Encefalopati hos dyr. Hepatisk encefalopati hos en hund. Hvordan viser leversvikt seg?

)
Hepatisk encefalopati er en nevrofysiologisk lidelse som oppstår som et resultat av leversvikt, samt med tap av leverfunksjon med 65-70 % eller med portosystemiske shunter (avvik i blodkar der blod kommer inn i systemisk blodstrøm, utenom leveren).
I en fysiologisk tilstand spiller leveren rollen som en beskyttende barriere for nevrotoksiner som kommer fra mage-tarmkanalen.
85 % av ammoniakk fra mage-tarmkanalen nøytraliseres under Krebs-syklusen i leverceller. Når barrierefunksjonen til leveren er svekket, kommer nevrotoksiner inn i det sentrale og perifere nervesystemet.
Patogenesen til hepatisk encefalopati er kompleks og noe kontroversiell. Flere faktorer er involvert i utviklingen av sykdommen. Den primære faktoren er ammoniakk; Andre faktorer som kan spille en rolle i forbindelse med ammoniakk er nedsatt natrium-kalium ATP-aktivitet, redusert ureasyklus enzymaktivitet, endrede nevrotransmittere og økte nivåer av benzodiazepinlignende stoffer og nevrotransmittere.
75 % av intestinal ammoniakk produseres i tarmene med deltagelse av bakterielle ureaser - enzymer som omdanner urea til ammoniakk. Det meste av ureaet i fordøyelsessystemet diffunderer fra blodet inn i tarmens lumen. Derfor er hovedmetoden for å håndtere hepatisk encefalopati å kontrollere urea- og ammoniakkproduksjonen fra urea i tarmen. Å skape et surt miljø i tarmen reduserer ureasefunksjonen, populasjonen av ureaseproduserende bakterier og absorpsjonen av ammoniakk ved å omdanne den til ammoniumioner (NH4+).
Siden ammoniakk er fettløselig og lett trenger inn i cellene gjennom membraner, absorberes den lett i fordøyelsessystemet. Imidlertid er ammoniumioner mye vanskeligere å løse opp i fett og er vanskelige å absorbere i mage-tarmkanalen. Derfor, i surt miljø tarmene omdannes mesteparten av ammoniakken til NH4+ og skilles ut i avføring.
Kosthold (endring av proteinkilder og konsentrasjoner for å redusere ureaseaktivitet) er en annen viktig faktor for å redusere ammoniakkproduksjonen. Avhengig av endringer i den gastrointestinale mikrofloraen gjennom endringer i pH og kosthold, kan antall ureaseproduserende bakterier justeres ved hjelp av antibiotika for å redusere ammoniakksyntesen.
Regulering av hepatisk encefalopati innebærer bruk av små mengder terapeutiske legemidler i lave doser. Hvis hovedårsaken til hepatisk encefalopati er protosystemiske shunts, vil kirurgi bidra til å lindre klinisk manifestasjon sykdommer. Ofte er hepatisk encefalopati fullstendig reversibel, forutsatt at den underliggende sykdommen identifiseres og behandles.
DYRENES PRESPOSISJON FOR HEPATISK ENCEFALOPATI
Portosystemiske shunter (medfødt anomali): unge hunder. Predisponerte raser: Yorkshire terrier, malteser, irsk ulvehund, dachshund, dvergschnauzer, australsk gjeter.
Ervervede leversykdommer og, som en konsekvens, ervervede portosystemiske shunts eller leversvikt: voksne hunder og katter.
Ikke-cirrhotisk portalhypertensjon: Doberman Pinscher.
Kronisk hepatitt hos hunder: West Highland white terrier, cocker spaniel, Doberman pinscher.
Kobbermetabolismedefekter i leveren (lagringssykdommer): Bedlington Terrier.
KLINISKE TEGN PÅ HEPATISK ENCEFALOPATI
Avhengig av den primære patologien kan sykdommen oppstå i akutt eller kronisk form, kurset kan være progressivt eller episodisk.
Kliniske tegn på akutt leverencefalopati skyldes cerebralt ødem og er et resultat av økt intrakranielt trykk eller hjerneprolaps. Symptomer på kronisk hepatisk encefalopati er basert på endringer i hjernens energibehov og hastigheten på nervereaksjonen.
TEGN PÅ LEVERENSCEFALOPATI OBSERVERT KLINISK (AV DYREEIER):
— Endringer i atferd (dyret samhandler upassende med andre: leker ikke, vandrer målløst, gjemmer seg i et hjørne, er deprimert). Disse endringene er episodiske og kan i tide være relatert til fôring med fôr med høyt proteininnhold. De kan vokse og avta over dager, måneder eller år.
- Sløvhet;
- Anfall;
— Polyuri/polydipsi
- Oppkast;
- Diaré;
- Anoreksi.
TEGN PÅ LEVERENSCEFALOPATI OBSERVERT AV EN LEGE UNDER INSPEKSJON:
Tidlige symptomer
- Atferdsendringer assosiert med diffus dysfunksjon i hjernen (mangelfull respons på ytre stimuli, apati, redusert mentale evner, personlighetsendring, stupor, gjæring eller manøvreringsbevegelser, kramper eller ataksi, depresjon).
— Polyuri/polydipsi;
— Ikterisitet
— Salivasjon
- Dehydrering.
Påfølgende symptomer
- Cerebrokortikal (sentral) blindhet (dyret ser ikke med en normal reaksjon av pupillene på lys);
— Kollaps og/eller svakhet;
- Tremor i hodet og kroppsmusklene;
- Sikling (sjeldnere hos hunder, oftere hos katter);
- Koma;
- Epileptiforme anfall (sjeldnere hos hunder, oftere hos katter).
LABORATORIEDIAGNOSTIKK
Minimumslisten over studier inkluderer en generell klinisk og biokjemisk blodprøve og en urinprøve.
Samtidig er det en økning gallesyrer i blodserumet etter fôring, med normale eller økte nivåer før fôring, kan hypoalbuminemi ofte observeres.
Under faste kan ammoniakkkonsentrasjonen øke.
Hos dyr med portosystemiske shunter er erytrocyttmikrocytose observert i en klinisk blodprøve. Poikilocytose forekommer hos katter med leversykdom. Forhøyelser av ALAT og alkalisk fosfatase er uspesifikke (de kan være normale i sluttstadium cirrhose eller portosystemisk shunt).
På grunn av forstyrrelse av ureasyklusen i leveren, reduseres nivået av urea-nitrogen i blodet. På grunn av nedgangen muskelmasse og leversvikt, reduserte kreatininnivåer. Hypokalemi kan oppstå som et resultat av en vaskulær abnormitet, alvorlig leversvikt eller cirrhose i sluttstadiet. Kolesterolnivået i blodet synker også. Ammoniumbiuratkrystaller vises i urinen.
ANDRE DIAGNOSTISKE METODER
- Abdominal røntgen kan avsløre en liten lever hos dyr med cirrhose i sluttstadiet eller portosystemiske shunter;
- Abdominal ultralyd identifiserer unormale kar, intrahepatisk arteriovenøs fistel eller fenomener assosiert med leversykdom; mikrohepatia.
— portografi lar deg identifisere unormale kar;
- angiografi av leverarterien kan vise en intrahepatisk arteriovenøs fistel;
- kolorektal scintigrafi oppdager blødning i leverområdet;
— MR av leverkar gjør det mulig å identifisere portosystemiske shunter;
- Leverbiopsi hjelper til med å identifisere den primære leversykdommen.
