Klinika ng talamak na pinsala sa baga na dulot ng mga nakakalason na sangkap. Toxic pulmonary edema, sintomas, paggamot Mga klinikal na yugto ng nakakalason na pulmonary edema

– matinding pinsala sa paglanghap sa baga dulot ng paglanghap ng mga kemikal na may toxicity sa baga. Ang klinikal na larawan ay nagbubukas sa mga yugto; inis, ubo, mabula na plema, pananakit ng dibdib, igsi ng paghinga, matinding panghihina, nangyayari ang pagbagsak. Maaaring mangyari ang respiratory at cardiac arrest. Sa isang kanais-nais na sitwasyon, ang nakakalason na pulmonary edema ay bumabaligtad. Ang diagnosis ay nakumpirma sa pamamagitan ng anamnesis, chest X-ray, at mga pagsusuri sa dugo. Ang first aid ay binubuo ng pagtigil sa pakikipag-ugnay sa pulmonary toxicant, pagsasagawa ng oxygen therapy, pagbibigay ng steroidal anti-inflammatory, diuretic, oncotic aktibong pondo, cardiotonics.

Ang nakakalason na pulmonary edema ay isang malubhang kondisyon na dulot ng inhaled pulmonotropic poisons, ang paglanghap nito ay nagdudulot ng mga structural at functional disorder ng respiratory system. Ang mga kaso ng parehong nakahiwalay at mass lesyon ay posible. Ang pulmonary edema ay ang pinaka-malubhang anyo ng nakakalason na pinsala respiratory tract: sa panahon ng pagkalasing banayad na antas bubuo ang talamak na laryngotracheitis, katamtamang antas– brongkitis at tracheobronchitis, malubha – nakakalason na pneumonia at pulmonary edema. Ang nakakalason na pulmonary edema ay sinamahan ng isang mataas na rate ng namamatay mula sa talamak kabiguan ng cardiovascular at mga kaugnay na komplikasyon. Ang pag-aaral sa problema ng toxic pulmonary edema ay nangangailangan ng koordinasyon ng mga pagsisikap sa bahagi ng pulmonology, toxicology, resuscitation at iba pang mga specialty.

Mga sanhi at pathogenesis ng nakakalason na pulmonary edema

Ang pag-unlad ng nakakalason na pulmonary edema ay nauuna sa pamamagitan ng paglanghap ng pulmonary toxicants - nanggagalit na mga gas at singaw (ammonia, hydrogen fluoride, concentrated acids) o suffocating effect (phosgene, diphosgene, chlorine, nitrogen oxides, combustion smoke). Sa panahon ng kapayapaan, ang mga naturang pagkalason ay kadalasang nangyayari dahil sa hindi pagsunod sa mga pag-iingat sa kaligtasan kapag nagtatrabaho sa mga sangkap na ito, mga paglabag sa teknolohiya ng proseso ng produksyon, gayundin sa panahon ng mga aksidente at kalamidad na ginawa ng tao sa mga pasilidad na pang-industriya. Posibleng pinsala mula sa mga ahente ng chemical warfare sa mga operasyong militar.

Ang direktang mekanismo ng nakakalason na pulmonary edema ay sanhi ng pinsala sa alveolar-capillary barrier ng mga nakakalason na sangkap. Kasunod ng mga pangunahing pagbabago sa biochemical sa baga, ang pagkamatay ng mga endothelial cells, alveocytes, bronchial epithelium, atbp. atbp., at mga neuro-reflex disorder. Ang alveoli ay napuno ng edematous fluid, na nagiging sanhi ng pagkagambala ng gas exchange sa mga baga at nag-aambag sa pagtaas ng hypoxemia at hypercapnia. Mga pagbabago sa katangian sa mga rheological na katangian ng dugo (pagpapalapot at pagtaas ng lagkit ng dugo), akumulasyon ng mga acidic na metabolic na produkto sa mga tisyu, at pagbabago sa pH sa acidic na bahagi. Ang nakakalason na pulmonary edema ay nauugnay sa mga sistematikong karamdaman function ng bato, atay, central nervous system.

Mga sintomas ng nakakalason na pulmonary edema

Sa klinika, ang nakakalason na pulmonary edema ay maaaring mangyari sa tatlong anyo - binuo (kumpleto), abortive at "tahimik". Kasama sa nabuong anyo ang sunud-sunod na pagbabago ng 5 panahon: reflex reactions, latent, pagtaas ng edema, pagkumpleto ng edema at reverse development. Sa abortive form ng toxic pulmonary edema, 4 na panahon ang nabanggit: paunang phenomena, latent course, pagtaas ng edema, at reverse development ng edema. Ang "tahimik" na edema ay napansin lamang batay sa pagsusuri ng X-ray ng mga baga; ang mga klinikal na pagpapakita ay halos wala.

Sa susunod na ilang minuto at oras pagkatapos ng paglanghap ng mga nakakapinsalang sangkap, nangyayari ang mga phenomena ng pangangati ng mga mucous membrane: namamagang lalamunan, ubo, mauhog na paglabas mula sa ilong, sakit sa mata, lacrimation. Sa panahon ng reflex stage ng toxic pulmonary edema, ang mga sensasyon ng paninikip at sakit sa dibdib, kahirapan sa paghinga, pagkahilo, at kahinaan ay lumilitaw at tumataas. Sa ilang mga kaso ng pagkalason (nitric acid, nitric oxide), maaaring mangyari ang dyspepsia. Ang mga kaguluhang ito ay walang malaking epekto sa kapakanan ng biktima at sa lalong madaling panahon ay humupa. Ito ay nagmamarka ng paglipat ng unang panahon ng nakakalason na edema ng baga sa tago.

Ang ikalawang yugto ay nailalarawan bilang isang panahon ng haka-haka na kagalingan at tumatagal mula 2 oras hanggang isang araw. Subjective na mga sensasyon ay minimal, ngunit ang pisikal na pagsusuri ay nagpapakita ng tachypnea, bradycardia, at pagbaba ng presyon ng pulso. Ang mas maikli ang latent na panahon, mas hindi kanais-nais ang kinalabasan ng nakakalason na pulmonary edema. Kailan matinding pagkalason maaaring wala ang yugtong ito.

Pagkatapos ng ilang oras, ang panahon ng haka-haka na kagalingan ay pinalitan ng isang panahon ng pagtaas ng pamamaga at binibigkas na mga klinikal na pagpapakita. Ang isang paroxysmal na masakit na ubo, kahirapan sa paghinga, igsi ng paghinga, at cyanosis ay muling lumitaw. Ang kondisyon ng biktima ay mabilis na lumala: ang kahinaan at sakit ng ulo ay tumindi, pananakit sa dibdib. Ang paghinga ay nagiging madalas at mababaw, ang katamtamang tachycardia ay nabanggit, arterial hypotension. Sa panahon ng pagtaas ng nakakalason na pulmonary edema, lumilitaw ang masaganang foamy sputum (hanggang sa 1 litro o higit pa), kung minsan ay may halong dugo; bumubulusok na paghinga na maririnig mula sa malayo.

Sa panahon ng pagkumpleto ng nakakalason na pulmonary edema, ang mga proseso ng pathological ay patuloy na umuunlad. Ang isang karagdagang senaryo ay maaaring bumuo ayon sa uri ng "asul" o "kulay abong" hypoxemia. Sa unang kaso, ang pasyente ay nasasabik, umuungol, nagmamadali, hindi makahanap ng lugar para sa kanyang sarili, at sakim na humihinga ng hangin. Ang pinkish foam ay inilabas mula sa bibig at ilong. Balat cyanotic, ang mga sisidlan ng leeg ay pumipintig, ang kamalayan ay maulap. Ang "Grey hypoxemia" ay prognostically mas mapanganib. Ito ay nauugnay sa isang matalim na pagkagambala ng respiratory at cardiovascular system (pagbagsak, mahinang arrhythmic pulse, nabawasan ang paghinga). Ang balat ay may makalupang kulay-abo na tint, ang mga limbs ay nagiging mas malamig, at ang mga tampok ng mukha ay nagiging matalas.

