Tension angina pectoris FC 2 μB 10. μB stabil angina. Kalsiumantagonister for behandling av hypertensjon hos eldre

Koronar hjertesykdom er en patologi i hjertemuskelen assosiert med mangel på blodtilførsel og økende hypoksi. Myokardiet mottar blod fra hjertets koronarkar (koronar). Ved sykdommer i koronarårene mangler hjertemuskelen blod og oksygenet den bærer. Hjerteiskemi oppstår når oksygenbehovet overstiger oksygentilgjengeligheten. I dette tilfellet har hjertekarene vanligvis aterosklerotiske forandringer.

Diagnosen IHD er vanlig blant personer over 50 år. Med økende alder oppstår patologi oftere.

Arter og underarter

Iskemisk sykdom er klassifisert etter grad kliniske manifestasjoner, mottakelighet for vasodilaterende (vasodilaterende) legemidler, motstand mot fysisk stress. Former for IHD:

Plutselig koronardød er assosiert med forstyrrelser i det myokardiale ledningssystemet, det vil si med plutselig alvorlig arytmi. I fravær av gjenopplivingstiltak eller sviktende tiltak, øyeblikkelig hjertestans når det bekreftes av øyenvitner, eller død etter et angrep innen seks timer etter at det startet, stilles en diagnose "primær hjertestans med dødelig utgang". Hvis pasienten er vellykket gjenopplivet, er diagnosen "plutselig død med vellykket gjenopplivning."
Angina pectoris er en form for koronarsykdom der en brennende smerte oppstår midt på brystet, eller mer presist, bak brystbenet. I følge ICD-10 (International Classification of Diseases, 10. revisjon) tilsvarer angina pectoris kode I20.

Den har også flere underarter:

Angina pectoris, eller stabil, der tilførselen av oksygen til hjertemuskelen er redusert. Som svar på hypoksi (oksygensult), oppstår smerte og spasmer i kranspulsårene. Stabil angina, i motsetning til ustabil angina, oppstår ved fysisk aktivitet av samme intensitet, for eksempel ved å gå 300 meter i normalt tempo, og lindres med nitroglyserinpreparater.
Ustabil angina (ICD-kode - 20.0) er dårlig kontrollert av nitroglyserinderivater, smerteanfall blir hyppigere, og pasientens treningstoleranse avtar. Dette skjemaet er delt inn i typer:
- først dukket opp;
- progressive;
- tidlig post-infarkt eller postoperativt.
Vasospastisk angina forårsaket av vaskulær spasme uten aterosklerotiske forandringer.
Koronarsyndrom (syndrom X).

I følge den internasjonale klassifiseringen 10 (ICD-10) tilsvarer angiospastisk angina (Prinzmetals angina, variant) 20,1 (Angina med bekreftet spasme). Angina pectoris - ICD-kode 20.8. Uspesifisert angina ble tildelt kode 20.9.

Hjerteinfarkt. Et anfall av angina som varer mer enn 30 minutter og ikke lindres av nitroglyserin, ender i et hjerteinfarkt. Diagnose av hjerteinfarkt inkluderer EKG-analyse, laboratorietest nivå av markører for skade på hjertemuskelen (fraksjoner av enzymene kreatinfosfokinase og laktatdehydrogenase, tropomyosin, etc.). Basert på omfanget av lesjonen, er de klassifisert som:
- transmuralt (stort fokalt) infarkt;
- fint fokusert.
I henhold til den internasjonale klassifiseringen av den 10. revisjonen tilsvarer akutt infarkt kode I21, dens varianter skiller seg ut: akutt omfattende infarkt i underveggen, fremre vegg og andre lokaliseringer, uspesifisert lokalisering. Diagnosen "tilbakevendende hjerteinfarkt" ble tildelt kode I22.
Kardiosklerose etter infarkt. Diagnose av kardiosklerose ved hjelp av et elektrokardiogram er basert på ledningsforstyrrelser på grunn av cicatricial endringer i myokard. Denne formen for iskemisk sykdom er indikert tidligst 1 måned fra øyeblikket av hjerteinfarkt. Kardiosklerose er cicatricial forandringer som oppstår på stedet for hjertemuskelen ødelagt som følge av et hjerteinfarkt. De er dannet av grovt bindevev. Kardiosklerose er farlig på grunn av nedstengning av en stor del av hjertets ledningssystem.

Andre former for IHD - koder I24-I25:

Smertefri form (i henhold til den gamle klassifiseringen fra 1979).
Akutt hjertesvikt utvikler seg mot bakgrunnen av hjerteinfarkt eller under sjokkforhold.
Hjerterytmeforstyrrelser. Ved iskemisk skade blir også blodtilførselen til hjertets ledningssystem forstyrret.

ICD-10-kode I24.0 er tilordnet koronar trombose uten infarkt.

ICD-kode I24.1 - post-infarkt Dressler syndrom.

Kode I24.8 i henhold til 10. revisjon av ICD - koronar insuffisiens.

Kode I25 i henhold til ICD-10 - kronisk iskemisk sykdom; inkluderer:

aterosklerotisk iskemisk hjertesykdom;
tidligere hjerteinfarkt og kardiosklerose etter infarkt;
hjerteaneurisme;
koronar arteriovenøs fistel;
asymptomatisk iskemi i hjertemuskelen;
kronisk uspesifisert iskemisk hjertesykdom og andre former for kronisk iskemisk hjertesykdom som varer mer enn 4 uker.

Risikofaktorer

Tendensen til iskemi øker med følgende risikofaktorer for koronarsykdom:

Metabolsk, eller syndrom X, der metabolismen av karbohydrater og fett er svekket, kolesterolnivået er forhøyet og insulinresistens oppstår. Personer med type 2 diabetes er i faresonen for hjerte- og karsykdommer, inkludert angina og hjerteinfarkt. Hvis midjeomkretsen overstiger 80 cm, er dette en grunn til å være mer oppmerksom på din helse og ernæring. Rettidig diagnose og behandling av diabetes vil forbedre prognosen for sykdommen.
Røyking. Nikotin trekker sammen blodårene, øker hjertefrekvensen og øker hjertemuskelens behov for blod og oksygen.
Leversykdommer. Ved leversykdom øker kolesterolsyntesen, dette fører til økt avsetning på veggene i blodårene med ytterligere oksidasjon og betennelse i arteriene.
Drikker alkohol.
Mangel på fysisk aktivitet.
Stadig overskride kaloriinntaket til dietten.
Følelsesmessig stress. Ved angst øker kroppens behov for oksygen, og hjertemuskelen er intet unntak. I tillegg, under langvarig stress, frigjøres kortisol og katekolaminer, som innsnevrer koronarkarene, og kolesterolproduksjonen øker.
Lipidmetabolismeforstyrrelser og aterosklerose i koronararteriene. Diagnostikk - studie av lipidspekteret til blod.
Syndrom av overdreven kolonisering av tynntarmen, som forstyrrer leverfunksjonen og forårsaker vitaminmangel på folsyre og vitamin B12. Dette øker kolesterol- og homocysteinnivået. Sistnevnte forstyrrer perifer sirkulasjon og øker belastningen på hjertet.
Itsenko-Cushings syndrom, som oppstår med hyperfunksjon av binyrene eller ved bruk av steroidhormoner.
Hormonelle sykdommer i skjoldbruskkjertelen, eggstokkene.

Menn over 50 og kvinner i overgangsalderen lider mest sannsynlig av angina og hjerteinfarkt.

Risikofaktorer for koronar hjertesykdom som forverrer forløpet av koronar hjertesykdom: uremi, diabetes mellitus, lungesvikt. IHD forverres av forstyrrelser i hjertets ledningssystem (blokade av sinoatrial node, atrioventrikulær node, buntgrener).

Den moderne klassifiseringen av koronarsykdom gjør det mulig for leger å vurdere pasientens tilstand korrekt og ta de riktige tiltakene for å behandle den. For hvert skjema som har en kode i ICD, er det utviklet egne diagnose- og behandlingsalgoritmer. Bare ved fritt å navigere i variantene av denne sykdommen kan legen effektivt hjelpe pasienten.

Iskemisk kardiomyopati er en patologi forårsaket av ernæringsmessig mangel på myocytter, myokardmuskelceller. I International Classification of Diseases (ICD-10) er det klassifisert som en gruppe iskemier, og ikke som en type kardiomyopatier. Sykdommen er preget av en økning i volumet av hjertemuskelen, noe som forårsaker utvikling av aterosklerose i koronararteriene, og manifestasjoner av kronisk hjertesvikt. Det er ingen uttalte symptomer på andre typer kardiomyopatier.

Terminologivansker

Den iskemiske formen for kardiomyopati er en kontroversiell sykdom. Siden den ble nevnt første gang, har den endret navn flere ganger:

1965 - T. Harrison beskrev iskemiske lidelser med regional myokardial kontraktilitet utenfor arr, og foreslår konseptet "myokard asynergi";
1969 - N. Raftery introduserte begrepet "iskemisk svikt" for denne myokardpatologien, med fokus på et av de viktigste kliniske syndromene i patologien - hjertesvikt;
1979 - V. Bursh beskrev flere tilfeller av CHF som oppsto etter et hjerteinfarkt. Samtidig bemerket han at den iskemiske formen av sykdommen kan betraktes som en ekte kardiomyopati med dens iboende manifestasjoner.

Eksperter fra Verdens helseorganisasjon klassifiserte patologien som en spesifikk kardiomyopati. Og i utgaven av ICD-10 presenteres den blant sykdommer i sirkulasjonssystemet som en av typene koronar hjertesykdom (CHD).

Essensen av patologi

Progresjonen av sykdommen forenkles av dannelsen av aterosklerotiske plakk. Innsnevringen av koronarkarene forårsaket av dem fører til hypoksi - hjertet mangler oksygen og essensielle næringsstoffer. Myokardiet kan ikke fullt ut utføre sin kontraktile funksjon, som et resultat av at hulrommene i hjertemuskelen gradvis øker.

Prosessen kan være ledsaget av strukturelle og geometriske endringer i ventriklene (fibrose og hypertrofi). Dette er klare tegn på kronisk hjerteiskemi. Det fører til myokard apoptose - programmert celledød, som forårsaker hjertesvikt.

Klassifisering av sykdommen og dens konsekvenser

Iskemisk kardiomyopati provoserer fortykkelse av hjertekamrenes vegger (dilatert hypertrofi). Basert på lokaliseringen av den patologiske prosessen, skilles to former for sykdommen ut:

symmetrisk - venstre og høyre kammer i hjertemuskelen øker jevnt;
asymmetrisk - endringer skjer hovedsakelig i en av delene av hjertet.

I mangel av adekvat behandling kan iskemisk kardiomyopati forårsake alvorlige komplikasjoner:

skade på ledningsbanene til hjertet;
forekomsten av ekstrasystoler;
atrieflimmer;
hjerteinfarkt;
hjertefeil.

Denne typen sykdom, sammenlignet med andre kardiomyopatier, har en dårligere prognose for pasientens helse og liv.

Årsaker til utviklingen av patologi

Hovedårsaken til utviklingen av patologi er aterosklerose, som påvirker koronarkarene. Arteriell stenose øker intramyokardiell spenning - manifestasjoner av koronararteriesykdom utløser prosessen med dvalemodus ("sovning") i myokardiet. Hjertet mister sin evne til å fungere fullt ut. Vanskeligheter med å pumpe blod provoserer utviklingen av angina, forårsaker hjerteinfarkt. Iskemisk kardiomyopati oppstår ofte etter hjerteinfarkt, noen ganger med tilbakevendende nekrose. Blant faktorene som provoserer utviklingen av sykdommen er:

hypertensjon;
metabolske problemer ( endokrine patologier, overgangsalder, plutselig vekttap, fedme);
alkoholmisbruk;
røyking;
høy konsentrasjon av kolesterol i blodet;
genetisk predisposisjon;
høy alder.

Ofte lettes manifestasjonene av iskemisk kardiomyopati ved langvarig bruk av hormonelle legemidler.

Symptomer på patologi

Symptomer på iskemisk kardiomyopati er uspesifikke. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, vises symptomer på hjertesvikt:

arytmier;
rask, uregelmessig hjerterytme;
trykkende smerter i brystet;
økt tretthet;
hodepine;
besvimelsesforhold;
vektøkning;
opphovning;
søvnløshet;
fuktig hoste;
dyspné.

Etter hvert som patologien utvikler seg, observeres en økning i hjertevolum.

Diagnostiske tiltak

En erfaren lege er i stand til å merke tegn på overbelastning i det kardiovaskulære systemet allerede under en fysisk undersøkelse. Men for å gjøre en nøyaktig diagnose, er spesifikke undersøkelser foreskrevet:

kliniske blod- og urinprøver (bestemmelse medfølgende patologier);
biokjemisk vurdering av blodsammensetning (analyse av kolesterol, triglyserider, visse hormoner);
EKG (deteksjon av arytmier, myokardhypertrofi);
EchoCG (visualisering av hjertekontraktil dysfunksjon);
radiografi (bestemme økningen i hjertets skygge);
koronar angiografi (vurdering av endringer i koronarkar, identifikasjon av aterosklerotiske plakk, utvidelse av små grener av koronararteriene);
myokardscintigrafi (radioaktivt tallium akkumuleres i skadede områder av myokardiet).

Noen ganger er en MR eller biopsi i tillegg foreskrevet. Sykdommen er differensiert fra andre typer kardiomyopatier, inkludert idiopatiske og alkoholiske.

Prinsipper for terapi

Ved behandling av iskemisk kardiomyopati, er det først nødvendig å handle på hovedårsaken til dens forekomst - hjerteiskemi. For å gjøre dette, må pasienten revurdere sin livsstil. Han anbefales å følge en diett med lavt kolesterol, natrium og animalsk fett, gi opp dårlige vaner og gjøre så mye fysisk trening som mulig.

Medikamentell behandling

Medisiner brukes for å redusere symptomene på sykdommen, forbedre funksjonen til hjertemuskelen og forhindre utvikling av komplikasjoner. Avhengig av sykdomsforløpet er følgende foreskrevet:

betablokkere (senker blodtrykk og hjertefrekvens);
kalsiumantagonister (utvider koronararterier og senker blodtrykket);
aldosteronhemmere og diuretika (fjerner overflødig væske fra kroppen);
antikoagulanter (hindrer trombedannelse);
betyr som styrer hjertefrekvens og rytme.

Noen ganger er pasienten foreskrevet maskinvareprosedyrer (plasmaferese).

Kirurgisk eksponering

Kirurgiske metoder for behandling av iskemisk kardiomyopati inkluderer:

installasjon av en hjertestimulator, defibrillator (hjerterytmestabilisering);
angioplastikk (motvirke vaskulær stenose);
stenting (installasjon av arteriedilatatorer);
aterektomi (gjenoppretting av lumen i arteriene).

Koronar bypass-operasjon brukes noen ganger for å forbedre blodstrømmen til hjertemuskelen. Hvis hjertet er alvorlig skadet, er det nødvendig med en organtransplantasjon.

Tradisjonell medisin

For iskemisk kardiomyopati konservativ behandling ofte supplert med urtemedisin. Fant utbredt bruk:

viburnum (vitamin C og A, pektiner, tanniner, fytoncider, mikro- og makroelementer, organiske syrer);
linfrø (aminosyrer, fettsyre glykosider, estere, vitaminer B, E, A, F, C);
harekål (organiske syrer, folsyre, karoten, rutin, vitamin C, A);
havre (B-vitaminer, aminosyrer, mikro- og makroelementer, beta D-glukonat);
gulsott (flavonoider, glykosider, organiske og fettsyrer).

Behandling med tradisjonell medisin innebærer å senke blodtrykket, normalisere hjerterytmen og eliminere manifestasjoner av hjertesvikt. Det utføres under tilsyn av en erfaren lege.

Forebyggende tiltak

Primær forebygging innebærer å forhindre forekomsten av patologi. For å gjøre dette trenger du:

gi opp dårlige vaner;
balansere ernæring;
forhindre forekomsten av metabolske forstyrrelser;
behandle hjerte- og virussykdommer i tide.

Hvis det er en arvelig disposisjon for utvikling av kardiomyopatier, er det nødvendig å bli observert av en spesialist og regelmessig utføre ultralyd av hjertet. Sekundærforebyggende tiltak er rettet mot å forhindre progresjon av patologi og mulige komplikasjoner. Sekundære forebyggende tiltak for iskemisk kardiomyopati inkluderer:

avslag på intens sportstrening og tungt fysisk arbeid;
regelmessige besøk til en kardiolog og ekkokardiografi;
ta medisiner foreskrevet av en lege;
kroppsvektkontroll;
tilstrekkelig respons på stressende situasjoner;
organisere en balansert daglig rutine;
systematisk overvåking av blodsukker og kolesterolnivåer.

Ved diagnostisering av iskemisk kardiomyopati er selvmedisinering uakseptabelt.

Iskemisk kardiomyopati forekommer med jevne mellomrom. Men hvis sykdommen blir stående uten behandling, kan den forårsake død. Det er ekstremt viktig at patologien identifiseres så tidlig som mulig. Og en midlertidig "stopp" av kardiomyopati bør ikke tjene som en grunn til å stoppe behandlingen.

Hvorfor er pulmonal hypertensjon farlig og hvordan behandles det?

Klassifisering av sykdommen
Potensielle komplikasjoner
PH-prognose

Pulmonal hypertensjon (PH) er et syndrom av forskjellige sykdommer forent av en felles karakteristisk symptom– økt blodtrykk i lungearterien og økt belastning i høyre hjerteventrikkel. Det indre laget av blodårer vokser og forstyrrer normal blodstrøm. For å flytte blod inn i lungene, er ventrikkelen tvunget til å trekke seg intenst sammen.

Siden organet anatomisk ikke er tilpasset en slik belastning (med PH stiger trykket i lungearteriesystemet til 25-30 mm Hg), provoserer det sin hypertrofi (vekst) med påfølgende dekompensasjon, skarp nedgang sammentrekningskraft og for tidlig død.

I henhold til den allment aksepterte klassifiseringen for koding av medisinske diagnoser utviklet av Verdens helseorganisasjon, er sykdomskoden i henhold til ICD-10 (siste revisjon) I27.0 - primær pulmonal hypertensjon.

Sykdommen utvikler seg alvorlig, med en uttalt reduksjon i fysiske evner, hjerte- og lungesvikt. PH er en sjelden sykdom (bare 15 tilfeller per million mennesker), men overlevelse er usannsynlig, spesielt i den primære formen i senere stadier, når en person dør, som av kreft, på bare seks måneder.

Slike sjeldne sykdommer kalles "foreldreløse": behandling er dyr, det er få medisiner (det er ikke økonomisk lønnsomt å produsere dem hvis forbrukerne er mindre enn 1% av befolkningen). Men denne statistikken er til liten trøst hvis ulykken har rammet en kjær.

Diagnosen "pulmonal hypertensjon" etableres når trykkparametrene i lungekarene under trening når 35 mmHg. Kunst. Fint blodtrykk i lungene er 5 ganger lavere enn i kroppen som helhet. Dette er nødvendig for at blodet skal ha tid til å bli mettet med oksygen og frigjort fra karbondioksid. Når trykket i lungenes kar øker, rekker den ikke å motta oksygen, og hjernen sulter rett og slett og slår seg av.

PH er en kompleks, multivariat patologi. Under manifestasjonen av alle dens kliniske symptomer oppstår skade og destabilisering av kardiovaskulære og lungesystemer. Spesielt aktive og avanserte former (idiopatisk PH, PH med autoimmun skade) fører til systemdysfunksjon med uunngåelig for tidlig død.

PH kan være en solo (primær) form av sykdommen, eller utvikle seg etter eksponering for en annen underliggende årsak.

Årsakene til PH er ikke fullt ut forstått. For eksempel, på 60-tallet av forrige århundre i Europa var det en økning i sykdommen forårsaket av ukontrollert bruk p-piller og slankepiller.

Hvis endotelfunksjonen er svekket, kan forutsetningen være en genetisk disposisjon eller eksponering for ytre aggressive faktorer. I hvert tilfelle fører dette til forstyrrelse av de metabolske prosessene av nitrogenoksid, endringer i vaskulær tone (utseendet til spasmer, betennelse), spredning av de indre veggene i blodårene med en samtidig reduksjon i lumen.

Den økte konsentrasjonen av endotelin (et stoff som trekker sammen blodårene) forklares enten av økt sekresjon i endotelet eller av en reduksjon i nedbrytningen i lungene. Tegnet er karakteristisk for idiopatisk PH, medfødte hjertefeil i barndommen og systemiske sykdommer.

Produksjonen eller tilgjengeligheten av nitrogenoksid blir forstyrret, syntesen av prostacyklin reduseres, utskillelsen av kalium økes - ethvert avvik provoserer arteriell spasme, spredning av arterielle vegger og nedsatt blodstrøm i lungearterien.

Følgende faktorer kan også øke trykket i lungearteriene:

Hjertepatologier av ulik opprinnelse;
Kroniske lungesykdommer (som tuberkulose eller bronkial astma);
vaskulitt;
Metabolske forstyrrelser;
PE og andre pulmonale vaskulære problemer;
Langt opphold i høyfjell.

Hvis den eksakte årsaken til PH ikke er fastslått, diagnostiseres sykdommen som primær (medfødt).

Klassifisering av sykdommen

Basert på alvorlighetsgrad er det 4 stadier av PH:

Den første fasen er ikke ledsaget av tap av muskelaktivitet. Hypertensive pasienter opprettholder den vanlige livsrytmen uten å føle seg svimmel, besvimelse, svakhet, smertefulle opplevelser i brystbenet eller alvorlig kortpustethet.
På neste stadium er pasientens fysiske muligheter begrenset. Den rolige tilstanden forårsaker ingen plager, men med en standard belastning oppstår kortpustethet, tap av styrke og tap av koordinasjon.
På det tredje stadiet av utviklingen av sykdommen vises alle disse symptomene hos hypertensive pasienter selv med liten aktivitet.
Den siste fasen er preget av alvorlige symptomer på kortpustethet, smerte og svakhet selv i en rolig tilstand.

De første kliniske symptomene på PH vises først etter at trykket i lungekarene er doblet. Nøkkeltegnet på sykdommen er kortpustethet, med sine egne egenskaper som gjør det mulig å skille den fra tegn på andre sykdommer:

De gjenværende symptomene på PH er også vanlige for de fleste pasienter:

Tretthet og svakhet;
Besvimelse og hjerterytmeforstyrrelser;
Endeløs tørr hoste;
Hevelse i bena;
Smertefulle opplevelser i leveren assosiert med dens vekst;
Brystsmerter fra utvidet arterie;
Hese toner i stemmen assosiert med klemt larynxnerve.

Oftest kommer hypertensive pasienter til konsultasjon med klager på konstant kortpustethet, noe som kompliserer deres vanlige liv. Siden primær PH ikke har noen spesielle tegn som gjør det mulig å diagnostisere PH under den første undersøkelsen, gjennomføres undersøkelsen omfattende – med deltagelse av lungelege, kardiolog og terapeut.

Metoder for å diagnostisere PH:

For å unngå feil, diagnostiseres PH kun som et resultat av å studere data fra en omfattende vaskulær diagnostikk. Årsaker til å besøke klinikken kan være:

Utseendet til kortpustethet med vanlig anstrengelse.
Smerter i brystbenet av ukjent opprinnelse.
Konstant følelse av vedvarende tretthet.
Økende hevelse i underekstremitetene.

I de første stadiene reagerer sykdommen på den foreslåtte behandlingen. Viktige retningslinjer når du velger et behandlingsregime bør være:

Identifisering og eliminering av årsaken føler seg uvel pasient;
Redusert trykk i blodårene i lungene;
Forebygging av blodpropp i arteriene.

Potensielle komplikasjoner

Blant de negative konsekvensene bør det bemerkes:

Hjertefeil. Høyre halvdel av hjertet kompenserer ikke for den resulterende belastningen, dette forverrer pasientens situasjon.
PE – lungearterietrombose, når karene er blokkert av blodpropp. Dette er ikke bare en kritisk tilstand - det er en reell trussel mot livet.
Hypertensiv krise og komplikasjon i form av lungeødem reduserer pasientens livskvalitet betydelig og fører ofte til dødelig utfall. PH provoserer akutte og kroniske former for hjerte- og lungesvikt, som truer livet til hypertensive pasienter.

PH kan utvikle seg både i voksen alder og hos spedbarn. Dette forklares av egenskapene til lungene til en nyfødt. Når den fødes, oppstår det et kraftig trykkfall i lungenes arterier, forårsaket av åpningen av lungene og blodstrømmen.

Denne faktoren er en forutsetning for PH hos nyfødte. Hvis med første pust sirkulasjonssystemet reduserer ikke trykket i blodårene, dekompensasjon oppstår pulmonal blodstrøm med endringer som er karakteristiske for PH.

Diagnosen "pulmonal hypertensjon" etableres hos et spedbarn hvis trykket i karene når 37 mm Hg. Kunst. Klinisk er denne typen PH preget av rask utvikling av cyanose og alvorlig kortpustethet. For en nyfødt er dette en kritisk tilstand: døden inntreffer vanligvis innen noen få timer.

Det er 3 stadier i utviklingen av PH hos barn:

I det første stadiet er økt trykk i lungearteriene den eneste anomalien, barnet har ingen klare symptomer. Kortpustethet kan oppstå under anstrengelse, men selv barnelegen tar ikke alltid hensyn til dette, og forklarer problemet ved avtrening av det moderne barnets kropp.
På det andre stadiet reduseres hjertevolumet, noe som viser omfattende kliniske symptomer: hypoksemi, kortpustethet, synkope. Trykket i karene i lungene er gjennomgående høyt.
Etter utbruddet av høyre magesvikt går sykdommen inn i det tredje stadiet. Til tross for høyt arterielt trykk, faller hjertevolumet, ledsaget av venøs overbelastning og perifert ødem, kraftig.

Hvert stadium kan vare fra 6 måneder til 6 år - fra minimale hemodynamiske endringer til død. Og likevel er terapeutiske tiltak for unge pasienter mer effektive enn for voksne, siden prosessene med pulmonal vaskulær ombygging hos barn kan forhindres og til og med reverseres.

PH-prognose

Prognosen for behandling av pulmonal hypertensjon er i de fleste tilfeller ugunstig: 20 % av registrerte tilfeller av PH resulterte i for tidlig død. Typen pulmonal hypertensjon er også en viktig faktor.

I den sekundære formen, som utvikler seg som følge av autoimmune svikt, er statistikken den verste: 15 % av pasientene dør på grunn av mangel innen få år etter diagnosen. Forventet levealder for denne kategorien hypertensive pasienter påvirkes av gjennomsnittlig blodtrykk i lungene. Hvis den holdes på 30 mmHg. Kunst. og høyere og reagerer ikke på behandlingstiltak, er forventet levealder redusert til 5 år.

En viktig omstendighet vil være tidspunktet da hjertesvikt også går sammen med lungesvikt. Idiopatisk (primær) pulmonal hypertensjon har dårlig overlevelse. Det er ekstremt vanskelig å behandle, og gjennomsnittlig levealder for denne kategorien pasienter er 2,5 år.

Enkle tiltak vil bidra til å minimere risikoen for å utvikle en så formidabel sykdom:

Hvis barnet ditt besvimer på skolen eller bestemoren din har uvanlig kortpustethet, ikke utsett å gå til lege. Moderne medisiner og behandlingsmetoder kan redusere de kliniske manifestasjonene av sykdommen betydelig, forbedre livskvaliteten og øke varigheten. Jo tidligere sykdommen oppdages, jo mer nøye følges alle legens instruksjoner, jo større er sjansen for å beseire sykdommen.

Nesten alle lider av aterosklerose blodårer kroppen, men det er koronararteriene i hjertet som er mest utsatt for den negative påvirkningen av denne patologien.

Over tid vokser kolesterolplakk, reduserer lumen i blodårene og forhindrer normal blodstrøm. Hvis en person er rolig, manifesterer sirkulasjonsforstyrrelser seg knapt, men under nervøs eller fysisk stress øker hjertet rytmen, og blodet begynner å strømme raskere gjennom karene.

Siden karene er innsnevret, blir bevegelsen av blod vanskeligere, noe som fører til at myokardiet mangler oksygen. Hypoksiske prosesser hindrer utskillelse av ubehandlede stoffskifteprodukter, og dette fører til smerter i hjertet. Denne tilstanden kalles et angina-anfall.

En stabil type sykdom kan kontrolleres med hell - ikke overanstreng deg fysisk, unngå stress og ta nitroglyserin under et angrep. Den ustabile formen av sykdommen manifesterer seg annerledes.

