Influensa er en akutt sykdom med kort inkubasjonstid, plutselig innsettende og syklisk forløp, som er preget av alvorlig toksikose og skader på øvre luftveier og lunger.
Varighet inkubasjonstid med influensa varierer det fra flere timer til 3 dager, oftest er det 1-2 dager.
Det kliniske bildet av influensa kan variere betydelig avhengig av pasientens alder, tilstanden til immunsystemet, serotypen til viruset, dets virulens og lignende. Det er tilrådelig å vurdere følgende kliniske former for influensa: vanlig (typisk) og atypisk (afebril, acatarrhal); i henhold til tilstedeværelsen av komplikasjoner - ukomplisert og komplisert. Alvorlighetsgraden av ukomplisert influensa bestemmes av alvorlighetsgraden og varigheten av forgiftningen.
Typisk influensaforløp
I det kliniske bildet skilles to hovedsyndromer: rus og katarrhal (med skade på luftveiene).
Russyndrom
Symptomer på forgiftning kommer i forgrunnen: frysninger eller kjølighet, skarpe hodepine med overveldende lokalisering i frontalregionen og tinningene, smerter i musklene, noen ganger i leddene, smerter ved bevegelse av øyeeplene eller når du trykker på dem, fotofobi, tåreflod, alvorlig svakhet og tretthet, sløvhet; disse symptomene dominerer catarrhal-syndromet den første dagen av sykdommen. Svakhet i alvorlige tilfeller kan nå adynami. Det er ofte ledsaget av svimmelhet og besvimelse.
Allerede i de første timene av sykdommen når kroppstemperaturen maksimal ytelse-39-40°C. Febernivået reflekterer graden av beruselse, men generelt kan disse begrepene ikke identifiseres.
Noen ganger, ved en tilstrekkelig høy temperatur, er tegn på forgiftning ikke uttalt, noe som hovedsakelig observeres hos unge pasienter med influensa, som er forårsaket av A (H1N1)-viruset. Deres hypertermi er kortvarig, og senere viser sykdommen seg i moderat alvorlighetsgrad. Temperaturreaksjonen på influensa er preget av alvorlighetsgrad og relativt kort varighet. Feber varer fra 2 til 5 dager med influensa A, litt lenger med influensa B, og deretter synker temperaturen ved akselerert lysering. Hos 10-15 % av pasientene har feberen en to-bølget natur, som er assosiert med komplikasjoner forårsaket av bakterieflora, eller forverring kroniske sykdommer.
Hodepine er hovedtegnet på rus og et av de første symptomene på sykdommen. Smerten er vanligvis lokalisert i frontalregionen, spesielt i området av panneryggene, og har noen ganger en retro-orbital karakter. Hos eldre pasienter er hodepinen ofte diffus, graden kan variere, men i de fleste tilfeller er den moderat.
Alvorlig hodepine kombinert med søvnløshet, delirium, gjentatte oppkast observert hos pasienter med alvorlig sykdom og kan være ledsaget av meningealt syndrom. Undersøkelse av cerebrospinalvæsken avslører ingen endringer. Hos voksne, i motsetning til barn, forekommer anfall sjelden.
Catarrhal syndrom
Det er et av de to ledende syndromene og forsvinner ofte i bakgrunnen. I noen tilfeller er det ikke uttrykt nok eller er helt fraværende. Det viser seg som tørrhet og sår hals, tett nese. Men mest typisk tegn katarralt syndrom er trakeobronkitt. Det manifesterer seg som en følelse av kiling eller smerte i brystet, som er forårsaket av den inflammatoriske prosessen i slimhinnen i luftrøret og bronkiene, en grov hackende hoste, noen ganger paroksysmal med en liten mengde sputum. Dette kan føre til økt trykk i vena cava superior system og ved økt skjørhet blodårer kan bidra til manifestasjoner av hemorragisk syndrom (neseblod, små blødninger i slimhinnen i orofarynx, noen ganger på huden). Under en ukontrollerbar tørr hoste som er ledsaget av oppkast, veldig kraftig smerte i de øvre delene av rectus abdominis og interkostale muskler langs membranens feste til brystet. Deretter blir hosten våt. Heshet i stemmen og en følelse av klem i brystet er ofte forbundet. Noen eksperter mener at å "kløe" smerter i brystet er et patognomonisk tegn på influensa. Catarrhal syndrom varer i ca 7-10 dager, hosten varer lengst.
Under en objektiv undersøkelse av pasienter i de første dagene av influensa, er hyperemi og hevelse i ansiktet, hyperemi i nakken, injeksjon av sklerale kar, øyefuktighet, tåredannelse og moderat konjunktivitt notert. Disse symptomene ligner sammen ansiktet til et gråtende barn. Fra den 3-4. sykdomsdagen kan det oppstå herpetiske utslett på nesens lepper og vinger. I alvorlige tilfeller av sykdommen observeres blek hud med en cyanotisk fargetone (som manifestasjoner av hypoksi og hypoksemi).
På slimhinnen i ganen, buene og bakveggen av svelget er det lys hyperemi, som hos pasienter med alvorlig sykdom har en cyanotisk fargetone (på grunn av sirkulasjonsforstyrrelser), er injeksjonen av karene i den myke ganen mer uttalt . Hos noen pasienter oppdages granularitet av den myke ganen, sjeldnere - av drøvelen og buene. Den bakre veggen av svelget er tørr i utseende og har forstørrede lymfefollikler. Ved 3-4. dag av sykdommen avtar hyperemi i slimhinnene og bare vaskulær injeksjon gjenstår. På denne bakgrunn blir granulariteten til den myke ganen mer merkbar, og det er ofte tydelige blødninger.
Neseslimhinnen er vanligvis hyperemisk med en cyanotisk fargetone, ødematøs, så fra den første dagen av sykdommen er nesepusten vanskelig, men mengden av neseutslipp er liten. Det kan være tetthet og hevelse i nedre nasal concha, tørrhet og noen ganger blødning i slimhinnen. Senere, som nevnt, vises lett serøs eller slimete utflod. Rikelig rhinoré er ikke typisk for influensa. Tungen er fuktig, jevnt belagt med et tynt hvitt belegg. Noen ganger kan det være en liten forstørrelse av de cervikale lymfeknutene, men vanligvis er lymfadenopati ikke typisk.
Skader på luftveiene med influensa er naturlig. I febrilperioden kan det oppstå kortpustethet. Ved perkussing av lungene oppdages ofte en bokslyd. Ved auskultasjon av lungene (i fravær av komplikasjoner), er pusten vesikulær, med en hard fargetone, og sporadiske tørre raser høres. Rg-gram visualiserer en økning i det vaskulære mønsteret og utvidelse av lungerøttene, som feilaktig kan diagnostiseres som lungebetennelse.
Fra det kardiovaskulære systemets del noteres følgende endringer: pulsen tilsvarer først oftere temperaturen, og relativ bradykardi eller takykardi observeres sjeldnere. Vedvarende takykardi på høyden av sykdommen er prognostisk ugunstig, spesielt hos eldre og senile personer med kroniske sykdommer i hjerte, blodårer og luftveier. Hos mange pasienter høres dempet hjertelyd, spesielt ved alvorlige former for sykdommen. Eldre pasienter, i motsetning til yngre, kan klage over smerter i hjertet og angina-anfall. Blodtrykket har en tendens til å synke mens sykdommen er høy. EKG avslører endringer som er typiske for toksikose: reduksjon og ujevnhet av P-bølgen, reduksjon av T-bølgen i forskjellige avledninger, relativ forlengelse av Q-T-intervallet, forlengelse av P-Q-intervallet. Dette indikerer diffus toksisk skade på myokard. De beskrevne endringene forsvinner i løpet av 1-2 uker. Imidlertid er arten av myokardskade under influensa fortsatt ikke klart. Noen forskere anser det som en manifestasjon av influensa myokarditt, andre tilskriver endringer i hjertet til uspesifikke dystrofiske lidelser, og andre legger primær vekt på vaskulære lesjoner.
Bruken av ekkokardiografi i dynamikken til influensasykdom utvider eksisterende syn på arten av myokardiale endringer under denne infeksjonen. Ekkokardiografi lar deg identifisere endringer i hjertemuskelen i tilfeller hvor det ikke er mulig å diagnostisere endringer i hjertemuskelen klinisk og gjennom EKG. Ekkokardiografiske endringer manifesteres av følgende tegn: moderat uttalt utvidelse av ventrikkelhulene (hovedsakelig den høyre), utseendet av lokale forstyrrelser i myokardets kontraktile funksjon, endringer i sentral hemodynamikk med en tendens til hyperkinetisk type. Disse prosessene er basert på forverring av blodsirkulasjonen i lungesirkulasjonen, økt trykk i en. pulmonalis som følge av en økning i perifer motstand i karene i lungene, en økning i belastningen på høyre side av hjertet.
Endringer i mage-tarmkanalen er ikke typisk for influensa. I alvorlige former reduseres appetitten til anoreksi. Tungen forblir fuktig og dekket med et hvitt belegg. Magen er myk, smertefri ved palpasjon. Leveren og milten forstørres ikke. Avføringen holdes ofte tilbake, og den kan sjelden bli løs. Noen ganger med slike feildiagnostiser, som "influensa med intestinalt syndrom", "influensa intestinal form", er vanligvis en patologi som er forårsaket av adenovirus eller tarmvirus Coxsackie og ECHO, Shigella og Salmonella, og noen ganger av virkningen av medikamenter. Noen ganger kan kortvarig diaré med influensa være assosiert med en forverring av kroniske sykdommer i mage-tarmkanalen. Disse endringene er uspesifikke; de er assosiert med endringer i tonen til det autonome nervesystemet under påvirkning av giftstoffer. Meningene til noen leger om "tarmformen" av influensa er fullstendig ubegrunnet.
Skader på sentralnervesystemet i alvorlige tilfeller av sykdommen manifesteres av svimmelhet, søvnforstyrrelser, oppkast og manifestasjoner av meningisme. Når det perifere nervesystemet er skadet, oppstår lokal hyperestesi og parestesi i huden, trigeminusnevralgi, interkostale og andre nerver. Funksjonelle forstyrrelser i det autonome nervesystemet observeres spesielt ofte i form av ansiktshyperemi, svette og pulslabilitet.
Det er ingen kliniske tegn på skade på urinsystemet ved ukomplisert influensa.
Fra generelle kliniske laboratorietester For influensa er en generell blodprøve viktig. Den første dagen utvikler 1/3 av pasientene leukocytose (opptil 10-12x10 9 /l) med et moderat båndskifte forårsaket av en økning i antall sirkulerende nøytrofiler. På den andre dagen avtar antallet nøytrofiler raskt, leukopeni utvikler seg, som vedvarer til slutten av feberperioden, og noen ganger lenger.
Dynamikken i lymfocyttinnholdet hos slike pasienter er forskjellig. Når frivillige ble infisert med influensa, ble det oppdaget en betydelig reduksjon i antall lymfocytter i det sirkulerende blodet flere timer før sykdomsutbruddet. Absolutt lymfopeni er karakteristisk for influensa og observeres gjennom hele sykdomsperioden. På høyden av sykdommen oppstår relativ lymfocytose (på grunn av nøytropeni). I begynnelsen av rekonvalesensen er det en tendens til normalisering av blodtellingen. ESR forblir i de fleste tilfeller nær normalen. Indikatorer for hemoglobin, røde blodlegemer og hematokrit endres vanligvis ikke.
Nedgangen i nivået av nøytrofiler i det perifere blodet forklares av deres migrasjon til betennelsesstedet, samt økt produksjon av kortisol i stressende situasjon, som er en influensainfeksjon for kroppen.
Endringer i urin er ikke typiske. Men på høyden av feber er lett proteinuri mulig som følge av toksikose og sirkulasjonsforstyrrelser.
Basert på graden av toksikose og alvorlighetsgraden av catarrhal syndrom, skilles milde, moderate, alvorlige og fulminante (fulminante, hypertoksiske) former for influensa. Sistnevnte form anses av mange eksperter som en komplikasjon av influensa.
På mild form influensakroppstemperaturen overstiger ikke 38°C og normaliserer seg etter 2-3 dager. Symptomer generell rus og katarral syndrom er svakt uttrykt. I noen kliniske tilfeller er denne formen ikke mye forskjellig fra akutte luftveisinfeksjoner av andre etiologier.
Moderat form Influensa er preget av en økning i kroppstemperatur til 39°C, alvorlig forgiftning og skade på luftveiene. Feberen varer opptil 4-5 dager. Denne formen for influensa er den hyppigst rapporterte.
