Kritttungen er karakteristisk for. Byllepest: symptomer og behandling. Naturlige årsaker til pandemien

Pest (pestis) er en akutt zoonotisk naturlig fokal infeksjonssykdom med en overveiende overførbar patogenoverføringsmekanisme, som er preget av forgiftning, skade på lymfeknuter, hud og lunger. Den er klassifisert som en spesielt farlig, konvensjonell sykdom.

Koder i henhold til ICD -10

A20,0. Byllepest.
A20.1. Cellulokutan pest.
A20.2. Pneumonisk pest.
A20.3. Pest hjernehinnebetennelse.
A20.7. Septikemisk pest.
A20.8. Andre former for pest (abortive, asymptomatiske, mindre).
A20.9. Uspesifisert pest.

Etiologi (årsaker) til pest

Årsaken er en gramnegativ liten polymorf ikke-bevegelig bacillus Yersinia pestis fra Enterobacteriaceae-familien av slekten Yersinia. Den har en slimete kapsel og danner ikke sporer. Fakultativ anaerob. Farget med bipolare anilinfargestoffer (mer intense i kantene). Det finnes rotte-, murmeldyr-, gopher-, åker- og sandlansevarianter av pestbakterien. Vokser på enkle næringsmedier med tilsetning av hemolysert blod eller natriumsulfat, den optimale temperaturen for vekst er 28 ° C. Det forekommer i form av virulente (R-former) og avirulente (S-former) stammer. Yersinia pestis har mer enn 20 antigener, inkludert et termolabilt kapselantigen, som beskytter patogenet mot fagocytose av polymorfonukleære leukocytter, et termostabilt somatisk antigen, som inkluderer V- og W-antigener, som beskytter mikroben mot lysis i cytoplasmaet til mononukleære celler , som sikrer intracellulær reproduksjon, LPS etc. Patogenisitetsfaktorene til patogenet er ekso- og endotoksin, samt aggresjonsenzymer: koagulase, fibrinolysin og pesticiner. Mikroben er stabil i miljøet: den vedvarer i jord i opptil 7 måneder; i lik begravd i bakken, opptil et år; i bubo pus - opptil 20-40 dager; på husholdningsartikler, i vann - opptil 30–90 dager; tåler frysing godt. Ved oppvarming (ved 60 °C dør den på 30 s, ved 100 °C - øyeblikkelig), tørking, eksponering for direkte sollys og desinfeksjonsmidler (alkohol, kloramin, etc.), blir patogenet raskt ødelagt. Det er klassifisert som patogenisitetsgruppe 1.

Epidemiologi av pesten

Den ledende rollen i å bevare patogenet i naturen spilles av gnagere, de viktigste er murmeldyr (tarbagans), jordekorn, voles, gerbiler, samt lagomorfer (harer, pikas). Hovedreservoaret og kilden i antropurgiske foci er grå og svarte rotter, sjeldnere - husmus, kameler, hunder og katter. En person som lider av lungepest er spesielt farlig. Blant dyr er den viktigste distributøren (bæreren) av pest loppen, som kan overføre patogenet 3–5 dager etter infeksjon og forblir smittsom i opptil et år. Overføringsmekanismer er varierte:

  • overførbar - når bitt av en infisert loppe;
  • kontakt - gjennom skadet hud og slimhinner ved flåing av syke dyr; slakting og kutting av kamel, hareskrotter, samt rotter, tarbaganer, som brukes som mat i noen land; i kontakt med sekretene til en syk person eller gjenstander forurenset av ham;
  • fecal-oral - når du spiser utilstrekkelig varmebehandlet kjøtt fra infiserte dyr;
  • aspirasjon - fra en person som lider av pulmonale former for pest.

Sykdommer hos mennesker er forut for epizootier blant gnagere. Sesongvariasjonen av sykdommen avhenger av klimasonen og i land med temperert klima registreres fra mai til september. Menneskelig mottakelighet er absolutt i alle aldersgrupper og for enhver infeksjonsmekanisme. En pasient med bubonisk form av pest før åpningen av bubo utgjør ingen fare for andre, men når den går over i septisk eller pneumonisk form, blir han svært smittsom, og frigjør patogenet med sputum, bubo-sekret, urin og avføring. Immuniteten er ustabil, gjentatte tilfeller av sykdommen er beskrevet.

Naturlige infeksjonsfokus finnes på alle kontinenter, med unntak av Australia: i Asia, Afghanistan, Mongolia, Kina, Afrika, Sør-Amerika, hvor det registreres rundt 2 tusen tilfeller årlig. I Russland er det omtrent 12 naturlige fokalsoner: i Nord-Kaukasus, Kabardino-Balkaria, Dagestan, Transbaikalia, Tuva, Altai, Kalmykia, Sibir og Astrakhan-regionen. Spesialister mot pest og epidemiologer overvåker epidemien i disse regionene. I løpet av de siste 30 årene er det ikke registrert klyngeutbrudd i landet, og insidensraten har holdt seg lav – 12–15 episoder per år. Hvert tilfelle av menneskelig sykdom må rapporteres til territorialsenteret til Rospotrebnadzor i form av en nødmelding, etterfulgt av kunngjøringen om karantene. Internasjonale regler spesifiserer karantene som varer i 6 dager, observasjon av personer i kontakt med pesten er 9 dager.

For øyeblikket er pesten inkludert i listen over sykdommer, hvis årsaksstoff kan brukes som et middel for bakteriologiske våpen (bioterrorisme). Laboratorier har fått svært virulente stammer som er resistente mot vanlige antibiotika. I Russland er det et nettverk av vitenskapelige og praktiske institusjoner for å bekjempe infeksjon: anti-pest institutter i Saratov, Rostov, Stavropol, Irkutsk og anti-pest stasjoner i regionene.