Ustabil angina kan betraktes som en grensetilstand mellom normal hjertesvikt og et så truende fenomen som hjerteinfarkt. Denne patologien, uten rettidig medisinsk behandling, kan føre til utvikling av et akutt hjerteinfarkt, og krever derfor akutt sykehusinnleggelse og konstant medisinsk tilsyn.

Årsaker og risikofaktorer

Angina pectoris får en ustabil form når et fibrøst plakk sprekker i kranspulsåren, etterfulgt av dannelsen av en blodpropp som hindrer normal blodtilførsel til myokard.

Det fibrøse plakket kan sprekke pga inflammatoriske prosesser, overflødig fettavleiring, hemodynamiske forstyrrelser eller mangel på kollagen.

Hovedårsaken til ustabil angina er iskemisk hjertesykdom. Det vises når fettavleiringer samler seg på veggene i arteriene. I dette tilfellet smalner lumen av blodårene, hjertet slutter å motta nok oksygen, noe som fører til smertesymptomer.

Andre årsaker som kan forårsake utvikling av patologi er:

ruptur av kapillærer med påfølgende blødning i plakket;
økt blodplateaggregeringsevne;
frigjøring av serotonin eller et annet vasoaktivt middel i blodet, noe som forårsaker en kraftig innsnevring av lumen i koronarkarene;
reduksjon i antitrombotiske egenskaper til endotelceller.

Klassifisering av arter

Det er 4 hovedtyper av ustabil angina:

Primær, der sykdommen forårsaker bekymring i en måned.
Post-infarkt, manifestert ved anfall i de første 2 dagene etter hjerteinfarkt, eller i den akutte perioden, som vanligvis varer rundt åtte uker.
Progressiv, der helsetilstanden forverres og frekvensen av angrep øker gradvis i løpet av en måned.
Prinzmetals angina, der blodårene smalner som følge av spasmer, og ikke på grunn av åreforkalkning.

Det er også delt inn etter varighet og alvorlighetsgrad:

1. grad. Sykdommen begynte for mindre enn 2 måneder siden, er alvorlig, utvikler seg raskt og viser seg i hvile.
2. grad. Refererer til den subakutte fasen av sykdommen, hvor symptomer vises for første gang, og smerte kan vare mer enn to dager.
3. grad. Smerter har forekommet de siste 2 dagene.

Avhengig av faktorene for utseende og klinisk bilde, er det delt inn i tre klasser:

1 klasse. Smertesyndrom vises først med høy belastning, deretter med minimal belastning. Antall angrep øker over tid. Det første angrepet var ikke tidligere enn 2 måneder siden. I en rolig tilstand kan det hende at angrep ikke vises før 2 måneder.
2. klasse. Karakterisert av konstant smerte i en rolig tilstand. Det første tilfellet av et angrep ble registrert tidligst for 2 måneder siden.
3. klasse. Dette inkluderer akutt angina i hvile, som har oppstått de siste to dagene.

Basert på årsakene til dannelsen er sykdommen klassifisert i tre grupper:

Gruppe A - angrep oppstår på grunn av sykdommer som ikke er relatert til hjertet - tyreotoksikose, hypoksi, anemi, akutt infeksjon.
Gruppe B - angina utvikler seg på bakgrunn av andre hjerteproblemer.
Gruppe C - opprinnelsen til sykdommen er assosiert med et hjerteinfarkt.

Diagnosen ustabil angina stilles nøyaktig på grunnlag av klassifiseringen og ser omtrent slik ut: "ustabil angina, klasse 1 A." Basert på denne karakteristikken kan det fastslås at anfall har forekommet ved lett anstrengelse i 2 måneder, og pasienten har en sykdom som forårsaker innsnevring av koronarkarene.

Fare og komplikasjoner

Hvis ubehandlet, kan ustabil angina forårsake følgende problemer:

akutt hjerteinfarkt;
lungeemboli;
plutselig fibrillering av hjerteventriklene med påfølgende død;
akutt hjertesvikt ledsaget av lungeødem.

Klinikk: tegn og symptomer

Å identifisere sykdommen er noen ganger ganske vanskelig, siden symptomene på denne sykdommen kan tilskrives mange andre hjertepatologier.

Ustabil angina bestemmes hvis følgende tegn observeres:

Endringer i symptomer: hyppigheten og varigheten av smertefulle angrep har økt, nitroglyserin hjelper mindre, smerten forsterkes og sprer seg til nærliggende deler av kroppen, angrep skjer med mindre stress enn før.
Et smerteanfall som varer mer enn 10 minutter og ikke lindres av nitroglyserin.
Anfallene begynte å plage meg for en måned siden eller senere.
Smerter i brystet under behandling av en post-infarkt tilstand - dette tegnet indikerer dannelsen av en ny blodpropp i det berørte karet.
Angrepene begynte å skje i ro.
Utseendet av symptomer etter koronar bypass-operasjon utført for mindre enn tre måneder siden.

Prinzmetals angina har sine egne spesifikke symptomer:

Oftest er unge menn utsatt for angrep;
smerte er ikke assosiert med fysisk aktivitet;
angrep forekommer oftere om morgenen enn på andre tider av dagen;
høy effektivitet av behandling med kalsiumantagonister og legemidler fra nitratgruppen.

Fordi det denne patologien utgjør en stor fare for menneskeliv; når de første symptomene vises, bør du umiddelbart kontakte en kardiolog. Personer som lider av koronar hjertesykdom og angina pectoris må regelmessig observeres av en lege og gjennomgå undersøkelser.

Diagnostikk

Brukes til å stille en diagnose følgende typer diagnostiske prosedyrer:

generell undersøkelse av pasienten, lytte til hjertelyder, studere symptomer og medisinsk historie;
en blodprøve for å oppdage inflammatoriske prosesser;
urinanalyse - nødvendig for å utelukke andre patologier;
EKG - for å identifisere komplikasjoner av koronarsykdom;
Holter EKG - brukes til å bestemme forholdene, frekvensen og varigheten av tilstedeværelse;
Ekko-EKG - nødvendig for å studere strukturen og størrelsen på hjertet, samt tilstanden til ventilene og blodsirkulasjonen;
koronar angiografi, som lar deg studere blodstrømmen i hjertekarene;
Stressekko-EKG – utført for å identifisere områder med myokardhypoksi under fysisk aktivitet;
scintigrafi, som lar deg studere tilstanden til hjertets vegger og hulrom.

Først etter innsamling av fullstendige data fra alle undersøkelser kan en passende diagnose stilles.

Terapi taktikk

Hvis det oppdages ustabil angina, foreskrives akutt sykehusinnleggelse med streng sengeleie, samt medikamentell behandling. Følgende legemidler brukes i behandlingen:

smertestillende midler - neuroleptanalgesi, nitroglyserin;
legemidler som forbedrer blodstrømmen - disaggreganter og direkte antikoagulantia (klopidogrel, prasugrel, aspirin og andre);
legemidler som reduserer myokardialt oksygenbehov - kalsiumantagonister, betablokkere.

I mangel av positiv effekt fra medikamentell behandling kirurgiske måter å behandle sykdommen på kan være indisert:

Angioplastikk. En stent (metallrør) settes inn i det innsnevrede karet, som forhindrer at karveggene fester seg sammen og sikrer normal blodstrøm.
Koronar bypass-transplantasjon. Denne operasjonen brukes hvis hovedkranspulsåren eller de fleste kransårene har blitt påvirket. I dette tilfellet opprettes en ekstra kanal for å omgå de berørte karene, noe som sikrer levering av blod til hjertet.

Det er også viktig å vite om de første tegnene på et angina-anfall og hvordan du stopper det - mer om dette i en egen artikkel. Noen ganger kan behandling av angina med folkemedisin hjelpe.

Prognoser og forebyggende tiltak

Prognosen for sykdommen avhenger av dens alvorlighetsgrad, utviklingsvarighet og tilhørende patologier. For å forhindre angina-anfall anbefales det å følge forebyggende tiltak:

å slutte å røyke;
bekjempe overvekt;
spiller sport;
moderat drikking;
rikelig med frukt, fisk, grønnsaker, fullkorn og magert kjøtt i kosten.

I tillegg bør sykdommer som forårsaker høyt blodtrykk og innsnevring behandles umiddelbart. arterielle kar. Å ta en aspirintablett daglig kan redusere antall smertefulle angrep og redusere sannsynligheten for å utvikle et akutt hjerteinfarkt.

Angina [angina pectoris] (I20)

Angina:

vokser
spenningen som først dukket opp
progressiv spenning

Intermediært koronarsyndrom

Angina:

angiospastisk
Prinzmetal
forårsaket av spasmer
variant

Koronar slow flow syndrom

Iskemiske brystsmerter

I Russland har International Classification of Diseases, 10. revisjon (ICD-10) blitt vedtatt som et enkelt normativt dokument for registrering av sykelighet, årsaker til befolkningens besøk til medisinske institusjoner på alle avdelinger og dødsårsaker.

ICD-10 ble introdusert i helsetjenester i hele Russland i 1999 etter ordre fra det russiske helsedepartementet datert 27. mai 1997. nr. 170

Utgivelsen av en ny revisjon (ICD-11) er planlagt av WHO i 2017-2018.

Med endringer og tillegg fra WHO.

Behandling og oversettelse av endringer © mkb-10.com

Ustabil angina - beskrivelse, årsaker, symptomer (tegn), diagnose, behandling.

Kort beskrivelse

Ustabil angina inkluderer flere kliniske situasjoner: Førstegangs anstrengelsesangina Progressiv anstrengelsesangina (karakterisert av en økning i angina-anfall og/eller en økning i deres varighet og styrke) Angina som først oppsto i hvile.

Hver pasient med ustabil angina må legges inn på sykehus, fordi videre utvikling av sykdommen er uforutsigbar.

Statistisk data. I USA blir pasienter nesten hvert år innlagt på sykehus med diagnosen ustabil angina.

Fører til

Etiologi - se Stabil angina pectoris.

Patogenese. Ruptur av den fibrøse plakkkapselen i kranspulsåren, som provoserer dannelsen av en blodpropp med ufullstendig lukking av karets lumen. Tilstedeværelsen av en trombe i kranspulsåren forhindrer tilstrekkelig blodtilførsel til myokardiet, noe som fører til smerte og fullblåst ustabil angina. Brudd på fibrøst plakk forenkles av akkumulering av store mengder lipider og utilstrekkelig kollageninnhold, betennelse og hemodynamiske faktorer. Andre mekanismer som er ansvarlige for utviklingen av ustabil angina inkluderer: intraplakkblødning på grunn av ruptur av vasa vasorum; økt blodplateaggregering; reduserte antitrombotiske egenskaper til endotelet; lokal vasokonstriksjon på grunn av frigjøring av vasoaktive midler som serotonin, tromboksan A2, endotelin i respons på forstyrrelse av integritet fibrøst plakk.

Klassifisering. Det er ingen generelt akseptert klassifisering. I praksis brukes ofte Braunwald-klassifiseringen (1989), som deler ustabil angina inn i tre klasser (jo høyere funksjonsklasse, jo større er sannsynligheten for komplikasjoner).

Klasse I - ny angina eller forverring av eksisterende angina innen en måned.

Klasse II - angina i hvile i løpet av forrige måned.

Klasse III - angina i hvile de siste 48 timene.

Symptomer (tegn)

Kliniske manifestasjoner. Ustabil angina pectoris manifesteres av typiske angrep, men når man samler en anamnese, kan karakteristiske tegn på progresjon av angina pectoris identifiseres.

I løpet av de siste 1–2 månedene har antall, alvorlighetsgrad og varighet av anginaanfall (såkalt crescendo angina) økt.

Anfallene hadde aldri skjedd før og dukket opp for ikke mer enn 1 måned siden (ny angina, de novo angina).

Angina-anfall begynte å vises i hvile eller om natten.

Et viktig klinisk tegn er fraværet eller reduksjonen i effekten av nitroglyserin, som tidligere stoppet angrep av angina.

Diagnostikk

Diagnose og differensialdiagnose. Den ledende kliniske manifestasjonen av ustabil angina er smerte. Hovedtilstanden som ustabil angina bør differensieres med er MI, primært småfokal (uten Q-bølge).

EKG for ustabil angina - endringer i den siste delen av ventrikkelkomplekset (lignende endringer i MI med en Q-bølge); ST-segmentdepresjon hos 30 % av pasientene; T-bølgeinversjon - hos 20 %; forbigående ST-segmentheving - hos 5 % . Et normalt EKG utelukker ikke tilstedeværelsen av ustabil angina. Et hvile-EKG hjelper med å skille mellom stor fokal MI og ustabil angina, siden førstnevnte har en unormal Q-bølge.

Dagpenger EKG-overvåking lar deg identifisere endringer som er karakteristiske for ustabil angina, spesielt episoder med stille myokardiskemi.

Enzymdiagnostikk. Med MI oppstår følgende endringer (i motsetning til ustabil angina): MB - CPK-fraksjonen øker etter 6–12 timer, myoglobininnholdet øker etter 3 timer, troponin T og troponin I reagerer samtidig med CPK MB-fraksjonen.

EchoCG er ikke veldig informativ (patologisk bevegelse av veggene i venstre ventrikkel kan bare oppdages under en smertefull episode).

Koronar angiografi er indisert når man diskuterer kirurgisk behandling av ustabil angina (perkutan transluminal koronar angioplastikk eller koronar bypass-kirurgi) eller hos pasienter med prognostisk ugunstige tegn på sykdommen. Angiografisk undersøkelse kan påvise tromber i koronararteriene (hos 40 % av pasientene) og stenose i koronararteriene (hos 40–60 % av pasientene). Samtidig kan 15 % av pasientene ha hemodynamisk ubetydelig stenose av koronararteriene (innsnevring av arteriens lumen mindre enn 60 %), noe som bekrefter den større betydningen av arten av det fibrøse plakket i utviklingen av ustabil angina enn alvorlighetsgraden av stenosen.

Behandling

Generell taktikk Akuttinnleggelse Alvorlig begrensning av fysisk aktivitet Smertelindring Legemidler for å redusere myokardialt oksygenbehov Antikoagulerende og blodplatehemmende terapi.

Lindring av smertesyndrom. Administrering av nitroglyserinløsning i en dose på 5–10 mcg/min intravenøst, økende hvert 15. minutt med 5–10 mcg/min (opptil 200 mcg/min) inntil smerten forsvinner eller en bivirkning vises i form av arteriell hypotensjon. Etter 24 timer utføres overføring til orale nitrater - isosorbiddinitrat eller isosorbidmononitrat.

Redusert myokardielt oksygenbehov

B - Adrenerge blokkere - propranolol 1–5 mg IV på den første dagen til alle pasienter i fravær av kontraindikasjoner. Deretter langtidsvirkende b-blokkere oralt (for eksempel metoprolol retard, atenolol). Doseringer velges individuelt med beregningen av å redusere hjertefrekvensen til 55–60 per minutt.

Hvis det er kontraindikasjoner for bruk av betablokkere, brukes langsomme blokkere. kalsiumkanaler(verapamil og diltiazem). I fravær av tilstrekkelig antianginal effekt fra monoterapi, er det mulig å bruke kombinasjonsterapi - nitrater og betablokkere, nitrater og langsomme kalsiumkanalblokkere.

Antiplate- og antikoagulasjonsbehandling

Acetylsalisylsyre i en dose på 75–325 mg/dag (platehemmende middel).

Hvis det er kontraindikasjoner å bruke acetylsalisylsyre Klopidogrel kan brukes i en dose på 75 mg 2 ganger daglig.

Antikoagulantia Heparin - ved en startdose på 80 IE/kg (5000–7000 IE) intravenøst, og deretter dråpevis ved 18 IE/kg/t (opptil 1500 IE) i 1–2 dager, etterfulgt av bytte til subkutan administrering i samme daglige dose i flere dager. Heparinbehandling utføres under kontroll av PTT, som bør være 2–2,5 ganger høyere enn den opprinnelige (innen 45–70 s) Hepariner med lav molekylvekt (kalsiumnadroparin, natriumenoksaparin) forskrives 2 ganger daglig subkutant.

Endovaskulære metoder og koronar bypass-kirurgi utføres etter generelle indikasjoner (se Aterosklerose i kranspulsårene). Autovenøse årer foretrekkes som shunter.

Strømme. Ved adekvat behandling bedres tilstanden til de fleste pasienter (80 %) innen 24–48 timer Hvis det ikke er effekt av medikamentell behandling etter 48 timer, kirurgiske behandlingsmetoder (perkutan transluminal koronar angioplastikk med montering av stenter eller koronar bypassgrafting ) bør vurderes. Indikasjoner for kirurgisk inngrep og valg av metode er lik de for stabil angina.

Prognose. I løpet av 3 måneder utvikler 10–20 % av tilfellene MI med en dødelighet på 4–10 %. Plutselig hjertedød er også mulig. Prognostisk ugunstige tegn på ustabil angina: smertevarighet mer enn 20 minutter nattsmerter gjentatt smerte med økende varighet ST-segmentdepresjon mer enn 1 mm dype negative T-bølger økt innhold av MB - CPK-fraksjon økt konsentrasjon av troponin T eller troponin I historie med MI historie med koronar bypass-grafting ustabil hemodynamikk (lavt blodtrykk, labil puls).

ICD-10 I20.0 Ustabil angina

Diagnose og behandling av kronisk iskemisk hjertesykdom Diagnose av kronisk iskemisk hjertesykdom (del 1)

2. DIAGNOSTIKK AV KRONISK IHD

2.1. Diagnosen IHD er basert på:

Spørre og samle anamnese;
Fysisk undersøkelse;
Instrumentell forskning;
Laboratorieforskning.

2.2. Legens oppgaver under det diagnostiske søket:

Still en diagnose og bestemme formen for koronarsykdom;
Bestem prognosen for sykdommen - sannsynligheten for komplikasjoner;
Basert på graden av risiko, bestemme behandlingstaktikk (medisinsk, kirurgisk), frekvens og omfang av påfølgende polikliniske undersøkelser.

I praksis gjennomføres diagnostiske og prognostiske vurderinger samtidig, og mange diagnostiske metoder inneholder viktig informasjon om prognosen.

Graden av risiko for komplikasjoner ved kronisk iskemisk hjertesykdom bestemmes av følgende hovedindikatorer:

Klinisk bilde (alvorlighetsgrad av myokardiskemi) av sykdommen
Anatomisk utbredelse og alvorlighetsgrad av aterosklerose i store og mellomstore koronararterier;
venstre ventrikkel systolisk funksjon;
Generell helse, tilstedeværelse av samtidige sykdommer og ytterligere risikofaktorer.

Det er flere klassifiseringer av IHD. På russisk klinisk praksis Klassifiseringen basert på International Classification of Diseases, IX revisjon og anbefalingene fra WHO Expert Committee (1979) er mye brukt. I 1984, med endringer fra All-Russian Scientific Center of USSR Academy of Medical Sciences, ble denne klassifiseringen vedtatt i vårt land.

Klassifisering av IHD (i henhold til ICD-IX 410-414,418)

1. Angina pectoris:

1.1. Anstrengende angina pectoris for første gang;

1.2. Stabil angina pectoris med indikasjon på funksjonsklasse (I-IV);

1.3. Progressiv angina pectoris;

1.4. Spontan angina (vasospastisk, spesiell, variant, Prinzmetal);

2. Akutt fokal myokarddystrofi;

3. Hjerteinfarkt:

3.1. Stor fokal (transmural) - primær, gjentatt (dato);

3.2. Liten fokal - primær, gjentatt (dato);

4. Fokal kardiosklerose etter infarkt;

5. Hjerterytmeforstyrrelse (som indikerer formen);

6. Hjertesvikt (som indikerer form og stadium);

7. Smertefri form for IHD;

8. Plutselig koronar død.

Plutselig koronar død er død i nærvær av vitner, som inntreffer øyeblikkelig eller innen 6 timer etter utbruddet av et hjerteinfarkt.

Nyoppstått angina pectoris - sykdomsvarighet opptil 1 måned. fra øyeblikket den dukker opp.

Stabil angina - varigheten av sykdommen er mer enn 1 måned.

Progressiv angina - en økning i frekvensen, alvorlighetsgraden og varigheten av angrep som svar på den vanlige belastningen for en gitt pasient, en reduksjon i effektiviteten av nitroglyserin; noen ganger endringer på EKG.

Spontan (vasospastisk, variant) angina - angrep oppstår i hvile, er vanskelig å reagere på nitroglyserin, og kan kombineres med anstrengende angina.

Kardiosklerose etter infarkt diagnostiseres tidligst 2 måneder etter utviklingen av hjerteinfarkt.

Brudd på hjerterytme og ledning (som indikerer form, grad).

Sirkulasjonssvikt (som indikerer form, stadium) - gjøres etter diagnosen "post-infarkt kardiosklerose".

2.4. Eksempler på diagnoseformulering

IHD, aterosklerose i kranspulsårene. Anstrengende angina pectoris for første gang.
IHD, aterosklerose i kranspulsårene. Angina pectoris ved anstrengelse og (eller) hvile, FC IV, ventrikulær ekstrasystol. NK0.
IHD. Vasospastisk angina.
IHD, aterosklerose i kranspulsårene. Angina pectoris, funksjonsklasse III, post-infarkt kardiosklerose (dato), intrakardial ledningsforstyrrelse: første grads atrioventrikulær blokk, venstre grenblokk. Fase II B sirkulasjonssvikt.

I International Classification of Diseases, X revisjon, er stabil iskemisk hjertesykdom klassifisert i 2 kategorier.

vaskulær sykdom som beskrevet

I klinisk praksis er det mer praktisk å bruke WHO-klassifiseringen, siden den tar hensyn til ulike former for sykdommen. For statistiske behov i helsevesenet brukes ICD-10.

Tegn på typisk (utvilsomt) angina pectoris (alle 3 tegn):

smerter i brystbenet, eventuelt utstrålende til venstre arm, rygg eller underkjeve, varer 2-5 minutter. Ekvivalenter av smerte er kortpustethet, en følelse av "tyngde", "brenning".
Smerten beskrevet ovenfor oppstår under alvorlig følelsesmessig stress eller fysisk aktivitet;
Smertene beskrevet ovenfor forsvinner raskt etter å ha stoppet fysisk aktivitet eller etter å ha tatt nitroglyserin.

Det er atypiske typer bestråling (i den epigastriske regionen, i scapula, i høyre halvdel bryst). Hovedskilt angina pectoris - en klar avhengighet av forekomsten av symptomer på fysisk aktivitet.

Ekvivalenten med angina pectoris kan være kortpustethet (til og med kvelning), en følelse av "varme" i brystbenet og anfall av arytmi under fysisk aktivitet.

Tilsvarende fysisk aktivitet kan være en kriseøkning i blodtrykket med økt belastning på hjertemuskelen, samt et stort måltid.

Tegn på atypisk (mulig) angina

Diagnosen atypisk angina stilles hvis pasienten har 2 av de 3 ovennevnte tegnene på typisk angina.

Ikke-anginal (ikke-anginal) smerte i brystet

Smerten er lokalisert til høyre og venstre for brystbenet;
Smerten er lokal, "punkt" i naturen;
Etter utbruddet av smerte, varer det mer enn 30 minutter (opptil flere timer eller dager), kan være konstant eller "plutselig piercing";
Smertene er ikke assosiert med gange eller annen fysisk aktivitet, men oppstår ved bøyning og vending av kroppen, i liggende stilling, når kroppen er i en ubehagelig stilling over lengre tid, når man puster dypt på høyden av inspirasjon;
Smerten endres ikke etter å ha tatt nitroglyserin;
Smertene forsterkes ved palpasjon av brystbenet og/eller brystet langs mellomrommene.

2.5.1.1. Funksjonelle klasser av angina

Under avhøret, avhengig av den fysiske aktiviteten som tolereres, skilles det ut 4 funksjonelle klasser av angina (i henhold til klassifiseringen til Canadian Society of Cardiology):

Tabell 2. "Funksjonelle klasser av angina"

2.5.1.2. Differensialdiagnose for angina pectoris

Kardiovaskulære sykdommer: alvorlig myokardhypertrofi med arteriell hypertensjon, aortastenose, hypertrofisk kardiomyopati, koronaritt, dissekere aortaaneurisme, vasospastisk angina, lungeemboli, perikarditt
Akutte og kroniske sykdommer i den øvre mage-tarmkanalen: refluksøsofagitt, esophageal spasme, erosive lesjoner, magesår og svulster i spiserøret, magen og tolvfingertarmen, hiatal brokk, kolecystitt, pankreatitt;
Akutte og kroniske sykdommer i de øvre luftveiene: akutt bronkitt, trakeitt, bronkial astma;
Lungesykdommer: pleuritt, lungebetennelse, pneumothorax, lungekreft;
Skader og posttraumatiske sykdommer i brystet, osteokondrose i cervicothoracal ryggraden med radikulært syndrom;
Psykogene lidelser: nevrosirkulatorisk dystoni, hyperventilasjonssyndrom, panikklidelser, psykogen kardialgi, depresjon;
Interkostal nevralgi, myalgi;
leddgikt i sternokostale ledd (Tietze syndrom);
Akutte infeksjonssykdommer (herpes zoster)

2.5.2. Stille myokardiskemi

En betydelig andel av episoder med myokardiskemi oppstår i fravær av symptomer på angina pectoris eller dets ekvivalenter - opp til utviklingen av stille MI.

Innenfor rammen av kronisk iskemisk hjertesykdom er det 2 typer stille myokardiskemi (SPMI):

Type I - helt smertefri myokardiskemi

Type II - en kombinasjon av smertefrie og smertefulle episoder av myokardiskemi

Episoder av BBMI oppdages vanligvis under treningstesting og 24-timers EKG-overvåking.

Helt smertefri myokardiskemi påvises hos ca. 18-25 % av individer med påvist koronar aterosklerose. Ved samtidig diabetes mellitus er sannsynligheten for type I og type II BBIM høyere. I følge 24-timers EKG-overvåking oppstår de fleste episoder med BBMI i løpet av dagen, noe som forklares med økt gjennomsnittlig hjertefrekvens under kraftig aktivitet. Samtidig oppstår ofte episoder med BBMI om natten, på bakgrunn av normal og til og med redusert hjertefrekvens, noe som tilsynelatende gjenspeiler rollen til dynamisk koronararteriestenose (spasmer). Det antas at hvis BBIM oppstår både om natten og om morgenen, er dette et karakteristisk tegn på aterosklerose med flere kar, eller skade på stammen til venstre koronararterie.

Diagnostiske tester for stille myokardiskemi

Ved diagnostisering og vurdering av BBIM utfyller stresstesting og daglig EKG-overvåking hverandre.

Tredemølletest, VEM, TPES - lar deg aktivt identifisere BBIM og karakterisere forholdet til blodtrykk, hjertefrekvens og fysisk aktivitet. Samtidig myokardperfusjonsscintigrafi og ekkokardiografi lar oss identifisere samtidig hypoperfusjon og nedsatt myokardkontraktilfunksjon.

EKG-overvåking lar deg bestemme det totale antallet og varigheten av episoder med BBMI, samt å identifisere BBMI om natten og ikke relatert til trening.

Stille iskemi type II er mye mer vanlig enn stille iskemi type I. Selv hos personer med typisk angina er omtrent 50 % av iskemiske episoder asymptomatiske. Ved samtidig diabetes mellitus er dette tallet litt høyere. Det bør huskes at BBMI, så vel som oligosymptomatisk og asymptomatisk MI, ofte forekommer hos personer med diabetes mellitus, noen ganger er den eneste indikasjonen for skade på koronararteriene. Ved denne sykdommen er nevropati med nedsatt overfladisk og dyp følsomhet svært vanlig.

Den skadelige effekten av iskemi på myokardiet bestemmes ikke av tilstedeværelsen av smerte, men av alvorlighetsgraden og varigheten av hypoperfusjon. Derfor er stille myokardiskemi av begge typer et dårlig prognostisk tegn. Antall, alvorlighetsgrad og varighet av episoder med myokardiskemi, uavhengig av om de er smertefulle eller smertefrie, har en ugunstig prognostisk verdi. Hos personer med BBMI type I, identifisert under en stresstest, er risikoen for kardiovaskulær død 4-5 ganger høyere enn i friske mennesker. Påvisning av episoder med BBMI under daglig EKG-overvåking er også en ugunstig prediktor. Samtidig kardiovaskulære risikofaktorer (diabetes mellitus, historie med hjerteinfarkt, røyking) forverrer prognosen ytterligere.

