hemorrhagic
traumatiko
dehydration
paso
cardiogenic
septic
anaphylactic
Mga Bahagi ng Shock:
dysregulation
suplay ng dugo
metabolismo
Pangkalahatang pathogenesis at pagpapakita ng mga kondisyon ng pagkabigla:
- hypovolemia (ganap o kamag-anak)
– masakit na pangangati
– nakakahawang proseso sa yugto ng sepsis
– sunud-sunod na pagsasama ng mga compensatory at adaptive na mekanismo ng 2 uri:
Uri ng Vasoconstrictor nailalarawan sa pamamagitan ng pag-activate ng sympathoadrenal system (SAS) at ang pituitary-adrenal axis (PAS).
Ang ganap na hypovolemia (pagkawala ng dugo) o kamag-anak (pagbaba ng IOC at venous return sa puso) ay humahantong sa pagbaba ng presyon ng dugo at pangangati ng mga baroreceptor, na nagpapa-aktibo sa adaptive na mekanismong ito sa pamamagitan ng central nervous system. Ang masakit na pagpapasigla, sepsis, ay nagpapasigla sa pag-activate nito. Bilang resulta ng pag-activate ng SAS at HNS, ang mga catecholamines at corticosteroids ay pinakawalan. Ang mga catecholamines ay nagdudulot ng pag-urong ng mga sisidlan na may binibigkas na α-adrenoreception: balat, bato, organo lukab ng tiyan, na humahantong sa pagbaba ng daloy ng dugo sa kanila. Sa coronary at cerebral vessels, ang β-adrenergic receptors ay nangingibabaw → hindi nagkontrata. Ang inilarawan na mekanismo ay humahantong sa "sentralisasyon" ng sirkulasyon ng dugo pagpapanatili ng daloy ng dugo sa vital mahahalagang organo- puso at utak, nagpapanatili ng presyon sa malalaking arterial vessel. Ngunit ang isang matalim na paghihigpit ng perfusion ng balat, bato, at mga organo ng tiyan ay humahantong sa ischemia at hypoxia sa mga organo na ito.
Uri ng vasodilator kabilang ang mga mekanismo na nabubuo bilang tugon sa hypoxia at naglalayong alisin ang ischemia. Sa ischemic at nasira na mga tisyu, ang mga mast cell ay nawasak, ang mga proteolytic system ay isinaaktibo, ang K+ ay umalis sa mga cell, atbp. Ang mga nagreresultang biologically active substance ay nagdudulot ng:
– pagluwang at pagkamatagusin ng mga daluyan ng dugo
– paglabag sa mga rheological na katangian ng dugo.
Ang labis na pagbuo ng mga vasoactive substance ay humahantong sa hindi sapat na uri ng mga mekanismo ng vasodilator → pagkagambala ng microcirculation sa mga tisyu dahil sa ↓ capillary at shunt blood flow, mga pagbabago sa reaksyon ng precapillary sphincters sa catecholamines at capillary permeability. Ang mga rheological na katangian ng pagbabago ng dugo, "bisyosong bilog" ay bumangon: mga pagbabago sa shock-specific sa MCR at metabolic na proseso.
Ang resulta ng mga karamdamang ito ay → paglabas ng likido mula sa mga sisidlan papunta sa mga tisyu at ↓ venous return. Sa antas ng cardiovascular system, isang "bisyo na bilog" ang nabuo, na humahantong sa ↓ CO at ↓ BP.
Ang bahagi ng sakit ay humahantong sa pagsugpo ng reflex self-regulation ng cardiovascular system, na nagpapalala sa pagbuo ng mga karamdaman. Ang kurso ng pagkabigla ay lumilipat sa susunod, mas malubhang yugto. Ang mga karamdaman sa mga pag-andar ng mga baga, bato, at pamumuo ng dugo ay nangyayari.
May kapansanan sa microcirculation sa panahon ng pagkabigla
Sa pagkabigla, ang isang mosaic ng lokal na vascular resistance ay sinusunod dahil sa iba't ibang reaktibiti ng mga elemento ng cellular ng vascular wall na may kaugnayan sa pagkilos ng mga nagpapaalab na mediator na may mga katangian ng vasoconstrictors at vasodilators. Bilang karagdagan, ang mosaicism ay tinutukoy ng iba't ibang kalubhaan ng microthrombosis dahil sa mga pagkakaiba-iba ng organ phenotypic sa pagpapahayag ng potensyal na thrombogenic ng endothelial cell.
Ang pagtukoy ng mga link sa pathogenesis ng shock ay nagbubukas sa antas ng microcirculation. Sa esensya, ang shock ay isang systemic microcirculatory failure. Dapat itong isaalang-alang na ang napanatili na daloy ng dugo sa pamamagitan ng mga macrovessel ng isang partikular na organ sa panahon ng pagkabigla ay hindi pa nagpapahiwatig ng normal na paggana ng mga elemento nito.
Dahil sa
- isang pagbawas sa paggulo ng mga arterial baroreceptor na nauugnay sa hypovolemia at isang pagbawas sa contractility ng puso;
– circulatory hypoxia bilang sanhi ng pagtaas sa antas ng paggulo ng chemoreceptors at somatic receptors ng skeletal muscles;
– sakit sa pathological Bilang isang sanhi ng pagtaas ng systemic adrenergic stimulation, isang emergency na reaksyon ng kompensasyon para sa kakulangan ng IOC ay bubuo - spasm ng mga precapillary sphincters.
Ang pagtaas ng resistensya ng vascular sa antas ng precapillary ay maaaring maging isang epektibong mekanismo ng emergency compensation, pati na rin isang inducer ng mga proseso na tumutukoy sa irreversibility ng shock. Ang labis na binibigkas na vasoconstriction sa antas ng precapillary sa mga bato (spasm ng adductor arterioles ng nephron glomeruli) ay nagdudulot ng prerenal acute pagkabigo sa bato dahil sa pagkabigla.
Dahil sa spasm ng mga precapillary sphincters at pagbaba ng hydrostatic pressure sa mga capillary, ang extracellular fluid ay lumilipat sa vascular sector mula sa interstitium → autohemodilution upang maalis ang deficit sa circulating plasma volume.
Ang spasm ng mga precapillary sphincters ay nangyayari sa pamamagitan ng pag-urong ng makinis na mga elemento ng kalamnan ng mga dingding ng mga metarterioles. Ang spasm ay nagdudulot ng ischemia, na nagiging sanhi ng akumulasyon ng anaerobic metabolic na mga produkto sa mga selula at interstitium. Dahil sa spasm ng mga precapillary sphincters, ang dugo, na lumalampas sa mga exchange capillaries, ay pumapasok sa mga venules sa pamamagitan ng mga metarterioles ( arteriovenular shunt) upang bumalik sa sistematikong sirkulasyon.