DIFFERENSIALDIAGNOSTIKK
Leverencefalopati bør skilles fra andre metabolske encefalopatier (hypoglykemi, hypoksi, hyperosmotisk diabetes mellitus, uremi på grunn av nyresvikt, acidose, alkalose, elektrolyttubalanse, defekte ureasyklusenzymer, mitokondriell encefalopati, endokrine lidelser), intrahepatisk arteriovenøs fistel, ikke-cirrhotisk portal hypertensjon, giftig encefalopati(forgiftning med etylenglykol, bly, kobber), intrakranielle lesjoner (neoplasmer, infeksjoner, betennelser, granulomatøs meningoencefalitt, vaskulær, traumatisk), medfødte sykdommer i sentralnervesystemet, tiaminmangel.
BEHANDLING
Innledende behandling
Innledende behandling er rettet mot å fylle opp kroppens væskebalanse, regulere elektrolytt- og syre-base-ubalanser, og redusere dannelsen og absorpsjonen av giftstoffer i mage-tarmkanalen.
Valget av initial terapi er basert på den underliggende årsaken til sykdommen. Ved vaskulær anomali er kirurgi indisert etter foreløpig medikamentstabilisering. Ved mistanke om leverdysfunksjon, er det nødvendig å redusere til et minimum administreringen av legemidler som behandles i leveren.
I en akutt krise er en sultediett indisert. Videre fôring bør gjøres med korte mellomrom og i små porsjoner. Proteinkilder bør primært være meieriprodukter (country ost, yoghurt, tofu) og plantemat. Det er nødvendig å øke mengden vannløselig fiber i kosten (metamucil, psyllium), noe som bidrar til å oppnå normal avføringskonsistens og frekvens. Økt karbohydratinnhold til 50-60 % reduserer perifer glukoneogenese, som fremmer proteinanabolisme snarere enn katabolisme. Mengden protein i mat bør begrenses: hos hunder 1,3-1,5 g/kg/dag, hos katter 3,3-3,5 g/kg/dag. Hvis serumalbuminnivået er for lavt, foreskrives en diett med høyt proteininnhold. I dette tilfellet økes proteinmengden med 0,5 mg/kg/dag og proteinnivået kontrolleres på nytt hver 14. dag. Vitamintilskudd(metioninfri) vil gi normale tiaminnivåer.
Grunnleggende medikamentell behandling
— Antibiotika (i kombinasjon med ikke-absorberbare fermenterte karbohydrater). Brukes til å undertrykke gramnegativ anaerob mikroflora som produserer urease. Disse inkluderer neomycin, metronidazol, amoxicillin, ampicillin.
— Ikke-absorberbare fermenterte karbohydrater (syntetiske). De er resistente mot enzymer i fordøyelseskanalen til pattedyr, brukes av bakterier og omdannes til acetater og andre organiske syrer. Disse medisinene inkluderer laktulose (lactusan, duphalac). Laktulose reduserer aktiviteten til ureaser, populasjonen av ureaseproduserende bakterier, og øker overgangen av ammoniakk til ammoniumioner. I tillegg reduserer laktulose matmassenes kontakttid med ureaser og ammoniakk med mage-tarmepitelet, og øker bakteriell fiksering av ammoniakk.
- Klyster. De starter med rensende klyster (varme isotoniske løsninger av elektrolytter kan brukes) for å fjerne avføring, og fortsetter deretter med retensjonsklyster (ikke-absorberbare fermenterte karbohydrater, neomycin, metronidazol). Om nødvendig kan klyster gjentas opptil 3 ganger om dagen.
Legemidler for å kontrollere gastrointestinal blødning
Pasienter med hepatisk encefalopati har ofte sår i fordøyelseskanalen. Blod tjener som en kilde til store mengder protein, noe som fører til økt ammoniakksyntese. Legemidler som virker på mage-tarmsår er omeprazol, sukralfat, H2-blokkere (famotidin, ranitidin).
Legemidler for behandling av oppkast (antimetikk) - metoklopramid, ondansetron.
Antikonvulsiva
Diazepam, propofol, kaliumbromid og fenobarbital brukes som førstevalgs antikonvulsiva.
Legemidler for å redusere intrakranielt trykk - mannitol, furosemid.
Alternativ (valgfritt) behandling
- laktobaciller mikroorganismer;
- levende yoghurtkulturer;
— Enterococcus faucium;
— Styrking av klyster;
— Abdominocentese (for ascites);
— Flumazenil (benzodiazepinreseptorantagonist);
- økt ammoniakkmetabolisme (natriumbenzoat, ornitinaspartat);
— Eliminering av sinkmangel (siden 3 av 5 enzymer som er ansvarlige for omdannelsen av ammoniakk til urea er sinkavhengige);
Vedlikeholdsbehandling
Riktig væskegjenoppliving er viktig for å forhindre dehydrering, som kan forverre leverencefalopati. Dehydrering fører til en økning i blod urea nitrogen, og overflødig systemisk urea migrerer inn i tarmen og omdannes til ammoniakk. For å kontrollere effektiviteten av infusjonsterapi er det nødvendig å veie dyret 1-2 ganger om dagen, måle abdominal omkrets og sentralvenetrykk, blodtrykk og blodparametre.
— Krystalloidløsninger (0,9 % natriumklorid med 2,5-5,0 % dekstrose). Administrering av disse løsningene fremmer absorpsjonen av klor- og natriumioner i nyrene i stedet for HCO3-ioner, noe som bidrar til å eliminere metabolsk acidose. For ascites anbefales det å administrere løsninger med lavere konsentrasjoner av natrium og klor for å forhindre portal hypertensjon (0,45 % natriumklorid og 2,5 % dekstrose).
— Kolloide løsninger. Når albuminnivået er under 1,5 g/dL, anbefales blodplasma.
— Kaliumtilskudd (for dyr med hypokalemi). Bruken av dem kan føre til metabolsk alkalose, som fremmer syntesen av ammoniakk i stedet for NH4+; til økt renal H+ tap og påfølgende alkalose, økt renal ammoniakkreabsorpsjon, reduserte nyrekonsentrasjoner og påfølgende økt diurese og potensiell dehydrering.
KONTROLLER EFFEKTIVITETEN AV BEHANDLING
- å endre albumin for å forhindre hypoalbuminemi;
- endringer i blodsukkernivået;
- måling av nivået av elektrolytter, spesielt kalium, fordi hypokalemi øker nivået av ammoniakk i blodet;
— måling av blodgasser;
- testing for urinveisinfeksjoner;
- kontroll av avføring;
— forskning og behandling av blødninger i mage-tarmkanalen;
- avførings pH (normal opp til 6,0);
- måling av dyrets kroppstemperatur (feber kan være en indikator på endotoksemi eller septikemi);
HJEMEDYREKONTROLL
Hjemmeovervåking av dyret inkluderer overvåking av endringer i atferd, avføringskonsistens og kosthold.
PROGNOSE
Prognosen avhenger av alvorlighetsgraden av den første sykdommen. Hvis leversykdommen kan behandles, er symptomene på hepatisk encefalopati vanligvis reversible. Prognosen kan også påvirkes av den samtidige tilstedeværelsen av en annen sykdom, infeksjon, uremi (nitrogen- og toksinnivåer i blodet øker), ascites og det siste stadiet av levercirrhose.

