Mga yugto ng pamamaga at ang kanilang mga katangian sa madaling sabi. Morphogenesis at pathogenesis ng pamamaga. Ιιι yugto ng paglaganap

Ang pamamaga ay isang tipikal na proseso ng pathological na binubuo ng isang nakararami na proteksiyon na reaksyon ng katawan sa iba't ibang mga pathogenic na impluwensya, ang pagpapahayag kung saan ay pinsala sa tisyu (pagbabago), may kapansanan sa microcirculation na may pagtaas ng vascular permeability, exudation at emigration ng mga leukocytes, pati na rin ang pagbuo ng mga bagong elemento ng tissue, i.e. paglaganap.

Mga lokal na palatandaan ng pamamaga

Ang pamumula ay nauugnay sa pagluwang ng mga arterioles, ang pagbuo ng arterial hyperemia at "arterialization" ng venous blood sa lugar ng pamamaga.
Ang pamamaga sa panahon ng pamamaga ay sanhi ng pagtaas ng suplay ng dugo sa tissue, ang pagbuo ng isang infiltrate dahil sa pag-unlad ng exudation at edema, at pamamaga ng mga elemento ng tissue.
Ang lagnat, isang pagtaas sa temperatura ng inflamed area, ay bubuo bilang isang resulta ng mas mataas na pag-agos ng mainit na arterial na dugo, pati na rin bilang isang resulta ng pag-activate ng metabolismo, nadagdagan ang produksyon ng init at paglipat ng init sa lugar ng pamamaga. ay nangyayari bilang isang resulta ng pangangati ng mga dulo ng sensory nerves ng iba't ibang biologically active substances
Bilang isang patakaran, ang dysfunction dahil sa pamamaga ay palaging nangyayari; minsan ito ay maaaring limitado sa isang disorder ng mga function ng apektadong tissue, ngunit mas madalas ang buong katawan ay naghihirap, lalo na kapag ang pamamaga ay nangyayari sa mga mahahalagang organo. Ang dysfunction ng inflamed organ ay nauugnay sa pagkasira ng istruktura, pag-unlad ng sakit, at isang disorder ng regulasyon ng neuroendocrine nito.

Mga yugto ng pamamaga

I. Yugto ng pagbabago (pinsala sa mga selula at tisyu).

A. Pangunahing pagbabago. B. Pangalawang pagbabago.

II. Yugto ng exudation at emigration (paglabas ng likido at mga selula ng dugo mula sa mga sisidlan patungo sa mga tisyu)

Mga Uri: Seryoso. Fibrinous. Diphtheritic. Croupous. Purulent. Maputi. Hemorrhagic. Catarrhal. Magkakahalo

III. Yugto ng paglaganap at pagkukumpuni (pagpaparami ng cell at paglaki ng tissue, bilang resulta kung saan naibalik ang integridad ng tissue (reparation)

A. Paglaganap.
B. Pagkumpleto ng pamamaga.

Biyolohikal na papel- pagkasira at pag-aalis ng lahat ng dayuhan; sa panahon ng pagpapatupad ng isang talamak na nagpapasiklab na reaksyon, nalulutas ng katawan ang intermediate na gawain ng pag-localize ng pinagmulan ng pamamaga, na naglalayong din na makamit ang pangwakas na adaptive na resulta ng proteksiyon na reaksyon

Autonomy ng nagpapasiklab na pokus, autochonality at barrier function ng pamamaga. Ang kaugnayan sa kaligtasan sa sakit at iba pang mga tipikal na proseso ng pathological. Mga modelo ng pamamaga.

Ang autochthony ng pamamaga ay nauunawaan bilang pag-aari nito, sa sandaling magsimula ito, upang magpatuloy, anuman ang patuloy na pagkilos ng ahente ng phlogogenic, sa lahat ng mga yugto hanggang sa katapusan. Ang pamamaga ay bubuo ayon sa mga likas na panloob na batas nito, na may partisipasyon ng prinsipyo ng cascade, sa ilalim ng kontrol ng mga kemikal na regulator na lumitaw, kumikilos at hindi aktibo sa mismong lugar ng pamamaga. Hindi lamang ang pag-unlad ng pamamaga, kundi pati na rin ang reverse dynamics nito ay kinokontrol ng mga autonomous na lokal na signal ng kemikal. Ang pagtatapos ng pamamaga ay hindi lamang resulta ng "pagkaubos" ng ilang mga bala, ngunit bunga ng akumulasyon at pagkilos ng mga espesyal na anti-inflammatory mediator, tulad ng antitrypsin, polyamines, heparin, chondroitin sulfates, arylsulfatase, atbp. Sa pag-unlad ng pamamaga, nangingibabaw ang mga autochthonous na lokal na mekanismo kaysa sa sistematikong regulasyon ng neuroendocrine.

Samakatuwid, maaari naming bigyang-kahulugan ang autochthony ng pamamaga bilang ang pagsasarili ng impormasyon ng focus nito.

hadlang na papel ng pamamaga(I.V. Davydovsky, 1967), na isinasaisip na ang isang bilang ng mga kadahilanan (pagpabagal ng venous outflow, stasis, fibrin formation, leukocyte shaft, pagbuo ng granulomas sa panahon ng HRT, pyogenic abscess membrane, sequestration sa panahon ng osteomyelitis, pagbuo ng mga kapsula sa paligid ng foci ng talamak purulent pamamaga, paggana ng mga rehiyonal na lymph node, pag-filter at pag-inactivate ng mga mapanganib na bahagi ng exudate na pinatuyo ng mga lymphatic vessel) nililimitahan ang pagkalat ng mga pathogen na lampas sa inflammatory foci, maiwasan ang generalization ng mga impeksyon at sepsis. Ngunit ang mga salik ng hadlang ay kumikilos nang pantay sa mga lugar ng aseptikong pamamaga, kung saan wala

Sa pagitan ng pamamaga at kaligtasan sa sakit Mayroong parehong direktang at puna, dahil ang parehong mga proseso ay naglalayong "linisin" ang panloob na kapaligiran ng katawan mula sa isang dayuhang kadahilanan o isang binagong "sarili" na may kasunod na pagtanggi sa dayuhang kadahilanan at pag-aalis ng mga kahihinatnan ng pinsala. Sa proseso ng pamamaga, ang mga reaksyon ng immune ay nabuo, at ang immune response mismo ay natanto sa pamamagitan ng pamamaga, at ang kurso ng pamamaga ay nakasalalay sa kalubhaan ng immune response ng katawan. Kung mga ahente ng immune Ang mga proteksyon ay epektibo, ang pamamaga ay maaaring hindi magkaroon ng lahat. Kahit kailan mga reaksyon ng immune hypersensitivity (tingnan ang Kabanata 8), ang pamamaga ay nagiging kanilang morphological manifestation - nagkakaroon ng immune inflammation.

Para sa pagbuo ng pamamaga, bilang karagdagan sa nakakapinsalang kadahilanan, isang kumbinasyon ng iba't ibang mga biologically active substance, ilang mga cell, intercellular at cell-matrix na relasyon, ang pagbuo ng mga pagbabago sa lokal na tissue at pangkalahatang pagbabago sa katawan ay kinakailangan.

Ang pamamaga ay isang kumplikadong hanay ng mga proseso na binubuo ng tatlong magkakaugnay na reaksyon - pagbabago (pinsala), exudation at paglaganap.

Ang pagbabago ay pinsala sa tissue kung saan nangyayari ang iba't ibang pagbabago sa cellular at extracellular na bahagi sa lugar ng pagkilos ng nakakapinsalang kadahilanan.

Ang exudation ay ang pagpasok ng exudate sa lugar ng pamamaga, i.e. mayaman sa protina isang likidong naglalaman ng mga selula ng dugo, depende sa dami kung saan nabuo ang iba't ibang mga exudate.

Ang paglaganap ay ang pagpaparami ng mga selula at ang pagbuo ng isang extracellular matrix na naglalayong ibalik ang mga nasirang tissue.

Mga eksperimentong modelo ng pamamaga

Sa ilalim ng mga eksperimentong kondisyon, posibleng magparami ng pamamaga sa ilalim ng impluwensya ng anumang phlogogenic factor.

* Nakakahawang pamamaga ginagaya ng subcutaneous, intramuscular, intracavitary administration ng live o autoclaved Escherichia coli, typhoid bacilli, streptococcus, staphylococcus at iba pang microorganism.

* Ang aseptikong pamamaga ay sanhi ng subcutaneous o intramuscular injection ng turpentine, gasolina, kerosene at iba pang mga substance.

* Ang allergic (immune) na pamamaga ay ginawang mas kumplikado. Ang hayop (kuneho, aso, guinea pig) ay pre-sensitized sa pamamagitan ng tatlong iniksyon (subcutaneously, intravenously, subcutaneously) na may pagitan ng 24 na oras ng serum (bovine, horse) o dalawang beses na subcutaneous injection ng BCG. Pagkatapos ng 2-3 linggo, dahil sa mga pagbabago sa immunological, nangyayari ang maximum na kalubhaan ng sensitization. Ang pagpapakilala ng isang allergen sa oras na ito sa subcutaneously, intramuscularly o sa anumang organ ay nag-aambag sa isang immunological conflict, na siyang sanhi ng allergic na pamamaga.

* Upang gayahin ang mga proseso ng autoallergic na nagpapaalab, ang mga pang-eksperimentong hayop ay tinuturok ng mga organ extract (puso, bato, utak) sa purong anyo o gamit ang tagapuno ng Freund. Ito ay eksakto kung paano na-modelo ang pinsala sa puso, utak, bato at iba pang mga organo.

Ang mga nagpapaalab na tagapamagitan, ang kanilang mga pangunahing grupo, pinagmumulan, papel sa iba't ibang yugto ng pamamaga. Ang konsepto ng mga anti-inflammatory mediator. Biogenic amines bilang mga tagapamagitan ng pamamaga, ang kanilang mga mapagkukunan, mga pamamaraan ng pag-activate, mga pangunahing epekto.

Ang mga nagpapaalab na tagapamagitan ay mga biologically active substance, sa ilalim ng impluwensya kung saan ang natural na pag-unlad at kinalabasan ng pamamaga ay isinasagawa, ang mga lokal at pangkalahatang sintomas nito ay nabuo.

Mayroong dalawang grupo ng mga nagpapaalab na tagapamagitan: cellular at plasma.

Mga cellular mediator ng pamamaga

Ang mga pangunahing grupo ng mga cellular inflammatory mediator ay kinabibilangan ng: biogenic amines, peptides at proteins, nitric oxide, fatty acid at lipid derivatives, nucleotides at nucleosides. Ang kanilang mga pinagmumulan ay mga mast cell, neutrophilic at basophilic granulocytes, mga platelet at ilang iba pang mga cell sa lugar ng pamamaga.

Biogenic amines. Ang pinakamahalagang kinatawan ay histamine at serotonin.

♦ Histamine, na kumikilos sa H2 receptors ng mga target na selula, ay nagdudulot ng paglawak ng mga microvasculature vessel at pinatataas ang permeability ng venule, na nagtataguyod ng exudation. Ang pakikipag-ugnayan sa mga receptor ng H1, ang mga sanhi ng histamine: mga sensasyon ng sakit, pagkasunog, pangangati, pag-igting.
♦ Pinapataas din ng serotonin ang vascular permeability at pinapagana ang contraction ng SMC venule (na nag-aambag sa pagbuo ng venous hyperemia), humahantong sa pagbuo ng sakit, at pinasisigla ang pagbuo ng thrombus.

Mga peptide at protina

♦ Neuropeptides. Kabilang sa mga neuropeptides, ang substance P ay gumaganap ng pinakamahalagang papel sa pamamaga.
♦ Kinokontrol ng mga cytokine ang proliferative activity, differentiation at phenotype ng mga target na cell. Kasama sa mga cytokine ang growth factor, interleukins (IL), tumor necrosis factor
(TNF), colony-stimulating factors, interferon (IFN) at chemokines.
♦ Leukokines - isang pangkalahatang pangalan para sa iba't ibang biologically active substances (BAS) na nabuo ng mga leukocytes, ngunit hindi nauugnay sa mga immunoglobulin (Ig) at cytokine. Kasama sa pangkat ng mga leukokines ang mga acute phase protein, cationic protein, at fibronectin.
♦ Mga enzyme. Ang mga enzyme ng lahat ng pangunahing grupo ay matatagpuan sa lugar ng pamamaga. Ang kanilang pangunahing pinagmumulan ay neutrophils at iba pang mga phagocytes. Sa simula ng pamamaga, ang mga enzyme ay nagiging sanhi ng pag-loosening ng connective tissue couplings sa paligid ng mga vessel at pagkasira ng intercellular substance ng mga vascular wall, na nagtataguyod ng vasodilation at pagtaas ng vascular permeability. Naka-on mga huling yugto pamamaga salamat sa
Nililinis ng mga enzyme ang lugar ng pamamaga mula sa mga patay na selula at tisyu, at ang mga proliferative na proseso ay natanto din.
Ang nitric oxide (endothelium-released vasodilation factor) ay isang mahalagang tagapamagitan ng pamamaga.
Lipid mediators ng pamamaga

♦ Ang mga derivatives ng arachidonic acid ay mga prostaglandin, thromboxanes at leukotrienes. Ang arachidonic acid ay bahagi ng phospholipids ng mga lamad ng cell, mula sa kung saan ito ay inilabas sa ilalim ng impluwensya ng phospholipases. Ang karagdagang pagbabago ng acid na ito ay nangyayari alinman sa pamamagitan ng cyclooxygenase pathway (na may pagbuo ng prostaglandin at thromboxanes) o sa pamamagitan ng lipoxygenase pathway (na may pagbuo ng leukotrienes).

? May mga prostaglandin malawak na saklaw mga aksyon, kabilang ang pagsira sa mga pader ng microvasculature vessels at pagtaas ng kanilang permeability, pagpapahusay ng chemotaxis at pagtataguyod ng paglaganap ng fibroblasts. Binabawasan ng Pg ang threshold ng sensitivity ng sakit at nag-aambag sa pag-unlad ng lagnat.
? Ang mga thromboxanes ay nagdudulot ng vasoconstriction, nagtataguyod ng pagsasama-sama ng mga selula ng dugo, at nagpapasigla sa pagbuo ng thrombus.
? Ang mga leukotrienes ay nagdudulot ng spasm ng mga SMC ng mga pader ng mga daluyan ng dugo, bronchioles at bituka (ang tagal ng epekto ng mga leukotrienes ay napakatagal), nagpapakita ng positibong chemotactic effect patungo sa mga phagocytes at nagpapataas ng pagkamatagusin ng lamad.

♦ Ang platelet activating factor ay nabuo mula sa membrane phospholipids at ito ang pinakamakapangyarihang vasoconstrictor.

♦ Lipoperoxides - mga produkto ng SPOL. Sinisira nila ang mga lamad ng lysosome, nagtataguyod ng pagpapalabas ng mga enzyme mula sa kanila, at tinutukoy ang kahusayan ng mga huling yugto ng phagocytosis.

Nucleotides at nucleosides

♦ Ang ATP ay nagbibigay ng "suporta" ng enerhiya para sa mga selula at mga plastik na proseso sa kanila sa lugar ng pamamaga.

♦ Pinasisigla ng ADP ang pagdirikit, pagsasama-sama at pagsasama-sama ng mga selula ng dugo. Nagdudulot ito ng pagbuo ng thrombus, pagbuo ng putik, at pagkagambala sa daloy ng dugo at lymph sa microvasculature.

♦ Ang adenosine na inilabas mula sa mga selula ay may makabuluhang vasodilator na epekto sa pag-unlad ng arterial hyperemia.

Plasma mediators ng pamamaga

Ang mga plasma inflammatory mediator, tulad ng mga cellular, ay ginawa ng mga cell at inilalabas ng mga ito sa isang hindi aktibong estado. Lumilitaw ang mga ito sa pag-activate ng tatlong sistema ng dugo - kinin, complement at hemostasis. Ang lahat ng mga bahagi ng mga sistemang ito ay naroroon sa dugo sa anyo ng mga precursor at nagiging aktibo pagkatapos ng pagkakalantad sa mga cellular inflammatory mediator.

Mga tagapamagitan ng sistemang kinin. Ang Bradykinin at kallikrein ay pangunahing kahalagahan sa pamamaga.

♦ Pinapataas ng Bradykinin ang vascular permeability, nagdudulot ng sakit, at may malinaw na hypotensive effect.

