Informasjon relevant for "Behandling av uopprettholdt ventrikkeltakykardi"
Effektiviteten av radiofrekvensablasjon for ventrikkeltakykardi varierer hos pasienter med koronararteriesykdom, kardiomyopatier, så vel som ved ulike former for idiopatisk ventrikkeltakykardi. Kartleggings- og ablasjonsteknologier varierer avhengig av typen ventrikulær takykardi. Hos pasienter uten strukturell hjertesykdom påvises vanligvis bare isolerte foci av ventrikulær takykardi og kateterablasjon
1. Tilstedeværelsen av atrioventrikulær dissosiasjon, som er registrert på His bunt-elektrogrammet. Dette kriteriet er veldig viktig, men ikke absolutt, siden det oppdages, men svært sjelden, med supraventrikulære takykardier med avvikende ventrikkelledning. 2. Fravær av H-potensial før ventrikulære komplekser eller signifikant forkortelse I-U intervall på histogrammet. 3. Hyppig
Diagnosen må tilsi hjertekirurgi og utstyr som brukes til behandling av arytmier og hjerteledningsforstyrrelser (som indikerer metode og dato for intervensjon) - kateter (radiofrekvens og annet) destruksjon, implantasjon av pacemakere og kardioverter-defibrillatorer, kardioversjon eller defibrillering (datoen for den siste er notert ), etc. Eksempler på kliniske
Hos personer uten kliniske tegn på hjertesykdom, samt hos pasienter uten anomalier i koronararteriene (ifølge angiografi) og uten nedsatt venstre ventrikkelfunksjon, påvises ikke senpotensialer (tabell 11.2). På samme måte observeres ikke lavamplitudepotensialer i de siste 40 ms av den filtrerte QRS-kompleks hos pasienter uten ventrikkeltakykardi og anamnestiske data vedr
Hos voksne pasienter er de vanligste arytmiene som fører til sirkulasjonsstans ventrikkelflimmer og pulsløs ventrikkeltakykardi. Pulsløs ventrikkeltakykardi forstås som en langvarig paroksysme av ventrikkeltakykardi med alvorlige hemodynamiske forstyrrelser, opp til arytmisk sjokk, i motsetning til ventrikkeltakykardi med puls, som inkluderer alle andre
Med brede QRS-komplekser (>120 ms) er det viktig å skille supraventrikulær takykardi fra ventrikulær takykardi. For å skille ovenfor ventrikulære takykardier fra ventrikulære vedvarende symptomer på takykardi er ikke veiledende. Hvis diagnosen supraventrikulær takykardi ikke kan bekreftes eller etableres, bør takyarytmien betraktes som ventrikulær takykardi og behandles deretter. Takykardi med
Inkrementell stimulering og ekstrastimuleringsmetoder brukes også ved vurdering av supraventrikulær takykardi. Hvis den lukkede ledningsveien går gjennom ventrikkelen, kan disse metodene direkte indusere og avslutte arytmien. Ventrikkelstimulering kan initiere supraventrikulær takykardi selv ved manglende deltagelse av ventriklene i utviklingen av arytmi. Hvis retrograd ledning er intakt,
Denne typen hjertearytmi er preget av to tegn: 1. Takykardi, dvs. eksitasjon (og påfølgende sammentrekning) av hjertet med en frekvens på 130-250 per minutt. 2. Paroksysme, dvs. plutselig innsettende og plutselig slutt på et anfall av takykardi, som som regel kan påvises klinisk og registreres elektrokardiografisk ekstremt sjelden. Essensen av paroksysmal takykardi er
Sinus takykardi. 2. Supraventrikulær takykardi a. Paroksysmal resiprok (re-entry) nodal takykardi. b. Paroksysmal resiprok (re-entry) nodal takykardi i nærvær av tilleggsveier (WPW og CLC syndrom). c. Paroksysmal fokal atrial takykardi. d. Paroksysmal (re-entry) sinustakykardi. 3.
Arytmier Ventrikulære ektopiske sammentrekninger er registrert under Holter-overvåking hos nesten alle pasienter med LV systolisk dysfunksjon, inkludert omtrent halvparten med uopprettholdt ventrikkeltakykardi. Hos pasienter med et gjennomsnittlig antall ektopiske sammentrekninger på mer enn 10 per 1 time, med 24-timers EKG-overvåking, observeres en økt risiko for plutselig hjertedød,
Atrioventrikulær blokk: grunnleggende begreper; Kliniske konsepter av spontan og indusert atrioventrikulær blokkering; Atrioventrikulær blokkering: en ikke-invasiv tilnærming; Grenblokk og andre former for avvikende intraventrikulær ledning: kliniske aspekter; Elektrofysiologiske mekanismer ved iskemiske ventrikulære rytmeforstyrrelser: korrelasjon av eksperimentelle og kliniske data;
Basert på brede QRS-komplekser (>120 ms) er det viktig å skille supraventrikulære takykardier fra ventrikulære takykardier (Figur 5.4). Ved behandling av pasienter med supraventrikulære takykardier, er parenteralt foreskrevne legemidler, spesielt verapamil eller diltiazem, potensielt farlige fordi de kan forårsake utvikling av kollaps hos pasienter med ventrikulære takykardier. Vedvarende symptomer på takykardi
Figur 1. A-B blokade av andre grad: Mobitz-2. Fig. 2 - Atrioventrikulær rytme. Ris. 3 – Atrioventrikulær rytme 4a – Sinusrytme 4b – Atrioventrikulær rytme Fig. 5 – Områder med akselerert ventrikulær rytme Fig. 6 – Dobbel supraventrikulær ekstrasystol og enkel supraventrikulær ekstrasystol med fremvoksende grenblokk (aberantinkompleks)
Handlingsalgoritme for paroksysmal resiprok AV-nodal takykardi og ortodrom paroksysmal resiprok AV-takykardi med deltakelse av ytterligere atrioventrikulære forbindelser (WPW-syndrom) på prehospitalt stadium. Medisinsk taktikk i paroksysmal supraventrikulær paroksysmal takykardi med et smalt QRS-kompleks bestemmes av stabiliteten til pasientens hemodynamikk. Bærekraftig
Ventrikulær takykardi og
Elektrofysiologisk testing med programmert ventrikulær pacing, opprinnelig brukt til å studere mekanismene for ventrikulær takykardi, er nå en integrert del av den kliniske undersøkelsen og behandlingen av pasienter med ventrikulær takyarytmi. Sensitiviteten og spesifisiteten til ulike stimuleringsmetoder brukt i EPI har nå blitt godt studert. Tilstrekkelig
Ventrikkelfladder og fibrillering i patogenesen er nært knyttet til ventrikkeltakykardi, og observeres i samme patologi som ventrikulær ekstrasystol eller ventrikulær takykardi oppstår. Ris. 25. På øvre EKG er det en episode med utbrudd av flutter med overgang til ventrikkelflimmer. Det andre EKG viser ventrikkelflutter. Det tredje EKG viser ventrikkelflimmer.
Ventrikulær takykardi
Informasjon relevant for "Ventrikulær takykardi"
ventrikkeltakykardi, ventrikkelflimmer); 5. EKG-forandringer som ikke avslører ST-avvik; 6. Diabetes mellitus. BEHANDLINGSSTRATEGI: 1. Fortsett intravenøs administrering av UFH i 2-5 dager. eller subkutan - LMWH. 2. Tilsett klopidogrel - startdose 300 mg, deretter 75 mg per dag. 3. Hvis tilgjengelig, er det tilrådelig å bruke intravenøs infusjon glykoproteinantagonister
ventrikler. Hjertefrekvens - > 100 per minutt. Etiologi Ervervet GVT IHD MI Post-infarkt kardiosklerose Venstre ventrikkelaneurisme Alkoholisk kardiomyopati Myokarditt Hjertedefekter Kardiomyopatier Forgiftning med hjerteglykosider Hypokalemi Hyperkalsemi Tilstedeværelse av kateter i ventrikkelhulen Stress Congenicular defektal.
ventrikler. Den prekliniske formen for IHD er preget av smertefri stille myokardiskemi. C Plutselig død er i de fleste tilfeller forårsaket av elektrisk ustabilitet i myokard, som ikke har mistet høy kontraktilitet ved ventrikkelflimmer Klinisk bilde og behandling - se Angina pectoris, Hjerteinfarkt, Spesielle EKG-studier - depresjon S-T segment, øke
ventrikulær. Supraventrikulære (atrielle og atrioventrikulære) og ventrikulære ekstrasystoler kan forekomme både med organiske myokardlesjoner og uten hjertesykdom. Klinisk bilde. På det første stadiet av det diagnostiske søket kan det ikke identifiseres noen plager hos en pasient med utvilsomt ekstrasystoli, og ekstrasystol vil bli diagnostisert i påfølgende stadier av studien.
ventrikler (hovedsakelig venstre) og alvorlig svekkelse av diastolisk funksjon. Venstre ventrikkelvegghypertrofi på mer enn 15 mm av ukjent opprinnelse regnes som et diagnostisk kriterium for HCM. Det er obstruktiv (innsnevring av venstre ventrikkels utstrømningskanal) og ikke-obstruktiv HCM. Hypertrofi kan være symmetrisk (økt tykkelse på veggene i hele venstre ventrikkel) og asymmetrisk (økt
ventrikulært kompleks (reduksjon i amplituden til T-bølgen, dens glatthet og til og med negativ bølge 7). Forandrede tenner finnes oftere i høyre brystledninger, noen ganger i alle brystavledninger ("total negativitetssyndrom 7>>"). I sjeldne tilfeller (5-8 % av tilfellene) observeres supraventrikulære ekstrasystole og automatisitetsforstyrrelser. Rytmeforstyrrelser er hovedsakelig forårsaket av ulike
ventrikkelseptum (25 % av alle lesjoner). Patogenese. I patogenesen av hjerteinfarkt hører hovedrollen til opphør av blodstrømmen til hjertemuskelområdet, noe som fører til myokardskade, nekrose og forringelse av funksjonen til peri-infarktsonen (skjema 12) ). Myokardnekrose manifesteres av resorpsjonsnekrotisk syndrom (laboratoriedata, økt kroppstemperatur) og
ventrikulær takykardi, ventrikulær ekstrasystol). ^ Feberaktig tilstand gravid. Metabolismen til føtal myokard aktiveres og sympatiske påvirkninger forsterkes. ^ Hypertyreose hos en gravid kvinne. Skjoldbruskhormoner krysser placentabarrieren og stimulerer fosterhjertet. ^ Amnionitt. Takykardi kan være den første manifestasjonen av utviklingen av en intrauterin infeksjon. ^
ventrikler forårsaket av iskemi, men av og til kan OHA oppstå som følge av hjertestans hos pasienter med nedsatt AV-ledning. Smerter forårsaket av betennelse i serøse membraner eller ledd. Perikarditt. Den viscerale overflaten av perikardiet er vanligvis ufølsom for smerte, det samme er parietaloverflaten med unntak av den nedre delen, som inneholder et relativt lite antall
ventrikulær asystoli c) sinusbradykardi, sinoatrial blokkering, opphør av aktivitet sinus node, sick sinus syndrom d) sinokarotidsynkope (se også ovenfor - utilstrekkelige mekanismer for vasokonstriksjon) e) neuralgi glossopharyngeal nerve 2. Takyarytmier: a) periodisk ventrikkelflimmer i kombinasjon med eller uten bradyarytmier b) ventrikkeltakykardi c)
Ikke vedvarende ventrikkeltakykardi
uopprettholdt ventrikkeltakykardi
Ikke-vedvarende ventrikkeltakykardi indikerer primært økt risiko for plutselig takyarytmisk død.
Siden uopprettholdt ventrikkeltakykardi forsvinner raskt og ofte er asymptomatisk, oppdages den vanligvis under langtids-EKG-overvåking.
Etiologi og prevalens. Med sjeldne unntak er ventrikulær takykardi assosiert med organisk hjertepatologi.
Ikke vedvarende ventrikkeltakykardi- en ganske vanlig komplikasjon av den tidlige perioden med hjerteinfarkt. Dens frekvens i de første 24 timene av denne sykdommen når 45%.
Til mulig etiologiske faktorer inkluderer også systemisk hypertensjon med venstre ventrikkelhypertrofi, revmatisk hjertesykdom og ulike sekundære kardiomyopatier, selv i fravær av kongestiv hjertesvikt.
Patofysiologiske mekanismer. I likhet med ventrikulær ekstrasystol, kan ustabil monomorf ventrikkeltakykardi være basert på hver av de tre kjente elektrofysiologiske mekanismene. Uansett er disse mekanismene generelt lite avhengige av hjertesykdommens natur.
Klinisk bilde. Ikke-vedvarende ventrikkeltakykardi er vanligvis asymptomatisk og vises kun ved mer eller mindre langvarig EKG-overvåking. Hos noen pasienter er årsaken til denne studien hjertebank, svimmelhet, besvimelse og brystsmerter.
Diagnostikk basert på karakteristikk EKG-data(Fig. 56). Det særegne ved endringer i disse dataene er ustabil ventrikkeltakykardi, som dannes i utstrømningskanalen til høyre ventrikkel hos personer uten strukturelle sykdommer hjerte, er en grafikk av blokkering av venstre ben av den atrioventrikulære bunten i kombinasjon med et avvik av hjertets elektriske akse til høyre.
Forløp og prognose. I likhet med komplekse former for ventrikulær ekstrasystol, forverrer ikke ustabil ventrikkeltakykardi hos praktisk talt friske individer, inkludert gjentatte og symptomatiske episoder i utløpskanalen til høyre ventrikkel, prognosen betydelig. Tid i nærvær av organisk hjertesykdom, forårsaker denne arytmien en økt frekvens plutselig død og død uansett årsak.
Behandling uopprettholdt ventrikkeltakykardi er klart indisert i symptomatiske tilfeller, enten de er tilstede eller ikke organisk sykdom hjerte, for å forbedre livskvaliteten til pasienter. Samtidig har ikke antiarytmisk behandling noen spesielle egenskaper sammenlignet med pasienter med symptomatisk ventrikulær ekstrasystol.
Ved symptomatisk ventrikkeltakykardi begynner behandlingen med forskrivning av β-blokkere, som er effektive hos omtrent 50 % av pasientene.
Hvis P-blokkere er ineffektive eller intolerante, er propafenon og amiodaron indisert. I resistente tilfeller brukes radiofrekvenskateterablasjon av ektopisk fokus.
Primær forebygging er lik den for potensielt fatale ventrikulære arytmier.
Artikkelpubliseringsdato: 07.05.2017
Artikkel oppdatert dato: 21.12.2018
Fra denne artikkelen vil du lære: hvordan hjertet fungerer under ventrikulær takykardi, hvorfor det oppstår, hvilke symptomer det manifesterer og hva dets fare er. Typer, endringer på EKG, diagnostiske metoder og behandlingsregime.
