Klassifisering av immunsvikttilstander. Sekundære immunsvikt kan oppstå når

Immunsystemet fungerer som et skjold for mennesker. Den beskytter den både innvendig og utvendig slik at dens egne organer og vev fungerer korrekt.

Men, som ethvert kroppssystem, er immunsystemet mottakelig for patologiske prosesser. Ett eller flere ledd i immunresponskjeden kan mangle eller være utilstrekkelig. Som et resultat oppstår immunsvikttilstander, primære eller sekundære immunsvikt.

Primære immunsvikt

Disse sykdommene, som er basert på en arvelig defekt i immunsystemets struktur og funksjon, er ganske vanlige. De viser seg som alvorlige krenkelser immunforsvar. Mange syndromer er knyttet til X-kromosomet, så de vises mye oftere hos gutter. Den andre delen har en autosomal recessiv type arv og forekommer likt hos jenter.

Generelt består denne gruppen av mer enn 100 forskjellige sykdommer, hvor forekomsten varierer fra én pasient per 1 000 000 personer til én per 100 000. De forekommer nesten alltid i barndommen, siden en betydelig andel av disse pasientene har alvorlige former for immunsvikt og gjør det. ikke leve for å se 20 år. I milde former kan immunologiske defekter delvis kompenseres med alderen og utgjør ikke en risiko for bærerens liv; alvorlige former forårsaker tvert imot død i spedbarnsalderen.

Klassifisering

Primære immunsvikt er delt inn i henhold til skadenivået i:

Cellulære immunsvikt:

Etter alvorlighetsgrad:

Kompensert (mild, med ufullstendig tap av immunitet);

Sekundær immunsvikttilstand, ICD 10:

D50-D89. Sykdommer i blodet, hematopoietiske organer og visse lidelser som involverer immunmekanismen.

D80-D89. Individuelle brudd, som involverer immunmekanismen.

D84. Andre immunsvikt:

Komplement defekter;

Immunsvikt;

Sekundære immunsvikt.

D84.9 Immunsvikt, uspesifisert.

Fører til

Årsaker til sekundær tilstander med immunsvikt kan være eksogene og endogene.

Ytre årsaker - alle destruktive miljøfaktorer - dårlig miljøsituasjon, kronisk forgiftning kropp, skadelig stråling (ioniserende, mikrobølgeovn, etc.), skadelige effekter av støy, støv, inntak av visse immundempende og hormonelle medikamenter.

Interne årsaker - sekundær immunsvikt og immunsuppressive tilstander i i dette tilfellet mye mer tallrik og variert:

Barndom, opptil 1 år, spesielt hvis det var lav kroppsvekt ved fødselen, når mangel på ernæring (eller kunstig fôring) legges til fysiologisk immunsvikt;

Senil alder;

Graviditet og amming bærer fysiologisk immunsuppresjon og kombineres ofte med jernmangelanemi;

Kronisk mangel på ernæring, proteiner, mikroelementer, vitaminer eller vann;

Skader, operasjoner, langsiktig bedring etter dem;

Kroniske infeksjoner(bakteriell, viral, sopp) nesten alle har en veldig sterk effekt på immunsystemet (kronisk hepatitt, glomerulonefritt, tuberkulose, røde hunder, etc. Spesielt, selvfølgelig, HIV);

Helminth-infeksjoner - forårsaker og forsterker sekundære immunsvikttilstander (ascariasis, trikinose, toksoplasmose);

Plasmatap - blodtap, brannskader, nyreskade;

Ondartede onkologiske formasjoner;

Diabetes mellitus, hyper- og hypotyreose;

Autoimmune patologier (revmatoid artritt, sklerodermi, systemisk lupus erythematosus, etc.), der det eget immunsystem retter seg mot sine egne organer og systemer;

Tar visse typer medisiner (cyklosporin, karbamazepin, valproat, azatioprin, kortikosteroider, cytostatika, antibiotika);

Kronisk blodtap (for eksempel med magesår mage-tarmkanalen);

Kronisk diaré;

Som vi ser har sekundære immunsvikttilstander en helt annen opprinnelse. De er forårsaket av både eksogene og endogene faktorer. De er ekstremt utbredt og følger både noen fysiologiske og mange patologiske prosesser. Så, som et resultat av infeksjoner, stress, ugunstige faktorer eksternt miljø og spesielt deres kombinasjoner, oppstår sekundære immunsvikttilstander.

Patofysiologi: grunnlaget for manifestasjonene av sekundære immunsvikt er døden av celler i immunsystemet, som skjer på to måter. Den første er en type nekrose, når celler dør på grunn av membranskade, og den andre er en type apoptose, når døden da oppstår som et resultat av DNA-nedbrytning under påvirkning av sine egne enzymer. Sekundære immunsvikttilstander oppstår også ofte på grunn av ubalanse i cellene i immunsystemet, slik som hjelpe- og suppressorceller.

Diagnostikk

Historie, klager, studie av arv.
Bestemmelse av T-lymfocytter i blodet, aktivitet og antall fagocytter, spektrum av immunglobuliner.
Test for tilstedeværelse av HIV, hepatitt, helminths, etc.
Proteinogram.
Påvisning av kroniske infeksjoner.

Alle studier er foreskrevet av en spesialist.

Behandling

Behandlingstaktikk avhenger direkte av årsaken som forårsaket sekundære immunsvikttilstander. Eksempler på terapi:

Når de utsettes for ugunstige faktorer (for eksempel ioniserende stråling), vil bare deres eliminering og immunkorreksjon hjelpe.
Hvis det er mangel på ernæring, protein eller vitaminer, legg dem til kostholdet.
Under graviditet og amming - inntak ekstra vitaminer og mikroelementer, behandling av anemi (hvis noen).
For kroniske infeksjoner og helminthiasis, først av alt, hygiene av smittsomme foci og deretter immunterapi.
Ved autoimmune sykdommer er deres stabile remisjon nødvendig, så et kurs med hormonbehandling utføres.
Som en symptomatisk behandling - erstatningsterapi. For eksempel interferoner, interleukiner, cytokiner, plasma.

Endelig

Primære og sekundære immunsvikttilstander har fullstendig ulik opprinnelse, og det er derfor de dukker opp i forskjellige aldre.

Samtidig er deres patofysiologiske mekanismer svært like og forekommer på bare noen få måter. Og hvis primære immunsvikt er vanskelig å behandle på grunn av en genomdefekt, er sekundære de fullt mulig å kurere. For å gjøre dette er det bare nødvendig å fastslå årsaken til at immunitetskoblingen falt ut. Den sekundære immunsvikttilstanden hos et barn er spesielt fleksibel i denne forbindelse - med rettidig korreksjon er prognosen i de fleste tilfeller veldig gunstig.

Immunsvikttilstander eller immunsvikt er en gruppe forskjellige patologiske tilstander preget av forstyrrelse av det menneskelige immunsystemet, på bakgrunn av hvilke infeksjons- og inflammatoriske prosesser gjentar seg mye oftere, er vanskelige og varer lenger enn vanlig. På bakgrunn av immunsvikt utvikler mennesker i alle aldersgrupper alvorlige sykdommer som er vanskelige å behandle. På grunn av denne prosessen kan det dannes kreftsvulster som utgjør en trussel mot livet.

Denne tilstanden, avhengig av årsakene, kan være arvelig eller ervervet. Dette betyr at sykdommen ofte rammer nyfødte babyer. Sekundær immunsvikt dannes på bakgrunn av mange faktorer, inkludert traumer, kirurgiske inngrep, stressende situasjoner, sult og kreft. Avhengig av type sykdom kan det oppstå ulike symptomer som indikerer skade Indre organer og menneskelige systemer.

Diagnose av immundysfunksjon er basert på generelle og biokjemiske blodprøver. Behandlingen er individuell for hver pasient, og avhenger av faktorene som påvirket forekomsten av denne tilstanden, samt graden av manifestasjon karakteristiske trekk.

Etiologi

Det er mange årsaker til immunsvikt, og de er delt inn i flere grupper. Den første består av genetiske lidelser, og sykdommen kan manifestere seg fra fødselen eller i tidlig alder. Den andre gruppen inkluderer komplikasjoner fra et bredt spekter av patologiske tilstander eller sykdommer.

Det er en klassifisering av immunsvikttilstander, delt avhengig av faktorene som forårsaket at denne tilstanden dannes:

primær immunsvikt - forårsaket av en genetisk lidelse. Det kan overføres fra foreldre til barn eller oppstår på grunn av en genetisk mutasjon, som er grunnen til at det ikke er noen arvelig faktor. Slike tilstander blir ofte diagnostisert i de første tjue årene av en persons liv. Medfødt immunsvikt følger offeret gjennom hele livet. Fører ofte til døden på grunn av ulike smittsomme prosesser og komplikasjoner fra dem;
Sekundær immunsvikt er en konsekvens av mange tilstander og sykdommer. En person kan få denne typen immunforstyrrelser av grunnene nevnt ovenfor. Det forekommer flere ganger oftere enn den primære;
alvorlig kombinert immunsvikt er ekstremt sjelden og er medfødt. Barn dør av denne typen sykdom i det første leveåret. Dette skyldes en reduksjon i antall eller forstyrrelse av funksjonen til T- og B-lymfocytter, som er lokalisert i benmargen. Denne kombinerte tilstanden skiller seg fra de to første typene, der bare én type celle er berørt. Behandling av en slik lidelse er vellykket bare hvis den identifiseres i tide.

Symptomer

Siden klassifiseringen av sykdommen inkluderer flere typer lidelse, vil uttrykket for spesifikke symptomer variere avhengig av formen. Tegn på primær immunsvikt er hyppig skade på menneskekroppen ved inflammatoriske prosesser. Blant dem:

abscess;

I tillegg er immunsvikt hos barn preget av fordøyelsesproblemer - mangel på matlyst, konstant diaré og oppkast. Det er forsinkelser i vekst og utvikling. De interne manifestasjonene av denne typen sykdom inkluderer milten, endringer i blodets sammensetning - mengden av og avtar.