Pestforebyggende tiltak

Uspesifikk

  • Epidemiologisk overvåking av naturlige pestfoci.
  • Redusere antall gnagere, utføre deratisering og desinfestering.
  • Konstant overvåking av befolkningen i fare for infeksjon.
  • Forberedelse medisinske institusjoner og medisinsk personell til å arbeide med pestpasienter, drive bevisstgjørende arbeid blant befolkningen.
  • Forebygging av patogenimport fra andre land. Tiltakene som skal iverksettes er nedfelt i det internasjonale helseforskriften og sanitetsregelverket.

Spesifikk

Spesifikk forebygging består av årlig vaksinasjon med en levende anti-pest-vaksine av personer som lever i epizootiske utbrudd eller reiser dit. Personer som kommer i kontakt med pestpasienter, deres eiendeler og dyrelik får akutt kjemoprofylakse (tabell 17-22).

Tabell 17-22. Ordninger for bruk av antibakterielle legemidler for nødforebygging pest

Et stoff Påføringsmåte Enkeltdose, g Påføringsfrekvens per dag Kursets varighet, dager
Ciprofloksacin Innsiden 0,5 2 5
Ofloksacin Innsiden 0,2 2 5
Pefloxacin Innsiden 0,4 2 5
Doksycyklin Innsiden 0,2 1 7
Rifampicin Innsiden 0,3 2 7
Rifampicin + ampicillin Innsiden 0,3 + 1,0 1 + 2 7
Rifampicin + ciprofloksacin Innsiden 0,3 + 0,25 1 5
Rifampicin + ofloksacin Innsiden 0,3 + 0,2 1 5
Rifampicin + pefloxacin Innsiden 0,3 + 0,4 1 5
Gentamicin V/m 0,08 3 5
Amikacin V/m 0,5 2 5
Streptomycin V/m 0,5 2 5
Ceftriaxon V/m 1 1 5
Cefotaxime V/m 1 2 7
Ceftazidim V/m 1 2 7

Patogenese av pest

Det forårsakende middelet for pest kommer inn i menneskekroppen oftest gjennom huden, sjeldnere gjennom slimhinnene i luftveiene og fordøyelseskanalen. Endringer i huden på stedet for patogenpenetrering (primært fokus - phlyctena) utvikles sjelden. Lymfogent fra introduksjonsstedet går bakterien inn i den regionale lymfeknuten, hvor den formerer seg, som er ledsaget av utviklingen av serøs-hemorragisk betennelse, spredning til omkringliggende vev, nekrose og suppurasjon med dannelse av en pestbubo. Når lymfebarrieren bryter gjennom, oppstår hematogen spredning av patogenet. Inntreden av patogenet via den aerogene ruten fremmer utviklingen av en inflammatorisk prosess i lungene med smelting av veggene i alveolene og samtidig mediastinal lymfadenitt. Forgiftningssyndrom er karakteristisk for alle former for sykdommen, er forårsaket av den komplekse virkningen av patogentoksiner og er preget av nevrotoksikose, ITS og trombohemoragisk syndrom.

Klinisk bilde (symptomer) av pest

Inkubasjonstid varer fra flere timer til 9 dager eller mer (i gjennomsnitt 2–4 dager), og avtar under primær lungeform og forlengelse hos vaksinerte
eller mottar profylaktiske medisiner.

Klassifisering

Det er lokaliserte (kutane, buboniske, kutane buboniske) og generaliserte former for pest: primær sepsis, primær pulmonal, sekundær septisk, sekundær pulmonal og intestinal.

Hovedsymptomer og dynamikk i deres utvikling

Uavhengig av sykdommens form, begynner pesten vanligvis plutselig, og det kliniske bildet fra de første dagene av sykdommen er preget av et uttalt russyndrom: frysninger, høy feber (≥39 ° C), alvorlig svakhet, hodepine, kroppssmerter , tørste, kvalme og noen ganger oppkast. Huden er varm, tørr, ansiktet er rødt og oppblåst, scleraen er injisert, bindehinnen og slimhinnene i orofarynx er hyperemiske, ofte med skarpe blødninger, tungen er tørr, fortykket, dekket med et tykt hvitt belegg (“ krittaktig"). Senere, i alvorlige tilfeller, blir ansiktet utslitt, med en cyanotisk fargetone og mørke ringer under øynene. Ansiktstrekk blir skarpere, et uttrykk for lidelse og redsel vises ("pestmaske"). Etter hvert som sykdommen utvikler seg, svekkes bevisstheten, hallusinasjoner, vrangforestillinger og agitasjon kan utvikle seg. Tale blir slørete; koordinering av bevegelser er svekket. Utseende og atferden til pasienter ligner en tilstand av alkoholforgiftning. Karakterisert av arteriell hypotensjon, takykardi, kortpustethet, cyanose. I alvorlige tilfeller av sykdommen er blødning og oppkast blandet med blod mulig. Leveren og milten er forstørret. Oliguria er notert. Temperaturen holder seg konstant høy i 3–10 dager. I det perifere blodet - nøytrofil leukocytose med et skift til venstre. I tillegg til de beskrevne generelle manifestasjonene av pest, utvikles lesjoner som er karakteristiske for individuelle kliniske former for sykdommen.

Kutan form er sjelden (3–5 %). På stedet for inngangsporten for infeksjon vises en flekk, deretter en papule, en vesikkel (phlyctena), fylt med serøst-hemorragisk innhold, omgitt av en infiltrert sone med hyperemi og ødem. Phlyctena er preget av sterke smerter. Når den åpnes, dannes det et sår med en mørk skorpe i bunnen. Et pestsår har et langt forløp og gror sakte og danner et arr. Hvis denne formen er komplisert av septikemi, oppstår sekundære pustler og sår. Utviklingen av en regional bubo (kutan bubonisk form) er mulig.