♦ Ang Kallikrein ay nagdudulot ng chemotaxis ng mga leukocytes, ngunit ang pangunahing kahalagahan nito ay ang pag-activate ng Hageman factor.

Mga tagapamagitan ng hemostatic system: mga kadahilanan ng coagulation, anticoagulation at fibrinolytic system. Ang Hageman factor ay pangunahing isinaaktibo. Pinasimulan nito ang coagulation ng mga protina ng dugo, pinatataas ang pagkamatagusin ng mga pader ng daluyan, pinahuhusay ang paglipat ng neutrophils at pagsasama-sama ng platelet.

Ang sistemang pandagdag ay binubuo ng isang pangkat ng mga espesyal na protina sa plasma ng dugo na nagiging sanhi ng lysis ng bakterya at mga selula. Bilang karagdagan, ang ilang mga bahagi ng pandagdag, lalo na ang C3b at C5b, ay nagdaragdag ng pagkamatagusin ng mga pader ng vascular at pinahusay ang aktibidad ng chemotactic ng neutrophils at macrophage.

Anti-inflammatory mediators (proliferation mediators)

1. Polysaccharide mediators (glycosaminoglycans)

Heparin (mga mast cell, eosinophils, basophils, macrophage,

fibroblast). - nagbubuklod ng mga biogenic amines, pinipigilan ang pandagdag, coagulation, pagdirikit, pagsasama-sama, binabawasan ang aktibidad ng kinin system, nagsisilbing isang istrukturang bahagi ng intercellular substance ng connective tissue, at nakikilahok sa mga proseso ng pagbabagong-buhay.

Heparan sulfates, chondroitin sulfates, dermatan sulfates

2. Protease inhibitors—alpha-1-antitrypsin, alpha-2-macroglobulin, antiplasmin, antithrombin-III, complement inhibitors, atbp—sugpuin ang aktibidad ng lysosomal hydrolases at ang guard contact polysystem ng dugo, bawasan ang pagbabago at alisin ang mga kahihinatnan ng exocytosis.

3. Antiphospholipases - macrocortin, renocortin, lipomodulin - pinipigilan ang pagbuo ng eicosanoids.

4. Antioxidants - ceruloplasmin, haptoglobin, hemopexin, transcobalamin, peroxidase, superoxide dismutase, beta-2-microglobulin, amyloid-A, C-reactive protein - inactivation ng reactive oxygen radicals at lipid peroxides.

5. Mga inactivator ng pro-inflammatory mediator:

Arylsulfatase - hindi aktibo ng leukotrienes;

Histaminase - hindi aktibo ng histamine;

Kininase - hindi aktibo ng kinins; at iba pa.

6. Polyamines - cadaverine, putrescine, spermine, spermidine (lahat ng mga cell) - pagsugpo ng exudation, pagpapasigla ng pagbabagong-buhay.

7. IL-10 (T lymphocytes) - isang inhibitor ng produksyon ng cytokine, hinaharangan ang mga function ng Th1 helper cells.

Sa mga biogenic na amin, ang mga nagpapaalab na tagapamagitan ay kinabibilangan ng histamine, serotonin, adrenaline at norepinephrine.

Histamine/ Ang pangunahing pinagmumulan ng histamine ay basophils at mast cells. . Ang mga epekto ng kanilang pag-activate: mga sensasyon ng sakit, pagkasunog, pangangati, pag-igting. Ang mga receptor ng H2 ay isinaaktibo ng mataas na konsentrasyon ng histamine. Ang mga epekto ng kanilang paggulo: mga pagbabago sa synthesis ng Pg, potentiation ng pagbuo ng cyclic nucleotides, nadagdagan ang pagkamatagusin ng mga dingding ng mga microvasculature vessel (lalo na ang mga venules), pag-activate ng paglipat ng macrophage, neutrophils, eosinophils sa site ng pamamaga, pagbawas. ng mga SMC.
Serotonin Ang mga pinagmumulan ng serotonin ay mga platelet, mast cell, neuron, at enteroendocrine cells. Sa lugar ng pamamaga, pinatataas ng serotonin ang pagkamatagusin ng mga dingding ng microvascular, pinapagana ang pag-urong ng mga venules ng SMC (na nag-aambag sa pagbuo ng venous hyperemia), humahantong sa pagbuo ng isang pakiramdam ng sakit, at pinapagana ang mga proseso ng pagbuo ng thrombus.

Adrenaline at norepinephrine Ang mga epekto ng norepinephrine sa lugar ng pamamaga ay pangunahing resulta ng pagkilos nito sa mga selula bilang neurotransmitter ng sympathetic nervous system (ang mga direktang metabolic effect nito - hindi tulad ng adrenaline - ay medyo hindi gaanong binibigkas). Sa mga neurotransmitter, ang catechol amines at acetylcholine ay may mahalagang papel sa pag-unlad ng pamamaga. Adrenalin. Norepinephrine. Ang norepinephrine at adrenaline ay synthesize mula sa tyrosine sa mga neuron ng utak, sympathetic nervous system, pati na rin sa mga chromaffin cells ng paraganglia at medulla adrenal glands Ang mga epekto ng adrenaline at norepinephrine ay natanto sa pamamagitan ng α- at/o β-adrenergic receptors. Mga mapagkukunan ng norepinephrine at adrenaline sa lugar ng pamamaga - Ang norepinephrine ay inilabas mula sa mga dulo ng mga neuron ng sympathetic nervous system. - Ang mga catecholamines na pinanggalingan ng adrenal ay pumapasok sa mga tisyu (kabilang ang lugar ng pamamaga) kasama ng dugo. Mga epekto ng norepinephrine at adrenaline- Pag-activate ng glycolysis, lipolysis, lipid peroxidation. - Tumaas na transportasyon ng Ca2+ sa mga cell. - Pagbawas ng SMC sa mga dingding ng arterioles, pagbawas sa lumen ng arterioles at pag-unlad ng ischemia. - Regulasyon ng paglipat ng mga leukocytes mula sa mga sisidlan patungo sa tisyu at ang kurso ng reaksyon ng phagocytic.

Etiology at pathogenesis ng pangunahin at pangalawang pagbabago. Ang papel ng mga tagapamagitan at mga mekanismo ng cellular ng pagbabago. Ang papel ng sistema ng pandagdag sa pamamaga. Kumpletuhin ang mga karamdaman sa system at ang kanilang mga kahihinatnan.

PATHOGENESIS NG Pagbabago : Pagbabago (pagkasira ng tissue)- binubuo ng mga dystrophic na proseso, necrobiosis at nekrosis. Pinsala sa mga selula, intercellular substance, dulo ng mga nerves, mga sisidlan.

Pangunahing pagbabago - Ang kumplikado ng mga pagbabago na dulot ng direktang pagkilos ng isang nakakapinsalang ahente ay tinatawag na pangunahing pagbabago.

Ang mga pagbabago sa dystrophic at necrobiotic ay kinabibilangan, bukod sa iba pang mga bagay, pinsala sa mitochondria, bilang isang resulta kung saan ang paghinga ay limitado o huminto, ang intensity ng glycolytic reaksyon ay tumataas, lactate accumulates, at lokal na metabolic acidosis ay nangyayari. Ang konsentrasyon ng mga high-energy compound ay bumababa, na binabawasan ang aktibidad ng ion pump / plasma membrane at humahantong sa pagkawala ng K+, Mg2+, Ca2+ ng cell. Kapag ang isang nakakapinsalang ahente ay kumikilos sa mga selula, depende sa lakas ng epekto, ang pagkasira ng cell o pagbabago sa pagkamatagusin ng mga lamad ng cell ay posible.

Ang mga kaguluhan na ito, pati na rin ang pagpasok ng mga produkto ng pagkasira ng cell sa kapaligiran ng tissue, ay humantong sa mga pagbabago sa mga katangian ng physicochemical ng tissue sa lugar ng pamamaga, isang pagtaas sa bilang ng mga extracellular molecule, isang pagtaas sa osmotic pressure sa tissue. , ang akumulasyon ng mga potassium ions, at isang pagbabago sa pH sa acidic na bahagi.

Ang pagbabago ng vascular wall ay maaaring may kinalaman sa direktang pinsala o pag-unlad nito dystrophic na pagbabago, pagtaas ng pagkamatagusin nito.

Ang kinahinatnan ng pagbabago ng mga elemento ng nerve ay maaaring iritasyon ng mga receptor, na humahantong sa vasospasm at dilation ng arterioles at precapillary sphincters. Ang flotogenic agent ay maaaring makagambala sa pagpapadaloy ng paggulo kasama ang mga nerve fibers ng vasoconstrictors, na humahantong sa pag-unlad ng neuroparalytic arterial hyperemia.

Pangalawang pagbabago: Ang mga produkto ng pangunahing pagbabago ay maaaring magdulot ng pangalawang pagbabago.

Ang pangalawang pagbabago sa apektadong lugar ay sanhi ng:

1. Direktang epekto sa tissue ng lysosomal hydrolases.

2. Hindi direktang pagkilos ng lysosomal enzymes sa pamamagitan ng pagpapalabas ng mga mediator (biogenic amines) o sa pamamagitan ng proteolytic activation ng mga precursors ng mga protein mediator ng pamamaga (kinins, plasmin, complement system, atbp.).

Lysosomal enzymes at non-enzymatic cationic proteins, na inilabas kapag ang lysosomes ay nasira, nagpapataas ng vascular permeability, nag-activate ng complement system, at nakakaapekto sa chemotaxis. Pinapamagitan nila ang phagocytosis at nakikilahok sa pagkasira ng ahente ng phlogogenic. Ang mga lysosomal enzymes ay maaaring maging sanhi ng pangalawang pagkasira ng isang bilang ng mga selula, na humahantong sa paglabas ng mga nagpapaalab na tagapamagitan.

Ang isa sa mga mahalagang mekanismo para sa pamamagitan ng pangalawang pagbabago ay maaaring ang pag-andar ng tinatawag na contact system ng mga protina ng plasma ng dugo. Kasama sa contact system ang 4 na pangunahing protina: Hageman factor, high molecular weight kininogen, plasma prekallikreip at blood coagulation factor XI.

Kung, bilang resulta ng pangunahing pagbabago, ang plasma ay nakipag-ugnayan sa anumang polyanionic surface (collagen, basal membrane ng isang sisidlan, balat, puting thrombus, cartilage) o polyanionic molecules (glycosa-minoglycans ng pangunahing substance ng connective tissue, gangliosides at sulfatides, fatty acids, urate crystals sodium, bacterial lipopolysaccharides), pagkatapos ay ang mga protina ng contact system ay self-assemble sa isang complex, na nagpapagana sa bawat isa. Ito ay humahantong sa activation ng kinin system, blood coagulation system, complement system at fibrinolytic system, pati na rin ang chemotaxis ng inflammatory cells (neutrophils). Ang mga sistema ng polypeptide mediators at neutrophils na na-activate sa kasong ito ay nagdudulot ng pangalawang pagbabago.

Bilang karagdagan sa mga pangalawang ahente ng pagbabago, ang mga cellular ay may mahalagang papel. Ang cell-mediated cytotoxicity ay maaaring tiyak (na nauugnay sa immunological recognition) at hindi tiyak (hindi nauugnay sa immunological recognition).

Bilang resulta ng pangalawang pagbabago Hindi lang mga cell ang nasira. Ang katangian ng reaksyon ng intercellular substance sa pinsala ay ang disorganisasyon ng pangunahing sangkap ng connective tissue (proteoglycans at hyaluronic acid). Ang mga lysosomal hydrolases ay unti-unting sinisira ang mga sangkap na ito, na nagbibigay ng mga katangian ng pagsemento ng pangunahing sangkap, at ang dispersity ng mga colloid ng pangunahing sangkap at ang kanilang hydrophilicity ay tumataas. Bilang isang resulta, ang pagkamatagusin ng nag-uugnay na tissue ay may kapansanan. Ang collagen, reticular at elastic fibers ay sumasailalim sa mga katulad na pagbabago.

Complement system ay isang kumplikadong mga enzyme ng protina na kinakailangan upang masira ang mga lamad ng mga microorganism.

Ang Complement ay isang sistema ng magkakaugnay na mga protina ng plasma na may mahalagang papel sa pagbuo ng mga immune at nagpapasiklab na reaksyon. Binubuo ito ng hindi bababa sa 18 protina, kabilang ang 9 na bahagi ng pandagdag mismo, na itinalaga ng titik C na may kaukulang numero - mula C1 hanggang C9.

Sa isang malusog na katawan, ang complement system mismo ay hindi aktibo. Ang "classical pathway" ng pag-activate nito ay kadalasang nagsisimula sa pakikipag-ugnayan ng Clq at mga immune complex. Ang mga activator ng classical pathway ay maaari ding pinagsama-samang IgG, C-reactive protein, ilang mga virus, proteolytic enzymes sa sapat na konsentrasyon (plasmin, kallikrein, trypsin). Pagkatapos ang natitirang mga bahagi ng pandagdag ay sunud-sunod na isinaaktibo sa sumusunod na pagkakasunud-sunod: C1, C4, C2, C3, C5, C6, C7, C8, C9. Ang pangunahing punto ay ang pag-activate ng C3, na nakapaloob sa pinakamalaking halaga sa plasma (1200 μg / ml) at ang hitsura, bilang resulta ng pag-activate na ito, ng pinakamahalagang produkto ng cleavage nito, C3a, na kung saan ay nagpapagana sa susunod. mga link ng system.

Mga epektong biyolohikal, isama ang nadagdagang phagocytosis ng mga immune complex at bacteria, nadagdagan ang pagpapalabas ng mga enzyme mula sa lysosomes, pagpapasigla ng pagbuo ng histamine at degranulation ng mga mast cell, nadagdagan ang synthesis ng prostaglandin at capillary permeability, nadagdagan ang chemotaxis ng neutrophils at macrophage, nadagdagan ang immune cell adhesion, neutralization ng isang bilang ng mga virus, pag-urong ng makinis na kalamnan, pagbuo ng mga radikal na superoxide, pagpapasigla ng mga selulang B.

Makadagdag sa mga depekto ng system(DSK) ay inuri bilang pangunahin mga estado ng immunodeficiency mga tao, kung saan sila ay sumasakop ng bahagyang higit sa isang porsyento ng mga kaso. Ang complement system ay may siyam na bahagi na gumaganap ng mahalagang papel sa immune response ng katawan sa mga nakakahawang pathogen. Alinsunod dito, binabawasan ng mga DSC ang resistensya ng tao laban sa mga sakit. Ang mga kakulangan ng mga sumusunod na salik ay mas karaniwan: C1, C2, C4, C6 at C10. Ito ay pinaniniwalaan na ang patolohiya na ito ay genetically tinutukoy. Ang pamana ay isinasagawa ayon sa isang uri ng autosomal recessive: sa mga heterozygous carrier, ang halaga ng may sira na complement protein ay nabawasan ng 50% kumpara sa pamantayan, na madaling makita sa panahon ng pagsubok sa laboratoryo. Ang DSC ay humahantong sa isang klinikal na tanawin na nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng mga impeksyon sa septic at mga sakit na autoimmune, at ang mga depekto sa bahagi ng C3 ay maaaring nakamamatay. Sa isang bilang ng mga pasyente na may DSC, ang mga nakakahawang sakit ay nangyayari nang walang leukocytosis. Ang pagbabala ng sakit ay karaniwang hindi kanais-nais, ngunit sa napapanahong pagsusuri at patuloy na paggamot, ang pagpapahaba ng buhay ng mga pasyente ay posible.

Mga sintomas ng mga depekto sa sistema ng pandagdag:

Kakulangan ng bahagi ng C1: systemic vasculitis, persistent sinusitis, otitis, pneumonia, osteomyelitis, meningitis, sepsis, hereditary angioedema, lupus nephritis.
Kakulangan ng bahagi ng C2: xeroderma, capillary toxicosis, dermatitis herpetiformis, Hodgkin's lymphoma, talamak na lymphocytic leukemia.
Kakulangan ng bahagi ng C3: pneumonia, meningitis, phlegmon, peritonitis, SLE, reactive arthritis, dermatitis, glomerulonephritis, Sjogren's syndrome.
Kakulangan ng bahagi ng C4: ang mga impeksyon ay hindi sinusunod, ngunit nangyayari ang SLE, Sjögren's syndrome, hyperkeratosis ng mga palad at paa, at insulin-dependent diabetes mellitus.
Kakulangan ng mga bahagi ng terminal (C5-C9): pag-unlad ng malubhang impeksyon na dulot ng N. meningitidis at N. Gonorrhoeae, na ipinakikita ng paulit-ulit na meningococcal rhinopharyngitis, pneumonia, meningococcemia, meningococcal meningitis.