Alvorlig form Influensa manifesteres ved rask utvikling og betydelig alvorlighetsgrad av forgiftning, feber og katarrale symptomer. Karakteristisk:
- akutt debut;
- høy og langvarig feber (39-40°C) med uttalt rus;
- alvorlig svakhet opp til fullstendig adynami;
- alvorlig muskelsmerter og hodepine;
- døsighet eller søvnløshet, svimmelhet;
- mulig delirium, hallusinasjoner, tap av bevissthet, kramper;
- kvalme, gjentatte oppkast;
- jordnær hudtone;
- konstant kortpustethet, forverring med bevegelse;
- positivt "klype"-symptom;
- meningeale og postencefalitiske syndromer utvikler seg ofte;
- Ofte observeres komplikasjoner fra luftveiene, og først og fremst viral-bakteriell lungebetennelse.
Kompliserte former for influensa
Fulminant (hypertoksisk) form.
En ekstrem manifestasjon av en alvorlig form for influensa, som er preget av alvorlig nevrotoksikose med utvikling av cerebralt ødem; kardiovaskulær, respirasjonssvikt (akutt hemorragisk lungeødem, bronkiolitt, larynxstenose, etc.); progressivt DWI-syndrom; preget av en raskt progressiv forverring av pasientens tilstand, takypné, takykardi, stikkende brystsmerter, "rustent" oppspytt, økt kortpustethet, blåaktig hud med en grå fargetone. Notert ekstrem grad alvorlighetsgrad og raskt sykdomsforløp.
Det vanligste syndromet ved alvorlige og kompliserte former for influensa er akutt respirasjonssvikt (ARF). Det kan skyldes:
- reduksjon av luftveiene i lungene;
- hindring bronkialt tre sputum;
- brudd på diffuse egenskaper;
- reduksjon av funksjonsområder (atelektase, kollaps);
- utilstrekkelig funksjon av åndedrettsmusklene;
- forstyrrelse i det overflateaktive systemet;
- dysfunksjon av respirasjonssenteret eller blokkering av de afferente delene av reguleringen av luftveismusklene;
- misforhold mellom ventilasjon og perfusjon.
De viktigste kliniske tegnene på ARF er kortpustethet, akrocyanose, svetting, takykardi, forstyrrelser i respiratorisk rytme og nevropsykisk status, som avhenger av graden av hypoksemi og hyperkapni, metabolsk eller blandet acidose. Klinisk bilde ODN er delt inn i tre grader.
jeg grad preget av klager på mangel på luft, angst og eufori. Huden er fuktig, blek, med lett akrocyanose. Det er økende kortpustethet (25-30 pust per minutt), en moderat økning i blodtrykket. Pa02 redusert til 70 mm Hg. Art., PaCO2 økt til 50 mm Hg. Kunst.
II grad. Delirium, agitasjon, hallusinasjoner, kraftig svette, cyanose (noen ganger med hyperemi), betydelig kortpustethet (35-40 pust per minutt), takykardi, arteriell hypertensjon.
Pa02 redusert til 60 mm Hg. Art., PaCO2 økt til 60 mm Hg. Kunst.
III grad. Koma setter inn med kloniske og toniske kramper, brede pupiller, betydelig cyanose, pusten er grunt, hyppig (mer enn 40 per minutt), og først før hjertestans blir pusten sjelden. Blodtrykket er kraftig redusert. Pa02 mindre enn 50 mm Hg. Art., PaC02 over 70 mm Hg. Kunst.
Det andre, ikke mindre vanlige syndromet i alvorlige og kompliserte former for influensa er akutt sirkulasjonssvikt, som spesielt utvikler seg hos pasienter med smittsomt-toksisk sjokk. Den ledende rollen i utviklingen av denne komplikasjonen tilhører virale-bakterielle toksiner, som forårsaker forstyrrelse av reguleringen av perifer sirkulasjon.
ITS-klinikken er delt inn i 3 stadier.
1. trinn:
- rus uten kliniske tegn på sjokk. Det er frysninger etterfulgt av en økning i temperaturen til febernivåer, kvalme, oppkast og mulig diaré;
- hyperventilering - alkalose (luftveier), cerebrale lidelser i form av angst eller sløvhet;
- Blodtrykket er normalt eller lett redusert, noen ganger kan det være litt forhøyet.
2. trinn:
- "varm hypertensjon" -stadiet, som er preget av lav perifer motstand og høy hjertevolum;
- symptomer: takykardi, takypné, hypotensjon, blekhet i ekstremitetene med akrocyanose, oliguri og cerebrale lidelser. Dødeligheten av pasienter når 40 %.
3. trinn:
- "kald hypotensjon" - sjokk med høy perifer motstand og lavt hjertevolum;
- en soporøs tilstand som utvikler seg til koma. Huden er blek, kald; Det kan være et petechialt utslett. Takykardi, takypné, oligoanuri. Brudd på termoregulering - hypotermi. Sterk metabolsk acidose. Dødeligheten av pasienter når 60 %.
Avhengig av fasen og dybden av sjokk, kan minuttvolumet av sirkulerende blod være normalt, økt eller redusert.
I de tidlige stadiene av sjokk fører en reduksjon i blodtrykket til en kompenserende økning i tonen i det sympatiske binyresystemet med en økning i innholdet av adrenalin og noradrenalin i blodet, som forårsaker vasospasme i parenkymale organer (lever, nyrer) ), tarmer, skjelettmuskulatur. Resultatet er stabilisering av blodtrykket, forbedring av blodsirkulasjonen i hjernen og hjertet.
I de senere stadiene av sjokk, når kompensatoriske mekanismer er utilstrekkelige, kan vasospasme føre til langvarig iskemi og utvikling av irreversible endringer i vev og homeostasesystemet.
I den terminale fasen av sykdommen kan det oppstå en komplikasjon som hevelse i hjernen, som er en konsekvens av hypoksi i hjernevev, hyperkapni, metabolsk acidose og hypertermi. De første kliniske manifestasjonene er alvorlig diffus hodepine, svimmelhet, kvalme, oppkast, tilstedeværelse av meningeale tegn, lunger i fundus, bevissthetstap, kramper, økt blodtrykk, bradykardi. Bradykardi er den tidligste, og oligopné, tvert imot, er et av de siste symptomene på hjerneødem. Når du gir assistanse for å redusere intrakranielt trykk, er det indisert å utføre lumbal punktering, og dette må gjøres svært forsiktig, på grunn av faren for herniering av lillehjernen eller medulla oblongata inn i foramen magnum.
Giftig hemoragisk lungeødem kan oppstå allerede i de første sykdomsdagene og være dødsårsak ved alvorlige og fulminante former for influensa. På bakgrunn av alvorlig forgiftning vises kortpustethet og cyanose øker; pusteforstyrrelser er ledsaget av agitasjon. En blanding av blod vises i sputum, selv om denne blandingen ikke forårsaker utvikling av hemorragisk lungeødem. Ved auskultasjon av lungene høres et betydelig antall fuktige raser av forskjellige størrelser; kortpustethet og takykardi øker. I slike tilfeller inntreffer døden veldig raskt på grunn av alvorlige symptomer. respirasjonssvikt.
Hevelse i stemmebåndene og reflekspasmer i strupehodet kan føre til utvikling av falsk kryss. Denne tilstanden oppstår hos barn og unge og er preget av plutselig oppstart av et kvelningsanfall. Anfallet oppstår vanligvis om natten og er ledsaget av angst og takykardi. Hvis umiddelbar hjelp ikke gis, kan sykdommen føre til døden.
En lang rekke endringer i hjertemuskelen - fra mild myokarditt, som kun oppdages på et EKG, til, selv om det er sjelden, hjerteinfarkt - kan forårsake vaskulære lidelser. En betydelig rolle i utviklingen av slike komplikasjoner spilles av det alvorlige influensaforløpet og pasientens alder. På et senere tidspunkt kan endokarditt av infeksiøs-allergisk opprinnelse forekomme.
Komplikasjoner av influensa kan være forårsaket av bakterieflora. Oftere dukker de opp etter 4-5 sykdomsdagen, noen ganger tidligere. Den mest karakteristiske av dem er lungebetennelse av forskjellige typer: fokal, segmentell, konfluent. Selve tilstedeværelsen av viral lungebetennelse er ikke gjenkjent av alle. Det antas at virus forårsaker forstyrrelser i det lokale lungeforsvarssystemet (T-cellemangel, forstyrrelse av fagocytisk aktivitet, skade på ciliærapparatet), som bidrar til forekomst av bakteriell lungebetennelse. Viral (eller "postviral") lungebetennelse blir ofte ikke gjenkjent selv hos pasienter som har " langvarig kurs» akutte luftveisvirusinfeksjoner, tegn på bronkial obstruksjon utvikles, endringer i blodet oppdages. Slike pasienter blir ofte diagnostisert med resteffekter av akutt luftveisvirusinfeksjon. I dette tilfellet er det kliniske bildet dominert av manifestasjoner av det tilsvarende virusinfeksjon- influensa. Fysisk og Røntgensymptomer for viral lungebetennelse er det generelt lite.
Klinisk viser lungebetennelse seg som hoste, og en tørr influensalignende hoste erstattes ofte med hoste med oppspytt (slimhinner, purulent). Pasienter klager ofte over brystsmerter og kortpustethet. Objektivt sett bestemmes en endring i perkusjonslyden over betennelseskilden; crepitus eller fine raser høres mot bakgrunnen av svekket pust. Høyre lunge er oftest påvirket.
Det alvorlige forløpet av en slik komplikasjon observeres oftere med lungebetennelse, som oppstår i de første dagene av influensainfeksjon, i motsetning til lungebetennelse, som utvikler seg på et senere tidspunkt. Lungebetennelse forårsaket av stafylokokker, som er kjent for å ha en tendens til å danne abscesser hos svekkede pasienter, er spesielt alvorlig. Den etiologiske faktoren til lungebetennelse kan også være annen flora (enterobakterier, streptokokker, pneumokokker, Haemophilus influenzae).
Alvorlige former for lungebetennelse kan kompliseres av respiratory distress syndrome (ARDS), som har en høy dødelighet på opptil 60 %. ARDS er kjent for å ha tre stadier:
- preklinisk, som er preget av morfologiske tegn på skade på kapillærene til de alveolære membranene;
- det akutte stadiet, som utvikler seg i løpet av den første uken etter virkningen av den skadelige faktoren, er preget av utvikling av interstitielt og alveolært ødem, inflammatoriske endringer med et stort antall polymorfonukleære leukocytter og fibrin både i ekssudatet inne i alveolene og i vevet infiltrater og hyaline membraner;
- stadiet av organisering av ekssudat og spredning av andre-ordens pneumocytter, som fører til interstitiell fibrose. Organisasjonsprosesser starter 2.-3. sykdomsdag.
Det kliniske bildet av RDSD er delt inn i 4 perioder.
I periode - latent, eller virkningsperioden til den etiologiske faktoren (varer ca. 24 timer). I løpet av denne perioden er det ingen kliniske eller radiologiske manifestasjoner. Imidlertid observeres ofte takypné (pust mer enn 20 per minutt).
Periode II - innledende endringer som oppstår på 1.-2. dag fra begynnelsen av virkningen av den etiologiske faktoren. De viktigste kliniske symptomene i denne perioden er moderat kortpustethet og takykardi. Auskultasjon av lungene kan avsløre hard vesikulær pust og spredte tørre raser. Røntgen av lungene viser et økt vaskulært mønster, hovedsakelig i de perifere delene. Disse endringene indikerer utbruddet av interstitielt lungeødem. En studie av blodgasssammensetningen har enten ingen avvik fra normen, eller en moderat reduksjon i Pa02 påvises.
III periode - utvidet, eller perioden med uttalte kliniske manifestasjoner, som er preget av alvorlige symptomer på akutt respirasjonssvikt. Alvorlig kortpustethet vises, hjelpemuskler deltar i pustehandlingen, hevelse av nesevingene og tilbaketrekking av interkostalrommene er tydelig synlige, og uttalt diffus cyanose observeres. Ved auskultasjon av hjertet observeres takykardi og sløvhet av hjertelyder, som avtar betydelig arterielt trykk.
Perkusjon av lungene avslører sløvhet i perkusjonslyden, mer i de bakre nedre delene, auskultasjon - hard pust, hard tungpust kan høres. Utseendet til fuktige raser og crepitus indikerer utseendet av væske i alveolene (alveolært lungeødem av varierende grad).
Røntgenstråler av lungene avslører uttalt interstitielt lungeødem, samt bilaterale infiltrative skygger med uregelmessig skylignende form, som smelter sammen med lungeroten og med hverandre. Svært ofte, i de marginale delene av de midtre og nedre lappene, vises fokallignende skygger mot bakgrunnen av et forbedret vaskulært mønster.
Karakteristisk for denne perioden er et betydelig fall i Pa02 (mindre enn 50 mm Hg, til tross for oksygeninnånding).
IV periode - terminal. Det er preget av en uttalt progresjon av respirasjonssvikt, utvikling av alvorlig arteriell hypoksemi og hyperkapni, metabolsk acidose, dannelse av akutt lungehjertesykdom som følge av økende pulmonal hypertensjon.