Bylleform forekommer oftest (ca. 80%) og utmerker seg ved sitt relativt godartede forløp. Fra de første dagene av sykdommen vises skarp smerte i området til de regionale lymfeknutene, noe som vanskeliggjør bevegelse og tvinger pasienten til å ta en tvungen stilling. Den primære buboen er som regel singel; flere buboer observeres sjeldnere. I de fleste tilfeller er inguinale og femorale lymfeknuter påvirket, og noe sjeldnere, aksillære og cervikale lymfeknuter. Størrelsen på buboen varierer fra en valnøtt til et mellomstort eple. Levende funksjoner er skarp smerte, tett konsistens, adhesjon til det underliggende vevet, glatthet av konturer på grunn av utviklingen av periadenitt. Buboen begynner å dannes på den andre sykdomsdagen. Når den utvikler seg, blir huden over den rød, skinnende og har ofte en cyanotisk fargetone. I begynnelsen er det tett, deretter mykner det, svingninger vises, og konturene blir uklare. På den 10.–12. sykdomsdagen åpner den seg - en fistel og sårdannelse. Med et godartet sykdomsforløp og moderne antibiotikabehandling observeres dets resorpsjon eller sklerose. Som et resultat av hematogen introduksjon av patogenet, kan sekundære buboer dannes, som vises senere og er små i størrelse, mindre smertefulle og som regel ikke suppurate. En alvorlig komplikasjon av denne formen kan være utviklingen av en sekundær pulmonal eller sekundær septisk form, som kraftig forverrer pasientens tilstand, til og med fører til døden.

Primær lungeform Det forekommer sjelden, i perioder med epidemier i 5–10 % av tilfellene og representerer den farligste epidemiologisk og alvorligste kliniske formen av sykdommen. Det begynner skarpt, voldsomt. På bakgrunn av et uttalt russyndrom, tørr hoste, alvorlig kortpustethet, skjæresmerter i brystet. Hosten blir da produktiv, med produksjon av sputum, mengden som kan variere fra noen få spytt til enorme mengder, den er sjelden fraværende i det hele tatt. Sputumet, først skummende, glassaktig, gjennomsiktig, får deretter et blodig utseende, blir senere rent blodig og inneholder en enorm mengde pestbakterier. Det har vanligvis en flytende konsistens - et av de diagnostiske tegnene. Fysiske data er sparsomme: en liten forkortning av perkusjonslyden over den berørte lappen; ved auskultasjon er det ikke mange fine hvesninger, som tydeligvis ikke samsvarer med den generelle alvorlige tilstanden til pasienten. Den terminale perioden er preget av en økning i kortpustethet, cyanose, utvikling av stupor, lungeødem og ITS. Blodtrykket synker, pulsen øker og blir trådlignende, hjertelyder dempes, hypertermi erstattes av hypotermi. Uten behandling ender sykdommen med døden innen 2–6 dager. Ved tidlig bruk av antibiotika er sykdomsforløpet godartet og skiller seg lite fra lungebetennelse av andre etiologier, som et resultat av at sen gjenkjennelse av den pneumoniske formen for pest og sykdomstilfeller i pasientens miljø er mulig.

Primær septisk form Det skjer sjelden - når en massiv dose av patogenet kommer inn i kroppen, vanligvis av luftbårne dråper. Det begynner plutselig, med uttalte symptomer på forgiftning og den påfølgende raske utviklingen av kliniske symptomer: flere blødninger på hud og slimhinner, blødning fra Indre organer("svart pest", "svartedød"), psykiske lidelser. Tegn på fremgang i kardiovaskulær svikt. Pasientens død inntreffer innen få timer fra ITS. Det er ingen endringer på stedet for introduksjonen av patogenet og i de regionale lymfeknutene.

Sekundær septisk form kompliserer andre kliniske former for infeksjon, vanligvis bubonisk. Generalisering av prosessen forverrer den generelle tilstanden til pasienten betydelig og øker hans epidemiologiske fare for andre. Symptomene ligner på det kliniske bildet beskrevet ovenfor, men er forskjellige ved tilstedeværelse av sekundære buboer og lengre varighet. Med denne formen for sykdommen utvikles ofte sekundær pestmeningitt.

Sekundær lungeform som en komplikasjon oppstår i lokaliserte former for pest i 5–10% av tilfellene og kraftig forverrer det generelle bildet av sykdommen. Objektivt uttrykkes dette ved en økning i symptomer på forgiftning, utseende av brystsmerter, hoste, etterfulgt av frigjøring av blodig sputum. Fysiske data gjør det mulig å diagnostisere lobulær, sjeldnere pseudolobar lungebetennelse. Sykdomsforløpet under behandlingen kan være godartet, med langsom bedring. Tilsetning av lungebetennelse til lavinfeksiøse former for pest gjør pasientene til de farligste i epidemiologiske termer, så hver slik pasient må identifiseres og isoleres.

Noen forfattere skiller tarmformen separat, men de fleste klinikere har en tendens til å vurdere tarmsymptomer(skarpe magesmerter, rikelig slim-blodig avføring, blodig oppkast) som manifestasjoner av den primære eller sekundære septiske formen.

Ved gjentatte tilfeller av sykdommen, samt med pest hos personer som er vaksinert eller mottatt kjemoprofylakse, begynner og utvikler alle symptomer gradvis og tolereres lettere. I praksis kalles slike tilstander "mindre" eller "poliklinisk" pest.

Komplikasjoner av pesten

Det er spesifikke komplikasjoner: ITS, hjerte-lungesvikt, meningitt, trombohemorragisk syndrom, som fører til pasientens død, og uspesifikke komplikasjoner forårsaket av endogen flora (flegmon, erysipelas, faryngitt, etc.), som ofte observeres på bakgrunn av bedring. av tilstanden.

Dødelighet og dødsårsaker

I primær pulmonal og primær septisk form uten behandling når dødeligheten 100 %, oftest innen 5. sykdomsdag. I bubonisk form av pest er dødeligheten uten behandling 20–40 %, noe som skyldes utviklingen av en sekundær lunge- eller sekundær septisk form av sykdommen.

