Avslapning skjelettmuskulatur kan være forårsaket av regional anestesi, høye doser av inhalasjonsanestetika, samt legemidler som blokkerer nevromuskulær overføring (deres vanlige navn er muskelavslappende midler). Muskelavslappende midler gir avspenning av skjelettmuskulaturen, men fører ikke til tap av bevissthet, hukommelsestap og analgesi.

Nevromuskulær overføring.

Et typisk motorneuron består av cellekropp, flere dendritter og et enkelt myelinisert akson. Stedet hvor et motorisk nevron kommer i kontakt med en muskelcelle kalles det nevromuskulære krysset. Cellemembraner motorneuron og muskelcelle atskilt med et smalt gap (20 nm) - den synaptiske kløften. I området av den nevromuskulære synapsen mister aksonet myelinskjeden og får utseendet til karakteristiske fremspring. Aksoplasmaet til disse fremspringene inneholder vakuoler fylt med den nevromuskulære mediatoren acetylkolin (ACh). Når ACh-molekyler frigjøres, diffunderer de over den synaptiske kløften og samhandler med nikotinfølsomme kolinerge reseptorer (n-kolinerge reseptorer) til en spesialisert del av muskelcellemembranen - endeplaten til skjelettmuskulaturen.

Hver kolinerg reseptor består av fem proteinunderenheter, hvorav to (a-underenheter) er identiske og er i stand til å binde ACh-molekyler (en a-subenhet - ett bindingssted). Hvis begge underenhetene er okkupert av ACh-molekyler, endres konformasjonen til underenhetene, noe som fører til en kortvarig (1 ms) åpning av ionekanalen som går gjennom tykkelsen på reseptoren.

Gjennom åpen kanal kationer begynner å strømme (natrium og kalsium fra utsiden inn i cellen, kalium fra cellen utenfor), noe som forårsaker utseendet til endeplatepotensialet.

Hvis nok ACh-reseptorer er okkupert, blir netto endeplatepotensial kraftig nok til å depolarisere den postsynaptiske membranen rundt synapsen. Natriumkanaler i denne delen av muskelcellemembranen åpner seg under påvirkning av potensielle forskjeller (i motsetning til kanaler i endeplatens reseptorer, som åpnes når de utsettes for ACh). Det resulterende aksjonspotensialet forplanter seg langs muskelcellemembranen og T-tubulussystemet, noe som forårsaker åpning av natriumkanaler og frigjøring av kalsiumioner fra sisternene i det sarkoplasmatiske retikulum. Det frigjorte kalsiumet medierer samspillet mellom de kontraktile proteinene aktin og myosin, noe som fører til muskelfibersammentrekning.

Mengden ACh som frigjøres overstiger vanligvis betydelig minimumskravet for utvikling av et aksjonspotensial. Noen sykdommer forstyrrer prosessen med nevromuskulær overføring: ved Eaton-Lamberts myasteniske syndrom frigjøres en utilstrekkelig mengde ACh; ved myasthenia gravis reduseres antallet kolinerge reseptorer.

Det substratspesifikke enzymet (spesifikk kolinesterase) acetylkolinesterase hydrolyserer raskt ACh til eddiksyre og kolin. Til slutt lukkes ionekanalene, noe som fører til repolarisering av endeplaten. Når forplantningen av aksjonspotensialet stopper, lukkes også ionekanalene i muskelfibermembranen. Kalsium strømmer tilbake til det sarkoplasmatiske retikulum og muskelfiberen slapper av.

Klassifisering av muskelavslappende midler.

Alle muskelavslappende midler, avhengig av virkningsmekanismen, er delt inn i to klasser: depolariserende og ikke-depolariserende.

Savarese J. (1970) foreslo også at alle muskelavslappende midler deles avhengig av varigheten av den nevromuskulære blokkeringen de forårsaker: ultrakorttidsvirkende - mindre enn 5-7 minutter, korttidsvirkende - mindre enn 20 minutter, gjennomsnittlig varighet- mindre enn 40 minutter og langtidsvirkende - mer enn 40 minutter.

Tabell nr. 1.

Depolariserende slappere	Ikke-depolariserende avslappende midler
Ultra kort skuespill	Kort skuespill	Middels handling	Langvarig
Suksametonium (listenone, ditilin, succinylcholin)	Mivacurium (mivacron)	Atracurium (tracrium) Vecuronium (norcuron) Rocuronium (esmeron) Cisatracurium (nimbex)	Pipecuronium (Arduan) Pancuronium (pavulon) Tubokurarin (tubarin)

Virkningsmekanisme for depolariserende muskelavslappende midler.

Depolariserende muskelavslappende midler, som i struktur ligner ACh, samhandler med n-kolinerge reseptorer og forårsaker et aksjonspotensial i muskelcellen. Effekten av depolariserende muskelavslappende midler (succinylcholin, listenone, ditilin) ​​skyldes det faktum at de virker på den postsynaptiske membranen som ACh, og forårsaker dens depolarisering og stimulering av muskelfiberen. Imidlertid, i motsetning til ACh, hydrolyseres ikke depolariserende muskelavslappende midler av acetylkolinesterase, og deres konsentrasjon i synaptisk spalte reduseres ikke over lang tid, noe som forårsaker langvarig depolarisering av endeplaten.

Langvarig depolarisering av endeplaten fører til muskelavslapping. Muskelavslapping skjer som følger: et kraftig potensial depolariserer den postsynaptiske membranen rundt synapsen. Den påfølgende åpningen av natriumkanaler er kortvarig. Etter innledende eksitasjon og åpning lukkes kanalene. Dessuten, natriumkanaler kan ikke åpne igjen før repolarisering av endeplaten skjer. I sin tur er endeplate-repolarisering ikke mulig så lenge det depolariserende muskelavslappende middelet er bundet til de kolinerge reseptorene. Siden kanalene i membranen rundt synapsen er lukket, tørker aksjonspotensialet opp og muskelcellemembranen repolariseres, noe som gir muskelavslapping. Denne blokkeringen av nevromuskulær ledning kalles vanligvis fase 1 av den depolariserende blokken. Så depolariserende muskelavslappende midler fungerer som kolinerge reseptoragonister.

Depolariserende muskelavslappende midler samhandler ikke med acetylkolinesterase. Fra området til den nevromuskulære synapsen kommer de inn i blodet, hvoretter de gjennomgår hydrolyse i plasma og lever under påvirkning av et annet enzym - pseudocholinesterase (uspesifikk kolinesterase, plasmakolinesterase). Denne prosessen skjer veldig raskt, noe som er gunstig: det er ingen spesifikke motgift.

Siden ved nevromuskulære synapser øker acetylkolinesterasehemmere mengden tilgjengelig ACh, som konkurrerer med depolariserende avslappende midler, er de ikke i stand til å eliminere den depolariserende blokken. Faktisk, ved å øke konsentrasjonen av tilgjengelig ACh ved det nevromuskulære krysset og redusere plasma pseudocholinesteraseaktivitet, øker acetylkolinesterasehemmere varigheten av den depolariserende blokken.

I alle tilfeller av selv en enkelt administrasjon av depolariserende muskelavslappende midler, for ikke å nevne administrasjon av gjentatte doser, er endringer i varierende grad funnet på den postsynaptiske membranen når den første depolariserende blokaden er ledsaget av en blokade av en ikke-depolariserende type. Dette er den andre handlingsfasen («dobbel blokk») av depolariserende muskelavslappende midler. Mekanismen for fase 2-handling er fortsatt ukjent. Det er imidlertid klart at fase 2-virkningen senere kan elimineres av antikolinesterasemedisiner og forverres av ikke-depolariserende muskelavslappende midler.

Funksjoner ved virkningen av depolariserende muskelavslappende midler.

De eneste ultrakorttidsvirkende medikamentene er depolariserende muskelavslappende midler. Disse er hovedsakelig suxametonium-medisiner - succinylcholin, listenone, ditilin, myorelaxin. Funksjoner ved den nevromuskulære blokken når den introduseres er som følger:

Fullstendig nevromuskulær blokade oppstår innen 30-40 sekunder. De brukes vanligvis i en krets induksjon av anestesi for trakeal intubasjon.

Blokkens varighet er ganske kort, vanligvis 4-6 minutter. Derfor brukes de til endotrakeal intubasjon med påfølgende overgang til ikke-depolariserende avslappende midler eller under kortvarige manipulasjoner (for eksempel bronkoskopi under generell anestesi), når fraksjonert tilleggsadministrasjon kan brukes for å forlenge myoplegi.

Depolariserende avslappende midler forårsaker muskelrykninger. De manifesterer seg i form av konvulsive muskelsammentrekninger fra det øyeblikket avslappende midler administreres og avtar etter ca. 40 sekunder. Dette fenomenet er assosiert med samtidig depolarisering av de fleste nevromuskulære synapser. Muskelflimmer kan forårsake en rekke negative konsekvenser(postoperative muskelsmerter, frigjøring av kalium), og derfor, for å forhindre dem, brukes prekurariseringsmetoden (tidligere administrering er ikke store doser ikke-depolariserende muskelavslappende midler).

Depolariserende avslappende midler øker det intraokulære trykket. Derfor bør de brukes med forsiktighet hos pasienter med glaukom, og hos pasienter med penetrerende øyeskade bør bruk om mulig unngås.

Administrering av depolariserende avslappende midler kan provosere manifestasjonen av syndromet ondartet hypertermi.

Siden depolariserende muskelavslappende midler brytes ned i kroppen av plasmakolinesterase, forårsaker en kvalitativ eller kvantitativ mangel på dette enzymet en overdreven økning i blokkeringen (insidens 1: 3000).

Når depolariserende muskelavslappende midler administreres, kan den andre handlingsfasen oppstå (utvikling av en ikke-depolariserende blokk), som i klinikken manifesteres av en uforutsigbar økning i blokken.

En betydelig ulempe er tilstedeværelsen av en høy histamineffekt.

Depolariserende avslappende midler forblir de foretrukne medikamentene for nødstilfelle eller komplisert trakeal intubasjon, men deres negative effekter gjør det nødvendig å forlate bruken og bruke ikke-depolariserende avslappende midler.

Virkningsmekanisme for ikke-depolariserende muskelavslappende midler.

Assosiert med konkurranse mellom ikke-depolariserende muskelavslappende midler og ACh for spesifikke reseptorer (derfor kalles de også konkurrerende). Som et resultat avtar følsomheten til den postsynaptiske membranen for effektene av ACh kraftig. Som et resultat av virkningen av konkurrerende avslappende midler på den nevromuskulære synapsen, mister dens postsynaptiske membran, som er i en polariseringstilstand, evnen til å gå over til en depolariseringstilstand, og følgelig, muskelfiber mister evnen til å trekke seg sammen. Det er derfor disse stoffene kalles ikke-depolariserende.

Ikke-depolariserende muskelavslappende midler fungerer som konkurrerende antagonister.

Nevromuskulær blokade forårsaket av ikke-depolariserende avslappende midler kan stoppes ved bruk av antikolinesterase-medisiner (neostigmin, proserin): den normale prosessen med biologisk nedbrytning av ACh blir forstyrret, dens konsentrasjon i synapsen øker, og som et resultat fortrenger den relaksanten konkurrerende fra dens forbindelse med reseptoren. Virkningsvarigheten til antikolinesterasemedisiner er begrenset, og hvis slutten av virkningen inntreffer før nedbryting og eliminering av muskelavslappingsmidlet, er det mulig re-utvikling nevromuskulær blokkering (rekurarisering).

Ikke-depolariserende muskelavslappende midler (med unntak av mivacurium) hydrolyseres ikke av verken acetylkolinesterase eller pseudocholinesterase. Med en ikke-depolariserende blokkering skyldes gjenoppretting av nevromuskulær ledning omfordeling, delvis metabolsk nedbrytning og utskillelse av ikke-depolariserende muskelavslappende midler eller kan være forårsaket av påvirkning av spesifikke motgift - acetylkolinesterasehemmere.

Funksjoner ved virkningen av ikke-depolariserende muskelavslappende midler.

Ikke-depolariserende legemidler inkluderer kort-, middels- og langtidsvirkende legemidler.

Ikke-depolariserende muskelavslappende midler har følgende karakteristiske egenskaper:

De forårsaker utbruddet av nevromuskulær blokade innen 1-5 minutter (avhengig av type medikament og dose), som er mye langsommere sammenlignet med depolariserende legemidler.

Varigheten av nevromuskulær blokade, avhengig av type medikament, varierer fra 15 til 60 minutter.

Administrering av depolariserende avslappende midler er ikke ledsaget av muskelflimmer.

Slutten av den nevromuskulære blokken med dens fullstendige restaurering kan akselereres ved administrering av antikolinesterasemedisiner, selv om faren for gjentakelse fortsatt er.

En av ulempene med legemidler i denne gruppen er akkumulering. Minst uttrykt denne effekten i Tracrium og Nimbex.

Ulemper inkluderer også avhengigheten av egenskapene til den nevromuskulære blokken på funksjonen til leveren og nyrene. Hos pasienter med dysfunksjon av disse organene kan varigheten av blokkeringen og spesielt restitusjonen økes betydelig.