Leveren er en av de mest viktige organer i kroppen til enhver levende skapning. Leverpatologier er alltid forbundet med stor helserisiko.

Funksjoner av leveren hos hunder

Orgelet utmerker seg ved sin fantastiske regenererende evne.

Leveren har evnen til å komme seg.

Selv med åtti prosent skade, kommer leveren seg i de fleste tilfeller. Det er imidlertid også en annen side ved mynten. Det er nettopp på grunn av det faktum at leveren raskt regenererer at mange sykdommer går ubemerket hen og atferden til dyr praktisk talt ikke endres. Kjæledyret føler seg bra hele tiden, og sykdommen utvikler seg, og behandling er ikke foreskrevet i tide.

Leverpatologier

De vanligste og farligste patologiene:

• smittsom hepatitt;
• mykose;
• Cushings syndrom;
• skrumplever;

Hunden har ascites.

Til tross for at noen sykdommer ved første øyekast på ingen måte er relatert til leveren, er det likevel dette organet som alltid lider når disse patologiene oppstår.

Generelle symptomer og tegn på sykdom

Ved sykdom mister hunden interessen for mat.

Vanlige tegn som er karakteristiske for de fleste sykdommer av denne typen inkluderer periodiske symptomer på forstyrrelser i fordøyelsessystemet.

Hunden mister appetitten og nekter ofte mat helt. Kvalme utvikler seg og diaré oppstår, som kan veksle med forstoppelse. Hunden er inne kronisk depresjon, sover konstant, aktiviteten er betydelig redusert.

Dropsy

Mer alvorlige tilfeller kommer til uttrykk i form av ascites, som kommer til uttrykk i hundens slapp mage, smerte.

Avføringen er lysegrå i fargen som et resultat av stercobilin, som er dannet av et gallesyresalt. Fraværet av galle i fordøyelseskanalen vil bli indikert av falmet, nesten hvit avføring.

Hundens urin får en lys oransje farge, som er forbundet med problemer med å behandle gallesyre, noe som resulterer i at en stor mengde bilirubin skilles ut gjennom nyrene fra kroppen. Gulsott vises, som også er assosiert med produksjon av gallesyre. Blodkoagulasjonsforstyrrelser er mindre vanlige.

Fargen på urin hos en hund med vatt er lys oransje.

Hepatisk encefalopati

Hvis hepatisk encefalopati oppstår, manifesterer den seg atypisk dyreadferd . Hunden viser humørsvingninger, som kommer til uttrykk ved vekslende aggresjon og overdreven selvtilfredshet og hengivenhet. Apati kan oppstå, og hunden kan også falle i koma. Magen er smertefull; ved palpasjon sutrer hunden og prøver å rømme. Det er et gradvis vekttap, som akselererer hvis sykdommen utvikler seg raskt. Polydipsi oppstår, ofte sammen med polyuri.

Ved hepatisk encefalopati blir hunden sløv.

Klassifisering av patologier og årsaker

Leverproblemer oppstår på grunn av en rekke faktorer som påvirker kroppen både internt og eksternt, for eksempel indre skader. Hovedårsaker:

• brudd på utstrømningen av galle;
• reduksjon i beskyttende egenskaper;
• onkologiske sykdommer;
• helminthic infestation;
• giftige og giftige stoffer;
• patogene sopp;
• virus;
• bortskjemt mat av lav kvalitet;
• smittsomme patologier.

Bortskjemt mat er en av årsakene til leverproblemer.

Det er verdt å merke seg at betydelig skade på organet er forårsaket av: salmonellose, kolibacillose, panleukopeni. For å stille en nøyaktig diagnose er det ofte nødvendig å ty til en biopsi.

Infeksiøs hepatitt

Denne sykdommen er vanligvis av viral opprinnelse. Smitteveien er ernæringsmessig. Patologien er karakterisert febertilstander, katarr i luftveiene og fordøyelseskanalen, ofte uttrykt ved skade på sentralnervesystemet.

• Terapi utføres omfattende ved bruk av hyperimmune serumer, mikro- og makroklyster.
• Avkok av medisinske planter er foreskrevet: streng, kamille, salvie, ryllik, johannesurt.
• Desinfeksjonsmidler i form av kaliumpermanganat, furatsilin, furazolidon, kaliumbikarbonat, borsyre.
• med saltvann eller glukose.
• Bruk antibakteriell terapi: kefzol, claforan, caricef, fortum, penicillin, ampicillin, benzylpenicillin, ampiox.
• Antihistaminer: fenkarol, tavegil, suprastin, difenhydramin, pipolfen.
• Støtte med symptomatisk behandling og vitaminterapi.

Leptospirose

Alvorlig smittsom patologi. Alle raser er berørt, uavhengig av alder og kjønn. Det første symptomet som vises er plutselig hypertermi, progressiv diaré og opphør av urinproduksjon.

Leptospirose er preget av progressiv diaré.

Økende symptomer kommer til uttrykk i nedsatt aktivitet – hunden prøver å bevege seg minst mulig, legger seg mer ned og er motvillig til å reagere. Da vegrer han seg for mat og får pustevansker. Tegn på skade på fordøyelsessystemet vises: kvalme, blodig oppkast. Det er en stygg lukt fra munnen, slimhinnene i halsen er ikteriske, nesen blir dekket med flekker. Urinen blir mørkere til brun.

Behandling

• Mesteparten av behandlingen gis gjennom intravenøse infusjoner .
• Antistoffserum og antibiotika administreres.
• Søke om saltvannsløsning– Ringer, Ringer-Locke.
• Næringsløsninger - glukose, hydrolysin, reopolyglucin.
• Gjenopprett skadede blodårer: rutin, B-vitaminer, askorbinsyre.
• Nærer hjertemuskelen: riboxin, tiatriazolin.
• Essentiale brukes til å gjenopprette leveren.

Askorbinsyre gjenoppretter blodårene.

Mykose

En gruppe sykdommer som er forårsaket av patogene sopp. Overført ved kontakt. Alle raser og aldre er mottakelige, uavhengig av kjønn. Sykdommen er vanskelig å kurere og forekommer ganske ofte i avanserte saker renner hardt.

Uttrykte hudlesjon, som senere kan feste seg. , huden tykner, erosjoner vises. Deretter kommer skiltene tarmlidelse: kvalme, oppkast, diaré eller forstoppelse. Dyret har en svimlende gangart på grunn av svimmelhet.

Mykose hos en hund.

Behandling

• En enkelt lesjon elimineres ved å påføre nystatin og griceofulvin .
• Flere infeksjoner kan behandles med enylkanasol, ketokonasol .
• Det er akseptabelt å bruke salver ærlig og nizoral .
• Kan bli brukt vaksiner mot trichophytosis .

Legemidlet Candide brukes til behandling.

Skrumplever

Sykdommen er av to typer - hypertrofisk og atrofisk. Med en hypertrofisk form forstørres leveren, og med en atrofisk form avtar den og ser ut til å stivne. , oftest, utvikler seg som et resultat av komplikasjoner av andre sykdommer, på grunn av langvarig neglisjering av problemet.

Den innledende fasen skjer uten synlige symptomer. Progresjonen av patologien kommer til uttrykk i redusert appetitt, svakhet, kronisk døsighet. Enkeltblødninger kan sees på huden. Alvorlige symptomer oppstår rett før hundens død: skade på sentralnervesystemet,... Blodige oppkast og koma forekommer.

Med skrumplever er hunden konstant i en tilstand av døsighet.

Behandling

1. Hjelp består av symptomatisk behandling, siden skrumplever er en irreversibel prosess og et sykt kjæledyr vil ikke bli helt frisk.
2. Eierne kan bare gi kjæledyret en behagelig tilværelse, og med riktig stell kan hunden leve til høy alder.

Ved å gi hunden omsorg, vil den leve til høy alder.

Forebygging av leversykdommer

Essensen av forebygging kommer ned til omsorgsfull omsorg.

Det er nødvendig å nøye overvåke eventuelle endringer i dyrets oppførsel. Vaksiner i tide, desinfiser habitatet regelmessig, behandle mot insekter og ormekur. Ikke ignorer den planlagte medisinske undersøkelsen og utfør omfattende undersøkelse hele kroppen. Pass på kostholdet ditt og unngå tilfeldig mat.

Rettidig vaksinasjon er forebygging av leversykdom.

Video om leversykdommer hos hunder

Sykdommer i sentralnervesystemet katter er svært forskjellige og kan være forårsaket enten av direkte skade på selve nervevevet eller som en konsekvens av noen systemiske lesjoner. Slik som hepatitt eller hormonforstyrrelser.

