Ang immune system at ang proseso ng pamamaga ay kasangkot sa pagprotekta sa katawan mula sa mga microorganism na tumagos dito, na tumutugon sa pinsala. Gayunpaman, ang hindi naaangkop na pag-activate ng mga sistemang ito ay humahantong sa isang malawak na hanay ng mga nagpapaalab na karamdaman. Ang pamamaga ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod na sintomas:
Vasodilation na humahantong sa pamumula ng tissue;
nadagdagan ang vascular permeability, na humahantong sa pamamaga ng tissue;
sakit;
paglipat ng mga leukocytes sa tissue;
mga pagbabago sa paggana ng isang organ o tissue.
Physiology ng nagpapasiklab na proseso nagbabahagi ng ilang katangian sa pisyolohiya ng pinsala. Ang mga reaksyon na kanilang namamagitan ay nilayon upang matiyak ang pagtugon ng katawan sa microbial invasion, stress, o pagtaas ng lokal na daloy ng dugo sa lugar ng pinsala, sa gayon ay tinitiyak ang paglipat ng mga leukocytes at iba pang mga selula ng dugo sa lugar na ito. Ang mga reaksyon ay nagbibigay-daan sa isang malaking bilang ng mga mahahalagang proseso na maganap: ang pagbuo ng sakit sa pagtatangkang bawasan ang lawak ng pinsala, mga pagbabago sa lokal na kapaligiran upang mabawasan ang konsentrasyon ng mga nakakapinsalang sangkap, at ang paglipat ng mga leukocytes upang sirain ang mga mikroorganismo.
Bilang karagdagan, marami autacoids, na inilabas bilang tugon sa pinsala o impeksyon, nagdudulot ng pagtaas sa vascular permeability na humahantong sa edema, at nagbibigay ng proseso ng pagbabagong-buhay at proteksyon ng tissue, na, kung hindi sapat, ay maaaring humantong sa mga pagbabago sa function ng tissue.
Isang pangunahing karagdagang katangian ng immune response ay ang kakayahan ng mga lymphocytes na makilala ang mga dayuhang protina (antigens), na maaaring mga surface protein sa mga pathogen o, sa ilang mga tao, ganap na hindi nakakapinsalang mga protina (tulad ng pollen o kaliskis ng balat ng hayop) na nagdudulot ng mga reaksiyong alerdyi. Ang mga lymphocyte ay nabuo mula sa mga stem cell sa bone marrow, pagkatapos ay ang T-lymphocytes ay bubuo sa thymus, at ang B-lymphocytes ay bubuo sa bone marrow.
T lymphocytes may mga antigen T-cell receptor sa kanilang ibabaw. partikular na kinikilala ang mga antigen na nauugnay sa pangunahing histocompatibility complex (HLA antigens) sa mga antigen-presenting cells - macrophage at dendritic cells. Kapag ang mga T cell ay na-activate ng isang antigen, ang mga natutunaw na protina na tinatawag na mga cytokine ay ginagawa sa pamamagitan ng mga T cell receptor, na nagpapadala ng signal sa mga T cells, B cells, monocytes/macrophages, at iba pang mga cell.
T lymphocytes inuri sa dalawang subspecies:
Ang CD4+, na nakikipag-ugnayan sa mga B lymphocyte at tumutulong sa kanila na dumami, mag-iba at makagawa ng mga antibodies, kung gayon ay tinatawag na helper T lymphocytes (Th). Ang Th ay nahahati sa Th; at Th2 batay sa spectrum ng mga cytokine na kanilang inilalabas;
CD8+, na sumisira sa mga cell na nahawaan ng virus o iba pang intracellular pathogens, i.e. ay may cytotoxicity, kaya ang mga T lymphocyte na ito ay tinatawag na cytotoxic (Tc).
Ang pamamaga ay isang biological at pangunahing pangkalahatang proseso ng pathological. Mayroon itong protective-adaptive function na naglalayong alisin ang nakakapinsalang ahente at ibalik ang nasirang tissue. Walang alinlangan, ang pamamaga ay umiral hangga't may buhay sa Earth. Karaniwang tinatanggap na ang kasaysayan ng pag-aaral ng pamamaga ay nagsimula kay Hippocrates (460-377 BC), bagaman, walang alinlangan, alam ng mga tao ang prosesong ito nang mas maaga. Tinukoy ng Roman scientist na si A. Celsus (25 BC - 50 AD) ang pangunahing panlabas na sintomas pamamaga: pamumula ( rubor), tumor ( tumor), init ( calor) at sakit ( dolor). Nang maglaon, nagdagdag si K. Galen ng isa pang senyales - dysfunction ( function laesa). Gayunpaman, ang mga mekanismo ng pag-unlad ng mga sintomas na ito at iba pa, mas banayad na mga proseso na tumutukoy sa kakanyahan ng pamamaga ay hindi pa ganap na pinag-aralan hanggang sa kasalukuyan.
Ang kakanyahan ng pamamaga at ang lugar nito sa patolohiya ay may mga interesadong siyentipiko sa lahat ng oras. Isa pang Dutch na doktor noong ika-17 siglo. Naniniwala si G. Boerhaave na ang pamamaga ay, una sa lahat, isang paglabag sa sirkulasyon ng dugo sa anyo ng pagtaas ng lagkit ng dugo at pagwawalang-kilos. Halos 200 taon na ang lumipas, ang Austrian pathologist na si K. Rokitansky ay nakilala ang mga anyo ng pamamaga: catarrhal, phlegmonous, purulent, acute, chronic. Si R. Virchow, na unang gumamit ng mikroskopyo upang pag-aralan ang mga proseso ng pathological, sa kanyang tanyag na akda na "Cellular Pathology" (1858) ay inuri ang pamamaga bilang isang "halo-halo, aktibong-passive na proseso." Dito, ang aktibong sangkap ay nangangahulugan na ang exudate ay nagdadala ng mga nakakapinsalang sangkap na nabuo dito mula sa inflamed tissue, i.e. gumaganap ng papel na "nakagagambala, naglilinis" na proseso. Sa umiiral na pag-uuri ng mga uri ng pamamaga, idinagdag ni R. Virchow ang parenchymal na pamamaga, na nagaganap sa loob ng tissue na walang nakikitang exudate, at naghihiwalay (exudative) na pamamaga sa anyo ng catarrhal at fibrinous. Pagkalipas ng 20 taon, nagbigay si Yu. Konheim ng isang detalyadong mikroskopikong paglalarawan ng pamamaga, pangunahin ang bahagi ng vascular nito, na nagpakita ng iba't ibang mga sanhi ng pamamaga, lalo na ang papel ng bakterya sa pag-unlad nito, at ikinonekta ang kurso ng pamamaga sa mga katangian ng katawan ng pasyente. . Ang isang pangunahing hakbang sa pag-aaral ng pamamaga ay ang phagocytic theory ng I.I. Mechnikov, na nagbigay ng batayan para sa doktrina ng cellular immunity. Para sa I.I. Si Mechnikov, kasama si P. Ehrlich, na bumuo ng teorya ng humoral immunity, ay tumanggap ng Nobel Prize noong 1908. Kaya, I.I. Si Mechnikov ang unang nagpakita na ang pamamaga ay ang pinakamahalagang adaptive na reaksyon ng katawan. Kasunod nito, ang ideyang ito ay binuo ni I.V. Davydovsky, isinasaalang-alang ang mga pangkalahatang biological na proseso mula sa punto ng view ng kanilang kapakinabangan para sa mga tao bilang isang biological species at indibidwal. Nang maglaon, naging malinaw ang kahalagahan ng reaktibiti at mga reaksiyong alerhiya sa pamamaga. Ang kakanyahan ng kababalaghan ng Arthus ay ipinahayag, at si C. Pirquet noong 1907 ay iminungkahi na gamitin ang hyperergic reaction na ito bilang isang diagnostic test. R. Resle noong 1914 ay nagpakita na ang mga naturang reaksyon ay batay sa exudative inflammation at tinawag itong hyperergic. Sa kalagitnaan ng ikadalawampu siglo. Nagkaroon ng convergence ng mga konsepto tungkol sa pamamaga at kaligtasan sa sakit. Sa kasalukuyan, ang mga reaksiyong nagpapasiklab at immune ay higit na itinuturing bilang isang hindi maihihiwalay na pagkakaisa. Ang pag-aaral ng kanilang pakikipag-ugnayan ay nagpapahintulot sa A.I. Strukov upang bumalangkas ng konsepto ng immune inflammation. Ang mga pisyolohikal na reaksyon na namamagitan sa pamamaga at ang regulasyon nito ay pinag-aralan nang detalyado. Ang paglitaw ng mga bagong pamamaraan ng pananaliksik ay naging posible upang ipakita ang mga banayad na mekanismo ng proseso ng nagpapasiklab, lalo na sa ultrastructural at molekular na antas. Sa tulong ng molecular biology, ang papel na ginagampanan ng mga intercellular na relasyon sa pagpapaunlad ng pamamaga ay nilinaw, na naging posible upang mapalawak ang arsenal ng mga pamamaraan ng paggamot.
Sa kasalukuyan, karamihan sa mga eksperto ay naniniwala na ang pamamaga ay isang kumplikadong lokal na reaksyon ng katawan sa pinsala na lumitaw sa panahon ng ebolusyon. Ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng mga pagbabago sa katangian sa microcirculation at mesenchyme at sa isang tiyak na yugto ng pag-unlad ay nagiging sanhi ng pagsasama ng mga kumplikadong sistema ng regulasyon. Ang kahalagahan ng pamamaga para sa katawan ay hindi maliwanag. Bagama't walang pag-aalinlangan ang proteksiyon-adaptive na katangian ng pamamaga, itinuturing ng marami na hindi perpekto ang reaksyong ito, dahil ang pamamaga ay maaaring humantong sa pagkamatay ng pasyente. Ang pamamaga bilang isang adaptive na reaksyon ay perpekto, una sa lahat, na may kaugnayan sa mga tao bilang isang biological species. Bilang resulta ng pamamaga, ang populasyon ay nakakakuha ng mga bagong katangian na tumutulong na umangkop sa mga kondisyon sa kapaligiran, halimbawa, upang bumuo ng likas at nakuha na kaligtasan sa sakit. Gayunpaman, sa isang partikular na tao, ang nagpapasiklab na reaksyon ay madalas na may mga tampok ng isang sakit, dahil ang kanyang mga indibidwal na kakayahan sa compensatory para sa iba't ibang mga kadahilanan (edad, iba pang mga sakit, nabawasan ang reaktibiti, atbp.) Ay hindi sapat. Ito ang mga indibidwal na katangian ng isang tao na may isang tiyak na sakit na nag-aambag sa kanyang kamatayan. Gayunpaman, dahil sa mga katangian ng mga indibidwal na pasyente, ang nagpapasiklab na tugon mismo ay hindi nawawala ang pagiging perpekto nito. Bilang karagdagan, ang mga reaksyon ng mga species ay palaging nangingibabaw sa mga indibidwal, dahil ang pangangalaga ng mga species ay mahalaga para sa kalikasan, at ang tao sa una ay mortal, kaya ang kanyang kamatayan ay hindi makabuluhan para sa biological species at kalikasan sa kabuuan (I.V. Davydovsky). Ito ay sumusunod mula dito na ang pamamaga ay isang perpektong protective-adaptive na reaksyon na naglalayong mapanatili ang buhay ng tao.
Pamamagaat kaligtasan sa sakit
Ang biological na kahulugan ng pamamaga ay ang delimitation at pag-aalis ng pinagmumulan ng pinsala at ang mga pathogenic na kadahilanan na sanhi nito, pati na rin ang reparasyon ng mga nasirang tissue. Ang mga reaksyon ng immune ay may parehong biological na kahulugan, dahil ang huling resulta ng parehong pamamaga at kaligtasan sa sakit ay naglalayong alisin ang katawan ng pathogenic stimuli. Samakatuwid, mayroong parehong direkta at kabaligtaran na relasyon sa pagitan ng pamamaga at kaligtasan sa sakit. Ang parehong pamamaga at kaligtasan sa sakit ay naglalayong linisin ang katawan ng isang dayuhan o binagong "sarili" na kadahilanan (mga sariling selula ng necrotic, mga immune complex, mga nakakalason na produkto ng metabolismo ng nitrogen, atbp.) na may kasunod na pagtanggi sa nakakapinsalang kadahilanan at pag-aalis ng mga kahihinatnan ng pinsala. Bilang karagdagan, sa panahon ng pamamaga, ang mga antigenic na istruktura ng nakakapinsalang ahente o nasira na mga tisyu ay inilabas (ang pagsisimula ng mga reaksyon ng immune). Kasabay nito, ang mga reaksyon ng immune mismo ay natanto sa pamamagitan ng pamamaga, at ang kapalaran ng nagpapasiklab na reaksyon ay nakasalalay sa kalubhaan ng tugon ng immune. Kapag epektibo ang mga panlaban sa immune laban sa panlabas o panloob na mga impluwensya, maaaring hindi na magkaroon ng pamamaga. Kapag nangyari ang mga reaksyon ng hypersensitivity, ang pamamaga ay nagsisilbing kanilang morphological manifestation. Ang pamamaga ng immune ay nabubuo, ang sanhi at simula nito ay ang reaksyon ng immune system. Ang likas na katangian ng pamamaga ay higit sa lahat ay nakasalalay sa mga katangian ng kaligtasan sa sakit o ang antas ng kakulangan sa immune. Halimbawa, sa mga hayop na may mga depekto sa T-lymphocyte (tinatawag na hubad-Mice), halos walang mahigpit na nagpapasiklab na tugon sa mga epekto ng pyogenic microorganism, at ang mga hayop ay namamatay mula sa sepsis. Ang isang katulad na reaksyon ay nangyayari sa mga taong may congenital immunodeficiency (na may DiGeorge, Wiskott-Aldrich, Louis-Bar syndrome, atbp.).
Mayroong isang opinyon (V.S. Paukov) na ang pamamaga at kaligtasan sa sakit ay isang solong sistema ng depensa ng katawan, na binubuo ng agarang hindi tiyak na mga reaksyon ng pamamaga at kasunod na mga tiyak na reaksyon ng immune. Upang matukoy ang mga antigen na pumasok sa katawan, kailangan munang i-phagocytose ang mga pathogen, matukoy ang kanilang mga antigenic determinants, at magpadala ng impormasyon tungkol sa mga antigen sa mga immunocompetent na mga selula. Pagkatapos lamang nito ang immune system ay pinasigla. Ang lahat ng mga prosesong ito ay nangyayari sa panahon ng pamamaga, na sinusundan ng paghihiwalay ng mga pathogens at ang kanilang pagkasira gamit ang mga nagpapasiklab na reaksyon. Ang hindi tiyak na pagtatanggol na ito ay nagpapahintulot sa katawan na pigilan ang pagsalakay hanggang sa pag-unlad ng pangunahing immune response (sa average na 10-14 na araw). Sa panahong ito, ang pagbabago ng B-lymphocytes sa mga selula ng plasma, ang synthesis ng mga tiyak na immunoglobulin ng mga selula ng plasma, ang pagbuo at hyperplasia ng kinakailangang bilang ng T-lymphocytes, atbp. Pagkatapos lamang nito ang mga mekanismo ng tiyak na immune defense ay tumutugon; ito ay natanto din sa pamamagitan ng pamamaga. Ang resulta ay ang solusyon sa pangunahing problema ng parehong pamamaga at kaligtasan sa sakit - ang pag-aalis ng pathogenic factor. Ang kasunod na pag-aayos ng nasirang tissue ay nangyayari rin sa pamamagitan ng pamamaga, sa yugtong produktibo nito.
Ang kaugnayan sa pagitan ng mga tiyak na tugon ng immune system at pamamaga ay kumplikado. Kaya, kapag ang sistema ng phagocytic mononuclear cells (macrophages) ay naisaaktibo, ang isang mas malakas na nag-uugnay na kapsula ng tissue ay nabuo sa paligid ng lugar ng pamamaga sa isang mas maagang yugto. Kasabay nito, ang pagsugpo sa mga function ng macrophage system ay nag-aambag sa isang pagtaas sa lugar ng nekrosis at suppuration, at hindi gaanong binibigkas na nag-uugnay na tissue restrictive capsule. Ang paggamit ng mga gamot na nagpapasigla sa cellular immunity ay humahantong sa mas mabilis na paggaling ng purulent na mga sugat. Ang pagsasama ng immune system sa proseso ng nagpapasiklab ay nangangahulugan hindi lamang ang impluwensya nito sa site ng pamamaga. Nasa 6 na oras pagkatapos ng pinsala, lumilitaw ang mga zone sa katawan kung saan ang tugon sa pangangati sa anyo ng isang nagpapasiklab na reaksyon ay hindi gaanong binibigkas. Ito ang resulta ng malakas na immunomodulatory effect ng isang bilang ng mga endogenous substance: β 1 -blood globulin, kumikilos sa synergy sa γ-IF, mga protina na kasangkot sa hematopoiesis, endogenous glucocorticoids. Ang pamamaga ay nagsasangkot ng mga kumplikadong pakikipag-ugnayan sa pagitan ng immune at neuroendocrine system. Ang mga mekanismo ng paglahok ng endocrine at nervous system sa pamamaga ay hindi lubos na nauunawaan. Gayunpaman, ang kanilang pakikilahok sa prosesong ito ay kinumpirma ng pagkakaroon ng mga adrenergic receptor sa mga lamad ng cell ng mga immunocompetent na mga selula at leukocytes, isang multidirectional na epekto sa pamamaga ng nagkakasundo at parasympathetic na sistema ng nerbiyos, at ang regulating effect ng hypothalamus sa kaligtasan sa sakit.
Ang pamamaga ay nakasalalay din sa reaktibiti ng katawan, na hindi mapaghihiwalay sa immune system. Ang nagpapasiklab na tugon ay may sariling mga katangian sa iba't ibang panahon ng buhay ng isang tao. Kaya, mula sa kapanganakan hanggang sa katapusan ng pagdadalaga, ang pagbuo ng immune system ay nangyayari; wala pa ring balanse sa mga sistema ng regulasyon ng katawan, pangunahin ang immune, endocrine, at nervous system, samakatuwid, ang delineation ng nagpapasiklab na pokus at ang pag-aayos. ng nasirang tissue ay hindi sapat na naipahayag. Ipinapaliwanag nito ang pagkahilig na gawing pangkalahatan ang mga nagpapasiklab at nakakahawang proseso sa mga bata. Sa katandaan, ang isang katulad na nagpapasiklab na tugon ay nangyayari dahil sa pagbaba ng mga immune defense ng katawan. Ang likas na katangian ng pamamaga ay naiimpluwensyahan din ng pagmamana, lalo na ang mga pangunahing antigen ng histocompatibility complex (HLA).
Lokalmga reaksyon ng pamamaga
Ang pamamaga ay isang natatanging pangkalahatang pathological phenomenon. Ang masalimuot na prosesong ito ay binubuo ng tatlong magkakaugnay na reaksyon: pagbabago (pinsala), exudation at paglaganap. Ang kumbinasyon lamang ng mga reaksyong ito ay nagpapahintulot sa amin na pag-usapan ang tungkol sa pamamaga. Kung ang pinsala lamang ay bubuo nang walang exudation at paglaganap, kung gayon ito ay nekrosis; Ang exudation na walang pagbabago at paglaganap ay nangangahulugan ng tissue edema; na may cell proliferation na walang pagbabago at exudation, malamang na pinag-uusapan natin ang tungkol sa proseso ng tumor. Ang pamamaga bilang isang tipikal na pathological reaksyon ng katawan ay isang pathogenetic link sa maraming mga sakit. Gayunpaman, ang pamamaga ay maaaring malayang sakit(pamamaga mismo, na nangangailangan ng naaangkop na paggamot).
Ang mga proseso na bumubuo sa pamamaga, pati na rin ang lahat ng mga tipikal na reaksyon ng pathological, ay batay sa mga mekanismo ng physiological. Kaya, ang pagbabago ng pisyolohikal ng mga istruktura ay isang kinakailangang kondisyon para sa paggana, dahil ang pag-andar ay nangangailangan ng paggasta ng mga istruktura ng cell at tissue. Ang phagocytosis, bilang pinakamahalagang bahagi ng pamamaga, ay karaniwang tinitiyak ang homeostasis ng tissue. Ang mga physiological reaction ng hemocoagulation, fibrinolysis at transudation ay ang batayan ng inflammatory exudation. Ang mga natural na proseso ng pagbuo at pagkahinog ng cell ay ang physiological prototype ng proliferative component ng pamamaga at pagkumpuni. Ang pamamaga bilang isang komplikadong proseso ay mayroon ding physiological analogue - ang menstrual cycle, kung saan nangyayari ang pagbabago, exudation at paglaganap ng endometrial tissue. Ang prosesong ito, kasama ng panganganak, I.V. Tinukoy ni Davydovsky ang "mga dualistic na proseso" na mayroong lahat ng mga palatandaan ng isang sakit at, sa parehong oras, ay walang alinlangan na physiological.
Bagama't karaniwan ang pamamaga biyolohikal na proseso, ang pinakakapansin-pansing pagpapakita nito, lalo na sa simula, ay isang lokal na reaksyon. Ang pagbabago ay nagiging sanhi ng isang kumplikadong mga lokal na proseso ng biochemical na nag-aambag sa pagkahumaling ng mga cell na gumagawa ng mga nagpapaalab na tagapamagitan sa lugar ng pinsala. Ang mga biologically active substance na ito ay nagbibigay ng kemikal at molekular na koneksyon sa pagitan ng mga prosesong nagaganap sa lugar ng pamamaga. Sa ilalim ng impluwensya ng mga tagapamagitan sa nasirang lugar, nangyayari ang biochemical at structural transformations ng mga tisyu at ang kanilang metabolismo, na nagsisiguro sa pagbuo ng isang nagpapasiklab na reaksyon. Ang mga nagpapaalab na tagapamagitan ay maaaring cellular (Talahanayan 4-1) at plasma (Talahanayan 4-2). Ang mga plasma mediator ay gumagana ayon sa isang prinsipyo ng cascade, na nagpapagana sa isa't isa.
Talahanayan 4-1. Mga cellular mediator ng pamamaga
Tingnan tagapamagitan | Pinagmulan | Epekto |
Biogenic amines |
||
Histamine | Mast cell, basophils, platelets | Sakit, pagkasunog, pangangati, pagtaas ng pagkamatagusin ng vascular wall, endothelial adhesiveness, pagtatago ng uhog, pagbuo ng kinin, paglawak ng mga arterioles, pagpapasigla ng phagocytosis, bronchospasm (H 1), bronchodilation (H 2) |
Serotonin | Mga platelet, eosinophils | Tumaas na permeability ng vascular wall, platelet aggregation, bronchospasm, pananakit, spasm ng mga nasirang vessel (lalo na venules), dilation of intact arterioles (nadagdagan ang NO formation) |
Adrenaline, norepinephrine | Mga neuron ng sympathetic nervous system, adrenal glands | Vasospasm, activation ng glycolysis, lipolysis, lipid peroxidation, tumaas na transportasyon ng Ca 2+ sa mga cell, platelet aggregation |
Acetylcholine | Mga neuron ng parasympathetic nervous system | Pagluwang ng mga microvessel, pagpapasigla ng phagocytosis, paglaganap at pagkita ng kaibahan ng mga selula |
Mga peptide at protina |
||
Interleukins 1-4, 6, 8 | Monocytes, macrophage, lymphocytes, endothelium | Leukocyte chemotaxis, pag-activate ng endothelial adhesiveness, paglaganap, lagnat, leukocytosis, synthesis ng protina talamak na yugto, paglaganap at pagkakaiba-iba ng mga lymphocytes |
Mga interferon | Monocytes, lymphocytes, macrophage | Pag-activate ng macrophage, NK cells, pagtaas ng pagpapahayag ng HLA antigens, antigen presentation, proliferation, cytotoxicity, antiviral effect, lagnat |
Mga cationic na protina | Neutrophils, macrophage | Bactericidal at cytocidal effect, nadagdagan ang vascular permeability, leukocyte migration |
Hydrolytic enzymes ng lysosomes | Sariling mga nasirang cell, phagocytes, microorganism | Tumaas na pagkamatagusin ng mga lamad ng cell, mga pader ng vascular, bactericidal effect, pagkasira ng collagen, elastin, intercellular substance |
Tumor necrosis factor (TNF) | Macrophages, lymphocytes, endothelium | Pag-activate ng mga leukocytes, ang kanilang pagdirikit, synthesis ng mga acute phase protein, angiogenesis, fibrogenesis, proteolysis, lipolysis, lagnat |
Mga derivatives ng arachidonic acid |
||
Prostaglandin, platelet activating factor | Synthesis sa mga lamad ng leukocytes, platelets, mast cells, basophils, endothelium | Prostaglandin E 2 - nadagdagan ang vascular wall permeability, leukocyte migration, microvascular dilatation, sakit, lagnat, mast cell degranulation, bronchodilation. Prostaglandin I 2 (prostacyclin) - dilation ng microvessels, pagpapasigla ng fibrinolysis, pagbawas ng platelet aggregation. Prostaglandin F 2 α - spasm ng mga daluyan ng dugo, bronchi, bituka, pagsugpo sa paglipat ng leukocyte. Prostaglandin D 2 - pagtaas ng pagkamatagusin ng vascular wall, pagluwang ng mga microvessel. Thromboxane A 2 - spasm ng mga daluyan ng dugo, bronchi, tumaas na chemotaxis, paglipat ng leukocyte, pagkamatagusin ng vascular wall, endothelial adhesiveness, pagsasama-sama ng platelet at pagdirikit |
Leukotrienes | Synthesis sa ilalim ng impluwensya ng lipoxygenase | Sa 4 - pagpapalakas ng marginal na posisyon ng leukocytes, chemotaxis, at platelet adhesion. C 4 , D 4 , E 4 - nadagdagan ang permeability ng vascular wall, spasm ng mga daluyan ng dugo, bronchi, at bituka |
Mga reaktibong oxygen radical |
||
Direktang nakakapinsalang epekto sa mga cell, microorganism, nadagdagan ang pagkamatagusin ng vascular wall, mga pagbabago sa aktibidad ng enzyme, pagbabago ng mga receptor |
||
Nucleotides, nucleosides |
||
Trombosis, putik |
||
Adenosine | Pagluwang ng arterioles |
|
Talahanayan 4-2. Plasma mediators ng pamamaga
Tingnan tagapamagitan | Pinagmulan | Epekto |
Kinin (kallidin, bradykinin) | Lahat ng tisyu at likido sa katawan | Tumaas na pagkamatagusin ng mga pader ng vascular, paglawak ng mga arterioles, pagpapasigla ng chemotaxis ng mga phagocytes, sakit, spasm ng bronchi, bituka, pagtaas ng paglaganap, collagenogenesis, pag-activate ng cyclooxygenase |
Complement system | Atay, monocytes, leukocytes | Pag-activate ng chemotaxis, aktibidad ng bactericidal, cytolysis, opsonization, pagtaas ng permeability ng vascular wall, pagpapasigla ng lipoxygenase, cyclooxygenase, leukocyte adhesion, capillary dilation |
Sistema ng hemostasis | Pagbuo ng namuong dugo, pagkasira ng fibrin clot, nadagdagang pagdirikit ng leukocyte, paglaganap ng fibroblast |
Kasabay nito, sa lahat ng mga yugto ng pamamaga mayroong isang paglabas ng mga cellular at humoral na sangkap na pumipigil sa labis na akumulasyon at pagkilos ng mga tagapamagitan. Ito ay mga antimediator, ang kanilang synthesis ay nangyayari sa mga macrophage, mast cells, eosinophils, basophils, fibroblasts. Ang ratio ng mga nagpapaalab na mediator at antimediator ay higit na tinutukoy ang mga katangian ng pag-unlad ng proseso ng nagpapasiklab. Mga pangunahing antimediator:
∨ monoamine oxidase (pagkasira ng catecholamines, serotonin);
∨ arylsulfatase (cleavage ng leukotrienes);
∨ histaminase (oxidative deamination ng histamine);
∨ antiphospholipase (pagbawal sa synthesis ng mga mediator ng arachidonic cascade);
∨ antioxidants - peroxidase, superoxide dismutase, C-reactive protein, ceruloplasmin (inactivation ng oxygen radicals, lipid peroxides);
∨ α-antitrypsin, polyamines, heparin, α 2 -macroglobulin (pagkasira ng mga protease, pandagdag, plasmin);
∨ glucocorticoids.
Ang mga glucocorticoids ay may multifaceted anti-inflammatory effect: pinasisigla nila ang paggawa ng mga antiphospholipases, pinipigilan ang phospholipase A2, na humahantong sa pagbawas sa pagbuo ng mga prostaglandin (PG), leukotrienes (LT), platelet activating factor (PAF), pagsugpo sa paglaganap ng cell. at fibroblast function. Pinipigilan nila ang mga microvessel, na humahantong sa pagbaba ng fluid exudation, pagbaba sa chemotaxis, aktibidad ng phagocytes at fibroblasts, at pinipigilan ang aktibidad ng T- at B-lymphocytes, ang pagbuo ng mga interleukin at iba pang mga cytokine.
Pinapagana ng mga cellular mediator ang tugon ng vascular. Bilang isang resulta, ang plasma inflammatory mediators ay nagsisimulang makilahok sa proseso at ang exudate na naglalaman ng iba't ibang biologically active substances at mga selula ng dugo ay pumapasok sa lugar ng pinsala. Ang lahat ng mga reaksyong ito ay naglalayong limitahan ang pinagmulan ng pinsala, ayusin ito at sirain ang nakakapinsalang kadahilanan.