For å karakterisere en nevromuskulær blokkering, indikatorer som virkningen av legemidlet (tid fra slutten av administreringen til begynnelsen av en fullstendig blokkering), virkningsvarigheten (varigheten av en fullstendig blokkering) og restitusjonsperiode (tid til 95 % av ledningsevnen er gjenopprettet) brukes. En nøyaktig vurdering av de ovennevnte indikatorene utføres på grunnlag av en myografisk studie med elektrisk stimulering. Denne inndelingen er ganske vilkårlig og avhenger dessuten i stor grad av dosen av det avslappende middel.

Det er klinisk viktig at virkningsstart er tiden etter hvilken trakeal intubasjon kan utføres komfortable forhold; blokkeringsvarighet er tiden etter som gjentatt administrering av et muskelavslappende middel er nødvendig for å forlenge myoplegi; Restitusjonsperioden er tiden da luftrøret kan ekstuberes og pasienten er i stand til å puste tilstrekkelig på egen hånd.

Inndelingen av muskelavslappende midler etter virkningsvarighet er ganske vilkårlig. Siden, i tillegg til dosen av stoffet, avhenger utbruddet, varigheten av virkningen og perioden for gjenoppretting av nevromuskulær ledning i stor grad av mange faktorer, spesielt metabolismen av legemidler, egenskapene til deres utskillelse fra kroppen, leverfunksjon, nyrer , etc.

Depolariserende muskelavslappende midler.

Succinylkolin.

Succinylcholin er det eneste ikke-depolariserende muskelavslappende middelet som for tiden brukes i klinikken.

Sammensatt.

1 ampulle (5 ml) inneholder 100 mg suxametoniumklorid i en isotonisk vandig løsning.

Struktur.

Succinylkolin - består av to acetylkolinmolekyler koblet til hverandre. Strukturell likhet med ACh forklarer virkningsmekanismen, bivirkninger og metabolisme av succinylkolin. På grunn av strukturelle likheter indikerer en allergi mot ett muskelavslappende middel høy risiko kryssallergier til andre muskelavslappende midler.

Metabolisme og utskillelse.

Den raske virkningen (innen ett minutt) skyldes lav fettløselighet (alle muskelavslappende midler er sterkt ioniserte og vannløselige forbindelser) og relativ overdose ved bruk (vanligvis administreres stoffet i for høye doser før intubering).

Etter å ha kommet inn i blodet, blir det store flertallet av succinylkolin raskt hydrolysert til succinylmonocholin av pseudocholinesterase. Denne reaksjonen er så effektiv at bare en del av succinylcholine når det nevromuskulære krysset. Etter at konsentrasjonen av stoffet i blodserumet avtar, begynner succinylkolinmolekyler å diffundere fra komplekset med kolinerge reseptorer inn i blodet og nevromuskulær ledning gjenopprettes. Virkningen av legemidlet er omtrent 2 minutter med fullstendig opphør av virkningen etter 8-10 minutter.

Effekten av stoffet forlenges med økende dose og metabolske forstyrrelser. Metabolismen av succinylkolin er svekket av hypotermi, så vel som av lave konsentrasjoner eller en arvelig defekt av pseudocholinesterase. Hypotermi bremser hydrolyse. Serumkonsentrasjonen av pseudocholinesterase (U/L) kan reduseres under graviditet, leversykdom og under påvirkning av visse medisiner.

Tabell nr. 2. Medisiner som reduserer konsentrasjonen av pseudocholinesterase i serum.

Medisin	Beskrivelse
Ekkotiofat	Irreversibel acetylkolinesterasehemmer som brukes til å behandle glaukom
Neostigmin, pyridostigmin	Reversible acetylkolinesterasehemmere
Fenelzin	Monoaminoksidasehemmer
Cyklofosfamid, mekloretamin	Antitumormidler
Trimetafan	Legemiddel for kontrollert hypotensjon

Hos 2% av pasientene er en allel av pseudocholinesterasegenet normal, den andre er patologisk (heterozygot defekt av pseudocholinesterasegenet), noe som forlenger effekten av stoffet (opptil 20-30 minutter). Hos 1 pasient av 3000 er begge alleler av pseudocholinesterase-genet patologiske (homozygot defekt av pseudocholinesterase-genet), som et resultat av at pseudocholinesterase-aktiviteten reduseres med 100 ganger sammenlignet med normalt. I motsetning til den reduserte konsentrasjonen og heterozygote defekten av pseudocholinesterase, når varigheten av den nevromuskulære blokkeringen bare øker 2-3 ganger, med en homozygot defekt varer den nevromuskulære blokkeringen etter injeksjon av succinylkolin veldig lenge (opptil 6-8 timer) . Av de patologiske pseudocholinesterase-genene er dibukainvarianten den vanligste.

Dibukain er et lokalbedøvelsesmiddel som hemmer aktiviteten til normal pseudocholinesterase med 80 %, aktiviteten til pseudocholinesterase i en heterozygot defekt med 60 %, og i en homozygot defekt med 20 %. Prosentandelen av hemming av pseudocholinesteraseaktivitet kalles dibukaintallet. Dibukaintallet er direkte proporsjonalt funksjonell aktivitet pseudocholinesterase og er ikke avhengig av konsentrasjonen. Derfor, for å bestemme pseudocholinesterase aktivitet under laboratorieforskning mål konsentrasjonen av enzymet i enheter/l (en mindre faktor som bestemmer aktiviteten) og bestem dets kvalitative nytte - dibukain tall ( hovedfaktor, som bestemmer aktiviteten). Ved langvarig lammelse av skjelettmuskulaturen, som oppstår etter administrering av succinylkolin til pasienter med patologisk pseudocholinesterase (synonym - atypisk pseudocholinesterase), bør mekanisk ventilasjon utføres inntil nevromuskulær ledning er fullstendig gjenopprettet. I noen land (men ikke i USA) brukes varmebehandlede preparater av human plasmakolinesterase "Serumcholineseterase Behringwerke". Selv om du kan bruke fersk frossen plasma, risikoen for infeksjon oppveier vanligvis fordelene ved transfusjon.

Narkotikahandel.

Når det gjelder succinylkolin, er interaksjoner med to grupper medikamenter spesielt viktige.

A. Acetylkolinesterasehemmere.

Selv om acetylkolinesterasehemmere reverserer ikke-depolariserende blokk, forlenger de betydelig fase 1 av depolariserende blokk. Dette fenomenet forklares av to mekanismer. For det første fører hemming av acetylkolinesterase til en økning i konsentrasjonen av acetylkolin i nerveterminalen, noe som ytterligere stimulerer depolarisering. For det andre hemmer disse stoffene aktiviteten til pseudocholinesterase, som forhindrer hydrolyse av succinylkolin. Organofosforforbindelser forårsaker for eksempel irreversibel hemming av acetylkolinesterase, som forlenger virkningen av succinylkolin med 20-30 minutter.

B. Ikke-depolariserende muskelavslappende midler.

Administrering av ikke-depolariserende muskelavslappende midler i lave doser før injeksjon av succinylkolin forhindrer utviklingen av fase 1 av den depolariserende blokken. Ikke-depolariserende muskelavslappende midler binder seg til kolinerge reseptorer, som delvis eliminerer depolarisasjonen forårsaket av succinylkolin. Et unntak er pancuronium, som forsterker effekten av succinylcholin på grunn av hemming av pseudocholinesterase. Hvis dosen av succinylkolin er stor nok til å utvikle fase 2 av den depolariserende blokken, potenserer foreløpig administrering av et ikke-depolariserende avslappende middel i en lav dose muskelavslapning. Tilsvarende reduserer administrering av succinylkolin i en dose som tillater trakeal intubasjon behovet for ikke-depolariserende muskelavslappende midler med minst 30 minutter.

Tabell nr. 3. Interaksjon av muskelavslappende midler med andre legemidler: potensering (+) og hemming (-) av nevromuskulær blokk.

Medisin	Depolariserende blokk	Ikke-depolariserende blokk	Kommentarer
antibiotika			Streptomycin, colistin, polymyxin, tetracyklin, lincomycin, clindamycin
krampestillende midler			Fenytoin, karbamazepin
antiarytmisk			kinidin, lidokain, kalsiumantagonister prokainamid
hypotensive			Trimetafan, nitroglyserin (påvirker bare pancuronium)
acetylkolinesterasehemmere			Neostigmin, pyridostigmin
dantrolene			Brukes til å behandle ondartet hypertermi
furosemid <10 мкг/кг
inhalasjonsanestetika			Isofluran og enfluran har en sterkere effekt enn halotan; halotan - sterkere enn lystgass
lokalbedøvelse
litiumkarbonat			Forsinker utbruddet og forlenger virkningsvarigheten av succinylkolin
magnesiumsulfat

Dosering.

På grunn av dets raske innsettende og korte virkningsvarighet, anser mange anestesiologer succinylkolin som det foretrukne stoffet for rutinemessig luftrørsintubasjon hos voksne. Selv om rokuronium har en virkning nesten like raskt som succinylkolin, forårsaker det en lengre blokkering.

Doseringen avhenger av ønsket grad av avspenning, kroppsvekt og pasientens individuelle følsomhet. Basert på dette anbefales det å bestemme følsomheten for stoffet før operasjonen ved hjelp av en liten test - en dose på 0,05 mg/kg IV.

Effekten av administrering av 0,1 mg/kg er avslapning skjelettmuskulatur uten å påvirke respirasjonsfunksjonen, fører en dose på 0,2 mg/kg til 1,5 mg/kg til fullstendig avslapning av musklene i bukveggen og skjelettmuskulaturen, og deretter til begrensning eller fullstendig opphør av spontan pusting.

Hos voksne er dosen succinylkolin nødvendig for trakeal intubasjon 1-1,5 mg/kg intravenøst. Fraksjonert administrering av succinylkolin i lave doser (10 mg) eller langvarig drypp (1 g per 500-1000 ml oppløsning), titrert etter effekt, brukes i enkelte kirurgiske inngrep som krever kortvarig, men alvorlig myoplegi (for for eksempel under endoskopi av ØNH-organer). For å forhindre en overdose av legemidlet og utvikling av fase 2 av den depolariserende blokken, bør konstant overvåking av nevromuskulær ledning utføres ved hjelp av perifer nervestimulering. Vedlikehold av muskelavslapping med succinylkolin har mistet sin tidligere popularitet med fremkomsten av mivacurium, et korttidsvirkende ikke-depolariserende muskelavslappende middel.

Hvis IV-injeksjon ikke er mulig, foreskrives opptil 2,5 mg/kg IM, med maksimalt 150 mg.

Succinylkolin brukes også mot stivkrampe i form av en drypp infusjon av en 0,1 % løsning på 0,1-0,3 mg/min samtidig som den gir rikelig med oksygen. Ved passende administrasjonshastighet bevares spontan pust i sin helhet.

Siden succinylkolin ikke er lipidløselig, er distribusjonen begrenset til det ekstracellulære rommet. Andelen ekstracellulært rom per kilo kroppsvekt er større hos nyfødte og spedbarn enn hos voksne. Derfor er dosen av succinylkolin hos barn høyere sammenlignet med den hos voksne. Ved intramuskulær administrering av succinylkolin hos barn oppnår ikke alltid en dose på 4-5 mg/kg fullstendig muskelavslapping. Hos barn brukes IV-doser: >1 år - 1-2 mg/kg,<1 года- 2-3 мг/кг. Инфузия: 7.5 мг/кг/час

Forhåndsadministrasjon av ikke-depolariserende muskelavslappende midler (prekurarisering) reduserer eller forhindrer forekomsten av bivirkninger av succinylkolin. Ikke-depolariserende avslappende midler brukes i en dose på 1/5 av hovedintubasjonsdosen, deretter et smertestillende middel, deretter succinylkolin.

Kontraindikasjoner.

Overfølsomhet overfor suxametoniumklorid. Alvorlig leverdysfunksjon, lungeødem, alvorlig hypertermi, lave kolinesterasenivåer, hyperkalemi. Nevromuskulære sykdommer og nevrologiske lidelser, muskelstivhet. Alvorlige skader og brannskader, penetrerende øyeskader. Det anbefales ikke til bruk hos pasienter med uremi, spesielt de med høye serumkaliumnivåer.

Succinylkolin er kontraindisert hos barn og ungdom på grunn av høy risiko for rabdomyolyse, hyperkalemi og hjertestans hos barn med ukjent myopati.

.

Succinylcholin er et relativt trygt medikament - så lenge dets mange bruksområder er klart forstått og unngås bivirkninger.

A. Kardiovaskulært system.

Succinylkolin stimulerer ikke bare n-kolinerge reseptorer ved den nevromuskulære synapsen - det stimulerer alle kolinerge reseptorer. Stimulering av n-kolinerge reseptorer i de parasympatiske og sympatiske gangliene, samt muskarinfølsomme kolinerge reseptorer (m-kolinerge reseptorer) i den sinoatriale knuten i hjertet fører til en økning eller reduksjon i blodtrykk og hjertefrekvens.

En metabolitt av succinylcholin, succinylmonocholin, stimulerer de m-kolinerge reseptorene i sinoatrial node, som forårsaker bradykardi. Selv om barn er spesielt følsomme for denne effekten, utvikles bradykardi også hos voksne etter den andre dosen succinylkolin. For å forhindre bradykardi gis atropin i doser på 0,02 mg/kg IV hos barn og 0,4 mg IV hos voksne. noen ganger forårsaker succinylkolin nodal bradykardi og ventrikulær ekstrasystol.

