Lungebetennelse. Lungebetennelse - rus

Giftig lungebetennelse på grunn av forgiftning med salpetersyredamp og nitrogenoksider diagnostiseres relativt sjelden.

Symptomatologien til toksisk lungebetennelse er variert, det kliniske forløpet er variabelt. Basert på tidspunktet for forekomsten av den patologiske prosessen, skilles betinget primær og sekundær lungebetennelse. Primær lungebetennelse oppdages de første 1-2 dagene.

etter forgiftning, sekundær - etter 3-4 dager, og noen ganger senere.

Primær lungebetennelse utvikler seg og oppstår på bakgrunn av giftig laryngotracheitt eller laryngotracheobronkitt, hvis symptomer ikke bare følger med, men i utgangspunktet til og med ser ut til å overlappe tegnene på betennelse i lungevevet, som er sparsomme og svake. De første symptomene vises på bakgrunn av refleksstadiet av forgiftning. Den tidligste av disse er hoste. I begynnelsen av lesjonen er den tørr og smertefull, og blir deretter fuktig med frigjøring av en liten mengde sputum. Sputum kan være slimete, mucopurulent eller blodig. Varigheten av hosten er 5-6 dager, sjeldnere 10-12.

Alle pasienter opplever brystsmerter som blir verre med pusten. Disse smertene oppstår umiddelbart etter lesjonen og plager pasienten i 2-3 dager. Pusten er vanligvis rask (opptil 20-32 per minutt), noe vanskelig. Som regel observeres cyanose av leppene og tungen. Pasienter rapporterer generell ubehag, svakhet, en følelse av svakhet, hodepine, svimmelhet.

Noen ganger utvikler adynami. Nøytrofil leukocytose er registrert.

Kroppstemperaturen stiger. Økningen observeres innen noen få timer etter forgiftning, ofte ledsaget av frysninger, men når vanligvis ikke høy level(varierer mellom 37-38(). Varigheten av feberperioden er 2-5 dager. Temperaturen synker vanligvis lytisk.

Objektivt: forkorting av perkusjonslyd i området med pneumoniske foci, tørre og fine raser, sjeldnere crepitus.

Klinisk kurs Primær giftig lungebetennelse er gunstig: oppløsning skjer etter 3-5 dager.

Andre funksjoner er iboende i sekundær giftig lungebetennelse. Etter å ha begynt som plutselig, mot bakgrunnen av avtakelsen av symptomene på akutt inhalasjonsforgiftning og den nye kliniske bedring av pasienten, fortsetter de mer alvorlig med uttalte symptomer på forgiftning og respirasjonssvikt.

Deres karakteristiske trekk er akutt debut, frysninger, cyanose, kortpustethet, plutselig hodepine, følelse av generell svakhet, adynami. Fysiske undersøkelsesdata gjenspeiler imidlertid ikke alvorlighetsgraden av sykdommen.

Med disse formene for lungebetennelse er det noen ganger en gjentakelse av den patologiske prosessen, dens lange og vedvarende forløp, forekomsten av komplikasjoner og resteffekter i form av astmatiske tilstander, hemoptyse og utvikling av tidlig pneumosklerose.

Ved forekomst av giftig lungebetennelse, sammen med den mikrobielle faktoren, får allergiske reaksjoner som er autoimmune i naturen også en viss betydning.

Mest hyppig form innåndingsforgiftning med salpetersyre og nitrogenoksider middels grad alvorlighetsgrad er akutt giftig bronkitt.

Klinisk er giftig bronkitt preget av hoste, pustevansker, brystsmerter, kortpustethet, cyanose, feber, generell ubehag, svakhet, økt tretthet. Alle pasienter klager over hoste. Alvorlighetsgraden kan variere. Til å begynne med er det tørt, smertefullt, ofte paroksysmalt, etter 1-2 dager blir det fuktig og ledsages av frigjøring av en moderat mengde sputum. Hosten varer vanligvis 2-4 dager, i sjeldne tilfeller lenger.

Alle ofre opplever tetthet og smerter i brystet, pustevansker, en følelse av mangel på luft, og noen ganger (umiddelbart etter forgiftning) (raskt forbigående kvelningsanfall. I nesten alle tilfeller er det lett kortpustethet og cyanose som oppstår under hoste angrep og fysisk stress.

