Особенности функционального созревания эндокринной системы у ребенка. Эндокринная система малыша. Гормоны эндокринной системы

Эндокринная система у детей

Гипофиз
Гипофиз развивается из двух отдельных зачатков. Один из них - вырост эктодермального эпителия (карман Ратке) - закладывается у эмбриона человека на 4-й неделе внутриутробной жизни, и из него в дальнейшем формируются передняя и средняя доли, составляющие аденогипофиз. Другой зачаток - вырост межуточного мозга, состоящий из нервных клеток, из которого образуется задняя доля, или нейрогипофиз

Гипофиз начинает функционировать очень рано. С 9-10-й недели внутриутробной жизни удается уже определить следы АКТГ. У новорожденных масса гипофиза равна 10-15 мг, а к периоду половой зрелости увеличивается примерно в 2 раза, достигая 20 - 35 мг. У взрослого гипофиз весит 50 - 65 мг Размеры гипофиза с возрастом увеличиваются, что подтверждается увеличением турецкого седла на рентгенограммах. Средняя величина турецкого седла у новорожденного 2,5 х 3 мм, к 1 году - 4x5 мм, а у взрослого -9x11 мм. В гипофизе различают 3 доли: 1) переднюю - аденогипофиз; 2) промежуточную (железистую) и 3) заднюю, или нейрогипофиз Большую часть (75 %) гипофиза составляет аденогипофиз, средняя доля равна 1-2%, а задняя доля-18-23% от всей массы гипофиза. В аденогипофизе новорожденных доминируют базофилы, причем часто они дегранулированы, что указывает на высокую функциональную активность. Клетки гипофиза постепенно увеличиваются с возрастом.

В передней доле гипофиза образуются следующие гормоны:

1 АКТГ (адренокортикотропный гормон).

2 СТГ (соматотропный) 3. ТТГ (тиреотропный).

4 ФСГ (фолликулостимулирующий).

5. Л Г (лютеинизирующий)

6. ЛТГ или МГ (лактогенный - пролактин).

7. Гонадотропные.

В средней, или промежуточной, доле образуется меланофорный гормон . В задней доле, или нейрогипофизе, синтезируются два гормона а) окситоцин и б) вазопрессин или антидиуретический гормон.

Соматотропный гормон (СТГ) - гормон роста - через соматомедины влияет на метаболизм, и, следовательно, рост. В гипофизе содержится около 3 - 5 мг СТГ. СТГ повышает синтез белка и снижает распад аминокислот, что сказывается на увеличении запасов белка СТГ угнетает в то же время окисление углеводов в тканях. Это действие в значительной мере так же опосредовано через поджелудочную железу. Наряду с влиянием на белковый обмен СТГ вызывает задержку фосфора, натрия, калия, кальция. Одновременно увеличивается распад жира, о чем свидетельствует нарастание в крови свободных жирных кислот. Это все приводит к ускорению роста (рис. 77)

Тиреотропный гормон стимулирует рост и функцию щитовидной железы, повышает ее секреторную функцию, аккумуляцию железой йода, синтез и выделение ее гормонов. ТТГ выпущен в виде препаратов для клинического применения и используется для дифференциации первичной и вторичной гипофункции щитовидной железы (микседемы).

Адренокортикотропный гормон влияет на кору надпочечников, размеры которой после введения АКТГ могут в течение 4 дней увеличиваться вдвое. В основном это увеличение происходит за счет внутренних зон. Клубочковая же зона в этом процессе почти не участвует.

АКТГ стимулирует синтез и секрецию глюкокортикоидов кортизола кортикостерона и не влияет на синтез альдостерона. При введении АКТГ отмечается атрофия тимуса, эозинопения, гипергликемия. Это действие АКТГ опосредовано через надпочечник. Гонадотропное действие гипофиза выражается в увеличении функции половых желез.

Исходя из функциональной активности гормонов складывается клиническая картина поражений гипофиза, которые могут быть классифицированы следующим образом:

I. Болезни , возникающие вследствие гиперактивности железы (гигантизм, акромегалия)

II Болезни, возникающие вследствие недостаточности железы (болезнь Симмондса, нанизм).

III Болезни, при которых нет клинических проявлений эндокринопатии (хромофобная аденома).

В клинике очень часты сложные сочетанные нарушения. Особое положение занимает возраст больного, когда возникают те или иные нарушения гипофиза. Например, если гиперактивность аденогипофиза возникает у ребенка, то у больного имеется гигантизм. Если болезнь начинается во взрослом состоянии, когда рост прекращается, то развивается акромегалия.

В первом случае, когда не произошло закрытия эпифизарных хрящей, происходит равномерное ускорение роста, однако в конечном счете присоединяется и акромегалия.

Болезнь Иценко - Кушинга гипофизарного происхождения проявляется вследствие чрезмерной стимуляции АКТГ функции надпочечников. Ее характерными признаками являются ожирение, полнокровие, акроцианоз, тенденция к появлению пурпуры, багровые полосы на животе, гирсутизм, дистрофия половой системы, гипертония, остеопороз, тенденция к гипергликемии. При ожирении вследствие болезни Кушинга характерно чрезмерное отложение жира на лице (лунообразное), туловище, шее, в то время как ноги остаются худыми.

Ко второй группе заболеваний, связанных с недостаточностью железы, относится гипопитуитаризм, при котором гипофиз может поражаться первично или вторично. При этом может наблюдаться понижение выработки одного или нескольких гормонов гипофиза. Если этот синдром возникает у детей, он проявляется отставанием в росте с последующим проявлением карликовости. Одновременно поражаются и другие эндокринные железы. Из них вначале вовлекаются в процесс половые, затем щитовидная железы и в последующем кора надпочечников. У детей развивается микседема с типичными изменениями кожи (сухость, слизистый отек), снижением рефлексов и повышением уровня холестерина, непереносимостью холода, уменьшением потоотделения.

Надпочечниковая недостаточность проявляется слабостью, неспособностью адаптироваться к стрессорным воздействиям и пониженной сопротивляемостью.

Болезнь Симмондса - гипофизарная кахексия - проявляется общим истощением. Кожа морщинистая, сухая, волосы редкие. Основной обмен и температура снижены, гипотония и гипогликемия. Зубы разрушаются и выпадают.