B. Fasikulasjoner.

Når succinylkolin administreres, indikeres begynnelsen av muskelavslapping ved synlige sammentrekninger av motoriske enheter, som kalles fascikulasjoner. Fasikulasjoner kan forhindres ved forhåndsadministrering av lavdose ikke-depolariserende muskelavslappende midler. Siden denne interaksjonen forhindrer utviklingen av fase 1 depolariserende blokk, er høye doser succinylkolin (1,5 mg/kg) nødvendig.

B. Hyperkalemi.

Når succinylkolin administreres, resulterer depolarisering i frigjøring av kalium fra friske muskler i en mengde som er tilstrekkelig til å øke serumkonsentrasjonen med 0,5 mEq/L. Med normale kaliumkonsentrasjoner har dette fenomenet ingen klinisk betydning, men ved noen tilstander (forbrenning, omfattende traumer, enkelte nevrologiske sykdommer osv.) kan den resulterende hyperkalemien være livstruende.

Tabell nr. 4. Tilstander der det er høy risiko for å utvikle hyperkalemi kombinert med bruk av succinylkolin

Påfølgende hjertestans er ofte motstandsdyktig mot standard gjenopplivningstiltak: kalsium, insulin, glukose, bikarbonat, dantrolen og noen ganger kardiopulmonal bypass er nødvendig for å redusere kaliumkonsentrasjoner og eliminere metabolsk acidose. Hvis en skade forårsaker denervering (for eksempel med en fullstendig tverrruptur av ryggmargen, gjennomgår mange muskelgrupper denervering), dannes kolinerge reseptorer på muskelmembraner utenfor den nevromuskulære synapsen, som, når succinylkolin administreres, forårsaker en omfattende depolarisering av musklene og en kraftig frigjøring av kalium i blodet. Forhåndsadministrasjon av et ikke-depolariserende muskelavslappende middel forhindrer ikke frigjøring av kalium og eliminerer ikke trusselen mot livet. Risikoen for hyperkalemi topper seg 7–10 dager etter skade, men det nøyaktige tidspunktet for risikoperioden er ukjent.

D. Muskelsmerter.

Succinylkolin øker hyppigheten av myalgi i postoperativ periode. Klager på muskelsmerter forekommer oftest hos unge kvinner etter poliklinisk operasjon. Under graviditet, så vel som i barndom og alderdom, reduseres hyppigheten av myalgi.

D. Økt trykk i magehulen.

Fascikulasjoner av musklene i den fremre bukveggen øker trykket i lumen i magen, noe som igjen fører til økt tonus i den nedre esophageal sphincter. Derfor er disse to effektene kansellert, og succinylkolin øker mest sannsynlig ikke risikoen for gastrisk refluks og aspirasjon. Foreløpig administrering av et ikke-depolariserende muskelavslappende middel forhindrer både en økning i trykket i lumen i magen og en kompenserende økning i tonen i den nedre esophageal sphincter.

E. Økt intraokulært trykk.

Øyeeplets muskler skiller seg fra andre tverrstripete muskler ved at de har mange endeplater på hver celle. Administrering av succinylkolin forårsaker langvarig depolarisering av membranen og sammentrekning av musklene i øyeeplet, noe som øker det intraokulære trykket og kan skade det skadde øyet. Forhåndsadministrasjon av et ikke-depolariserende muskelavslappende middel forhindrer ikke alltid en økning i intraokulært trykk.

G. Ondartet hypertermi.

Succinylcholin er en potent utløser av ondartet hypertermi, en hypermetabolsk sykdom i skjelettmuskulaturen. Et tidlig symptom på ondartet hypertermi er ofte en paradoksal sammentrekning av kjevemusklene etter administrering av succinylkolin.

I. Langvarig lammelse av skjelettmuskulatur.

Ved lave konsentrasjoner av normal pseudocholinesterase forårsaker administrering av succinylkolin en moderat forlengelse av den depolariserende blokken.

Midlertidig reduksjon i serumkolinesterasenivåer: alvorlig leversykdom, alvorlige former for anemi, faste, kakeksi, dehydrering, hypertermi, akutt forgiftning, konstant bruk av legemidler som inneholder kolinesterasehemmere (fosfolin, demecarium, neon, fytigminstigmin og lignende stoffer), succinylkolin (prokain IV).

Etter administrering av succinylkolin til pasienter med patologisk pseudocholinesterase, oppstår langvarig lammelse av skjelettmuskulaturen. I mangel av tilstrekkelig pustestøtte utgjør denne komplikasjonen en alvorlig fare.

K. Økt intrakranielt trykk.

Hos noen pasienter forårsaker administrering av succinylkolin aktivering av EEG, en moderat økning i cerebral blodstrøm og intrakranielt trykk. Å opprettholde luftveiene åpenhet og mekanisk ventilasjon med moderat hyperventilering reduserer økningen i intrakranielt trykk. Økt intrakranielt trykk kan også forebygges ved å administrere et ikke-depolariserende muskelavslappende middel og injeksjon av lidokain (1,5-2,0 mg/kg) 2-3 minutter før intubasjon. Trakeal intubasjon øker intrakranielt trykk betydelig mer enn succinylkolin.

Kompatibilitet med andre legemidler.

Forhåndsadministrasjon av succinylkolin øker effekten av ikke-depolariserende muskelavslappende midler. Forhåndsadministrasjon av ikke-depolariserende muskelavslappende midler reduserer eller forhindrer forekomsten av bivirkninger på succinylkolin. Bivirkninger forbundet med sirkulasjonsforstyrrelser forsterkes når du tar halogenerte legemidler (halotan), og svekkes når du tar tiopental og atropin. Den muskelavslappende effekten av succinylkolin forsterkes av antibiotika som aminoglykosider, amfotericin B, cyklopropan, propanidid og kinidin. Succinylkolin øker effekten av digitalis-medisiner (risiko for arytmi). Samtidig infusjon av blod eller plasma svekker effekten av succinylkolin.

Ikke-depolariserende muskelavslappende midler.

Farmakologiske egenskaper.

Tabell nr. 5.

Farmakologi av ikke-depolariserende muskelavslappende midler.

Muskelavslappende	tubokurarin		atracurium	mivacurium			pipekuronium
metabolisme	leselig	leselig			leselig				leselig
hovedvei for eliminering			leselig	leselig
start av handling
handlingens varighet
frigjøring histaminreduksjon
vagus nerveblokk
slektning- kraft 1
slektning- pris 2

Merk. Virkningsstart: +-sakte; ++-moderat raskt; +++-rask.

Virkningsvarighet: + - korttidsvirkende legemiddel; ++-legemiddel av middels virkningsvarighet; +++ er et langtidsvirkende medikament.

Histaminfrigjøring: 0-fraværende; +-ubetydelig; ++-middels intensitet; +++-betydelig.

Vagus nerveblokk: 0-fraværende; +-ubetydelig; ++-middels grad.

2 Basert på gjennomsnittlig engrospris for 1 ml av legemidlet, som ikke i alle tilfeller gjenspeiler styrken og varigheten av virkningen.

Valget av et ikke-depolariserende muskelavslappende middel avhenger av de individuelle egenskapene til stoffet, som i stor grad bestemmes av dets struktur. For eksempel har steroidforbindelser en vagolytisk effekt (dvs. de undertrykker funksjonen til vagusnerven), og benzokinoliner frigjør histamin fra mastceller.

A. Effekt på det autonome nervesystemet.

Ikke-depolariserende muskelavslappende midler i kliniske doser har ulik effekt på n- og m-kolinerge reseptorer. Tubokurarin blokkerer de autonome gangliene, noe som svekker økningen i hjertefrekvens og myokardial kontraktilitet mediert av det sympatiske nervesystemet under arteriell hypotensjon og andre typer operasjonsstress. Pancuronium, tvert imot, blokkerer m-cholinerge reseptorer i sinoatrial node, noe som forårsaker takykardi. Når de brukes i anbefalte doser, har ikke atracurium, mivacurium, doxacurium, vecuronium og pipecuronium noen signifikant effekt på det autonome nervesystemet.

B. Frigjøring av histamin.

Frigjøring av histamin fra mastceller kan forårsake bronkospasme, rødme i huden og hypotensjon på grunn av perifer vasodilatasjon. Graden av histaminfrigjøring presenteres som følger: tubokurarin > metokurin > atracurium og mivakurium. Langsom administrasjonshastighet og forhåndsbruk av H1- og H2-blokkere eliminerer disse bivirkningene.

B. Hepatisk clearance.

Bare pancuronium og vecuronium gjennomgår omfattende metabolisme i leveren. Hovedveien for utskillelse av vekuronium og rokuronium er gjennom galle. Leversvikt forlenger effekten av pancuronium og rokuronium, men har mindre effekt på vecuronium. Atracurium og mivacurium gjennomgår omfattende ekstrahepatisk metabolisme.

D. Renal utskillelse.

Eliminering av metokurin er nesten helt avhengig av nyreutskillelse, så dette legemidlet er kontraindisert ved nyresvikt. Imidlertid er metkurin ionisert, så det kan fjernes ved hemodialyse. Tubokurarin, doxacurium, pancuronium, vecuronium og pipecuronium elimineres bare delvis gjennom nyrene, så nyresvikt forlenger virkningen. Eliminering av atracurium og mivacurium er uavhengig av nyrefunksjonen.

D. Mulighet for bruk for trakeal intubasjon.

Bare rokuronium forårsaker nevromuskulær blokkering like raskt som succinylkolin. Utviklingen av effekten av ikke-depolariserende muskelavslappende midler kan akselereres ved å bruke dem i høye eller mettende doser. Selv om høy dose akselererer utbruddet av muskelavslapping, samtidig forverrer det bivirkninger og øker virkningsvarigheten.

Fremkomsten av middels virkende legemidler (atracurium, vecuronium, rocuronium) og korttidsvirkende legemidler (mivacurium) førte til fremveksten av en metode for å administrere muskelavslappende midler i to doser ved bruk av en mettende dose. Teoretisk sett forårsaker administrering av 10-15 % av standard intubasjonsdosen 5 minutter før induksjon av anestesi blokkering av et betydelig antall n-kolinerge reseptorer, slik at ved etterfølgende injeksjon av den gjenværende dosen raskt oppstår muskelavslapping. Metningsdosen forårsaker generelt ikke klinisk signifikant skjelettmuskellammelse fordi den krever blokkering av 75-80 % av reseptorene (nevromuskulær sikkerhetsmargin). Men i noen tilfeller blokkerer metningsdosen nok et stort nummer av reseptorer, noe som fører til kortpustethet og dysfagi. I dette tilfellet må pasienten beroliges og anestesi induseres raskt. På respirasjonssvikt en mettende dose kan svekke respirasjonsfunksjonen betydelig og redusere mengden oksyhemoglobin. Metningsdosen tillater trakeal intubasjon 60 sekunder etter hoveddosen av rokuronium og 90 sekunder etter hoveddosen av andre muskelavslappende midler med gjennomsnittlig virkningsvarighet. Rocuronium er det ikke-depolariserende muskelavslappende midlet for rask sekvensinduksjon på grunn av dets raske innsettende muskelavslapping, mindre bivirkninger selv ved høye doser og dens moderate virkningsvarighet.

E. Fasikulasjoner.

For å forhindre fascikulasjoner, administreres 10-15 % av standarddosen av et ikke-depolariserende muskelavslappende middel for intubasjon (prekurarisering) 5 minutter før succinylkolin. De fleste ikke-depolariserende muskelavslappende midler kan brukes til dette formålet, hvorav den mest effektive er tubokurarin. Siden ikke-depolariserende muskelavslappende midler er antagonister av 1. fase av den depolariserende blokken, bør dosen av succinylkolin være høy (1,5 mg/kg).

G. Potenserende effekt av inhalasjonsanestetika.

Inhalasjonsanestetika reduserer behovet for ikke-depolariserende muskelavslappende midler med minst 15 %. Graden av potensering avhenger av både bedøvelsesmiddelet som brukes (isofluran, sevofluran, desfluran og enfluran > halotan > lystgass/oksygen/opiat) og avslappende middel som brukes (tubokurarin og pancuronium > vecuronium og atracurium).

H. Potenserende effekt av andre ikke-depolariserende muskelavslappende midler.

Kombinasjonen av noen ikke-depolariserende muskelavslappende midler (for eksempel tubokurarin og pancuronium) forårsaker ikke en additiv effekt, men en potensierende effekt. Noen kombinasjoner har den ekstra fordelen at de reduserer bivirkninger: pankuronium reduserer for eksempel hypotensiv effekt tubokurarin. Mangelen på potensering ved interaksjon med muskelavslappende midler med lignende struktur (for eksempel vecuronium og pancuronium) har gitt opphav til teorien om at potensering skjer som følge av mindre forskjeller i virkningsmekanismen.

Påvirkningen av noen parametere på de farmakologiske egenskapene til ikke-depolariserende muskelavslappende midler.

En temperatur.

Hypotermi forlenger den nevromuskulære blokkeringen på grunn av hemming av metabolisme (for eksempel mivacurium, atracurium) og langsommere utskillelse (tubokurarin, metokurin, pancuronium).

