Forstyrrelse av hematopoetisk vevsaktivitet. Blodsykdommer - symptomer. Anemi på grunn av økt blodødeleggelse - hemolytisk

Som du vet er blod et ekstremt viktig system i kroppen som yter hele linjen funksjoner.

• Ernæringsmessig funksjon. Blod frakter oksygen (O 2) og ulike næringsstoffer, gir dem til vevsceller og tar bort karbondioksid (CO 2) og andre nedbrytningsprodukter for fjerning fra kroppen.
• Transportfunksjon. Blodet frakter hormoner produsert av de endokrine kjertlene til de tilsvarende organene, og overfører dermed "molekylær informasjon" fra ett område til et annet.
• Evne til å stoppe blødninger. Når vaskulær blødning oppstår, sender blodet mange hvite blodlegemer dit, får plasma til å forlate karene, eller konsentrerer blodplater - blodplater - på stedene for blodtap.
• Termoregulatorisk funksjon. Blod er som et varmesystem da det distribuerer varme i hele kroppen.
• Surhetsregulerende funksjon. Blod forhindrer endringer i surheten i det indre miljøet (pH 7,35-7,45) ved hjelp av stoffer som proteiner og mineralsalter.
• Beskyttende funksjon. Blod transporterer hvite blodceller og antistoffer som beskytter kroppen mot sykdomsfremkallende mikroorganismer.

Blod består av to strukturelt og funksjonelt forskjellige deler - den flytende delen av blodet eller på annen måte blodplasmaet og de dannede grunnstoffene, dvs. blodceller.

Blodceller utfører respirasjonsfunksjonen (rød blodceller eller erytrocytter), beskyttende (lymfocytter, monocytter, granulocytter) og hemostatiske (blodplater).

Som det fremgår av de listede funksjonene, er blodceller funksjonelt heterogene, og selv celler som utfører samme funksjon kan være funksjonelt heterogene. Hvis en enkelt type celle, erytrocytter, er ansvarlig for transporten av oksygen og karbondioksid, så består den beskyttende funksjonen av samarbeid forskjellige typer celler: nøytrofile granulocytter, basofile granulocytter, eosinofile granulocytter, monocytter og lymfocytter.

Blodceller mangler evnen til å dele seg, med unntak av umodne lymfocytter, men deres reproduksjon skjer kun under en immunrespons.

Samtidig er levetiden til blodceller begrenset - for erytrocytter er det 100-120 dager, for leukocytter - 8-10 dager, i tillegg er leukocytter i stand til å gå ut i vev og slå seg ned der, og blir til en fast form. For å fylle opp tapet av blodceller som følge av død og migrasjon, er deres svært aktive reproduksjon nødvendig.

Omfanget av denne prosessen er bevist av følgende data. Det er anslått at i kroppen til en frisk person er det omtrent 2,3 x 10 13 røde blodlegemer. Levetiden til en erytrocytt er i gjennomsnitt 120 dager. Derfor må kroppen hele tiden fornye røde blodceller med en hastighet på omtrent 2,3 millioner celler per sekund. Selvfølgelig, for å sikre dannelsen av et slikt antall celler, er det nødvendig med et spesielt organ. Dette organet er den røde benmargen.

Progenitorcellen til alle blodceller er pluripotent stamcelle. Ordet "pluripotent" betyr at det, avhengig av ytre forhold, kan spesialisere seg i en eller annen avstamning av hematopoiesis. Hovedforskjellen mellom en stamcelle og andre celler som er i stand til å dele seg, er at den kan dele seg i to retninger, som kalles spredning og selvfornyelse. Proliferasjon betyr deling der datterceller dannes fra en hematopoetisk stamcelle, som med ytterligere delinger vil produsere flere og mer spesialiserte celler, som til slutt vil føre til dannelse av modne blodceller. De. spredning av en hematopoetisk stamcelle er en divisjon med samtidig spesialisering. Datterceller dannet under hver divisjon har et stadig smalere spekter av mulig spesialisering.

Samtidig endres ikke antallet hematopoietiske stamceller vesentlig gjennom livet, siden bare noen av dem går inn i spredningsveien. Resultatet av delingen av resten er dannelsen av nye stamceller, og denne typen deling kalles selvvedlikehold, siden som et resultat opprettholdes et visst antall hematopoietiske stamceller i kroppen. Denne egenskapen er veldig viktig, siden teoretisk selv fra en stamcelle kan hele hematopoietiske systemet gjenopplives. Uten denne egenskapen til en stamcelle ville det være umulig å bruke cytoreduktive terapimetoder for leukemi og andre ondartede formasjoner- stråling og kjemoterapi - terapi hvor raskt delende celler dør og antallet modne blodceller reduseres. I hvert øyeblikk er en del av stamcellene i en stillestående tilstand, og har derfor svært høy motstand mot ioniserende stråling og cytostatika sammenlignet med aktivt delende celler, spesielt tumorceller. Derfor er de i stand til å overleve slik terapi og gi opphav til ny hematopoiesis selv med fullstendig uttømming av den røde benmargen, som er hva som skjer med strålebehandling leukemi.

Siden alle blodceller kommer fra en enkelt celle, er prosessen med dannelse av en moden celle fra en stamcelle flertrinn. Så når en stamcelle går inn i spredning, kan den første generasjonen av datterceller følge enten lymfopoiesis (dannelsen av lymfocytter) eller erytromyelopoiesis (dannelsen av alle andre blodceller). Samtidig må du vite at hvis en dattercelle går inn i, for eksempel, banen til erytromyelopoiesis, kan dens etterkommere ikke lenger gå tilbake til lymfopoiesisbanen. Det samme gjelder for alle andre stadier av hematopoiesis, så prosessen med hematopoiesis er ensrettet.

Svikt på ethvert stadium medfører en defekt i en av de hematopoietiske bakteriene. For eksempel, hvis en forløpercelle for erytromyelopoiesis er i stand til å produsere forløpere av enten erytrocytter og blodplater, eller granulocytter og monocytter, vil nedbrytningen på dette stadiet manifestere seg som en kombinert reduksjon i enten erytrocytter og blodplater i det første tilfellet, eller granulocytter (nøytrofiler, basofiler, eosinofiler) og monocytter i den andre .

Og hvis det er en defekt i dannelsen av for eksempel både røde blodlegemer og monocytter samtidig, betyr dette tilstedeværelsen av 2 uavhengige defekter i det hematopoietiske systemet. Slike selektive defekter på nivå med visse stamceller er hovedsakelig genetisk bestemt og er svært sjeldne.

De fleste forstyrrelser i sammensetningen av blodceller erverves. De er delt inn i anemi, agranulocytose og lymfopeni.

Hematopoetiske lidelser

ANEMIA er en tilstand preget av en reduksjon i hemoglobinkonsentrasjon (mindre enn 130 g/l hos menn og 120 g/l hos kvinner) og hematokrit (mindre enn 39 % hos menn og 36 % hos kvinner). Vanligvis resulterer dette også i en reduksjon i antall røde blodlegemer (erytrocytter).

Ulike typer anemi påvises hos 10-20 % av befolkningen, i de fleste tilfeller hos kvinner. De vanligste er anemi assosiert med jernmangel (ca. 90 % av all anemi), mindre vanlig anemi på grunn av kroniske sykdommer, enda mindre vanlig anemi forbundet med vitamin B12-mangel eller folsyre, hemolytisk og aplastisk. Det må huskes at anemi kan ha en kompleks opprinnelse. En kombinasjon av jernmangel og B 12-mangelanemi er mulig.

Klassifisering av anemi

I. Anemi på grunn av akutt eller kronisk blodtap. Akutt blodtap utvikler seg som et resultat av skade på et kar forårsaket av forskjellige årsaker: traumer, brudd på et kar påvirket av en patologisk prosess, svangerskap utenfor livmoren. Kronisk blodtap utvikler seg ved kroniske sykdommer ledsaget av blødninger med lav intensitet: menstruasjonsuregelmessigheter hos kvinner, ulcerøs prosess i mage-tarmkanalen, kronisk lungeblødning, hemoptyse, blødning fra utvidede vener i spiserøret, med hemoroider, etc.

II. Anemi på grunn av forstyrrelser i dannelsen av hemoglobin eller
prosesser for dannelse og modning av røde blodlegemer. Nedsatt hemoglobindannelse kan være forårsaket av en rekke årsaker: jernmangel, nedsatt absorpsjon eller transport av jern, nedsatt syntese av hemoglobinporfyrinringen.

Forstyrrelser i dannelse og modning av erytrocytter kan være forårsaket av forstyrrelser i syntesen av nukleinsyrer (DNA og RNA), for eksempel med mangel på vitamin B 12 og folsyre Forstyrrelser i dannelse og modning av erytrocytter kan være enten genetisk bestemt av en defekt i ethvert stadium av erytropoiesis, eller ervervet - hemming av dannelsen av røde blodlegemer på grunn av inflammatoriske sykdommer, skade på det røde beinet av giftige stoffer (inkludert antitumormedisiner), ioniserende stråling, med leukemi, metastaser i det røde beinet marg, med noen andre sykdommer, spesielt i nyrene, når syntesen av erytropoietin, hovedcytokinet, av nyrevevet reduseres og regulerer veksten og modningen av røde blodlegemer.

III. Anemi forårsaket av økt nedbrytning av røde blodlegemer i kroppen (ge-
molytisk).Økt nedbrytning av røde blodceller kan skyldes genetiske defekter (for eksempel ved Minkowski-Choffard sykdom, sigdcelleanemi, hemoglobinose, talassemi) eller på grunn av autoimmune, immunkomplekser eller allergiske prosesser, forgiftning med hemolytiske giftstoffer og bakterielle toksiner.

IV. Blandet anemi (polydefekt) oppstår når flere patologiske prosesser kombineres.

AGRANULOCYTOSIS er et klinisk og hematologisk syndrom beskrevet for første gang i 1922 av Schultz. Agranulocytose er blitt beskrevet som en reaksjon på amidopyrin. Denne tilstanden karakterisert ved fullstendig eller nesten fullstendig forsvinning av nøytrofile granulocytter i det perifere blodet (1,2 -1,7 tusen per μl) og smittsomme komplikasjoner. Dødeligheten varierer fra 3 til 36 %. Hyppigheten av forekomsten er 1 av 1200 personer. Interessant nok er agranulocytose mer vanlig hos kvinner over 40 år.

Årsaker til utviklingen av agranulocytose

Årsaken til agranulocytose er skade på den granulocytiske avstamningen av hematopoiesis.

Den skadelige faktoren kan være en direkte toksisk effekt (giftige stoffer, antitumormedisiner, ioniserende stråling) på granulocyttforløperceller - dette er den s.k. myelotoksisk agranulocytose. Og skade på stamceller eller modne granulocytter av egne celler immunforsvar - autoimmun agranulocytose.

Myelotoksisk agranulocytose

Et svært bredt spekter av kjemiske og smittsomme midler har en direkte toksisk effekt på granulocyttlinjen til hematopoiesis:

1) medisiner (60%). Omtrent 300 legemidler kan forårsake agranulocytose.

Oftest forårsaker de utviklingen av agranulocytose:

• medisiner mot tuberkulose;
• sovepiller;
• beroligende midler;
• antitumormedisiner (men når du tar disse legemidlene, forventes utvikling av agranulocytose, som er en naturlig reaksjon på denne behandlingen; den myelotoksiske effekten av antitumorlegemidler er direkte relatert til dosen);

2) andre giftige stoffer (bensin, benzen, alkohol);

3) virusinfeksjoner (hepatitt, influensa, Infeksiøs mononukleose). I tillegg oppstår denne infeksjonen med en allergisk komponent og er en disponerende faktor for utvikling av autoimmun agranulocytose.

Blant autoimmun agranulocytose fremheve:

Symptomatisk, det vil si når agranulocytose er et symptom på en sykdom - for eksempel Feltys syndrom, systemisk lupus erythematosus, etc.;

Ervervet autoimmun agranulocytose. I dette tilfellet begynner stoffet, som i seg selv ikke har en giftig effekt på granulocyttlinjen, å spille rollen som en faktor som utløser en immunrespons på sine egne granulocytter. Disse stoffene inkluderer medisiner som er mye brukt i klinisk praksis- analgetika (analgin, butadion), sulfonamider (biseptol), antidiabetika, antithyreoideamedisiner (merkazolyl), kloramfenikol (kloramfenikol), vaksiner.