Mga pagbabago sa vascular sa pokus ng pamamaga: sanhi, pagkakasunud-sunod at mekanismo ng pag-unlad. Pathogenesis ng pamumula at lokal na pagtaas ng temperatura sa panahon ng pamamaga. Polypeptide mediators ng pamamaga. Ang papel ng kinin system sa pamamaga.

Sa panahon ng pamamaga, ang mga daluyan ng dugo ay sumasailalim sa isang serye ng mga pagbabago na naglalayong i-maximize ang paglabas ng mga protina ng plasma at mga selula ng dugo mula sa daluyan ng dugo patungo sa lugar ng impeksyon o pinsala. Ang paglabas ng likidong bahagi ng dugo, mga protina ng plasma at mga selula ng dugo mula sa vascular system papunta sa interstitial tissue o mga cavity ng katawan ay tinatawag na exudation.

Ang exudate ay isang likido na naipon sa labas ng mga sisidlan sa mga cavity ng katawan, may mataas na konsentrasyon ng protina at naglalaman ng mga cell at cellular detritus. Ang Exudate ay lubos na tiyak para sa pagtukoy sa kalubhaan ng proseso. Ang mismong presensya nito ay nagpapahiwatig ng pagtaas sa permeability ng maliit mga daluyan ng dugo sa lugar ng pinsala at pagkakaroon ng isang nagpapasiklab na reaksyon. Ang exudate ay dapat na nakikilala mula sa transudate.

Ang transudate ay isang low-protein fluid (karamihan ay albumin) na naglalaman ng kaunti o walang cellular material at may mababang specificity para sa pagtukoy sa kalubhaan ng proseso. Ito ay mahalagang ultrafiltrate ng plasma ng dugo, na nagreresulta mula sa osmotic at hydrostatic imbalance habang lumalabas ito sa pader ng daluyan nang hindi tumataas ang vascular permeability. Ang edema ay nagpapahiwatig ng labis na likido sa interstitial tissue o serous cavities; ang likidong ito ay isang transudate.

Ang nana ay isang nagpapaalab na exudate na puspos ng mga puting selula ng dugo (pangunahin na mga neutrophil), patay na selula ng detritus at, sa maraming kaso, mga mikrobyo. Ang tugon ng vascular sa talamak na pamamaga ay nagsasangkot ng mga pagbabago sa daloy ng dugo at vascular permeability. Sa panahon ng pag-aayos at talamak na pamamaga, ang paglaganap ng mga daluyan ng dugo (angiogenesis) ay kapansin-pansin.

a) Mga pagbabago sa daloy ng dugo at diameter ng daluyan. Ang mga pagbabago sa daloy ng dugo at diameter ng daluyan ay nagsisimula kaagad pagkatapos ng pinsala at binubuo ng mga sumusunod na proseso:

- ang vasodilation ay isa sa maagang sintomas talamak na pamamaga, kung minsan ito ay sumusunod sa isang lumilipas na pagsisikip ng mga arterioles, na tumatagal ng ilang segundo. Una, ang vasodilation ay kumakalat sa mga arterioles, at pagkatapos ay sa mga capillary, na humahantong sa pagtaas ng daloy ng dugo ng capillary sa lugar na ito. Bilang resulta, tumataas ang daloy ng dugo, na nagiging sanhi ng pagtaas ng temperatura at pamumula ng balat (erythema) sa lugar ng pamamaga. Vasodilation ay sapilitan sa pamamagitan ng pagkilos ng ilang mga tagapamagitan sa makinis na kalamnan vessels, lalo na histamine at nitric oxide; -
ang vasodilation ay mabilis na pinalitan ng mas mataas na vascular permeability ng microvasculature na may paglabas ng protina-rich fluid sa extravascular tissues;
- ang pagkawala ng likido at pagtaas ng diameter ng mga daluyan ng dugo ay humantong sa isang pagbagal sa daloy ng dugo, ang konsentrasyon ng mga pulang selula ng dugo sa mga maliliit na sisidlan at isang pagtaas sa lagkit ng dugo. Ang mga pagbabagong ito ay nagdudulot ng pagluwang ng maliliit na sisidlan na puno ng mabagal na paggalaw ng mga pulang selula ng dugo.

Ang ganoong estado tinatawag na stasis, na ipinakikita ng hyperemia(lokal na pamumula) ng kasangkot na tissue; - habang lumalaki ang stasis, ang mga leukocyte ng dugo, pangunahin ang mga neutrophil, ay naipon sa vascular endothelium. Kasabay nito, ang mga endothelial cell ay isinaaktibo ng mga tagapamagitan na nabuo sa mga lugar ng nakakahawa at pinsala sa tissue at nagpapahayag ng isang pagtaas ng dami ng mga molekula ng pagdirikit. Ang mga leukocytes ay sumunod sa endothelium.

b) Tumaas na vascular permeability.

Ang pangunahing marker ng talamak na pamamaga ay nadagdagan ang vascular permeability, na humahantong sa pagpapalabas ng exudate na mayaman sa protina sa extravascular space, na humahantong sa nagpapaalab na edema. Mga mekanismo ng pagtaas ng vascular permeability: - pagbabawas ng mga endothelial cells, na humahantong sa pagtaas ng mga interendothelial space (pagbuo ng mga intercellular gaps). Ito ang pinakakaraniwang mekanismo para sa pagtaas ng vascular permeability, na isinaaktibo ng histamine, bradykinin, leukotriene, neuropeptide substance P at marami pang ibang chemical mediators. Ang ganitong mga pagbabago ay tinatawag na isang agarang lumilipas na reaksyon, dahil Pagkatapos ng pagkilos ng tagapamagitan, mabilis silang umunlad at hindi magtatagal (15-30 minuto).

Sa ilang mga kaso (halimbawa, pagkatapos ng mga paso, X-ray o ultraviolet irradiation, o ang pagkilos ng ilang bacterial toxins), ang pagtaas ng vascular permeability ay "naantala" ng 2-12 oras at tumatagal mula sa ilang oras hanggang ilang araw. Ang naantala, matagal na pagtaas ng vascular permeability ay maaaring sanhi ng pag-urong o pinsala ng endothelial cell. katamtamang kalubhaan. Ang isang kapansin-pansin na halimbawa ng kundisyong ito ay ang mga pagpapakita ng sunog ng araw; - pinsala sa endothelium, na humahantong sa nekrosis at detatsment ng mga endothelial cells. Ang direktang pinsala sa endothelium ay nangyayari sa panahon ng malubhang pinsala, tulad ng mga paso o pagkilos ng mga mikrobyo na tropiko sa mga endothelial cell. Ang mga neutrophil na nakadikit sa endothelium sa panahon ng pamamaga ay maaari ring makapinsala dito at sa gayon ay mapahusay ang reaksyon. Sa karamihan ng mga kaso, ang mga pader ng mga daluyan ng dugo ay nagiging permeable kaagad pagkatapos ng pinsala. Ang kundisyong ito ay nagpapatuloy ng ilang oras hanggang sa ang mga nasirang sisidlan ay na-thrombosed o naayos;

Nadagdagang transportasyon ng mga likido at protina sa pamamagitan ng endothelial cell (transcytosis). Ang prosesong ito ay maaaring may kinalaman sa mga tubular na istruktura na binubuo ng mga hindi nakabalot na vesicle at vacuoles - mga vesicular-vacuolar organelles, na matatagpuan higit sa lahat malapit sa intercellular contact.

c) Mga reaksyon ng mga lymphatic vessel sa pamamaga. Bilang karagdagan sa mga daluyan ng dugo, ang mga lymphatic vessel ay kasangkot sa proseso ng nagpapasiklab. Ang sistema ng mga lymphatic vessel at lymph node ay sinasala at kinokontrol ang mga tissue fluid. Ang mga lymphatic vessel ay umaagos lamang ng isang maliit na halaga ng extravascular fluid na tumagas mula sa mga capillary. Sa panahon ng pamamaga, tumataas ang daloy ng lymph, na tumutulong sa katawan na maubos ang nagpapaalab na edematous fluid na naiipon dahil sa pagtaas ng vascular permeability. Bilang karagdagan sa likido, ang mga leukocytes, mga patay na selula at microbes ay maaaring makapasok sa lymph. Tulad ng mga daluyan ng dugo, dumarami ang mga lymphatic vessel sa panahon ng mga nagpapasiklab na tugon upang makayanan ang tumaas na pagkarga. Ang mga lymphatic vessel at draining lymph nodes ay maaaring maging inflamed sa pangalawang pagkakataon (sa unang kaso, ang pamamaga ay tinatawag na lymphangitis, sa pangalawa - lymphadenitis). Inflamed lymph nodes madalas na pinalaki bilang isang resulta ng hyperplasia ng mga lymphoid follicle at isang pagtaas sa bilang ng mga lymphocytes at macrophage. Ang pagpapakita ng mga pagbabago sa pathological na ito ay tinatawag na reaktibo o nagpapaalab na lymphadenitis. Para sa mga clinician, ang paglitaw ng mga pulang hibla malapit sa sugat sa balat ay isang palatandaan infection ng sugat. Ang mga lubid na ito ay matatagpuan sa kahabaan ng mga lymphatic channel at palatandaan ng diagnostic lymphangitis, na maaaring sinamahan ng isang masakit na pagpapalaki ng mga rehiyonal na lymph node - lymphadenitis.

SA mga klinikal na palatandaan ang mga pamamaga ay kinabibilangan ng: pamumula, pamamaga, pananakit, lagnat, dysfunction.

Ang unang apat na palatandaan ay inilarawan ni A. Celsus, ang ikalima - ni C. Galen.

I. Ang pamumula (rubor) ay sanhi ng mga hemodynamic disorder (pagpapalawak at pagsisikip ng mga arterioles, venules, capillary, pagbagal ng daloy ng dugo). Habang bumabagal ang daloy ng dugo, ang iskarlata-pulang kulay ng inflamed tissue ay nagkakaroon ng mala-bughaw na tint. Sa lugar ng inflamed area, ang pagtaas ng pulsation ng mga daluyan ng dugo ay nabanggit.

Ang pamumula sa sarili nito ay hindi palaging isang tanda ng pamamaga. Ang arterial hyperemia ay maaaring mangyari sa ilalim ng impluwensya ng mga nerve impulses at iba pang mga kadahilanan. Ang pamamaga ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kumbinasyon ng hyperemia na may mas mataas na vascular-tissue permeability, pagbabago, exudation, paglaganap, ibig sabihin, ang buong complex ng tissue ay nagbabago ng katangian ng pamamaga.

II. Ang pamamaga (tumor) sa panahon ng pamamaga ay nauugnay sa akumulasyon ng exudate sa tissue at ang pagbuo ng infiltrate.

III. Ang sakit (dolor) ay isang palaging kasama ng pamamaga, na nauugnay sa pangangati ng mga sensitibong fibers ng nerve at mga dulo sa pamamagitan ng exudate.

IV. Ang pagtaas sa temperatura (calor) ng inflamed tissue ay nauugnay sa pagtaas ng arterial blood flow at pagtaas ng metabolismo sa tissue sa panahon ng pamamaga.

V. Ang Dysfunction (functio laesa) ng isang organ o tissue ay patuloy na sinusunod sa panahon ng pamamaga. Sa ilang mga kaso, ang bagay ay limitado sa dysfunction lamang ng apektadong organ o tissue na walang kapansin-pansing epekto sa buong katawan.

Mga tagapamagitan ng polypeptide:

A. Contact polysystem ng plasma ng dugo: kinin system, complement, coagulation system, fibrinolysis system.

Kinins - nadagdagan ang vascular permeability, sakit, spasm ng makinis na mga selula ng kalamnan ng venule, bronchi, uterus, bituka, paglawak ng arterioles (vasodilators), chemotaxis ng leukocytes, pagpapasigla ng paglipat at mitogenesis ng mga lymphocytes, pagpapasigla ng mga fibroblast (paglaganap at collagenogenesis), pagsugpo ng neutrophil migration, nadagdagan ang degranulation ng tissue basophils (mast cells), nadagdagan ang produksyon ng mga prostacyclins ng endothelial cells, pagpapasigla ng cyclooxygenase sa iba't ibang mga cell, epekto sa systemic hemodynamics-hypotension, pagpapasigla ng aktibidad ng puso, diuretic na epekto.
Complement: C5a-extra-strong anaphylotoxin, naglalabas ng histamine mula sa mast cells at basophils, pinatataas ang permeability ng endothelium ng postcapillary venules, chemoattractant ng neutrophils, basophils, eosinophils, macrophage, inhibitor ng macrophage migration, stimulator ng phagocyte lipoxy, smooth muscle lipoxy , pagpapasigla ng leukocyte adhesion, pinatataas ang paglabas ng IL-1 (interleukin –1) at PAF (platelet activating factor).

Ang C3a ay isang anaphylotoxin ng katamtamang lakas, ang mga epekto ay katulad ng C5a, ang epekto ng chemoattractant ay napakahina, hindi ina-activate ang lipoxygenase.

C2a-vasoactive peptide, nagpapalawak ng mga microcirculatory vessel, pinatataas ang vascular permeability, effector ng hereditary angioedema.

C3b, C4b-margination ng leukocytes, synthesis ng prostaglandin, opsonization ng mga cell, pagpapasigla ng exocytosis at phagocytosis.

Ang C5b67 ay isang leukocyte chemoattractant.

B. Mga Cytokine:

IL-1 (interleukin) (macrophages, endothelium, keratinocytes, microglia, B-lymphocytes, fibroblasts, mga dendritik na selula) - pro-inflammatory effect, induction ng malagkit na molecule, endopyrogen, sanhi ng prodromal syndrome, trigger ng acute-phase inflammatory response, pangunahing tagapamagitan ng immune response sa mga dayuhang sangkap, stress stimulant.
IL-6 (T- at B-cells, macrophage, fibroblasts, endothelium, thymic epithelium) - pro-inflammatory effect, inducer ng acute phase response, endopyrogen, stimulator ng produksyon ng antibody.
IL-8 (fibroblasts, monocytes, macrophage) - pagsisimula ng pamamaga at acute phase response, chemoattractant at activator ng granulocyte at T-lymphocyte degranulation, lymphocyte growth factor.
TNF (tumor necrosis factor) alpha at beta (macrophages, mastocytes, lymphocytes, astrocytes) – endogenous pyrogen, stimulator ng acute phase response, inducer ng IL-1, IL-6, stimulator ng cytotoxicity, granulocytes, apoptosis ng tumor at iba pang mga cell , cachexia, hypercatabolism, counterinsular action, induction ng collagenase, procoagulants, PAF, fibrogenesis, granulomatosis, angiogenesis.
IFN (interferon) alpha, beta, gamma (macrophages, Th1, NK cells, fibro-
blasts) - activator ng macrophage, lahat ng uri ng cytotoxicity, inhibits ang synthesis ng cytokines, paglaganap ng thymocytes, endopyrogen, antiviral, antiproliferative, antitumor effect.

Kallikrein-kinin. Ang kallikrein-kinin system ay binubuo ng mga kinin, kinin-forming at kinin-degrading enzymes, at ang kanilang kawalan ng timbang ay humahantong sa patolohiya. Mayroong isang namamana na predisposisyon sa naturang kawalan ng timbang: may mga tao na may genetically mas malakas na potensyal para sa biosynthesis ng kallikrein, at iba pa - ang mga inhibitor nito.

Mga mekanismo ng exudation. Vascular permeability sa panahon ng pamamaga. Pathogenesis nagpapaalab na edema. Mga uri ng exudate at ang kanilang komposisyon. Chemoattractants, ang kanilang mga uri at mekanismo ng pagkilos. Chemotaxis, mekanismo nito, kahulugan.

Ang exudation ay ang pagpapalabas o pagpapawis ng likido, bahagi ng dugo, pati na rin ang mga sangkap at mga selula ng dugo na kasama sa plasma ng dugo mula sa mga sisidlan patungo sa tisyu.