B. Syre-base balanse.

Respiratorisk acidose potenserer effekten av de fleste ikke-depolariserende muskelavslappende midler og hemmer gjenopprettingen av nevromuskulær ledning med acetylkolinesterasehemmere. Følgelig forhindrer hypoventilering i den postoperative perioden fullstendig gjenoppretting av nevromuskulær ledning.

B. Elektrolyttforstyrrelser.

Hypokalemi og hypokalsemi forsterker den ikke-depolariserende blokken. Effektene av hyperkalsemi er uforutsigbare. Hypermagnesemi, som kan oppstå ved behandling av svangerskapsforgiftning med magnesiumsulfat, forsterker den ikke-depolariserende blokken på grunn av konkurranse med kalsium ved skjelettmuskelens endeplater.

Vurdere.

Nyfødte har økt følsomhet til muskelavslappende midler på grunn av umodenhet av nevromuskulære synapser. Denne overfølsomheten forårsaker imidlertid ikke nødvendigvis en reduksjon i behovet for muskelavslappende midler - det store ekstracellulære rommet hos nyfødte øker distribusjonsvolumet.

D. Interaksjon med legemidler.

Se tabell nr. 3.

E. Samtidige sykdommer.

Sykdommer nervesystemet og muskler har en dyp effekt på virkningen av muskelavslappende midler.

Tabell nr. 6. Sykdommer der responsen på ikke-depolariserende muskelavslappende midler endres.

Sykdom
Amyotrofisk lateral sklerose	Overfølsomhet
Autoimmune sykdommer (systemisk lupus erythematosus, polymyositt, dermatomyositt)	Overfølsomhet
	Svekkelse av effekten
Kranial nerve parese	Svekkelse av effekten
Familiær periodisk lammelse (hyperkalemisk)	Overfølsomhet?
Guillain-Barre syndrom	Overfølsomhet
Hemiplegi	Svekkelse av effekten på den berørte siden
Muskeldenervering (traume) perifer nerve)	Normal reaksjon eller redusert effekt
Duchenne muskeldystrofi	Overfølsomhet
Myasthenia gravis	Overfølsomhet
Myastenisk syndrom	Overfølsomhet
Myotoni (dystrofisk, medfødt, paramyotoni)	Normal reaksjon eller overfølsomhet
Tung kronisk infeksjon(tetanus, botulisme)	Svekkelse av effekten

Levercirrhose og kronisk nyresvikt øker ofte distribusjonsvolumet og reduserer plasmakonsentrasjonen av vannløselige legemidler som muskelavslappende midler. Samtidig øker varigheten effekter av narkotika, hvis metabolisme avhenger av lever- og nyreutskillelse. Dermed i levercirrhose og kronisk nyresvikt Det anbefales å bruke en høyere startdose med muskelavslappende midler og en lavere vedlikeholdsdose (sammenlignet med standardforhold).

G. Reaksjon av ulike muskelgrupper.

Begynnelsen av muskelavslapping og dens varighet varierer mye i ulike grupper muskler. Denne variasjonen kan skyldes ujevn blodstrøm, ulike avstander til store fartøyer, ulik fibersammensetning. Dessuten varierer den relative følsomheten til muskelgrupper med bruk av forskjellige muskelavslappende midler. Når ikke-depolariserende muskelavslappende midler administreres til mellomgulvet, larynxmuskulaturen og orbicularis oculi-muskelen, oppstår muskelavslapping og forsvinner raskere enn i musklene tommel børster I dette tilfellet kan membranen trekke seg sammen selv med fullstendig fravær respons fra abductor pollicis-muskelen på stimulering ulnar nerve. Musklene i glottis kan være motstandsdyktige mot virkningen av muskelavslappende midler, som ofte observeres under laryngoskopi.

Varigheten og dybden av muskelavslapping påvirkes av mange faktorer, derfor er det tilrådelig å overvåke nevromuskulær ledning for å vurdere effekten av muskelavslappende midler. Anbefalte doser er veiledende og krever justering avhengig av individuell følsomhet.

Tubokurarin.

Struktur.

Tubokurarin (d-tubokurarin) er en monokvaternær ammoniumforbindelse som inneholder en tertiær aminogruppe. Den kvartære ammoniumgruppen etterligner det positivt ladede området av ACh-molekylet og er derfor ansvarlig for binding til reseptoren, mens den store ringformede delen av molekylet hindrer stimulering av reseptoren.

Metabolisme og utskillelse.

Tubokurarin metaboliseres ikke signifikant. Eliminasjon skjer hovedsakelig gjennom nyrene (50 % av legemidlet skilles ut i løpet av de første 24 timene) og i mindre grad med galle (10 %). Tilstedeværelsen av nyresvikt forlenger effekten av stoffet.

Dosering.

Dosen tubokurarin som kreves for intubasjon er 0,5-0,6 mg/kg, administrert sakte over 3 minutter. Intraoperativ avspenning oppnås med en ladningsdose på 0,15 mg/kg, som erstattes med fraksjonert administrering på 0,05 mg/kg.

Hos barn er ikke behovet for en startdose lavere, mens intervallene mellom administrering av vedlikeholdsdoser av legemidlet er lengre. Følsomheten til nyfødte for tubokurarin varierer betydelig.

Tubokurarin frigjøres ved 3 mg i 1 ml løsning. Oppbevares i romtemperatur.

Bivirkninger og funksjoner ved bruk.

De oppstår først og fremst på grunn av frigjøring av histamin. Effekten av tubokurarin på de autonome gangliene spiller en mindre rolle.

B. Bronkospasme.

Forårsaket av frigjøring av histamin. Tubokurarin skal ikke brukes ved bronkial astma.

Metokurin.

Struktur.

Metokurin er et biskvaternært derivat av tubokurarin. Likhetene til mange farmakologiske egenskaper og bivirkninger av tubokurarin og metokurin skyldes strukturell analogi.

Metabolisme og utskillelse.

I likhet med tubokurarin metaboliseres ikke metokurin og skilles hovedsakelig ut gjennom nyrene (50 % av legemidlet i løpet av de første 24 timene). tilstedeværelsen av nyresvikt forlenger effekten av stoffet. Biliær utskillelse spiller en mindre rolle (<5%).

Dosering.

Intubasjon er mulig når stoffet administreres i en dose på 0,3 mg/kg. Langsom administrering over 1-2 minutter minimerer bivirkninger. Belastningsdosen for intraoperativ muskelavslapping er 0,08 mg/kg, vedlikeholdsdosen er 0,03 mg/kg.

Det særegne ved bruk av tubokurarin i pediatri gjelder også for bruk av metokurin. Uavhengig av alder er styrken til metokurin 2 ganger høyere enn for tubokurarin.

Bivirkninger og funksjoner ved bruk.

Administrering av metokurin i doser tilsvarende de av tubokurarin forårsaker frigjøring av halvparten av mengden histamin. Men når høye doser administreres, oppstår arteriell hypotensjon, takykardi, bronkospasme og allergiske reaksjoner. En allergi mot jod (som oppstår for eksempel ved allergi mot fisk) er en kontraindikasjon for bruk. Fordi stoffet inneholder jod.

Atracurium (Tracrium).

Utgivelsesskjema.

2,5 ml ampuller: Hver ampulle inneholder 25 mg atracuriumbesilat som en klar, blekgul løsning.

5 ml ampuller: Hver ampulle inneholder 50 mg atracuriumbesilat som en klar, blekgul løsning.

Struktur.

Atracurium inneholder en kvartær ammoniumgruppe. Samtidig sikrer benzokinolinstrukturen til atracurium metabolismen av stoffet.

Metabolisme og utskillelse.

Metabolismen av atracurium er så intens at farmakokinetikken ikke avhenger av tilstanden til lever- og nyrefunksjonen: mindre enn 10 % av legemidlet utskilles uendret i urin og galle. Metabolismen sikres av to uavhengige prosesser.

A. Hydrolyse av esterbindingen.

Denne prosessen katalyseres av uspesifikke esteraser, og acetylkolinesterase og pseudocholinesterase er ikke relatert til den.

B. Hoffman eliminering.

Ved fysiologisk pH (ca. 7,40) og kroppstemperatur gjennomgår atracurium spontan ikke-enzymatisk kjemisk nedbrytning med konstant hastighet, slik at halveringstiden til medikamentet er ca. 20 minutter.

Ingen av de resulterende metabolittene har egenskapene til et muskelavslappende middel, og derfor akkumuleres ikke atracurium i kroppen.

Dosering og påføring.

Bruk til voksne ved injeksjon:

En dose i området 0,3-0,6 mg/kg (avhengig av nødvendig varighet av blokkeringen) gir tilstrekkelig myoplegi i 15-35 minutter. Trakeal intubasjon kan utføres 90 sekunder etter intravenøs injeksjon av Tracrium i en dose på 0,5-0,6 mg/kg. Fullstendig blokkering kan forlenges med ytterligere injeksjoner av Tracrium i doser på 0,1-0,2 mg/kg. I dette tilfellet er innføringen av ytterligere doser ikke ledsaget av fenomener med akkumulering av nevromuskulær blokk. Spontan gjenoppretting av ikke-muskulær ledning skjer etter ca. 35 minutter og bestemmes av gjenoppretting av tetanisk kontraksjon til 95 % av den opprinnelige. Effekten av atracurium kan reverseres raskt og pålitelig ved å administrere antikolinesteraser sammen med atropin.

Bruk hos voksne som infusjon:

Etter en initial bolusdose på 0,3-0,6 mg/kg for å opprettholde nevromuskulær blokkering under langvarig kirurgi, kan atracurium administreres ved kontinuerlig infusjon med en hastighet på 0,3-0,6 mg/kg/time (eller 5-10 mcg/kg´min) Med denne hastigheten kan medikamentet administreres under koronar bypass-transplantasjon. Kunstig kroppshypotermi til 25-26ºC reduserer inaktiveringshastigheten av atracurium, så ved så lave temperaturer kan fullstendig nevromuskulær blokkering opprettholdes ved omtrent halvering av infusjonshastigheten.

Bruk på intensivavdelingen:

Etter en startdose på 0,3-0,6 mg/kg, kan Tracrium brukes til å opprettholde myoplegia ved kontinuerlig infusjon med en hastighet på 11-13 mcg/kg´ min (0,65-0,78 mg/kg/time). Imidlertid varierer dosene betydelig mellom pasientene. Doseringskravene kan endres over tid. Hos IT-avdelingspasienter avhenger ikke hastigheten av spontan utvinning av nevromuskulær ledning etter Tracrium-infusjon av varigheten. Tracrium er kompatibel med følgende infusjonsløsninger:

Infusjonsløsning Stabilitetsperiode

Natriumklorid for intravenøs administrering 0,9 % 24 timer

Glukoseløsning 5 % 8 timer

Bruk hos barn:

Hos barn over 1 måned brukes Tracrium i samme doser som til voksne, basert på kroppsvekt.

Bruk hos eldre pasienter:

Hos eldre pasienter brukes Tracrium i standarddoser. Det anbefales imidlertid å bruke den laveste startdosen og redusere administrasjonshastigheten av legemidlet.

Bivirkninger og funksjoner ved bruk.

A. Arteriell hypotensjon og takykardi.

Bivirkninger angående sirkulasjonssystemet forekommer sjelden, forutsatt at dosen overstiger 0,5 mg/kg. Atracurium er også i stand til å forårsake en forbigående reduksjon i perifer vaskulær motstand og en økning i hjerteindeks, uavhengig av histaminfrigjøring. Det har ikke en klinisk signifikant effekt på hjertefrekvensen og er ikke kontraindisert ved bradykardi forbundet med bruk av en rekke bedøvelsesmidler eller vagal stimulering under operasjonen. Et sakte tempo i medikamentadministrasjonen reduserer alvorlighetsgraden av disse bivirkningene.

B. Bronkospasme.

Atracurium bør ikke brukes ved bronkial astma. Dessuten kan atracurium forårsake alvorlig bronkospasme, selv om det ikke er noen historie med astma.

B. Laudanosin toksisitet.

Laudanosin er et produkt av metabolismen av atracurium, dannet under eliminering av Hoffman. Laudanosin begeistrer sentralnervesystemet, noe som øker behovet for bedøvelsesmidler (øker MAC) og til og med provoserer kramper. Alvorlighetsgraden av disse effektene når i de aller fleste tilfeller ikke klinisk betydning; unntak forekommer ved bruk av en for høy totaldose av legemidlet eller leversvikt (laudanosin metaboliseres i leveren).

D. Følsomhet for kroppstemperatur og pH.

Hypotermi og alkalose hemmer Hoffman eliminering, noe som forlenger effekten av atracurium.

D. Kjemisk inkompatibilitet.

Hvis atracurium administreres i et intravenøst ​​infusjonssystem som inneholder en alkalisk løsning (for eksempel tiopental), utfelles den, som er en syre.

Graviditet og amming.

Under graviditet skal Tracrium kun brukes hvis den potensielle fordelen for moren oppveier den mulige risikoen for fosteret. Tracrium kan brukes til å opprettholde myoplegia under keisersnitt, siden det når det administreres i anbefalte doser ikke krysser placenta i klinisk signifikante konsentrasjoner. Det er ukjent om Tracrium utskilles i morsmelk.

Interaksjon med andre legemidler.