Ventrikulær takykardi (forkortet VT) er en av de mest ugunstige og farligste typene arytmier. Dette er ikke en uavhengig sykdom, men en manifestasjon eller konsekvens av en alvorlig patologi i hjertemuskelen. Karakterisert av økte ventrikulære sammentrekninger på mer enn 100 slag per minutt. I dette tilfellet er kilden til elektrisk eksitasjon ikke sinusknuten, som fysiologisk forventet, men et fokus i ventrikkelmuskelen, som genererer patologiske, svært hyppig forekommende elektriske impulser.
Patologisk impuls under ventrikulær takykardi
En kort oppsummering av fakta om denne patologien:
- Denne takykardien begynner og slutter ofte plutselig.
- Fører til betydelig overtredelse hjerte- og generell blodstrøm.
- Alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner er assosiert med varigheten og alvorlighetsgraden av ventrikulær takykardi.
- Dens karakteristiske symptomer blir ofte observert av kardiologer når koronar sykdom hjerte- og hjerteinfarkt.
- Denne forstyrrelsen av hjerterytmen er ekstremt farlig på grunn av utviklingen av kollaps - et kraftig fall i blodtrykket med forringelse av blodtilførselen til vitale organer - og plutselig død. Derfor krever det øyeblikkelig hjelp medisinsk behandling.
Denne rytmeforstyrrelsen kan ikke kureres fullstendig, men det er ekstremt viktig å stoppe anfall av takykardi så raskt som mulig for å unngå død av den.
En kardiolog er involvert i diagnostisering og behandling av patologi. I spesialiserte sentre i store byer kan du kontakte en arytmolog.
Mekanisme for utvikling av ventrikulær takykardi
Takykardi er en økning i antall hjertesammentrekninger med mer enn 80 slag per minutt. En rask puls kan være en normal variant under stress, fysisk overbelastning, feber, løping, etter å ha drukket sterk kaffe osv. I disse tilfellene oppstår det elektriske impulser i sinusknuten, hvoretter de sprer seg fra atriene til ventriklene. Denne prosessen er fysiologisk korrekt. Rytmen går tilbake til normalen etter kort tid.
Overføring av elektriske impulser i et sunt hjerte Ventrikkeltakykardi er aldri normalt – det er et illevarslende signal om et problem i hjertemuskelen som krever akutt hjelp. Ventriklene begynner å trekke seg sammen av seg selv, prosessen med deres eksitasjon skjer i omvendt rekkefølge - uten impulser fra sinusknuten, som er blokkert. Myokardceller har en særegenhet: i motsetning til vanlige muskelceller, er de i stand til automatisme, det vil si den automatiske forekomsten av eksitasjon. Takket være dette slår hjertet i kritiske situasjoner til det siste, og bevarer en persons liv. Ved ikke-paroksysmal ventrikkeltakykardi når sammentrekningsfrekvensen 130, og med paroksysmal takykardi opptil 220 slag per minutt eller mer.
Hvis hjertet slår for raskt, rekker ikke ventriklene å fylles helt med blod. Som et resultat avtar volumet av blod som kastes ut, blodtrykket faller, organer og vev er utilstrekkelig forsynt med blod, derfor får de ikke nok oksygen og næringsstoffer, og elimineringen av giftstoffer og avfallsprodukter er svekket.
Sirkulasjonssystemet person. Klikk på bildet for å forstørre Det patologiske fokuset til sammentrekninger, kalt ektopisk i medisin, vises oftest i myokardiet i venstre ventrikkel.
Årsaker til utvikling av ventrikulær takykardi
Den vanligste årsaken til denne typen hjerterytmeforstyrrelser er hjertepatologi. Blant dem:
- Akutt hjerteinfarkt. I 90% av tilfellene provoserer det utviklingen av ventrikulær takykardi.
- Koronar hjertesykdom med mangel på blodsirkulasjon i det iskemiske området av hjertemuskelen.
- Revmatisme eller inflammatorisk hjertesykdom. For eksempel er myokarditt betennelse i myokardiet, ofte av smittsom karakter.
- Ulike typer kardiomyopati er skade på hjertemuskelen med utvikling av dystrofiske og sklerotiske prosesser i den.
- En aneurisme, spesielt i venstre ventrikkel, er en utbuling av veggen til en stor arterie eller aorta med mulig ruptur.
- Medfødte defekter i utviklingen av hjertet, for eksempel defekter - irreversible endringer i hjertets struktur.
- Arytmogen dysplasi i høyre ventrikkel er en progressiv gradvis erstatning av muskelvev med binde- eller fettvev.
Andre grunner:
- Hjerteoperasjon.
- Brudd på endokrin eller nervøs regulering fører til endringer i strømmen av elektriske prosesser i hjertevevet.
- Et skifte i elektrolyttbalansen er en reduksjon i innholdet av kalium, magnesium og andre elektrolytter involvert i kroppens metabolske prosesser.
- Overdosering av visse legemidler - hjerteglykosider, betablokkere, .
- Rus fra for store mengder alkohol eller bruk av surrogat, samt fra narkotiske stoffer, spesielt kokain.
- Arvelige patologier. Blant dem, der det er høy risiko for hyppig kaotisk reduksjon av de forskjellige seksjonene. Det er spesifikke endringer i elektrokardiogrammet som indikerer tilstedeværelsen av en slik genetisk sykdom.
Dersom pasienten ikke har ervervet hjertesykdom og medfødte anomalier dens utvikling, men det er ventrikulær takykardi, årsaken til dette er uklart, så det anses som idiopatisk.
Typer ventrikulær takykardi
| Kategorier | Typer med kort definisjon |
|---|---|
| Etter tidspunktet for forekomsten | Paroksysmal - angrepet begynner plutselig, hjertesammentrekninger når 130 slag per minutt eller mer. Umiddelbar legehjelp er nødvendig. Ikke-paroksysmal – manifesterer seg oftere som gruppe ekstrasystoler. Den har ikke en paroksysmal karakter. Det krever ikke akutte tiltak, men behandlingen kan ikke utsettes. |
| Etter form | Monomorf - med 1 patologisk kilde til rytme, i de fleste tilfeller er det en konsekvens av hjerteskade. Polymorf - har flere foci for impulsproduksjon i myokard. Utvikler seg ofte med genetiske sykdommer eller overdose medikamenter. |
| Med flyten | Paroksysmal stabil - karakterisert ved registrering av flere ektopiske komplekser på EKG i mer enn 30 sekunder. Pulsen når 200 slag per minutt. Påvirker hemodynamikken betydelig og øker risikoen for død. Paroksysmal VT av ustabil type - spesifikke endringer i elektrokardiogrammet registreres innen 30 sekunder. Kronisk – et langt forløp, noen ganger flere måneder, hvor pasienten gjentatte ganger opplever relativt korte anfall av ventrikkeltakykardi. Ved et kontinuerlig tilbakefallsforløp øker sirkulasjonsforstyrrelsene gradvis. |
Symptomer på patologi
Til å begynne med er sykdommen asymptomatisk. Det oppdages kun under undersøkelse av pasienten, spesielt under daglig overvåking ifølge Holter, hvis han har hjerteplager. VT manifesterer seg forskjellig hos pasienter, avhengig av alvorlighetsgraden av den underliggende hjertesykdommen.
24-timers Holter-overvåking Utbruddet av et angrep av ventrikulær takykardi er indikert av følgende tegn:
- , som føles som en rask flagrende i hjertet. Pasienten føler hvordan det fungerer.
- Utseende av en "koma" i halsen, "ørhet".
- Dyspné.
- Kompresjon eller smerte bak brystbenet.
- Svimmelhet, opp til besvimelse eller tap av bevissthet.
- Skarp svakhet.
- Blek av huden, kaldsvette.
- Forverring av synet: dobbeltsyn, uskarphet av gjenstander, utseende av "flekker" eller "svarte sirkler" foran øynene.
- Følelse av panikk og frykt.
Diagnostikk
Diagnosen stilles av en kardiolog etter en omfattende diagnose, inkludert:
- Avklaring og analyse av pasientklager.
- Sykdomshistorie. En undersøkelse om tilstedeværelse eller fravær av en arvelig disposisjon eller eksisterende genetiske sykdommer, samt en mulig historie med hjerteinfarkt. Legen finner ut hvilke medisiner pasienten tar mv.
- En fysisk undersøkelse består av flere manipulasjoner som hjelper legen objektivt å bedømme den generelle tilstanden til emnet og spesifikt funksjonen til hjertet hans. Kardiologen foretar en ekstern undersøkelse av hud og slimhinner, måler blodtrykk, teller antall hjerteslag og lytter til hjertelyder med et phonendoskop. Men i tilfelle VT, hvis det ikke er noe angrep, er en slik undersøkelse ikke veldig effektiv. Derfor kreves følgende studier.
| Instrumentelle metoder | Laboratoriediagnostikk |
|---|---|
| Et elektrokardiogram er hovedmetoden for å oppdage VT. Det er nødvendig å identifisere abnormiteter i hjertets funksjon, tilstedeværelsen av hans buntblokk og andre endringer som indikerer selve ventrikkeltakykardi eller årsaken til dens forekomst. | Generell blodprøve - nødvendig for å utelukke inflammatorisk prosess og identifikasjon mulig årsak hjerterytmeforstyrrelser. |
| Holter EKG-overvåking er den nest mest diagnostiske metoden for å bestemme VT. Kontinuerlig EKG-registrering gjennom hele dagen kan ikke bare bekrefte tilstedeværelsen av slik takykardi, men også forstå forholdene for forekomsten, hvor mange angrep det var, hva varigheten av hver enkelt var, hvor arnestedet til rytmen er plassert. | Biokjemisk analyse er nødvendig for å bestemme sykdommen som førte til utseendet av ventrikulær takykardi. Indikatorer for kolesterol, lipoproteiner, triglyserider, kalium, sukker og andre er viktige. |
| Ekkokardiografi er studiet av hjertets strukturer ved hjelp av ultralydbølger som reflekteres fra organets vev. Nødvendig for å oppdage årsaken til VT. Hjelper med å evaluere myokardial kontraktilitet, tilstanden til ventilapparatet og andre hjertestrukturer. | |
| Konvensjonell datatomografi eller multislice. Forskjellen mellom sistnevnte og første er at emitteren av elektromagnetiske bølger er i bevegelse og dreier seg i en sirkel langs pasientens kropp. Identifiserer sykdommer som provoserer takykardi. | |
| Koronar angiografi er en røntgentett teknikk for å vurdere tilstanden til hjertekarene. | |
| Ventrikulografi er en studie av hjertets ventrikler ved hjelp av røntgenstråler og et kontrastmiddel injisert i en vene før prosedyren. |
I tillegg til de ovennevnte undersøkelsene er stresstester informative ved diagnostisering av VT. En av dem er sykkelergometri - studiet av hjertets arbeid mot bakgrunnen av en gradvis økende belastning. Pasienten sitter på en sykkelergometer (en spesiell treningssykkel) og tråkker, og simulerer å sykle. Samtidig registreres et elektrokardiogram.
Ventrikulær takykardi: endringer på EKG
Ventrikulær takykardi på EKG manifesteres av visse kriterier:
- Hjertefrekvensen overstiger 100–140 slag per minutt og kan nå 300.
- Avvik til venstre for hjertets elektriske akse (EOS).
- Utvidelse av QRS-komplekset 0,14–0,16 sek.
- Deformasjon av komplekser som reflekterer ventrikulære sammentrekninger. En endring i formen deres observeres ikke i alle typer VT. Basert på dette tegnet kan legen bestemme formen for takykardi. Med den polymorfe typen VT viser EKG betydelige endringer i QRS fra syklus til syklus. Med toveis takykardi endres ikke bare dette komplekset, men også EOS i hver syklus.
Behandling
Ventrikulær takykardi kan ikke kureres fullstendig. I dette tilfellet handler spørsmålet om en rask bedring normal rytme under et angrep og en reduksjon i hyppigheten av deres forekomst. Medikamentell behandling er obligatorisk, og i tilfelle av paroksysmal vedvarende takykardi, bør medisinsk hjelp gis umiddelbart. Pulsen kan normaliseres med en elektrisk impuls under elektropulsbehandling.
Hovedmål med terapi
- Behandling av den underliggende sykdommen som forårsaker ventrikulær takykardi.
- Rettidig og kompetent assistanse under angrep av paroksysmal takykardi for å gjenopprette riktige hjertesammentrekninger.
- Forebygging av tilbakevendende episoder av VT.
Medikamentell behandling
- Antiarytmiske legemidler. Gjenoppretter og opprettholder riktig hjerterytme.
- Betablokkere - reduser hjertefrekvens, reduser A/D.
- Kalsiumantagonister. De svekker kraften til hjertesammentrekninger, normaliserer rytmen, utvider blodårene og senker blodtrykket.
Når ventrikkelflimmer begynner, er den eneste umiddelbare måten å gjenopprette rytmen å administrere elektrisk defibrillering. Men dette må gjøres veldig raskt, fordi pasienten kan dø i løpet av minutter.
Kirurgi
- Implantasjon av en cardioverter-defibrillator som gjenoppretter rytmen til hjertesammentrekninger. Dette er det beste alternativet for hyppige angrep av vedvarende paroksysmal takykardi.
- Radiofrekvensablasjon er en operasjon rettet mot å ødelegge den patologiske kilden til rytme med en radiofrekvenspuls, i tilfeller der lokaliseringen er nøyaktig etablert.
- Implantasjon av en kunstig pacemaker - en elektrisk pacemaker - en liten enhet som er sydd under huden i området av venstre armhule, med en sonde-elektrode festet i høyre ventrikkel eller atrium. Enheten påtvinger hjertet riktig rytme og hjelper det ikke å forville seg.
Implantasjon av en pacemaker Mulige komplikasjoner av VT
- Ventrikkelflimmer er en forstyrret, svært hyppig og uregelmessig sammentrekning av forskjellige fibre i ventriklene.
- Hjertesvikt er en tilstand som utvikler seg under langvarig VT og er forårsaket av en gradvis svekkelse av kontraktiliteten til hjertemuskelen.
- Lungeproblemer: kortpustethet, lungeødem.
- Plutselig død på grunn av hjertestans.
Prognose
Uten behandling er prognostiske data for VT ekstremt ugunstige. Pasienter dør av ventrikkelflimmer akutt svikt eller hjertestans. Adekvat, rettidig behandling forbedrer prognosen betydelig. Hvis paroksysmer stoppes i tide, reduseres ikke myokardets kontraktile funksjon, og det er ingen hjertesvikt, da lever pasientene et normalt liv i mange år.
Derfor, ved de første tegnene på utseendet på en hyppig, uberegnelig puls, spesielt hvis diagnosen "ventrikulær takykardi" allerede er etablert, er det svært viktig å umiddelbart kontakte en kardiolog og umiddelbart begynne behandlingen foreskrevet av ham.