Bilang resulta ng akumulasyon ng mga produkto ng anaerobic metabolism, ang mga precapillary sphincters ay nakakarelaks, at ang plasma, kasama ang mga nabuong elemento, ay pumapasok sa mga capillary. Gayunpaman, ang mga selula ng dugo ay hindi makadaan sa mga capillary. Ang katotohanan ay na sa parehong oras ay may isang pagbawas sa paligid vascular resistance, na binabawasan ang presyon gradient sa pagitan ng precapillary at postcapillary antas ng microcirculation. Ang pathological na kontribusyon sa pagbaba ng gradient ng presyon ay ginawa ng progresibong pagsugpo sa pagkontrata ng puso, sanhi ng pagtaas ng metabolic acidosis bilang tugon sa spasm, at pagkatapos ay pagpapahinga ng mga precapillary sphincters. Kaya, ang dugo ay nananatili sa mga microvessel, at ang hydrostatic pressure sa lumen ng mga exchange capillaries ay tumataas. Ang isang pathological na pagtaas sa hydrostatic pressure ay nagdudulot ng paglipat ng likidong bahagi ng plasma sa interstitium → exacerbation ng hypovolemia. Pinapataas ng Ischemia ang pagbuo ng mga libreng radikal na oxygen → i-activate ang mga endothelial cells, ang mga neutrophil na nakatayo sa lumen ng microvessels, → pamamaga. Ang mga endotheliocytes at neutrophil ay nagpapahayag ng mga molekula ng pagdirikit sa kanilang ibabaw. Bilang isang resulta, ang pagdirikit ng mga neutrophil sa mga endothelial cells ay nangyayari bilang ang unang yugto ng pamamaga na walang proteksiyon na kahalagahan. Ang pamamaga ng pinagmulang ito ay isang tipikal na proseso ng pathological. Ang systemic na pamamaga na sanhi ng shock ay nagdudulot ng ilang tipikal mga proseso ng pathological: systemic microthrombosis, DIC syndrome, pagkonsumo ng coagulopathy.
Bilang isang resulta ng pamamaga sa paligid, mayroong isang pagtaas sa pagkamatagusin ng mga dingding ng mga microvessel, na nagiging sanhi ng paglabas ng mga protina ng plasma at mga selula ng dugo sa interstitium. May isa pang link sa pathogenesis ng panloob na pagkawala ng dugo na dulot ng pagkabigla.
Ang pag-iwas sa stasis sa metabolic capillaries ay ang pangunahing gawain ng emergency treatment ng shock sa loob nito talamak na panahon. Ang pag-iwas sa stasis ay nangangahulugan ng pagpigil sa lahat ng posibleng nakamamatay na komplikasyon ng pagkabigla.
- Ito pathological kondisyon, na nangyayari dahil sa pagkawala ng dugo at pananakit dahil sa pinsala at nagdudulot ng malubhang banta sa buhay ng pasyente. Anuman ang sanhi ng pag-unlad, palagi itong nagpapakita ng sarili sa parehong mga sintomas. Ang patolohiya ay nasuri batay sa mga klinikal na palatandaan. Ang agarang paghinto ng pagdurugo, kawalan ng pakiramdam at agarang paghahatid ng pasyente sa ospital ay kinakailangan. Paggamot traumatikong pagkabigla ay isinasagawa sa isang intensive care unit at may kasamang isang hanay ng mga hakbang upang mabayaran ang mga paglabag na lumitaw. Ang pagbabala ay depende sa kalubhaan at yugto ng pagkabigla, pati na rin ang kalubhaan ng pinsala na sanhi nito.
ICD-10
T79.4
Pangkalahatang Impormasyon
Ang traumatic shock ay isang seryosong kondisyon na ang reaksyon ng katawan sa matinding pinsala, na sinamahan ng matinding pagkawala ng dugo at matinding pananakit. Karaniwan itong nabubuo kaagad pagkatapos ng pinsala at isang agarang reaksyon sa pinsala, ngunit sa ilalim ng ilang partikular na kondisyon (karagdagang trauma) maaari itong mangyari pagkaraan ng ilang oras (4-36 na oras). Ito ay isang kondisyon na nagdudulot ng banta sa buhay ng pasyente at nangangailangan ng agarang paggamot sa isang intensive care unit.
Mga sanhi
Nagkakaroon ng traumatic shock sa lahat ng uri ng matinding pinsala, anuman ang sanhi, lokasyon at mekanismo ng pinsala. Ang sanhi nito ay maaaring mga sugat ng kutsilyo at baril, pagkahulog mula sa taas, mga aksidente sa sasakyan, gawa ng tao at natural na mga sakuna, mga aksidente sa industriya, atbp. Bilang karagdagan sa mga malalawak na sugat na may pinsala sa malambot na mga tisyu at mga daluyan ng dugo, pati na rin ang bukas at saradong mga bali ng malalaking buto (lalo na ang maramihan at sinamahan ng pinsala sa mga arterya), ang traumatic shock ay maaaring magdulot ng malawak na pagkasunog at frostbite, na sinamahan ng makabuluhang pagkawala ng plasma.
Ang pagbuo ng traumatic shock ay batay sa napakalaking pagkawala ng dugo, binibigkas sakit na sindrom, dysfunction ng vital organs at mental stress dahil sa matinding trauma. Sa kasong ito, ang pagkawala ng dugo ay gumaganap ng isang nangungunang papel, at ang impluwensya ng iba pang mga kadahilanan ay maaaring mag-iba nang malaki. Oo, kung nasira mga sensitibong lugar(perineum at leeg), ang impluwensya ng sakit na kadahilanan ay tumataas, at sa isang pinsala sa dibdib, ang kondisyon ng pasyente ay pinalala ng kapansanan sa paghinga at pagbibigay ng oxygen sa katawan.
Pathogenesis
Ang mekanismo ng pag-trigger ng traumatic shock ay higit na nauugnay sa sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo - isang estado kapag ang katawan ay nagdidirekta ng dugo sa mga mahahalagang organo (baga, puso, atay, utak, atbp.), Inililihis ito mula sa hindi gaanong mahalagang mga organo at tisyu (mga kalamnan, balat, mataba na tisyu). Ang utak ay tumatanggap ng mga senyales tungkol sa kakulangan ng dugo at tumutugon sa mga ito sa pamamagitan ng pagpapasigla sa adrenal glands na maglabas ng adrenaline at norepinephrine. Ang mga hormone na ito ay kumikilos sa paligid ng mga daluyan ng dugo, na nagiging sanhi ng mga ito upang masikip. Bilang isang resulta, ang dugo ay dumadaloy palayo sa mga paa't kamay at mayroong sapat na ito para sa paggana ng mga mahahalagang organo.