Sa malubhang anyo ng nakakalason na edema ng baga, ang kamatayan ay maaaring mangyari sa loob ng 24-48 na oras. Sa isang napapanahong pagsisimula masinsinang pagaaruga, pati na rin sa mas banayad na mga kaso mga pagbabago sa pathological ay sumasailalim sa reverse development. Ang ubo ay unti-unting humihina, igsi ng paghinga at ang dami ng plema ay bumababa, ang wheezing ay humihina at nawawala. Sa pinaka-kanais-nais na mga sitwasyon, ang pagbawi ay nangyayari sa loob ng ilang linggo. Gayunpaman, ang panahon ng paglutas ay maaaring kumplikado ng pangalawang pulmonary edema, bacterial pneumonia, myocardial dystrophy, at thrombosis. Sa pangmatagalang panahon, pagkatapos na humina ang nakakalason na pulmonary edema, ang nakakalason na pneumosclerosis at pulmonary emphysema ay madalas na nabubuo, at posible ang paglala ng pulmonary tuberculosis. Ang mga komplikasyon mula sa central nervous system (asthenoneurotic disorders), atay (toxic hepatitis), at kidneys (renal failure) ay madalas na nagkakaroon.

Diagnosis ng nakakalason na pulmonary edema

Ang pisikal, laboratoryo at x-ray na morphological data ay nag-iiba depende sa panahon ng nakakalason na pulmonary edema. Ang mga pagbabago sa layunin ay pinaka-binibigkas sa yugto ng pagtaas ng edema. Ang mga basa-basa na pinong bumubulusok na rales at crepitus ay naririnig sa mga baga. Ang X-ray ng mga baga ay nagpapakita ng malabo ng pattern ng pulmonary, pagpapalawak at kawalan ng pagkakaiba ng mga ugat.

Sa panahon ng pagkumpleto ng edema, ang auscultatory na larawan ay nailalarawan sa pamamagitan ng maraming basa-basa na mga rale ng iba't ibang laki. Sa radiologically, ang pag-blur ng pulmonary pattern ay tumataas, lumilitaw ang mga spotty foci, na kahalili ng foci ng clearing (emphysema). Ang isang pagsusuri sa dugo ay nagpapakita ng neutrophilic leukocytosis, isang pagtaas sa nilalaman ng hemoglobin, pagtaas ng coagulation, hypoxemia, hyper- o hypocapnia, at acidosis.

Sa panahon ng reverse development ng toxic pulmonary edema, wheezing, malaki at pagkatapos ay maliit na focal shadows mawala, ang kalinawan ng pulmonary pattern at ang istraktura ng mga ugat ng baga ay naibalik, at ang larawan ng peripheral blood ay normalized. Upang masuri ang pinsala sa ibang mga organo, isang ECG, isang pangkalahatang pagsusuri sa ihi, isang biochemical na pagsusuri sa dugo, at mga pagsusuri sa atay ay isinasagawa.

Paggamot at pagbabala ng nakakalason na pulmonary edema

Ang lahat ng mga biktima na may mga palatandaan ng pagkakaroon ng nakakalason na pulmonary edema ay dapat makatanggap kaagad ng paunang lunas. Ang pasyente ay dapat manatili sa pahinga at inireseta ang mga sedative at antitussives. Upang maalis ang hypoxia, ang mga paglanghap ng pinaghalong oxygen-air na dumaan sa mga defoamer (alkohol) ay isinasagawa. Upang bawasan ang daloy ng dugo sa baga, ginagamit ang bloodletting o venous tourniquets sa mga limbs.

Upang labanan ang outbreak nakakalason na edema Sa mga baga, ang mga steroidal na anti-inflammatory na gamot (prednisolone), diuretics (furosemide), bronchodilators (aminophylline), oncotically active agents (albumin, plasma), glucose, calcium chloride, at cardiotonics ay ibinibigay. Habang umuusad ang respiratory failure, isinasagawa ang tracheal intubation at mechanical ventilation. Upang maiwasan ang pulmonya, ang mga antibiotic ay inireseta sa mga normal na dosis, at ang mga anticoagulants ay ginagamit upang maiwasan ang mga komplikasyon ng thromboembolic. Ang kabuuang tagal ng paggamot ay maaaring tumagal mula 2-3 linggo hanggang 1.5 buwan. Ang pagbabala ay depende sa sanhi at kalubhaan ng nakakalason na pulmonary edema, pagkakumpleto at pagiging maagap Medikal na pangangalaga. SA talamak na panahon ang dami ng namamatay ay napakataas, sa pangmatagalang kahihinatnan madalas na humahantong sa kapansanan.

At meron din kami

Talamak na nakakalason na pulmonary edema. Ito ang pinakamalubhang anyo ng nakakalason na pinsala sa baga.

Ang pathogenesis ng nakakalason na pulmonary edema ay hindi maaaring ituring na ganap na nilinaw. Ang nangungunang papel sa pagbuo ng nakakalason na pulmonary edema ay kabilang sa pagtaas ng pagkamatagusin ng mga capillary membrane, na, tila, ay maaaring mapadali ng pinsala sa mga sulfhydryl na grupo ng mga protina ng tissue ng baga. Ang pagtaas ng pagkamatagusin ay isinasagawa sa pakikilahok ng histamine, mga aktibong globulin at iba pang mga sangkap na inilabas o nabuo sa tisyu kapag ang mga irritant ay kumilos dito. Mahalaga sa regulasyon ng maliliit na ugat pagkamatagusin nabibilang sa mga mekanismo ng nerbiyos. Halimbawa, ipinakita ng eksperimento na ang vagosympathetic novocaine blockade ay maaaring mabawasan o kahit na maiwasan ang pagbuo ng pulmonary edema.

Batay sa klinikal na larawan ng nakakalason na edema na may pagkakaroon ng leukocytosis at temperatura reaksyon, pati na rin ang pathological data na nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng paagusan catarrh, sa kawalan ng microbial flora, itinuturing ng ilang mga mananaliksik ang pulmonary edema bilang isa sa mga variant ng nakakalason na pneumonia, kung saan ang mga proseso ng exudation ay nauuna sa cellular infiltration.

Ang pag-unlad ng pulmonary edema ay nagiging sanhi ng pagkagambala ng gas exchange sa mga baga. Sa taas ng edema, kapag ang alveoli ay puno ng edematous fluid, ang pagsasabog ng oxygen at carbon dioxide ay posible lamang dahil sa solubility ng mga gas. Kasabay nito, unti-unting tumataas ang hypoxemia at hypercapnia. Kasabay nito, mayroong isang pampalapot ng dugo at isang pagtaas sa lagkit nito. Ang lahat ng mga salik na ito ay humantong sa hindi sapat na supply ng oxygen sa mga tisyu - hypoxia. Ang mga acid na metabolic na produkto ay naipon sa mga tisyu, bumababa ang reserbang alkalinity at ang pH ay lumilipat sa acidic na bahagi.

Sa klinika, dalawang anyo ng nakakalason na pulmonary edema ay nakikilala: binuo, o kumpleto, at abortive.

Sa isang nabuong anyo, mayroong sunud-sunod na pag-unlad ng limang panahon:

1) paunang phenomena (reflex stage);
2) nakatagong panahon;
3) panahon ng pagtaas ng pamamaga;
4) panahon ng nakumpletong edema;
5) reverse development ng edema.

Ang abortive form ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbabago ng apat na panahon:

1) paunang phenomena;
2) nakatagong panahon;
3) pagtaas ng edema;
4) reverse development ng edema.

Bilang karagdagan sa dalawang pangunahing, mayroong isa pang anyo ng talamak na nakakalason na pulmonary edema - ang tinatawag na "silent edema", na napansin lamang ng X-ray na pagsusuri sa mga baga, habang ang mga klinikal na pagpapakita ng pulmonary edema ay halos wala.

Ang panahon ng paunang phenomena ay bubuo kaagad pagkatapos ng pagkakalantad sa isang nakakalason na sangkap at nailalarawan sa pamamagitan ng banayad na sintomas pangangati ng mauhog lamad ng respiratory tract: bahagyang ubo, namamagang lalamunan, sakit sa dibdib. Bilang isang patakaran, ang mga banayad na subjective na karamdaman na ito ay walang makabuluhang epekto sa kagalingan ng biktima at sa lalong madaling panahon ay pumasa.