2.5.3. Vasospastisk angina

Beskrevet i 1959 som en type (variant) av et smertefullt angrep i brystet forårsaket av myokardiskemi i hvile, uavhengig av fysisk og følelsesmessig stress, ledsaget av ST-segmentforhøyelser på EKG. Denne typen angina kalles ofte variant angina.

Vasospastisk angina kan være ledsaget av truende rytmeforstyrrelser (ventrikkeltakykardi, ventrikkelflimmer), og noen ganger føre til utvikling av hjerteinfarkt og til og med plutselig død.

Det er bevist at denne typen angina er forårsaket av spasmer i koronararteriene. Ved "typisk" vasospastisk angina oppstår iskemi på grunn av en betydelig reduksjon i diameteren av lumen i koronararteriene og en reduksjon i blodstrømmen distalt til stedet for spasme, men ikke som et resultat av en økning i myokardial oksygenbehov.

Som regel utvikles spasmer lokalt, i en av de store koronararteriene, som kan være intakte eller inneholde aterosklerotiske plakk.

Årsakene til den økte følsomheten i lokale områder av koronararteriene for vasokonstriktorstimuli er uklare. Blant de viktigste lovende forskningsområdene er endoteldysfunksjon, skade på vaskulærveggen under tidlig dannelse av aterom og hyperinsulinemi.

Etablerte risikofaktorer for vasospastisk angina inkluderer forkjølelse, røyking, alvorlige elektrolyttforstyrrelser, bruk av kokain, ergotalkaloider og autoimmune sykdommer.

Det er mulig at vasospastisk angina er assosiert med forløpere til aspirin-indusert bronkial astma, så vel som andre vasospastiske lidelser - Raynauds syndrom og migrene.

Vasospastisk angina oppstår vanligvis i en yngre alder enn anstrengende angina på grunn av aterosklerose i koronararteriene. Ofte, hos pasienter med vasospastisk angina, kan mange typiske risikofaktorer for aterosklerose (med unntak av røyking) ikke identifiseres.

Et smertefullt angrep med vasospastisk angina er vanligvis veldig sterkt og lokalisert på et "typisk" sted - i brystbenet. I tilfeller hvor et anfall er ledsaget av besvimelse, bør samtidig ventrikulære arytmier mistenkes. Ofte forekommer slike angrep om natten og tidlig om morgenen.

I motsetning til ustabil angina og angina pectoris, øker ikke intensiteten av angrep av vasospastisk angina over tid, og treningstoleranse er bevart hos pasienter. Samtidig bør det huskes at hos noen pasienter utvikles vasospastisk angina mot bakgrunnen av koronar arterie aterosklerose, så de kan ha positive stresstester med ST-segmentdepresjon under eller etter trening, samt ST-segmentforhøyelser under spontane spasmer av kranspulsåren utenfor fysisk trening belastninger.

Differensialdiagnose mellom anstrengende angina og vasospastisk angina basert kun på beskrivelsen av et smertefullt angrep er ikke lett. Fysisk undersøkelse er oftest uspesifikk.

Grunnlaget for ikke-invasiv diagnose av vasospastisk angina er endringer i EKG registrert under angrepet. Vasospastisk angina er ledsaget av uttalte ST-segmenthevinger. Samtidig inversjon av T-bølger og økt amplitude av R-bølger kan være tegn på forestående ventrikulære arytmier. Samtidig påvisning av ST-segmentforhøyelser i mange avledninger (omfattende iskemisk sone) er en ugunstig prediktor for plutselig død. Sammen med ST-segmenthøyder oppdaget mot bakgrunn av smerte, avslører 24-timers EKG-overvåking ofte lignende smertefrie endringer. Noen ganger er vasospastisk angina ledsaget av forbigående forstyrrelser av intrakardiell ledning. Ventrikulær ekstrasystol oppstår vanligvis mot bakgrunn av langvarig iskemi. Ventrikulære rytmeforstyrrelser ved vasospastisk angina kan være forårsaket av både hypoperfusjon mot bakgrunn av vasospasme og påfølgende reperfusjon etter at den forsvinner. Noen ganger kan konsekvensen av langvarig spasmer i koronararteriene være en økning i aktiviteten til hjertespesifikke plasmaenzymer. Tilfeller av utvikling av transmural MI etter alvorlige spasmer i koronararteriene er beskrevet.

Stresstesting av personer med vasospastisk angina er lite informativt. Under stresstester påvises følgende i omtrent like antall: 1) depresjon av ST-segmentet (mot bakgrunn av samtidig aterosklerose i kranspulsåren), 2) forhøyning av ST-segmentet, 3) fravær av diagnostiske EKG-forandringer.

Ved ekkokardiografi under et angrep av vasospastisk angina, noteres et brudd på lokal myokardial kontraktilitet i den iskemiske sonen.

Det viktigste diagnostiske kriteriet for vasospastisk angina anses å være koronararteriespasme verifisert av CAG - spontan, eller under en farmakologisk test.

Hos de fleste pasienter med vasospastisk angina avslører koronar angiografi hemodynamisk signifikant stenose i minst én større koronararterie. I dette tilfellet er stedet for spasmeutvikling vanligvis innenfor 1 cm fra stenosen. Noen ganger utvikles spasmer i flere områder av koronarbedet samtidig. Angina pectoris hos slike pasienter er assosiert med fysisk aktivitet, og EKG-forandringer registreres oftere i de prekordiale avledningene (V1-V6).

Hos noen mennesker avslører CAG fullstendig intakte koronararterier. I slike tilfeller av vasospastisk angina observeres ST-segmentheving i avledninger II, III, aVF og er på ingen måte relatert til fysisk aktivitet.

Diagnostiske tester for vasospastisk angina

De brukes til å indusere et typisk smerteanfall for pasienten. De er usikre, så de utføres på en intensivavdeling eller angiografilaboratorium gjennom et sentralt venøst eller intrakoronar kateter. Tatt i betraktning at langvarig spasmer av skadede koronararterier kan forårsake MI, utføres provoserende tester som regel hos personer med intakte eller litt endrede koronararterier i henhold til resultatene fra en tidligere angiografisk studie.

De viktigste testene for å identifisere vasospastisk angina er en forkjølelsestest, intrakoronar administrering av acetylkolin, metakolin, histamin og dopamin.

Dødeligheten fra kardiovaskulære komplikasjoner ved vasospastisk angina i fravær av angiografiske tegn på stenotisk koronar aterosklerose er ca. 0,5 % per år. Men når koronararteriespasmer kombineres med aterosklerotisk stenose, er prognosen dårligere.

2.5.4. Mikrovaskulær angina

Et synonym for denne typen angina er begrepet "koronarsyndrom X". Det er preget av en kombinasjon av 3 egenskaper:

Typisk eller atypisk angina pectoris;
Identifikasjon av tegn på myokardiskemi basert på resultatene av stress-EKG-tester (tredemølle, VEM, TEES) og bildebehandlingsstudier ((i de fleste tilfeller - myokardscintigrafi; eller - stressekkokardiografi). Den mest sensitive metoden for å diagnostisere myokardiskemi hos disse pasientene er bruk av farmakologiske tester (med ATP/adenosin/dipyridamol/dobutamin) eller VEM-test i kombinasjon med enkeltfoton-emisjon datatomografi av myokard med introduksjon av 99mTc-MIBI (analog av Thallium-201);
Påvisning av normale eller svakt endrede store og mellomstore koronararterier med CAG, og med ventrikulografi - normal funksjon venstre ventrikkel.

Årsaken til mikrovaskulær angina anses å være dysfunksjon av små kranspulsårer med en diameter på 100-200 mikron i det pre-arteriolære segmentet av koronarsengen. CAG-metoden oppdager ikke skade på arterier hvis diameter er mindre enn 400 mikron. Dysfunksjon av disse arteriene er preget av overdreven vasokonstriksjon (mikrovaskulær spasme) og en utilstrekkelig vasodilatasjonsrespons (redusert koronarreserve) som respons på trening. Iskemiske endringer på EKG og defekter i myokardialt opptak av radiofarmaka under stresstester er identiske hos pasienter med mikrovaskulær angina (MSA) og obstruktiv aterosklerose i epikardiale koronararterier, men skiller seg i fravær av hypokinesis soner ved mikrovaskulær angina, som skyldes små volumer av iskemiske foci og deres hyppige lokalisering i den subendokardielle sonen.

Mikrovaskulær angina kan eksistere side om side med klassisk angina hos pasienter med aterosklerotisk stenose (i mer enn 70 % av tilfellene).

Hos noen pasienter med angina syndrom med "normale" store og mellomstore koronararterier, oppdages ofte myokardhypertrofi mot bakgrunnen av arteriell hypertensjon. "Hypertensivt hjerte"-syndrom er preget av endotelial dysfunksjon av koronararteriene, endringer i ultrastrukturen til myokardiet og koronarsengen med en samtidig reduksjon i koronarreserve.

Diagnostiske tester for mikrovaskulær angina

Stressekkokardiografi med trening eller intravenøs dobutamin for å identifisere segmentelle forstyrrelser av myokardial kontraktilitet.

Prognose for mikrovaskulær angina

Som nyere studier har vist, er langtidsprognosen ugunstig: i følge langtidsobservasjoner utvikles kardiovaskulære hendelser hos 5-15 % av pasientene.

2.6. Generell ikke-invasiv diagnostikk

Ved undersøkelse av alle pasienter med mistanke om CAD, samt før endring av behandling for pasienter med påvist CAD, foretar legen en generell helsevurdering (tabell 3).

Tabell 3. «Diagnostiske tiltak ved mistanke om kronisk iskemisk hjertesykdom og for å optimalisere behandling hos personer med påvist kronisk iskemisk hjertesykdom»

2.6.1 Fysisk undersøkelse

I de fleste tilfeller er fysisk undersøkelse av kronisk iskemisk hjertesykdom ikke særlig spesifikk. Tegn på risikofaktorer og symptomer på komplikasjoner av koronarsykdom kan identifiseres. Symptomer på hjertesvikt (kortpustethet, tungpustethet i lungene, kardiomegali, galopprytme, hevelse i nakkevener, hepatomegali, hevelse i bena), åreforkalkning i de perifere arteriene (klaudikasjon intermittens, svekkelse av arteriell puls og aterrophy) muskler i underekstremitetene), arteriell hypertensjon, arytmi, bilyd over halspulsårene.

I tillegg bør du være oppmerksom på overflødig kroppsvekt og ytre symptomer på anemi, diabetes mellitus (riper, tørr og slapp hud, nedsatt hudfølsomhet, hudtrofiske lidelser). Hos pasienter med familiære former for hyperkolesterolemi kan en nøye undersøkelse avdekke xanthomas på hender, albuer, baken, knær og sener, samt xanthelasma på øyelokkene.

Sørg for å beregne kroppsmasseindeksen, midjeomkretsen, bestemme hjertefrekvensen og måle blodtrykket (BP) i begge armer. Alle pasienter bør gjennomgå palpasjon av den perifere pulsen, auskultasjon av halspulsårene, arteriene subclavia og femorale. Hvis det er mistanke om claudicatio intermittens, bør ankel-brachial systolisk blodtrykksindeks beregnes. For atypisk angina palperes smertepunkter i parasternal regionen og interkostale mellomrom.

Registrering av et 12-avlednings EKG i hvile er obligatorisk for alle pasienter.

Ved ukomplisert kronisk iskemisk hjertesykdom utenom trening er spesifikke EKG-tegn på myokardiskemi vanligvis fraværende. Det eneste spesifikke tegnet på iskemisk hjertesykdom på et hvile-EKG er store fokale cicatricial endringer i myokard etter en MI. Isolerte endringer i T-bølgen er som regel lite spesifikke og krever sammenligning med det kliniske bildet av sykdommen og data fra andre studier.

Registrering av et EKG under et smertefullt angrep i brystet er mye viktigere. Hvis det ikke er endringer i EKG under smerte, er sannsynligheten for iskemisk hjertesykdom hos slike pasienter lav, selv om det ikke er helt utelukket. Utseendet til EKG-forandringer under et smertefullt angrep eller umiddelbart etter det øker sannsynligheten for koronarsykdom betydelig. Iskemiske EKG-forandringer i flere avledninger samtidig er et ugunstig prognostisk tegn.

Hos pasienter med et initialt endret EKG på grunn av post-infarkt kardiosklerose, under et angrep av til og med typisk angina, kan EKG-forandringer være fraværende, uspesifikke eller falskt positive (redusert amplitude og reversering av opprinnelig negative T-bølger). Det bør huskes at på bakgrunn av intraventrikulære blokader, kan EKG-registrering under et smertefullt angrep være uinformativt. I dette tilfellet tar legen en beslutning om arten av angrepet og behandlingstaktikk basert på de medfølgende kliniske symptomene.

EKG-overvåking er indisert for alle pasienter med HIHD ved mistanke om samtidige arytmier, samt hvis det er umulig å utføre en stresstest på grunn av samtidige sykdommer (muskuloskeletale sykdommer, claudicatio intermittens, en tendens til en uttalt økning i blodtrykket under dynamisk fysisk aktivitet, avtrening, respirasjonssvikt).

Lar deg bestemme forekomsten av smertefull og stille myokardiskemi, samt stille en differensialdiagnose med vasospastisk angina.

Sensitiviteten til EKG-overvåking ved diagnostisering av koronar hjertesykdom er 44-81 %, spesifisiteten er 61-85 %. Denne diagnostiske metoden er mindre informativ for å identifisere forbigående myokardiskemi enn treningstesting.

Prognostisk ugunstige funn under daglig EKG-overvåking:

Lang total varighet av myokardiskemi;
Episoder av ventrikulære arytmier under myokardiskemi;
Myokardiskemi ved lav hjertefrekvens (<70 уд./мин).

Påvisning av en total varighet av myokardiskemi >60 minutter per dag under EKG-overvåking fungerer som et overbevisende grunnlag for å henvise pasienten til CAG og påfølgende myokardrevaskularisering, siden det indikerer alvorlig skade på koronararteriene.

2.6.4. Ultralydundersøkelse av halspulsårene

Studien er utført for pasienter diagnostisert med koronarsykdom og moderat risiko alvorlige komplikasjonerå vurdere alvorlighetsgraden og utbredelsen av aterosklerose. Påvisningen av flere hemodynamisk signifikante stenoser i halspulsårene tvinger oss til å omklassifisere risikoen for komplikasjoner som høy, selv med moderate kliniske symptomer. I tillegg utføres ultralyd av halspulsårene hos alle pasienter med koronararteriesykdom som er planlagt for kirurgisk myokardrevaskularisering.

2.6.5. Røntgenundersøkelse for kronisk iskemisk hjertesykdom

Røntgen av thorax utføres hos alle pasienter med koronarsykdom. Denne studien er imidlertid mest verdifull hos personer med post-infarkt kardiosklerose, hjertefeil, perikarditt og andre årsaker til samtidig hjertesvikt, så vel som ved mistanke om aneurisme i den stigende aortabuen. Hos slike pasienter kan røntgenbilder vurdere forstørrelsen av hjertet og aortabuen, tilstedeværelsen og alvorlighetsgraden av intrapulmonale hemodynamiske lidelser (venøs stagnasjon, pulmonal arteriell hypertensjon).

2.6.6. Ekkokardiografisk undersøkelse

Studien gjennomføres på alle pasienter med en mistenkt og påvist diagnose av kronisk iskemisk hjertesykdom. Hovedformålet med ekkokardiografi (EchoCG) i hvile er differensialdiagnose av angina pectoris med ikke-koronar brystsmerter på grunn av aortaklaffdefekter, perikarditt, aneurismer i den ascenderende aorta, hypertrofisk kardiomyopati, mitralklaffprolaps og andre sykdommer. I tillegg er ekkokardiografi den viktigste måten å oppdage og stratifisere myokardhypertrofi og venstre ventrikkeldysfunksjon.

2.6.7. Laboratorieforskning

Bare noen få laboratorietester har uavhengig prognostisk verdi ved kronisk iskemisk hjertesykdom. Det meste viktig parameter er lipidspekteret. Andre laboratorietester av blod og urin gjør det mulig å identifisere tidligere skjulte samtidige sykdommer og syndromer (DM, hjertesvikt, anemi, erytremi og andre blodsykdommer), som forverrer prognosen for IHD og krever vurdering når det er mulig å henvise pasienten til kirurgisk behandling .

Dyslipoproteinemi, en ubalanse i forholdet mellom hovedklassene av lipider i plasma, er en ledende risikofaktor for aterosklerose. Med svært høye kolesterolnivåer utvikler IHD seg selv hos unge mennesker. Hypertriglyseridemi er også en betydelig prediktor for komplikasjoner av aterosklerose.

Nyoppstått angina pectoris ICD 10

Klassifisering av IHD i henhold til International Classification of Diseases

Diagnosen IHD er vanlig blant personer over 50 år. Med økende alder oppstår patologi oftere.

Arter og underarter

Iskemisk sykdom er klassifisert etter graden av kliniske manifestasjoner, mottakelighet for vasodilaterende (vasodilaterende) legemidler og motstand mot fysisk trening. Former for IHD:

Plutselig koronardød er assosiert med forstyrrelser i det myokardiale ledningssystemet, det vil si med plutselig alvorlig arytmi. I fravær av gjenopplivingstiltak eller sviktende tiltak, øyeblikkelig hjertestans når det bekreftes av øyenvitner, eller død etter et angrep innen seks timer etter at det startet, stilles en diagnose "primær hjertestans med dødelig utgang". Hvis pasienten er vellykket gjenopplivet, er diagnosen "plutselig død med vellykket gjenopplivning."
Angina pectoris er en form for koronarsykdom der en brennende smerte oppstår midt på brystet, eller mer presist, bak brystbenet. I følge ICD-10 (International Classification of Diseases, 10. revisjon) tilsvarer angina pectoris kode I20.

Den har også flere underarter:

Angina pectoris, eller stabil, der tilførselen av oksygen til hjertemuskelen er redusert. Som svar på hypoksi (oksygensult), oppstår smerte og spasmer i kranspulsårene. Stabil angina, i motsetning til ustabil angina, oppstår ved fysisk aktivitet av samme intensitet, for eksempel ved å gå 300 meter i normalt tempo, og lindres med nitroglyserinpreparater.
Ustabil angina (ICD-kode - 20.0) er dårlig kontrollert av nitroglyserinderivater, smerteanfall blir hyppigere, og pasientens treningstoleranse avtar. Dette skjemaet er delt inn i typer:
- først dukket opp;
- progressive;
- tidlig post-infarkt eller postoperativt.
Vasospastisk angina forårsaket av vaskulær spasme uten aterosklerotiske forandringer.
Koronarsyndrom (syndrom X).
I følge den internasjonale klassifiseringen 10 (ICD-10) tilsvarer angiospastisk angina (Prinzmetals angina, variant) 20,1 (Angina med bekreftet spasme). Angina pectoris - ICD-kode 20.8. Uspesifisert angina ble tildelt kode 20.9.

Hjerteinfarkt. Et anfall av angina som varer mer enn 30 minutter og ikke lindres av nitroglyserin, ender i et hjerteinfarkt. Diagnose av hjerteinfarkt inkluderer EKG-analyse, laboratorietesting av nivået av markører for skade på hjertemuskelen (fraksjoner av enzymene kreatinfosfokinase og laktatdehydrogenase, tropomyosin, etc.). Basert på omfanget av lesjonen, er de klassifisert som:
- transmuralt (stort fokalt) infarkt;
- fint fokusert.
I henhold til den internasjonale klassifiseringen av den 10. revisjonen tilsvarer akutt infarkt kode I21, dens varianter skiller seg ut: akutt omfattende infarkt i underveggen, fremre vegg og andre lokaliseringer, uspesifisert lokalisering. Diagnosen "tilbakevendende hjerteinfarkt" ble tildelt kode I22.
Kardiosklerose etter infarkt. Diagnose av kardiosklerose ved hjelp av et elektrokardiogram er basert på ledningsforstyrrelser på grunn av cicatricial endringer i myokard. Denne formen for iskemisk sykdom er indikert tidligst 1 måned fra øyeblikket av hjerteinfarkt. Kardiosklerose er cicatricial forandringer som oppstår på stedet for hjertemuskelen ødelagt som følge av et hjerteinfarkt. De er dannet av grovt bindevev. Kardiosklerose er farlig på grunn av nedstengning av en stor del av hjertets ledningssystem.

Andre former for IHD - koder I24-I25:

Smertefri form (i henhold til den gamle klassifiseringen fra 1979).
Akutt hjertesvikt utvikler seg mot bakgrunnen av hjerteinfarkt eller under sjokkforhold.
Hjerterytmeforstyrrelser. Ved iskemisk skade blir også blodtilførselen til hjertets ledningssystem forstyrret.

ICD-10-kode I24.0 er tilordnet koronar trombose uten infarkt.

ICD-kode I24.1 - post-infarkt Dressler syndrom.

Kode I24.8 i henhold til 10. revisjon av ICD - koronar insuffisiens.

Kode I25 i henhold til ICD-10 - kronisk iskemisk sykdom; inkluderer:

aterosklerotisk iskemisk hjertesykdom;
tidligere hjerteinfarkt og kardiosklerose etter infarkt;
hjerteaneurisme;
koronar arteriovenøs fistel;
asymptomatisk iskemi i hjertemuskelen;
kronisk uspesifisert iskemisk hjertesykdom og andre former for kronisk iskemisk hjertesykdom som varer mer enn 4 uker.

Risikofaktorer

Tendensen til iskemi øker med følgende risikofaktorer for koronarsykdom:

Metabolsk, eller syndrom X, der metabolismen av karbohydrater og fett er svekket, kolesterolnivået er forhøyet og insulinresistens oppstår. Personer med type 2 diabetes er i faresonen for hjerte- og karsykdommer, inkludert angina og hjerteinfarkt. Hvis midjeomkretsen overstiger 80 cm, er dette en grunn til å være mer oppmerksom på din helse og ernæring. Rettidig diagnose og behandling av diabetes mellitus vil forbedre prognosen for sykdommen.
Røyking. Nikotin trekker sammen blodårene, øker hjertefrekvensen og øker hjertemuskelens behov for blod og oksygen.
Leversykdommer. Ved leversykdom øker kolesterolsyntesen, dette fører til økt avsetning på veggene i blodårene med ytterligere oksidasjon og betennelse i arteriene.
Drikker alkohol.
Mangel på fysisk aktivitet.
Stadig overskride kaloriinntaket til dietten.
Følelsesmessig stress. Ved angst øker kroppens behov for oksygen, og hjertemuskelen er intet unntak. I tillegg, under langvarig stress, frigjøres kortisol og katekolaminer, som innsnevrer koronarkarene, og kolesterolproduksjonen øker.
Lipidmetabolismeforstyrrelser og aterosklerose i koronararteriene. Diagnostikk - studie av lipidspekteret til blod.
Syndrom av overdreven kolonisering av tynntarmen, som forstyrrer leverfunksjonen og forårsaker vitaminmangel på folsyre og vitamin B12. Dette øker kolesterol- og homocysteinnivået. Sistnevnte forstyrrer perifer sirkulasjon og øker belastningen på hjertet.
Itsenko-Cushings syndrom, som oppstår med hyperfunksjon av binyrene eller ved bruk av steroidhormoner.
Hormonelle sykdommer i skjoldbruskkjertelen, eggstokkene.

Menn over 50 og kvinner i overgangsalderen lider mest sannsynlig av angina og hjerteinfarkt.

Iskemisk kardiomyopati

Terminologivansker

Den iskemiske formen for kardiomyopati er en kontroversiell sykdom. Siden den ble nevnt første gang, har den endret navn flere ganger:

1965 - T. Harrison beskrev iskemiske lidelser med regional myokardial kontraktilitet utenfor arr, og foreslår konseptet "myokard asynergi";
1969 - N. Raftery introduserte begrepet "iskemisk svikt" for denne myokardpatologien, med fokus på et av de viktigste kliniske syndromene i patologien - hjertesvikt;
1979 - V. Bursh beskrev flere tilfeller av CHF som oppsto etter et hjerteinfarkt. Samtidig bemerket han at den iskemiske formen av sykdommen kan betraktes som en ekte kardiomyopati med dens iboende manifestasjoner.

Essensen av patologi

Klassifisering av sykdommen og dens konsekvenser

Iskemisk kardiomyopati provoserer fortykkelse av hjertekamrenes vegger (dilatert hypertrofi). Basert på lokaliseringen av den patologiske prosessen, skilles to former for sykdommen ut:

symmetrisk - venstre og høyre kammer i hjertemuskelen øker jevnt;
asymmetrisk - endringer skjer hovedsakelig i en av delene av hjertet.

I mangel av adekvat behandling kan iskemisk kardiomyopati forårsake alvorlige komplikasjoner:

skade på ledningsbanene til hjertet;
forekomsten av ekstrasystoler;
atrieflimmer;
hjerteinfarkt;
hjertefeil.

Denne typen sykdom, sammenlignet med andre kardiomyopatier, har en dårligere prognose for pasientens helse og liv.

Årsaker til utviklingen av patologi

hypertensjon;
metabolske problemer (endokrine patologier, overgangsalder, plutselig vekttap, fedme);
alkoholmisbruk;
røyking;
høy konsentrasjon av kolesterol i blodet;
genetisk predisposisjon;
høy alder.

Ofte lettes manifestasjonene av iskemisk kardiomyopati ved langvarig bruk av hormonelle legemidler.

Symptomer på patologi

Symptomer på iskemisk kardiomyopati er uspesifikke. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, vises symptomer på hjertesvikt:

arytmier;
rask, uregelmessig hjerterytme;
trykkende smerter i brystet;
økt tretthet;
hodepine;
besvimelsesforhold;
vektøkning;
opphovning;
søvnløshet;
fuktig hoste;
dyspné.

Etter hvert som patologien utvikler seg, observeres en økning i hjertevolum.

Diagnostiske tiltak

kliniske blod- og urinprøver (bestemmelse av samtidige patologier);
biokjemisk vurdering av blodsammensetning (analyse av kolesterol, triglyserider, visse hormoner);
EKG (deteksjon av arytmier, myokardhypertrofi);
EchoCG (visualisering av hjertekontraktil dysfunksjon);
radiografi (bestemme økningen i hjertets skygge);
koronar angiografi (vurdering av endringer i koronarkar, identifikasjon av aterosklerotiske plakk, utvidelse av små grener av koronararteriene);
myokardscintigrafi (radioaktivt tallium akkumuleres i skadede områder av myokardiet).

Noen ganger er en MR eller biopsi i tillegg foreskrevet. Sykdommen er differensiert fra andre typer kardiomyopatier, inkludert idiopatiske og alkoholiske.

Prinsipper for terapi

Medikamentell behandling

Medisiner brukes for å redusere symptomene på sykdommen, forbedre funksjonen til hjertemuskelen og forhindre utvikling av komplikasjoner. Avhengig av sykdomsforløpet er følgende foreskrevet:

betablokkere (senker blodtrykk og hjertefrekvens);
kalsiumantagonister (utvider koronararterier og senker blodtrykket);
aldosteronhemmere og diuretika (fjerner overflødig væske fra kroppen);
antikoagulanter (hindrer trombedannelse);
betyr som styrer hjertefrekvens og rytme.

Noen ganger er pasienten foreskrevet maskinvareprosedyrer (plasmaferese).

Kirurgisk eksponering

Kirurgiske metoder for behandling av iskemisk kardiomyopati inkluderer:

installasjon av en hjertestimulator, defibrillator (hjerterytmestabilisering);
angioplastikk (motvirke vaskulær stenose);
stenting (installasjon av arteriedilatatorer);
aterektomi (gjenoppretting av lumen i arteriene).

Koronar bypass-operasjon brukes noen ganger for å forbedre blodstrømmen til hjertemuskelen. Hvis hjertet er alvorlig skadet, er det nødvendig med en organtransplantasjon.

Tradisjonell medisin

Ved iskemisk form for kardiomyopati suppleres konservativ behandling ofte med urtemedisin. Fant utbredt bruk:

viburnum (vitamin C og A, pektiner, tanniner, fytoncider, mikro- og makroelementer, organiske syrer);
linfrø (aminosyrer, fettsyrer, glykosider, estere, vitaminer B, E, A, F, C);
harekål (organiske syrer, folsyre, karoten, rutin, vitamin C, A);
havre (B-vitaminer, aminosyrer, mikro- og makroelementer, beta D-glukonat);
gulsott (flavonoider, glykosider, organiske og fettsyrer).

Behandling med tradisjonell medisin innebærer å senke blodtrykket, normalisere hjerterytmen og eliminere manifestasjoner av hjertesvikt. Det utføres under tilsyn av en erfaren lege.