Hoved kliniske symptomer av denne perioden er:
- alvorlig kortpustethet og cyanose;
- rikelig svetting;
- takykardi, sløvhet av hjertelyder, ofte ulike arytmier;
- et kraftig fall i blodtrykket opp til kollaps;
- hoste med rosa, skummende sputum;
- et stort antall fuktige raser av forskjellige størrelser i lungene, rikelig crepitus (tegn på alveolært lungeødem);
- utvikling av tegn på økende pulmonal hypertensjon og akutt lungehjertesyndrom (spalting og vektlegging av den andre tonen på lungearterien; EKG-tegn - høye P-bølger i ledninger II, III, avL, VI-2; uttalt avvik i den elektriske aksen av hjertet til høyre; radiologiske tegn på økt trykk i lungearterien, fremspring av kjeglen);
- utvikling av multippel organsvikt (nedsatt nyrefunksjon, som manifesteres av oligoanuri, proteinuri, sylindruri, mikrohematuri, økte nivåer av urea og kreatinin i blodet; nedsatt leverfunksjon i form av mild gulsott, en betydelig økning i blodnivået av alanin aminotransferase, fruktose-1-fosfat aldolase, laktat dehydrogenase; funksjonssvikt i hjernen i form av sløvhet, hodepine, svimmelhet, evt. Kliniske tegn cerebrovaskulære ulykker).
En studie av blodgasssammensetningen avslører dyp arteriell hypoksemi, hyperkapni; studie av syre-base balanse - metabolsk acidose.
Med influensa er det også mulig å utvikle arachnoiditt. Utviklingen er basert på et brudd på cerebrospinalvæskedynamikken som en konsekvens av overproduksjon av cerebrospinalvæske og skade på blodkar med dannelsen av en fokal adhesiv prosess som forstyrrer absorpsjonen av cerebrospinalvæske av det venøse nettverket, som igjen øker. forstyrrelse av cerebrospinalvæskesirkulasjonen. Kliniske manifestasjoner av denne prosessen er regelmessig tilbakevendende angrep av hodepine, svimmelhet, samt kvalme og svakhet. Disse symptomene kan vises så tidlig som 2-3 uker etter influensa.
Alvorlig influensa, spesielt hos personer med en komplisert sykehistorie (hypertensjon, aterosklerose), kan være ledsaget av blødning i hjernevevet med påfølgende utvikling av lammelser.
Guillain-Barré syndrom kan også oppstå med influensa. Det er preget av utviklingen av perifer lammelse av musklene i lemmer og samtidig opprettholde overfladisk følsomhet. Prosessen kan spre seg fra bunn til topp, og påvirke musklene i ansiktet, svelget og strupehodet. I dette tilfellet oppdages protein-celledissosiasjon i cerebrospinalvæsken. Heldigvis er dette syndromet svært sjeldent. En smittsom-allergisk opprinnelse av dens utvikling antas.
Skader på nervesystemet under influensa kan også representeres av radikulitt, nevralgi av forskjellige lokaliseringer og polyneuritt. Disse komplikasjonene utvikler seg oftere allerede i rekonvalesensperioden og kan vare fra flere dager til flere uker.
En særegen og uvanlig komplikasjon av influensa er Reyes syndrom, som ble beskrevet tilbake i 1963. Det er preget av utvikling av akutt encefalopati og fettdegenerasjon av indre organer. Reyes syndrom er oftest assosiert med influensa A og forekommer nesten utelukkende hos barn under 16 år. Denne komplikasjonen begynner etter nedgangen av den underliggende sykdommen i løpet av den første rekonvalesensperioden. Det første symptomet er plutselige oppkast. Ensefalopatien som da vokser manifesteres av økt agitasjon, ekstrem irritabilitet og aggressivitet, men samtidig er det lyse intervaller med adekvat oppførsel. Dette syndromet kan utvikle seg veldig raskt: noen ganger i løpet av noen få timer etter begynnelsen av oppkast faller barnet raskt i koma. Hos 30% av pasientene, helt i begynnelsen av sykdommen, oppdages også en liten forstørrelse av leveren, men gulsott utvikles ikke. Dette er preget av en økning i transaminaseaktivitet og en økning i konsentrasjonen av ammoniakk i blodet i kombinasjon med hypoglykemi. Det er viktig å merke seg at Reyes syndrom er vanskelig å skille fra akutte encefalopatier annen etiologi. Diagnosen anses som ubestridelig først etter at den er bekreftet av resultatene av en leverbiopsi. Pasienter viser forstyrrelser i aminosyre- og fettmetabolismen. Årsakene til utviklingen av syndromet er fortsatt ukjente. Mulig genetisk disposisjon. Det eneste som er ubestridt er at for utviklingen av sykdommen er en forutsetning en tidligere virusinfeksjon. Dødeligheten er svært høy og varierer fra 20-56 %.
Tilstedeværelsen av symptomer på vegetativ dystopi og generell asteni er et av de mest karakteristiske trekkene ved influensainfeksjon. Vanligvis forsvinner alle disse forstyrrelsene raskt etter at temperaturen normaliseres, men hos noen pasienter vedvarer de etter at alle kliniske manifestasjoner av infeksjonen har avtatt, noen ganger i opptil en måned, det vil si at de får karakter av en influensakomplikasjon. Symptomer på asteni (generell svakhet, svetting, dårlig søvn, nedsatt appetitt, søvnløshet, økt tretthet, distrahert oppmerksomhet) er kombinert med pulslabilitet, ustabilt blodtrykk, rask hjerterytme. Det er ofte forstyrrelser i den følelsesmessige sfæren (pasienter blir sutrete og irriterte). I denne forbindelse ble konseptet "postviralt astenisyndrom" (PAS) dannet i medisinen, som ble beskrevet tilbake på 60-tallet av P. Kendell. Asteni er assosiert med virkningen av et biologisk middel. Mange forskere mener at langvarig persistens av virus mest sannsynlig er hovedårsaken til utviklingen av PAS. Viremia er ledsaget av infeksjon av makrofager og andre subpopulasjoner av lymfocytter, som forblir bærere av patogenet i lang tid, noe som fører til utvikling av immunsuppresjon. SPA oppstår ofte innen en måned etter en virussykdom. Varigheten av dette syndromet kan være år og avhenger både av det vedvarende viruset i seg selv og tilstanden til makroorganismen og dens immunsystem, samt kvaliteten på behandlingen for virusinfeksjonen som ble utført.
SPA kan også være ledsaget av psykiske lidelser – fra mild depresjon til betydelige atferdsforstyrrelser. Nevrologiske symptomer i SPA inkluderer sensoriske forstyrrelser, autonome lidelser og myalgi. Ofte er pasienter bekymret for hyperestesi i form av "sokker og hansker", en lett lavgradig økning i kroppstemperaturen.
Fenomenet nevromyalgi tiltrekker seg mest oppmerksomhet. Smerte oppstår i en isolert muskelgruppe og er ledsaget av muskelsvakhet og tretthet selv med lite fysisk aktivitet.
Resultatene av kliniske tester av urin og blod svinger innenfor normale grenser, og serologisk undersøkelse gjør det ofte mulig å diagnostisere en tidligere virusinfeksjon. Vurdering av immunstatus indikerer endringer i funksjonen til lymfocytter, endringer i komplementsystemet, samt suppressorceller. Influensa forårsaker hemming av aktiviteten til makrofager og nøytrofiler, noe som resulterer i dannelsen av fagocytose dysfunksjonssyndrom. På denne bakgrunn forårsaker umotivert tretthet og økt emosjonell labilitet misforståelser hos legen, som ser på dem som en forverring.
I tillegg til sentralnervesystemet er også komplikasjoner fra andre indre organer mulig. Sensibilisering av slimhinnen i luftrøret og bronkiene direkte av influensaviruset og nedbrytningsproduktene til celler infisert med viruset er således grunnlaget for utviklingen av bronkial astma. Sensibilisering av nyrene av dette viruset, dets antigener og immunkomplekser ligger til grunn for utviklingen av glomerulonefritt 1-2 måneder etter sykdommen. Ektheten av forekomsten av en slik komplikasjon bør bestemmes av en lege, som for å forhindre det, kan anbefale at pasienten unngår hypotermi i de kommende månedene.
Vaskulitt er grunnlaget for langsiktige resteffekter etter influensa.
Influensa, gitt nedgangen i immunologisk reaktivitet (anergi), kan føre til forverring av kroniske sykdommer som pasienten hadde: tuberkulose, revmatisme, tonsillitt, kolecystocholangitt, pyelonefritt og lignende.
Separat bør det bemerkes muligheten for komplikasjoner av influensa hos gravide kvinner, som i andre og tredje trimester av svangerskapet kan føre til spontanaborter, dødfødsel og medfødte defekter. De kan utvikle seg 9-14 dager etter influensa. Hvis en kvinne har hatt influensa i første halvdel av svangerskapet, øker barnets risiko for å utvikle schizofreni betydelig i fremtiden.
Influensa hos ulike aldersgrupperÅh
Det er noen funksjoner ved influensaklinikken i ulike aldersgrupper.
U barn tidlig alder symptomer på nevrotoksikose med gjentatte oppkast, symptomer på meningisme, kramper mot bakgrunn av lavgradig eller normal kroppstemperatur kan komme til syne. Noen ganger utvikler slike pasienter bronkiolitt, laryngitt og krupp. Hosten under krysset er grov, bjeffer, pusten er støyende, og det er spenninger i de ekstra respirasjonsmusklene. I motsetning til difteri croup er symptomene på larynxstenose svakt uttrykt.
For eldre og senile mennesker influensa er farlig først og fremst fordi det forverrer kronisk hjerte- og karsykdommer og luftveissykdommer, andre kroniske foci aktiveres. Klinisk viser disse pasientene en tilstand av hyperaktivitet. Influensa hos pasienter i denne gruppen forekommer ofte med lav kroppstemperatur, men med alvorlige symptomer på forgiftning, komplisert av alvorlig lungebetennelse. Mottakelighet for andre sykdommer øker også.
Rekonvalesens
Feber ved ukomplisert influensa er kortvarig og varer fra 2 til 5 dager, mye sjeldnere - 6-7 dager. Kroppstemperaturen synker kritisk eller ved akselerert lysis, ledsaget av svette. I fremtiden kan lavgradig feber vedvare. En reduksjon eller til og med normalisering av kroppstemperaturen betyr ikke bedring etter influensa. Fra det øyeblikket temperaturen synker, forbedres den generelle tilstanden til pasientene, og russyndromet avtar raskt. Hodepine og katarrale symptomer forsvinner, appetitten gjenopprettes og søvnen blir bedre. På dette tidspunktet blir hosten mykere, slimete sputum vises, noe som lindrer den, og følelsen av kiling i brystet forsvinner. Vanligvis varer hosten, som gradvis avtar, ytterligere 2-4 dager, men hvis den vedvarer lenger og purulent sputum vises, er dette allerede en indikator på forekomsten av en bakteriell komplikasjon.
Rekonvalesensperioden for influensa varer 1-2 uker. Mange rekonvalesentanter opplever asteni, som varer fra flere dager til 2-3 uker (tretthet, irritabilitet, søvnforstyrrelser, svette, sensorisk eksitabilitet for lys, lyd). Diencefaliske lidelser kan forekomme - lavgradig feber, vestibulære lidelser.
Stort sett ender influensaen i fullstendig bedring. De siste tiårene har dødeligheten av influensa ikke oversteget 1-3 tilfeller per 100 000 innbyggere. Men det er en såkalt "justert dødelighet" under epidemier, som ikke er direkte relatert til influensa og varierer fra 76,7 til 540 tilfeller per 100 000 innbyggere i forskjellige land. Risikogruppen, som allerede nevnt, inkluderer først og fremst eldre og senile mennesker med sykdommer i det kardiovaskulære systemet og kroniske inflammatoriske prosesser. For eksempel er det kjent at hypertensive kriser og akutte cerebrovaskulære ulykker oftere forekommer hos pasienter med hypertensjon i influensaperioden.
Det skal bemerkes at et trekk ved influensainfeksjon også er dens evne til å "avsløre" hemmelige infeksjonsfoci, uavhengig av hvor de befinner seg (inflammatoriske sykdommer i urinveiene, nervesystemet, etc.). Tilsetning av en sekundær infeksjon på ethvert stadium av sykdommen (sykdommens høyde, rekonvalesens) forverrer pasientens tilstand betydelig og øker hyppigheten av uønskede utfall. Ved denne anledningen sier franske klinikere til og med at "influensa uttaler dommen, og bakteriefloraen utfører den."
Utfallet av sykdommen i forhold til virusoverføring er ikke tilstrekkelig studert. Det er kjent at dannelsen av persistens av influensaviruset lettes av en immunsvikttilstand i kroppen. Det gjenstår fortsatt å fastslå om immunsvikt er den viktigste og en nødvendig betingelse for et slikt sykdomsutfall.