Anfall av rytmisk hjerteslag med en hjertefrekvens (HR) fra 140 til 220 per minutt, der kilden til patologiske impulser er i ventriklene, krever øyeblikkelig legehjelp. Behandling av ventrikkeltakykardi inkluderer å stoppe paroksysmen med gjenoppretting av normal hjerterytme og videre terapi for forebygging av arytmi. Paroksysme kan lindres med medisiner eller elektrisk stimulering. Det finnes også kirurgiske metoder for å behandle denne rytmeforstyrrelsen.
Les i denne artikkelen
Behandling på sykehus
Med en sykdom som paroksysmal ventrikkeltakykardi, utføres behandling av angrepet i sengeliggende forhold. I alvorlige tilfeller er innleggelse på intensivavdeling nødvendig.
Hvis takykardi manifesterer seg som periodiske korte løp av gruppe-ekstrasystoler mot en bakgrunn av konstant takykardi, og ikke er ledsaget av en betydelig forverring av velvære, stoppes ikke slike episoder, men de prøver å velge riktig antiarytmisk terapi for konstant bruk .
Narkotika
Medisiner som kan brukes til å lindre et angrep:
- lidokain intravenøst i en bekk og deretter dryppe;
- novokainamid intravenøst veldig sakte;
- disopyramid;
Effektiviteten av behandling av takykardi med lidokain overstiger ikke 30%. Imidlertid er den åpenbare fordelen med dette stoffet dets hastighet og lav toksisitet. Novokainamid administreres når lidokain er ineffektivt. Det stopper et anfall av arytmi i 66 - 83 % av tilfellene.
Legemidler for behandling av ventrikulær takykardi hvis ovennevnte er ineffektive:
- cordarone (effektivitet når 100%);
- bretylium;
- mexiletin;
- propanorm;
- bonnecore.
Doseringen og administreringshastigheten av disse medikamentene bestemmes av legen og justeres basert på kontinuerlig EKG-registrering ved hjelp av en nattbordsmonitor.
På bakgrunn av et forlenget QT-intervall kan pasienten oppleve ventrikulær takykardi (VT) av typen "piruett". Årsaken kan være en medfødt sykdom (Jervel-Lange-Nielsen og Romano-Ward syndrom).
Men oftere vises QT-forlengelse som en bivirkning av å ta antiarytmika (kinidin, prokainamid, rhythmylen, etmozin), antidepressiva, antibiotikumet erytromycin, diuretika, etc. Denne typen ventrikkeltakykardi har symptomer og behandling som er noe forskjellig fra normal paroksysmal VT. Anfallene er mer alvorlige og er ofte ledsaget av svimmelhet, besvimelse og brystsmerter.
Relieff av VT av typen "piruett" inkluderer:
- seponering av medisinen som forårsaket arytmien;
- administrering av kaliumklorid og magnesiumsulfat (magnesia) intravenøst;
- intravenøs administrering av lidokain eller obsidan.
Elektropulsbehandling
Stoppe et angrep av VT ved hjelp av elektriske impulser utføres på to måter:
Defibrillering utføres når det er umulig å lindre et anfall av VT med medisiner. I tillegg foreskrives det umiddelbart når pasientens tilstand er alvorlig (lungeødem, trykkfall, smerter i brystet).
Pasienten legges i en medisinert søvn, hvoretter flere elektriske støt påføres ham ved hjelp av en defibrillator.
Hvis defibrillering er ineffektiv, utføres hjertestimulering - transøsofageal eller endokardiell. Denne prosedyren er ledsaget høy risiko utvikling av ventrikkelflimmer, så det er nødvendig å ha en defibrillator klar. Stimulatoren er programmert slik at den påfører enkelt og parede stimuli til myokardiet. De undertrykker aktiviteten til ektopisk fokus og stopper takykardi.
Hvis VT-paroksysmer gjentas konstant og ikke reagerer på medikamentell behandling, blir pasienten installert med en permanent kardioverter-defibrillator. Dette er en miniatyrenhet som er sydd under huden, og når en paroksysme av VT oppstår, gir den automatisk en elektrisk utladning - en analog av defibrillering. Som et resultat gjenopprettes hjerterytmen. Implantasjon av en cardioverter-defibrillator har bidratt til å redde livet til hundrevis av hjertepasienter.
Også pasienter med hyppige paroksysmer kan gjennomgå kirurgi - fjerning av en del av den indre slimhinnen i hjertet (endokard), der kilden til arytmien er lokalisert. Det oppdages ved hjelp av kompleks instrumentell undersøkelse under et anfall av arytmi i høyt spesialiserte kardiologiske sentre.
Forebygging av paroksysmer
Kontinuerlig bruk av antiarytmika anbefales for pasienter med hyppige 
paroksysmer av VT. Vanligvis er ett av følgende legemidler foreskrevet:
- etmozin;
- etacizin;
- ajmaline;
- allapinin;
- propafenon.
Effektiviteten deres er 30%. Den vurderes basert på resultatene av daglig EKG-overvåking. Utvelgelsen utføres ved prøving og feiling inntil den mest passende for pasienten er funnet.
Effektiviteten til cordarone med kontinuerlig bruk når 70%. Nå er det en av de mest foreskrevne medisinene for ventrikkeltakykardi.
Hvis antiarytmiske legemidler ikke forårsake opphør av paroksysmer, anbefales pasienten kirurgi.
Prognose
Arytmi kan kompliseres av ventrikkelflimmer, en kraftig reduksjon i blodtrykk, hjertesjokk og ugunstig utfall. Prognosen for ventrikkeltakykardi avhenger av typen og alvorlighetsgraden av den underliggende hjertesykdommen.
Således, i den akutte (initielle) perioden, forekommer VT ganske ofte, men stoppes vellykket. Gradvis erstattes skadekilden bindevev, elektrisk ustabilitet forsvinner og VT gjentar seg ikke. Personer med et enkelt angrep av takykardi har en gunstig prognose.
Med mindre du har alvorlig hjertesykdom, kan du forvente at VT ikke vil oppstå igjen. For gjentatte episoder med arytmi kan nøye utvalg og overvåking bidra til å redusere risikoen for et ugunstig utfall. medikamentell behandling, samt installasjon av en cardioverter-defibrillator.
Livsstil etter restitusjon
Visse levekår kan provosere utviklingen av arytmi, som pasienten 
bør unngå:
- Du må unngå intens fysisk aktivitet og alle aktiviteter som får pulsen til å øke.
- Det er forbudt å konsumere, røyke, drikke mye kaffe eller sterk te.
- Det er nødvendig å stadig ta foreskrevne medisiner og besøke en lege i tide for å overvåke effektiviteten av behandlingen.
- Det anbefales at du følger alle råd fra helsepersonell om behandling av den underliggende hjertesykdommen som forårsaker arytmien.
Avslutning av et angrep av ventrikulær takykardi utføres av intravenøs administrering medisiner. I noen tilfeller brukes defibrillering eller pacing.
Etter at rytmen er gjenopprettet, foreskrives mange pasienter kontinuerlig bruk av antiarytmika. Hvis de er ineffektive, anbefales kirurgisk behandling, spesielt implantasjon av en cardioverter-defibrillator.
Nyttig video
For informasjon om symptomer, diagnose og behandling av ventrikkeltakykardi, se denne videoen:
Les også
Riktig og rettidig førstehjelp for takykardi kan redde liv. Hva kan og bør gjøres hjemme under et angrep? Hvordan gi nødhjelp med paroksysmal, supraventrikulær takykardi?
I dag trenger du ikke å være et geni for å finne informasjon på Internett: "Vedvarende ventrikkeltakykardi er farlig og krever ofte akuttbehandling fordi ventriklene ikke kan fylle og pumpe blod tilstrekkelig.
Blodtrykket faller og hjertesvikt utvikler seg. Vedvarende ventrikkeltakykardi er også farlig fordi det kan utvikle seg til ventrikkelflimmer – en rytme der hjertestans oppstår. Noen ganger forårsaker korte episoder med ventrikkeltakykardi få symptomer, selv ved hastigheter på opptil 200 slag per minutt, men er fortsatt ekstremt farlige."
Det er imidlertid verdt å huske at ventrikulær takykardi har forskjellige former og risiko for komplikasjoner. Derfor må legen vite mer om deg for å svare på spørsmålet ditt og/eller forhindre komplikasjoner.
Du kan bruke det spesielle alternativet "Si takk" på nettstedet og takke konsulenten.
Siden 2004 har jeg lidd av ekstrasystoli og takykardi. I 2006 ble det registrert 3600 ekstrasystoler, inkludert parede ventrikulære. Antallet deres endret seg hvert år. På bakgrunn av extrasytol utviklet depresjon og PA. Jeg har vært hos en psykoterapeut siden 2012 og har tatt Cipralex i 2 år. Mens jeg tok Cipralex i august 2014, hadde jeg et alvorlig anfall av ekstrasystole, jeg har hatt disse før, omtrent en gang i året, veldig alvorlige angrep at jeg måtte slippe rattet, hoppe ut av bilen og hoppe for å normalisere rytmen. I oktober 2014 sluttet jeg å ta Cipralex, blodtrykket mitt begynte å stige, 140/150-90, ofte 100/86, 90/80. Alvorlig takykardi, til punktet av kvelning. Spesielt i morgentimene, så fort jeg kommer meg ut av sengen er pulsen over 100, jeg må sette meg ned og vente til kroppen blir vant til stående stilling, takykardien går ikke bort. Siden mars har dette skjedd gjennom hele dagen, med hyppig takykardi. Jeg ble undersøkt og ekkoet var normalt. Jeg føler at jeg blir verre og verre for hver måned. Musklene i armer og ben begynte å gjøre vondt og krampe, elektrolytter var normale. Fortell meg hva som kan forårsake denne forverringen av rytmen? Og hvor farlige er disse endringene som har skjedd de siste seks månedene? I den nest siste konklusjonen ble det skrevet at rytmen var sinus med innslag av ektopisk rytme. Det skremte meg virkelig at rytmen ikke var sinus. Og om natten sank pulsen med 2 sekunder, til 38 slag. I den siste Holter-konklusjonen ble QT-intervallet forlenget til 0,34 ved hjertefrekvens. Jeg leste at å forlenge dette intervallet kan føre til dødelig rytmeforstyrrelse?? Er dette farlig i mitt tilfelle?
Legens konklusjon til MO-monitoren:
Overvåking ble utført i poliklinisk setting, på bakgrunn av normal fysisk aktivitet i 21 timer. Den grunnleggende rytmen er sinus. Under overvåking ble det observert endringer i den grunnleggende rytmen i form av korte episoder med migrasjon av den supraventrikulære pacemakeren fra sinusknuten til atriene (totalt 3 episoder), en gang i form av et løp av supraventrikulær takykardi på 19 komplekser. Maks. Hjertefrekvens 150 slag/min mot bakgrunn av jogging supraventrikulær takykardi. Min. Hjertefrekvens 55 mot bakgrunn av sinus bradyarytmi (søvn). Gjennomsnittlig dagpuls -85, gjennomsnittlig nattetid 69.
Ektopisk aktivitet: enkeltstående supraventrikulære ekstrasystoler - 18 fra 0 til 5 per time, maks. Antall timer (følelse av tetthet i brystet);
Parede supraventrikulære ekstrasystoler - 2 vers;
Enkelte monomorfe ventrikulære ekstrasystoler - 8 fra 0 til 5 per time fra 11-12. Ventrikulær og supraventrikulær ektopisk aktivitet ble observert i løpet av den aktive perioden. CI - 1,13.
Ingen forlengelse av QT-intervallet i forhold til terskelen på 0,47 ble påvist, men forlengelse av QT-intervallet til 0,34 ble observert ved hjertefrekvens/min. Og opp til 0,38 ved hssud/min. Ingen diagnostiske ST-endringer ble registrert. Under tachisystole ble jevnhet og periodisk inversjon av hjertefrekvensen notert. T, hovedsakelig på 2. og 3. kanal.
Jogging ventrikulær takykardi hva er det
Hvordan manifesteres og behandles ventrikkeltakykardi?
- Forskjeller i ventrikulær takykardi
- Utviklingsmekanisme
- Hvor er det sentrale fokuset?
- Typer ventrikulær takykardi
- Hovedårsaker
- Kliniske manifestasjoner
- Diagnostikk
- Behandling
- Hva kan forutses
Ventrikkeltakykardi er ikke en diagnose. Dette er navnet på en av typene hjerterytmeforstyrrelser. Hun er den rette hovedårsaken død på grunn av hjertesykdom.
Hvordan skiller ventrikkeltakykardi seg fra normal akselerasjon av sammentrekninger?
Takykardi betyr at antall sammentrekninger overstiger normen øvre grense(80 slag per minutt). Fysiologisk takykardi oppstår hos en person flere ganger om dagen: når du går i trapper, løper, spenning, etter en kopp sterk kaffe. Det hjelper å konsentrere alle kroppens anstrengelser for å opprettholde indre balanse og går tilbake til det normale i løpet av minutter.
I slike tilfeller begynner eksitasjon i sinusknuten og sprer seg fra atriene til ventriklene. Dette er den normale banen for impulser.
Utviklingsmekanisme
Når ledningsbanene mellom atriene og ventriklene er fullstendig blokkert av enhver prosess, begynner disse hjertehulene å trekke seg sammen i hver sin rytme, fordi myokardceller (myocytter) skiller seg fra vanlige muskelceller ved å ha evnen til automatisk å generere eksitasjon. Denne mekanismen beskytter kroppen i nødssituasjoner, og tvinger deg til å kjempe for livet til det siste.
Du må ta hensyn til ett faktum: ventriklene, takket være automatikk, kan øke hastigheten på sammentrekninger bare til 40 per minutt, ikke mer.
Med ventrikulær takykardi varierer kontraksjonsfrekvensen fra 91 til 130 i tilfelle av en ikke-paroksysmal form, og med paroksysme er den høyere. Dette betyr at eksitasjonsfokuset er så sterkt at det overvinner den naturlige barrieren, og får ventriklene til å trekke seg sammen.
En slik "unormal" kilde til sammentrekninger kalles ektopisk i medisin. Og rytmeforstyrrelser assosiert med ektopiske foci og overskridelse av kontraktilitetsterskelen kalles akselerert ektopisk. I dette tilfellet er det ingen normal ledning av rytme fra sinusknuten til høyre atrium.
Hvor er det sentrale fokuset?
Et nytt kontraksjonssenter ved ventrikkeltakykardi oppstår oftere i muskelen i venstre ventrikkel enn i høyre.
Dette skyldes hyppigheten av akutt hjerteinfarkt og egenskapene til koronar blodtilførsel. Infarkt i høyre ventrikkel utvikler seg mye sjeldnere.
Typer ventrikulær takykardi
Det er vanlig å skille mellom typer ventrikulær takykardi, avhengig av tidspunktet for forekomsten:
- paroksysmal takykardi (plutselig paroksysmal, overstiger 130 sammentrekninger per minutt) - praktisk talt er dette ventrikkelflimmer, som krever umiddelbar defibrillering med en elektrisk strømutladning;
- ikke-paroksysmal - har ikke en paroksysmal natur, ofte forbundet med en økning i gruppe ekstrasystoler. I behandlingen er det tid og mulighet til å ta grep.