LYMFOPENI - en reduksjon i antall lymfocytter per volumenhet blod. Lymfopeni kan være et symptom på ulike patologiske tilstander. Observert ved eksponering for stråling, blodsykdommer ( akutt leukemi, lymfogranulomatose, multippelt myelom), andre sykdommer (systemisk lupus erythematosus, sarkoidose, AIDS), under behandling med glukokortikoidhormoner, etc.

Primær lymfopeni kan være et symptom på genetisk betingede immunsvikt.

Mulighet for bruk av kosttilskudd ved hematopoietiske lidelser

Som det følger av forrige avsnitt, kan hematopoietiske lidelser være både uavhengige nosologiske former og manifestasjoner av andre sykdommer. Å diagnostisere dem er ofte vanskelig, og behandling krever høyt kvalifiserte leger. Tross alt er selv tilsynelatende helt ufarlige jerntilskudd, mye brukt for jernmangelanemi, ikke bare ineffektive, men til og med skadelige i enkelte former for anemi.

På den annen side er bruken av vitaminer og mineraltilskudd i kosttilskudd juridisk begrenset til fysiologisk baserte standarder daglig forbruk disse stoffene. De. Vitamin- og mineralkomplekser kan bare brukes til å forhindre blodforandringer i de sykdommene og tilstandene der det er økt behov for disse næringsstoffene i kroppen. For sykdommer er dosene av vitaminer og mineraler i kosttilskudd åpenbart ineffektive, og kan ikke i noe tilfelle erstatte de tilsvarende medisinene.

Et annet hensyn som begrenser bruken av kosttilskudd for blodsykdommer er at blodsykdommer ofte er et symptom på en annen sykdom, og uten å behandle denne sykdommen vil ikke alle andre tiltak gi fordeler. positivt resultat. Følgelig bør spørsmål om mulighet, ønskelighet og valg av kosttilskudd i dette tilfellet løses basert på diagnose og kun av en spesialist.

Følger det av dette at kosttilskudd er ubrukelige for blodsykdommer?

Det viser seg ikke. Det finnes en rekke planter som kan ha en positiv effekt på nesten alle hematopoietiske bakterier. Samtidig er det ingen streng selektivitet av handlingen deres, dvs. påvirkningen ser ut til å være på de tidligste stadiene av hematopoiesis, selv om det fortsatt er mulig å skille grupper av planter som hovedsakelig virker på erytroide, granulocytiske eller lymfocytiske bakterier. Slik relativ selektivitet fører på den ene siden ikke til signifikante ubalanser i hematopoiesis, og på den annen side kan den bidra til å eliminere slike ubalanser som oppsto under påvirkning av faktorene oppført i forrige avsnitt og beskytte hematopoietiske celler fra virkningen. av mange giftige stoffer. Samtidig har plantene i seg selv blitt brukt i medisin i svært lang tid, har ikke uttalt toksisitet, mange av dem er inkludert i X og XI State Pharmacopoeias of the USSR og er godkjent for reseptfri distribusjon til befolkningen.

Effekten av disse plantene viste seg å være mest etterspurt i onkologisk praksis på bakgrunn av bruken av stråling og kjemoterapi for ondartede neoplasmer.

Som kjent avhenger effektiviteten av behandlingen av ondartede neoplasmer direkte av dosen av cytostatisk eller ioniserende stråling. Dosebegrensning er hovedsakelig assosiert med utvikling av agranulocytose. Hvis antall nøytrofile granulocytter i blodet synker til under 1x10 9 /l (grad IV nøytropeni, febril nøytropeni), må antitumorbehandling avbrytes umiddelbart. Denne graden av nøytropeni, ifølge den vitenskapelige litteraturen, forekommer ganske ofte og avhenger av behandlingsregimene som brukes. I en av kliniske studier med liten celle lungekreft Grad IV nøytropeni ble observert hos 60 av 159 (38 %) pasienter som fikk cisplatin og etoposid og hos 81 av 156 (52 %) pasienter som fikk cyklofosfamid, doksorubicin og vinkristin (CAV).

I en serie på 9 studier utført på pasienter med småcellet lungekreft behandlet med cyklofosfamid, doksorubicin og etoposid (CAE), varierte forekomsten av febril nøytropeni fra 6 til 79 % (median 35 %). I studier som brukte CAV-regimet (cyklofosfamid, doksorubicin og vinkristin) for småcellet lungekreft, ble febril nøytropeni imidlertid observert sjeldnere (4–51 %).

Følgelig kan opptil halvparten av pasientene ikke motta hele behandlingsforløpet på grunn av et fall i nivået av nøytrofiler i blodet og tilhørende smittsomme komplikasjoner.

Tilstanden til den røde kimen til hematopoiesis under kjemoterapi spiller også en viktig rolle.

En gruppe italienske forskere analyserte resultatene av behandlingen av 394 pasienter som fikk kjemoterapi med 5-fluorouracil for metastatisk sykdom. Det viste seg at anemi er vesentlig faktor forutsi effektiviteten av medikamentell behandling. Med samtidig anemi ble den positive effekten av kjemoterapi notert i 26,5% av tilfellene, og i gruppen av pasienter med normale hemoglobinnivåer - i 40,6%. Multivariat analyse bekreftet at hemoglobinnivået er en uavhengig faktor for å forutsi hvor lang tid det tar før tilbakefall av sykdommen og pasientens overlevelse.

Siden under stråling og kjemoterapi spiller tilstanden til det hematopoietiske systemet en kritisk rolle under behandlingen, bruk av urtepreparater, som er i stand til å støtte hematopoiesis, kan neppe overvurderes.

I tillegg kan disse plantene spille en positiv rolle i kompleks terapi restaurering av blodsammensetning etter blodtap, undertrykkelse av hematopoiesis på grunn av smittsomme og inflammatoriske prosesser, redusert syntese av erytropoietin i nyresykdommer, eksponering for stoffer med myelotoksiske egenskaper.

Resultatet av implementeringen av ideen om å bruke slike planter for å støtte hematopoiesis er.

Sammensetning: ekstrakter av propolis, angelica rot, lakrisrot, kjerringrokk urt, oregano urt, løvetann rot, brennesle blader, engsøt urt. Hjelpeingredienser: laktose, glukose.

Bruksområde: for salg til publikum gjennom apotekkjeder og spesialforretninger, avdelinger av detaljhandelskjeder som et kosttilskudd til mat - en kilde til flavonoider, tanniner, glycyrrhizinsyre.

Flavonoider er representert av stoffer som apigenin, astragalin, dihydroquercetin, isoquercitrin, quercetin, kaempferol, liquiritigenin, liquiritin, luteolin, metylglabridin, naringenin, neoisoliquiritin, neolikiritin, naringenin. Tanniner, som finnes i Hemoleptin tilhører hydrolyserbare tanniner og er representert av derivater av galliske og ellaginsyrer. Kilde glykyrrhizisk Og glycyrrhetic syrer, og glycyrrama, er lakrisrot. Kjerringrokk er en kilde silisium, stimulerer produksjonen av erytropoietin av nyrevev, og oregano urt - Selena, mikroelement som spiller en viktig rolle i hematopoiesis.

Komplekset av biologisk aktive stoffer er i stand til:

• beskytte røde og hvite spirer av hematopoiesis fra skadelige faktorer (lakrisrot, løvetannrot, propolis);
• fremme gjenoppretting av hematopoiesis etter eksponering for ulike skadelige faktorer og i sykdommer som forårsaker hemming av funksjonene til den røde benmargen (engsøt, brennesle, kjerringrokk, angelica);
• forhindre forstyrrelser i blodkoagulasjonssystemet og bidra til å stoppe blødninger (nesle).

Designet for forebygging og kompleks terapi en rekke sykdommer i blodsystemet:

• anemi som utvikler seg som et resultat av kronisk blødning;
• undertrykkelse av hematopoiesis i ulike kroniske smittsomme og inflammatoriske sykdommer; samt lidelser forårsaket av ulike skadelige faktorer, inkludert ioniserende stråling og visse medisiner;
• mangel på ernæringsmessig silisium og selen;
• blødningsforstyrrelser forårsaket av vitamin K-mangel.

I tillegg til sammensetningen, skyldes den høye aktiviteten til produktet teknologien som brukes i produksjonen selektiv trinnvis utvinning.

Selektiv trinnvis ekstraksjon er et sett med teknologiske teknikker som gjør det mulig å ekstrahere strengt definerte aktive stoffer på hvert ekstraksjonstrinn, og ekskluderer fra ekstraktet de komponentene som er uønskede for dette stoffet. Som et resultat er de resulterende medikamentene svært effektive ved bruk av lave doser av aktive ingredienser; de er standardisert i henhold til målkomponenter og renset fra uønskede urenheter.

Kontraindikasjoner: individuell intoleranse mot komponenter, gravide og ammende kvinner. Det anbefales å konsultere lege før bruk.

Utgivelsesskjema: 50 tabletter som veier 0,55 g per pakke.

Lagringsforhold: oppbevares på et tørt sted, beskyttet mot lys, utilgjengelig for barn ved en temperatur som ikke overstiger 25 °C.

Best før dato- 2 år.

Ikke en medisin.

Hovedforskjeller fra eksisterende analoger blant kosttilskudd

1. Kompleks normaliserende effekt på blodsystemet og immunsystemet.
2. Økt produksjon av erytropoietin, som gjør at tilskuddet kan brukes også i tilfeller av undertrykt hematopoiesis IKKE KNYTTET MED JERNMANGEL.

Av effekter Komponentene i Hemoleptin kan grupperes som følger.

Komponenter som beskytter hematopoiesis fra skadelige faktorer:
lakris - beskytter den hvite spiren av hematopoiesis fra effekten av cytostatika, stimulerer hematopoiesis;
løvetann - beskytter den røde spiren av hematopoiesis fra effekten av cytostatika, stimulerer hematopoiesis;
lakris og løvetann forhindrer også undertrykkelse av immunsystemet;
oregano er en kilde til organisert selen.

Komponenter som stimulerer restaureringen av blodsystemet:
meadowsweet, brennesle - stimulerer restaureringen av den røde kimen til hematopoiesis etter eksponering for cytostatika og ioniserende stråling;
Angelica officinalis - stimulerer den hvite spiren av hematopoiesis;
kjerringrokk er en kilde til silisium, en stimulator for erytropoietinproduksjon i nyrene, fremmer restaurering av røde spirer, og kan brukes for anemi assosiert med nyresykdommer.

Komponenter med anti-inflammatorisk aktivitet:
lakris, propolis - anti-inflammatorisk effekt, antioksidanter som beskytter blodceller og rød benmarg mot skade.

Komponenter som påvirker blodkoagulasjonssystemet:
brennesle - å være en kilde til vitamin K, bidrar til å normalisere tilstanden til blodkoagulasjonssystemet og forhindre blødning.

Dermed er Hemoleptin et kompleks av naturlige regulatorer av hematopoiesis, inkludert dannelsen av celler i immunsystemet, som kan brukes til en lang rekke lidelser i blodet og immunsystemet, uten å være et jernpreparat.

Sykdommer i blodsystemet deles inn i anemi, leukemi og sykdommer forbundet med skade på det hemostatiske systemet (blodpropp).

Årsaker til skade på blodsystemet.

Anemi.

Blant de vanligste årsakene til anemi er:

• akutt blodtap (traume);
• kronisk blodtap ulike lokaliseringer(gastrointestinal, livmor, nasal, nyre) på grunn av ulike sykdommer;
• forstyrrelser i tarmens absorpsjon av jern som følger med maten (enteritt, tarmreseksjon);
• økt behov for jern (graviditet, amming, rask vekst);
• vanlig jernmangel i kosten (underernæring, anoreksi, vegetarisme);
• vitamin B12-mangel (utilstrekkelig inntak fra mat - kjøtt og meieriprodukter, malabsorpsjon av dette vitaminet: med atrofisk gastritt, etter gastrectomi, på grunn av arvelige faktorer, med toksiske effekter av alkohol, med sykdommer i bukspyttkjertelen, med bendelorm-angrep) ;
• nedsatt absorpsjon av folsyre; benmargssykdommer; ulike arvelige årsaker.