Den nevromuskulære blokkeringen forårsaket av Tracrium kan forsterkes ved bruk av inhalasjonsanestetika (som halotan, isofluran, enfluran), med samtidig bruk av: antibiotika (aminoglykosider, polymyxin, tetracyklin, lincomycin), antiarytmika (propranolol, kalsiumkanalblokkere, lidokain, prokainamid, kinidin), diuretika (furosemid, mannitol, tiaziddiuretika), magnesia, ketamin, litiumsalter, ganglionblokkere.

I tillegg.

Tracrium påvirker ikke intraokulært trykk, noe som gjør det praktisk for bruk ved øyekirurgi.

Hemofiltrering og hemodiafiltrering har minimal effekt på plasmakonsentrasjoner av atracurium og dets metabolitter, inkludert laudanosin. Effekten av hemodialyse og hemoperfusjon på plasmakonsentrasjoner av atracurium og dets metabolitter er ukjent.

Cisatracurium (nimbex).

Struktur.

Cisatracurium er et ikke-depolariserende muskelavslappende middel som er en isomer av atracurium.

Metabolisme og utskillelse.

Ved fysiologisk pH og kroppstemperatur gjennomgår cisatracurium, som atracurium, Hoffman-eliminering. Som et resultat av denne reaksjonen oppstår metabolitter (monokvaternært akryulat og laudanosin), som ikke forårsaker nevromuskulær blokkering. Uspesifikke esteraser er ikke involvert i metabolismen av cisatracurium. Tilstedeværelsen av nyre- og leversvikt påvirker ikke metabolismen og eliminasjonen av cisatracurium.

Dosering.

Dosen for intubasjon er 0,1-0,15 mg/kg, den administreres over 2 minutter, noe som forårsaker en nevromuskulær blokade med gjennomsnittlig virkningsvarighet (25-40 minutter). Infusjon med en dose på 1-2 mcg/(kg×min) gjør det mulig å opprettholde intraoperativ muskelavslapping. Dermed er cisatracurium like effektivt som vecuronium.

Cisatracurium bør oppbevares i kjøleskap ved en temperatur på 2-8 ºC. Når det er tatt ut av kjøleskapet og oppbevart ved romtemperatur, bør stoffet brukes innen 21 dager.

Bivirkninger og funksjoner ved bruk.

Cisatracurium, i motsetning til atracurium, forårsaker ikke en vedvarende doseavhengig økning i plasmahistamin. Cisatracurium påvirker ikke hjertefrekvens, blodtrykk og det autonome nervesystemet selv ved en dose som overstiger LD95 med 8 ganger.

Toksisiteten til laudanosin, følsomhet for kroppstemperatur og pH, og kjemiske inkompatibiliteter som er karakteristiske for atracurium er like karakteristiske for cisatracurium.

Mivacurium (mivacron).

Struktur.

Mivacurium er et benzokinolinderivat.

Metabolisme og utskillelse.

Mivakurium, som succinylkolin, hydrolyseres av pseudocholinesterase. Ekte kolinesterase tar svært liten del i metabolismen av mivacurium. Derfor, hvis konsentrasjonen av pseudocholinesterase reduseres (tabell nr. 2) eller den er representert av en atypisk variant, vil virkningsvarigheten av mivacurium øke betydelig. Med et heterozygot defekt pseudocholinesterase-gen varer blokkeringen 2-3 ganger lenger enn vanlig, med en homozygot defekt kan den vare i timevis. Siden, med en homozygot defekt, pseudocholinesterase ikke metaboliseres av mivakurium, blir varigheten av den nevromuskulære blokkeringen lik den ved administrering av langtidsvirkende muskelavslappende midler. I motsetning til succinylkolin, eliminerer acetylkolinesterasehemmere den myoparlytiske effekten av mivacurium i nærvær av minst en svak muskelrespons på nervestimulering. Til tross for at metabolismen av mivacurium ikke er direkte avhengig av tilstanden til lever- eller nyrefunksjon, øker varigheten av dens virkning i nærvær av lever- eller nyresvikt på grunn av en reduksjon i konsentrasjonen av pseudocholinesterase i plasma.

Dosering.

Dosen som kreves for intubasjon er 0,15-0,2 mg/kg; Trakeal intubasjon kan utføres på 2-2,5 minutter. Ved fraksjonert administrering, først 0,15 og deretter ytterligere 0,10 mg/kg, er intubasjon mulig etter 1,5 minutter. Infusjon med en startdose på 4-10 mcg/(kg×min) muliggjør intraoperativ muskelavslapping. Legemidlet brukes til barn over 2 år i en dose på 0,2 mg/kg. På grunn av mulig betydelig frigjøring av histamin, bør stoffet administreres sakte, over 20-30 sekunder.

Bivirkninger og funksjoner ved bruk.

Mivacurium frigjør histamin på en kvantitativ måte som ligner på atracurium. Langsom administrering av legemidlet (over 1 minutt) gjør det mulig å minimere arteriell hypotensjon og takykardi forårsaket av frigjøring av histamin. Men hvis dosen av mivacurium overstiger 0,15 mg/kg, i tilfelle hjertesykdom, forhindrer ikke selv langsom administrering av stoffet en kraftig reduksjon i blodtrykket. Virker i 2-3 minutter. Hovedfordelen med mivacurium er dens korte virkningsvarighet (20-30 minutter), som er 2-3 ganger lengre enn den første fasen av succinylkolinblokken, men halvparten så lang som virkningsvarigheten til atracurium, vekuronium og rokuronium. Hos barn begynner stoffet å virke raskere og varigheten er kortere enn hos voksne.

I dag er mivacurium det foretrukne muskelavslappende middelet for en-dags sykehusoperasjoner og endoskopisk kirurgi. Det kan også anbefales for operasjoner med uforutsigbar varighet.

Doxacurium.

Struktur.

Doxacurium er en benzokinolinforbindelse, strukturelt lik mivacurium og atracurium.

Metabolisme og utskillelse.

Dette kraftige, langtidsvirkende muskelavslappende middelet hydrolyseres bare litt av plasmakolinesterase. Som med andre langtidsvirkende muskelavslappende midler, er den viktigste eliminasjonsveien renal utskillelse. I nærvær av nyresykdom øker virkningsvarigheten av doxacurium. Biliær utskillelse spiller ingen signifikant rolle i eliminering av doxacurium.

Dosering.

Dosen som kreves for intubasjon er 0,03-0,05 mg/kg. Intubasjon kan utføres 5 minutter etter injeksjon. Belastningsdosen for intraoperativ muskelavslapping er 0,02 mg/kg, vedlikeholdsfraksjonsdoser er 0,005 mg/kg. Doxacuriumdoser for barn og eldre når det gjelder kroppsvekt er lik de som er nevnt ovenfor, selv om doxacurium virker lenger. Doxacurium brukes ikke til nyfødte pga inneholder benzylalkohol, som kan forårsake dødelige nevrologiske komplikasjoner.

Bivirkninger og funksjoner ved bruk.

Doxacurium frigjør ikke histamin og påvirker ikke blodsirkulasjonen. Den begynner å virke litt langsommere enn andre langtidsvirkende ikke-depolariserende muskelavslappende midler (4-6 minutter), mens virkningsvarigheten er lik pancuronium (60-90 minutter).

Pancuronium (pavulon).

Utgivelsesskjema.

Det aktive stoffet i pavulon er pankuroniumbromid. Hver ampulle med pavulon inneholder 4 mg pankuroniumbromid i 2 ml steril vandig løsning.

Struktur.

Pancuronium består av en steroidring som to modifiserte acetylkolinmolekyler (en bikvaternær ammoniumforbindelse) er festet til. Pancuronium binder seg til den kolinerge reseptoren, men stimulerer den ikke.

Farmakologiske egenskaper.

Har ikke hormonell aktivitet.

Tiden fra tidspunktet for legemiddeladministrering til utviklingen av maksimal effekt (tidspunktet for virkningens begynnelse) varierer avhengig av administrert dose. Virkningsstarten med en dose på 0,06 mg/kg er ca. 5 minutter, og virkningsvarigheten fra administrasjonsøyeblikket til gjenoppretting av 25 % av muskelsammentrekningene er ca. 35 minutter, til gjenoppretting av 90 % av muskelkontraksjonene. er 73 minutter. Høyere doser forårsaker en reduksjon i virkningstidspunktet og øker varigheten.

Metabolisme og utskillelse.

Pancuronium metaboliseres delvis i leveren (deacetylering). En av metabolittene har omtrent halvparten av aktiviteten til det opprinnelige legemidlet, noe som kan være en av årsakene til den kumulative effekten. Utskillelse skjer hovedsakelig gjennom nyrene (40 %), i i mindre grad med galle (10%). Naturligvis, i nærvær av nyresvikt, bremses elimineringen av pancuronium og den nevromuskulære blokkeringen forlenges. Ved levercirrhose, på grunn av økt distribusjonsvolum, er det nødvendig å øke startdosen, men vedlikeholdsdosen reduseres på grunn av lav clearance.

Dosering.

Anbefalte doser for intubasjon: 0,08-0,1 mg/kg. Gode ​​betingelser for intubasjon gis innen 90-120 sekunder etter intravenøs administrering av en dose på 0,1 mg/kg kroppsvekt og innen 120-150 sekunder etter administrering av 0,08 mg/kg pancuronium.

Ved intubering med succinylkolin anbefales det å bruke pancuronium i en dose på 0,04-0,06 mg/kg.

Doser for å opprettholde intraoperativ muskelavslapping er 0,01-0,02 mg/kg hvert 20.-40. minutt.

Hos barn er dosen av pancuronium 0,1 mg/kg, tilleggsadministrasjon er 0,04 mg/kg.

Bivirkninger og funksjoner ved bruk.

A. Arteriell hypertensjon og takykardi.

Pancuronium forårsaker mindre kardiovaskulære effekter, manifestert av moderate økninger i hjertefrekvens, blodtrykk og hjertevolum. Effekten av pancuronium på blodsirkulasjonen skyldes blokkering av vagusnerven og frigjøring av katekolaminer fra endene av adrenerge nerver. Pancuronium bør brukes med forsiktighet i tilfeller der utvikling av takykardi er en økt risikofaktor (koronar hjertesykdom, hypertrofisk kardiomyopati), ved bruk av pavulon i doser som overskrider de anbefalte, ved bruk av vagolytiske legemidler for premedisinering eller under induksjon av anestesi.

B. Arytmier.

Økt atrioventrikulær ledning og katekolaminfrigjøring øker sannsynligheten for ventrikulære arytmier hos pasienter med risiko. Risikoen for arytmi er spesielt høy ved kombinasjon av pancuronium, trisykliske antidepressiva og halotan.

B. Allergiske reaksjoner.

Hvis du er overfølsom overfor bromid, kan det oppstå allergi mot pancuronium (pancuronium bromid).

D. Effekt på intraokulært trykk.

Pancuronium forårsaker en betydelig (20 %) reduksjon i normalt eller forhøyet intraokulært trykk noen få minutter etter administrering og forårsaker også miose. Denne effekten kan brukes til å senke intraokulært trykk under laryngoskopi og endotrakeal intubasjon. Bruk av pancuronium i oftalmisk kirurgi kan også anbefales.

D. Bruk under graviditet og amming.

Pancuronium brukes under keisersnitt pga pavulon trenger litt gjennom placentabarrieren, som ikke er ledsaget av noen kliniske manifestasjoner hos nyfødte.

Interaksjon med andre legemidler.

Økt effekt: anestetika (halotan, enfluran, isofluran, tiopental, ketamin, fentanyl, etomidat), andre ikke-depolariserende muskelavslappende midler, pre-administrering av succinylkolin, andre legemidler (antibiotika - aminoglykosider, metronidazol, penicillin, diuretika, MAO-inhibitorer, MAO-inhibitorer , protamin, a-blokkere, magnesiumsalter).

Reduserende effekt: neostigmin, amidopyridinderivater, foreløpig langtidsadministrasjon av kortikosteroider, fenytoin eller karbamazepin; noradrenalin, azatioprin, teofyllin, KCl, CaCl 2.

Vecuronium (norcuron).

Struktur.

Vecuronium er pancuronium uten en kvaternær metylgruppe (dvs. det er en monokvaternær ammoniumforbindelse). Den mindre strukturelle forskjellen reduserer bivirkninger uten å påvirke styrken.

Metabolisme og utskillelse.

I liten grad metaboliseres vekuronium i leveren. En av metabolittene til vecuronium (3-OH-metabolitt) har farmakologisk aktivitet, og de kumulative egenskapene til stoffet kan være assosiert med det. Vecuronium skilles hovedsakelig ut i gallen, og i mindre grad gjennom nyrene (25 %). Det er tilrådelig å bruke vecuronium i tilfeller av nyresvikt, selv om denne tilstanden noen ganger forlenger effekten av stoffet. Den korte virkningsvarigheten til vekuronium forklares med en kortere halveringstid i eliminasjonsfasen og raskere clearance sammenlignet med pankuronium. Langvarig bruk av vekuronium på intensivavdelinger forårsaker forlenget nevromuskulær blokkering hos pasienter (opptil flere dager), muligens på grunn av akkumulering av 3-hydroksymetabolitt eller på grunn av utvikling av polynevropati. Risikofaktorer inkluderer å være kvinne, ha nyresvikt, langvarig bruk av kortikosteroider og sepsis. Virkningen av vecuronium er forlenget ved AIDS. Ved langvarig bruk utvikles toleranse for stoffet.

Dosering.