I henhold til strømmens natur:
- forbigående - vises og forsvinner uavhengig, veksler med ventrikulær ekstrasystole, varer mindre enn et halvt minutt;
- stabil - arytmi varer lenger enn 30 sekunder, endres ikke, og truer med å bli til flimmer.
Hovedårsaker
Ustabile endringer oppstår på bakgrunn av forverrede blodtilførselsforhold under dannelsen av kronisk koronar insuffisiens. I i dette tilfellet det er ingen akutt stans i blodtilførselen. Hjerteiskemi fremmer utviklingen av kollaterale kar og øker andelen blodtilførsel gjennom venene direkte fra hjertekamrene.
Lignende årsaker er mulig med gradvis aterosklerotisk skade, utvikling av diffus eller fokal kardiosklerose, ventrikulær hypertrofi fra hypertensjon, hjertefeil, utvidelse av hjertehulene på grunn av myokardiopati.
En av årsakene er bivirkninger av legemidler fra digitalisgruppen og antiarytmika.
Kliniske manifestasjoner
Symptomer på ikke-vedvarende ventrikkeltakykardi har ikke karakteristiske tegn. De oppstår samtidig med rytmeforstyrrelser eller etter normalisering. Noen ganger føler pasienter ingenting i det hele tatt.
De vanligste klagene:
- hjerteslag,
- brystsmerter,
- det er svimmelhet,
- besvimelsestilstander.
I den vedvarende formen opplever de fleste pasienter en reduksjon i blodtrykket, noe som forårsaker:
- svimmelhet,
- "mørking i øynene"
- økende svakhet
- tap av bevissthet,
- dyspné,
- hjerteslag.
Dette er assosiert med utvikling av hjertesvikt og cerebrovaskulære ulykker.
Diagnostikk
Tegn på ventrikkeltakykardi kan bare oppdages på et elektrokardiogram. Eksisterende typer EKG-studier (opptak med en EKG-maskin, hjerteovervåking, Holter-overvåking) gjør det mulig å se en karakteristisk "jagged" kurve med endrede ventrikkelkomplekser.
Legekontor funksjonell diagnostikk kan etablere lokalisering av ektopisk fokus, avklare frekvensen av sammentrekninger, årsaken (hvis et akutt infarkt eller andre lidelser ble diagnostisert på et tidligere EKG).
Ventrikulær takykardi av typen "piruett" er en type paroksysmal form. Til de oppførte årsakene er lagt til skarpe avvik i balansen av elektrolytter (kalium og magnesium), og medfølgende hormonelle forstyrrelser. EKG viser konstant skiftende ventrikulære komplekser i høyde, bredde og form. Dette indikerer en repolariseringsforstyrrelse.
Det tar flere sekunder i varighet, så det blir ofte installert under Holter-overvåking.
Ultralyd og ekkokardiografi gjør det mulig å avklare hjertesykdom og graden av nedsatt blodsirkulasjon i hulrommene.
Koronar angiografi med innføring av et kontrastmiddel utføres i hjertesentre for å løse problemet med åpenheten til koronarkarene og den foreslåtte kirurgiske behandlingen.
Behandling
Behandling av ventrikulær takykardi bestemmes av symptomer og tid til å organisere akutthjelp.
Forbigående takykardi behandles med legemidler fra gruppen betablokkere, og Panangin eller asparkam er foreskrevet for å kompensere for mangel på elektrolytter. Spørsmålet om implantering av en kunstig pacemaker avgjøres. Mål for behandlingen: forebygging av plutselig død.
Ved overgang til flimmer er det nødvendig og den eneste måten defibrillering er en elektrisk utladning. Hvis du ikke klarer det i løpet av de neste minuttene, oppstår klinisk død. Gjenopplivningsforsøk er sjelden vellykket.
Vedvarende ventrikkeltakykardi gir tid til å velge det optimale behandlingsalternativet.
Det beste alternativet er å feste en kunstig pacemaker.
Hvis kilden til eksitasjon er klart fastslått, søk radiofrekvensablasjon ved hjelp av et kateter satt inn i hjertehulen.
Mulige komplikasjoner av ventrikkeltakykardi
Komplisert ventrikkeltakykardi forårsaker alvorlige kliniske manifestasjoner og konsekvenser:
- angrep med tap av bevissthet som følge av nedsatt blodsirkulasjon i hjernen;
- utvikling av ventrikkelflimmer med opphør av hjerteaktivitet og død;
- akutt hjertesvikt med et angrep av kvelning, lungeødem, kardiogent sjokk;
- økt overbelastning i leveren og perifere soner på grunn av økende kronisk hjertesvikt.
Hva kan forutses
Symptomer på ventrikulær takykardi kan ikke vare lenge og krever konstant behandling. Forekomsten av plutselig død i ulike sykdommer hjertet øker 8-10 ganger under hypertrofi, og 2 ganger under et hjerteinfarkt.
Tatt i betraktning den negative betydningen av utvikling, er det lagt stor vekt på rettidig diagnose og behandling. Dette er årsaken til nødvendig oppmøte ved medisinsk undersøkelse av pasienter og en oppfølgende EKG-undersøkelse.
Paroksysmal ventrikkeltakykardi og dens behandling
Vær oppmerksom på at all informasjon som legges ut på nettstedet kun er for referanse og
ikke beregnet for selvdiagnostisering og behandling av sykdommer!
Kopiering av materialer er kun tillatt med en aktiv lenke til kilden.
I 2015 viste et EKG ved den kliniske undersøkelsen sinustakykardi, ledningsforstyrrelser, moderate endringer i venstre ventrikkels bakvegg, anbefalinger fra kardiolog - diett, ingen terapi nødvendig.
Siden 2016 har en serie EKG (jeg oppsøkte legevakten flere ganger) vist sinustakykardi, mulig hjerteinfarkt i bakveggen av LV eller iskemi i samme område. På behandlingsdagen er biokjemi for hjertemarkører - troponin og CK ikke forhøyet, det er ingen smerter i bryst/arm. Sendt hjem med Obzidan og Alprazolam. Jeg tok ikke Obzidan. Jeg tok alprazolam med jevne mellomrom etter en stor stressbelastning på jobben, men det var ingen signifikant endring i rytmen fra det. I løpet av 2 år vises takykardi under trening mye sjeldnere, hovedsakelig etter måltider, ekstrasystoler forblir, jeg føler 1-2 per uke i form av et sterkt brysttrykk med pusteavbrudd.
Vedrørende endringer i venstre ventrikkels bakvegg oppsøkte han kardiolog (3 over 2 år). Det er ingen endringer på EKG, bortsett fra de som ble registrert tidligere, Holters Ved en episode av supraventrikulær takykardi SPVT, enkelt PVC-er -2. på de to andre ble det registrert enkle VT-kjøringer med 5 og 6 komplekser, tiden tilsvarte de subjektive avbruddene som bekymrer meg. Tredemølle er normal, ingen ST-høyde oppdaget. Legenes meninger varierte dramatisk fra anbefalingen om å ta bisoprolol, ivabradin eller amiodaron på forespørsel til anbefalingen om å ikke ta noe. Som et resultat tok jeg bisoprolol i bare 3 dager, ¼ av 2,5 mg. Pulsen holdt seg oppe i 40 på dagtid og opp til 40 om natten.Jeg gikk over til å ta den etter behov, når takykaridi ikke går over lenge – mer enn 2 timer etter trening. I desember 2017 ble han undersøkt på nytt på grunn av en økning i antall filte ekstrasystoler/jogger under trening.
EKG - sinustakykardi, endringer i den bakre veggen av LV
Biokjemi, inkludert TG er normal, økt – urinsyre 450 µmol/l (i prinsippet ble det stadig økt)
Ekkokardiografi med trening - i utgangspunktet normal, ved toppbelastning - moderat endring i lokal kontraktilitet, hypokinesi i det inferoseptale området
Hjerte-CT-skanning med kontrast – kalsiumindeks 0, koronarkar farbar, innsnevring, ingen aneurismer.
Fra hele denne lange historien ber jeg deg svare på 3 spørsmål
Er endringer i EKG i bakveggen av LV signifikante og påvirker de i mitt tilfelle prognosen for den eksisterende rytmeforstyrrelsen ( Sinus takykardi og VT)
Er ytterligere elektrofysiologisk eller annen undersøkelse nødvendig? (her er det veldig dyrt, kun invasivt og involverer RFA, det finnes ingen andre metoder, ingen har hørt om transøsofageal pacing)
Er det behov for å velge et medikament for å kontrollere VT, og krever denne tilstanden terapi i det hele tatt, siden legens anbefalinger tidligere motsier hverandre?
2. Hemoglobin, ferritin, TSH - tall og datoer?
3. Bisoprolol og ivabradin er meningsløse for VT, amiodaron er overkill i ditt tilfelle. Det er ingen tap av bevissthet, besvimelse og svimmelhet i livet?
4. Det ville vært bra for mamma å erstatte etatsizin og sotalol med noe tryggere.
Filen med biokjemi, tredemølle, CT-resultater og en haug med EKG passet ikke inn i vedlegget, om nødvendig vil jeg lage en lenke til Yandex-disken.
Hematokrit 44,3 vol%
I desember gjentok jeg ikke skjoldbruskkjertelprøver fordi TSH hadde blitt gjort flere ganger siden 2015, T3 og T4 var normale.
I ditt tilfelle ville jeg begynt å ta metoprolol (betaloc zok) 25 eller 50 mg (som tolerert). Målet er å forbedre prognosen. Metoprolol har vist seg å forlenge livet ved ventrikulære arytmier. Og etter en måned eller to fra behandlingen startet, ville Holter gjenta.
med ønsker om god helse
Nærmere bestemt, utgjør jogging en trussel i mitt tilfelle, eller er det ikke klinisk signifikant?
Holter må gjentas årlig.
Og for å forbedre prognosen er det fornuftig å begynne å ta metoprolol på ubestemt tid hvis det tolereres godt.
Og du må gå ned i vekt. En ekstra ryggsekk av egen vekt vil trekke ned en annen ryggsekk, noe som øker risikoen for diabetes, etc. De. ta det å gå ned i vekt veldig alvorlig.
med ønsker om god helse
Jeg prøver å gå ned i vekt, jeg har allerede gått ned 7 kg på seks måneder, før det var jeg enda mer. Nå har jeg sluttet å gå litt til problemet med arytmien er løst.
Hvordan gjøre et EKG, leger spør meg hele tiden om jeg hadde et hjerteinfarkt (det var ingen) eller om det er iskemi og de sender meg for å ta troponin og CPK, noen endringer i bakveggen. Etter en undersøkelse (biokjemi, tredemølle, CT-skanning med kontrast), uten å finne noe, rapporterer de at dette er en variant av normen. Hypokinesi på ekko er etter deres mening også en variant av normen. Er dette noe å bekymre seg for, eller er det egentlig ikke en betydelig endring?
Rollen til kroppsøving i å gå ned i vekt er sterkt overdrevet av TV. Du trenger bare å spise mye mindre.
med ønsker om god helse
Vennligst, hvis du har mulighet, se på foreldrenes undersøkelser. I lang tid kan de ikke finne behandling for rytmeforstyrrelser. Mor, 67 år, stadium 3 hypertensjon, grad 3, CHF 2A FC-2 sommeren 2017 gjennomgikk en stasjonær undersøkelse i Moskva av gynekologer, samtidig konsultert med en kardiolog, de anbefalte kun å fortsette terapi for hypertensjon, som hun lider av lang tid. I september 2017, med et atrieflimmeranfall, ble hun innlagt på sykehus; angrepet ble lindret med amiodaron; følgende ble anbefalt ved utskrivning: Prestarium, indapamid, etatsizin, Roxera, Cardiasc, omeprazol. Samtidig ble hun sendt på høring i desember til regionsenteret. Holteren registrerte et angrep av atrieflimmer og atrieflimmer. Ekko – EF65%, ingen kammerutvidelse, systolisk funksjon er normal (hvor diagnosen CHF2A kommer fra er uklar, kortpustethet, ødem, ingen cyanose). Anbefalt – xarelto 20 mg, sotahexal 80 mg ¼ 3 ganger, etacizin 50 mg/2 ganger, omacor, perindopril, indapamid, rosuvastatin. Er det nødvendig å gjennomgå den foreskrevne behandlingen og gjennomgå ytterligere undersøkelser? Er det nødvendig å gjennomføre en elektrofysiologisk undersøkelse uten å kaste bort tid på å sortere medisiner, eller er det fornuftig å starte med terapi og, hvis det ikke virker, gå videre til RFA? For tiden tar han etatsizin, indapamid, Prestarium og Thromboass. Jeg ber henne ta Xarelto, men hun tror fortsatt på apsirin.
med ønsker om god helse
Hvor kan jeg gå med sykdommen min?
Jogging ventrikulær takykardi
Ventrikulær paroksysmal takykardi (VT) - i de fleste tilfeller er dette et plutselig innsettende og like plutselig sluttende angrep av økte ventrikkelsammentrekninger opp til 150–180 slag. minutt (sjeldnere - mer enn 200 slag per minutt eller innenfor 100–120 slag per minutt), vanligvis mens du opprettholder den korrekte regelmessige hjerterytmen.
Ventrikulær paroksysmal takykardi rangerer først blant alle livstruende arytmier (både ventrikulær og supraventrikulær), siden den ikke bare er ekstremt ugunstig for hemodynamikken i seg selv, men også virkelig truer overgangen til flagre og ventrikkelflimmer, der den koordinerte sammentrekningen av ventrikken stopper. Dette betyr stans i blodsirkulasjonen og, i fravær av gjenopplivningstiltak, overgang til asystoli ("arytmisk død").
- Klassifisering av ventrikulære paroksysmale takykardier
- Klinisk klassifisering av ventrikulære paroksysmale takykardier
- Paroksysmal uopprettholdt ventrikkeltakykardi.
- Karakterisert av utseendet til tre eller flere ektopiske QRS-komplekser på rad, registrert under overvåking EKG-registreringer innen ikke mer enn 30 s.
- Slike paroksysmer har ingen effekt på hemodynamikken, men øker risikoen for VF og plutselig hjertedød.
- Paroksysmal vedvarende ventrikkeltakykardi.
- Fortsetter i mer enn 30 sekunder.
- Denne typen ventrikkeltakykardi har høy risiko for plutselig hjertedød og er ledsaget av betydelige endringer i hemodynamikk (arytmogent sjokk, akutt venstre ventrikkelsvikt).
- Paroksysmal uopprettholdt ventrikkeltakykardi.
- Spesielle former for ventrikulær takykardi
Det er spesielle former for ventrikulær takykardi, hvis diagnose er av klinisk betydning, siden de gjenspeiler den økte beredskapen til ventrikkelmyokardiet til å utvikle fibrillering:
- Toveis ventrikulær takykardi.