Diagnose av pest

Klinisk diagnose

Kliniske og epidemiologiske data lar en mistenke pesten: alvorlig forgiftning, tilstedeværelsen av et sår, bubo, alvorlig lungebetennelse, hemorragisk septikemi hos personer som befinner seg i den naturlige fokalsonen for pesten, som bor på steder der epizootier (dødsfall) blant gnagere var observert eller det er indikasjon på registrerte sykdomstilfeller. Hver mistenkelig pasient bør undersøkes.

Spesifikk og uspesifikk laboratoriediagnostikk

Blodbildet er preget av betydelig leukocytose, nøytrofili med en forskyvning til venstre og en økning i ESR. Protein finnes i urinen. Ved røntgenundersøkelse av brystorganene kan man i tillegg til forstørrede mediastinale lymfeknuter se fokal, lobulær, sjeldnere pseudolobar pneumoni, og i alvorlige tilfeller - RDS. Ved tilstedeværelse av meningeale tegn (stive nakkemuskler, positivt Kernigs tegn), er en spinalpunktur nødvendig. Tresifret nøytrofil pleocytose oppdages oftere i CSF, moderat økning proteininnhold og lavere glukosenivåer. Til spesifikk diagnostikk bubo punctate, sårutslipp, karbunkel, sputum, nasofaryngeal vattpinne, blod, urin, avføring, CSF, seksjonsmateriale undersøkes. Reglene for innsamling av materiale og transport av det er strengt regulert av det internasjonale helseforskriften. Materialet samles opp ved hjelp av spesialretter, beholdere og desinfeksjonsmidler. Personalet jobber i anti-pest-drakter. En foreløpig konklusjon er gitt på grunnlag av mikroskopi av utstryk farget med Gram, metylenblått, eller behandlet med et spesifikt selvlysende serum. Påvisning av ovoide bipolare staver med intens farging ved polene (bipolar farging) tyder på en pestdiagnose innen en time. For endelig bekreftelse av diagnosen, isolering og identifikasjon av kulturen, sås materialet på agar i en petriskål eller i buljong. Etter 12–14 timer vises karakteristisk vekst i form av knust glass ("blonder") på agar eller "stalaktitter" i buljongen. Den endelige identifiseringen av kulturen gjøres på 3.–5. dag.

Diagnosen kan bekreftes serologiske studier parede sera i RPGA, men denne metoden har en sekundær diagnostisk verdi. Patologiske endringer hos intraperitonealt infiserte mus og marsvin studeres etter 3–7 dager, med inokulering av biologisk materiale. Lignende metoder for laboratorieisolering og identifisering av patogenet brukes for å identifisere pestepizootier i naturen. For forskning tas materialer fra gnagere og deres lik, samt lopper.

Differensialdiagnose

Listen over nosologier som differensialdiagnose må utføres med, avhenger av den kliniske formen av sykdommen. Den kutane formen for pest er differensiert fra den kutane formen av miltbrann, bubonisk - fra den kutane formen for tularemi, akutt purulent lymfadenitt, sodoku, godartet lymforetikulose, venerisk granulom; lungeform - fra lobar lungebetennelse, lungeform av miltbrann. Den septiske formen for pest må skilles fra meningokokkemi og annen hemorragisk septikemi. Diagnose av de første tilfellene av sykdommen er spesielt vanskelig. Epidemiologiske data er av stor betydning: opphold i infeksjonsfokus, kontakt med gnagere med lungebetennelse. Det bør huskes at tidlig bruk av antibiotika endrer sykdomsforløpet. Selv den pneumoniske formen for pest i disse tilfellene kan være godartet, men pasientene forblir fortsatt smittsomme. Tatt i betraktning disse funksjonene, i nærvær av epidemiske data, i alle tilfeller av sykdommer som oppstår med høy feber, forgiftning, lesjoner i huden, lymfeknuter og lunger, bør pest utelukkes. I slike situasjoner er det nødvendig å gjennomføre laboratorietester og involvere spesialister mot pest. Kriteriene for differensialdiagnose er presentert i tabellen (tabell 17-23).

Tabell 17-23. Differensialdiagnose av pest

Nosologisk form Generelle symptomer Differensielle kriterier
Miltbrann, kutan form Feber, rus, karbunkel, lymfadenitt I motsetning til pesten, oppstår feber og rus på 2.–3. sykdomsdagen, karbunkelen og området rundt ødem er smertefritt, det er eksentrisk vekst av såret
Tularemi, bubonisk form Feber, rus, bubo, hepatolienalt syndrom I motsetning til pesten er feber og rus moderat, buboen er litt smertefull, mobil, med klare konturer; suppurasjon er mulig i 3.–4. uke og senere, etter at temperaturen har normalisert seg og pasientens tilstand er tilfredsstillende, kan det være sekundære buboer
Purulent lymfadenitt Polyadenitt med lokal sårhet, feber, rus og suppurasjon I motsetning til pesten er det alltid et lokalt purulent fokus (forbrytelse, suppurerende slitasje, sår, tromboflebitt). Forekomsten av lokale symptomer innledes med feber, vanligvis moderat. Rusen er mild. Det er ingen periadenitt. Huden over lymfeknuten er lys rød, dens utvidelse er moderat. Det er ikke noe hepatolienalt syndrom
Lobar lungebetennelse Akutt debut, feber, rus, mulig oppspytt blandet med blod. Fysiske tegn på lungebetennelse I motsetning til pesten øker rusen ved 3.–5. sykdomsdag. Symptomene på encefalopati er ikke typiske. Fysiske tegn på lungebetennelse er tydelig uttrykt, sputum er sparsomt, "rustent", tyktflytende

Indikasjoner for konsultasjon med andre spesialister

Konsultasjoner gjennomføres vanligvis for å avklare diagnosen. Ved mistanke om bylleform er konsultasjon med kirurg indisert, ved mistanke om lungeform er konsultasjon med lungelege indisert.