Ang nakatagong panahon ay nagsisimula pagkatapos na humina ang pangangati at maaaring magkaroon ng ibang tagal (mula 2 hanggang 24 na oras), karaniwan ay 6-12 oras. Sa panahong ito, malusog ang pakiramdam ng biktima, ngunit masusing pagsusuri Ang mga unang sintomas ng pagtaas ng kakulangan sa oxygen ay maaaring mapansin: igsi ng paghinga, sianosis, lability ng pulso. Napatunayan na sa eksperimento na sa "nakatagong" panahon na ito ay makikita ng isang tao mula sa simula mga pagbabago sa histological, naaayon sa edema ng interstitial tissue sa baga, samakatuwid, ang kawalan ng malinaw na clinical manifestations ay hindi pa nagpapahiwatig ng kawalan ng umuusbong na patolohiya.

Ang panahon ng pagtaas ng edema ay nagpapakita ng sarili sa klinikal, na nauugnay sa akumulasyon ng edematous fluid sa alveoli at isang mas malinaw na karamdaman. function ng paghinga. Ang mga biktima ay nakakaranas ng mas mataas na paghinga, ito ay nagiging mababaw at sinamahan ng paroxysmal, masakit na pag-ubo. Sa layunin, ang bahagyang cyanosis ay nabanggit. Sa baga, naririnig ang tugtog, pinong, basa-basa na rales at crepitus. Sa panahon ng pagsusuri sa X-ray sa panahong ito, mapapansin ng isa ang malabo at malabo ng pattern ng pulmonary, ang mga maliliit na sanga ay hindi maganda ang pagkakaiba. mga daluyan ng dugo, mayroong ilang pampalapot ng interlobar pleura. Ang mga ugat ng baga ay medyo pinalawak at may hindi malinaw na mga contour.

Ang pagkilala sa mga palatandaan ng pagtaas ng nakakalason na edema ng baga ay napakahalaga para sa pagsasagawa ng naaangkop na paggamot at mga hakbang sa pag-iwas upang maiwasan ang pagbuo ng edema.

Ang panahon ng nakumpletong edema ay tumutugma sa karagdagang pag-unlad proseso ng pathological. Sa panahon ng nakakalason na pulmonary edema, dalawang uri ang nakikilala: "asul na hypoxemia" at "kulay abong hypoxemia". Sa "asul" na uri ng nakakalason na edema, ang binibigkas na cyanosis ng balat at mauhog na lamad at binibigkas na igsi ng paghinga ay sinusunod - hanggang sa 50-60 na paghinga bawat minuto. Sa di kalayuan ay maririnig ang bumubulusok na paghinga. Ang ubo na gumagawa ng malalaking halaga ng mabula na plema, kadalasang may halong dugo. Sa auscultation, isang masa ng basa-basa na mga rales na may iba't ibang laki ay nakita sa buong pulmonary field. Ang tachycardia ay nabanggit, ang presyon ng dugo ay nananatiling normal o kahit na bahagyang tumaas. Kapag sinusuri ang dugo, ang makabuluhang pampalapot nito ay ipinahayag: ang nilalaman ng hemoglobin ay tumataas sa 100-120 g / l, erythrocytes sa 6.0-8.0 * 1012 / l, leukocytes sa 10-15 * 109 / l. Tumataas ang lagkit ng dugo. Tumataas ang coagulability. Ang arterialization ng dugo sa mga baga ay may kapansanan, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng kakulangan ng saturation arterial na dugo oxygen na may sabay-sabay na pagtaas sa nilalaman ng carbon dioxide (hypercapnic hypoxemia). Nabubuo ang compensated gas acidosis.

Para sa "grey" na uri ng nakakalason na edema klinikal na larawan naiiba sa isang mas mataas na antas ng kalubhaan dahil sa pagdaragdag ng binibigkas mga karamdaman sa vascular. Ang balat ay nagiging maputlang kulay abo. Nababalot ng malamig na pawis ang mukha. Ang mga paa't kamay ay malamig sa pagpindot. Ang pulso ay nagiging madalas at maliit. Mayroong pagbaba sa presyon ng dugo. Ang komposisyon ng gas ng dugo sa mga kasong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa saturation ng oxygen at isang mababang nilalaman ng carbon dioxide (hypoxemia na may hypocapnia). Ang koepisyent ng paggamit ng oxygen at ang pagkakaiba ng arteriovenous nito ay bumababa. Ang estado ng "Grey hypoxemia" ay maaaring maunahan ng isang panahon ng "asul na hypoxemia". Minsan ang proseso ay nagsisimula kaagad, tulad ng "grey hypoxemia." Ito ay maaaring mapadali pisikal na ehersisyo, pangmatagalang transportasyon ng biktima.

Mga paglabag ng cardio-vascular system sa nakakalason na pulmonary edema ay sanhi ng kapansanan sa daloy ng dugo sa pulmonary circulation na may labis na karga ng "talamak" na uri pulmonary heart", pati na rin ang myocardial ischemia at mga autonomic na pagbabago. Anuman ang uri ng edema, sa yugto ng nakumpletong edema, isang pagtaas sa pag-blur ng pattern ng pulmonary at ang hitsura sa ibaba at gitnang mga seksyon ng una ay maliit (2-3 mm) batik-batik na mga anino, na kasunod na pagtaas ng laki dahil sa ang pagsasama-sama ng indibidwal na foci, na bumubuo ng malabo na contoured na mga anino na kahawig ng "mga natuklap ng natutunaw na niyebe." Ang mga lugar ng pagdidilim ay kahalili ng paglilinis na dulot ng pagbuo ng foci ng bullous emphysema. Ang mga ugat ng baga ay nagiging mas malawak na may hindi malinaw na mga contour.

Ang paglipat mula sa panahon ng pagtaas sa full-blown pulmonary edema ay kadalasang nangyayari nang napakabilis, na nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na pag-unlad ng kurso. Matinding anyo Ang pulmonary edema ay maaaring humantong sa kamatayan sa loob ng 24-48 na oras. Sa mas banayad na mga kaso at may napapanahong intensive therapy, ang isang panahon ng reverse development ng pulmonary edema ay nagsisimula.

Sa panahon ng reverse development ng edema, unti-unting bumababa ang ubo at dami ng plema, at humihina ang igsi ng paghinga. Bumababa ang cyanosis, humihina ang wheezing sa baga at pagkatapos ay nawawala. Pag-aaral ng X-ray ipahiwatig ang pagkawala ng una malaki at pagkatapos ay maliit na focal shadow, tanging ang malabo ng pulmonary pattern at ang mga contours ng mga ugat ng baga ay nananatili, at pagkatapos ng ilang araw ang normal na X-ray morphological na larawan ng mga baga ay naibalik, ang komposisyon ng peripheral blood ay na-normalize. Ang pagbawi ay maaaring magkaroon ng makabuluhang pagkakaiba-iba sa mga tuntunin ng oras - mula sa ilang araw hanggang ilang linggo.

Karamihan isang karaniwang komplikasyon Ang nakakalason na pulmonary edema ay maaaring may kasamang impeksyon at pag-unlad ng pulmonya. Sa panahon ng paghupa ng mga klinikal na pagpapakita ng edema at pagpapabuti pangkalahatang kondisyon, kadalasan sa ika-3-4 na araw pagkatapos ng pagkalason, mayroong pagtaas ng temperatura sa 38-39 ° C, ang ubo ay tumindi muli sa pagpapalabas ng plema ng isang mucopurulent na kalikasan. Lumilitaw o tumataas sa baga ang mga lugar na may pinong bubbly moist rales. Tumataas ang leukocytosis sa dugo at bumibilis ang ESR. Ang X-ray ay nagpapakita ng maliit na pneumonic foci ng uri ng maliit na focal pneumonia. Sa iba malubhang komplikasyon Ang nakakalason na edema ay itinuturing na tinatawag na "pangalawang" pulmonary edema, na maaaring umunlad sa pagtatapos ng ika-2 - kalagitnaan ng ika-3 linggo, bilang resulta ng pagsulong ng talamak na pagpalya ng puso. Sa pangmatagalang follow-up pagkatapos ng nakakalason na pulmonary edema, ang pag-unlad ng nakakalason na pneumosclerosis at pulmonary emphysema ay posible. Maaaring mangyari ang paglala ng dati nang nakatago na pulmonary tuberculosis at iba pang malalang impeksiyon.

Bilang karagdagan sa mga pagbabago sa mga baga at cardiovascular system, ang mga pagbabago sa sistema ng nerbiyos ay madalas na matatagpuan sa nakakalason na edema ng baga. Nagrereklamo ang mga biktima sakit ng ulo, pagkahilo. Medyo madalas, ang kawalang-tatag sa neuro-emosyonal na globo ay napansin: pagkamayamutin, pagkabalisa, ang pamamayani ng mga depressive-hypochondriacal na reaksyon, sa ilang mga biktima - pagkabalisa at kombulsyon, at sa mga malubhang kaso - pagkahilo, pag-aantok, adynamia, pagkawala ng malay. Sa hinaharap, ang pagdaragdag ng astenoneurotic at autonomic disorder ay posible.