Forebyggende tiltak

Primær forebygging innebærer å forhindre forekomsten av patologi. For å gjøre dette trenger du:

gi opp dårlige vaner;
balansere ernæring;
forhindre forekomsten av metabolske forstyrrelser;
behandle hjerte- og virussykdommer i tide.

Hvis det er en arvelig disposisjon for utvikling av kardiomyopatier, er det nødvendig å bli observert av en spesialist og regelmessig utføre ultralyd av hjertet. Sekundære forebyggende tiltak er rettet mot å forhindre progresjon av patologi og mulige komplikasjoner. Sekundære forebyggende tiltak for iskemisk kardiomyopati inkluderer:

avslag på intens sportstrening og tungt fysisk arbeid;
regelmessige besøk til en kardiolog og ekkokardiografi;
ta medisiner foreskrevet av en lege;
kroppsvektkontroll;
tilstrekkelig respons på stressende situasjoner;
organisere en balansert daglig rutine;
systematisk overvåking av blodsukker og kolesterolnivåer.

Ved diagnostisering av iskemisk kardiomyopati er selvmedisinering uakseptabelt.

Hvorfor er pulmonal hypertensjon farlig og hvordan behandles det?

Beskrivelse av sykdommen
Årsaker til pulmonal hypertensjon
Klassifisering av sykdommen
Tegn på PH
Behandling av PH
Potensielle komplikasjoner
Pulmonal hypertensjon hos barn
PH-prognose
Anbefalinger for forebygging av PH

Pulmonal hypertensjon (PH) er et syndrom av forskjellige sykdommer, forenet av et felles karakteristisk symptom - en økning i blodtrykket i lungearterien og en økning i belastningen i høyre hjerteventrikkel. Det indre laget av blodårer vokser og forstyrrer normal blodstrøm. For å flytte blod inn i lungene, er ventrikkelen tvunget til å trekke seg intenst sammen.

Siden organet anatomisk ikke er tilpasset en slik belastning (med PH stiger trykket i lungearteriesystemet med et dusin Hg), provoserer det sin hypertrofi (vekst) med påfølgende dekompensasjon, en kraftig reduksjon i kraften til sammentrekninger og for tidlig død.

Beskrivelse av sykdommen

Diagnosen "pulmonal hypertensjon" etableres når trykkparametrene i lungekarene under trening når 35 mmHg. Kunst. Normalt er blodtrykket i lungene 5 ganger lavere enn i kroppen som helhet. Dette er nødvendig for at blodet skal ha tid til å bli mettet med oksygen og frigjort fra karbondioksid. Når trykket i lungenes kar øker, rekker den ikke å motta oksygen, og hjernen sulter rett og slett og slår seg av.

Årsaker til pulmonal hypertensjon

PH kan være en solo (primær) form av sykdommen, eller utvikle seg etter eksponering for en annen underliggende årsak.

Årsakene til PH er ikke fullt ut forstått. For eksempel, på 60-tallet av forrige århundre i Europa var det en økning i sykdommen forårsaket av ukontrollert bruk av p-piller og slankepiller.

Følgende faktorer kan også øke trykket i lungearteriene:

Hjertepatologier av ulik opprinnelse;
Kroniske lungesykdommer (som tuberkulose eller bronkial astma);
vaskulitt;
Metabolske forstyrrelser;
PE og andre pulmonale vaskulære problemer;
Langt opphold i høyfjell.

Hvis den eksakte årsaken til PH ikke er fastslått, diagnostiseres sykdommen som primær (medfødt).

Klassifisering av sykdommen

Basert på alvorlighetsgrad er det 4 stadier av PH:

Den første fasen er ikke ledsaget av tap av muskelaktivitet. Hypertensive pasienter opprettholder den vanlige livsrytmen uten å føle seg svimmel, besvimelse, svakhet, smertefulle opplevelser i brystbenet eller alvorlig kortpustethet.
På neste stadium er pasientens fysiske muligheter begrenset. Den rolige tilstanden forårsaker ingen plager, men med en standard belastning oppstår kortpustethet, tap av styrke og tap av koordinasjon.
På det tredje stadiet av utviklingen av sykdommen vises alle disse symptomene hos hypertensive pasienter selv med liten aktivitet.
Den siste fasen er preget av alvorlige symptomer på kortpustethet, smerte og svakhet selv i en rolig tilstand.

Tegn på PH

Manifesterer seg selv i en rolig tilstand;
Med enhver belastning øker intensiteten;
I sittende stilling stopper ikke anfallet (hvis sammenlignet med hjertedyspné).

De gjenværende symptomene på PH er også vanlige for de fleste pasienter:

Tretthet og svakhet;
Besvimelse og hjerterytmeforstyrrelser;
Endeløs tørr hoste;
Hevelse i bena;
Smertefulle opplevelser i leveren assosiert med dens vekst;
Brystsmerter fra utvidet arterie;
Hese toner i stemmen assosiert med klemt larynxnerve.

Diagnose av pulmonal hypertensjon

Metoder for å diagnostisere PH:

Primærmedisinsk undersøkelse med registrering av sykehistorie. Pulmonal hypertensjon skyldes også en arvelig disposisjon, så det er viktig å samle all informasjon om familiehistorien til sykdommen.
Analyse av pasientens livsstil. Dårlige vaner, mangel på fysisk aktivitet, å ta visse medisiner - alt spiller en rolle i å fastslå årsakene til kortpustethet.
En fysisk undersøkelse lar deg vurdere tilstanden til nakkevenene, hudtonen (cyanotisk ved hypertensjon), leverstørrelse (i dette tilfellet forstørret), tilstedeværelsen av hevelse og fortykkelse av fingrene.
Et EKG utføres for å oppdage endringer i høyre side av hjertet.
Ekkokardiografi hjelper til med å bestemme hastigheten på blodstrømmen og endringer i arteriene.
En CT-skanning ved hjelp av lag-for-lag-bilder vil tillate deg å se utvidelsen av lungearterien og samtidige sykdommer i hjerte og lunger.
Kateterisering brukes til å måle trykk i blodårene nøyaktig. Spesialkateter gjennom en punktering i låret føres de til hjertet, og deretter til lungearterien. Denne metoden er ikke bare den mest informative, den er preget av et minimum antall bivirkninger.
Tester «6 min. gange" viser pasientens respons på ekstra stress for å etablere hypertensjonsklassen.
Blodprøve (biokjemisk og generell).
Pulmonal angiografi ved å injisere kontrastmarkører i karene lar deg se deres nøyaktige mønster i området av lungearterien. Teknikken krever stor forsiktighet, siden manipulasjoner kan provosere en hypertensiv krise.

For å unngå feil, diagnostiseres PH kun som et resultat av å studere data fra en omfattende vaskulær diagnostikk. Årsaker til å besøke klinikken kan være:

Utseendet til kortpustethet med vanlig anstrengelse.
Smerter i brystbenet av ukjent opprinnelse.
Konstant følelse av vedvarende tretthet.
Økende hevelse i underekstremitetene.

Behandling av PH

I de første stadiene reagerer sykdommen på den foreslåtte behandlingen. Viktige retningslinjer når du velger et behandlingsregime bør være:

Identifisering og eliminering av årsaken til pasientens dårlige helse;
Redusert trykk i blodårene i lungene;
Forebygging av blodpropp i arteriene.

Legemidler som slapper av vaskulære muskler er spesielt effektive i de tidlige stadiene av PH. Hvis behandlingen startes før irreversible prosesser skjer i karene, vil prognosen være gunstig.
Blodfortynnende medisiner. Hvis blodviskositeten er sterk, kan legen foreskrive blodatting. Hemoglobin hos slike pasienter bør være på et nivå på opptil 170 g/l.
Oksygeninhalasjoner, som lindrer symptomene, er foreskrevet for alvorlig kortpustethet.
Anbefalinger for inntak av mat med lite salt og vanninntak opptil 1,5 l/dag.
Kontroll av fysisk aktivitet - belastninger som ikke forårsaker ubehag er tillatt.
Diuretika er foreskrevet når PH er komplisert av patologi i høyre ventrikkel.
Når sykdommen er langt fremskreden, ty til drastiske tiltak - lunge- og hjertetransplantasjon. Metoden for en slik operasjon for pulmonal hypertensjon blir bare mestret i praksis, men transplantasjonsstatistikk overbeviser oss om deres effektivitet.
Det eneste stoffet i Russland for behandling av PH er Tracleer, som reduserer trykket i lungearteriene ved å hemme aktiviteten til indotelin-1, et kraftig vasoaktivt stoff som provoserer vasokonstriksjon. Oksygenmetning i lungene gjenopprettes, trusselen om skarp oksygenmangel med bevissthetstap forsvinner.

Potensielle komplikasjoner

Blant de negative konsekvensene bør det bemerkes:

Hjertefeil. Høyre halvdel av hjertet kompenserer ikke for den resulterende belastningen, dette forverrer pasientens situasjon.
PE – lungearterietrombose, når karene er blokkert av blodpropp. Dette er ikke bare en kritisk tilstand - det er en reell trussel mot livet.
En hypertensiv krise og en komplikasjon i form av lungeødem reduserer pasientens livskvalitet betydelig og fører ofte til døden. PH provoserer akutte og kroniske former for hjerte- og lungesvikt, som truer livet til hypertensive pasienter.

Pulmonal hypertensjon hos barn

Denne faktoren er en forutsetning for PH hos nyfødte. Hvis sirkulasjonssystemet ikke reduserer trykket i karene med det første åndedraget, oppstår dekompensasjon av lungeblodstrømmen med endringer som er karakteristiske for PH.

Det er 3 stadier i utviklingen av PH hos barn:

I det første stadiet er økt trykk i lungearteriene den eneste anomalien, barnet har ingen klare symptomer. Kortpustethet kan oppstå under anstrengelse, men selv barnelegen tar ikke alltid hensyn til dette, og forklarer problemet ved avtrening av det moderne barnets kropp.
På det andre stadiet reduseres hjertevolumet, noe som viser omfattende kliniske symptomer: hypoksemi, kortpustethet, synkope. Trykket i karene i lungene er gjennomgående høyt.
Etter utbruddet av høyre magesvikt går sykdommen inn i det tredje stadiet. Til tross for høyt arterielt trykk, faller hjertevolumet, ledsaget av venøs overbelastning og perifert ødem, kraftig.

Hvert stadium kan vare fra 6 måneder til 6 år - fra minimale hemodynamiske endringer til død. Og likevel er terapeutiske tiltak for unge pasienter mer effektive enn for voksne, siden prosessene med pulmonal vaskulær ombygging hos barn kan forhindres og til og med reverseres.

PH-prognose

Enkle tiltak vil bidra til å minimere risikoen for å utvikle en så formidabel sykdom:

Følg prinsippene for en sunn livsstil ved å slutte å røyke og regelmessig fysisk aktivitet.
Det er viktig å raskt identifisere og effektivt behandle sykdommer som forårsaker hypertensjon. Dette er fullt mulig med regelmessige forebyggende medisinske undersøkelser.
Hvis du har kroniske sykdommer i lunger og bronkier, må du følge nøye med på sykdomsforløpet. Klinisk observasjon vil bidra til å forhindre komplikasjoner.
Diagnosen "pulmonal hypertensjon" forbyr ikke fysisk aktivitet, tvert imot anbefales systematisk trening for hypertensive pasienter. Det er bare viktig å observere tiltaket.
Situasjoner som provoserer stress bør unngås. Deltakelse i konflikter kan forverre problemet.

Vær oppmerksom på at all informasjon som legges ut på nettstedet kun er for referanse og

ikke beregnet for selvdiagnostisering og behandling av sykdommer!

Kopiering av materialer er kun tillatt med en aktiv lenke til kilden.

Angina:

vokser
spenningen som først dukket opp
progressiv spenning

Intermediært koronarsyndrom

Angina:
angiospastisk
Prinzmetal
forårsaket av spasmer
variant

Iskemiske brystsmerter

ICD-10 ble introdusert i helsetjenester i hele Russland i 1999 etter ordre fra det russiske helsedepartementet datert 27. mai 1997. nr. 170

Utgivelsen av en ny revisjon (ICD-11) er planlagt av WHO i 2017-2018.

Med endringer og tillegg fra WHO.

Behandling og oversettelse av endringer © mkb-10.com

ICD-kode koronar hjertesykdom

Koronar hjertesykdom (ICD-10-kode: I20-I25)

Karakterisert av angrep av plutselige smerter i brystområdet. I de fleste tilfeller er sykdommen forårsaket av aterosklerose i koronararteriene og utvikling av mangel på blodtilførsel til myokard, hvis forverring oppstår med betydelig fysisk eller følelsesmessig stress.

Behandling av sykdommen i form av monolaserterapi utføres i løpet av ikke-angrepsperioden; I perioden med akutte manifestasjoner utføres behandlingen i kombinasjon med medisiner.

Laserterapi for koronar hjertesykdom er rettet mot å redusere psyko-emosjonell eksitabilitet, gjenopprette balansen i autonom regulering, øke aktiviteten til erytrocyttkomponenten i blodet, eliminere mangelfull koronar blodtilførsel med påfølgende eliminering av metabolske forstyrrelser i myokardiet, normalisere lipidspekteret til blodet med å redusere nivået av aterogene lipider. I tillegg, når man utfører farmakoloserterapi, fører effekten av laserstråling på kroppen til en reduksjon i bivirkningene av medikamentell behandling, spesielt de som er forbundet med lipoproteinubalanse når man tar b-blokkere, og øker følsomheten overfor medisinene som brukes som en resultat av gjenoppretting av den strukturelle og funksjonelle aktiviteten til cellereseptorapparatet.

Laserterapitaktikk inkluderer soner med obligatorisk eksponering og soner med sekundært valg, som inkluderer projeksjonssonen til aortabuen og soner av endelig valg, koblet sammen etter 3-4 prosedyrer, plassert i projeksjonen av hjertet.

Ris. 86. Projeksjonssoner i hjerteregionen. Forklaring: pos. "1" - projeksjon av venstre atrium, pos. "2" - projeksjon av venstre ventrikkel.

Bestråling av hjertet er fortrinnsvis ved hjelp av pulserende infrarøde lasere. Bestrålingsmodusen utføres med pulseffektverdier i området 6-8 W og en frekvens på 1500 Hz (tilsvarer myokardavslapning ved å redusere dens sympatiske avhengighet), eksponeringen er 2-3 minutter for hvert felt. Antall prosedyrer i løpet av et behandlingsforløp er minst 10.

Ettersom de viktigste manifestasjonene av sykdommen lindres, inkluderer resepten effekter på reflekssoner: området med segmentell innervasjon på Th1-Th7-nivået, reseptorsoner i projeksjonen av den indre overflaten av skulderen og underarmen, palmaroverflaten av hånden, brystbensområdet.

Ris. 87. Projeksjonssone for innflytelse på området for segmentell innervasjon Th1-Th7.

Metoder for lasereksponering for områder med ekstra eksponering

Stabil angina pectoris

Stabil anstrengelsesangina: Kort beskrivelse

Stabil angina pectoris er en av de viktigste manifestasjonene av koronarsykdom. Den viktigste og mest typiske manifestasjonen av angina pectoris er brystsmerter som oppstår under fysisk aktivitet, følelsesmessig stress, når du går ut i kulden, går mot vinden eller i ro etter et tungt måltid.

Patogenese

Som et resultat av en ubalanse (ubalanse) mellom myokardbehovet for oksygen og dets tilførsel gjennom kranspulsårene på grunn av aterosklerotisk innsnevring av lumen i kransarteriene, oppstår følgende: Myokardiskemi (klinisk manifestert av brystsmerter) Brudd på kontraktil funksjon av tilsvarende del av hjertemuskelen Endringer i biokjemiske og elektriske prosesser i hjertemuskelen. I mangel av tilstrekkelig mengde oksygen går cellene over til en anaerob type oksidasjon: glukose brytes ned til laktat, intracellulær pH synker og energireservene i kardiomyocytter tømmes. De subendokardiale lagene påvirkes først og fremst. Funksjonen til kardiomyocyttmembraner blir forstyrret , som fører til en reduksjon i den intracellulære konsentrasjonen av kaliumioner og en økning i den intracellulære ionkonsentrasjonen natrium Avhengig av varigheten av myokardiskemi, kan endringer være reversible eller irreversible (myokardnekrose, dvs. infarkt) Sekvenser av patologiske endringer under myokardiale iskemi: nedsatt myokardavslapning (nedsatt diastolisk funksjon) - nedsatt myokardkontraksjon (nedsatt systolisk funksjon) - EKG-forandringer - smertesyndrom.

Klassifisering

Canadian Cardiovascular Society (1976) Klasse I - "vanlig fysisk aktivitet forårsaker ikke anfall av angina." Smerte oppstår ikke når du går eller går i trapper. Anfall oppstår med sterk, rask eller langvarig belastning på jobben. Klasse II - "mild begrensning av vanlige aktiviteter." Smerte oppstår når du går eller går raskt i trapper, går i oppoverbakke, går eller går i trapper etter å ha spist, i kulde, mot vinden, under følelsesmessig stress, eller innen noen få timer etter oppvåkning. Å gå mer enn 100–200 m på jevnt underlag eller klatre mer enn 1 trapp i normalt tempo og under normale forhold Klasse III - "betydelig begrensning av vanlig fysisk aktivitet." Å gå på jevnt underlag eller klatre en trapp i normalt tempo under normale forhold provoserer et angrep av angina pectoris. Klasse IV - "umulig fysisk aktivitet uten ubehag." Anfall kan oppstå i hvile

Stabil anstrengende angina: tegn, symptomer

Klager. Kjennetegn på smertesyndromet Lokalisering av smerte - retrosternal Betingelser for forekomst av smerte - fysisk aktivitet, sterke følelser, store måltider, kulde, gå mot vinden, røyking. Unge mennesker har ofte det såkalte fenomenet «passering gjennom smerte» («oppvarming»-fenomenet) - en reduksjon eller bortfall av smerte med økende eller opprettholdelse av belastningen (på grunn av åpningen av vaskulære kollateraler). smerte er fra 1 til 15 minutter, har en økende karakter ("crescendo"). Hvis smerten varer mer enn 15 minutter, bør utviklingen av MI antas. Forutsetninger for å stoppe smerten er å stoppe fysisk aktivitet, ta nitroglyserin. Arten av smerte under angina (klemming, pressing, sprengning, etc.), samt som frykt for døden, er svært subjektive i naturen og er ikke alvorlig diagnostisk verdi, siden de i stor grad avhenger av den fysiske og intellektuelle oppfatningen av pasienten Bestråling av smerte - både til venstre og høyre del av brystet og nakken. Klassisk bestråling - til venstre hånd, underkjeve.

Tilknyttede symptomer- kvalme oppkast, økt svetting, tretthet, kortpustethet, økt hjertefrekvens, økt (noen ganger redusert) blodtrykk.

Angina-ekvivalenter: kortpustethet (på grunn av nedsatt diastolisk avspenning) og alvorlig tretthet under trening (på grunn av nedsatt hjertevolum på grunn av nedsatt systolisk myokardfunksjon med utilstrekkelig oksygentilførsel til skjelettmuskulaturen). I alle fall bør symptomene reduseres når eksponering for den provoserende faktoren (fysisk aktivitet, hypotermi, røyking) eller nitroglyserin stoppes.

Fysiske data Under et anfall av angina pectoris - blekhet i huden, immobilitet (pasienter "fryser" i en stilling, siden enhver bevegelse øker smerten), svette, takykardi (sjelden bradykardi), økt blodtrykk (sjelden reduksjon) Ekstrasystoler, "galopprytme" kan høres. systolisk bilyd som oppstår fra mitralklaffinsuffisiens som følge av dysfunksjon av papillærmusklene Registrert under et angrep angina EKG endringer i den terminale delen av ventrikkelkomplekset (T-bølge og ST-segment), samt hjerterytmeforstyrrelser, kan påvises.

Stabil angina pectoris: Diagnose

Laboratoriedata

Hjelpeverdi; De kan bare bestemme tilstedeværelsen av dyslipidemi, identifisere samtidige sykdommer og en rekke risikofaktorer (DM), eller utelukke andre årsaker til smerte (inflammatoriske sykdommer, blodsykdommer, skjoldbruskkjertelsykdommer).

Instrumentelle data

EKG ved anfall av angina: repolarisasjonsforstyrrelser i form av endringer i T-bølger og ST-segmentforskyvning opp (subendokardiell iskemi) eller ned fra isolinen (transmural iskemi) eller hjerterytmeforstyrrelser.

Daglig EKG-overvåking lar deg identifisere tilstedeværelsen av smertefulle og ikke-smertefulle episoder av myokardiskemi under de vanlige forholdene for pasienter, samt mulige hjerterytmeforstyrrelser gjennom dagen.

Sykkelergometri eller tredemølle (stresstest med samtidig registrering av EKG og blodtrykk). Sensitivitet - 50–80 %, spesifisitet - 80–95 %. Kriteriet for positiv stresstest under sykkelergometri er EKG-forandringer i form av horisontal depresjon av ST-segmentet på mer enn 1 mm som varer mer enn 0,08 s. I tillegg kan stresstester avdekke tegn assosiert med en ugunstig prognose for pasienter med angina pectoris: typisk smertesyndrom, ST-segmentdepresjon på mer enn 2 mm, vedvarende ST-segmentdepresjon i mer enn 6 minutter etter avsluttet trening, utseende av ST segmentdepresjon ved hjertefrekvens (HR) mindre enn 120 per minutt, tilstedeværelse av ST-depresjon i flere avledninger, ST-segmentforhøyelse i alle avledninger, med unntak av aVR, fravær av blodtrykksøkning eller reduksjon som respons på fysisk aktivitet, forekomsten av hjertearytmier (spesielt ventrikulær takykardi).

EchoCG i hvile lar deg bestemme kontraktiliteten til myokardiet og utføre en differensialdiagnose av smertesyndrom (hjertefeil, pulmonal hypertensjon, kardiomyopatier, perikarditt, mitralklaffprolaps, venstre ventrikkelhypertrofi med arteriell hypertensjon).

Stressekkokardiografi (ekkokardiografi er en vurdering av mobiliteten til venstre ventrikkelsegmenter med økt hjertefrekvens som følge av administrering av dobutamin, transøsofageal pacemaker eller under påvirkning av fysisk aktivitet) er en mer nøyaktig metode for å identifisere koronararterieinsuffisiens. Endringer i lokal myokardial kontraktilitet går foran andre manifestasjoner av iskemi (EKG-forandringer, smerte). Sensitiviteten til metoden er 65–90 %, spesifisiteten er 90–95 %. I motsetning til sykkelergometri gjør stressekkokardiografi det mulig å oppdage insuffisiens av kranspulsårene når ett kar er skadet. Indikasjoner for stressekkokardiografi er: atypisk angina pectoris (tilstedeværelsen av angina-ekvivalenter eller en uklar beskrivelse av smertesyndromet av pasienten), vanskeligheter eller umulighet med å utføre stresstester, uinformativitet av sykkelergometri i en typisk anginaklinikk, fravær av endringer i EKG under stresstester på grunn av blokkering av His-buntgrenen, tegn på hypertrofi venstre ventrikkel, tegn på Wolff–Parkinson–White syndrom i et typisk klinisk bilde av angina pectoris, positiv stresstest under sykkelergometri hos unge kvinner (siden sannsynligheten er stor). av koronararteriesykdom er lav).

Koronar angiografi er "gullstandarden" i diagnostisering av koronararteriesykdom, siden den lar oss identifisere tilstedeværelsen, plasseringen og graden av innsnevring av koronararteriene. Indikasjoner (anbefalinger fra European Society of Cardiology; 1997): angina pectoris ovenfor III funksjonell klasse i fravær av effekt av medikamentell behandling, angina pectoris av funksjonsklasse I–II etter MI, angina pectoris av innsats med blokkering av His-buntgrenene i kombinasjon med tegn på iskemi i henhold til myokardscintigrafi, alvorlige ventrikulære arytmier, stabil angina hos pasienter som gjennomgår vaskulær kirurgi (aorta, femoral, carotis arterier) myokard revaskularisering (ballongdilatasjon, koronar bypass-transplantasjon) avklaring av diagnosen av kliniske eller profesjonelle (for eksempel piloter) årsaker.

Myokardscintigrafi er en metode for å visualisere myokard som gjør det mulig å identifisere områder med iskemi. Metoden er veldig informativ når det er umulig å evaluere EKG på grunn av blokkeringer av His-buntgrenene.

Diagnostikk

I typiske tilfeller diagnostiseres stabil angina pectoris basert på en detaljert historie, en detaljert fysisk undersøkelse av pasienten, en hvile-EKG-registrering og påfølgende kritisk analyse av dataene som er oppnådd. Det antas at denne typen undersøkelser (historie, undersøkelse, auskultasjon, EKG) er tilstrekkelig til å diagnostisere angina pectoris med sin klassiske manifestasjon i 75% av tilfellene. Ved tvil om diagnosen gjennomføres konsekvent 24-timers EKG-overvåking, treningstester (sykkelergometri, stress - ekkokardiografi), og hvis hensiktsmessige forhold er til stede, utføres myokardscintigrafi. På det siste stadiet av diagnosen er koronar angiografi nødvendig.

Differensialdiagnose

Det bør huskes at brystsmertesyndrom kan være en manifestasjon av en rekke sykdommer. Vi bør ikke glemme at det kan være flere årsaker til brystsmerter samtidig Sykdommer i det kardiovaskulære systemet MI Angina Andre årsaker til mulig iskemisk opprinnelse: aortastenose, aortaklaffinsuffisiens, hypertrofisk kardiomyopati, arteriell hypertensjon, pulmonal hypertensjon, alvorlig anemi Ikke-iskemisk: aortadisseksjon, perikarditt, mitralklaffprolaps Sykdommer i mage-tarmkanalen Sykdommer i spiserøret - spasme i spiserøret, esophageal refluks, ruptur av spiserøret Sykdommer i mage- og magesvulstveggen - esophagus-vegg. ryggrad Fremre brystveggsyndrom Fremre skalamuskelsyndrom Costal chondritis (Tietze syndrom) Skader på ribbeina Herpes zoster Lungesykdommer Pneumothorax Pneumoni med involvering pleura PE med eller uten lungeinfarkt Sykdommer i pleura.

Stabil anstrengende angina: Behandlingsmetoder

Behandling

Målene er å forbedre prognosen (forebygging av MI og plutselig hjertedød) og redusere alvorlighetsgraden (eliminering) av symptomene på sykdommen. Ikke-medikamentelle, medisinske (medikamentelle) og kirurgiske behandlingsmetoder brukes.

Ikke-medikamentell behandling - innvirkning på risikofaktorer for koronarsykdom: kosttiltak for å redusere dyslipidemi og redusere kroppsvekt, røykeslutt, tilstrekkelig fysisk aktivitet i fravær av kontraindikasjoner. Normalisering av blodtrykksnivåer og korrigering av forstyrrelser i karbohydratmetabolismen er også nødvendig.

Medikamentell behandling - tre hovedgrupper av medikamenter brukes: nitrater, b - adrenerge blokkere og langsomme kalsiumkanalblokkere. I tillegg er blodplatehemmende midler foreskrevet.

Nitrater. Når nitrater administreres, oppstår systemisk venodilatasjon, noe som fører til en reduksjon i blodstrømmen til hjertet (reduksjon i preload), en reduksjon i trykk i hjertekamrene og en reduksjon i myokardspenning. Nitrater forårsaker også en reduksjon i blodtrykket, reduserer motstand mot blodstrøm og etterbelastning. I tillegg er utvidelse av store koronararterier og en økning i kollateral blodstrøm viktig. Denne gruppen medikamenter er delt inn i korttidsvirkende nitrater (nitroglyserin) og langtidsvirkende nitrater (isosorbiddinitrat og isosorbidmononitrat).

For å lindre et angrep av angina, brukes nitroglyserin (tablettformer sublingualt i en dose på 0,3–0,6 mg og aerosolformer - spray - brukes i en dose på 0,4 mg også sublingualt). Korttidsvirkende nitrater lindrer smerte på 1–5 minutter. Gjentatte doser av nitroglyserin for å lindre et anfall av angina kan brukes med 5-minutters intervaller. Nitroglycerin i tabletter for sublingual bruk mister sin aktivitet etter 2 måneder fra det øyeblikket røret åpnes på grunn av flyktigheten til nitroglyserin, så regelmessig utskifting av stoffet er nødvendig.