Til tross for at primær immunsvikt ofte diagnostiseres i barndommen, er det flere karakteristiske tegn som indikerer at en voksen kan ha denne typen lidelse:

hyppige angrep av mellomørebetennelse, purulent i naturen, og bihulebetennelse mer tre ganger på et år;
alvorlig inflammatorisk prosess i bronkiene;
tilbakevendende hudbetennelser;
ofte tilbakevendende diaré;
forekomsten av autoimmune sykdommer;
gjennomgår alvorlige smittsomme prosesser minst to ganger i året.

Symptomer på sekundær immunsvikt er de tegnene som er karakteristiske for sykdommen som provoserte den. Spesielt er symptomene på lesjonen notert:

øvre og nedre luftveier;
øvre og dypere lag av huden;
gastrointestinale organer;
genitourinary system;
nervesystemet. I dette tilfellet føler en person kronisk tretthet, som ikke går bort selv etter en lang hvile.

Ofte opplever folk en svak økning i kroppstemperaturen, anfall, samt utvikling av generaliserte infeksjoner som påvirker flere indre organer og systemer. Slike prosesser utgjør en trussel mot menneskeliv.

Kombinerte immunsvikt er preget av tilstedeværelsen av forsinket fysisk utvikling hos barn, et høyt nivå av mottakelighet for ulike smittsomme og inflammatoriske prosesser, kronisk diaré.

Komplikasjoner

Avhengig av type sykdom kan det utvikles ulike grupper av konsekvenser av utidig behandling av den underliggende lidelsen. Komplikasjoner av immunsvikt hos barn kan omfatte:

gjenta med høy frekvens ulike smittsomme prosesser av viral, sopp eller bakteriell natur;
dannelsen av autoimmune lidelser, hvor immunsystemet virker mot kroppen;
høy sannsynlighet for ulike sykdommer i hjertet, mage-tarmkanalen eller nervesystemet;
onkologiske neoplasmer.

Konsekvenser av sekundær immunsvikt:

lungebetennelse;
abscesser;
blodforgiftning.

Uavhengig av klassifiseringen av sykdommen inntreffer døden med sen diagnose og behandling.

Diagnostikk

Personer med immunsvikt har klare tegn på at de er syke. For eksempel smertefullt utseende, blekhet i huden, tilstedeværelsen av sykdommer i huden og ØNH-organene, alvorlig hoste, betente øyne med økt tåreproduksjon. Diagnose er først og fremst rettet mot å identifisere type sykdom. For å gjøre dette, må spesialisten gjennomføre et grundig intervju og undersøkelse av pasienten. Tross alt avhenger behandlingstaktikk av om sykdommen er ervervet eller arvelig.

Grunnlaget for diagnostiske tiltak er ulike blodprøver. En generell analyse gir informasjon om antall celler i immunsystemet. En endring i mengden av noen av dem indikerer tilstedeværelsen av en immunsvikttilstand hos en person. For å bestemme typen lidelse utføres en studie av immunglobuliner, dvs. mengden proteiner i blodet. Funksjonen til lymfocytter studeres. I tillegg gjennomføres en analyse for å bekrefte eller avkrefte genetisk patologi, samt tilstedeværelsen av HIV. Etter å ha mottatt alle testresultater, bestemmer spesialisten endelig diagnose– primær, sekundær eller alvorlig kombinert immunsvikt.

Behandling

For å velge den mest effektive taktikken for behandling av primær immunsvikt, er det nødvendig å bestemme på diagnosestadiet området der lidelsen har oppstått. Ved immunglobulinmangel foreskrives pasienter injeksjoner (for livet) av plasma eller serum fra givere som inneholder de nødvendige antistoffene. Avhengig av alvorlighetsgraden av lidelsen, kan hyppigheten av intravenøse behandlinger variere fra én til fire uker. For komplikasjoner av denne typen sykdom er antibiotika foreskrevet i kombinasjon med antibakterielle, antivirale og antifungale medisiner.

Forebygging

Siden medfødt immunsvikt dannes på bakgrunn av genetiske lidelser, er det umulig å unngå det med forebyggende tiltak. Folk må følge flere regler for å unngå gjentakelse av infeksjoner:

ikke gjennomføre langvarig bruk antibiotika;
gjennomgå vaksinasjoner anbefalt av spesialister i tide;
følg nøye alle regler for personlig hygiene;
berike kostholdet med vitaminer;
Unngå kontakt med personer som er forkjølet.

Forebygging av sekundær immunsvikt inkluderer vaksinasjon, avhengig av legens ordre, beskyttede seksuelle kontakter, rettidig behandling av kroniske infeksjoner, moderat trening fysisk trening, et rasjonelt kosthold, tar kurs med vitaminterapi.

Hvis noen manifestasjoner av immunsvikt oppstår, bør du umiddelbart søke råd fra en spesialist.

Er alt i artikkelen riktig fra et medisinsk synspunkt?

Svar kun hvis du har dokumentert medisinsk kunnskap

I samsvar med WHO-klassifiseringen er det:

1. Primære immunsvikttilstander.

2. Immunsuppresjon av legemidler og stråling.

3. Immunsvikt forbundet med alvorlige sykdommer.

4. Ervervede immunsvikttilstander (AIDS).

57. Primære immunsvikttilstander.

Primære immunsvikttilstander, eller som de noen ganger kalles, primære immunsvikt (PID), er medfødte forstyrrelser i immunsystemet assosiert med genetiske defekter i en eller flere komponenter i immunsystemet, nemlig komplement, fagocytose, humoral og cellulær immunitet. PID er et vedvarende brudd på effektorfunksjonen til den skadede lenken, preget av stabilitet og reproduserbare laboratorieegenskaper. For det meste er PID-er alvorlige, invalidiserende sykdommer, som svært ofte fører til pasientens død, spesielt i fravær av spesifikk behandling. I denne forbindelse har spesielle protokoller for deres diagnose og behandling blitt utviklet og brukes aktivt.

Sekundære immunsvikt

Sekundær immunsvikt (SID) er en forstyrrelse i immunsystemet som vanligvis utvikler seg i den sene postnatale perioden og ikke er et resultat av en genetisk defekt. Disse endringene kan skje antenatalt (under intrauterin utvikling), perinatalt (under fødsel) og postnatalt (etter fødsel), dvs. på ethvert stadium av ontogenese.

Overveiende B-celle immunsvikt

Debut etter forsvinningen av maternelle immunglobuliner;

Gjentatte luftveisinfeksjonssykdommer forårsaket av mykoplasma, bakterieflora;

Lesjoner i fordøyelsesorganene (kronisk enteroviral gastroenteritt);

Muskel- og skjelettlesjoner: leddgikt, etc.

Lesjoner i sentralnervesystemet: meningoencefalitt, etc.

Andre tegn: lymfadenopati, nøytropeni, lymfom, anemi, tymom, etc.

Tilbakevendende bakterielle sinopulmonale infeksjoner (H. influenzae, S. pneumonia);

Kronisk giardiasis;

Overveiende T-celle immunsvikt

Tidlig debut, utviklingsforsinkelse;

Oral candidiasis;

hudutslett, sparsomt hår;

Langvarig diaré;

Tilbakevendende virusinfeksjoner;

Graft versus host sykdom;

Benabnormiteter;

Hepatosplenomegali (Omenn syndrom);

Ondartede neoplasmer.

Overveiende fagocytosedefekt

Tidlig debut av sykdommen;

Sykdommer forårsaket av gram-positive og gram-negative infeksjoner;

Bløtvevsabscesser og lymfadenitt;

Sen tap av navlestreng;

lymfadenopati;

Sykdommer luftveiene;

Lesjoner i munnhulen;

Infeksiøse prosesser forårsaket av katalase-positiv flora (S.aureus, Aspergillus septikemi, Candida septikemi, etc.);

Dårlig sårheling.

Overveiende komplementdefekt

Utbruddet av sykdommen i alle aldre;

Økt mottakelighet for infeksjoner assosiert med mangel på C1qrs, C4, C3 (Streptococcus, Neisseria), C5-9 (Neisseria);

Autoimmun glomerulonefritt og polyartritt;

C1-esterase mangel: arvelig angioødem;

Kronisk urticaria.

L. Visse nosologiske former for primære immunsvikttilstander.

X-bundet agammaglobulinemi (D. 80.0)

Frekvens: 1-5:1000 000 nyfødte.

Kliniske kriterier:

tilbakevendende purulente-inflammatoriske infeksjoner, hovedsakelig fra andre halvdel av livet hos mannlige pasienter;

tilbakevendende bakterielle infeksjoner i bronkopulmonal og øvre luftveier;

invasive infeksjoner: sepsis, osteomyelitt;

tilbakevendende purulente hudinfeksjoner;

hypoplasi av lymfeknuter, mandler;

vedvarende diarésyndrom.