Et eksempel på en diagnoseformulering

A20,0. Pest, bylleform. Komplikasjon: meningitt. Kraftig strøm.
Alle pasienter med mistanke om pest er utsatt for akuttinnleggelse på spesialtransport til et infeksjonssykehus, i en egen boks, i samsvar med alle anti-epidemitiltak. Personell som tar seg av pestpasienter skal ha på seg en beskyttende anti-pestdrakt. Husholdningsartikler på avdelingen og pasientens utskillelse er gjenstand for desinfisering.

Behandling av pest

Modus. Kosthold

Sengeleie i feberperioden. Spesialkost ikke inkludert. Det anbefales å ha et skånsomt kosthold (tabell A).

Medikamentell behandling

Etiotropisk behandling bør startes ved mistanke om pest, uten å vente på bakteriologisk bekreftelse av diagnosen. Det inkluderer bruk av antibakterielle legemidler. Når man studerte naturlige stammer av pestbakterier i Russland, ble det ikke funnet resistens mot vanlige antimikrobielle legemidler. Etiotropisk behandling utføres etter godkjente ordninger (tabell 17-24–17-26).

Tabell 17-24. Ordning for bruk av antibakterielle legemidler i behandling av byllepest

Et stoff Påføringsmåte Enkeltdose, g Påføringsfrekvens per dag Kursets varighet, dager
Doksycyklin Innsiden 0,2 2 10
Ciprofloksacin Innsiden 0,5 2 7–10
Pefloxacin Innsiden 0,4 2 7–10
Ofloksacin Innsiden 0,4 2 7–10
Gentamicin V/m 0,16 3 7
Amikacin V/m 0,5 2 7
Streptomycin V/m 0,5 2 7
Tobramycin V/m 0,1 2 7
Ceftriaxon V/m 2 1 7
Cefotaxime V/m 2 3–4 7–10
Ceftazidim V/m 2 2 7–10
Ampicillin/sulbaktam V/m 2/1 3 7–10
Aztreoner V/m 2 3 7–10

Tabell 17-25. Ordning for bruk av antibakterielle legemidler i behandling av pneumoniske og septiske former for pest

Et stoff Påføringsmåte Enkeltdose, g Påføringsfrekvens per dag Kursets varighet, dager
Ciprofloxacin* Innsiden 0,75 2 10–14
Pefloxacin* Innsiden 0,8 2 10–14
Ofloksacin* Innsiden 0,4 2 10–14
Doxycycline* Innsiden 0,2 ved 1. avtale, deretter 0,1 hver 2 10–14
Gentamicin V/m 0,16 3 10
Amikacin V/m 0,5 3 10
Streptomycin V/m 0,5 3 10
Ciprofloksacin IV 0,2 2 7
Ceftriaxon V/m, i.v. 2 2 7–10
Cefotaxime V/m, i.v. 3 3 10
Ceftazidim V/m, i.v. 2 3 10
Kloramfenikol (kloramfenikolnatriumsuksinat**) V/m, i.v. 25–35 mg/kg 3 7


** Brukes til å behandle pest som påvirker sentralnervesystemet.

Tabell 17-26. Ordninger for bruk av kombinasjoner av antibakterielle legemidler i behandlingen av pneumoniske og septiske former for pest

Et stoff Påføringsmåte Enkeltdose, g Påføringsfrekvens per dag Kursets varighet, dager
Ceftriaxon + streptomycin (eller amikacin) V/m, i.v. 1+0,5 2 10
Ceftriaxon + gentamicin V/m, i.v. 1+0,08 2 10
Ceftriaxon + rifampicin IV, innvendig 1+0,3 2 10
Ciprofloksacin* + rifampicin Inne, inne 0,5+0,3 2 10
Ciprofloksacin + streptomycin (eller amikacin) Innvendig, intravenøst, intramuskulært 0,5+0,5 2 10
Ciprofloksacin + gentamicin Innvendig, intravenøst, intramuskulært 0,5+0,08 2 10
Ciprofloksacin* + ceftriakson IV, IV, IM 0,1–0,2+1 2 10
Rifampicin + gentamicin Innvendig, intravenøst, intramuskulært 0,3+0,08 2 10
Rifampicin + streptomycin (eller amikacin) Innvendig, intravenøst, intramuskulært 0,3+0,5 2 10

* Det finnes injeksjonsformer av legemidlet for parenteral administrering.

I alvorlige tilfeller anbefales det å bruke kompatible kombinasjoner i løpet av de fire første dagene av sykdom antibakterielle midler i dosene som er angitt i regimene. I de påfølgende dagene fortsettes behandlingen med ett medikament. De første 2–3 dagene administreres medikamentene parenteralt, og går deretter over til oral administrering.

Sammen med spesifikk behandling utføres patogenetisk behandling rettet mot å bekjempe acidose, kardiovaskulær svikt og DN, mikrosirkulasjonsforstyrrelser, cerebralt ødem og hemorragisk syndrom.

Avgiftningsterapi består av intravenøse infusjoner av kolloidale (reopolyglucin, plasma) og krystalloide løsninger (glukose 5–10 %, polyioniske løsninger) opptil 40–50 ml/kg per dag. Det tidligere brukte anti-pest-serumet og spesifikke gammaglobulin viste seg å være ineffektive under observasjonsprosessen, og foreløpig brukes de ikke i praksis, og det brukes heller ikke pestbakteriofagen. Pasienter utskrives etter fullstendig bedring (for bubonisk form ikke tidligere enn 4. uke, for lungeform - ikke tidligere enn 6. uke fra dagen for klinisk bedring) og et tre ganger negativt resultat oppnådd etter dyrking av bubo punctate, sputum eller blod, som utføres 2., 4., 6. dager etter avsluttet behandling. Etter utskrivning utføres medisinsk observasjon i 3 måneder.