Aggresjon

Den vanligste og vanlig symptom mange nevrologiske sykdommer. En atferdsforstyrrelse som kan være en helt normal tilstand i perioder med "jakt", graviditet eller amming. Dette problemet blir løst hormonbehandling eller sterilisering. I de fleste tilfeller går perioder med aggresjon over av seg selv uten medisinsk hjelp. Men aggressiviteten til katter kan være en konsekvens av enhver sykdom, spesielt infeksjon. Du bør være spesielt forsiktig hvis kattens oppførsel har endret seg plutselig. Dette taler ofte til fordel for rabies. I denne perioden er det nødvendig å beskytte alle familiemedlemmer mot mulige riper og bitt, og skape et rolig miljø rundt kjæledyret. Hvis disse tiltakene ikke hjelper, bør du umiddelbart kontakte veterinæren din.

Nevrotiske tilstander

Nevrotiske tilstander er reversible lidelser som oppstår i funksjonen til det høyere nervøs aktivitet. De utvikler seg på bakgrunn av stress, konfliktsituasjoner, utilstrekkelig oppmerksomhet eller aggresjon fra eierens side, hyppige utstillinger, sjeldnere smittsomme komplikasjoner, etc. Nevrotiske tilstander er et slags kollektivt bilde. Hos katter er hysteri, depresjon eller neurasteni oftest observert. De manifesterer seg som to helt motsatte symptomkomplekser. I ett tilfelle kan katten være for aggressiv og reagere for sterkt på helt normale eller svake stimuli. Hun kan utvikle anfall og til og med forstyrrelser i funksjonen til det kardiovaskulære systemet. I et annet tilfelle blir katten sløv, apatisk, reagerer svakt på ytre stimuli og døsighet.

Førstehjelp består i å skape de mest komfortable forholdene for kjæledyret, holde det i et mørklagt rom.

Kay-Gaskell syndrom

Kay-Gaskell syndrom kalles også dysotonomi. Det er ekstremt sjeldent og årsakene er ukjente. Virkningsmekanismen er ikke fullt ut forstått, og behandlingen er i de fleste tilfeller ineffektiv. Antagelig er det perifere nervesystemet påvirket, så nesten alle organer er påvirket. Samtidig er luftveiene, urinveiene, fordøyelsen og visuelt system. Det er en veksling av forstoppelse og diaré, mydriasis og prolaps av det tredje øyelokket, urin- og fekal inkontinens og for tette slimhinner. I disse tilfellene er selvmedisinering skadelig og akutt veterinærhjelp er nødvendig. Suksessen til behandlingen avhenger av hvor rettidig assistanse ble gitt.

Discopati

Dette begrepet omfatter alle sekundære lesjoner og kompresjon av ryggmargen som utvikler seg som følge av ryggradsskader. Diskopatier oppstår som følge av skader, fall, mislykkede svinger og hopp. Hos kattunger utvikler diskopati mot bakgrunnen av medfødte eller ervervede sykdommer i beinvev og skjelett. Oftest er det rakitt. Symptomer på diskopati er forskjellige og avhenger av plasseringen av lesjonen. Noen ganger er et unaturlig arrangement av ryggvirvlene og en buet ryggrad visuelt bestemt. Skarpe smerter kan være tilstede, normale bevegelser er umulige eller vanskelige, hvis de nedre segmentene er påvirket, utvikler pareser og lammelser, avføring og vannlating er svekket. Suksessen til behandlingen avhenger av omfanget av lesjonen. Kun utført av veterinær.

Meningoencefalitt

Meningoencefalitt er en betennelse i hjernen og hjernehinnene. Oftest er det et resultat av en virusinfeksjon, sjeldnere bakteriell. Virus forårsaker serøs meningoencefalitt, som er lettere å behandle og går bort med praktisk talt ingen konsekvenser. Bakterier forårsaker purulent meningitt, som er vanskelig og tidkrevende å behandle, og etterlater flere resteffekter, ofte ukorrigerbare. Symptomer avhenger av plasseringen av lesjonen og dens omfang. Svekket bevissthet utvikles. Katten blir enten for aktiv og aggressiv, eller sløv og døsig. Oppkast, kramper, muskelspenninger osv. kan forekomme. Pusten blir ofte forstyrret - raskt og grunt eller dypt og svært sjeldent. Hvis disse symptomene oppstår, sørg for å ringe en veterinær. Før han kommer, plasser katten i et mørkt rom uten irriterende stoffer.

Hjerneslag og hjerneinfarkt

Hjerneslag og hjerteinfarkt betyr en akutt forstyrrelse i hjernesirkulasjonen. Med cerebral iskemi utvikler et hjerteinfarkt. Blokkering av et blodkar oppstår med en trombe, som et resultat av at området av hjernen som leveres av dette fartøyet blir stående uten strøm og dør. Med hemorragiske slag brister fartøyet, og forårsaker blødning - apopleksi. Hjerneslag og hjerteinfarkt forekommer i de aller fleste tilfeller hos eldre katter. Symptomer avhenger av omfanget av skaden. De utvikler lammelser og pareser, mulige pusteproblemer og urinavføring. Behandling er foreskrevet av lege. Jo raskere behandlingen startes, desto mer sannsynlig at det vil være mulig å delvis eller fullstendig gjenopprette tapte funksjoner.

Hepatisk encefalopati (hepatargi)

Hepatargi utvikler seg på bakgrunn av alvorlig leversvikt, svekkelse av grunnleggende leverfunksjoner, sepsis, alvorlige infeksjoner og noen andre tilstander. Mekanismen for utvikling er ikke fullt ut forstått, men det antas at hovedrollen spilles av den økte mengden ammoniakk som frigjøres under sykdommene nevnt ovenfor, som har en nevrotoksisk effekt. Under påvirkning av ammoniakk dannes foci av mykning (iskemisk encefalopati) i hjernevevet, og avhengig av deres plassering dominerer en eller annen symptomatologi. Hovedsymptomene er nevropsykiske - atferdsforstyrrelser, som utvikler seg over tid. Også karakteristisk spesifikk lukt fra munnen - søtlig-stinkende. Uten nødvendig volum veterinærhjelp hepatisk koma utvikler seg.

Lammelse og parese

Parese er delvis hemming av motorisk og taktil følsomhet, lammelsen er fullstendig. Disse forholdene utvikler seg på bakgrunn av skader, blåmerker, slag, samt sykdommer som fører til fullstendig eller delvis begrensning av blodtilførselen til hjernen. Det berørte lemmet kan være atonisk, slapp og atrofiert eller tvert imot i sterk tone. Det anbefales å holde poten varm til enhver tid, utføre oppvarmingsprosedyrer og parafinbehandling.

Hjernerystelse

En hjernerystelse utvikler seg som følge av skade. Manifestert ved tap av bevissthet, oppkast, nedsatt koordinasjon av bevegelser, tap av appetitt, apati, rask puls. På det første stadiet førstehjelp Full hvile og kaldt hode anbefales. Plasser katten på siden, i dette tilfellet er det nødvendig å sikre at tungen ikke synker, og hvis pusten stopper, gjenopprett den kunstig.

Epilepsi

Ved epilepsi er det organiske lesjoner hjernen, spesielt frontallappen. Sykdommen er preget av kramper og anfall varierende grader alvorlighetsgrad og varighet. Dessverre er sykdommen uhelbredelig og ved hjelp av en veterinær kan du bare redusere antall anfall eller eliminere dem for en stund.

Det er to former for epilepsi: sant og usant. Ekte epilepsi er selve epilepsien, mens falsk epilepsi utvikler seg på bakgrunn av en eller annen sykdom, når kurert stopper anfallene av seg selv.

Eklampsi

Eklampsi rammer bare gravide eller diegivende katter. Dessuten er dette enten siste svangerskapsperiode eller første uke etter fødsel. Dette skyldes det faktum at nivået av kalsium i blodet synker og ødem begynner å dannes. Eklampsi er preget av tonisk-kloniske kramper, hjertebank, forhøyet blodtrykk, nedsatt koordinasjon av bevegelser, etc.