61 Defekter i fagocytosesystemet

Defekter i produksjon og funksjon av celler i det fagocytiske systemet disponerer for utvikling av pyogene og soppinfeksjoner, samt infeksjoner forårsaket av intracellulære mikroorganismer. De vanligste patogenene hos disse pasientene inkluderer Pseudomonas, Serratia marcescans, Staphylococcus aureus, samt sopp av slekten Aspergillus og Candida. Denne gruppen av sykdommer inkluderer tilstander som kroniske granulomatøs sykdom(CHB), mangel på lymfocyttadhesjonsmolekyler, Griscelli syndrom og andre. Lungeinfeksjoner er mest vanlig hos disse pasientene. Andre karakteristiske smittsomme manifestasjoner inkluderer suppurativ lymfadenitt, subkutane abscesser, osteomyelitt og sepsis. Defekter i fagocytosesystemet er ikke assosiert med økt risiko for å utvikle ikke-infeksiøse patologier, som svulster eller autoimmune sykdommer. Kronisk granulomatøs sykdom Kronisk granulomatøs sykdom (CGD) er en typisk sykdom for denne gruppen Fire molekylære defekter som ligger til grunn for CGD er identifisert. Avhengig av genetisk defekt, er sykdommen arvelig X-bundet eller autosomal recessivt. Alle molekylære defekter forårsaker dysfunksjon av enzymet NADP-oksidase, noe som fører til forstyrrelse av dannelsen av oksygenradikaler i nøytrofiler og intracellulært drap. Pasienter med CHB er preget av infeksjoner forårsaket hovedsakelig av katalaseproduserende mikroorganismer (stafylokokker, coli, salmonella, nocardia), med skade på lungene, huden og subkutant vev, lymfeknuter, lever og med dannelse av inflammatoriske granulomer og abscesser. 10-17 % av pasientene opplever urinveisobstruksjon, enteritt og kolitt. Infeksjoner forårsaket av andre sopp enn Candida (for eksempel aspergillose) utgjør en stor fare for pasienter med CGD. Diagnosen CGD bekreftes ved påvisning av en reduksjon i produksjonen av peroksidradikaler ved vurdering ved bruk av metodene for luminolavhengig kjemiluminescens og NBT-testen, samt identifisering av karakteristiske mutasjoner.

62. Mangel på komponenter i komplementsystemet. Arvelig angioødem- Cl-inhibitor mangel (D 84,1)

Frekvens: 1:10 000-100 000

Kliniske kriterier:

Gjentatt blek, ikke-kløende, kald hevelse i det submukosale laget av luftveiene, mage-tarmkanalen og det subkutane hudlaget.

Hevelsen er tett, begrenset, vokser over 1-2 dager og går over i løpet av 3-4 dager.

Provoserende faktorer - traumer, stress.

Laboratoriekriterier:

Å ta androgener (danazol) - økt transkripsjon av C1-hemmeren;

Antifibrinolytika (aminokapronsyre, traneksamsyre) - reduksjon i plasmin;

C1-hemmerkonsentrat (behandling av akutte angrep

Sekundære immunsvikt

· Karakterisert av en stabil, uttalt reduksjon i kvantitative og funksjonelle indikatorer på spesifikke og/eller uspesifikke faktorer for immunresistens;

· Er en risikofaktor for utvikling av akutte og kroniske infeksjonssykdommer, autoimmune, allergiske og onkologiske sykdommer.

· Oftest er det mulig å identifisere faktoren som førte til utviklingen av VID.

· Faktoren som forårsaket utviklingen av IID har en uttalt patogen effekt, også på andre organer og systemer.

Etiologi av sekundære immunsvikt:

· Virale infeksjoner, protozoangrep og helminthiasis (malaria, ascariasis, etc.)

· Kroniske betennelsessykdommer (autoimmune sykdommer, etc.).

· Ernæringsforstyrrelser: protein-energimangel, mangel på mikroelementer, vitaminer (A, C, E);

· Ondartede neoplasmer;

· Tilstander som fører til tap av immunkompetente celler og immunglobuliner (blødning);

Eksogen og endogene forgiftninger;

· Brudd på nevrohumoral regulering: stresseffekter (psykiske traumer, etc.);

· Fysiologiske trekk- barndom osv.

· Bestråling, iatrogene effekter.

· Kromosomavvik: Downs syndrom, etc.;

· Konsekvenser av operasjoner: skader, aspleni, etc.

Kliniske manifestasjoner av VID, generelt ligner manifestasjoner av PID, selv om de oftest ikke er forskjellige i samme alvorlighetsgrad og vanligvis forekommer i flere mild form, men ikke alltid (for eksempel HIV-infeksjon).

Grunnleggende behandlingsprinsipper for VID:

1. Aktiv immunisering

2. For eksempel: rettidig bruk av pneumokokkvaksine reduserer forekomsten av akutte luftveisinfeksjoner betydelig i organiserte barnegrupper.

3. Erstatningsterapi (immunoglobulinadministrasjon, benmargstransplantasjon, etc.).

4. Ved hjelp av erstatningsterapi rekonstrueres den skadede delen av immunsystemet. Dette gjelder spesielt for PID eller VID av alvorlig alvorlighetsgrad.

5. Preparater av immunotropisk virkning (immunostimulerende midler).

6. Rettidig eliminering eller reduksjon av virkningen av faktoren som førte til utvikling av immunsvikt.

7. Omfattende rehabilitering av pasienten ved bruk av medisinske og ikke-medisinske midler, tatt i betraktning skadede "ikke-immune" organer og systemer og arten av skaden på faktoren som forårsaker immunsvikt.

Funksjoner ved behandling av pasienter med PID:

1. Livslang observasjon og behandling.

2. Behovet for sosial og medisinsk rehabilitering.

3. Psykologisk støtte til familier som møter problemer i oppdragelse og utvikling av barn med PID.

4. Psykologisk støtte til barn med PID.

5. Sosial tilpasning barn med PID i strukturene til førskole- og skoleutdanningsinstitusjoner.

6. Etterfølgende faglig rehabilitering.

7. Forebygging av immunsvikttilstander

8. Forebygging og rettidig behandling av smittsomme og generelle somatiske sykdommer (vaksinering, behandling av nosologiske former i henhold til protokoller, forebygging av HIV-infeksjon).

9. Sunn livsstil: aktivt bilde liv, balansert ernæring, å gi opp dårlige vaner.

10. Riktig bruk medisiner, spesielt de som har en uttalt effekt på immunsystemet.

11. Rettidig gjennomføring av et adekvat sett med rehabiliteringstiltak etter sykdom.

Definisjon av begreper.

Immunterapi (IT) som begrep forener ulike måter påvirkning på immunsystemet (IS) for å stoppe den patologiske prosessen i kroppen.

Immunprofylakse (IP) inkluderer lignende intervensjoner som brukes for å forhindre forekomst av sykdommer eller tilbakefall. Det brukes vanligvis for å forhindre infeksjoner hos friske mennesker i form av vaksinasjoner. Et annet alternativ er å forhindre tilbakefall av allergiske sykdommer (bronkial astma, høysnue osv.) gjennom allergivaksinasjon. Tidligere ble immunterapi og immunprofylakse betraktet som bare de behandlingsmetodene som brukte spesifikke biologiske midler: antigener, vaksiner, toksoider, allergener, immunglobuliner og andre. Til tross for det nye kjemikalier, som aktivt virker på ulike komponenter i SI, varierer i opprinnelse og virkningsmekanisme; de er også klassifisert som immunterapeutiske midler (ITA).

Immunmodulering (IM) er vanligvis en midlertidig økning eller reduksjon i visse indikatorer på immunologisk reaktivitet. Utvalget av stoffer med immunmodulerende egenskaper vokser stadig. Ofte finnes slike egenskaper i legemidler som tidligere ble brukt til et annet formål - å behandle visse sykdommer. Dette indikerer at immunsystemet er svært motstandsdyktig mot ulike stoffer, spesielt fremmedfedtende stoffer, som kommer inn i kroppen. De eller produktene av deres biotransformasjon interagerer med cellereseptorer og ekstracellulære SI-faktorer og forårsaker endringer i parametrene for immunologisk reaktivitet, hvis nytte eller skadelighet bare kan vurderes i en spesifikk situasjon.

Immunrehabilitering (IR) er et kompleks av immunologiske, immunkorrigerende, immunprofylaktiske, sosiale, miljømessige, biomedisinske tiltak rettet mot å gjenopprette den endrede immunologiske reaktiviteten til en pasient eller en populasjon på et bestemt kontinent.

65.hovedalternativer... Monoimmunkorreksjon refererer til forskrivning av en immunmodulator til en pasient i den generelle listen over komplekse medisiner.

Indikasjoner for bruk er:

Pasienten har en immunsvikt på 2-3 grader i henhold til en indikator eller 1-2 grader i henhold til 3-5 parametere samtidig;

Tilstedeværelsen av alvorlig samtidig patologi, inkludert allergiske, autoimmune sykdommer, utmattelse, fedme, eldre alder;

Atypiske temperaturreaksjoner (tendens til langvarig lavgradig feber, fravær av febril reaksjon ved akutte infeksjonssykdommer) eller overdrevent sterk eller svak reaksjon;

Mislykket tradisjonell behandling i en måned.

Kombinert immunkorreksjon refererer til samtidig eller sekvensiell administrering av modulatorer med forskjellige virkningsmekanismer. Indikasjoner for denne typen påvirkning er: kronisk forløp(mer enn 3 måneder) av den viktigste patologiske prosessen, dens hyppige tilbakefall, tilhørende komplikasjoner, sekundære sykdommer; alvorlig forgiftningssyndrom, metabolske forstyrrelser, proteintap, helminthic infestation; mislykket immunkorrigerende terapi med et enkelt legemiddel i en måned; høy (tredje) grad av immunsvikt eller kombinert skade på T- og B-koblingene til immunitet, T- og B-lymfocytter, multidireksjonelle forstyrrelser i immunsystemet - stimulering av noen og hemming av andre indikatorer i forhold til normen.

Alternativ immunkorreksjon refererer til samtidig eller sekvensiell administrering av medisiner med korte intervaller som aktiverer og undertrykker immunreaksjoner. Dessuten, som den første, kan du bruke ikke bare farmakologiske midler, men også klassisk og membranplasmaferese, kvantestråling, sorpsjon og andre tilnærminger. "Immune" indikatorer for bruk av denne effekten er: tilstedeværelsen av uttalt 2-3 graders stimulering av 3-4 parametere for immunstatus på samme tid, høye titere av autoantistoffer mot Ag i indre organer, tilstedeværelsen av autoimmune sykdommer .