Perkusjonsundersøkelse avdekker vanligvis ingen avvik fra normen. Bare i tilfelle av diffus bronkitt kan perkusjonstonen få en tympanisk karakter.

Ved auskultasjon noteres det hard pust, spredte tørre raser av høye og lave toner, preget av inkonstans og variasjon.

I de aller fleste tilfeller klarer ikke røntgen å oppdage endringer i lungene.

Hos pasienter stiger kroppstemperaturen til subfebrile nivåer.

Moderat leukocytose observeres. Varigheten av sykdommen hos de fleste ofre er 5-10 dager. Ved diffus bronkitt, spesielt med involvering av patologisk prosess små bronkier og bronkioler, kan varigheten av sykdommen øke til 15-20 dager.

Dette klinisk syndrom akutt giftige lesjoner luftveier. Det (syndromet) er preget av betennelse i lungene med skade på alveolene og vevet "på grunn av" infeksjon.

Til å begynne med ligner sykdommen giftig laryngofaryngotracheitt eller bronkitt. Og selve giftig lungebetennelse utvikler seg innen 1-2 dager etter forgiftning med giftige stoffer.

Når?

Når en person interagerer med giftige stoffer, eller innånding (ulike gasser og aerosoler). Hvis deres (stoffer) dose overstiger den maksimalt tillatte konsentrasjonen for helse (på arbeidsplassen eller i miljø), så skjer det en prosess som ødelegger luftveiene.

Hvordan?

Irritasjon oppstår på steder hvor giftige stoffer er avsatt. Store korn (fra 10 til 20 mikron, eller en til to hundredeler av en millimeter) legger seg i de øvre luftveiene, mindre partikler (fra 5 til 10 mikron) - i luftrøret og bronkiene, og "gjester" mindre enn 5 mikron kan nå alveolene. Etter at en utenlandsk "gjest" kommer inn, oppstår skade (endring) av epitelceller, noe som "hjelper" utviklingen av bronkospasme. Deretter hevelse av bronkial slimhinne med opphopning av ekssudat ( purulent væske) i alveolene og så videre til epitelet er ødelagt!

Mengden skade forårsaket av skadelige stoffer er underlagt fysiske egenskaper, konsentrasjon, eksponeringstid, lufttemperatur og fuktighet, tilstedeværelsen av patogener.

Farlig!

Primær giftig lungebetennelse, hvis det ikke er komplisert av infeksjon, har i de fleste tilfeller et gunstig kurs. Den fulminante formen for forgiftning kan resultere i lammelse av luftveiene og vaskulære sentre med døden.

Stopp utviklingen av sykdommen, eller enda bedre, finn ut av alle omstendighetene og kontakt erfarne spesialister ved Lungesenteret, hvor de vil hjelpe deg med å mestre sykdommen!

Diagnostikk:

tar anamnese;
radiografi av organer bryst;
analyse av neseutslipp;
CT skann høy oppløsning;
bronkografi;
bronkoskopi;
sputum undersøkelse;
generell analyse blod.

Behandling:

Lungelegen velger et behandlingsprogram individuelt for deg, basert på resultatene laboratorieforskning, diagnose og alvorlighetsgrad av sykdommen.

Han kan foreskrive subkutan administrering av bronkodilatatorer (mot bronkospasmer), oksygenbehandling, hostestillende og antibakterielle legemidler, inhalasjoner (for bronkitt og bronkiolitt), febernedsettende (mot luftveisfeber), patogenetisk terapi (for toksisk lungeødem). Legen kan anbefale fjerning (suging) av sekret gjennom kateter, trakeotomi og intubasjon (ved alvorlig laryngospasme). En lungelege kan også behandle soppdrepende legemidler, steroidbehandling, legemidler som utvider bronkiene, antiinflammatoriske, immunmodulerende, antivirale legemidler, kosthold. Det er mulig å gjennomføre infusjons-, vitamin- og dreneringsterapi, fysioterapi, brystmassasje og antibiotikabehandling (for å forhindre infeksjon).