Leukemi.

Årsakene er ikke fullt ut forstått, men det som er kjent er at det kan være en arvelig disposisjon, ioniserende stråling, kjemiske substanser(lakk, maling, plantevernmidler, benzen), virus. Skader på det hemostatiske systemet er oftest forårsaket av arvelige faktorer.

Symptomer på blodsykdommer.

Ofte klager pasienter med blodsykdommer over svakhet, lett tretthet, svimmelhet, kortpustethet under trening, forstyrrelser i hjertefunksjonen, tap av matlyst og nedsatt ytelse. Disse plagene er vanligvis manifestasjoner av ulike anemier. Ved akutt og kraftig blødning oppstår plutselig alvorlig svakhet, svimmelhet og besvimelse.

Mange sykdommer i blodsystemet er ledsaget av feber. Lav temperatur observeres med anemi, moderat og høy temperatur oppstår med akutt og kronisk leukemi.

Pasienter klager også ofte over kløende hud.

Med mange sykdommer i blodsystemet klager pasienter over tap av appetitt og vekttap, vanligvis spesielt uttalt, og blir til kakeksi.

For B12 -mangelanemi pasienter føler en brennende følelse på tuppen av tungen og dens kanter; med jernmangelanemi er det en perversjon av smak (pasienter spiser villig kritt, leire, jord, kull), samt luktesans (pasienter opplever glede av inhalerer damper av eter, bensin og andre luktende stoffer med en ubehagelig lukt).

Pasienter kan også klage over ulike hudutslett, blødning fra nese, tannkjøtt, mage-tarmkanalen, lunger (med hemorragisk diatese).

Det kan også være smerter i beinene ved trykk eller banking (leukemi). Det er også vanlig at blodsykdommer kan patologisk prosess milten er involvert, så er det kraftig smerte i venstre hypokondrium, og hvis leveren er involvert - i høyre hypokondrium.

Det kan være forstørrede og smertefulle lymfeknuter og mandler.

Alle de ovennevnte symptomene er en grunn til å oppsøke lege for undersøkelse.

Ved undersøkelse bestemmes pasientens tilstand. Ekstremt alvorlige tilfeller kan oppstå i sluttfasen av mange blodsykdommer: progressiv anemi, leukemi. Ved undersøkelse avsløres også blekhet i huden og synlige slimhinner, ved jernmangelanemi har huden en "alabasterblekhet", med B12-mangel er den litt gulaktig, med hemolytisk anemi er den ikterisk, med kronisk leukemi har huden en jordgrå fargetone, med erytremia er den kirsebærrød. Ved hemorragisk diatese er blødninger synlige på hud og slimhinner. Tilstanden til trofisme endres også hud. Ved jernmangelanemi blir huden tørr, flassende, håret blir sprøtt og delt.

Ved undersøkelse av munnhulen avsløres atrofi av tungepapillene, overflaten av tungen blir glatt (B12-mangelanemi), raskt progredierende tannråte og betennelse i slimhinnen rundt tennene (jernmangelanemi), ulcerøs nekrotiserende tonsillitt og stomatitt (akutt leukemi).

Palpasjon avslører ømhet i flate bein (leukemi), forstørrede og smertefulle lymfeknuter (leukemi), en forstørret milt (hemolytisk anemi, akutt og kronisk leukemi). Perkusjon kan også avsløre en forstørret milt, og auskultasjon avslører en friksjonslyd av bukhinnen over milten.

Laboratorie- og instrumentelle forskningsmetoder.

Morfologisk blodprøve: generell blodanalyse(bestemme antall røde blodlegemer og hemoglobininnholdet i dem, bestemme det totale antallet leukocytter og forholdet mellom individuelle former blant dem, bestemme antall blodplater,t). Ved jernmangelanemi reduseres nivået av hemoglobin og antall røde blodlegemer ujevnt, og hemoglobinet avtar sterkere. Ved B12-mangelanemi reduseres tvert imot antall røde blodlegemer mer enn hemoglobin, og med denne formen for anemi kan økte røde blodlegemer påvises. Endringer i leukocytter (kvalitativ og kvantitativ sammensetning) observeres ved leukemi.

Morfologisk vurdering av røde blodceller lar oss identifisere anemi.

Punktering av hematopoetiske organer. Den morfologiske sammensetningen av blod reflekterer ikke alltid tilstrekkelig endringene som skjer i de hematopoietiske organene. I noen former for leukemi er således den cellulære sammensetningen av blodet nesten uendret, til tross for betydelige endringer i benmargen. For dette formålet brukes en sternal punktering (beinmarg tas fra brystbenet). Benmargspunktering lar oss identifisere forstyrrelser i cellemodning - en økning i antall unge former eller overvekt av primære udifferensierte elementer, forstyrrelser i forholdet mellom celler i den røde (erytrocytt) og den hvite (leukocytt) serien, endringer i totalt antall blodceller, utseendet til patologiske former og mye mer. I tillegg til brystbenet kan benmargen trekkes ut fra andre bein, som ilium.

Mer nøyaktig informasjon om sammensetningen av benmargen gir trepanobiopsi, når iliumsøylen kuttes ut sammen med benmargsvevet, og hvorfra det lages histologiske preparater. De bevarer strukturen til benmargen, og fraværet av blod gir mulighet for en mer nøyaktig vurdering av det.

Forstørrede lymfeknuter punkteres ofte, og det er mulig å vurdere arten av endringer i cellesammensetningen av lymfeknutene og avklare diagnosen av sykdommer i lymfesystemet: lymfatisk leukemi, lymfogranulomatose, lymfosarkomatose, oppdage tumormetastaser og andre. Mer nøyaktig informasjon kan fås ved biopsi av lymfeknuten eller punktering av milten.

En omfattende studie av den cellulære sammensetningen av benmargen, milten og lymfeknutene gjør det mulig å avklare arten av forholdet mellom disse delene av det hematopoietiske systemet og å identifisere tilstedeværelsen av ekstramarv hematopoiesis i noen benmargslesjoner.

Hemolysevurdering nødvendig når man identifiserer den hemolytiske naturen til anemi (fritt bilirubin, endringer i den osmotiske stabiliteten til røde blodlegemer, utseendet på retikulocytose bestemmes).

Studie av hemorragisk syndrom. Det finnes klassiske koagulasjonstester (bestemmelse av blodpropptid, antall blodplater, blødningsvarighet, tilbaketrekning blodpropp, kapillær permeabilitet) og differensialtester. Blodkoagulasjonstiden karakteriserer blodkoagulasjonen som helhet og reflekterer ikke individuelle koagulasjonsfaser. Blødningens varighet bestemmes av Duke's pricktest, normalt 2 - 4 minutter. Kapillær permeabilitet bestemmes ved hjelp av følgende tester: tourniquetsymptom (norm: mer enn 3 minutter), kopptest, klypesymptom, hammersyndrom og andre. Differensielle tester: bestemmelse av plasma-rekalsifiseringstid, protrombinforbrukstest, bestemmelse av protrombinindeks, plasmatoleranse for heparin og andre. De oppsummerte resultatene av de listede testene utgjør et koagulogram, som karakteriserer tilstanden til blodkoagulasjonssystemet. Røntgenundersøkelse kan bestemme en økning i lymfeknutene i mediastinum (lymfocytisk leukemi, lymfogranulomatose, lymfosarkom), samt beinforandringer som kan oppstå ved noen former for leukemi og ondartet lymfom (fokal ødeleggelse av beinvev i multippelt myelom, beinødeleggelse ved lymfosarkom, benkomprimering ved osteomyelosklerose).

Radioisotopforskningsmetoder lar deg vurdere miltens funksjon, bestemme størrelsen og identifisere fokale lesjoner.

Forebygging av blodsykdommer

Forebygging av sykdommer i blodsystemet består av følgende: rettidig diagnose og behandling av sykdommer som er ledsaget av blodtap (hemoroider, magesår, erosiv gastritt, uspesifikk ulcerøs kolitt, fibromatose i livmoren, hiatal brokk, intestinale svulster), helminthic infestasjoner, virusinfeksjoner, hvis de ikke kan kureres, anbefales det å ta jerntilskudd, vitaminer (spesielt B12 og folsyre) og følgelig bruke mat som inneholder dem i mat, samt. Disse tiltakene bør også brukes på blodgivere, gravide og ammende kvinner og pasienter med kraftig menstruasjon.

Pasienter med aplastisk anemi må iverksette tiltak for å forhindre virkninger av eksterne faktorer på kroppen, som ioniserende stråling, fargestoffer og andre. De trenger også dispensær observasjon og overvåking av blodprøver.

For å forhindre sykdommer i blodkoagulasjonssystemet brukes familieplanlegging (forebygging av hemofili), forebygging av hypotermi og stressende situasjoner, vaksinasjoner, tester med bakteriell antigen, alkohol (for hemorragisk vaskulitt), og nektet å utføre unødvendige blodoverføringer, spesielt fra forskjellige givere, er kontraindisert.

For å forhindre leukemi er det nødvendig å redusere, om noen, eksponering for skadelige faktorer, slik som ioniserende og ikke-ioniserende stråling, lakk, maling, benzen. For å forhindre alvorlige tilstander og komplikasjoner trenger du ikke å selvmedisinere, men oppsøke lege hvis det oppstår symptomer. Hvis mulig, prøv å gjennomgå en medisinsk undersøkelse årlig, og sørg for å ta en generell blodprøve.

Sykdommer i blodet, hematopoietiske organer og visse lidelser som involverer immunmekanismen i henhold til ICD-10

Kostholdsrelaterte anemier
Anemi på grunn av enzymforstyrrelser
Aplastisk og andre anemier
Blødningsforstyrrelser, purpura og andre hemoragiske tilstander
Andre sykdommer i blodet og hematopoietiske organer
Visse lidelser som involverer immunmekanisme

Akutt lymfatisk leukemi (akutt lymfatisk leukemi) er en ondartet sykdom som skyldes klonal spredning av umodne lymfoide celler. Sykdommen utvikler seg oftest hos barn, med en toppforekomst mellom 2 og 4 år og et forhold mellom gutter og jenter på 1,2:1. Det kliniske bildet er preget av forgiftning, anemiske, osteoartikulære, proliferative og hemorragiske syndromer. Karakterisert av uspesifikke klager om svakhet, ubehag, tretthet og tap av appetitt. Umotiverte økninger i kroppstemperatur og blek hud observeres, noe som forklares med rus og anemi. Artralgi er assosiert med osteoporose og subperiosteal tumorproliferasjon. Smerter i området er mer vanlig nedre lemmer og ryggraden. Proliferativt syndrom karakterisert ved splenomegali, forstørrede perifere (noen ganger mediastinale) lymfeknuter.. Hemoragisk syndrom utvikler seg i omtrent 50 % av tilfellene, preget av petekkier og blødninger. Vanligvis begynner studier med en perifer blodprøve. I dette tilfellet oppdages eksplosjoner nesten alltid (i 98 % av tilfellene). Blodprøven er preget av et "leukemisk gap" eller leukemisk gap - tilstedeværelsen av bare blaster og modne celler uten mellomstadier. Akutt lymfatisk leukemi er preget av normokrom anemi og trombocytopeni. Andre tegn er mindre vanlige: leukopeni (20 % av tilfellene), leukocytose (50 %). Basert på klager og blodmønstre kan man noen ganger bare mistenke akutt lymfatisk leukemi. Kronisk lymfatisk leukemi. — Patologisk vekst lymfoid vev i benmarg, lymfeknuter, milt, lever og sjeldnere i andre organer. Sykdommen oppstår i høy alder og varer lenge.