Ang mga sumusunod na pagbabago ay nangyayari sa microvasculature:

10. Ang arteriolar spasm ay humahantong sa tissue ischemia, na humahantong sa pagtaas ng mga sintomas. Ang reaksyong ito ay panandalian;
11. lumalawak ang arterioles at tumataas ang daloy ng dugo: nagkakaroon ng arterial hyperemia. Ang metabolismo sa sugat ay tumataas, gayundin ang pag-agos ng mga leukocytes at antibodies. Ito ay humahantong sa isang pagtaas sa temperatura at pamumula ng lugar ng pamamaga;
12. Pagkatapos ay sinusunod ang venous hyperemia: ang presyon sa mga ugat ay tumataas, at ang daloy ng dugo ay bumababa, ang dami ng dugo ay bumababa, ang mga venules ay nagiging convoluted at ang pulso ng dugo ay nakikita. Ang mga leukocytes ay sumunod sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo, at ito ay humihinto sa daloy ng dugo (ang tinatawag na "gilid" na nakatayo). Ang mga lymphatic vessel ay napuno ng lymph, nangyayari ang trombosis ng mga lymphatic vessel;
13. ang pokus ng pamamaga ay nakahiwalay mula sa hindi napinsalang mga tisyu, ang exudate ay naipon dito dahil sa mataas na vascular permeability (exudate ay naglalaman ng maraming protina - 3-5%, mga selula ng dugo (leukocytes at erythrocytes)).

Ang exudation ay sinamahan ng paglipat ng mga leukocytes at iba pang mga elemento ng dugo sa tissue at ang pagkasira ng pathogenic elemento doon. Ang phagocytosis (aktibong pagkuha, pagsipsip at pagtunaw ng mga mikrobyo) ay nangyayari sa mga tisyu.

Pinipigilan ng exudation ang pagkalat ng impeksiyon.

Mga anyo ng exudate:

14. serous exudate (na may pamamaga ng mga lamad (pleurisy), cavities at mauhog lamad);
15. purulent exudate (dilaw-berde, naglalaman ng maraming leukocytes; may mga abscesses, phlegmon);
16. hemorrhagic exudate (ang exudate ay naglalaman ng mga pulang selula ng dugo; kadalasang may mga malignant na tumor);
17. putrefactive exudate (hindi kanais-nais na amoy at maruming kulay abong kulay; ang bakterya ay idinagdag sa exudate; gangrenous na pamamaga);
18. fibrinous exudate (naglalaman ng maraming fibrinogen protein).

Ang Chemotaxis ay ang nakadirekta na paggalaw ng mga buhay na selula sa kahabaan ng gradient ng konsentrasyon ng anumang sangkap na kinikilala nila. Ang mga sangkap na umaakit sa mga cell ay tinatawag na chemoattractants. Sa katunayan, ang chemoattractive sensitivity na likas sa lahat ng leukocytes, kabilang ang mga non-phagocytic cells, ay isang prototype ng sense of smell sa single-cell level. Ang mga chemoattractant, kung naroroon sila sa ibabaw ng bagay na naglalabas sa kanila, ay, sa parehong oras, mga opsonins, dahil ang direktang kaugnayan ng phagocytic receptor ng chemoattractant sa ligand nito ay nagsisiguro ng opsonization - iyon ay, nagtataguyod ito ng pagdirikit at umaakma sa cellular "amoy" na may isang uri ng pagpindot. Halimbawa, ang mga partikular na immunoglobulin at complement factor ay nagsisilbing parehong chemoattractants at opsonins. Ang ilang mga chemoattractant ay hindi mga opsonin, dahil wala sila sa ibabaw ng target ng phagocytosis, ngunit inilalabas lamang ng mga cell na nakikilahok sa pamamaga. Ito ay mga interleukin at peptide chemotactic factor. Kasama ng chemotaxis, ang chemokinesis ay nakikilala - ang kababalaghan ng isang hindi nakadirekta na pagtaas sa aktibidad ng lokomotor ng mga cell sa ilalim ng impluwensya ng mga nagpapaalab na mediator. Halimbawa, ang histamine, na kumikilos sa mga H1 receptor ng neutrophils at eosinophils, ay nagpapagana ng kanilang kadaliang kumilos, ngunit hindi kinakailangan sa direksyon ng pagtaas ng gradient ng konsentrasyon nito. Ang mga phagocytic na selula ay may mga receptor sa ibabaw para sa mga chemoattractant. Ang mga chemoattractant ay maaaring exogenous at endogenous, partikular para sa isang partikular na uri ng leukocyte o unibersal.

Ang mga pangunahing grupo ng chemoattractants ay ang mga sumusunod:

Ang mga mikroorganismo at ang kanilang mga produkto, sa partikular na mga peptide na naglalaman ng N-formyl-methionine, isang amino acid na nagpapasimula ng synthesis ng alinman sa mga prokaryotic na protina, ngunit hindi ginagamit ng eukaryotic translation system

Ang mga bahagi ng sistemang pandagdag ay kinikilala ng mga leukocyte receptor at may chemoattractive at opsonizing effect.

Ang mga produkto ng pinsala sa cell at metabolismo ay mga chemoattractant para sa mga leukocytes

Ang ilang iba pang mga nagpapaalab na tagapamagitan ay maaaring mga chemoattractant, kabilang ang mga pumipili para sa ilang mga cell. Kabilang dito ang mga peptides na nakakaakit ng mga monocytes, neutrophil cationic protein

Ang mga immune complex at immunoglobulin, lalo na ng mga klase M at G, ay kinikilala ng mga Fc receptor ng leukocytes at may chemoattractive at opsonic na epekto, kapwa sa pamamagitan ng mga complement factor at direkta.

Sa leukocyte chemotaxis pinakamahalaga ay may sistemang pandagdag at pangunahin ang mga bahaging C3 at C5. Leukotactically aktibong sangkap Ang mga sistemang pandagdag C3 at C5 ay nabuo sa pokus ng V. sa ilalim ng impluwensya ng iba't ibang mga enzyme: trypsin, thrombin, plasma, ang antas kung saan tumataas sa ilalim ng mga kondisyon ng pagbabago.

Matapos ang pakikipag-ugnayan ng mga chemoattractant sa kanilang mga receptor sa ibabaw ng neutrophils at activated monocytes, huminto ang magulong paggalaw ng mga phagocytes. Ang mga phagocytes ay nagsisimulang lumipat na nakatuon patungo sa bagay ng endocytosis alinsunod sa mga gradient ng konsentrasyon ng mga chemoattractant, iyon ay, sila ay naging nakatuon. Ang proseso ng paglilipat ay hindi lamang maaaring pasiglahin, ngunit pinigilan din. Ang pagtaas sa nilalaman ng cortisol sa V. focus ay pumipigil sa oriented chemotaxis ng neutrophils. Ang hypercortisolemia, na pumipigil sa paglipat ng mga naka-orient na polymorphonuclear na mga cell, ay naglalayong pigilan ang pagbabago ng V. mula sa isang proteksiyon sa isang pathological reaksyon.

Barrier papel ng pamamaga (mga uri ng mga hadlang, mga proseso ng kanilang paglikha). Mga kahihinatnan ng may kapansanan sa paggana ng hadlang. Ang sistematikong pagkilos ng mga nagpapaalab na tagapamagitan, ang kanilang papel sa patolohiya. Ang papel ng mga lipid mediator sa pamamaga.

Ang barrier function ay batay sa mga mekanismo ng dialysis, ultra-. pagsasala, osmosis, pati na rin ang metabolic na aktibidad ng mga cell na kasama sa istraktura ng hadlang. Ang intensity ng transportasyon sa pamamagitan ng hadlang ay nakasalalay sa pangangailangan ng organ, hemodynamics, nerbiyos at humoral na impluwensya, ang pagkakaroon o kawalan ng morphological at mga functional disorder, Nagsasagawa ng proteksiyon at regulatory function, pinapanatili ng mga biological barrier ang pinakamainam na komposisyon ng nutrient medium para sa organ at tumutulong na mapanatili ang cellular homeostasis.

Ang paggana ng hadlang ay nag-iiba depende sa edad, kasarian, nerbiyos at humoral na mga impluwensya, at iba't ibang impluwensya ng panlabas at panloob na kapaligiran. Maaaring magbago ang functional na estado ng mga hadlang sa pagbabago sa pagtulog at pagpupuyat, pag-aayuno, pagkapagod, trauma, pag-iilaw sa infrared, ultraviolet at X-ray, pagkakalantad sa ultrashort at high-frequency wave, at ultrasound. Ang pagpapakilala ng alkohol, acetylcholine, histamine, kinins, hyaluronidase, mga gamot na nagpapasigla sa gitnang sistema ng nerbiyos ay nagdaragdag ng pagkamatagusin ng mga hadlang, at mga catecholamines, calcium salts, bitamina P, pampatulog magkaroon ng kabaligtaran na epekto.

Ang pagkamatagusin ng mga hadlang ay nagbabago sa panahon ng mga proseso ng pathological. Ang tumaas na pagkamatagusin ay ginagawang mas sensitibo ang mga organo sa mga lason, pagkalasing, pagbutihin paglaki ng tumor. Ang posibilidad ng pinsala sa autoimmune organ ay nauugnay sa pagkagambala ng mga hadlang.

Systemic na pagkilos ng mga nagpapaalab na tagapamagitan maaaring mangyari kung ang kabuuang lugar sa ibabaw ng pamamaga ay napakalaki at hindi pinipigilan ng mga hadlang ang pagkalat ng mga autocoid. Ito ay sinusunod na may malawak na paso, pangkalahatang pagkakalantad sa radiation, maraming pinsala, kabilang ang mga pinsala sa malambot na tisyu, na ang bawat isa, sa sarili nito, ay hindi nakamamatay. Kaya, sa forensic medicine ay may mga kilalang kaso ng kamatayan mula sa torture kung saan ang mga biktima ay walang nakamamatay na pagkawala o pinsala sa kanilang mahahalagang tungkulin. mahahalagang organo. Sa lahat ng mga kasong ito, ang pagkabigla ay nangyayari, na, depende sa etiology, ay tinatawag na paso, radiation, traumatiko, at iba pa. Ang isang katulad na tagumpay ng mga nagpapaalab na tagapamagitan sa systemic na sirkulasyon (o ang kanilang pag-activate nang direkta sa sistematikong daloy ng dugo) ay sinusunod sa anaphylactic at septic shock. Kung sa simula ng pagkabigla ay walang pangunahing foci ng pamamaga (tulad ng, halimbawa, sa hypovolemic o hemorrhagic shock), pagkatapos ay ang sistematikong epekto ng mga nagpapaalab na tagapamagitan ay nangyayari pa rin habang ito ay umuunlad, dahil ang necrobiosis ng mga selula sa panahon ng malalim, pangmatagalang hypoxia ay humahantong sa malawakang pagbuo ng parehong mga autocoid (tingnan sa itaas ang "Mga Mekanismo ng hypoxic necrobiosis"). Dahil dito, ang sistematikong pagkilos ng isang nagpapasiklab na tagapamagitan ay isang halos obligadong bahagi ng pathogenesis ng pagkabigla. Ang pagkabigla ay ang gawa-gawang "organismo", ang mga malubhang kahihinatnan nito, sa kasamaang-palad, ay totoo. Ito ay hindi para sa wala na G. Selye inihambing ang pamamaga at stress, na tila salungat sa bawat isa, at kahit na tinatawag na pamamaga "lokal na stress" (1959). Sa katunayan, ang parehong hindi tiyak na mga tugon sa pinsala ay nagkakaisa sa kanilang layunin - upang maiwasan ang pagkabigla at, sa katunayan, nagsisilbing natural na anti-shock na mga hadlang na nagbabalanse sa isa't isa. Ang anumang seryosong pinsala na magkatulad ay nagdudulot ng naka-program na tugon, cellular-tissue, lokal, pati na rin ang systemically integrative. Kung walang salungatan sa pagitan ng mga programang ito, ang parehong paraan ng proteksyon ay pinananatili sa loob ng balangkas ng katamtamang pathogenicity at sapat na pagiging epektibo ng proteksyon. Ang pamamaga ay nangyayari sa lugar ng pinsala. Ang systemic at metabolic na tugon ng katawan ay kinokontrol ng tulad ng isang "tagapamahala ng programa" bilang stress - at sa pagitan ng dalawang multi-level na programa mayroong isang kilalang "sanogenic balance" na hindi pinapayagan ang patuloy na hypoxia ng isang malaking bilang ng mga organo at mga tissue. Tulad ng ipinakita sa itaas, mayroong isang intracellular na batayan para sa naturang ekwilibriyo sa anyo, halimbawa, ng mga protina ng heat shock.

Mga epekto ng lipid mediator sa pamamaga
Mga tagapamagitan	Pangunahing pinagmumulan	Epekto
Mga prostaglandin	PgE 2, PgF 2 - iba't ibang mga cell, PgD 2 - mast cells, PgF 1α - endothelium	Tumaas na pagkamatagusin at paglawak ng mga daluyan ng dugo (E1, E2, D2), nabawasan ang pagkamatagusin, pagpapaliit ng mga daluyan ng balat, pagsugpo sa paglipat (F2α); contraction ng bronchial makinis na kalamnan (D2, G2, H2), potentiation ng sakit epekto ng histamine at kinins (E2), activation ng phagocytes, pagpapasigla ng adhesion at phagocytosis, neutrophil chemotaxis, pagdirikit at platelet release reaksyon (G2, H2). Pinapamagitan nila ang intracellular action ng pyrogens sa hypothalamus (E1, E2) at mga cytokine sa panahon ng preimmune response, pinasisigla ang pagtatago. synovial fluid sa mga joints at proteolysis sa mga kalamnan (E2), pagpapasigla ng mast cell degranulation (D2, E2).
Thromboxanes	Ang mga platelet, sa isang mas mababang lawak - endothelium at macrophage.	Vasoconstriction, bronchospasm, chemotaxis at margination ng neutrophils, adhesion, aggregation at platelet release reaction (A 2, B 2).
Prostacyclin	Endothelium, β sa isang mas mababang lawak - iba pang mga cell ng vascular wall.	Vasodilation, pagpapasigla collateral na daloy ng dugo, antithrombotic, antiadhesive at anticoagulative effect, pagpapasigla ng fibrinolysis, antiatherogenic effect.
Leukotrienes	Iba't ibang mga selula, pangunahin ang mga neutrophil, mastocytes.	Vasoconstriction at tumaas na permeability, bronchospasm (C 4, D 4, E 4), chemotaxis, chemokinesis, margination, activation ng neutrophils (B 4) macrophage (C 4), chemokinesis at pagsugpo sa paglaganap ng lymphocyte (C 4, D 4), basophil degranulation (C 4, D 4), chemotaxis ng eosinophils.
Mga hydroxyeicosapolyenoic acid	Iba't ibang mga selula, pangunahin ang mga neutrophil	Chemotaxis, chemokinesis at activation ng neutrophils (5-HETE), eosinophils (5-HETE, 9-HETE, 11-HETE), macrophage (8-HETE), pagsugpo sa paglaganap ng lymphocyte (15-HETE)
Mga lipoxin	Neutrophils	Pro-inflammatory at anti-inflammatory effect.
Platelet activating factor	Basophils, neutrophils. Macrophages, endothelium, mastocytes, eosinophils.	Stimulator ng adhesion, aggregation, platelet release reaction, granulocyte activator, nagtataguyod ng produksyon ng ACR at eicosanoids, vaso- at bronchoconstrictor, nagpapalawak ng mga daluyan ng dugo sa maliliit na konsentrasyon, thromboxane synergist, pinasisigla ang paglipat ng neutrophils at basophils, isang malakas na ahente na nagpapataas ng vascular permeability (10,000 beses na mas aktibo kaysa sa histamine ), isang inducer ng aberrant expression ng class 2 MHC antigens.

Reparative stage ng pamamaga. Anti-inflammatory mediators. Polysaccharide mediators ng pamamaga. Mga mekanismo at regulator ng mga proseso ng paglaganap. Ang pagbabagong-buhay at fibroplasia sa kinalabasan ng pamamaga, ang papel na ginagampanan ng mga tagapamagitan. Ang pagpaparami ng tissue sa lugar ng pamamaga, mga kalahok at mga regulator ng prosesong ito.

Sa panahon ng pagbawi, kung maaari, pagbabagong-buhay o pagpapalit ng mga nawawalang elemento ng parenchymal ng isang organ at/o fibroplasia- iyon ay, pagpapalit ng depekto na may connective scar tissue.

Ang mga proseso ng reparative na lumaganap habang ang talamak na yugto ng pamamaga ay bumababa sa pagbabagong-buhay At fibroplasia .

Ang pagbabagong-buhay ay ang pagpapalit ng mga nawawalang selula ng mga selula ng parehong uri.