Korrekt veksling av QRS-komplekser, forårsaket av forplantning av impulser fra to forskjellige deler av ventriklene eller ulik ledning av impulser fra én kilde.
Ustabil (opptil 100 komplekser) toveis ventrikkeltakykardi med en bølgelignende økning og reduksjon i amplituden til QRS-kompleksene. Rytmen er feil, med frekvens/min. og høyere. Utviklingen av piruett innledes vanligvis av en forlengelse av QT-intervallet og tidlige ventrikulære ekstrasystoler. Ustabil toveis ventrikkeltakykardi med en bølgelignende økning og reduksjon i kompleksenes amplitude er utsatt for tilbakefall.
Oppstår når det er mer enn to ektopiske foci.
Gjenopptas etter perioder med hovedrytmen.
Oftest utvikles ventrikkeltakykardi hos pasienter med koronarsykdom (ca. 85%).
Hos menn utvikles ventrikulær takykardi 2 ganger oftere enn hos kvinner.
Bare i 2 % av tilfellene registreres ventrikkeltakykardi hos pasienter som ikke har pålitelige kliniske og instrumentelle tegn på organisk hjerteskade ("idiopatisk" form for ventrikkeltakykardi).
Etiologi og patogenese
- Etiologi av ventrikulære paroksysmale takykardier
- Koronarogene ventrikulære paroksysmale takykardier:
- Akutt hjerteinfarkt.
Ny paroksysme av ventrikkeltakykardi kan være den tidligste kliniske manifestasjonen av hjerteinfarkt og krever alltid ekskludering av denne diagnosen.
Forekomsten av ventrikulær takykardi i post-infarktperioden (opptil 6 måneder) forverrer prognosen kraftig.
Ventrikulær takykardi er ikke en typisk reperfusjonarytmi; den oppstår ofte på bakgrunn av vedvarende okklusjon av den infarktrelaterte koronararterie. Vanligvis er utviklingen av ventrikulær takykardi ledsaget av kraftig forverring pasientens kliniske tilstand, forverring av sentral hemodynamikk, reduksjon i blodtrykk og hjertevolum, økning i myokardiskemi og fremveksten av en risiko for transformasjon av ventrikkeltakykardi til ventrikkelflimmer.
Den ikke-koronare karakteren til ventrikulære arytmier kan trygt fastslås først etter koronar angioharfi, og derfor er denne studien indisert for de fleste pasienter over 40 år som lider av ventrikkeltakykardi.
Myokarditt innenfor rammen av autoimmun, Smittsomme sykdommer bør mistenkes når ventrikulære arytmier oppstår, uavhengig av tilstedeværelsen av andre tegn på myokardskade.
Ventrikulære takykardier har vanligvis en tendens til å komme tilbake, men er preget av relativt stabil dynamikk under paroksysmer. Det er bevis for at ventrikulære arytmier ikke reflekterer så mye fibrose som tilstedeværelsen av pågående betennelse.
Ventrikulære arytmier er en av de mest tidlige symptomer hypertrofiske kardiomyopatier. Jogger av ustabil ventrikkeltakykardi forekommer hos ¼ av voksne pasienter; de er ofte asymptomatiske, men har en ugunstig prognose.
Dilatert kardiomyopati kan være et resultat av myokarditt. Ventrikulær takykardi utvikler seg mot bakgrunnen av kronisk hjertesvikt, som oppdages hos omtrent 50 % av pasientene med DCM. Kombinasjonen med atrieflimmer er typisk.
Det kliniske bildet av overveiende diastolisk myokarddysfunksjon uten kardiomegali er preget av en kombinasjon av ventrikulære arytmier med blokader. EKG viser en reduksjon i spenning.
Ventrikulære arytmier vises relativt tidlig ved aortadefekter. På mitral defekter atrieflimmer overgår vanligvis langt de kliniske manifestasjonene av defekten.
Ventrikulære takykardier er sjeldne og oppdages vanligvis bare ved alvorlig myokardhypertrofi. En utløsende faktor kan være bruk av kaliumsparende diuretika uten tilstrekkelig kaliumkontroll.
Ventrikulær takykardi er kombinert med det kliniske bildet av kongestiv hjertesvikt. Amyloidose kan oppstå "under dekke" av cor pulmonale. Arytmier kan kombineres med pseudoinfarkt, iskemiske, perikardittlignende forandringer, samt ledningsforstyrrelser på ulike nivåer.
Isolerte hjerteskader er ukarakteristiske og kombineres vanligvis med typiske forandringer i lungene. Karakterisert av "synkope", ledningsforstyrrelser på ulike nivåer.
Med MVP er ventrikulære takykardier ganske sjeldne, vanligvis hos de pasientene hvor MVP er kombinert med forlengelse av QT-intervallet, tilstedeværelsen av mitralregurgitasjon og ytterligere chordae (omtrent 25 % av tilfellene).
Ventrikulær takykardi forekommer i omtrent 40 % av tilfellene.
Kombinasjonen av ventrikulære ekstrasystoler / ventrikulære paroksysmale takykardier med supraventrikulære arytmier er karakteristisk.
Karakteristisk er polymorf ventrikulær takykardi mot bakgrunnen av polytopisk ventrikulær ekstrasystol.
Antiarytmika av klasse IC og III har først og fremst en arytmogen effekt.
Med elektrolyttforstyrrelser (hypomagnesemi, hypokalemi, hypokalsemi) er utvikling av ventrikulære paroksysmale takykardier av typen "piruett", realisert gjennom forlengelse av QT-intervallet, mulig.
Preget av tilstedeværelsen ulike brudd rytme og ledningsevne. Plutselig arytmisk død er mulig under eller etter tung belastning.
Blant årsakene til ikke-koronarogene ventrikulære ekstrasystoler, i tillegg til de som er nevnt ovenfor, er det en gruppe genetisk betingede sykdommer der ventrikulære ekstrasystoler og ventrikulær takykardi er den viktigste kliniske manifestasjonen.
I henhold til graden av malignitet av ventrikulære arytmier denne gruppen nær iskemisk hjertesykdom; Tatt i betraktning arten av den genetiske defekten, er disse sykdommene klassifisert som kanalopatier. Disse inkluderer:
- Arytmogen venstre ventrikkel dysplasi.
- Langt QT-syndrom.
- Brugada syndrom.
- Kort QT-syndrom.
- WPW syndrom.
- Katekolamin-indusert utløser polymorf ventrikkeltakykardi.
- Idiopatisk form for ventrikulær takykardi.
En egen idiopatisk form for ventrikulær takykardi skilles ut, som ifølge enkelte data kan påvises hos omtrent 4 % av menneskene (omtrent 10 % av alle påviste ventrikulære takykardier).
Prognostisk gunstig, det er vanligvis asymptomatisk. Årsakene er ikke tilstrekkelig undersøkt.
Alle 3 mekanismene for arytmier kan delta i forekomsten av paroksysmer av ventrikulær takykardi:
- Gjentatt inntreden av en eksitasjonsbølge (re-entry), lokalisert i ledningssystemet eller arbeidsventrikulært myokard.
I de fleste tilfeller av tilbakevendende vedvarende ventrikulær paroksysmal takykardi hos voksne utvikles arytmier ved re-entry-mekanismen, dvs. er gjensidige. Resiproke ventrikulære paroksysmale takykardier er preget av en plutselig akutt start umiddelbart etter ventrikulære ekstrasystoler (sjeldnere etter atrielle ekstrasystoler), som induserer utbruddet av et angrep. Paroksysmen av gjensidig takykardi slutter like plutselig som den begynte.
Fokale automatiske ventrikulære takykardier induseres ikke av ekstrasystoler og utvikler seg ofte på bakgrunn av økt hjertefrekvens forårsaket av fysisk aktivitet og en økning i innholdet av katekolaminer.
Trigger ventrikulære takykardier oppstår også etter ventrikulære ekstrasystoler eller økt hjertefrekvens. Automatisk og utløst ventrikulær paroksysmal takykardi er preget av en såkalt "oppvarmingsperiode" med takykardi med en gradvis oppnåelse av en rytmefrekvens der stabil ventrikkeltakykardi opprettholdes.
Fassikulær ventrikulær takykardi er en spesiell form for venstre ventrikkeltakykardi der ledningssystemet (forgrening av venstre buntgren, passerer inn i Purkinje-fibre) deltar i dannelsen av re-entry loop.
Fassikulær takykardi har en karakteristisk EKG-morfologi. Fasikulær takykardi forekommer hovedsakelig hos gutter og unge menn, tilhører idiopatisk takykardi, er stabil i naturen, symptomatisk (hjertebank, men ikke besvimelse). Obligatorisk spesiell tilnærming til behandling (radiofrekvensablasjon).
En spesiell form for paroksysmal ventrikkeltakykardi er polymorf (toveis) fusiform ventrikulær takykardi ("piruett", torsade de pointes), som er preget av en ustabil, konstant skiftende form av QRS-komplekset og utvikler seg mot bakgrunnen av et utvidet QT-intervall.
Det antas at toveis fusiform ventrikulær takykardi er basert på en betydelig forlengelse av QT-intervallet, som er ledsaget av en nedgang og asynkronisering av repolariseringsprosessen i det ventrikulære myokardiet, noe som skaper forhold for forekomsten av gjeninntreden av eksitasjonsbølgen (re-entry) eller utseendet til foci av triggeraktivitet.
Det er medfødte (arvelige) og ervervede former for ventrikulær takykardi av typen "piruett".
Det antas at det morfologiske substratet til denne ventrikulære takykardien er arvet - det lange QT-intervallsyndromet, som i noen tilfeller (med en autosomal recessiv type arv) kombineres med medfødt døvhet.
Den ervervede formen for ventrikulær takykardi av typen "piruett", som forekommer mye oftere enn den arvelige, utvikler seg også i de fleste tilfeller på bakgrunn av et utvidet QT-intervall og uttalt asynkroni av ventrikulær repolarisering. Det bør imidlertid tas i betraktning at i noen tilfeller kan toveis ventrikkeltakykardi utvikle seg på bakgrunn av den normale varigheten av QT-intervallet.
- Elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi, hypokalsemi).
- Alvorlig bradykardi uansett opprinnelse.
- Myokardiskemi (pasienter med iskemisk hjertesykdom, akutt MI, ustabil angina).
- Forgiftning med hjerteglykosider.
- Bruk av antiarytmiske legemidler av klasse I og III (kinidin, prokainamid, disopyramid, amiodaron, sotalol).
- Mitralklaffprolaps.
- Medfødt langt QT-syndrom.
- Sympatektomi.
- Pacemakerimplantasjon.
Klinikk og komplikasjoner
Rytme- og ledningsforstyrrelser kan være asymptomatiske eller manifestere med klare symptomer, alt fra hjertebank til utvikling av alvorlige arteriell hypotensjon, angina pectoris, synkope og manifestasjoner av akutt hjertesvikt.
Diagnostikk
Diagnose av ventrikulær paroksysmal takykardi er basert på EKG-data og fysisk undersøkelse.
Den kliniske varianten av ventrikkeltakykardi avklares ved hjelp av 24-timers Holter EKG-overvåking.
Ved differensialdiagnostikk og vurdering av prognose for ventrikkeltakykardi kan intrakardiale elektrofysiologiske studier (EPI) og registrering av transøsofagealt EKG hjelpe.
For å bestemme prognosen for ventrikulære paroksysmale takykardier, spiller data om funksjonelle parametere for hjertet bestemt under ekkokardiografi en viktig rolle.
- Mål for undersøkelse og oppfølging av pasienter med ventrikulær paroksysmal takykardi
- Sørg for at det faktisk er ventrikulær, og ikke supraventrikulær, takykardi med avvikende ledning av den elektriske impulsen og utvidede QRS-komplekser.
- For å avklare den kliniske varianten av ventrikulær paroksysmal takykardi (i henhold til Holter EKG-overvåking).
- Bestem den ledende mekanismen for ventrikkeltakykardi (resiprok, automatisk eller utløst ventrikkeltakykardi). For dette formålet utføres intrakardial EPI og programmert elektrisk stimulering av hjertet.
- Hvis mulig, avklar lokaliseringen av ektopisk fokus. For dette formål utføres intrakardial EPI.
- For å evaluere den prognostiske verdien av ventrikkeltakykardi, risikoen for ventrikkelflimmer og plutselig hjertedød. Til dette formål utføres intrakardial EPI, signalgjennomsnittet EKG med bestemmelse av senventrikulære potensialer, EchoCG med vurdering av global og regional venstre ventrikkelfunksjon og andre studier.
- For å velge effektive medisiner for lindring og forebygging av tilbakefall av ventrikkeltakykardi (under EKG-overvåking og Holter-EKG-overvåking), og også for å evaluere gjennomførbarheten av kirurgiske metoder for behandling av takykardi (intrakardial EPS).
De fleste pasienter med ventrikulær paroksysmal takykardi er akutt innlagt på hjerteintensivavdelinger.
I disse avdelingene løses undersøkelsens første, andre og femte mål. De resterende diagnostiske oppgavene løses vanligvis på spesialiserte avdelinger (kardiologi og hjertekirurgi).
En sjelden venøs puls og en mye hyppigere arteriell puls er notert.
Samtidig dukker det opp med jevne mellomrom forbedrede "gigantiske" bølger av positiv energi. venøs puls.
Samtidig endrer også den første hjertelyden sin intensitet: fra svekket til veldig høy ("kanonkule") når systolen til atriene og ventriklene faller sammen.
- Et angrep med økt hjertefrekvens opp til 140–180 slag som plutselig begynner og like plutselig slutter. minutt (sjeldnere - opptil 250 eller innenfor 100–120 slag per minutt) mens du opprettholder riktig rytme i de fleste tilfeller.
- Deformasjon og utvidelse av QRS-komplekset i mer enn 0,12 s, som ligner grafikken til grenblokken, hovedsakelig med en uenig plassering av RS-T-segmentet og T-bølgen.
- Tilstedeværelsen av AV-dissosiasjon - fullstendig separasjon av den raske ventrikulære rytmen (QRS-komplekser) og den normale sinusrytmen til atriene (P-bølger) med noen ganger registrerte enkeltstående uforandrede QRST-komplekser av sinus-opprinnelse ("fangede" ventrikulære sammentrekninger).
Paroksysmal ventrikkeltakykardi.
Det 5. QRS-komplekset (vist med en pil) er av sinus-opprinnelse (ventrikkelfangst).
P-bølger med sinusopprinnelse er utydelig synlige (frekvens 80/min), noe som bekrefter tilstedeværelsen av AV-dissosiasjon.
De andre og siste takykardiske QRS-kompleksene dreneres (delvis ventrikkelfangst).
Vedvarende ventrikkeltakykardi.
Den nedre kurven (transesophageal EKG) viser tydelig separasjonen av to rytmer: sinus (med en frekvens på 80 per minutt) og takykardisk ventrikulær (med en frekvens på 120 per minutt).