Ang dynamic na proseso ng pamamaga ay nailalarawan sa pamamagitan ng iba't ibang mga intercellular at cell-matrix na relasyon. Ang mga unang cell na dumating sa lugar ng pinsala at pamamaga sa hinaharap ay ang mga cell na gumagawa ng mga nagpapaalab na tagapamagitan: mga resident macrophage, mast cell, eosinophils, NK cells, atbp. Kapag ang microvasculature ay kasama sa proseso, ang polymorphonuclear leukocytes ay pumapasok sa inflammation zone. Ang kanilang pag-andar, bilang karagdagan sa pagtanggal sa zone na ito, ay upang i-localize at sirain ang pathogenic factor. Ang papel ng mga macrophage ay mas magkakaibang: induction ng immune reactions, delimitation ng pamamaga, neutralisasyon ng toxins, regulasyon ng iba't ibang mga cellular system na kasangkot sa pamamaga. Sa kasong ito, lumitaw ang mga intercellular na pakikipag-ugnayan, pangunahin sa pagitan ng mga macrophage at polymorphonuclear leukocytes, lymphocytes, monocytes, at fibroblast. Nagaganap din ang mga pakikipag-ugnayan sa pagitan ng lahat ng mga selula ng exudate, mga tisyu at mga sisidlan. Kaya, ang mga macrophage ay malapit na nauugnay sa polymorphonuclear leukocytes; sa pamamagitan ng phagocytosis, tinutulungan nilang alisin ang nagpapasiklab na larangan mula sa pathogenic stimuli. Gayunpaman, ang kakayahan ng mga macrophage na pumatay ng mga microorganism ay hindi gaanong binibigkas kaysa sa polymorphonuclear leukocytes. Ang mononuclear phagocyte system ay nagsasagawa ng isang kumplikadong mga proseso na bumubuo ng pamamaga. Ang pangunahing gawain ng macrophage ay phagocytosis upang makilala ang mga antigenic determinants ng stimulus at magpadala ng impormasyon sa immunocompetent system. Pagkatapos ay posible na i-on ang tiyak na depensa ng katawan, kabilang ang paggawa ng mga antibodies.
Ang pakikipag-ugnayan sa pagitan ng mga macrophage at lymphocytes ay pinaka-binibigkas sa panahon ng isang delayed-type hypersensitivity reaction (DTH) sa anyo ng immune cytolysis at granulomatosis. Ang resulta ng mga reaksyong ito ay ang kabaligtaran: ang immune cytolysis ay humahantong sa pag-aalis ng pathogenic factor, at ang granulomatosis ay humahantong sa pangangalaga nito sa kamag-anak na paghihiwalay mula sa panloob na kapaligiran ng katawan. Halimbawa, sa tuberculous granuloma, ang mga reaksyon ng immune ay naglalayong sirain ang mycobacteria, at ang hindi kumpletong phagocytosis ay naglalayong mapanatili ang mga pathogen sa mga epithelioid cells. Nagbibigay ito ng non-sterile immunity, habang ang granulomatous reaction ay pinipigilan ang generalization ng impeksyon. Ang pakikipag-ugnayan sa pagitan ng mga macrophage at fibroblast ay naglalayong pasiglahin ang collagen at fibrillogenesis sa pamamagitan ng impluwensya ng mga monocytes sa functional na aktibidad ng mga cell na nag-synthesize ng collagen. Ang relasyon na ito ay mahalaga sa reparative phase ng pamamaga. Bilang karagdagan, ang mga macrophage ay kasangkot sa regulasyon ng pamamaga.
Kaya, ang nagpapasiklab na reaksyon ay nangangahulugan ng pakikipag-ugnayan ng lymphoid at non-lymphoid cells, biologically active substances, maramihang intercellular at cell-matrix na relasyon. Ang mga hormone, immunoglobulin, at neuropeptides na nagpapagana sa mga function ng leukocytes at monocytes sa pamamagitan ng mga partikular na receptor ay kasangkot sa pamamaga. Ito ay nagpapahiwatig ng pagsasama sa proseso ng hindi lamang microcirculation, kundi pati na rin ang immune, endocrine at nervous system. Ang pamamaga ay isang lokal na pagpapakita ng pangkalahatang reaksyon ng katawan.
Pamamagabilang isang pangkalahatang proseso ng pathological
Sa lugar ng pamamaga, nangyayari ang isang hanay ng mga sobrang kumplikadong proseso, na nagbibigay ng senyales upang i-on ang iba't ibang mga sistema ng katawan. Ang materyal na substrate ng mga senyas na ito ay ang akumulasyon at sirkulasyon ng mga biologically active substance sa dugo, kabilang ang mga autocoid (arachidonic acid metabolites), kinins, mga bahagi ng pandagdag, prostaglandin, interferon, atbp.
Kabilang sa mga salik na nag-uugnay sa mga lokal at pangkalahatang pagbabago sa panahon ng pamamaga, ang tinatawag na acute phase reactants ay may malaking kahalagahan. Ang mga sangkap na ito ay hindi partikular para sa pamamaga; lumilitaw ang mga ito 4-6 na oras pagkatapos ng iba't ibang pinsala sa tissue, kabilang ang pamamaga. Ang pinakamahalaga sa kanila ay C-reactive protein, IL-1, α 1 -glycoprotein, T-kininogen, peptidoglycans, transferrin, apoferritin, atbp. Karamihan sa mga acute phase reactant ay synthesize ng macrophage, hepatocytes at iba pang mga cell. Ang IL-1 ay nakakaapekto sa pag-andar ng T-lymphocytes sa nagpapasiklab na pokus, pinapagana ang polymorphonuclear leukocytes, pinasisigla ang synthesis ng mga prostaglandin at prostacyclins sa mga endothelial cells, nagtataguyod ng hemostasis sa sugat, atbp. Ang konsentrasyon ng C-reactive na protina sa panahon ng pamamaga ay tumataas ng 100-1000 beses. Ang protina na ito ay nagpapagana ng cytolytic na aktibidad ng natural na killer T lymphocytes at pinipigilan ang pagsasama-sama ng platelet. Sa panahon ng pamamaga, malinaw na tumataas ang antas ng T-kininogen, isang precursor ng kinin at isang inhibitor ng α-cysteine proteinases. Ang pamamaga ay nagpapahiwatig ng synthesis ng apoferritin sa atay, na pinasisigla ang paggawa ng mga superoxide bactericidal ions ng polymorphonuclear leukocytes. Tinutukoy ng mga acute phase reactant ang isang hindi tiyak na tugon ng katawan, na lumilikha ng mga kondisyon para sa pagbuo ng isang lokal na nagpapasiklab na reaksyon. Kasabay nito, nag-aambag sila sa pagsasama ng iba pang mga sistema ng katawan sa proseso, ang pakikipag-ugnayan ng mga lokal at pangkalahatang reaksyon sa panahon ng pamamaga. Ang likas na katangian ng pamamaga ay makabuluhang nakasalalay sa istruktura at pagganap na mga katangian ng mga organo at tisyu.
Ang mga katangian ng nakakapinsalang kadahilanan at ang laki ng sugat ay nakakaimpluwensya rin sa kaugnayan sa pagitan ng lokal at pangkalahatang mga pagbabago sa panahon ng proseso ng pamamaga. Simula sa kritikal na sukat ng pinagmumulan ng pinsala, ang pamamaga ay nangyayari na may mga kaguluhan sa homeostasis, na sanhi ng parehong mga produkto ng pagkasira ng tissue at mga nagpapaalab na tagapamagitan, at ng stress (sakit, emosyonal, atbp.). Ang paglahok ng immune, nerbiyos, endocrine at iba pang mga sistema sa pamamaga ay nagtataguyod ng pagbuo at akumulasyon ng mga tiyak na antibodies, cellular immune reactions, bone marrow stimulation, mga mekanismo ng stress na dulot ng sakit, lagnat, atbp. Ang pagbuo ng mga pangkalahatang palatandaan ng pamamaga (leukocytosis, lagnat, pagtaas ng ESR, dysproteinemia, mga pagbabago sa komposisyon ng enzyme ng dugo at hemostasis system, pagkalasing) ay ang reaksyon ng katawan sa mga lokal na pagbabago. Ang hitsura ng lagnat ay nauugnay sa impluwensya ng parehong isang nakakapinsalang kadahilanan at mga sangkap na nagreresulta mula sa pagkasira ng mga selula. Ito pyrogens- mga sangkap na maaaring magpapataas ng temperatura ng katawan. Ang lagnat ay may bactericidal at bacteriostatic effect, pinasisigla ang phagocytosis, pinapagana ang pagbuo ng mga antibodies, ang synthesis ng interferon, at pinahuhusay ang mga pag-andar ng isang bilang ng mga organo at sistema. Kasabay nito, ang labis na pagtaas sa temperatura ng katawan ay nakakagambala sa paggana ng cardiovascular, nervous at iba pang mga sistema.
Ang pamamaga ay mahirap makilala sa pagkalasing. Ang mga sintomas nito ay hindi tiyak: myalgia, arthralgia, sakit ng ulo, kahinaan, pagkawala ng gana, pagkapagod, pagpapawis, karamdaman, atbp. Ang pagkalasing ay nauugnay hindi lamang sa pamamaga mismo, kundi pati na rin sa mga katangian ng nakakapinsalang kadahilanan, lalo na ang nakakahawang pathogen. Habang tumataas ang lugar ng pinsala at tumataas ang kalubhaan ng pagbabago, tumataas ang resorption ng mga nakakalason na produkto at pagkalasing. Ang kaugnayan sa pagitan ng pagkalasing at pamamaga ay napakasalimuot. Ang pagkalasing ay nakakagambala sa regulasyon ng maraming proseso sa katawan at, sa pamamagitan ng pagpigil sa mga sistema ng homeostasis (immune, hematopoietic, atbp.), Nakakaapekto sa kurso at likas na katangian ng pamamaga. Malinaw, ito ay nauugnay sa hindi sapat na bisa ng pamamaga bilang isang proteksiyon na reaksyon sa talamak na pangkalahatang peritonitis, paso at traumatikong mga sakit, at talamak na mga nakakahawang sakit.
Kaya, kung ang pamamaga ay nagiging proteksiyon o mapanira para sa pasyente ay nakasalalay sa maraming mga kadahilanan, pangunahin sa reaktibiti ng katawan. Ito ang dialectical na kakanyahan ng pamamaga bilang isa sa mga pangunahing proteksiyon at adaptive na mga reaksiyong homeostatic ng katawan.
Ang pamamaga ay maaaring mangyari hindi lamang bilang isang lokal na reaksyon ng pathological, kundi pati na rin sa pakikilahok ng lahat ng mga sistema ng katawan, na bumubuo ng pangunahing link sa pathogenesis ng sakit. Sa kasong ito, ang nakakapinsalang kadahilanan ay maaaring iba: mula sa mga nakakahawang ahente hanggang sa kemikal o pisikal na impluwensya. Ang pamamaga ay natatangi at mas malawak kaysa sa iba pang mga pangkalahatang proseso ng pathological. Bilang isang kategorya ng pangkalahatang patolohiya, ang pamamaga ay may likas na homeostatic (ang pagbabago ng tissue mismo ay nagpapahiwatig ng posibilidad ng kanilang pag-aayos sa hinaharap pagkatapos ng pagkawasak at pag-aalis ng nakakapinsalang kadahilanan). Gayunpaman, simula bilang isang lokal na reaksyon, ang pamamaga ay kinabibilangan ng lahat ng mga sistema ng regulasyon ng katawan. Ang mga nagpapaalab na sakit ay maaaring humantong sa kamatayan o kapansanan ng mga pasyente, ngunit mas madalas na nagtatapos ang mga ito sa paggaling. Sa kasong ito, ang katawan ng tao ay madalas na nakakakuha ng mga bagong katangian na nagbibigay-daan sa mas epektibong pakikipag-ugnayan sa kapaligiran.
Ang kurso ng pamamaga ay maaaring talamak o talamak. Ang parehong mga variant ay may iba't ibang morphology at pathogenetic na mekanismo.
MATAAS NA PAGPAPAGA
Mga yugto ng talamak na pamamaga
Mayroong magkakaugnay na mga yugto ng talamak na pamamaga: pinsala (pagbabago), exudation at paglaganap. Karaniwang mahirap matukoy ang linya sa pagitan ng pinsala sa tissue at ang paglabas ng mga nagpapaalab na tagapamagitan ng mga selula. Gayunpaman, nang walang mga pagbabago sa morphobiochemical sa panahon ng pinsala, ang tugon ng vascular ay hindi maaaring maisaaktibo, na nangyayari pagkatapos ng isang napakaikling panahon ng tago.
YUGTO NG PINSALA
YUGTO NG EXUDATION
Ang yugtong ito ay nangyayari sa magkaibang termino pagkatapos ng pinsala sa mga selula at tisyu bilang tugon sa pagkilos ng mga nagpapaalab na tagapamagitan, lalo na ang mga mediator ng plasma na lumitaw sa panahon ng pag-activate ng tatlong mga sistema ng dugo - kinin, pantulong at pamumuo. Ang lahat ng mga bahagi ng mga sistemang ito ay umiiral sa dugo sa anyo ng mga precursor at nagsisimulang gumana lamang pagkatapos ng pagkakalantad sa ilang mga activator. Ang plasma ng dugo ay naglalaman din ng isang sistema ng mga inhibitor na nagbabalanse sa epekto ng mga activator.
Ang mga tagapamagitan ng sistemang kinin ay bradykinin at kallikrein. Ang Bradykinin ay nagdaragdag ng vascular permeability, nagiging sanhi ng sakit, at may binibigkas na hypotensive effect. Ang Kallikrein ay nagdadala ng chemotaxis ng mga leukocytes, ngunit ang pangunahing kahalagahan nito ay ang pag-activate ng Hageman factor, i.e. pagsasama ng sistema ng coagulation ng dugo at fibrinolysis sa proseso ng nagpapasiklab. Ang Hageman factor ay nagpapasimula ng coagulation ng dugo, nag-a-activate ng mga plasma inflammatory mediator at mismong nagsisilbing isang tagapamagitan, nagpapataas ng vascular permeability, nagpapahusay ng neutrophil migration, at platelet aggregation. Bilang resulta, ang sistema ng coagulation ng dugo ay nagiging bahagi ng nagpapasiklab na tugon. Ang sistemang pandagdag ay binubuo ng mga espesyal na protina sa plasma ng dugo na nagdudulot ng lysis ng bakterya at mga selula. Bilang karagdagan, ang isang bilang ng mga pandagdag na sangkap, pangunahin ang C 3b at C 5b, ay nagpapataas ng vascular permeability at nagpapahusay sa aktibidad ng chemotactic ng neutrophils at macrophage. Ang kumplikadong pagkilos ng cellular at plasma inflammatory mediators, iba pang mga produkto na naipon sa lugar ng lokal na pagkagambala ng homeostasis at nagdudulot ng pagbabago pagkamatagusin ng mga dingding ng mga microcirculatory vessel, ang pagpasok ng mga elemento ng cellular sa zone ng pamamaga mula sa dugo ay humahantong sa pag-unlad ng yugto ng exudation. Ang yugtong ito ay may mga sumusunod na sangkap na humahantong sa pagbuo ng exudate:
∨ mga reaksyon ng vascular sa lugar ng pamamaga;
∨ exudation mismo;
∨ paglipat ng mga selula ng dugo.
Ang mga reaksyon ng vascular na nangyayari sa panahon ng pag-unlad ng pamamaga ay nangangahulugan ng paglawak ng mga microcirculatory vessel, pagtaas ng daloy ng dugo sa lugar ng pamamaga (aktibong hyperemia), at pagbagal ng venous outflow (passive hyperemia). Ang pagbagal ng pag-agos ng dugo ay nauugnay sa intravascular at extravascular na mga kadahilanan.
Mga kadahilanan sa intravascular: pagkagambala sa mga rheological na katangian ng dugo (sludge, microthrombosis, hemoconcentration), parietal standing ng mga leukocytes, mga pagbabago sa mga katangian ng vascular wall at isang pagtaas sa pagkamatagusin nito.
Mga kadahilanan ng extravascular: edema at exudate, pag-compress ng mga venules.
Bilang resulta, bumabagal ang daloy ng dugo, lumalawak ang mga capillary at venule, at tumataas ang presyon ng hydrodynamic nito. Ang lahat ng ito ay nagdudulot ng pagbawas sa bahagyang pag-igting ng oxygen at pag-unlad ng hypoxia sa zone ng pamamaga. Laban sa background ng venous hyperemia, exudation, emigration ng leukocytes, at phagocytosis ay pinaka-binibigkas. Ang pagtaas ng pagbagal ng daloy ng dugo sa panahon ng maalog at parang pendulum na paggalaw ng dugo ay humahantong sa kumpletong paghinto nito - venous stasis. Bilang karagdagan, ang pagtigil ng daloy ng dugo ay nakakatulong na ihiwalay ang nagpapasiklab na zone mula sa mga nakapaligid na tisyu at bawasan ang pagsipsip ng mga sangkap mula sa zone na ito. Ang aktibong hyperemia ay nagdaragdag ng oxygenation ng nagpapasiklab na pokus, na nagtataguyod ng pagbuo mga aktibong anyo oxygen, ang pag-agos ng humoral protective factor (complement, properdin, fibronectin, atbp.), leukocytes, monocytes, platelets at iba pang mga selula ng dugo. Ang mga sumusunod na kadahilanan ay nakakatulong sa pag-unlad ng exudation.
Isang pagtaas sa hydrodynamic at, dahil dito, ang presyon ng pagsasala sa panahon ng aktibong hyperemia.
Ang isang pagtaas sa lugar ng exudation na nauugnay sa pagpapalawak ng mga daluyan ng dugo at isang pagtaas sa bilang ng mga gumaganang capillary.
Ang pagtaas ng osmotic at oncotic pressure sa lugar ng pamamaga, na nagsisiguro sa paggalaw ng likido kasama ang isang gradient ng konsentrasyon mula sa isang lugar na may mas mababang presyon patungo sa isang lugar na may mas mataas na presyon.
Ang pagtaas sa pagkamatagusin ng vascular wall bilang isang resulta ng pagkasira ng glycosaminoglycans, basement membrane proteins, ground substance, nekrosis at desquamation ng endothelium sa ilalim ng impluwensya ng mga nagpapaalab na mediator, oxygen radical, enzymes, cationic proteins, cytokines.
Nadagdagang transportasyon sa pamamagitan ng cytoplasm ng mga endothelial cells sa pamamagitan ng micropinocytosis.
Kasabay ng exudation ng plasma ng dugo, ang mga leukocytes ay lumipat mula sa mga sisidlan patungo sa mga tisyu, na humahantong sa pagbuo ng exudate - isang likidong mayaman sa protina (higit sa 2.5 g / l ng protina, tiyak na gravity na higit sa 1020 g / l), naglalaman ng mga selula ng dugo, ang mga labi ng mga disintegrated na tisyu, kadalasang mga pathogen ng pamamaga. Ang exudation ay may ilang mga yugto: ang marginal na posisyon ng mga leukocytes at ang pagpasa ng mga leukocytes sa pamamagitan ng pader ng microvessels.
Marginal na posisyon ng mga leukocytes. Ang pagkilos ng mga chemotactic factor sa lugar ng pamamaga, isang pagbagal sa bilis ng daloy ng dugo, at isang pagtaas sa hydrodynamic pressure ay humahantong sa paggalaw ng mga leukocytes, na hindi gaanong siksik kaysa sa iba pang mga selula ng dugo, mula sa axial cylinder at ang kanilang diskarte sa ang vascular wall. Ang yugtong ito ay nauuna sa paglipat ng mga leukocytes sa nakapaligid na tisyu. Una, ang mga leukocyte ay dapat pumasok sa isang aktibong estado upang makita ang mga signal mula sa mga chemoattractant.
◊ Sa ilalim ng normal na mga kondisyon, ang pagdirikit ng mga leukocytes sa vascular endothelium ay nahahadlangan ng negatibong singil ng parehong mga selula at ang kanilang pagtanggi sa isa't isa. Sa pag-unlad ng exudation sa ilalim ng impluwensya ng mga nagpapaalab na tagapamagitan, ang divalent plasma cations ay pumapasok sa proseso: Ca 2 +, Mn 2 + at Mg 2 +. Binago nila ang negatibong singil ng endothelium sa isang positibo, na pinadali ng pagkagambala ng Na + -K + -dependent ATPase at ang akumulasyon ng H + at K + ions sa lugar ng pamamaga. Bilang resulta, ang mga negatibong sisingilin na leukocyte ay naaakit sa vascular wall. Ang pangunahing mekanismo ng pagdirikit ng leukocyte sa endothelium ay ang pakikipag-ugnayan ng ligand-receptor sa pagitan ng mga leukocytes at ng vascular wall, at ang hitsura ng mga receptor (adhesion molecule) ay sapilitan ng mga nagpapaalab na mediator. Bago ang pag-activate ng leukocyte, ang mga molekula ng pagdirikit ay matatagpuan sa intracellular granules, ang kanilang paglabas ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng leukotriene B 4, IL-1, 8, α-interferon, TNF-α, bacterial lipopolysaccharides. Ang pagdirikit ng mga leukocytes ay tinitiyak din ng pandagdag (mga fraction C 5a, C 1, C 3) at Fc fragment ng IgG. Binibigkis nila ang kaukulang mga receptor sa mga lamad ng leukocytes, na nagiging sanhi ng kanilang pag-activate at chemoattraction sa vascular endothelium. Ang pagkawala ng fibronectin sa mga endothelial cells at collagen fibers ng basement membrane ng mga daluyan ng dugo ay nag-aambag din sa target na atraksyon ng mga leukocytes at mononuclear cells. Ang mga sangkap na ito ay nagpapasigla sa adhesiveness ng mga leukocytes at ang lagkit ng endothelium.
◊ Sa panahon ng pamamaga, ang mga endothelial cell ay nagpapahayag ng mga molekula ng cell adhesion; sila ay pinagmumulan ng procoagulants, anticoagulants at acute phase mediators. Kasama sa mga molekula ng cell adhesion ang mga selectin, mga receptor na ipinahayag sa ibabaw ng mga leukocytes at endothelium. Ang mga ligand para sa mga selectin ay mga pantulong na molekula ng pagdirikit sa ibabaw ng mga cell na nakikipag-ugnay. Ang mga selectin ay namamagitan sa pinakamaagang yugto ng pagdirikit, nababaligtad na pagdirikit. Una, ang E-selectin ay inilabas mula sa endothelium para sa mga neutrophil, na nagpapaliwanag ng kanilang maagang paglipat mula sa vascular bed. Sinusundan ito ng paglabas ng mga integrin at intercellular adhesion molecule (ICAM-1 at VCAV-1), na responsable para sa mga huling yugto ng pagdirikit ng mga activated leukocytes at platelet sa endothelium. Ang mga endotheliocytes ay mahalaga bilang mga regulator ng lokal na pamamaga at isang link sa pagitan ng mga lokal at pangkalahatang reaksyon ng katawan. Sa kaso ng pamamaga na may matinding pagkalasing, ang pagtitiwalag ng mga immune complex o pinagsama-samang immunoglobulin sa vascular wall, ang degranulation ng polymorphonuclear leukocytes nang direkta sa lumen ng daluyan at pinsala sa kanila sa pamamagitan ng hydrolases ng vascular wall ay posible. Pinahuhusay nito ang pagpapalabas ng mga biologically active substance sa pamamagitan ng endothelial cells at exudation. Ang mga endotheliocytes ay maaaring magsagawa ng isang antigen-presenting function at i-regulate ang pagbuo ng mga cell ng immune system.
Ang pagpasa ng mga leukocytes sa pamamagitan ng dingding ng mga microvessel ay ang susunod na yugto na nangyayari pagkatapos ng pag-activate ng mga leukocytes sa ilalim ng impluwensya ng mga cytokine. Ang lahat ng mga uri ng leukocytes ay may kakayahang aktibong paggalaw. Matapos ang marginal standing ng mga leukocytes, dahil sa pagkilos ng kanilang mga enzyme sa panloob na lining ng mga sisidlan, ang mga endothelial cells ay nagkontrata at ang mga interendothelial gaps ay bumukas; ang mga leukocyte ay lumipat sa kanila pagkatapos ng pagdirikit.
◊ Upang dumaan sa endothelial lining, ang leukocyte ay bumubuo ng isang pseudopodia na pumapasok sa interendothelial cleft at pagkatapos ay sa ilalim ng endothelial cell. Pagkatapos ang buong leukocyte ay gumagalaw doon, na pumuwesto mismo sa pagitan ng endothelium at ng basement membrane ng sisidlan. Ang mga pagbabago sa molekular sa basement membrane ay nagpapahintulot sa mga selula ng dugo na malampasan ito at lumipat sa lugar ng pamamaga. Ang mekanismong ito ay katangian ng lahat ng mga selula ng dugo, kabilang ang mga pulang selula ng dugo (Larawan 4-1). Ang proseso ng pag-alis ng mga leukocytes sa sisidlan ay tumatagal ng ilang oras. Sa talamak na pamamaga, ang neutrophilic leukocytes ay pumapasok sa nagpapasiklab na pokus sa unang 6-24 na oras. Pagkatapos ng 24-48 na oras, nangingibabaw ang paglipat ng mga monocytes at lymphocytes. Ang pagkakasunud-sunod na ito ay nauugnay sa pagkakasunud-sunod ng paglabas ng mga molekula ng pagdirikit at mga chemoattractant. Ang pagkakasunud-sunod ng paglipat ng cell ay nakasalalay din sa iba pang mga kadahilanan, lalo na, ang sanhi ng pamamaga. Halimbawa, sa panahon ng mga impeksyon sa viral at tuberculosis, ang mga lymphocyte ang unang lumilipat sa zone ng pamamaga; sa panahon ng pamamaga ng immune, ang mga eosinophil ang unang lumilipat. Gayunpaman, ang mga nagpapaalab na tagapamagitan ay gumaganap ng isang mapagpasyang papel sa exudation at mga katangian nito.
kanin. 4-1. Diapedesis ng mga pulang selula ng dugo mula sa isang sisidlan (x18,000).
◊ Ang pakikilahok sa proseso ng pamamaga ng mga daluyan ng dugo at lymphatic ay nangyayari nang sabay-sabay. Sa venular na seksyon ng microvascular bed mayroong isang binibigkas na paglipat ng mga cell at pagpapawis ng plasma, ang susunod na yugto ay ang paglahok ng isang bahagi ng lymphatic system - mga interstitial channel - sa proseso. Ito ay humahantong sa pagkagambala sa balanse ng hematopoietic, mga pagbabago sa extravascular sirkulasyon ng tissue fluid, edema at pamamaga ng tissue, na tumindi sa pagbuo ng lymphostasis. Sa kasong ito, ang pinsala sa endothelium ng mga lymphatic capillaries, ang kanilang pag-apaw sa lymph, at pagpapalawak ng mga interendothelial gaps ay tipikal. Ang lymph ay pumapasok sa tisyu, at sa pinakadulo simula ng exudative stage, nangyayari ang talamak na lymphatic edema, na nagpapatuloy hanggang sa katapusan ng pamamaga.
Ang pagpapakawala ng mga selula ng dugo mula sa daluyan sa lugar ng pamamaga at ang pagbuo ng isa o ibang uri ng exudate ay mahalaga para sa mga selula upang magsagawa ng phagocytosis. Bilang karagdagan, ang mga leukocyte ay maaaring maging sanhi ng pagkasira ng tissue sa pamamagitan ng mga enzyme at nakakalason na oxygen compound, na nagreresulta sa nagpapaalab na detritus.
Phagocytosis- ang biological na proseso ng pagsipsip at pagtunaw ng mga dayuhang materyal at sariling mga nasirang selula ng mga phagocytes. Mayroong dalawang grupo ng mga phagocytes:
∨ microphages - granulocytes (neutrophils, eosinophils, basophils);
∨ macrophage - mga monocytes at tissue macrophage na nabuo mula sa kanila pagkatapos ng paglipat mula sa dugo patungo sa mga tisyu (Kupffer cells sa atay, Langerhans cells sa balat, alveolar macrophage, microglial cells, macrophage mga lymph node at pali, bone osteoblast).
Ang mga monocyte ng dugo ay nabubuhay nang halos isang araw, mga macrophage ng tissue - ilang buwan. Batay sa kanilang kakayahang lumipat, ang mga phagocytes ay nahahati sa mobile at naayos. Ang mga neutrophil ay partikular na epektibo sa phagocytosis ng bakterya. Ang mga kakayahan ng macrophage ay mas malawak, ngunit ang mekanismo ng phagocytosis ay pareho para sa lahat ng mga phagocytes.
Ang mga sumusunod na yugto ng phagocytosis ay nakikilala:
∨ paglapit ng phagocyte sa object ng phagocytosis;
∨ pagdikit ng isang bagay sa ibabaw ng isang phagocyte;
∨ paglulubog ng bagay sa cytoplasm ng phagocyte;
∨ intracellular digestion.
Ang phagocyte ay nagpapakita ng positibong chemotaxis, thermotaxis, galvanotaxis, at hydrotaxis. Ang paglipat ng mga phagocytes sa lugar ng pamamaga ay nangyayari sa isang tiyak na pagkakasunud-sunod: una, ang paggalaw ng mga neutrophil ay nangingibabaw, at ang mga monocytes, na nagsisimulang lumipat kasama nila, ay umaabot sa kanilang pinakamataas na bilang sa infiltrate mamaya. Ang mga lymphocyte ang huling lumipat. Ang pagkakasunud-sunod ng paggalaw ng mga phagocytes ay nauugnay sa hitsura ng mga molekula ng pagdirikit at mga chemoattractant sa isang tiyak na pagkakasunud-sunod.
Ang pinakamahalagang mekanismo ng pagdirikit ay opsonization - ang attachment ng mga espesyal na sangkap sa object ng phagocytosis at ang kanilang pagkilala sa pamamagitan ng phagocyte receptors. Ang mga sangkap na ito ay tinatawag na opsonins.