Symptomer og forløp. Vekttap, svakhet, tretthet, tap av appetitt er ikke uttalt. Det er en økning i ulike grupper av lymfeknuter i alle områder av kroppen: cervical, inguinal, femoral, supraclavicular, albue. De er tette, smertefrie, mobile. Røntgen avslører forstørrede noder i lungerøttene. Noen ganger komprimerer de luftrøret, spiserøret og vena cava. Milten og leveren er også forstørret. I blodet øker antallet leukocytter hovedsakelig på grunn av lymfocytter, blant dem er det desintegrerende lymfocytter (Botkin-Gumprecht-celler), anemi og trombocytopeni (reduksjon i antall blodplater) er notert.

Akutt ikke-lymfoblastisk leukemi eller akutt myeloid leukemi(akutt myeloid leukemi) er en ondartet sykdom som oppstår som et resultat av ondartet transformasjon og svekket differensiering av hematopoietiske celler på nivå med myeloide stamceller. Akutt myeloid leukemi eller, mer presist, akutt ikke-lymfoblastisk leukemi er oftest klinisk preget av feber, blødning, økning i størrelsen på leveren og milten og anemi. Noe mindre vanlig er lymfadenopati, artikulært syndrom og skade på sentralnervesystemet. Laboratoriediagnose er først og fremst avhengig av studiet av rød benmarg. Diagnose akutt myeloid leukemi etablert når mer enn 30 % av ikke-lymfoide blastceller er tilstede. I dette tilfellet er et prognostisk gunstig tegn påvisning av Auer-staver, leukocytose mindre enn 20 000 og tilstedeværelsen av mer enn 3% av atypiske eosinofiler.

Kronisk myeloid leukemi- preget av forstyrrelse av normal modning av granulocytiske leukocytter, utseendet til foci av ekstramedullær hematopoiesis. Sykdommen kan vare lenge med lange perioder remisjon etter behandlingsforløp.

Symptomer og forløp.

Pasienter klager over økt tretthet, svakhet, liten appetitt, vekttap. Milten og leveren forstørres, og hemoragiske manifestasjoner er mulige. Antall leukocytter i blodet øker betydelig, noe som forårsaker anemi. Nivået av urinsyre i blodserumet øker ofte. På et sent stadium av sykdommen synker antallet blodplater, det oppstår smittsomme komplikasjoner, det oppstår en tendens til trombose, og myeloblaster og myelocytter påvises i en blodprøve.

Anemi- en blodsykdom karakterisert ved en reduksjon i den totale mengden hemoglobin i blodet, en reduksjon i konsentrasjonen og en reduksjon i antall røde blodlegemer per volumenhet blod. Hovedfunksjonen til røde blodceller er å transportere oksygen til ulike vev og organer for å sikre normal funksjon. Med anemi blir "oksygentilførselen" av forskjellige strukturer i kroppen forstyrret, som er ledsaget av forekomsten av en rekke ugunstige kliniske manifestasjoner.

Anemi utgjør 70-75% av alle sykdommer i det hematopoietiske systemet. Dens utbredelse blant verdens befolkning er også imponerende: anemi diagnostiseres hos hver tiende innbygger, det totale antallet pasienter er omtrent 1 milliard.

Den kliniske betydningen av anemi bestemmes av dens utbredelse og uheldige innvirkning på befolkningens helse. Det bidrar til nedgang i fysisk aktivitet og arbeidsevne, hukommelse og intellektuell aktivitet, evne til egenomsorg og sosial aktivitet, og forverrer ofte pasientenes livskvalitet. Pasientbehandling, diagnostisering og behandling av denne sykdommen er ofte forbundet med betydelige økonomiske (materielle) kostnader. Anemi påvirker tilstanden til ulike kroppssystemer negativt, først og fremst nerve-, kardiovaskulære- og fordøyelsessystemet, og fører ofte til for tidlig funksjonshemming og dødelighet.

Nivået av hemoglobin i blodet er akseptert av eksperter fra Verdens helseorganisasjon som en av indikatorene for folkehelse. Hovedfaktoren som bestemmer de individuelle verdiene for hemoglobinkonsentrasjon og antall røde blodlegemer er tilstrekkelig inntak av jern og noen andre mikroelementer, B-vitaminer, først og fremst B 12 og folsyre, proteiner og aminosyrer i kroppen. Utilstrekkelig inntak av disse stoffene kan forenkles av geografiske (klimatiske) leveforhold, lav sosioøkonomisk status, feil (ubalansert) ernæring, smittsomme sykdommer og helminthic angrep.

Det viktigste hematologiske parametere, som karakteriserer erytropoiesis - hemoglobinkonsentrasjon, hematokrit, antall røde blodlegemer - bestemmes manuelt. Med deres hjelp beregnes fargeindeksen og erytrocyttindeksene: gjennomsnittlig volum av en erytrocytt (80-95 fl), gjennomsnittlig innhold (25-33 pg) og gjennomsnittlig konsentrasjon (30-37 g/l) av hemoglobin i en erytrocytt, som har betydelig informasjon i diagnostisering av ulike typer anemi.

Standardene for de viktigste blodprøveindikatorene varierer ikke vesentlig avhengig av kjønn og alder på den voksne befolkningen og er presentert i tabell. 21.

En omfattende vurdering av perifere blodparametre, inkludert erytrocyttindekser, forhåndsbestemmer ofte riktig retning diagnostisk søk og eliminere noen upassende, tidkrevende og dyre studier. Ikke desto mindre, i diagnostisk vanskelige situasjoner, bruker de evnene til spesialiserte avdelinger på sykehus (hematologi, etc.), diagnostiske sentre og forskningsinstitusjoner for å studere indikatorer for jernmetabolisme, mye sjeldnere - vitamin B J2, folsyre (tabell 22).

Tabell 21

Normale blodprøveverdier

Normale verdier for metabolismen av jern, vitamin B 12 og folsyre

Tabell 22

Studiet av jernmetabolismeparametere har betydelig diagnostisk verdi og er ganske mye brukt i utøvelse av medisinske institusjoner. Først av alt gjelder dette bestemmelsen av jernkonsentrasjonen i blodserum.

Nivået av jern i plasma avhenger av en rekke faktorer: forholdet mellom prosessene med ødeleggelse og dannelse av røde blodceller, tilstanden til jernreservene i kroppen, frigjøringen fra depotet, effektiviteten av jernabsorpsjon i mage-tarmkanalen. kanal. Transferrinproteinet, som tilhører p-globulinfraksjonen av plasmaproteiner, er hovedbæreren av jern fra slimhinnen i mage-tarmkanalen til ulike menneskelige organer, inkludert benmargen. TLC av plasma representerer praktisk talt konsentrasjonen av transferrin syntetisert i leveren.

Bestemmelse av ferritinkonsentrasjon i blodserum er en av beste metodene vurdering av jernreserver i kroppen. Det antas at 1 µg/l ferritin tilsvarer 10 mg lagringsjern. Fordelene med å bestemme serumferritinnivåer fremfor klassiske metoder for å diagnostisere jernmangel er høy spesifisitet og sensitivitet: konsentrasjonen avtar selv før utarming av jernlagre og utvikling av anemi.

Den viktigste regulatoren av jernmetabolismen i menneskekroppen er proteinet hepcidin syntetisert i leveren. Begrepet "hepcidin" er avledet fra en kombinasjon av ordene kepar(latin - "lever") og cidin(Latin - "å ødelegge") og gjenspeiler de antimikrobielle egenskapene til proteinet, dets evne til å kontrollere bakterievekst og stimulere den antiinflammatoriske aktiviteten til celler i makrofagsystemet (makrofager).

Hepcidin er i stand til å binde og ødelegge ferroportinproteinet og derved regulere jernhomeostase i kroppen. Syntesen stimuleres av mediatorer av den inflammatoriske prosessen, etterfulgt av hemming (reduksjon) av jernabsorpsjon i tarmen, gjenbruk fra makrofager og hepatocytter og inntrengning i blodplasma. Hepcidinaktivitet undertrykkes av jernmangel, hypoksi og aktivering av erytropoese, ledsaget av en økning i absorpsjon av jern i tarmen og frigjøring fra makrofager i indre organer og hepatocytter til blodplasma. Reguleringen av hepcidinsyntese i hepatocytter, utført ved hjelp av molekylære mekanismer, er kompleks og utilstrekkelig studert.

De viktigste årsakene til utviklingen av anemi:

• akutt og subakutt blodtap av ulik opprinnelse (posthemorragisk anemi);
• utilstrekkelig inntak av stoffer i de hematopoietiske organene (jern, vitamin B 12, folsyre, etc.) eller hemming av beinmargsfunksjonen, noe som bidrar til en reduksjon i dannelsen av røde blodlegemer;
• ervervet eller arvelig opprinnelse, overdreven intracellulær eller intravaskulær ødeleggelse av røde blodlegemer (hemolytisk anemi).

I noen tilfeller er anemi av blandet opprinnelse som følge av en reduksjon i dannelsen kombinert med en økning i ødeleggelsen (hemolyse) av røde blodlegemer.

De vanligste og mest klinisk betydningsfulle i praksisen til en sykepleier er jernmangelanemi (IDA), anemi av kroniske sykdommer (ACD), B 12-mangel, folatmangel, hemolytisk og andre typer anemi er mye mindre vanlige. Jernmangel og, mye mindre vanlig, folsyremangel kan utvikle seg under graviditet. Hos eldre mennesker øker hyppigheten av anemi mot bakgrunn av kroniske, ofte multiple (multimorbiditets) sykdommer, inkl.

onkologisk patologi av blod og indre organer. Oftere blir eldre diagnostisert med B 12-mangelanemi og anemi ved kronisk nyresvikt sammenlignet med unge og middelaldrende mennesker.

Diagnostikk

Klinisk bilde av ulike typer anemi:

• generelle (uspesifikke) symptomer som er karakteristiske for alle typer anemi;
• spesifikke (spesifikke) manifestasjoner av visse typer anemi;
• symptomer på en underliggende sykdom (oftest kronisk) som bidrar til forekomsten av anemi.

En sykepleier observerer ofte pasienter som er bekymret for de generelle symptomene på anemi. Disse inkluderer generell svakhet, økt tretthet, nedsatt arbeidsevne, manglende evne til å konsentrere seg over lang tid, døsighet på dagtid, svimmelhet, hjertebank og kortpustethet under trening, noen ganger verkende smerter i venstre halvdel av brystet og økt kroppstemperatur (lav -grad feber). Det er en tendens til besvimelse og redusert blodtrykk. Hvert av disse symptomene er ikke strengt spesifikke og kan forekomme ved andre sykdommer, spesielt hos eldre pasienter. Imidlertid representerer de til sammen en ganske klart definert klinisk syndrom, slik at man mistenker anemi.

Ved innsamling av anamnese rettes oppmerksomhet mot sykdommer ledsaget av blødning hos pasienten og hans slektninger i tidligere år. De finner ut om han ble diagnostisert med anemi, om det var skader, sår, sykdommer i mage-tarmkanalen og kirurgiske inngrep i mage og tarm, om blodtap (livmor, nese, gastrointestinal osv.) er en bekymring for tiden tid. Naturen til anemiske og hemorragiske syndromer (arvelige eller ervervede) er avklart.

Du bør spørre pasienten om arten av kostholdet hans. Feil ernæring med kalorirestriksjon, reduksjon eller fullstendig utelukkelse av animalske produkter (kjæledyrkjøtt, lever, fjærfe, fisk, etc.) kan føre til utvikling av anemi. Risikoen for at denne situasjonen oppstår er høyest hos pasienter med gastrointestinale, nasale og andre blodtap, vegetarianere, alkoholikere, rusmisbrukere og eldre med lav inntekt. Den oppførte anamnestiske informasjonen er direkte relatert til forekomsten av IDA- og B 12-mangelanemi.

Langvarig bruk av aspirin og andre ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler kan provosere kronisk blodtap fra mageslimhinnen med påfølgende utvikling av IDA. Betydelig begrensning i kostholdet til planteprodukter (grønnsaker, frukt), samt bruk av pasienter med epilepsi krampestillende midler(difenin, fenobarbital, etc.) kan bidra til forstyrrelse av folsyremetabolismen og forekomst av folatmangelanemi.

Tilstedeværelsen av kroniske smittsomme og ikke-infeksjonssykdommer hos pasienter (revmatisme, leddgikt, systemisk lupus erythematosus, tuberkulose og skrumplever, etc.), ondartede neoplasmer (kreft, hematologiske maligniteter) øker betydelig muligheten for å utvikle anemi, hovedsakelig ACD.