При врожденных формах карликовости и инфантилизма дети рождаются нормального роста и массы тела. Их рост обычно продолжается и некоторое время после рождения. Обычно с 2 - 4 лет начинают замечать отставание в росте. Тело имеет обычные пропорции и симметрию. Развитие костей и зубов, закрытие эпифизарных хрящей и половое созревание заторможены. Характерен несоответствующий возрасту старческий вид - прогерия. Кожа морщинистая и образует складки. Распределение жира нарушено.

При поражении задней доли гипофиза - нейрогипофиза развивается синдром несахарного диабета, при котором с мочой теряется огромное количество воды, так как снижается реабсорбция Н 2 0 в дистальном канальце нефрона. Вследствие невыносимой жажды больные постоянно пьют воду. Полиурия и полидипсия (которая вторична, так как организм стремится компенсировать гиповолемию) могут возникать и вторично при некоторых заболеваниях (са харный диабет, хронический нефрит с компенсаторной полиурией, тиреотоксикоз). Несахарный диабет может быть первичным вследствие истинной недостаточности продукции антидиуретического гормона (АДГ) или нефрогенным вследствие недостаточной чувствительности эпителия дистального канальца нефрона к АДГ.

Для суждения о функциональном состоянии гипофиза, кроме клинических данных, используют и различные лабораторные показатели. В настоящее время это прежде всего прямые радиоиммунологические методы исследования уровней гормонов в крови ребенка.

Гормон роста (СТГ) в наибольшей концентрации находится у новорожденных. При диагностическом исследовании гормона определяют его базальный уровень (около 10 нг в 1 мл) и уровень во время сна, когда происходит естественное повышение выделения гормона роста. Кроме того, используют провокацию выделения гормона, создавая умеренную гипогликемию введением инсулина. Во сне и при стимуляции инсулином уровень гормона роста возрастает в 2 -5 раз.

Адренокортикотропный гормон
в крови новорожденного составляет 12 - 40 нмоль/л, потом его уровень резко снижается и в школьном возрасте составляет 6-12 нмоль/л

Тиреотропный гормон у новорожденных исключительно высок - 11 - 99 мкЕД/мл, в другие возрастные периоды его концентрация в 15 - 20 раз ниже и составляет от 0,6 до 6,3 мкЕД/мл.

Лютеинизирующий гормон у мальчиков в младшем возрасте имеет концентрацию в крови около 3 - 9 мкЕД/мл и к 14-15 годам возрастает до 10 - 20 мкЕД/мл. У девочек за этот же возрастной интервал концентрация лю-теинизирующего гормона увеличивается от 4-15 до 10 - 40 мкЕД/мл. Особенно показательно увеличение концентрации лютеинизирующего гормона после стимуляции гонадотропин-рилизинг-фактором. Реакция на введение рилизинг-фактора возрастает по мере полового созревания и из 2 -3-кратной становится 6-10-кратной.

Фолликулостимулирующий гормон у мальчиков от младшего к старшему школьному возрасту возрастает с 3 - 4 до 11 - 13 мкЕД/мл, у девочек за эти же годы - от 2 -8 до 3 - 25 мкЕД/мл. В ответ на введение рилизинг-фактора выделение гормона возрастает примерно вдвое независимо от возраста.

Щитовидная железа

Зачаток щитовидной железы у зародыша человека отчетливо выявляется к концу 1-го месяца внутриутробного развития при длине зародыша всего 3,5 -4 мм. Он располагается в дне ротовой полости и представляет собой утолщение эктодермальных клеток глотки по средней линии тела. Из этого утолщения в подлежащую мезенхиму направляется вырост, формирующий эпителиальный дивертикул. Удлиняясь, дивертикул приобретает в дистальной части двудольчатое строение. Стебель, соединяющий тиреоидный зачаток с языком (щитоязычный проток), истончается и постепенно фрагментируется, а его дистальный конец дифференцируется в пирамидальный отросток щитовидной железы. Кроме того, в образовании щитовидной железы принимают участие и два латеральных тиреоидных зачатка, которые образуются из каудальной части эмбриональной глотки Первые фолликулы в ткани железы возникают на 6 -7-й неделе внутриутробного развития. В цитоплазме клеток в это время появляются вакуоли. С 9 - 11-й недели среди массы клеток фолликулов появляются капли коллоида. С 14-й недели все фолликулы заполнены коллоидом. Способность к поглощению йода щитовидная железа приобретает к моменту появления в ней коллоида. Гистологическая структура эмбриональной щитовидной железы после образования фолликулов сходна с таковой у взрослых. Таким образом, уже к IV месяцу внутриутробной жизни щитовидная железа становится вполне сформированной структурно и функционально активной Данные, полученные по внутритиреоидному обмену йода, подтверждают, что и качественно функция щитовидной железы плода в это время не отличается от ее функции у взрослых. Регуляция функции щитовидной железы плода осуществляется, прежде всего, собственным тиреостимулирующим гормоном гипофиза, так как аналогичный гормон матери через плацентарный барьер не проникает. Щитовидная железа новорожденного имеет массу от 1 до 5 г Примерно до 6-месячного возраста масса щитовидной железы может уменьшаться. Затем начинается бурное увеличение массы железы до 5 -6-летнего возраста. Затем темп роста замедляется вплоть до препубертатного периода. В это время снова ускоряется рост размеров и массы железы. Приводим средние показатели массы щитовидной железы у детей различного возраста. С возрастом в железе увеличивается величина узелков и содержание коллоида, исчезает цилиндрический фолликулярный эпителий и появляется плоский, увеличивается количество фолликулов. Окончательное гистологическое строение железа приобретает только после 15 лет.

Основными гормонами щитовидной железы являются тироксин и трийодтиронин (Т 4 и Тз). Кроме того, щитовидная железа является источником еще одного гормона - тиреокальцитонина, который продуцируется С-клетками щитовидной железы. Являясь полипептидом, состоящим из 32 аминокислот, он имеет огромное значение в регуляции фосфорно-кальциевого обмена, выступая антагонистом паратгормона во всех реакциях последнего на повышение уровня кальция крови. Осуществляет защиту организма от избыточного поступления кальция, уменьшая реабсорбцию кальция в канальцах почки, всасывание кальция из кишечника и увеличивая фиксацию кальция в костной ткани. Выделение тиреокальцитонина регулируется как уровнем кальция крови, так и изменениями секреции гастрина при приеме пищи, богатой кальцием (коровье молоко).