Pagkaraan ng ilang oras, ang mekanismo ay nagsisimulang hindi gumana. Dahil sa kakulangan ng oxygen, lumalawak ang mga peripheral vessel, na nagiging sanhi ng pagdaloy ng dugo palayo sa mga mahahalagang organo. Kasabay nito, dahil sa mga karamdaman ng metabolismo ng tissue, ang mga dingding ng mga peripheral vessel ay humihinto sa pagtugon sa mga signal. sistema ng nerbiyos at ang pagkilos ng mga hormone, kaya ang muling pagsisikip ng mga daluyan ng dugo ay hindi nangyayari, at ang "periphery" ay nagiging isang depot ng dugo. Dahil sa hindi sapat na dami ng dugo, ang paggana ng puso ay may kapansanan, na lalong nagpapalala sa mga problema sa sirkulasyon. talon presyon ng arterial. Sa isang makabuluhang pagbaba sa presyon ng dugo, ang normal na paggana ng mga bato ay nagambala, at ilang sandali - ang atay at bituka na dingding. Ang mga lason ay inilalabas mula sa dingding ng bituka patungo sa dugo. Ang sitwasyon ay pinalubha dahil sa paglitaw ng maraming foci ng patay na tisyu na walang oxygen at malubhang metabolic disorder.
Dahil sa spasm at nadagdagan na pamumuo ng dugo, bahagi maliliit na sisidlan barado ng mga namuong dugo. Nagdudulot ito ng pagbuo ng DIC syndrome (disseminated intravascular coagulation syndrome), kung saan ang pamumuo ng dugo ay unang bumagal at pagkatapos ay halos nawawala. Sa DIC, ang pagdurugo ay maaaring magpatuloy sa lugar ng pinsala, nangyayari ang pathological na pagdurugo, at maraming maliliit na pagdurugo ang lumilitaw sa balat at mga panloob na organo. Ang lahat ng nasa itaas ay humahantong sa isang progresibong pagkasira ng kondisyon ng pasyente at nagiging sanhi ng kamatayan.
Pag-uuri
Mayroong ilang mga klasipikasyon ng traumatic shock depende sa mga sanhi ng pag-unlad nito. Kaya, sa maraming mga manu-manong Ruso sa traumatology at orthopedics, surgical shock, endotoxin shock, shock dahil sa pagdurog, pagkasunog, ang pagkilos ng shock air wave at ang paggamit ng tourniquet ay nakikilala. Ang pag-uuri ng V.K. ay malawakang ginagamit. Kulagin, ayon sa kung saan mayroong ang mga sumusunod na uri traumatic shock:
- Wound traumatic shock (na nagmumula dahil sa mekanikal na trauma). Depende sa lokasyon ng pinsala, nahahati ito sa visceral, pulmonary, cerebral, na may trauma sa mga paa't kamay, na may maraming trauma, na may compression ng malambot na mga tisyu.
- Operasyong traumatic shock.
- Hemorrhagic traumatic shock (bumubuo na may panloob at panlabas na pagdurugo).
- Pinaghalong traumatic shock.
Anuman ang mga sanhi ng paglitaw, ang traumatic shock ay nangyayari sa dalawang yugto: erectile (sinusubukan ng katawan na mabayaran ang mga paglabag na lumitaw) at torpid (naubos ang mga kakayahan sa kompensasyon). Isinasaalang-alang ang kalubhaan ng kondisyon ng pasyente sa torpid phase, 4 na degree ng shock ay nakikilala:
- Ako (liwanag). Ang pasyente ay maputla at kung minsan ay medyo matamlay. Malinaw ang kamalayan. Ang mga reflexes ay nabawasan. Kapos sa paghinga, pulso hanggang 100 beats/min.
- II ( katamtamang kalubhaan). Ang pasyente ay matamlay at matamlay. Ang pulso ay humigit-kumulang 140 beats/min.
- III (malubha). Ang kamalayan ay napanatili, ang kakayahang makita ang nakapaligid na mundo ay nawala. Ang balat ay earthy gray, ang labi, ilong at mga daliri ay mala-bughaw. Malagkit na pawis. Ang pulso ay humigit-kumulang 160 beats/min.
- IV (preagonia at paghihirap). Walang kamalayan, ang pulso ay hindi napansin.
Mga sintomas ng traumatic shock
Sa panahon ng erectile phase, ang pasyente ay nasasabik, nagrereklamo ng sakit, at maaaring sumigaw o umuungol. Siya ay balisa at natatakot. Ang pagsalakay at paglaban sa pagsusuri at paggamot ay madalas na sinusunod. Ang balat ay maputla, ang presyon ng dugo ay bahagyang nakataas. Ang tachycardia, tachypnea (nadagdagang paghinga), panginginig ng mga paa o maliit na pagkibot ng mga indibidwal na kalamnan ay nabanggit. Ang mga mata ay kumikinang, ang mga pupil ay dilat, ang hitsura ay hindi mapakali. Ang balat ay natatakpan ng malamig, malagkit na pawis. Ang pulso ay maindayog, ang temperatura ng katawan ay normal o bahagyang nakataas. Sa yugtong ito, ang katawan ay nagbabayad pa rin para sa mga kaguluhan na lumitaw. Mga malalaking paglabag sa aktibidad lamang loob wala, walang DIC syndrome.
Sa pagsisimula ng torpid phase ng traumatic shock, ang pasyente ay nagiging apathetic, matamlay, inaantok at nalulumbay. Sa kabila ng katotohanan na ang sakit ay hindi bumababa sa panahong ito, ang pasyente ay humihinto o halos huminto sa pagbibigay ng senyas tungkol dito. Hindi na siya sumisigaw o nagreklamo; maaari siyang magsinungaling nang tahimik, umuungol nang tahimik, o mawalan ng malay. Walang reaksyon kahit na may mga manipulasyon sa lugar ng pinsala. Unti-unting bumababa ang presyon ng dugo at tumataas ang tibok ng puso. Ang pulso sa peripheral arteries ay humihina, nagiging thread-like, at pagkatapos ay nagiging undetectable.
Ang mga mata ng pasyente ay mapurol, lumubog, ang mga pupil ay dilat, ang tingin ay hindi gumagalaw, may mga anino sa ilalim ng mga mata. May markang pamumutla balat, cyanotic mucous membrane, labi, ilong at mga daliri. Ang balat ay tuyo at malamig, ang pagkalastiko ng tisyu ay nabawasan. Ang mga tampok ng mukha ay pinatalas, ang mga nasolabial folds ay pinakinis. Normal o mababa ang temperatura ng katawan (maaaring tumaas din ang temperatura dahil sa impeksyon sa sugat). Ang pasyente ay nanlalamig kahit sa isang mainit na silid. Ang mga kombulsyon at hindi sinasadyang paglabas ng mga dumi at ihi ay madalas na sinusunod.