Vecuronium er like effektivt som pancuronium. Dosen som kreves for intubasjon er 0,08-0,1 mg/kg; Trakeal intubasjon kan utføres på 1,5-2,5 minutter. Belastningsdosen for intraoperativ muskelavslapping er 0,04 mg/kg, vedlikeholdsdosen er 0,1 mg/kg hvert 15.-20. minutt. Infusjon i en dose på 1-2 mcg/(kg×min) lar deg også oppnå god muskelavslapping. Virkningen av stoffet ved vanlige doser er omtrent 20-35 minutter, med gjentatt administrasjon - opptil 60 minutter.

Alder påvirker ikke kravene til startdose, mens intervallene mellom vedlikeholdsdoser bør være lengre hos nyfødte og spedbarn. Virkningsvarigheten til vecuronium øker hos kvinner som nettopp har født på grunn av endringer i leverens blodstrøm og absorpsjon av stoffet i leveren.

Vecuronium er pakket i 10 mg pulverform, som løses opp i vann uten konserveringsmiddel umiddelbart før administrering. Det fortynnede stoffet kan brukes innen 24 timer.

Bivirkninger og funksjoner ved bruk.

A. Blodsirkulasjon.

Selv ved en dose på 0,28 mg/kg har vekuronium ingen effekt på blodsirkulasjonen.

B. Leversvikt.

Selv om eliminering av vekuronium bestemmes av galleutskillelse, øker ikke tilstedeværelsen av nedsatt leverfunksjon signifikant virkningsvarigheten til legemidlet, forutsatt at dosen ikke overstiger 0,15 mg/kg. Under den anhepatiske fasen av levertransplantasjon reduseres behovet for vekuronium.

Pipecuronium (Arduan).

Sammensatt.

1 flaske inneholder 4 mg lyofilisert pipekuroniumbromid og 1 ampulle med oppløsningsvæske inneholder 2 ml 0,9 % natriumklorid.

Struktur.

Pipecuronium er en bikvaternær ammoniumforbindelse med en steroidstruktur, veldig lik pancuronium.

Metabolisme og utskillelse.

Som med andre langtidsvirkende ikke-depolariserende muskelavslappende midler, spiller metabolisme en mindre rolle i elimineringen av pipekuronium. Eliminasjon bestemmes av utskillelse, som hovedsakelig skjer gjennom nyrene (70 %) og galle (20 %). Virkningsvarigheten øker hos pasienter med nyresvikt, men ikke leversvikt.

Handling.

Tiden til maksimal effekt utvikler seg og varigheten avhenger av dosen. Målt med en perifer nervestimulator oppstod 95 % blokkering innen 2-3 minutter etter administrering av succinylkolin, mens uten succinylkolin innen 4-5 minutter. For 95 % nevromuskulær blokade etter bruk av succinylkolin er det tilstrekkelig å administrere 0,02 mg/kg av legemidlet; denne dosen gir kirurgisk muskelavslapping i gjennomsnittlig 20 minutter. En blokade av lignende intensitet oppstår uten succinylkolin når 0,03-0,04 mg/kg av legemidlet administreres, med en gjennomsnittlig virkningsvarighet på 25 minutter. Varigheten av effekten på 0,05-0,06 mg/kg av legemidlet er i gjennomsnitt 50-60 minutter, med individuelle svingninger.

Avslutning av effekten: ved 80-85 % blokade kan effekten av pipekuronium stoppes raskt og pålitelig ved å administrere antikolinesteraser sammen med atropin.

Dosering.

Pipecuronium er et litt kraftigere legemiddel enn pancuronium. Dosen for intubasjon er 0,04-0,08 mg/kg, optimale forhold for intubasjon inntreffer innen 2-3 minutter. Hvis gjentatt administrering er nødvendig, anbefales det å bruke 1/4 av startdosen. Ved denne doseringen forekommer ikke kumulering. Ved administrasjon av gjentatte doser kan 1/2-1/3 av startdosen betraktes som kumulativ effekt. Ved nedsatt nyrefunksjon anbefales det ikke å administrere stoffet i en dose på mer enn 0,04 mg/kg. Barn har samme behov for stoffet. Alderdom har praktisk talt ingen effekt på farmakologien til pipekuronium.

Bivirkninger og funksjoner ved bruk.

Den største fordelen med pipecuronium fremfor pancuronium er fraværet av bivirkninger på blodsirkulasjonen. Pipekuronium forårsaker ikke frigjøring av histamin. Utbruddet og varigheten av disse legemidlene er lik.

Rocuronium (esmeron).

Struktur.

Denne monokvaternære steroidanalogen av vekuronium ble syntetisert for å gi en hurtig innsettende virkning.

Metabolisme og utskillelse.

Rocuronium metaboliseres ikke og elimineres hovedsakelig gjennom galle og i mindre grad gjennom nyrene. Virkningsvarigheten øker hos pasienter med leversvikt, mens tilstedeværelsen av nyresvikt ikke har en spesiell effekt på legemidlets farmakologi.

Dosering.

Styrken til rokuronium er lavere enn for andre steroid muskelavslappende midler (styrken er omvendt proporsjonal med hastigheten på effektens begynnelse). Dosen av rokuronium for intubasjon er 0,45-0,6 mg/kg, intubasjon kan utføres innen 1 minutt. Varigheten av den nevromuskulære blokkeringen er 30 minutter; med økende dose øker blokkeringens varighet til 50-70 minutter. For å opprettholde intraoperativ muskelavslapping administreres stoffet som en bolus i en dose på 0,15 mg/kg. Infusjonsdosen varierer fra 5 til 12 mcg/(kg×min). Virkningsvarigheten til rokuronium hos eldre pasienter øker betydelig.

Bivirkninger og funksjoner ved bruk.

Rocuronium (0,9-1,2 mg/kg) er det eneste ikke-depolariserende muskelavslappende midlet som har en virkning like raskt som succinylkolin, noe som gjør det til det foretrukne stoffet for rask sekvensinduksjon. Den gjennomsnittlige virkningsvarigheten til rokuronium er lik den for vekuronium og atracurium. Rocuronium gir en litt mer uttalt vagolytisk effekt enn pancuronium.

I medisin er det ofte situasjoner hvor det er nødvendig å slappe av muskelfibre. For disse formålene brukes de som er introdusert i kroppen, nevromuskulære impulser blokkeres, og de tverrstripete musklene slapper av.

Medisiner i denne gruppen brukes ofte i kirurgi, for å lindre anfall, før reversering av et forstuet ledd, og til og med under eksacerbasjoner av osteokondrose.

Virkningsmekanisme for legemidler

Når det oppstår sterke smerter i musklene, kan det oppstå en spasme, som til slutt begrenser bevegelsen i leddene, noe som kan føre til fullstendig immobilitet. Dette problemet er spesielt akutt ved osteokondrose. Konstant spasmer forstyrrer riktig funksjon av muskelfibre, og følgelig forlenges behandlingen på ubestemt tid.

For å bringe pasientens generelle velvære tilbake til det normale, foreskrives muskelavslappende midler. Legemidler for osteokondrose er ganske i stand til å slappe av muskler og redusere betennelse.

Med tanke på egenskapene til muskelavslappende midler, kan vi si at de finner deres bruk på ethvert stadium av behandlingen av osteokondrose. Følgende prosedyrer er mer effektive når du bruker dem:

• Massasje. Avslappede muskler reagerer best på stimulering.
• Manuell terapi. Det er ingen hemmelighet at legens påvirkning er mer effektiv og tryggere, jo mer avslappet musklene er.
• Fysioterapeutiske prosedyrer.
• Effekten av smertestillende midler forsterkes.

Hvis du ofte opplever eller lider av osteokondrose, bør du ikke foreskrive muskelavslappende midler til deg selv; legemidler i denne gruppen bør kun foreskrives av en lege. Faktum er at de har en ganske omfattende liste over kontraindikasjoner og bivirkninger, så bare en lege kan velge en medisin for deg.

Klassifisering av muskelavslappende midler

Inndelingen av legemidler i denne gruppen i ulike kategorier kan sees fra ulike synsvinkler. Hvis vi snakker om hvilke muskelavslappende midler det finnes, er det forskjellige klassifiseringer. Ved å analysere virkningsmekanismen på menneskekroppen kan vi bare skille to typer:

1. Perifert virkende medikamenter.
2. Sentrale muskelavslappende midler.

Medisiner kan ha effekter av varierende varighet, avhengig av dette skilles de ut:

• Ultrakort handling.
• Kort.
• Gjennomsnitt.
• Langvarig.

Bare en lege kan vite nøyaktig hvilket stoff som er best for deg i hvert enkelt tilfelle, så ikke selvmedisiner.

Perifere muskelavslappende midler

Kan blokkere nerveimpulser som går til muskelfibre. De er mye brukt: under anestesi, under kramper, under lammelse under stivkrampe.

Muskelavslappende midler, perifert virkende stoffer, kan deles inn i følgende grupper:

Alle disse medisinene påvirker kolinerge reseptorer i skjelettmuskulaturen, og det er derfor de er effektive mot muskelspasmer og smerte. De virker ganske skånsomt, noe som gjør at de kan brukes i ulike kirurgiske inngrep.

Sentralt virkende rusmidler

Muskelavslappende midler i denne gruppen kan også deles inn i følgende typer, tatt i betraktning deres kjemiske sammensetning:

1. Glyserolderivater. Disse er Meprotan, Prenderol, Isoprotean.
2. Basert på benzimidazol - "Flexin".
3. Blandede legemidler, for eksempel "Mydocalm", "Baclofen".

Sentrale muskelavslappende midler er i stand til å blokkere reflekser som har mange synapser i muskelvev. De gjør dette ved å redusere aktiviteten til interneuroner i ryggmargen. Disse medisinene slapper ikke bare av, men har en bredere effekt, og det er grunnen til at de brukes i behandlingen av ulike sykdommer som er ledsaget av økt muskeltonus.

Disse muskelavslappende midlene har praktisk talt ingen effekt på monosynaptiske reflekser, så de kan brukes til lindring uten å stoppe naturlig pust.

Hvis du får foreskrevet muskelavslappende midler (medikamenter), kan du komme over følgende navn:

• "Metakarbamol".
• "Baclofen."
• "Tolperison".
• "Tizanidin" og andre.

Det er bedre å begynne å ta medisiner under tilsyn av en lege.

Prinsippet om å bruke muskelavslappende midler

Hvis vi snakker om bruken av disse stoffene i anestesiologi, kan vi merke oss følgende prinsipper:

1. Muskelavslappende midler skal kun brukes når pasienten er bevisstløs.
2. Bruken av slike legemidler letter kunstig ventilasjon betydelig.
3. Å redusere muskeltonus er ikke det viktigste; hovedoppgaven er å ta omfattende tiltak for å utføre gassutveksling og opprettholde blodsirkulasjonen.
4. Hvis muskelavslappende midler brukes under anestesi, utelukker ikke dette bruk av anestesimidler.

Da legemidler fra denne gruppen ble godt etablert i medisinen, kunne vi trygt snakke om begynnelsen på en ny æra innen anestesiologi. Bruken deres gjorde det mulig å løse flere problemer samtidig:

Etter introduksjonen av slike legemidler i praksis, fikk anestesiologien muligheten til å bli en selvstendig industri.

Bruksområde for muskelavslappende midler

Tatt i betraktning at stoffer fra denne gruppen medikamenter har en bred effekt på kroppen, er de mye brukt i medisinsk praksis. Følgende områder kan listes opp:

1. Ved behandling av nevrologiske sykdommer som er ledsaget av økt tone.
2. Bruker du muskelavslappende midler (medikamenter) vil også korsryggsmertene avta.
3. Før operasjon i bukhulen.
4. Under komplekse diagnostiske prosedyrer for visse sykdommer.
5. Under elektrokonvulsiv terapi.
6. Når du utfører anestesiologi uten å stoppe naturlig pust.
7. For å forhindre komplikasjoner etter skader.
8. Muskelavslappende midler (medikamenter) for osteokondrose er ofte foreskrevet til pasienter.
9. For å lette gjenopprettingsprosessen etter
10. Tilstedeværelsen av et intervertebralt brokk er også en indikasjon for å ta muskelavslappende midler.

Til tross for en så omfattende liste over bruksområder for disse stoffene, bør du ikke foreskrive dem selv uten å konsultere en lege.

Bivirkninger etter inntak

Hvis du har blitt foreskrevet muskelavslappende midler (medikamenter), bør smerter i korsryggen definitivt la deg være i fred; bare bivirkninger kan oppstå når du tar disse medisinene. Noen er mulige, men det er også mer alvorlige, blant dem er det verdt å merke seg følgende:

• Redusert konsentrasjon, som er farligst for personer som kjører bil.
• Redusert blodtrykk.
• Økt nervøs eksitabilitet.
• Sengevæting.
• Allergiske manifestasjoner.
• Problemer med mage-tarmkanalen.
• Konvulsive tilstander.

Spesielt ofte kan alle disse manifestasjonene diagnostiseres med feil dosering av legemidler. Dette gjelder spesielt for antidepolariserende legemidler. Det haster å slutte å ta dem og oppsøke lege. Neostigminløsning foreskrives vanligvis intravenøst.

Depolariserende muskelavslappende midler er mer harmløse i denne forbindelse. Når de blir kansellert, normaliseres pasientens tilstand, og bruk av medisiner for å eliminere symptomer er ikke nødvendig.