Avslutningsvis vil jeg bemerke det nevrologiske sykdommer krever definitivt inngrep veterinær, og jo raskere dette skjer, jo større er sjansene for vellykket behandling.

Zoe Polizopoulou dvm, PhD Tim Rallis dvm, PhD
Aristoteles universitet, Thessaloniki, Hellas

Zoe Polizopoulo er stipendiat og Tim Rallis er assisterende professor i indremedisin, Institutt for indre veterinærmedisin. Fakultet for veterinærmedisin, Aristoteles universitet, Thessaloniki, Hellas.

sentrale bestemmelser

• Hepatoencefalopati er et syndrom med en multifaktoriell etiologi.
• Hepatoencefalopati er preget av en unormal nevrologisk tilstand hos pasienter med portosystemisk anastomose eller alvorlig leversvikt.
• Symptomer utvikler seg som et resultat av effekten av tarmgifter, ikke inaktivert av leveren, på hjernebarken
• Det er vanskelig å stille en diagnose fordi noen differensialdiagnoser.
• Det finnes ingen spesifikk behandling med mindre den underliggende sykdommen behandles med kirurgi eller medisiner.

etiologi og patogenese

Årsaken til hepatoencefalopati (HE) er i mange tilfeller følgende faktorer: medfødt portosystemisk shunt (anastomose) (PSS), kronisk alvorlig hepatocellulær sykdom eller cirrhose med ervervet intra- og ekstrahepatisk PSS, eller ervervet leverdysfunksjon inkludert leverbetennelse siste etappe hos hunder og leverlipidose hos katter. Akutt leversykdom kan ikke være en vanlig årsak til HE fordi det er uvanlig hos begge arter. Andre, men flere sjeldne årsaker IKKE, inkluderer medfødt mangel på enzymer i ureasyklusen, organisk acidose, obstruksjon urin vei og infeksjon med mikroorganismer som bryter ned urea.

Til tross for omfattende klinisk og eksperimentelt arbeid utført for å belyse den nøyaktige mekanismen for nevrologisk dysfunksjon, forblir patogenesen av tegn på sykdom i sentralnervesystemet fullstendig uklar. Det kan forklares med akkumulering av encefalotoksiner, endringer i sammensetningen av aminosyrer i plasma og økt følsomhet i hjernen for ulike skader på grunn av endringer i nevrotransmittere og tilsvarende reseptorer. "Giftige" stoffer som er involvert i denne prosessen alene eller i kombinasjon med andre stoffer inkluderer gamma-aminosmørsyre(GABA), GABA-lignende midler, kortkjedet fettsyre, merkaptaner (metantioler), falske nevrotransmittere (tyramin, oktopamin, tryptofan) og endogene ligander av benzodiazepinreseptorer.

Det farlige innholdet i portalblodet nøytraliseres vanligvis av en sunn lever under normal portalsirkulasjon. Tilstedeværelsen av en direkte forbindelse mellom portalen og systemiske sirkulasjoner, samt en kraftig nedgang levercellefunksjonen tillater dette skadelige stoffer penetrere blod-hjerne-barrieren og gå inn i sentralnervesystemet (CNS), noe som fører til forstyrrelse av normal hjernemetabolisme. Konsentrasjonen av urea i blodet er en betydelig, men ikke den eneste faktoren i patogenesen av HE hos små dyr. For eksempel finnes det en rekke nitrogenfrie nevrotransmitterhemmere som forårsaker CNS-depresjon, men ureakonsentrasjonen i blodet vil holde seg innenfor normale grenser. Mulig mekanisme De toksiske effektene av ammoniakk inkluderer interaksjon med nevronmembranen Na.K-ATPase-kaskaden, endring av den normale funksjonen til blod-hjerne-barrieren, endringer i overføringen av aminosyrer over blod-hjerne-barrieren, forstyrrelse av energimetabolismen i hjernen og til slutt forstyrrelse av kloridfjerningsprosesser fra nevroner. Kortkjedede fettsyrer og merkaptaner kan virke sammen med ammoniakk for å fremme HE. GABA er en nevrotransmitterhemmer i hjernen til små dyr.

Tegn og symptomer

Tegn så vel som symptomer er IKKE avhengig av primær sykdom lever. Hvis IKKE forårsaket av medfødt PSS, stilles diagnosen hos små dyr i tidlig alder, vanligvis opptil 7 måneder. Ervervet PSS som følge av alvorlig leversykdom (cirrhose eller for eksempel alvorlig inflammatorisk prosess) vises hos katter og hunder i eldre alder. Dyrs disposisjon for HE, som oppstår etter leversykdommer assosiert med kronisk hepatitt, er på ingen måte relatert til verken rase eller alder. Det hender noen ganger at hos Doberman Pinschers eller Bedlington Terriers IKKE forekommer sekundært til kobberakkumulering i hepatocytter og kronisk leversvikt.

Små dyr som lider av HE har vanligvis en historie med kroniske, intermitterende og tilbakevendende nevrologiske symptomer. Kliniske syndromer NOT kan klassifiseres i syndromer som representerer akutte tilfeller og syndromer preget av kroniske eller subkliniske trekk. Den første gruppen er preget av alvorlige nevrologiske dysfunksjoner, den andre av subtile og uspesifikke symptomer. Visse hendelser kan utløse en mekanisme for en kraftig svekkelse av den nevrologiske tilstanden til et tidligere normalt dyr. Overskudd av nitrogen fra fôring eller omfattende mageblødning fører til produksjon av store mengder intestinale encefalotoksiner. Slike effekter kan akselereres av medisiner som forårsaker leverbiotransformasjon, azotemi og metabolsk ubalanse. Nesten alle symptomer kan oppleves under HE cerebralt syndrom. Akutte tilfeller er preget av funksjoner inkludert demens, generaliserte motoriske anfall, koma og decerebral rigiditet. Komplikasjoner som hjerneprolaps på grunn av økt intrakranielt trykk og cerebralt ødem er sjeldne. Kroniske eller subkliniske former for hepatisk encefalopati er assosiert med uspesifikke kliniske tegn som anoreksi, depresjon, sløvhet, stupor, gastrointestinale lidelser (ptyalisme, oppkast, diaré), gulsott, ascites (spesielt hos hunder), atferdsendringer (aggresjon, hysteri) ataksi, sirkling på ett sted, målløs gange, hodetrykk, generaliserte motoriske anfall og synsforstyrrelser (aneurose). Hos katter er atferdsendringer og ptyalisme de vanligste. Disse tegnene vises episodisk, med lange perioder med normal dyreadferd i mellom.

diagnose

Tilstedeværelsen av hepatoencefalopati hos unge dyr bør vurderes når tegn på en symmetrisk hjernesykdom vises, og disse abnormitetene er forenlige med tegn på medfødt PSS som dårlig kroppstilstand, matt, dårlig voksende pels; For voksne dyr bør en sykehistorie vurderes, inkludert tegn på kronisk levercelledysfunksjon som anoreksi, oppkast, diaré, gulsott eller ascites.

laboratorievurdering av han hos hunder og katter (tabell 1).