Kasama sa mga Opsonin ang mga immunoglobulin G1, G3, M, na nakikipag-ugnayan sa Fc receptor ng phagocyte at Fab receptor ng object ng phagocytosis. Ang pagdirikit ng isang bagay ng phagocytosis sa isang phagocyte ay nagiging sanhi ng pag-activate ng huli. Ang isang metabolic na pagsabog ay nangyayari sa phagocyte na may pagbuo at pagpapalabas ng mga biologically active substances, adhesion molecules at receptor expression. Ang pagkonsumo ng oxygen ay tumataas sa pagbuo ng mga libreng radikal, at ang glycolysis at ang pentose pathway ay isinaaktibo. Ang pag-activate ng phagocyte ay posible nang walang phagocytosis sa ilalim ng impluwensya ng mga cytokine (IL-2, 3, TNF-α, α-interferon).
Ang paglulubog ay nangyayari dahil sa saklaw ng object ng phagocytosis ng pseudopodia; bilang isang resulta, napupunta ito sa cytoplasm ng phagocyte, na napapalibutan ng isang phagosome na nabuo sa pamamagitan ng invagination at pagsasara ng isang fragment ng cell membrane. Sinusundan ito ng pagsasanib ng phagosome sa lysosome upang bumuo ng isang phagolysosome, sa huli ay mayroong intracellular digestion.
Mga mekanismo ng pagkasira ng hinihigop na materyal:
∨ oxygen-dependent - pantunaw dahil sa pagbuo ng reactive oxygen species, free radicals at peroxides;
∨ oxygen-independent - dahil sa lysosomal hydrolases, cathepsins, cationic bactericidal proteins, lactoferrin, lysozyme.
Ang mga reaktibong radical na naglalaman ng oxygen (singlet oxygen, hydroxyl radical, superoxide anion, nitric oxide), pati na rin ang hydrogen peroxide, ay maaaring sirain ang mga buo na bacterial cell wall at cell membranes, kaya ang mekanismong umaasa sa oxygen ay mas mahalaga kaysa sa hydrolytic. Ang Neutrophil myeloperoxidase ay nagko-convert ng hydrogen peroxide sa pagkakaroon ng mga chlorine ions sa isang hypochloride anion na may binibigkas na bactericidal properties. Sa panahon ng phagocytosis, ang mga neutrophil ay naglalabas ng maraming mga sangkap: nagpapasiklab na tagapamagitan, kabilang ang mga may bactericidal at cytotoxic properties, isang chemotactic factor na umaakit sa mga monocytes. Pagkatapos ng phagocytosis, ang phagocyte ay namatay, hindi makayanan ang mga kahihinatnan ng prosesong ito. Sa panahon ng phagocytosis at pagkamatay ng mga phagocytes, ang mga nagpapaalab na tagapamagitan ay inilabas mula sa kanila. Ito, sa isang banda, ay nagdudulot ng pinsala sa tisyu, at sa kabilang banda, pinahuhusay ang mga bactericidal at cytolytic na katangian ng mga exudate. Ang pagpapakawala ng mga biologically active substance ay ginagawang posible upang sirain ang isang bagay nang hindi ito nakukuha, lalo na kung ito ay mas malaki kaysa sa isang phagocyte, o upang maimpluwensyahan ito bago ang pagsipsip, na nagpapahina sa nakakapinsalang epekto nito.
Kung ang mga hinihigop na microorganism ay hindi namamatay sa panahon ng panunaw, ang ganitong uri ng phagocytosis ay tinatawag na hindi kumpleto. Ang hindi kumpletong phagocytosis, o endocytobiosis, ay karaniwang nakasalalay sa mga biological na katangian ng mga microorganism, hindi ang phagocyte. Ang mga sumusunod na salik ay nakakaimpluwensya sa endocytobiosis:
∨ paglabag sa pagsasanib ng phagosome at lysosome (mga influenza virus, mycobacterium tuberculosis, whooping cough, at toxoplasma, na naglalabas ng antilectins, ay may ganitong epekto);
∨ paglaban ng mga pathogens sa lysosome enzymes (gonococci, staphylococci);
∨ ang kakayahang umalis sa phagosome pagkatapos ng pagsipsip at umiiral nang mahabang panahon sa cytoplasm (rickettsia, chlamydia, leprosy pathogen);
∨ ang kakayahang gumawa ng catalase, na sumisira sa hydrogen peroxide (staphylococcus, aspergillus), na nakakagambala sa pagkasira ng mga microorganism at ang antigen-presenting function ng phagocyte.
Kaya, ang hindi kumpletong phagocytosis ay isang mahalagang mekanismo ng talamak at paulit-ulit na mga impeksiyon. Ang paglabas ng mga mabubuhay na microorganism mula sa mga leukocytes ay humahantong sa isang pagbabalik ng purulent na pamamaga. Ang lokasyon ng mga buhay na microorganism sa phagocytes ay nagpapahirap sa mga bactericidal substance at gamot ng katawan na ma-access ang mga ito, at, dahil dito, para sa paggamot ng pasyente.
Ang hindi kumpletong phagocytosis, malinaw naman, ay maaari ding isang mekanismo ng pagbagay ng organismo. Sa tuberculosis at iba pang talamak na impeksyon na may hindi sterile na kaligtasan sa sakit, pinapanatili ng katawan na buhay ang mga pathogen (endocytobiosis) gamit ang hindi kumpletong phagocytosis. Ito ay patuloy na nagpapasigla sa immune system at pinipigilan ang mga pathogen mula sa pagkalat sa buong katawan. Sa prosesong ito, ang mga macrophage ay binago sa epithelioid at higanteng mga selula, na kasama ng T-lymphocytes ay bumubuo ng mga granuloma. Gayunpaman, ito ay posible lamang pagkatapos na ma-phagocytize ng macrophage ang Mycobacterium tuberculosis, matunaw ito, matukoy ang mga antigenic determinants at ipakita ang mga ito sa immune system. Kapag binago sa isang epithelioid cell, ang macrophage ay nawawala ang karamihan sa mga lysosome, na pumipigil sa pagkumpleto ng phagocytosis sa pamamagitan ng pagtunaw ng mga pathogen.
Ang isang mas karaniwang pangyayari ay kakulangan sa phagocytic - kawalan ng kakayahan ng mga phagocytic cells na maisagawa ang kanilang mga function. Ito ay batay sa mga sumusunod na mekanismo:
∨ pagbawas sa bilang ng mga phagocytes;
∨ dysfunction ng phagocytosis;
∨ dysregulation ng phagocytosis.
Ang pagbaba sa bilang ng mga phagocytic na selula ay maaaring namamana at nakuha (bilang resulta ng pisikal, kemikal at biyolohikal na impluwensya). Sa parehong mga kaso, ang mga proseso ng paglaganap at pagkahinog ng mga selula ng utak ng buto ay nagambala. Ang pagpapahina ng reaksyon ng phagocytic ay nagdudulot ng pagkagambala sa mga pag-andar ng pagdirikit, paggalaw, at panunaw.
Ang mga karamdaman sa panunaw ay nauugnay sa namamana na kakulangan ng enzyme NADP-dependent oxidase sa mga monocytes at granulocytes, na nagiging sanhi ng pagbawas sa pagbuo ng mga reaktibo na species ng oxygen, peroxide at pag-iingat ng bakterya sa phagocyte. Posible ang metabolic burst defect na may kakulangan ng pyruvate kinase o glucose-6-phosphate dehydrogenase. Ang kakulangan ng myeloperoxidase ng neutrophils ay humahantong sa pagbawas sa pagbuo ng hypochlorite, na binibigkas ang mga katangian ng bactericidal. Ang proseso ng pagdirikit ay nagambala dahil sa namamana na kakulangan ng mga integrin at selectin.
Ang phagocytosis ay mahalaga para sa pagkasira ng mga dayuhang bagay, sariling mga nasirang selula, mga immune complex, ang pagpapalabas ng mga nagpapaalab na mediator, ang pagtatanghal ng mga antigen sa mga lymphocytes, at ang pagbuo ng immune response sa pangkalahatan.
Ang pakikipagtulungan sa cellular na lumitaw sa lugar ng pamamaga bilang isang resulta ng pagbabago ng tissue at exudation ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga mekanismo ng autoregulatory, cyclical development at dibisyon ng mga function sa pagitan ng mga cell. Ang pangunahing depensa laban sa mga mikroorganismo, lalo na sa panahon ng purulent na impeksiyon, ay isinasagawa ng mga neutrophil. Ang kanilang paglipat ay nangyayari nang sabay-sabay sa reaksyon ng vascular. Ang mga neutrophil ang unang nakipag-ugnayan sa isang nakakahawang pathogen at hinaharangan ang pagtagos nito sa katawan. Ang mga polymorphonuclear leukocytes ay hindi tiyak sa isang pathogenic stimulus: tumutugon sila sa anumang pathogen, sinisira ito gamit ang phagocytosis at exocytosis, at sa proseso ay namamatay. Ang polymorphonuclear leukocytes ay mga "duty" na selula ng hindi tiyak na sistema ng paglaban ng katawan. Ang mga neutrophil granulocytes at macrophage na pumapasok sa lugar ng pamamaga ay gumaganap ng mga bactericidal at phagocytic function. Nag-synthesize din sila ng mga biologically active substance na nagbibigay ng iba't ibang epekto, ngunit, higit sa lahat, pinapahusay ang vascular reaction mismo at ang chemoattraction ng pamamaga. Kadalasan, ang maagang neutrophil infiltration na may mataas na konsentrasyon ng kaukulang chemoattractants ay mabilis na humahantong sa suppuration ng inflammatory zone. Nang maglaon, ang monocyte at macrophage infiltration ay pinagsama ng neutrophil infiltration, na nagpapakilala sa simula ng encapsulation, delimitation ng inflamed zone dahil sa pagbuo ng isang cell wall kasama ang periphery nito.
Ang isang mahalagang bahagi ng pamamaga ay ang pagbuo ng tissue necrosis. Ang necrotic tissue ay may ilang mga function. Mula sa pananaw ng biological expediency, ang pagbuo ng nekrosis ay kapaki-pakinabang para sa katawan, dahil ang pathogenic factor ay dapat mamatay sa site ng nekrosis. Ang mas maagang nekrosis ay bubuo, ang mas kaunting mga komplikasyon ng pamamaga ay magkakaroon, at ang patay na tisyu pagkatapos ay muling nabubuhay sa pagpapanumbalik ng paggana nito. Ipinapaliwanag nito hindi lamang ang pagbuo ng iba't ibang hydrolases ng mga selula sa lugar ng pamamaga, kundi pati na rin ang pagbuo ng vascular thrombosis sa paligid ng inflamed area. Malamang na ang trombosis ng mga maliliit na sisidlan, na nangyayari pagkatapos ng paglipat ng mga leukocytes sa lugar ng pinsala, ay hindi lamang nililimitahan ang inflamed area, ngunit nag-aambag din sa pagbuo ng tissue hypoxia at nekrosis. Samakatuwid, sa gitna ng isang exudative na nagpapasiklab na reaksyon, kapag ang buong larangan ng pamamaga ay na-infiltrate ng mga leukocytes at ang konsentrasyon ng hydrolytic enzymes dito ay malinaw na napakataas, ang mga macrophage ay halos hindi pumapasok sa sugat, na tumutuon sa paligid nito. Kung hindi, ang mga macrophage ay mamamatay lamang sa gitna ng pamamaga, habang ang kanilang pag-andar ay mas kumplikado kaysa sa simpleng phagocytosis ng pathogen.
Ang mga macrophage ay gumaganap ng isang espesyal na papel sa pamamaga, na kumikilos bilang parehong lokal na regulator ng pamamaga at isang link sa pagitan ng mga lokal na pagpapakita ng prosesong ito at ang mga pangkalahatang reaksyon ng katawan dito. Bilang karagdagan, ang mga macrophage ay mahalaga bilang ang unang link sa pagbuo ng kaligtasan sa sakit sa pagbuo ng pamamaga. Ang gawain ng phagocytosis na isinasagawa ng isang macrophage, tila, ay hindi lamang ang pagkasira ng impeksiyon upang mabawasan ang konsentrasyon nito sa lugar ng pamamaga, ngunit ang pagkilala sa mga antigenic determinants nito at ang kasunod na paghahatid ng impormasyon tungkol dito sa immune system. Mula sa mga posisyon na ito, malinaw kung bakit ang aktibidad ng phagocytic ng macrophage na may kaugnayan sa purulent na impeksiyon ay makabuluhang mas mababa kaysa sa neutrophilic leukocytes. Malinaw din kung bakit ang mga macrophage ay hindi pumapasok sa pokus ng purulent na pamamaga sa taas ng exudation at ang pinaka-binibigkas na leukocyte infiltration, ngunit matatagpuan sa paligid ng zone ng pamamaga, na nakikilahok sa pagbuo ng isang pangalawang hadlang na naghihiwalay sa inflamed tissue. . Ang pagiging posible na ito ay kinumpirma din ng kakaiba ng pathogenesis ng aseptikong pamamaga, kapag sa lugar ng pinsala ay walang mga dayuhan, ngunit "binago ang sarili" na mga antigen. Pagkatapos ng 18-24 na oras, ang mga leukocytes ay umalis sa nasirang lugar, at pagkatapos lamang nito ay napuno ito ng mga macrophage, nang walang panganib ng lysis sa ilalim ng impluwensya ng neutrophil hydrolases. Naiintindihan din na sa talamak, lalo na sa granulomatous, pamamaga, kapag ang antigenic na istraktura ng pathogen ay kilala na, ang mga macrophage ay madalas na nailalarawan sa pamamagitan ng hindi kumpletong phagocytosis, at na kapag ang immune system ay pinasigla, ang bilang ng mga macrophage na kasangkot sa pagtanggal ng pinagmulan. ng pamamaga ay tumataas nang malaki.
Kaya, sa panahon ng pamamaga, ang mga sobrang kumplikadong proseso ay nangyayari nang lokal. Nagsisilbi sila bilang isang senyas para sa pagsasama ng iba't ibang mga sistema ng katawan sa nagpapasiklab na tugon.
YUGTO NG PAGLALAKAD
EXUDATIVE INFLAMMATION
Ang pagbuo ng mga exudate ay tipikal; ang kanilang komposisyon ay pangunahing tinutukoy ng sanhi ng pamamaga at ang tugon ng katawan sa isang nakakapinsalang kadahilanan. Ang likas na katangian ng exudate ay tumutukoy sa pangalan ng anyo ng talamak na exudative na pamamaga. Ang mga dahilan para sa pag-unlad nito ay mga virus (herpes, bulutong), thermal, radiation o pagkasunog ng kemikal, pagbuo ng mga endogenous na lason. Ang exudative na pamamaga ay maaaring serous, fibrinous, purulent, putrefactive.
MATINDING Pamamaga
FIBRINOUS INFLAMMATION
Ang pagbuo ng exudate ay katangian, na naglalaman, bilang karagdagan sa polymorphonuclear leukocytes, lymphocytes, monocytes, macrophage, at nabubulok na mga selula ng mga inflamed tissue, isang malaking halaga ng fibrinogen. Ang huli, sa ilalim ng impluwensya ng thromboplastin, ay namuo sa mga tisyu sa anyo ng mga fibrin clots. Para sa kadahilanang ito, ang nilalaman ng protina sa fibrinous exudate ay mas mataas kaysa sa serous exudate. Ang anyo ng pamamaga na ito ay nagdudulot ng isang makabuluhang pagtaas sa vascular permeability, na pinadali ng pagkakaroon ng mga sangkap na may mga katangian ng procoagulant sa stroma.
Etiological factor: diphtheria corynebacterium, coccal flora, Mycobacterium tuberculosis, mga virus, causative agent ng dysentery, allergic, exogenous at endogenous toxic factors. Ang pamamaga ng fibrinous ay kadalasang nangyayari sa mauhog o serous na lamad. Ang exudation ay nauuna sa tissue necrosis at platelet aggregation sa lugar ng pinsala. Ang fibrinous exudate ay tumagos sa patay na tisyu, na bumubuo ng isang mapusyaw na kulay-abo na pelikula, kung saan may mga microorganism na naglalabas ng malaking halaga ng mga lason. Ang kapal ng pelikula ay nakasalalay sa lalim ng nekrosis, at ang huli ay nakasalalay sa istraktura ng mga epithelial cover at ang mga katangian ng pinagbabatayan na nag-uugnay na tissue. Depende sa lalim ng nekrosis at ang kapal ng fibrinous film, ang lobar at diphtheritic fibrinous na pamamaga ay nakikilala.
Crouous pamamaga (mula sa Scottish pananim- film) ay bubuo sa mauhog o serous na mga lamad na natatakpan ng single-layer epithelium na matatagpuan sa isang manipis na siksik na base ng connective tissue. Sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang nekrosis ay hindi maaaring malalim, kaya lumilitaw ang isang manipis na fibrinous film, na madaling maalis. Ang pamamaga ng lobar ay nangyayari sa mga mucous membrane ng trachea at bronchi, serous membranes (fibrinous pleurisy, pericarditis, peritonitis), na may fibrinous alveolitis, lobar pneumonia (Fig. 4-2).
kanin. 4-2. Lobar pneumonia. Fibrinous exudate sa alveoli. Hematoxylin at eosin staining (x200).
Pamamaga ng diphtheritic (mula sa Greek dipterya- balat) nabubuo sa multilayered squamous non-keratinizing epithelium, transitional o isang layer na epithelium na may maluwag, malawak na nag-uugnay na tissue base ng organ, na nag-aambag sa pagbuo ng malalim na nekrosis at pagbuo ng isang makapal, mahirap tanggalin ang fibrinous film; pagkatapos ng pag-alis nito, nananatili ang malalim na mga ulser. Ang pamamaga ng diphtheritic ay nangyayari sa oropharynx, sa mauhog lamad ng esophagus, matris, puki, tiyan, bituka, pantog, sa mga sugat ng balat at mauhog na lamad (Fig. 4-3).
kanin. 4-3. Disentery. Diphtheritic na pamamaga ng colon. Necrosis at imbibistion ng mucous membrane at submucosal layer ng bituka sa pamamagitan ng fibrinous exudate. Hematoxylin at eosin staining (x150).
Ang kinalabasan ng fibrinous pamamaga ng mauhog lamad ay ang pagtunaw ng fibrinous films sa tulong ng hydrolases ng polymorphonuclear leukocytes. Ang croupous na pamamaga ng mauhog at serous na lamad, bilang panuntunan, ay nagtatapos sa pagsasauli ng nasirang tissue. Ang pamamaga ng diphtheritic ay nangyayari sa pagbuo ng mga ulser at kasunod na pagpapalit; na may malalim na mga ulser, posible ang mga peklat bilang isang resulta. Dahil ang fibrin ay nagpapagana ng mga fibroblast, ang undissolved fibrinous exudate ay sumasailalim sa organisasyon at pagpapalit ng connective tissue. Ang mga adhesion at mooring ay kadalasang nangyayari sa mga serous na lamad, at kadalasan ang fibrinous na pamamaga ng mga lamad ng mga cavity ng katawan ay nagiging sanhi ng kanilang pagkawasak.
PURULAR INFLAMMATION
Ang purulent na pamamaga ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng purulent exudate. Ito ay isang creamy na masa na binubuo ng mga cell at tissue detritus ng lugar ng pamamaga, mga mikroorganismo, at mga selula ng dugo. Ang bilang ng huli ay 17-29%, higit sa lahat ay mabubuhay at patay na mga granulocytes. Bilang karagdagan, ang exudate ay naglalaman ng mga lymphocytes, macrophage, at kadalasang eosinophilic granulocytes. Ang pus ay may isang tiyak na amoy, isang mala-bughaw-berde na kulay ng iba't ibang mga lilim, ang nilalaman ng protina sa loob nito ay higit sa 3-7%, ang mga globulin ay karaniwang nangingibabaw, ang pH ng nana ay 5.6-6.9.
Ang purulent exudate ay naglalaman ng iba't ibang mga enzyme, pangunahin ang mga protease, na may kakayahang masira ang mga patay at dystrophically nagbago na mga istraktura sa lugar ng pinsala, kabilang ang collagen at nababanat na mga hibla, samakatuwid ang tissue lysis ay katangian ng purulent na pamamaga. Kasama ng mga polymorphonuclear leukocytes, na may kakayahang phagocytosing at pagpatay ng mga microorganism, ang exudate ay naglalaman ng mga bactericidal factor (immunoglobulins, complement components, atbp.). Ang mga bacteriacidal factor ay gumagawa ng mga mabubuhay na leukocytes; nagmula rin sila mula sa pagkasira ng mga patay na leukocytes at pumapasok sa exudate kasama ng plasma ng dugo. Sa bagay na ito, pinipigilan ng nana ang paglaki ng bakterya at sinisira ang mga ito. Ang mga neutrophilic leukocytes ng nana ay may iba't ibang istraktura depende sa oras ng kanilang pagpasok mula sa dugo sa lugar ng suppuration. Pagkatapos ng 8-12 oras, ang mga polymorphonuclear leukocytes sa nana ay namamatay at nagiging "purulent na katawan."
Ang sanhi ng purulent na pamamaga ay pyogenic (pyogenic) staphylococci, streptococci, gonococci, typhoid bacillus, atbp. Ang purulent na pamamaga ay nangyayari sa halos anumang tissue at organ. Ang kurso nito ay maaaring talamak at talamak. Ang mga pangunahing anyo ng purulent na pamamaga: abscess, phlegmon, empyema, purulent na sugat, talamak na ulser.
Ang isang abscess ay isang circumscribed purulent na pamamaga na may pagbuo ng isang lukab na puno ng purulent exudate. Ito ay nangyayari sa mga mabubuhay na tisyu pagkatapos ng malakas na pagkakalantad sa mga mikroorganismo o sa mga patay na tisyu, kung saan tumataas ang mga proseso ng autolysis.
◊ Mayroon nang ilang oras pagkatapos ng simula ng purulent na pamamaga, ang isang baras ng mga selula ng dugo ay makikita sa paligid ng akumulasyon ng exudate: monocytes, macrophage, lymphocytes, eosinophils, fibrin accumulations na naglalaman ng polymorphonuclear leukocytes. Sa kasong ito, ang fibrin, na may chemotaxis sa polymorphonuclear leukocytes, ay pinasisigla ang kanilang paglipat mula sa mga sisidlan at pagpasok sa lugar ng pamamaga. Sa fibrin, ang pagtitiwalag ng nagpapalipat-lipat na mga immune complex ay nangyayari - chemoattractants para sa pandagdag, na binibigkas ang mga katangian ng histolytic. Pagkatapos ng tatlong araw, nagsisimulang mabuo ang granulation tissue sa paligid ng abscess at lumilitaw ang isang pyogenic membrane. Sa pamamagitan ng mga sisidlan ng granulation tissue, ang mga leukocytes ay pumapasok sa abscess cavity at bahagyang nag-aalis ng mga produkto ng pagkabulok mula dito. Sa immunodeficiency, ang pasyente ay may posibilidad na matunaw ang tissue na nakapalibot sa abscess. Sa talamak na kurso ng abscess, ang granulation tissue ay matures, at dalawang layer ang lumilitaw sa pyogenic membrane: ang panloob, nakaharap sa cavity, na binubuo ng granulations, fibrin, detritus, at ang panlabas na isa - mula sa mature connective tissue.
Phlegmon - purulent diffuse na pamamaga na may impregnation at paghihiwalay ng mga tisyu na may purulent exudate. Ang pagbuo ng phlegmon ay nakasalalay sa pathogenicity ng pathogen, ang estado ng mga sistema ng pagtatanggol ng katawan, ang mga katangian ng istruktura ng mga tisyu kung saan lumitaw ang phlegmon at kung saan may mga kondisyon para sa pagkalat ng nana. Karaniwang nangyayari ang phlegmon sa subcutaneous fat, intermuscular layers, pader ng appendix, meninges, atbp. (Larawan 4-4). Ang cellulitis ng fibrous fatty tissue ay tinatawag na cellulite.
◊ Ang Phlegmon ay may dalawang uri:
∨ malambot, kung nangingibabaw ang lysis ng necrotic tissue;
∨ mahirap, kapag nangyayari ang coagulation necrosis at unti-unting pagtanggi sa tissue sa inflamed tissue.
kanin. 4-4. Purulent leptomeningitis at encephalitis. Hematoxylin at eosin staining (x150).
◊ Mga komplikasyon phlegmon. Posible ang arterial thrombosis, na nagreresulta sa nekrosis ng mga apektadong tisyu, halimbawa, gangrenous appendicitis. Kadalasan, ang purulent na pamamaga ay kumakalat sa mga lymphatic vessel at veins; sa mga kasong ito, nangyayari ang purulent thrombophlebitis at lymphangitis. Ang mga phlegmon ng isang bilang ng mga lokalisasyon, sa ilalim ng impluwensya ng gravity ng nana, ay maaaring dumaloy kasama ang mga kaluban ng kalamnan-tendon, mga bundle ng neurovascular, mga fatty layer sa pinagbabatayan na mga seksyon, na bumubuo ng mga akumulasyon doon na hindi nakapaloob sa isang kapsula (malamig na abscesses, o pagtagas). Mas madalas, ang ganitong pagkalat ng nana ay nagiging sanhi ng matinding pamamaga ng mga organo o cavity, halimbawa, purulent mediastinitis - talamak na purulent na pamamaga ng mediastinal tissue. Ang pagtanggi sa mga necrotic at coagulated tissue na may solidong phlegmon ay maaaring humantong sa pagdurugo. Minsan ang mga komplikasyon ay lumitaw na nauugnay sa matinding pagkalasing, na palaging kasama ng purulent na pamamaga.
◊ Mga kinalabasan. Ang pagpapagaling ng phlegmonous na pamamaga ay nagsisimula sa delimitation nito sa pagbuo ng isang magaspang na peklat. Karaniwan, ang phlegmon ay tinanggal sa pamamagitan ng operasyon, na sinusundan ng pagkakapilat ng sugat sa operasyon. Kung ang kinalabasan ay hindi kanais-nais, posible ang generalization ng impeksyon sa pag-unlad ng sepsis.
empyema - purulent na pamamaga ng mga cavity ng katawan o guwang na organo. Ang mga dahilan para sa pagbuo ng empyema ay bilang purulent foci sa mga kalapit na organo (halimbawa, abscess sa baga, empyema pleural cavity), at isang paglabag sa pag-agos ng nana sa panahon ng purulent na pamamaga ng mga guwang na organo ( apdo, apendiks, fallopian tube, atbp.). Sa kasong ito, ang mga lokal na mekanismo ng proteksiyon ay nagambala (patuloy na pag-renew ng mga nilalaman ng mga guwang na organo, pagpapanatili ng intracavitary pressure, na tumutukoy sa sirkulasyon ng dugo sa dingding ng guwang na organ, synthesis at pagtatago ng mga proteksiyon na sangkap, kabilang ang secretory immunoglobulins). Sa isang mahabang kurso ng purulent na pamamaga, ang pagkawasak ng mga guwang na organo ay nangyayari.
Ang purulent na sugat ay isang espesyal na anyo ng purulent na pamamaga na nangyayari bilang isang resulta ng suppuration ng isang traumatiko, kabilang ang kirurhiko, sugat o kapag ang isang pokus ng purulent na pamamaga ay binuksan sa panlabas na kapaligiran na may pagbuo ng ibabaw ng sugat. Mayroong pangunahin at pangalawang suppuration sa sugat.
◊ Ang pangunahing suppuration ay nangyayari kaagad pagkatapos ng pinsala at traumatic edema.
◊ Pangalawang suppuration - pagbabalik ng purulent na pamamaga.
Ang paglahok ng bakterya sa suppuration ay bahagi ng proseso ng biological na paglilinis ng sugat. Ang iba pang mga tampok ng purulent na sugat ay nauugnay sa mga kondisyon ng paglitaw at kurso nito.
◊ Mga komplikasyon ng purulent na sugat: phlegmon, purulent-resorptive fever, sepsis.
◊ Ang kinalabasan ng purulent na sugat ay ang paggaling nito sa pangalawang intensyon na may pagbuo ng peklat.
Mga talamak na ulser kadalasang nangyayari sa gastrointestinal tract, mas madalas sa ibabaw ng katawan. Sa pamamagitan ng pinagmulan, ang pangunahin, pangalawa at sintomas na talamak na ulser ay nakikilala.
◊ Pangunahin Ang mga talamak na ulser ay nangyayari sa ibabaw ng katawan, sa esophagus o tiyan na may direktang pagkilos sa balat o mauhog na lamad ng mga nakakapinsalang kadahilanan (mga acid, alkalis, thermal effect, microorganisms). Minsan pangunahin Ang mga talamak na ulser ay bunga ng dermatitis (erysipelas, contact dermatitis, atbp.). Ang purulent-necrotic na pagbabago sa tissue ay katangian, at ang pamamayani ng isa o ibang bahagi ay nakasalalay sa etiological factor. Ang paggaling ng naturang mga ulser ay kadalasang nag-iiwan ng mga peklat.
◊ Ang pangalawang talamak na ulser ay nangyayari na may malawak na pagkasunog ng katawan, ischemia gastrointestinal tract at iba pa.
◊ Symptomatic acute ulcers ay maaaring sanhi ng stress, endocrinopathies, medicinal, neuro-reflex, trophic, vascular, specific.