Du bør være forsiktig når du tar muskelavslappende midler (legemidler) hvis navn er ukjent for deg. I dette tilfellet er det bedre å konsultere en lege.

Kontraindikasjoner for bruk

Du bør begynne å ta noen medisiner bare etter å ha konsultert en lege, og disse medisinene enda mer. De har en hel liste over kontraindikasjoner, blant dem er:

1. De bør ikke tas av personer som har nyreproblemer.
2. Kontraindisert for gravide og ammende mødre.
3. Psykologiske lidelser.
4. Alkoholisme.
5. Epilepsi.
6. Parkinsons sykdom.
7. Leversvikt.
8. Barns alder opp til 1 år.
9. Magesårsykdom.
10. Myasteni.
11. Allergiske reaksjoner på stoffet og dets komponenter.

Som du kan se, har muskelavslappende midler (legemidler) mange kontraindikasjoner, så du bør ikke forårsake ytterligere skade på helsen din og begynne å ta dem på egen risiko og risiko.

Krav til muskelavslappende midler

Moderne medisiner må ikke bare være effektive for å lindre muskelspasmer, men også oppfylle visse krav:

Et slikt medikament som praktisk talt oppfyller alle kravene er Mydocalm. Dette er sannsynligvis grunnen til at det har blitt brukt i medisinsk praksis i mer enn 40 år, ikke bare i vårt land, men også i mange andre.

Blant sentrale muskelavslappende midler skiller den seg betydelig fra andre til det bedre. Dette stoffet virker på flere nivåer samtidig: det lindrer økte impulser, undertrykker dannelsen av smertereseptorer og bremser hyperaktive reflekser.

Som et resultat av å ta stoffet, reduseres ikke bare muskelspenning, men dets vasodilaterende effekt observeres også. Dette er kanskje den eneste medisinen som lindrer spasmer av muskelfibre, men som ikke forårsaker muskelsvakhet, og heller ikke samhandler med alkohol.

Osteokondrose og muskelavslappende midler

Denne sykdommen er ganske vanlig i den moderne verden. Livsstilen vår fører gradvis til ryggsmerter, som vi prøver å ikke reagere på. Men det kommer en tid da smerten ikke lenger kan ignoreres.

Vi henvender oss til lege for å få hjelp, men dyrebar tid går ofte tapt. Spørsmålet oppstår: "Er det mulig å bruke muskelavslappende midler for sykdommer i muskel- og skjelettsystemet?"

Siden et av symptomene på osteokondrose er muskelspasmer, er det fornuftig å snakke om å bruke medisiner for å slappe av spastiske muskler. Under terapien brukes oftest følgende legemidler fra gruppen muskelavslappende midler.

I terapi er det vanligvis ikke vanlig å ta flere medikamenter samtidig. Dette er gitt slik at eventuelle bivirkninger umiddelbart kan identifiseres og en annen medisin kan foreskrives.

Nesten alle legemidler produseres ikke bare i form av tabletter, men det er også injeksjoner. Oftest, i tilfelle av alvorlig spasme og alvorlig smerte, er den andre formen foreskrevet for nødhjelp, det vil si i form av injeksjoner. Det aktive stoffet trenger raskere inn i blodet og begynner sin terapeutiske effekt.

Tabletter tas vanligvis ikke på tom mage, for ikke å skade slimhinnen. Du må drikke vann. Både injeksjoner og tabletter er foreskrevet for å tas to ganger daglig, med mindre det er spesielle anbefalinger.

Bruken av muskelavslappende midler vil bare gi ønsket effekt hvis de brukes i kompleks terapi, nødvendigvis i kombinasjon med fysioterapeutiske prosedyrer, terapeutiske øvelser og massasje.

Til tross for deres høye effektivitet, bør du ikke ta disse medisinene uten først å konsultere legen din. Du kan ikke uavhengig avgjøre hvilken medisin som passer for ditt tilfelle og vil gi større effekt.

Ikke glem at det er mange kontraindikasjoner og bivirkninger som ikke bør diskonteres. Bare kompetent behandling vil tillate deg å glemme smerte og spasmer muskler for alltid.

BRUK AV MUSKELAVSLAPPENDE MIDLER

1. Avspenning av musklene i strupehodet og svelget for å lette intubasjonen under inhalasjonsanestesi og kunstig ventilasjon (bruk et korttidsvirkende muskelavslappende middel - ditilin).

2. Reduksjon av dislokasjoner, reposisjonering av benfragmenter i frakturer (ditilin gis i en dose som ikke forårsaker lammelse av luftveismuskulaturen).

3. Operasjoner på organene i buk- og thoraxhulene under anestesi med kunstig ventilasjon (dybden av anestesi er begrenset til nivået når bevissthet og reflekser er slått av).

4. Tetanus, alvorlige anfall, elektrokonvulsiv terapi.

5. Spastisitet ved Parkinsons sykdom, encefalitt, araknoiditt og andre funksjonssvikt i pyramidale og ekstrapyramidale systemer (foreskrevet oralt melliktin sammen med beroligende midler eller baklofen).

For å karakterisere sikkerheten til muskelavslappende midler, ble konseptet "bredde av myopalytisk handling" introdusert. Dette er en rekke doser fra minimum (hodet faller) til maksimum (lammelse av luftveismusklene utvikles). For tubokurarinklorid er bredden av myoparlytisk virkning 1:1,7, for ditilin - 1:1000. Ditilin kan altså gis i små doser uten kunstig ventilasjon, for eksempel ved reduksjon av dislokasjoner eller reposisjonering av benfragmenter.

Muskelavslappende midler (spesielt antidepolariserende midler) er kontraindisert ved myasthenia gravis. Bruken av muskelavslappende midler hos personer med innledende, slettede former for myasthenia gravis er ledsaget av langvarig pustestopp.

Tubokurarinklorid blokkerer de autonome gangliene, hemmer utskillelsen av adrenalin og forårsaker som et resultat arteriell hypotensjon. Pankuroniumbromid blokkerer M-kolinerge reseptorer sterkere enn andre muskelavslappende midler med utvikling av takykardi og arteriell hypertensjon.

Kvaternære aminer (hovedsakelig tubokurarinklorid, atracurium og cisatracurium) frigjør histamin fra mastceller, som er ledsaget av bronkospasme, bronkoré, spytt og blodtrykksreduksjon.

Spesielt alvorlige komplikasjoner kan utvikles ved administrering av det depolariserende muskelavslappende middel ditilin. Ditilin, som viser egenskapene til et gangliestimulerende middel, øker blodtrykket; forårsaker spasmer i de ytre musklene i øyet og kompresjon av øyeeplet (kontraindisert ved oftalmologiske operasjoner). Den myoparlytiske effekten hos noen pasienter forlenges til 3-5 timer Årsakene til den forlengede effekten er en pseudocholinesterase-defekt eller en "dobbelblokk".

Den utilstrekkelige funksjonen til pseudocholinesterase, som hydrolyserer ditilin, er forårsaket av en genetisk anomali med utseendet til et atypisk enzym (frekvens i befolkningen - 1:8000 - 1:9000). Alvorlige leversykdommer og transfusjon av plasmaerstatninger for blodtap er av mindre betydning. Hydrolysen av ditilin akselereres ved administrering av et pseudocholinesterasemedikament eller ved transfusjon av 500 ml donorblod.

Med dobbel blokkering skjer gjentatt avspenning av skjelettmuskulaturen som følge av desensibilisering av H-kolinerge reseptorer 15 - 30 minutter etter depolarisering. I blokkens andre fase brukes antikolinesterasemedisiner, selv om deres antagonistiske effekt er svakere enn i forhold til legemidler som tubokurarinklorid.

Ondartet hypertermi utgjør en stor fare. Denne komplikasjonen utvikler seg når ditilin administreres under anestesi hos personer med en genetisk autosomal dominant patologi i skjelettmuskulaturen.

Hyppigheten av ondartet hypertermi hos barn er 1 tilfelle av 15 000 observasjoner, hos voksne - 1 av 100 000.

Patogenesen til ondartet hypertermi er forårsaket av et brudd på avsetningen av Ca 2+ i det sarkoplasmatiske retikulumet til skjelettmuskulaturen og den massive frigjøringen av disse ionene. Kalsiumioner, stimulerende bioenergi, øker varmeavgivelsen og produksjonen av laktat og karbondioksid. De kliniske symptomene på ondartet hypertermi er som følger:

· hypertermi (økning i kroppstemperatur med 0,5 °C hvert 15. minutt);

· skjelettmuskelstivhet i stedet for muskelavslapping;

· takykardi (140 - 160 hjerteslag per minutt), arytmi;

· hyppig pust;

· metabolsk og respiratorisk acidose;

· cyanose;

· hyperkalemi;

· hjerte-, nyresvikt, disseminert intravaskulær koagulasjon.

For nødbruk, infundert i en blodåre DANTROLENE, hindre frigjøring av kalsiumioner i skjelettmuskulaturen. Det er også nødvendig å utføre hyperventilering med 100% oksygen, stoppe arytmi (lidokain), eliminere acidose (natriumbikarbonat), hyperkalemi (i en vene 20 - 40 enheter insulin i 40 - 60 ml 40% glukoseløsning), øke diurese (mannitol, furosemid).

For å avkjøle pasienten, bruk isposer, skyll magen, blæren og til og med bukhulen (hvis bukhulen er åpnet) med iskald saltvann, og injiser flere liter avkjølt saltvann (4°C) i en blodåre. Avkjølingen stoppes ved kroppstemperatur 38 °C.

Muskelavslappende midler eller muskelavslappende midler er stoffer som får tverrstripete muskler til å slappe av.

Klassifisering av muskelavslappende midler.

Den generelt aksepterte klassifiseringen er at muskelavslappende midler er delt inn i sentrale og perifere. Virkningsmekanismen til disse to gruppene er forskjellig i nivået av påvirkning på synapser. Sentrale muskelavslappende midler påvirker synapsene i ryggmargen og medulla oblongata. Og perifere - direkte til synapsene som overfører eksitasjon til muskelen. I tillegg til de ovennevnte gruppene er det en klassifisering som deler muskelavslappende midler avhengig av effektens art.

Sentrale muskelavslappende midler har ikke blitt utbredt i anestesiologisk praksis. Men perifert virkende legemidler brukes aktivt for å slappe av skjelettmuskulaturen.

Fremheve:

• depolariserende muskelavslappende midler;
• anti-depolariserende muskelavslappende midler.

Det er også en klassifisering basert på handlingens varighet:

• ultrakort - varer 5-7 minutter;
• kort - mindre enn 20 minutter;
• middels - mindre enn 40 minutter;
• langtidsvirkende - mer enn 40 minutter.

Ultrakorttidsvirkende depolariserende muskelavslappende midler: listenone, succinylcholin, ditilin. Kort-, middels- og langtidsvirkende legemidler er hovedsakelig ikke-depolariserende muskelavslappende midler. Korttidsvirkende: mivacurium. Middels virkende: atracurium, rocuronium, cisatracurium. Langvarig: tubokurorin, orfenadrin, pipekuronium, baklofen.

Virkningsmekanisme for muskelavslappende midler.

Ikke-depolariserende muskelavslappende midler kalles også ikke-depolariserende eller konkurransedyktige. Dette navnet karakteriserer fullt ut deres virkningsmekanisme. Ikke-depolariserende muskelavslappende midler konkurrerer med acetylkolin i det synaptiske rommet. De er tropiske for de samme reseptorene. Men acetylkolin blir ødelagt under påvirkning av kolinesterase i løpet av millisekunder. Derfor er den ikke i stand til å konkurrere med muskelavslappende midler. Som et resultat av denne handlingen er ikke acetylkolin i stand til å virke på den postsynaptiske membranen og forårsake depolariseringsprosessen. Ledningskjeden til den nevromuskulære impulsen blir avbrutt. Muskelen er ikke spent. For å stoppe blokaden og gjenopprette ledning, må antikolinesterasemedisiner, for eksempel proserin eller neostigmin, administreres. Disse stoffene vil ødelegge kolinesterase, acetylkolin vil ikke brytes ned og vil kunne konkurrere med muskelavslappende midler. Naturlige ligander vil bli foretrukket.

Virkningsmekanismen til depolariserende muskelavslappende midler er å skape en vedvarende depolariserende effekt som varer i ca. 6 timer. Den depolariserte postsynaptiske membranen er ikke i stand til å motta og lede nerveimpulser, og signaloverføringskjeden til muskelen blir avbrutt. I denne situasjonen vil bruken av antikolinesterasemedisiner som motgift være feil, siden akkumulering av acetylkolin vil forårsake ytterligere depolarisering og øke nevromuskulær blokade. Depolariserende avslappende midler har hovedsakelig ultrakort virkning.

Noen ganger kombinerer muskelavslappende midler handlingene til depolariserende og konkurrerende grupper. Mekanismen for dette fenomenet er ukjent. Det antas at anti-depolariserende muskelavslappende midler har en ettervirkning der muskelmembranen får vedvarende depolarisering og blir ufølsom i noen tid. Som regel er dette langtidsvirkende legemidler

Bruk av muskelavslappende midler.