Etterfølgende objektiv undersøkelse kan avdekke blekhet i huden og synlige slimhinner, rask puls (takykardi), svekkelse av første tonus og systolisk bilyd når man lytter til hjertet, og en snurrende bilyd i halsvenene.

Gulaktig, sitronfarget misfarging av huden og synlige slimhinner er mye mindre vanlig og kan være et tegn på hemolytisk eller B, 2-mangelanemi. Hemoragisk syndrom - petekkier, blåmerker, blåmerker på hud og slimhinner - er et vanlig funn ved anemi pga. onkologiske sykdommer, kronisk nyresvikt, aplastisk anemi.

I tillegg til generelle symptomer og endringer i hudfarge, Visse typer anemi har sine egne spesifikke kliniske tegn:

• ZhDA- sideropeniske (vevs-) symptomer relatert til dystrofiske endringer i hud, negler, hår og slimhinner i mage-tarmkanalen, svelgeforstyrrelser (dysfagi), lukt og smak;
• anemi ved kroniske sykdommer- tegn på den underliggende sykdommen; med samtidig jernmangel er sideropeniske symptomer mulig;
• IU2-mangelanemi- skade på nervesystemet, manifestert av kulde, nummenhet, svie, noen ganger smerter i lemmer, forstyrrelser i balanse og gange, forringelse av hukommelse og intelligens; atrofiske endringer i slimhinnen i mage-tarmkanalen, preget av en brennende følelse på spissen av den glatte (“polerte”) tungen, nedsatt appetitt, tyngde i magen og dyspeptiske lidelser; forstørret lever og milt;
• hemolytisk anemi- forstørrelse av milten, sjeldnere leveren; hemolytiske kriser, manifestert ved hodepine, kortpustethet, kvalme, oppkast, smerter i mage og lemmer, feber og mørk urin.

En klinisk undersøkelse lar sykepleieren vurdere pasientens tilstand, identifisere problemene hans, mistenke anemi hvis diagnosen hans tidligere var ukjent, og skissere en behandlingsplan. Av det store antallet problemer som ofte bare løses av et team med medisinske arbeidere ( sykepleier, terapeut, hematolog, nevrolog, gastroenterolog, etc.), bemerker vi bare de vanligste og vanligste:

• generell svakhet, økt tretthet, nedsatt arbeidsevne;
• svimmelhet og tendens til å besvime;
• hjertebank og kortpustethet under trening;
• forverring av appetitten og dyspeptiske lidelser;
• utilstrekkelig bevissthet hos pasienten og hans pårørende om prinsippene for diagnose og behandling, funksjoner ved omsorg for anemi.

Sykepleie

Sykepleieren analyserer situasjonen i familien, vurderer kunnskapsnivået til pasienten og hans pårørende om anemi, muligheten for å organisere psykologisk, fysisk og økonomisk bistand for pasienten, forklarer gjennomførbarheten og diagnostiske evnene til laboratorie- og instrumentstudier.

En klinisk blodprøve med telling av blodplater og retikulocytter (unge røde blodlegemer) lar oss identifisere en reduksjon i konsentrasjonen av hemoglobin, hematokrit, antall røde blodlegemer, karakteristisk for anemi, økning i ESR, endringer i størrelse (anisocytose) og form (poikilocytose) av røde blodceller, samt dirigere videre laboratoriediagnostikk i riktig retning. Små (mikrocytter) og utilstrekkelig fargede røde blodlegemer finnes oftest ved IDA og anemi ved kroniske sykdommer, og store (makrocytter) og godt fargede røde blodlegemer finnes oftest ved B 12-mangel eller folatmangel anemi. Normal størrelse og farge på røde blodlegemer i kombinasjon med en økning i innholdet av retikulocytter og bilirubin på grunn av den indirekte fraksjonen i blodet er et ganske sterkt argument for hemolytisk anemi. Men å "løse" ulike kombinasjoner av perifere blodparametre og deres kliniske tolkning er ansvaret til en lege, inkludert en hematolog. Til dette formål bestemmes innholdet av bilirubin, jern, total jernbindende kapasitet, ferritin i blodplasmaet, blødningens varighet og den osmotiske motstanden til røde blodlegemer. Listen over studier er supplert med en generell urinanalyse, avføringsanalyse okkult blod og helminth vogn, samt fluorografi av brystorganene, ultralyd av organer bukhulen, elektrokardiografi, endoskopisk og røntgenundersøkelse av mage og tarm.

Sykepleieren begrenser pasientens fysiske aktivitet rimelig og anbefaler tilstrekkelig hvile og søvn for å redusere generell svakhet, tretthet, hjertebank og kortpustethet. På grunn av tendensen til svimmelhet og besvimelse unngår hun å oppholde seg i varme og tette rom, overvåker regelmessig ventilasjon og anbefaler ikke at pasienter tar varme bad eller damp. Ortostatisk og nattlig besvimelse, som hovedsakelig forekommer hos eldre mennesker, kan forebygges ved å lære dem ferdighetene til forsiktig, langsom overgang fra horisontal til vertikal stilling, riktig kosthold, inkludert væskeinntak, og rettidig tømming av tarmen og blæren.

De oppførte aktivitetene inntar en ganske beskjeden plass når det gjelder å løse ulike pasientproblemer rettet mot å forbedre hans velvære og allmenntilstand. Hovedrollen i denne forbindelse tilhører den spesifikke, karakteristiske for hver type anemi medikamentell behandling i kombinasjon med terapeutisk ernæring. Ledende behandlingsmetode

IDA er bruk av jerntilskudd, anemi ved kroniske sykdommer - rekombinant erytropoietin, noen ganger jerntilskudd, B12-mangelanemi - vitamin B2, folsyremangelanemi - bruk av folsyretilskudd. Behandling av ulike typer hemolytisk anemi er en ganske kompleks oppgave og faller inn under kompetansen til en hematolog.

Sykepleieren overvåker pasientens etterlevelse av kostholdet og bruken av foreskrevet medisiner, identifiserer deres mulige negative (sidereaksjoner), overvåker dynamikken til kliniske og laboratoriemanifestasjoner av anemi og informerer legen umiddelbart om dette.