Sa taas ng nakakalason na edema, kung minsan ay bumababa ang diuresis, hanggang sa anuria. Ang mga bakas ng protina, hyaline at granular cast, at mga pulang selula ng dugo ay matatagpuan sa ihi. Ang mga pagbabagong ito ay nauugnay sa posibilidad na magkaroon ng nakakalason na pinsala sa bato na dulot ng mga pangkalahatang pagbabago sa vascular.

Sa pulmonary edema, madalas na nakikita ang pinsala sa atay - ilang pagpapalaki ng organ, mga pagbabago sa mga functional na pagsusuri sa atay tulad ng nakakalason na hepatitis. Ang mga pagbabagong ito sa atay ay maaaring tumagal ng mahabang panahon, madalas na pinagsama sa mga functional disorder gastrointestinal tract.

Ang isang katangian na anyo ng pinsala mula sa pulmonary toxicants ay pulmonary edema. Ang kakanyahan pathological kondisyon- Paglabas ng plasma ng dugo sa dingding ng alveoli, at pagkatapos ay sa lumen ng alveoli at respiratory tract.

Ang pulmonary edema ay isang pagpapakita ng karamdaman balanse ng tubig sa tissue ng baga (ang ratio ng fluid content sa loob ng mga sisidlan, sa interstitial space at sa loob ng alveoli). Karaniwan, ang daloy ng dugo sa baga ay balanse sa pamamagitan ng pag-agos nito sa pamamagitan ng venous at lymphatic vessels (ang rate ng lymphatic drainage ay humigit-kumulang 7 ml/h).

Ang balanse ng tubig ng likido sa baga ay tinitiyak ng:

? regulasyon ng presyon sa sirkulasyon ng baga (karaniwang 7-9 mm Hg; kritikal na presyon - higit sa 30 mm Hg; bilis ng daloy ng dugo - 2.1 l/min);
? barrier functions ng alveolar-capillary membrane, na naghihiwalay sa hangin na matatagpuan sa alveoli mula sa dugo na dumadaloy sa mga capillary.

Ang pulmonary edema ay maaaring mangyari bilang isang resulta ng isang paglabag sa parehong mga mekanismo ng regulasyon o bawat isa nang hiwalay. Kaugnay nito, mayroong tatlong uri ng pulmonary edema:

Toxic (Larawan 5.1) - bubuo bilang resulta ng pangunahing pinsala sa alveolar-capillary membrane, laban sa background normal na presyon sa sirkulasyon ng baga (sa unang panahon);

kanin. 5.1.

? hemodynamic - ito ay batay sa pagtaas ng presyon ng dugo sa sirkulasyon ng baga dahil sa nakakalason na pinsala sa myocardium at pagkagambala nito contractility;
? halo-halong - sa mga biktima ay may paglabag sa mga katangian ng parehong alveolar-capillary barrier at myocardium.

Sa totoo lang, ang nakakalason na pulmonary edema ay nauugnay sa pinsala ng mga nakakalason sa mga cell na kasangkot sa pagbuo ng alveolar-capillary barrier. Ang mga mekanismo ng pinsala sa mga selula ng tissue ng baga sa pamamagitan ng mga ahente ng asphyxiating ay iba, ngunit ang mga proseso na nabubuo pagkatapos nito ay medyo magkatulad.

Ang pinsala sa mga selula at ang kanilang pagkamatay ay humahantong sa pagtaas ng pagkamatagusin ng hadlang at pagkagambala sa metabolismo ng mga biologically active substance sa baga. Ang pagkamatagusin ng mga capillary at alveolar na bahagi ng hadlang ay hindi nagbabago nang sabay-sabay. Una, ang pagkamatagusin ng endothelial layer ay tumataas, ang vascular fluid ay nagpapawis sa interstitium, kung saan ito ay pansamantalang naipon. Ang yugtong ito ng pag-unlad ng pulmonary edema ay tinatawag na interstitial, kung saan ang lymphatic drainage ay compensatory, humigit-kumulang 10 beses na pinabilis. Gayunpaman, ang adaptive na reaksyon na ito ay lumalabas na hindi sapat, at ang edematous fluid ay unti-unting tumagos sa pamamagitan ng layer ng mga mapanirang binagong alveolar cells sa mga cavity ng alveoli, na pinupuno ang mga ito. Ang itinuturing na yugto ng pag-unlad ng pulmonary edema ay tinatawag na alveolar at nailalarawan sa pamamagitan ng hitsura ng kakaiba mga klinikal na palatandaan. Ang "pag-switch off" ng bahagi ng alveoli mula sa proseso ng palitan ng gas ay binabayaran sa pamamagitan ng pag-uunat ng buo na alveoli (emphysema), na humahantong sa mekanikal na compression ng mga capillary ng mga baga at lymphatic vessel.

Ang pinsala sa cell ay sinamahan ng akumulasyon ng biologically active substances sa tissue ng baga (norepinephrine, acetylcholine, serotonin, histamine, angiotensin I, prostaglandins Ej, E2, F2, kinins), na humahantong sa isang karagdagang pagtaas sa permeability ng alveolar-capillary barrier, may kapansanan sa hemodynamics sa baga. Ang bilis ng daloy ng dugo ay bumababa, ang presyon sa sirkulasyon ng baga ay tumataas.

Ang edema ay patuloy na umuunlad, pinupuno ng likido ang respiratory at terminal bronchioles, at dahil sa magulong paggalaw ng hangin sa respiratory tract, ang foam ay nabuo, na nagpapatatag sa pamamagitan ng inalis na alveolar surfactant. Ang mga eksperimento sa mga hayop sa laboratoryo ay nagpapakita na ang nilalaman ng surfactant sa tissue ng baga ay bumababa kaagad pagkatapos malantad sa mga nakakalason. Nagpapaliwanag ito maagang pag-unlad peripheral atelectasis sa mga apektado.

Mga diagnostic Ang pagkatalo ng nakaka-suffocating na epekto sa panahon ng pagbuo ng pulmonary edema ay batay sa mga hindi pangkaraniwang sintomas ng kondisyong ito: pulmonary edema, na nabuo bilang isang resulta ng pagkabigo sa puso. Ang data ng anamnesis at chemical reconnaissance ay nakakatulong upang makagawa ng tamang diagnosis.

Layunin na mga palatandaan ng pulmonary edema: isang katangian na amoy mula sa damit, pamumutla ng balat at mauhog na lamad o kanilang cyanosis, nadagdagan ang paghinga at pulso na may kaunting pisikal na pagsisikap, madalas na pag-iwas sa usok ng tabako (paninigarilyo), mga phenomena ng pangangati ng mauhog lamad ng ang mga talukap ng mata, nasopharynx, larynx (kung apektado ng chloropicrin ). Tanging ang sabay-sabay na pagkakaroon ng ilang mga palatandaan ay maaaring magsilbing batayan para sa pag-diagnose ng isang sugat.

Ang pinakamahirap na kaso para sa diagnosis ay ang mga kapag may mga reklamo lamang tungkol sa sugat, at walang layunin, sapat na nakakumbinsi na mga sintomas. Ang ganitong mga apektadong tao ay dapat na subaybayan sa loob ng unang 24 na oras, dahil kahit na may matinding pinsala sa unang pagkakataon pagkatapos ng pagkakalantad sa mga ahente ng kemikal, halos walang mga palatandaan ang madalas na nakikita.

Ang mga malubhang pinsala mula sa mga ahente ng asphyxiating ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng nakakalason na edema ng baga sa mga darating na oras at araw pagkatapos ng pagkakalantad. Sa kaso ng pagkalasing ng mustasa, ang nakakalason na edema ng baga ay halos hindi nangyayari; na may mga sugat sa paglanghap ng lewisite, maaaring umunlad ang pulmonary edema, na sinamahan ng isang binibigkas na bahagi ng hemorrhagic (talamak na serous-hemorrhagic pneumonia).