Til din informasjon:

Kunne gi førstehjelp til offeret! Først, fjern umiddelbart personen fra kontakt med det giftige stoffet - fjern ham fra den forurensede atmosfæren. For det andre, fjern ham fra klærne og vask huden hans sjenerøst med såpe og vann. For det tredje, åpner for muligheten for forgiftning farlige stoffer, kontakt de erfarne spesialistene ved Pulmonology Center.

Denne formen for patologi utvikler seg vanligvis med forgiftning med karbonylforbindelser av metaller, løselige berylliumforbindelser. Den kan utvikle seg som en uavhengig form eller kombineres med skade på bronkiene og oppstå som bronkobronkiolitt.

Giftig bronkiolitt manifesterer seg som en skarp, smertefull hoste med frigjøring av store mengder sputum, noen ganger blandet med blod. Karakterisert av økende kortpustethet, kvelning, alvorlig svakhet, hodepine. Temperaturen stiger til 38-39ºС. Ved undersøkelse noteres uttalt cyanose i hud og slimhinner. Respirasjonsfrekvens opp til 36-40 per minutt. Ved perkussing av lungene bestemmes en boksaktig fargetone av perkusjonslyden, lav stående på lungekantene og begrenset mobilitet. Gjennom hele lungene, spesielt i de nedre seksjonene, høres flere små og mellomstore bobler.

På grunn av hypoksemi er endringer i det kardiovaskulære systemet karakteristiske: takykardi, blodtrykksfall, sløvhet av hjertelyder, endringer i myokardiet.

I blodet - erytrocytose, leukocytose med et skift til venstre, relativ lymfopeni, noen ganger eosinofili, økt ESR.

Radiologisk, på bakgrunn av redusert gjennomsiktighet av lungefeltene i midtre og nedre seksjoner, et stort nummer av små fokale formasjoner, stedvis smelter sammen med hverandre. Røttene til lungene er utvidet og utydelige. Avhengig av alvorlighetsgraden av prosessen kan radiologiske endringer normaliseres, men i mer alvorlige tilfeller forblir en økning i lungemønsteret og komprimering av lungerøttene.

Varigheten av sykdommen er vanligvis ganske lang: opptil 2-3 måneder. Etter denne perioden kan gjenoppretting eller utvikling av bronchobronchiolitis obliterans forekomme.

Det meste en vanlig komplikasjon prosessen er tillegg av infeksjon med utvikling av bakteriell lungebetennelse.

Akutt giftig lungebetennelse

Basert på utviklingstidspunktet skilles primær og sekundær lungebetennelse. Primær lungebetennelse utvikles i løpet av de to første dagene etter eksponering for giftige irriterende stoffer. Disse er faktisk giftig lungebetennelse. Som regel utvikler de seg på bakgrunn av giftig skade på øvre luftveier og bronkier. Utviklingen av lungebetennelse indikeres av en temperaturøkning til 38ºC, ofte innledet av frysninger. Pasienter opplever svakhet, tretthet og hodepine. Hostens beskaffenhet endres – fra tørt blir det vått, oppspytt blandes ofte med blod I lungene, på bakgrunn av hard pust og tørr tungpust, høres fin boblelignende fuktig hvesing og/eller crepitus.

Leukocytose i blodet øker litt. Avgjørende i diagnosen er røntgenundersøkelse, som avslører fokale infiltrative endringer. Forløpet av primær toksisk lungebetennelse er vanligvis godartet. Ved slutten av 3-5 dager avsluttes prosessen med utvinning med normalisering av kliniske og radiologiske endringer.

Sekundær lungebetennelse utvikler seg på den 3-4 dagen av rus eller enda senere. Frysninger, kortpustethet, pustevansker dukker plutselig opp, og temperaturen stiger til 38 - 39ºC. Prosessen er annerledes alvorlig kurs. Bemerkelsesverdig i det kliniske bildet betydelig overtredelse pasientens generelle tilstand: hodepine, generell svakhet, adynami.

Områder med fuktige raser kan høres i lungene. Røntgenundersøkelse avslører områder med liten infiltrasjon. I blodet er det leukocytose og akselerasjon av ESR. Sekundær lungebetennelse er preget av et langvarig forløp, migrasjon inflammatorisk prosess og tilbakefall. I utviklingen av sekundær lungebetennelse spiller tillegg av infeksjon en ledende rolle.