BLODOSIS, BLODDANNENDE ORGANER. Hematopoiesis, eller hemopoiesis (fra det greske haima-blod og poesis-creation), refererer til prosessene for dannelse av de dannede elementene i blod. K. forekommer i den såkalte. hematopoietiske organer og består av utvikling, reproduksjon og modning av blodceller. Det fortsetter kontinuerlig, siden de dannede elementene av blod etter kortvarig funksjon er utsatt for slitasje og forfall. Med differensiert blod er det mulig å skille utviklingsprosessene av røde blodlegemer (erytropoiesis) fra utviklingen av granulære hvite blodlegemer (granulopoiesis) og ikke-granulære (lymfopoiesis). Embryonal hematopoiesis. Blodcellene til embryoet er derivater av mesenkym; samtidig med utviklingen av kutt begynner blodceller. Det første hematopoetiske organet er blodårene i det vaskulære feltet (se. område vasculosa), derfor, utenfor kroppen til embryoet er perioden med ekstraembryonal K.; så blir leveren det viktigste hematopoietiske organet – den hepatiske K.-perioden, eller pre-hjerneperioden – og til slutt, noe senere, begynner benmargen – benmargsperioden – å fungere. I tillegg tar mesenkymet til forskjellige organer, milten og lymfoidvevet del i det embryonale K. - I ikke-embryonalt K. begynner i den tidligste utviklingsperioden for embryoet, samtidig med utviklingen av mesenkymet: i område av plommesekken hos pattedyr, fugler, krypdyr og landbrukere, separate ansamlinger av mesenkymale celler, såkalte. Ulvens blodøyer, hvis sentrale celler er avrundet, og de ytre er flatet ut, og danner en endotelmembran. Antallet og volumet av blodøyer øker raskt; de omgir det utviklende embryoet på alle sider, som ligger i den såkalte. vaskulært felt (område vasculosa). De cellulære ledningene som forbinder blodøyene til hverandre blir til tynnveggede rør, på grunn av hvilke primære blodårer vises med runde celler som flyter i væsken - primære blodceller (Maksimov). I menneskelige embryoer, ifølge Schriddes forskning, dukker det først opp tomme rudimenter av blodkar, fra veggene som frie celler som flyter i væsken oppstår for andre gang. Primære blodceller forblir uendret en kort tid, og deretter differensiere til store hemoglobinholdige celler - primære erytroblaster og deretter til erytrocytter. Imidlertid forblir noen av dem, ifølge Maksimov, i en udifferensiert tilstand, og fungerer som de første fargeløse blodcellene til embryoet. Primære erytroblaster og røde blodlegemer tjener som oksygenbærere i den tidlige perioden av embryonal utvikling og dør deretter gradvis ut (i det menneskelige embryoet ved slutten av den 3. måneden).-Det andre hematopoietiske organet er leveren, der hematopoiesen begynner i mennesker; på slutten av den 2. måneden av embryonal liv. I følge studiene til Saxer, Mollier, Neumann og Maksimov dannes hemocytoblaster fra det perivaskulære mesenkymet i den embryonale leveren, som ekstravaskulært gir opphav til sekundære erytroblaster og megakaryocytter. Sekundære erytroblaster tilsvarer fullt ut erytroblastene til en voksen organisme og gir, når de modnes, opphav til sekundære erytrocytter. Granulocytter i leveren utvikles også ekstravaskulært, ofte fra små former for vandrende celler uten det typiske stadiet med hemocytoblast og myelocytt. I den midterste perioden av svangerskapet når bloddannelsen i leveren sin største utstrekning, og den største delen av organets masse består av blodbærende vev; hos en nyfødt inneholder leveren også foci av embryonal hematopoiesis. Benmargen som et hematopoietisk organ begynner å fungere senere enn leveren. Kroppens mesenkyme, allerede fra de tidligste stadier av embryonal utvikling, fungerer som stedet for K. Faste mesenkymale celler og endotelet til blodkar er avrundet, isolert og gir opphav til to typer vandrende celler: som hemocytoblaster og histiocytter (Maksimov). Begge er i stand til å produsere identiske celler i prosessen med videre utvikling og kan trolig transformeres til hverandre. Sachser kalte dem primære vagale celler. Fra dem utvikles hematopoietiske foci spredt i mesenkymet, som inneholder erytroblaster, granulocytter og megakaryocytter. De første lymfeknutene vises i veggen til den cervikale lymfeposen i det menneskelige embryoet ved 30 mm lengde; senere utvikles de i andre lymfeposer, samt langs lymfekarene. Fra mesenkymet i lymfeveggen, sekken, skjer dannelsen av polymorfe primære vandrende celler, blant hvilke de utvikler seg helt fra begynnelsen i store mengder små lymfocytter, dels ved direkte avrunding av små mesenkymale celler, dels ved å dele større vandrende celler. Uttalelse fra Shridde, Turk og Negeli (Turk, Naegeli) om utviklingen av lymfocytter fra lymfeendotelet. fartøy er ikke bekreftet av Maksimov. I tillegg, i rudimentene av lymfatiske noder, granulocytter kan utvikle seg fra primære vandrende celler, og i senere stadier, individuelle megakaryocytter og små øyer av erytroblaster. Ekte follikler med germinale sentre utvikler seg bare i postembryonalt liv.-Den embryonale milten er stedet for betydelig erytropoese, som fortsetter til slutten av embryonallivet, mens granulopoiesen er fraværende. Og her gir de mesenkymale cellene opphav til blodelementene. Hos andre virveldyr foregår embryonal utvikling generelt i henhold til samme plan som hos pattedyr. Hos fugler, i karene i området vasculosa, differensierer primære blodceller for det meste til "primære erytroblaster (Danchakova), og noen av cellene forblir udifferensierte og fungerer videre som hemocytoblaster. Av disse ved slutten av 4. dag av inkubasjon begynner sekundære erytroblaster å utvikle seg og modnes til kjerneholdige erytrocytter. I motsetning til pattedyr, utvikler svært mange granulocytter ekstravaskulært fra mesenkymale celler i fugler i det vaskulære feltet. hemocytoblast(se).. Leveren spiller ingen signifikant rolle i K. I den embryonale benmargen oppstår erytropoesen intravaskulært, og granulopoiesen oppstår ekstravaskulært, som vedvarer hele livet. I stedet for blodplater fra pattedyr har alle andre virveldyr små blodplateceller som sirkulerer i blodet, som utvikler seg i fugler i benmargskarene fra små lymfocytter gjennom tromboblaststadiene (megakaryocytter er fraværende her). Mens embryonalt blod hos krypdyr er veldig nært fugler, har det visse egenskaper hos amfibier: i froske- og axolotl-embryoer inneholder det sirkulerende blodet i utgangspunktet bare store celler rike på eggeplomme og pigment, hvorav de fleste blir til primære erytroblaster. Hos haleløse amfibier (frosker) er et viktig hematopoietisk organ i embryonalperioden mesenkymet i området av pre-nyren, primær nyre og i skjeden til mesenterialarterien, hvor lymfo- og granulopoiesis forekommer. I alle blodkar i embryoet utvikles blodplater fra små lymfocytter, og sekundære erytroblaster utvikles fra store lymfocytter; noe senere konsentreres erytropoesen i leverkarene og etableres endelig for livet i lumen i benmargens kar, mens lymfo- og granulopoiesis forekommer ekstra- . vaskulær. Hos halede amfibier (axolotl) forekommer lymfo- og granulopoiesis i leveren, og erytropoese i milten. Primærknopper spiller ingen rolle her. Blant fisker har embryonal hematopoiesis blitt studert mer detaljert i selyakhia (Maksimov), der den ligner veldig på hematopoiesen til fugler og krypdyr. I tillegg til K., i plommesekkens vegg, på visse steder i kroppens mesenchym, nemlig i veggen av spiserøret (Leydigs organ) og i nær kontakt med tubuli, primær nyre og gonader, foci av lymfo- og granulopoiesis utvikler den funksjonen gjennom hele livet. Milten er det siste erytro- og trombocytopoietiske organet, og i senere stadier av embryonal utvikling utvikles store ansamlinger av lymfocytter i den rundt arteriene. Hematopoetiske organer. TIL. i den postembryonale perioden forekommer i myeloide vev, lymfoid vev og ret.-end. apparater. Myeloidvev i benmargen er, under normale forhold, det eneste stedet for utvikling av granulære leukocytter, erytrocytter og blodplater (se. Beinmarg). I løkkene til det retikulære vevet i benmargen er det frie cellulære elementer som danner parenkymet (fig. 1). Disse inkluderer erytroblaster, erytrocytter, granulære leukocytter og deres unge former, hemocytoblaster og megakaryocytter. Hvorvidt det er små lymfocytter og monocytter i parenkymet er kontroversielt. I 1 mm 3 Benmarg presset fra ribben til en voksen hund inneholder omtrent 500 000 erytroblaster og 1 200 000 leukocytter (Timofeevsky). Lymfadenoidvev er stedet for lymfocyttdannelse. Den består av lymfeknuter, hvit masse av milten og lymfe, follikler i slimhinnene. Dens bindevevsskjelett består av retikulært vev, i løkkene av kuttet er det lymfocytter (fig. 7) - Ret.-ende. Kroppssystemet anses av mange forfattere som et uavhengig hematopoietisk organ. Det inkluderer vandrende celler av bindevev som er i ro, retikulære celler i benmargen, milt, lymfe. noder, inkludert endotelet som dekker lymfen, bihulene og venøse bihulene i benmargen og milten, deretter Kupffer-celler i leveren, en del av endotelet til de venøse kapillærene i binyrene og hypofysen. Retikuloendotelets deltagelse i K. kan ikke anses som helt avklart. I følge studiene til Ferrata, Marchand, Herzog, Khlopin, Sysoev og andre, under visse forhold, kan elementer av myeloidvev utvikle seg fra det; andre (Maksimov) benekter dens evne til hematopoiesis. Studier av Asho-fa, Kiyono (Aschoff, Kiyono) og Chashin viste at med tilstrekkelig sterk intravital farging av dyr med litiumkarmin, mobiliserte individuelle ret.-ende. celler eller histiocytter, farget intravitalt, vises i blodet, spesielt i høyre hjerte. I forbindelse med disse dataene og i lys av den nære likheten mellom blodhistiocytter og monocytter, oppsto doktrinen om opprinnelsen til blodmonocytter fra retikuloendotelceller. apparater (Aschoff, Kiyono, Schilling). Hematopoiesis i forskjellige perioder av menneskelivet presenterer noen funksjoner. Intensiteten av hematopoiesis karakteristisk for barndommen erstattes gradvis av en langsommere blodregenereringshastighet hos voksne og en betydelig svekkelse av funksjonene til de hematopoietiske organene i den senile kroppen. Hos en nyfødt bærer de hematopoietiske organene fortsatt noen trekk ved embryonalperioden: benmargen er rik på hemocytoblaster, leveren inneholder rester av embryonal hematopoiesis, lymfatisk. nodene inneholder mange store lymfocytter» og er fortsatt fratatt Flemmings reproduksjonssentre. Lymfeknuter i tidlig barndom er relativt store, fattige på follikler, hvor reproduksjonssentrene begynner å dukke opp etter 2 måneder, men dukker tydelig opp først ved en alder av 2. Økt funksjon av de hematopoietiske organene i barndommen gjenspeiles i sammensetningen av perifert blod: i det finner vi unge former for røde og hvite blodlegemer - erytroblaster, polykromatofile erytrocytter, store lymfocytter. Den samme perioden av livet er preget av hyppig og rikelig utvikling av ekstramedullær hematopoiesis, lett dysfunksjon av de hematopoietiske organene og hyppigere megaloblastisk transformasjon av benmargen under påvirkning av ulike farer enn hos voksne. I en aldrende kropp avtar intensiteten av hematopoiesis, den røde benmargen blir dårligere i parenkymale elementer, og i stedet utvikles fettceller; dets distribusjonsområde reduseres; erytropoesen er spesielt svekket; i lymfeknutene oppstår atrofisk. endringer, noen lymfeknuter gjennomgår fullstendig omsorgssvikt og fibrose. Evnen til den gamle mannens hematopoietiske organer til å reagere ved å øke deres funksjon på økt nedbrytning av blodelementer er betydelig svekket. Erytropoese(normal og patologisk). Normalt utvikler erytroblaster seg i benmargen primært på en homoplastisk måte, det vil si ved å multiplisere erytroblaster som allerede eksisterer der. Under utviklingen til en erytrocytt går erytroblasten gjennom flere stadier, nemlig proerytroblast, polykromatofil erytroblast, normoblast og til slutt normocytt (Figur 5). I dette tilfellet svekkes basofilien til protoplasma, skarpt uttrykt i proerytroblaster, gradvis, Hb akkumuleres i protoplasma, kjernen avtar i størrelse, mister nukleoler og får en grovere struktur. Til slutt krymper kjernen, blir pyknotisk og skyves deretter, ifølge noen forfattere, ut av normoblasten, og gjennomgår ifølge andre intracellulær oppløsning. Delingsprosesser ved karyokinese spiller en viktig rolle i denne gradvise modningen av erytroblasten. Samtidig blir størrelsen på cellene i påfølgende generasjoner mindre og mindre, og nærmer seg størrelsen på en erytrocytt (fig. 5). Tapet av erytroblaster, avhengig av deres modning til erytrocytter, etterfylles ved reproduksjon av hoveddelen. arr. allerede hemoglobinholdige celler, mens proerytroblaster så å si er i reserve og først med økt erytropoese begynner å produsere Hb i protoplasma og formere seg intensivt. Polykromatofile erytroblaster som utvikler seg direkte fra proerytro- Figur 1. Utsnitt fra kaninbenmarg. Trombocytopoiese: 1 -megakaryocytt med finkornet protoplasma; 2 -lumen av benmargen sinusoid; 3 - Bizzocero-plakk, dannet fra protoplasmaet til en megakaryocytt; 4 - endotel av sinusoid. (Fra et preparat fra Chasovnikovs upubliserte arbeid.) Figur 2. Skjema for genetiske forhold mellom blodbindevevselementer (piler indikerer utviklingsretningen): 1 - udifferensiert mesenkymal celle; 2-hemo-cytoblast (stor lymfocytt); 3 -fibrocytt; 4 -histiocytt; 5 -basofile leukocytter; 6 - eosinofil leukocytt; 7 -nøytrofil leukocytt; 8 -erytrocytt; 9 -megakaryocytt; 10 - liten lymfocytt; 11 -monocytt (Ifølge Maksimov.) Figur 3. 20-timers kultur av hemocytoblaster fra blodet til en pasient med akutt myeloid leukemi. Hematopoiesis in vitro: 1- erytrocytt; 2 -erytroblaster; 3 -segmenterte nøytrofiler; 4 -delingstall av nøytrofile myelocytter; 5-hemocytoblast; 6-kjerne av en degenerert celle. Figur 4. Reproduksjon av erytroblaster i samme kultur: 1 -erytroblaster; 2 - divisjonstall av polykromatofile erytroblaster; 3 -hemocytoblast. Figur 5. Utvikling av humane benmargsmyeloide elementer fra hemocytoblast: 1 -hemocytoblast; 2 - figur av hemocytoblast karyokinese; 3 Og 4 -basofile promyelocytter; b-basofil myelocytt; b-figur av karyokinese av en basofil myelocytt; 7 -polymorfonukleær basofil; 8 - eosinofil promyelocytt; 9 Og 10 -eosinofile myelocytter; 11 - fisjonsfigur av en eosinofil myelocytt; 12 - eosinofil metamyelocytt; 13 - polymorfonukleær eosinofil; 14 Og 15 -nøytrofile promyelocytter; 16 Og 17 -nøytrofile myelocytter; 18 - figur av karyokinese av en nøytrofil myelocytt; 19 -nøytrofil metamyelocytt; 20 - polymorfonukleær nøytrofil; 21 - proerytroblaster avledet fra den delte hemocytoblasten; 22 -26 - polykromatofile erytroblaster, gradvis beriket med hemoglobin; 27 -normoblat fisjonsfigur; 28 -moden nurmoblast; 29 -normoblast med en pyknotisk kjerne; ved siden av den er en fri utstøtt kjerne; 30 -erytrocytt; 31 -megakaryocytt. (Ifølge Maksimov.) Figur 6. Snitt gjennom benmargen til en kanin etter intravenøs injeksjon av litiumkarmin og kadaver: 1 -normoblaster; 2 -polykromatofile erytroblaster i en tilstand av karyokinese; 3 - proerytroblaster; 4 - eosinofile myelocytter; 5 -spesielle myelocytter; 6 -divisjonsfigur av en spesiell myelocytt; 7 -hemocytoblast; 8 -megakaryocytt; 9 -retikuloendotelceller med protoplasma fylt med klumper av kadaver og korn av litiumkarmin; 10 - lumen av sinusoider; 11 - fettceller; 12 -arterie; 13 - røde blodlegemer i lumen i sinusoiden. (Ifølge Maksimov.) Figur 7. Utsnitt fra en kaninlymfeknute. En del av follikkelen med reproduksjonssenteret i det aktive stadiet: 1 - store lymfocytter; 2 -medium lymfocytter; 3 -små lymfocytter; 4 - delingstall av mellomstore lymfocytter; 5 - likegyldig mesenkymal celle; 6 -makrofag. Figur 8. Benmargsutstryk fra ribben til en anemisk hund. Skarpt uttrykt erytropoese: 1 - røde blodceller; 2 -normoblaster; 3 -polykromatofile erytroblaster; 4 - tall for normoblastdeling; 5 - divisjonsfigur av en polykromatofil erytroblast; 6 -proerytroblast; 7 - figur av proerythroblast divisjon; 8 - nøytrofiler i bånd; 9 - unge nøytrofiler; 10- nøytrofile myelocytter; 11 -hemocytoblast; 12 -lymfocytt; 13 -erytrocytt med Jolly kropp. (Til den illustrerende artikkelen. hematopoiesis.)

(I

jeg*^^

Til Art. Hematopoiesis.