Ang mga sintomas ng pagkalasing ay ipinahayag. Ang pasyente ay naghihirap mula sa pagkauhaw, ang kanyang dila ay pinahiran, ang kanyang mga labi ay tuyo at tuyo. Pagduduwal at, sa malalang kaso, kahit pagsusuka ay maaaring mangyari. Dahil sa progresibong kapansanan sa paggana ng bato, bumababa ang dami ng ihi kahit na pag-inom ng maraming likido. Ang ihi ay madilim, puro, na may matinding pagkabigla ay posible ang anuria ( kumpletong kawalan ihi).
Mga diagnostic
Natutukoy ang traumatic shock kapag natukoy ang mga naaangkop na sintomas, isang bagong pinsala o iba pa posibleng dahilan ang paglitaw ng patolohiya na ito. Upang masuri ang kalagayan ng biktima, ang mga pana-panahong pagsukat ng pulso at presyon ng dugo ay isinasagawa, at pananaliksik sa laboratoryo. Mag-scroll mga pamamaraan ng diagnostic tinutukoy ng pathological na kondisyon na naging sanhi ng pag-unlad ng traumatic shock.
Paggamot ng traumatic shock
Sa yugto ng first aid, kinakailangan na pansamantalang ihinto ang pagdurugo (tourniquet, masikip na bendahe), ibalik ang patency respiratory tract, magsagawa ng pain relief at immobilization, at maiwasan din ang hypothermia. Ang pasyente ay dapat na maingat na ilipat upang maiwasan ang muling trauma.
Nasa ospital sa paunang yugto Ang mga resuscitation anesthesiologist ay nagsasagawa ng mga pagsasalin ng saline (lactasol, Ringer's solution) at colloid (reopolyglucin, polyglucin, gelatinol, atbp.) na mga solusyon. Matapos matukoy ang rhesus at pangkat ng dugo, ang pagsasalin ng mga solusyon na ito kasama ng dugo at plasma ay ipinagpatuloy. Magbigay ng sapat na paghinga gamit ang mga daanan ng hangin, oxygen therapy, tracheal intubation, o mekanikal na bentilasyon. Patuloy ang pagtanggal ng sakit. Ginagawa ang catheterization ng pantog upang tumpak na matukoy ang dami ng ihi.
Ang mga interbensyon sa kirurhiko ay isinasagawa ayon sa mahahalagang indikasyon sa halagang kinakailangan upang mapanatili ang mahahalagang pag-andar at maiwasan ang karagdagang paglala ng pagkabigla. Pinipigilan nila ang pagdurugo at ginagamot ang mga sugat, hinaharang at pinawalang-kilos ang mga bali, inaalis ang pneumothorax, atbp. Magrereseta ng therapy sa hormone at dehydration, gumamit ng mga gamot upang labanan ang cerebral hypoxia, at iwasto ang mga metabolic disorder.
Mga function ng stress
- Pagpapanatili at pagpapanatili ng pagkakapare-pareho panloob na kapaligiran organismo sa isang patuloy na nagbabago kapaligiran.
- Pagpapakilos ng mga mapagkukunan ng katawan upang mabuhay sa mahihirap na sitwasyon
- Pag-angkop sa hindi pangkaraniwang kondisyon ng pamumuhay
2. Shock - mga yugto, uri, pathogenesis. Ang konsepto ng shock organs.
Ang shock (mula sa English shock - blow) ay isang matinding pag-unlad, nagbabanta sa buhay na proseso ng pathological na sanhi ng pagkilos ng isang napakalakas na pathogenic na nagpapawalang-bisa sa katawan at nailalarawan sa pamamagitan ng matinding pagkagambala sa aktibidad ng central nervous system, sirkulasyon ng dugo, paghinga at metabolismo.
Ang unang yugto ay ang yugto ng shock adaptation(kabayaran, hindi progresibo, erectile)
Sa una, nabuo ang mga reaksyon ng vasoconstriction (vasoconstriction). Nangyayari ito dahil sa pag-activate ng sympathetic nervous system at pagpapalabas ng adrenal medulla hormones - adrenaline at norepinephrine (pag-activate ng sympathetic-adrenal system), na nagtataguyod ng pagpapalabas. mga vasoconstrictor, pagtaas ng metabolismo at pagpapasigla sa aktibidad ng maraming organo. Ang gawain ng cardiovascular system ay tumataas - tumataas ang rate ng puso, tumataas ang presyon ng dugo, bumababa ang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo sa mga bato, digestive tract, balat at kalamnan.
Gayunpaman, cardiac (coronary) at mga daluyan ng tserebral, na walang mga peripheral receptor, ay nananatiling dilat, na naglalayong mapanatili ang daloy ng dugo pangunahin sa mga mahahalagang organ na ito (ito ang tinatawag na sentralisasyon ng dugo).
Pangalawang yugto - ang yugto ng decompensation (torpid) ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa aktibidad ng sympathetic nervous system, at ang antas ng glucocorticoids sa dugo ay bumaba. Bumaba nang husto ang presyon ng dugo, maaaring bumaba ang tibok ng puso at dami ng sirkulasyon ng dugo. Ang microcirculation ay nagambala - ang pagkamatagusin ng mga pader ng mga capillary at venule ay tumataas at ang isang paglabag sa lagkit ng dugo ay nangyayari. Dahil sa isang karamdaman ng microcirculation sa panahon ng pagkabigla, palaging nangyayari ang hypoxia, na nag-aambag sa pinsala sa mga organo, pangunahin ang utak, puso at bato.
Sa panahon ng pagkabigla, ang ilang mga organo ay kadalasang napinsala - ang mga baga at bato. Ang mga nasabing organo ay tinatawag na “shock organs.”
Sa "shock lung," nagkakaroon ng edema at tumataas ang hypoxia.
Sa mga bato, sa panahon ng shock, ang renal necrosis ay bubuo, at sila ay tumigil sa paggana sa panahon ng matagal na ischemia.