– Det er svært smittsomt bakteriell infeksjon Med på flere måter overføring og epidemisk spredning, som forekommer med feberforgiftningssyndrom, skade på lymfeknuter, lunger og hud. Klinisk kurs ulike former Pesten er preget av høy feber, alvorlig rus, agitasjon, uutholdelig tørste, oppkast, regional lymfadenitt, hemorragisk utslett, disseminert intravaskulært koagulasjonssyndrom, samt egne spesifikke symptomer (nekrotiserende sår, pestbuboer, ITS, hemoptyse). Diagnose av pest utføres ved hjelp av laboratoriemetoder (bakteriekultur, ELISA, RNGA, PCR). Behandling utføres under forhold med streng isolasjon: tetracyklinantibiotika, avgiftning, patogenetisk og symptomatisk terapi er indisert.

ICD-10

A20

Generell informasjon

Pest er en akutt infeksjonssykdom, som hovedsakelig overføres gjennom en overførbar mekanisme, manifestert ved betennelse i lymfeknuter, lunger og andre organer, som er serøs-hemorragisk i naturen, eller forekommer i septisk form. Pest tilhører gruppen av spesielt farlige infeksjoner.

Pest tilhører gruppen av spesielt farlige infeksjoner. Tidligere krevde pandemier av "svartedauden", som pesten ble kalt, millioner av liv. Historien beskriver tre globale utbrudd av pest: på 600-tallet. i det østlige romerske riket ("Justinian-pesten"); på 1300-tallet på Krim, Middelhavet og Vest-Europa; på slutten av 1800-tallet i Hong Kong. For tiden, takket være utviklingen av effektive anti-epidemitiltak og en anti-pestvaksine, registreres bare sporadiske tilfeller av infeksjon i naturlige foci. I Russland inkluderer pestendemiske områder det kaspiske lavlandet, Stavropol-regionen, Øst-Ural, Altai og Transbaikalia.

Årsaker til pesten

Kjennetegn ved patogenet

Yersinia pestis er en ikke-bevegelig, fakultativ anaerob, gram-negativ, stavformet bakterie av slekten Enterobacteriaceae. Pestbasillen kan forbli levedyktig i lang tid i sekretet til syke mennesker og lik (i bubonisk pus lever Yersinia opptil 20-30 dager, i lik av mennesker og døde dyr - opptil 60 dager), og tåler frysing . Denne bakterien er ganske følsom for miljøfaktorer (sollys, atmosfærisk oksygen, oppvarming, endringer i miljøets surhet, desinfeksjon).

Smitteveier

Reservoaret og kilden til pest er ville gnagere (murmeldyr, voles, gerbils, pikas). I forskjellige naturlige foci kan forskjellige typer gnagere tjene som reservoarer; i urbane forhold, hovedsakelig rotter. Hunder som er motstandsdyktige mot menneskelig pest kan tjene som en kilde til patogen for lopper. I sjeldne tilfeller (med pneumonisk form av pest, eller i direkte kontakt med bubonisk puss), kan en person bli kilden til infeksjon; lopper kan også motta patogenet fra pasienter med septisk form for pest. Ofte skjer infeksjon direkte fra pest-infiserte lik.

Pest overføres ved hjelp av en rekke mekanismer, hvorav den ledende plassen er overførbar. Bærerne av pestpatogenet er lopper og flått av noen arter. Lopper infiserer dyr som bærer patogenet gjennom migrasjon, og sprer også lopper. Folk blir smittet ved å gni loppeekskrementer inn i huden mens de klør. Insekter forblir smittsomme i ca. 7 uker (det er bevis på at lopper er smittsomme gjennom hele året).

Infeksjon med pest kan også oppstå ved kontakt (gjennom skadet hud ved samhandling med døde dyr, oppskjæring av kadaver, høsting av skinn osv.), eller ernæringsmessig (ved å spise kjøttet fra syke dyr).

Mennesker har en absolutt naturlig mottakelighet for infeksjon; sykdommen utvikler seg når de blir smittet uansett vei og i alle aldre. Post-infeksiøs immunitet er relativ og beskytter ikke mot re-infeksjon, men gjentatte tilfeller av pest forekommer vanligvis i mer alvorlige tilfeller. mild form.

Klassifisering

Pest er klassifisert i kliniske former avhengig av de dominerende symptomene. Det er lokale, generaliserte og eksternt spredte former:

  • Lokal pest er delt inn i kutan, bubonisk og kutan bubonisk.
  • Generalisert pest er primær og sekundær septisk.
  • Den eksternt spredte formen er delt inn i primær og sekundær lunge, samt tarm.

Pest symptomer

Inkubasjonstiden for pesten tar i gjennomsnitt ca 3-6 dager (maksimalt opptil 9 dager). Ved masseepidemier eller ved generaliserte former kan inkubasjonstiden forkortes til én til to dager. Utbruddet av sykdommen er akutt, preget av rask utvikling av feber, ledsaget av fantastiske frysninger og alvorlig russyndrom.

Pasienter kan klage over smerter i muskler, ledd og sakralregion. Oppkast vises (ofte med blod), tørst (smertefullt). Fra de aller første timene er pasientene i en opphisset tilstand, og persepsjonsforstyrrelser (vrangforestillinger, hallusinasjoner) kan observeres. Koordinasjonen er svekket og taleforståelsen går tapt. Sløvhet og apati forekommer merkbart sjeldnere, pasienter svekkes til det punktet at de ikke klarer å komme seg ut av sengen.

Pasientens ansikt er oppblåst, hyperemisk, scleraen injiseres. I alvorlige tilfeller observeres hemorragiske utslett. Et karakteristisk tegn på pesten er en "kritt tunge" - tørr, fortykket, tett dekket med et lyst hvitt belegg. Fysisk undersøkelse viser alvorlig takykardi, progressiv hypotensjon, kortpustethet og oliguri (opp til anuri). I den første perioden med pest observeres dette symptomatiske bildet i alle kliniske former for pest.