På grunn av mangel på klare kriterier for å skille mellom moderate og alvorlige former for influensa, er dynamisk aktiv overvåking av pasienten nødvendig dagen etter den første undersøkelsen og i fremtiden. Hvis den høye temperaturen og rusen vedvarer, er det ingen forbedring og komplikasjoner av sykdommen oppdages, pasienten er underlagt obligatorisk sykehusinnleggelse på et sykehus for infeksjonssykdommer.
En akutt smittsom svært smittsom (svært smittsom) sykdom, som er preget av skade på luftveiene med alvorlig forgiftning og feber, provosert av ulike typer influensavirus, kalles passende "influensa".
INTERESSANT FAKTA
Bringebær, bringebærsyltetøy - ikke den beste måten å bekjempe influensa på. Dette bæret inneholder salisylater (lik acetylsalisylsyre), som bidrar til å redusere feber under forkjølelse. Men siden influensaviruset virker på blodårene og kan forårsake blødninger, kan enda større blodfortynning med salisylater føre til alvorlige konsekvenser.
FOTO av influensa
TYPER AV INFLUENSA
Skille typisk og atypisk(asymptomatiske, slettede) former for sykdommen.
Influensavirus har to typer proteiner - hemagglutininer (betegnet med bokstaven H) og neuraminidaser (betegnet med bokstaven N). Avhengig av kombinasjonen av disse proteinene, er influensa klassifisert i typer - H1N1, H2N2, H3N2 og andre.
Kliniske former for influensa
I tillegg til klassifisering etter alvorlighetsgraden av sykdommen (mild, moderat, alvorlig) og tilstedeværelsen av komplikasjoner (komplisert/ukomplisert), kan typer influensa differensieres etter manifestasjoner. Kliniske former for sykdommen er delt inn i henhold til overvekten av visse symptomer og alvorlighetsgraden av deres manifestasjoner.
Typiske former inkluderer: Atypiske former inkluderer:|
Slettet form Det fortsetter lett, i fravær av forgiftning og betydelig alvorlighetsgrad av kliniske manifestasjoner:
|
Fulminant (hypertoksisk), uten utvikling av hemorragisk lungebetennelse
|
Fulminerende form med utvikling av hemorragisk lungebetennelse ("spansk influensa" av patologer, "pulmonal" form, "pneumoflu") Virusinfeksjonen påvirker (i tillegg til slimhinnene i de øvre luftveiene) lungene og bronkiolene, som manifesterer seg:
Det er også tegn som er karakteristiske for den fulminante formen uten utvikling av hemorragisk lungebetennelse. |
Afebrile og acatarrhal slettede former, som typiske, fortsetter på forskjellige måter: med eller uten utvikling av komplikasjoner, lett eller alvorlig. Fulminerende former er ekstremt alvorlige, og fører ofte til pasientens død selv før utviklingen av komplikasjoner er diagnostisert.
Influensa SYMPTOMER
Typisk form influensa er preget av følgende symptomer:
- akutt debut;
- alvorlige symptomer på forgiftning (hodepine, kroppssmerter, smerter i øyeeplene, søvn- og appetittforstyrrelser, sløvhet eller angst, etc.);
- opptil 5 dager - høy (opptil 40 °C) temperatur;
- takykardi og høyt blodtrykk ved sykdomsutbruddet, etterfulgt av en reduksjon i blodtrykk og hjertefrekvens;
- svak alvorlighetsgrad av katarrale symptomer (tørr, blir til våt, hoste, smerte ved svelging, svelghyperemi, nesetetthet, lite utslipp fra det), utvikler seg innen den tredje dagen av sykdommen;
- restitusjon på 7. - 8. dag.
I alvorlig form sykdom, neseblod, kramper, meningeale symptomer, bevissthetsforstyrrelser osv. er mulig.
Den atypiske slettede formen manifesterer seg med mindre katarraltegn. Den asymptomatiske formen har ingen manifestasjoner i det hele tatt og diagnostiseres bare på grunnlag av en analytisk bestemmelse av økningen i titeren av spesifikke antistoffer.
Det kliniske bildet av influensa hos eldre barn og gravide er ikke forskjellig fra manifestasjonene av sykdommen i andre grupper av befolkningen.
Funksjoner av influensa hos små barn
- Den dominerende sykdommen er etter 3. - 4. levemåned, etter en reduksjon i nivået av maternelle spesifikke antistoffer.
- Gradvis innsettende, utslettede symptomer, lav temperatur, angst vekslende med sløvhet hos barn i 1. leveår.
- Ingen utvikling av hemorragisk syndrom og hypertermi.
- Mulige hjernereaksjoner med tap av bevissthet, gjentatte oppkast.
- Den dominerende utviklingen av sekundære bakterielle komplikasjoner, i de fleste tilfeller lungebetennelse.
- Høyere dødelighet sammenlignet med eldre barn.
DET ER VIKTIG Å SKILE FRA
- andre ARVI (adenoviral infeksjon, parainfluensa);
- sykdommer, karakteristiske manifestasjoner som er et feberforgiftningssyndrom med tidlig utvikling (sår hals, skarlagensfeber, lungebetennelse, meningokokkinfeksjon, salmonellose mv.
DIAGNOSE av influensa
- Kliniske tegn.
- Tilstedeværelsen av epidemisk vekst av influensasykdom i en gitt tidsperiode.
- Påvisning av virale antigener i luftveisceller ved enzymimmunoassay og immunfluorescerende analyser.
- Serologisk bestemmelse av økningen i spesifikke antistoffer i blodserum.
- Virologisk diagnostikk.
- Generell blodanalyse.
- Røntgenundersøkelser ved mistanke om komplikasjoner.
BEHANDLING AV INFLUENSA
FØRSTEHJELP
- Gir sengeleie.
- Ring en lege.
- Tar febernedsettende medisiner for alvorlig feber.
- Drikk rikelig med væske.
- Våtrengjøring av rommet, ventilasjon.
Behandling av alvorlig sykdom utføres på sykehus; for andre alternativer er behandling hjemme indisert.
Behandlingen inkluderer:
- overholdelse av seng og drikkeregime, kosthold;
- symptomatisk terapi (antipyretika og smertestillende midler - paracetamol, ibuprofen, vasokonstriktorer, skylling av nesen med saltvannsløsninger, etc.);
- i alvorlige tilfeller - antiviral terapi på den første dagen av sykdommen eller hvis tilstanden forverres med oseltamivir og zanamivir (Tamiflu, Relenza);
- antibiotikabehandling (bestemt av det mistenkte patogenet) hvis en bakteriell komplikasjon utvikler seg.
Hos barn og gravide hvis angitt, brukes de ofte som antiviralt middel legemidler som inneholder oseltamivir, som skyldes større studier av dette stoffet i disse kategoriene av befolkningen. De tidligere populære rimantadinene og amantadinene har mistet sin relevans på grunn av utviklingen av resistente stammer.
- begynn å ta antibakterielle midler på egen hånd, uten medisinsk råd;
- bruk legemidler basert på acetylsalisylsyre (aspirin) som et febernedsettende middel, spesielt hos barn, på grunn av høy risiko for å utvikle en livstruende tilstand - Reyes syndrom;
- å leve en aktiv livsstil.
VIDEO
FOLKEMIDLER
Alle midler tradisjonell medisin, som alle andre medisiner behandlinger har sine egne kontraindikasjoner og bivirkninger Derfor, før du bruker dem, bør du definitivt rådføre deg med din tilsynslege. Populære virkemidler er:
- drinker (avkok, infusjoner) basert på nyper og lind;
- honning og andre biprodukter (propolis, etc.);
- hvitløk (det har vist seg at inntak av dette produktet i tre måneder faktisk reduserer risikoen for forkjølelse noe, selv om dets terapeutiske aktivitet ennå ikke er vitenskapelig bevist);
- vitamin C og produkter som inneholder det.
ÅRSAKER OG MEKANISME TIL UTVIKLING AV INFLUENSA
Influensavirus tilhører Orthomyxoviridae-familien (RNA-virus som infiserer Airways) og er delt inn i tre typer:
- Den største faren utgjøres av influensa A-viruset på grunn av dets høye variabilitet, som forårsaker utbredte epidemier (hvert 1.-3. år) og pandemier (hvert 10.-30. år) av eksplosiv karakter og en viss sesongvariasjon.
- Influensa B-virus forårsaker kun lokale epidemier og utbrudd.
- Influensa C-virus forårsaker bare sporadiske tilfeller, hovedsakelig hos små barn.
Kilde til influensainfeksjon- en infisert person, fra øyeblikket av dagen før de første manifestasjonene av sykdommen og slutter med en to-dagers periode etter bedring.
Strukturen til virusskallet inneholder to viktige antigenproteiner - hemagglutinin (betegnet med det latinske H) og neuraminidase (N). I sin tur er disse proteinene forskjellige typer, angitt med tilsvarende nummer.
- Hemagglutinin sikrer introduksjonen av patogenet og dets produksjon av cellen.
- Neuraminidase ødelegger cellemembran, som letter frigjøringen av viruset.
Produksjonen av antistoffer som sikrer dannelsen av stabil immunitet i kroppen utføres spesifikt mot disse antigenene. Den spesielle variabiliteten til type A-viruset skyldes mutasjoner av de nevnte antigenene (antigendrift, antigenskifte). Hos virus type C og B observeres ikke antigen drift.
Stadier av den patologiske prosessen
- Introduksjon av viruset, dets reproduksjon (varighet fra noen timer til fire dager).
- Viremia (påvirkningen av virus og cellulære forfallsprodukter på organer, strukturer og systemer i kroppen, manifestert av prodromale fenomener).
- Sekundær viral reproduksjon (akkompagnert av utvikling og generalisering av betennelsesprosessen med tilsvarende symptomer).
- Utvikling av komplikasjoner av bakteriell natur (ikke i alle episoder av sykdommen).
- Kroppen produserer spesifikke antistoffer, utryddelsen av den patologiske prosessen.
HVORDAN FORHINDRE?
Et spesifikt tiltak for å forebygge influensasykdom og dens alvorlige konsekvenser er vaksinasjon. Denne begivenheten anbefales spesielt for personer i faresonen:
- gravide kvinner (hyppigheten av påviste postvaksinasjonskomplikasjoner i denne gruppen var 20 episoder per 2 millioner vaksinerte);
- barn i alderen seks måneder til to år;
- eldre (en reduksjon i risikoen for død med 80%, og alvorlige former for sykdommen med 60%) oppnås;
- beboere på sykehjem og sykehjem;
- har kroniske patologier;
- helsepersonell osv.
Ikke-spesifikke aktiviteter:
- isolasjon av pasienter;
- karantenetiltak i førskoleinstitusjoner og skoler;
- bære en industriell gasbind til pasienten;
- hyppig håndvask (en betydelig reduksjon i risikoen for infeksjon er påvist ved å følge denne anbefalingen og ved andre akutte luftveisvirusinfeksjoner).
MULIG KOMPLIKASJON
Lungekomplikasjoner:
- bronkiektasi (purulent prosess i irreversibelt endrede bronkier);
- pneumosklerose (spredning av lungebindevev);
- pleuritt (betennelse i den serøse membranen i lungen);
- purulent mediastinitt (betennelse i organene i de midtre delene av brysthulen).
Ekstrapulmonale komplikasjoner:
- perikarditt (betennelse i hjerteposen);
- giftig myokarditt (betennelse i hjertemuskelen);
- mellomørebetennelse (ørebetennelse);
- bihulebetennelse (betennelse i bihulene);
- serøs meningitt (betennelse i hjernehinnene);
- purulent encefalitt (betennelse i hjernen);
- glomerulonefritt (betennelse i nyrene glomeruli);
- nevritt (betennelse i perifere nerver);
- aktivering av kroniske sykdommer mv.
Død er mulig i alvorlige tilfeller - giftig influensa("akutt influensatoksikose", fulminant form). Mye oftere oppstår døden fra hjerte-lungesvikt på grunn av lungebetennelse (eller dens komplikasjoner). Hos barn oppstår croupous asfyksi - et raskt økende angrep av kvelning.
HISTORISK REFERANSE
Det moderne navnet på sykdommen kommer fra det franske verbet "gripper", som betyr "å gripe, gripe." Fram til begynnelsen av forrige århundre ble begrepet "influensa" brukt, på grunn av den populære oppfatningen i Italia i middelalderen om at spredningen av epidemien var assosiert med påvirkning fra himmellegemer (å påvirke - "influensa", til invadere - "influere").
Faktisk ble en lignende patologi nevnt av Hippokrates i hans arbeider, og Detaljert beskrivelse hun mottok den i 1403 takket være Etienne Pasquier. Influensaviruset ble oppdaget i 1933 av virologene Laidlaw, Smith og Andrews.
De berømte pandemiene på 1900-tallet var:
- spanskesyken i 1918-1920, forårsaket av influensa A (H1N1), som krevde mer enn 40 millioner liv;
- "asiatisk influensa" fra 1957-58, forårsaket av influensa A (H2N2), 2 millioner ofre;
- "Hong Kong flu" 1968 (A (H3N2), 1 million).
- pandemi " svineinfluensa"i 2009 (A (H1N1), ca 220 tusen).