Tilfeller av aspirasjonslungebetennelse, spesielt "bensinlungebetennelse", kan klassifiseres som giftige. Denne formen ble tidligere observert hos sjåfører da de sugde bensin gjennom en slange når de fyllte drivstoff på biler. I dette tilfellet er delvis inntak og aspirasjon mulig. En skarp hoste vises umiddelbart på grunn av den irriterende og kauteriserende lokale virkningen av bensin. Hvis det kommer inn i magen, oppstår kvalme, oppkast og epigastriske smerter.

Etter at de første tegnene på eksponering for bensin avtar, kan det utvikles en patologi som ligner bronkopneumoni, oftest i området av den midtre eller nedre lappen av høyre lunge, med alle manifestasjoner som er karakteristiske for denne patologien.

Med rettidig antibiotikabehandling har prosessen et gunstig kurs, og i fravær av det kan det få et langvarig kurs med komplikasjoner. Selv om sykdommen er forårsaket av et kjemisk agens, er den ikke en yrkessykdom, da den er en konsekvens av brudd på sikkerhetsforskrifter.

Giftig lungebetennelse er en av de sjeldne arter lungebetennelse. Folk som jobber med mennesker er mottakelige for sykdommen kjemikalier(damper av syrer, kvikksølv, plantevernmidler og kunstgjødsel, bensin og karbonmonoksid).

Lungebetennelse er vanligvis forårsaket av virus og bakterier. Men med giftig lungebetennelse oppstår betennelse under påvirkning av giftstoffer og giftstoffer. Skadelige stoffer trenge inn i lungene i store mengder, skade dem og forårsake celledød. Noen giftstoffer kan komme inn i blodet fra lungene og spre seg over hele kroppen, og forstyrre funksjonen til vitale organer.

Alvorlighetsgraden av lidelsene avhenger av typen giftig stoff og varigheten av dens effekt på kroppen. Det er viktig hvor forgiftningen skjedde: utendørs eller i et lite rom, enten det var varmt eller kaldt. Jo mindre rommet er og jo høyere lufttemperaturen er, desto raskere kommer giftstoffer inn i kroppen og desto mer alvorlig vil tilstanden til offeret være.

Sykdommen utvikler seg raskt. Allerede i de første timene etter kontakt med giftstoffet vises tegn på sykdommen, disse inkluderer:

svie i nesen, øynene, munnen og leppene;
blek hud, utslett, kløe;
hoste (kan være tørr, plystrende, noen ganger med store mengder gult oppspytt eller blod urenheter);
kvalme og magesmerter;
brystsmerter;
kortpustethet, følelse av mangel på luft;
hodepine;
heshet, nummenhet i tungen, feber.

På tidlige stadier Den eneste bekymringen kan være svakhet, generell ubehag, rask puls og pust. Men etter en tid, på høyden av sykdommen, vises et stort antall tegn på lungebetennelse. De kan grupperes i primære og sekundære former.

Primærform.

Utvikles i de to første dagene etter forgiftning. Sykdommen begynner i de øvre luftveiene - luftrøret og bronkiene. Bekymring for heshet i stemmen, sår hals, tørr hoste. Deretter vises oppspytt med blodstriper, økt pust, økt kroppstemperatur til 38-39C, alvorlig svakhet, kvalme, svette og forverring generell velvære. På rettidig behandling, en uke senere, slutter sykdommen med fullstendig bedring.

Sekundær form.

Starter fra 2-3 dager med forgiftning. Det flyter mer alvorlig og har farlige komplikasjoner. Karakteristisk kraftig forverring helse, svekkende feber, frysninger, kvalme og oppkast. Hosten er ledsaget av hemoptyse, respirasjonsfrekvensen og pulsøkning.

Ofte er sekundær lungebetennelse komplisert av en forstyrrelse i immunsystemet og hematopoietiske systemer. På bakgrunn av en kraftig toksisk effekt svikter det hematopoietiske systemet i form av tegn på leukemi, redusert hemoglobin og nedsatt dannelse av blodceller.

De vanligste komplikasjonene ved giftig lungebetennelse er lungeødem og bakteriell infeksjon.