Функция щитовидной железы по выработке кальцитонина созревает рано, и в крови плода имеется высокий уровень кальцитонина. В постнатальном периоде концентрация в крови снижается и составляет 30 - 85 мкг %. Значительная часть трийодтиронина образуется не в щитовидной железе, а на периферии путем монодийодирования тироксина. Основным стимулятором образования Тз и Тд является регулирующее влияние гипофиза через изменение уровня тиреостимулирующего гормона. Регуляция осуществляется через механизмы обратной связи: повышение в крови уровня циркулирующего Тз тормозит выброс тиреостимулирующего гормона, снижение Тз имеет обратный эффект. Максимальные уровни тироксина, трийодтиронина и тиреостимулирующего гормона в сыворотке крови определяются в первые часы и дни жизни. Это указывает на существенную роль этих гормонов в процессе постнатальной адаптации. В последующем имеет место снижение уровня гормонов.

Тироксин и трийодтиронин- обладают исключительно глубоким влиянием на детский организм. Их действие определяет нормальный рост, нормальное созревание скелета (костный возраст), нормальную дифференцировку головного мозга и интеллектуальное развитие, нормальное развитие структур кожи и ее придатков, увеличение потребления кислорода тканями, ускорение использования углеводов и аминокислот в тканях. Таким образом, эти гормоны являются универсальными стимуляторами метаболизма, роста и развития. Недостаточная и избыточная продукция гормонов щитовидной железы оказывает разнообразные и очень значимые нарушения жизнедеятельности. В то же время недостаточность функции щитовидной железы у плода может не сказаться существенно на его развитии, так как плацента хорошо пропускает материнские тиреоидные гормоны (кроме тиреостимулирующего). Аналогичным образом и щитовидная железа плода может компенсировать недостаточную продукцию тиреоидных гормонов щитовидной железой беременной женщины. После рождения ребенка недостаточность щитовидной железы должна быть распознана как можно раньше, так как запаздывание в лечении может крайне тяжело отразиться на развитии ребенка.

Для суждения о функциональном состоянии щитовидной железы разработаны многие тесты. Они используются в клинической практике.

Косвенные тесты:

1. Изучение костного возраста проводится рентгенологически. Оно может обнаружить замедление появления точек окостенения при недостаточности щитовидной железы (гипофункции)

2. Повышение холестерина в крови также свидетельствует о гипофункции щитовидной железы.

3. Снижение основного обмена при гипофункции, повышение - при гиперфункции

4. Другие признаки гипофункции: а) уменьшение креатинурии и изменение соотношения креатин/креатинин в моче; б) увеличение Р -липопротеинов; в) снижение уровня щелочной фосфатазы, гиперкаротениемии и чувствительности к инсулину, г) затяжная физиологическая желтуха вследствие нарушения глюкуронизации билирубина.

Прямые тесты:

1. Прямое радиоиммунологическое исследование гормонов крови ребенка (Тз, Т 4 , ТТГ).

2. Определение связанного с белком йода в сыворотке. Содержание связанного с белкам йода (СБИ), отражая концентрацию гормона на пути к тканям, в первую неделю постнатальной жизни варьирует в пределах 9-14 мкг%. В дальнейшем уровень СБИ снижается до 4,5 - 8 мкг%. Экстрагированный бутанолом йод (БЭИ), не содержащий неорганического йодида, более точно отражает содержание гормона в крови. БЭИ обычно меньше СБИ на 0,5 мкг %.

3. Тест фиксации меченого трийодтиронина, который позволяет избежать облучения организма. К крови добавляют меченый трийодтиро-нин, который фиксируется плазменными белками - транспортерами гормона щитовидной железы. При достаточном количестве гормона фиксация трийодтиронина (меченого) не происходит.

При недостатке гормонов наблюдается, наоборот, большое включение трийодтиронина.

Существует разница в величине фиксации на белках и клетках. Если гормона в крови много, то введенный трийодтиронин фиксируется клетками крови. Если же гормона мало, то, наоборот, он фиксируется белками плазмы, а не клетками крови.

Имеется и ряд клинических признаков, отражающих гипо- или гиперфункцию щитовидной железы. Нарушения функции щитовидной железы могут проявиться:

а) недостатком гормона - гипотиреозом . У ребенка отмечаются общая заторможенность, вялость, адинамия, снижение аппетита, запоры. Кожа бледная, испещрена темными пятнами. Тургор тканей снижен, они холодны на ощупь, утолщены, отечны, язык широкий, толстый. Задержка развития скелета - отставание роста, недоразвитие носоглазничной области (утолщение основания носа). Короткая шея, низкий лоб, губы утолщены, волосы грубые и редкие. Врожденный гипотиреоз проявляется группой неспецифических признаков. К ним относятся большая масса тела при рождении, затяжной характер желтухи, увеличение живота, склонность к задержке стула и позднему отхождению мекония, ослабление или полное отсутствие сосательного рефлекса, нередко затрудненное носовое дыхание. В последующие недели - становятся заметными отставание в неврологическом развитии, длительное сохранение гипертонии мышц, сонливость, вялость, низкий тембр голоса при крике. Для раннего выявления врожденного гипотиреоза проводится радиоиммунологическое исследование тиреоидных гормонов в крови новорожденных. Для этой формы гипотиреоза характерно значительное повышение содержания тиреотропного гормона;

б) усилением продукции - гипертиреозом. Ребенок раздражителен, отмечаются гиперкинезы, гипергидроз, повышение сухожильных рефлексов, исхудание, тремор, тахикардия, пучеглазие, зоб, симптомы Грефе {запаздывание опускания век - отставание верхнего века при переводе взгляда сверху вниз с обнажением склеры), расширение глазной щели, редкость мигания (в норме в течение 1 мин 3 - 5 миганий), нарушение конвергенции с отведением взгляда при попытке фиксации на близко расположенном предмете (симптом Мебиуса);

в) нормальным синтезом гормона (эутиреоз). Заболевание ограничивается лишь морфологическими изменениями железы при пальпации, так как железа доступна для пальпации. Зобом называют любое увеличение щитовидной железы Он возникает:

а) при компенсаторной гипертрофии железы в ответ на йодную недостаточность вследствие наследственных механизмов нарушения биосинтеза или увеличенную потребность в тиреоидном гормоне, например у детей в пубертатном периоде;

б) при гиперплазии, сопровождающейся ее гиперфункцией (базедова болезнь);

в) при вторичном увеличении при воспалительных заболеваниях или опухолевых поражениях.