I Moskva-regionen og over hele landet er det en sesongmessig økning i forekomsten av akutte luftveisvirusinfeksjoner og influensa, og den såkalte "lunge"-formen for akutte luftveissykdommer er nå "utbredt" - noe som kan føre til bronkitt og til og med alvorlig lungebetennelse. Det er sant at terskelen for epidemien ennå ikke er passert -
"Forekomsten er lavere enn de beregnede epidemiske terskelverdiene i alle aldersgrupper, inkludert for den totale befolkningen - med 1/6," sa Rospotrebnadzor tidligere.
Også ifølge senterspesialister medisinsk forebygging Moscow Health Department, "toppforekomsten av influensa og ARVI i metropolen vil skje i januar-februar 2016."
"For øyeblikket i Moskva raser det som populært kalles "lungeinfluensa" eller ARVI med en lungekomponent. Dette er den samme ARVI som er godt kjent for russere - når folk blir smittet på jobb, i t-banen, i transport, i butikker, eller gjennom personlig kontakt.» , - infeksjonslege av høyeste kategori Maria N. fortalte nettstedet.
"Mange leger bemerker at manifestasjonene hovedsakelig er assosiert med bronkopulmonalsystemet - disse er bronkitt, lungebetennelse ("lungebetennelse"). Dessverre er det også komplikasjoner i hjertet. Derfor bør du ikke overse sykdommen eller selvmedisinere hvis du se eller "Hvis du kjenner symptomene, er det ingen grunn til å være en helt med jobb - ring en lege snarest, ta sykemelding, ta piller og bli i sengen. Det er bedre å ikke leke med slike komplikasjoner," sa hun.
"Hvordan forebygge influensa og ARVI? Det er ingen universell oppskrift her; i alle fall må en lege bestemme seg - folk kan ha allergier, kontraindikasjoner osv. Det er noen tradisjonelle metoder. Dette er en influensavaksinasjon. Dette er å ta vitaminer ( trenger bare ikke spise håndfuller av dem), multivitaminer Dette er å ta immunstimulerende medisiner, som du definitivt bør rådføre deg med legen din om, sier legene.
"Jeg følte en økning i temperaturen - og den var over 37,5, sår hals, hoste, svakhet, hodepine, rennende nese begynte - hvis dette ikke er en "forkjølelse", betyr det at du har ARVI. Ring en lege," sier medisinske ressurser.
"Behandlingen er foreskrevet standard - de samme immunforsterkende, antivirale legemidlene - men ikke i noe tilfelle antibiotika (influensa og akutte luftveisinfeksjoner, akutte luftveisinfeksjoner er virus, og antibiotika bekjemper bakterier). Men hvis "lungebetennelse" begynner, så i i henhold til Basert på din helsetilstand og kontraindikasjoner, vil legen foreskrive et antibiotikum, sier legene.
"Igjen er ARVI nå veldig farlig, du kan ikke komme over det "på føttene" - dette er fylt med lungebetennelse eller hjertesykdom," advarer leger
Andre akutte øvre luftveisinfeksjoner på flere steder (J06.8)
Pulmonologi
generell informasjon
Kort beskrivelse
Russian Respiratory Society
desember 2013
INTRODUKSJON
Influensavirus inntar en viktig plass i strukturen av forekomsten av akutte luftveisvirusinfeksjoner (ARVI), som utgjør opptil 90 % av alle andre infeksjonssykdommer. Ifølge Verdens helseorganisasjon (WHO) blir 3-5 millioner mennesker over hele verden syke av alvorlige former for influensa alene hvert år. Hvert år blir 25-35 millioner mennesker syke av influensa og andre akutte luftveisvirusinfeksjoner i Russland, hvorav 45-60% er barn. Den økonomiske skaden på den russiske føderasjonen fra sesongmessig epidemisk influensa utgjør opptil 100 milliarder rubler per år, eller omtrent 85 % av økonomiske tap fra smittsomme sykdommer.
Erfaringene fra det globale medisinske fellesskapet [LUKK VINDU] under influensapandemisesongen A/H1N1/09 indikerer følgende: fra 1 % til 10 % av alle pasienter trengte sykehusinnleggelse, og den totale dødeligheten for pasienter var omtrent 0,5 % . I følge ulike kilder ble det registrert fra 17,4 til 18,5 tusen dødsfall (laboratoriebekreftet) fra pandemisk influensa A/H1N1/09 over hele verden. I august 2010 kunngjorde WHOs generaldirektør Margaret Chan slutten på H1N1-influensapandemien, men i en uttalelse understreket hun at "... tilgjengelig bevis og erfaring fra tidligere pandemier tyder på at viruset vil fortsette å forårsake alvorlig sykdom i yngre aldersgrupper, i det minste i den umiddelbare post-pandemiske perioden.»
Etiologi og patogenese
Influensa er en akutt respiratorisk virussykdom etiologisk assosiert med representanter for tre slekter - Influensa A-virus(influensa A-virus), Influensa B-virus(influensa B-virus) og Influensa C-virus(influensa C-virus) - fra familien Orthomyxoviridae.
På overflaten av virion (viral partikkel) av influensa A-virus er det to funksjonelt viktige molekyler: hemagglutinin (ved hjelp av hvilken virion fester seg til overflaten av målcellen); neuraminidase (som ødelegger den cellulære reseptoren, som er nødvendig under spiring av dattervirioner, samt for å korrigere feil på grunn av feil binding til reseptoren).
For tiden er 16 typer hemagglutinin (utpekt som H1, H2, ..., H16) og 9 typer neuraminidase (N1, N2, ..., N9) kjent. Kombinasjonen av en hemagglutinintype og en neuraminidase (for eksempel H1N1, H3N2, H5N1, etc.) kalles en undertype: av de 144 (16 × 9) teoretisk mulige undertypene er minst 115 kjent i dag.
Det naturlige reservoaret til influensa A-viruset er ville fugler fra det akvatiske økologiske komplekset (hovedsakelig tulleender, måker og terner), men viruset er i stand til å overvinne barrieren mellom arter, tilpasse seg nye verter og sirkulere i populasjonene deres i lang tid . Epidemiske varianter av influensa A-viruset forårsaker en årlig økning i sykelighet og forårsaker farlige pandemier hvert 10.-50. år.
Influensa B-virus forårsaker ikke en pandemi, men er årsaken til store epidemiske utbrudd.
Influensa C-virus forårsaker lokale epidemiske utbrudd i barnegrupper. Infeksjonen er mest alvorlig hos små barn.
Influensapandemien i 2009, kjent som "svineinfluensa", ble forårsaket av A/H1N1/09-viruset, som har den største genetiske likheten med svineinfluensaviruset. "Svineinfluensa" er en kombinasjon av genetisk materiale fra allerede kjente stammer - svin-, fugleinfluensa og menneskelig influensa. Den nøyaktige opprinnelsen til stammen er ukjent, og den epidemiske spredningen av dette viruset blant griser kunne ikke fastslås. Virus av denne stammen overføres fra person til person og forårsaker sykdom med symptomer som er vanlige for influensa.
Epidemiologi
Epidemiologi av alvorlige former for influensa
Et av de mest slående eksemplene på den høye forekomsten av alvorlige former for influensa er bildet av den nylige svineinfluensapandemien A/H1N1/09. I den russiske føderasjonen, i oktober-desember 2009, led 13,26 millioner mennesker av influensa og ARVI (5,82 millioner flere enn i 2008), mens 4,1% av den totale befolkningen led av influensa. I den generelle strukturen utgjorde den voksne befolkningen i Russland 61% av tilfellene av sykdommen; 44,2% av alle laboratoriebekreftede tilfeller av influensa A/H1N1/09 ble registrert i en alder av 18-39 år. Det bør bemerkes at hos omtrent 40 % av pasientene som trengte sykehusinnleggelse og blant hvem dødsfall ble notert, ble det ikke identifisert noen samtidig patologi før de ble syke av influensa A/H1N1/09. Siden begynnelsen av pandemien har mer enn 551 tusen influensavirus blitt isolert, hvorav 78 % var influensa A/H1N1/09.
Dermed skilte den epidemiske sesongen av influensa og ARVI i 2009 seg fra de forrige i en rekke funksjoner:
· tidligere start (september-oktober versus desember-januar tidligere);
· en kombinasjon av forekomsten av sesonginfluensa og pandemisk influensa forårsaket av et nytt, reassortant virus A/H1N1/09 som inneholder gener fra svine-, fugle- og humaninfluensavirus;
· involvering i epidemien til mennesker i alle aldersgrupper, men oftere barn og unge;
hyppigere skade på nedre luftveier med utvikling av progressiv lungebetennelse og ARDS hos barn og unge og middelaldrende mennesker .
Klinisk bilde
Symptomer, selvfølgelig
Klinisk bilde
Inkubasjonstiden for influensa er to til syv dager.
Kritisk syke pasienter inkluderer de med raskt progressiv nedre luftveissykdom, lungebetennelse, akutt respirasjonssvikt (ARF) og akutt respiratorisk nødsyndrom (ARDS). I nesten alle land i verden, blant pasienter med influensa A/H1N1/09 innlagt på sykehus og intensivavdeling, var hovedproblemet progressiv ARF: lungebetennelse ble diagnostisert hos 40-100 % av pasientene, og ARDS hos 10-56 % av pasientene. Annen alvorlige komplikasjoner influensa A(H1N1) inkludert sekundær invasiv bakteriell infeksjon, septisk sjokk, nyresvikt, multippel organsvikt, myokarditt, encefalitt og forverring av eksisterende kroniske sykdommer som bronkial astma, kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS) eller kongestiv hjertesvikt.
Lungebetennelse kan være en del av influensakontinuumet, dvs. kan være forårsaket direkte av et virus (primær eller viral lungebetennelse) eller kan være forårsaket av en kombinert viral og bakteriell infeksjon, vanligvis noen dager etter at den akutte tilstanden har stabilisert seg (sekundær eller viral-bakteriell lungebetennelse).
De mest illevarslende tegnene på alvorlig influensasykdom er rask progresjon av ARF og utvikling av multilobar lungeskade. På tidspunktet for behandling eller innleggelse på sykehus har slike pasienter alvorlig kortpustethet og alvorlig hypoksemi, som utvikler seg 2-5 dager etter utbruddet av typiske influensasymptomer.
Røntgen av thorax avslører bilaterale konfluente infiltrative opasiteter som strekker seg fra lungerøttene, noe som kan simulere bildet av kardiogent lungeødem. Oftest er de mest uttalte endringene lokalisert i basalregionene i lungene. En liten pleural eller interlobar effusjon kan også være tilstede. Ganske ofte oppdages bilaterale (62%) og multilobare (72%) lungeinfiltrater.
Computertomografi (CT) av lungene er mer sensitiv metode for diagnostisering av viral lungebetennelse. Hovedfunnene ved primær lungebetennelse forårsaket av influensaviruset er bilaterale infiltrater i form av "malt glass" eller konsolidering, med en overveiende peribronchovaskulær eller subpleural distribusjon og lokalisert i nedre og midtre sone av lungene.
Med klassisk viral-bakteriell lungebetennelse kan intervallet mellom utbruddet av de første luftveissymptomene og tegn på involvering av lungeparenkymet i prosessen være flere dager; i løpet av denne perioden kan til og med en viss forbedring i pasientens tilstand observeres.
Det radiografiske bildet av lungene ved sekundær lungebetennelse kan representeres av en kombinasjon av diffuse infiltrater med foci av fokal konsolidering.
Behandling
ORGANISERING AV OMSORG FOR INFLUENSASASIENTER
TIL grupper med risiko for alvorlig sykdom influensa inkluderer følgende personer [ B]:
· Spedbarn og små barn, spesielt barn under 2 år;
· Gravide kvinner;
· Personer i alle aldre med kronisk lungesykdom (astma, KOLS);
· Personer i alle aldre med sykdommer i det kardiovaskulære systemet
(f.eks. med kongestiv hjertesvikt);
· Personer med metabolske forstyrrelser (for eksempel diabetes);
Personer med kronisk nyresykdom, kronisk leversykdom, visse nevrologiske tilstander (inkludert nevromuskulære lidelser, nevrokognitive lidelser, epilepsi), hemoglobinopatier eller immunsvikt, enten på grunn av primære immunsvikt som HIV-infeksjon, eller pga. sekundære forhold som å ta medisiner som undertrykker immunsystemet eller har kreft;
· Barn som får aspirinbehandling for kroniske sykdommer;
· Personer i alderen 65 år og eldre;
· Personer med sykelig overvekt.
Tegn på sykdomsprogresjon er [ C]:
· økning i kroppstemperatur eller vedvarende høy feber i mer enn 3 dager,
utseende av kortpustethet i hvile eller under fysisk aktivitet,
· cyanose,
blodig eller farget blodsputum,
brystsmerter når du puster og hoster,
· arteriell hypotensjon,
· endring i mental status.