Hovedoppgaven med diagnosen er å bestemme stoffet som forårsaket betennelsen.

Det er nødvendig å måle pulsen og arterielt trykk, kroppstemperatur og mengden oksygen i blodet, undersøk øynene, huden og evaluer funksjonen til lungene og hjertet. Røntgen og laboratorieundersøkelser er påkrevd.

Metoder for behandling av lungeforgiftning

Behandlingen bør starte så tidlig som mulig. En stor rolle spilles av rask gjenkjennelse av symptomer og førstehjelp. akutthjelp, siden utidig behandling kan føre til alvorlige konsekvenser og noen ganger til og med død.

Først helsevesen under påvirkning av giftige stoffer:

stoppe umiddelbart kontakten med giftkilden;
fjern pasienten fra rommet;
fjern forurensede klær;
skyll øynene, skyll munnen;
vask bort giftige stoffer fra overflaten av huden;
gi rikelig med varme drikker.

De neste trinnene i behandlingen avhenger av alvorlighetsgraden av pasientens tilstand og typen toksin.

TIL generelle begivenheter for behandling av giftig lungebetennelse inkluderer:

drikke mye væske for raskt å fjerne giftstoffer fra kroppen;
bruk av oksygen til normal operasjon berørte lunger;
bruk av legemidler som reduserer betennelse, letter pust og sputumutslipp;
smertestillende;
Antibiotika brukes for å forhindre bakteriell infeksjon.

Forebygging av giftig lungebetennelse inkluderer bruk verneutstyr(arbeidsklær, åndedrettsvern), begrense opphold i et forurenset rom, fjerne giftkilden fra arbeidsplassen så mye som mulig, observere sikkerhetstiltak.

Blant akutt toksisk lungebetennelse skilles primær og sekundær lungebetennelse ut basert på tidspunktet for forekomsten.

Primær lungebetennelse utvikles i løpet av de første 2 dagene etter eksponering for giftige irriterende stoffer. Disse er faktisk giftig lungebetennelse forårsaket av virkningen av et giftig middel. Som regel vises de på bakgrunn av giftig skade på øvre luftveier og bronkier, og til å begynne med dominerer tegn på giftig laryngotracheitt eller bronkitt det kliniske bildet av sykdommen. Utviklingen av lungebetennelse indikeres av en økning i temperaturen til subfebrile nivåer (38 ° C), ofte innledet av frysninger. Pasienter har mer uttalt generelle lidelser helse: svakhet, svakhet, hodepine. Hostens natur endres - fra tørt blir det vått, sputum er ofte blandet med blod.

I lungene, på bakgrunn av hard pust og tørre raser, høres finboble, klangfulle fuktige raser og (eller) crepitus.

Leukocytose i blodet øker litt. Avgjørende betydning ved diagnostisering tilhører røntgenundersøkelse, hvor fokale infiltrative forandringer oppdages: mer eller mindre utbredt. Forløpet av primær, akutt toksisk lungebetennelse er vanligvis godartet. Ved slutten. Etter 3-5 dager avsluttes prosessen med bedring med normalisering av kliniske og radiologiske data.

Sekundær lungebetennelse utvikle seg på bakgrunn av avtagende tegn på akutt rus. På relativt føler meg bra, som regel, på den 3-4 dagen fra øyeblikket av rus eller til og med senere, dukker det plutselig opp frysninger, kortpustethet, pustevansker, temperaturen stiger til 38-39 ° C. Prosessen er vanskelig. Det kliniske bildet viser en betydelig lidelse generell tilstand pasient, mer uttalt enn med primær lungebetennelse: hodepine, generell svakhet, adynami.

Områder med fuktige raser høres i lungene, med røntgenundersøkelse foci av små infiltrater identifiseres. I blodet - leukocytose og akselerert ESR. Sekundær lungebetennelse er preget av et langvarig forløp, migrasjon av den inflammatoriske prosessen og tilbakefall. I utviklingen av sekundær lungebetennelse er det viktigste tillegget av en sekundær infeksjon.