M*>i£**.fb.

f| # r Chadit $ fMK

Til Art. Hematopoiesis.

Blaster er større i størrelse enn erytrocytter, og deres protoplasma er malt med en blanding av sure og basiske fargestoffer i en mellomtone. På grunn av sin store størrelse kalles de noen ganger makroblaster. Erytroblaster ligger i benmargsparenkymet i små grupper av celler som er i samme modningsstadier (fig. 6). Mekanismen for penetrering av erytrocytter fra benmargsparenkymet inn i lumen i bihulene er ikke helt klar Heteroplastisk syn* ropoiesis, dvs. utviklingen av proerytroblaster fra en likegyldig celle, er ennå ikke helt klar. I følge Unitarians (Maksimov) kan benmargshemocytoblast differensiere i ulike retninger, inkludert til proerythroblast (fig. 5). I dette tilfellet er karyokinetisk deling nødvendig, fordi under det skjer en intern omstrukturering av cellekjernen, kantene blir i stand til å utvikle seg bare til en erytrocytt. I følge læren til dualistene (Negeli) utvikler den unge erytroblasten (pronormoblasten) seg fra en likegyldig mesenkymal celle, og Shridde produserer den fra endotelet i blodårene. Ellermann snakker om en individuell erytroblastisk morcelle. serie, om den såkalte erytrogoni. Eksperimenter med eksplantasjon av leukemisk blod viser at hemocytoblasten i noen tilfeller in vitro er i stand til å differensiere mot erytroblaster (Timofeevsky og Benevolenskaya). en økning i erytropoese observeres. arr. for anemi (fig. 8). Samtidig øker innholdet av erytroblaster i benmargen, antall mitoser øker, heteroplastisk erytropoese intensiveres, fet benmarg erstattes med rød... Ved noen spesielt alvorlige anemier f.eks. ondartet anemi, utvikler ekstramedullær hematopoiesis (se nedenfor heterotopisk hematopoiesis). Ved alvorlig forgiftning og infeksjoner kan undertrykkelse av erytropoiese oppstå: antall erytroblaster faller, deres delingstall forsvinner (regenerativ-aplastisk anemi). Eksperimentelt kan undertrykkelse av erytropoese være forårsaket av gjentatt blodutsetting. En reduksjon i erytropoese er videre observert ved leukemi, spesielt ved akutt leukemi. Ved ondartet anemi observeres utviklingen i benmargen, sammen med normoblaster, av svært store hemoglobinholdige celler – megaloblaster og megalocytter. Ehrlich (engelsk) uttrykte synet at den megaloblastiske transformasjonen av benmargen er en tilbakevending til embryonal K., og megaloblaster er identiske med primære erytroblaster. Denne hypotesen har funnet støtte blant mange hematologer. Den heteroplastiske utviklingen av megaloblaster kan ikke anses som fullstendig avklart. Ifølge Negeli utvikler de seg fra mesenkymale celler, ifølge Ferrata - fra hemohistioblaster (histiocytter), ifølge Lambin - fra retikuloendotelet. I tillegg kan et brudd på normal erytropoiesis uttrykkes: 1) i oppløsningen av erythroblastkjernen i separate segmenter; 2) i bevaring av rester av kjernestoffet (Jolly bodies, Cabot-ringer) i erythroblasten; 3) ved polykromasi og basofil "spisshet av erytrocytter og tilstedeværelsen av et retikulofilamentøst stoff i dem, farget med basismaling i ufikserte preparater; 4) ved utilstrekkelig produksjon av Hb. Noen av disse avvikene finnes noen ganger i normalt blod , men er spesielt uttalt ved anemi. Leukopoiesis (normal og patologisk). 3 granulære leukocytter utvikler seg normalt utelukkende i benmargen, hovedsakelig på en homoplastisk måte, dvs. gjennom spredning og modning av unge granulære celler, den såkalte. myelocytter (fig. 5, 6 og 8). Disse store cellene har en rund eller buktformet kjerne og granulær protoplasma. I henhold til arten av granulariteten skilles nøytrofile, eosinofile og basofile myelocytter. Modningen av myelocytter til de tilsvarende segmenterte leukocyttene går gjennom flere stadier, studert mer detaljert for nøytrofiler. Cellekjernen blir først hesteskoformet (Pappenheim metamyelocytt eller ung nøytrofil, ifølge Schilling), får deretter en stavformet form i form av et buet, tettfarget tau (stavnøytrofil, ifølge Schilling) og brytes til slutt opp i flere (2-5 eller flere) segmenter forbundet med smale broer (segmentert nøytrofil). Fra metamyelocyttstadiet stopper celleproliferasjonen. Heteroplastisk granulopoiesis, som er vanlig i embryonal K., er normalt sjelden i den voksne kroppen. Det anses som bevist at alle 3 typer myelocytter stammer fra en felles foreldrecelle, hemocytoblasten (myeloblasten). Andre, mindre vanlige navn på denne cellen: lymfoidocytt (Pappenheim), basofil myelocytt (Dominici), lymfoid benmargcelle (Turk). Unitarianere (Maksimov), i tillegg til navnet "hemocytoblast", betegner det også som en stor lymfocytt, mens dualister (Nägeli) holder seg til navnet "myeloblast." Hemocytoblast er en stor celle med en rund eller lett buktformet kjerne, hvis kromatin på tørre fargede utstryk ser ut som et tynt jevnt nett med små nodulære fortykkelser. Det er flere nukleoler i kjernen. Protoplasmaet er basofilt, ikke-granulært, og dets mengde er liten. Hemocytoblasten gir en positiv reaksjon på det proteolytiske enzymet oksidase og peroksidase; dette ses på som å skille det fra den morfologisk nære store lymfocytten eller lymfoblasten, som ikke gir disse reaksjonene. I den voksne kroppen er antallet hemocytoblaster lite, hos nyfødte er de mye større, og i embryonalperioden dominerer de over andre celler. Ved modning til myelocytt må en hemocytoblast ifølge Maksimov gjennomgå mitose, hvor differensiering av datterceller skjer i en eller annen retning (fig. 5). Samtidig avtar basofilien til protoplasmaet, mengden av sistnevnte øker, tykk azurofil granularitet utvikler seg noen ganger i den, kromatinklumpene i kjernen blir grovere, og nukleolene blir mindre distinkte. Så begynner en eller annen type spesifikk granularitet å utvikles, først inn en liten mengde , vanligvis nær kjernen i stedet for en buktformet fordypning. Slike overgangsformer fra hemocytoblaster til myelocytter kalles pro-myelocytter. Med ytterligere modning av promyelocytten forsvinner den azurofile granulariteten, hvis den er tilstede, basofilien i protoplasmaet svekkes gradvis, den spesifikke granulariteten øker, og hos eosinofiler vises ofte individuelle basofile, ikke-metakromatiske korn sammen med oksyfile korn. I tillegg er det tillatt, spesielt ved leukemi, utvikling av myelocytter direkte fra en indifferent mesenkymal celle (Ferrata hemo-histioblast, ret.-end celle) uten mellomstadiet av hemocytoblast. På den annen side kan en hemocytoblast, akkurat som i et embryo, i en voksen organisme utvikle seg fra en likegyldig mesenkymal celle (se heterotopisk hematopoiesis nedenfor). Frigjøringen av modne granulocytter i lumen av benmargssinusoidene forklares av deres amøboidmobilitet; her kan også en endring i blodtrykket i sinusoidene, og derfor i deres lumen, spille en rolle. En økning i intensiteten av granulopoiesis er observert ved mange infeksjoner og spesielt ved myelose. Ved nøytrofil hyperleukocytose øker produksjonen av nøytrofiler og omdanning av fet benmarg til rød kan forekomme. Avhengig av styrken og varigheten av årsaken, kan den cellulære sammensetningen av benmargen endres dramatisk, og heteroplastisk granulopoiesis er betydelig forbedret. Økt spredning av eosinofile myelocytter og økt dannelse av dem fra hemocytoblaster observeres ved eosinofil hyperleukocytose. Ved myelose omdannes fet benmarg til myeloide med utvikling av yngre granulocytter i parenkymet, og i akutte tilfeller hemocytoblaster. Med kronisk infeksjoner, forgiftninger, og spesielt med myelose, sammen med omdannelsen av fet benmarg til rød, skjer utviklingen av myeloidvevsøyer andre steder i kroppen (se heterotopisk hematopoiesis nedenfor). Undertrykkelse av granulopoiesis er observert ved mange forgiftninger av kroppen, ved noen alvorlige infeksjoner og ved ondartet anemi. I dette tilfellet blir benmargen fattig på granulocytter, og det dominerende elementet i den kan være hemocytoblasten. Dette er vanligvis ledsaget av degenerative endringer i granulære leukocytter og foci av nekrose av benmargsparenkym. Avvik fra normen i utviklingen av granulocytter kan bestå av: 1) utilstrekkelig produksjon av spesifikk granularitet eller til og med fullstendig fravær; 2) ujevn modning av kjernen og protoplasma; 3) unormal lobulering av hemocytoblastkjerner (Rider-former); 4) i utviklingen T. n. nøytrofile tvillinger, dvs. nøytrofiler som har to kjerner, bygget nøyaktig det samme. Et spesielt sterkt avvik fra normen ved granulopoiesis observeres ved akutt myelose: et nesten fullstendig fravær av granulopoiesis, og det dominerende elementet i benmargsparenkymet er hemocytoblasten. Noen ganger er den liten i størrelse, nær i morfologien til en liten lymfocytt ( mikromyeloblast). degenerative former for granulocytter, de degenerative formene av båndnøytrofiler som vises i benmargen under det såkalte degenerative kjerneskifte (Schilling) fortjener oppmerksomhet. Dannelsen av blodlymfocytter skjer i lymfevevet, hovedsakelig i lymfeknutene og milt, hovedsakelig på en homoplastisk måte (fig. 7). Det antas vanligvis at små blodlymfocytter oppstår ved å dele store lymfocytter, som derfor ofte kalles lymfoblaster (Nageli), sjeldnere lymfogonia Benda. Men ifølge Maksimov, multiplikasjon * av medium-meso-lymfocytter observeres mye oftere Delingen av lymfocytter skjer i lymfeknutene, hovedbildet... i sentrum av follikkelreproduksjonen (fig. 7). Det er to faser av lymfefollikler. node: aktiv og sovende. I løpet av den første inneholder store follikler mange store og mellomstore lymfocytter med mange mitoser, i løpet av den andre er det få cellulære elementer i seg, små lymfocytter dominerer. Heteroplastisk dannelse av lymfocytter skjer fra likegyldige mesenkymale celler. tilfelle en fiksert mesenkymal celle deler seg mitotisk og gir opphav til runde celler med lette kjerner og svakt basofil protoplasma Ved videre reproduksjon av sistnevnte oppnås typiske mellomstore lymfocytter Denne prosessen er spesielt uttalt under overgangen til follikkellymfeknuten fra hvilefasen til aktivitetsfasen (Maksimov) Under utviklingen av nye lymfatiske follikler dannes lymfocytter fra de samme likegyldige mesenchymale cellene. Denne dannelsen skjer hovedsakelig i stedet for tidligere fettlobuler. De genetiske relasjonene mellom fikserte og frie celler i lymfoidvev , ifølge Maksimov, kan skjematisk uttrykkes som følger: ^ Middels og ->- Liten ^--" stor "*~ lymfe-Udifferensierte "lymfocytter cytes syncytia av lymfoid ~~-~^ vev"""-"-". Faste- -> makro- hyfager stiocytter Ved pat.forhold, Maksimov innrømmer også muligheten for utvikling av elementer av myeloidvev fra store og mellomstore lymfocytter, fra små lymfocytter - mikromyelocytter, og fra begge - monocytter og makrofager. Muligheten for opprinnelsen til monocytter fra frie histiocytter (makrofager) er også tillatt av Maksimov Patologisk lymfopoiesis observert i enkelte infeksjoner, forgiftninger og spesielt lymfadenose, kan bestå i økt dannelse av store lymfocytter-lymfoblaster, som normalt ikke finnes i blodet til en voksen, deretter i unormal lobulering av kjernene til store lymfocytter (Rider former), i utviklingen av lymfocytter nesten blottet for protoplasma eller tvert imot med en rikelig mengde av sistnevnte, i fravær av azurofil granularitet, som normalt finnes i en tredjedel av lymfocyttene.Forbedret lymfopoiesis er ledsaget ved hyperplasi av lymfevevet med forstørrelse av lymfeknuter, milt, follikler i slimhinnene, thymuskjertel og med utvikling av nye lymfomer på forskjellige steder i kroppen . Hemming av lymfopoiesis oppstår på grunn av ødeleggelse av lymfoid vev. noder; samtidig blir blodet fattig på lymfocytter (lymfogranulom, lymfosarkomatose). Opprinnelsen til blodmonocytter er ikke helt klar. Det er tre hovedsynspunkter: 1) Monocytter stammer fra retikuloendotelet. enhet ved å mobilisere ret.