Зоб бывает диффузным или узловатым (характер опухоли), эндемическим и спорадически.
Паращитовидное железа
Паращитовидные железы возникают на 5-6-й неделе внутриутробного развития из энтодермального эпителия III и IV жаберных карманов Образовавшиеся эпителиальные почки на 7 -8-й неделе отшнуровываются от участка своего возникновения и присоединяются к задней поверхности боковых долей щитовидных желез. В них врастает окружающая мезенхима вместе с капиллярами. Из мезенхимы образуется и соединительнотканная капсула железы. В течение всего внутриутробного периода в ткани железы удается обнаружить эпителиальные клетки только одного типа - так называемые главные клетки Имеются доказательства функциональной активности паращитовидных желез еще во внутриутробном периоде. Она способствует сохранению гомеостаза кальция относительно независимо от колебаний минерального баланса материнского организма. К последним неделям внутриутробного периода и в первые дни жизни существенно повышается активность паращитовидных желез. Нельзя исключить участие гормона паращитовидных желез в механизмах адаптации новорожденного, так как гомеостазирование уровня кальция обеспечивает реализацию эффекта целого ряда тропных гормонов гипофиза на ткань желез мишеней и действие гормонов, в частности надпочечника, на периферические тканевые клеточные рецепторы.

Во втором полугодии жизни обнаруживается некоторое уменьшение размеров главных клеток. Первые оксифильные клетки появляются в околощито-видных железах после 6-7-летнего возраста, их число увеличивается. После 11 лет в ткани железы появляется возрастающее количество жировых клеток. Масса паренхимы паращитовидных желез у новорожденного составляет в среднем 5 мг, к 10 годам она достигает 40 мг, у взрослого - 75 - 85 мг. Эти данные относятся к случаям, когда имеются 4 паращитовидные железы и более. В целом постнатальное развитие паращитовидных желез рассматривается как медленно прогрессирующая инволюция. Максимальная функциональная активность паращитовидных желез относится к перинатальному периоду и первому - второму годам жизни детей. Это периоды максимальной интенсивности остеогенеза и напряженности фосфорно-кальциевого обмена.

Гормон паращитовидных желез вместе с витамином D обеспечивает всасывание кальция в кишечнике, реабсорбцию кальция в канальцах почки, вымывание кальция из костей и активацию остеокластов костной ткани. Независимо от витамина D паратгормон тормозит реабсорбцию фосфатов канальцами почек и способствует выведению фосфора с мочой. По своим физиологическим механизмам паратгормон является антагонистом тиреокальцитонина щитовидной железы. Этот антагонизм обеспечивает содружественное участие обоих гормонов в регуляции баланса кальция и перемоделировании костной ткани. Активация паращитовидных желез возникает в ответ на снижение уровня ионизированного кальция в крови. Увеличение выброса паратгормона в ответ на этот стимул способствует быстрой мобилизации кальция из костной ткани и включению более медленных механизмов - повышению реабсорбции кальция в почках и увеличению всасывания кальция из кишечника.

Паратгормон влияет на баланс кальция и через изменение метаболизма витамина D способствует образованию в почках наиболее активного деривата витамина D - 1,25-дигидроксихолекальциферола. Кальциевое голодание или нарушение всасывания витамина D, лежащее в основе рахита у детей, всегда сопровождается гиперплазией паращитовидных желез и функциональными проявлениями гиперпаратиреоидизма, однако все эти изменения являются проявлением нормальной регуляторной реакции и не могут считаться заболеваниями паращитовидных желез. При заболеваниях паращитовидных желез могут возникать состояния повышенной функции - гиперпаратиреоз или сниженной функции - гипопаратиреоз. Умеренные патологические изменения функции желез сравнительно трудно дифференцировать от вторичных, т. е. регуляторных ее изменений. Методы исследования этих функций основываются на изучении реакции паращитовидных желез в ответ на естественные стимулы - изменения уровня кальция и фосфора крови.

Методы исследования паращитовидных желез в клинике также могут быть прямыми и косвенными Прямым и наиболее объективным методом является изучение уровня паратгормона в крови. Так, при использовании радиоиммунологического метода нормальным уровнем паратгормона в сыворотке крови является 0,3 - 0,8 нг/мл. Вторым по точности лабораторным методом является исследование уровня ионизированного кальция в сыворотке крови. В норме оно составляет 1,35 - 1,55 ммоль/л, или 5,4 - 6,2 мг на 100 мл.

Существенно менее точным, однако наиболее широко применяемым лабораторным методом является исследование уровня общего кальция и фосфора в сыворотке крови, а также их выделения с мочой При гипопаратиреозе содержание кальция в сыворотке крови понижено до 1,0 - 1,2 ммоль/л, а содержание фосфора повышено до 3,2 - 3,9 ммоль/л. Гиперпаратиреоз сопровождается увеличением уровня кальция сыворотки крови до 3 - 4 ммоль/л и снижением содержания фосфора до 0,8 ммоль/л. Изменения уровней кальция и фосфора в моче при изменениях уровня паратгормона являются обратными их содержанию в крови. Так, при гипопаратиреозе уровень кальция мочи может быть нормальным или сниженным, а содержание фосфора всегда уменьшается. При гиперпаратиреозе уровень кальция мочи значительно возрастает, а фосфора - существенно снижается. Нередко для выявления измененной функции паращитовидных желез используют различные функциональные пробы: внутривенное введение кальция хлорида, назначение средств типа комплексонов (этилендиаминтетрауксусная кислота и др.), паратиреоидного гормона или глюкокортикоидов надпочечников. При всех этих пробах добиваются изменения уровня кальция крови и исследуют реакцию паращитовидных желез на эти изменения.

Клинические признаки изменений активности паращитовидных желез включают в себя симптоматику со стороны нервно-мышечной возбудимости, костей, зубов, кожи и ее придатков

Клинически недостаточность паращитовидных желез проявляется в зависимости от сроков возникновения и тяжести по-разному. Длительно сохраняется симптоматика со стороны ногтей, волос, зубов (трофические нарушения). При врожденном гипопаратиреозе существенно нарушается формирование костей (раннее возникновение остеомаляции). Повышается вегетативная лабильность и возбудимость (пилороспазм, диарея, тахикардия). Отмечаются признаки повышенной нервно-мышечной возбудимости (положительные симптомы Хвостека, Труссо, Эрба). Некоторые симптомы возникают острогоспазм. Судороги всегда тонические, захватывающие преимущественно мышцы-сгибатели, возникают в ответ на резкое тактильное раздражение при пеленании, осмотре и т. д. Со стороны верхних конечностей характерна «рука акушера», со стороны нижних конечностей - прижатие ног, сведение их вместе и сгибание стоп. Ларингоспазм обычно возникает вместе с судорогами, но может быть и без них, характеризуется спазмом голосовой щели. Чаще возникает ночью. Возникает шумное дыхание с участием грудной клетки, ребенок синеет. Испуг усиливает проявления ларингоспазма. Может наступить потеря сознания.