Sekundær lungebetennelse er ikke uvanlig, de er ledsaget av astmatiske fenomener, tidlig utvikling pneumosklerose. Høy frekvens astmatiske fenomener og en stor grad av alternative prosesser i bronkopulmonalsystemet antyder at sammen med den mikrobielle faktoren, hører en viss rolle i utviklingen av sekundær lungebetennelse til allergiske reaksjoner autoimmun natur med dannelse av antistoffer mot lungeantigenet.

Ved å vurdere essensen av kliniske lungesyndromer under akutt eksponering for irriterende stoffer, bør det understrekes at de har et veldig nært forhold til hverandre og har en stort sett lik patogenese. Foreløpig kan det anses bevist at utvikling av hyperemi, transudasjon og hypersekresjon av slim i bronkialt tre kan være forårsaket ikke bare av en smittsom begynnelse, men også av eksponering for giftige stoffer. En lignende idé om patogenese utvikle patologi samler alle former for skader observert under forgiftning med irriterende stoffer. Aseptisk toksisk betennelse observeres både med skade på øvre luftveier og bronkier, og med toksisk bronkiolitt og toksisk lungebetennelse. Svært nær denne gruppen er toksisk lungeødem - "akutt serøs giftig lungebetennelse". Bakterieperioden under disse kliniske former kan ha et gunstig kurs med omvendt utvikling av alle patologiske manifestasjoner og fullstendig utvinning. Den farligste og hyppigste komplikasjonen er tillegg av en infeksjon, hvis ugunstige forløp lettes av et betydelig brudd på den morfologiske integriteten til slimhinnene i luftveiene, endringer i lokal lymfe og blodsirkulasjon, samt en reduksjon generelt immunbiologisk resistens under påvirkning av toksiske effekter.

Til tross for den generelle retningen for toksisk virkning som er karakteristisk for alle irriterende stoffer, kliniske manifestasjoner under akutt eksponering for ulike forbindelser inkludert i denne gruppen, har de noen forskjeller, som skyldes egenskapene til deres kjemiske og giftige egenskaper. Dermed forårsaker klor, hydrogenklorid, svoveldioksid, ammoniakk og hydrogenfluorid oftest endringer i de øvre luftveiene og bronkiene, noe som fører til utvikling av giftig trakeitt eller bronkitt. Men i tilfeller forbundet med eksponering for høye konsentrasjoner av disse stoffene, kan dypere deler av luftveiene bli påvirket, noe som fører til utvikling giftig ødem lungene. Selv en enkelt innånding av høye konsentrasjoner av disse stoffene kan føre til utvikling av en alvorlig, såkalt fulminant form for rus med overvekt av refleksreaksjoner, spasme i glottis og asfyksi i det kliniske bildet. Innånding av betydelige mengder damper av karbonylforbindelser av metaller er som regel preget av skade på de dype delene av kroppen. luftveier avhengig av typen giftig bronkiolitt, giftig lungebetennelse eller giftig lungeødem med alvorlig generell giftig effekt. Eksponering for nitrogenoksider, fosgen og perfluorisobutylen er preget av utvikling av toksisk lungeødem.

For mange giftige stoffer irriterende virkning er preget av kombinert skade på luftveiene og øyeskader. De mest uttalte toksiske effektene på synsorganet er klorpicrin, dimetylsulfat og ammoniakk. I milde tilfeller er prosessen begrenset til irritasjon av konjunktiva: hyperemi, hevelse, alvorlig fotofobi. Hevelse i øyelokkene og blefarospasme observeres ofte samtidig. I mer uttrykte tilfeller, spesielt når dråper av stoffet kommer inn i øynene, observeres forbrenningsfenomener med alvorlig kjemose av konjunktiva, turbiditet og smelting av hornhinnen. I dette tilfellet er en infeksjon ofte forbundet, purulent ekssudat i det fremre kammeret, fibrinøse adhesjoner og uklarhet av linsen oppdages. I disse tilfellene er betydelig synstap eller fullstendig blindhet mulig. Prognosen for øyeskade må gjøres med stor forsiktighet, siden Kliniske tegn lesjoner kan vokse seg større over flere dager etter eksponering.

Noen av de irriterende stoffene i kontakt med huden kan føre til dannelsen kjemiske brannskader, som er obligatoriske hudirriterende stoffer. De vanligste forbrenningene oppstår ved kontakt med konsentrerte syrer, for eksempel saltsyre, svovelsyre og flussyre.