For å forhindre angrep av angina pectoris som forekommer oftere enn én gang i uken, brukes langtidsvirkende nitrater (isosorbiddinitrat og isosorbiddinitrat) Isosorbiddinitrat i en dose på 10–20 mg 2–4 ganger/dag (noen ganger opptil 6 ganger) ) 30–40 minutter før forventet fysisk aktivitet belastes. Retardformer av isosorbiddinitrat - i en dose på 40–120 mg 1–2 ganger daglig før forventet fysisk aktivitet Isosorbidmononitrat i en dose på 10–40 mg 2–4 ganger daglig, og retardformer – i en dose på 40–120 mg 1–2 ganger/dag også 30–40 minutter før forventet fysisk aktivitet.

Toleranse for nitrater (tap av følsomhet, avhengighet). Regelmessig daglig bruk av nitrater i 1–2 uker eller mer kan føre til en reduksjon eller forsvinning av den antianginale effekten Årsak - reduksjon i dannelsen av nitrogenoksid, akselerasjon av inaktiveringen på grunn av økt aktivitet av fosfodiesteraser og økt dannelse av endotelin- 1, som har en vasokonstriktor effekt.Forebygging - asymmetrisk (eksentrisk) administrering av nitrater (for eksempel kl. 08.00 og 15.00 for isosorbiddinitrat eller kun kl. 08.00 for isosorbidmononitrat). På denne måten gis en nitratfri periode som varer mer enn 6–8 timer for å gjenopprette følsomheten til SMC-ene i karveggen for virkningen av nitrater. Som regel anbefales en nitratfri periode for pasienter i perioder med minimal fysisk aktivitet og et minimalt antall smerteanfall (i hvert tilfelle individuelt) Andre metoder for å forhindre nitrattoleranse inkluderer bruk av sulfhydrylgruppedonorer (acetylcystein, metionin) ), ACE-hemmere (kaptopril, etc.), angiotensin II-reseptorblokkere, diuretika, hydralazin, men forekomsten av toleranse for nitrater ved bruken avtar i liten grad.

Molsidomin ligner i virkning på nitrater (en nitroholdig vasodilator). Etter absorpsjon omdannes molsidomin til et aktivt stoff som omdannes til nitrogenoksid, som til slutt fører til avslapning av vaskulær glatt muskulatur. Molsidomin brukes i en dose på 2–4 mg 2–3 ganger daglig eller 8 mg 1–2 ganger daglig (langtidsvirkende former).

b - Adrenerge blokkere. Den antianginale effekten skyldes en reduksjon i myokardialt oksygenbehov på grunn av en reduksjon i hjertefrekvens og en reduksjon i myokardial kontraktilitet. For behandling av angina pectoris brukes følgende:

Ikke-selektive b - adrenerge blokkere (virker på b1 - og b2 - adrenerge reseptorer) - for behandling av angina brukes propranolol i en dose på 10-40 mg 4 ganger daglig, nadolol i en dose på 20-160 mg 1 gang / dag;

Kardioselektive b - adrenerge blokkere (virker hovedsakelig på b1 - adrenerge reseptorer i hjertet) - atenolol i en dose på 25–200 mg/dag, metoprolol 25–200 mg/dag (i 2 doser), betaxolol (10–20 mg/dag) dag), bisoprolol (5 – 20 mg/dag).

Nylig er det brukt betablokkere som forårsaker utvidelse av perifere blodårer, for eksempel karvedilol.

Langsomme kalsiumkanalblokkere. Den antianginale effekten består av moderat vasodilatasjon (inkludert koronararterier), som reduserer myokardielt oksygenbehov (i representanter for verapamil- og diltiazem-undergruppene). Brukt: verapamil - 80-120 mg 2-3 ganger / dag, diltiazem - 30-90 mg 2-3 ganger / dag.

Forebygging av MI og plutselig hjertedød

Kliniske studier har vist at bruk av acetylsalisylsyre i en dose på 75–325 mg/dag reduserer risikoen for utvikling av hjerteinfarkt og plutselig hjertedød betydelig. Pasienter med angina pectoris bør foreskrives acetylsalisylsyre i fravær av kontraindikasjoner - magesår, leversykdom, økt blødning, intoleranse mot stoffet.

Prognosen til pasienter med stabil angina pectoris påvirkes også positivt ved å redusere konsentrasjonen av totalkolesterol og LDL-kolesterol ved bruk av lipidsenkende medikamenter (simvastatin, pravastatin). For øyeblikket anses optimale nivåer for å ikke være mer enn 5 mmol/l (190 mg%) for totalkolesterol og ikke mer enn 3 mmol/l (115 mg%) for LDL-kolesterol.

Kirurgi

Når du skal bestemme taktikk kirurgisk behandling stabil angina pectoris, er det nødvendig å ta hensyn til en rekke faktorer: antall berørte koronararterier, venstre ventrikkel ejeksjonsfraksjon og tilstedeværelsen av samtidig diabetes. Med en eller to-kar lesjoner med en normal venstre ventrikkel ejeksjonsfraksjon, startes myokard revaskularisering vanligvis med perkutan transluminal koronar angioplastikk og stenting. Ved tilstedeværelse av to- eller trekarsykdom og en reduksjon i venstre ventrikkels ejeksjonsfraksjon på mindre enn 45 % eller tilstedeværelse av samtidig diabetes, er det mer tilrådelig å utføre koronar bypass-transplantasjon (se også Aterosklerose i koronararteriene) .

Perkutan angioplastikk (ballongdilatasjon) er utvidelsen av en del av kranspulsåren innsnevret av en aterosklerotisk prosess med en miniatyrballong under høyt trykk under visuell kontroll under angiografi. Suksessen til prosedyren oppnås i 95% av tilfellene. Komplikasjoner er mulige under angioplastikk: dødeligheten er 0,2 % for enkeltkarsykdom og 0,5 % for multikarsykdom, MI forekommer i 1 % av tilfellene, behovet for koronar bypass-transplantasjon vises i 1 % av tilfellene; Senkomplikasjoner inkluderer restenose (hos 35–40 % av pasientene innen 6 måneder etter dilatasjon), samt utseende av angina (hos 25 % av pasientene innen 6–12 måneder).

Parallelt med utvidelsen av lumen i kranspulsåren har stenting nylig blitt brukt - implantasjon av stenter (tynne trådrammer som forhindrer restenose) på innsnevringsstedet.

Koronar bypass-transplantasjon er dannelsen av en anastomose mellom aorta (eller den indre brystpulsåren) og kranspulsåren under (distale) stedet for innsnevring for å gjenopprette effektiv blodtilførsel til myokard. En del av lårets vene saphenous, venstre og høyre indre brystarterier, høyre gastroepiploiske arterie og den nedre epigastriske arterien brukes som transplantat. Indikasjoner for koronar bypass grafting (anbefalinger fra European Society of Cardiology; 1997) Venstre ventrikkel ejeksjonsfraksjon mindre enn 30 % Lesjon av stammen på venstre koronararterie Den eneste upåvirkede koronararterie Venstre ventrikkel dysfunksjon i kombinasjon med tre-kar sykdom, spesielt ved skade på den fremre interventrikulære grenen av venstre koronararterie i proksimal del Når Under koronar bypass-operasjon er det også mulig med komplikasjoner - MI i 4–5 % av tilfellene (opptil 10 %). Dødeligheten er 1 % for enkeltkarsykdom og 4–5 % for multikarsykdom. Sene komplikasjoner av koronar bypass-transplantasjon inkluderer restenose (med bruk av venetransplantasjoner i 10–20 % av tilfellene i løpet av det første året og 2 % hvert år i 5–7 år). Når arterielle grafts brukes, forblir shuntene åpne hos 90 % av pasientene i 10 år. Innen 3 år kommer angina tilbake hos 25 % av pasientene.

Prognose

Stabil angina pectoris med adekvat behandling og overvåking av pasienter er relativt gunstig: dødeligheten er 2–3 % per år, fatal MI utvikler seg hos 2–3 % av pasientene. En mindre gunstig prognose er for pasienter med en reduksjon i ejeksjonsfraksjonen av venstre ventrikkel, en høy funksjonsklasse av stabil angina pectoris, eldre pasienter, pasienter med multikarsykdom i koronararteriene, stenose av hovedstammen til venstre koronararterie , proksimal stenose av den fremre interventrikulære grenen av venstre koronararterie.

Klinisk protokoll for diagnostisering og behandling av sykdommer "IHD stabil angina pectoris"

1. Tittel: IHD stabil angina pectoris

4. Forkortelser brukt i protokollen:

AH - arteriell hypertensjon

AA - antianginal (terapi)

BP - blodtrykk

CABG - koronararterie bypass grafting

AO - abdominal fedme

CCB - kalsiumkanalblokkere

Fastleger - allmennleger

VPN - øvre grensenorm

VPU - Wolff-Parkinson-White syndrom

HCM - hypertrofisk kardiomyopati

LVH - venstre ventrikkel hypertrofi

DBP - diastolisk blodtrykk

PVC - ventrikulær ekstrasystol

IHD - koronar hjertesykdom

BMI - kroppsmasseindeks

ICD - korttidsvirkende insulin

TIM - tykkelsen på intima-mediekomplekset

TSH - glukosetoleransetest

U3DG - Doppler ultralyd

PA - fysisk aktivitet

FC - funksjonsklasse

RF - risikofaktorer

KOLS - kronisk obstruktiv lungesykdom

CHF - kronisk hjertesvikt

HDL-kolesterol - lipoproteinkolesterol med høy tetthet

LDL-kolesterol -l

4KB - perkutan koronar intervensjon

HR - hjertefrekvens

VE - minuttvolum av respirasjon

VCO2 - mengden karbondioksid som frigjøres per tidsenhet;

RER (respirasjonskvotient) - VCO2/VO2-forhold;

BR - respirasjonsreserve.

BMS - ikke-medikamentell eluerende stent

DES - medikamenteluerende stent

5. Dato for utvikling av protokollen: 2013.

7. Brukere av protokollen: allmennleger, kardiologer, intervensjonskardiologer, hjertekirurger.

8. Indikasjon på fravær av interessekonflikt: ingen.

IHD er en akutt eller kronisk hjertesykdom forårsaket av redusert eller stans i blodtilførselen til myokard på grunn av en sykdomsprosess i koronarkarene (WHO-definisjon 1959).

Angina er et klinisk syndrom som manifesteres av en følelse av ubehag eller smerte i brystet av en komprimerende, pressende natur, som oftest er lokalisert bak brystbenet og kan stråle til venstre arm, nakke, underkjeve og epigastrisk region. Smerte er provosert av fysisk aktivitet, å gå ut i kulden, spise mye mat og følelsesmessig stress; går bort med hvile eller elimineres ved å ta sublingualt nitroglyserin i løpet av noen få sekunder eller minutter.

II. METODER, TILNÆRINGER OG PROSEDYRER FOR DIAGNOSTIKK OG

10. Klinisk klassifisering:

Tabell 1. - Klassifisering av alvorlighetsgraden av stabil angina pectoris i henhold til klassifiseringen til Canadian Heart Association (Campeau L, 1976)

ICD stabil angina

og ungdomsgynekologi

og evidensbasert medisin

og medisinsk arbeider

Stabil angina (angina pectoris) er et klinisk syndrom preget av ubehag eller smerter i brystet av en klemme eller pressende natur, oftest lokalisert bak brystbenet, sjeldnere i området av venstre arm, skulderblad, rygg, nakke , underkjeve, epigastrium. Smertene oppstår ved fysisk aktivitet, å gå ut i kulden, spise et stort måltid, følelsesmessig stress og forsvinne med hvile, samt når man tar nitroglyserin i noen minutter.

ICD-10 KODE

I20 Angina pectoris (angina pectoris)
I20.1 Angina pectoris med dokumentert spasme
I20.8 Andre former for angina
I20.9 Angina pectoris, uspesifisert.

Canadian Cardiovascular Society funksjonell klassifisering av angina

Funksjonsklasse I: normal fysisk aktivitet forårsaker ikke ubehag; et angrep provoseres av enten langvarig eller intens fysisk aktivitet.
Funksjonsklasse II: lett begrensning av vanlig fysisk aktivitet. Angina oppstår når du går raskt eller raskt i trapper, etter å ha spist, i kaldt eller vindfullt vær, under påvirkning av følelsesmessig stress, i de første timene etter at du har stått opp av sengen, og når du går mer enn 200 m på jevnt underlag eller i tide. å klatre mer enn 1 trapp i normalt tempo under normale forhold.
III funksjonsklasse: alvorlig begrensning av vanlig fysisk aktivitet. Et anfall av angina oppstår som et resultat av å gå et stykke på jevnt underlag eller når du klatrer en trapp i normalt tempo under normale forhold.
IV funksjonsklasse: manglende evne til å utføre noen form for fysisk aktivitet uten å forårsake ubehag. Et anfall av angina kan oppstå i hvile.

Klinisk klassifisering av angina

Typisk angina, preget av følgende symptomer.
- Substernal smerte eller ubehag av karakteristisk kvalitet og varighet.
- Et angrep oppstår under fysisk anstrengelse eller følelsesmessig stress.
- Smerten forsvinner med hvile eller etter å ha tatt nitroglyserin.
Atypisk angina: to av symptomene ovenfor.
Ikke-hjertesmerter: en eller ingen av de ovennevnte.

Primærdiagnose av sykdommen på poliklinisk stadium er basert på en grundig anamnese, med fokus på risikofaktorer, fysisk undersøkelse og registrering av EKG i hvile.

HISTORIE OG FYSISK UNDERSØKELSE

Det er nødvendig å klargjøre tilstedeværelsen av risikofaktorer (alder, kjønn, røyking, hyperlipidemi, diabetes mellitus, hypertensjon, forverret av tidlig utvikling hjerte- og karsykdommer familie historie).

Nøkkeltegn på et angina-anfall

Retrosternal, sjeldnere epigastrisk lokalisering av smerte.
Komprimerende, brennende natur av smerten.
Smertene stråler ut til nakke, kjeve, armer og rygg.
Et angrep av angina pectoris er provosert av fysisk og følelsesmessig stress, spising og å gå ut i kulden.
Smertene lindres ved å stoppe treningen og ta nitroglyserin.
Angrepet varer fra 2 til 10 minutter.

Mistanke om anstrengende angina basert på kliniske manifestasjoner tjener som en indikasjon for fortsatt hjerteundersøkelse av pasienten i poliklinisk eller stasjonær setting (i en spesialisert avdeling).

En fysisk undersøkelse bestemmer tilstedeværelsen av følgende tegn.

Under undersøkelsen er det nødvendig å være oppmerksom på tegn på lipidmetabolismeforstyrrelser: xantomer, xanthelasmaer, marginal hornhinneopacifisering ("senilbue").
Symptomer på hjertesvikt: kortpustethet, cyanose, hevelse i nakkevener, hevelse i ben og/eller føtter.
Det er nødvendig å evaluere vitale tegn (blodtrykk, hjertefrekvens, respirasjonsfrekvens).
Auskultasjon av hjertet: avslører III- og IV-lyder, systolisk bilyd på toppen (manifestation av iskemisk dysfunksjon papillære muskler); Det er mulig å lytte til bilyd karakteristisk for aortastenose eller hypertrofisk kardiomyopati, som kan manifestere seg som tegn på angina.
Pulsering og støy i perifere arterier.
Det er nødvendig å aktivt identifisere symptomer på tilstander som kan provosere iskemi eller forverre forløpet.

Obligatoriske prøver

Generell blodanalyse.
Bestemmelse av fastende blodsukkerkonsentrasjon.
Studie av fastende lipidprofil (kolesterolkonsentrasjoner; HDL, LDL, triglyserider).
Bestemmelse av kreatinininnhold i blod.

Ytterligere tester

Markører for myokardskade (konsentrasjon av troponin T eller troponin I; nivå av MB-fraksjon av kreatinfosfokinase) i blodet.
Skjoldbruskhormoner.

Hvile-EKG er indisert hos alle pasienter med brystsmerter. Det er tilrådelig å ta opp et EKG på tidspunktet for et angrep av brystsmerter. Tegn på myokardiskemi inkluderer depresjon eller heving av ST-segmentet på 1 mm (1 mV) eller mer i en avstand på 0,06-0,08 s eller mer fra QRS-kompleks, høy spiss "koronar" T-bølge, T-bølgeinversjon, patologisk Q-bølge.

Røntgen thorax regnes ikke som et verktøy for å diagnostisere angina, men det er indisert i tilfeller der det er mistanke om kronisk hjertesvikt, lesjoner i hjerteklaffene, perikard eller dissekerende aortaaneurisme eller lungesykdom. Røntgen av thorax er ikke nødvendig i andre tilfeller.

EchoCG er indisert i følgende situasjoner.

Mistanke om tidligere hjerteinfarkt, skade på hjerteklaffene med symptomer på kronisk hjertesvikt.
Tilstedeværelsen av en systolisk bilyd, muligens forårsaket av aortastenose eller hypertrofisk kardiomyopati.

Det er ikke behov for ekkokardiografi hos pasienter med mistanke om angina pectoris. vanlig EKG, ingen historie med hjerteinfarkt og symptomer på kronisk hjertesvikt.

Treningstesting er indisert i følgende tilfeller.

Differensialdiagnose av iskemisk hjertesykdom.
Bestemmelse av individuell toleranse for fysisk aktivitet.
Effektivitetsmerke terapeutiske tiltak: antianginal terapi og/eller revaskularisering.
Arbeidsevneprøve.
Prognosevurdering.

Kontraindikasjoner for treningstesting

Akutt stadium av hjerteinfarkt (første 2-7 dager).
Ustabil angina.
Cerebrovaskulær ulykke.
Akutt tromboflebitt.
Lungeemboli (PE).
Hjertesvikt klasse III-IV i henhold til New York-klassifiseringen.
Ventrikulære arytmier av høye karakterer (takykardi), provosert av fysisk aktivitet.
Alvorlig respirasjonssvikt.
Feber.
Sykdommer i muskel- og skjelettsystemet.
Høy alder, asteni.

Tilfeller der en lasttest er lite informativ

Takyarytmier.
Komplett blokk av venstre buntgren.
Høy grad sinoatrial og atrioventrikulær blokkering.

For å øke informasjonsinnholdet i testen, bør antianginalmedisiner seponeres før testen.

Stressavbildningsstudier

Stressekkokardiografi, som oppdager forstyrrelser i lokal kontraktilitet av venstre ventrikkelmyokard forårsaket av myokardiskemi.
Todimensjonal myokardperfusjonsscintigrafi ved bruk av thallium-201.
Enkeltfoton emisjon computertomografi - identifikasjon av områder med hypoperfusjon av venstre ventrikkel myokard.

Indikasjoner for stressavbildningsstudier

Fullstendig blokkering av venstre buntgren, tilstedeværelse av en pacemaker, Wolff-Parkinson-White syndrom og andre EKG-forandringer forbundet med ledningsforstyrrelser.
ST-segmentdepresjon på mer enn 1 mm på EKG i hvile, inkludert det som er forårsaket av venstre ventrikkelhypertrofi, tar medikamenter (hjerteglykosider).
Tvilsomt resultat av stresstesten: atypisk smerte, ubetydelig EKG-dynamikk.
Pasienten har ikke mulighet til å utføre en tilstrekkelig intens funksjonell belastning.
Anginaanfall etter koronar revaskularisering [koronar bypass-transplantasjon og transluminal ballong koronar angioplastikk (TBCA)] for å avklare lokalisering av iskemi.
Behovet for å bestemme myokardial levedyktighet for å bestemme revaskularisering.

Under ekkokardiografisk overvåking tas det hensyn til forstyrrelser i myokardial kontraktilitet i to eller flere segmenter, og under myokardscintigrafi med thallium-201 registreres lokale perfusjonsdefekter og andre tegn på nedsatt myokardblodtilførsel sammenlignet med starttilstanden.

Koronar angiografi er en metode for direkte visualisering av koronararteriene, ansett som "gullstandarden" for diagnostisering av stenotiske lesjoner i koronararteriene. Basert på resultatene av koronar angiografi, tas en beslutning om behovet og metoden for revaskularisering.

Indikasjoner for koronar angiografi for stabil angina

Alvorlig angina av III-IV funksjonsklasse, vedvarer med optimal antianginal medikamentterapi.
Tegn på alvorlig myokardiskemi i henhold til resultatene av ikke-invasive metoder.
Pasienten har en historie med episoder med plutselig død eller farlige ventrikulære arytmier.
Pasienter med angina pectoris som gjennomgikk revaskularisering (koronar bypassgrafting, TBCA).
Progresjon av sykdommen i henhold til dynamikken til ikke-invasive tester.
Tvilsomme resultater av ikke-invasive tester, spesielt hos personer med sosialt betydningsfulle yrker (offentlig transportsjåfører, piloter, etc.).

BEHANDLINGSMÅL

Forbedret prognose og økt forventet levealder (forebygging av hjerteinfarkt og plutselig hjertedød).
Redusere eller stoppe symptomer.

Dersom ulike terapeutiske strategier lindrer symptomene i samme grad, bør behandling med påvist eller svært sannsynlig fordel i form av bedre prognose foretrekkes.

INDIKASJONER FOR SYKEHUS

Mistanke om akutt koronarsyndrom.
Uklar diagnose når det er umulig å gjennomføre en passende undersøkelse på et poliklinisk stadium.
Ineffektivitet av medikamentell behandling.
For å bestemme indikasjoner for kirurgisk behandling.

IKKE MEDIKELIG BEHANDLING

Modifiserbare risikofaktorer bør behandles omfattende for å redusere generell kardiovaskulær risiko.
Det er nødvendig å informere pasienten om sykdommens natur og forklare handlingsalgoritmen i tilfelle et anginaanfall.
Fysiske aktiviteter som utløser et angrep bør unngås.

Medikamentell behandling er nødvendig for å redusere sannsynligheten for å utvikle hjerteinfarkt og plutselig død (øke forventet levealder) og redusere alvorlighetsgraden av anginasymptomer (forbedring av livskvalitet).

Terapi for å forbedre prognosen

Antiplatebehandling

Acetylsalisylsyre er foreskrevet dosemg/dag til alle pasienter med angina pectoris, med unntak av de som har en historie med gastrointestinal blødning, hemorragisk syndrom eller allergi mot dette legemidlet. Hos eldre pasienter med magesår i anamnesen, når acetylsalisylsyre er foreskrevet for å gi gastrobeskyttelse, kan protonpumpehemmere (omeprazol 20 mg/dag eller dets analoger i ekvivalente doser) anbefales på ubestemt tid.
Ved intoleranse eller kontraindikasjoner mot bruk av acetylsalisylsyre, er klopidogrel indisert i en dose på 75 mg/dag.
Pasienter som har gjennomgått TBCA med stenting foreskrives klopidogrel (75 mg/dag) i kombinasjon med acetylsalisylsyre i ett år.

Hvis en pasient utvikler trombotiske komplikasjoner (hjerteinfarkt, hjerneslag) mens han tar acetylsalisylsyre eller klopidogrel, bør nivået av blodplateaggregering bestemmes for å utelukke resistens mot blodplatehemmende midler. Hvis resistens oppdages, er det mulig å øke dosen av legemidlet med gjentatt overvåking av aggregeringsnivået eller erstatte det med legemidler med en annen virkningsmekanisme, for eksempel en indirekte antikoagulant.

Tabell 1. Statiner

* Internasjonalt ikke-proprietært navn.

Statinbehandling tolereres vanligvis godt, men bivirkninger kan utvikles: økt aktivitet av leverenzymer (aminotransferaser) i blodet, myalgi, rabdomyolyse (sjelden). Det er nødvendig å bestemme nivået av alaninaminotransferase og kreatinfosfokinase før behandlingsstart og 1-1,5 måneder etter behandlingsstart, og deretter evaluere disse indikatorene en gang hver 6. måned.

Funksjoner ved forskrivning av statiner

Behandling med statiner må utføres kontinuerlig, siden innen en måned etter at du har sluttet å ta stoffet, går nivået av blodlipider tilbake til det opprinnelige nivået.
Dosen av statin bør økes med et intervall på 1 måned, siden den største effekten av stoffet utvikles i løpet av denne perioden.
Mål-LDL-nivået for angina er mindre enn 2,5 mmol/l.
Ved intoleranse mot statiner foreskrives alternative legemidler: fibrater, langtidsvirkende nikotinsyrepreparater, ezetemibe.

Hos pasienter med anstrengende angina, lavt HDL-kolesterol, nær normale LDL-nivåer og høye triglyseridnivåer i blodet, er fibrater indisert som førstelinjemedikamenter.

Nikotinsyre er et lipidsenkende medikament, hvis bruk ofte utvikler bivirkninger (rødhet, kløe og utslett på huden, magesmerter, kvalme), noe som begrenser den utbredte bruken. Nikotinsyre Foreskriv 2-4 g 2-3 ganger om dagen, og en form for forsinket frigjøring - 0,5 g 3 ganger om dagen.
Fibrater. Den lipidsenkende effekten av fibrinsyrederivater (fibrater) manifesteres hovedsakelig i en reduksjon i triglyserider og en økning i HDL-konsentrasjoner; reduksjonen i det totale kolesterolnivået i blodet er mindre uttalt. Ved forskrivning av fenofibrat (200 mg 1 gang pr. dag) og ciprofibrat (100 mg 1-2 ganger pr. dag) oppstår en reduksjon i LDL-konsentrasjonen i større grad enn ved bruk av gemfibrozil (600 mg 2 ganger pr. dag) og bezafibrat (iht. til 200 mg 2-3 ganger daglig). Kontraindikasjoner for bruk av fibrater inkluderer kolelithiasis, hepatitt og graviditet.
Ezetemibe er et nytt lipidsenkende medikament, hvis effekt er assosiert med en reduksjon i absorpsjonen av kolesterol i tarmen. I motsetning til orlistat, forårsaker ikke ezetemibe diaré. Anbefalt daglig dose er 10 mg.

betablokkere

Disse legemidlene er indisert for alle pasienter med koronarsykdom som har fått hjerteinfarkt og/eller har tegn på hjertesvikt.

ACE-hemmere

Disse medikamentene er indisert for alle pasienter med koronararteriesykdom som har hatt et hjerteinfarkt; pasienter med tegn på hjertesvikt; arteriell hypertensjon og diabetes mellitus og/eller kronisk nyresykdom.

Foretrukket ved behandling av pasienter med koronarsykdom bør selektive betablokkere som ikke har egen sympatomimetisk aktivitet og har en signifikant halveringstid (tabell 2).

Tabell 2. Betablokkere

* Iboende sympatisk aktivitet.

For angina pectoris som er resistent mot monoterapi, brukes en kombinasjon av en betablokker med en kalsiumkanalblokker (med et langtidsvirkende dihydropyridinmedisin) og langtidsvirkende nitrater.
De vanligste bivirkningene under behandling (betablokkere - sinus bradykardi, ulike blokkeringer av hjerteledningssystemet, arteriell hypotensjon, svakhet, forverring av treningstoleranse, søvnforstyrrelser, nedsatt erektil funksjon, mareritt.
Kontraindikasjoner for bruk av betablokkere: bradykardi, atrioventrikulær blokkering, svakhetssyndrom sinus node, alvorlig bronkial astma og/eller kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS).

Kalsiumkanalblokkere

De er delt inn i 2 undergrupper: dihydropyridin (nifedipin, nikardipin, amlodipin, felodipin, etc.) og ikke-dihydropyridin (verapamil, diltiazem) derivater (tabell 3).

Dihydropyridiner påvirker ikke myokardial kontraktilitet og atrioventrikulær ledning, så de kan foreskrives til pasienter med sick sinus syndrome, nedsatt atrioventrikulær ledning og alvorlig sinus bradykardi.
Ikke-dihydropyridin kalsiumkanalblokkere kan bremse atrioventrikulær ledning. Ikke-dihydropyridin kalsiumkanalblokkere bør ikke foreskrives ved sick sinus syndrome eller nedsatt atrioventrikulær ledning.
Hos pasienter med stabil angina foreskrives kalsiumkanalblokkere når β-blokkere er intolerante eller når sistnevnte ikke helt lindrer symptomene.
Pasienter med stabil angina bør ikke foreskrives korttidsvirkende kalsiumkanalblokkere. De kan bare betraktes som medisiner for å lindre et anfall av angina i tilfelle intoleranse mot nitrater. I tabellen Tabell 3 viser de viktigste kalsiumkanalblokkere.

Tabell 3. Kalsiumkanalblokkere

Nitrater er klassifisert etter doseringsformer.