Гиперпаратиреоз сопровождается выраженной мышечной слабостью, запорами, болями в костях Нередко возникают переломы костей. Рентгенологически в костях обнаруживаются участки разрежения в виде кист. В то же время в мягких тканях возможно образование кальцификатов.

В надпочечниках различают два слоя, или вещества: корковое и мозговое, причем первое составляет примерно 2/ 3 общей массы надпочечника. Оба слоя являются железами внутренней секреции Их функции весьма разнообразны. В корковом веществе надпочечников образуются кортикостероидные гормоны, среди которых наибольшее значение имеют глюкокортикоиды (кортизол), минералокортикоиды (альдостерон) и андрогены.

В мозговом слое образуются катехоламины, среди которых 80 - 90% представлено адреналином, 10 -20% - норадреналином и 1- 2% - допамином.

Надпочечники закладываются у человека на 22-25-й день эмбрионального периода. Корковое вещество развивается из мезотелия, мозговое - из эктодермы и несколько позже коркового.

Масса и размеры надпочечников зависят от возраста У двухмесячного плода масса надпочечников равна массе почки, у новорожденного их величина составляет 1/з размера почки. После рождения (на 4-м месяце) масса надпочечника уменьшается наполовину; после гола она н ачинает вновь постепенно увеличиваться.

Гистологически в коре надпочечников различают 3 зоны: клубочковую, пучковую и сетчатую. С этими зонами связывают синтез определенных гормонов. Полагают, что в клубочковой зоне происходит исключительно синтез альдостерона, в пучковой и сетчатой - глюкокортикоидов и андрогенов.

Имеются довольно значительные различия в строении надпочечников детей и взрослых. В связи с этим предложено выделить ряд типов в дифференцировке надпочечников.

1..Эмбриональный тип. Надпочечник массивен и сплошь состоит из коркового вещества. Корковая зона очень широкая, пучковая зона выражена неотчетливо, а мозговое вещество не выявляется

2. Раннедетский тип. На первом году жизни наблюдается процесс обратного развития корковых элементов. Корковый слой становится узким С двухмесячного возраста пучковая зона становится все более отчетливой; клубочковая имеет форму отдельных петель (с 4 - 7 мес до 2 - 3 лет жизни).

3. Детский тип (3 - 8 лет). К 3 - 4 годам наблюдается увеличение слоев надпочечника и развитие соединительной ткани в капсуле и пучковой зоне. Масса железы нарастает. Дифференцируется сетчатая зона.

4. Подростковый тип (с 8 лет). Отмечается усиленный рост мозгового вещества. Клубочковая зона сравнительно широка, дифференцировка коры происходит медленнее.

5. Взрослый тип. Отмечается уже достаточно выраженная дифференцировка отдельных зон.

Инволюция фетальной коры начинается вскоре после рождения, в результате чего к концу 3-й недели жизни надпочечники теряют 50% первоначальной массы. К 3 - 4 годам фетальная кора полностью исчезает Полагают, что фетальная кора продуцирует в основном андрогинные гормоны, что дало право назвать ее добавочной половой железой.

Окончательное формирование коркового слоя заканчивается к 10-12 годам. Функциональная активность коры надпочечников имеет довольно большие различия у детей разного возраста.

В процессе родов новорожденный получает от матери избыток кортикосгероидов. что ведет к подавлению адренокортикотропнои активности гипофиза. С этим связывают и быструю инволюцию фетальной зоны. В первые дни жизни новорожденный выводит с мочой преимущественно метаболиты материнских гормонов К 4-му дню происходит существенное снижение как экскреции, так и продукции стероидов. В это время возможно возникновение и клинических признаков недостаточности надпочечников. К 10-му дню происходит активация синтеза гормонов коры надпочечников.

У детей раннего, дошкольного и младшего школьного возраста суточная экскреция 17-оксикортикосгероидов значительно ниже, чем у старших школьников и взрослых. До 7 лет имеет место относительное преобладание 17-де-зоксикортикостерона.

По фракциям 17-оксикоргикосгероидов мочи у детей преобладает выделение тетрагидрокоргизола и тетрагидрокортизона. Выделение второй фракции особенно велико в возрасте 7-10 лет

Эндокринная система играет очень важную роль в организме человека. Она отвечает за рост и развитие умственных способностей, контролирует функционирование органов. Гормональная система у взрослых и детей работает не одинаково.

Формирование желез и их функционирование начинается еще во время внутриутробного развития. Эндокринная система отвечает за рост эмбриона и плода. В процессе формирования тела, образовываются связи между железами. После рождения ребенка они укрепляются.

С момента появления на свет и до наступления периода полового созревания наибольшее значение имеют щитовидная железа, гипофиз, надпочечники. В пубертатном периоде возрастает роль половых гормонов. В период с 10-12 до 15-17 лет происходит активизация многих желез. В дальнейшем их работа стабилизируется. При соблюдении правильного образа жизни и отсутствии болезней в работе эндокринной системы не наблюдается существенных сбоев. Исключение составляют лишь половые гормоны.

Наибольшее значение в процессе развития человека отводится гипофизу. Он отвечает за работу щитовидной железы, надпочечников и других периферических частей системы. Масса гипофиза у новорожденного составляет 0,1-0,2 грамма. В 10 годам жизни его вес достигает 0,3 грамма. Масса железы у взрослого человека равняется 0,7-0,9 грамм. Размеры гипофиза могут увеличиваться у женщин во время беременности. В период ожидания ребенка его вес может достигать 1,65 грамма.

Основной функцией гипофиза считается контроль роста тела. Она выполняется за счет выработки гормона роста (соматотропного). Если в раннем возрасте гипофиз работает неправильно, это может привести к чрезмерному увеличению массы и величины тела или, напротив, к небольшим размерам.

Железа значительно влияет на функции и роль эндокринной системы, поэтому при ее неправильной работе выработка гормонов щитовидной железой, надпочечниками осуществляется неверно.