Når symptomene ovenfor vises, er spesifikk antiviral terapi og henvisning av den syke personen til et spesialisert sykehus nødvendig.
Nødinnleggelse er indisert hvis følgende kriterier er oppfylt [ D]:
Takypné mer enn 24 åndedrag per minutt,
· hypoksemi (SRO 2<95%),
tilstedeværelse av fokale endringer på røntgen av thorax.
Når en pasient er innlagt på sykehus under sin første undersøkelse i sykehus akuttmottak en omfattende vurdering av de kliniske manifestasjonene av influensa er nødvendig, først og fremst arten av skade på luftveiene, graden av kompensasjon for samtidige sykdommer, de viktigste fysiologiske konstantene: respirasjonsfrekvens og puls, blodtrykk, oksygenmetning i blodet (SpO 2) , diurese. En røntgen (eller bredformat fluorografi) av lungene og et EKG er nødvendig. En standard laboratorieundersøkelse utføres, materiale tas for spesifikk diagnostikk - RT-PCR, serologiske tester (en økning i antistofftiter med 4 ganger eller mer er av diagnostisk betydning).
Under behandlingen er regelmessig overvåking av grunnleggende kliniske og laboratorieparametere nødvendig, siden hos pasienter som i utgangspunktet viser symptomer på ukomplisert influensa, kan sykdommen utvikle seg innen 24 timer til en mer alvorlig form. Det er kjente tilfeller av fulminant utvikling av ARF/ARDS (innen 1 til 8 timer) hos pasienter uten prediktorer for alvorlig influensa.
Indikasjoner for overføring til ICU[B]:
· Klinisk bilde av raskt progredierende akutt respirasjonssvikt (RR > 30/min, SpO2< 90%, АДсист. < 90 мм рт.ст.
· Annen organsvikt (akutt nyresvikt, encefalopati, koagulopati, etc.).
DRUGSTERAPI
Antiviral terapi
De antivirale medikamentene som velges er de virale neuraminidasehemmerne oseltamivir og zanamivir [ EN]. På grunn av influensa A/H1N1/2009-virusets motstand mot M2-proteinblokkere, er bruk av amantadin og rimantadin upassende [ C].
Vanligvis administreres oseltamivir (Tamiflu ®) oralt i 75 mg kapsler eller som en suspensjon laget av 12 mg/ml pulver ex tempore.
Zanamivir (Relenza ®) brukes til voksne og barn over 5 år. neste modus: 2 inhalasjoner på 5 mg to ganger daglig i 5 dager. Zanamivir kan brukes i tilfeller av resistens av A/H1N1/2009-viruset mot oseltamivir [ D]. I følge WHO-informasjon (2009) undersøkes effektiviteten av intravenøs bruk av zanamivir og alternative antivirale legemidler (peramivir, ribavirin) i tilfeller av resistens av A/H1N1/2009-viruset mot oseltamivir. Zanamivir er også førstevalgsmedisin for gravide kvinner [ D].
Det innenlandske medikamentet (Ingavirin ®) er et nytt originalt antiviralt legemiddel, hvis effektivitet har blitt bevist i kliniske studier i ledende vitenskapelige sentre i Russland [ D]. Det administreres vanligvis oralt i en enkeltdose på 90 mg per dag.
Det skal bemerkes at den maksimale terapeutiske effekten fra bruken av disse legemidlene bare ble notert når behandlingen ble startet i de første 2 dagene av sykdommen.
Det er bevis for at hos pasienter med alvorlige former for pandemisk influensa A/H1N1/2009 med utvikling av viral lungebetennelse på bakgrunn av standardterapi, en høyere intensitet av viral replikasjon (viral belastning) og langsiktig (7-10 dager) påvisning av viruset i bronkialinnholdet påvises. Dette gjør det berettiget å øke dosen av antivirale legemidler (voksne oseltamivir 150 mg to ganger daglig) og forlenge behandlingsforløpet til 7-10 dager [ D].
Erfaringen fra Institute of Pulmonology med bruk av antivirale legemidler indikerer følgende: oseltamivir for alvorlig influensa er foreskrevet i en dose på 150 mg to ganger daglig, Ingavirin ® i en dose på 90 mg, effektiviteten vurderes i de neste 4 -6 timer. Hvis det i løpet av denne perioden ikke er noen reduksjon i temperatur og ingen reduksjon i generelle forgiftningssymptomer, foreskrives en gjentatt dose. De. Et individuelt dosetitreringsregime utføres, slik at den daglige dosen av Ingavirin kan være opptil 3-4 kapsler per dag. Dersom det innen 24 timer ikke var mulig å oppnå endring i pasientenes velvære, er det nødvendig å revidere diagnosen og eventuelt foreskrive dobbel antiviral behandling: Ingavirin (180 mg per dag) + Tamiflu ® (150-300 mg pr. dag).
Tabell 1. Behandling av voksne pasienter med alvorlige og kompliserte former for influensa:
Antibakteriell terapi
Hvis det er mistanke om utvikling av viral-bakteriell lungebetennelse, bør antibakteriell behandling utføres i samsvar med aksepterte anbefalinger for behandling av pasienter med samfunnservervet lungebetennelse [ C]. Sesongbetinget influensavirusinfeksjon og tidligere influensapandemier har vist økt risiko for å utvikle bakterielle infeksjoner Staphylococcus aureus, som kan være alvorlig, raskt progredierende, forårsake nekrose og, i noen tilfeller, være forårsaket av meticillin-resistente stammer. Ved bruk av antibiotika ved mistanke om en samtidig bakteriell infeksjon hos pasienter med influensa, er det nødvendig om mulig å la seg veilede av resultatene fra mikrobiologiske studier.
Glukokortikosteroider og ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler
Såkalte stress (eller lave/middels) doser av glukokortikosteroider (GCS) kan være effektive hos pasienter med refraktært septisk sjokk og tidlig fase ARDS [ B]. Den positive rollen til GCS i alvorlige former for A/H1N1-virusinfeksjon uten refraktær sepsis / tidlig ARDS har ikke blitt bekreftet av erfaringene fra epidemisesongen 2009-2010.
For influensa bør salisylater (aspirin og produkter som inneholder aspirin) unngås hos barn og unge voksne (under 18 år) på grunn av risikoen for å utvikle Reyes syndrom. Paracetamol eller paracetamol, gitt oralt eller som suppositorier, er foretrukket.
N-acetylcystein
En av de viktige leddene i patogenesen av ARDS, inkludert på grunn av alvorlig influensa, er oksidativ skade på lungestrukturer, dvs. skade forårsaket aktive former oksygen (frie radikaler). Et av få legemidler som kan øke den endogene poolen av GSH er N-acetylcystein (NAC). En rekke randomiserte kliniske studier har vist at administrering av høye doser NAC (40-150 mg/kg kroppsvekt per dag) til pasienter med ARDS akselererer oppløsningen av ARDS, øker oksygeneringsindeksen og reduserer varigheten av respirasjonsstøtte [ C].
Oksygenbehandling
Hovedoppgaven med å behandle akutt respirasjonssvikt (ARF) er å sikre normal oksygenering av kroppen, fordi alvorlig hypoksi har potensielt dødelige effekter.
I følge WHO-anbefalingene fra 2009, "under administrasjon... og under på en jevnlig basis Under påfølgende behandling av innlagte pasienter bør graden av oksygenmetning (SpO2) overvåkes ved hjelp av et pulsoksymeter, hvis mulig. For å eliminere hypoksemi, bør oksygenbehandling utføres." [ D]. Indikasjoner for O 2 -behandling er PaO 2< 60 мм рт ст. или Sa(р)O 2 < 90% (при FiО 2 = 0.21, т.е. при дыхании воздухом). Считается оптимальным поддержание Sa(р)O 2 в пределах 88-95% или PaO 2 - в пределах 55-80 мм рт ст. В некоторых клинических ситуациях, например, во время беременности, целевой уровень Sa(р)O 2 может быть повышен до 92-95%. При проведении кислородотерапии, кроме определения показателей Sa(р)O 2 и РаО 2 , желательно также исследовать показатели напряжения углекислоты в артериальной крови (РаСО 2) и рН. Необходимо помнить, что после изменения режимов кислородотерапии стабильные значения газов крови устанавливаются только через 10-20 минут, поэтому более ранние определения газового состава крови не имеют значения.
Respirasjonsstøtte
De aller fleste pasienter med ARF krever trakeal intubasjon og kunstig ventilasjon lunger (ventilator) [ EN]. Mål for respirasjonsstøtte for pasienter med akutt respirasjonssvikt forårsaket av influensa:
. Korrigering av gassutvekslingsforstyrrelser (oppnå PaO 2 innenfor 55-80 mm Hg, Sa(p)O 2 - 88-95%);
. Minimere risikoen for å utvikle baro- og volutrauma;
. Optimalisering av alveolær rekruttering;
. Tidlig avvenning av pasienten fra respiratoren;
. Gjennomføre et sett med spesielle tiltak for å begrense risikoen for spredning av viruset fra pasienter til ansatte og andre pasienter.
Under influensa A/H1N1/09-viruspandemien ble det høstet erfaring med bruk av beskyttende lungeventilasjon, ved bruk av liten V T og "åpen lunge"-tilnærmingen; denne strategien ble valgt for forebygging av VIPL [ EN]. Blant kohorter av pasienter beskrevet i Canada og USA, mottok fra 68 % til 80 % av pasientene respirasjonsstøtte i trykkkontroll- eller assistansekontrollmoduser med et mål V T (>6 ml/kg) og P PLAT< 30-35 см H 2 О.
Prinsippene for respirasjonsstøtte for ARDS forårsaket av influensavirus er presentert i tabell 2.
Tabell 2. Prinsipper for respirasjonsstøtte for ARDS forårsaket av influensavirus.