Kung ang kumpletong pagpapanumbalik ng dami ng mga selulang parenchymal ay imposible, halimbawa, dahil sa pagkawala ng mga elemento ng cellular na hindi kayang hatiin, o hindi sapat na pagbabagong-buhay ng parenkayma, kung gayon ang depekto ng parenkayma ay puno ng nag-uugnay na tissue o fibroplasia. Ang mga batang granulation tissue, na mayaman sa regenerating, highly permeable vessels, ay nabuo, na pagkatapos ay nagiging connective tissue, na nag-iiwan ng peklat.

Sa panahon ng mga proseso ng reparative sa lugar ng pamamaga, ang pagbabagong-buhay ng cell at fibroplasia ay nakakamit kapwa sa pamamagitan ng pagtaas ng paglaganap at sa pamamagitan ng paglilimita sa cell apoptosis.

Sa kasalukuyan ay pinaniniwalaan na ang mga fibroblast, tulad ng iba pang mga bagong nabuong connective tissue cells, ay nagmumula sa mga polyblast na naaakit ng mga stimulated macrophage mediator.

Ang mga klasikal na ideya ni A.A. Maksimov (1898) ay nagtalaga ng papel ng isang "trophocyte" sa lymphocyte. Binago ng modernong konsepto ng reparation ang mga ideyang ito tulad ng sumusunod:

Pangunahin ang mga stimulator ng paglaganap at mga limiter ng apoptosis nagpapaalab na mga tagapamagitan, na pinagsama sa isang functional na grupo ng mga growth factor na nagmula sa mga macrophage, lymphocytes, platelet, fibroblast at iba pang mga cell.
Para sa sariling pagpupulong ng mga tisyu at ang kanilang paglaki, ang mga cell ng pagkilala ay mahalaga din. malagkit na glycoproteins ng intercellular substance. Hindi tulad ng mga kadahilanan ng paglago, hindi sila naayos sa mga tisyu. Ang mga sangkap na ito ay ginawa ng mga macrophage at fibroblast.
Bilang karagdagan sa mga regulator na ito, tinatawag na glycoprotein tissue-specific na growth inhibitors Mga Keylon- mula sa Griyegong "halao" - upang pabagalin ang pag-usad ng isang barko. (W. Bullof, 1960), na ginawa ng epidermis, neutrophils at ilang iba pang mga cell (endothelium, erythrocytes, atay, mesenchymal cells, sa partikular (fibroblasts). Kasama ng kylons, may mga signal ng kabaligtaran na epekto - antikeylons

Polysaccharide mediators ng pamamaga- Ito mga glycosaminoglycans(heparin, chondroitin sulfate, heparan sulfate, dermatan sulfate). Ang mga ito ay ginawa ng maraming mga cell: fibroblast, makinis na mga elemento ng kalamnan, endothelium, macrophage. Ang spectrum ng glycosaminoglycans na na-synthesize ng iba't ibang mga cell ay naiiba. Para sa heparin, ang mga pangunahing producer ay basophils at mastocytes, para sa heparan sulfate - endothelium, atbp.

Karamihan sa mga epekto ng polysaccharide mediators ay nauugnay sa isang paraan o iba pa anti-namumula epekto .

Ang Heparin at, lalo na, ang heparan sulfate ay malakas na anticoagulants at antiplatelet agent. Sila, pati na rin ang dermatan sulfate, ay pumipigil sa pagbuo ng thrombus at pagbuo ng fibrin, nagtataguyod ng fibrinolysis, na nagpapasigla sa pagpapalabas ng plasminogen activator ng endothelium. Ang Heparan sulfate ay kumikilos sa pamamagitan ng tissue receptor antithrombin III, heparin - sa pamamagitan ng cofactor II.

Ang mga glycosaminoglycans na ito ay nagbubuklod sa histamine, pinipigilan ang aktibidad ng mga pandagdag na kadahilanan at binabawasan ang antas ng paggana ng guard polysystem ng plasma ng dugo.

Ang Chondroitin sulfates ay walang epekto sa pagbabawal sa coagulation at thrombus formation. Ngunit mas aktibo ang mga ito kaysa sa mga heparinoid sa pagbabawas ng vascular permeability. Ang mga glycosaminoglycans ay may kakayahang magbigkis ng mga lipoprotein, na nag-aambag sa supply ng kolesterol sa lugar ng pamamaga, ang mga derivatives kung saan, lalo na sa mga macrophage, ay may makabuluhang immunomodulatory effect. Ang pagbubuklod ng mga lipoprotein at glycosaminoglycans ay gumaganap ng isang makabuluhang papel sa atherogenesis, na maaaring ituring bilang isang variant ng talamak na pamamaga na pinukaw ng mga pathological lipoprotein.

Sa pamamagitan ng pakikipag-ugnayan sa collagen at malagkit na mga protina, ang mga glycosaminoglycans ay nakikibahagi sa self-assembly ng tissue sa panahon ng fibroplasia at pagbabagong-buhay. Bilang isang kadahilanan sa paglipat ng endothelial cell, ang heparin ay nagtataguyod ng angiogenesis.

Sa mga anti-inflammatory mediator kasama ang mga inhibitor ng exudation at lytic enzymes, mga inactivator ng pro-inflammatory signaling molecules, antiplatelet agents, anticoagulants at fibrinolysis.

Ang pinakamahalaga sa kanila ay ang mga sumusunod:

Heparin - isang tagapamagitan mula sa pangkat ng mga proteoglycan. Ang Heparin ay inilabas mula sa mga butil ng mastocytes, eosinophils at basophils, at muling na-synthesize ng mga macrophage at fibroblast. Ang Heparin ay nagbubuklod sa mga biogenic na amin, pinipigilan ang pandagdag, coagulation, pagdirikit at pagsasama-sama, at binabawasan ang aktibidad ng kinin system. Kasabay nito, nagsisilbi itong isang istrukturang bahagi ng intercellular substance ng connective tissue at nakikilahok sa mga proseso ng pagbabagong-buhay bilang isang bloke ng gusali.

Chondroitin sulfates- mga tagapamagitan ng parehong grupo. Ang kanilang mga pinagmumulan at epekto ay katulad ng heparin. Ang mga chondroitin sulfate ay bahagi ng mga vascular wall at makabuluhang bawasan ang permeability ng histohematic barrier.

Apoprotein E- isang tagapamagitan ng pinagmulan ng macrophage. Ang anti-inflammatory effect ng tagapamagitan na ito ay nauugnay sa immunosuppressive na aktibidad nito. Bilang karagdagan, ang apoprotein E ay nagtataguyod ng transportasyon ng mga steroid, ang mga anti-inflammatory effect na kung saan ay tinalakay sa ibaba.

Mga inhibitor ng protease- iba't ibang mga protina ng pinagmulan ng macrophage, kabilang ang α 1 -antitrypsin, α 2 -microglobulin, complement at plasmin inhibitors, na nagbabago ng growth factor β. Pinipigilan ng mga tagapamagitan na ito ang aktibidad ng lysosomal hydrolases at ang guard polysystem ng plasma ng dugo, binabawasan ang pagbabago at inaalis ang mga kahihinatnan ng exocytosis. Ang una sa mga protina na ito ay ang pinakatanyag, dahil ito namamana na kakulangan humahantong sa pagtaas ng pagbabago ng bronchopulmonary apparatus sa mga sakit sa paghinga, na hindi nagpapahintulot sa brongkitis at pulmonya na matapos na may kumpletong pagbabalik at unti-unting humahantong sa pag-unlad ng tunay na pulmonary emphysema, na sinamahan ng isang bilang ng mga pasyente na may cirrhosis ng atay (tingnan ang p. 125). Ang α 1 -antitrypsin ay may kakayahang sugpuin ang aktibidad ng thrombin at iba pang mga protease ng sistema ng coagulation.

Ang isang mahalagang klase ng anti-inflammatory antienzymes ay antiphospholipases"Pinipigilan nila ang pagbuo ng mga tagapamagitan ng arachidonic cascade, at ang kanilang synthesis ay pinasigla ng mga glucocorticoid hormones." Ang mga antiphospholipases ay ginawa ng mga macrophage. Ang kanilang pagkilos ay pinagsama sa mga cell sa pamamagitan ng paggawa ng mga inhibitor ng protina ng phospholipase A. Ang ilang mga antiphospholipases ay nagbubuklod sa calcium.

Mga antioxidant- sulfhydryl at mga protina na naglalaman ng metal na nag-inactivate ng mga reaktibong oxygen radical at lipid peroxide o nakakagambala sa mga branched chain reaction dahil sa iron chelation. Karaniwan, ang mga antioxidant ay ibinibigay sa lugar ng pamamaga ng mga macrophage at plasma ng dugo, dahil ang huli, sa panahon ng preimmune response, ay puspos ng positibong acute phase globulins, na marami sa mga ito ay nagpapakita ng mga katangian ng antioxidant. Kasama sa grupong ito ang ceruloplasmin, haptoglobin, hemopexin, transcobalamin, peroxidase, superoxide dismutase, β 2 -microglobulin, amyloid A at C-reactive na protina.

Mga inactivator ng mga nagpapaalab na tagapamagitan sirain ang mga molekula ng pagbibigay ng senyas na sumusuporta sa kurso ng talamak na pamamaga. Ang isang halimbawa ay arylsulfatase IIB, isang enzyme ng eosinophilic na pinanggalingan na hindi aktibo ang leukotrienes. Sa mga tuntunin ng nilalaman ng arylsulfatase, ang mga eosinophil ay lumampas sa iba pang mga granulocytes ng 8 beses. Ang mga kristal ng Charcot-Leyden na lumilitaw sa plema sa panahon ng asthmatic bronchitis ay naglalaman ng eksaktong enzyme na ito, at ang katangian ng eosinopenia ng post-attack period sa bronchial asthma ay maaaring nauugnay sa pagkonsumo ng eosinophils sa pagtatangkang sugpuin ang hyperergic na pamamaga. Ang iba pang mga enzyme sa pangkat na ito ay histaminase at kininase, na matatagpuan din sa mga eosinophil at neutrophil. Itinataguyod ng histaminase ang oxidative deamination ng histamine sa imidazoleacetic acid. Dahil sa mataas na nilalaman ng mga anti-inflammatory regulator, ang ilang mga may-akda, lalo na ang A.B. Kay, 1984), ay itinuturing na mga eosinophil, o hindi bababa sa kanilang mga espesyal na populasyon, bilang mga down-regulator ng pamamaga at allergy. Ang iba pang mga leukocyte ay naglalaman din ng mga inactivator ng inflammatory mediator. Halimbawa, ang histamine methyltransferase, na nagde-deactivate ng histamine, ay isang monocyte enzyme.

Aksyon histamine sa H2 receptors ay nagdudulot ng mga anti-inflammatory effect - bronchodilation, pagpapahina ng chemokinesis at chemotaxis ng neutrophils at eosinophils, pagbuo ng cAMP sa lymphocytes at immunosuppression. Posible na ang mga pagbabago sa pagpapahayag ng mga receptor ng histamine sa panahon ng mga nagpapaalab at allergic na sakit ay nagbabago sa tagal at kinalabasan ng mga prosesong ito.

Reagin receptor fragment ay natanggal mula sa ibabaw ng cell sa panahon ng pamamaga ng atonic at may epekto sa pagbabawal sa pagbuo ng anaphylaxis.

Mga polyamine(cadaverine, putrescine, spermine at spermidine), na ginawa ng iba't ibang mga cell na may partisipasyon ng ornithine decarboxidase, pinipigilan ang exudation at may nakapagpapasigla na epekto sa paglaganap ng cell. Ang unang 2 tagapamagitan, na dating madilim na tinatawag na "cadaveric poisons" ng mga biochemist, ay unang natuklasan sa necrotic tissues. Ang kanilang mahalagang papel sa pagbabagong-buhay ay nagpapaalala sa atin ng "patay na tubig" ng mga engkanto sa Russia, kung saan ang mangkukulam ay nagwiwisik ng mga sugat ng namatay na bayani upang pagalingin ang mga ito bago gamitin ang muling nabubuhay na "tubig na buhay".
Ang mga polyamines ay maaaring magsilbi bilang unibersal na intranuclear mediator ng pagkilos ng somatomedins, at sa pamamagitan ng mga ito somatotropin, sa mga proseso ng paglaganap. Sa mga monoamines, ayon kay Ts.M. Lapierre (1961), ang serotonin ay may malinaw na nakapagpapasiglang epekto sa fibrogenesis at collagen synthesis.

Interleukin-10, na itinago ng T-lymphocytes, ay nagsisilbing isang inhibitor ng paggawa ng iba pang mga cytokine, hinaharangan ang mga function ng type 1 T-helper cells at maaaring ituring bilang isang down-regulator ng nagpapasiklab, at sa mga partikular na kaso, mga allergic na proseso ng iba't ibang uri. (tingnan sa ibaba).

Mga lipoxin, na ginawa ng mga neutrophil mula sa arachidonic acid, ay kumakatawan sa isang pangkat ng mga lipid anti-inflammatory mediator. Ang ilang mga prostaglandin at leukotrienes ay nagpapakita rin ng mga indibidwal na anti-inflammatory effect, lalo na ang mga immunosuppressive.

Sa mga systemic regulators, ang mga glucocorticoid hormones ay kilala na kahalagahan para sa pagpapahina ng pamamaga, lalo na sa konteksto ng anti-inflammatory therapy. Ang kanilang anti-inflammatory effect ay nauugnay sa pagpapasigla ng paggawa ng macrophage antiphospholipases na pumipigil sa arachidonic cascade, pati na rin ang pagsugpo sa interleukin gene expression at induction ng apoptosis ng mga lymphocytes at eosinophils. Binabawasan ng mga glucocorticoid ang intensity ng transcytosis at hinaharangan ang ilang mga function ng lokomotor na umaasa sa cytoskeleton sa mga cell na nakikilahok sa pamamaga. Pinipigilan nila ang aktibidad at exocytosis ng collagenases at iba pang mga protease

bilang karagdagan sa pagbabagong-buhay ng mga selula ng parenchyma (bawat organ ay may sarili nitong), ang pangunahing unibersal na kalahok sa mga prosesong ito, halos saanman sa katawan, ay mga elemento ng mesenchymal: mga endothelial cells, makinis na mga selula ng kalamnan, mga platelet, macrophage, fibroblast at ang intercellular substance na kanilang nilikha. .

Endotheliocytes- mga flat cell na bumubuo ng tuluy-tuloy na layer sa kahabaan ng basement membrane, na pinagsasama-sama ng glycoprotein at glycolipid na mga bahagi ng supra-membrane system at intercellular substance.

Sa simula yugto ng pagkukumpuni Sa panahon ng pamamaga, ang mga basement membrane ng mga parent vessel ay nawasak at ang mga endothelial cells ay lumilipat kasama ang isang gradient ng angiogenic factor. Sa kasong ito, ang mga endothelial cells ay bumubuo ng mga cord at outgrowth na nakadirekta kasama ang gradient ng angiogenesis factor. Sa likod ng nangungunang gilid ng mga lumilipat na endothelial cells, ang mga endothelial cell ay dumarami. Ang lumen ng capillary ay nabuo sa pamamagitan ng pagsasanib ng mga extracellular space ng mga kalapit na endothelial cells. Tatlong selula lamang ang sapat na kaunti upang mabuo ang panloob na ibabaw ng capillary.

Mga fibroblast- ang mga pangunahing effectors ng reparative stage ng pamamaga. Kasama ng mga fibrocytes, na tinukoy bilang "fibroblasts at rest" (J. Musil, 1985), sila ay mga sedentary cell ng connective tissue, ang mga fibroblast ay sobrang metabolically active at dalubhasa sa synthesis ng collagen, elastin, collagen-associated proteins at proteoglycans . Sa zone ng pag-aayos, ang mga fibroblast, na naaakit ng mga kadahilanan ng paglago at chemoattractants, ay lumilitaw 1-2 araw bago ang pagbuo ng mga capillary ng dugo at 4-5 araw bago ang pagbuo ng mga collagen fibers.

Mga plato ng dugo lumahok sa mga proseso ng pag-aayos bilang mga pinagmumulan ng platelet-derived growth factors na nagpapasigla sa paglaganap ng mga vascular wall cells. Pinipigilan ang platelet factor 4 collagenase, na nagtataguyod ng akumulasyon ng collagen, at ang mga contractile system ng mga platelet ay nag-aambag sa mekanikal na pag-urong ng mga gilid ng mga depekto sa sugat sa proseso ng pagbawi ng thrombi at mga namuong dugo.