Absorbert gjennom munnslimhinnen: nitroglyserintabletter for administrering under tungen, aerosoler av nitroglyserin og isosorbiddinitrat.
Absorbert i mage-tarmkanalen: tabletter og kapsler av isosorbiddinitrat, isosorbid-5-mononitrat, nitroglyserin med forlenget frigivelse
For kutan bruk: salver, plaster med nitroglyserin.
For intravenøs administrering: løsninger av nitroglyserin og isosorbiddinitrat.

Etter handlingsvarighet (tabell 4)

Korttidsvirkende legemidler: virkningsvarighet mindre enn 1 time; de er designet for raskt å lindre et anginaanfall.
Moderat forlenget virkning: virkningsvarighet 1-6 timer.
Betydelig forlenget virkning: effekten varer mer enn 6 timer.

Tabell 4. Nitrater og nitratlignende legemidler

Alle pasienter med koronar hjertesykdom bør gis korttidsvirkende nitroglyserin i form av tabletter eller spray for å lindre et anfall og forhindre det i situasjoner der det forventes intenst fysisk eller følelsesmessig stress.
For å forhindre risikoen for avhengighet av nitrater, foreskrives de med jevne mellomrom for å skape en periode på dagen fri for virkningene av nitrat. Varigheten av en slik periode bør være minst 10-12 timer.
Langtidsvirkende nitrater er foreskrevet som monoterapi eller i kombinasjon med betablokkere eller kalsiumkanalblokkere.
Ulemper med nitrater: relativt hyppig forekomst av bivirkninger, primært hodepine; utvikling av avhengighet (toleranse) til disse stoffene når de tas regelmessig; muligheten for rebound-syndrom som oppstår når strømmen av medikamenter inn i kroppen brått stopper.
For anstrengende angina av funksjonsklasse I foreskrives nitrater kun intermitterende i korttidsvirkende doseringsformer som gir korte og uttalt effekt: bukkale tabletter, wafere, nitroglyserin og isosorbid dinitrat aerosoler. Slike former bør brukes 5-10 minutter før forventet fysisk aktivitet, som vanligvis forårsaker et anfall av angina.
For angina pectoris av funksjonsklasse II foreskrives også nitrater intermitterende, før forventet fysisk aktivitet. Sammen med korttidsvirkende former kan moderat langtidsvirkende former brukes.
For angina pectoris av funksjonsklasse III tas nitrater kontinuerlig gjennom dagen med en nitratfri periode (asymmetrisk inntak). Disse pasientene får foreskrevet moderne langtidsvirkende 5-mononitratmedisiner.
Ved angina pectoris av funksjonsklasse IV, når angina-anfall også kan oppstå om natten, bør nitrater foreskrives for å sikre effekt hele døgnet, og som regel i kombinasjon med andre antianginale legemidler, først og fremst betablokkere .
Molsidomin har en nitratlignende effekt og derfor en antianginal effekt. Legemidlet kan brukes til å forhindre angina-anfall.
Sildenafil, tadalafil og vardenafil bør ikke forskrives sammen med nitrater på grunn av risikoen for livstruende arteriell hypotensjon.

Myokard-cytoprotektorer og If-kanalhemmere er dårlig studert og er ennå ikke anbefalt som rutinemessige antianginalmedisiner.

Merk! Diagnose og behandling utføres ikke virtuelt! Kun mulige måter å bevare helsen din diskuteres på.

Koster 1 time gni. (fra 02:00 til 16:00, Moskva-tid)

Fra 16:00 til 02: r/time.

Faktisk konsultasjon er begrenset.

Tidligere kontaktede pasienter kan finne meg ved hjelp av detaljene de kjenner.

Merknader i margen

Klikk på bildet -

Vennligst rapporter ødelagte lenker til eksterne sider, inkludert lenker som ikke leder direkte til ønsket materiale, betalingsforespørsler, forespørsler om personopplysninger mv. For effektivitet kan du gjøre dette gjennom tilbakemeldingsskjemaet på hver side.

Bind 3 av ICD forble udigitalisert. De som ønsker å hjelpe kan rapportere dette på forumet vårt

Nettstedet forbereder for tiden en full HTML-versjon av ICD-10 - International Classification of Diseases, 10. utgave.

De som ønsker å delta kan erklære dette på forumet vårt

Varsler om endringer på nettstedet kan fås gjennom forumseksjonen "Helsekompass" - Nettstedbibliotek "Helseøya"

Den valgte teksten vil bli sendt til sideredaktøren.

bør ikke brukes til selvdiagnose og behandling, og kan ikke tjene som erstatning for personlig konsultasjon med lege.

Nettstedets administrasjon er ikke ansvarlig for resultatene oppnådd under selvmedisinering ved bruk av nettstedets referansemateriale

Reproduksjon av nettstedsmateriale er tillatt forutsatt at en aktiv lenke til originalmaterialet er plassert.

© 2008 snøstorm. Alle rettigheter forbeholdt og beskyttet av loven.

Angina, som er vanlig i dag, kommer i ulike former, men en av de mest ugunstige er progressiv angina. Denne sykdommen kan kompliseres av hjerteinfarkt, så det er ekstremt viktig å vite hva denne sykdommen er.

Progressiv angina (PS, angina pectoris) er en av de kliniske formene for ustabil angina. I tillegg til det inkluderer denne gruppen nyoppstått angina, variant angina (eller Prinzmetal) og tidlig post-infarkt angina. En lignende inndeling (klassifisering) ble utviklet av Braunwald på slutten av 80-tallet.

Med angina pectoris, som med hjerteinfarkt, forstyrres koronar blodtilførsel, bare ved angina pectoris er det ingen nekrose av hjertemuskelen.

Ved diagnostisering av pasienter med mistanke om progressiv angina, brukes først elektrokardiografi. Videre, om nødvendig, kan en ultralyd av hjertet, radiografi, etc. foreskrives. Mye avhenger av din medisinske historie og familiehistorie med koronar hjertesykdom. Etter diagnose er behandling nødvendig, uten hvilke alvorlige komplikasjoner kan oppstå.

Video: Angina symptomer og typer. Behandling og ernæring for angina pectoris

Generelle kjennetegn ved progressiv angina pectoris

Ustabil angina tilhører et spekter av kliniske manifestasjoner samlet kalt akutt koronarsyndrom (ACS), som også inkluderer ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI) og non-ST segment elevation myocardial infarction (NSTEMI).

Ustabil angina regnes som ACS fordi myokardiskemi oppstår under utviklingen. Men siden det ikke er noen myokardnekrose (dvs. biomarkører hjertenekrose- som kreatinkinase, troponin, myoglobin - ikke frigjøres til blodsirkulasjonen), snakker de spesifikt om anstrengende angina eller progressiv angina.

Akutt koronarsyndrom

Progressiv angina: ICD 10

I følge International Classification of Diseases (ICD-10) er koden for ustabil angina I20.0. Forklaringen til denne koden er som følger:

økende;
spenning som først dukket opp;
progressiv spenning.

Denne koden indikerer også intermediært koronarsyndrom og pre-infarktsyndrom.

Til tross for at progressiv angina er en egen form for ustabil angina (ifølge Braunwald), er den ikke tildelt en kode i ICD-10.

Progressiv angina: funksjonelle klasser

Alvorlighetsgraden av angina kan bestemmes av funksjonelle klasser (FC), som tilsvarer Braunwald-klassifiseringen. Spesielt skiller de:

IA FC - skal avgjøres ytre faktor eksponering som bidrar til utvikling av iskemisk hjertesykdom. Faktisk er det sekundær progressiv angina.
IB FC - bestemme eksakt grunn utviklingen av koronarsykdom er umulig, derfor snakker de i dette tilfellet om primær progressiv angina.
IC FC er en konsekvens av hjerteinfarkt, hvoretter det oppstår innen to uker. Definert som post-infarkt angina.

Patogenese av progressiv angina

Faktorer involvert i patofysiologien til ustabil eller progressiv angina inkluderer følgende:

Uoverensstemmelse mellom kroppens behov og evnene til hjertemuskelen.
Ødeleggelse eller brudd på en aterosklerotisk plakk.
Koronararterietrombose.
Vasokonstriksjon, det vil si spasme i blodårene som forsyner myokardiet.
Syklisk blodsirkulasjon.

Myokardiskemi med ustabil angina, som all vevsiskemi, skyldes overdreven forbruk eller utilstrekkelig tilførsel av oksygen, glukose og frie fettsyrer.

Et økt behov for oksygen i hjertemuskelen kan være forårsaket av følgende forhold:

Feber.
Takyarytmier (f.eks. atrieflimmer eller atrieflutter).
Ondartet hypertensjon.
Tyreotoksikose.
Feokromocytom.
Kokainbruk.
Bruk av amfetamin.
Aortastenose.
Supravalvulær aortastenose.
Obstruktiv kardiomyopati.
Arteriovenøse shunter.
Kongestiv hjertesvikt (CHF).

En reduksjon i oksygentilførsel kan være forårsaket av ulike årsaker. grunner. Spesielt oppstår en slik lidelse ofte på bakgrunn av anemi, hypoksi, polycytemi og hypotensjon.

Årsakene ovenfor bør undersøkes fordi noen av dem er reversible. For eksempel er anemi på grunn av kronisk gastrointestinal blødning vanlig hos eldre pasienter. I slike tilfeller kan det sameksistere i en latent form med koronar hjertesykdom. Imidlertid kan behandling med legemidler fra gruppen antikoagulanter og blodplatehemmende midler ikke bare være ineffektiv, men til og med skadelig.

Det er viktig å vite at det er av største betydning å unngå eller behandle den underliggende tilstanden som forårsaker progressiv angina.

Overdreven myokardbelastning på grunn av økt arbeidsbelastning (økt hjertefrekvens og systolisk blodtrykk) fører oftest til stabil angina og bidrar muligens til utvikling av progressiv angina i en tredjedel av alle tilfeller.

Mekanismen for dannelse og ødeleggelse av aterosklerotisk plakk, på grunn av hvilken progressiv angina oftest utvikler seg:

Avsetning av lipidmakrofager og glatte muskelceller, kalt skumceller, skjer i aterosklerotiske plakk.
Oksidert l(LDL-C) i skumceller er cytotoksisk, prokoagulerende og kjemotaktisk, det vil si at det har en destruktiv effekt på karveggen.
Etter hvert som det aterosklerotiske plakket vokser, kan produksjonen av makrofagproteaser og nøytrofile elastaser i plakket forårsake tynning av den fibromuskulære hetten som dekker lipidkjernen.
Økt plakk-ustabilitet, kombinert med endringer i blodgjennomstrømning og omkretsveggspenning, fører til dannelse av plakksprekker eller -rupturer, spesielt ved krysset mellom hetten og karveggen.

Mekanismen for dannelse og ødeleggelse av aterosklerotisk plakk

Tegn på progressiv angina

Ved ustabil angina kan symptomer oppstå i hvile. De blir også ofte hyppigere, alvorligere eller langvarige enn det vanlige bildet av stabil angina. Dermed er det viktigste kjennetegnet ved progressiv angina manglende respons på hvile eller nitroglyserin.

Symptomer på ustabil (progressiv) angina ligner på de kliniske tegnene på hjerteinfarkt (MI). Oftest bestemmes følgende:

Brystsmerter eller følelse av trykk.
Smerter eller trykk i rygg, nakke, kjeve, mage, skuldre eller armer (oftest venstre).
Økt svetting.
Kortpustethet (oftest på grunn av fysisk aktivitet eller etter et tungt måltid).
Kvalme oppkast.
Svimmelhet eller tap av bevissthet.
Plutselig svakhet.
Markert svakhet.

Det kliniske bildet av sykdommen og diagnostiske tester er vanligvis mer uttalt og spesifikke for ustabil (progressiv) angina. Samtidig blir den fysiske tilstanden praktisk talt ikke forstyrret av noe, derfor anses den ofte som umerkelig. Når du undersøker en pasient med ustabil angina, kan legen indikere følgende endringer:

Svette.
Takykardi (rask hjerterytme) eller bradykardi (svak hjerterytme).
Midlertidig myokard dysfunksjon.

I det siste alternativet kan et systolisk blodtrykk på mindre enn 100 mm Hg bestemmes. Art., som indikerer åpenbar hypotensjon. Noen ganger øker også det jugulære venetrykket, det er dyskinesi i hjertets apex, omvendt splittelse av S2, tilstedeværelsen av S3 eller S4. I noen tilfeller oppdages en ny eller forverret tidligere identifisert apikal-systolisk bilyd eller knitring.

Hos noen pasienter er perifer arteriell okklusiv sykdom i tillegg bestemt. Spesielt kan halspulsårene, supraclavikulære eller femorale arterier være involvert i den patologiske prosessen, noe som resulterer i en reduksjon i perifere impulser eller blodtrykk.

Diagnose av progressiv angina

For å vurdere tilstanden til en pasient med mistenkt progressiv angina, anbefales følgende laboratorie- og instrumentstudier:

EKG i 12 standardavledninger.
Seriestudier av hjertebiomarkører (f.eks. kreatinkinaseisoenzym MB [CK-MB], troponin I eller T).
Fullstendig blodtelling (CBC) med bestemmelse av hemoglobinnivå.
Biokjemisk analyse (inkludert magnesium og kalium).
Lipidprofil.

Andre tester som kan brukes til å evaluere pasienter med mistenkt PS inkluderer:

Kreatininnivåanalyse.
Teste en pasient i stabil tilstand.

Imaging diagnostiske metoder kan også være nyttige for å vurdere tilstanden til en pasient med mistenkt progressiv angina:

Røntgen av brystet.
Ekkokardiografi.
Datatomografi med angiografi.
Enkeltfoton emisjon datatomografi.
Magnetisk resonansangiografi.
Magnetisk resonansavbildning.
Myokardperfusjonstomografi.

Video: EKG for angina og ST-segmentdepresjon

Når en diagnose av progressiv angina er bekreftet, bør passende medisinsk overvåking gis. Medisinsk behandling av pasientens tilstand er hovedsakelig rettet mot:

Redusert oksygenbehov i myokard.
Forbedring av oksygentilførsel til hjertemuskelen.
Vurdering av risiko for sykdomsprogresjon til hjerteinfarkt eller risiko for behandlingsrelaterte komplikasjoner.

Pasienter med ustabil progressiv angina krever sykehusinnleggelse, noe som vil tillate sengeleie med konstant telemetrisk overvåking. Intravenøs tilgang er laget og en vei er gitt for ekstra oksygen, noe som er spesielt viktig hvis det er tegn på desaturasjon.

Forløpet av ustabil progressiv angina er svært varierende og kan være potensielt livstruende for pasienten, derfor vil legen i en kritisk situasjon gi en anbefaling for behandling ved bruk av invasiv (kirurgisk) terapi eller en konservativ (medisinsk) behandlingsstrategi.

Følgende legemidler brukes til behandling av ustabil angina:

Antiplate-midler (for eksempel aspirin, klopidogrel), som forhindrer at blodplater fester seg sammen og dermed forhindrer at trombose utvikles.
Lipidsenkende legemidler som statiner (for eksempel simvastatin, atorvastatin, pitavastatin og pravastatin), som bremser utviklingen av aterosklerose, og derfor forhindrer utviklingen av koronarsykdom,
Kardiovaskulære blodplatehemmende midler (for eksempel tirofiban, eptifibatid og abciximab), som forbedrer blodsirkulasjonen i koronarsystemet.
Betablokkere (for eksempel atenolol, metoprolol, esmolol, nadolol og propranolol), som normaliserer hjerterytmen.
Antikoagulanter (for eksempel heparin eller lavmolekylære hepariner som enoksaparin, dalteparin og tinzaparin), som tynner blodet, noe som eliminerer allerede dannede blodpropper i karene.
Trombinhemmere (for eksempel bivalirudin, lepirudin, desirudin og argatroban), som bremser dannelsen av trombotiske blodpropper.
Nitrater (for eksempel nitroglyserin IV), forbedrer oksygentilførselen til hjertemuskelen.
Kalsiumkanalblokkere (diltiazem, verapamil eller nifedipin), som også er antiarytmika.
Angiotensin-konverterende enzymhemmere (ACEI) (som kaptopril, lisinopril, enalapril og ramipril), som bidrar til å normalisere hjertefunksjonen.

Kirurgisk inngrep for ustabil progressiv angina, avhengig av indikasjonene, kan representeres av en av følgende prosedyrer:

Hjertekateterisering.
Revaskularisering.

Uansett hvilken eksponeringsmetode som foretrekkes, bør pasienter etter kirurgisk behandling fortsette å overvåkes av sin lokale lege, slik at advarselstegn på forverring av sykdommen kan bli lagt merke til i tide.

Progressiv angina: prognose

Ustabil angina er preget av høy risiko for hjerteinfarkt, komplikasjoner og død. Den terapeutiske tilnærmingen veies oftest opp mot en individualisert risikovurdering. Som regel bestemmes følgende prognostiske konklusjoner:

Pasienter med nytt ST-segmentavvik (mer enn 1 mm) har 11 % risiko for død eller hjerteinfarkt i løpet av det første året etter angrepsstart. Med isolert T-bølgeinversjon er denne risikoen 6,8 %.
Hyppigheten av 30-dagers hjerteinfarkt og dødelighet er for tiden henholdsvis ca. 8,5 % og 3,5 %, til tross for økende alvorlighetsgrad av sykdommen hos pasienter i forskjellige aldre.

Det bør bemerkes at det er viktige prediktorer for dårlig utfall hos pasienter med ustabil progressiv angina. Spesielt, vi snakker om om følgende sykdommer:

Kongestiv hjertesvikt.
Tilstedeværelsen (i fortiden eller på sykdomstidspunktet) av dårlig venstre ventrikkel ejeksjonsfraksjon.
Hemodynamisk ustabilitet.
Tilbakevendende angina til tross for intensiv anti-iskemisk behandling.
Ny eller forverring av eksisterende mitralregurgitasjon.
Vedvarende ventrikkeltakykardi.

Disse faktorene vurderes ikke alltid under den fysiske undersøkelsen, men de bør likevel tas med i betraktningen når pleieomfanget fastsettes.

Andre prediktorer for dårlig langtidsutfall ved progressiv angina inkluderer underliggende venstre ventrikkel systolisk dysfunksjon og mer utbredt CAD.

Noen studier tyder på at epicardial adipose tissue thickness (EAT) også kan brukes til å forutsi alvorlige uønskede hjertehendelser. I en studie av 200 pasienter innlagt på sykehus med stabil angina, ustabil angina eller akutt hjerteinfarkt som gjennomgikk koronar angiografi, ble pasienter med en initial EAT større enn 7 mm identifisert med betydelig revaskularisering, ikke-dødelig hjerteinfarkt og lav risiko for kardiovaskulær død .

Konklusjon

Progressiv angina kan oppstå enten på grunn av en klart definert årsak eller uten den. Det er en forvarsel om hjerteinfarkt og blir ofte dens komplikasjon. Diagnostisert av symptomer (langvarig smerte selv i en rolig tilstand) og ved hjelp av instrumentelle forskningsmetoder. For behandling brukes legemidler fra ulike farmakologiske grupper, avhengig av indikasjonene. I den prognostiske konklusjonen spilles en viktig rolle av dynamikken i utviklingen av sykdommen og dens respons på bruk av medisiner.

Video: Angina. Hvordan beskytte hjertet ditt

Kilder

1. Ustabil angina - Wikipedia - det frie leksikonet
2. Ustabil Angina (engelsk) - artikkel av Walter Tan på eMedicine-portalen (https://emedicine.medscape.com/article/159383-overview) fra des. 26, 2017.
3. Lee HJ, Berman GM, Bassett J. Atypisk progressiv angina pectoris forårsaket av en medfødt koronar-pulmonal shunt og koronar aterosklerose. Angiologi. 1977 Jan;28(1):15-8.

RCHR (Republican Center for Health Development of the Health Department of the Republic of Kasakhstan)
Versjon: Kliniske protokoller fra Helsedepartementet i Republikken Kasakhstan - 2013

Andre former for angina (I20.8)

Kardiologi

generell informasjon

Kort beskrivelse

Godkjent av protokollen
Ekspertkommisjon for helseutviklingsspørsmål
datert 28. juni 2013

IHD er en akutt eller kronisk lesjon i hjertet forårsaket av redusert eller stans i blodtilførselen til myokard på grunn av en sykdomsprosess i koronarkarene (WHO-definisjon 1959).

Angina pectoris er et klinisk syndrom som manifesteres av en følelse av ubehag eller smerte i brystet av trykkende, trykkende karakter, som oftest er lokalisert bak brystbenet og kan stråle ut til venstre arm, nakke, underkjeve og epigastrisk region. Smerte er provosert av fysisk aktivitet, å gå ut i kulden, spise mye mat og følelsesmessig stress; går bort med hvile eller elimineres ved å ta sublingualt nitroglyserin i løpet av noen få sekunder eller minutter.

I. INNLEDENDE DEL

Navn: IHD stabil angina pectoris
Protokollkode:

MKB-10-koder:
I20.8 - Andre former for angina

Forkortelser brukt i protokollen:
AH - arteriell hypertensjon
AA - antianginal (terapi)
BP - blodtrykk
CABG - koronararterie bypass grafting
ALT - alaninaminotransferase
AO - abdominal fedme
ACT - aspartataminotransferase
CCB - kalsiumkanalblokkere
Fastleger - allmennleger
VPN - øvre grensenorm
VPU - Wolff-Parkinson-White syndrom
HCM - hypertrofisk kardiomyopati
LVH - venstre ventrikkel hypertrofi
DBP - diastolisk blodtrykk
DLP - dyslipidemi
PVC - ventrikulær ekstrasystol
IHD - koronar hjertesykdom
BMI - kroppsmasseindeks
ICD - korttidsvirkende insulin
CAG - koronar angiografi
CA - kranspulsårer
CPK - kreatinfosfokinase
MS - metabolsk syndrom
IGT - nedsatt glukosetoleranse
NVII - kontinuerlig intravenøs insulinbehandling
THC – totalkolesterol
ACS BPST - akutt koronarsyndrom uten ST-segmentheving
ACS SPST - akutt koronarsyndrom med ST-segmentheving
OT - midjestørrelse
SBP - systolisk blodtrykk
DM - diabetes mellitus
GFR - glomerulær filtrasjonshastighet
ABPM - 24-timers blodtrykksmåling
TG - triglyserider
TIM - tykkelsen på intima-mediekomplekset
TSH - glukosetoleransetest
U3DG - ultralyd dopplerografi
PA - fysisk aktivitet
FC - funksjonsklasse
FN - fysisk aktivitet
RF - risikofaktorer
KOLS - kronisk obstruktiv lungesykdom
CHF - kronisk hjertesvikt
HDL-kolesterol - lipoproteinkolesterol med høy tetthet
LDL-kolesterol - l
4KB - perkutan koronar intervensjon
HR - hjertefrekvens
EKG - elektrokardiografi
EX - pacemaker
EchoCG - ekkokardiografi
VE - minuttvolum av respirasjon
VCO2 - mengden karbondioksid som frigjøres per tidsenhet;
RER (respirasjonskvotient) - VCO2/VO2-forhold;
BR - respirasjonsreserve.
BMS - ikke-medikamentell eluerende stent
DES - medikamenteluerende stent

Dato for utvikling av protokollen:år 2013.
Pasientkategori: voksne pasienter som gjennomgår døgnbehandling med diagnosen koronarsykdom og stabil angina pectoris.
Protokollbrukere: allmennleger, kardiologer, intervensjonskardiologer, hjertekirurger.

Klassifisering

Klinisk klassifisering

Tabell 1. Klassifisering av alvorlighetsgraden av stabil angina pectoris i henhold til Canadian Heart Association-klassifiseringen (Campeau L, 1976)

FC	Tegn
Jeg	Normal daglig fysisk aktivitet (gå eller gå i trapper) forårsaker ikke angina. Smerte oppstår bare når du utfører veldig intens og veldig rask eller langvarig fysisk aktivitet.
II	Litt begrensning av vanlig fysisk aktivitet, som betyr forekomst av angina når du går raskt eller går i trapper, i kaldt eller vindfullt vær, etter å ha spist, under følelsesmessig stress eller i de første timene etter oppvåkning; mens du går > 200 m (to blokker) på jevnt underlag eller mens du klatrer mer enn én trapp i normalen
III	Betydelig begrensning av vanlig fysisk aktivitet - angina oppstår som et resultat av rolig gange i en avstand på en til to blokker (100-200 m) på jevnt underlag eller når du går en trapp i normalen.
IV	Manglende evne til å utføre fysisk aktivitet uten utseende av ubehagelige opplevelser, eller angina pectoris kan oppstå i hvile, med mindre fysisk anstrengelse, gå på jevnt underlag i en avstand på mindre enn

Diagnostikk

II. METODER, TILNÆRINGER OG PROSEDYRER FOR DIAGNOSE OG BEHANDLING

Laboratorietester:
1. OAC
2. OAM
3. Blodsukker
4. Blodkreatinin
5. Totalt protein
6. ALT
7. Blodelektrolytter
8. Blodlipidspekter
9. Koagulogram
10. HIV ELISA (før CAG)
11. ELISA for markører viral hepatitt(før KAG)
12. Ball på i/g
13. Blod for mikroreaksjon.

Instrumentelle eksamener:
1. EKG
2. EkkoCG
3. FG/radiografi av OGK
4. EGD (i henhold til indikasjoner)
5. EKG med stress (VEM, tredemølletest)
6. StressekkoCG (i henhold til indikasjoner)
7. Daglig Holter EKG-overvåking (i henhold til indikasjoner)
8. Koronar angiografi

Diagnostiske kriterier

Klager og anamnese
Hovedsymptomet på stabil angina er en følelse av ubehag eller smerte i brystet av en klemme, pressende natur, som oftest er lokalisert bak brystbenet og kan utstråle til venstre arm, nakke, underkjeve og epigastrisk region.
De viktigste faktorene som provoserer brystsmerter: fysisk aktivitet - rask gange, klatring på et fjell eller trapper, bære tunge gjenstander; økt blodtrykk; kald; store måltider; følelsesmessig stress. Vanligvis går smertene over med hvile etter 3-5 minutter. eller innen sekunder eller minutter etter inntak av sublinguale nitroglyserintabletter eller spray.

tabell 2 - Symptomkompleks av angina pectoris

Tegn	Karakteristisk
Lokalisering av smerte/ubehag	det mest typiske er bak brystbenet, ofte i den øvre delen, symptomet "knyttneve".
Bestråling	i nakke, skuldre, armer, underkjeve, oftest til venstre, epigastrium og rygg, noen ganger kan det være bare utstrålende smerter, uten substernale smerter.
Karakter	ubehagelige opplevelser, en følelse av kompresjon, tetthet, svie, kvelning, tyngde.
Varighet (varighet)	oftere 3-5 minutter
Anfall	har en begynnelse og en slutt, øker gradvis, stopper raskt, og etterlater ingen ubehagelige opplevelser.
Intensitet (alvorlighetsgrad)	fra moderat til uutholdelig.
Tilstander for angrep/smerte	fysisk aktivitet, følelsesmessig stress, i kulde, med tung mat eller røyking.
Tilstander (omstendigheter) som forårsaker opphør av smerte	stoppe eller redusere belastningen ved å ta nitroglyserin.
Ensartethet (stereotypisitet)	Hver pasient har sin egen smertestereotyp
Tilknyttede symptomer og pasientadferd	pasientens stilling er frossen eller opphisset, kortpustethet, svakhet, tretthet, svimmelhet, kvalme, svette, angst, etc. forvirring.
Varighet og art av sykdommen, dynamikk av symptomer	bestemme sykdomsforløpet hos hver pasient.

Tabell 3 - Klinisk klassifisering av brystsmerter

Når du samler anamnese, er det nødvendig å merke seg risikofaktorene for koronarsykdom: mannlig kjønn, alderdom, dyslipidemi, hypertensjon, røyking, diabetes mellitus, økt hjertefrekvens, lav fysisk aktivitet, overflødig kroppsvekt, alkoholmisbruk.

Tilstander som provoserer myokardiskemi eller forverrer forløpet, analyseres:
øke oksygenforbruket:
- ikke-hjerte: hypertensjon, hypertermi, hypertyreose, forgiftning med sympatomimetika (kokain, etc.), agitasjon, arteriovenøs fistel;
- hjerte: HCM, aorta hjertefeil, takykardi.
redusere oksygentilførselen:
- ikke-kardielt: hypoksi, anemi, hypoksemi, lungebetennelse, bronkial astma, KOLS, pulmonal hypertensjon, søvnapnésyndrom, hyperkoagulasjon, polycytemi, leukemi, trombocytose;
- hjerte: medfødte og ervervede hjertefeil, systolisk og/eller diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikkel.