66. grunnleggende mekanismer......

5) Erstatning NPI kjennetegnes ved at ferdige uspesifikke immunfaktorer og celler introduseres til en pasient som har sin mangel. For dette formål, i tillegg til immunoglobuliner, har cytokiner, spesielt interleukiner, blitt mye brukt. De kan kompensere for manglende regulatoriske faktorer og dermed forbedre immunresponsen. For undertrykkende, eller immunsuppressiv, brukes NPI ulike stoffer og metoder som hemmer alle eller individuelle (induktive, proliferative, effektor) faser av immunresponsen. Slike stoffer er glukokortikosteroider, immunsuppressive og antimediator- og anticytokinmidler. Dessuten er de mest lovende stoffene eller monoklonale antistoffer(mAbs) som selektivt undertrykker nøkkelinterleukiner. Et eksempel er ciklosporin A, som hemmer produksjonen av IL-2.

Når man analyserer forskjellige typer uspesifikk immunkorrigerende terapi, blir det åpenbart at for både stimulerende og undertrykkende alternativer er det mest lovende bruken av interleukiner, regulatorer av SI.

Ovennevnte klassifisering av IT-typer er stort sett omtrentlig, siden avhengig av forholdene og dosene av påvirkningsmidlet, er det mulig å forårsake både stimulering og hemming av en rekke SI-indikatorer. Dessuten er mekanismene til de listede IT-typene mye mer komplekse og er ikke begrenset bare til for eksempel å erstatte manglende immunitetsfaktorer under passiv IT, men påvirker kroppens SI og endrer aktiviteten til dens reagerende enheter. I denne forstand er enhver immunterapeutisk effekt en modulator av kroppens reaktivitet, og stoffene og stoffene som brukes til dette er immunmodulatorer.

Hvis vi klassifiserer IT etter sykdom, kan vi skille mellom: 1) primære og sekundære immunsviktsykdommer ledsaget av infeksjoner; 2) IT Ikke-smittsomme sykdommer: med økt reaktivitet (allergiske og autoallergiske sykdommer); svulster og impoproliferative sykdommer; reaksjoner etter transplantasjon; reproduksjonsforstyrrelser.

I henhold til den spesifikke anvendelsen av IT, kan det være lokal (regional), kombinasjon eller monoterapi. Generell IT er at et medikament eller et annet middel introdusert i kroppen virker jevnt på hele SI. I regional PV påføres stoffet eller effekten på den lokale lesjonen, for eksempel ved elektroforese av et stoff gjennom huden, ved inhalering av aerosoler av medikamenter, vasking av lakunaene i mandlene med dem, regional perfusjon, etc. I dette tilfellet reduseres for det første den generelle resorptive kapasiteten, noen ganger giftig effekt legemidler (kortikosteroider, immunsuppressiva) på kroppen; for det andre har de den mest intense effekten på lokal slimhinneimmunitet, som ofte spiller en ledende rolle i den patologiske prosessen, som er spesielt lovende for cytokinterapi.

Kombinasjonsterapi, i motsetning til bruk av individuelle legemidler (monoterapi), inkluderer både bruk av flere legemidler som virker på ulike deler av SI, og en kombinasjon av ulike metoder og midler for generell og lokal handling.

67. hva er immunterapi Immunterapi (IT) som konsept kombinerer ulike metoder for å påvirke immunsystemet (IS) for å stoppe den patologiske prosessen i kroppen Hovedmålene for immunterapi og immunkorreksjon:

1. øke redusert immunologisk reaktivitet og erstatte manglende SI-faktorer i immunsvikt;

2. undertrykkelse av økt reaktivitet ved allergier og autoallergi.

I forbindelse med særegenhetene ved immunterapi og immunprofylakse av forskjellige sykdommer, er det nødvendig å skille mellom følgende grupper:

1) immunterapi av sykdommer med økt reaktivitet (allergisk og autoimmune sykdommer);

2) immunkorreksjon av primære og sekundære immunsviktsykdommer;

3) immunterapi av svulster og lymfoproliferative sykdommer;

4) immunterapi av post-transplantasjonsreaksjoner;

5) immunkorreksjon av reproduktive forstyrrelser.

Den immunterapeutiske effekten kan oppnås ved å bruke spesifikke eller uspesifikke midler

70,71. Basert på arten av effekten på immunsystemet, skilles de følgende typer IT og IP:

Stimulerende - brukes til å aktivere immunreaksjoner i en sunn kropp for å forhindre smittsomme sykdommer og immunsvikt.

Undertrykkende - brukes til å undertrykke immunreaksjoner ved allergier og autoallergiske (autoimmune) sykdommer.

Spesifikke - preparater av antigener eller antistoffer spesifikke for patogenet eller antigenet brukes.

Uspesifikke inkluderer effekter på immunsystemet av kjemikalier, fysiske faktorer og antigener som er uspesifikke i forhold til den nye patologiske prosessen.

I henhold til virkningsmekanismen skiller de mellom aktiv IT og IP, når immunsystemet aktivt reagerer på det administrerte stoffet (vanligvis antigener, vaksiner) og passiv IT og IP, når ferdige antistoffer introduseres i kroppen i form av antisera eller immunglobuliner.

Tatt i betraktning egenskapene og virkningsmekanismene til terapeutiske midler, kan 5 typer spesifikke og 5 typer uspesifikke IT og IR skilles:

1) Spesifikk aktiv IT (SAI) fører til stimulering (stimulering) eller undertrykkelse (undertrykking) av immunreaksjoner. Det er den mest "gamle" arten og er nært beslektet med IP-infeksjonssykdommer og andre sykdommer. Det er imidlertid forskjeller mellom dem. IT brukes under utviklingen av sykdommer, når kroppen allerede reagerer på det forårsakende middelet til den patologiske prosessen, mens IP er basert på forebygging av sykdommen og stimulering av immunsystemet bør utføres før kontakt med patogenet. Vaksiner, toksoider og antigener brukes til å stimulere SAI.

2) Spesifikk undertrykkende aktiv IT (SAI) er basert på induksjon av toleranse mot antigenet, desensibilisering eller hyposensibilisering. Toleranse for et antigen er fortsatt et eksperimentelt fenomen og observeres når det introduseres i kroppen i den embryonale eller tidlige postnatale perioden, samt med en skarp undertrykkelse av immunreaksjoner mot bakgrunnen av immunsuppressiv terapi.

3) Spesifikk adaptiv IT (AIT) er at mottakerens SI mottar ferdig antigenspesifikk informasjon, derfor kalles denne typen immunterapi "oppfattelse" (adaptiv). Blant legemidlene som er i stand til å overføre antigenspesifikk informasjon, er en antigenspesifikk "overføringsfaktor" kjent.

4) Spesifikk passiv IT (SPI) kan være substituerende og undertrykkende.

Uspesifikk aktiv IT (NAI) er delt inn i stimulerende og undertrykkende (immunsuppressiv).

1) Stimulering av NAI inkluderer bruk av et ganske stort spekter av stoffer og faktorer. De kan deles inn i 3 grupper: biologiske, kjemiske, fysiske. De fleste av disse midlene har egenskapene til adjuvanser og immunmodulatorer - uspesifikke forsterkere av immunreaksjoner. De kan bare brukes hvis den funksjonelle aktiviteten til immunsystemet er bevart.

2) Undertrykkende NAI har funnet sin største anvendelse innen allergologi, hvor mediatorer og immunglobuliner brukes for desensibilisering. Hos pasienter forårsaker de aktivering av antimediatorer (enzymer, etc.) og undertrykkende mekanismer for den allergiske reaksjonen. For dette formålet er bruken av cytokiner lovende - "immunisering" med noen av dem kan undertrykke allergiske og autoallergiske reaksjoner. For dette formålet kan enten inflammatoriske cytokiner - IL-1, TNFa eller "proliferative" - IL-2, eller "allergistimulerende midler" - IL-4, IL-5 brukes.

3) Uspesifikk adaptiv stimulerende IT består i oppfatningen av mottakerens SI av spesifikke stimulerende signaler fra hormoner og andre SI-faktorer introdusert utenfra. Slike effekter er karakteristiske for tymiske hormoner og cytokiner av T- og B-lymfocytter.

4) Uspesifikk passiv IT (NPI) kan være stimulerende eller undertrykkende.

5) Erstatning NPI kjennetegnes ved at ferdige uspesifikke immunfaktorer og celler introduseres til en pasient som har sin mangel. For dette formål, i tillegg til immunoglobuliner, har cytokiner, spesielt interleukiner, blitt mye brukt. De kan kompensere for manglende regulatoriske faktorer og dermed forbedre immunresponsen. For suppressiv, eller immunsuppressiv NPI, brukes ulike stoffer og metoder som hemmer alle eller individuelle (induktive, proliferative, effektor) faser av immunresponsen. Slike stoffer er glukokortikosteroider, immunsuppressive og antimediator- og anticytokinmidler. Dessuten de mest lovende medikamentene eller monoklonale antistoffene (mAbs) som selektivt undertrykker viktige interleukiner. Et eksempel er ciklosporin A, som hemmer produksjonen av IL-2

LASER. Laserterapi er en svært effektiv metode for å behandle mange sykdommer, som har utviklet seg med suksess i nesten 40 år som en uavhengig gren av moderne medisin. For tiden er det utviklet hundrevis av metoder for behandling og forebygging av tilbakefall av mange sykdommer, inkludert innen odontologi. Laserterapiteknikker er enkle å implementere, krever ikke dyrt utstyr, og kombineres effektivt med nesten alle andre behandlingsmetoder (både terapeutiske og kirurgiske), slik at de kan brukes i deres arbeid av en praktiserende tannlege, og ikke bare en fysioterapeut. De biologiske effektene av laserstråling (koherente monokromatisk polariserte elektromagnetiske vibrasjoner av en eller annen bølgelengde) kan betinget deles inn i tre hovedkategorier: 1) primære effekter (endringer i energien til de elektroniske nivåene til molekyler av levende materie, stereokjemisk omorganisering av molekyler , koagulering av proteinstrukturer); 2) sekundære effekter (fotodynamisk effekt og fotoreaktiveringseffekt, effekt av stimulering av biologiske prosesser eller deres hemming, endring funksjonell tilstand Hvordan individuelle systemer, og kroppen som helhet); 3) ettervirkninger (cytopatisk effekt, dannelse av giftige produkter av vevsmetabolisme, fotolyse, etc.). All denne variasjonen av effekter i vev bestemmer det bredeste spekteret av adaptive og sanogenetiske reaksjoner i kroppen på lasereksponering.