| Respirator |
En respirator for å gi pustestøtte til pasienter med ARDS forårsaket av influensa A/H1N1/09 må tilfredsstille følgende forhold: . Moderne respirator for intensiven; . Automatisk volumkompensasjon på grunn av gasskompresjon i kretsen (eller måling i Y-røret); . Skjerm som lar deg observere trykk/tid og flyt/tid kurver; . Platå trykk overvåking; . Måling av "intern" PEEP eller total PEEP (PEEPtot = PEEP + PEEPi). For transport av pasienter innenfor et sykehus anbefales det å bruke transportrespiratorer av siste generasjon, som muliggjør nøyaktig justering av PEEP, tidalvolum (V T) og oksygenfraksjonen i den inhalerte blandingen (FiO 2) og er utstyrt med overvåkingssystemer som ligner på respiratorer. |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
Ventilasjonsmoduser. |
Siden ingen enkelt modus for respirasjonsstøtte har vist fordel ved ARDS, anbefales valget av volumkontrollert ventilasjon, assistert-kontrollert (VAC). Denne modusen- den vanligste i moderne intensivavdelinger og den enkleste. Det anbefales også å velge en konstant inspirasjonsstrøm (rektangulær profil), 50-60 l/min og bruke en inspirasjonspause på 0,2-0,3 sekunder (for å tillate overvåking av platåtrykket). | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
Tidevannsvolum. |
Det anbefales å bruke et tidalvolum (VT) på 6 ml/kg riktig kroppsvekt. Riktig kroppsvekt beregnes ved å bruke formelen: . Riktig kroppsvekt = X + 0,91 (høyde i cm - 152,4). Kvinner: X = 45,5. Menn: X = 50. I tabellen nedenfor Den anbefalte V T presenteres avhengig av pasientens kjønn og høyde:
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
Pustefrekvens. |
En respirasjonsfrekvens på 20-35/min anbefales, som justeres for å oppnå PaCO 2 , hvor pH er mellom 7,30 og 7,45. Til å begynne med velges en respirasjonsfrekvens som gjør det mulig å oppnå samme minuttventilasjon som før pasienten ble overført til beskyttende ventilasjon (med V T 6 ml/kg) | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
REER |
Det anbefales å velge et PEEP-nivå for å oppnå et platåtrykk i området 28-30 cm H 2 O, og samtidig vil den totale PEEP (PEEP + PEEPi) ikke overstige 20 cm H 2 O, og vil ikke være lavere enn 5 cm H 2 O , dvs. PEER bør være i området 5-20 cmH 2 O. Til å begynne med settes PEER til 8-10 cmH2O, og økes deretter med 2 cmH2O hvert 3.-5. minutt for å oppnå ønsket platåtrykk (28-30 cmH2O). Ved bruk av V T 6 ml/kg forårsaker dette nivået av PEEP vanligvis ikke hemodynamisk kompromiss. Når som helst arteriell hypotensjon Under en økning i PEEP-nivåer anbefales det å utsette økningen i PEEP midlertidig til volumet av sirkulerende væske er fylt på. |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
FiO 2 |
Det anbefales å bruke FiO 2 30-100 %, som er justert for å oppnå oksygeneringsnivåer: . 88 % ≤ SpO 2 ≤ 95 % . 55 mmHg ≤ PaO 2 ≤ 80 mm Hg. |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
Sedasjon - muskelavslapping |
Ved alvorlige former for ARDS anbefales dyp sedasjon og innledende muskelavslapping av pasienten i løpet av de første 24-48 timene. Da er tilpasning av sedasjon nødvendig for å oppnå en respirasjonsfrekvens ≤ 35/min, god synkronisering av pasienten med respiratoren. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
Rekrutteringsmanøvrer |
Rekrutteringsmanøvrer kan ikke anbefales for alle pasienter med ARDS. Rekrutteringsmanøvrer anbefales når det oppstår alvorlig desaturasjon under utilsiktet kretsfrakobling fra respiratoren eller aspirasjon av sekret. Siden denne prosedyren kan være komplisert av hemodynamiske forstyrrelser og barotraume, bør rekrutteringsmanøvrer utføres av en lege (ikke en sykepleier!), under forsiktighet klinisk kontroll pasientparametere. Manøverteknikk: CPAP 40 cm H 2 O i 40 sekunder eller forbigående økning i PEEP (for å oppnå platåtrykk = 40 cm H 2 O). | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Trakeal aspirasjon. | For å forhindre derekruttering og desaturasjon anbefales aspirasjon av trakeobronkiale sekreter uten å koble kretsen fra respiratoren. For å beskytte medisinsk personell anbefales bruk av et lukket sugesystem. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
Fukting av den inhalerte blandingen. |
Metoden for å velge klimaanlegg i denne situasjonen er en varme- og fuktveksler (HME). Hvis respiratorisk acidose utvikler seg, er det nødvendig å erstatte HME med en luftfukter-varmer (for å redusere instrumentelt dødrom). | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
Filtrering av den utåndede blandingen. |
Filteret mellom ekspirasjonskretsen og respirasjonsblokken til respiratoren bidrar til å beskytte miljøet mot viral kontaminering. Et filter er helt nødvendig hvis en varmende luftfukter brukes. Ved å installere et filter i ekspirasjonskretsen kan du unngå forurensning av miljøet, uavhengig av fuktighetsmetoden. Hvis du bruker en luftfukter-varmer, må dette filteret skiftes regelmessig, pga den er fylt med fuktighet. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
Pronal posisjon. |
. Økter fra 6 til 18 timer; . Effektvurdering: PaO 2 etter 1 og 4 timer; . Fiksering av endotrakealtuben og katetre under posisjonsendringer; . Forebygging av liggesår +++; . Endre posisjonen til hodet og hendene hver time. |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
Innånding NR. |
. Startdose: 5 ppm; . Gassforsyning til inspirasjonskretsen; . Bruke kjente leveringssystemer for avdelingen; . Optimalt - synkronisering med insufflasjon (OptiNO ®); . Daglige forsøk på å redusere dosen (2,5, 1, 0,5 ppm). |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
Avvenning fra respirator |
Det anbefales å gjennomføre en daglig økt med spontan ventilasjon hos pasienter som oppfyller følgende kriterier: . Ikke behov for vasopressorer; . Ingen sedasjon; . Utfør enkle kommandoer. Det anbefales å gjennomføre en spontan ventilasjonsøkt i følgende modus: PS 7 cm H 2 O, PEEP = 0, FiO 2 fra 21 til 40 %. Maksimal varighetøkt - 2 timer; hvis spontan ventilasjon tolereres dårlig, er umiddelbar opphør nødvendig. Hvis den spontane ventilasjonssesjonen tolereres godt, er ekstubering indisert for pasienten. |
I motsetning til tradisjonell respirasjonsstøtte, ikke-invasiv ventilasjon (NIV), d.v.s. ventilasjonshjelp uten installasjon av kunstige luftveier (intubasjons- eller trakeostomirør) unngår utvikling av mange smittsomme og mekaniske komplikasjoner, samtidig som man sikrer effektiv gjenoppretting av gassutveksling og oppnår avlastning av respirasjonsmuskulaturen hos pasienter med ARF. Under NIV utføres pasient-respiratorforholdet ved bruk av nese- eller ansiktsmasker, pasienten er ved bevissthet og som regel er bruk av beroligende og muskelavslappende midler ikke nødvendig. Det bør understrekes at for å gjennomføre NIV er streng seleksjon av pasienter med ARDS nødvendig; hovedkriteriene er bevaring av bevissthet og pasientens samarbeid, samt stabil hemodynamikk.
Selv om NIV med hell kan brukes som en metode for respirasjonsstøtte hos en liten gruppe pasienter med ARDS [ C], er det noen bekymringer angående bruk av NIV hos pasienter med influensa. NIV er en respirasjonsstøtte med lekkasje, og derfor kan en aerosol som inneholder influensavirus strømme fra respiratorkretsen ut i miljøet fra pasienten, noe som er en direkte smittefare for medisinsk personell.
I følge anbefalingene fra European Respiratory Society anbefales ikke NIV som et alternativ til invasiv ventilasjon for pasienter med lungebetennelse/ARDS forårsaket av influensa A/H1N1/09-virus, dvs. med alvorlig hypoksemisk ARF.
I sammenheng med influensa kan NIV vurderes:
· For å forhindre ytterligere forverring og behov for intubasjon hos pasienter med akutt hyperkapnisk ARF av moderat til mild alvorlighetsgrad på grunn av forverring av kroniske lungesykdommer sekundært til influensainfeksjon, i fravær av lungebetennelse, refraktær hypoksemi og multippel organsvikt.
· For å forhindre ytterligere forverring og behov for intubasjon hos pasienter infisert med influensavirus med akutt respirasjonssvikt og/eller distress-syndrom på grunn av kardiogent lungeødem, i fravær av lungebetennelse, refraktær hypoksemi og multippel organsvikt.
· For å forhindre post-ekstubasjons-ARF hos pasienter med ARDS sekundært til influensainfeksjon, fortrinnsvis i tilfeller hvor pasienten ikke lenger er infisert.
Ytterligere metoder for å forbedre oksygenering
Håndtering av de mest komplekse tilfellene av ARDS, der de foreslåtte metodene for respirasjonsstøtte ikke oppnår de nødvendige nivåene av oksygenering eller alveolær ventilasjon eller begrenser risikoen for baro- og volutrauma, bør først og fremst være basert på en individuell analyse av Hver klinisk tilfelle. På en rekke intensivavdelinger, med forbehold om tilgjengelig teknisk utstyr og erfaring fra personell, ble det i tillegg til respirasjonsstøtte hos influensapasienter med ekstremt alvorlig hypoksemi brukt terapimetoder som rekrutteringsmanøvrer [ C], høyfrekvent oscillerende ventilasjon [ D], oksygenering av ekstrakorporal membran [ C], inhalert nitrogenoksid [ D] og pronal posisjon [ B].
Ekstrakorporeal membranoksygenering.
Ekstremt alvorlige tilfeller av ARDS kan kreve oksygenering av ekstrakorporal membran(ECMO) [ C]. Den raske progresjonen av ARDS hos pasienter med influensa dikterer behovet for tidlig kontakt med et senter med ECMO-evner. ECMO utføres på avdelinger med erfaring i bruk av denne teknologien: sykehus med spesialister, inkl. kirurger, perfusjonister som er dyktige i kanyleringsteknikker og ECMO-oppsett.
Potensielle indikasjoner for ECMO
:
. Refraktær hypoksemi: PaO2/FiO2< 50 мм рт. ст., персистирующая*;
til tross for FiO2 > 80 % + PEEP (≤ 20 cm H2O) ved Pplat = 32 cm H2O + utsatt stilling +/- inhalasjon NO;
. Platåtrykk ≥ 35 cmH2O
til tross for en reduksjon i PEEP til 5 cmH2O og en reduksjon i VT til en minimumsverdi (4 ml/kg) og pH ≥ 7,15.
* Utholdenhetsarten avhenger av dynamikken i prosessen (flere timer for raskt utviklende forhold og opptil 48 timer ved stabilisering)
Kontraindikasjoner for ECMO
:
. Tung medfølgende sykdommer, med forventet levetid for pasienten ikke mer enn 5 år;
. Multippel organsvikt og SAPS II > 90 poeng eller SOFA > 15 poeng;
. Ikke-medisinert koma (på grunn av hjerneslag);
. Beslutningen om å begrense terapi;
. Teknisk umulighet for venøs eller arteriell tilgang;
. BMI > 40 kg/m2.
NØKKELPUNKTER FOR KLINISK HÅNDTERING AV PASIENTER MED ALVORLIGE FORMER FOR INFLUENSA
Sammendrag av klinisk behandling av pasienter med alvorlig influensa
| Kraften til anbefalinger | Metoder | Strategi |
| EN | Antiviral terapi | Hvis behandling er indisert, anbefales tidlig oppstart med oseltamivir og zanamivir. Forlenget oseltamivirbehandling (i minst 10 dager) og økte doser (opptil 150 mg to ganger daglig for voksne) bør vurderes ved behandling av tilfeller av alvorlig sykdom. Hvis det ikke er respons på primærbehandling, kan dobbel antiviral behandling foreskrives: Ingavirin ® + oseltamivir. |
| C | Antibiotika | Hvis det er mistanke om utvikling av viral-bakteriell lungebetennelse, bør antibakteriell behandling utføres i samsvar med aksepterte anbefalinger for behandling av pasienter med samfunnservervet lungebetennelse. Ved bruk av antibiotika ved mistanke om en samtidig bakteriell infeksjon hos pasienter med influensa, er det nødvendig om mulig å la seg veilede av resultatene fra mikrobiologiske studier. |
| B | Glukokortikosteroider | Moderate til høye doser av systemiske kortikosteroider anbefales IKKE som tilleggsbehandling for H1N1-influensa. Fordelene deres er ikke bevist, og effektene kan være potensielt skadelige. |
| D | Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, febernedsettende | Paracetamol eller paracetamol, gitt oralt eller som stikkpille. Unngå å foreskrive salisylater (aspirin og produkter som inneholder aspirin) til barn og unge (under 18 år) på grunn av risikoen for å utvikle Reyes syndrom. |
| C | N-acetylcystein (NAC) | Å foreskrive høye doser NAC (40-150 mg/kg kroppsvekt per dag) til pasienter med ARDS akselererer oppløsningen av ARDS, øker oksygeneringsindeksen og reduserer varigheten av respirasjonsstøtten |
| D | Oksygenbehandling | Overvåk oksygenmetning og hold SpO 2 på 88-95 % (under graviditet -92-95 %). Høye konsentrasjoner av oksygen kan være nødvendig i alvorlige tilfeller av sykdommen. |
| EN | Mekanisk ventilasjon | Når ARDS utvikler seg, brukes lungebeskyttende ventilasjon ved bruk av lav V T og "åpen lunge"-tilnærming (mål V T ≥6 ml/kg, P PLAT< 30-35 см H 2 О). |
| C | Ikke-invasiv ventilasjon | NIV anbefales ikke som alternativ til invasiv ventilasjon for pasienter med influensaviruspneumoni/ARDS, d.v.s. med alvorlig hypoksemisk ARF. |
| C | Ekstrakorporal membranoksygenering (ECMO). | Ekstremt alvorlige tilfeller av ARDS kan kreve ECMO. ECMO utføres på avdelinger med erfaring i bruk av denne teknologien: sykehus med spesialister, inkl. kirurger, perfusjonister som er dyktige i kanyleringsteknikker og ECMO-oppsett. |
| C | Forebygging og smittevern i helsevesenet | Standardtiltak pluss forholdsregler for å forhindre luftbåren overføring. Når du utfører prosedyrer som genererer aerosoler, bruk passende vernemaske (N95, FFP2 eller tilsvarende), øyevern, kjoler og hansker og utfør prosedyren i et tilstrekkelig ventilert område som kan ha naturlig eller tvungen ventilasjon. i samsvar med WHOs retningslinjer. . |
Forebygging
Forebygging og smittevern i helsevesenet ved omsorg for pasienter med bekreftet eller mistenkt influensa
For tiden står medisinske institusjoner overfor oppgaven med å gi omsorg til pasienter som er infisert med influensa. For å minimere overføring av infeksjon til helsepersonell, pasienter og besøkende, er det avgjørende at helsepersonell bruker passende infeksjonskontroll forholdsregler når de tar seg av pasienter med influensalignende symptomer, spesielt i områder som er berørt av influensautbrudd.
Overføring av influensavirus fra person til person skjer først og fremst gjennom luftbårne dråper. Derfor bør smitteverntiltak for pasienter med mistenkt eller bekreftet influensa og for pasienter med influensalignende symptomer primært fokusere på å kontrollere spredningen av luftveisdråper [ C]:
· bruk en medisinsk eller kirurgisk maske;
· legge spesiell vekt på håndhygiene;
· sørge for fasiliteter og fasiliteter for håndhygiene.
· bruk en kjole og rene hansker.