Kutan form

Bylleform

Det er den vanligste formen for pest. Buboer er spesifikt modifiserte lymfeknuter. Dermed, med denne formen for infeksjon, er den dominerende kliniske manifestasjonen purulent lymfadenitt, regional i forhold til området for introduksjon av patogenet. Buboer er som regel single, i noen tilfeller kan de være flere. Til å begynne med er det sårhet i området av lymfeknuten; etter 1-2 dager avslører palpasjon forstørrede, smertefulle lymfeknuter, til å begynne med tette, som etter hvert som prosessen skrider frem, mykner til en deigaktig konsistens og går sammen til et enkelt konglomerat sveiset til det omkringliggende vevet. Det videre forløpet til buboen kan føre enten til dens uavhengige resorpsjon eller til dannelsen av et sår, et område med sklerose eller nekrose. Høyden på sykdommen fortsetter i en uke, deretter begynner en periode med rekonvalesens, og kliniske symptomer avtar gradvis.

Kutan bubonisk form

Det er preget av en kombinasjon av hudmanifestasjoner med lymfadenopati. Lokale former for pest kan utvikle seg til sekundære septiske og sekundære pneumoniske former. Det kliniske forløpet til disse formene skiller seg ikke fra deres primære motstykker.

Primær septisk form

Det utvikler seg med lynets hastighet, etter en forkortet inkubasjon (1-2 dager), er preget av en rask økning i alvorlig forgiftning, alvorlig hemorragisk syndrom (mange blødninger i hud, slimhinner, konjunktiva, intestinal og nyreblødning), og rask utvikling av smittsomt giftig sjokk. Den septiske formen for pest uten riktig rettidig medisinsk behandling ender med døden.

Primær lungeform

Oppstår i tilfelle av en aerogen smittevei, er inkubasjonstiden også redusert og kan være flere timer eller vare ca. to dager. Utbruddet er akutt, karakteristisk for alle former for pest - økende rus, feber. Lungesymptomer vises på den andre eller tredje dagen av sykdommen: det er en sterk svekkende hoste, først med gjennomsiktig glassaktig sputum, senere med skummende blodig sputum, brystsmerter, pustevansker. Progressiv forgiftning bidrar til utvikling av akutt kardiovaskulær svikt. Utfallet av denne tilstanden kan være stupor og påfølgende koma.

Tarmform

Det er preget av intense skarpe smerter i underlivet med alvorlig generell rus og feber, snart etterfulgt av hyppige oppkast og diaré. Avføringen er rikelig, blandet med slim og blod. Ofte - tenesmus (smertefull trang til avføring). Tatt i betraktning den brede utbredelsen av andre tarminfeksjoner, er spørsmålet ennå ikke løst: er tarmpest en uavhengig form for sykdommen som utvikler seg som følge av at mikroorganismer kommer inn i tarmen, eller er den assosiert med aktivering av tarmfloraen.

Diagnostikk

På grunn av den spesielle faren for infeksjon og den ekstremt høye mottakelighet for mikroorganismen, isoleres patogenet i spesialutstyrte laboratorier. Materiale samles fra buboer, karbunkler, sår, oppspytt og slim fra orofarynx. Det er mulig å isolere patogenet fra blodet. Spesifikk bakteriologisk diagnostikk utføres for å bekrefte den kliniske diagnosen, eller, ved langvarig intens feber hos pasienter, i et epidemiologisk fokus.

Serologisk diagnose av pest kan stilles ved hjelp av RNGA, ELISA, RNAT, RNAG og RTPGA. Det er mulig å isolere DNA fra pestbasillen ved hjelp av PCR. Uspesifikke diagnostiske metoder - blodprøve, urinprøve (et bilde av akutt bakteriell infeksjon er notert), i lungeform - røntgen av thorax (tegn på lungebetennelse er notert).

Behandling av pest

Behandling utføres i spesialiserte infeksjonssykdommer avdelinger på sykehuset, under forhold med streng isolasjon. Etiotropisk terapi utføres med antibakterielle midler i samsvar med den kliniske formen av sykdommen. Kursets varighet tar 7-10 dager.

  1. Spesifikk terapi. For den kutane formen er co-trimoxazol foreskrevet, for den buboniske formen, intravenøs kloramfenikol med streptomycin. Tetracyklin-antibiotika kan også brukes. Tetracyklin eller doksycyklin er supplert med et kompleks av kloramfenikol og streptomycin for pest lungebetennelse og sepsis.
  2. Uspesifikk terapi. Inkluderer et sett med avgiftningstiltak ( intravenøs infusjon saltvannsløsninger, dekstran, albumin, plasma) i kombinasjon med tvingende diurese, midler som bidrar til å forbedre mikrosirkulasjonen (pentoksifyllin). Om nødvendig foreskrives kardiovaskulære, bronkodilatatorer og febernedsettende legemidler.

Prognose

For tiden, på moderne sykehus, når antibakterielle midler brukes, er dødeligheten fra pest ganske lav - ikke mer enn 5-10%. Tidlig medisinsk behandling og forebygging av generalisering bidrar til bedring uten vesentlige konsekvenser. I sjeldne tilfeller utvikles forbigående pest-sepsis ( lynform pest), vanskelig å diagnostisere og behandle, og ender ofte i nødstilfelle fatal.

Forebygging

For tiden i utviklede land infeksjon er praktisk talt fraværende, derfor er de viktigste forebyggende tiltakene rettet mot å eliminere importen av patogenet fra epidemiologisk farlige regioner og rense naturlige foci. Spesifikk forebygging består av vaksinasjon med levende pestvaksine, gitt til befolkningen i områder med ugunstig epidemiologisk situasjon (forekomst av pest blant gnagere, tilfeller av infeksjon av husdyr) og til personer som reiser til regioner med økt fare infeksjon.

