (na may petsang Mayo 13) ay naglathala ng isang artikulo ni Pavlov, kung saan partikular niyang binigyang-diin na "mga paunang eksperimento sa namamana na paghahatid ng mga nakakondisyon na reflexes habang pinapabuti ang pamamaraan.<.. >ay hindi nakumpirma" at siya "ay hindi dapat ibilang sa mga may-akda sa likod ng programang ito." Ngunit sa huling artikulo ng buod, na isinulat para sa Great Medical Encyclopedia noong 1935, sinabi ni Pavlov na ang mga nakakondisyon na reflexes ay nagbibigay ng lahat ng kailangan para sa kapakanan ng isang indibidwal na organismo at isang buong species.

Noong 1949, ang pelikula ni G. Roshal na "Academician Pavlov" ay inilabas sa mga screen ng bansa, na patriotikong sumaklaw sa mga aktibidad na pang-agham ng mahusay na physiologist, kabilang ang kanyang mga natuklasan sa larangan ng hypnotherapy (sa isa sa mga eksena ng pelikula, isang nahuhulog sa kamay ng siyentista ang oversleeping na pasyente na may luha ng pasasalamat, at isa pang pasyente ang nag-ulat na siya ay natutulog sa ikaanim na araw). Nang sumunod na taon, ang pelikula ni Roshal ay iginawad sa Stalin Prize ng unang degree, at sa parehong taon isang magkasanib na pang-agham na sesyon ng USSR Academy of Sciences at ang USSR Academy of Medical Sciences ay ginanap na nakatuon sa mga turo ni Pavlov. Kung gaano kapansin-pansing binibigyang pansin ni Stalin ang kanyang trabaho ay napatunayan ng katotohanan na ang teksto ng pangunahing ulat, na inihatid ng Academician K. M. Bykov sa sesyon na ito, ay maingat na binasa niya at personal na na-edit. Ang pangunahing pathos ng sesyon ni Pavlov ay ang pagkondena sa lahat ng mga lugar ng pisyolohiya na nabuo nang walang pormal na koneksyon sa doktrina ng mga reflexes. Ang scapegoat sa kasong ito ay ang Academician L.A. Orbeli (na namuno sa Institute of Evolutionary Physiology and Pathology of Higher Nervous Activity ng USSR Academy of Medical Sciences sa lungsod ng Koltushi (sa pelikula ni Roshal na Koltushi ay tinatawag na "Capital of Conditioned Reflexes") at inalis sa lahat ng administratibong post pagkatapos ng sesyon), at matagumpay - Academician Bykov, na namuno sa bagong itinatag na Institute of Physiology na pinangalanan. I. P. Pavlov ng USSR Academy of Sciences, na nagkakaisa, bilang karagdagan sa pinangalanang institute sa Koltushi, ang Physiological Institute ng USSR Academy of Sciences at ang Institute of the Central Nervous System ng USSR Academy of Medical Sciences. Ang parehong session ay nagbigay ng berdeng ilaw sa muling pagkabuhay ng hypothesis tungkol sa genetic transmission ng mga nakakondisyon na reflexes, na ang parehong Bykov, at pagkatapos niya ang kanyang mga kasama sa pananaliksik, ay nagmadali upang ipahayag. Ang maliit na mga pagpapalagay ni Pavlov tungkol sa pagbabago ng mga nakakondisyon na reflexes tungo sa mga walang kundisyon ay nakakuha hindi lamang ng isang direktiba na kahulugan, ngunit nagsiwalat din ng ideolohikal na kasunduan sa pahayag ni Stalin mula sa "Isang Maikling Kurso sa Kasaysayan ng All-Union Communist Party (Bolsheviks)": "Ano ang ang paraan ng pamumuhay ng mga tao, ganyan ang paraan ng kanilang pag-iisip.” Noong kalagitnaan ng 1950s, isinulat ng Kaukulang Miyembro ng Academy of Medical Sciences, Direktor ng Institute of Experimental Medicine D. A. Biryukov ang tungkol sa posibilidad ng namamana na pagsasama-sama ng "nakuhang mga anyo ng pansamantalang koneksyon" sa "Physiological Journal of the USSR" na inilathala sa ilalim ng ang kanyang pag-edit, kung saan, binaluktot ang mga kaisipan ni Pavlov, malaya o hindi sinasadya na nagpapaalala sa mambabasa ng "teoretikal" na mga pundasyon ng natural na agham ng Sobyet, na kung saan ay tinawag na hindi mag-aral, ngunit baguhin ang kalikasan. Kaya't subukan nating sabihin na ang pakana ni Pavlov, na nagpapaliwanag sa pag-uugali ng mas matataas na hayop gamit ang pormula na "stimulus-response" (kahit anong ideolohikal na paniniwala ang pinanghahawakan mismo ni Pavlov), ay hindi sa anumang paraan sumasalungat sa proyektong komunista, na nagpapahiwatig ng awtomatikong kawalan ng pananagutan. sosyal mga reaksyon sa panlabas na stimuli (gutom, kakulangan sa ginhawa sa katawan) at mga senyales na ibinigay sa ideolohiya.