Depende sa pisikal at kemikal na mga katangian Ang klinikal na larawan ng OS ng sugat ay may makabuluhang pagkakaiba. Kaya, sa kaso ng pinsala sa pamamagitan ng phosgene at diphosgene nakakainis na epekto sa oras ng pakikipag-ugnay sa lason ay hindi gaanong mahalaga, na nailalarawan sa pagkakaroon ng isang nakatagong panahon at ang pagbuo ng nakakalason na edema ng baga sa mga sugat ng katamtaman at matinding kalubhaan. Kapag naapektuhan ng mga lason na may binibigkas na nakakainis at nakakainis na epekto, ang lacrimation, rhinorrhea, ubo ay bubuo kaagad sa sandali ng pakikipag-ugnay sa ahente, at posible ang laryngo-bronchospasm. Ang nakatagong panahon kapag naapektuhan ng mga ahente na ito ay natatakpan ng klinikal na larawan pagkasunog ng kemikal respiratory tract. Ang nakakalason na pulmonary edema ay nabubuo sa 12-20% ng mga taong may malubhang sakit.

Sa klinikal na larawan ng pagkalasing na may asphyxiating poisons mayroong: mga sumusunod na panahon: reflex, nakatagong phenomena (haka-haka na kagalingan), pag-unlad ng mga pangunahing sintomas ng sakit (pulmonary edema), paglutas ng edema, pangmatagalang kahihinatnan.

Reflex na panahon katumbas ng oras ng pakikipag-ugnay sa lason. Kapag apektado ng phosgene, mas madalas sa sandali ng pakikipag-ugnay, isang pakiramdam ng paninikip sa dibdib, mababaw na mabilis na paghinga, ubo, at pagduduwal. Sa ilang mga kaso, ang pakikipag-ugnay ng biktima sa lason ay maaari lamang makita sa pamamagitan ng unang sensasyon ng amoy ng isang ahente (bulok na mansanas o bulok na dayami), na pagkatapos ay nagiging mapurol.

Panahon ng mga nakatagong phenomena (imaginary well-being). Ang tagal nito ay nag-iiba mula 1 hanggang 24 na oras at nagpapahiwatig ng kakayahan ng katawan na labanan ang pagkalasing. Sa panahong ito, ang mga pangunahing karamdaman ay nabuo: mas maikli ang nakatagong panahon, mas malala ang pagkalasing. Sa isang nakatago na panahon ng 1-3 oras, ang mga malubhang sugat ay bubuo; mula 3-5 hanggang 12 oras - katamtamang pinsala; 12-24 na oras - banayad. Sa nakatagong panahon, ang mga apektado ay kadalasang nakakaramdam ng malusog, bagaman ang iba't ibang hindi malinaw na mga reklamo ng kahinaan at sakit ng ulo ay maaaring maobserbahan. Isa sa mga pinakaimportante mga palatandaan ng diagnostic Ang pag-unlad ng pulmonary edema sa latent period ay isang pagtaas sa paghinga na may kaugnayan sa pulso, at ang bahagyang pagbaba nito ay natutukoy. Karaniwan, ang ratio ng respiratory rate sa pulse rate ay 1:4, na may pinsala ay 1: 3-1:2. Nangyayari ito sa sumusunod na dahilan: nagpapatuloy ang aktibong paglanghap hanggang sa sapat na ang maximum na bilang ng alveoli, pagkatapos ay maiirita ang mga receptor, na-trigger ang isang senyales upang ihinto ang paglanghap, at nangyayari ang passive exhalation. Sa una, ang igsi ng paghinga ay bubuo bilang isang resulta ng pagtaas ng excitability vagus nerve sa ilalim ng impluwensya ng isang nakakalason na ahente. Kasunod nito, dahil sa mababaw na paghinga, ang nilalaman ng carbon dioxide sa dugo ay tumataas, ang hypercapnia, naman, ay nagpapasigla sa paghinga, na nagpapataas ng igsi ng paghinga.

Panahon ng pag-unlad ng mga pangunahing sintomas ng sakit pangunahing nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapalalim ng hypoxia. Ang reflex hypoxia ay nagiging respiratory "asul", pagkatapos ay bumababa ang nilalaman ng oxygen sa dugo, hypercapnia at pagtaas ng pampalapot ng dugo. Sa "asul" na anyo ng hypoxia, ang mga proseso ng metabolic ay nagambala, ang mga under-oxidized na metabolic na mga produkto (lactic, acetoacetic, γ-hydroxybutyric acid, acetone) ay naipon sa dugo, at ang pH ng dugo ay bumababa sa 7.2. Balat at nakikitang mauhog lamad dahil sa pagwawalang-kilos sa paligid venous system kumuha ng asul-lilang kulay, ang mukha ay namumugto. Ang igsi ng paghinga ay tumataas, mayroong audibility sa baga malaking bilang ng basang-basa, ang apektadong OB ay kumukuha ng semi-upo na posisyon. Ang presyon ng dugo ay bahagyang tumaas o nasa loob ng normal na mga limitasyon, ang pulso ay normal o katamtamang mabilis. Ang mga tunog ng puso ay muffled, ang mga hangganan ay pinalawak sa kaliwa at kanan. Minsan ang enteritis at isang pagtaas sa laki ng atay at pali ay sinusunod. Ang dami ng ihi na pinalabas ay bumababa, at sa ilang mga kaso ay nangyayari ang kumpletong anuria. Ang kamalayan ay napanatili, at kung minsan ang mga palatandaan ng paggulo ay nabanggit.

Ang pagpapalapot ng dugo, pagtaas ng lagkit, hypoxia, at pagtaas ng pagkarga sa cardiovascular system ay nagpapalubha sa paggana ng circulatory system at nag-aambag sa pagbuo ng circulatory hypoxia; ang respiratory-circulatory ("gray") hypoxia ay bubuo. Ang pagtaas ng pamumuo ng dugo ay lumilikha ng mga kondisyon para sa paglitaw ng mga komplikasyon ng thromboembolic. Ang mga pagbabago sa komposisyon ng gas sa dugo ay tumitindi, tumataas ang hypoxemia, at nangyayari ang hypocapnia. Bilang resulta ng pagbaba ng mga antas ng carbon dioxide sa dugo, nagkakaroon ng depresyon ng respiratory at vasomotor centers. Ang mga apektado ng phosgene ay kadalasang walang malay. Ang balat ay maputla, asul-kulay-abo, ang mga tampok ng mukha ay itinuro. Biglang igsi ng paghinga, mababaw na paghinga. Ang pulso ay parang sinulid, napakadalas, arrhythmic, at mahina sa pagpuno. Bumaba nang husto ang presyon ng dugo. Bumababa ang temperatura ng katawan.

Ang pagkakaroon ng maabot ang maximum sa pagtatapos ng unang araw, ang mga sintomas ng pulmonary edema ay nananatili sa taas ng proseso sa loob ng dalawang araw. Ang panahong ito ay bumubuo ng 70-80% ng mga pagkamatay mula sa mga sugat ng phosgene.

Panahon ng paglutas ng pamamaga. Sa isang medyo matagumpay na proseso, sa ika-3 araw, bilang panuntunan, ang kondisyon ng pasyente na apektado ng phosgene ay nagpapabuti, at sa susunod na 4-6 na araw, ang pulmonary edema ay nalulutas. Ang kawalan ng positibong dinamika ng sakit sa mga araw na 3-5 at pagtaas ng temperatura ng katawan ay maaaring magpahiwatig ng pag-unlad ng pulmonya. Ito ay ang pagdaragdag ng bacterial pneumonia na nagiging sanhi ng ikalawang peak ng dami ng namamatay, na naitala sa ika-9-10 araw.

Kapag naapektuhan ng nakaka-suffocating na mga lason na may binibigkas na nakakainis na epekto para sa pagkalason banayad na antas Ang pag-unlad ng nakakalason na tracheitis, bronchitis, at tracheobronchitis ay tipikal. Sa kaso ng pagkatalo katamtamang antas Ang nakakalason na tracheobronchitis at nakakalason na pneumonia na may respiratory failure ng I-II degrees ay nabubuo. Sa kaso ng pagkatalo malala- nakakalason na brongkitis, nakakalason na pneumonia na may respiratory Kakulangan ng P-SH degree, sa 12-20% ng mga kaso ay bubuo ang nakakalason na pulmonary edema.

Ang mga pagkalugi sa sanitary dahil sa nakaka-suffocating na pinsala sa ahente ay ipinamamahagi tulad ng sumusunod: malubhang pinsala - 40%, katamtaman - 30%, banayad - 30%.