Akutte skader av visse irriterende stoffer viser seg ikke bare som endringer forårsaket av direkte kontakt med vev, men kombineres med en generell toksisk effekt, som forårsaker skade på andre systemer og organer. I dette tilfellet observeres ofte endringer i nervesystemet.
Den kraftigste nervegiften er hydrogensulfid, som hemmer vevsrespirasjonsenzymer, noe som fører til utvikling av histotoksisk hypoksi. Derfor, i alvorlige former for hydrogensulfidforgiftning, er det kliniske bildet dominert av tegn på skade på sentralnervesystemet. Mest ugunstig lynform akutt forgiftning, der under påvirkning høy konsentrasjon hydrogensulfid forårsaker umiddelbar død som følge av lammelse av luftveiene og vaskulært senter.

I alvorlige tilfeller av hydrogensulfidforgiftning oppstår ofte koma. Perioden umiddelbart etter å ha kommet ut av koma er preget av uttalt motorisk agitasjon, som deretter erstattes av søvn. I noen tilfeller, når langvarig strøm koma, endringer i sentralnervesystemet kan bli vedvarende og deretter forskjellige organiske symptomer. Endringer i nervesystemet i disse tilfellene er kombinert med skade på luftveiene varierende grader alvorlighetsgrad - fra milde former til toksisk lungeødem.

Ved lavere konsentrasjoner manifesterer den irriterende effekten av hydrogensulfid seg tydeligere, men som regel observeres også endringer i sentralnervesystemet samtidig - hodepine, svimmelhet, agitasjon eller forvirring.

Gjentatte akutte og subakutte forgiftninger kan gi mer vedvarende endringer i sentralnervesystemet med vedvarende hodepine, nedsatt hukommelse og ytelse.

Nitrogenoksider, på grunn av deres iboende resorptive effekt, forårsaker skade på sentralnervesystemet under akutt forgiftning, som i milde tilfeller manifesterer seg som forbigående cerebrale lidelser: hodepine, svimmelhet, kvalme, oppkast. I alvorlige tilfeller kan koma og anfall utvikles. Høyeste verdi i utviklingen av disse endringene, tilsynelatende, tilhører nitrogenoksid, som er en del av nitrogasser. Dette er den såkalte nitrateffekten, som også kommer til uttrykk ved hemoglobindannelse og blodtrykksfall.
I tilfeller der lystgass dominerer i nitrogasser, manifesterer det seg hovedsakelig narkotisk effekt gift.

Endringer i nervesystemet (spenning, etterfulgt av depresjon) observeres under akutt forgiftning med hydrazin.

Differensialdiagnose akutte giftskader fra inflammatoriske sykdommer luftveier av ikke-profesjonell karakter er basert på noen trekk ved rusforløpet. Giftige lesjoner er for det første preget av plutselig utvikling, tidsrelatert til kontakt med økte konsentrasjoner gift. Sykdommen er preget av rask progresjon klinisk bilde. Helt fra starten er prosessen utbredt; Det er ikke uvanlig å kombinere luftveisskader med øye- og noen ganger hudskader. Tegn på betennelse er mindre uttalt i giftige katarer: økt temperatur og endringer i blodet.

Prognosen for akutt forgiftning med irriterende stoffer bestemmes av alvorlighetsgraden av forgiftningen og den opprinnelige tilstanden til kroppen. Dermed ender tilfeller av mild forgiftning som regel i bedring ganske raskt, uten å etterlate noen varige endringer. I tilfeller av mer alvorlig forgiftning, hvor de dype delene av luftveiene er påvirket, er det nødvendig lengre periode for omvendt utvikling av nye endringer. I noen tilfeller blir sykdommen kronisk forløp, dvs. den forvandles til kronisk giftig bronkitt. Forløpet av toksisk skade forverres betydelig ved tillegg av infeksjon, noe som lettes av en reduksjon i de beskyttende egenskapene til slimhinnen i luftveiene skadet av det kjemiske middelet. Resultatene av langtidsobservasjoner viser at flere år etter akutt rus med giftig irriterende stoffer ender i bedring, begrenset eller diffus