Batay sa etiology, ang mga sumusunod na uri ng shock ay nakikilala:
1) pagkabigla sa pagsasalin ng dugo ay bunga ng pagsasalin ng dugo ng donor na hindi tugma sa dugo ng tatanggap dahil sa mga kadahilanan ng grupo, ang Rh factor;
2) traumatikong pagkabigla nangyayari sa karaniwang pinsala sa mga buto, kalamnan at panloob na organo. Palaging nangyayari ang pinsala dulo ng mga nerves, plexus. Ang kurso ng traumatic shock ay pinalala ng pagdurugo at impeksyon ng mga sugat;
3) hypovolemic shock bubuo na may matinding pagbaba sa dami ng sirkulasyon ng dugo bilang resulta ng pagdurugo, hindi makontrol na pagsusuka, pagtatae, at pagkawala ng likido;
4) paso shock bubuo nang may malawak thermal pinsala balat;
5) atake sa puso ay nangyayari sa isang binibigkas na pagbaba output ng puso bilang isang resulta ng pangunahing pinsala sa puso - ito ay myocardial infarction;
6) septic shock nauugnay sa mga mikroorganismo na naglalabas ng mga endotoxin na pumipinsala panloob na dingding mga daluyan ng dugo, na humahantong sa pag-activate ng sistema ng coagulation ng dugo;
7) anaphylactic shock nangyayari kapag ang mga panggamot na serum o mga bakuna o mga gamot ay ibinibigay.
3. Coma - pangkalahatang katangian, mga sanhi at uri ng comatose states.
Coma ay isang estado ng malalim na depresyon ng mga function ng central nervous system, na nailalarawan sa pamamagitan ng kumpletong pagkawala ng kamalayan, pagkawala ng mga reaksyon sa panlabas na stimuli at malalalim na karamdaman sa regulasyon ng mahahalagang function ng katawan.
Hindi tulad ng pagkabigla, ang coma ay nailalarawan sa pamamagitan ng unti-unting pagtaas ng depresyon ng aktibidad ng utak at pagkawala ng malay.
Sa gamot, ang terminong "shock" ay ginagamit sa mga kaso pagdating sa mga kumplikadong (malubha, pathological) na mga kondisyon na lumitaw dahil sa impluwensya ng matinding irritant at may ilang mga kahihinatnan.
Sa pang-araw-araw na buhay, ang parehong termino ay ginagamit ng mga tao upang tukuyin ang malakas nerbiyos na pagkabigla, kahit na marami iba't ibang sitwasyon na maaaring magdulot ng pagkabigla. Kaya ano ang pagkabigla at anong emergency na pangangalaga ang dapat ibigay sa mga ganitong sitwasyon?
Terminolohiya at klasipikasyon
Ang unang pagbanggit ng shock bilang isang pathological na proseso ay lumitaw higit sa 2000 taon na ang nakalilipas, bagaman sa medikal na kasanayan ang terminong ito ay naging opisyal lamang noong 1737. Ngayon ito ay ginagamit upang matukoy ang tugon ng katawan sa malakas na panlabas na stimuli.
Gayunpaman, ang pagkabigla ay hindi isang sintomas o diagnosis. At ito ay hindi kahit isang sakit, kahit na ang kahulugan nito ay nagpapahiwatig ng isang pathological na proseso na umuunlad sa katawan talamak na anyo, na nagdudulot ng matinding kaguluhan sa paggana ng mga panloob na sistema.
Mayroon lamang dalawang uri ng shock:
- Ang psychological shock ay isang malakas na reaksyon utak ng tao, na nagpapakita ng sarili bilang tugon sa sikolohikal o pisikal na trauma. Ito ay kung paano "ipagtanggol ang sarili" ng kamalayan ng isang tao kapag ayaw nitong tanggapin ang katotohanan ng nangyari.
- Ang physiological ay isang problema na puro medikal na kalikasan, ang solusyon kung saan dapat harapin ng mga propesyonal.
Kabilang sa iba't ibang mga kadahilanan na pumukaw sa paglitaw ng mga naturang reaksyon, maaari nating i-highlight sumusunod na mga dahilan shock:
- Mga pinsala ng iba't ibang uri (paso o iba pang pinsala sa tissue, electric shock, ligament rupture, atbp.).
- Ang mga kahihinatnan ng pinsala ay malubhang pagdurugo.
- Pagsasalin ng dugo na hindi tugma sa grupo (sa malalaking dami).
- Malubhang reaksiyong alerhiya.
- Necrosis, malubhang nakakapinsala sa mga selula ng atay, bato, bituka at puso.
- Ischemia na sinamahan ng mga karamdaman sa sirkulasyon.
1. Ang vascular ay isang pagkabigla, ang sanhi nito ay ang pagbaba ng tono ng vascular. Maaari itong maging anaphylactic, septic at neurogenic.
2. Hypovolemic shock. Mga uri ng pagkabigla - anhydremic (dahil sa pagkawala ng plasma), hemorrhagic (na may matinding pagkawala ng dugo). Ang parehong mga varieties ay lumitaw laban sa background matinding kabiguan dugo sa circulatory system, binabawasan ang daloy papasok o palabas ng puso venous blood. Ang isang tao ay maaari ring magkaroon ng hypovolemic shock kung sila ay na-dehydrate.
3. Cardiogenic - talamak na kondisyon ng pathological, nakakagambala sa paggana ng cardiovascular system, na sa 49-89% ng mga kaso ay humahantong sa nakamamatay na kinalabasan. Ang estado ng pagkabigla ay sinamahan ng isang matalim na kakulangan ng oxygen sa utak, na nangyayari dahil sa pagtigil ng suplay ng dugo.
May isa pang klasipikasyon ng shock, na binuo ng pathologist na si Selye mula sa Canada. Alinsunod dito, maaari nating makilala ang mga pangunahing yugto ng pag-unlad ng proseso ng pathological, na katangian ng bawat isa sa mga uri ng malubhang kondisyon na inilarawan sa itaas. Kaya, ang mga pangunahing yugto ng pag-unlad ng mga paglihis:
Stage I – nababaligtad (o nabayaran). Sa paunang yugto ng pag-unlad ng tugon ng katawan sa isang agresibong pampasigla, ang paggana ng mga pangunahing sistema at mahahalagang organo ay nagambala. Gayunpaman, dahil sa ang katunayan na ang kanilang trabaho ay hindi hihinto, isang napaka-kanais-nais na pagbabala ay itinatag para sa yugtong ito ng pagkabigla.
Stage II – bahagyang nababaligtad (o decompensated). Sa yugtong ito mayroong makabuluhang paglabag suplay ng dugo, na, napapailalim sa napapanahon at tama Medikal na pangangalaga hindi magiging sanhi matinding pinsala ang mga pangunahing sistema ng paggana ng katawan.
Stage III - hindi maibabalik (o terminal). Ang pinaka-mapanganib na yugto kung saan ang katawan ay inflicted hindi na maibabalik na pinsala, inaalis ang posibilidad ng functional restoration kahit na may napapanahong interbensyong medikal.
Kasabay nito, natukoy ng sikat na domestic surgeon na si Pirogov ang mga yugto ng pagkabigla, natatanging katangian kung ano ang pag-uugali ng pasyente:
1. Torpid phase - ang tao ay nasa tulala, pasibo at matamlay. Dahil nasa estado ng pagkabigla, hindi siya makapag-react sa panlabas na stimuli at makapagbigay ng mga sagot sa mga tanong.