Ang morpolohiya ng pangalawa at sintomas na talamak na ulser ay halos magkapareho. Ang kanilang lokalisasyon ay pangunahin sa tiyan at duodenum. Karaniwang nangyayari ang ilan sa mga ulser na ito. Ang kanilang mga sukat ay maliit sa una, ngunit maraming mga ulser ay may posibilidad na sumanib. Sa ilalim ng ulser mayroong necrotic detritus, puspos ng fibrin at natatakpan ng uhog. Sa submucosal layer, ang neutrophilic at kung minsan ay eosinophilic infiltration ay binibigkas. Ang mga steroid na ulser ay nailalarawan sa pamamagitan ng banayad na nagpapasiklab na reaksyon sa paligid ng ulser at matinding sclerosis.
◊ Mga komplikasyon talamak na ulser: vascular arrosion at gastrointestinal dumudugo, na may mga steroid ulcer, kung minsan ay pagbubutas ng dingding ng organ.
◊ Ang kinalabasan ng hindi komplikadong pangalawang talamak na mga ulser ay karaniwang pagpapagaling ng tissue.
Putrefactive na pamamaga
MGA ESPESYAL NA URI NG INFLAMMATION
Ang mga espesyal na uri ng pamamaga - hemorrhagic at catarrhal - ay hindi itinuturing na mga independiyenteng anyo.
Ang hemorrhagic na pamamaga ay isang variant ng serous, fibrinous o purulent na pamamaga. Nailalarawan sa pamamagitan ng napakataas na pagkamatagusin ng microcirculatory vessels, diapedesis ng erythrocytes, ang kanilang admixture na may exudate (serous-hemorrhagic, purulent-hemorrhagic inflammation). Sa pagkasira ng mga pulang selula ng dugo at ang kaukulang pagbabago ng hemoglobin, ang exudate ay maaaring maging itim. Kadalasan, ang pamamaga ng hemorrhagic ay nangyayari sa panahon ng matinding pagkalasing na may matalim na pagtaas sa vascular permeability. Ito ay katangian ng maraming mga impeksyon sa viral, lalo na ang mga malubhang anyo ng trangkaso, salot, anthrax, bulutong. Sa purulent na pamamaga, posible rin ang arrosion ng daluyan ng dugo at pagdurugo, ngunit hindi ito nangangahulugan na ang pamamaga ay nagiging hemorrhagic sa kalikasan. Sa kasong ito, pinag-uusapan natin ang isang komplikasyon ng purulent na pamamaga. Ang pamamaga ng hemorrhagic ay kadalasang nagpapalala sa kurso ng sakit, ang kinalabasan ay depende sa etiology nito.
Ang pamamaga ng Catarrhal ay bubuo sa mga mucous membrane. Ang isang admixture ng mucus sa anumang exudate ay tipikal. Ang mga sanhi ng pamamaga ng catarrhal ay iba't ibang mga impeksyon, allergic irritant, thermal at chemical factor. Sa allergic rhinitis, ang mucus ay maaaring haluan ng serous exudate. Ang purulent catarrh ng mauhog lamad ng trachea at bronchi ay madalas na sinusunod. Ang talamak na pamamaga ng catarrhal ay tumatagal ng 2-3 linggo, kadalasan ay walang mga bakas. Bilang resulta ng talamak na pamamaga ng catarrhal, ang mga pagbabago sa atrophic o hypertrophic sa mauhog lamad ay posible. Ang kahalagahan ng pamamaga ng catarrhal para sa katawan ay nakasalalay sa lokasyon nito at sa likas na katangian ng kurso nito.
PRODUCTIVE INFLAMMATION
Ang katangian ay ang pamamayani ng paglaganap ng mga elemento ng cellular kaysa sa pagbabago at paglabas. Tila, ito ay pinadali ng espesyal na reaktibiti ng katawan. Bukod dito, ako mismo etiological na kadahilanan nagiging sanhi ng proliferative cellular response, na partikular na tipikal para sa mga virus at rickettsiae. Ang mga pangunahing anyo ng talamak na produktibong pamamaga ay granulomatous at interstitial diffuse.
Ang pamamaga ng granulomatous ay mahalaga pangunahin sa talamak na kurso ng proseso. Gayunpaman, maaari rin itong mangyari nang talamak, halimbawa, sa mga talamak na nakakahawang sakit (typhoid at typhoid fever, rabies, epidemic encephalitis, acute anterior poliomyelitis, atbp.). Ang mga granuloma na lumabas sa nervous tissue ay batay sa nekrosis ng mga grupo ng mga neuron o ganglion cells. Ang maliit na focal necrosis ng kulay abo o puting bagay ng utak o spinal cord, na napapalibutan ng mga elemento ng glial na may phagocyte function, ay posible. Pagkatapos ng resorption ng necrotic tissue, ang mga glial cell ay lumahok sa pagbuo ng glial scars sa central nervous system. Ang pathogenetic na batayan ng nekrosis ay madalas na nagpapaalab na mga sugat ng mga microcirculatory vessel ng mga nakakahawang ahente o kanilang mga lason na may pag-unlad ng hypoxia ng perivascular tissue. Sa typhoid fever, ang mga granuloma ay lumitaw sa mga lymphoid formations ng maliit na bituka at mukhang mga akumulasyon ng mga phagocytes na binago mula sa mga reticular cell ("typhoid cells"). Ang malalaking bilog na mga cell na ito ay may magaan na cytoplasm phagocytose S.typhi, pati na rin ang detritus sa mga nag-iisa na follicle. Ang mga typhoid granuloma ay sumasailalim sa nekrosis, na nauugnay sa Salmonella, na phagocytosed ng typhoid cells. Sa paggaling, ang mga talamak na granuloma ay nawawala nang walang bakas, tulad ng sa typhoid fever, o nag-iiwan ng glial scars, tulad ng sa neuroinfections. Sa huling kaso, ang kinalabasan ng sakit ay depende sa lokasyon at dami ng mga peklat.
Ang interstitial diffuse (interstitial) na pamamaga ay sanhi ng iba't ibang mga nakakahawang ahente o bubuo bilang isang reaksyon ng aktibong mesenchyme ng mga organo sa binibigkas na mga nakakalason na epekto, pagkalasing ng mga microorganism. Ito ay maaaring mangyari sa stroma ng lahat ng parenchymal organs, kung saan ang akumulasyon ng mga nagpapaalab at immunocompetent na mga selula ay nangyayari. Ang mga tampok ng pamamaga na ito sa talamak na yugto ay isang makabuluhang bilang ng mga mononuclear cells (monocytes) sa infiltrate, dystrophic at necrobiotic na pagbabago sa organ parenchyma. Ang pinaka-kapansin-pansin na larawan ng interstitial productive na pamamaga ay nangyayari sa talamak at talamak interstitial pneumonia, interstitial hepatitis, interstitial nephritis, interstitial myocarditis.
Ang interstitial o interstitial myocarditis ay kadalasang nangyayari dahil sa nakakahawa o nakakalason na pagkakalantad. Mayroong nakararami na exudative at higit na produktibong anyo ng interstitial myocarditis (Larawan 4-5). Sa produktibong myocarditis, ang isang lymphohistiocytic at monocyte infiltrate ay makikita sa myocardial stroma. Kasama sa interstitial myocarditis ang Abramov-Fiedler myocarditis, na isang allergic na kalikasan. Ang interstitial nephritis ay madalas na nangyayari kapag ang pag-agos ng ihi mula sa renal pelvis ay may kapansanan at ang talamak na pyelonephritis ay bubuo, pati na rin sa pangmatagalang paggamit ng mga gamot na uri ng phenacetin. Ang talamak na interstitial na pamamaga sa atay ay humahantong sa hitsura ng isang mononuclear infiltrate sa portal na basura, kung minsan ay may isang maliit na bilang ng mga polymorphonuclear leukocytes, palaging kasama ng parenchymal degeneration. Posibleng ibahin ang acute interstitial hepatitis ng iba't ibang etiologies sa talamak na hepatitis, na nagiging sanhi ng sclerosis ng mga portal tract.
kanin. 4-5. Talamak na interstitial myocarditis. Hematoxylin at eosin staining (x120).
PAMAMAGA NG LALAMUNAN
Ang talamak na pamamaga ay isang proseso ng pathological na nangyayari sa pagpapatuloy ng isang pathological factor, ang pagbuo ng immunological deficiency na may kaugnayan dito, na nagiging sanhi ng mga natatanging morphological na pagbabago sa mga tisyu sa lugar ng pamamaga, ang kurso ng proseso ayon sa " vicious circle" na prinsipyo, kahirapan sa pagkumpuni at pagpapanumbalik ng homeostasis.
Tulad ng nakasaad sa itaas, ang biological na kahulugan ng pamamaga ay ang delimitation, pagkasira at pag-aalis ng pathogenic factor, pagkatapos nito ang pamamaga ay nagtatapos sa pag-aayos at pagpapanumbalik ng homeostasis. Gayunpaman, madalas para sa iba't ibang mga kadahilanan ang pathogenic irritant ay hindi nawasak. Sa kasong ito, ang pamamaga ay nagiging talamak. Ang talamak na pamamaga ay isang pagpapakita ng isang depekto sa sistema ng depensa ng katawan at pagbagay sa kapaligiran.
Mga sanhi ang talamak na pamamaga ay marami. Gayunpaman, ang pangunahing dahilan ay ang pagtitiyaga ng nakakapinsalang kadahilanan, na nauugnay kapwa sa mga katangian nito at sa hindi sapat na nagpapasiklab na tugon ng katawan mismo. Kaya, ang isang pathogenic factor ay maaaring magkaroon ng mataas na immunogenicity, nadagdagan ang resistensya laban sa hydrolases ng mga leukocytes at macrophage, at pinipigilan din ang pagkumpleto ng pamamaga. malaking volume nakakainis (halimbawa, echinococcus). Ang mga depekto sa pagtatanggol ng katawan mismo ay maaaring sanhi ng congenital pathology ng mga leukocytes, pangunahin ang mga neutrophil, may kapansanan sa pagbuo ng mononuclear phagocytes, pagsugpo sa chemotaxis, kapansanan sa innervation ng mga tisyu sa lugar ng pamamaga, autoimmunization ng mga tisyu na ito, at pagtaas ng genetic. pagiging sensitibo sa pagkilos ng isang pathogenic factor. Ang mga ito at iba pang mga kadahilanan ay nagpapahirap sa pag-aayos ng tissue sa lugar ng pamamaga at pagpapanumbalik ng homeostasis, kaya ang pamamaga ay nawawala ang adaptive na kahalagahan nito.
Ang pamamaga at ang immune system ay malapit na nauugnay. Naturally, ang mga mekanismo ng immune ay may malaking papel sa pathogenesis ng talamak na pamamaga. Ang isang pangmatagalang proseso ng pamamaga ay nakakaapekto sa lahat ng mga sistema ng katawan, na maaaring hatulan ng mga pagbabago sa dugo at mga tagapagpahiwatig ng kaligtasan sa sakit. Kaya, sa mga pasyente na nagdurusa sa mga talamak na nagpapaalab na sakit, lalo na ang mga talamak na sugat, bilang isang panuntunan, nangyayari ang lymphocytopenia, isang pagbawas sa antas ng lahat ng T-lymphocytes, kabilang ang mga T-helpers at T-suppressors, ang kanilang ratio ay nabalisa, na nagpapahiwatig ng pag-unlad. ng pangalawang kakulangan sa immune. Tumaas na produksyon ng mga antibodies, lalo na ang IgA at IgG. Sa karamihan ng mga pasyente, ang antas ng nagpapalipat-lipat na mga immune complex (CIC) sa dugo ay malinaw na tumaas, na nauugnay hindi lamang sa kanilang pagtaas ng pagbuo, kundi pati na rin sa kapansanan sa pag-aalis. Kasabay nito, ang kakayahan ng neutrophils sa chemotaxis ay bumababa, na nauugnay sa akumulasyon sa dugo ng mga inhibitor ng prosesong ito (mga produkto ng pagkasira ng cell, microorganism, toxins, immune complexes), lalo na sa panahon ng pagpalala ng pamamaga.
Ang talamak na pamamaga ay may mga tampok na nakasalalay sa etiology ng proseso, ang istraktura at pag-andar ng apektadong organ, ang reaktibiti ng katawan at iba pang mga kadahilanan. Ang pangunahing kahalagahan, malinaw naman, ay ang pagtitiyaga ng pampasigla. Ang patuloy na antigenic stimulation ng immune system, pagkalasing na dulot ng mga irritant, iba pang mga microorganism at pare-pareho ang necrotic tissue sa site ng pamamaga ay hindi lamang nagpapataas ng functional load sa immune system, ngunit nakakapinsala din dito. Posible na sa ilalim ng mga kondisyong ito ang granulation tissue mismo ay maaaring makakuha ng mga autoantigenic na katangian, na nagiging isang karagdagang pare-parehong pampasigla para sa hyperfunction ng immune system. Ang matagal na pag-igting ng huli pagkatapos ng ilang oras ay humahantong sa pagkasira ng mga pag-andar nito. Nangyayari ang mga pagbabago sa pathological, na sumasalamin sa malubhang dysfunction ng immune system, unti-unting pagtaas ng immune deficiency. Kasabay nito, ang pagbawas sa bactericidal at phagocytic function ng leukocytes, kasama ang pagsugpo sa kanilang chemotaxis, ay nakakagambala sa phagocytosis, na nag-aambag sa pagpapatuloy ng impeksiyon. Ang isang "bisyo na bilog" ay lumitaw. Kung ang mga sanhi at kondisyon ng talamak na pamamaga ay nagpapatuloy, ang kumpletong pag-aayos ng pinagmumulan ng pamamaga at pagpapanumbalik ng homeostasis ay imposible.
Morpolohiya. Ang pangkalahatang morphogenetic na tanda ng talamak na pamamaga ay isang pagkagambala sa paikot na kurso ng proseso sa anyo ng patuloy na paglalagay ng mga yugto ng pagbabago at paglabas sa yugto ng paglaganap. Ito ay humahantong sa patuloy na pagbabalik ng pamamaga at ang imposibilidad ng pagkumpuni. Ang granulation tissue sa talamak na pamamaga ay may mga katangian ng pagbuo at pagkahinog. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng patuloy na nagaganap na focal necrosis, lymphoplasmacytic infiltrate na may pinababang bilang ng polymorphonuclear leukocytes, macrophage at medyo maliit na bilang ng mga aktibong fibroblast. Ang CEC, immunoglobulins, at complement ay nakikita sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo at perivascular granulation tissue. Ang pagbuo ng produktibong vasculitis, paglaganap ng endothelium sa higit pa malalaking sisidlan, hanggang sa pagtanggal ng kanilang mga lumen (Larawan 4-6). Sa exacerbation ng sakit, ang vasculitis ay purulent sa kalikasan (Larawan 4-7). Sa kanila, ang pagkasira ng endothelium ay tumataas at ang pinocytosis ay bumababa.
kanin. 4-6. Pagpapalapot ng mga pader at pagpapaliit ng lumen ng mga sisidlan ng granulation tissue. Hematoxylin at eosin staining (x120).
kanin. 4-7. Purulent vasculitis ng granulation tissue vessels. Hematoxylin at eosin staining (x120).
Ang bilang ng mga capillary ay karaniwang nabawasan, na nagpapataas ng hypoxia ng granulation tissue at metabolic disorder sa loob nito. Sa kasong ito, ang mga endothelial cell - mga secretory na selula na kasangkot sa mga intercellular na relasyon - ay nagdurusa. Nag-synthesize sila ng isang bilang ng mga immune mediator, kabilang ang IL-1, na pinahuhusay ang paglaganap ng mga fibroblast at ang kanilang synthesis ng collagen. Ang pinsala sa vascular endothelium ng granulation tissue ay nakakatulong sa pagkagambala sa pagkahinog nito at intercellular regulation. Sa loob ng mahabang panahon, ang granulation tissue ay nananatili sa yugto ng maluwag na nag-uugnay na tisyu, ang hindi matatag na uri ng III collagen ay nangingibabaw dito, at ang pagbuo ng nababanat na mga hibla ay may kapansanan. Ang mga pagbabagong ito ay pinalala ng hypoxia, na tumataas habang bumababa ang bilang ng mga nabagong sisidlan. Ang pagbaba sa bahagyang pag-igting ng oxygen sa tissue ay nakakagambala rin sa mga pag-andar ng fibroblast, kabilang ang kanilang synthesis ng collagen at elastin. Ang mga may sira na nababanat na mga hibla, na may malaking papel sa pag-aayos, ay bumubuo ng walang hugis na mga kumpol, na hindi nagpapahintulot sa kanila na maisagawa ang kanilang mga pag-andar. Ang pagbaba sa dami ng type I collagen sa lugar ng pamamaga ay nagpapalubha sa epithelization ng isang granulating na sugat.
Mga kondisyon para sa pagbuo ng talamak na pamamaga.
Ang pagtitiyaga ng nakakapinsalang kadahilanan.
Kakulangan at pag-unlad ng immunological pangalawang immunodeficiency bilang resulta ng humoral o cellular disorder.
◊ Mga sakit sa humoral immunity:
∨ pagbabago sa konsentrasyon ng IgA, IgG, IgM sa dugo, pagtaas ng kanilang antas sa mga tisyu;
∨ pagtaas ng konsentrasyon ng CEC sa dugo at mga tisyu.
◊ Mga karamdaman sa cellular immunity:
∨ lymphocytopenia;
∨ pagbaba sa kabuuang populasyon ng T-lymphocytes;
∨ pagbaba sa antas ng T-helpers at T-suppressors;
∨ pagbabago sa ratio ng T-helpers at T-suppressors;
∨ pagbaba sa aktibidad ng chemotactic ng mga leukocytes;
∨ may kapansanan sa pagbabagong-buhay sa pokus ng talamak na pamamaga;
∨ ang proseso ay dumadaloy ayon sa prinsipyo ng isang mabisyo na bilog;
∨ kahirapan sa pagpapanumbalik ng homeostasis.
Isinasaalang-alang ang mga tampok na ito ng talamak na pamamaga, ang paggamot sa mga naturang pasyente ay dapat na naglalayong hindi lamang sa paglaban sa impeksyon at pagsira sa patuloy na nakakapinsalang kadahilanan, kundi pati na rin sa pag-normalize ng pag-andar ng buong immune system.
Mayroong talamak na exudative at produktibong pamamaga.
Talamak na exudative na pamamaga: osteomyelitis, abscesses, purulent salpingitis, talamak na sugat (trophic ulcers at bedsores), talamak na ulcers (pamamaga na may peptic ulcer, nonspecific ulcerative colitis, atbp.).
Talamak na produktibong pamamaga:
∨ nagkakalat (talamak na hepatitis, idiopathic fibrosing alveolitis);
∨ granulomatous - immune (tuberculosis, syphilis, leprosy) at non-immune granulomas (sa paligid ng mga particle ng alikabok);
∨ nagpapasiklab na hyperplastic (hyperregenerative) na paglaki;
CHRONIC EXUDATIVE INNFLAMMATION
Ang katangian ay ang pagkakaroon ng katamtamang dami ng exudate, madalas purulent, madalas purulent-fibrinous. Ang paglusot ng mga inflamed tissue ay nakararami sa lymphoplasmacytic, ngunit ang neutrophilic leukocytes ay naroroon din sa infiltrate, at kasama ang periphery ng inflammation zone - monocytes, macrophage at fibroblasts. Lumilitaw ang isang kapsula ng connective tissue sa paligid ng isang talamak na abscess o focus ng osteomyelitis. Sa talamak na purulent salpingitis, ang lukab ng fallopian tube ay puno ng nana, ang pader nito ay sclerotic at na-infiltrate ng mga leukocytes. Ang prosesong ito ay maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng pelvioperitonitis o abscesses ng ovary at pelvic tissue. Sa isang talamak na abscess, na may osteomyelitis, madalas na matatagpuan ang mga fistula, na nagkokonekta sa pinagmulan ng pamamaga sa anumang lukab o pagbubukas palabas. Sa pamamagitan ng mga ito, ang purulent exudate ay umaalis sa lugar ng pamamaga. Pagkatapos ng pagpapagaling ng naturang pamamaga, nabuo ang isang peklat.
Ang mga trophic ulcer, kadalasan ng mas mababang mga paa't kamay, ay nangyayari sa talamak na progresibong mga karamdaman sa sirkulasyon bilang resulta ng sclerosis ng microcirculatory vessels sa diabetes mellitus, may kapansanan sa tissue trophism sa decompensated varicose veins veins, kung minsan ay may atherosclerosis. Ang mahinang sirkulasyon ay sinamahan ng kapansanan sa sirkulasyon ng lymph at ang pagbuo ng lymphostasis, na, kasama ang hypoxia, ay nagpapasigla sa mga fibroblast. Sa mga bedsores, ang mga kaguluhan sa nerve trophism at pangalawang pagkagambala sa suplay ng dugo sa mga tisyu ay nangingibabaw. Ang mga trophic ulcer at bedsores ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng wala pa sa gulang na granulation tissue. Ang inilarawan sa pangkalahatan at lokal na biochemical at immunological na mga pagbabago sa panahon trophic ulcers at ang mga pressure ulcer ay nagpapaliwanag sa mababang bisa ng paglipat ng balat para sa patolohiya na ito.
Ang morphology at pathogenesis ng talamak na peptic ulcer disease at nonspecific ulcerative colitis ay inilarawan sa Kabanata 13. Pangkalahatan at lokal na mga kadahilanan na sumusuporta sa talamak na pamamaga sa tiyan at bituka ay patuloy na nagpapasigla sa mga fibroblast at ang binibigkas na pag-unlad ng mga pagbabago sa sclerotic sa lugar ng pamamaga, kabilang ang sclerosis ng mga arterya na may stenosis ng kanilang lumen. Ito ay humahantong sa isang progresibong pagkasira sa suplay ng dugo sa lugar ng pamamaga at pagtaas ng hypoxia. Ang huli, sa turn, ay pinipigilan ang pag-unlad ng produktibong yugto ng pamamaga at, bilang karagdagan, pinasisigla ang mga fibroblast. Ang lahat ng ito ay nag-aambag sa binibigkas na sclerosis ng dingding ng tiyan at humahantong sa stenosis ng lumen ng bituka.
CHRONIC PRODUCTIVE INNFLAMMATION
CHRONIC DIFFUSE INNFLAMMATION
Halimbawa ng talamak nagkakalat ng pamamaga- talamak na hepatitis at interstitial pneumonia (tingnan ang mga kabanata 11 at 14). Ang mga ito ay madalas na sanhi ng mga virus, na sa una ay nagiging sanhi ng serous na pamamaga, at pagkatapos ay ang pamamayani ng produktibong bahagi ng proseso ng nagpapasiklab. Ang katangian ay ang pagbuo ng patho- at morphogenesis ayon sa prinsipyo ng isang "bisyo na bilog", ang pag-unlad ng mga produktibong nagpapasiklab na reaksyon. Ang kinalabasan ay cirrhosis ng atay at septo-alveolar sclerosis ng tissue ng baga.
GRANULOMATOUS INFLAMMATION
Ang pagbuo ng granulomas (nodules) na nagreresulta mula sa paglaganap at pagbabagong-anyo ng mga cell na may kakayahang phagocytosis ay katangian. Ang talamak na pamamaga ng granulomatous ay nangyayari kung, sa ilang kadahilanan, ang mga nakakapinsalang kadahilanan ay hindi maalis mula sa katawan.
Ang morphogenesis ng granulomas ay binubuo ng mga sumusunod na yugto:
∨ akumulasyon ng mga monocyte phagocytes sa lugar ng pinsala;
∨ pagkahinog ng mga monocytes sa macrophage at pagbuo ng macrophage granuloma;
∨ pagbabago ng mga macrophage sa mga epithelioid cells at pagbuo ng epithelioid cell granuloma;
∨ pagsasanib ng mga epithelioid cells, pagbuo ng mga higanteng selula ng mga dayuhang katawan (Pirogov-Langhans cells), posibleng pagbuo ng giant cell granuloma.
Kaya, sa pamamaga ng granulomatous, maaaring mangyari ang macrophage (phagocytoma o simpleng granuloma), epithelioid cell at giant cell granulomas. Depende sa antas ng metabolismo, ang mga sumusunod na uri ng granulomas ay nakikilala:
∨ na may mababang antas ng metabolismo, na nagmumula sa pagkilos ng medyo hindi gumagalaw na mga sangkap (mga dayuhang katawan), na pangunahing bumubuo ng mga higanteng cell granuloma;
∨ na may mataas na antas ng metabolismo, na nagreresulta mula sa mga nakakalason na epekto (karaniwan ay mga mikroorganismo), na may pagbuo ng mga epithelioid cell granuloma.
Ang etiology ng granulomatous na pamamaga ay iba-iba. Batay sa etiology, ang mga sumusunod na uri ng granulomas ay nakikilala:
∨ granulomas na may itinatag na etiology - nakakahawa (para sa tuberculosis, syphilis, ketong, rayuma, scleroma) at hindi nakakahawa;
∨ granulomas ng hindi kilalang etiology (na may sarcoidosis, Crohn's disease, atbp.).
Pathogenesis. Para sa pagbuo ng granulomas, kinakailangan sumusunod na mga kondisyon:
∨ ang pagkakaroon ng mga sangkap na maaaring pasiglahin ang mononuclear phagocyte system;
∨ paglaban ng stimulus sa phagocytosis.
Ang ganitong irritant ay isang malakas na antigenic stimulator ng immune system, pangunahin ang pag-activate ng mga macrophage. Ang huli, sa tulong ng IL-1, ay nakakaakit ng mga lymphocytes sa lugar ng pamamaga, itaguyod ang kanilang pagpapasigla at paglaganap. Ang mga mekanismo ng cellular immunity, pangunahin ang HRT, ay nagsisimulang gumana. Sa kasong ito, nagsasalita sila ng isang immune granuloma, na kadalasang mayroon epithelioid cell morphology na may mga higanteng selula ng Pirogov-Langhans. Ang granuloma na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng hindi kumpletong phagocytosis (endocytobiosis).
Pangunahing nangyayari ang mga non-immune granuloma sa paligid ng mga dayuhang katawan, kabilang ang mga organic na dust particle. Sa mga kasong ito, ang phagocytosis ay madalas na kumpleto at ang talamak na pamamaga ay kinakatawan ng phagocytoma, mas madalas ng higanteng cell granuloma mula sa mga dayuhang selula ng katawan.
Ang mga granuloma ay nahahati din sa mga sumusunod na grupo:
∨ tiyak, na sumasalamin sa mga katangian ng sakit (tuberculosis, syphilis, ketong, scleroma);
∨ nonspecific, walang katangiang etiological signs, na nagmumula sa mga nakakahawang sakit (echinococcosis, alveolococcosis, brucellosis, atbp.), o mga dayuhang katawan na pumapasok sa katawan.
Mga partikular na immune granuloma may pinakamalaking epidemiological at diagnostic na kahalagahan. Ang kanilang function ay upang ayusin ang mga pathogens sa isang lugar upang maiwasan ang kanilang pagkalat sa buong katawan at, malinaw naman, pasiglahin ang immune system. Ang mga epithelioid cell ay may espesyal na papel sa pathogenesis at morphogenesis ng mga granuloma na ito. Ang mga sakit na may pagbuo ng epithelioid cell granulomas ay may non-sterile immunity, i.e. ang nagreresultang kaligtasan sa sakit ay nagpapatuloy hangga't ang pathogen ay nagpapatuloy sa katawan. Ang pagtitiyaga na ito ay nakakamit ng epithelioid cell. Ang pagbabago ng isang macrophage sa isang epithelioid cell ay nangyayari kapag, salamat sa nakumpletong phagocytosis, ang antigenic na istraktura ng pathogen ay kilala at nangyayari ang mga immune reaction. Pagkatapos nito, kailangan ang isang cell na nagpapanatili ng kakayahang mag-phagocytose, ngunit hindi makumpleto ang phagocytosis na ito. Bilang resulta, ang mga live na pathogen ay patuloy na pinasisigla ang immune system, pinapanatili ang hindi sterile na kaligtasan sa sakit. Ang epithelioid cell ay may kaunting mga lysosome, ang aktibidad ng bactericidal nito ay nabawasan, ngunit pinapanatili nito ang kakayahang pasiglahin ang immune system sa pamamagitan ng synthesizing IL-1, fibroblast growth factor at transforming growth factor.
Ito ay pinaniniwalaan na ang pagbabagong-anyo ng mga epithelioid cells sa higanteng mga cell ay posible alinman sa pamamagitan ng paghahati ng nuclei habang pinapanatili ang cytoplasm, o sa pamamagitan ng pagsasama ng cytoplasm ng ilang epithelioid cells sa isang higanteng cell na may maraming nuclei. Ang mga higanteng selula ay nakikilala sa bawat isa sa pamamagitan ng bilang at lokasyon ng nuclei: sa higanteng mga selulang Pirogov-Langhans mayroong hanggang 20 nuclei na matatagpuan sa kahabaan ng periphery ng cell sa anyo ng isang horseshoe, at sa mga higanteng selula ng mga dayuhang katawan mayroong hanggang sa 80 nuclei na random na matatagpuan sa gitna ng cell. Ang parehong mga uri ng higanteng mga selula ay kulang sa mga lysosome, kaya mayroon silang selective phagocytosis at endocytobiosis, o ang kanilang mga function ay hindi nauugnay sa phagocytosis. Ang cellular na komposisyon ng mga partikular na granuloma ay pareho, ngunit ang ratio ng mga cell at ang kanilang lokasyon sa granuloma ay nakasalalay sa sanhi ng sakit.