-enden. celler (Aschof, Kiyono, Schilling); 2) monocytter utvikles i myeloidsystemet fra myeloblaster (Nägeli); 3) monocytter dannes fra lymfocytter ved hypertrofi av kjernen og protoplasma til sistnevnte og representerer en overgangsform fra en lymfocytt til en makrofag eller polyblast (Maksimov, Bloom). Denne lymfocytthypertrofien oppstår i blodkar med langsom blodstrøm. Maksimov benekter imidlertid ikke opprinnelsen til monocytter fra retikuloendotelet. Blodmonocytose er vanligvis ledsaget av hyperplasi av det retikuloendoteliale apparatet og mobilisering av retikuloendotelceller, som kan oppstå i blodet, spesielt ved enkelte kroniske sepsis. Disse cellene bærer alle egenskapene til histiocytter eller makrofager og gir alle mulige overganger til vanlige monocytter. Alt dette taler for rollen til retikuloendotelet i opprinnelsen til monocytter; Samtidig kan en lymfocytt, som eksplantasjonseksperimenter viser, bli til en monocytt på svært kort tid. Trombocytopoiesis(normal og patologisk). Hos lavere virveldyr og fugler er blodplater ekte celler utstyrt med kjerner. Hos pattedyr og mennesker er blodplater kjernefysiske formasjoner som, ifølge Wrights forskning, stammer fra separerte partikler av protoplasma av benmargsmegakaryocytter. Trombocytopoiesis oppstår tilsynelatende på en slik måte at megakaryocytten sender amøbiske prosesser av azurofil protoplasma inn i lumen av benmargens sinusoider; Små partikler kommer av dem, som blir ført bort av blodstrømmen i form av blodplater (fig. 1) (se. Vizzocero-plaketter). Men noen forfattere til nå. tid, holder de seg til gamle synspunkter om opprinnelsen til blodplater, og produserer dem enten fra protoplasmaet til leukocytter og erytrocytter eller fra kjernene til leukocytter.- Blodplaten, ifølge Schilling, er en modifisert erytroblastkjerne, presset ut av en ung erytrocytt allerede i blodet. Den økte utviklingen av megakaryocytter fra hemocytoblaster og deres forbedrede funksjon er ledsaget av en økning i antall blodplater i blodet og utseendet av gigantiske former (klorose, myelose). Noen ganger kommer deler av megakaryocytter med fragmenter av kjernen inn i blodet. Noe patol. prosesser er ledsaget av trombocytopeni og utseendet av patologiske plater med unormal granularitet eller fravær av sistnevnte eller med alvorlig basofili i marginalsonen eller plater av unormale størrelser (malign anemi, aplastisk anemi, "essensiell trombopeni"). . Forholdet mellom hematopoietiske organer og blod. Morfolog, sammensetningen av blod avhenger av to faktorer: på produksjonen av dannede elementer og på deres forbruk, og begge disse prosessene er i den nærmeste gjensidige forbindelsen og gjensidig bestemmer hverandre. En økning i erytropoiesis gjenspeiles i sammensetningen av blodet ved utseendet av regenerative former for erytrocytter og erytroblaster. Men med sterke og raske irritasjoner av benmargen, kan utseendet av erytroblaster i blodet være forårsaket av ganske enkelt å vaske dem ut av myeloidvevet på grunn av nedsatt blodsirkulasjon i det. Ved benmargsmegaloblastose vises megaloblaster og megaloblaster i blodet. Fraværet av regenerative former for erytrocytter i blodet i nærvær av alvorlig anemi antyder fravær av erytropoese i benmargen (se også Anemi). Forholdet som eksisterer mellom leukopoiesis og sammensetningen av blodleukocytter er mer komplekst, siden fordelingen av leukocytter i vaskulærsengen og prosessene for forbruk av leukocytter kan forekomme uavhengig for hver art. Med raskt utviklende nøytrofil leukocytose kan mobile nøytrofile leukocytter emigrere fra benmargsparenkymet inn i blodårene på svært kort tid. Med kronisk I inflammatoriske prosesser uten komplikasjoner, som oppstår med et nesten fullstendig fravær av kjernefysisk skift, er benmargen rik på modne og unge nøytrofiler, og ved alvorlige akutte infeksjoner med et sterkt kjernefysisk skift viser det seg å bestå av hl. arr. fra promyelocytter (Schilling). Ved leukemi gjenspeiles fenomenene hyperplasi av de hematopoietiske organene i de fleste tilfeller i leukemi. blodets sammensetning, og etter morfologien til sistnevnte kan man bedømme det morfologiske. sammensetning av hematopoietiske organer, og omvendt. Generelt bør det imidlertid sies at sammensetningen av blodet ikke alltid gjenspeiler prosessene som skjer i de hematopoietiske organene; Det er en mekanisme, som ennå ikke er avklart, som, avhengig av omstendighetene, letter eller hindrer overgangen av dannede elementer fra benmargen til det perifere blodet (benmargsbarrieren). (Se også Leukocytose, leukemi, leukocyttformel.) Heterotopic K. Ved pat. tilstander (infeksjoner, forgiftninger, alvorlig anemi, myelose), utseendet av myeloide vev i forskjellige steder kropp, såkalt ekstramedullær myelopoiesis. Myeloid metaplasi oppstår vanligvis først i milten, deretter i leveren, lymfeknuter, binyrene og andre steder i kroppen. I dette tilfellet vises myelocytter først, etterfulgt av temmegakaryocytter, og senere, og ikke alltid, erytroblaster. Den ekstramedullære opprinnelsen til myeloide elementer i skorpen, tid, forklares oftest av den tilsvarende differensieringen av lokale elementer (autokton teori). Koloniseringsteorien, ifølge hvilken myeloid metaplasi oppstår fra celler som bæres av blodet til ulike steder i kroppen, avvises for tiden av flertallet. Spørsmålet om hvilke lokale celler som danner elementene i myeloidvev er en av de mest kontroversielle i hematologi. Noen forfattere (Sridde, Herzog, Nägeli) produserer dem fra celler vaskulær vegg . Nær dette er læren til Ferrat, Hoff, Sysoev og andre, som tilskriver hematopoietisk evne til retikuloendotelet. I følge Ferrata utvikles elementer av myeloidvev fra retikuloendotelet, og passerer gjennom stadiene hemohistioblast og hemocytoblast. Mollendorff mener at granulære leukocytter kan utvikles fra fibroblaster; Denne oppfatningen møter imidlertid innvendinger fra de fleste forskere. Dominici, Downey, Weidenreich (Downey, Weidenreich), Maximov gir lymfocytter med hematopoietiske evner. Ifølge Maksimov har ikke histiocytter og vaskulært endotel evne til hematopoiesis, og ekstramedullær myelopoiesis oppstår enten på grunn av blod- og vevslymfocytter eller fra likegyldige mesenkymale celler. Teorier om hematopoiesis. Spørsmålet om de genetiske forholdene mellom de dannede elementene av blod til hverandre og de cellulære formene av bindevev gjenstår den dag i dag. tid en av de mest kontroversielle innen hematologi. Her kan vi skille fire hovedretninger, eller fire teorier om hematopoiesis: 1) enhetsretning. 2) moderat-unitarisk, 3) dualistisk og 4) trialistisk. Den enhetlige doktrinen (Gravitz, Maksimov, Weidenreich, Khlopin, Myasoedov) mener at alle ikke-granulære elementer i blodet og hematopoietiske organer, dvs. små lymfocytter, store lymfocytter, hemocytoblaster, og også (i noen tilfeller) monocytter, er udifferensierte celler, i stand til under visse forhold å gi opphav til granulære leukocytter, erytrocytter og megakaryocytter. I følge denne læren er hemocytoblasten (myeloblasten) og den store lymfocytten i stand til å gi opphav til identiske celler, og biokjemikaliene som eksisterer mellom dem. og morfol. forskjellene er permanente og avhenger utelukkende av midlertidige eksistensbetingelser. Den unitariske doktrinen er hovedsakelig basert på arr. på eksperimentell forskning, spesielt av Maksimov og hans studenter. I følge denne læren har alle mesenkymale celler fulle hematopoietiske evner i den tidlige embryonale perioden, men i en voksen kropp beholdes denne evnen av individuelle udifferensierte mesenkymale celler, som i noen tilfeller også inkluderer retikuloendotelet. Ifølge Maksimov er noen bindevevsceller ensidig differensiert (fibroblaster, endotel i blod og lymfekar), noen (celler i retikuloendotelapparatet og histiocytter generelt) beholdt bare noen evner (evnen til å utvikle seg til fibroblaster og blodmonocytter) og endelig beholdt noen alle embryonale egenskaper med brede hematopoietiske evner (figur 2). Undervisningen til moderate unitarer (Pappenheim) produserer alle blodelementer fra en felles stamfar, lymfoidocytten (hemocytoblast). Lymfocytter av blod og lymfatisk vev er allerede differensierte elementer som ikke er i stand til hematopoiesis. I følge læren til dualister (Ehrlich, Negeli, Schridde) har lymfocytter og granulære leukocytter to forfedre - lymfoblast og myeloblast, som under ingen omstendigheter kan forvandle seg til hverandre og avvike i morfologiske og biokjemiske egenskaper. Forbindelsesleddet for blodelementene, ifølge Nägeli, er den likegyldige mesenkymale cellen, som har full hematopoetisk styrke. I følge trialistisk lære utgjør histiocytter, både frie og fikserte, det tredje uavhengige hematopoietiske organet, likt myeloide og lymfatiske systemer i kroppen. Dette organet produserer blodmonocytter, som er det. arr. ved sin opprinnelse er de uavhengige av lymfocytter og granulære leukocytter (Aschoff). Kultur normal og patetisk. blod. In vitro kultur av blodleukocytter, først produsert av Aurorov og Timofeevsky. gjorde det mulig å finne ut sikkert kontroversielle saker hematologi. Granulære leukocytter av normalt blod, som celler med fullstendig utvikling, gjennomgår in vitro desintegrasjon i løpet av få dager, mens lymfocytter og monocytter i løpet av kort tid utvikles til fagocytiske polyblaster eller makrofager. Dette bekrefter Maksimovs lære om rollen til ikke-granulære leukocytter i opprinnelsen til cellulære former i betent vev. I eldre kulturer strekker makrofager seg ut og blir gradvis til typiske fibrocytter som produserer tonofibriller og kollagenfibre – det utvikles ekte bindevev (Maksimov). Under utviklingen til en polyblast, passerer blodlymfocytt I gjennom stadiene av monocytt, som er 54a ritis for mulig opprinnelse av monocytter fra lymfocytter (Maksimov, Blum, Timofeevsky og Benevolenskaya). Manifestasjonen av hematopoietisk evne hos lymfocytter og monocytter av normalt blod forekommer ikke in vitro. I denne henseende skiller disse cellene seg fra hematocytoblasten (myeloblasten) av leukemisk blod: hemocytoblaster differensierer in vitro til granulocytter på svært kort tid, og sjeldnere til erytroblaster [se. en egen tabell (art. 531-532), figur 3 og 4, og en separat tabell (art. 659-660), figur 15] (Timofeevsky og Benevolenskaya). En sammenligning av disse to faktorene taler ikke til fordel for unitarlæren. Tent.-cm. tent. til Art. Hematologi Og Beinmarg. A. Tdmofeevsky.