В раннем юношеском возрасте (16-18 лет) гипофиз начинает работать стабильно. Если его активность не нормализуется, и соматотропные гормоны вырабатываются даже после завершения роста организма (20-24 года), это может приводить к акромегалии. Эта болезнь проявляется в чрезмерном увеличении частей тела.

Эпифиз - железа, которая функционирует наиболее активно до младшего школьного возраста (7 лет). Ее вес у новорожденного составляет 7 мг, у взрослого - 200 мг. В железе вырабатываются гормоны, которые тормозят половое развитие. К 3-7 годам активность эпифиза снижается. В период полового созревания число вырабатываемых гормонов значительно сокращается. Благодаря эпифизу поддерживаются биоритмы человека.

Еще одна важная железа в организме человека - щитовидная. Она начинает развиваться одной из первых в эндокринной системе. К моменту рождения, вес железы составляет 1-5 граммов. В 15-16 лет ее масса считается максимальной. Она составляет 14-15 грамм. Наибольшая активность этой части эндокринной системы наблюдается в 5-7 и 13-14 лет. После 21 года и до 30 лет активность щитовидной железы снижается.

Паращитовидные железы начинают формироваться на 2 месяц беременности (5-6 недель). После появления на свет ребенка, их вес составляет 5 мг. В течение жизни ее вес увеличивается в 15-17 раз. Наибольшая активность паращитовидной железы наблюдается в первые 2 года жизни. Затем до 7 лет она поддерживается на довольно высоком уровне.

Вилочковая железа или тимус наиболее активно действует в пубертатном периоде (13-15 лет). В это время его вес составляет 37-39 грамм. Его масса уменьшается с возрастом. В 20 лет вес составляет около 25 грамм, в 21-35 - 22 грамма. Эндокринная система у пожилых работает менее интенсивно, поэтому и вилочковая железа уменьшается в размерах до 13 грамм. По мере развития лимфоидные ткани тимуса заменяются жировыми.

Надпочечники при рождении ребенка весят примерно 6-8 грамм каждый. По мере роста их масса увеличивается до 15 грамм. Формирование желез происходит до 25-30 лет. Наибольшая активность и рост надпочечников наблюдаются в 1-3 года, а также в период полового развития. Благодаря гормонам, которые вырабатывает железа, человек может контролировать стресс. Они также влияют на процесс восстановления клеток, регулируют обмен веществ, половые и другие функции.

Развитие поджелудочной железы происходит до 12 лет. Нарушения в ее работе обнаруживаются преимущественно в период до начала полового созревания.

Женские и мужские половые железы формируются во время внутриутробного развития. Однако после рождения ребенка их активность сдерживается до 10-12 лет, то есть до начала пубертатного кризиса.

Мужские половые железы - яички. При рождении их вес равен примерно 0,3 грамма. С 12-13 лет железа начинает работать более активно под влиянием гонадолиберина. У мальчиков ускоряется рост, появляются вторичные половые признаки. В 15 лет активизируется сперматогенез. К 16-17 годам завершается процесс развития мужских половых желез, и они начинают работать также, как и у взрослого.

Женские половые железы - яичники. Их вес в момент рождения составляет 5-6 грамм. Масса яичников у взрослых женщин равна 6-8 грамм. Развитие половых желез происходит в 3 этапа. От рождения до 6-7 лет наблюдается нейтральная стадия.

В этот период формируется гипоталамус по женскому типу. С 8 лет до начала подросткового возраста длится предпубертатный период. От первой менструации и до начала менопаузы наблюдается пубертатный период. На этом этапе происходит активный рост, развитие вторичных половых признаков, становление менструального цикла.

Эндокринная система у детей более активна, в сравнении с взрослыми. Основные изменения желез происходят в раннем возрасте, младшем и старшем школьном возрасте.

Эндокринная система у детей

Гипофиз

Гипофиз развивается из двух отдельных зачатков. Один из них - вырост эктодермального эпителия (карман Ратке) - закладывается у эмбриона человека на 4-й неделе внутриутробной жизни, и из него в дальнейшем формируются передняя и средняя доли, составляющие аденогипофиз. Другой зачаток - вырост межуточного мозга, состоящий из нервных клеток, из которого образуется задняя доля, или нейрогипофиз

В передней доле гипофиза образуются следующие гормоны:

1 АКТГ (адренокортикотропный гормон).

2 СТГ (соматотропный) 3. ТТГ (тиреотропный).

4 ФСГ (фолликулостимулирующий).

5. Л Г (лютеинизирующий)

6. ЛТГ или МГ (лактогенный - пролактин).

7. Гонадотропные.

В средней, или промежуточной, доле образуется меланофорный гормон. В задней доле, или нейрогипофизе, синтезируются два гормона а) окситоцин и б) вазопрессин или антидиуретический гормон.

I. Болезни, возникающие вследствие гиперактивности железы (гигантизм, акромегалия)

II Болезни, возникающие вследствие недостаточности железы (болезнь Симмондса, нанизм).

III Болезни, при которых нет клинических проявлений эндокринопатии (хромофобная аденома).

Болезнь Иценко - Кушинга гипофизарного происхождения проявляется вследствие чрезмерной стимуляции АКТГ функции надпочечников. Ее характернымипризнаками являются ожирение, полнокровие, акроцианоз, тенденция к появлению пурпуры, багровые полосы на животе, гирсутизм, дистрофия половой системы, гипертония, остеопороз, тенденция к гипергликемии. При ожирении вследствие болезни Кушинга характерно чрезмерное отложение жира на лице (лунообразное), туловище, шее, в то время как ноги остаются худыми.

Адренокортикотропный гормон в крови новорожденного составляет 12 - 40 нмоль/л, потом его уровень резко снижается и в школьном возрасте составляет 6-12 нмоль/л

Щитовидная железа

Если такие железы эндокринной системы новорожденных детей, как гипофиз и вилочковая железа, к моменту появления на свет развиты достаточно хорошо, то щитовидка и надпочечника сформированы недостаточно. Эндокринными заболеваниями новорожденных, представляющими наибольшую опасность и требующими пожизненной терапии, являются гипотиреоз и нанизм.

Анатомо-физиологические особенности (АФО) желез эндокринной системы у детей

Эндокринные железы, или железы внутренней секреции, представляют собой органы с выводными протоками или без них, обладающие свойством вырабатывать гормоны. Эти органы эндокринной системы новорожденных имеют разнообразное строение и в процессе роста и развития претерпевают определенные изменения.