Tabell 1 Laboratorievurdering av HE hos hund og katt

	Medfødt	Ervervet PSS eller leversvikt
Hematologi
Hematokrit	vanlig eller	vanlig eller
hvite blodceller		vanlig eller
Blodplater		vanlig eller
Tørre rester
Blod søl
Målformet Ets
Mikrocytose
Biokjemi
	Normal eller	Normal eller
	Normal eller	vanlig eller
	vanlig eller	Normal eller
Total bilirubin (direkte)		vanlig eller
Albumen
Blod urea nitrogen
Ammoniakktoleransetest*
Gallesyrer under faste	Normal eller
Gallesyrer 2 timer etter fôring**
Analyse av urin
Bilirubin***
Ammoniumbiuratkrystaller
Kolerytrin krystaller

SALT - serum alanin aminotraispherase
SAST - serum aspartat aminotransferase
SALP - serum alkalisk fosfatase

Øke; - moderat økning; - høy forstørrelse;

Avta; - moderat reduksjon; - sterk reduksjon;

* - høy diagnostisk verdi for hunder
** - diagnostisk verdi for hunder og katter
*** - tilstedeværelse hos katter er ikke normalt. Hos hunder har det diagnostisk verdi hvis urinens egenvekt er mindre enn 1,015
- fraværende; + stede; ++ er tilstede i store mengder +++ er tilstede i overkant

Biokjemiske og hematologiske parametere oppnådd som et resultat av rutinetester gjør det bare mulig å anta tilstedeværelsen av HE, men ikke å stille en mer nøyaktig diagnose; En blodammoniakktest, en ammoniakktoleransetest og en serum gallesyretest er mer nyttige i denne forbindelse.

Hematologiske funn hos dyr med HE er ikke spesifikke og kan inkludere mild anemi, poikilocytose, mikrocytose og målceller (se figur 1).

Figur 1. Blodfilm hentet fra en hund med medfødt intrahepatisk PSS. Legg merke til tilstedeværelsen av røde blodceller (pil), schistocytter (dobbel pil), dacryocytes og Hovell-Jolly-kropper.

Tilsvarende endringer i serumkonsentrasjoner biokjemiske parametere verdier assosiert med leversykdom (ALT, AST, albumin, bilirubin, glukose og kalium) er vanligvis ikke spesifikke, og urea-nitrogenkonsentrasjoner i blodet er vanligvis svært lave (mindre enn 6 mg/100 ml). Dyr med HE viser respiratorisk og metabolsk alkalose. Respiratorisk alkalose er sekundært til hyperventilering, og metabolsk alkalose skyldes hypokalemi og alvorlig oppkast.

Ammoniakkkonsentrasjoner i blodet vurderes vanligvis i blodprøver tatt fra en arterie, og serumet må skilles fra cellene innen 30 minutter. Det bør understrekes at alvorlighetsgraden nevrologiske tegn er ikke alltid assosiert med graden av hyperammonisering. Noen encefalopatiske dyr har normale ammoniakkkonsentrasjoner i blodet, mens andre dyr med minimal nevrologisk svekkelse har betydelig forhøyede ammoniakkkonsentrasjoner. Hvis økt konsentrasjon ammoniakk (mer enn 120 mcg/100 ml for hunder) vil bli påvist etter i det minste 6 timer etter spising vil dette ha stor betydning for diagnosen.

For sjekk ammoniakktoleranse mål forskjellen mellom konsentrasjonen av ammoniakk per os før administrering og 30 minutter etter administrering av NH 4 Cl ved en dose på 100 mg/kg. På grunn av risikoen for å forårsake hepatoencefalopati, bør denne testen utføres med forsiktighet og kun på hunder som har nevrologisk lidelse minimal, og ammoniakkkonsentrasjonen er normal og stabil. For hunder kan testing av nitrogentoleranse også gjøres av rektal administrasjon 5% NH4Cl.

Konsentrasjon ammoniakk i blodet er ikke diagnostisk for HE hos katter fordi disse dyrene mangler evnen til å syntetisere arginin, som er involvert i ammoniakkavrusning i den hepatiske Krebs-Geselstein-syklusen. Dessuten har katter med langvarig anoreksi noen ganger forhøyede ammoniakkkonsentrasjoner i blodet. Tvunget administrering av ammoniakk per os, utført på en katt med vedvarende høy konsentrasjon ammoniakk i blodet kan forårsake hepatoencefalopati hos dyret, koma og kan til og med føre til at dyret dør.

Konsentrasjon serum gallesyrer, målt i fastende tilstand og 2 timer etter fôring, anses som en sikker og like gyldig test for å vurdere levercellefunksjon (se tabell 2). I tillegg kreves det ingen spesiell behandling av prøvene siden de i seg selv er relativt stabile. Gallesyrekonsentrasjoner i blodet er en svært nyttig indikator for å diagnostisere HE hos katter.

Tabell 2 Totale gallesyrer i serum ( normale verdier for hunder og katter i µmol/l)

Leversykdommer kan ikke differensieres ved konsentrasjonen av serumgallesyrer, men hvis konsentrasjonen deres øker sterkt etter fôring (mer enn 150 mmol/l), kan tilstedeværelsen av skrumplever eller PSS antas. De fleste laboratorier bruker enten en enzymatisk metode, som måler totalt serum 3alfa-hydroksylerte gallesyrer, eller en radioimmunoassay (RIA), som måler spesifikke gallesyrerester, for å bestemme konsentrasjonen av gallesyrer i blodet.

radiografi

For alle HE saker er det nødvendig å innhente røntgenstråler bukhulen. Leveren hos katter og hunder med medfødt HE er vanligvis liten i størrelse, mens hos de samme dyrene med ervervet forgiftning eller leversvikt kan leveren være liten, forstørret eller til og med normal. Tester som splenoportografi, venøs portografi kan brukes til å identifisere både innenfor og utenfor lever-PSS jejunum, portografi gjennom kranial mesenteriarterien. Den mest foretrukne metoden er portografi gjennom mesenterialvenen, utført under enhver operasjon som utføres under generell anestesi. Etter et ventral midtlinjesnitt plasseres to ligaturer rundt den jejunale venesløyfen og kateteret settes inn i karet og festes. Magesnittet er midlertidig lukket. Et passende kontrastmiddel injiseres i kateteret, hvoretter fluoroskopi utføres i lateral og ventrodorsal retning.

ultralyd ekkografi

Ultralydundersøkelse brukes til å identifisere intrahepatisk PSS og for å studere lever- og galleblæresystemet, samt for å studere nyrene (se figur 2). I noen tilfeller av intrahepatisk PSS hos hunder, er leveren liten, levervenene er svært små eller ikke kan skilles, og nyrebekkenet er forstørret.

Figur 2 Ultralydekografi av leveren hos en hund. Intrahepatisk anastomose mellom portvenen (P) og caudal vena cava (C) og levervenen (H).

Nukleær leverscintigrafi er en ikke-invasiv teknikk som er nyttig for å diagnostisere PSS, men brukes sjelden i rutinepraksis.

leverbiopsi

Histopatologiske funn oppnådd fra leverbiopsi i tilfeller av HE kan være ubestemte. I noen tilfeller, med medfødt PSS, er det fravær av en gren av portvenen i triaderegionen.

En leverbiopsi bør tas for å evaluere andre manifestasjoner av hepatopati, slik som leveratrofi, diffus fettinfiltrasjon, skrumplever eller pre-cirrhose, kolangiohepatitt og idiopatisk lipidose hos katter (se figur 3 og 4).

Figur 3 Hepatomegali hos en 4 år gammel blandet mann med symptomer på HE. Leverhistopatologi avslørte åpenbar fin nodulær cirrhose.