Fysisk undersøkelse
Når du undersøker en pasient:
- det er nødvendig å evaluere kroppsmasseindeks (BMI) og midjeomkrets, bestemme hjertefrekvens, pulsparametere, blodtrykk i begge armer;
- du kan oppdage tegn på lipidmetabolismeforstyrrelser: xantomer, xanthelasmaer, marginal opasifisering av hornhinnen i øyet ("senilbue") og stenoserende lesjoner i hovedarteriene (carotis, subclavia perifere arterier i nedre ekstremiteter, etc. );
- under fysisk aktivitet, noen ganger i hvile, under auskultasjon kan den 3. eller 4. hjertelyden høres, samt systolisk bilyd ved hjertets apex, som et tegn på iskemisk dysfunksjon av papillære muskler og mitral oppstøt;
- patologisk pulsering i prekordialområdet indikerer tilstedeværelsen av en hjerteaneurisme eller utvidelse av hjertets grenser på grunn av uttalt hypertrofi eller dilatasjon av myokardiet.

Instrumentale studier

Elektrokardiografi i 12 avledninger er en obligatorisk metode for å diagnostisere myokardiskemi ved stabil angina. Selv hos pasienter med alvorlig angina er endringer i EKG i hvile ofte fraværende, noe som ikke utelukker diagnosen myokardiskemi. Imidlertid kan EKG vise tegn koronar sykdom hjerte, for eksempel tidligere hjerteinfarkt eller repolarisasjonsforstyrrelser. Et EKG kan være mer informativt hvis det registreres under et smerteanfall. I dette tilfellet er det mulig å oppdage ST-segmentforskyvning på grunn av myokardiskemi eller tegn på perikardskade. Registrering av EKG under avføring og smerte er spesielt indisert ved mistanke om tilstedeværelse av vasospasme. Andre endringer som kan oppdages på EKG inkluderer venstre ventrikkelhypertrofi (LVH), grenblokk, ventrikulært preeksitasjonssyndrom, arytmier eller ledningsforstyrrelser.

Ekkokardiografi: 2D og hvile-doppler ekkokardiografi kan utelukke andre hjertesykdommer, som klaffesykdom eller hypertrofisk kardiomyopati, og undersøke ventrikkelfunksjonen.

Anbefalinger for å utføre ekkokardiografi hos pasienter med stabil angina
Klasse I:
1. Auskultatoriske endringer som indikerer tilstedeværelse av hjerteklaffsykdom eller hypertrofisk kardiomyopati (B)
2. Tegn på hjertesvikt (B)
3. Tidligere hjerteinfarkt (B)
4. Venstre grenblokk, Q-bølger eller andre signifikante patologiske endringer på EKG (C)

Daglig EKG-overvåking er indisert:
- for diagnostisering av stille myokardiskemi;
- å bestemme alvorlighetsgraden og varigheten av iskemiske endringer;
- for å oppdage vasospastisk angina eller Prinzmetal angina.
- for diagnostisering av rytmeforstyrrelser;
- for å vurdere hjertefrekvensvariasjoner.

Kriteriet for myokardiskemi under 24-timers EKG-overvåking (CM) er ST-segmentdepresjon > 2 mm med en varighet på minst 1 min. Varigheten av iskemiske endringer i henhold til SM EKG-data er viktig. Hvis den totale varigheten av ST-segmentdepresjon når 60 minutter, kan dette betraktes som en manifestasjon av alvorlig CAD og er en av indikasjonene for myokardiell revaskularisering.

EKG med stress: Treningstesting er en mer sensitiv og spesifikk metode for å diagnostisere myokardiskemi enn hvile-EKG.
Anbefalinger for å utføre treningstesting hos pasienter med stabil angina
Klasse I:
1. Testen bør utføres ved tilstedeværelse av symptomer på angina pectoris og moderat/høy sannsynlighet for koronar hjertesykdom (som tar hensyn til alder, kjønn og kliniske manifestasjoner), med mindre testen ikke kan utføres på grunn av anstrengelsesintoleranse eller tilstedeværelse av endringer i hvile-EKG (IN).
Klasse IIb:
1. Tilstedeværelse av ST-segmentdepresjon i hvile ≥1 mm eller behandling med digoksin (B).
2. Lav sannsynlighet for å ha koronar hjertesykdom (mindre enn 10 %), tatt i betraktning alder, kjønn og arten av kliniske manifestasjoner (B).

Årsaker til å stoppe belastningstesten:
1. Utbruddet av symptomer, som brystsmerter, tretthet, kortpustethet eller claudicatio.
2. Kombinasjonen av symptomer (for eksempel smerte) med uttalte endringer i ST-segmentet.
3. Pasientsikkerhet:
a) alvorlig ST-segmentdepresjon (>2 mm; hvis ST-segmentdepresjon er 4 mm eller mer, er dette en absolutt indikasjon på å stoppe testen);
b) ST-segmenthøyde ≥2 mm;
c) utseendet til en truende rytmeforstyrrelse;
d) vedvarende reduksjon i systolisk blodtrykk med mer enn 10 mm Hg. Kunst.;
d) høy arteriell hypertensjon(systolisk blodtrykk mer enn 250 mm Hg eller diastolisk blodtrykk mer enn 115 mm Hg).
4. Å oppnå maksimal hjertefrekvens kan også tjene som grunnlag for å stoppe testen hos pasienter med utmerket treningstoleranse som ikke viser tegn på tretthet (avgjørelsen tas av legen etter eget skjønn).
5. Avvisning av pasienten fra videre forskning.

Tabell 5 - Kjennetegn på FC hos pasienter med koronararteriesykdom med stabil angina i henhold til resultatene av FN-testen (Aronov D.M., Lupanov V.P. et al. 1980, 1982).

Indikatorer	FC
Indikatorer	Jeg	II	III	IV
Antall metabolske enheter (tredemølle)	>7,0	4,0-6,9	2,0-3,9	<2,0
"Dobbelt produkt" (HR. SAD. 10-2)	>278	218-277	15l-217	<150
Effekten til siste belastningstrinn, W (VEM)	>125	75-100	50	25

Stressekkokardiografi overlegen stress-EKG i prognostisk verdi, har større sensitivitet (80-85%) og spesifisitet (84-86%) ved diagnostisering av koronarsykdom.

Myokardperfusjonsscintigrafi med last. Metoden er basert på Sapirstein-fraksjonsprinsippet, ifølge hvilket radionuklidet under den første sirkulasjonen fordeles i myokardiet i mengder proporsjonale med koronarfraksjonen av hjertevolum og reflekterer den regionale fordelingen av perfusjon. FN-testen er en mer fysiologisk og foretrukket metode for å reprodusere myokardiskemi, men farmakologiske tester kan brukes.

Anbefalinger for stressekkokardiografi og myokardscintigrafi hos pasienter med stabil angina
Klasse I:
1. Tilstedeværelsen av endringer i hvile-EKG, venstre grenblokk, ST-segmentdepresjon på mer enn 1 mm, pacemaker eller Wolff-Parkinson-White syndrom som ikke tillater tolkning av resultatene av arbeids-EKG (B).
2. Tvetydige resultater av et arbeids-EKG med akseptabel toleranse hos en pasient med lav sannsynlighet for koronar hjertesykdom, dersom diagnosen er i tvil (B)
Klasse IIa:
1. Bestemmelse av lokalisering av myokardiskemi før myokard revaskularisering (perkutan intervensjon på koronararteriene eller koronar bypassgrafting) (B).
2. Et alternativ til trenings-EKG hvis passende utstyr, personell og fasiliteter er tilgjengelig (B).
3. Et alternativ til stress-EKG når sannsynligheten for koronar hjertesykdom er lav, for eksempel hos kvinner med atypiske brystsmerter (B).
4. Vurdering av funksjonell betydning av moderat koronararteriestenose identifisert ved angiografi (C).
5. Bestemmelse av lokalisering av myokardiskemi ved valg av revaskulariseringsmetode hos pasienter som gjennomgikk angiografi (B).

Anbefalinger for bruk av ekkokardiografi eller myokardscintigrafi med en farmakologisk test hos pasienter med stabil angina
Klasse I, IIa og IIb:
1. Indikasjonene oppført ovenfor, dersom pasienten ikke kan utføre tilstrekkelig trening.

Multislice datatomografi av hjertet og koronarkar:
- foreskrevet for undersøkelse av menn i alderen 45-65 år og kvinner i alderen 55-75 år uten etablert hjerte-kar-sykdom med det formål å oppdage tidlig innledende tegn koronar aterosklerose;
- som en innledende diagnostisk test i polikliniske omgivelser hos eldre pasienter< 65 лет с атипичными болями в грудной клетке при отсутствии установленного диагноза ИБС;
- som en tilleggsdiagnostisk test hos eldre pasienter< 65 лет с сомнительными результатами нагрузочных тестов или наличием традиционных коронарных ФР при отсутствии установленного диагноза ИБС;
- for differensialdiagnose mellom CHF av iskemisk og ikke-iskemisk opprinnelse (kardiopati, myokarditt).

Magnetisk resonansavbildning av hjerte og blodårer
Stress MR kan brukes til å oppdage dobutamin-indusert LV-vegg-asynergi eller adenosin-induserte perfusjonsavvik. Teknikken er ny og derfor mindre studert enn andre ikke-invasive bildeteknikker. Sensitiviteten og spesifisiteten til LV-kontraktilitetsavvik påvist ved MR er henholdsvis 83 % og 86 %, og perfusjonsavvik er 91 % og 81 %. Stressperfusjon MR har tilsvarende høy sensitivitet, men redusert spesifisitet.

Magnetisk resonans koronar angiografi
MR er preget av lavere suksessrate og mindre nøyaktighet i diagnostisering av koronararteriesykdom enn MSCT.

Koronar angiografi (CAT)- hovedmetoden for å diagnostisere tilstanden til koronarsengen. CAG lar deg velge den optimale behandlingsmetoden: medisinering eller myokard revaskularisering.
Indikasjoner for forskrivning av CAG for en pasient med stabil angina når de bestemmer seg for å utføre PCI eller CABG:
- alvorlig angina pectoris III-IV FC, vedvarer med optimal antianginal terapi;
- tegn på alvorlig myokardiskemi i henhold til resultatene av ikke-invasive metoder;
- pasienten har en historie med episoder med VS eller farlige ventrikulære arytmier;
- progresjon av sykdommen i henhold til dynamikken til ikke-invasive tester;
- tidlig utvikling av alvorlig angina (FC III) etter MI og myokard revaskularisering (opptil 1 måned);
- tvilsomme resultater av ikke-invasive tester hos personer med sosialt betydningsfulle yrker (offentlig transportsjåfører, piloter, etc.).

Det er for tiden ingen absolutte kontraindikasjoner for forskrivning av CAG.
Relative kontraindikasjoner for CAG:
- Akutt nyresvikt
- Kronisk nyresvikt (kreatinin i blodet 160-180 mmol/l)
- Allergiske reaksjoner på kontrastmidler og jodintoleranse
- Aktiv gastrointestinal blødning, forverring av magesår
- Alvorlige koagulopatier
- Alvorlig anemi
- Akutt cerebrovaskulær ulykke
- Alvorlig svekkelse mental tilstand syk
- Alvorlige samtidige sykdommer som vesentlig forkorter pasientens liv eller øker risikoen for senere medisinske intervensjoner.
- Avvisning av pasienten fra eventuell videre behandling etter studien (endovaskulær intervensjon, CABG)
- Alvorlig perifer arteriell sykdom som begrenser arteriell tilgang
- Dekompensert HF eller akutt lungeødem
- Ondartet hypertensjon, vanskelig å behandle med medisiner
- Forgiftning med hjerteglykosider
- Alvorlig forstyrrelse av elektrolyttmetabolismen
- Feber av ukjent etiologi og akutte infeksjonssykdommer
- Infektiv endokarditt
- Forverring av alvorlig ikke-kardiologisk kronisk sykdom

Anbefalinger for røntgen av thorax hos pasienter med stabil angina
Klasse I:
1. Røntgen thorax er indisert hvis symptomer på hjertesvikt er tilstede (C).
2. Røntgen thorax er berettiget hvis det er tegn på lungepåvirkning (B).

Fibrogastroduodenoskopi (FGDS) (ifølge indikasjoner), studie for Helicobtrecter Pylori (ifølge indikasjoner).

Indikasjoner for konsultasjon med spesialister
Endokrinolog- diagnose og behandling av forstyrrelser i glykemisk status, behandling av fedme, etc., lære pasienten prinsippene for kostholdsernæring, overføring til behandling med korttidsvirkende insulin før planlagt kirurgisk revaskularisering;
Nevrolog- tilstedeværelse av symptomer på hjerneskade (akutte cerebrovaskulære ulykker, forbigående cerebrale sirkulasjonsforstyrrelser, kroniske former for vaskulær patologi i hjernen, etc.);
Oculist- tilstedeværelse av symptomer på retinopati (i henhold til indikasjoner);
Angiokirurg- diagnostikk og behandlingsanbefalinger med aterosklerotiske lesjoner i perifere arterier.

Laboratoriediagnostikk

Klasse I (alle pasienter)
1. Fastende lipidnivåer, inkludert totalkolesterol, LDL, HDL og triglyserider (B)
2. Fastende glykemi (B)
3. Generell blodprøve, inkludert bestemmelse av hemoglobin og leukocyttformel (B)
4. Kreatininnivå (C), beregning av kreatininclearance
5. Indikatorer for skjoldbruskfunksjon (i henhold til indikasjoner) (C)

Klasse IIa
Oral glukosebelastningstest (B)

Klasse IIb
1. Høysensitivt C-reaktivt protein (B)
2. Lipoprotein (a), ApoA og ApoB (B)
3. Homocystein (B)
4. HbAlc(B)
5.NT-BNP

Tabell 4 - Vurdering av lipidspekterindikatorer

Lipider	Normalt nivå (mmol/l)	Målnivå for iskemisk hjertesykdom og diabetes (mmol/l)
General HS	<5,0	<14,0
LDL kolesterol	<3,0	<:1.8
HDL-kolesterol	≥1,0 hos menn, ≥1,2 hos kvinner
Triglyserider	<1,7

Liste over grunnleggende og tilleggsdiagnostiske tiltak

Grunnundersøkelser
1. Generell blodprøve
2. Bestemmelse av glukose
3. Bestemmelse av kreatinin
4. Bestemmelse av kreatininclearance
5. Bestemmelse av ALT
6. Definisjon av PTI
7. Bestemmelse av fibrinogen
8. Bestemmelse av MHO
9. Bestemmelse av totalkolesterol
10. Bestemmelse av LDL
11. Bestemmelse av HDL
12. Bestemmelse av triglyserider
13. Bestemmelse av kalium/natrium
14. Bestemmelse av kalsium
15. Generell urinprøve
16.EKG
17,3XOK
18.EKG-test med fysisk aktivitet (VEM/tredemølle)
19. Stress EkkoCG

Ytterligere forskning
1. Glykemisk profil
2. Røntgen thorax
3. EGDS
4. Glykert hemoglobin
5.. Oral glukosebelastningstest
6.NT-proBNP
7. Bestemmelse av hs-CRP
8. Definisjon av ABC
9. Bestemmelse av APTT
10. Bestemmelse av magnesium
11. Bestemmelse av total bilirubin
12. CM BP
13. SM EKG ifølge Holter
14. Koronar angiografi
15. Myokardperfusjonsscintigrafi / SPECT
16. Multislice datatomografi
17. Magnetisk resonansavbildning
18. PET

Differensialdiagnose

Differensialdiagnose

Tabell 6 - Differensialdiagnose av brystsmerter

Kardiovaskulære årsaker

Iskemisk

Koronararteriestenose som begrenser blodstrømmen

Koronar vasospasme

Mikrovaskulær dysfunksjon

Ikke-iskemisk

Strekking av veggen i kranspulsåren

Ukoordinert sammentrekning av myokardfibre

Aortadisseksjon

Perikarditt

Lungeemboli eller hypertensjon

Ikke-kardiale årsaker

Gastrointestinale

Esophageal spasme

Gastroøsofageal refluks

Gastritt/duodenitt

Peptisk sår

Kolecystitt

Luftveiene

Pleuritt

Mediastinitt

Pneumotoraks

Nevromuskulær/skjelett

Brystsmertesyndrom

Nevritis/radikulitt

Helvetesild

Tietze syndrom

Psykogen

Angst

Depresjon

Koronarsyndrom X

Det kliniske bildet antyder tilstedeværelsen av tre tegn:
- typisk angina som oppstår under trening (sjeldnere, angina eller kortpustethet i hvile);
- positivt resultat av EKG med fysisk funksjon eller andre stresstester (ST-segmentdepresjon på EKG, myokardperfusjonsdefekter på scintigrammer);
- normale koronararterier på CAG.

Behandling i utlandet

Få behandling i Korea, Israel, Tyskland, USA

Få råd om medisinsk turisme

Behandling

Behandlingsmål:
1. Forbedre prognosen og forhindre forekomsten av hjerteinfarkt og plutselig død og følgelig øke forventet levealder.
2. Reduser frekvensen og intensiteten av angina-anfall og forbedrer dermed pasientens livskvalitet.

Behandlingstaktikk

Ikke-medikamentell behandling:
1. Pasientinformasjon og opplæring.

2. Slutt å røyke.

3. Individuelle anbefalinger for akseptabel fysisk aktivitet avhengig av FC av angina og tilstanden til LV-funksjonen. Det anbefales å gjøre fysiske øvelser fordi... de fører til en økning i FTN, en reduksjon i symptomer og har en gunstig effekt på BW, lipidnivåer, blodtrykk, glukosetoleranse og insulinfølsomhet. Moderat trening i 30-60 minutter ≥5 dager i uken, avhengig av anginas FC (gåing, lett jogging, svømming, sykling, ski).

4. Anbefalt kosthold: spise et bredt spekter av matvarer; kontroll av matkalorier for å unngå fedme; øke forbruket av frukt og grønnsaker, samt fullkornsblandinger og brød, fisk (spesielt fete varianter), magert kjøtt og magre meieriprodukter; erstatte mettet fett og transfett med enumettet og flerumettet fett fra vegetabilske og marine kilder, og reduser totalt fett (hvorav mindre enn en tredjedel bør være mettet) til mindre enn 30 % av det totale kaloriforbruket, og reduser saltinntaket , med en økning i blodtrykket. En kroppsmasseindeks (BMI) på mindre enn 25 kg/m2 anses som normalt og vekttap anbefales for en BMI på 30 kg/m2 eller mer, samt for en midjeomkrets på mer enn 102 cm hos menn eller mer enn 88 cm hos kvinner, siden vekttap kan forbedre mange fedmerelaterte risikofaktorer.

5. Alkoholmisbruk er uakseptabelt.

6. Behandling av samtidige sykdommer: for hypertensjon - oppnå målblodtrykksnivået<130 и 80 мм.рт.ст., при СД - достижение количественных критериев компенсации, лечение гипо- и гипертиреоза, анемии.

7. Anbefalinger for seksuell aktivitet - samleie kan provosere utviklingen av angina, så du kan ta nitroglyserin før det. Fosfodiesterasehemmere: sildenafil (Viagra), tadafil og vardenafil, som brukes til å behandle seksuell dysfunksjon, bør ikke brukes i kombinasjon med langtidsvirkende nitrater.

Medikamentell behandling
Medisiner som forbedrer prognosen hos pasienter med angina pectoris:
1. Blodplatehemmende legemidler:
- acetylsalisylsyre (dose 75-100 mg/dag - langsiktig).
- hos pasienter med aspirinintoleranse er bruk av klopidogrel 75 mg per dag indisert som et alternativ til aspirin
- dobbel antiplatebehandling med aspirin og oral bruk av ADP-reseptorantagonister (klopidogrel, ticagrelor) bør brukes i opptil 12 måneder etter 4KB, med et strengt minimum for pasienter med BMS - 1 måned, pasienter med DES - 6 måneder.
- Gastrisk beskyttelse ved bruk av protonpumpehemmere bør utføres under dobbel antiplatebehandling hos pasienter med høy risiko for blødning.
- hos pasienter med klare indikasjoner for bruk av orale antikoagulantia (atrieflimmer på CHA2DS2-VASc-skalaen ≥2 eller tilstedeværelse av mekaniske klaffeproteser), bør de brukes i tillegg til blodplatehemmende behandling.

2. Lipidsenkende legemidler som reduserer LDL-kolesterolnivået:
- Statiner. De mest studerte statinene for iskemisk hjertesykdom er atorvastatin 10-40 mg og rosuvastatin 5-40 mg. Dosen av statin bør økes med et intervall på 2-3 uker, siden den optimale effekten av stoffet oppnås i løpet av denne perioden. Målnivået bestemmes av LDL-kolesterol - mindre enn 1,8 mmol/l. Overvåkingsindikatorer under behandling med statiner:
- det er nødvendig å først ta en blodprøve for lipidprofil, AST, ALT, CPK.
- etter 4-6 ukers behandling bør toleransen og sikkerheten ved behandlingen vurderes (pasientplager, gjentatte blodprøver for lipider, ASAT, ALT, CPK).
- ved titrering av doser er de først og fremst fokusert på tolerabiliteten og sikkerheten ved behandlingen, og for det andre på å oppnå mållipidnivåer.
- hvis aktiviteten til levertransaminaser øker med mer enn 3 VPN, er det nødvendig å gjenta blodprøven på nytt. Det er nødvendig å utelukke andre årsaker til hyperfermentemi: å drikke alkohol dagen før, kolelitiasis, forverring av kronisk hepatitt eller andre primære og sekundære leversykdommer. Årsaken til økt CK-aktivitet kan være skade på skjelettmuskulaturen: intens fysisk aktivitet dagen før, intramuskulære injeksjoner, polymyositt, muskeldystrofi, traumer, kirurgi, myokardskade (MI, myokarditt), hypotyreose, CHF.
- hvis AST, ALT >3 VPN, CPK > 5 VPN, kanselleres statiner.
- En hemmer av intestinalt kolesterolabsorpsjon - ezetimib 5-10 mg 1 gang per dag - hemmer absorpsjonen av kostholds- og gallekolesterol i det villøse epitelet i tynntarmen.

Indikasjoner for bruk av ezetimib:
- som monoterapi for behandling av pasienter med den heterozygote formen av FH som ikke tåler statiner;
- i kombinasjon med statiner hos pasienter med en heterozygot form av FH, hvis LDL-C-nivået forblir høyt (mer enn 2,5 mmol/l) på bakgrunn av de høyeste dosene av statiner (simvastatin 80 mg/dag, atorvastatin 80 mg/dag) dag) eller dårlig toleranse for høye doser statiner. Den faste kombinasjonen er stoffet Ineji, som inneholder ezetimibe 10 mg og simvastatin 20 mg i en tablett.

3. β-blokkere
De positive effektene av å bruke denne gruppen medikamenter er basert på å redusere myokardbehovet for oksygen. BL-selektive blokkere inkluderer: atenolol, metoprolol, bisoprolol, nebivolol, ikke-selektive - propranolol, nadolol, carvedilol.
β - blokkere bør foretrekkes hos pasienter med koronararteriesykdom med: 1) tilstedeværelse av hjertesvikt eller venstre ventrikkel dysfunksjon; 2) samtidig arteriell hypertensjon; 3) supraventrikulær eller ventrikulær arytmi; 4) tidligere hjerteinfarkt; 5) det er en klar sammenheng mellom fysisk aktivitet og utvikling av anfall av angina pectoris
Effekten av disse legemidlene ved stabil angina kan bare telles hvis det oppnås en klar blokkering av β-adrenerge reseptorer når de er foreskrevet. For å gjøre dette må du opprettholde hvilepulsen innen 55-60 slag/min. Hos pasienter med mer alvorlig angina kan hjertefrekvensen reduseres til 50 slag/min, forutsatt at slik bradykardi ikke gir ubehag og AV-blokk ikke utvikles.
Metoprololsuccinat 12,5 mg to ganger daglig, om nødvendig øke dosen til 100-200 mg per dag med to ganger daglig.
Bisoprolol - starter med en dose på 2,5 mg (med eksisterende dekompensasjon av CHF - fra 1,25 mg) og, om nødvendig, økende til 10 mg for en enkelt dose.
Carvedilol - startdose 6,25 mg (for hypotensjon og symptomer på CHF 3,125 mg) om morgenen og kvelden med en gradvis økning til 25 mg to ganger.
Nebivolol - starter med en dose på 2,5 mg (med eksisterende dekompensasjon av CHF - fra 1,25 mg) og, om nødvendig, økende til 10 mg, en gang daglig.

Absolutte kontraindikasjoner til forskrivning av betablokkere for koronararteriesykdom - alvorlig bradykardi (hjertefrekvens mindre enn 48-50 per minutt), atrioventrikulær blokkering på 2-3 grader, sick sinus syndrom.

Relative kontraindikasjoner- bronkial astma, KOLS, akutt hjertesvikt, alvorlige depressive tilstander, perifere vaskulære sykdommer.

4. ACE-hemmere eller ARA II
ACE-hemmere foreskrives til pasienter med koronarsykdom hvis det er tegn på hjertesvikt, arteriell hypertensjon, diabetes mellitus og det ikke er absolutte kontraindikasjoner for bruk. Det brukes legemidler med påvist effekt på langtidsprognose (ramipril 2,5-10 mg én gang daglig, perindopril 5-10 mg én gang daglig, fosinopril 10-20 mg daglig, zofenopril 5-10 mg, etc.). Dersom ACE-er er intolerante, kan angiotensin II-reseptorantagonister med påvist positiv effekt på langtidsprognose for koronararteriesykdom (valsartan 80-160 mg) foreskrives.

5. Kalsiumantagonister (kalsiumkanalblokkere).
De er ikke hovedmidlene i behandlingen av koronarsykdom. Kan eliminere symptomer på angina pectoris. Effekten på overlevelse og komplikasjonsrater i motsetning til betablokkere er ikke påvist. Foreskrevet når det er kontraindikasjoner for bruk av b-blokkere eller deres utilstrekkelige effektivitet i kombinasjon med dem (med dihydropyridiner, bortsett fra korttidsvirkende nifedipin). En annen indikasjon er vasospastisk angina.
For tiden er langtidsvirkende CCB (amlodipin) hovedsakelig anbefalt for behandling av stabil angina; de brukes som andrelinjemedisiner hvis symptomene ikke elimineres av b-blokkere og nitrater. CCB bør foretrekkes ved samtidige: 1) obstruktive lungesykdommer; 2) sinusbradykardi og alvorlige atrioventrikulære ledningsforstyrrelser; 3) variant angina (Prinzmetal).

6. Kombinasjonsterapi (faste kombinasjoner) pasienter med stabil angina pectoris klasse II-IV utføres for følgende indikasjoner: umulighet å velge effektiv monoterapi; behovet for å forbedre effekten av monoterapi (for eksempel i perioder med økt fysisk aktivitet hos pasienten); korrigering av ugunstige hemodynamiske endringer (for eksempel takykardi forårsaket av CCBer fra dihydropyridingruppen eller nitrater); når angina er kombinert med hypertensjon eller hjerterytmeforstyrrelser som ikke kompenseres for i tilfeller av monoterapi; ved intoleranse overfor pasienten av standarddoser av AA-legemidler under monoterapi (for å oppnå den nødvendige AA-effekten kan små doser medikamenter kombineres; i tillegg til de viktigste AA-legemidlene foreskrives noen ganger andre legemidler (kaliumkanalaktivatorer) , ACE-hemmere, antiblodplatemidler).
Når man utfører AA-terapi, bør man tilstrebe nesten fullstendig eliminering av anginasmerter og tilbakeføring av pasienten til normal aktivitet. Terapeutisk taktikk gir imidlertid ikke ønsket effekt hos alle pasienter. Hos noen pasienter, under forverring av koronararteriesykdom, er det noen ganger en forverring av alvorlighetsgraden av tilstanden. I disse tilfellene er konsultasjon med hjertekirurger nødvendig for å kunne gi hjertekirurgi til pasienten.

Lindring og forebygging av anginasmerter:
Anganginal terapi løser symptomatiske problemer i å gjenopprette balansen mellom behov og levering av oksygen til myokard.