К железам внутренней секреции относятся гипофиз, щитовидная железа, паращитовидные железы, вилочковая железа, поджелудочная железа, надпочечники, половые железы.

Гипофиз - небольшая железа, расположенная на основании, достаточно развитая к моменту рождения. Гипофиз выделяет 7 гормонов, оказывающих влияние на обмен веществ и другие процессы, происходящие в растущем организме. В результате нарушения его функции возникает ряд заболеваний, таких как акромегалия, гигантизм, болезнь Иценко-Кушинга, гипофизарный нанизм.
Щитовидная железа к моменту рождения ребенка еще недостаточно сформирована. Нарушение функций этого органа эндокринной системы новорожденного сопровождается картиной гипотиреоза, гипертиреоза, эндемического зоба.

Паращитовидные железы выделяют гормон, который влияет на обмен кальция, регулируя процессы обызвествления и кальцификации костей. Вместе с витамином D он отвечает за всасывание кальция из кишечника, предупреждает вымывание кальция из костей. При снижении уровня кальция выявляются судорожный синдром, неустойчивый жидкий стул, позднее прорезывание зубов. Одна из особенностей эндокринной системы у детей заключается в том, что при избыточной функции околощитовидных желез у ребенка появляются мышечная слабость, боли в костях, очаги отложения кальция в почках, нередки переломы костей.

Раньше всех у эмбриона закладывается вилочковая железа - на первой неделе внутриутробного развития. Ещё одна К моменту рождения вилочковая железа отличается зрелостью и функциональной активностью. От нее зависит рост ребенка в первом полугодии жизни. После рождения ребенка масса вилочковой железы увеличивается: при рождении ребенка она весит 10-15 г, к началу полового созревания - 40 г. Железа влияет на периферические органы, выделяя специфические гормоны. Ее удаление приводит к тяжелым трофическим нарушениям: истощению, малорослости, дерматиту.

Строение надпочечников у новорожденных также отличается своеобразием. Клеток, вырабатывающих гормоны, в ней мало, достаточное их количество образуется лишь к 10-12 годам.

В коре надпочечников образуются стероидные гормоны:

регулирующие углеводный обмен, обладающие противовоспалительными и противоаллергическим действием;
регулирующие водно-солевой обмен, способствующие задержке натрия в организме;
оказывающие на организм действие, подобное половым гормонам.

АФО эндокринной системы у детей таковы, что при надпочечниковой недостаточности, которая может развиться остро, у ребенка падает артериальное давление, появляются одышка, рвота, снижаются рефлексы, в крови уменьшается уровень натрия, повышается количество калия. При хронической недостаточности образования гормонов появляются изменения на коже, которая приобретает коричневый или серовато-дымчатый оттенок.

При гиперпродукции гормонов надпочечников возникает синдром Иценко-Кушинга.

Говоря об анатомо-физиологических особенностях эндокринной системы у детей, особенного упоминания заслуживает поджелудочная железа, которая выполняет 2 функции: пищеварительную и эндокринную. Бета-клетки поджелудочной железы вырабатывают инсулин, альфа-клетки синтезируют глюкагон - гормон, по своему действию противоположный инсулину.

Инсулин регулирует углеводный обмен, синтез белка из аминокислот, жировой обмен, участвует в регуляции уровня глюкозы. Глюкагон принимает участие в углеводном обмене, повышая уровень глюкозы в крови.

В строение эндокринной системы детей также входят половые железы - парные органы, которые в раннем детском возрасте играют сравнительно небольшую роль. Усиленно они начинают функционировать в период полового созревания.

Учитывая все эти возрастные особенности эндокринной системы у детей, очень важна ранняя диагностика заболеваний, которая позволит вовремя начать лечение.

Заболевание органов эндокринной системы у детей гипотиреоз: причины и лечение

Гипотиреоз - это болезнь эндокринной системы у детей, вызванная снижением или выпадением функции щитовидной железы.

Признаки заболевания. Будущий ребенок получает гормоны щитовидной железы через плаценту от матери. Уже во внутриутробном периоде они стимулируют рост и развитие плода, дифференцировку его тканей. У детей при недостатке этих гормонов задерживаются рост скелета и созревание центральной нервной системы.

Различают первичный, вторичный и третичный гипотиреоз. Первичный гипотиреоз связан с нарушением строения щитовидной железы (например, ее врожденным недоразвитием) и дефектом синтеза гормонов. Вторичный и третичный гипотиреоз развивается при недостаточной выработке соответствующих гормонов гипофиза и гипоталамуса.

Клиническая картина. Признаки заболевания могут выявляться сразу же после рождения. Дети, гипотиреоз у которых развился еще во II триместре беременности, рождаются с очень большим весом, который связан с наличием отеков, особенно заметных в над- и подключичных ямках, на голенях, стопах; физиологическая желтуха у них сохраняется дольше. У больных малышей прирост массы тела в первые месяцы жизни нормальный (невзирая на вялое сосание) за счет отеков, характерны упорные запоры, появляются приступы удушья. Ребенок сонлив.

Если это заболевание эндокринной системы у детей остается нераспознанным, к 5-6 месяцам формируются следующие симптомы гипотиреоза:

задержка психофизического развития;
трофические нарушения кожи и ее придатков (сухость, ломкость волос);
мышечная гипотония с выпячиванием живота, пупочной грыжей, расхождением прямых мышц живота;
слизистый отек кожи с одутловатостью лица, пастозностью век;
микседематозные подушки в подключичной области, на тыле стоп и кистей;
отставание роста лицевого скелета с формированием плоской, широкой переносицы, курносого носа;
запаздывание прорезывания зубов;
прогрессивное отставание в росте после 6-месячного возраста.

При диагностики этого эндокринного заболевания у детей рентгенологически выявляются задержка созревания костного скелета, со стороны крови характерна .

Лечение. Лечение заключается в назначении пожизненной терапии тиреодными препаратами: L-тироксином, тиреотомом, тиреокомбом, эутироксом и др. Доза препарата не зависит от возраста и массы тела и составляет 10-15 мкг. Адекватность дозы для лечения этого заболевания эндокринной системы у детей определяется состоянием ребенка.

В комплекс лечебных мероприятий входят ЛФК, массаж, полноценное питание, противоанемические препараты и др.

Нарушение эндокринной системы у детей гипофизарный нанизм

Гипофизарный нанизм – это нарушение эндокринной системы у детей, связанное с нарушением функции гипофиза, в частности выделения гормона роста.