Sa panahon ng pagbuo ng mga bagong sisidlan, ang mga pisikal na kadahilanan ay may malaking kahalagahan: presyon ng dugo (isang pagtaas kung saan pinasisigla ang pagbuo ng collagen), bahagyang pag-igting ng oxygen, pagkawala ng pagsugpo sa pakikipag-ugnay sa isa't isa ng mga endothelial cells. Ngunit ang mga kadahilanan ng paglago ay may malaking papel

Intercellular substance- ang mga ito ay mga fibrous na protina (collagen at elastin) na nahuhulog sa isang gel ng pangunahing sangkap na naglalaman ng malagkit na glycoproteins at glycosaminoglycans, pati na rin ang tubig at mga calcium salt na natunaw dito.

Sa paligid ng epithelial, makinis na kalamnan at sa kahabaan ng mga endothelial cells, ang ground substance ay bumubuo ng mga basement membrane. Ang ganitong mga lamad, na hinabi mula sa non-fibrillar collagen type 4 at collagen-associated proteins, ay gumaganap hindi lamang ng isang sumusuportang function. Kinakatawan nila ang isang substrate kung saan ang mga cell ay nakikipag-ugnayan nang magkakaugnay. Kinokontrol ng mga pakikipag-ugnayang ito ang paglipat, proliferative at synthetic na aktibidad at cell polarity, at ang kanilang mga katangian ng pandikit. Kung sa panahon ng pamamaga, ang integridad ng basement membranes kung saan ang mga parenchymal cells, endothelium, at makinis na mga elemento ng kalamnan ay hindi napinsala o naibalik, kung gayon ang pagbabagong-buhay ay maaaring humantong sa kumpletong pagpapanumbalik ng normal na istraktura ng mga tisyu at organo, tulad ng nangyayari, halimbawa. , sa mild acute viral hepatitis o first-degree burns gravity. Kung ang integridad ng mga lamad ng basement ay nasira at hindi naibalik, ang pagbabagong-buhay ay humahantong sa isang pagbabago sa istraktura ng organ; bagama't ang mga selulang parenchymal ay napupunan sa dami. Kaya, nabuo ang mga node ng pagbabagong-buhay sa atay, binabago ang microarchitecture nito at humahantong sa cirrhosis.

Ang collagen ay ang pinakamahalagang molekular na kalahok sa fibroplasia, lalo na sa pagkakapilat, at ang pinaka-masaganang protina sa mga selula ng hayop. Ito ay naroroon hindi lamang sa mga collagen fibers at basement membranes, kundi pati na rin sa amorphous ground substance ng connective tissue. Ang mature na collagen ay binubuo ng isang triple polypeptide helix, at anumang α-chain ay lubhang kakaiba sa pangunahing istraktura nito, dahil ang bawat ikatlong amino acid sa loob nito ay kinakailangang glycine. Ang isa pang tampok ng collagen ay ang regular na pag-uulit ng proline at hydroxyproline residues sa pangunahing istraktura nito - 2 para sa bawat nonapeptide (V.I. Mazurin, 1974). Ang istrukturang ito ay nagpapalakas ng mga molekula ng collagen - dahil ang kanilang istraktura ay pinatatag ng maraming intramolecular non-covalent pati na rin ng mga covalent (ester, phosphate, γ-glutamyl, ε-aminopeptide) na mga bono.

Ang partikular na kahalagahan para sa self-assembly ng supramolecular complexes na kinasasangkutan ng collagen sa panahon ng reparative na proseso ay cross-sectional (intermolecular) aldol at aldimine bond na kinasasangkutan ng lysine at oxylysine residues.

Ang pagkilos ng mga nagpapaalab na tagapamagitan ng pinagmulan ng plasma (humoral), lysosomal enzymes, cationic protein at neutral na mga protease. Ang mga effector cell na gumagawa ng inflammatory mediator ay mga cell din ng immune reactions - mga macrophage na naglalabas ng kanilang mga monokine (interleukin I), at mga lymphocyte na gumagawa ng mga lymphokines (interleukin II). Hindi lamang nadagdagan ang microvascular permeability at phagocytosis ay nauugnay sa mga cell-derived mediator; mayroon silang bactericidal effect, sanhi ng pangalawang pagbabago (histolysis), isama mga mekanismo ng immune sa nagpapasiklab na tugon, ayusin ang paglaganap at pagkita ng kaibhan ng mga selula sa larangan ng pamamaga, na naglalayong ayusin, kompensasyon o kapalit ng pinagmumulan ng pinsala na may connective tissue (Scheme XI). Ang konduktor ng mga pakikipag-ugnayan ng cellular sa larangan ng pamamaga ay ang macrophage.

Ang mga tagapamagitan ng plasma at cellular na pinagmulan ay magkakaugnay at gumagana sa prinsipyo ng isang autocatalytic na reaksyon sa puna at suporta sa isa't isa (tingnan ang mga diagram X at XI). Ang pagkilos ng mga tagapamagitan ay pinamagitan ng mga receptor sa ibabaw ng mga cell ng effector. Ito ay sumusunod mula dito na ang pagpapalit ng ilang mga tagapamagitan ng iba sa paglipas ng panahon ay nagdudulot ng pagbabago sa mga cellular form sa larangan ng pamamaga - mula sa isang polymorphonuclear leukocyte para sa phagocytosis hanggang sa isang fibroblast na isinaaktibo ng macrophage monokines para sa pagkumpuni.

Ang exudation ay ang yugto na mabilis na sumusunod sa pagbabago at pagpapalabas ng mga tagapamagitan. Binubuo ito ng isang bilang ng mga yugto: ang reaksyon ng microvasculature na may mga kaguluhan sa mga rheological na katangian ng dugo; nadagdagan ang vascular permeability sa antas ng microvasculature; exudation mga bahagi dugong plasma; paglipat ng mga selula ng dugo; phagocytosis; pagbuo ng exudate at inflammatory cell infiltrate.

Ang reaksyon ng microvasculature na may mga kaguluhan sa mga rheological na katangian ng dugo ay isa sa mga malinaw na morphological na palatandaan ng pamamaga. Ang mga pagbabago sa microvessels ay nagsisimula sa isang reflex spasm, isang pagbawas sa lumen ng arterioles at precapillaries, na mabilis na pinalitan ng isang pagpapalawak ng buong vascular network ng inflammatory zone at, higit sa lahat, postcapillaries at venules. Ang inflammatory hyperemia ay nagdudulot ng pagtaas ng temperatura (calor) at pamumula (rubor) ng inflamed area. Sa panahon ng paunang spasm, ang daloy ng dugo sa mga arterioles ay nagiging pinabilis at pagkatapos ay bumagal. Sa mga lymphatic vessel, tulad ng sa mga daluyan ng dugo, ang daloy ng lymph ay unang bumibilis at pagkatapos ay bumagal. Ang mga lymphatic vessel ay napuno ng mga lymph at leukocytes.

Sa mga tisyu ng avascular (kornea, mga balbula ng puso), sa simula ng pamamaga, nangingibabaw ang mga phenomena ng pagbabago, at pagkatapos ay ang paglago ng mga sisidlan mula sa mga kalapit na lugar ay nangyayari (nangyayari ito nang napakabilis) at ang kanilang pagsasama sa nagpapasiklab na reaksyon.

Ang mga pagbabago sa mga rheological na katangian ng dugo ay binubuo sa katotohanan na sa mga dilat na venules at post-capillary na may mabagal na daloy ng dugo, ang pamamahagi ng mga leukocytes at erythrocytes sa daloy ng dugo ay nagambala. Ang polymorphonuclear leukocytes (neutrophils) ay lumalabas mula sa axial flow, nakolekta sa marginal zone at matatagpuan sa kahabaan ng pader ng sisidlan. Ang marginal na lokasyon ng neutrophils ay pinalitan ng kanilang marginal na posisyon, na nauuna sa paglipat sa labas ng sisidlan.

Ang mga pagbabago sa hemodynamics at vascular tone sa lugar ng pamamaga ay humantong sa stasis sa postcapillaries at venule, na pinalitan ng trombosis. Ang parehong mga pagbabago ay nangyayari sa mga lymphatic vessel. Kaya, sa patuloy na daloy ng dugo sa lugar ng pamamaga, ang pag-agos nito, pati na rin ang lymph, ay nagambala. Ang blockade ng drainage blood at lymphatic vessels ay nagpapahintulot sa pinagmulan ng pamamaga na kumilos bilang isang hadlang na pumipigil sa generalization ng proseso.

Ang pagtaas ng vascular permeability sa antas ng microvasculature ay isa sa mga makabuluhang palatandaan ng pamamaga. Ang buong hanay ng mga pagbabago sa tissue at ang mga natatanging anyo ng pamamaga ay higit na tinutukoy ng estado ng vascular permeability at ang lalim ng pinsala nito. Ang isang pangunahing papel sa pagpapatupad ng mas mataas na pagkamatagusin ng mga microvasculature vessel ay kabilang sa mga nasirang cell ultrastructure, na humahantong sa pagtaas ng micropinocytosis. Ang pagtaas ng vascular permeability ay nauugnay sa paglabas ng mga likidong bahagi ng plasma sa mga tisyu at mga lukab, paglipat ng mga selula ng dugo, pagbuo ng exudate (namumula na pagbubuhos) at nagpapasiklab na cellular infiltrate.

Ang paglabas ng mga bahagi ng plasma ng dugo ay itinuturing na isang pagpapakita ng isang reaksyon ng vascular na umuunlad sa loob ng microvasculature. Ito ay ipinahayag sa pagpapalabas ng mga likidong bahagi ng dugo sa kabila ng daluyan: tubig, protina, electrolytes.

Ang paglilipat ng mga selula ng dugo, i.e. ang kanilang paglabas mula sa daloy ng dugo sa pamamagitan ng vascular wall ay isinasagawa sa tulong ng mga chemotactic mediator (tingnan ang diagram X). Tulad ng nabanggit na, ang paglipat ay nauuna sa marginal standing ng neutrophils. Sumusunod sila sa pader ng daluyan (pangunahin sa mga postcapillary at venule), pagkatapos ay bumubuo ng mga proseso (pseudopodia) na tumagos sa pagitan ng mga endothelial cells - interendothelial emigration. Nadaig ng mga neutrophil ang basement membrane, malamang, batay sa phenomenon ng thixotropy (thixotropy ay isang isometric reversible na pagbaba sa lagkit ng colloids), i.e. paglipat ng gel ng lamad sa sol kapag nahawakan ng selula ang lamad. Sa perivascular tissue, ang mga neutrophil ay nagpapatuloy sa kanilang paggalaw sa tulong ng pseudopodia. Ang proseso ng paglipat ng mga leukocytes ay tinatawag na leukodiapedesis, at erythrocytes - erythrodiapedesis.

Phagocytosis (mula sa Greek phagos - devour at kytos - lalagyan) - pagsipsip at pagtunaw ng mga selula (phagocytes) ng iba't ibang mga katawan, parehong nabubuhay (bakterya) at hindi nabubuhay (mga dayuhang katawan) ng kalikasan. Ang iba't ibang mga selula ay maaaring maging mga phagocytes, ngunit sa panahon ng pamamaga, ang mga neutrophil at macrophage ay nagiging pinakamahalaga.

Ang phagocytosis ay sinisiguro ng isang bilang ng mga biochemical reaction. Sa panahon ng phagocytosis, ang nilalaman ng glycogen sa cytoplasm ng phagocyte ay bumababa, na nauugnay sa pinahusay na anaerobic glycogenolysis, na kinakailangan upang makabuo ng enerhiya para sa phagocytosis; ang mga sangkap na humaharang sa glycogenolysis ay pinipigilan din ang phagocytosis.

Ang paglipat ng mga leukocytes sa pamamagitan ng pader ng daluyan sa panahon ng pamamaga: a - isa sa mga neutrophil (H1) ay malapit na katabi ng endothelium (En), ang isa pa (H2) ay may mahusay na tinukoy na nucleus (I) at tumagos sa endothelium (En) . Karamihan sa leukocyte na ito ay matatagpuan sa subendothelial layer. Sa endothelium sa lugar na ito, ang pseudopodia ng ikatlong leukocyte (H3) ay makikita; Pr - lumen ng sisidlan. x9000; b - neutrophils (NL) na may well-contoured nuclei (N) ay matatagpuan sa pagitan ng endothelium at ng basement membrane (BM); endothelial cell junctions (ECJs) at collagen fibers (CLF) sa likod ng basement membrane. x20,000 (ayon kay Flory at Grant)

Ang isang phagocytic object (bacterium), na napapalibutan ng isang invaginated cytomembrane (phagocytosis - pagkawala ng phagocyte cytomembrane), ay bumubuo ng isang phagosome. Kapag ito ay pinagsama sa isang lysosome, isang phagolysosome (pangalawang lysosome) ay lilitaw, kung saan ang intracellular digestion - kumpletong phagocytosis - ay isinasagawa sa tulong ng hydrolytic enzymes.

Sa nakumpletong phagocytosis, ang mga antibacterial cationic protein ng lysosomes ng neutrophils ay may mahalagang papel; pinapatay nila ang mga mikrobyo, na pagkatapos ay natutunaw. Sa mga kaso kung saan ang mga microorganism ay hindi natutunaw ng mga phagocytes, kadalasan ng mga macrophage, at dumarami sa kanilang cytoplasm, nagsasalita sila ng hindi kumpletong phagocytosis, o endocytobiosis. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng maraming mga kadahilanan, lalo na ang katotohanan na ang mga lysosome ng macrophage ay maaaring maglaman ng hindi sapat na halaga ng mga antibacterial cationic protein o kulang sa kanila sa kabuuan. Kaya, ang phagocytosis ay hindi palaging nagtatanggol na reaksyon organismo at kung minsan ay lumilikha ng mga paunang kondisyon para sa pagpapakalat ng mga mikrobyo.

Ang pagbuo ng exudate at inflammatory cell infiltrate ay nakumpleto ang mga proseso ng exudation na inilarawan sa itaas. Ang paglabas ng mga likidong bahagi ng dugo, paglipat ng mga leukocytes, diapedesis ng mga erythrocytes ay humantong sa paglitaw ng nagpapaalab na likido - exudate - sa mga apektadong tisyu o mga lukab ng katawan. Ang akumulasyon ng exudate sa tissue ay humahantong sa isang pagtaas sa dami nito (tumor), compression ng nerve endings at ang hitsura ng sakit (dolor), ang paglitaw nito sa panahon ng pamamaga ay nauugnay din sa impluwensya ng mga mediator (bradykinin), sa dysfunction ng tissue o organ (functio laesa).

Karaniwan ang exudate ay naglalaman ng higit sa 2% na mga protina. Depende sa antas ng pagkamatagusin ng pader ng daluyan, ang iba't ibang mga protina ay maaaring tumagos sa tisyu. Sa isang bahagyang pagtaas sa pagkamatagusin ng vascular barrier, higit sa lahat ang mga albumin at globulin ay tumagos dito, at may mataas na antas ng pagkamatagusin, ang mga malalaking molekular na protina, sa partikular na fibrinogen, ay lumabas din kasama nila. Sa ilang mga kaso, ang mga neutrophil ay nangingibabaw sa exudate, sa iba pa - lymphocytes, monocytes at histiocytes, sa iba pa - erythrocytes.

Kapag ang exudate, sa halip na ang likidong bahagi nito, ay naipon sa mga tisyu ng mga selula, nagsasalita sila ng isang nagpapasiklab na cellular infiltrate, kung saan ang parehong hematogenous at histiogenic na mga elemento ay maaaring mangibabaw.

Ang paglaganap (pagpaparami) ng mga selula ay ang huling yugto ng pamamaga, na naglalayong ibalik ang nasirang tissue. Ang bilang ng mga mesenchymal cambial cells, B- at T-lymphocytes, at monocytes ay tumataas. Kapag ang mga cell ay dumami sa lugar ng pamamaga, ang cellular differentiation at transformation ay sinusunod (Scheme XII): cambial mesenchymal cells ay nag-iba sa fibroblast; B lymphocytes

Ang pagkita ng kaibhan at pagbabagong-anyo ng mga selula sa panahon ng pamamaga ay nagdudulot ng pagbuo ng mga selula ng plasma. Ang mga T lymphocyte ay hindi lumilitaw na nagbabago sa ibang mga anyo. Ang mga monocyte ay nagdudulot ng mga histiocytes at macrophage. Ang mga macrophage ay maaaring pagmulan ng pagbuo ng epithelioid at higanteng mga selula (dayuhang katawan at mga selulang Pirogov-Langhans).

Sa iba't ibang yugto ng paglaganap ng fibroblast, nabuo ang mga produkto ng kanilang aktibidad - ang collagen ng protina at glycosaminoglycans, argyrophilic at collagen fibers, at lumilitaw ang intercellular substance ng connective tissue.