Tuberculous granuloma Mayroon itong katangiang istraktura. Ang sentro nito ay isang zone ng caseous necrosis, na napapalibutan ng mga epithelioid cells na nakaayos sa anyo ng isang palisade. Ang ganitong uri ng granuloma ay tinatawag na epithelioid cell granuloma. Sa likod ng mga epithelioid cells ay isang baras ng mga sensitized na T-lymphocytes. Sa pagitan ng epithelioid at lymphoid cells ay mayroong 1-3 higanteng Pirogov-Langhans cells. Ang granuloma ay limitado ng mga fibroblast na matatagpuan sa likod ng baras ng mga lymphocytes (Larawan 4-8). Ang paglamlam ng Ziehl-Neelsen ay madalas na nagpapakita ng phagocytosed mycobacteria sa epithelioid at giant cells, at kapag pinapagbinhi ng mga silver salt, isang pinong network ng argyrophilic fibers ang makikita sa granuloma. Walang mga sisidlan sa isang tuberculous granuloma, kaya walang mga leukocytes sa loob nito. Ang mga maliliit na sisidlan ay makikita lamang sa mga panlabas na zone ng tubercle. Sa isang kanais-nais na kurso ng sakit, nangyayari ang fibrosis at petrification ng granuloma, gayunpaman, ang mycobacteria ay nananatili sa petrification, na nagbibigay ng non-sterile immunity.
kanin. 4-8. Epithelioid cell granuloma sa tuberculosis. Sa gitna ng granuloma mayroong caseous necrosis, na napapalibutan ng isang baras ng epithelioid at lymphoid cells. Ang mga higanteng Pirogov-Langhans na mga selula ay nakikita. Hematoxylin at eosin staining (x120).
Syphilitic granuloma (gumma) naglalaman ng isang zone ng coagulative necrosis; ang mga hydrolases ng neutrophil leukocytes ay nagbibigay ito ng lagkit. Ang necrosis zone ay napapalibutan ng mga lymphocytes, plasma cells, neutrophilic leukocytes, fibroblasts, pati na rin ang mga single epithelioid cells, macrophage at higanteng mga cell ng Pirogov-Langhans type. Ang connective tissue ay masinsinang nabubuo sa paligid ng granuloma, na bumubuo ng isang kapsula. Malapit sa kapsula sa inflammatory infiltrate mayroong maraming maliliit na sisidlan na may mga sintomas ng produktibong endovasculitis. Ang dahilan nito ay ang pagpapapisa ng mga maputlang spirochetes pangunahin sa mga daluyan ng dugo; samakatuwid, ang mga mikroorganismo ay pangunahing kumikilos sa panloob na lining ng mga daluyan ng dugo. Sa paligid ng gumma mayroong isang nagkakalat na paglusot ng mga lymphocytes, fibroblast at leukocytes (Larawan 4-9).
kanin. 4-9. Syphilitic gumma sa atay. Hematoxylin at eosin staining (x120).
◊ Bilang karagdagan sa gummas, ang tertiary syphilis ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng gummous infiltration, kadalasan sa pataas na bahagi at arko ng aorta, pangunahin sa gitnang tunica. Ang komposisyon ng infiltrate ay kapareho ng sa gumma; naglalaman ito ng maraming maliliit na sisidlan at mga capillary, kabilang ang vasa vasorum, na may mga sintomas ng vasculitis, ngunit walang kapsula sa paligid ng infiltrate. Nabubuo ang syphilitic mesaortitis (Larawan 4-10). Ang nekrosis sa aortic wall ay nagdudulot ng pagkasira ng nababanat na tissue at paglaganap ng granulation tissue. Ang huli, kapag mature, ay nagiging magaspang na connective tissue. Ang resulta ay hindi pantay na sclerosis ng aortic wall, ang panloob na lining nito ay hindi pantay, kulubot at bukol ("shagreen na balat").
kanin. 4-10. Syphilitic mesaortitis: a - gummous infiltration ng gitnang tunika ng aorta, caseous necrosis, inflamed vasa vasorum, lympholeukocyte infiltration ay nakikita (hematoxylin at eosin staining, x120); b - pagkasira ng nababanat na mga hibla sa gitnang tunika ng aorta (fuchselin staining ayon kay Shueninov, x100).
◊ Ang isang komplikasyon ng syphilitic mesaortitis ay ang pagbuo ng isang aneurysm ng pataas na bahagi at aortic arch, ang pagkalagot nito ay humahantong sa biglaang kamatayan. Ang kahulugan ng gumma ay depende sa lokasyon nito (sa utak o spinal cord, atay, atbp.).
◊ Kinalabasan gummas. Sa paggamot, ang pagpapagaling na may pagbuo ng magaspang, hugis-bituin na mga peklat ay posible. Ang gummous destructive lesions ng oro- at nasopharynx ay humahantong sa mga kaguluhan sa pagsasalita, paglunok, paghinga, at pagpapapangit ng mukha, pagsira sa ilong at matigas na palad. Kasabay nito, ang kaligtasan sa sakit ay nabawasan, na lumilikha ng posibilidad ng muling impeksyon sa syphilis.
Leprosy granuloma (leproma) ay may parehong cellular na komposisyon ng infiltrate gaya ng iba pang partikular na granulomas: macrophage, epithelioid cells, lymphocytes, plasma cells, fibroblasts. Sa mga macrophage, makikita ang malalaking cell na may malalaking fatty inclusions (leprosy balls); pagkatapos ng pagkasira ng mga cell, ang mga inclusion na ito ay phagocytosed ng mga higanteng cell. Ang mga macrophage ay naglalaman ng Mycobacterium leprae, na nakaayos tulad ng mga sigarilyo sa isang pakete. Ang nasabing mga higanteng selula ay tinatawag na mga selula ng ketong ng Virchow (Larawan 4-11). Sinisira ng Mycobacteria leprosy ang mga cell na ito at nahuhulog sa cellular infiltrate ng leprosy, na tila nagpapasigla sa immune system. Ang granuloma na ito ay higit na katangian ng leprosy form ng leprosy, kapag ang granulomatous na pamamaga ay pangunahing nakakaapekto sa balat at peripheral nerves. Gayunpaman, ang mga indibidwal na granuloma ay matatagpuan sa halos lahat ng mga panloob na organo. Ang tuberculoid form ng ketong ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng hyperthyroidism na may pagbuo ng epithelioid cell granulomas. Ang Mycobacterium leprosy ay nakikita sa kanila sa dami na mas mababa kaysa sa anyo ng ketong (tingnan ang Kabanata 17).
kanin. 4-11. Leprosy granuloma. Nakikita ang higanteng mga selula ng ketong ni Virchow. Hematoxylin at eosin staining (x120).
Ang Scleroma granuloma ay isang akumulasyon ng mga macrophage, lymphocytes, mga selula ng plasma at ang kanilang mga produkto ng pagkasira - mga eosinophilic Roussel na katawan. Kinukuha ng mga macrophage ang Volkovich-Frisch diplobacillus, ngunit ang kanilang phagocytosis ay hindi kumpleto. Ang pagtaas ng laki, nagiging higanteng mga selulang Mikulic. Kapag nawasak ang mga selulang ito, ang mga pathogen ay pumapasok sa tisyu at malamang na pasiglahin hindi lamang ang immune system, kundi pati na rin ang fibrillogenesis. Para sa kadahilanang ito, ang scleroma granuloma ay nailalarawan sa pamamagitan ng binibigkas na pag-unlad ng connective tissue. Ang scleroma granuloma ay pangunahing matatagpuan sa mauhog lamad ng itaas na respiratory tract. Ang mabilis na sclerosis ay humahantong sa stenosis ng lumens ng ilong, larynx, trachea at kahit bronchi, na humahadlang sa daloy ng hangin sa baga at nagdudulot ng banta ng asphyxia.
Kaya, ang lahat ng partikular na immune granuloma ay may magkapareho sa kanilang morphology, immunological na proseso at biological expediency.
Lumilitaw ang mga non-immune granuloma sa paligid ng mga banyagang katawan at bilang resulta ng pagkilos ng alikabok, usok, aerosol, at mga suspensyon. Sa kasong ito, posible ang pagbuo ng mga phagocytes o giant cell granulomas. Ang isang obligadong elemento ng naturang mga granuloma ay isang macrophage na nagdadala ng phagocytosis, isang maliit na bilang ng mga leukocytes, kabilang ang mga eosinophils, pati na rin ang mga higanteng selula ng mga dayuhang katawan. Bilang isang patakaran, ang mga naturang granuloma ay walang mga epithelioid cell at maraming mga sisidlan. Ang mga non-immune granuloma ay katangian ng isang bilang ng mga sakit sa trabaho.
Ang mga sakit na granulomatous ay isang pangkat ng mga sakit ng iba't ibang mga etiologies na may pagbuo ng mga granuloma, madalas na pinagsama sa vasculitis. Ang pathogenesis ng mga sakit na may pagkakaroon ng immune granulomas ay tinutukoy ng mga reaksyon ng immune system, at ang mga sakit na may pagbuo ng mga non-immune granulomas ay tinutukoy ng likas na katangian ng nakakapinsalang kadahilanan. Ang parehong mga sakit ay talamak, na may pag-unlad ng mga sclerotic na proseso sa mga organo na nakakagambala sa kanilang mga pag-andar.
Ang hyperplastic (hyperregenerative) na paglaki ay produktibong pamamaga sa stroma ng mauhog lamad. Laban sa background ng paglaganap ng mga stromal cells, ang akumulasyon ng eosinophils, lymphocytes, at hyperplasia ng mucosal epithelium ay sinusunod. Sa kasong ito, lumitaw ang mga polyp ng nagpapasiklab na pinagmulan - polyposis rhinitis, polyposis colitis, atbp. Ang hyperplastic growths ay nangyayari rin sa hangganan ng flat o prismatic epithelium at mucous membrane bilang resulta ng pare-pareho. nakakairita na epekto ang kanilang paglabas, halimbawa, sa tumbong o panlabas na ari ng babae. Sa kasong ito, ang maceration ng squamous epithelium ay nangyayari, at ang talamak na produktibong pamamaga ay nangyayari sa stroma, na humahantong sa paglaganap ng stroma, epithelium at pagbuo ng genital warts. Ang mga ito ay pinaka-karaniwan sa paligid ng anus at panlabas na ari, lalo na sa mga kababaihan.
IMMUNE INFLAMMATION
PATHOLOGY NG THERMAL REGULATION
Ang temperatura ng katawan ay isang mahalagang physiological constant, dahil ang normal na kurso ng mga metabolic na proseso, ang pagganap ng iba't ibang mga pag-andar at ang katatagan ng mga istruktura ng cell ay posible lamang sa isang tiyak na temperatura ng panloob na kapaligiran. Ang katatagan ng temperatura ng katawan ay tinitiyak ng balanse sa pagitan ng paglipat ng init at paggawa ng init. Ang mga karamdaman sa thermoregulation ay ipinakikita ng lagnat, hypo- at hyperthermia.
Lagnat
Lagnat (lat. febris, mula sa Griyego. pyrexia- lagnat) ay isang tipikal na pathological protective-adaptive na reaksyon sa impluwensya ng pyrogenic stimuli, na ipinakita sa pamamagitan ng muling pagsasaayos ng thermoregulation at isang pagtaas sa temperatura ng katawan. Ito ay madalas na sinamahan ng mga pagbabago sa metabolismo at ang mga pag-andar ng iba't ibang mga organo.
ETIOLOHIYA
Ang sanhi ng pag-unlad ng isang febrile reaction ay pyrogens (mula sa Greek. RUr- apoy, gennao- lumikha) - mga sangkap na nagbabago sa regulasyon ng homeostasis ng temperatura at nagdudulot ng lagnat. Ang mga pyrogen ay karaniwang nahahati sa nakakahawa (exogenous) at hindi nakakahawa (endogenous). Ang sanhi ng nakakahawang lagnat ay bakterya, at ang hindi nakakahawang lagnat ay sanhi ng mga sangkap na nabuo sa panahon ng pagkasira ng mga tisyu ng katawan mismo. Ang exogenous bacterial pyrogen, bilang isang lipopolysaccharide na bahagi ng endotoxins, ay partikular na aktibo sa gram-negative at ilang gram-positive bacteria. Ang mga bahagi ng protina ng ilang iba pang mga nakakahawang ahente ay maaari ding maging sanhi ng lagnat. Ang aktibidad ng pyrogenic ay katangian ng mga basurang produkto ng mga virus, fungi, protozoa at helminths. Ang mga endogenous pyrogens ay maaaring mabuo sa mga tisyu ng katawan sa ilalim ng impluwensya ng mga nakakahawang ahente, pati na rin sa panahon ng mga dystrophies, aseptic na pamamaga, allergy, myocardial infarction, mekanikal na pinsala sa tissue, radiation at pagkasira ng cell ng paso, tumor necrosis, atbp. Sa pamamagitan ng kanilang likas na katangian, maaari silang maging mga low-molecular na protina, polypeptides, nucleic acid, at iba pang mga compound at nakikibahagi sa pagbuo ng lagnat kasama ng mga exopyrogens. Ang pyrogen na nagdudulot ng lagnat ay nabuo sa katawan at sa ilalim ng impluwensya ng immune stimuli, sa partikular na mga immune complex, ang C5 component ng complement, allergy mediators (cytokines), atbp. Malinaw, ang epekto ng exogenous lipopolysaccharides at tissue pyrogens ay pinapamagitan sa pamamagitan ng mga dalubhasang tagapamagitan ng lagnat na na-synthesize ng mga leukocytes. Ang mga endogenous pyrogen na itinago ng mga macrophage ay mga cytokine (IL-1, 6 at 8, pati na rin ang TNF-α).
Ang IL-1 ay may pinaka binibigkas na aktibidad na pyrogenic; mayroon itong kaugnayan para sa mga thermoregulatory neuron, muling inaayos ang paggana ng thermoregulatory system at direktang nagiging sanhi ng lagnat. Ang IL-1 ay isang protina na synthesize ng halos lahat ng mga selula ng katawan, maliban sa mga erythrocytes, ngunit ang mga mononuclear phagocytes, kabilang ang mga nakapirming macrophage ng atay at pali, alveolar at peritoneal macrophage, pati na rin ang mga granulocytes, ay nagpapakita ng pinakamalaking aktibidad. . Ang mga B-lymphocytes at iba't ibang mga selula ng balat, mesangium, mga astrocytes ng microglia ng utak, mga endothelial cell, mga vascular myocytes, mga selulang Kupffer, atbp. ay mayroon ding kakayahang mag-synthesize ng IL-1. Ang mga monocyte ng dugo ay hindi gaanong aktibo sa bagay na ito.
Sa ebolusyonaryong aspeto, ang IL-1 ay isa sa mga pinaka sinaunang kadahilanan na inilabas ng mga phagocytes, na nagpapakita ng mga katangian ng isang nagpapaalab na tagapamagitan sa panahon ng iba't ibang mga pinsala. Habang bumubuti ang mga organismo, hindi lamang tinitiyak ng IL-1 ang sapat na koordinasyon ng mga lokal na reaksyon - cellular (pagpapahayag ng mga endothelial receptor para sa neutrophils, adhesion, chemotaxis), vascular (vasodilation at pagtaas ng permeability) at mesenchymal (stimulation ng fibroblasts, collagenogenesis) - ngunit tinutukoy din nito. ang pagbuo ng mga pangkalahatang pagbabago sa katawan. Kabilang sa mga huli, ang pinakamahalaga ay lagnat, leukocytosis, paglipat ng sintetikong aktibidad ng mga hepatocytes, bilang isang resulta kung saan ang pagbuo ng "acute phase protein" (C-reactive protein, serum amyloid A, fibrinogen at iba pang mga hemostasis protein, pandagdag, atbp.) ay tumataas at bumababa ang synthesis ng albumin. Sa paglitaw ng IL-1 sa ebolusyon ng immunogenesis, ito ay nagiging isang kadahilanan na nag-uugnay sa pamamaga sa immune restructuring, pinasisigla ang pagpaparami at pagkahinog ng mga immunocytes, tinitiyak ang aktibidad ng mga natural na killer cell at pagpapasigla ng mga mononuclear cells, i.e. nakakaapekto sa lahat ng immune system. Kaya, ang lagnat ay isa lamang sa mga multifaceted adaptive na reaksyon ng katawan sa pinsala, na na-on ng isang tambalan - IL-1.
Gayunpaman, sa labis na pagbuo, ang IL-1 ay may negatibong epekto: pag-aantok, pagbaba ng gana, myalgia at arthralgia, nadagdagan ang catabolism ng mga protina ng kalamnan tissue.
PATHOGENESIS
Ang nakahiwalay na IL-1 ay nakikipag-ugnayan sa mga tiyak na receptor sa lamad ng mga neuron ng thermoregulation center. Dahil sa pag-activate ng mga receptor, ang aktibidad ng enzyme na nauugnay sa kanila, phospholipase A 2, ay tumataas. Ang enzyme na ito ay naglalabas ng arachidonic acid mula sa phospholipids ng plasma membrane, kung saan nabuo ang group E prostaglandin. Ang Prostaglandin E 1 at E 2 ay pumipigil sa synthesis ng phosphodiesterase enzyme, na nagreresulta sa pagtaas ng dami ng cyclic adenosine monophosphate (cAMP), na nagbabago sa sensitivity ng mga neuron ng thermoregulation center sa malamig at init na signal. Ang sensitivity sa malamig na signal ay tumataas, at ang sensitivity sa init signal ay bumababa. Bilang resulta, ang heat transfer center ay inhibited (physical thermoregulation) at ang heat production center ay naisaaktibo (chemical thermoregulation). Ang mga utos ng mga thermoregulatory neuron ay ipinapatupad sa mga target na organo sa pamamagitan ng mga neuroendocrine channel sa pamamagitan ng lokomotor, autonomic at mga koneksyon sa endocrine. Ang pagtaas ng impluwensya ng lokomotor at sympathoadrenal ay humahantong sa pagtaas ng contractile at non-contractile thermogenesis; Ang mga sympathetic neurohormones (catecholamines) ay hindi lamang nagpapataas ng produksyon ng init sa pamamagitan ng pagpapasigla ng mga proseso ng oxidative, ngunit nililimitahan din ang paglipat ng init dahil sa spasm ng maliliit na arterial vessel ng balat. Ang limitasyon sa paglipat ng init ay maaari ding nauugnay sa isang paghina ng mga impluwensyang parasympathetic na nagpapataas ng pagpapawis, paglalaway, at sirkulasyon ng dugo sa balat at mauhog na lamad. Ang isang mahalagang papel sa paglitaw ng lagnat ay nilalaro ng isang pagtaas sa pagtatago ng mga thyroid hormone - T 3 at T 4. Pinapataas nila ang produksyon ng init dahil sa tumaas na mga proseso ng oxidative sa mga tisyu, sa malalaking dosis, posibleng dahil sa uncoupling ng oxidative phosphorylation, at posibleng dahil sa tumaas na sensitivity ng mga thermoneuron sa pyrogenic effect. Habang tumataas ang temperatura ng katawan, ang mga papasok na feedback ay nakakaimpluwensya sa pamamagitan ng humoral (temperatura ng dugo) at reflex (mula sa mga thermoreceptor ng balat at iba pang mga organo) ay nagdadala ng impormasyon tungkol sa pagiging epektibo ng pagpapatupad ng command at ang antas ng pagtaas ng temperatura. Ang impormasyong ito ay inihambing sa bagong operating program ng thermoregulation center; kung kinakailangan, ang temperatura ay nababagay at nakatakda sa kinakailangang antas. Ang hanay ng mga mekanismong ito ay ang pinaka-pangkalahatang pamamaraan para sa pagbuo ng isang lagnat na reaksyon, kung saan marami pa ring hindi alam at mapagdedebatehan na mga probisyon.
MGA YUGTO NG PAG-UNLAD
Anuman ang likas na katangian ng pangunahing pyrogens at ang anyo ng lagnat, tatlong yugto ng febrile reaction ay nakikilala: tumaas ( istadyum incrementi), hawak ( istadyum fasgtigii) at pagbaba ( istadyum decrementi) temperatura ng katawan. Ang bawat isa sa mga yugto ng lagnat ay nabuo bilang isang resulta ng isang natural na pagbabago sa balanse ng init ng katawan, na, naman, ay tinutukoy ng aktibidad ng sentro ng regulasyon ng init.
◊ Ang Stage I ng lagnat ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang positibong balanse ng init, i.e. ang pamamayani ng produksyon ng init kaysa sa paglipat ng init. Naiipon ang init sa katawan at tumataas ang temperatura ng katawan.
◊ Ang Stage II ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng isang equilibrium sa pagitan ng produksyon ng init at paglipat ng init, bagama't pareho ang mga ito ay pinananatili sa isang mas mataas kaysa sa normal na antas. Ang temperatura ng katawan ay nananatiling tumaas at pinananatili sa parehong antas; Kasabay nito, pinapanatili ang regulasyon ng temperatura.
◊ Sa yugto III ng lagnat, tumataas ang negatibong balanse ng init, i.e. ang pamamayani ng paglipat ng init sa paggawa ng init; nawawalan ng init ang katawan at bumababa sa normal ang temperatura ng katawan.
Kahit na ang balanse ng init sa bawat yugto ng lagnat ay isang natural na kababalaghan, na naitala sa anumang mga febrile na reaksyon, ang mga ganap na halaga ng produksyon ng init at paglipat ng init kumpara sa pamantayan ay maaaring magkakaiba at matukoy ang rate ng pagtaas, antas ng pagtaas at rate. ng pagbagsak ng temperatura sa kaukulang mga yugto ng lagnat.
Ang Stage I fever ay nabubuo sa iba't ibang paraan: ang mabilis na pagtaas ng temperatura ng katawan, kadalasan sa mataas na bilang (halimbawa, may lobar pneumonia, trangkaso, atbp.), ay posible sa loob ng ilang oras. Maaari ding magkaroon ng mabagal na pagtaas sa medyo katamtamang temperatura ng katawan (sa loob ng ilang araw), tulad ng sa bronchopneumonia, typhoid fever, atbp. Sa ganitong mga kaso, nangingibabaw ang produksyon ng init sa paglipat ng init, ngunit ang positibong balanse ng init na ito ay nakakamit sa iba't ibang paraan. Ang isang mabilis (talamak) na pagtaas sa temperatura ng katawan ay nauugnay, una sa lahat, na may matalim na limitasyon ng paglipat ng init; Kasabay nito, ang produksyon ng init ay tumataas din, ngunit unti-unti at hindi gaanong mahalaga. Sa balat at mauhog na lamad, posible ang spasm ng mga maliliit na sisidlan at limitasyon ng daloy ng dugo sa kanila, na humahantong sa pagbaba sa temperatura ng mga tisyu na ito. Ang isang kaukulang afferentation mula sa mga thermoreceptor ay nabuo, ang tao ay nakakaramdam ng panginginig, bagaman ang temperatura ng dugo ay unti-unting tumataas (ang "chill" na yugto). Ang isang kakaibang sitwasyon ay lumitaw: ang init ay naipon sa katawan, at ang temperatura ng panloob na kapaligiran ay tumataas, ngunit dahil sa isang pagbawas sa sensitivity ng mga thermoregulatory neuron, ang paglamig ay nararamdaman, ang paglipat ng init ay lalong limitado, at kahit na ang produksyon ng init ay tumataas sa ilang mga lawak. , na ibinibigay ng panginginig ng kalamnan at pag-urong ng makinis na kalamnan ng balat (“goose bumps”). "). Sa unti-unting pagtaas ng temperatura ng katawan, ang produksyon ng init ay katamtamang tumataas at ang paglipat ng init ay limitado; Walang malinaw na pagpapakita ng mga pagbabago sa balanse ng init at panginginig. Ang iba pang mga opsyon para sa pagpapalit ng produksyon ng init at paglipat ng init ay posible rin.
Ang Stage II ng lagnat ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtigil ng paglago sa temperatura ng katawan, na nagpapatatag sa isang mataas na antas na tumutugma sa halaga ng set point ng thermoregulation center. Ang pagpapapanatag ng temperatura sa yugtong ito ay nauugnay sa pagtatatag ng balanse sa pagitan ng produksyon ng init at paglipat ng init, na tumaas nang pantay. Ang pakiramdam ng lamig at panginginig ay nawawala sa oras na ito, at ang tao ay maaaring makaranas ng pakiramdam ng init; ang hyperemia ng balat at mauhog na lamad ay madalas na nakikita (ang yugto ng "init"). Sa panahong ito, ang katawan ay aktibong nagpapanatili ng temperatura ng katawan at afferent o humoral na mga impluwensya, na naglalayong higit pang taasan o bawasan ito, ay nagiging hindi gaanong epektibo kaysa sa normal. Sa madaling salita, sa ilalim ng mga kondisyon ng lagnat, ang mga thermoregulatory neuron ay sa isang antas o iba pang nakahiwalay sa mga karagdagang impluwensya. Ang pag-aalis ng mga kaguluhan sa sistema ng thermoregulation ay tumutukoy sa kasapatan ng pagtaas ng temperatura sa intensity ng pyrogenic effect. Kasabay nito, ang pagkakabukod mula sa karagdagang mga impluwensya ng thermoregulatory ay hindi "matibay", dahil ang regulasyon ng thermal center ay napanatili pa rin. Sa partikular, ang pang-araw-araw na pagbabagu-bago ng temperatura ay nananatili, bagaman sa ilalim ng mga kondisyon ng lagnat maaari silang magbago nang malaki, na bumubuo ng mga uri ng mga curve ng temperatura.
Ang Stage III ng lagnat ay sa isang tiyak na lawak na konektado sa yugto I: madalas na may mabilis na pagtaas ng temperatura ay mayroon ding mabilis (kritikal) na pagbaba, at sa isang mabagal na pagtaas mayroon ding isang mabagal (lytic) na pagbaba. Sa isang mabilis na pagbaba sa temperatura, ang isang negatibong balanse ng init ay nangyayari, una sa lahat, dahil sa isang matalim na pagtaas sa paglipat ng init na may isang mabagal na pagbaba sa paggawa ng init. Minsan ang paglipat ng init ay nananatiling tumaas nang mahabang panahon at bahagyang tumataas. Sa kasong ito, ang paglipat ng init ay pinabilis dahil sa isang matalim na pagtaas sa pagpapawis (ang yugto ng "pawis"), bagaman ang iba pang mga paraan ng pagtaas ng paglipat ng init ay posible dahil sa mabilis na pagpapalawak ng mga maliliit na sisidlan ng balat at mauhog na lamad na may pagtaas sa daloy ng dugo. Sa unti-unting pagbaba ng temperatura ng katawan, bumabalik sa normal ang paglipat ng init, at bumababa ang produksyon ng init.
Ang tanong kung ano ang tumutukoy sa mga katangian ng paglipat ng init at produksyon ng init, at, nang naaayon, ang mga pagkakaiba-iba sa rate ng pagtaas at pagbaba ng temperatura, ay hindi pa ganap na nalutas, gayunpaman, ang mahalagang papel sa kasong ito ng likas na katangian ng pangunahing pyrogen ay halata, dahil ang isang kritikal na pagtaas at kritikal na pagbagsak ng temperatura ay madalas na nakikita sa ilang mga impeksyon, halimbawa, na may lobar pneumonia at influenza. Ang mataas na lability ng mga mekanismo ng pisikal na thermoregulation mismo, bilang isang mas bata, sa ebolusyonaryong mga termino, ang pagbuo na mas mabilis na tumutugon sa iba't ibang mga stimuli kaysa sa kemikal na thermoregulation, ay maaari ding hindi maliit na kahalagahan. Ang mga indibidwal na katangian ng organismo ay maaari ding maglaro ng isang makabuluhang papel, lalo na ang pagiging sensitibo nito sa mga pangunahing pyrogen at ang pagiging sensitibo ng mga thermoregulatory neuron sa mga pangalawang, i.e. leukocyte pyrogens, ang antas at aktibidad ng mononuclear phagocytes, ang estado ng autonomic nervous at endocrine regulatory system, atbp. Bilang karagdagan, ang ilang mga pangunahing pyrogenic compound (halimbawa, Salmonella endotoxin, atbp.), Bilang karagdagan sa pagpapasigla sa paggawa ng IL-1 ng mga leukocytes, ay maaaring magkaroon ng direktang uncoupling na epekto sa oxidative phosphorylation sa mitochondria ng mga cell ng iba't ibang mga tisyu. Ang lahat ng mga salik na ito ay nagdudulot ng mga pagkakaiba-iba at tinutukoy ang mga katangian ng mga pagbabago sa temperatura sa iba't ibang yugto ng lagnat.
PAG-UURI
Ang bawat febrile reaction ay may sariling mga katangian, na tinutukoy ng nosological form ng sakit, ang mga katangian ng pangunahing pyrogen at ang mga indibidwal na kakayahan ng katawan. Nababahala hindi lamang ang rate ng pagtaas at pagbaba ng temperatura, kundi pati na rin ang antas ng pinakamataas na pagtaas sa panahon ng yugto ng paghawak, pati na rin ang uri ng curve ng temperatura. Bukod dito, ang uri ng curve ng temperatura ay maaaring nauugnay sa nosological form ng sakit na kung minsan ay nagsisilbi sa layunin ng diagnosis nito.
Upang pag-uri-uriin ang lagnat, ang etiological na prinsipyo ay ginagamit, at samakatuwid ang mga nakakahawang at hindi nakakahawang lagnat ay nakikilala.
Depende sa antas ng pinakamataas na pagtaas ng temperatura, ang lagnat ay maaaring:
∨ subfebrile (hindi mas mataas sa 38 °C);
∨ lagnat o katamtaman (38-39 °C);
∨ pyretic, o mataas (39-41 °C);
∨ hyperpyretic, o sobra-sobra (sa itaas 41 °C).
Isinasaalang-alang ang mga katangian ng pang-araw-araw na pagbabagu-bago ng temperatura, ang mga sumusunod na uri ng mga curve ng temperatura at, nang naaayon, ang mga anyo ng lagnat ay tinutukoy.
◊ Ang patuloy na lagnat, kung saan ang mga pagbabago sa temperatura ng katawan sa umaga hanggang gabi ay hindi lalampas sa 1 °C, kadalasang nangyayari sa typhoid fever, typhus, lobar pneumonia, atbp.