2. Erectile phase - ang pasyente ay kumikilos nang labis na aktibo at nasasabik, hindi alam kung ano ang nangyayari at, bilang isang resulta, gumawa ng maraming hindi nakokontrol na mga aksyon.
Ano ang mga palatandaan upang makilala ang isang problema?
Kung isasaalang-alang natin ang mga sintomas ng pagkabigla nang mas detalyado, maaari nating makilala ang mga pangunahing palatandaan na nagpapahiwatig ng pag-unlad ng isang proseso ng pathological laban sa background ng nagresultang pagkabigla. Ang mga pangunahing sintomas nito ay:
- Tumaas na rate ng puso.
- Bahagyang pagbaba sa presyon ng dugo.
- Paglamig ng mga paa't kamay dahil sa mababang perfusion.
- Tumaas na produksyon ng pawis sa balat.
- Pagpapatuyo ng mauhog lamad.
Hindi tulad ng mga sintomas paunang yugto mga problema, ang mga palatandaan ng pagkabigla sa ikatlong yugto (terminal) ay mas malinaw at nangangailangan ng agarang tugon mula sa mga manggagawang pangkalusugan. ito:
- Tachycardia.
- Isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo sa isang antas na mas mababa sa kritikal.
- Problema sa paghinga.
- Mahina, halos hindi maramdaman ang pulso.
- Paglamig ng balat sa buong katawan.
- Pagbabago sa kulay ng balat mula sa normal hanggang sa maputlang kulay abo, marmol.
- Oligurea.
- Pagbabago ng kulay ng balat sa mga daliri - kapag inilapat ang presyon, sila ay nagiging maputla at bumalik sa kanilang dating kulay kung ang presyon ay tinanggal.
Ang paglitaw ng mga kondisyon ng pagkabigla sa panahon ng pag-aalis ng tubig ay sinamahan ng karagdagang sintomas: pagkatuyo ng mauhog lamad at pagbaba ng tono ng tissue mga eyeballs. Sa mga bagong silang at mga bata hanggang 1-1.5 taong gulang, maaaring maobserbahan ang prolaps ng fontanel.
Kung ating isasaalang-alang itong problema Mula sa punto ng view ng klinikal na larawan, tatlong antas ng pagkabigla ay maaaring makilala. Ang pag-uuri ng mga estado ng pagkabigla ayon sa kalubhaan ay nagpapahintulot sa iyo na tama na masuri ang kagalingan ng pasyente. Ang mga sumusunod na antas ng proseso ng pathological ay dapat makilala:
I degree - ang pasyente ay nananatiling may kamalayan at maaari pang mapanatili ang isang sapat na pag-uusap, kahit na siya ay maaaring makaranas ng mga inhibited na reaksyon. Sa ganitong mga sitwasyon, ang pulso ng biktima ay maaaring mag-iba sa pagitan ng 90-100 beats/min. Tagapagpahiwatig ng katangian systolic pressure sa isang pasyente sa kondisyong ito - 90 mm.
II degree - ang tao ay nagpapanatili ng kanyang katinuan at maaaring makipag-usap, ngunit siya ay magsasalita sa isang muffled, bahagyang inhibited paraan. Iba pa mga katangiang katangian Kasama sa kundisyong ito ang pagtaas ng tibok ng puso, mababaw na paghinga, madalas na paglanghap at pagbuga, at mababang presyon ng dugo. Ang pasyente ay nangangailangan ng agarang tulong sa anyo ng mga pamamaraang anti-shock.
IV degree - isang shock state na nangyayari sa isang malubhang anyo at nailalarawan sa pamamagitan ng pagkawala ng malay, kawalan ng reaksyon sa masakit na stimuli, dilat na mga mag-aaral, kombulsyon, mabilis na paghinga na may mga paghikbi, at mga cadaverous spot na random na lumilitaw sa balat. Mahirap suriin ang pulso ng pasyente at matukoy ang presyon ng dugo. Sa ganitong paraan ng pagkabigla, ang pagbabala sa karamihan ng mga kaso ay nakakabigo.
Paano at paano tumulong sa mga ganitong sitwasyon
SA mga katulad na sitwasyon kailangan mong isagawa ang mga sumusunod na manipulasyon nang sunud-sunod:
- Tanggalin ang mga paunang sanhi na nagdulot ng pagkabigla (itigil ang pagdurugo, patayin ang mga bagay na nasusunog sa isang tao), pati na rin ang paluwagin/alisin ang mga bagay na nakagapos sa mga paa.
- Magsagawa ng inspeksyon oral cavity at nasal sinuses para sa presensya banyagang katawan, na kakailanganing kunin sa ibang pagkakataon.
- Suriin kung ang biktima ay humihinga at may pulso.
- Gawin artipisyal na paghinga, pati na rin ang cardiac massage.
- Patagilid ang ulo ng tao para hindi dumikit ang dila at masuffocate kung lalabas ang suka.
- Suriin kung ang biktima ay may malay.
- Kung kinakailangan, magbigay ng anesthetic.
- Depende sa mga nakapaligid na kondisyon, kakailanganing palamigin ang tao o painitin siya.
Ang isang biktima sa isang estado ng pagkabigla ay hindi dapat iwanang mag-isa. Ang pagkakaroon ng pagbibigay sa kanya ng pangunang lunas, dapat kang maghintay kasama niya para sa pagdating ng pangkat ng ambulansya upang matulungan ang mga doktor na matukoy ang mga sanhi ng paglabag upang maayos silang maalis. May-akda: Elena Suvorova
Kwento
Ang estado ng pagkabigla ay unang inilarawan ni Hippocrates. Ang terminong "shock" ay unang ginamit sa Le Dran. Sa pagtatapos ng ika-19 na siglo, ang mga posibleng mekanismo para sa pagbuo ng pathogenesis ng shock ay nagsimulang iminungkahi, kasama ng mga ito ang mga sumusunod na konsepto ay naging pinakasikat:
- paralisis ng mga nerbiyos na nagpapaloob sa mga sisidlan;
- pag-ubos ng vasomotor center;
- neurokinetic disorder;
- dysfunction ng endocrine glands;
- pagbaba sa dami ng sirkulasyon ng dugo (CBV);
- capillary stasis na may kapansanan sa vascular permeability.