Ang mga prinsipyo ng paggamot ay sumusunod mula sa pathogenesis ng pag-unlad ng pagkalasing:

pag-aalis ng gutom sa oxygen sa pamamagitan ng pag-normalize ng sirkulasyon ng dugo at paghinga;

pagbabawas ng maliit na bilog at pagbabawas ng pagtaas ng vascular permeability;

pag-aalis ng mga nagpapaalab na pagbabago sa mga baga at metabolic disorder;

normalisasyon ng mga pangunahing proseso sa neurovegetative reflex arcs:

baga - central nervous system - baga.

1. Pag-aalis ng gutom sa oxygen nakamit sa pamamagitan ng pag-normalize ng sirkulasyon ng dugo at paghinga. Ang paglanghap ng oxygen ay nag-aalis ng arterial hypoxemia, ngunit hindi gaanong nakakaapekto sa saturation venous blood. Ito ay sumusunod mula dito na kinakailangan upang magsagawa ng iba pang mga hakbang upang maalis ang gutom sa oxygen.

Ang pagpapanumbalik ng airway patency ay nakakamit sa pamamagitan ng aspirating fluid at pagbabawas ng foam formation. Sa isang comatose na estado ng pasyente, ang oxygen ay nabasa sa mga singaw ng isang 20-30% na solusyon sa alkohol, ngunit kung ang kamalayan ay napanatili - na may isang 96% na solusyon sa alkohol o isang solusyon sa alkohol ng antifomsilane. Ang pamamaraang ito ay nagbibigay-daan upang mabawasan ang foaming sa bronchioles, mula sa kung saan imposibleng ganap na ma-aspirate ang edematous transudate.

Sa kulay abong uri ng hypoxia, ang mga hakbang upang maalis ang mga karamdaman sa sirkulasyon ay mahalaga. Para sa layuning ito, ang mga panandaliang paglanghap ng 7% carbogen ay ginagamit, ang strophanthin o olitorizide sa isang 40% na solusyon ng glucose ay ibinibigay sa intravenously. Sa ganitong paraan, sa mga bihirang kaso lamang ay nabigo itong alisin ang pagwawalang-kilos ng dugo sa sirkulasyon. Ang intra-arterial transfusion ng isang 10% na walang asin na solusyon ng polyglucin sa ilalim ng mababang presyon (100-110 mm Hg) ay makatwiran. Ang paglanghap ng purong oxygen ay nagdudulot ng karagdagang pangangati ng tissue ng baga. Dahil ang oxygen ay ganap na hinihigop, kapag humihinga dahil sa kakulangan ng nitrogen, ang alveoli ay dumidikit at dapat masuri bilang isang pathological phenomenon. Samakatuwid, ang oxygen-air mixtures (1:1) ay ginagamit sa mga cycle na 40-45 minuto at may mga paghinto ng 10-15 minuto upang makaipon ng endogenous carbon dioxide. Ang nasabing oxygen therapy ay isinasagawa hangga't ang mga palatandaan ng hypoxia ay nagpapatuloy at ang pagkakaroon ng edematous fluid sa respiratory tract ay natiyak.

Dapat mo ring tandaan ang panganib ng intravenous transfusions ng dugo at iba pang mga likido upang mapataas ang presyon sa panahon ng pulmonary edema. Sa anumang mga kondisyon ng pathological na nauugnay sa pagwawalang-kilos ng dugo sa sirkulasyon ng baga, ang pangangasiwa ng adrenaline ay maaaring mag-trigger ng paglitaw o pagtindi ng umiiral na pulmonary edema.

2. Pag-alis ng maliit na bilog at pagbabawas ng vascular permeability sa kaso ng nakakalason na pulmonary edema, ito ay isinasagawa lamang sa isang normal at matatag na antas ng presyon ng dugo. Ang pinakasimpleng panukala ay ang paglalagay ng mga tourniquet sa mga ugat ng paa. Ang pangangasiwa ng diuretics ay nakakatulong na mapawi ang maliit na bilog. Ang bloodletting sa halagang 200-300 ml ay makabuluhang nagpapabuti sa kondisyon ng pasyente. Ngunit ang anumang pagkawala ng dugo ay magpapataas ng daloy ng intercellular fluid sa daluyan ng dugo. Samakatuwid, ang mga relapses ng edema ay hindi maiiwasan.

Upang palakasin ang mga lamad ng alveolar-capillary, ang mga sumusunod na pharmacotherapy ay isinasagawa:

Glucocorticoids - maging sanhi ng isang bloke ng phospholipase, itigil ang pagbuo ng leukotrienes, prostaglandin, platelet activating factor;

Antihistamines - pinipigilan ang paggawa ng hyaluronic acid;

Ang mga suplemento ng kaltsyum, na ibinigay nang labis, ay pumipigil sa histamine sa pag-alis ng mga calcium ions mula sa complex na may mga glucoprotein;

Binabawasan ng ascorbic acid ang mga proseso ng peroxidation ng biomolecules sa mga cell, at lalong epektibo laban sa pinsala mula sa chlorine at nitrogen dioxide.

3. Lumalaban sa mga karamdaman sa metabolismo ng tubig-mineral at magkakaroon ng acidosis maiwasan ang pagbuo ng mga nagpapaalab na pagbabago sa tissue ng baga.

Ang paglaban sa acidosis na may mga sodium salt ng bikarbonate o lactic acid ay hindi makatwiran, dahil ang mga sodium ions ay nagpapanatili ng tubig sa mga tisyu. Ito ay mas ipinapayong magbigay ng puro solusyon ng glucose na may insulin. Pinipigilan ng glucose ang paglabas ng mga H-ions mula sa mga selula ng tisyu at inaalis ang metabolic acidosis. Para sa bawat 5 g ng glucose, 1 yunit ng insulin ang ibinibigay. Ang mga antibiotics, sulfonamides, glucocorticoids ay pumipigil sa paglitaw ng pangalawang nakakalason na pneumonia at bawasan ang intensity ng edema.

4. Normalisasyon ng mga pangunahing proseso sa nervous system ay nakakamit sa pamamagitan ng paglanghap ng anti-smoke mixture sa ilalim ng gas mask. Ang pangangasiwa ng non-narcotic analgesics sa mga medikal na sentro at ospital ay isinasagawa sa sapat na malalaking dosis upang maiwasan ang respiratory agitation. Ang mga blockade ng novocaine ng vagosympathetic nerve bundle sa leeg (bilateral), upper cervical sympathetic nodes, na isinasagawa sa panahon ng tago, ay maiiwasan o mapahina ang pag-unlad ng pulmonary edema.

Saklaw ng pangangalagang medikal sa kaso ng pagkakalantad sa mga ahenteng nakasusuffocate.

Pangunang lunas(self-help at mutual na tulong, tulong na ibinibigay ng mga orderlies at sanitary instructor):

Paglalagay ng gas mask o pagpapalit ng sira;

Pag-alis (exit) mula sa kontaminadong lugar;

Silungan mula sa lamig;

Artipisyal na paghinga para sa reflex apnea.

Pangunang lunas(MPB);

Mga gamot sa puso ayon sa mga indikasyon (caffeine, etimizol, cordiamine);

Oxygen therapy;

Pag-init.

Pangunang lunas(OMedR) para sa pulmonary edema:

Pag-alis ng likido at foam mula sa nasopharynx;

Paggamit ng oxygen na may mga defoamer (alkohol);

Pagdurugo (250-300 ml) bago ang pag-unlad o sa paunang yugto ng pulmonary edema;

Pangangasiwa ng calcium chloride o gluconate;

Mga gamot sa cardiovascular, antibiotics.

Kwalipikadong pangangalagang medikal(OMedR, OMO, MOSN, mga ospital):

Oxygen na may mga defoamer (alkohol, antifomsilane);

Bloodletting (contraindicated sa "grey" na uri ng oxygen na gutom at matinding pulmonary edema);

Paggamit ng osmodiuretics;

pangangasiwa ng mga suplementong kaltsyum, steroid hormones;

mga gamot sa cardiovascular, mga pamalit na high-molecular na dugo;

Mga gamot na antibacterial. Karagdagang paggamot sa mga base ng ospital - symptomatic therapy (pagkatapos ng kaluwagan ng pulmonary edema).

Mga tampok ng organisasyon ng mga hakbang sa paglisan ng medikal sa pinanggagalingan ng ahenteng nakaka-suffocating na nilikha ng ahente.