◊ Laxative fever, kapag ang pagbabagu-bago ng umaga-gabi sa temperatura ng katawan ay 1.5-2 °C, ngunit hindi umabot sa normal; ito ay matatagpuan sa tuberculosis, mga impeksyon sa viral, exudative pleurisy, atbp.
◊ Pasulput-sulpot na lagnat - ang mga pagbabago sa temperatura ng katawan ay higit sa 2 °C, at sa umaga maaari itong maging normal o mas mababa pa sa normal, na sinusunod din sa tuberculosis, malubhang purulent na impeksyon, malaria, lymphomas, atbp.
◊ Ang nakakapanghina na lagnat ay nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na pagtaas ng temperatura ng katawan at pagbaba nito ng 3-5 °C, tulad ng sa matinding purulent na impeksyon at sepsis.
◊ Muling lagnat - regla mataas na temperatura ang mga katawan na tumatagal mula isa hanggang ilang araw ay paulit-ulit laban sa isang background ng normal na temperatura; ang ganitong lagnat ay sinusunod sa umuulit na lagnat, Hodgkin's disease, malaria, atbp.
◊ Ang atypical fever ay nailalarawan sa pamamagitan ng ilang pagtaas (pagbagsak) sa temperatura sa araw, i.e. na may paglabag sa ritmo ng umaga-gabi (halimbawa, may sepsis).
◊ Ephemeral fever. Sa kaso ng mga talamak na nakakahawang sakit, ang panandaliang mababang pagtaas ng temperatura (37.5-38 °C) ay nangyayari na may hindi matatag na pagbabagu-bago sa umaga-gabi.
Dapat pansinin na sa kasalukuyan, dahil sa malawakang paggamit antibiotics at antipyretics, bihira ang mga tipikal na anyo ng temperature curves.
Ang mga tiyak na mekanismo ng pisyolohikal ng mga pang-araw-araw na pagbabago sa regulasyon ng homeostasis ng temperatura ay hindi kilala, bagaman malinaw na sila, tulad ng mga pagbabago sa pana-panahong regulasyon, ay sumasalamin sa mga ritmikong proseso na nagaganap sa katawan na may kaugnayan sa mga pagbabago sa kapaligiran. Malinaw din na ang mga pagbabago sa metabolismo at mga pag-andar ay may adaptive na kahalagahan at tumutugma sa pangkalahatang aktibidad ng organismo na nabuo sa ebolusyon. Sa panahon ng lagnat, ang ritmo na ito ng regulasyon ng temperatura ay pinananatili, bagaman sa ilang mga kaso ito ay nagiging mas malinaw (ang mga pagbabagu-bago ay umabot sa 2-3 °C), at kung minsan ang pang-araw-araw na ritmo ay nabaluktot. Ang ganitong mga kaguluhan ng circadian ritmo, na nagaganap sa panahon ng mga nakakalason na proseso (ilang mga anyo ng tuberculosis, sepsis, atbp.), Ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagtaas ng temperatura sa umaga, kung minsan sa pamamagitan ng paulit-ulit na pagtaas at pagbaba sa normal at pababa sa araw, atbp. Ang mga pagbabago sa pang-araw-araw na ritmo ng temperatura sa panahon ng lagnat, bilang isang prognostically unfavorable sign, ay nagpapahiwatig ng pagsisimula ng nakakalason na pinsala sa mga thermoneuron ng utak, ang kanilang paglipat mula sa adaptive activation hanggang sa pagkahapo. Mga katulad na sitwasyon kadalasang nangyayari sa mga kaso kung saan ang etiological factor, bilang karagdagan sa karaniwang pyrogenic effect, ay nagdudulot ng direktang pagtaas sa produksyon ng init sa mga tisyu, halimbawa, dahil sa uncoupling ng biological oxidation, i.e. Ang parehong lagnat at hyperthermia ay posible sa parehong oras.
MGA PAGBABAGO SA ORGAN AT SISTEMA
Ang metabolismo, mga proseso ng pisyolohikal at mga pagbabago sa morphological sa mga organo sa panahon ng lagnat ay medyo kumplikado sa pinagmulan. Maaaring iba ang mga ito para sa iba't ibang uri ng lagnat at depende sa yugto nito, dati at magkakatulad na mga sakit at iba pang mga kadahilanan. Ang batayan ng pagiging natatangi ng metabolismo at pag-andar iba't ibang organo at mga sistema, pati na rin ang mga pagbabago sa morpolohiya sa mga ito, ay nasa tatlong grupo ng mga mekanismo. Ang dating ay bumubuo ng aktwal na lagnat, na nauugnay sa mga pagbabago sa mga impluwensya ng neuroendocrine, metabolismo at mga proseso ng physiological; ang pangalawa ay sanhi ng epekto sa katawan ng pinakamataas na temperatura ng katawan sa panahon ng isang naitatag na lagnat; ang iba pa ay bunga ng pagkalasing, na maaaring mangyari sa parehong nakakahawa at hindi nakakahawa na lagnat. Sa taas ng lagnat, bilang panuntunan, mayroong negatibong balanse ng nitrogen dahil sa pagtaas ng proteolysis, ang antas ng natitirang nitrogen sa dugo at ang aktibidad ng proteolytic ng pagtaas ng suwero nito. Ang halaga ng glycogen sa atay at kalamnan ay bumababa, ang konsentrasyon ng lactate at pyruvate sa dugo ay tumataas, at ang hyperglycemia ay sinusunod. Ang lipolysis ay tumataas sa katawan at ang hyperketonemia ay naitala. Ang hyperlactic acidemia at hyperketonemia ay humahantong sa metabolic acidosis, na nauugnay sa pagtaas ng pangangailangan ng katawan para sa oxygen at ang paglitaw ng kamag-anak na hypoxia. Ang hindi maliit na kahalagahan sa pagtaas ng pangangailangan ng katawan para sa oxygen ay ang pag-activate ng sympathoadrenal system at ang thyroid function ng thyroid gland. Kasabay nito, ang pagtaas ng pagkasira ng protina ay maaaring nauugnay hindi sa lagnat mismo, ngunit sa kasamang pagkawala ng gana, gutom at pagkalasing, dahil ang pangangasiwa ng purified pyrogen (pyrogenal) o isang pinaghalong bacterial toxin na may kaukulang antitoxic serum ay ginagawa. hindi maging sanhi ng ganitong kababalaghan.
Ang muling pagsasaayos ng aktibidad ng gitnang sistema ng nerbiyos ay madalas na proactive na kalikasan, i.e. nangyayari kapag nalantad sa leukocyte pyrogen bago pa tumaas ang temperatura ng katawan. Ito ay ipinapalagay na maagang pagbabago ang mga pag-andar ng mas mataas na bahagi ng utak ay bubuo sa ilalim ng impluwensya ng direktang pagkilos ng IL-1, at pagkatapos lamang, sa yugto ng nakatayo na temperatura, lumilitaw ang impluwensya ng mataas na temperatura mismo, metabolic abnormalities at mga parameter ng homeostasis. Kadalasan, sa yugto ng pagtaas ng temperatura, kawalang-interes, kahinaan, pag-aantok, mahinang mga reflexes, nabawasan ang konsentrasyon, pangkalahatang pisikal na hindi aktibo, nabawasan ang gana sa pagkain, at kung minsan ang sakit ng ulo ay naitala. Sa yugto ng nakatayo na temperatura ng katawan na may katamtamang lagnat, ang mga pagbabago sa central nervous system ay nagiging hindi gaanong binibigkas na may bahagyang pagtaas sa excitability ng mga neuron, ngunit may mataas at matagal na lagnat, ang pagsugpo sa excitability ay nagpapatuloy o tumataas pa. Sa taas ng lagnat, na may mataas na antas, ang pagduduwal at pagsusuka ay posible, at may matinding pagkalasing, delirium, guni-guni, kombulsyon at kahit pagkawala ng malay, lalo na sa mga bata.
Ang mga pyrogen at lagnat ay mga salik ng stress at nagiging sanhi ng pag-activate ng mga sympathoadrenal at pituitary-adrenal system, at itinuturing ng ilang may-akda ang IL-1 bilang isa sa mga tagapamagitan ng stress. Ang pag-activate ng sympathoadrenal system at hypercatecholaminemia sa yugto ng pagtaas ng temperatura ay napakahalaga sa muling pamamahagi ng dugo na may pagbaba sa daloy ng dugo sa pamamagitan ng mga daluyan ng balat at mauhog na lamad, na tumutulong na limitahan ang paglipat ng init. Sa ilalim ng impluwensya ng pyrogens, ang hypertrophy at hyperplasia ng adrenal cortex ay nangyayari dahil sa pagtaas ng pagpapalabas ng ACTH mula sa anterior pituitary gland, at ang antas ng glucocorticoids sa pagtaas ng dugo. Ang kanilang pagtaas sa ilalim ng impluwensya ng pangunahin at pangalawang pyrogens ay nangyayari nang mas maaga kaysa sa pagtaas ng temperatura ng katawan ay naitala. Sa panahon ng lagnat, ang aktibidad ng thyroid gland at ang pagtatago ng mga thyroid hormone ay tumaas, nangyayari ang pagpapasigla panlabas na paghinga, na kung saan ay lalo na binibigkas sa panahon ng mataas na lagnat sa yugto ng nakatayo na temperatura, kapag ang paghinga ay nagiging madalas at mababaw.
Ito ay pinaniniwalaan na ang pagtaas ng temperatura ng katawan ng 1 °C ay nagpapataas ng dalas ng mga respiratory excursion ng 3 bawat 1 minuto. Kasabay nito, ang dalas at lalim ng paghinga sa panahon ng lagnat ay napapailalim sa malalaking pagkakaiba-iba at depende sa antas ng pagtaas ng temperatura, ang yugto ng lagnat, ang kalubhaan ng nakakahawang pagkalasing at mga paglihis sa mga parameter ng gas at acid-base ng dugo.
Ang isang febrile reaction ay sinamahan ng makabuluhang pagbabago sentral, paligid at microcirculatory na sirkulasyon, na nakikibahagi sa pagbuo ng lagnat. Ang pinaka-katangian ay sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo na may limitasyon ng rehiyonal at microcirculatory na daloy ng dugo sa pamamagitan ng mababaw na mga daluyan ng balat at mauhog na lamad, bilang isang resulta kung saan bumababa ang paglipat ng init. Kasabay nito, maaaring tumaas ang sirkulasyon ng dugo sa rehiyon sa utak, atay at bato. Ang lagnat ay sinamahan ng pagtaas ng rate ng puso; Ang pagtaas ng temperatura ng katawan ng 1 °C ay nagpapataas ng pulso ng 8-10 na tibok ng puso kada minuto. Gayunpaman, sa ilang mga impeksyon, tulad ng typhoid fever, ang bradycardia ay nangyayari dahil sa lagnat. Ang isang pagtaas sa rate ng puso ay nauugnay sa pag-activate ng mga selula ng sinus node sa ilalim ng impluwensya ng mataas na temperatura, ngunit mahirap na ibukod ang isang tiyak na papel ng isang pagtaas sa mga sympathetic-adrenal effect sa puso at ang antas ng mga thyroid hormone sa dugo. Sa yugto ng pagtaas ng temperatura, tumataas ang presyon ng dugo, at sa yugto ng pagtayo at, lalo na, pagbaba ng temperatura ng katawan, bumababa ito. Gayunpaman, sa ilang mga impeksyon, tulad ng typhus, typhoid fever o dysentery, bumababa ang presyon ng dugo. Ang partikular na mapanganib ay isang matalim na pagbaba sa mataas na temperatura ng katawan sa yugto III ng lagnat, kapag ang talamak na vascular insufficiency - pagbagsak - ay maaaring umunlad.
Sa pyrogenal fever, ang leukopenia ay unang lumilitaw, at pagkatapos ay karaniwang neutrophilic leukocytosis na may ganap o kamag-anak na eosino- at monocytopenia. Pinasisigla ng IL-1 ang neutrophilopoiesis, kaya posible ang isang regenerative nuclear shift sa kaliwa. Sa matinding nakakahawang pagkalasing, isang nuclear shift sa kaliwa at kung minsan ay isang leukemoid reaction ng myeloid type ay maaaring maobserbahan.
Sa lagnat, ang pagbuo ng mga magaspang na fraction ng protina (prothrombin, fibrinogen, globulins) ay tumataas, lumilitaw ang "acute phase protein", ang aktibidad ng fibrinolytic ng dugo ay tumataas, ngunit ang antas ng albumin ay karaniwang bumababa. Ang mga pagbabagong ito sa komposisyon ng dugo ay higit sa lahat dahil sa epekto ng IL-1 sa atay.
Sa lagnat, bumababa ang aktibidad ng pagtunaw, bumababa ang gana, humihina ang pagtatago at aktibidad ng mga salivary enzymes, at nangyayari ang tuyong bibig. Ang secretory function ng tiyan ay kadalasang humihina sa parehong complex-reflex at neurochemical phase, lalo na sa stage I ng lagnat; sa stage II nito, maaaring tumaas ang gastric secretion. Ang mga function ng motor at evacuation ng tiyan ay nabawasan. Nanghihina pag-andar ng exocrine pancreas, bile-forming at bile-excretory function ng atay, secretory at motor activity ng bituka. Madalas na nangyayari ang paninigas ng dumi, ang mga proseso ng pagbuburo at putrefactive sa mga bituka ay tumindi, at posible ang utot. Gayunpaman, sa mga nakakahawang sakit sa bituka laban sa background ng lagnat dahil sa organotropy ng pathogen (dysentery, salmonellosis, atbp.), Ang pagtaas ng motility ng bituka, pagtatae, pagduduwal at pagsusuka ay nabanggit, kadalasan sa taas ng lagnat dahil sa pagkalasing. Ang pagsusuka at pagtatae ay maaaring magdulot ng hypovolemia, electrolyte disturbances at EOS (enteric acidosis).
Ang mga pag-andar ng ihi at ihi ng mga bato sa panahon ng lagnat ay napapailalim sa mga makabuluhang pagbabago at sa matinding mga nakakahawang proseso ay maaaring magdulot ng malubhang karamdaman (nakakahawang kidney). Karaniwan, sa yugto ng pagtaas ng temperatura, mayroong isang pagtaas sa diuresis, marahil bilang isang resulta ng isang pagtaas sa daloy ng dugo sa bato at pagsasala, at may makabuluhang hyperglycemia at osmotic diuresis. Kapag mataas ang temperatura, kadalasang bumababa ang diuresis dahil sa hypovolemia at pagbaba ng daloy ng dugo sa bato. Ang pinahusay na proteolysis at pagpapanatili ng mga klorido sa mga tisyu, pati na rin ang hypoalbuminemia, ay humantong sa pagtaas ng pagpasok ng tubig sa mga tisyu, na sinamahan ng pagbawas sa pagtatago nito ng mga bato at mga glandula ng pawis. Sa kabaligtaran, sa yugto ng pagbagsak ng temperatura, tumataas ang diuresis; isang sabay-sabay na kritikal na pagbaba sa temperatura, nadagdagan na paglabas ng tubig at sodium chloride ay maaaring maging sanhi ng pagbaba sa timbang ng katawan at ang tinatawag na chlorine crisis na may pag-unlad ng pagbagsak.
Sa mataas na lagnat, ang glycogen ay nawawala sa mga selula ng myocardium, atay at skeletal na kalamnan, pamamaga at vacuolization ng mitochondria, homogenization ng kanilang cristae, at posibleng pagkasira ng mitochondria ay nabanggit. Lumilitaw ang edema ng mga selula at intercellular matrix. Kadalasan, na may mataas na lagnat, ang protina at mataba na pagkabulok ay bubuo sa mga selula ng mga organo ng parenchymal.
ANG KAHALAGAHAN NG LAGNAT PARA SA KATAWAN
Hyperthermia
Ang hyperthermia ay isang pagtaas sa temperatura ng katawan o bahagi nito, na nagreresulta mula sa pagkabigo ng thermoregulation system ng katawan. Ang hyperthermia ay maaaring pangkalahatan at lokal, at ang bawat isa sa kanila ay nahahati sa exo- at endogenous ayon sa pinagmulan.
Ang exogenous general hyperthermia ay nangyayari kapag ang buong katawan ay sobrang init, at ang lokal na hyperthermia ay nangyayari kapag ang mga indibidwal na bahagi nito ay sobrang init. Ang endogenous general hyperthermia ay nangyayari sa ilalim ng stress, isang labis na bilang ng mga hormone (thyroid, catecholamines, corticosteroids), ang pagkilos ng oxidative phosphorylation uncoupler, at lokal na hyperthermia ay nangyayari sa panahon ng arterial hyperemia, sa lugar ng pamamaga, atbp. Ang pangkalahatang hyperthermia ay bubuo na may makabuluhang pagtaas sa temperatura ng kapaligiran o isang matalim na pagtaas sa produksyon ng init sa katawan sa panahon ng matinding pisikal na aktibidad. Ang sobrang pag-init ay itinataguyod ng mataas na kahalumigmigan ng hangin at mababang bilis ng paggalaw ng hangin, dahil binabawasan nito ang paglipat ng init sa pamamagitan ng convection, pagpapalabas at pagsingaw ng pawis. Ang hyperthermia ay dumadaan sa maraming yugto.
Ang unang yugto ay ang pagbagay ng katawan sa tumaas na temperatura sa kapaligiran. Sa sitwasyong ito, dahil sa isang pagtaas ng regulasyon sa paglipat ng init at limitasyon ng produksyon ng init, ang temperatura ng katawan ay pinananatili sa physiological range.
Ang ikalawang yugto ay bahagyang adaptasyon ng katawan (karaniwan ay kapag ang temperatura sa kapaligiran ay tumaas sa 50 °C). Kasabay nito, ang isang bilang ng mga mekanismo ng pagbagay ay napanatili, halimbawa, nadagdagan ang pagpapawis at pagkawala ng init sa pamamagitan ng hyperventilation ng mga baga. Kasabay nito, ang kahusayan ng paglipat ng init ay bumababa kumpara sa nakaraang panahon, ang pagtaas ng produksyon ng init ng katawan, at ang temperatura ng katawan ay nagsisimulang tumaas. Sa ganitong estado, ang pag-andar ng panlabas na paghinga at sirkulasyon ng dugo ay tumataas nang husto dahil sa pagtaas ng pangangailangan ng katawan para sa oxygen. Ang rate ng pulso ay tumataas ng 40-60 beats bawat minuto. Lumilitaw ang isang matalim na pakiramdam ng init, nangyayari ang hyperemia ng mukha at pagkabalisa ng motor.
Ang ikatlong yugto - pagkabigo ng pagbagay ng katawan - kadalasang nabubuo sa mataas na temperatura ng kapaligiran (mahigit sa 50 °C). Sa oras na ito, ang paglipat ng init ay makabuluhang limitado, ang akumulasyon ng init ay nangyayari sa katawan at ang temperatura ng katawan ay tumataas nang malaki (madalas hanggang sa 40 °C at pataas). Ang hyperventilation ng mga baga ay patuloy na tumataas, ang pulso ay maaaring doble, ngunit ang minutong dami ng daloy ng dugo ay bumababa dahil sa isang pagbaba sa dami ng stroke ng puso. Ang pangkalahatang motor agitation ay nabubuo, matinding sakit ng ulo, ingay o tugtog sa tainga, palpitations, at isang pakiramdam ng kawalan ng hangin. Ang mga tuyong mucous membrane, ang pag-flush ng mukha ay nabanggit, at ang pagduduwal at pagsusuka ay posible.
Comatose hyperthermic na estado kadalasang nangyayari sa temperatura ng katawan na 41 °C o mas mataas. Lumilitaw ang pagkalito o kumpletong pagkawala ng kamalayan, posible ang clonic at tonic convulsions. Ang mga panahon ng motor excitation ay sinusundan ng mga panahon ng depression. Ang pag-unlad ng pagbagsak na may pangmatagalang pagtitiyaga ng tachycardia ay katangian. Ang paghinga ay madalas at mababaw, ang mga panaka-nakang paraan ng paghinga ay posible.
Ang isang mahalagang mekanismo para sa pagbuo ng hyperthermic coma ay ang mga kaguluhan sa metabolismo ng tubig-electrolyte dahil sa makabuluhang pagkawala ng tubig at mga asing-gamot, pangunahin ang sodium chloride, dahil sa pagtaas ng pagpapawis, pagtaas ng diuresis, at kasunod na pagsusuka. Ang extracellular dehydration ay humahantong sa pampalapot ng dugo, isang pagtaas sa lagkit nito, at may kaugnayan dito - sa mahinang sirkulasyon. Ang pagpapalapot ng dugo at mga pagbabago sa mga katangian ng physicochemical nito ay nagdudulot ng hemolysis ng mga pulang selula ng dugo at pagtaas ng mga antas ng K + ng plasma. Ang hemic, circulatory at respiratory disorder ay nagiging sanhi ng hypoxia, na mula sa isang tiyak na yugto ng hyperthermia ay nagiging isang kadahilanan na tumutukoy sa kalubhaan ng kondisyon ng pasyente.
HEAT AT SUN STROKE
Ang mga kakaibang anyo ng hyperthermia na mabilis na humantong sa pagbuo ng coma ay heatstroke at sunstroke.
Karaniwang nabubuo ang heat stroke na may makabuluhang pagtaas sa temperatura ng kapaligiran kasabay ng pagtaas ng produksyon ng init at isang matalim na limitasyon ng paglipat ng init (trabaho sa mga maiinit na tindahan, martsa ng militar, atbp.). Sa heat stroke, ang mga yugto ng kumpleto at bahagyang pagbagay ay halos wala, at ang kakulangan ng sistema ng thermoregulation at isang pagkawala ng malay ay mabilis na nabuo.
Ang sunstroke ay nangyayari bilang resulta ng direktang pagkilos ng matinding solar radiation sa ulo. Ang arterial hyperemia ng utak ay mahalaga sa pathogenesis ng sunstroke, na humahantong sa pagtaas ng intracranial pressure, compression ng venous vessels at pag-unlad ng pangalawang venous congestion. Sinamahan ito ng pamamaga ng mga lamad at tisyu ng utak, maraming pinpoint hemorrhages at mga sakit sa neurological. Ang mga kaguluhan sa aktibidad ng mga sentro ng hypothalamic thermoregulation ay nag-aambag sa isang pangalawang pagtaas sa temperatura ng katawan at pangkalahatang hyperthermia. Kaya, sa isang tiyak na yugto, ang mga thermal at solar shocks ay mas malapit sa kanilang mga mekanismo at pagpapakita.
Hypothermia
Ang hypothermia ay isang pagbaba sa temperatura ng katawan o bahagi nito na nangyayari dahil sa kakulangan ng thermoregulation system ng katawan. Ang hypothermia ay maaaring pangkalahatan at lokal; Ang bawat isa sa mga form na ito ay nahahati ayon sa pinagmulan sa exo- at endogenous.
◊ Exogenous pangkalahatang hypothermia nangyayari kapag ang buong katawan ay lumalamig, at lokal - ang mga indibidwal na bahagi nito.
◊ Ang endogenous general hypothermia ay lumilitaw na may pisikal na hindi aktibo at kakulangan ng isang bilang ng mga hormone sa katawan (corticosteroids, thyroxine, atbp.), At ang lokal na hypothermia ay nangyayari sa mga kondisyon ng ischemic, venous hyperemia, atbp.
Ang pangkalahatang hypothermia ay nangyayari sa mababang temperatura ng kapaligiran, lalo na kung may pagbaba sa produksyon ng init sa katawan. Ang pag-unlad ng hypothermia ay pinadali ng mataas na kahalumigmigan ng hangin, malakas na hangin, basa na damit, i.e. mga kadahilanan na nag-aambag sa paglipat ng init. Ang hypothermia ay nangyayari lalo na mabilis kapag ang katawan ay nasa tubig. Ang pagiging sensitibo sa sipon ay tumataas kasabay ng pagkalasing sa alak, pisikal na pagkapagod, pag-aayuno at iba pang mga kondisyon na nagpapababa sa mga kakayahan ng katawan na umaangkop. Ang matinding hypothermia, kung saan ang kamatayan ay nangyayari sa loob ng 1 oras, ay medyo bihira (karaniwan ay sa mga sakuna).
Sa unti-unting paglamig, tatlong yugto ang matatagpuan.
Ang unang yugto ay ang kumpletong pagbagay ng katawan, na nakamit sa pamamagitan ng paglilimita sa paglipat ng init (pagbabawas ng pagpapawis, daloy ng dugo sa mga sisidlan ng balat at radiation ng init, atbp.) At pagtaas ng produksyon ng init (nadagdagang thermogenesis ng kalamnan at ang pagsasama ng neuroendocrine regulasyon). Sa kasong ito, ang temperatura ng katawan ay pinananatili sa isang normal na antas.
Ang ikalawang yugto ay kamag-anak na pagbagay, kapag ang paglipat ng init ay nagsimulang tumaas dahil sa paglawak ng mga sisidlan ng balat, ngunit ang produksyon ng init ay nananatiling tumaas. Ang temperatura ng katawan ay nagsisimula nang bumaba sa oras na ito.
Ang ikatlong yugto ay ang pagkabigo ng adaptasyon. Sa ganitong estado, kasama ang pagtaas ng paglipat ng init, ang pagbaba sa produksyon ng init ay nangyayari, at ang temperatura ng katawan ay mabilis na bumababa. Habang tumataas ang hypothermia at bumababa ang metabolismo sa katawan, humihina ang aktibidad ng mga neuron ng central nervous system, ang pag-aantok, pagwawalang-bahala sa kapaligiran at adynamia ay nangyayari. Kasunod nito, ang depresyon ng panlabas na paghinga at hypoventilation ng mga baga, isang pagbawas sa dami ng stroke ng puso, bradycardia at isang pagbawas sa minutong dami ng daloy ng dugo ay bubuo. Ang mga karamdaman sa panlabas na paghinga at sirkulasyon ng dugo ay humantong sa pagbuo ng hypoxia, sa kabila ng pagbaba ng pangangailangan ng katawan para sa oxygen sa panahon ng hypothermia. Ang metabolic acidosis ay nangyayari at ang mga rheological na katangian ng dugo ay nagbabago. Kasabay ng pagkawala ng tono sa mga muscular wall ng mga daluyan ng dugo, ito ay humahantong sa malawakang microcirculation disorder, na lalong nagpapalubha ng hypoxia.
Ang mga palatandaan ng coma ay lumilitaw na sa temperatura ng katawan na 30 °C hanggang 25 °C. Ang pag-aantok at kawalang-interes ay pinalitan ng pagkawala ng malay, ang mga convulsive tonic contraction ng mga kalamnan ng mga limbs at masticatory muscles ay posible (trismus). Ang mga lumulutang na paggalaw ng mga eyeballs ay nangyayari, ang mga mag-aaral ay naninikip, at ang corneal reflex ay humina o nawala. Posible ang pagsusuka at hindi sinasadyang pag-ihi. Bumababa ang rate ng paghinga at pag-urong ng puso. Ang presyon ng dugo ay mabilis na nabawasan o hindi natukoy. Ang kamatayan ay nangyayari kapag huminto ang paghinga; minsan ito ay nauunahan ng isa sa mga anyo ng panaka-nakang paghinga.
Phagocytosis.
Phagocytosis - binubuo ng pagsipsip at panunaw ng bakterya, mga produkto ng pinsala at pagkasira ng cell. Ang aktibidad ng phagocytic ay pangunahing ipinapakita ng mga neutrophilic leukocytes at macrophage. Mayroong 4 na yugto ng phagocytosis: 1st stage - paglapit ng phagocyte sa isang dayuhang bagay, 2nd stage - pagdirikit ng phagocyte sa bagay. Ito ay nauuna sa pamamagitan ng patong ng phagocyte na may immunoglobulins M at J at umakma sa mga fragment (opsonization). Stage 3 - pagsipsip ng bagay sa pamamagitan ng invagination ng phagocyte at pagbuo ng isang vacuole - phagosome. Bago ang pagbuo ng isang phagosome, ang oxidase ay isinaaktibo sa phagocyte, na nagsisiguro sa synthesis ng hydrogen peroxide. Ang hydrogen peroxide, sa ilalim ng impluwensya ng peroxidases, ay bumubuo ng mga aktibong molekula ng oxygen, na sumisira sa mga lamad ng cell sa pamamagitan ng peroxidation. Ang pagkasira ng mga lamad ay itinataguyod din ng lysosomal enzymes at bactericidal protein na inilabas sa panahon ng degranulation ng mga leukocytes. Nangyayari ito sa ika-4 na yugto - pagkasira ng intracellular at pagtunaw ng mga phagocytosed microbes at ang mga labi ng mga nasirang selula. Sa kasong ito, ang mga phagocytes mismo ay namamatay. Ang mga produkto ng kanilang pagkasira ay nagpapasigla sa mga proseso ng paglaganap.
Paglaganap.