Pathogenesis ng shock
Mula sa modernong pananaw, ang pagkabigla ay nabubuo alinsunod sa teorya ng stress ni G. Selye. Ayon sa teoryang ito, ang labis na pagkakalantad sa katawan ay nagdudulot ng mga tiyak at hindi tiyak na mga reaksyon dito. Ang mga una ay nakasalalay sa likas na katangian ng epekto sa katawan. Ang pangalawa - mula lamang sa puwersa ng impluwensya. Ang mga hindi tiyak na reaksyon kapag nalantad sa isang napakalakas na stimulus ay tinatawag na general adaptation syndrome. Ang pangkalahatang adaptation syndrome ay palaging nangyayari sa parehong paraan, sa tatlong yugto:
- stage compensated (reversible)
- decompensated stage (bahagyang nababaligtad, nailalarawan sa pamamagitan ng pangkalahatang pagbaba paglaban ng katawan at maging ang kamatayan ng katawan)
- yugto ng terminal (hindi maibabalik, kapag walang mga therapeutic intervention na makakapigil sa kamatayan)
Kaya, ang pagkabigla, ayon kay Selye, ay isang pagpapakita nonspecific na reaksyon katawan sa labis na pagkakalantad.
Hypovolemic shock
Ang ganitong uri ng pagkabigla ay nangyayari bilang isang resulta ng isang mabilis na pagbaba sa sirkulasyon ng dami ng dugo, na humahantong sa isang pagbaba sa pagpuno ng presyon ng sistema ng sirkulasyon at isang pagbawas sa venous return ng dugo sa puso. Bilang isang resulta, isang paglabag sa suplay ng dugo sa mga organo at tisyu at ang kanilang ischemia ay bubuo.
Mga sanhi
Ang dami ng sirkulasyon ng dugo ay maaaring mabilis na bumaba dahil sa mga sumusunod na dahilan:
- pagkawala ng dugo;
- pagkawala ng plasma (halimbawa, dahil sa pagkasunog, peritonitis);
- pagkawala ng likido (halimbawa, pagtatae, pagsusuka, labis na pagpapawis, diabetes mellitus at diabetes insipidus).
Mga yugto
Depende sa kalubhaan ng hypovolemic shock, tatlong yugto ay nakikilala sa kurso nito, na sunud-sunod na pinapalitan ang bawat isa. Ito
- Ang unang yugto ay hindi progresibo (nabayaran). Sa yugtong ito walang mga mabisyo na bilog.
- Ang ikalawang yugto ay progresibo.
- Ang ikatlong yugto ay ang yugto ng hindi maibabalik na mga pagbabago. Sa yugtong ito, walang makabagong gamot na antishock ang makapagpapalabas ng pasyente sa estadong ito. Sa yugtong ito, maaaring ibalik ng interbensyong medikal ang presyon ng dugo at output ng puso sa normal sa maikling panahon, ngunit hindi ito humihinto mapanirang mga proseso sa organismo. Kabilang sa mga dahilan para sa hindi maibabalik na pagkabigla sa yugtong ito, ang isang paglabag sa homeostasis ay nabanggit, na sinamahan ng matinding pinsala sa lahat ng mga organo, lalo na ang pinsala sa puso.
Vicious circles
Sa hypovolemic shock, maraming mabisyo na bilog ang nabuo. Sa kanila pinakamataas na halaga may vicious circle na nagpo-promote ng myocardial damage at may vicious circle na nagpo-promote ng vasomotor center failure.
Vicious circle na nagpo-promote ng myocardial damage
Ang pagbaba sa dami ng sirkulasyon ng dugo ay humahantong sa pagbaba sa cardiac output at pagbaba ng presyon ng dugo. Ang pagbaba ng presyon ng dugo ay humahantong sa pagbaba ng sirkulasyon ng dugo sa coronary arteries puso, na humahantong sa pagbaba sa myocardial contractility. Ang pagbaba sa myocardial contractility ay humahantong sa isang mas malaking pagbaba sa cardiac output, pati na rin ang karagdagang pagbaba sa presyon ng dugo. Mabisyo na bilog nagsasara.
Vicious circle na nagpo-promote ng vasomotor center insufficiency
Ang hypovolemia ay sanhi ng pagbaba sa cardiac output (iyon ay, pagbaba sa dami ng dugo na ibinubuhos mula sa puso sa isang minuto) at pagbaba ng presyon ng dugo. Ito ay humahantong sa pagbaba ng daloy ng dugo sa utak, gayundin sa pagkagambala sa sentro ng vasomotor (vasomotor). Ang huli ay nasa medulla oblongata. Ang isa sa mga kahihinatnan ng isang karamdaman sa sentro ng vasomotor ay itinuturing na isang pagbawas sa tono ng sympathetic nervous system. Bilang isang resulta, ang mga mekanismo ng sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo ay nagambala, bumababa ang presyon ng dugo, at ito naman, ay nag-trigger ng isang karamdaman. sirkulasyon ng tserebral, na sinamahan ng mas malaking depresyon ng vasomotor center.
Mga organ ng shock
Kamakailan, ang terminong "shock organ" ("shock lung" at "shock kidney") ay madalas na ginagamit. Nangangahulugan ito na ang pagkakalantad sa isang shock stimulus ay nakakagambala sa paggana ng mga organo na ito, at ang karagdagang mga kaguluhan sa kondisyon ng katawan ng pasyente ay malapit na nauugnay sa mga pagbabago sa "mga organo ng shock".
"Shock Lung"
Kwento
Ang termino ay unang nilikha ni Ashbaugh upang ilarawan ang sindrom ng progresibong acute respiratory failure. Gayunpaman, pabalik sa taon Burford At Burbank inilarawan ang isang katulad na clinical at anatomical syndrome, na tinatawag ito "basa (basa-basa) baga". Pagkaraan ng ilang oras, natuklasan na ang larawan ng "shock lung" ay nangyayari hindi lamang sa mga pagkabigla, kundi pati na rin sa cranial, thoracic, mga pinsala sa tiyan, na may pagkawala ng dugo, matagal na hypotension, aspirasyon ng acidic na mga nilalaman ng o ukol sa sikmura, napakalaking transfusion therapy, pagtaas ng cardiac decompensation, pulmonary embolism. Sa kasalukuyan, walang nakitang kaugnayan sa pagitan ng tagal ng pagkabigla at ang kalubhaan ng pulmonary pathology.
Etiology at pathogenesis
Ang pinakakaraniwang sanhi ng pag-unlad ng "shock lung" ay hypovolemic shock. Ang ischemia ng maraming mga tisyu, pati na rin ang isang napakalaking paglabas ng mga catecholamines, ay humantong sa pagpasok sa dugo ng collagen, taba at iba pang mga sangkap na nagdudulot ng napakalaking pagbuo ng thrombus. Dahil dito, nasisira ang microcirculation. Malaking bilang ng ang mga clots ng dugo ay naninirahan sa ibabaw ng mga pulmonary vessel, na dahil sa mga tampok na istruktura ng huli (mahabang convoluted capillaries, double blood supply, shunting). Sa ilalim ng impluwensya ng mga nagpapaalab na tagapamagitan (vasoactive peptides, serotonin, histamine, kinins, prostaglandin), ang vascular permeability sa baga ay tumataas, ang bronchospasm ay bubuo, ang pagpapalabas ng mga mediator ay humahantong sa vasoconstriction at pinsala.