Sa focus na ginawa ng phosgene, 30% ng mga apektado ay makakaranas ng matinding pinsala, at 30% ng mga apektado ay magkakaroon ng mga sugat katamtamang kalubhaan, 40% ay may banayad na antas ng pinsala.

Therapeutic at evacuation measures sa isang hindi matatag na focus ng delayed-action poisonous agents ay ang mga sumusunod: - Ang pinakamahalagang gawain kapag nag-oorganisa ng tulong sa isang focus ng asphyxiating agents ay ang mabilis na paglikas ng mga apektadong tao upang sila ay makarating para sa inpatient na paggamot sa mga ospital bago ang pagbuo ng malubhang pulmonary edema. Dahil sa kawalang-tatag ng outbreak, ang pagtanggal ng gas mask mula sa mga apektadong tao ay posible sa paglabas ng outbreak. Kapag nagbibigay ng tulong sa mga apektado sa naturang outbreak, nagtatrabaho ang mga medikal na tauhan nang walang proteksyon sa balat (respiratory protection).

pare-parehong hitsura ng mga palatandaan ng pinsala sa loob ng ilang oras (hanggang 24 na oras na may pinsala sa phosgene);

ang panahon ng pagkamatay ng apektado ay 1-2 araw;

sa paglabas ng outbreak, ang mga apektado ay hindi nagdudulot ng panganib sa iba;

ituring ang bawat apektadong tao sa grupong ito, anuman ang kanyang kalagayan, bilang isang pasyenteng stretcher (magbigay ng warming at malumanay na transportasyon sa lahat ng yugto);

magsagawa ng paglisan sa panahon ng nakatagong panahon ng pinsala;

sa kaso ng pulmonary edema na may malubhang problema sa paghinga at isang pagbaba sa tono ng cardiovascular system, hindi sila dapat ituring na transportable.

Pagtataya.

Sa kaso ng pagkasira ng ahente ng suffocating, ang pagbabala ay itinatag na may mahusay na pag-iingat. Ang isang sugat na sa unang tingin ay tila banayad ay maaaring tumagal ng isang matinding kurso. Ang isang sugat na nangyayari sa marahas na ipinahayag na mga sintomas at sa una ay inuri bilang malubha, sa ilang mga kaso ay maaaring magresulta sa isang medyo mabilis na paggaling.

Kapag gumagawa ng isang pagbabala, dapat palaging isaisip ng isa ang posibilidad ng pagbagsak ng vascular, laganap na pulmonary edema, malawak na emphysema, trombosis o embolism, mga komplikasyon sa bato, at lalo na madalas ang pagdaragdag ng pangalawang impeksiyon, na nagiging sanhi ng pag-unlad ng bronchopneumonia. Ang mga komplikasyon ay maaaring mangyari nang biglaan kahit na sa panahon ng pagsisimula ng pagpapabuti. Ang desisyon sa kapansanan at kakayahang magtrabaho ay ginawa sa bawat kaso nang paisa-isa.

Pinuno ng departamento ng edukasyon ng departamento ng militar

Koronel m/s S.M. Logvinenko

Ang nakakalason na pulmonary edema ay isang pathological na kondisyon na nabubuo dahil sa pinsala sa paglanghap ng mga kemikal. Sa mga unang yugto klinikal na sintomas ipinahayag sa pamamagitan ng inis, tuyong ubo, bula mula sa bibig. Kung ang pangunang lunas ay hindi naibigay sa biktima sa isang napapanahong paraan, pagkatapos ay may mataas na posibilidad ng pag-aresto sa paghinga at malubhang cardiac dysfunction. Therapy sa droga Kasama sa nakakalason na edema ang paggamit ng corticosteroids, cardiotonics, at diuretics. Ang oxygen therapy ay ginagawa din.

Mga uri ng pulmonary edema

Ang nakakalason na pinsala sa baga ay acute pulmonary failure (ICD-10 code - J81). Ang kundisyong ito ay nabubuo bilang resulta ng napakalaking paglabas ng transudate mula sa maliliit na daluyan ng dugo patungo sa tissue ng baga.

Mas madalas, ang mga pasyente ay nasuri na may isang binuo, kumpletong anyo ng patolohiya, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang sunud-sunod na pagbabago ng limang mga panahon. Medyo mas madalas, ang mga baga ay apektado ng abortive form ng toxic edema, na may 4 na yugto ng pag-unlad. Ang "tahimik" na anyo ay nakikita ng eksklusibo sa panahon ng mga diagnostic ng x-ray, pangunahin sa panahon ng susunod na medikal na pagsusuri.

Sa pulmonology at iba pang mga lugar ng gamot, ang edema ay inuri depende sa bilis ng proseso ng pathological:

fulminant. Mabilis itong umuunlad - mula sa sandaling ang mga kemikal na sangkap ay tumagos sa mga baga hanggang nakamamatay na kinalabasan lumipas ang ilang minuto;
maanghang. Karaniwang tumatagal ng hindi hihigit sa 4 na oras, kaya ang agarang resuscitation lamang ang makakapigil sa pagkamatay ng pasyente;
subacute Mula sa simula hanggang sa baligtad na pag-unlad ng nakakalason na edema, ito ay tumatagal mula sa ilang oras hanggang 1-2 araw. Ang mga sintomas ay banayad, at ang hindi maibabalik na pinsala sa baga ay hindi sinusunod.

Ang mga sanhi ng pulmonary edema ay dapat na maitatag upang matukoy ang mga paraan ng paggamot sa hinaharap. Ginanap differential diagnosis upang ibukod ang iba pang mga uri ng patolohiya. Bilang karagdagan sa nakakalason, mayroon cardiogenic edema baga. Ito ay pinukaw ng myocardial infarction, malubhang arrhythmia, hypertension, cardiomyopathy, myocarditis. Ang paglabas ng transudate mula sa mga capillary ay nangyayari rin sa panahon ng anaphylactic shock - mapanganib na anyo sistematikong allergy. Ang eclampsia sa panahon ng pagbubuntis ay minsan din ay humahantong sa pagbuo ng nakakalason na edema ng baga.

Ang pagtukoy sa mekanismo ng pag-unlad ng patolohiya ng baga ay nakakatulong na matukoy ang mga taktika ng paggamot. Ang alveolar edema ay sinamahan ng pagpapawis ng plasma ng dugo sa mga dingding ng alveoli. At sa interstitial form, ang pulmonary parenchyma lamang ang namamaga.

Mga sanhi ng nakakalason na pulmonary edema

Ang pamamaga ng mga baga ay nangyayari dahil sa paglanghap ng mga sangkap na nakakalason sa kanilang mga istruktura. Una, ang mga pangunahing ay nabanggit mga pagbabago sa biochemical: namamatay ang mga endothelial cells, alveocytes, at bronchial epithelium. At pagkatapos ay ang buong trabaho ay nagkakagulo sistema ng paghinga, kabilang ang bilang resulta ng pampalapot ng dugo.

Ang nakakalason na pulmonary edema ay nangyayari bilang isang resulta ng impluwensya ng mga naturang kemikal:

nanggagalit na mga epekto - hydrogen fluoride, puro acid vapors (nitric, at iba pa);
asphyxiating effect - phosgene, diphosgene, nitrogen oxide, usok mula sa pagkasunog ng ilang mga sangkap.

Ang pagkalason sa mga kemikal na naka-asphyxiating ay kadalasang sinusunod lamang sa kaganapan ng isang aksidenteng gawa ng tao o isang sakuna sa anumang pasilidad ng industriya. Noong nakaraan, ang nakakalason na edema ay nabuo kapag nakalanghap ng phosgene sa panahon ng mga pagsasanay sa militar o sa mga kondisyon ng labanan. Posible rin ang pinsala sa baga kung ang mga teknolohikal na proseso sa produksyon o mahinang kalidad na mga pasilidad sa paggamot ay nagambala.

Ang subacute edema ay kadalasang tanda ng sakit sa trabaho. Ang mga baga ay dahan-dahang nawasak sa pamamagitan ng paulit-ulit na paglanghap ng maliliit na dosis ng mga kemikal. Kadalasan ang isang tao ay hindi pinaghihinalaan kung ano ang sanhi ng mabilis na pagkapagod at kahinaan.