Ang mga elemento ng paglaganap ay nangyayari mula sa pinakadulo simula ng pamamaga, ngunit ito ay nagiging nangingibabaw habang ang exudation ay humupa. Sa yugto ng paglaganap, unti-unting humihinto ang mga mapanirang proseso at napapalitan ng mga malikhain. Ang nagpapasiklab na proseso ay aktibong pinapatay. Kaugnay nito, ang α 2 -macroglobulin protein ay gumaganap ng isang aktibong papel. Mayroon itong malawak na spectrum ng pagkilos, lalo na pinipigilan nito ang mga kinin. Bilang karagdagan sa mga lokal na kadahilanan, ang mga pangkalahatang kadahilanan, tulad ng mga endocrine, ay may malaking kahalagahan sa hindi aktibo ng mga nagpapaalab na selula. Pinipigilan ng Cortisol ang synthesis ng mga vasoactive substance, na nagiging sanhi ng eosinophilopenia, lymphopenia at basophilopenia. Pagkatapos ang depekto ay pinalitan ng malusog na tissue. Ito ay nagagawa sa pamamagitan ng paglaganap ng mga natitirang nabubuhay na selula (resident cell), gayundin ang mga bagong selula mula sa mga karatig na sona (mga emigrante na selula). Ang mga stem cell ng vascular tissue—mga polyblast at lymphoid cell—ay dumarami, at lumilitaw ang mga bagong capillary. Ang granulation tissue ay nabuo. Ang mga stimulator ng paglago ay: thrombocytotic fibroblast growth factor (mga platelet); ang mga katulad na kadahilanan ay nabuo sa mga lymphocytes at monocytes. Ang ilang mga organo ay gumagawa ng mga sangkap na nagpapasigla sa paglaganap. Halimbawa, sa pituitary gland mayroong fibroblast growth factor, sa atay na somatomedin, na pinasisigla din ang paglaganap. Mayroon ding mga proliferation inhibitors - mga kelon, ang hormone cortisone.
Sa pagtatapos ng pamamaga, dalawang selula, ang fibroblast at ang endotheliocyte, ay gumaganap ng isang mapagpasyang papel. Ang zone ng pamamaga ay napupuno ng mga fibroblast at nangyayari ang neoangiogenesis. Ang mga fibroblast ay nag-synthesize ng collagen. Ang mga endothelial cells ay nag-aambag sa pagbuo ng mga daluyan ng dugo.
Na may bahagyang pinsala sa tissue, na may mga sugat na nagpapagaling sa pamamagitan ng pangunahing layunin, ang nagpapasiklab na proseso ay nagtatapos sa kumpletong pagbawi. Kapag ang isang malaking bilang ng mga cell ay namatay, ang depekto ay pinalitan ng connective tissue na may pagbuo ng isang peklat. Maaaring mayroong labis na pagbuo ng scar tissue.
Pathogenesis ng mga klinikal na palatandaan ng pamamaga.
Ang pamumula ay sanhi ng pag-unlad ng arterial hyperemia, pagtaas ng daloy ng dugo na may pagtaas ng nilalaman ng oxygen, at pagtaas sa bilang ng mga gumaganang capillary.
Ang "pamamaga" ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng arterial at venous hyperemia, exudation, at emigration ng mga leukocytes.
Ang init ay sanhi ng pagtaas ng metabolismo sa mga unang yugto ng pamamaga, daloy ng dugo na may mas mataas na temperatura, at pag-uncoupling ng mga proseso ng biological oxidation at phosphorylation.
Nabubuo ang lagnat sa ilalim ng impluwensya ng mga pyrogenic na kadahilanan na nagmumula sa pinagmulan ng pamamaga, tulad ng lipopolysaccharides, cationic protein, interleukin-1, atbp.
Ang sakit ay sanhi ng pangangati ng mga receptor sa lugar ng pamamaga ng mga tagapamagitan, lalo na ang serotonin, kinin, prostaglandin, isang pagbabago sa reaksyon ng kapaligiran sa acidic na bahagi, ang paglitaw ng dysionia, isang pagtaas sa osmotic pressure at mekanikal na pag-uunat o compression ng mga tissue.
Ang dysfunction ng inflamed organ ay nauugnay sa isang disorder ng neuroendocrine regulation nito, ang pag-unlad ng sakit, at mga structural disorder.
Ang leukocytosis ay sanhi ng pag-activate ng leukopoiesis at muling pamamahagi ng mga leukocytes sa daluyan ng dugo. Ang mga pangunahing dahilan para sa pag-unlad nito ay kinabibilangan ng: pagpapasigla ng sympathoadrenal system, pagkakalantad sa ilang mga bacterial toxins, mga produkto ng pagkabulok ng tissue, pati na rin ang isang bilang ng mga nagpapaalab na mediator (interleukin-1).
Ang pagbabago sa "profile" ng protina ng dugo ay ipinahayag sa katotohanan na sa panahon ng isang talamak na proseso, ang tinatawag na "acute phase proteins" ng pamamaga - C-reactive na protina, atbp. - Naiipon sa dugo. Ang talamak na kurso ng pamamaga ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng nilalaman ng alpha at lalo na ang gamma sa dugo.globulins.
Ang pagtaas sa ESR ay nangyayari dahil sa isang pagbawas sa negatibong singil ng mga erythrocytes, pagsasama-sama ng mga erythrocytes, mga pagbabago sa spectrum ng protina ng dugo, lalo na ang pagtaas ng nilalaman ng fibrinogen, at pagtaas ng temperatura.
Imyunidad at pamamaga.
Ang mga pagbabago sa immune system sa panahon ng pamamaga ay ipinahayag sa pagtaas ng titer ng antibody at ang paglitaw ng mga sensitized na lymphocytes sa dugo. Sa pagbuo ng kaligtasan sa sakit sa panahon ng pamamaga, ang mga hindi tiyak na kadahilanan tulad ng phagocytosis at pandagdag ay dapat tandaan. Ang lugar ng phagocytosis na isinagawa ng mga PMN at monocytic phagocytes (macrophages) sa immune system ay tinutukoy ng katotohanan na, sa kabila ng hindi tiyak na pagkilos ng phagocytosis mismo, ang mga macrophage ay nakikilahok sa pagproseso ng mga ito sa isang immunogenic form. Ang sistema ng pandagdag ay nakikilahok sa mga tiyak na reaksyon, na nakakabit sa mga bahagi nito sa mga molekula ng antibody, na tinitiyak ang lysis ng mga antigenic na sangkap laban sa kung saan ginawa ang mga antibodies; pinapagana nito ang mga immune complex. Kaya, ang pag-activate ng immune response sa panahon ng pamamaga ay sinisiguro ng dalawang cellular system ng nonspecific defense - ang sistema ng PMNs at macrophage, pati na rin ang plasma. sistema - ang sistemang pandagdag.
Ang ugnayan sa pagitan ng lokal at pangkalahatang mga pagbabago sa panahon ng pamamaga.
Sa site ng pamamaga, ang mga kumplikadong proseso ay lumitaw na hindi maaaring mangyari nang awtomatiko. Ang mga ito ay isang senyas para sa pagsasama ng iba't ibang mga sistema ng katawan sa nagpapasiklab na tugon. Ang materyal na substrate ng mga signal na ito ay ang akumulasyon at sirkulasyon sa dugo ng biologically active substances, complement components, interferon, atbp. Kabilang sa mga salik na tumutukoy sa kaugnayan sa pagitan ng lokal at pangkalahatang pagbabago sa panahon ng pamamaga, ang tinatawag na acute phase reactants ay pinakamahalaga. Ang mga sangkap na ito ay hindi tiyak para sa pamamaga. Lumilitaw ang mga ito 4-6 na oras pagkatapos ng iba't ibang mga pinsala, kabilang ang pagkatapos ng pinsala dahil sa pamamaga. Ang pinakamahalaga sa kanila ay: C-reactive protein, interleukin-1, T-kininogen, transferrin, apoferritin, atbp. Karamihan sa mga acute phase reactant ay synthesize ng macrophage at hepatocytes. Ang Interleukin-1 ay nakakaapekto sa paggana ng mga selula sa nagpapasiklab na pokus, kabilang ang mga lymphocytes, pinapagana ang mga PMN, pinasisigla ang synthesis ng mga prostaglandin at prostacyclins sa mga selulang endothelial, at nagtataguyod ng isang hemostatic na reaksyon sa lugar ng pinsala. Ang konsentrasyon ng C-reactive na protina ay tumataas ng 100-1000 beses sa panahon ng pamamaga. Ang protina na ito ay nagpapagana ng cytolytic na aktibidad ng killer T-lymphocytes at pinipigilan ang pagsasama-sama ng platelet.
Ang T-kinogen ay isang kinin precursor at proteinase inhibitor. Ang pamamaga ay nagpapahiwatig ng synthesis ng apoferritin sa atay, na nagpapasigla sa paggawa ng mga PMN. Tinutukoy ng mga acute phase reactant ang hindi tiyak na tugon ng katawan, na lumilikha ng mga kondisyon para sa pagbuo ng isang lokal na nagpapasiklab na reaksyon. Kasabay nito, pinasisigla nila ang pagsasama ng iba pang mga sistema ng katawan sa proseso, na nagsusulong ng pakikipag-ugnayan ng lokal at pangkalahatan sa panahon ng pamamaga.
Ang laki at pagkalat ng pinagmulan ng pamamaga, pati na rin ang mga katangian ng nakakapinsalang ahente, ay may malinaw na epekto sa kaugnayan sa pagitan ng lokal at pangkalahatang mga pagbabago sa panahon ng pamamaga. Simula sa isang partikular na kritikal na sukat ng pokus na ito, ang pag-unlad ng pamamaga ay pinagsama sa isang bilang ng mga homeostasis disturbances na sanhi ng parehong mga produkto ng pinsala sa tissue at mga tagapamagitan, at ng stress (sakit, emosyonal).
Pamamaga at reaktibiti ng katawan.
Ang paglitaw, pag-unlad, kurso at kinalabasan ng pamamaga ay nakasalalay sa reaktibiti ng katawan. Ang reaktibiti ay pangunahing nakasalalay sa estado ng mas mataas na mga sistema ng regulasyon: nerbiyos, endocrine, immune.
Ang paggamit ng mga anesthetic na sangkap na maaaring patayin ang mga pagbuo ng receptor ay makabuluhang nagpapahina sa kurso ng nagpapasiklab na proseso. Ang paglikha ng isang patuloy na pokus ng paggulo sa gitnang sistema ng nerbiyos ay masakit na nagpapahina sa kurso at intensity ng pamamaga. Ang malalim na kawalan ng pakiramdam ay makabuluhang nagpapahina sa pagbuo ng mga infiltrates. May malaking impluwensya sa pag-unlad ng pamamaga endocrine system. May kaugnayan sa pamamaga, ang mga hormone ay maaaring nahahati sa pro- at anti-inflammatory. Ang una ay kinabibilangan ng somatotropin, mineralocorticoids, thyroid hormones, insulin, ang pangalawa - corticotropin, glucocorticoids. Anti-inflammatory hormones: 1. Bawasan ang vascular permeability. 2. Patatagin ang mga sugat ng lysosomal membrane. 3. Palakasin ang epekto ng catecholamines. 4. Humina ang synthesis at
pagkilos ng mga biologically active substance (histamine, serotonin). 5. Bawasan ang pangingibang-bansa
leukocytes, humina ang phagocytosis.
Ang pag-unlad ng pamamaga ay nakasalalay nang malaki sa edad. Sa mga bagong panganak na bata, ang exudative component ng pamamaga ay halos hindi ipinahayag, dahil ang mga reaksyon ng vascular ay hindi perpekto. Ang mga ito ay hindi perpekto dahil hindi sila sapat na nabuo bilang peripheral dulo ng mga nerves nakikiramay at vagus nerve, at ang kanilang mga sentro. Ang sympathetic nervous system ay nagpapanatili ng dominanteng impluwensya nito sa vascular tone pagkatapos ng kapanganakan, na humahantong sa vasospasm. Ang pamamaga sa panahon ng neonatal ay nagkakaroon ng pagbabagong katangian. Ang proliferative component ng pamamaga ay naantala. Kadalasan sa edad na ito, ang pamamaga ng balat ay nangyayari, dahil ang epidermal layer ay napakahina na binuo.
Ang balat at mauhog na lamad ng mga sanggol ay hindi kayang magbigay ng antimicrobial na proteksyon. Ang aktibidad ng phagocytic ng mga leukocytes ay napakababa. Bukod dito, ang mga phagocytes ay nakaka-absorb ng mga mikrobyo, ngunit hindi maaaring mag-lyse sa kanila, dahil ang aktibidad ng hydrolytic enzymes ay mababa (hindi kumpletong phagocytosis). Ang mga phagosome ng naturang mga leukocytes ay nagiging "mga repositoryo" ng mga mabubuhay na mikrobyo, na nagiging sanhi ng pangkalahatan ng impeksiyon.
Sa mga bata, simula sa 5 buwang gulang, ang pamamaga ng maliit at malalaking bituka (enteritis, colitis) ay mas madalas na nangyayari.
SA matandang edad Ang mga nagpapaalab na proseso sa gastrointestinal tract ay nangyayari nang mas madalas, dahil Ang kaasiman ng gastric juice ay bumababa, na isang proteksiyon na kadahilanan kapag ang bakterya ay pumasok sa tiyan. Bilang resulta ng pagsugpo sa aktibidad ng cilia ng respiratory tract epithelium, madalas na nangyayari ang pneumonia.
Mga uri ng pamamaga.
Depende sa likas na katangian ng nangingibabaw na lokal na proseso (pagbabago, exudation, paglaganap), 3 uri ng pamamaga ay nakikilala. Nangibabaw ang pagbabago sa pamamaga, pinsala, dystrophy, at nekrosis. Ito ay madalas na sinusunod sa mga parenchymal organ sa panahon ng mga nakakahawang sakit na nangyayari sa matinding pagkalasing (curdled decomposition ng mga baga sa tuberculosis).
Ang pamamaga ng exudative ay nailalarawan sa pamamagitan ng malubhang mga karamdaman sa sirkulasyon na may mga phenomena ng exudation at paglipat ng mga leukocytes.
Kasama Batay sa likas na katangian ng exudate, ang serous, purulent, hemorrhagic, fibrinous, putrefactive, at halo-halong pamamaga ay nakikilala.
Ang proliferative o produktibong pamamaga ay nailalarawan sa pamamagitan ng katotohanan na ito ay pinangungunahan ng paglaganap ng mga selula ng hematogenous at histiogenic na pinagmulan. Lumilitaw ang mga cellular infiltrate sa inflamed area. Sa panahon ng pamamaga, ang mga selula ay sumasailalim sa pagbabagong-anyo at pagkita ng kaibhan, na nagreresulta sa pagbuo ng mga batang nag-uugnay na tissue. Dumadaan ito sa lahat ng mga yugto ng pagkahinog, bilang isang resulta kung saan ang organ o bahagi nito ay natagos ng mga kurdon ng connective tissue.
Ayon sa likas na katangian ng kurso, ang pamamaga ay maaaring talamak, subacute at talamak. Ang matinding pamamaga ay tumatagal mula sa ilang araw hanggang ilang linggo. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng: binibigkas na intensity ng nagpapasiklab na reaksyon at ang pamamayani ng alinman sa alterative o vascular-exudative phenomena. Ang mga PMN ay gumaganap ng papel ng mga pangunahing effector sa pathogenesis nito. Ang talamak na pamamaga ay isang matamlay, pangmatagalang proseso. Ito ay pinangungunahan ng dystrophic at proliferative phenomena. Ang pangunahing papel sa talamak na pamamaga ay kabilang sa mga macrophage at lymphocytes. Ang subacute na pamamaga ay sumasakop sa isang intermediate na posisyon.
Mga kinalabasan ng pamamaga.
1. Kumpletuhin ang pagpapanumbalik ng nasirang organ. Nangyayari ito kung ang pagkilos ng phlogogenic factor o ang pag-unlad ng proseso ng nagpapasiklab ay hindi humantong sa pagkamatay ng isang malaking halaga ng tissue. 2. Kung, bilang isang resulta ng pagkilos ng phlogogenic factor o bilang isang resulta ng pangalawang pagbabago, isang makabuluhang halaga ng tissue ang nawala, pagkatapos ay ang tissue defect ay inalis sa pamamagitan ng pagbuo ng isang peklat o nagkakalat na pagtubo ng connective tissue. Ang pagkakaroon ng isang peklat kung minsan ay hindi nagiging sanhi ng isang makabuluhang kapansanan sa paggana ng organ, ngunit sa ilang mga kaso maaari itong humantong sa malubhang kahihinatnan. Halimbawa, ang pagkakapilat sa dingding ng esophagus (kasunod ng paso) ay maaaring maging sanhi ng pagkipot ng esophagus, na nagpapahirap sa katawan na pakainin ang sarili nito. 3. Ang pamamaga ay maaaring makasama sa katawan. Ito ay dahil sa ang katunayan na sa kaso ng malawakang pagbabago, ang tissue ng isang mahalagang organ ay maaaring mamatay, o bilang isang resulta ng exudation, mga organo tulad ng
utak, puso, baga, na maaaring makagambala sa kanilang paggana,
na ito ay magiging hindi tugma sa buhay.
Talamak na pamamaga (Ado 1994, pp. 171-173).
Ang talamak na pamamaga ay nagsisimula sa akumulasyon ng isang malaking bilang ng
la irritated (activated) macrophage sa isang lugar. Ang patuloy na pangangati ng macrophage ay sanhi sa iba't ibang paraan: 1. Macrophage defect. Sa kasong ito, ang mga macrophage ay sumisipsip ng dayuhang kadahilanan, ngunit hindi maaaring sirain ito. Ang hindi kumpletong phagocytosis ay nangyayari. Samakatuwid, ang mga macrophage ay patuloy na nasa isang aktibong estado. 2. Ang isang bilang ng mga microorganism ay hinihigop ng mga macrophage, ngunit dahil sa kanilang mga katangian, ay hindi namamatay sa mga phagosome at nabubuhay at nagpaparami nang mahabang panahon. Kasama sa mga form na ito ang mga sanhi ng tuberculosis, ketong, toxoplasmosis at marami pang ibang mga nakakahawang sakit. 3. Ang mga macrophage ay hindi maaaring sumipsip ng mga dayuhang ahente. Pinapalibutan nila ito, nasasabik at nagsimulang makaakit ng mga bagong macrophage, na bumubuo ng granulation tissue.
Ang pagkahumaling ng mga bagong macrophage, monocytes, at lymphocytes sa localization zone ng mga activated macrophage ay nauugnay sa mga sangkap na nagdudulot ng positibong chemotaxis. Ang mga sangkap na ito ay tinatago mismo ng mga inis na macrophage. Kabilang dito ang mga leukotrienes C at D, mga prostaglandin ng pangkat E 2. Ang pag-agos ng mga macrophage sa site ng pamamaga ay pinadali ng pagtaas ng vascular permeability. Ang mga leukotrienes, PAF, at collagenase ay nagpapataas ng microvascular permeability. Ang mga sangkap na ito ay maaaring i-decompress ang basement membrane ng mga capillary, o kinokontrata ang mga endothelial cells at palawakin ang mga interendothelial gaps. Kaya, ang mga mononuclear cell - monocytes, macrophage, lymphocytes - ay nag-iipon sa pokus ng talamak na pamamaga. Ang akumulasyon ng naturang mga selula ay tinatawag na "granuloma".
Ang mga aktibong macrophage ay nagtatago ng mga bio-oxidant na nagpapalitaw ng lipid peroxidation sa mga lamad ng cell ng infiltration zone. Ang mga macrophage ay naglalabas din ng lysosomal enzymes. Ang mga monocytes ay nagtatago ng kanilang biologically active substances, sa partikular na fibronectin. Salamat sa fibronectin, ang mga monocytes ay matatag na nagbubuklod sa granuloma at hindi kumikilos.
Ang mga lymphocytes ay nagtatago ng iba't ibang mga lymphokines, kabilang ang mga nagpapagana ng mga macrophage at mabilis na nagpapahusay sa kanilang mga epekto.
gumagana sa pokus ng talamak na pamamaga. Ang mga macrophage, sa turn, ay naglalabas ng interleukin-1, na nagpapataas ng paglaki ng mga lymphocytes at nagpapataas ng kanilang aktibidad.
Kaya, ang talamak na pamamaga ay naiiba nang malaki sa talamak na pamamaga. Ang talamak na pamamaga ay nagsisimula sa pagbabago at pagkagambala ng microcirculation, talamak na pamamaga na may pag-activate ng mga macrophage. Ang nangungunang cell ng talamak na pamamaga ay ang neutrophil, at ang nangungunang cell ng talamak na pamamaga ay ang aktibong macrophage. Ang talamak na pamamaga ay mabilis na nagtatapos, ang talamak na pamamaga ay tumatagal ng mahabang panahon, minsan sa buong buhay. Ang talamak na pamamaga ay tumatagal ng mahabang panahon dahil ang mga macrophage sa lugar ng pamamaga ay may mahabang panahon ikot ng buhay. Kailangan nila ng maraming oras upang lumipat sa isang inis na estado, bilang karagdagan, ang mga bagong cell ay patuloy na pumapasok sa granuloma, na dahan-dahan ding lumipat sa isang aktibong estado. Ang paglala ng talamak na pamamaga ay nauugnay sa pag-agos ng mga sariwang macrophage na may mataas na aktibidad na pro-namumula sa lugar ng pamamaga. Ang talamak na pamamaga ay kadalasang nagreresulta sa sclerosis na may bahagyang o kumpletong pagsara ng mga function ng organ.
Biological na kahalagahan ng pamamaga.
Tulad ng anumang proseso ng pathological, ang pamamaga ay likas na isang magkasalungat na proseso. Pinagsasama rin nito ang mobilisasyon mga pwersang proteksiyon organismo, at pinsalang phenomena. Ang katawan ay protektado mula sa mga epekto ng mga salik na dayuhan at nakakapinsala dito sa pamamagitan ng paglilimita sa nagpapasiklab na pokus mula sa buong katawan. Pinipigilan ng pagkilos na ito ang pagkalat at pangkalahatan ng proseso ng nagpapasiklab, na tumutuon sa paglaban sa nakakapinsalang ahente sa isang lugar. Ang nagpapasiklab na pokus ay nag-aayos ng lahat ng nasa loob nito, sumisipsip ng mga nakakalason na sangkap na nagpapalipat-lipat sa dugo. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng katotohanan na ang isang uri ng hadlang na may one-way na pagkamatagusin ay nabuo sa paligid ng pinagmulan. Sa una, ito ay nilikha dahil sa pagbara ng mga sisidlan ng pag-agos at dahil sa pagbara sa transportasyon ng extravascular tissue. Susunod, ang hadlang na ito ay sa wakas ay nabuo dahil sa laki. connective tissue cells sa pagitan ng normal at may sakit na tissue. Sa site ng pamamaga, ang mga hindi kanais-nais na kondisyon para sa buhay ng mga microorganism ay nilikha. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang pangunahing papel ay nilalaro ng mga phagocytes at mga tiyak na antibodies at enzymes. Ang positibong bahagi ng pamamaga ay lalong maliwanag sa yugto ng paglaganap at pagbabagong-buhay. Ang pamamaga ay isa sa mga paraan upang bumuo ng kaligtasan sa sakit. Ang pangalawang kabaligtaran na bahagi ng pamamaga ay palaging nagdadala ng mga elemento ng pagkasira. Ang paglaban sa nakakapinsalang ahente sa zone ng pamamaga ay hindi maiiwasang pinagsama sa pagkamatay ng sariling mga selula. Sa ilang mga kaso, ang pagbabago ay nagsisimulang mangibabaw, na humahantong sa pagkamatay ng tissue o organ. Ang exudation ay maaaring humantong sa pagkagambala sa nutrisyon ng tissue, pagtunaw ng enzymatic, hypoxia at pangkalahatang pagkalasing. Resorption ng iba't ibang nakakalason na sangkap mula sa nagpapasiklab na pokus. ang mga sangkap ay nagdudulot ng mga phenomena ng pagkalasing. Ang paglipat ng mga phagocytosed bacteria ng mga leukocytes sa panahon ng hindi kumpletong phagocytosis ay maaaring maging sanhi ng pagbuo ng foci ng pamamaga sa ibang bahagi ng katawan.
Mga prinsipyo ng pathogenetic therapy para sa pamamaga:
I. Epekto sa nakakapinsalang salik upang maiwasan o matigil ang pangunahing pagbabago (mga antibiotic, immune agent)
mga kwelyo, atbp.)
II Pro-inflammatory therapy.
1. Lokal na nakapagpapasigla na epekto sa lugar ng pamamaga (maiinit na paliguan, heating pad, atbp.)
2. Mga pangkalahatang epekto sa katawan (bakuna therapy, lactotherapy, autohemotherapy).
III. Anti-inflammatory therapy:
1. Paggamit ng mga gamot na pumipigil sa pagbuo at pagpapakawala ng mga mediator ng permeability:
a) blockade ng pagpapakawala ng lysosomal enzymes, pagpapapanatag ng lysosomal membranes.
b) Pagpigil sa glycolysis bilang pinagmumulan ng enerhiya para sa pagpapalabas ng mga salik ng pagkamatagusin.
2. Paggamit ng mga antagonist at inhibitor ng biologically active substances.
a) Mga inhibitor ng Kinin.
b) Mga inhibitor ng prostaglandin.
c) Mga gamot na antiprotease.
3. Lokal na paggamit ng mga gamot na vasoconstrictor.
4. Mga lokal na epekto sa maraming bahagi ng proseso ng pamamaga (lamig).
5. Pangkalahatang epekto sa katawan ( balanseng diyeta, malusog na imahe buhay).
Ang koneksyon sa pagitan ng pamamaga at immune reaksyon sa isang sensitized na organismo ay kilala sa mahabang panahon, mula nang mabuo ang mismong konsepto ng "allergy" ni C.F. Pirquet at B. Schick (1905). Ang parehong C.F. Pirquet ay iminungkahi na makilala ang mga reaksiyong allergy kaagad (pinabilis) at naantala (pinalawak) na mga anyo. Gayunpaman, pagkatapos lamang ng mga gawa ni R. Rossle (1914) at A.I. Abrikosov (1933) naging malinaw ang hyperergic essence ng allergic inflammation. Ipinakita nila na ang hyperergic na pamamaga ay nailalarawan hindi lamang sa pamamagitan ng binibigkas na exudation, kundi pati na rin ng dystrophic at necrotic (fibrinoid necrosis) na mga pagbabago sa connective tissue, microthrombi sa mga daluyan ng dugo, at pagdurugo.
Tumagal ng ilang dekada ng mga paghahanap at pagtuklas ng immunology at morphology upang ipakita na ang mga agaran at naantalang allergy ay batay sa mga immunopathological na reaksyon, at ang huli ay kinakatawan ng isang uri ng pamamaga, na, nang walang dahilan, ay nagsimulang tawaging
Immune [Strukov A.I., 1979]. Mahalagang tandaan na ang likas na katangian ng pamamaga ng immune, i.e. ang morpolohiya ng mga reaksyon ng hypersensitivity ay ganap na nakasalalay sa mga katangian ng immunopathological na mekanismo (para sa higit pang mga detalye, tingnan ang lecture 17 "Mga reaksyon ng hypersensitivity").
CLASSIFICATION NG INFLAMMATION
Ang pag-uuri ng pamamaga ay isinasaalang-alang ang likas na katangian ng proseso at morphological form, depende sa pamamayani ng exudative o proliferative phase ng pamamaga.
Ayon sa likas na katangian ng kurso, ang pamamaga ay nahahati sa talamak, subacute at talamak.
Dapat tandaan na ang pamantayan para sa pagtukoy ng subacute na pamamaga ay napaka-kondisyon. Ang talamak na pamamaga ay binabanggit kapag nabigo ang reparative phase. Samakatuwid, ang talamak na pamamaga ay ang pangunahing pagpapakita ng dys-regeneration (para sa higit pang mga detalye, tingnan ang lecture 16 “Inflammation, regeneration At pagkawasak").
Batay sa pamamayani ng yugto ng pamamaga, ang exudative at proliferative (productive) na pamamaga ay nakikilala; bawat isa sa kanila ay nahahati sa ilang uri.
Ang kakulangan ng paghihiwalay ng alternatibong anyo ng pamamaga ay nabanggit na. Ang umiiral na dibisyon ng pamamaga sa "banal" at "tiyak" ay hindi rin makatwiran, dahil ang anumang anyo ng pamamaga na nabubuo bilang resulta ng pagkakalantad sa isa o ibang nakakapinsalang ahente ay maaaring tawaging tiyak. Ang pagkakakilanlan ng uri ng hemorrhagic ng exudative na pamamaga, ang pamantayan para sa pagkakaiba nito mula sa pagdurugo, ay halos wala.
Maraming mga katanungan tungkol sa pag-uuri ng pamamaga, ang pakikipag-ugnayan nito sa iba pang mga reaksyon ng katawan, ang biological na kakanyahan - ang pagkakapare-pareho ng proteksiyon-adaptive na reaksyon, klinikal na kahalagahan, atbp., ay napapailalim sa karagdagang pag-aaral at talakayan.
Lektura 14
EXUDATIVE INFLAMMATION
Exudative na pamamaga nailalarawan sa pamamagitan ng pamamayani ng pangalawa, exudative, yugto ng pamamaga. Tulad ng nalalaman, ang bahaging ito ay nangyayari sa iba't ibang oras kasunod ng pinsala sa mga selula at tisyu.
ito ay sanhi ng paglabas ng mga nagpapaalab na tagapamagitan. Depende sa antas ng pinsala sa mga dingding ng mga capillary at venule at ang intensity ng pagkilos ng mga tagapamagitan, ang likas na katangian ng nagresultang exudate ay maaaring magkakaiba. Sa banayad na pinsala sa mga sisidlan, ang mga albumin na may mababang molekular na timbang lamang ang tumagas sa lugar ng pamamaga; na may mas matinding pinsala, ang malalaking molekular na globulin ay lumilitaw sa exudate at, sa wakas, ang pinakamalaking mga molekula ng fibrinogen, na na-convert sa fibrin sa tissue. Kasama rin sa exudate ang mga selula ng dugo na lumilipat sa vascular wall at mga cellular na elemento ng nasirang tissue. Kaya, ang komposisyon ng exudate ay maaaring magkakaiba.