De primære mekanismene for den biologiske (terapeutiske) effekten av lavintensiv laserstråling på kroppen må betraktes fra perspektivet av den vanlige naturen til både den påvirkende strålingen og organiseringen av levende materie. Lokal oppvarming forårsaker frigjøring av kalsiumioner fra det intracellulære lageret, deretter forplantning av Ca 2+ bølger i cytosolen til cellen, og initierer ulike kalsiumavhengige prosesser. Etter dette utvikles sekundære effekter, som er et kompleks av adaptive og kompenserende reaksjoner som oppstår i vev, organer og hele den levende organismen, blant hvilke følgende skilles [Moskvin S.V., Builin V.A., 2006]:

· aktivering av cellemetabolisme og økning i deres funksjonelle aktivitet;

· stimulering av reparative prosesser;

· anti-inflammatorisk effekt;

· aktivering av blodmikrosirkulasjonen og økning i nivået av trofisk tilførsel av vev;

· smertestillende effekt;

· immunstimulerende effekt;

· refleksiogen effekt på funksjonsaktiviteten til ulike organer og systemer.

Tallrike studier viser at laserstråling spiller rollen som en sensibilisator og stimulator for mange cellulære reaksjoner rettet mot å gjenopprette og normalisere den bioenergetiske statusen til kroppsvev og immunsystemet. Lasereksponering øker enzym- og katalaseaktiviteten, permeabiliteten til cytoplasmatiske membraner, og bidrar til å akselerere transportprosesser i vev. Økt oksygenmetabolisme bidrar til å redusere hypoksi som følger med betennelse.

LILI stimulerer regenerative prosesser i patologiske tilstander som finnes i tannlegepraksis(traumer, kirurgisk manipulasjon, transplantasjon), på grunn av endringer i cellesammensetningen i området av såret eller såret, på grunn av en økning i antall nøytrofiler, samt ved å akselerere veksten av kapillærer og akkumulering av kollagen produsert av dem, som aktiviteten til epitelisering av såret eller såroverflaten avhenger av. I tillegg aktiveres de hormonelle og mediatorkomponentene til tilpasningsmekanismen. En økning i kroppens uspesifikke immunitet etter eksponering for LILI bekreftes av en økning i titeren av hemagglutinin, hemolysiner, lysozym, aktivering av nøytrofiler og interferon, en økning i syntesen av immunoglobuliner, endringer i funksjon og struktur av plasmamembraner av lymfocytter, og en økning i antall blastformer av lymfocytter.

Laserbestråling reduserer konsentrasjonen av lipidperoksidasjonsprodukter i blodet, aktiverer antioksidantsystemet, øker nivået av serumkatalase og aktiverer de cellulære elementene i mononukleære fagocytter (makrofager), som stimulerer celleproliferasjon. Som et resultat akselereres gjenopprettingen av den morfofunksjonelle tilstanden til erytrocyttcellemembraner og lipidspekteret til lymfocyttmembraner.

Når man påvirker periostealt vev, spilles en betydelig rolle av effekten av laserstråling på blodet som sirkulerer i lakunaene i det spongøse beinet. Dette har en gunstig lokal og intens regional effekt på grunn av felles hemosirkulasjon. Studier med vital mikroskopi og fotografisk opptak viste en økning i antall fungerende kapillærer, akselerasjon av blodstrømmen og normalisering av mikrosirkulasjonen.

Den direkte effekten av pulserende LILI av det infrarøde spekteret på det patologiske fokuset under lokale tannprosesser (periodontitt, pulpitt, gingivitt, periostitt, artrose i det temporomandibulære leddet) gir en god terapeutisk effekt. Laserterapi fremmer raskere periodontal regenerering av høyere kvalitet, noe som er viktig for proteser, siden etter fjerning av subgingival tannplakk og granulering skjer periodontal restaurering sakte. Laserprosedyrer utført før operasjon for å forhindre infiltrasjon og suppurasjon og gjennom den postoperative perioden forbedrer lokal blodsirkulasjon, metabolske prosesser, oksygenering og vevsnæring. Laserstrålingens evne til å øke innholdet av nevrohormoner i vev, involvere i prosessen en rekke spesifikke proteiner i cellemembraner, noe som forårsaker aktivering av enzymer som adenocyklase, adenylatcyklase, denylcyklase, fosfodiesterase, samt kalsiumioner som endre intra- og ekstracellulær metabolisme, for å påvirke de sensitive elementene i intercellulære rom, fører til normalisering av lokale og generelle fysiologisk respons, bidrar til å opprettholde eller gjenopprette homeostase og tilpasning av kroppen til stressende forhold.

Anvendelse av lavintensiv laserstråling i odontologi

En analyse av litteraturdata om behandling av sykdommer i munnslimhinnen og periodontium viser at noen medikamenter, spesielt antibiotika og steroidmedisiner, endrer redokspotensialet til spytt, svekker aktiviteten til lysozym, bidrar til utvikling av allergiske reaksjoner, og forårsake en reduksjon i kroppens motstand mot patogene påvirkninger. Alt dette kompliserer forløpet og behandlingen av den patologiske prosessen i munnslimhinnen og periodontium. Disse faktorene gjør det nødvendig å finne nye behandlingsmetoder – uten bruk av legemidler. En av dem er fysioterapi, og blant de mest effektive er laserstråling med lav intensitet.

Laserstrålingøker den proliferative aktiviteten til celler betydelig med 1,3-3,5 ganger. Det ble funnet at LILI har en antiinflammatorisk effekt på en traumatisk defekt i munnslimhinnen, fremmer akselerasjon av epitelisering og organspesifikk restaurering av slimhinnevev i defektområdet. Denne effekten skyldes først og fremst intensiveringen av DNA-syntese i celler. Det er fastslått at på tidspunktet for bestråling øker intensiteten av blodtilførselen med 20%.

Ved betennelse gir laserstråling generelle og lokale effekter.

Generelle effekter kommer til uttrykk i en økning i uspesifikke humorale beskyttende faktorer (komplement, interferon, lysozym), en generell leukocyttreaksjon, stimulering av benmargshematopoiesis og en økning i fagocytisk aktivitet til mikro- og makrofagsystemer. En desensibiliserende effekt oppstår, aktivering av det immunkompetente systemet, cellulær og humoral spesifikk immunologisk beskyttelse oppstår, og en økning i de generelle beskyttende og adaptive reaksjonene i kroppen.

Sekundære immunsvikttilstander, eller sekundære immunsvikt (SID) er forstyrrelser i immunsystemet som utvikler seg i den postneonatale perioden hos barn eller voksne og er ikke et resultat av genetiske defekter.

Blant VtID skilles tre former ut: ervervet, indusert, spontan (StIA, 2001).

Det mest slående eksemplet på en ervervet form for VtID er HIV-infeksjon med utvikling av ervervet immunsviktsyndrom (AIDS).

Den spontane formen for VtID er preget av fraværet av en klar (åpenbar) årsak som forårsaket brudd på immunreaktivitet hos en pasient med en rekke påfølgende infeksjonssykdommer som ofte går sakte og fravær av eventuelle abnormiteter i immunstatus(på gjeldende eksamensnivå). I følge StIA (2001) er denne formen dominerende blant VtID. Dette tar imidlertid ikke hensyn til mikronæringsdefekter, spesielt mikroelementose, hypovitaminose, etc. (se kapittel 5), miljøfarer, livsstilsfeil i familien, kryssinfeksjon i familien, barnegruppen (se «Innledning»), derfor I vår mening dominerer den definitivt induserte formen for VtID hos barn. Spontant er VtID uten identifiserte årsaker.

Den induserte formen av VtID hos barn er oftest forårsaket av ernæringsmangler (inkludert intrauterine), infeksjoner, hvorav intrauterine opptar en spesiell plass, og diarésyndrom.

Legemidler spiller en betydelig rolle i forekomsten av VtID: effekten av cytostatika og steroidhormoner. Den dempende effekten av mange antibiotika, legemidler som brukes til anestesi, langvarig bruk av M-antikolinergika, β-adrenerge agonister, α-adrenerge agonister, som øker nivået av cAMP, tas ikke alltid med i betraktningen.

Det må huskes at de samme medikamentene, avhengig av dosen, kan virke både som immundempende og sentralstimulerende midler (dette gjelder først og fremst glukokortikoider og cytostatika). Undertrykkelse av T-suppressorer kan virke stimulerende, samtidig som medikamenter som stimulerer T-suppressorer, for eksempel levamisol, T-aktivin, vilosen og andre virker undertrykkende (se nedenfor). Mekanismene for legemiddelimmunsuppresjon er forskjellige, gruppen antibiotika er spesielt heterogen. Tetracykliner, sulfonamider, trimetoprim, metronidazol har en antifolateffekt.