2. QRS-kompleks - fullstendig fangst av ventriklene.
Komplekser merket med en pil er konfluente (delvis fangst av ventriklene).
- Ventrikkelfrekvensen er 150–250 bpm, rytmen er uregelmessig.
- QRS-komplekser har stor amplitude, deres varighet overstiger 0,12 s.
- Amplituden og polariteten til ventrikkelkompleksene endres over en kort periode (likner en kontinuerlig kjede av spindler).
- I tilfeller hvor P-bølger registreres på EKG, kan separasjon av atrie- og ventrikkelrytmen (AV-dissosiasjon) observeres.
- Paroksysme av ventrikkeltakykardi varer vanligvis i flere sekunder (opptil 100 komplekser), og stopper spontant (uopprettholdt ventrikkeltakykardi). Det er imidlertid en uttalt tendens til gjentatte tilbakefall av angrep.
- Angrep av ventrikulær takykardi er provosert av ventrikulære ekstrasystoler (vanligvis "tidlige" ventrikulære ekstrasystoler).
- Utenfor et angrep av ventrikkeltakykardi viser EKG en forlengelse av QT-intervallet.
Siden varigheten av hvert angrep av ventrikulær takykardi av typen "piruett" er kort, stilles diagnosen ofte basert på resultatene av Holter-overvåking og vurdering av varigheten av QT-intervallet i den interiktale perioden.
Kilden til ventrikulær takykardi bestemmes av formen på QRS-kompleksene i forskjellige ledninger, lik kilden til ventrikulær ekstrasystol.
Sammenfallen av QRS-formen med formen til tidligere ventrikulære ekstrasystoler gjør at vi kan vurdere paroksysmen mer trygt som ventrikulær takykardi.
Ved hjerteinfarkt og aneurisme etter infarkt er flertallet av ventrikulære takykardier venstre ventrikulære.
Delingen av ventrikulære ekstrasystoler / ventrikulære takykardier i venstre og høyre ventrikulære har en viss klinisk betydning, siden de fleste venstre ventrikkelarytmier er koronare, mens når høyre ventrikkelektopi påvises, er det nødvendig å utelukke en rekke spesielle arvelige sykdommer.
Den karakteristiske morfologien på EKG er fascikulær ventrikulær takykardi - takykardi med et smalt QRS-kompleks og et skarpt avvik av hjertets elektriske akse til høyre.
Nøyaktig lokal diagnose av ventrikulær takykardi i terapeutisk praksis er ikke av stor betydning; den brukes hovedsakelig av hjertekirurger som et hjelpemiddel ved å utføre intrakardiale elektrofysiologiske studier og utføres ved hjelp av EKG-kartlegging.
Holter EKG-overvåking for å oppdage ventrikulære takykardier er indisert for alle (inkludert asymptomatiske) pasienter med sykdommene oppført i avsnittet "Etiologi av ventrikulære paroksysmale takykardier", samt alle pasienter som mistenkes for disse sykdommene.
I den akutte perioden med hjerteinfarkt utføres rollen som Holter-overvåking ved EKG-overvåking.
Hos pasienter med idiopatisk ventrikkeltakykardi lar Holter EKG-overvåking oss identifisere sammenhengen mellom ventrikulære arytmier og nattlig bradykardi.
Holter EKG-overvåking er uunnværlig for å overvåke behandlingens effektivitet.
Belastningen kan provoseres av automatisk ventrikkeltakykardi (som som regel ikke innledes av ventrikulær ekstrasystole), ventrikulær takykardi med arytmogen dysplasi i høyre ventrikkel, WPW-syndrom, langt QT-intervallsyndrom, idiopatisk utstrømningsventrikkel. høyre ventrikkel.
Bare hvis disse variantene av ventrikkeltakykardi (unntatt WPW-syndrom) mistenkes, kan treningstester brukes for å provosere paroksysme.
I de samme tilfellene kan tester med fysisk aktivitet (tredemølle eller sykkelergometri) brukes for å overvåke effektiviteten av behandlingen.
Ved utføring av treningstester hos pasienter med ventrikkeltakykardi er det nødvendig å legge til rette for nøddefibrillering og gjenopplivning.
Treningstesting bør kun brukes hos pasienter med ventrikkeltakykardi hvis andre diagnostiske metoder er ineffektive.
Indikasjoner for intrakardiale elektrofysiologiske studier og transøsofageale elektrofysiologiske studier for ventrikulære takykardier er behovet for differensialdiagnose for brede komplekse takykardier, vurdering av mekanismen for ventrikulær takykardi, topisk diagnose av takykardi og valg av terapi.
En kontraindikasjon for disse invasive studiene er hemodynamisk ustabil, polymorf, kontinuerlig tilbakevendende ventrikkeltakykardi, når EKG-kartlegging er farlig og teknisk umulig.
Intrakardial elektrofysiologisk studie er hovedmetoden for nøyaktig diagnose av ulike patogenetiske varianter av ventrikulær takykardi. En spesiell indikasjon for implementeringen er motstanden til ventrikulær takykardi mot medikamentell behandling.
Programmert stimulering utføres i ulike deler av myokardiet for å provosere frem en "klinisk" variant av ventrikulær takykardi.
Under en intrakardial elektrofysiologisk studie administreres medisiner intravenøst. Forsøk på å re-indusere ventrikkeltakykardi etter administrering av et bestemt medikament og stoppe ventrikkeltakykardi er utført i en studie.
En nøye analyse av det kliniske bildet, EKG, Holter-overvåking, stresstester (tredemølletest) og resultatene av prøveterapi gir grunnlag for å bestemme den mest sannsynlige mekanismen for ventrikkeltakykardi i henhold til kriteriene gitt nedenfor i avsnittet "Differensialdiagnose" .
Differensialdiagnose av ventrikulære paroksysmale takykardier og supraventrikulære atriell takykardi med brede QRS-komplekser (avvikende ledning) er av største betydning, siden behandlingen av disse to rytmeforstyrrelsene er basert på ulike prinsipper, og prognosen for ventrikulær paroksysmal takykardi er mye mer alvorlig enn for supraventrikulær atriell takykardi.
Skillet mellom ventrikulær paroksysmal takykardi og supraventrikulær atriell taikardi med avvikende QRS-komplekser er basert på følgende egenskaper:
- For ventrikulær takykardi i brystledningene, inkludert ledning V1:
- QRS-komplekser har et monofasisk (R- eller S-type) eller bifasisk (qR-, QR- eller rS-type) utseende.
- Trefasekomplekser av RSr-typen er ikke typiske for ventrikulære paroksysmale takykardier.
- Varigheten av QRS-kompleksene overstiger 0,12 s.
- Når du registrerer et transøsofagealt EKG eller intrakardial elektrofysiologisk studie, er det mulig å oppdage AV-dissosiasjon, som beviser tilstedeværelsen av ventrikkeltakykardi.
- Supraventrikulær atriell taikardi med avvikende QRS-komplekser er preget av:
- I avledning V1 vises ventrikkelkomplekset som rSR (trifasisk).
- T-bølgen er kanskje ikke uoverensstemmende med hovedbølgen til QRS-komplekset.
- Varigheten av QRS-komplekset overstiger ikke 0,11–0,12 s.
- Ved registrering av et transøsofagealt EKG eller intrakardial elektrofysiologisk studie, registreres P-bølger tilsvarende hvert QRS-kompleks (fravær av AV-dissosiasjon), noe som beviser tilstedeværelsen av supraventrikulær paroksysmal takykardi.
Det mest pålitelige tegnet på en eller annen form for atrietakykardi er tilstedeværelsen (med ventrikulære paroksysmale takykardier) eller fravær (med supraventrikulære atrielle takykardier) AV-dissosiasjon med periodiske «fangster» av ventriklene, som i de fleste tilfeller krever en intrakardial eller transøsofageal elektrofysiologisk studie for å registrere P-bølger på EKG.
En kort algoritme for differensialdiagnose av brede komplekse arytmier kan presenteres som følger:
- Det er nødvendig å evaluere tidligere tatt EKG for å utelukke eksisterende His bundle block og WPW syndrom.
- I deres fravær gjenstår det å skille supraventrikulær takykardi fra midlertidig blokade fra ventrikulær takykardi.
- Med takyavhengige intraventrikulære blokader overstiger bredden av QRS-komplekset sjelden 0,12 sekunder; med ventrikulær takykardi er det vanligvis mer enn 0,14 sekunder.
- Med takyavhengig blokkade i ledning V1 er ventrikkelkompleksene ofte trefasede og ligner de med høyre grenblokk, og ved ventrikkeltakykardi er de vanligvis en- eller tofasede, ofte i ledninger V1-V6 rettet i samme retning.
- Ved vurdering av EKG-bildet er det nødvendig å evaluere (men ikke overvurdere!) tilstanden til hemodynamikk: det forverres vanligvis raskere og mer signifikant med ventrikulær takykardi.
Allerede med en rutinemessig klinisk (fysisk) undersøkelse av en pasient med paroksysmal takykardi, spesielt ved undersøkelse av nakkevener og auskultasjon av hjertet, er det ofte mulig å identifisere tegn som er karakteristiske for hver type paroksysmal takykardi. Imidlertid er disse tegnene ikke nøyaktige og spesifikke nok, og hovedinnsatsen til medisinsk personell bør være rettet mot å gi EKG-diagnostikk (fortrinnsvis monitor), gi tilgang til venen og umiddelbar tilgjengelighet av terapeutiske midler.
Således, med supraventrikulær takykardi med AV-ledning 1:1, faller frekvensen av de arterielle og venøse pulsene sammen. Dessuten er pulseringen av nakkevenene av samme type og har karakter av en negativ venøs puls, og volumet av den første tonen forblir det samme i forskjellige hjertesykluser.
Bare i atriell form av supraventrikulær paroksysmal takykardi observeres episodisk tap arteriell puls assosiert med forbigående andregrads AV-blokk.
Med ventrikulær takykardi observeres AV-dissosiasjon: en sjelden venøs puls og en mye hyppigere arteriell puls. I dette tilfellet vises forsterkede "gigantiske" bølger av positiv venøs puls med jevne mellomrom, forårsaket av et tilfeldig sammentreff av sammentrekning av atriene og ventriklene med AV-klaffene lukket. Den første hjertelyden endrer også sin intensitet: fra svekket til veldig høy ("kanonkule") når systolen til atriene og ventriklene faller sammen
Røde piler på den venøse pulskurven (V) indikerer "gigantiske" bølger som oppstår under et tilfeldig sammentreff av sammentrekning av atriene og ventriklene, som har karakter av en positiv venøs puls.
Den grå pilen indikerer en bølge med negativ venepuls under neste ventrikkelfangst.
Til venstre i diagrammet: 1 - normal sinusrytme; 2 - idioventrikulær takykardisk rytme.
Pilene på FCG indikerer "kanon" I-tonen.
Behandling
Vedvarende monomorf (klassisk) ventrikkeltakykardi er en alvorlig og livstruende arytmi; med denne formen for ventrikkeltakykardi, nødavlastning og effektiv forebygging paroksysmer.
Ved ustabil ventrikkeltakykardi (gradering 4B iht. B. Lown) er det vanligvis ikke nødvendig med umiddelbar intervensjon, men prognosen til pasienter med organisk skade hjerter.
- Lindring av paroksysmer av ventrikulær takykardi
Når du yter akutthjelp for paroksysmale ventrikulære hjertearytmier, bør legen få svar på følgende spørsmål:
- Har du en historie med hjertesykdom, skjoldbruskkjertelsykdom, episoder med rytmeforstyrrelser eller uforklarlig tap av bevissthet?
Det bør avklares om lignende fenomener ble observert blant pårørende, om det var noen tilfeller av plutselig død blant dem.
Noen medisiner provoserer rytme- og ledningsforstyrrelser - antiarytmika, diuretika, antikolinergika, etc.
I tillegg, når du utfører akuttbehandling, er det nødvendig å ta hensyn til interaksjonen mellom antiarytmiske legemidler og andre legemidler.
Det er av stor betydning å evaluere effektiviteten til medikamenter som tidligere ble brukt for å lindre arytmier. Dersom en pasient tradisjonelt har blitt hjulpet av samme legemiddel, er det derfor god grunn til å anta at samme legemiddel vil være effektivt denne gangen.
I tillegg, i vanskelige diagnostiske tilfeller, kan arten av rytmeforstyrrelser avklares ex juvantibus. Således, i tilfelle takykardi med bred QRS, indikerer effektiviteten av lidokain snarere til fordel for ventrikulær takykardi, og ATP, tvert imot, til fordel for nodal takykardi.
Trenger å identifisere mulige komplikasjoner arytmier.
- Generelle prinsipper for å stoppe paroksysme av ventrikulær takykardi
Selv i fravær av sikkerhet om den ventrikulære opprinnelsen til bred kompleks takykardi, utføres dens lindring i henhold til prinsippene for å stoppe paroksysme av ventrikulær takykardi.
- Ved alvorlige hemodynamiske forstyrrelser utføres akutt elektrisk kardioversjon.
- For synkronisert elkonvertering er en ladning på 100 J oftest effektiv.
- Hvis puls og blodtrykk ikke bestemmes under ventrikulær takykardi, bruk et sjokk på 200 J, og hvis det ikke er noen effekt, J.
- Hvis umiddelbar bruk av en defibrillator ikke er mulig, innledes kardioversjon av et prekordialt sjokk, brystkompresjoner og kunstig ventilasjon lungene.
- Hvis pasienten mister bevisstheten (vedvarende eller umiddelbar tilbakefall av ventrikkeltakykardi / ventrikkelflimmer), gjentas defibrillering mot bakgrunnen av en intravenøs stråle (i fravær av en puls - i den subclaviske venen eller intrakardial) injeksjon av adrenalin - 1,0 ml 10 % løsning per 10,0 ml saltvann.
- I fravær av puls, må administrering gjøres i venen subclavia eller intrakardialt.
- Antiarytmiske legemidler administreres sammen med adrenalin (alltid under EKG-kontroll!):
- Lidokain IV 1-1,5 mg/kg el
- Bretyliumtosylat (Ornid) IV 5-10 mg/kg el
- Amiodaron intravenøs mg.
- Umiddelbar seponering av legemidlet som kan forårsake ventrikkeltakykardi er nødvendig.
Følgende medisiner må seponeres: kinidin (Kinidin Durules), disopyramid, etacizin (Etacizin), sotalol (Sotahexal, Sotalex), Amiodarone, Nibentan, dofetilide, ibutilid, samt trisykliske antidepressiva, litiumsalter og andre legemidler som provoserer QT-endringer .
Spesielle former for idiopatisk ventrikkeltakykardi, som som regel har morfologien til høyre grenblokk og tolereres godt av pasienter, kan være følsomme for administrering av Isoptin 5-10 mg intravenøst.
Det er mulig å administrere ATP i en dose på 5-10 mg IV bolus, eller propranolol (Obzidan) 5,0-10,0 ml 0,1 % løsning (5-10 mg per 10 ml saltvannsløsning i 5 minutter).