Bilang mga kadahilanan na pumukaw pinsala sa baga, ay maaaring kabilangan ng radiation therapy, paninigarilyo, pag-abuso sa alkohol, at pag-inom ng ilang partikular na gamot. Ang pulmonary edema ay hindi karaniwan sa mga pasyenteng nakaratay dahil sa mabagal na sirkulasyon ng dugo.

Mga sintomas ng pulmonary edema

Sa paunang yugto ng pag-unlad ng kondisyon ng pathological, ang mga palatandaan ng pulmonary edema sa isang may sapat na gulang ay ipinahayag sa halip mahina, mas madalas - katamtaman. Ang mauhog na lamad ng respiratory tract ay nanggagalit, na nagiging sanhi ng namamagang lalamunan, nakakatusok na mga mata, at patuloy na pagnanais na umubo. Pagkatapos katulad na sintomas humina at nawawala pa nga, ngunit hindi ito nangangahulugan na lumipas na ang banta. Ang pamamaga ay lumipat sa susunod na yugto.

Ang kasunod na pinsala sa tissue ng baga ay nagpapakita ng sarili tulad ng sumusunod:

nadagdagan ang pagpapawis;
tuyo mabigat paroxysmal na ubo, na tumitindi kapag nakahiga;
pagtaas ng kahinaan;
mabilis na tibok ng puso, sakit sa ritmo ng puso;
pagtanggap ng biktima sapilitang sitwasyon- nakaupo habang ang iyong mga binti ay nakabitin sa kama;
pagkabalisa dahil sa kakulangan ng pag-unawa sa kung ano ang nangyayari;
pakiramdam ng kakulangan ng hangin kapag inhaling, matinding igsi ng paghinga;
paghihiwalay ng foamy sputum na may pinkish tint;
pamamaga ng mga ugat sa leeg;
asul ng mga binti at braso dahil sa pag-agos ng dugo;
nanghihina, pagkawala ng malay.

Ang likas na katangian ng paghinga sa panahon ng alveolar pulmonary edema ay pagsipol, pagkatapos ay bula, paghinga.. Kung ang biktima ay nakalanghap ng singaw ng nitric acid, kung gayon ang klinikal na larawan ay pupunan dyspeptic disorder. Ang mga ito ay mga pag-atake ng pagduduwal, bloating, sakit sa epigastric region, heartburn. Ang temperatura sa panahon ng nakakalason na pulmonary edema ay bumababa, ang balat ay nagiging cool sa pagpindot. Lumalabas ang panginginig at malamig na pawis sa noo.

Pangunang lunas para sa pulmonary edema

Ang pinakamahalagang hakbang sa pangunang lunas para sa nakakalason na pulmonary edema ay isang emergency na tawag sa pangkat ng ambulansya. Kinakailangan na patuloy na makipag-ugnay sa doktor, na tinutulungan siyang subaybayan ang kalagayan ng biktima.

Bago dumating ang doktor, dapat mong tulungan ang tao, na bawasan ang panganib ng kamatayan:

tulungan kang umupo sa posisyong nakaupo, habang ibinababa ang iyong mga binti. Maipapayo na maglagay ng makapal na unan sa likod ng iyong likod upang mapadali ang paghinga;
tanggalin ang mga fastener sa mga damit at damit na panloob, buksan ang mga bintana o ilabas ang biktima sa sariwang hangin;
basain ang cotton wool ethyl alcohol(malinis para sa mga matatanda, 30 degrees para sa mga bata), payagan ang tao na pana-panahong huminga ng mga singaw nito;
punan ang lalagyan mainit na tubig para sa paliguan ng paa;
kontrolin ang paghinga, pulso, presyon ng dugo;
Maglagay ng ilang mga tabletang Nitroglycerin sa ilalim ng iyong dila.

Kung ang biktima ay nawalan ng malay o nahulog sa isang pagkawala ng malay, kung gayon, kung maaari, kailangan mong pumunta sa ambulansya. Nilagyan ito ng lahat ng kailangan para sa mga pamamaraan ng emergency resuscitation sa kaso ng nakakalason na pulmonary edema.

Mga komplikasyon

Ang darating na doktor ay nag-diagnose ng patolohiya batay sa partikular na posisyon ng pasyente para sa pulmonary edema. Ito ay pinilit, dahil ito ay nakaupo na ang mga binti ay nakalawit na ginagawang mas madali para sa biktima na huminga, at ang intensity ng iba pang mga sintomas ay mababawasan. Pamantayan sa diagnostic Ang nakakalason na edema ay isang pagbaba din sa temperatura ng katawan, isang mas mabagal na pulso, at bula ng paghinga sa mga baga.

Bago dumating sa ospital, pinapatatag ng pangkat ng ambulansya ang kalagayan ng biktima:

Sa paggamot ng pulmonary edema ng nakakalason na pinagmulan bago dumating sa institusyong medikal Ang iba pang mga gamot ay ginagamit din upang maalis ang karamihan mapanganib na sintomas. Kung pagkabigo sa paghinga umuusad, pagkatapos ay isinasagawa ang tracheal intubation at artipisyal na bentilasyon baga.

SA sa kaso ng emergency Nakakatulong ang bloodletting na bawasan ang daloy ng dugo sa mga istruktura ng pulmonary. Sinasanay din ang paglalagay ng tourniquets sa upper o lower extremities.

Paggamot

Ang paggamot sa inpatient para sa pulmonary edema ay isinasagawa alinsunod sa klinikal na protocol.

Upang kumpirmahin ang nakakalason na pinsala sa sistema ng paghinga, isinasagawa ang mga diagnostic ng X-ray. Sa mga nagresultang larawan, ang pattern ng pulmonary ay hindi malinaw, at ang mga ugat ng mga baga ay makabuluhang pinalawak. Pinapayagan ka ng ECG na masuri ang antas ng pinsala sa mga organo ng cardiovascular system. Ginagawa rin ang mga pagsusuri sa atay at pangkalahatang pananaliksik ihi, pagsusuri ng biochemical dugo. Ang diagnosis ng nakakalason na pulmonary edema ay nangangailangan din ng pagkilala sa kalikasan kemikal na sangkap na naging sanhi ng masakit na kalagayan.

Para sa malubha at katamtamang patolohiya, ang therapy ay isinasagawa sa intensive care unit. Mga tauhan ng medikal Patuloy na sinusubaybayan ang mga vital sign ng pasyente.

Ang mga sumusunod na pharmacological na gamot ay ginagamit sa paggamot:

mga pangpawala ng sakit, kabilang ang mga non-steroidal anti-inflammatory na gamot;
antipsychotics (Morphine, Fentanyl) upang mapabuti kalagayang psycho-emosyonal pasyente, inaalis ang pagkabalisa, pagkabalisa, nervous excitability;
diuretics (Lasix, Furosemide) upang linisin ang katawan ng mga nakakalason na sangkap;
cardiac glycosides na may cardiotonic effect - Strophanthin, Korglikon.

Ang mga bronchodilator ay kinakailangan upang mapawi ang bronchospasm. Nagpraktis intravenous administration Eufillin para sa pulmonary edema o pagkuha ng gamot na ito sa mga tablet. Mga hormonal na gamot itaguyod ang mabilis na pag-alis ng likido mula sa tissue ng baga, pinapawi ang sakit, at pinapawi ang pamamaga. Ang mga injectable na solusyon ng mga bitamina ay ginagamit upang mapabuti ang pangkalahatang kalusugan. Para sa pulmonary edema, ang mga pagbubuhos (intravenous administration) ng mga oncotically active agent ay kinakailangan - Albumin, Mannitol, Sorbitol, glucose solution. Sa agarang resuscitation at napapanahong pagsisimula ng therapy, ang pagbabala ay kanais-nais.

Bilang resulta ng sakit, ang biktima, lalo na ang isang bata, ay maaaring magkaroon ng bato o pagkabigo sa atay, nakakalason na pneumosclerosis at emphysema. Ang isang malubhang kahihinatnan ng pathological na kondisyon ay maaaring maging kanser sa baga.

Sa kawalan ng paggamot sa huling yugto, ang mga pagpapakita ng nakakalason na pulmonary edema ay pinaka-binibigkas. Mayroong parang sinulid na pulso, pagkabigo sa paghinga, panginginig, at kombulsyon. Kung sa yugtong ito mga hakbang sa resuscitation ay hindi natupad, ang biktima ay namatay.

Ang posibilidad ng kamatayan dahil sa nakakalason na pinsala sa baga ay mas mataas sa mga matatanda, bata, matatanda, at mga pasyenteng may kapansanan.