De viktigste årsakene til VtID:

1. Strømforsyningsdefekt.

2. Infeksjoner.

3. Helmintiaser.

4. Proteinuri på grunn av nyresykdom.

5. Kronisk nyresvikt (uremi).

6. Diarésyndrom.

7. Stresssyndrom.

8. Kirurgi (anestesi + stress + traumer).

9. Endokrinopatier (diabetes mellitus, hypotyreose, etc.).

10. Medisiner (glukokortikosteroider, antibiotika, cytostatika og andre immundempende midler).

11. Lav fødselsvekt.

Glukokortikosteroider forårsaker immunsuppresjon gjennom en rekke mekanismer:

1. Reduser kjemotaksi og sekresjon av mediatorer av monocytter (inkludert IL-1).

2. De reduserer den proliferative aktiviteten til T-lymfocytter, men også B-lymfocytter, frigjøring av lymfokiner (inkludert IL-2), og cytotoksisiteten til lymfocytter.

3. Stimuler suppressoraktivitet.

Glukokortikosteroider, ved å stabilisere membranene til lysosomer, ribosomer, liposomer, undertrykker effektormekanismene til immunresponsen. Når man utfører terapi med intravenøse γ-globulinpreparater (spesielt på bakgrunn av eksisterende IDS), må man huske at store doser blokkerer FcR på fagocytter og B-lymfocytter med alle de påfølgende konsekvenser. Preparater som inneholder monoklonale antistoffer mot ulike reseptorer (CD4, CD5, CD3, adhesjonsmolekyler, IL-1) forårsaker blokkering av immunresponsen ved ulike stadier av betennelse.

Terapeutiske tiltak, først og fremst gjenopplivning, inkludert operasjoner, anestesi, plasmaferese og stråling, er årsakene til midlertidig VtID. Stressets rolle som immundempende faktor bør ikke undervurderes (autoimmune sykdommer manifesterer seg ofte etter alvorlig stress). Kombinasjonen av flere faktorer som er farlige for utviklingen av IDS øker risikoen for forekomst eller utdyper den eksisterende.

VtID er en følgesvenn til diabetes mellitus, autoimmune prosesser, kronisk nyresvikt, ondartede neoplasmer, brannsår sykdom, levercirrhose, aldring. Det er en nær sammenheng mellom infeksjon, autoimmune sykdommer (spesielt systemiske), svulster og immunsvikt (se fig. 136). IDS disponerer for alle tre. I sin tur forstyrrer hver av dem mekanismene for immunregulering og er årsaken til VtID. Dette skaper onde sirkler, og det er ikke alltid lett å fastslå årsaken. Fellesskapet mellom mediatorer av immunitet, betennelse og hemostase (se effekter av cytokiner) antyder tilstedeværelsen av både primære og sekundære immundefekter av betydelig varighet, proliferasjonsforstyrrelser, hematopoiese, trombocytopoiese, prokoagulerende aktivitet, hemostase.

Mekanismene for immunsuppresjon ved sekundær IDS er forskjellige, og som regel er det en kombinasjon av flere: en skadelig effekt på makrofag/monocyttenheten med forstyrrelse av noen av funksjonene (kjemotakse, fagocytose, bakteriedrepende og bakteriostatisk aktivitet; endocytose). , prosessering og presentasjon av antigen); sekresjon av effektor- og regulatoriske molekyler; direkte og indirekte cytotoksisitet (ADCC)); direkte eller indirekte cytotoksisk og/eller suppressoreffekt på regulatoriske (vanligvis T-hjelper) og effektorpopulasjoner/subpopulasjoner av T- og B-lymfocytter, naturlige drepeceller, granulocytter.

Infeksjoner forårsaker VtID av varierende dybde, art og varighet. Ikke bare typen patogen har betydning, men også dens virulens, dose, inngangsvei, så vel som arvelig disposisjon og premorbid bakgrunn (for eksempel tidligere faste, avkjøling, traumer, stress, kirurgi og andre faktorer). De samme faktorene som kompliserer forløpet av den underliggende sykdommen forsterker IDS, spesielt infeksjonen som gikk før Kirurgisk inngrep, øker risikoen for postoperative komplikasjoner betydelig. Alvorlighetsgraden av sykdommen korrelerer vanligvis med graden av immunsvikt. Akutte infeksjoner forårsaker midlertidig VtID, hvor toppen ofte sammenfaller med akutt periode sykdommer (meslinger, røde hunder, influensa, akutt hepatitt, kusma og andre), men gjenoppretting av immunstatus kan ta måneder. Det er generelt akseptert at VtID er en viktig del av patogenesen av infeksjoner. De er assosiert med utviklingen av sekundære smittsomme komplikasjoner, de forårsakende midlene ofte er betinget pato-

genmikroorganismer, protozoer, sopp. Ofte bestemmer de det kliniske forløpet og utfallet av sykdommen. Sekundære infeksjoner viser seg i form av mellomørebetennelse, lungebetennelse, toksisk sjokksyndrom, meningitt og sepsis. I en purulent-septisk prosess er det ikke alltid lett å forstå hvilket patogen som først og fremst forårsaket den smittsomme prosessen. Det er viktig å huske at modulering av immunresponsen mot sekundære infeksjoner også kan vise seg i form av en økning i (uspesifikk) immunrespons, og ofte i sykdommens dynamikk erstatter effekten av økning og suppresjon hverandre. Påvisning av IDS under den smittsomme prosessen kan brukes til prognostiske formål. For eksempel å identifisere en nøytrofil defekt i tyfoidfeber går foran tilbakefall av sykdommen; en lignende prognose viser en reduksjon i antall T-hjelpeceller ved infeksiøs mononukleose og kusma. På bakgrunn av immunsvikt øker risikoen for bakteriell transport. Høy level CEC inn navlestrengsblod, som gjenspeiler et ugunstig svangerskapsforløp, øker risikoen for infeksjon i den tidlige neonatale perioden. Kroniske infeksjoner, spesielt virale, undertrykker vanligvis immunsystemet og er i noen tilfeller livslange. Siden ulike infeksjoner forårsaker immunsvikt med ulike immunologiske egenskaper, er ytterligere studier av dette problemet nødvendig for å optimalisere terapi og behandling av pasienter i rekonvalesensperioden.

Mekanismene for viral immunsuppresjon er forskjellige:

1. Lymfocytotropiske virus (for eksempel Epstein-Barr eller HIV) kan forårsake T-celle lymfopeni direkte eller gjennom stimulering

sjon av apoptose (programmert celledød) av T-hjelper- og NK-celler med deltagelse av tumornekrosefaktor (TNF-a) og interferon. Virus (røde hunder, vannkopper, ECHO, herpes, polio) hemmer spredningen av T-lymfocytter og endrer veiene for lymfocyttresirkulering (influensavirus), som er assosiert med utvikling av lymfadenitt.

2. Virus er i stand til å indusere immunundertrykkelse gjennom T-suppressorer. En ubalanse av T4/T8 mot en økning i T8-suppressorer ble notert ved cytomegali, mononukleose og HIV.

3. Virus kan, ved å modifisere membranene til lymfocytter og makrofager, redusere ekspresjonen av reseptorer, spesielt HLAII-klassen, og forstyrre prosessene med celleadhesjon, samarbeid og induksjon av en immunrespons, som vil være det første leddet i kjeden. av patogenesen av immunsvikt (for eksempel hepatitt B-virus, influensa A-virus, poliovirus type 1).

4. Virus kan påvirke produksjonen av cytokiner, spesielt redusere syntesen av IL-2 (cytomegalovirus) og deres reseptorer (identifisert i kronisk hepatitt B, cytomegali), kolonistimulerende faktorer og komplement.

Mange virus (for eksempel meslinger og influensa) er i stand til å forårsake en defekt i granulene til polymorfonukleære leukocytter og dannelsen av peroksidradikaler, det vil si å undertrykke den bakteriedrepende aktiviteten til fagocytter.

6. Økt dannelse eller svekket eliminering av CEC, forårsaker blokkering av FcR og C3R på ulike typer celler, undertrykker immunresponsen ved afferente (presentasjon, samarbeid), regulatoriske og effektornivåer (for eksempel cytomegalovirus).

7. Hvis et smittestoff har kryssreagerende antigene (CRA) determinanter til felles med kroppsvev, kan det provosere en autoimmun prosess med påfølgende IDS.

8. Polyklonal aktivering av B-lymfocytter (proliferasjon av flertallet av kloner uten foreløpig seleksjon, som normalt utføres under presentasjon med deltakelse av T-hjelpeceller) kan føre til hyperimmunoglobulinemi i fravær av spesifisitet av immunitet (ligner på hva som er observert ved AIDS). Samtidig er det mulig å aktivere potensielt autoreaktive kloner av B-lymfocytter og derfor provosere frem en autoimmun prosess som støtter ond sirkel med deltakelse av IDS.

En smittsom prosess hos en gravid kvinne, spesielt forårsaket av røde hunder, fører til kombinert immunsvikt (i i mindre grad dette er karakteristisk for cytomegaliviruset, men varigheten av IDS med denne infeksjonen gjør det nødvendig å følge nøye med på det hos alle kvinner reproduktiv alder), mens kontrollen over morfogenesen i embryoet/fosteret blir forstyrret og utviklingsdefekter oppstår (som tyder på tilstedeværelsen av en immunologisk interaksjon mellom organene med samme navn hos mor og foster).