Figur 4 Fin nodulær cirrhose hos en hund med symptomer på HE. (Van Gisson Elastica, 2,5X.)

differensialdiagnoser

Hos unge hunder kan symptomer som ligner på HE oppstå i tilfeller av idiopatisk epilepsi og valpesyke. Når det gjelder eldre hunder, er tilstander som hjernebetennelse, hypoglykemi, noen toksikose, metabolske og endokrine sykdommer. For å utelukke differensialdiagnoser og bestemme arten av lidelsene som forårsaker HE, kan det være nødvendig å bruke en kombinasjon av alle forskningsmetodene beskrevet ovenfor.

behandling

Målet med medisinsk behandling av HE er å fullstendig eliminere nevrologiske tegn ved å eliminere disponerende faktorer og samtidig unngå dannelse av encefalotoksiner. I tillegg bør det om mulig tas støttende terapeutiske tiltak rettet mot å gjenopprette væske og elektrolyttbalanse; etiologisk behandling (dvs. kirurgisk korreksjon av den portosystemiske anastomosen) må også brukes.

akutt syndrom

Akutt HE, hvis utvikling lettes av uløst kronisk hepatopati eller akutt sykdom lever anses som en alvorlig sykdom. Behandlingen, som bør være aggressiv, er basert på matrestriksjoner, intravenøs væskebehandling og bruk av varmtvannsklyster, som hjelper til med å fjerne tarm-"toksiner" og dermed forhindrer ytterligere absorpsjon av giftstoffer fra sentralnervesystemet. Mer effektive er klyster som inneholder laktulose (3 deler) og vann (7 deler) og administreres i en dose på 20 ml/kg. Denne blandingen innføres i tykktarmen og holdes der i minst 20 minutter. Denne prosedyren bør gjentas hver 6. time. Omstendigheter som begrenser hyppigere eller mindre hyppig bruk av laktuloseklyster inkluderer dehydrering og hypernatremi, som kan unngås ved å bruke samtidig infusjonsbehandling og overvåking av pasientens tilstand. Væsker administreres intravenøst ​​for å øke intracellulært volum og korrigere elektrolytt- og syre-base-ubalanser; væsken skal ikke inneholde melkesyre, som omdannes til bikarbonat. Sammensetningen av løsningen ble valgt eksperimentelt (0,45 % NaCl i en 2,5 % dekstroseløsning; Na kan tilsettes til løsningen etter behov).

Tegn på økende intrakranielt trykk og cerebralt ødem bør gjenkjennes og behandles så raskt som mulig. Hvis dyrets tilstand slutter å forbedre seg eller til og med forverres, må ytterligere tiltak tas ved bruk av anti-ødematøs terapi for å unngå dannelse av hjerneprolaps. Slik behandling kan omfatte administrering av en 20 % mannitolløsning intravenøst ​​i en dose på 1 g/kg over 30 minutter, som bør gjentas hver 4. time; i tillegg gis furosemid (1-2 mg/kg intravenøst). Bruk av kortikosteroider for å kontrollere ødem har ikke gitt gunstige resultater under disse tilstandene.

kronisk tilfelle

Medikamentell behandling av kronisk HE er ment å løse de samme problemene som møter behandling akutt syndrom Denne behandlingen trenger imidlertid ikke å utføres like aktivt. Standardtilnærmingen for å behandle et kronisk tilfelle innebærer å begrense kostholdsprotein, administrere midler som reduserer absorpsjonen av ammoniakk fra tarmkanalen, og administrering av per os antimikrobielle midler for å redusere ammoniakkproduserende mikroflora.

Behandling bør IKKE utføres på bakgrunn av en karbohydratdiett (som en kilde til nødvendig energi) med tilsetning av proteiner med høy biologisk verdi, som er lett å fordøye. Dietten bør inneholde vitaminer (A, B, C, D, E og K), mineraler (Ca, Zn og K) og spesielt aminosyrene taurin og arginin, sistnevnte avgjørende for katter. I tillegg bør dietten være lav i aromatiske aminosyrer og konsentrasjonen av forgrenede aminosyrer bør være høy. Det anbefales også et middels fibernivå i fôret. Det er svært viktig at maten som tilbys er velsmakende, da dyr med leversykdom og HE har dårlig matlyst. Disse kriteriene kan oppfylles av WALTHAMs PEDIGREE Canine Hepatic Support; Eieren kan selv produsere den nødvendige maten.

Forsuring av tarminnholdet tar sikte på å fange opp ammoniakk (i form av NH 4+) og påskynde eliminering fra tarmen. Dette oppnås ved å administrere laktulose, som også kan brukes som en proteinfri energikilde for tarmmikroorganismer, og dermed redusere ytterligere ammoniakkproduksjon. Standarddosen er 2,5-5 ml for katter og 2,5-15 ml for hunder per os 3 ganger daglig. Nylig har et laktuloserelatert stoff, laktitol, tatt i pulverform, vist lovende resultater for å kontrollere HE.

I tilfeller hvor behandlingen er ineffektiv med kun kostholdsendringer og laktuloseinntak, tilsettes antimikrobielle midler til behandlingsregimet. De brukes til å redusere antall anaerobe og gramnegative mikroorganismer som bryter ned urea. Vanlige antimikrobielle midler inkluderer metronidazol (10 mg/kg for katter og 30-50 mg/kg for hunder), ampicillin (22 mg/kg) og neomycinsulfat (20 mg/kg) per os.

WALTHAM FOKUS VOLUME 7 nr. 3 1997

VIDERE LESNING

Bunch, S. E. Behandling av komplikasjoner av leversvikt. I: Nelson, R. W., Couto, C. Q. (red.). Essentials av smådyrs indremedisin. St Louis: Mosby Yearbook, 1992: 42731.

Bunch, S. E. (1992). Kliniske manifestasjoner av hepatobiliær sykdom. I: Nelson, R. W., Couto, C. Q. (red.). Essentials av smådyrs indremedisin. St Louis: Mosby Yearbook, 1992: 36978.

Bunch, S. E. Hepatisk encefalopati. Fremgang i veterinær nevrologi 1993; 2 : 28796.

Center, S. A. Patofysiologi og laboratoriediagnose av lever- og gallesykdommer. I: Ettinger, S. J., Feldman, E. C. (red.). Lærebok i veterinær internmedisin sykdommer hos hund og katt. Philadelphia: W. B. Saunders, 1989: 1261312.

Johnson, S. E. Sykdommer i leveren. I: Ettinger, S. J., Feldman, E. C. (red.). Sykdommer hos hund og katt. Philadelphia: W. B. Saunders, 1995: 131357.

Kornegay, J. N., Maylew, I. G. Metabolske, giftige og ernæringsmessige sykdommer i nervesystemet. I: Oliver, J. E. Jr, Hoerlein, B. F., Mayhew, I. G. (red.). Veterinær nevrologi. Philadelphia: W. B. Saunders, 1987: 25577.

Marks, S. L., Rogers, Q. R., Strombeck, D. R. Ernæringsstøtte ved leversykdom, del ii. Kostholdsbehandling av vanlige leversykdommer hos hunder og katter. Kompendium om etterutdanning og den praktiserende veterinæren 1994; 16 : 128795.

Martin, R. Portosystemiske shunter. I: August, J. (red.). Konsultasjoner i felin indremedisin, 2nd Edn. Philadelphia: W. B. Saunders, 1994: 1036.

Rothuizen, J., Van den Ingh, T. S. A. Rektal ammoniakktoleransetest i evaluering av portalsirkulasjon hos hunder med leversykdom. Forskning i veterinærvitenskap 1992; 32 : 225.

Tyler, J. Hepatoencefalopati. Del I. Kliniske tegn og diagnose. 1990; 12 : 106973.

Tyler, J. Hepatoencefalopati. Del II. Patofysiologi og behandling. Kompendium om etterutdanning og den praktiserende veterinæren 1990; 12 : 126076.