Lindring av takykardi av typen "piruett" utføres i henhold til følgende prinsipper:
- Seponering av stoffet som forårsaket takykardi.
- IV administrering av en 20% oppløsning av magnesiumsulfat i 20 ml 5% glukoseoppløsning i 1-2 minutter (kontroll av blodtrykk og respirasjonsfrekvens!) med samtidig korreksjon av hypokalemi ved hjelp av IV administrering av kaliumkloridoppløsning.
- IV administrering av lidokain eller betablokkere.
- Bruk av novokainamid, samt antiarytmika i klasse IA, IC og III for å stoppe takykardi av typen "piruett" er kontraindisert!
- I tilfelle av tilbakefall, intravenøs drypp administrering av 100 ml 20 % magnesiumsulfatløsning sammen med 400 ml isotonisk natriumkloridløsning med en hastighet på dråper per minutt.
Etter å ha stoppet paroksysmer av ventrikulær takykardi, er intravenøs administrering av antiarytmika og/eller kaliumtilskudd indisert i minst 24 timer.
Prognose
Normal venstre ventrikkelfunksjon indikerer lav risiko for høygradige ventrikulære rytmeforstyrrelser, inkludert ventrikkelflimmer og plutselig hjertedød i nær fremtid.
En lav ejeksjonsfraksjon er generelt forbundet med høy risiko for tilbakevendende ventrikulære arytmier eller plutselig hjertedød.
Viktig informasjon om den prognostiske verdien av ventrikkeltakykardi kan fås fra intrakardial EPS og forsøk på å provosere takykardi ved hjelp av elektrisk stimulering. Pasienter som er i stand til å indusere vedvarende ventrikkeltakykardi (som varer mer enn 30 sekunder) eller symptomatisk ventrikkeltakykardi på denne måten har størst risiko for plutselig hjertedød. Imidlertid bør det tas i betraktning at ventrikulære takykardier av forskjellige mekanismer har forskjellige grader av reproduserbarhet under EPI.
Risikoen for plutselig hjertedød og komplekse hjertearytmier (vedvarende ventrikkeltakykardi og ventrikkelflimmer) øker 3–5 ganger hos pasienter som viser langsom, fragmentert elektrisk aktivitet av ventrikkelmyokardiet, som registreres ved hjelp av et signalgjennomsnittet EKG i den terminale delen. av QRS-komplekset som varer mer enn 40 ms.
Prognosen for toveis (fusiform) ventrikkeltakykardi av typen "piruett" er alltid alvorlig: transformasjon av polymorf ventrikkeltakykardi til ventrikkelflimmer eller stabil monomorf ventrikkeltakykardi forekommer ofte. Risikoen for plutselig hjertedød er også ganske høy.
Forebygging
Plutselig død hos pasienter med ondartede ventrikulære arytmier forhindres ved vedlikeholdsbehandling med antiarytmisk behandling.
Antiarytmisk vedlikeholdsbehandling utføres hovedsakelig med amiodaron eller sotalol. Dessverre er valg av antiarytmisk terapi bare mulig hos 50% av pasientene med ondartede ventrikulære arytmier.
Hvis amiodaron og sotalol er ineffektive, testes klasse 1-medisiner. De kan være medisiner av valget for ikke-koronare ventrikulære takykardier, men utnevnelsen av antiarytmika medisiner IA- og IC-klasser for forebygging av vedvarende ventrikkeltakykardi forverrer prognosen for pasienter med organisk hjertepatologi.
Forebygging av plutselig død bør utføres ikke bare med antiarytmika, men også med andre legemidler med bevist effekt. Hos pasienter etter hjerteinfarkt inkluderer disse legemidlene aspirin, ACE-hemmere, statiner og aldosteronreseptorblokkere, samt betablokkere.
Den utilstrekkelige effektiviteten av medikamentell behandling for livstruende arytmier tjener som grunnlag for bruken av for tiden tilgjengelige dyre, men mer effektive metoder:
I alle multisenterstudier som sammenlignet medikamentell behandling og implantasjon av kardioverter-defibrillatorer, var effektiviteten av implantasjonen høyere.
Utviklet absolutte avlesninger til implantasjon av kardioverter-defibrillatorer for ventrikkeltakykardi:
- Klinisk død forårsaket av ventrikkeltakykardi/ventrikkelflimmer som ikke er forbundet med en forbigående årsak.
- Spontane paroksysmer av vedvarende ventrikkeltakykardi.
- Synkope av ukjent opprinnelse kombinert med induksjon av signifikant ventrikkeltakykardi eller ventrikkelflimmer under EPI og ineffektivitet/umulighet av å foreskrive antiarytmika.
- Ikke-vedvarende ventrikkeltakykardi, som reproduseres under EPI, stoppes ikke av novokainamid og kombineres med post-infarkt kardiosklerose og venstre ventrikkel dysfunksjon.
- I tillegg støtter nyere kliniske data følgende indikasjoner:
- Primær forebygging for pasienter som har hatt hjerteinfarkt og har en venstre ventrikkel ejeksjonsfunksjon på mindre enn 30 %.
- Primær forebygging for pasienter som har hatt hjerteinfarkt og har en venstre ventrikkel ejeksjonsfunksjon på mindre enn 40 % med asymptomatisk ikke-vedvarende ventrikkeltakykardi.
- Primær forebygging for pasienter med idiopatisk kongestiv kardiomyopati, venstre ventrikkel ejeksjonsfunksjon mindre enn 30 % og synkope/presynkope eller supraventrikulær takykardi.
- Sekundær forebygging for pasienter med dokumenterte ventrikulære arytmier. Disse pasientene er kandidater for hjertetransplantasjon.
- Sekundær forebygging for pasienter med dilatert kardiomyopati (DCM), venstre ventrikkel ejeksjonsfunksjon mindre enn 30 % og en historie med vedvarende ventrikkeltakykardi/ventrikkelflimmer.
Installasjon av cardioverter-defibrillatorer er kontraindisert hos pasienter med periodisk tilbakevendende ventrikkeltakykardi, WPW-syndrom, terminal kongestiv insuffisiens, etc.
Etter implantasjon av kardioverter-defibrillatorer, gjenstår behovet for å foreskrive antiarytmika i 70 % av tilfellene, hovedsakelig for å redusere frekvensen av ventrikkeltakykardi og redusere hjertefrekvensen under paroksysmer av ventrikkeltakykardi. I dette tilfellet er det kun amiodaron (eventuelt i kombinasjon med betablokkere) og sotalol som ikke påvirker defibrilleringsterskelen, som er nødvendig for effektiv drift av en implanterbar cardioverter-defibrillator.
Indikasjoner for radiofrekvensablasjon bestemmes ved hjelp av EPI:
- Hemodynamisk signifikant forlenget monomorf ventrikulær takykardi, motstandsdyktig mot antiarytmika (eller det er kontraindikasjoner for deres bruk).
- Ventrikulær takykardi med relativt smal QRS, forårsaket av gjeninntreden i grensystemet (fascikulær ventrikulær takykardi). Effektiviteten av radiofrekvensablasjon er omtrent 100 %.
- Hyppige utladninger av en implanterbar kardioverter-defibrillator hos pasienter med langvarig monomorf ventrikkeltakykardi, som ikke elimineres ved å omprogrammere den implanterbare kardioverter-defibrillatoren og koble til antiarytmika.
- Aneurismektomi.
Aneurismektomi er den foretrukne intervensjonen hos pasienter med ventrikulære ekstrasystoler / ventrikulære paroksysmale takykardier med post-infarkt aneurisme.
Indikasjoner for aneurismektomi:
- Enkel episode med ventrikkelflimmer.
- Tilbakefall av vedvarende og ikke-vedvarende ventrikkeltakykardi.
- Kongestiv hjertesvikt i kombinasjon med ventrikulære takyarytmier.
- Hjertetransplantasjon.
Det siste behandlingsalternativet for pasienter med livstruende ventrikulære arytmier er hjertetransplantasjon.
- Koronarogene ventrikulære paroksysmale takykardier:
- Klinisk klassifisering av ventrikulære paroksysmale takykardier
Oftest oppstår behovet for akutthjelp med hemodynamisk ineffektive hjertearytmier, når hjertesammentrekninger ikke er i stand til å gi tilstrekkelig hjerteutgang. Nødtilstander inkluderer også de typer arytmier som, som er hemodynamisk effektive på tidspunktet for forekomsten, raskt kan føre til sirkulasjonsstans. Hemodynamisk ineffektive arytmier er primært ventrikkelflimmer, ansett som sirkulasjonsstans med riktig diagnose og tiltak beskrevet ovenfor. Deretter - ventrikulær paroksysmal takykardi, ledsaget av alvorlige hemodynamiske forstyrrelser: uten behandling blir det oftest til ventrikkelflimmer. Hemodynamiske lidelser som krever akutthjelp er også observert med tachyformer av atrieflimmer, paroksysmal supraventrikulær takykardi, hyppig ekstrasystole (spesielt ventrikulær), samt med alvorlig bradykardi (sykt sinus-syndrom, fullstendig AV-blokk).
Livstruende takyarytmier
Generelle vurderinger for akuttdiagnostikk og behandling av takyarytmier er som følger.
1. Det er nødvendig å skille klart mellom konseptene: stoppe et angrep og senke pulsen. Å stoppe et angrep er et sett med tiltak for å gjenopprette sinusrytmen. Målet med å redusere angrepet er å bremse frekvensen av ventrikulære sammentrekninger.
2. Differensiering av konsepter hjelper til med å ta den riktige beslutningen om behovet for å stoppe et angrep. Et anfall må definitivt stoppes umiddelbart hvis det er ledsaget av alvorlige hemodynamiske forstyrrelser, nemlig: cerebrale fenomener (besvimelse, Morgagni-Edams-Stokes-anfall) eller hjertefenomener (lungeødem, akutt koronar insuffisiens, arytmogent sjokk). Med betydelige, men ikke livstruende, tegn på hemodynamisk svekkelse (moderat arteriell hypotensjon, moderat kortpustethet, etc.) Det er tvilsomt om det er tilrådelig å nødhjelpe et angrep. I denne situasjonen er det å foretrekke å vurdere spørsmålet om å redusere hjertefrekvensen med et påfølgende forsøk på å stoppe det på et spesialisert sykehus.
Hvis angrepet ikke er ledsaget av åpenbare hemodynamiske forstyrrelser, anbefales det å transportere pasienten til et spesialisert sykehus.
3. De fleste pasienter tolererer anfall av takyarytmi dårlig, spesielt hvis de forekommer sjelden eller dette er det første anfallet i pasientens liv. Derfor, når man vurderer behovet for lindring, er det viktig å ikke forveksle pasientens subjektive følelser med objektive undersøkelsesdata.
Tilstander som krever akutt lindring eller reduksjon av et angrep vil bli diskutert nedenfor. Noen tiltak kan føre til en nedgang i rytmen og til å stoppe angrepet.
Kriterier for diagnose av livstruende takyarytmier:
pasientklager
hjertebank, følelsen av at "hjertet ditt banker i halsen" og "klar til å fly ut av brystet";
svakhet;
brystsmerter;
svimmelhet;
mørkere øyne;
svette;
trang til å urinere og gjøre avføring;
inspeksjonsdata
rask hjertefrekvens (vanligvis 150 per minutt) kan være enten rytmisk eller uregelmessig;
reduksjon i blodtrykk (fra moderat hypotensjon til signifikant, ledsagende arytmogent sjokk);
kortpustethet, takypné, ortopné;
utslipp av skummende sputum (hvit eller rosa) med lungeødem;
svulmende og pulserende nakkeårer.
Typer livstruende takyarytmier:
paroksysmal ventrikulær takykardi;
hyppig ventrikulær ekstrasystol og ventrikulær takykardi;
paroksysmal supraventrikulær takykardi;
hyppig supraventrikulær ekstrasystole og jogging supraventrikulær takykardi;
atrietakyarytmi (atrieflimmer og fladder med rask ventrikkelrytme) kan ha regelmessig og uregelmessig form.
Differensialdiagnose
Det er ingen tvil om at diagnostisering av en variant av takyarytmi er vanskelig i fravær av evnen til å registrere et EKG. Likevel kan slike situasjoner oppstå. Dataene i tabellen nedenfor vil hjelpe med å bestemme den omtrentlige typen takyarytmi uten EKG-diagnostikk. For å bruke tabellen må du først utføre følgende diagnostiske prosedyrer:
gi pasienten en horisontal stilling (eller så nært som mulig hvis pasienten ikke tåler det);
palpasjon og telling av puls samtidig med auskultasjon av hjertelyder i 3–4 minutter;
bestemmelse av venøs puls i halsvenene;
auskultasjon av tarmlyder;
refleksstimulering av vagus - utføre vagale teknikker.
Notater
1. Sammenfallet av venøs pulsering med hjertekontraksjoner under supraventrikulær takykardi er forårsaket av tilstedeværelsen av et eksitasjonsfokus i disse typer takykardier over AV-knuten eller i den selv, derfor stimuleres både ventriklene og atriene med samme frekvens. Med ventrikulær takykardi er eksitasjonskilden plassert under AV-knuten og dens impulser blokkeres i AV-knuten, så atriene trekker seg sammen i en langsommere rytme - sammenfallet av venøs pulsering med hjertesammentrekninger observeres ikke.
2. Med ventrikulær takykardi er utseendet til en høy, "kanonkule" tone assosiert med periodiske tilfeldige tilfeldigheter av rytmen til atriene og ventriklene.
3. Med hyppig ekstrasystoli og jogging takykardi, ventrikulær og supraventrikulær, klinisk diagnose omtrent lik det under paroksysmer. Lengre auskultasjon gjør det mulig å identifisere øyeblikk av arytmier og evaluere dem i henhold til de relevante kriteriene som er angitt i tabellen.
4. Det må tas i betraktning at selv den mest nøyaktige kliniske diagnosen takyarytmier ikke er en grunn til å nekte en EKG-studie. Hvis et angrep av takyarytmi oppstår, er det nødvendig å gjøre et elektrokardiogram!
EKG-tegn på livstruende takyarytmier er vist i tabellen.
Notater
1. Utvidelse og forvrengning av QRS-komplekset, kalt aberrasjon, kan også observeres ved supraventrikulære takykardier av følgende årsaker: initial forstyrrelse av intraventrikulær ledning, Wolff-Parkinson-White syndrom, og også på grunn av utvikling av funksjonell ventrikkelblokkering under en angrep. Denne typen takykardi kalles supraventrikulær takykardi med avvikende ledning.
2. Supraventrikulær takykardi med avvikende ledning kan skilles ved kliniske tegn angitt i denne tabellen, samt sammenlignet med tidligere elektrokardiogrammer. Videre er ventrikulære takykardier, i motsetning til supraventrikulære takykardier med avvikende ledning, preget av en mer signifikant utvidelse av komplekset (over 0,14 s) og et skarpt avvik av den elektriske aksen til venstre.