Etter vår mening, mye høyere (sammenlignet med andre utviklede land) smittsom sykelighet hos små barn i Russland er forårsaket av VtID på grunn av intrauterine infeksjoner (IUI) og intrauterine ernæringsmangler (spesielt i mikronæringsstoffer). Moskva-virolog professor L. S. Lozovskaya (1998) fra Vitensenter av barns helse, avslørte det russiske akademiet for medisinske vitenskaper, basert på bestemmelse av virale antigener hos nyfødte i Moskva, deres tilstedeværelse (det vil si IUI) i 515 av 1000 alle barn med klinisk signifikant patologi - i 92,3% (inkludert 74,3% - blandet infeksjon), og hos nyfødte uten patologi ved fødselen - hos 23,3%. Selvfølgelig klarte de aller fleste av disse barna infeksjonen før eller siden, men inntil da hadde de VtID.

Bakterielle infeksjoner fører sjeldnere til langvarig immunsvikt, men mekanismene ligner på de som er oppført ovenfor. Spesielt ofte fører defekter i fagocyttforbindelsen og polyklonal stimulering av lymfocytter til nedsatt immunregulering. Endotoksin (ET) av gramnegative bakterier i store doser kan stimulere uspesifikk aktivering av T-suppressorer. Bakterier (med unntak av mykobakterier) er for det meste kraftige aktivatorer av det mononukleære fagocyttsystemet på grunn av tilstedeværelsen av lipopeptider og lipopolysakkarider i deres sammensetning (mange av dem brukes til immunstimulering, men det er ikke selektivt, og gitt spekteret av biologisk aktive stoffer utskilles av aktiverte monocytter - opptil 100!, effekten kan være uforutsigbar).

Noen bakterielle toksiner (for eksempel stafylokokk enterotoksin) har egenskapene til superantigener som ikke spesifikt stimulerer 20 % av T-hjelpecellene og deres syntese av IL-2, hvis overproduksjon til og med kan forårsake toksisk sjokk. Bakterielle patogener som stimulerer produksjonen av IL-1 aktiverer hypofyse-binyreaksen og forårsaker derved uspesifikk hormonell immunsuppresjon. Undertrykkelse av HRT skjer ikke bare som et resultat av mykobakteriell, men også med pneumo- og meningokokkinfeksjoner, for kikhoste, tyfus, skarlagensfeber, brucellose.

Det må huskes at den immunologiske statusen til pasienten avhenger av alvorlighetsgraden av prosessen og endres over tid. Så for eksempel med syfilis i tidlig stadie antall T-celler reduseres og antall B-lymfocytter øker; i løpet av perioden med feber og tidlig rekonvalesens, tvert imot, øker nivået av T-celler (spesielt hjelpere), og dannelsen av kronisk bakteriell transport er ledsaget av en økning i T-suppressorceller.

Ernæringsdefekter (faste) undertrykker primært den primære immunresponsen mot bakgrunnen av normale nivåer av immunglobuliner, men etter hvert som den utvikler seg, svekkes både cellulær og humoral immunitet, og funksjonene til makrofager og granulocytter blokkeres. Mangel på uorganiske forbindelser (jern, sink, kobber) forårsaker betydelig dysfunksjon i immunsystemet. Jernmangel undertrykker den proliferative aktiviteten til T-celler og produksjonen av lymfokiner, som oppdages selv med latente former mangel, og forstyrrer også produksjonen av peroksidradikaler og myeloperoksidase av nøytrofiler, noe som betydelig øker følsomheten for bakterielle infeksjoner. B-link-funksjonen er vanligvis bevart. Sinkmangel (kan være forårsaket av malabsorpsjon) er ledsaget av atrofi av lymfoid vev (spesielt thymuskjertelen), samt en defekt i granulocyttfunksjoner. Lymfopeni med nedsatt nøytrofil funksjon er observert med kobbermangel. Mg-mangel (spesielt i kombinasjon med Ca-mangel) forårsaker en reduksjon i IgG- og IgM-nivåer. Se kapittel 5 for detaljer.

VtID ved diabetes mellitus har kompleks mekanisme, der metabolske og immunopatologiske prosesser er sammenvevd:

1) forstyrrelse av energitilførselen til funksjonene til monocytter, lymfocytter, granulocytter med alle påfølgende konsekvenser, inkludert å sikre syntesen av regulatoriske peptider, cytokiner, adhesjonsmolekyler, cellulære reseptorer;

2) forstyrrelse av plastisk syntese av antistoffer, effektorproteiner (for eksempel komplement), cytokiner, reseptorer på grunn av økte katabolske prosesser;

3) endringer i den funksjonelle aktiviteten til proteiner (inkludert membranproteiner) på grunn av deres glykosylering under hyperglykemiforhold;

4) en systemisk autoimmun prosess med økt dannelse og forsinket eliminering av CEC, som er immunsuppressiva (se ovenfor);

5) antilymfocytt cytotoksisk effekt, mediert gjennom insulinreseptorer på aktiverte lymfocytter (oppdaget etter insulinbehandling);

6) dysfunksjon av celler, inkludert immunkompetente, assosiert med acidose, hyperammonemi, guanidinderivater og andre toksiske metabolitter (spesielt ved diabetisk nefropati). Utviklingen av det uremiske stadiet av kronisk nyresvikt er ledsaget av lymfopeni, kombinert med aktivering av suppressorceller og en reduksjon i antistoffproduksjon;

7) endre hormonell balanse(som respons på hypoproduksjon av insulin eller et primært overskudd av kontrainsulære hormoner) mot dets immunsuppressive orientering.

Brannskader er farlige for utviklingen av VtID, som er forbundet med betydelige endringer i den immunologiske statusen til en pasient med omfattende brannskader, samt skade på hudbarrieren og risiko for infeksjon. Allerede i løpet av de første 1-2 dagene avtar nivået av serum Ig (plasmatap) og nivåene av CD3+ og CD4+ celler med relativ bevaring av CD8+. Etter 1-2 uker kan Ig-konsentrasjonen komme seg og til og med tegn på økt B-lymfocyttaktivitet vises, assosiert med antigenstimulering på grunn av skade. Betydelig brudd cellulær immunitet ble etablert hos pasienter med et lesjonsområde på mer enn 30%. CD4/8-ubalanse er en ugunstig prognostisk faktor. En reduksjon i hjelpeaktivitet, IL-2-produksjon, forstyrrelse av kjemotaksi og bakteriedrepende aktivitet av fagocytter er assosiert med de hemmende egenskapene til forbrenningstoksiner. Plasmaferese har en positiv medikamentell effekt.

Store kirurgiske operasjoner under generell anestesi kan føre til alvorlig VtID i form av lymfopeni med reduksjon i IL-2-produksjonen (allerede første dag etter operasjonen), med hemming av funksjonen til granulocytter og makrofager, hemming av HRT og antistoffdannelse . Det er umulig å forklare dette som en konsekvens av stressindusert hormonell immunsuppresjon, siden varigheten av postoperativ VtID er 1 måned. Selvfølgelig gir de fleste anestetika, ved å hemme funksjonen til immunkompetente celler, spesielt fagocytter, et visst bidrag til utviklingen av immunsvikt, men selve det kirurgiske traumet kan forårsake betydelige endringer i immunsystemet. Hvorvidt dette skyldes sirkulasjon av inhibitorer, endorfineffekter, produksjon av blokkerende autoantistoffer eller andre mekanismer er uklart. Arten av pasientens immunologiske status i postoperativ periode bestemmes i stor grad av tilstanden før operasjonen og den underliggende sykdommen.

Splenektomi opptar en spesiell plass blant kirurgiske operasjoner. Milten utfører flere viktige funksjoner relatert til å sikre immunitet: det er stedet for dannelse og avsetning av lymfocytter (den inneholder 5-7 ganger flere lymfoide celler enn i sirkulerende blod); Tuftsin syntetiseres i milten og er involvert i fagocytose; Filtreringsfunksjonen til milten er av spesiell betydning for beskyttelse mot kapselbakterier. Alvorlig infeksjon er registrert hos cirka 8 % av de opererte, og etter eksstirpasjon i første leveår – hos 50 % av barna.

Ekstreme former for postsplenektomi infeksjon med alvorlig kurs, frysninger, trombose, elektrolyttubalanse og noen ganger sjokk er beskrevet hos 1-5 % av pasientene. Infeksjonsårsakene er oftest pneumokokker, samt Neisseria, Haemophilus influenzae, Klebsiella og, mindre vanlig, stafylokokker og streptokokker. MED for forebyggende formål Bicillin-5 er foreskrevet i seks måneder etter operasjonen.

Ta kontakt ondartede svulster med VtID har allerede blitt indikert i begynnelsen av denne delen: et brudd på den immunologiske kontrollen av spredning disponerer for ondartet vekst, og den progressive svulstprosess med metastaser er ledsaget av lymfopeni (mot bakgrunnen av en økning i antall T-suppressorer), forstyrrelse av den primære immunresponsen og mekanismen for å bytte syntese av antistoffklasser (fra IgM til IgG). Det immunologiske forholdet mellom tumorceller og "verts" (bærer) organismen er en kompleks dynamisk prosess som har ulike egenskaper på forskjellige stadier av sykdommen, og først på sluttstadiet oppstår global VtID.

Sekundær immunsvikt er en tilstand preget av redusert funksjonalitet i immunsystemet. Når denne sykdommen dukker opp, reduseres en persons motstand mot ulike typer infeksjoner. Sekundær immunsvikt er et vanlig fenomen; det forekommer mye oftere enn primær immunsvikt. Sekundær, som regel, kan korrigeres, men bare hvis personen ikke har HIV-infeksjon.

Dette patologisk tilstand oppstår ikke av seg selv; bakterielle og virusinfeksjoner spiller en rolle i dannelsen.