Pag-uuri. Ang pag-uuri ng exudative na pamamaga ay isinasaalang-alang ang dalawang mga kadahilanan: ang likas na katangian ng exudate at ang lokalisasyon ng proseso. Depende sa likas na katangian ng exudate, ang serous, fibrinous, purulent, putrefactive, hemorrhagic, at halo-halong pamamaga ay nakikilala (Scheme 20). Ang kakaibang uri ng lokalisasyon ng proseso sa mauhog lamad ay tumutukoy sa pag-unlad ng isang uri ng exudative na pamamaga - catarrhal.
Serous na pamamaga. Nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng exudate na naglalaman ng hanggang sa 2 % jpejiKa, solong polymorphonuclear leukocytes (PMN) at mga deflated epithelial cells. Ang serous na pamamaga ay kadalasang nabubuo sa mga serous na lukab, mauhog na lamad, malambot na meninges, balat, at mas madalas sa mga panloob na organo.
Mga sanhi. Ang mga sanhi ng serous na pamamaga ay iba-iba: mga nakakahawang ahente, thermal at pisikal na mga kadahilanan, autointoxication. Ang serous na pamamaga sa balat na may pagbuo ng mga vesicle ay isang katangian na tanda ng pamamaga na dulot ng mga virus ng pamilyang Herpesviridae (herpes simplex, bulutong-tubig).
Ang ilang bakterya (mycobacterium tuberculosis, meningococcus, Frenkel's diplococcus, shigella) ay maaari ding maging sanhi ng serous na pamamaga. Ang thermal, at hindi gaanong karaniwan, ang mga kemikal na paso ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng mga paltos sa balat na puno ng serous exudate.
Kapag namamaga ang mga serous membrane, isang maulap na likido, mahina sa mga elemento ng cellular, ay naipon sa mga serous na lukab, kung saan nangingibabaw ang mga desquamated mesothelial cells at nag-iisang PMN. Ang parehong larawan ay sinusunod sa malambot na meninges, na nagiging makapal at namamaga. Sa atay, ang serous exudate ay nag-iipon ng perisinusoidally, sa myocardium - sa pagitan ng mga fibers ng kalamnan, sa mga bato - sa lumen ng glomerular capsule. Ang serous na pamamaga ng mga parenchymal organ ay nauugnay. ay hinihimok ng pagkabulok ng mga selulang parenchymal. Ang serous na pamamaga ng balat ay nailalarawan sa pamamagitan ng akumulasyon ng pagbubuhos sa kapal ng epidermis; kung minsan ang exudate ay naipon sa ilalim ng epidermis, binabalatan ito mula sa mga dermis na may pagbuo ng malalaking paltos (halimbawa, sa mga paso). Sa serous na pamamaga, ang pagdurugo ng vascular ay palaging sinusunod. Tinutulungan ng serous exudate na alisin ang mga pathogen at toxins mula sa mga apektadong tisyu.
Exodo. Karaniwang kanais-nais. Ang exudate ay mahusay na hinihigop. Ang akumulasyon ng serous exudate sa parenchymal organs ay nagiging sanhi ng tissue hypoxia, na maaaring pasiglahin ang paglaganap ng fibroblast na may pag-unlad ng diffuse sclerosis.
Ibig sabihin. Ang serous exudate sa meninges ay maaaring humantong sa pagkagambala sa pag-agos ng cerebrospinal fluid (CSF) at cerebral edema, ang pagbubuhos sa pericardium ay humahadlang sa paggana ng puso, at ang serous na pamamaga ng lung parenchyma ay maaaring humantong sa acute respiratory failure.
Fibrinous pamamaga. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng exudate na mayaman sa fibrinogen, na na-convert sa fibrin sa apektadong tissue. Ito ay pinadali ng pagpapakawala ng tissue thromboplastin. Bilang karagdagan sa fibrin, ang mga PMN at mga elemento ng necrotic tissue ay matatagpuan din sa exudate. Ang pamamaga ng fibrinous ay madalas na naisalokal sa serous at mauhog na lamad.
Mga sanhi. Ang mga sanhi ng pamamaga ng fibrinous ay iba-iba - bakterya, mga virus, mga kemikal ng exogenous at endogenous na pinagmulan. Sa mga bacterial agent, ang diphtheria corynebacterium, Shigella, at Mycobacterium tuberculosis ay higit na nakakatulong sa pagbuo ng fibrinous inflammation. Ang pamamaga ng fibrinous ay maaari ding sanhi ng Frenkel diplococci, pneumococci, streptococci at staphylococci, at ilang mga virus. Ang pag-unlad ng fibrinous na pamamaga sa panahon ng autointoxication (uremia) ay tipikal. Pag-unlad ng fibrinous
ang pamamaga ay natutukoy sa pamamagitan ng isang matalim na pagtaas sa pagkamatagusin ng vascular wall, na maaaring dahil, sa isang banda, sa mga katangian ng bacterial toxins (halimbawa, ang vasoparalytic effect ng diphtheria corynebacterium exotoxin), sa kabilang banda, sa ang hyperergic reaction ng katawan.
Morpolohiyang katangian. Lumilitaw ang isang mapusyaw na kulay-abo na pelikula sa ibabaw ng mauhog o serous na lamad. Depende sa uri ng epithelium at sa lalim ng nekrosis, ang pelikula ay maaaring maluwag o matatag na konektado sa pinagbabatayan na mga tisyu, at samakatuwid ay nakikilala ang dalawang uri ng fibrinous na pamamaga: lobar at diphtheritic.
Ang croupous na pamamaga ay kadalasang nabubuo sa single-layer epithelium ng mucous o serous membrane, na may siksik na connective tissue base. Kasabay nito, ang fibrinous film ay manipis at madaling matanggal. Kapag ang naturang pelikula ay pinaghiwalay, ang mga depekto sa ibabaw ay nabuo. Ang mauhog na lamad ay namamaga, mapurol, kung minsan ay parang binuburan ng sup. Ang serous membrane ay mapurol, na natatakpan ng mga kulay abong fibrin na mga thread na kahawig linya ng buhok. Halimbawa, ang fibrinous na pamamaga ng pericardium ay matagal nang matalinhagang tinatawag na mabalahibong puso. Ang pamamaga ng fibrinous sa baga na may pagbuo ng lobar exudate sa alveoli ng lung lobe ay tinatawag na lobar pneumonia.
Ang diphtheritic na pamamaga ay bubuo sa mga organo na sakop ng stratified squamous epithelium o single-layer epithelium na may maluwag na connective tissue base, na nag-aambag sa pagbuo ng deep tissue necrosis. Sa ganitong mga kaso, ang fibrinous film ay makapal, mahirap tanggalin, at kapag ito ay tinanggihan, ang isang malalim na depekto sa tissue ay nangyayari. Ang pamamaga ng diphtheritic ay nangyayari sa mga dingding ng pharynx, sa mauhog na lamad ng matris, puki, pantog, tiyan at bituka, at sa mga sugat.
Exodo. Sa mauhog at serous na lamad, ang kinalabasan ng fibrinous na pamamaga ay hindi pareho. Sa mauhog lamad, ang mga fibrin film ay tinanggihan sa pagbuo ng mga ulser - mababaw sa pamamaga ng lobar at malalim sa dipterya. Ang mga mababaw na ulser ay karaniwang ganap na nagbabagong-buhay; kapag ang malalim na mga ulser ay gumaling, ang mga peklat ay nabubuo. Sa baga na may lobar pneumonia, ang exudate ay natutunaw ng mga proteolytic enzymes ng neutrophils at hinihigop ng mga macrophage. Kung hindi sapat ang proteolytic function ng neutrophils, lumilitaw ang connective tissue sa site ng exudate (nakaayos ang exudate); na may labis na aktibidad ng neutrophils, maaaring umunlad ang abscess at gangrene ng baga. Sa serous membranes, ang fibrinous exudate ay maaaring matunaw, ngunit mas madalas na sumasailalim ito sa organisasyon na may pagbuo ng mga adhesion sa pagitan ng mga serous sheet.
Kami. Maaaring mangyari ang kumpletong paglaki ng serous cavity - obliteration.
Ibig sabihin. Ang kahalagahan ng pamamaga ng fibrinous ay higit na tinutukoy ng uri nito. Halimbawa, sa diphtheria ng pharynx, ang isang fibrinous film na naglalaman ng mga pathogen ay mahigpit na nakagapos sa pinagbabatayan na mga tisyu (diphtheritic inflammation), at ang matinding pagkalasing ng katawan na may corynebacterium toxins at mga nabubulok na produkto ng necrotic tissues ay bubuo. Sa diphtheria ng trachea, ang pagkalasing ay banayad, ngunit ang mga madaling hiwalay na pelikula ay nagsasara sa lumen ng upper respiratory tract, na humahantong sa asphyxia (true croup).
Purulent na pamamaga. Nabubuo kapag ang mga neutrophil ay nangingibabaw sa exudate. Ang nana ay isang makapal, creamy na masa ng dilaw-berdeng kulay na may katangian na amoy. Ang purulent exudate ay mayaman sa mga protina (pangunahin ang mga globulin). Ang mga nabuong elemento sa purulent exudate ay bumubuo ng 17-29%; ang mga ito ay nabubuhay at namamatay na mga neutrophil, ilang lymphocytes at macrophage. Ang mga neutrophil ay namamatay 8-12 oras pagkatapos makapasok sa lugar ng pamamaga; ang mga nabubulok na selula ay tinatawag na purulent na katawan. Bilang karagdagan, ang mga elemento ng nawasak na mga tisyu, pati na rin ang mga kolonya ng mga mikroorganismo, ay makikita sa exudate. Ang purulent exudate ay naglalaman ng isang malaking bilang ng mga enzyme, pangunahin ang mga neutral na protina (elastase, cathepsin G at collagenase), na inilabas mula sa mga lysosome ng nabubulok na neutrophil. Ang mga neutrophil proteinases ay nagdudulot ng pagkatunaw ng sariling mga tisyu ng katawan (histolysis), pagtaas ng vascular permeability, itaguyod ang pagbuo ng mga chemotactic substance at pagbutihin ang phagocytosis. Ang pus ay may bactericidal properties. Ang mga non-enzymatic cationic protein na nilalaman sa mga tiyak na butil ng neutrophils ay na-adsorbed sa lamad. bacterial cell, na nagreresulta sa pagkamatay ng microorganism, na pagkatapos ay lysed ng lysosomal proteinases.
Mga sanhi. Ang purulent na pamamaga ay sanhi ng pyogenic bacteria: staphylococci, streptococci, gonococci, meningococci, Frenkel diplococcus, typhoid bacillus, atbp. Ang aseptic purulent na pamamaga ay posible kapag ang ilang mga kemikal na ahente (turpentine, kerosene, toxic substances) ay pumasok sa mga tisyu.
Morpolohiyang katangian. Ang purulent na pamamaga ay maaaring mangyari sa anumang mga organo at tisyu. Ang mga pangunahing anyo ng purulent na pamamaga ay abscess, phlegmon, empyema.
Ang isang abscess ay isang focal purulent na pamamaga na nailalarawan sa pamamagitan ng pagkatunaw ng tissue na may pagbuo ng isang lukab na puno ng nana. Nabubuo ang granulation shaft sa paligid ng abscess.
tissue, sa pamamagitan ng maraming mga capillary kung saan ang mga leukocytes ay pumapasok sa abscess cavity at ang mga produkto ng pagkabulok ay bahagyang inalis. Ang lamad ng isang abscess na gumagawa ng nana ay tinatawag pyogenic lamad. Sa matagal na pamamaga, ang granulation tissue na bumubuo sa pyogenic membrane ay tumatanda, at dalawang layer ang nabuo sa lamad: ang panloob na layer, na binubuo ng granulations, at ang panlabas na layer, na kinakatawan ng mature fibrous connective tissue.
Ang Phlegmon ay isang purulent diffuse na pamamaga kung saan ang purulent exudate ay kumakalat sa tissue, exfoliating at lysing tissue elements. Karaniwan, ang phlegmon ay bubuo sa mga tisyu kung saan may mga kondisyon para sa madaling pagkalat ng nana - sa mataba na tisyu, sa lugar ng mga tendon, fascia, kasama ang mga neurovascular bundle, atbp. Ang nagkakalat na purulent na pamamaga ay maaari ding maobserbahan sa mga organo ng parenchymal. Sa pagbuo ng phlegmon, bilang karagdagan sa mga anatomical na tampok, ang pathogenicity ng pathogen at ang estado ng mga sistema ng pagtatanggol ng katawan ay may mahalagang papel.
May malambot at matigas na phlegmon. Malambot na cellulitis nailalarawan sa pamamagitan ng kawalan ng nakikitang foci ng nekrosis sa mga tisyu, na may matigas na cellulitis Ang foci ng coagulation necrosis ay nabuo sa mga tisyu, na hindi natutunaw, ngunit unti-unting tinatanggihan. Ang cellulitis ng fatty tissue ay tinatawag cellulite, ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng walang limitasyong pamamahagi.
Ang empyema ay isang purulent na pamamaga ng mga guwang na organo o mga cavity ng katawan na may akumulasyon ng nana sa kanila. Sa mga cavity ng katawan, ang empyema ay maaaring mabuo sa pagkakaroon ng purulent foci sa mga kalapit na organo (halimbawa, pleural empyema na may abscess sa baga). Ang empyema ng mga guwang na organo ay bubuo kapag ang pag-agos ng nana ay may kapansanan dahil sa purulent na pamamaga (empyema ng gallbladder, apendiks, kasukasuan, atbp.). Sa isang mahabang kurso ng empyema, ang mucous, serous o synovial membranes ay nagiging necrotic, at sa kanilang lugar ay bubuo ang granulation tissue, bilang isang resulta ng pagkahinog kung saan ang mga adhesions o obliteration ng mga cavity ay nabuo.
Daloy. Ang purulent na pamamaga ay maaaring talamak o talamak. Ang talamak na purulent na pamamaga ay may posibilidad na kumalat. Ang delineation ng abscess mula sa nakapaligid na tissue ay bihirang sapat na mabuti, at ang progresibong pagtunaw ng nakapaligid na tissue ay maaaring mangyari. Ang isang abscess ay karaniwang nagtatapos sa kusang pag-alis ng nana sa panlabas na kapaligiran o sa mga katabing cavity. Kung ang komunikasyon ng abscess sa cavity ay hindi sapat at ang mga pader nito ay hindi gumuho, ang isang fistula ay nabuo - isang kanal na may linya na may granulation tissue o epithelium, na nagkokonekta sa abscess cavity na may guwang na organ o ibabaw ng katawan. Sa ilang mga kaso, ang nana ay kumakalat sa ilalim ng impluwensya ng grabidad kasama ang mga kaluban ng kalamnan-tendon, nerve-vascular.
Ang mga distal na bundle ng mataba na mga layer ay tumagos sa mga pinagbabatayan na seksyon at bumubuo ng mga kumpol doon - tumutulo. Ang ganitong mga akumulasyon ng nana ay karaniwang hindi sinamahan ng kapansin-pansing hyperemia, isang pakiramdam ng init at sakit, at samakatuwid ay tinatawag din silang malamig na abscesses. Ang malawak na pagtagas ng nana ay nagdudulot ng matinding pagkalasing at humahantong sa pagkahapo ng katawan. Sa talamak na purulent na pamamaga, ang cellular na komposisyon ng exudate at nagpapasiklab na infiltrate ay nagbabago. Sa nana, kasama ang mga neutrophilic leukocytes, lumilitaw ang isang medyo malaking bilang ng mga lymphocytes at macrophage; ang paglusot sa mga lymphoid cell ay nangingibabaw sa nakapalibot na tisyu.
Mga kinalabasan at komplikasyon. Ang parehong mga kinalabasan at komplikasyon ng purulent na pamamaga ay nakasalalay sa maraming mga kadahilanan: ang virulence ng mga microorganism, ang estado ng mga depensa ng katawan, ang pagkalat ng pamamaga. Kapag ang isang abscess ay kusang umaagos o sa pamamagitan ng operasyon, ang lukab nito ay bumagsak at napuno ng granulation tissue, na nag-mature upang bumuo ng isang peklat. Mas madalas, ang abscess ay nagiging encapsulated, ang nana ay lumakapal at maaaring sumailalim sa petrification. Sa phlegmon, ang pagpapagaling ay nagsisimula sa delimitation ng proseso, na sinusundan ng pagbuo ng isang magaspang na peklat. Kung ang kurso ay hindi kanais-nais, ang purulent na pamamaga ay maaaring kumalat sa mga daluyan ng dugo at lymphatic, at ang pagdurugo at pangkalahatan ng impeksiyon na may pag-unlad ng sepsis ay posible. Sa trombosis ng mga apektadong sisidlan, ang nekrosis ng mga apektadong tisyu ay maaaring umunlad; kung sila ay nakikipag-ugnay sa panlabas na kapaligiran, nagsasalita sila ng pangalawang gangrene. Ang pangmatagalang talamak na purulent na pamamaga ay kadalasang humahantong sa pag-unlad ng amyloidosis.
Ibig sabihin. Ang kahalagahan ng purulent na pamamaga ay napakahusay, dahil pinagbabatayan nito ang maraming sakit at ang kanilang mga komplikasyon. Ang kahalagahan ng purulent na pamamaga ay pangunahing tinutukoy ng kakayahan ng nana na matunaw ang tissue, na ginagawang posible para sa proseso na kumalat sa pamamagitan ng contact, lymphogenous at hematogenous na mga ruta.
Putrefactive na pamamaga. Nabubuo ito kapag ang mga putrefactive na microorganism ay pumasok sa pinagmumulan ng pamamaga.
Mga sanhi. Ang putrefactive na pamamaga ay sanhi ng isang pangkat ng clostridia, mga sanhi ng anaerobic infection - C.perfringens, C.novyi, C.septicum. Ang ilang mga uri ng clostridia kasama ang aerobic bacteria (staphylococci, streptococci) ay kadalasang nakikilahok sa pag-unlad ng pamamaga. Ang anaerobic bacteria ay gumagawa ng butyric at acetic acids, CO 2 , hydrogen sulfide at ammonia, na nagbibigay sa exudate ng isang katangian na putrefactive (ichorous) na amoy. Ang Clostridia ay pumapasok sa katawan ng tao, bilang panuntunan, mula sa lupa, kung saan maraming bakterya ang kanilang sarili at ang kanilang mga spores, kaya kadalasang nabubuo ang putrefactive na pamamaga sa mga sugat, lalo na sa mga kaso ng mga pinsala at pinsala sa masa (mga digmaan, mga sakuna).
Morpolohiyang katangian. Ang putrefactive na pamamaga ay madalas na nabubuo sa mga sugat na may malawak na pagdurog ng tissue, na may kapansanan sa mga kondisyon ng suplay ng dugo. Ang nagreresultang pamamaga ay tinatawag na anaerobic gangrene. Ang isang sugat na may anaerobic gangrene ay may katangian na hitsura: ang mga gilid nito ay mala-bughaw, at ang gelatinous na pamamaga ng tissue ay sinusunod. Ang hibla at maputla, kung minsan ang mga necrotic na kalamnan ay nakausli mula sa sugat. Kapag palpated, ang crepitus ay napansin sa mga tisyu, ang sugat ay naglalabas mabaho. Ang microscopically, serous o serous-hemorrhagic na pamamaga ay unang tinutukoy, na pinapalitan ng malawakang mga necrotic na pagbabago. Ang mga neutrophil na pumapasok sa lugar ng pamamaga ay mabilis na namamatay. Ang hitsura ng isang sapat na malaking bilang ng mga leukocytes ay isang prognostically favorable sign at nagpapahiwatig ng pagpapalambing ng proseso.
Exodo. Kadalasan ay hindi kanais-nais, na nauugnay sa massiveness ng sugat at isang pagbawas sa paglaban ng macroorganism. Posible ang pagbawi sa aktibong antibiotic therapy kasama ng surgical treatment.
Ibig sabihin. Ito ay natutukoy sa pamamagitan ng pamamayani ng anaerobic gangrene sa mass injuries at ang kalubhaan ng pagkalasing. Ang putrefactive na pamamaga sa anyo ng mga sporadic na kaso ay maaaring umunlad, halimbawa, sa matris pagkatapos ng isang kriminal na pagpapalaglag, sa colon ng mga bagong silang (ang tinatawag na necrotizing colitis ng mga bagong silang).
Hemorrhagic na pamamaga. Nailalarawan sa pamamagitan ng isang pamamayani ng mga erythrocytes sa exudate. Sa pagbuo ng ganitong uri ng pamamaga, ang pangunahing kahalagahan ay kabilang sa isang matalim na pagtaas sa microvascular permeability, pati na rin ang negatibong chemotaxis ng neutrophils.
Mga sanhi. Ang pamamaga ng hemorrhagic ay katangian ng ilang malubhang nakakahawang sakit - salot, anthrax, bulutong. Sa mga sakit na ito, ang mga pulang selula ng dugo ay nangingibabaw sa exudate mula pa sa simula. Ang hemorrhagic na pamamaga sa maraming impeksyon ay maaaring bahagi ng halo-halong pamamaga.
Morpolohiyang katangian. Sa macroscopically, ang mga lugar ng hemorrhagic inflammation ay kahawig ng mga hemorrhages. Sa mikroskopiko, ang isang malaking bilang ng mga pulang selula ng dugo, solong neutrophil at macrophage ay tinutukoy sa lugar ng pamamaga. Ang makabuluhang pinsala sa tissue ay tipikal. Ang pamamaga ng hemorrhagic ay maaaring mahirap makilala kung minsan mula sa pagdurugo, halimbawa, na may pagdurugo sa lukab ng abscess mula sa isang arrosive na sisidlan.
Exodo. Ang kinalabasan ng pamamaga ng hemorrhagic ay nakasalalay sa sanhi na naging sanhi nito, kadalasang hindi kanais-nais.
Ibig sabihin. Ito ay tinutukoy ng mataas na pathogenicity ng mga pathogens, kadalasang nagiging sanhi ng pamamaga ng hemorrhagic.
Pinaghalong pamamaga. Ito ay sinusunod sa mga kaso kapag ang isang uri ng exudate ay pinagsama ng isa pa. Bilang resulta, nangyayari ang serous-purulent, serous-fibrinous, purulent-hemorrhagic at iba pang uri ng pamamaga.
Mga sanhi. Ang isang pagbabago sa komposisyon ng exudate ay natural na sinusunod sa panahon ng pamamaga: ang simula ng nagpapasiklab na proseso ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng serous exudate, mamaya fibrin, leukocytes, at erythrocytes ay lumilitaw sa exudate. Mayroon ding pagbabago sa husay na komposisyon ng mga leukocytes; Ang mga neutrophil ang unang lumilitaw sa lugar ng pamamaga, pinalitan sila ng mga monocytes at kalaunan ng mga lymphocytes. Bilang karagdagan, kung ang isang bagong impeksyon ay sumali sa isang umiiral na pamamaga, ang likas na katangian ng exudate ay madalas na nagbabago. Halimbawa, kapag ang isang bacterial infection ay sumali sa isang viral respiratory infection, isang halo-halong, madalas na mucopurulent, exudate ay nabuo sa mauhog lamad. At sa wakas, ang pagdaragdag ng pamamaga ng hemorrhagic na may pagbuo ng serous-hemorrhagic, fibrinous-hemorrhagic exudate ay maaaring mangyari kapag ang reaktibiti ng katawan ay nagbabago at isang prognostically unfavorable sign.
Morpolohiyang katangian. Ito ay tinutukoy ng isang kumbinasyon ng mga pagbabago na katangian ng iba't ibang uri ng exudative na pamamaga.
Mga kinalabasan, ibig sabihin magkaiba ang halo-halong pamamaga. Sa ilang mga kaso, ang pag-unlad ng halo-halong pamamaga ay nagpapahiwatig ng isang kanais-nais na kurso ng proseso. Sa ibang mga kaso, ang hitsura ng halo-halong exudate ay nagpapahiwatig ng pagdaragdag ng pangalawang impeksiyon o pagbaba sa paglaban ng katawan.
Catarrh. Bumubuo sa mauhog lamad at nailalarawan sa pamamagitan ng napakaraming discharge exudate na dumadaloy mula sa ibabaw ng mauhog lamad, kaya ang pangalan ng ganitong uri ng pamamaga (Greek katarrheo - dumadaloy). Ang isang natatanging tampok ng pamamaga ng catarrhal ay ang admixture ng mucus sa anumang exudate (serous, purulent, hemorrhagic). Dapat tandaan na ang pagtatago ng mucus ay isang physiological protective reaction na tumataas sa ilalim ng mga kondisyon ng pamamaga.
Mga sanhi. Lubhang magkakaibang: bacterial at viral infection, allergic reactions sa infectious at non-infectious agents (allergic rhinitis), ang mga epekto ng kemikal at thermal factor, endogenous toxins (uremic catarrhal colitis at gastritis).
Morpolohiyang katangian. Ang mauhog lamad ay edematous, congested, exudate daloy mula sa ibabaw nito. ha-
Ang likas na katangian ng exudate ay maaaring magkakaiba (serous, mucous, purulent), ngunit ang obligadong bahagi nito ay mucus, bilang isang resulta kung saan ang exudate ay tumatagal ng anyo ng isang viscous, viscous mass. Ang mikroskopikong pagsusuri ay nagpapakita ng mga leukocytes, mga deflated na selula ng integumentary epithelium at mga mucous gland sa exudate. Ang mauhog lamad mismo ay may mga palatandaan ng edema, hyperemia, ay infiltrated na may mga leukocytes, plasma cells, at mayroong maraming mga goblet cell sa epithelium.
Daloy Ang pamamaga ng catarrhal ay maaaring talamak at talamak. Ang talamak na pamamaga ng catarrhal ay katangian ng isang bilang ng mga impeksiyon, lalo na ang mga impeksyon sa viral respiratory, at ang isang pagbabago sa mga uri ng catarrh ay sinusunod - ang serous catarrh ay kadalasang pinapalitan ng mauhog na catarrh, pagkatapos ay purulent, mas madalas na purulent-hemorrhagic. Ang talamak na pamamaga ng catarrhal ay maaaring mangyari sa parehong mga nakakahawang (chronic purulent catarrhal bronchitis) at hindi nakakahawa (chronic catarrhal gastritis) na mga sakit. Ang talamak na pamamaga sa mauhog lamad ay madalas na sinamahan ng kapansanan sa pagbabagong-buhay ng mga epithelial cells na may pag-unlad ng pagkasayang o hypertrophy. Sa unang kaso, ang lamad ay nagiging makinis at manipis, sa pangalawa ito ay lumalapot, ang ibabaw nito ay nagiging hindi pantay, at maaaring umbok sa lumen ng organ sa anyo ng mga polyp.
Exodo. Ang mga talamak na pamamaga ng catarrhal ay tumatagal ng 2-3 linggo at karaniwang nagtatapos sa kumpletong paggaling. Ang talamak na pamamaga ng catarrhal ay mapanganib dahil sa pag-unlad ng pagkasayang o hypertrophy ng mauhog lamad.
Ibig sabihin. Ito ay hindi maliwanag dahil sa iba't ibang mga kadahilanan na sanhi nito.
Scia 15
PRODUCTIVE INFLAMMATION
produktibo, o proliferative, pamamaga karakter
ay nailalarawan sa pamamagitan ng pamamayani ng paglaganap ng mga elemento ng cellular.
Ang mga pangunahing palatandaan ng produktibong pamamaga ay:
pagsasala ng mononuclear cells, lalo na ang mga macrophage, lymphocytes
tami at plasma cells, paglaganap ng fibroblasts
stov, sa maraming mga kaso - pagtaas ng fibrosis at ipinahayag sa
pagkasira (pagbabago) ng tissue sa iba't ibang antas. Kung saan
Ang mga proseso ng exudation ay nagaganap din, ngunit ang mga ito ay pangalawa
kuyog na plano. . ,
Ang produktibong pamamaga ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglaganap ng mga selula ng hematogenous at histiogenic na pinagmulan, ang kanilang pagkita ng kaibhan at cellular transformations (Scheme 21). Sa mga lugar ng produktibong pamamaga, ang binibigkas na paglaganap ng mga monocytes ay sinusunod. Ang mga monocyte ay nagsisimulang lumipat nang medyo maaga at nagiging nangingibabaw sa loob ng 48 oras. Ang pagkakaroon ng naabot na extravascular tissues, ang mga monocytes ay nagbabago sa mga macrophage. Ang hitsura ng mga macrophage ay isinasagawa ng tatlong mekanismo. Una, mula sa umiikot na dugo. Ito ang pinakamahalagang mapagkukunan. Ang stimulus para sa paglitaw ng mga monocytes ay fibrinogen, peptides, cationic proteins ng neutrophils, lymphokines, ilang growth factor (transforming growth factor, platelet-derived growth factor), pati na rin ang mga fragment ng degrading collagen at fibronectin. .Ang bawat isa sa kanila ay gumaganap ng isang papel sa ilalim ng ilang mga pangyayari. Halimbawa, lumilitaw ang mga lymphokine sa panahon ng mga reaksyon ng immune gaya ng HRT. Pangalawa, lokal na paglaganap- sa pamamagitan ng mitotic division ng mga macrophage pagkatapos ng kanilang paglipat mula sa dugo. pangatlo, matagal na kaligtasan(“walang kamatayang mga selula”) at immobilization ng macrophage sa lugar ng pamamaga. Ang opsyon na ito ay tipikal para sa mabagal na impeksyon sa viral o sa mga kaso ng pag-deposito ng mga mababang-nakakalason na sangkap tulad ng mga inert lipid at alikabok ng karbon.
Ang macrophage ay ang gitnang pigura na may produktibong pamamaga salamat sa isang malaking bilang mga produktong biologically active na maaari nitong gawin. Ang ilan sa mga produktong ito ay nakakalason sa mga tisyu (hal., oxygen metabolites, protease), ang iba ay nagdudulot ng pag-agos ng cell