Причины заболевания. Основной причиной этого эндокринного заболевания у детей является повреждение желез мозга инфекционно-токсическими агентами, при травмах и т. д. При снижении продукции гормона роста уменьшается синтез и других гормонов, что приводит к нарушению функций и других эндокринных желез.

Признаки заболевания. Отставание роста проявляется уже в периоде новорожденности. Дети имеют пониженную массу тела, что особенно заметно в первые четыре года жизни. В последующем рост по-прежнему замедлен, но пропорции тела сохранены, функции внутренних органов не нарушены, имеют место недоразвитие половых органов, невыраженность вторичных половых признаков, интеллект не страдает.

Лечение. Проводится пожизненная заместительная терапия гормоном роста (соматотропином), показаны анаболические гормоны. После 14 лет для лечения этого заболевания эндокринных органов у детей требуется стимуляция половых желез: мальчикам - хорионическим гонадотропином, девочкам - эстрогенами.

Статья прочитана 3 242 раз(a).

Органогенез большинства эндокринных желез и образование гипоталамического отдела промежуточного мозга начинаются на 5 - 6-й неделе эмбрионального периода. Гормональный синтез происходит после завершения органогенеза, I триместре беременности, участие системы гипоталамус - гипофиз - корковое вещество надпочечников в регулярной деятельности выражено уже во II триместре. К моменту рождения гипофиз обладает отчетливой секреторной активностью, что подтверждается наличием в пуповинной крови плода и новорожденной высокого содержания АКТГ.

Гипофиз (мозговой придаток) наиболее развит к моменту рождения. Его гистологической особенностью является отсутствие базофильных клеток, функциональной - разносторонность действия. Передняя доля гипофиза продуцирует соматотропный гормон (СТГ), или гормон роста, АКТГ, тиреотропный и гонадотропные гормоны, оказывающие опосредованное действие через другие железы, ЦНС, печень. В частности, чрезмерная продукция и стимуляция АКТГ надпочечниками приводят к развитию болезни Иценко-Кушинга гипофизарного происхождения. В постнатальном периоде СТГ является основным метаболическим, влияющим на все виды обмена и активным контраинсулярным гормоном. Задняя доля гипофиза, тесно связанная с гипоталамусом (гипоталамо-гипофизарная система), - основной продуцент окситоцина, усиливающего сокращения матки и молочных протоков, а также вазопрессина (АДГ), который принимает участие в выравнивании водного баланса. Регуляция синтеза АДГ и его поступление в кровь контролируются гипоталамусом.

Надпочечники. У новорожденных они относительно крупнее, чем у взрослых, мозговое вещество в младшем возрасте недоразвито, перестройка и дифференцировка его элементов заканчиваются к 2 годам. Корковое вещество надпочечников вырабатывает более 60 биологически активных веществ и гормонов, которые по своему воздействию на обменные процессы делятся на глюкокортикоиды (кортизон, кортизол), минералокортикоиды (альдостерон, 11-дезоксикортикостерон), андрогены (17-кетостероиды и тестостерон) и эстрогены (эстрадиол). Кортикостероиды и андрогены находятся под контролем АКЛТ гипофиза и взаимосвязаны с ним, обладают противовоспалительным и гипосенсибилизирующим действием. Минералокортикоиды участвуют в регуляции водно-солевого обмена (задерживают натрий и выводят калий), метаболизме углеводов. На деятельность коры надпочечников существенное влияние оказывают АКЛТ, гормоны половых и других эндокринных желез. Основными гормонами мозгового вещества являются адреналин и норадреналин, оказывающие влияние на уровень артериального давления. У новорожденных и грудных детей корковое вещество надпочечников вырабатывает все необходимые для организма кортикостероиды, но суммарная их экскреция с мочой низкая. Особенно напряженно идут процессы биосинтеза и метаболизма кортизона у недоношенных, в связи с чем у них отмечено относительное преобладание минералокортикоидов.

Щитовидная железа. У новорожденных щитовидная железа имеет незаконченное строение, в последующие месяцы и годы происходит ее формирование и дифференцировка паренхимы. В начальном периоде полового созревания! появляется отчетливая гиперплазия железистой ткани, отмечается некоторое увеличение железы, что выявляется при наружном осмотре, но гиперфункции при! этом обычно не наблюдается. Щитовидная железа синтезирует два основных гормона - трийодтиронин и тироксин, а, кроме того, тиреокальцитонин, который участвует в регуляции фосфорно-кальциевого обмена, выступая антагонистом! паратгормона. Все они определяются в сыворотке крови с первых часов и дней жизни ребенка. Щитовидная железа является одним из главных регуляторов основного обмена, оказывает влияние на возбудимость нервной системы, тесно связана с функцией гипофиза и мозгового вещества надпочечников.

Паращитовидные железы. У детей раннего возраста паращитовидные железы имеют гистологические особенности (отсутствуют оксифильные клетки, соединительнотканные перегородки между эпителиальными клетками тонкие, не содержат жировой ткани), которые постепенно исчезают к пубертатному возрасту. В железах происходит синтез паратгормона, имеющего вместе с витамином D большое значение в регуляции фосфорно-кальциевого обмена. Он способствует всасыванию кальция в кишечнике и реабсорбции последнего в почечных канальцах. Кроме того, паратгормон ингибирует реабсорбцию фосфатов в проксимальных канальцах, способствуя выведению их с мочой.

Вилочковая (зобная) железа (тимус). Эта железа имеет относительно большую массу у новорожденных и детей младшего возраста, состоит из эпителиальных клеток и значительного количества лимфоцитов, образующих фолликулы. Максимально ее развитие происходит до 2 лет, затем начинается постепенная (акцидентальная) инволюция, обычно под воздействием заболеваний и стрессовых ситуаций. Считают, что внутриутробно и в первые два года жизни вилочковая железа контролирует рост и развитие ребенка и стимулирует структурное и функциональное совершенствование других эндокринных желез. В последующем интеграция нейроэндокринных функций осуществляется гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой (симпатико-адреналовой) системой. Вилочковая железа сохраняет свое значение как центральный орган иммунной системы. Преждевременная инволюция вилочковой железы сопровождается склонностью к инфекционным заболеваниям, отсталостью психофизического развития, появлением признаков миастении, атаксии (синдром Луи-Бар).

Эпифиз (шишковидная железа). У детей эпифиз имеет большие размеры, чем у взрослых, и вырабатывает гормоны, влияющие на половой цикл, лактацию, углеводный и водно-электролитный обмены.