3. EKG-tegn på hyppige ekstrasystoler og takykardikjøringer er identiske med paroksysmer, med unntak av deres inkonsekvente registrering på EKG.
Liste og rekkefølge av handlinger:
registrering og påfølgende overvåking av EKG;
bestemme typen arytmi;
klargjør defibrillatoren for bruk;
blodtrykksovervåking;
gi venøs tilgang (perifer eller sentral);
ring et spesialisert team eller en ambulanse;
stoppe et angrep eller senke hjertefrekvensen;
parallelt, utfør symptomatisk terapi avhengig av pasientens tilstand (beskrevet ovenfor for de tilsvarende kliniske tilstandene).
En algoritme for å stoppe angrep ledsaget av alvorlige hemodynamiske forstyrrelser er presentert på s. 526.
ALGORITMME FOR AVSLUTNING AV ANFALD MED SPESIFIKKE HEMODYNAMISKE LIDELSER
Notater
1. Samtidig med hastetiltak for å stoppe angrepet, er det nødvendig å ringe et spesialisert team eller et ambulanseteam.
2. Sørg for å finne en mulighet for kardioversion!
3. Hvis det, som et resultat av tiltakene, oppnås en akseptabel reduksjon i hjertefrekvensen (med forbehold om stabilisering av hemodynamiske parametere), anbefales det ikke å gjenopprette rytmen for enhver pris utenfor et spesialisert sykehus.
Kardioversjon
Kardioversjon er en elektrisk pulsterapi for arytmier, som skiller seg fra defibrillering på følgende måter: den utføres som regel når pasienten er ved bevissthet; krever premedisinering og anestesi; kan være ledsaget av visse typer komplikasjoner.
Indikasjoner for kardioversjon utenfor en spesialisert avdeling:
behandling av livstruende arytmier ledsaget av alvorlige hemodynamiske forstyrrelser;
behandling av livstruende arytmier ledsaget av moderate hemodynamiske forstyrrelser, når medikamentell behandling er umulig (mangel på medisiner, individuelle allergiske reaksjoner hos pasienten) og det er en klar trussel om forverring av pasientens tilstand.
Kardioversjon utføres på samme måte som defibrillering, men kardioversjon krever kortvarig overfladisk anestesi, noe som kan forårsake komplikasjoner som er karakteristiske for den (for eksempel pustestans). I tillegg er det å foretrekke å utføre kardioversjon i synkronisert modus. Denne modusen innebærer synkronisering av utladningen med R-bølgen på EKG, og eliminerer dermed utladningen fra å komme inn farlig periode(T-bølge). Moderne defibrillatorer har et automatisk synkroniseringssystem. I noen kliniske situasjoner, når for eksempel en paroksysme av ventrikulær takyarytmi er ledsaget av fulminant lungeødem eller arytmogent sjokk, kan kardioversjon, som et unntak, utføres uten forutgående anestesi.
Merk
Komplikasjoner av kardioversjon er assosiert med anestesi (kvalme, oppkast, bronkospasme, pustestans, hypotensjon) og defibrillering (hudforbrenning, feber, sekundære rytme- og ledningsforstyrrelser, tromboembolisme).
Medikamentell lindring av takyarytmianfall
Grunnleggende terapi for alle takyarytmier er rettet mot å lage en elektrolyttseng for virkningen av antiarytmiske medisiner, siden deres virkning er mindre effektiv med en mangel på kalium og magnesium. Det anbefales å utføre alle antiarytmiske tiltak mot bakgrunnen av infusjon av en polariserende blanding av følgende sammensetning:
1 g kaliumklorid + 200 ml 5% glukoseløsning + 10 enheter insulin, IV-drypp med en hastighet på 25–30 dråper per minutt.
Du kan tilsette 3-5 ml 25% magnesiumsulfatløsning til blandingen.
Merk
Ordninger for legemiddellindring av ventrikulære og supraventrikulære takyarytmier, tachyformer av atrieflimmer er presentert på s. 529, 530 og 531.
Merknad om ordningen for legemiddelavlastning av ventrikulære takyarytmier
Isoptin anbefales ikke å fortynnes ytterligere: fortynning fører til inaktivering av myseproteiner (allerede ganske raskt) og reduserer stoppaktiviteten kraftig. Om nødvendig kan isoptin administreres flere ganger med intervaller på 5–10 minutter til en total dose på 60 mg er nådd.
Merknad om opplegget for legemiddelbehandling av supraventrikulære takyarytmier
Hvis visualisering av arytmien er umulig (det er ingen teknisk mulighet for EKG-diagnose eller det er vanskelig å bestemme typen arytmi fra EKG), og også hvis det ikke er noen muligheter for dens spesifikke behandling (det er ingen antiarytmika, venøs tilgang osv.), anbefales følgende handlinger:
ringe et spesialisert team eller et ambulanseteam;
prekordialt slag (med en knyttneve på den midterste tredjedelen av brystbenet);
refleksstimulering av vagus – vagale metoder;
oral kaliummetning - gi pasienten 80-100 ml av en 10% løsning av kaliumklorid å drikke på en gang, eller Panangin - 4 tabletter om gangen, eller - 10 ml IV i en bekk (kan være i en løsning på 10 ml på 5 % glukose). Om nødvendig kan oralt kaliuminntak gjentas etter 15–20 minutter, og husk at det er nesten umulig å overdosere kalium når det tas oralt;
Corvalol eller Valocordin - 50-60 dråper sukker eller oppløst i vann.
Notater
1. Før EKG-diagnose av typen arytmi, anbefales det ikke å administrere spesifikke antiarytmiske legemidler, siden det ikke finnes et universelt antiarytmisk medikament, og nesten blind administrering av et antiarytmisk legemiddel kan betydelig forverre pasientens tilstand.
2. Et av de ofte brukte antiarytmika er prokainamid, som ikke er inkludert i disse regimene for å stoppe arytmier. Årsaken er de uttalte bivirkningene av stoffet, hvorav den ene er akutt hypotensjon. Selv om novocainamid brukes med stor suksess for å lindre ulike typer arytmier, er det å foretrekke å bruke det på spesialiserte sykehus, hvor det er alt nødvendig for utjevning. bivirkninger. I presserende situasjoner, som er omtalt i dette kapittelet, når det allerede er uttalte hemodynamiske forstyrrelser, og mulighetene for lindring av dem er begrenset, bruk dette stoffet, som mange forfattere tror, er farlig og upraktisk.
Metoder for refleksstimulering av vagus (vagale teknikker)
Valsalva manøver:
anstrengende, prøver å puste ut med en lukket glottis.
Cermak–Goering-manøver:
alternativ massasje av carotis bihulene som ligger under vinkelen på underkjeven i nivå med øvre kant av skjoldbruskbrusken, hvor pulsering av halspulsårene vanligvis palperes. Det er å foretrekke å starte på venstre side, som er rikere på nerveender.
Mullers manøver:
Danini-Aschner manøver:
trykke på øyeepler. Denne teknikken er gjenstand for debatt, siden det er umulig å nøyaktig beregne den sikre kraften og varigheten av trykket, noe som kan føre til netthinneløsning. De fleste forfattere anbefaler ikke å bruke denne teknikken.
Indusering av gag-refleksen:
mekanisk irritasjon av svelget.
Livstruende bradyarytmier
Nedgang i hjertefrekvens, som krever hastetiltak, i klinisk praksis observert mye sjeldnere enn takykardi. Ikke all alvorlig bradykardi er en indikasjon for akutthjelp. Hovedkriteriet for behovet for å gi akuttbehandling for bradykardi er hemodynamiske lidelser.
Oftest utvikler bradykardi gradvis. Det er imidlertid også akutte kliniske situasjoner, for eksempel akutt utviklet fullstendig AV-blokk (med hjerteinfarkt, akutt myokarditt, etc.), sinusbradykardi ved SSS med en hjertefrekvens på mindre enn 40, som fører til besvimelse-konvulsivt syndrom (Morgagni) -Edems-Stokes) . Slike tilstander krever nødhjelp på grunn av økt hjertefrekvens.
I alle fall er bradykardi registrert hos pasienten (hjertefrekvens mindre enn 60 per minutt) en direkte indikasjon for undersøkelse og identifisering av årsakene.
Absolutte indikasjoner for akuttbehandling av bradykardi
Besvimelse-krampeanfall (Morgagni - Edens - Stokes). Et enkelt angrep som ender av seg selv, forverrer som regel ikke pasientens tilstand. Behovet for akutthjelp oppstår oftest når det følger flere anfall etter hverandre med korte tidsintervaller (se nedenfor), eller hvis det registreres alvorlig bradykardi umiddelbart etter anfallet.
Lav hjertefrekvens av enhver art, ledsaget av alvorlige hemodynamiske forstyrrelser.
Moderat bradykardi (40–60 per minutt) med en tendens til progresjon (reduksjon i hjertefrekvens), ledsaget av en forverring av pasientens hemodynamiske status.
Generelle vurderinger for diagnostisering og behandling av livstruende bradyarytmier
For å behandle bradyarytmier brukes medisiner og hjertestimulering. Det er bedre å starte akuttbehandling med medikamentell behandling, og her er hvorfor.
For det første, i motsetning til kardioversjon, krever hjertestimulering (både invasiv og ekstern) spesialutstyr, som ikke-spesialiserte institusjoner sannsynligvis ikke har; ferdigheter kreves også for å utføre denne manipulasjonen - de fleste leger har det ikke. Derfor, hvis livstruende bradykardi oppstår, er det nødvendig å ringe et spesialisert team og umiddelbart begynne medisinske økninger i hjertefrekvensen.
For det andre er den mest brukte midlertidige endokardiale pacingen en invasiv prosedyre, derfor er det mulig alvorlige komplikasjoner. Ekstern hjertestimulering har ikke disse ulempene, men utstyret for implementeringen er ennå ikke tilgjengelig på mange klinikker, og i tillegg er det mindre effektivt enn endokardial pacing.
For det tredje kan mange bradykardier stoppes ganske vellykket og raskt med medisiner. Å oppnå en akseptabel hjertefrekvens (vanligvis ca. 50) lar deg vinne tid og legge til rette for at pasienten kan overføres til et spesialisert sykehus, hvor de vil gjennomføre en detaljert undersøkelse og bestemme tilrådligheten av hjertestimulering (midlertidig eller permanent). Noen ganger er en økning i hjertefrekvensen med 5–6 per minutt nok til å stabilisere hans hemodynamiske status.
Generelle aktiviteter:
EKG registrering og overvåking;
blodtrykksovervåking;
sikre venøs tilgang, perifer eller sentral (parallelt med de foregående trinnene, ring et spesialisert team med nødvendige ferdigheter og utstyr for midlertidig hjertestimulering);
medikamentell behandling av bradykardi i henhold til ordningen (parallelt - symptomatisk terapi i henhold til pasientens tilstand, beskrevet ovenfor for de tilsvarende kliniske tilstandene).
Hemodynamiske lidelser som krever akutthjelp oppstår oftest når ventrikkelfrekvensen er 40 eller lavere. Slik bradykardi kan observeres med følgende lednings- og automatisitetsforstyrrelser:
idioventrikulær rytme med fullstendig AV-blokkering (AV-dissosiasjon);
svikt i SA-noden, når erstatningsrytmer er forårsaket av impulsdannelse fra lavtliggende pacemakere (med SSSS);
alvorlig sinusbradykardi (sjelden, oftest med en overdose av legemidler eller SSSS).
Diagnosekriterier:
pasientklager
alvorlig svakhet;
svimmelhet;
tyngde i hodet;
mørkere øyne, tåke foran øynene, forskjellige synsforstyrrelser (gitter, flytere, etc.);
presynkope og besvimelse, opp til angrep av MES (se nedenfor);
brystsmerter;
inspeksjonsdata
redusert hjertefrekvens (oftest 40 eller mindre);
reduksjon i blodtrykk ( NB! i noen tilfeller kan den økes);
hevelse i nakkevenene;
kortpustethet, tørr hoste, ortopné;
blek hud, cyanose av slimhinner, akrocyanose.
Et Morgagni–Edems–Stokes-anfall er et klinisk uttrykk for akutt cerebral hypoksi og er preget av følgende symptomer: uventet bevissthetstap (uten advarselstegn og gradvis forverring av velvære); epileptiforme anfall. Et anfall er oftest (men ikke alltid!) provosert av fysisk aktivitet; det varer vanligvis i flere minutter og forsvinner av seg selv eller (avhengig av årsaken til at det oppstår) kan føre til stans i blodsirkulasjonen.
NB! MES-anfall kan forekomme ikke bare med bradykardi.
Hovedårsakene til et MES-angrep
Ventrikulær asystoli i mer enn 5–10 sekunder, forårsaket av svikt (stopp) av SA-noden før genereringen av impulser fra pacemakere av lavere orden begynner, samt når rytmene endres (for eksempel ved slutten av en paroksysme av takyarytmi , når SA-noden ikke klarer å følge med i flere sekunder, start arbeidet eller hvis den slår seg på i tide, men pulsfrekvensen er lav).
Kronotropisk hjertesvikt: når det ikke er noen økning i hjertefrekvensen tilstrekkelig til fysisk aktivitet.
Merk
MES-anfall er ikke lett å skille fra andre former for bevissthetsforstyrrelser ledsaget av motoriske forstyrrelser. Det er sjelden at det er mulig å registrere den elektriske aktiviteten til hjertet på tidspunktet for et angrep, og etter at det er slutt, kan det ikke være noen patologiske EKG-forandringer. Derfor bør enhver episode av MES tjene som grunnlag for sykehusinnleggelse og en detaljert undersøkelse av pasienten.
Medikamentell behandlingsregime for livstruende bradykardi, uavhengig av type, er presentert på s. 537.
Notater
1. I mangel av de ovennevnte medikamentene kan du bruke Zelenin-dråper (de såkalte Kreml-dråper) som inneholder belladonna: 30-40 dråper per dose, og hvis det ikke er effekt, gjenta dosen 3-4 ganger hver 10. 15 minutter.
2. Du bør huske på muligheten for medikamentindusert bradykardi. Legemidler som kan forårsake det bør seponeres umiddelbart. Disse inkluderer hjerteglykosider, nesten alle antiarytmika, betablokkere osv. Hjerteglykosider er spesielt farlige, siden bradykardi som utvikles som følge av glykosidforgiftning er vanskelig å korrigere med medisiner.
Hvis det ikke er mulig å behandle bradyarytmi og pasientens tilstand forverres gradvis, kan metoden for å støtte lukket hjertemassasje brukes. Hvis det er mulig for EKG-overvåking, utføres massasjesjokk under EKG-pausen mellom individuelle ventrikulære sammentrekninger, for derved å fylle på (erstatte) de manglende sammentrekningene. Teknikk indirekte massasje beskrevet ovenfor. Hvis det ikke er mulighet for EKG-overvåking, utføres massasjesjokk rytmisk med en frekvens på ca. 40–50 per minutt.
| |