Ang epithelium ay nakikilahok din sa proseso ng paglaganap sa panahon ng pamamaga, na lalo na binibigkas sa balat at mauhog na lamad (tiyan, bituka). Sa kasong ito, ang proliferating epithelium ay maaaring bumuo ng polypous growths. Ang paglaganap ng mga selula sa larangan ng pamamaga ay nagsisilbing pagkukumpuni. Sa kasong ito, ang pagkita ng kaibahan ng proliferating epithelial structures ay posible lamang sa maturation at differentiation ng connective tissue (Garshin V.N., 1939).

Ang pamamaga sa lahat ng mga bahagi nito ay lilitaw lamang sa mga huling yugto ng pag-unlad ng intrauterine. Sa fetus, bagong panganak at bata, ang pamamaga ay may ilang mga tampok. Ang unang tampok ng pamamaga ay ang pamamayani ng mga alterative at produktibong bahagi nito, dahil sila ay phylogenetically mas sinaunang. Ang pangalawang tampok ng pamamaga na nauugnay sa edad ay ang pagkahilig ng lokal na proseso na kumalat at mag-generalize dahil sa anatomical at functional immaturity ng mga organo ng immunogenesis at barrier tissues.

Ang pamamaga ay kinokontrol ng hormonal, nervous at immune factor. Ito ay itinatag na ang ilang mga hormone, tulad ng somatotropic hormone (GH) ng pituitary gland, deoxycorticosterone, aldosterone, ay nagpapahusay sa nagpapasiklab na tugon (pro-inflammatory hormones), habang ang iba - glucocorticoids at adrenocorticotropic hormone (ACLT) ng pituitary gland, sa kabaligtaran, bawasan ito (anti-inflammatory hormones). Ang mga cholinergic substance, na nagpapasigla sa pagpapalabas ng mga nagpapaalab na tagapamagitan, ay kumikilos tulad ng mga pro-inflammatory hormone, at mga adrenergic substance, na pumipigil sa aktibidad ng tagapamagitan, ay kumikilos tulad ng mga anti-inflammatory hormone. Ang kalubhaan ng nagpapasiklab na reaksyon, ang rate ng pag-unlad at kalikasan nito ay naiimpluwensyahan ng estado ng immune system. Ang pamamaga ay nangyayari lalo na marahas sa ilalim ng mga kondisyon ng antigenic stimulation (sensitization); sa ganitong mga kaso pinag-uusapan nila ang tungkol sa immune, o allergic, pamamaga.

Ang kinalabasan ng pamamaga ay nag-iiba depende sa etiology nito at sa likas na katangian ng kurso nito, ang estado ng katawan at ang istraktura ng organ kung saan ito nabubuo. Ang mga produkto ng pagkabulok ng tissue ay sumasailalim sa pagkasira ng enzymatic at phagocytic resorption, at ang mga produkto ng pagkasira ay na-reabsorb. Salamat sa paglaganap ng cell, ang site ng pamamaga ay unti-unting pinalitan ng mga selula ng connective tissue. Kung ang pokus ng pamamaga ay maliit, ang kumpletong pagpapanumbalik ng nakaraang tissue ay maaaring mangyari. Kung mayroong isang makabuluhang depekto sa tisyu, ang isang peklat ay nabubuo sa lugar ng sugat.

Lektura 8. Pamamaga

1. Kahulugan, modernong pagtuturo tungkol sa pamamaga at sistema ng macrophage

2. Mga yugto ng pamamaga: pagbabago, exudation at paglaganap, ang kanilang relasyon at pagtutulungan

1. Makabagong pagtuturo tungkol sa pamamaga at sistema ng macrophage

Ang pamamaga ay isang kumplikadong protective-adaptive na vascular-mesinchymal na reaksyon ng katawan sa pagkasira ng tissue ng iba't ibang pathogenic na mga kadahilanan; ang reaksyong ito ay naglalayong sirain ang ahente na naging sanhi ng pinsala at ayusin ang nasirang tissue.

Ang isang nagpapasiklab na reaksyon ay bubuo sa lugar histione– mga tisyu at mga selula sa lugar ng microvasculature, na nagkakaisa ang mga sumusunod na uri mga daluyan ng dugo: arterioles, precapillary (precapillary arterioles), capillary, postcapillary (postcapillary venules), venules.

2. Mga yugto ng pamamaga

Ang pamamaga ay binubuo ng 3 sunud-sunod na pagbuo ng mga yugto: pagbabago, exudation at paglaganap.

Ang panimulang yugto ng pamamaga ay pagbabago– ipinahayag sa pamamagitan ng pagkabulok at nekrosis ng mga tisyu at mga selula sa teritoryo ng histion. Sa kasong ito, ang mga nagpapaalab na mediator ng plasma at cellular na pinagmulan ay inilabas (histamine, serotonin, leukokines, lymphokines, monokines, atbp.). Ang mga nagpapaalab na tagapamagitan ay partikular na aktibong pinakawalan: mga platelet, basophil, mast cell, neutrophils, lymphocytes at monocytes (macrophages).

Ang mga nagpapaalab na tagapamagitan ay nagpapasigla sa pag-unlad ng ikalawang yugto – exudation, na nangyayari sa 6 na yugto:

- nagpapaalab na hyperemia ng mga daluyan ng dugo ng microvasculature;

- nadagdagan ang pagkamatagusin ng vascular wall;

– exudation (paglabas mula sa lumen ng daluyan) ng mga bahagi ng plasma ng dugo;

- paglipat ng mga selula ng dugo;

- phagocytosis;

- pagbuo ng exudate at inflammatory cell infiltrate.

Ang huling yugto ng pamamaga - paglaganap(pagpaparami) – tinitiyak ang pagpapanumbalik ng nasirang tissue o pagbuo ng peklat.

Kaya, sa mga yugto 2 at 3 ng pamamaga, ang isang cellular infiltrate at paglaganap ay nabuo mula sa mga selula ng hematogenous at histiogenic (lokal na tissue) na pinagmulan.

SA hematogenous na mga selula sa site ng pamamaga isama platelets, erythrocytes, neutrophils, eosinophils, basophils, T- at B-lymphocytes, plasmacytes (derivatives ng B-lymphocytes) at macrophage (MPF) - derivatives ng dugo monocytes.

Ang mga selula ng SMF (macrophage system) ay kinabibilangan ng: mga monocyte ng dugo, mga histiocytes ng connective tissue, mga selulang Kupffer stellate sa atay, mga alveolar macrophage ng baga, libre at nakapirming macrophage ng mga lymph node, pali at pulang buto ng utak, pleural at peritoneal macrophage ng serous cavities, macrophage ng synovial membranes ng joints, osteoclast ng bone tissue, microglial cells ng nervous system, epithelioid at giant cells ng infectious at invasive granulomas at foreign body granulomas.

Ang pangunahing pag-andar ng microphages (neutrophils at eosinophils) at macrophage (SMF) ay phagocytosis ng mga pathogenic agent ng exogenous at endogenous na pinagmulan. Bilang karagdagan, ang mga selula ng hematogenous na pinagmulan (platelets, basophils, neutrophils, lymphocytes, monocytes) ay naglalabas ng mga nagpapaalab na tagapamagitan na nagpapasigla at sumusuporta sa nagpapasiklab na tugon, mga immunoglobulin (plasmocytes), at nagsasagawa ng mga regulatory at killer function (T-lymphocytes).

Sa grupo histiogenic na mga selula kabilang ang mga cambial epithelial cells ng mucous membranes, balat, glands, parenchymal organs, mast cells (basophils ng tissue, mast cells) at mga cell ng RES mismo - adventitial at endothelial cells ng mga daluyan ng dugo ng microvasculature, fibroblasts, fibrocytes at reticular cells .

Sa pokus ng pamamaga, dahil sa paglaganap ng mga cambial epithelial cells, ang parenchyma ng isang organ o tissue ay naibalik, ang mga mast cell ay naglalabas, tulad ng mga hematogenous na mga cell, mga nagpapaalab na mediator, ang mga adventitial na mga cell ay nag-iiba sa mga fibroblast at fibrocytes na synthesize ang ground substance, nababanat. at collagen fibers ng connective tissue, endothelial cell lumahok sa pagbabagong-buhay ng mga daluyan ng dugo ng microvasculature, reticular cells synthesize reticular (argyrophilic) fibers at ibalik ang reticular stroma ng immune system organs.

Kaya, ang nasira na parenkayma ng mga organo at tisyu sa nagpapasiklab na pokus ay naibalik dahil sa cambial epithelial cells, habang ang pag-andar ng RES ay upang ibalik ang connective tissue at reticular stroma ng mga organo at tisyu, at muling buuin ang mga daluyan ng dugo ng microvasculature.

Ito ay kilala na ang pamamaga ay isang kumplikadong mga proseso na nauugnay sa naturang pangunahing mga pagbabago sa tissue at vascular bilang pagbabago, i.e. pinsala sa tissue, exudation, na pinagsasama ang isang kumplikadong mga pagbabago sa vascular-tissue, na ipinahayag sa isang paglabag sa pagkamatagusin ng vascular wall na may paglabas ng mga elemento ng dugo at exudate sa kabila ng pader at paglaganap - pagpaparami ng mga lokal na elemento ng tissue.

Ang trigger para sa simula ng proseso ng pamamaga ay pagbabago, o pinsala, sa tissue. Ang pinsala ay sinusundan ng mga phenomena ng exudation at paglaganap.

Ang mga ugnayan sa pagitan ng mga proseso ng exudation, pagbabago at paglaganap ay maaaring iba. Depende sa mga relasyon na ito, ang isang pag-uuri ng mga nagpapasiklab na proseso ay maaaring itayo.

Ang pagbabago, ibig sabihin, pagkasira ng tissue, ay maaaring ipahayag sa iba't ibang antas - mula sa halos hindi napapansin hanggang sa matinding pagkasira at pagkawatak-watak ng tissue. Ang mga proseso ng pagbabago na nauugnay sa pinsala sa tissue ay nakakaapekto sa lahat ng mga organo at tisyu ng katawan. Minsan ang mga pagbabago ay maaaring maging makabuluhan. Sa ibang mga kaso, maaaring limitado ang mga ito sa maliliit na proseso na maaari lamang matukoy sa ilalim ng mikroskopyo.

Morphologically, ang pagbabago ay kumakatawan sa mga dystrophies ng lahat ng uri at nekrosis. Ang pagbabago ay maaaring nasa anyo ng protina, taba, hyaline-droplet at iba pang mga degeneration ng organ parenchyma. Sa stroma ng mga organo, ang mga proseso ay maaaring mangyari sa anyo ng mucoid, fibrinoid swelling, clumpy cell disintegration at ang pagtuklas ng argyrophilic protein collastromin. Maaari ka ring makahanap ng mga lugar ng mga pagbabago sa fibrinoid, hanggang sa fibrinoid necrosis. Tulad ng makikita, ang isang bilang ng mga proseso pareho sa mga selula ng parenchyma at sa mga selula ng nag-uugnay na tissue sa sistema ng vascular ay nagaganap sa panahon ng pagbabago.

Ang mga alternatibong pagbabago sa central nervous system ay kinabibilangan ng lysis ng tigroid substance ng mga cell, pyknosis, disintegration ng nuclei at cytoplasm.

Sa mga mucous membrane, ang mga pagbabagong phenomena ay kinabibilangan ng mga proseso tulad ng desquamation, o pagtanggi ng mga epithelial cell mula sa kanilang base. Minsan ang prosesong ito ay nagiging makabuluhan, na inilalantad ang lamad ng shell. Ang mga mucous glandula, sa ilalim ng impluwensya ng nagpapawalang-bisa, ay nagsisimulang masinsinang mag-ipon ng uhog. Ang mga lumen ng mga glandula at excretory duct ay napuno ng uhog at lumalawak; ang desquamated epithelium ay halo-halong may mucus. Ang pamamaga ng mauhog lamad ng gastrointestinal tract at respiratory organ ay lalong matindi. Kapag ang mauhog lamad ay inflamed, sila ay natatakpan ng isang malaking halaga ng uhog, kung minsan ay may halong nana.

Tinutukoy ng pagbabago ang kadahilanan ng pinsala sa tissue sa anyo ng nekrosis, dystrophy, desquamation, atbp. Kung ang mga prosesong ito ay nangyari nang walang hyperemia, exudation at proliferation phenomena, kung gayon hindi sila nauugnay sa pamamaga. Sa kawalan ng isa sa mga bahagi ng proseso ng nagpapasiklab, hindi namin maiugnay ito sa pamamaga.

Sa pamamaga mismo, sa panahon ng pagkasira ng mga elemento ng cellular, ang isang bilang ng mga kemikal na sangkap ay inilabas mula sa kanila, na nagbabago sa reaksyon ng kapaligiran, nakakaapekto sa vascular wall at pag-unlad ng mga proliferative na proseso. Kapag nasira ang mga selula, inilalabas ang histamine at serotonin. Ito ay mga produkto ng pagkabulok mga nucleic acid. Pinapataas nila ang reaksyon ng vascular-tissue sa lugar ng pamamaga, itaguyod ang paglipat ng mga leukocytes, at pinasisigla ang paglaganap. Tinutukoy ng mga produkto ng pagkabulok ang karagdagang kurso ng pag-unlad at ang antas ng mga proseso ng nagpapasiklab.

Ang mga alternatibong pagbabago ay sinusundan ng mga phenomena mula sa vascular system sa anyo ng exudation at emigration. Kasunod nito, bubuo ang mga proseso ng paglaganap.

Ang exudation sa malawak na kahulugan ng prosesong ito ay isang vascular reaction na nangyayari kapag nasira ang tissue. Ang disorder ay sinamahan ng isang pagtaas sa vascular-tissue permeability at ang pagpapalabas ng exudate at cellular blood elements mula sa lumen ng mga daluyan ng dugo papunta sa perivascular space. Ang mga neutrophilic leukocytes, pulang selula ng dugo at iba pang mga selula ay lumilipat. Ang pagkagambala sa sirkulasyon ng dugo at lymph ay isa sa mga pinaka-kapansin-pansing morphological sign ng pamamaga.

Ang pagbabago sa mga daluyan ng dugo ay nagsisimula sa isang pinabalik na pag-urong ng lumen ng mga maliliit na arterya at arterioles, mga capillary, na kung saan ay kasunod na pinalitan ng pagpapalawak ng buong vascular zone sa lugar ng pamamaga. Ang nagpapaalab na hyperemia ay nangyayari, na nagiging sanhi ng isang bilang ng mga klinikal na pagpapakita ng pamamaga, tulad ng lagnat, pamumula ng inflamed area.

Sa pamamaga ng mga lymphatic vessel, ang daloy ng lymph ay unang bumilis, pagkatapos ay bumagal. Ang mga lymphatic vessel ay napuno ng mga lymph at leukocytes. Minsan ang lymphothrombosis ay nangyayari sa mga lymphatic vessel. Ang prosesong ito ay pinagsama sa mga proseso ng mga karamdaman sa sirkulasyon sa anyo ng isang pagbagal sa daloy ng dugo, pagluwang ng mga dingding ng mga daluyan ng dugo at pag-unlad ng nagpapaalab na hyperemia. Ang antas ng nagpapaalab na hyperemia ay nakasalalay sa istraktura ng organ, ang antas ng pagkagambala ng mga prosesong ito, pati na rin ang estado ng sistema ng sirkulasyon. Sa mga organo tulad ng cornea at mga balbula ng puso, kung saan ang mga capillary ay karaniwang wala, ang mga phenomena ng pagbabago ay nangingibabaw sa panahon ng pag-unlad ng pamamaga; pagkatapos, habang ang proseso ay bubuo sa mga organo na ito, ang tissue ay nabubulok at ang ingrowth ng mga sisidlan mula sa mga kalapit na lugar ay nangyayari, na kasama. sa nagpapasiklab na reaksyon.

Kapag sinusuri ang tissue mula sa isang inflamed area sa ilalim electron microscope Ang paglipat ng mga leukocytes ay nabanggit, na nangyayari sa pagitan ng mga endothelial cells ng mga capillary. Ang karamihan ng mga leukocyte na lumilipat sa mga pader ng sisidlan ay mga neutrophilic leukocytes, lalo na ang mga naka-segment na lymphocytes, monocytes, at hindi gaanong karaniwang mga eosinophil. Na may malaking pinsala sa mga endothelial cell, lumilipat ang mga pulang selula ng dugo at mga platelet ng dugo. Ang mga migrating na cell ay nakikibahagi sa phagocytosis.