Prosedyrer som genererer aerosoler (f.eks. luftveisklaring, intubasjon, gjenopplivning, bronkoskopi, obduksjon) er assosiert med økt risiko for overføring, og infeksjonskontroll bør omfatte bruk av:
· partikkelmaske (for eksempel EU FFP2, US NIOSH-sertifisert N95);
· øyebeskyttelse (briller);
· en ren, ikke-steril langermet kjole;
· hansker (noen av disse prosedyrene krever sterile hansker).
Informasjon
Kilder og litteratur
- Kliniske anbefalinger fra Russian Respiratory Society
Informasjon
| Chuchalin Alexander Grigorievich | Direktør for den føderale statsbudsjettinstitusjonen "Research Institute of Pulmonology" FMBA i Russland, styreleder for det russiske respirasjonssamfunnet, sjefsfrilansspesialist i lungespesialist ved Helsedepartementet i Den russiske føderasjonen, akademiker ved det russiske akademiet for medisinske vitenskaper, professor, doktor i medisinske vitenskaper. |
| Avdeev Sergey Nikolaevich | Visedirektør for vitenskapelig arbeid, leder av den kliniske avdelingen til den føderale statsbudsjettinstitusjonen "Research Institute of Pulmonology" FMBA i Russland, professor, doktor i medisinske vitenskaper. |
| Chernyaev Andrey Lvovich | Leder for Institutt for patologi, Federal State Budgetary Institution "Research Institute of Pulmonology" FMBA i Russland, professor, doktor i medisinske vitenskaper. |
| Osipova Galina Leonidovna |
Ledende forsker ved klinisk avdeling fysiologi og klinisk forskning Federal State Institution "Research Institute of Pulmonology" FMBA i Russland, doktor i medisinske vitenskaper |
| Samsonova Maria Viktorovna | Laboratoriesjef patologisk anatomi og immunologi, Federal State Budgetary Institution "Research Institute of Pulmonology" FMBA i Russland, doktor i medisinske vitenskaper. |
METODOLOGI
Metoder brukt for å samle inn/velge bevis:
søk i elektroniske databaser.
Beskrivelse av metoder som brukes for å samle inn/velge bevis:
bevisgrunnlaget for anbefalingene er publikasjoner inkludert i Cochrane Library, EMBASE og MEDLINE databaser. Søkedybden var 5 år.
Metoder som brukes for å vurdere kvaliteten og styrken av bevis:
· Konsensus mellom eksperter;
· Vurdering av betydning i henhold til ratingordningen (skjema vedlagt).
| Nivåer av bevis | Beskrivelse |
| 1++ | Metaanalyser av høy kvalitet, systematiske oversikter av randomiserte studier kontrollerte studier(RCT), eller RCT med svært lav risiko for skjevhet |
| 1+ | Godt utførte metaanalyser, systematiske eller RCT med lav risiko for skjevhet |
| 1- | Metaanalyser, systematiske, eller RCT med høy risiko systematiske feil |
| 2++ | Systematiske oversikter av høy kvalitet av case-kontroll eller kohortstudier. Gjennomganger av høy kvalitet av case-kontroll eller kohortstudier med svært lav risiko for forvirrende effekter eller skjevhet og moderat sannsynlighet for årsakssammenheng |
| 2+ | Godt utførte case-kontroll eller kohortstudier med moderat risiko for forvirrende effekter eller skjevhet og moderat sannsynlighet for årsakssammenheng |
| 2- | case-kontroll eller kohortstudier med høy risiko for forvirrende effekter eller skjevhet og moderat sannsynlighet for årsakssammenheng |
| 3 | Ikke-analytiske studier (for eksempel: case-rapporter, case-serier |
| 4 | Ekspertuttalelse |
· Anmeldelser av publiserte metaanalyser;
· Systematiske oversikter med bevistabeller.
Bevistabeller:
bevistabeller ble fylt ut av medlemmer av arbeidsgruppen.
Metoder brukt for å formulere anbefalinger:
ekspertkonsensus.
| Makt | Beskrivelse |
| EN |
Minst én metaanalyse, systematisk gjennomgang eller RCT vurdert til 1++, direkte relevant for målpopulasjonen og viser robustheten til resultatene eller bevismateriale som inkluderer studieresultater rangert 1+, direkte gjeldende for målpopulasjonen, og som viser generell robusthet av resultatene |
| I |
bevismateriale som omfatter studieresultater vurdert til 2++, direkte gjeldende for målpopulasjonen og viser generell robusthet til resultatene eller ekstrapolert bevis fra studier vurdert 1++ eller 1+ |
| MED |
et bevismateriale som består av studieresultater vurdert til 2+, som er direkte anvendelige for målpopulasjonen, og som viser resultatenes generelle robusthet; eller ekstrapolert bevis fra studier vurdert 2++ |
| D |
Nivå 3 eller 4 bevis; eller ekstrapolert bevis fra studier vurdert 2+ |
De siste endringene i disse anbefalingene ble presentert for diskusjon i en foreløpig versjon på kongressen... ___ ____________ 2013. Den foreløpige versjonen ble lagt ut for bred diskusjon på RPOs nettsider, slik at personer som ikke deltok på kongressen fikk mulighet til å delta i diskusjonen og forbedringen av anbefalingene.
Utkastet til anbefalinger ble også gjennomgått av uavhengige eksperter, som først og fremst ble bedt om å kommentere klarheten og nøyaktigheten av tolkningen av evidensgrunnlaget som ligger til grunn for anbefalingene.
Arbeidsgruppe:
For endelig revisjon og kvalitetskontroll ble anbefalingene analysert på nytt av medlemmer av arbeidsgruppen, som konkluderte med at alle kommentarer og kommentarer fra eksperter ble tatt i betraktning, og risikoen for systematiske feil i utviklingen av anbefalinger ble minimert.
Vedlagte filer
Merk følgende!
- Ved selvmedisinering kan du forårsake uopprettelig skade på helsen din.
- Informasjonen som er lagt ut på MedElement-nettstedet og i mobilapplikasjonene "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Sykdommer: Therapist's Guide" kan og bør ikke erstatte en ansikt-til-ansikt konsultasjon med en lege. Sørg for å kontakte et medisinsk anlegg hvis du har noen sykdommer eller symptomer som angår deg.
- Valg av medisiner og deres dosering må diskuteres med en spesialist. Bare en lege kan foreskrive riktig medisin og doseringen tar hensyn til sykdommen og tilstanden til pasientens kropp.
- MedElement-nettstedet og mobilapplikasjonene "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Diseases: Therapist's Directory" er utelukkende informasjons- og referanseressurser. Informasjonen som legges ut på dette nettstedet skal ikke brukes til å uautorisert endre legens ordre.
- Redaksjonen av MedElement er ikke ansvarlig for personskade eller skade på eiendom som følge av bruken av dette nettstedet.
Den såkalte "lungeformen" for akutte luftveissykdommer eller lungeinfluensa raser årlig i noen regioner i Russland.
Dette er en infeksjonssykdom som påvirker luftveiene og forårsaker farlige konsekvenser for menneskers helse og liv.
Til tross for at denne formen er en type vanlig influensa, er den ganske alvorlig og har ofte alvorlige komplikasjoner.
Sykdommen må behandles umiddelbart etter diagnose, ellers risikerer personen å utvikle lungebetennelse og enkelte hjertesykdommer.
Effektene av lungeinfluensa kan være alvorlige for alle
Det er sjelden i dag hvor du kan finne sann informasjon om lungeinfluensa, fordi den forekommer hos et lite antall mennesker, selv om den forårsaker stor skade på menneskers helse.
Det er krydret Luftveissykdom forårsaket av en spesifikk influensainfeksjon.
I dette tilfellet oppstår forgiftning av kroppen, viruset påvirker luftveiene, noe som kan resultere i bronkitt, lungebetennelse, hjertekomplikasjoner, etc.
Den høyeste forekomsten av denne formen forekommer vanligvis i vintermånedene, spesielt januar og februar.
Hva forårsaker sykdommen?
Infeksjon skjer ved luftbårne dråper, infeksjonen sprer seg fra en person til en annen.
Farlige mikrober begynner aktivt å formere seg inne i kroppen; det er stor sannsynlighet for at de kommer inn i kroppen til de menneskene du kommuniserer og bor med. i lang tid sammen.
Folk blir smittet under følgende omstendigheter:
- På jobb;
- V offentlig transport;
- på overfylte steder (konserter, stadioner, svømmebassenger og badstuer);
- i butikker og supermarkeder;
- gjennom personlig kontakt med en allerede smittet person.
Du kan bli smittet med denne formen for sykdommen hvor som helst: på jobb, på offentlig transport, på gaten.
Leger anbefaler å unngå overfylte steder under influensaepidemier . Hvis dette ikke er mulig, bør du bruke en medisinsk bandasje og skifte den oftere slik at bakterier ikke rekker å trenge inn.
Forebygging
Det er mye lettere å forebygge en sykdom enn å behandle den etterpå og bli kvitt konsekvensene; dette gjelder også for lungeformen av influensa.
Det er flere effektive forebyggende tiltak som vil styrke immunforsvar og forhindre spredning av viruset i kroppen:
- Ventiler rommet ofte slik at det alltid er frisk luft i rommet.
- Få nok hvile, lag en daglig rutine, fordel arbeid og hvile jevnt.
- Bli vaksinert mot influensa.
- Ta immunstimulerende legemidler som styrker immunforsvaret og bidrar til å bekjempe ulike infeksjoner.
- Ta vitaminer og multivitaminer.
Når de første tegnene på sykdommen vises, må du kontakte en kvalifisert terapeut som vil stille en nøyaktig diagnose og foreskrive passende medisiner for behandling av influensa.
Symptomer
Symptomer på lungeinfluensa er ganske uttalte:
- En kraftig økning i kroppstemperatur til 38-40 grader.
- Svimmelhet, generell svakhet i kroppen.
- Smertefulle opplevelser i muskler og ledd.
- Føler seg kvalm og kaster opp.
- Utseendet til tegn som er karakteristiske for vanlig influensa: rennende nese, hoste, sår hals.
- Rødhet i huden.
- Pneumonisk influensa dukker opp veldig raskt og går sjelden ubemerket hen.
- Den kan kjennes igjen på sin høye temperatur allerede de første dagene av sykdom.
- Mikrober formerer seg inne, og derfor bør du være på vakt mot forgiftning av kroppen, som et resultat av at hele det menneskelige luftveiene kan lide.
- Ofte fører denne formen for sykdommen til betennelse i lungene og visse problemer i hjertets funksjon.
- Du bør ikke bekjempe sykdommen på egen hånd, fordi det kan ende dårlig, og konsekvensene av sykdommen vil forbli i lang tid.
Symptomer på den pneumoniske formen ligner på mange måter symptomene på andre typer influensa.
Hvordan behandle lungeinfluensa?
Som regel er det foreskrevet standard behandling, som også utføres for den vanlige formen for influensa. Imidlertid tas de individuelle egenskapene til pasientens kropp, hans alder og tilstedeværelsen av visse kontraindikasjoner i betraktning.
Disse inkluderer immunstimulerende midler, antivirale legemidler og mange andre legemidler som kan styrke en persons immunsystem og kvitte ham med patogene bakterier.
Faktum er at det nylig har dukket opp mange bakterier som er resistente mot nesten alle antibiotika, og lungeinfluensavirus er nettopp en så vedvarende infeksjon.
Antibiotika er foreskrevet hvis sykdommen allerede har forårsaket komplikasjoner i form av lungebetennelse eller hjertepatologier.
Her er noen medisiner som brukes til å behandle lungeinfluensa:
- Antivirale midler. Kagocel, Arbidol, Cycloferon, Lavomax, etc.
- Immunstimulerende midler. Amiksin, Immunal, Betaferon, etc.
- Anti-inflammatoriske legemidler. Ibuprofen, Paracetamol.
- Inhibitorer. Amprilan, Pyramil, Tamiflu, etc.
- Behandling med folkemedisiner. Te med bringebær, sitron, inhalasjoner med urteavkok, komprimerer brukes.
Det skal forstås at behandlingen skal foreskrives av en erfaren spesialist, og ikke uavhengig hjemme. Dette er den eneste måten å regne med en rask bedring og ingen komplikasjoner.
I tillegg er det verdt å nevne at behandlingen bør være omfattende.
For eksempel vil bruken av bare antiinflammatoriske medisiner lindre den inflammatoriske prosessen, men vil ikke eliminere bakterier; tradisjonelle metoder utfører til og med en hjelpefunksjon, så bruken er ikke nok.
Naturligvis, hvis det er noen kontraindikasjoner, foreskriver legen andre legemidler etter en grundig undersøkelse. Ved komplikasjoner utføres passende behandling for lungebetennelse, hjertesykdom, etc.
Det er mange antivirale legemidler som kan brukes til å behandle lungeinfluensa
Vi gjennomgikk de viktigste symptomene, forløpet og behandlingen av lungeinfluensa, derfor er alt du trenger å gjøre å følge forebyggende tiltak for ikke å bli smittet med denne sykdommen, og hvis du er smittet, start effektiv behandling så raskt som mulig.