Svekket immunitet hos et barn

Primær immunsvikt hos barn kan oppstå umiddelbart etter fødselen, sekundær immunsvikt utvikler seg etter at en eller annen del av immunsystemet har blitt skadet. Sykdommen manifesterer seg i form av tilbakevendende infeksjoner, sammen med hvilke svulster ofte dannes i barnet. Manifestasjonen av immunsvikt kan være av allergisk natur. Primære og sekundære immunsvikt forekommer hos barn. Sekundær er resultatet av eksponering for noen ytre stimulans; Når det gjelder primær, er det sjelden hos barn (for det meste arvelig). Ved primær immunsvikt blir barnet født usunt. Årsaken til sekundær immunsvikt kan være prematuritet, Downs syndrom, HIV-infeksjon, hematologiske sykdommer, traumer eller større kirurgiske inngrep.

Provoserende faktorer

Klassifiseringen av sekundære humane immunsvikt har sine egne egenskaper. Det er verdt å vite at immunsystemet er en kompleks struktur; det kan lett mislykkes, som et resultat av at mekanismen vil bli forstyrret. Årsakene til sekundær immunsvikt er konvensjonelt delt inn i to grupper: ekstern og intern. Når det gjelder eksterne, inkluderer disse hyppig overarbeid, stress, å være i kulde, mangel på riktige sanitære forhold, manglende overholdelse av personlige hygieneregler og dårlig ernæring. Overdreven eksponering for ultrafiolett stråling kan også forårsake svekket immunitet.

Sekundær immunsvikt kan oppstå hos personer (inkludert barn) som har tatt antibiotika, glukokortikoider og andre legemidler som kan provosere sykdommen i lang tid. Å ta disse stoffene kan ha negativ påvirkning på kroppens tilstand, sammen med hvilken immunsystemet lider. Hvis eksterne faktorer påvirker, vises ikke sykdommen umiddelbart, men gradvis. Det er verdt å huske at alle organer og systemer er sammenkoblet; hvis en person lider av alvorlig immunsvikt, er funksjonen til alle organer betydelig svekket.

Som nevnt ovenfor er det interne faktorer som bidrar til utviklingen av sykdommen, disse inkluderer røde hunder, virus som forårsaker herpes, malaria, toksoplasmose og leishmaniasis. Hvis en person lider av en kronisk infeksjonssykdom, reduseres reaktiviteten til immunsystemet hans og hans mottakelighet for patogene mikrober øker. I løpet av en kronisk infeksjonssykdom oppstår forgiftning av kroppen. Interne faktorer for sekundær immunsvikt inkluderer formasjoner av en ondartet type; i tilfelle av dem blir organaktiviteten forstyrret. Hvis vi snakker om den mest uttalte reduksjonen i immunitet, bør vi nevne ondartede blodsykdommer (leukemi). Symptomer på immunsvikt observeres alltid mot bakgrunnen av leukemi.

Vitaminmangel og endokrine sykdommer

En reduksjon i immunitet kan være forårsaket av det faktum at en person ikke har spist riktig. Det er verdt å vite at immunsystemet tydelig reagerer på mangel på vitaminer. Hvis kroppen mangler vitaminer, mikroelementer og næringsstoffer, svekkes dens beskyttende funksjoner. I hyppige tilfeller opplever pasienten mangel på vitaminer i løpet av en viss tidsperiode, for eksempel med sesongmessige vitaminmangel. Immunforsvaret svekkes hvis en person har mistet mye blod og næringsstoffer. Det er verdt å huske at evt alvorlig sykdom kan provosere en svekkelse av kroppens beskyttende egenskaper, og derfor er utseendet til primær og sekundær immunsvikt mulig. Sekundær kan provoseres av hormoner kalt "binyrene"; som et resultat av deres påvirkning undertrykkes de beskyttende egenskapene til immunsystemet.

Hvis en person lider endokrine sykdommer, dette fører også til svekket immunitet. Et typisk eksempel er diabetes mellitus, hvor det er en nedgang i energiproduksjonen i vevet. Hvis en pasient lider av diabetes, øker sannsynligheten for andre sykdommer. Offerets blod inneholder et stort nummer av glukose, dette påvirker immunsystemets funksjon negativt. Eldre mennesker kan ha fysiologisk immunsvikt, som er forårsaket av aldersrelaterte endringer i organismen.

Patologi som er sjelden

Vanlig variabel immunsvikt er en ganske sjelden type sykdom som kan oppstå hos mennesker i alle aldre. En sykdom av denne art forekommer hos tenåringer og unge menn under 20 år. Symptomer på variabel immunsvikt viser seg på forskjellige måter. En person kan ha en bakteriell hudlesjon, en kronisk infeksjon eller dysbakteriose. Med denne sykdommen forstørres en persons milt, og ondartede formasjoner kan vises i magesonen. Når en person er i denne tilstanden, opplever han rask utvikling av autoimmune sykdommer. Variabel immunsvikt har en natur som ikke er fullt studert; forskere antyder at arvelig disposisjon spiller en viktig rolle i utviklingen av sykdommen.

For å identifisere sykdommen er det nødvendig å utføre en diagnose. For å bekrefte diagnosen må alle familiemedlemmer til personen som mistenkes for sykdommen, diagnostiseres. Variabel immunsvikt oppstår noen ganger i kjæledyr, i dette tilfellet kan du ikke klare deg uten hjelp fra en veterinær. Når det gjelder varigheten av sykdommen, bør det bemerkes at den varer hele livet, i løpet av denne tiden trenger pasienten behandling. En person trenger hele tiden injeksjoner av immunglobuliner, som må administreres intravenøst. Hvis bakteriell infeksjon vil manifestere seg, vil antibiotika være nødvendig for å overvinne det. En person trenger akutt legehjelp hvis han opplever vedvarende tilbakevendende infeksjoner av bakteriell natur. Å se en lege er nødvendig for diaré, årsakene til disse kan ikke forklares.

Hvordan diagnostiseres sykdommen?

Sekundær immunsvikt er en sykdom som kan oppstå hos mennesker i alle aldre. Hvis en person behandler en sykdom, avtar den, for så å forverres igjen, bør du seriøst tenke på det og søke hjelp igjen. Et problem kan mistenkes hvis medisiner mot en sykdom er ineffektive. Et annet tegn på sykdommen er en økning i kroppstemperaturen. En person kan ha økt tretthet, hyppig forekomst av infeksjonssykdommer, tretthet av kronisk natur. For å bestemme medfødt immunsvikt, er det nødvendig å utføre flere tester, hvor abnormiteter vil være synlige. Diagnosen av sykdommen kan avsløres først etter at pasienten gjennomgår en omfattende undersøkelse og får konsultasjon fra en lege (diagnosen stilles etter en vurdering basert på immunstatus).

Immunstatusen bestemmes kun av en lege; i prosessen foregår en detaljert studie av aktiviteten til komponentene i immunsystemet; de spiller en nøkkelrolle i kroppens motstand mot infeksjoner. Pasienter som har fått påvist sykdommen kan deles inn i tre grupper. Den første inneholder pasienter som har fått diagnosen ulike tegn immunsvikt, endres immunstatusparameteren. I den andre gruppen er personer som har tegn på immunsvikt, men deres immunstatus er normal. Den tredje gruppen inkluderer pasienter som har endringer i immunstatus, men det er ingen tegn til immunsvikt.

For de to første gruppene er det nødvendig å foreskrive immunotropisk behandling, som vil bidra til å identifisere og korrigere lidelser. Pasienter i den tredje gruppen trenger en grundig undersøkelse, som et resultat av at årsakene til sykdommen vil bli avklart.

Hvis en person, inkludert et barn, opplever sekundær immunsvikt, er lidelsene mindre uttalte enn ved primær immunsvikt. Sykdommen kan kureres med restaurering av alle nødvendige beskyttende egenskaper. Behandling bør starte etter at årsakene til sykdommen er identifisert.

Legemidler for å behandle sykdom

Ulike legemidler brukes til å behandle immunsvikt. Hvis sykdommen oppstår på bakgrunn av infeksjoner som har kronisk natur, er det nødvendig å begynne terapi med sanering av lesjoner kronisk betennelse. Hvis sykdommen oppstår som følge av vitaminmangel, må den behandles med en annen metode. Som regel foreskriver legen medisiner som inneholder vitaminer, mineraler og forskjellige nyttige stoffer; i tillegg kan medisiner som tilsettes mat foreskrives. For å eliminere sekundær immunsvikt brukes ofte immunotropisk behandling. For at pasienten skal komme seg så snart som mulig, foreskriver legen et behandlingsforløp med medisiner som stimulerer egenskapene til immunsystemet (hver av dem har sin egen virkningsmekanisme). For eventuelle manifestasjoner av sykdommen er selvmedisinering forbudt.

Under behandlingsprosessen er det viktig å ta hensyn til graden av sykdommen og alle dens funksjoner. Vaksinasjon brukes kun under remisjoner av ulike infeksjonssykdommer og somatiske sykdommer. Det er verdt å huske at stoffene som brukes har sine egne egenskaper og indikasjoner for bruk. I noen tilfeller avsløres individuell intoleranse for et bestemt stoff. Interferoner og intravenøse immunglobuliner brukes ofte til å behandle pasienter med sekundær immunsvikt. Resepten av et bestemt legemiddel har en rekke funksjoner. Immunomodulatorer er foreskrevet i stadiene av remisjon av den smittsomme prosessen. Resepten av en immunmodulator avhenger direkte av alvorlighetsgraden av sykdommen og årsaken til dens forekomst. Immunmodulatorer er foreskrevet for manifestasjoner av immunsvikt. Doser, regimer og behandlingsvarighet må være i samsvar med instruksjonene for legemidlet; korrigering av legemiddelbruksregimer bør utføres av en immunolog.

Suksessen med behandling av primær immunsvikt, så vel som sekundær, avhenger av immunologens erfaring og profesjonalitet. Hans oppgaver inkluderer å utarbeide et behandlingsregime som vil bidra til å overvinne sykdommen.