Sa panahon ng pamamaga, tiyak sa panahon ng hindi pangkaraniwang bagay ng exudation, ang isang pagbubuhos ng exudate ay nangyayari, na binubuo ng mga likidong bahagi at mga elemento ng cellular. Ang likas na katangian ng exudate sa bawat kaso ay heterogenous. Sa ilang mga kaso, ang likidong bahagi ng plasma ay nangingibabaw, sa iba pa, ang proseso ng paglipat ng mga elemento ng cellular ay idinagdag.

Ang mga exudate ay naiiba hindi lamang sa nilalaman ng protina, kundi pati na rin sa komposisyon ng cellular. Sa ilang mga kaso, ang mga neutrophil cell ay nangingibabaw, sa iba pa - mga mononuclear cell (monocytes) at iba pa; sa karagdagan, ang mga cell ay naka-attach na tinanggihan mula sa mauhog lamad at iba pang mga integuments.

Ang paglaganap ay isinasaalang-alang kasama ang mga phenomena ng pagbabago at paglabas. Ang mga pangunahing elemento ng cellular na kasangkot sa mga proseso ng paglaganap ay mga lokal na selula ng RES. Kabilang dito ang mga reticular cell, histiocytes, epithelioid, lymphoid, plasma cells, mast fibroblasts, fibrocytes at lahat ng mesenchymal cells na inuri bilang connective tissue. Ang mga cell na ito ay dumarami, dumarami ang bilang at bumubuo sa karamihan ng mga elemento ng cellular sa panahon ng pamamaga.

3. Nomenclature ng pamamaga. Pag-uuri

Ang pangalan ng pamamaga ay tinutukoy ng Griyego, mas madalas sa Latin na pangalan ng apektadong organ at ang pagtatapos - ito (Latin itis). Halimbawa: brongkitis, splenitis, gastritis. May mga pagbubukod sa panuntunang ito. Halimbawa, napanatili mula sa mga panahon sinaunang gamot pamamaga ng baga - pulmonya. Ang pamamaga ng lining o kapsula ng isang organ ay tinutukoy ng prefix na peri- (Greek "tungkol sa"): pericarditis ay pamamaga ng panlabas na lining ng puso, perihepatitis ay pamamaga ng kapsula ng atay. Kapag may pamamaga ng connective tissue tissue na nakapalibot sa organ, ginagamit ang prefix na para- (Greek “malapit”): parametritis, atbp. Upang ipahiwatig ang pamamaga panloob na shell gamitin ang prefix na endo- (Griyego “sa loob”): endocarditis, endometritis. Ang lokalisasyon ng nagpapasiklab na proseso sa gitnang layer ng mga organo ng tiyan ay ipinahiwatig ng prefix na meso-: mesoaortitis.

Para sa buong katangian ang pamamaga ay inirerekomenda upang ipahiwatig ang anyo ng kurso at uri nito, halimbawa, acute catarrhal gastritis, atbp. Ang mga pathological at proliferative na pagbabago sa organ na nangyayari nang walang exudative phenomena ay hindi maaaring ituring na pamamaga, at ang mga ito ay itinalaga sa pamamagitan ng pagdaragdag sa pangalan ng Griyego ng ang nagtatapos na organ - oz (nephrosis, lymphadenosis) , at ang paglaki ng fibrous connective tissue sa isang organ ay tinatawag na fibrosis (lat. fibra).

Ang pag-uuri ng pamamaga ay batay sa kalubhaan ng isa sa tatlong pangunahing bahagi ng proseso ng nagpapasiklab (pagbabago, exudation, paglaganap). Samakatuwid, ang pamamaga ay nahahati sa tatlong uri: alterative, exudative, proliferative. Sa turn, ang bawat isa sa mga uri ay nahahati sa mga uri at anyo depende sa kanilang mga katangian. Ang alterative na uri ng pamamaga ay nahahati ayon sa kurso nito sa talamak at talamak na anyo, exudative type - ayon sa uri at lokasyon ng exudate, proliferative type - ayon sa lawak ng proseso (diffuse at focal form).

Scheme ng pag-uuri ng pamamaga

Pamamaga

Mula sa aklat na History of Medicine: Lecture Notes ni E. V. Bacilo

LECTURE Blg. 1. Panimulang lecture. Medikal na simbolismo ng iba't ibang panahon at mga tao Ang kasaysayan ng medisina ay ang agham ng pag-unlad, pagpapabuti ng kaalamang medikal, mga aktibidad na medikal ng iba't ibang mga tao sa mundo sa buong kasaysayan ng sangkatauhan, na nasa

Mula sa aklat na Pathological Anatomy: Lecture Notes may-akda Marina Aleksandrovna Kolesnikova

LECTURE Blg. 5. Pamamaga Ang pamamaga ay isang kumplikadong proteksiyon na reaksyon ng stromal-vascular ng katawan bilang tugon sa pagkilos ng isang pathological factor. Ayon sa etiology, 2 grupo ng pamamaga ang nakikilala: 1) banal; 2) tiyak. Tukoy ang pamamaga na

Mula sa libro pangkalahatang operasyon: mga tala sa panayam may-akda Pavel Nikolaevich Mishinkin

LECTURE Blg. 21. Talamak na purulent-inflammatory na sakit ng malambot na mga tisyu. Erysipelas. Talamak na purulent-inflammatory na sakit ng buto 1. Pangkalahatang isyu ng etiology at pathogenesis ng erysipelas ng balat Ang erysipelas ay pangunahing nakakaapekto sa balat

Mula sa aklat na Homeopathy para sa mga General Practitioner may-akda A. A. Krylov

LECTURE Blg. 24. Acute purulent-inflammatory disease ng serous cavities. Talamak na pamamaga ng peritoneum - peritonitis 1. Peritonitis - pangkalahatang isyu ng etiology at anatomical at physiological features ng peritoneum Peritonitis ay isang pamamaga ng peritoneum na may paghihiwalay

Mula sa aklat na Homeopathy. Bahagi II. Mga praktikal na rekomendasyon para sa pagpili ng mga gamot ni Gerhard Köller

Pamamaga Ang mga nagpapaalab na proseso ng iba't ibang lokalisasyon at kalubhaan, talamak at talamak, ay patuloy na nakatagpo sa pagsasanay ng mga doktor ng iba't ibang mga specialty. Mula sa isang pathophysiological point of view, ang pamamaga ay nauunawaan bilang isang kumplikadong lokal na vascular-tissue

Mula sa aklat na Life without a cold may-akda Sergei Alexandrovich Nikitin

Pamamaga ng mga ugat Phlebitis Kung ang paggamot sa pamamaga ng mga ugat na may Arnica at Hamamelis ay sinimulan sa isang napapanahong paraan, halos palaging makakamit ang isang lunas. Ang mga pondong ito ay na

Mula sa libro 100% vision. Paggamot, pagbawi, pag-iwas may-akda Svetlana Valerievna Dubrovskaya

Pamamaga Sa unang panahon ng sakit, kapag ang lagnat ay nagpapakita ng nerbiyos na pananabik: na may matinding init, nasusunog, tuyong balat, mabilis at napakapuno ng pulso, matinding pagkauhaw, matinding hamog sa ulo, pananakit at paninikip sa kukote at likod ng likod. ulo, pagkapagod, hindi pagkakatulog, kawalan ng pag-asa:

Mula sa aklat na General Pathological Anatomy: Lecture Notes for Universities may-akda G. P. Demkin

Pamamaga ng mga talukap ng mata Ang nagpapasiklab na proseso ay naisalokal sa lugar ng itaas o ibabang takipmata na may blepharitis. Bilang karagdagan, maaari itong maging isang komplikasyon ng mga nakakahawang sakit sa mata. Ang mga sumusunod ay maaaring gamitin kasabay ng therapy: katutubong remedyong. Dahil si Datura

Mula sa aklat na Cancer, leukemia at iba pang mga sakit na itinuturing na walang lunas na maaaring gamutin natural na paraan ni Rudolf Breus

Lektura 8. Pamamaga 1. Kahulugan, modernong pagtuturo tungkol sa pamamaga at macrophage system 2. Mga yugto ng pamamaga: pagbabago, paglabas at paglaganap, ang kanilang relasyon at pagtutulungan 3. Nomenclature ng pamamaga. Klasipikasyon 1. Makabagong pagtuturo tungkol sa pamamaga at

Mula sa aklat na Healing Hydrogen Peroxide may-akda Nikolai Ivanovich Danikov

Lektura 9. Exudative inflammation 1. Depinisyon, katangian at klasipikasyon 2. Mga uri at anyo ng pamamaga. Ang mga pagbabago sa vascular ay nangingibabaw, na ipinahayag sa nagpapaalab na hyperemia at ang pagpapalabas ng mga bahagi ng dugo mula sa mga sisidlan. Alternatibo at proliferative

Mula sa aklat na Paggamot ng mga Sakit sa Mata + kurso therapeutic exercises may-akda Sergey Pavlovich Kashin

Lektura 10. Alterative at proliferative na pamamaga 1. Kahulugan, sanhi, pag-uuri at katangian 2. Morpolohiyang pagbabago sa mga organo sa panahon ng alterative at proliferative na pamamaga, komposisyon ng cellular sa panahon ng proliferative na pamamaga 3. Tukoy

Mula sa aklat na Secret Wisdom katawan ng tao may-akda Alexander Solomonovich Zalmanov

Pamamaga ng mga ugat Para sa pamamaga ng mga ugat, inilapat ang malamig na suka compresses. Ang mga clay compresses na may tubig na suka ay gumagana rin nang maayos. Maaari ka ring magrekomenda ng curd compresses, na ginagawa 2-3 beses sa isang araw. Pagkatapos ng 3-4 na araw, nawawala ang sakit. Gayunpaman, sa kasong ito, pati na rin

Mula sa aklat na Healing Apple Cider Vinegar may-akda Nikolai Illarionovich Danikov

Sore throat (pamamaga ng larynx) Ang namamagang lalamunan ay sanhi ng pamamaga ng nasopharynx at kadalasang sinasamahan ng sipon at trangkaso. Ang adenoids at tonsil glands ay maaari ding maging inflamed. Sa sipon, ang pasyente ay nagsisimulang magreklamo ng pananakit, pangangati at pamamaga ng lalamunan,

Mula sa aklat ng may-akda

Pamamaga ng mga talukap ng mata Ang nagpapasiklab na proseso ay naisalokal sa lugar ng itaas o ibabang takipmata na may blepharitis. Bilang karagdagan, maaari itong maging isang komplikasyon ng mga nakakahawang sakit sa mata. Dahil ang Datura ay itinuturing na isang nakakalason na halaman, dapat kang humingi ng payo bago ito gamitin.

Mula sa aklat ng may-akda

Pamamaga Ang klasikong formula ng pamamaga ay sakit, pamumula, init, pamamaga, dysfunction (dolor, rubor, calor, tumor, functio laesa). Maaari bang mapanatili ng kahulugang ito, na kilala sa loob ng maraming siglo, ang kahulugan nito ngayon? Mayroong maraming mga kadahilanan na humahantong sa mga pathophysiologist na ipahayag

Mula sa aklat ng may-akda

Pamamaga ng lalamunan (pamamaga ng larynx) - Magmumog na inihanda gamit ang mga buto ng fenugreek, kasama ang suka ng apple cider, lubhang kapaki-pakinabang para sa mga sipon. Ito ay inihanda tulad nito: 2 tbsp. ang mga kutsara ng mga buto ay ibinuhos sa 1 litro ng malamig na tubig at pinakuluan ng kalahating oras sa mababang init. Pagkatapos ay ang decoction

1. Kahulugan, modernong pagtuturo tungkol sa pamamaga at sistema ng macrophage

2. Mga yugto ng pamamaga: pagbabago, exudation at paglaganap, ang kanilang relasyon at pagtutulungan

3. Nomenclature ng pamamaga. Pag-uuri

1. Makabagong pagtuturo tungkol sa pamamaga at sistema ng macrophage

Ang isang nagpapasiklab na reaksyon ay bubuo sa lugar histione– mga tisyu at mga selula sa lugar ng microvasculature, na pinagsasama ang mga sumusunod na uri ng mga daluyan ng dugo: arterioles, precapillary (precapillary arterioles), capillaries, postcapillary (postcapillary venules), venule.

2. Mga yugto ng pamamaga

Ang pamamaga ay binubuo ng 3 sunud-sunod na pagbuo ng mga yugto: pagbabago, exudation at paglaganap.

Ang mga nagpapaalab na tagapamagitan ay nagpapasigla sa pag-unlad ng ikalawang yugto – exudation, na nangyayari sa 6 na yugto:

- nagpapaalab na hyperemia ng mga daluyan ng dugo ng microvasculature;

- nadagdagan ang pagkamatagusin ng vascular wall;

– exudation (paglabas mula sa lumen ng daluyan) ng mga bahagi ng plasma ng dugo;

- paglipat ng mga selula ng dugo;

- phagocytosis;

- pagbuo ng exudate at inflammatory cell infiltrate.

Ang huling yugto ng pamamaga - paglaganap(pagpaparami) – tinitiyak ang pagpapanumbalik ng nasirang tissue o pagbuo ng peklat.

Kaya, sa mga yugto 2 at 3 ng pamamaga, ang isang cellular infiltrate at paglaganap ay nabuo mula sa mga selula ng hematogenous at histiogenic (lokal na tissue) na pinagmulan.

Ang trigger para sa simula ng proseso ng pamamaga ay pagbabago, o pinsala, sa tissue. Ang pinsala ay sinusundan ng mga phenomena ng exudation at paglaganap.

Ang mga ugnayan sa pagitan ng mga proseso ng exudation, pagbabago at paglaganap ay maaaring iba. Depende sa mga relasyon na ito, ang isang pag-uuri ng mga nagpapasiklab na proseso ay maaaring itayo.

Morphologically, ang pagbabago ay kumakatawan sa mga dystrophies ng lahat ng uri at nekrosis. Ang pagbabago ay maaaring nasa anyo ng protina, taba, hyaline droplet at iba pang mga degeneration ng organ parenchyma. Sa stroma ng mga organo, ang mga proseso ay maaaring mangyari sa anyo ng mucoid, fibrinoid swelling, clumpy cell disintegration at ang pagtuklas ng argyrophilic protein collastromin. Maaari ka ring makahanap ng mga lugar ng mga pagbabago sa fibrinoid, hanggang sa fibrinoid necrosis. Tulad ng makikita, ang isang bilang ng mga proseso pareho sa mga selula ng parenchyma at sa mga selula ng nag-uugnay na tissue sa sistema ng vascular ay nagaganap sa panahon ng pagbabago.

Ang mga alternatibong pagbabago sa central nervous system ay kinabibilangan ng lysis ng tigroid substance ng mga cell, pyknosis, disintegration ng nuclei at cytoplasm.

Sa pamamaga mismo, sa panahon ng pagkasira ng mga elemento ng cellular, ang isang bilang ng mga kemikal na sangkap ay inilabas mula sa kanila, na nagbabago sa reaksyon ng kapaligiran, nakakaapekto sa vascular wall at pag-unlad ng mga proliferative na proseso. Kapag nasira ang mga selula, inilalabas ang histamine at serotonin. Ito ay mga produkto ng pagkasira ng mga nucleic acid. Pinapataas nila ang reaksyon ng vascular-tissue sa lugar ng pamamaga, itaguyod ang paglipat ng mga leukocytes, at pinasisigla ang paglaganap. Tinutukoy ng mga produkto ng pagkabulok ang karagdagang kurso ng pag-unlad at ang antas ng mga proseso ng nagpapasiklab.

Ang mga alternatibong pagbabago ay sinusundan ng mga phenomena mula sa vascular system sa anyo ng exudation at emigration. Kasunod nito, bubuo ang mga proseso ng paglaganap.

Kapag sinusuri ang tissue mula sa inflamed area sa ilalim ng electron microscope, ang paglipat ng mga leukocytes ay nabanggit, na nangyayari sa pagitan ng mga endothelial cell ng mga capillary. Ang karamihan ng mga leukocyte na lumilipat sa mga pader ng sisidlan ay mga neutrophilic leukocytes, lalo na ang mga naka-segment na lymphocytes, monocytes, at hindi gaanong karaniwang mga eosinophil. Na may malaking pinsala sa mga endothelial cell, lumilipat ang mga pulang selula ng dugo at mga platelet ng dugo. Ang mga migrating na cell ay nakikibahagi sa phagocytosis.