1. Ammoniakk:

• Økt tryptofan- og glutaminnivå i hjernen
• Hjernehevelse
• Redusert ATP-tilgjengelighet
• Økt eksitabilitet
• Økt glykolyse

2. Reduksjon av a-ketoglutarat:

• Avledning av Krebs-syklusen for å nøytralisere ammoniakk
• Redusert ATP-tilgjengelighet

3. Glutamin:

• Endringer i aminosyretransport over BBB

5. Aromatiske aminosyrer:

• Redusert syntese av dopa-nevrotransmittere
• Endring i nevroreseptorer
• Økt produksjon av falske nevrotransmittere

6. Kortkjedede fettsyrer:

• Nedgang i mikrosomalt Na, K –ATPase i hjernen
• Frakobling av oksidativ fosforylering
• Forringelse av oksygenutnyttelsen
• Forskyvning av tryptofan fra albumin, økning i fritt tryptofan

7. Falske nevrotransmittere (tyrosin-oktopamin, fenylalanin-fenyletylamin, metionin-merkaptaner):

• Forringer aktiviteten av noradrenalin
• Synergistisk med ammoniakk og kortkjedede fettsyrer
• Redusert ammoniakkclearing i ureasyklusen i hjernen
• Gastrointestinale abnormiteter (leverstank (pustelukt i PE)
• Nedgang i mikrosomalt Na, K –ATPase

8. Tryptofan:

• Direkte nevrotoksisk
• Økt serotonin
• Nevroinhibering

9. Fenol (fra fenylalanin og tyrosin):

• Synergistisk med andre giftstoffer
• Reduserer cellulære enzymer
• Nevrotoksisk og hepatotoksisk

10. Gallesyrer:

• Membranforstyrrende effekt etter cellemembranpermeabilitet
• BBB er mer permeabel for andre hepatoencefalopatiske toksiner
• Redusert cellulær metabolisme på grunn av cytotoksisitet

11. GABA:

• Økt BBB permeabilitet for GABA

12. Endogene benzodiazepiner:

• Nevral hemming: hyperpolarisering av nevronale membraner

Årsaker til sykdom hos hunder

• En medfødt endring i blodsirkulasjonen er et enkelt ekstrarenalt kar eller ett stort intrarenalt kar.
• Portosystemisk shunt av ervervet type - dette forekommer i sykdommer som resulterer i utvikling av portal hypertensjon.
• Akutt leversvikt - årsak Smittsomme sykdommer, tilstedeværelsen av giftige stoffer, i tilfelle ukontrollert bruk av medisiner.

Årsaker til hepatitt hos katter:

• Infeksjoner. Infeksiøs hepatitt hos katter utvikler seg som en komplikasjon av viral, sopp og bakterielle infeksjoner(leptospirose, panleukopeni, toksoplasmose og kronisk virusinfeksjoner). Viral hepatitt eksisterer ikke som en uavhengig sykdom hos katter, i motsetning til smittsom adenoviral hepatitt hos hund.
• Autoimmune sykdommer.
• Giftstoffer. Giftig hepatitt hos katter kan oppstå som en konsekvens akutt forgiftning giftstoffer, kjemikalier, fôr av lav kvalitet (for eksempel hvis lagringsforholdene ikke overholdes og fôret er forurenset med soppflora), medisiner og så videre. Alle giftige stoffer som kommer inn i dyrets kropp passerer gjennom blodet gjennom leveren, hvis celler renser blodet for skadelige komponenter.
• Sykdommer ledsaget av unormal opphopning av kobber i leveren.
• På grunn av virkningen av visse medisiner.

Kliniske symptomer på hepatitt

Symptomer på hepatitt hos katter er uspesifikke; ikke alle symptomer kan vises, siden deres tilstedeværelse avhenger av utviklingsstadiet av den inflammatoriske prosessen i leveren:

• sløvhet;
• tap av Appetit;
• vekttap;
• kaste opp;
• økt vannlating og tørste (polydipsi/polyuri);
• ikterisk farging av tannkjøttet og andre slimhinner;
• klynge fri væske i bukhulen (ascites);
• nevrologiske symptomer på grunn av økte konsentrasjoner av ammoniakk i blodet (hepatisk encefalopati).

Oftest forekommer to typer hepatitt hos katter: kolangiohepatitt (akutt og kronisk) og lymfocytisk portalhepatitt.

Diagnose av hepatitt

• Generell klinisk utprøving dyr.
• Generell klinisk og biokjemisk blodprøve. Tilstedeværelsen av hepatitt eller kronisk betennelse i tarmen og bukspyttkjertelen er indikert av et høyt nivå av GGT, en økning i ALT og alkalisk fosfatase med normale hormonnivåer skjoldbruskkjertelen. Nivået av bilirubin og globuliner øker også, kobalamin og folsyre reduseres.
• Serologiske studier. Brukes ved mistanke om virusinfeksjoner (katteleukemi, katteimmunsvikt, viral peritonitt katter), samt toksoplasmose.
• Røntgenundersøkelse.
• Ultralyd av bukhulen (er viktig for å diagnostisere kolangiohepatitt eller obstruksjon (blokkering) av gallegangen).
• Leverbiopsi. Gjennom bukveggen en nål settes inn i dyrets lever og materiale samles inn for videre forskning. Den beste måten Diagnostisering av hepatitt innebærer å undersøke små fragmenter av et dyrs lever. De oppnås ved hjelp av diagnostisk laparotomi ( kirurgisk) eller ved biopsi. Begge prosedyrene utgjør en viss risiko og må utføres med ekstrem forsiktighet, pga i alvorlige tilfeller av sykdommen kan de berørte organene blø under punktering, og anestesi utgjør en risiko for det syke dyret.
• Bakteriekultur av lever og galle. Hvis det kan tas lever- og galleprøver for patologisk undersøkelse, kan det være mulig å teste dem for tilstedeværelse av bakterier.

Behandling

• stabilisering av kroppens tilstand i kritiske tilfeller (intravenøs terapi med elektrolyttløsninger). Foreskriv eventuelt kunstig eller parenteral ernæring, antiemetika;
• antibiotika;
• choleretics og hydrocholeretics (stoffer som hjelper passasjen av galle fra leveren til tarmen). De er foreskrevet for å forhindre stagnasjon av galle, fordi dette er et av hovedfenomenene ved kolangiohepatitt;
• anti-inflammatoriske legemidler;
• immunsuppressiva (foreskrevet for lymfocytisk portalhepatitt);
• vitaminer K, E, B12. Med kolangiohepatitt reduseres evnen til å absorbere disse vitaminene gjennom tarmene. I noen tilfeller er bruk av taurin også indisert, folsyre og L-karnitin.

Komplikasjoner av hepatitt

• Hepatisk lipidose. Katter tåler ikke perioder med dårlig mat (anoreksi). På dette tidspunktet begynner leveren deres ofte å lagre fett, noe som fører til lipidose; det funksjonelle levervevet blir irreversibelt erstattet av fettvev. Katter med mangel på matlyst på grunn av kolangiohepatitt er i faresonen.
• Hepatisk encefalopati. På grunn av økte nivåer av ammoniakk og andre uønskede komponenter i blodet, oppstår hjerneskade.
• Portal hypertensjon og dannelse av fri væske i bukhulen (ascites).
• Noen ganger utvikler kronisk kolangiohepatitt seg til kreft. Hos mennesker har det vært en påvist sammenheng mellom kronisk stimulering av lymfocytter og forekomsten av malignt lymfom. Derfor er det sannsynlig at kronisk lymfatisk kolangiohepatitt hos katter kan provosere lymfom og ondartede avvik i lymfocytter.

Forebyggende tiltak for leversykdommer

Det primære grunnlaget for forebygging er å ta vare på hunden din.

Du må være ekstremt oppmerksom på hundens helse og overvåke de minste endringer i atferd.

Det anbefales å overvåke eventuelle endringer i dyrets atferd best mulig. Det er nødvendig å utføre rettidig vaksinasjon og regelmessig sanitisering habitater kjæledyr, utføre insektmiddelbehandling, utføre forebyggende tiltak på ormekur.

Planlagte tiltak rettet mot å identifisere og forhindre utvikling av ulike farlige sykdommer bør ikke ignoreres. Du må passe på hva hunden din spiser. Kostholdet bør være balansert, og hunden skal ikke i noe tilfelle spise tilfeldig mat.

Det er ikke lov å mate dyret med billig mat i økonomiklasse. Eieren må overholde vilkårene for rettidig og intensiv terapi. Sen diagnose vil føre til ineffektiv veterinærbehandling, og da vil det mest sannsynlig ikke være mulig å redde dyret.

Prognose for hepatitt hos katter