De første muskelavslappende midlene var alkaloider av visse planter, eller curare. Så dukket deres syntetiske analoger opp. Det er ikke helt riktig å kalle alle muskelavslappende midler for curare-lignende stoffer, siden virkningsmekanismen til noen syntetiske stoffer er forskjellig fra den til alkaloider.

Hovedområdet for bruk av muskelavslappende midler har blitt anestesiologi. Foreløpig kan ikke klinisk praksis klare seg uten dem. Oppfinnelsen av disse stoffene gjorde det mulig å gjøre et stort sprang innen anestesiologi. Muskelavslappende midler gjorde det mulig å redusere dybden av anestesi, bedre kontrollere funksjonen til kroppssystemene, og skapte forhold for innføring av endotrakeal anestesi. For de fleste operasjoner er hovedbetingelsen god avspenning av de tverrstripete musklene.

Effekten av muskelavslappende midler på funksjonen til kroppssystemene avhenger av selektiviteten til effekten på reseptorer. Jo mer selektivt stoffet er, jo færre bivirkninger forårsaker det fra organer.

Følgende muskelavslappende midler brukes i anestesiologi: succinylkolin, ditilin, listenone, mivacurium, cisatracurium, rokuronium, atracurium, tubokurarin, mivacurium, pipecuronium og andre.

I tillegg til anestesiologi har muskelavslappende midler funnet anvendelse i traumatologi og ortopedi for å slappe av muskler under reduksjon av dislokasjoner og frakturer, samt i behandling av sykdommer i rygg og leddbånd.

Bivirkninger av avslappende midler.

For det kardiovaskulære systemet kan muskelavslappende midler forårsake økt hjertefrekvens og økt blodtrykk. Succinylcholin har en dobbel effekt. Hvis dosen er liten, forårsaker den bradykardi og hypotensjon; hvis den er stor, forårsaker den motsatte effekter.

Avslappende midler av depolariserende type kan forårsake hyperkalemi hvis pasientens kaliumnivåer initialt er forhøyet. Dette fenomenet oppstår hos pasienter med brannskader, store skader, tarmobstruksjon og stivkrampe.

I den postoperative perioden inkluderer uønskede effekter langvarig muskelsvakhet og smerte. Dette forklares av den vedvarende depolariseringen. Forlenget gjenoppretting av respirasjonsfunksjonen kan være assosiert både med virkningen av muskelavslappende midler og med hyperventilering, luftveisobstruksjon eller en overdose av dekurariserende legemidler (neostigmin).

Succinylkolin kan øke trykket i ventriklene i hjernen, inne i øyet og i skallen. Derfor er bruken i relevante operasjoner begrenset.

Depolariserende muskelavslappende midler i kombinasjon med legemidler for generell anestesi kan forårsake en ondartet økning i kroppstemperaturen. Dette er en livstruende tilstand som er vanskelig å behandle.

Grunnleggende navn på legemidler og deres doser.

Tubokurarin. Dosen tubokurarin som brukes til anestesi er 0,5-0,6 mg/kg. Legemidlet bør administreres sakte over 3 minutter. Under operasjonen administreres vedlikeholdsdoser på 0,05 mg/kg i brøkdeler. Dette stoffet er et naturlig alkaloid av curare. Har en tendens til å senke blodtrykket og forårsaker betydelig hypotensjon i store doser. Motgiften for tubokurarin er Prozerin.

Ditilin. Dette stoffet er et avslappende middel av depolariserende type. Har en kort, men sterk effekt. Skaper velkontrollert muskelavslapping. Hovedbivirkninger: langvarig apné, økt blodtrykk. Den har ingen spesifikk motgift. Legemidler har en lignende effekt hør en, succinylkolin, muskelavslappende.

Diplatz i. Ikke-polariserende muskelavslappende middel. Varer ca 30 minutter. Dosen tilstrekkelig for én operasjon er 450-700 mg. Ingen signifikante bivirkninger ble observert med bruken.

Pipekuronium. Anestesidosen er 0,02 mg/kg. Effektiv i lang tid, i 1,5 time. I motsetning til andre legemidler er det mer selektivt og påvirker ikke det kardiovaskulære systemet.

Esmeron(rocuronium). Dosen for intubasjon er 0,45-0,6 mg/kg. Gyldig i inntil 70 minutter. Bolusdoser under operasjon: 0,15 mg/kg.

Pancuronium. Kjent som Pavulon. Dosen tilstrekkelig for induksjon av anestesi er 0,08-0,1 mg/kg. En vedlikeholdsdose på 0,01-0,02 mg/kg administreres hvert 40. minutt. Det har flere bivirkninger på det kardiovaskulære systemet, siden det er et ikke-selektivt medikament. Kan forårsake arytmi, hypertensjon, takykardi. Påvirker det intraokulære trykket betydelig. Kan brukes til keisersnitt, da det ikke trenger så godt inn i morkaken.

Alle disse medikamentene brukes utelukkende av anestesileger og gjenopplivningsmenn med spesialisert pusteutstyr!

III. Muskelavslappende midler.

Myoplegi kan oppnås ved å påvirke de sentrale mekanismene i sentralnervesystemet eller på nivå med nevromuskulære synapser.

Muskelavslappende midler er delt inn i 2 grupper i henhold til deres virkningsmekanisme: depolariserende muskelavslappende midler og ikke-depolariserende muskelavslappende midler.

Depolariserende muskelavslappende midler– korttidsvirkende avslappende midler. De begynner å virke i 1. minutt og varer i 3-5 minutter. DITILIN, MYORELAXIN, LYSTENON. I begynnelsen oppstår muskelflimmer (rykninger). Mønster: ansikt, øvre lemmer, torso, underekstremiteter og sist men ikke minst pustemuskulaturen. Samtidig er de glatte musklene i magen utsatt for fibrillering - regurgitasjon er mulig. På tidspunktet for innføring av avslappende midler fjernes sonden.

Negative egenskaper ved depolariserende muskelavslappende midler:

1. øke ICP, IOP, intrathorax trykk, intraabdominalt trykk.

2. ved flimmer oppstår en stor frigjøring av katekolaminer og K+, som kan forårsake asystoli, spesielt hos pasienter med lammelser og nyresvikt.

3. En økning i intraabdominalt trykk fører til oppstøt - dette er den passive strømmen av mageinnhold inn i munnhulen i en bevisstløs tilstand. Regurgitasjon kan være årsaken til Mendelssohns aspirasjonssyndrom.

4. med den første administrasjonen av depolariserende muskelavslappende midler, kan hypotensjon med bradykardi utvikles, som deretter erstattes av takykardi og hypertensjon.

5. ved gjentatt administrering av store doser kan hjerterytmeforstyrrelser forekomme

6. kombinert bruk med ikke-depolariserende muskelavslappende midler i store doser eller store doser av depolariserende muskelavslappende midler kan forårsake utvikling dobbelt blokkere. Klinisk viser dette seg som langvarig apné (uplanlagt mangel på puste). Årsaker til dobbeltblokk:

ü medfødte genetisk betingede endringer i leverenzymer, som fører til lave nivåer av kolinesterase. Depolariserende muskelavslappende midler blir ødelagt av et leverenzym (kolinesterase, men i denne patologien er det medfødt lite av det). Depolariserende muskelavslappende midler skilles ut av nyrene.

ü atypisk plasmakolinesterase

ü dehydrering av pasienten (liten bcc)

ü hypokalemi

ü hyperkapni

ü alkalose

Gjennomsnittlig dose ditilin for intubasjon er 2 mg/kg. For å lindre flimmer av skjelettmuskulatur, utføres en TESTDOSE før intubasjon, før administrering av barbiturater eller hypnotika. Dette er en nøyaktig beregnet dose av ikke-depolariserende muskelavslappende midler som ikke vil forårsake apné.

Tracrium - 5 mg IV;

Arduan - 1 mg IV;

Tubarin - 2 mg IV.

Indikasjoner for bruk av testdosen:

1. full mage

2. nyre- og leversvikt

4. parese, lammelse, myoplegi

5 minutter etter testdosen utføres induksjon og intubasjon, men det vil ikke være flimmer eller oppstøt.

Ikke-depolariserende muskelavslappende midler. Det er 3 grupper:

1) kort varighet – 10-15 minutter. Tracrium, narcuron, mivacron, mivacurium.

2) gjennomsnittlig varighet. Arduan, pavulan, rakuronium, veracurium.

3) langtidsvirkende – opptil 1,5 time. Nuromax, Doxan, Curium, Fraxidil.

Ikke-depolariserende muskelavslappende midler gir avslapning uten flimmer.

Ikke-depolariserende muskelavslappende midler brukes ikke direkte til intubasjon.

IV. Nevrovegetativt forsvar er rettet mot å stoppe prosesser fra det sympatiske nervesystemet, som viser seg i form av skjelving, frysninger, plutselig angst, brady- eller takykardi. Ved større abdominale operasjoner brukes vanligvis nevroleptika: droperidol, haloperidol eller 1. generasjons antihistaminer: difenhydramin, suprastin, tavegil, pipolfen.

Administrasjonen av disse stoffene lar deg kontrollere og beskytte kroppen. For tiden er NLAer mye brukt. I moderne praksis kan 0,25% novokain brukes, som forårsaker avslapning av glatt muskulatur, utvider perifere kar, og har også en mild ganglion-blokkerende effekt. Ketamin (1 mg/kg), men samtidig er det nødvendig å opprettholde blodvolumet. Ftorotan har en mild effekt, men dens kardiodepressive effekt og en rekke negative aspekter hos alvorlige pasienter (høy operasjonell risiko) gjør det ikke mulig å bruke det.

Adrenopositive legemidler er klonidin og dets analoger: lofexidil, xenaril. Disse medikamentene har, i tillegg til beroligende, smertestillende og ganglionblokkerende effekter, en hypotensiv effekt. Derfor, i tilfelle sjokk, blødning, lavt blodtrykk, brukes det ikke til nevrovegetativ beskyttelse.

V, VI, VII– kontroll av gassutveksling, blodsirkulasjon og metabolisme (se ovenfor).

Endotrakeal anestesi(intratrakeal anestesi, intubasjon, MOA med intubasjon).

Fordeler:

ü pålitelig luftbåren framkommelighet

ü eksklusjon av aspirasjonssyndrom

ü bruk av mindre bedøvelse

ü optimale forhold for mekanisk ventilasjon

ü sikre muligheten for å bruke muskelavslappende midler

ü gir muligheten til å kontrollere vitale kroppsfunksjoner

Indikasjoner for MOA med intubasjon:

1. operasjoner som krever betydelig muskelavslapping

2. operasjoner med IR (kunstig blodsirkulasjon)

3. lungekirurgi

4. operasjoner med risiko for aspirasjonssyndrom

5. operasjoner som krever en spesiell plass på operasjonsbordet

Det er ingen absolutte kontraindikasjoner.

Relative kontraindikasjoner:

1. anatomiske endringer i strupehodet

2. stivhet i underkjeveleddet

3. alvorlig skoliose

Tre perioder:

Jeg periode. Introduksjon til anestesi inkluderer: introduksjonsanestesi (induksjon), intubasjon, som kan utføres i bevisstløs tilstand og i bevissthet (dette er metoder for intubasjon).

Innledende anestesi (induksjon) kan utføres på to måter:

1. maskemetode: halogenholdige anestesimidler

2. bruk av hypnotika (slå av bevissthet uten spenningsstadiet).

Algoritme for intubasjon uten bevissthet:

1. premedisinering

2. preoksygenering

3. testdose om nødvendig

4. induksjonsanestesi (for eksempel: barbiturater)

5. oksygenering

6. korttidsvirkende avslappende midler (depolariserende muskelavslappende midler)

7. overgang til mekanisk ventilasjon med oksygenering

8. intubasjon

9. overvåking

10. koble til enheten gjøres samtidig

11. feste røret til hodet

12. Etter å ha plassert pasienten, fest røret til stativet

II periode. Anestesiforløp, vedlikehold av anestesi. Primær- og tilleggsanestesi brukes. Det utføres på III 2, III 3 med flere medikamenter; depolariserende ikke-depolariserende muskelavslappende midler brukes; hemostatiske legemidler, løsninger. Anestesiteamet administrerer anestesi - ved smertefulle prosedyrer utdypes anestesi eller gis ytterligere analgetika.

III periode. Fjerning fra anestesi. Stopp administrasjonen av avslappende midler, slå av anestesi, mekanisk ventilasjon, dekurarisering om nødvendig, toalett på trakeobronkialtreet, oksygenering, ekstubering, oksygenbehandling i 15 minutter eller mer. Eskorte til rommet med lege og Ambu-veske.

En anestesilege på operasjonsstuen forbereder:

Anestesimaskin

Åndedrettsvern (RO, Ambu)

Verktøy:

o laryngoskop med et sett blader (TYPE 1 – mac – for nyfødte, TYPE 2 – barn og kvinner, TYPE 3 – universalblad, TYPE 4 – for lange halser). Ved mistanke om vanskelig intubasjon, klargjør sykepleieren et laryngoskop med et blad med modifisert geometri eller et rett blad.

o endotrakeale rør (3 stk)

o konduktør

o luftkanal

o munndilatator

o tungeholder

o tang

o intubasjonsbrett

o dekker bordet:

§ tre sprøyter

§ nåler (9 stykker)

§ system + stand

§ servietter, baller, hansker

o aspirator

Midler for å opprettholde anestesi. Flytende anestesimidler