Klinikal na larawan
Ang shock lung syndrome ay unti-unting nabubuo, kadalasang umaabot sa apogee nito pagkatapos ng 24-48 na oras, kadalasang nagreresulta sa napakalaking (madalas na bilateral) na pinsala sa tissue ng baga. Ang proseso ay klinikal na nahahati sa tatlong yugto.
- Unang yugto (paunang). Ang arterial hypoxemia (kakulangan ng oxygen sa dugo) ay nangingibabaw, X-ray na larawan ang baga ay karaniwang hindi nagbabago (na may mga bihirang eksepsiyon kapag, may pagsusuri sa x-ray mayroong pagtaas sa pulmonary pattern). Walang cyanosis (asul na pagkawalan ng kulay ng balat). Ang bahagyang presyon ng oxygen ay nabawasan nang husto. Ang auscultation ay nagpapakita ng mga nakakalat na tuyong rales.
- Pangalawang yugto. Sa ikalawang yugto, ang tachycardia ay tumataas, iyon ay, ang dalas ay tumataas rate ng puso, ang tachypnea (respiratory rate) ay nangyayari, ang bahagyang presyon ng oxygen ay bumababa pa, ang mga sakit sa pag-iisip ay tumindi, at ang bahagyang presyon ng carbon dioxide ay tumataas nang bahagya. Ang auscultation ay nagpapakita ng tuyo at kung minsan ay pinong rales. Ang cyanosis ay hindi ipinahayag. Ang X-ray ay nagpapakita ng pagbawas sa transparency ng tissue ng baga, lumilitaw ang bilateral infiltrates at hindi malinaw na mga anino.
- Ikatlong yugto. Sa ikatlong yugto, ang katawan ay hindi mabubuhay nang walang espesyal na suporta. Ang cyanosis ay bubuo. Ang X-ray ay nagpapakita ng pagtaas sa bilang at laki ng mga focal shadow sa kanilang paglipat sa mga confluent formations at kabuuang pagdidilim ng mga baga. Ang bahagyang presyon ng oxygen ay bumababa sa mga kritikal na antas.
"Shock Kidney"
Pathological specimen ng isang bato mula sa isang pasyente na namatay sa talamak na pagkabigo sa bato.
Ang konsepto ng "shock kidney" ay sumasalamin talamak na karamdaman function ng bato. Sa pathogenesis, ang nangungunang papel ay nilalaro ng katotohanan na sa panahon ng pagkabigla, nangyayari ang compensatory shunting daloy ng arterial na dugo sa mga tuwid na ugat ng mga pyramids na may matalim na pagbaba sa dami ng hemodynamic sa lugar ng renal cortex. Ito ay nakumpirma ng mga resulta ng modernong pathophysiological na pag-aaral.
Pathological anatomy
Ang mga bato ay medyo pinalaki sa laki, namamaga, ang kanilang cortical layer ay anemic, maputlang kulay abo, ang peri-cerebral zone at mga pyramids, sa kabaligtaran, ay madilim na pula. Sa mikroskopiko, sa mga unang oras, ang anemia ng mga sisidlan ng cortical layer at isang matalim na hyperemia ng peri-cerebral zone at direktang veins ng mga pyramids ay natutukoy. Ang microthrombosis ng mga capillary ng glomeruli at afferent capillaries ay bihira.
Kasunod nito, ang pagtaas ng dystrophic na pagbabago sa nephrothelium ay sinusunod, na sumasaklaw muna sa proximal at pagkatapos distal na mga seksyon nephron
Klinikal na larawan
Ang larawan ng isang "shock" na bato ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang klinikal na larawan ng progresibong acute renal failure. Sa pag-unlad nito, ang talamak na pagkabigo sa bato sa panahon ng pagkabigla ay dumaan sa apat na yugto:
Ang unang yugto ay nangyayari habang ang sanhi na nagdulot ng talamak na pagkabigo sa bato ay may bisa. Sa klinika, mayroong pagbaba sa diuresis.
Pangalawang yugto (oligoanuric). Sa pinakamahalaga mga klinikal na palatandaan Ang oligoanuric na yugto ng talamak na pagkabigo sa bato ay kinabibilangan ng:
- oligoanuria (na may pag-unlad ng edema);
- azotemia (amoy ng ammonia mula sa bibig, pangangati);
- pinalaki ang mga bato, sakit sa ibabang likod, positibong sintomas Pasternatsky (hitsura ng mga pulang selula ng dugo sa ihi pagkatapos ng pag-tap sa lugar ng projection ng mga bato);
- kahinaan, sakit ng ulo, pagkibot ng kalamnan;
- tachycardia, pagpapalawak ng mga hangganan ng puso, pericarditis;
- dyspnea, congestive wheezing sa baga hanggang sa interstitial pulmonary edema;
- tuyong bibig, anorexia, pagduduwal, pagsusuka, pagtatae, mga bitak sa mauhog lamad ng bibig at dila, sakit ng tiyan, paresis ng bituka;
Ikatlong yugto (pagpapanumbalik ng diuresis). Ang diuresis ay maaaring mag-normalize nang unti-unti o mabilis. Klinikal na larawan Ang yugtong ito ay nauugnay sa nagresultang dehydration at diselectrolythemia. Ang mga sumusunod na sintomas ay bubuo:
- pagbaba ng timbang, asthenia, panghihina, panghihina, posibleng impeksyon;
- normalisasyon ng nitrogen excretory function.
Ikaapat na yugto (pagbawi). Ang mga tagapagpahiwatig ng homeostasis, pati na rin ang pag-andar ng bato, ay bumalik sa normal.
Panitikan
- Ado A. D. Pathological physiology. - M., "Triad-X", 2000. P. 54-60
- Klimiashvili A.D. Chadayev A.P. Pagdurugo. Pagsasalin ng dugo. Mga kapalit ng dugo. Shock at resuscitation. - M., "Estado ng Russia Unibersidad ng medisina", 2006. pp. 38-60
- Meerson F.Z., Pshennikova M.G. Pagbagay sa mga nakababahalang sitwasyon at pisikal na Aktibidad. - M., "Triad-X", 2000. P. 54-60
- Poryadin G.V. Stress at patolohiya. - M., "Miniprint", 2002. P. 3-22
- Struchkov V. I. pangkalahatang operasyon. - M., "Medicine", 1978. P. 144-157
- Sergeev S.T.. Surgery ng mga proseso ng pagkabigla. - M., "Triad-X", 2001. P. 234-338
Mga Tala
| Mga kondisyong pang-emergency sa endocrinology | |
|---|---|