Nitrater og nitratlignende. Hvis det utvikler seg et angina-anfall, bør pasienten stoppe fysisk aktivitet. Det valgte stoffet er nitroglyserin (NTG og dets inhalerte former) eller korttidsvirkende isosorbiddinitrat, tatt sublingualt. Forebygging av angina oppnås med ulike former for nitrater, inkludert orale isosorbid-di- eller mononitrat-tabletter eller (mindre vanlig) et nitroglyserin depotplaster én gang daglig. Langtidsbehandling med nitrater er begrenset av utviklingen av toleranse overfor dem (dvs. en reduksjon i effektiviteten av stoffet ved langvarig, hyppig bruk), som vises hos noen pasienter, og abstinenssyndrom - med en brå opphør av å ta legemidler (symptomer på forverring av koronarsykdom).
Den uønskede effekten av utvikling av toleranse kan forebygges ved å gi et nitratfritt intervall på flere timer, vanligvis mens pasienten sover. Dette oppnås ved intermitterende administrering av korttidsvirkende nitrater eller spesielle former for retardmononitrater.

Hvis kanalhemmere.
Inhibitorer av If-kanaler av sinusknuteceller - Ivabradin, som selektivt reduserer sinusrytmen, har en uttalt antianginal effekt, sammenlignbar med effekten av b-blokkere. Anbefales for pasienter med kontraindikasjoner mot b-blokkere eller dersom det er umulig å ta b-blokkere på grunn av bivirkninger.

Anbefalinger for farmakoterapi som forbedrer prognose hos pasienter med stabil angina
Klasse I:
1. Acetylsalisylsyre 75 mg/dag. hos alle pasienter i fravær av kontraindikasjoner (aktiv gastrointestinal blødning, allergi mot aspirin eller intoleranse mot det) (A).
2. Statiner hos alle pasienter med koronar hjertesykdom (A).
3. ACEI i nærvær av arteriell hypertensjon, hjertesvikt, venstre ventrikkel dysfunksjon, tidligere hjerteinfarkt med venstre ventrikkel dysfunksjon eller diabetes mellitus (A).
4. β-AB oralt til pasienter etter en historie med hjerteinfarkt eller med hjertesvikt (A).
Klasse IIa:
1. ACEI hos alle pasienter med angina pectoris og en bekreftet diagnose av koronar hjertesykdom (B).
2. Klopidogrel som et alternativ til aspirin hos pasienter med stabil angina som ikke kan ta aspirin, for eksempel på grunn av allergi (B).
3. Høydose statiner ved høy risiko (kardiovaskulær dødelighet > 2 % per år) hos pasienter med påvist koronar hjertesykdom (B).
Klasse IIb:
1. Fibrater for lave nivåer av lipoproteiner med høy tetthet eller høye triglyserider hos pasienter med diabetes mellitus eller metabolsk syndrom (B).

Anbefalinger for antianginal og/eller anti-iskemisk terapi hos pasienter med stabil angina.
Klasse I:
1. Korttidsvirkende nitroglyserin for angina lindring og situasjonsprofylakse (pasienter bør få tilstrekkelige instruksjoner for bruk av nitroglyserin) (B).
2. Vurder effektiviteten av β,-AB og titrér dosen til den maksimale terapeutiske dosen; vurdere gjennomførbarheten av å bruke et langtidsvirkende legemiddel (A).
3. Ved dårlig toleranse eller lav effektivitet av β-AB, foreskriv monoterapi med AK (A), langtidsvirkende nitrat (C).
4. Hvis β-AB monoterapi ikke er effektiv nok, tilsett dihydropyridin AK (B).
Klasse IIa:
1. Hvis β-AB tolereres dårlig, foreskriv en hemmer av I-kanalene i sinusknuten - ivabradin (B).
2. Hvis AA monoterapi eller kombinasjonsbehandling av AA og β-AB er ineffektiv, erstatte AA med langtidsvirkende nitrat. Unngå å utvikle nitrattoleranse (C).
Klasse IIb:
1. Legemidler av metabolsk type (trimetazidin MB) kan foreskrives for å forbedre antianginal effektiviteten til standardmedisiner eller som et alternativ til dem ved intoleranse eller kontraindikasjoner for bruk (B).

Essensielle medikamenter
Nitrater
- Nitroglycerin tabell. 0,5 mg
- Isosorbidmononitratkappe. 40 mg
- Isosorbidmononitratkappe. 10-40 mg
Betablokkere
- Metoprololsuccinat 25 mg
- Bisoprolol 5 mg, 10 mg
AIF-hemmere
- Ramipril-tab. 5 mg, 10 mg
- Zofenopril 7,5 mg (fortrinnsvis foreskrevet for CKD - GFR mindre enn 30 ml/min)
Antiplate-midler
- Acetylsalisylsyretab. belagt 75, 100 mg
Lipidsenkende legemidler
- Rosuvastatin tablett. 10 mg

Ytterligere medisiner
Nitrater
- Isosorbid dinitrat tab. 20 mg
- Isosorbid dinitrate eros dose
Betablokkere
- Carvedilol 6,25 mg, 25 mg
Kalsiumantagonister
- Amlodipin tablett. 2,5 mg
- Diltiazem-kappe. 90 mg, 180 mg
- Verapamil tablett. 40 mg
- Nifedipin-tab. 20 mg
AIF-hemmere
- Perindopril tablett. 5 mg, 10 mg
- Captopril tablett. 25 mg
Angiotensin II-reseptorantagonister
- Valsartan-fanen. 80 mg, 160 mg
- Candesartan-fanen. 8 mg, 16 mg
Antiplate-midler
- Clopidogrel tablett. 75 mg
Lipidsenkende legemidler
- Atorvastatin tablett. 40 mg
- Fenofibrat-flik. 145 mg
- Tofisopam-kategori. 50 mg
- Diazepam tablett. 5 mg
- Diazepam amp 2ml
- Spironolaktonflik. 25 mg, 50 mg
- Ivabradin tablett. 5 mg
- Trimetazidin tablett. 35 mg
- Esomeprazol lyofilisat amp. 40 mg
- Esomeprazol-tab. 40 mg
- Pantoprazol-tab. 40 mg
- Natriumklorid 0,9 % løsning 200 ml, 400 ml
- Dekstrose 5 % løsning 200 ml, 400 ml
- Dobutamin* (stresstester) 250 mg/50 ml
Merk:* Legemidler som ikke er registrert i republikken Kasakhstan, importert under en engangsimporttillatelse (ordre fra Helsedepartementet i republikken Kasakhstan datert 27. desember 2012 nr. 903 “Om godkjenning av maksimalpriser for medisiner kjøpt innenfor rammen av det garanterte volumet av gratis medisinsk behandling for 2013").

Kirurgisk inngrep
Invasiv behandling av stabil angina er primært indisert for pasienter med høy risiko for komplikasjoner, fordi revaskularisering og medisinsk behandling er ikke forskjellig i forekomst av hjerteinfarkt og dødelighet. Effektiviteten av PCI (stenting) og medisinsk terapi har blitt sammenlignet i flere metaanalyser og en stor RCT. De fleste metaanalyser fant ingen reduksjon i dødelighet, økt risiko for ikke-fatal periprocedural MI og redusert behov for gjentatt revaskularisering etter PCI.
Ballongangioplastikk kombinert med stentplassering for å forhindre restenose. Stenter belagt med cytostatika (paclitaxel, sirolimus, everolimus og andre) reduserer frekvensen av restenose og gjentatt revaskularisering.
Det anbefales å bruke stenter som oppfyller følgende spesifikasjoner:
Medikamentavgivende koronar stent
1. Everolimus medikamenteluerende ballong-ekspanderbar stent på et hurtigskiftende leveringssystem, 143 cm lang. Laget av kobolt-kromlegering L-605, veggtykkelse 0,0032". Ballongmateriale - Pebax. Passasjeprofil 0,041". Proksimal aksel 0,031", distal - 034". Nominelt trykk 8 atm for 2,25-2,75 mm, 10 atm for 3,0-4,0 mm. Sprengtrykk - 18 atm. Lengder 8, 12, 15, 18, 23, 28, 33, 38 mm. Diameter 2,25, 2,5, 2,75, 3,0, 3,5, 4,0 mm. Dimensjoner på forespørsel.
2. Stentmaterialet er kobolt-kromlegering L-605. Sylindermateriale - Fulcrum. Belagt med en blanding av stoffet zotarolimus og BioLinx polymer. Celletykkelse 0,091 mm (0,0036"). Leveringssystem 140 cm langt. Proksimalt kateterskaft størrelse 0,69 mm, distalt skaft 0,91 mm. Nominelt trykk: 9 atm. Sprengtrykk 16 atm. for diametre 2,25- 3,5 mm, 40 mm. diameter Størrelser: diameter 2,25, 2,50, 2,75, 3,00, 3,50, 4,00 og stentlengde (mm) -8, 9, 12, 14, 15, 18, 22, 26, 30, 34, 38.
3. Stentmateriale - platina-kromlegering. Andelen platina i legeringen er minst 33 %. Andelen nikkel i legeringen er ikke mer enn 9 %. Tykkelsen på stentveggene er 0,0032". Medikamentbelegget til stenten består av to polymerer og et medikament. Tykkelsen på polymerbelegget er 0,007 mm. Profilen til stenten på leveringssystemet er ikke mer enn 0,042" ( for en stent med en diameter på 3 mm). Maksimal diameter på den utvidede stentcellen er ikke mindre enn 5,77 mm (for en stent med en diameter på 3,00 mm). Stentdiametere - 2,25 mm; 2,50 mm; 2,75 mm; 3,00 mm; 3,50 mm, 4,00 mm. Tilgjengelige stentlengder er 8 mm, 12 mm, 16 mm, 20 mm, 24 mm, 28 mm, 32 mm, 38 mm. Nominelt trykk - ikke mindre enn 12 atm. Maksimalt trykk - ikke mindre enn 18 atm. Profilen til spissen av ballongen til innføringssystemet til stenten er ikke mer enn 0,017". Arbeidslengden til ballongkateteret som stenten er montert på er ikke mindre enn 144 cm. Lengden på spissen av ballongen av leveringssystemet er 1,75 mm 5-blads ballongplasseringsteknologi Røntgenkontrastmarkører laget av platina - iridiumlegering Lengde på røntgentette markører - 0,94 mm.
4. Stentmateriale: kobolt-kromlegering, L-605. Passivt belegg: amorft silikonkarbid, aktivt belegg: biologisk nedbrytbart polylaktid (L-PLA, Poly-L-melkesyre, PLLA) inkludert Sirolimus. Tykkelsen på stentrammen med en nominell diameter på 2,0-3,0 mm er ikke mer enn 60 mikron (0,0024"). Kryssprofil av stenten - 0,039" (0,994 mm). Stentlengde: 9, 13, 15, 18, 22, 26, 30 mm. Nominell diameter på stentene: 2,25/2,5/2,75/3,0/3,5/4,0 mm. Diameter av den distale endedelen (inngangsprofil) - 0,017" (0,4318 mm). Arbeidslengden på kateteret er 140 cm Nominelt trykk er 8 atm. Det beregnede sprengningstrykket til sylinderen er 16 atm. Stentdiameter 2,25 mm ved et trykk på 8 atmosfærer: 2,0 mm. Stentdiameter 2,25 mm ved et trykk på 14 atmosfærer: 2,43 mm.

Koronarstent uten medikamentbelegg
1. Ballongutvidbar stent på et 143 cm hurtigleveringssystem Stentmateriale: ikke-magnetisk kobolt-kromlegering L-605. Sylindermateriale - Pebax. Veggtykkelse: 0,0032" (0,0813 mm). Diameter: 2,0, 2,25, 2,5, 2,75, 3,0, 3,5, 4,0 mm. Lengder: 8, 12, 15, 18, 23, 28 mm. Stentprofil på 0.040" ballong 3,0 x 18 mm). Lengden på ballongens arbeidsflate utover kantene på stenten (ballongoverheng) er ikke mer enn 0,69 mm. Samsvar: nominelt trykk (NP) 9 atm., design sprengningstrykk (RBP) 16 atm.
2. Stentmaterialet er kobolt-kromlegering L-605. Celletykkelse 0,091 mm (0,0036"). Innføringssystem 140 cm langt. Proksimalt kateterskaft størrelse 0,69 mm, distalt skaft 0,91 mm. Nominelt trykk: 9 atm. Sprengtrykk 16 atm. for diametre 2,25- 3,5 mm for en diameter på 4,0 mm Dimensjoner: diameter 2,25, 2,50, 2,75, 3,00, 3,50, 4,00 og stentlengde (mm) - 8, 9, 12, 14, 15, 18, 22, 26, 30, 34, 38.
3. Stentmateriale - 316L rustfritt stål på et hurtiginnføringssystem 145 cm langt Tilstedeværelsen av M-belegg på det distale skaftet (unntatt stenten). Leveringssystemets design er en ballongbåt med tre lober. Stentens veggtykkelse: ikke mer enn 0,08 mm. Stentdesignet er åpen celle. Tilgjengelighet for en lav profil på 0,038" for en stent med en diameter på 3,0 mm. Mulighet for bruk av et ledekateter med en innvendig diameter på 0,056"/1,42 mm. Sylinderens nominelle trykk er 9 atm for en diameter på 4 mm og 10 atm for diametre fra 2,0 til 3,5 mm; sprengningstrykk 14 atm. Diameteren på det proksimale skaftet er 2,0 Fr, den distale er 2,7 Fr, Diameter: 2,0; 2,25; 2,5; 3,0; 3,5; 4,0 Lengde 8; 10; 1. 3; 15; 18; 20; 23; 25; 30 mm.
Sammenlignet med medikamentell behandling reduserer ikke koronararteriedilatasjon dødelighet og risiko for hjerteinfarkt hos pasienter med stabil angina, men øker treningstoleransen og reduserer forekomsten av angina og sykehusinnleggelse. Før PCI får pasienten en startdose klopidogrel (600 mg).
Etter implantasjon av bare stenter anbefales kombinasjonsbehandling med aspirin 75 mg/dag i 12 uker. og klopidogrel 75 mg/dag, og fortsett deretter å ta aspirin alene. Hvis en medikamentavgivende stent implanteres, fortsetter kombinasjonsbehandlingen i opptil 12-24 måneder. Hvis risikoen for vaskulær trombose er høy, kan behandling med to blodplatehemmere fortsette i mer enn ett år.
Kombinasjonsbehandling med blodplatehemmere i nærvær av andre risikofaktorer (alder >60 år, bruk av kortikosteroider/NSAIDs, dyspepsi eller halsbrann) krever profylaktisk administrering av protonpumpehemmere (for eksempel rabeprazol, pantoprazol, etc.).

Kontraindikasjoner for revaskularisering av myokard.
- Borderline stenose (50-70 %) av koronararterien, bortsett fra stammen på venstre koronararterie, og fravær av tegn på myokardiskemi under ikke-invasiv undersøkelse.
- Ubetydelig koronar stenose (< 50%).
- Pasienter med stenose av 1 eller 2 koronararterier uten betydelig proksimal innsnevring av den fremre nedadgående arterien, som har milde eller ingen symptomer på angina og ikke har fått adekvat medikamentell behandling.
- Høy operativ risiko for komplikasjoner eller død (mulig dødelighet > 10-15%) med mindre det oppveies av forventet signifikant forbedring i overlevelse eller livskvalitet.

Koronar bypass-operasjon
Det er to indikasjoner for CABG: forbedring av prognose og reduksjon av symptomer. En reduksjon i dødelighet og risiko for å utvikle MI er ikke overbevisende bevist.
Konsultasjon med hjertekirurg er nødvendig for å fastslå indikasjonene for kirurgisk revaskularisering som en del av en kollegial beslutning (kardiolog + hjertekirurg + anestesiolog + intervensjonskardiolog).

Tabell 7 - Indikasjoner for revaskularisering hos pasienter med stabil angina eller okkult iskemi

	Anatomisk underpopulasjon av CAD	Karakter og bevisnivå
For å forbedre prognosen	Lesjon av venstre arteriestamme >50 % s Involvering av den proksimale delen av LAD >50 % med Skade på 2 eller 3 koronararterier med nedsatt LV-funksjon Påvist utbredt iskemi (>10 % LV) Lesjon av et enkelt patentfartøy >500 Enkeltkarinvolvering uten proksimal LAD-involvering og iskemi >10 %	IA IA I.B. I.B. IС IIIA
For å lindre symptomene	Enhver stenose >50 % ledsaget av angina eller anginaekvivalenter som vedvarer under OMT Dyspné/kronisk hjertesvikt og iskemi >10 % av LV levert av den stenotiske arterien (>50 %) Fravær av symptomer under OMT	I.A.

OMT = optimal medisinsk terapi;

FFR = fraksjonell strømningsreserve;
LAD = fremre nedadgående arterie;
LCA = venstre koronararterie;
PCI = perkutan koronar intervensjon.

Anbefalinger for myokard revaskularisering for å forbedre prognosen hos pasienter med stabil angina
Klasse I:
1. Koronararterie-bypass-grafting med alvorlig stenose av hovedstammen til venstre kranspulsåre eller betydelig innsnevring av det proksimale segmentet av venstre nedadgående og sirkumfleksiske koronararterier (A).
2. Koronararterie-bypass-grafting for alvorlig proksimal stenose av de 3 hovedkransarteriene, spesielt hos pasienter med redusert venstre ventrikkelfunksjon eller raskt forekommende eller utbredt reversibel myokardiskemi under funksjonstester (A).
3. Koronararteriebypassgrafting for stenose av en eller to kranspulsårer i kombinasjon med en uttalt innsnevring av den proksimale delen av venstre fremre nedadgående arterie og reversibel myokardiskemi i ikke-invasive studier (A).
4. Koronar bypassgrafting ved alvorlig stenose av koronararteriene i kombinasjon med nedsatt venstre ventrikkelfunksjon og tilstedeværelse av levedyktig myokard i henhold til ikke-invasive tester (B).
Klasse II a:
1. Koronararterie-bypassgrafting for stenose av en eller to kranspulsårer uten signifikant innsnevring av venstre fremre nedadgående arterie hos pasienter som har lidd plutselig død eller vedvarende ventrikkeltakykardi (B).
2. Koronar bypass-operasjon for alvorlig stenose av 3 koronararterier hos pasienter med diabetes mellitus, hvor tegn på reversibel myokardiskemi bestemmes under funksjonstester (C).

Forebyggende tiltak
Viktige livsstilsintervensjoner inkluderer røykeslutt og streng blodtrykkskontroll, råd om kosthold og vektkontroll og oppmuntring til fysisk aktivitet. Selv om fastlegene vil ha ansvaret for den langsiktige ledelsen av denne pasientgruppen, vil disse intervensjonene ha større sjanse for å bli iverksatt dersom de igangsettes mens pasientene er på sykehus. I tillegg må fordelene og betydningen av livsstilsendringer forklares og foreslås for pasienten – som er nøkkelspilleren – før utskrivning. Livsvaner er imidlertid ikke enkle å endre, og å implementere og følge opp disse endringene er en langsiktig utfordring. I denne forbindelse er et tett samarbeid mellom kardiolog og allmennlege, sykepleiere, rehabiliteringsspesialister, farmasøyter, ernæringsfysiologer og fysioterapeuter avgjørende.

Å slutte å røyke
Pasienter som sluttet å røyke hadde redusert dødelighet sammenlignet med de som fortsatte å røyke. Røykeslutt er det mest effektive av alle sekundære forebyggende tiltak, og derfor bør det gjøres alt for å oppnå dette. Det er imidlertid vanlig at pasienter fortsetter å røyke etter utskrivning, og det kreves løpende støtte og råd i rehabiliteringsperioden. Bruk av nikotinerstatninger, buproprion og antidepressiva kan være nyttig. En røykesluttprotokoll bør vedtas av hvert sykehus.

Kosthold og vektkontroll
Forebyggende retningslinjer anbefaler for øyeblikket:
1. rasjonelt balansert kosthold;
2. kontroll av kaloriinnholdet i matvarer for å unngå fedme;
3. øke forbruket av frukt og grønnsaker, samt fullkornsblandinger, fisk (spesielt fete varianter), magert kjøtt og magre meieriprodukter;
4. Bytt ut mettet fett med enumettet og flerumettet fett fra vegetabilske og marine kilder, og reduser totalt fett (hvorav mindre enn en tredjedel bør være mettet) til mindre enn 30 % av det totale kaloriinntaket;
5. begrense saltinntaket med samtidig arteriell hypertensjon og hjertesvikt.

Overvekt er et økende problem. Gjeldende EOC-retningslinjer definerer en kroppsmasseindeks (BMI) på mindre enn 25 kg/m2 som det optimale nivået, og anbefaler vekttap for en BMI på 30 kg/m2 eller mer, og en midjeomkrets på mer enn 102 cm hos menn eller mer enn 88 cm hos kvinner, da vekttap kan forbedre mange fedmerelaterte risikofaktorer. Men vekttap alene har ikke vist seg å redusere dødeligheten. Kroppsmasseindeks = vekt (kg): høyde (m2).

Fysisk aktivitet
Regelmessig trening gir forbedring for pasienter med stabil koronarsykdom. For pasienter kan det redusere angst knyttet til livstruende sykdommer og øke selvtilliten. Det anbefales at du gjør tretti minutter med moderat intensitet aerobic trening minst fem ganger i uken. Hver økning i maksimal treningskraft resulterer i en 8-14 % reduksjon i dødelighetsrisiko av alle årsaker.

Blodtrykkskontroll
Farmakoterapi (betablokkere, ACE-hemmere eller angiotensinreseptorblokkere) i tillegg til livsstilsendringer (redusere saltinntaket, øke fysisk aktivitet og gå ned i vekt) bidrar vanligvis til å nå disse målene. Ytterligere medikamentell behandling kan også være nødvendig.

Videre ledelse:
Rehabilitering av pasienter med stabil angina pectoris
Dosert fysisk aktivitet lar deg:
- optimalisere den funksjonelle tilstanden til pasientens kardiovaskulære system ved å inkludere hjerte- og ekstrakardiale kompensasjonsmekanismer;
- øke TFN;
- bremse utviklingen av koronarsykdom, forhindre forekomsten av eksacerbasjoner og komplikasjoner;
- returnere pasienten til profesjonelt arbeid og øke hans egenomsorgsevner;
- redusere dosen av antianginale legemidler;
- forbedre pasientens velvære og livskvalitet.

Kontraindikasjoner til resept for dosert fysisk trening er:
- ustabil angina;
- hjerterytmeforstyrrelser: konstant eller hyppig forekommende paroksysmal form for atrieflimmer eller -flimmer, parasystole, migrasjon av pacemakeren, hyppig polytopisk eller gruppe ekstrasystole, AV-blokk av II-III grad;
- ukontrollert hypertensjon (BP > 180/100 mmHg);
- patologi i muskel- og skjelettsystemet;
- historie med tromboemboli.

Psykologisk rehabilitering.
Praktisk talt hver pasient med stabil angina trenger psykologisk rehabilitering. På poliklinisk basis, hvis spesialister er tilgjengelige, er de mest tilgjengelige klassene rasjonell psykoterapi, gruppepsykoterapi (koronarklubb) og autogen trening. Om nødvendig kan pasienter foreskrives psykofarmaka (beroligende midler, antidepressiva).

Seksuell aspekt ved rehabilitering.
Under intim intimitet hos pasienter med stabil angina, på grunn av en økning i hjertefrekvens og blodtrykk, kan det oppstå forhold for utvikling av et anginaanfall. Pasienter bør være klar over dette og ta antianginale medisiner i tide for å forhindre angina-anfall.
Pasienter med høyklasse angina (III-IV) bør vurdere sine evner i denne forbindelse tilstrekkelig og ta hensyn til risikoen for å utvikle kardiovaskulære komplikasjoner. Pasienter med erektil dysfunksjon, etter å ha konsultert en lege, kan bruke fosfodiesterase type 5-hemmere: sildenafil, vardanafil, tardanafil, men tar hensyn til kontraindikasjoner: tar langtidsvirkende nitrater, lavt blodtrykk, treningsterapi.

Arbeidsevne.
Et viktig stadium i rehabiliteringen av pasienter med stabil angina er vurderingen av deres arbeidsevne og rasjonelle sysselsetting. Arbeidsevnen hos pasienter med stabil angina bestemmes hovedsakelig av dens FC og resultatene av stresstester. I tillegg bør man ta hensyn til hjertemuskelens kontraktilitetstilstand, mulig tilstedeværelse av tegn på CHF, en historie med MI, samt CAG-indikatorer, som indikerer antall og grad av skade på koronararterien.

Dispensærobservasjon.
Alle pasienter med stabil angina, uavhengig av alder og tilstedeværelse av samtidige sykdommer, skal registreres hos apotek. Blant dem er det tilrådelig å identifisere en høyrisikogruppe: en historie med hjerteinfarkt, perioder med ustabilitet i løpet av koronararteriesykdom, hyppige episoder med stille hjerte-iskemi, alvorlige hjertearytmier, hjertesvikt, alvorlige samtidige sykdommer: diabetes , cerebrovaskulære ulykker etc. Dispensarobservasjon innebærer systematisk besøk hos kardiolog ( terapeut) en gang hver 6. måned med obligatoriske instrumentelle undersøkelsesmetoder: EKG, Ekko CG, stresstester, bestemmelse av lipidprofil, samt Holter-overvåking av EKG og ABPM iht. til indikasjoner. Et vesentlig poeng er utnevnelsen av adekvat medikamentell behandling og korrigering av risikofaktorer.

Indikatorer for behandlingseffektivitet og sikkerhet for diagnostiske og behandlingsmetoder beskrevet i protokollen:
Antianginal terapi anses som effektiv dersom det er mulig å eliminere angina fullstendig eller overføre pasienten fra en høyere FC til en lavere FC samtidig som god livskvalitet opprettholdes.

Sykehusinnleggelse

Indikasjoner for sykehusinnleggelse
Opprettholde en høy funksjonsklasse av stabil angina (FC III-IV), til tross for full medikamentell behandling.

Informasjon

Kilder og litteratur

Referater fra møter i ekspertkommisjonen for helseutvikling i Helsedepartementet i Republikken Kasakhstan, 2013
1. 1. ESC retningslinjer for behandling av stabil angina pectoris. European Heart Journal. 2006; 27(11): I341-8 I. 2. BHOK. Diagnose og behandling av stabil angina. Russiske anbefalinger (andre revisjon). Kardiovaskulær. ter. og profylakse. 2008; Vedlegg 4. 3. Anbefalinger for myokard revaskularisering. European Society of Cardiology 2010.

Informasjon

III. ORGANISASJONISKE ASPEKTER VED PROTOKOLLIMPLEMENTERING

Liste over protokollutviklere:
1. Berkinbaev S.F. - Doktor i medisinske vitenskaper, professor, direktør for Forskningsinstituttet for kardiologi og indremedisin.
2. Dzhunusbekova G.A. - Doktor i medisinske vitenskaper, underdirektør i Forskningsinstituttet for kardiologi og indremedisin.
3. Musagalieva A.T. - Medisinsk kandidat, leder for avdeling for kardiologi, Forskningsinstituttet for kardiologi og indremedisin.
4. Salikhova Z.I. - Juniorforsker, Kardiologisk avdeling, Forskningsinstituttet for kardiologi og indremedisin.
5. Amantaeva A.N. - Juniorforsker, Kardiologisk avdeling, Forskningsinstituttet for kardiologi og indremedisin.

Anmeldere:
Abseitova SR. - Doktor i medisinske vitenskaper, sjefskardiolog ved helsedepartementet i Republikken Kasakhstan.

Avsløring av ingen interessekonflikt: fraværende.

Angivelse av vilkårene for gjennomgang av protokollen: Protokollen revideres minst en gang hvert 5. år, eller ved mottak av nye data om diagnose og behandling av den tilsvarende sykdom, tilstand eller syndrom.

Vedlagte filer

Merk følgende!

Ved selvmedisinering kan du forårsake uopprettelig skade på helsen din.
Informasjonen som er lagt ut på MedElement-nettstedet og i mobilapplikasjonene "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Sykdommer: Therapist's Guide" kan og bør ikke erstatte en ansikt-til-ansikt konsultasjon med en lege. Sørg for å kontakte et medisinsk anlegg hvis du har noen sykdommer eller symptomer som angår deg.
Valg av medisiner og deres dosering må diskuteres med en spesialist. Bare en lege kan foreskrive riktig medisin og dens dosering, med tanke på sykdommen og tilstanden til pasientens kropp.
MedElement-nettstedet og mobilapplikasjonene "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Diseases: Therapist's Directory" er utelukkende informasjons- og referanseressurser. Informasjonen som legges ut på dette nettstedet skal ikke brukes til å uautorisert endre legens ordre.
Redaksjonen av MedElement er ikke ansvarlig for personskade eller skade på eiendom som følge av bruken av dette nettstedet.