Identifikasjon av en pestpasient er en indikasjon på å ta hastetiltak for å isolere ham. Ved tvangskontakt med pasienter bruker de midler individuell forebygging– anti-pest-drakter. Kontaktansikter observeres i 6 dager; i tilfelle kontakt med en pasient med lungepest, gis profylaktisk antibiotikabehandling. Pasienter skrives ut fra sykehuset tidligst 4 uker etter klinisk bedring og negative tester for bakteriell utskillelse (for lungeformen - etter 6 uker).

Hva er pest -

Pest- en akutt, spesielt farlig zoonotisk overførbar infeksjon med alvorlig forgiftning og serøs-hemoragisk betennelse i lymfeknuter, lunger og andre organer, samt mulig utvikling av sepsis.

Kort historisk informasjon
Det er ingen andre som dette i menneskehetens historie infeksjonssykdom, som ville føre til så kolossale ødeleggelser og dødelighet blant befolkningen som pesten. Siden antikken har det blitt bevart informasjon om pesten, som skjedde hos mennesker i form av epidemier med et stort antall dødsfall. Det ble bemerket at pestepidemier utviklet seg som følge av kontakt med syke dyr. Til tider var spredningen av sykdommen pandemiaktig. Det er tre kjente pestpandemier. Den første, kjent som Justinians pest, raste i Egypt og det østlige romerske riket fra 527-565. Den andre, kalt den "store" eller "svarte" døden, i 1345-1350. dekket Krim, Middelhavet og Vest-Europa; denne mest ødeleggende pandemien har krevd rundt 60 millioner liv. Den tredje pandemien begynte i 1895 i Hong Kong og spredte seg deretter til India, hvor over 12 millioner mennesker døde. Helt i begynnelsen ble det gjort viktige funn (patogenet ble isolert, rottenes rolle i pestens epidemiologi ble bevist), noe som gjorde det mulig å organisere forebygging på vitenskapelig grunnlag. Årsaken til pesten ble oppdaget av G.N. Minkh (1878) og uavhengig av ham A. Yersin og S. Kitazato (1894). Siden 1300-tallet har pesten gjentatte ganger besøkt Russland i form av epidemier. I arbeidet med utbrudd for å forhindre spredning av sykdommen og behandle pasienter, ga russiske forskere D.K. et stort bidrag til studiet av pesten. Zabolotny, N.N. Klodnitsky, I.I. Mechnikov, N.F. Gamaleya og andre. På 1900-tallet N.N. Zhukov-Verezhnikov, E.I. Korobkova og G.P. Rudnev utviklet prinsippene for patogenese, diagnose og behandling av pestpasienter, og laget også en anti-pest-vaksine.

Hva provoserer / årsaker til pesten:

Årsaken er en gramnegativ, ikke-bevegelig, fakultativ anaerob bakterie Y. pestis av Yersinia-slekten av Enterobacteriaceae-familien. I mange morfologiske og biokjemiske egenskaper ligner pestbasillen patogenene til pseudotuberkulose, yersiniose, tularemi og pasteurellose, som forårsaker alvorlige sykdommer hos både gnagere og mennesker. Det utmerker seg ved uttalt polymorfisme, de mest typiske er eggformede staver som flekker bipolært. Det er flere underarter av patogenet, som er forskjellige i virulens. Vokser på vanlige næringsmedier med tilsetning av hemolysert blod eller natriumsulfitt for å stimulere veksten. Inneholder mer enn 30 antigener, ekso- og endotoksiner. Kapsler beskytter bakterier mot absorpsjon av polymorfonukleære leukocytter, og V- og W-antigener beskytter dem mot lysis i cytoplasmaet til fagocytter, noe som sikrer deres intracellulære reproduksjon. Det forårsakende middelet til pest er godt bevart i utskillelsen av pasienter og gjenstander i det ytre miljøet (i puss av en bubo vedvarer det i 20-30 dager, i likene til mennesker, kameler, gnagere - opptil 60 dager), men er svært følsom for sollys, atmosfærisk oksygen, forhøyet temperatur, miljøreaksjoner (spesielt surt), kjemikalier(inkludert desinfeksjonsmidler). Under påvirkning av kvikksølvklorid ved en fortynning på 1:1000, dør den på 1-2 minutter. Tåler lave temperaturer og fryser godt.

En syk person kan under visse forhold bli en kilde til infeksjon: med utvikling av lungepest, direkte kontakt med det purulente innholdet i en pestbubo, så vel som et resultat av loppeinfeksjon hos en pasient med pestseptikemi. Likene av mennesker som døde av pesten er ofte den direkte årsaken til smitte av andre. Pasienter med lungepest er spesielt farlige.

Overføringsmekanisme mangfoldige, oftest overførbare, men luftbårne dråper er også mulige (med pneumoniske former for pest, infeksjon under laboratorieforhold). Bærerne av patogenet er lopper (ca. 100 arter) og noen typer flått, som støtter den epizootiske prosessen i naturen og overfører patogenet til synantropiske gnagere, kameler, katter og hunder, som kan frakte infiserte lopper til menneskelig bolig. En person blir smittet ikke så mye gjennom et loppebitt som etter å ha gnidd avføringen eller massene som oppstår under fôring inn i huden. Bakterier som formerer seg i tarmene til en loppe utskiller koagulase, som danner en "plugg" (pestblokk) som hindrer blodstrømmen inn i kroppen. Et sultent insekts forsøk på å suge blod er ledsaget av oppstøt av infiserte masser på overflaten av huden på stedet for bittet. Disse loppene er sultne og prøver ofte å suge dyrets blod. Smittsomheten til lopper varer i gjennomsnitt ca 7 uker, og ifølge noen data - opptil 1 år.

Kontakt (gjennom skadet hud og slimhinner) ved skjæring av kadaver og bearbeiding av skinn fra drepte infiserte dyr (harer, rev, saigaer, kameler, etc.) og ernæringsmessige (ved å spise kjøttet) veier for pestinfeksjon er mulig.

Menneskers naturlige mottakelighet er svært høy, absolutt i alle aldersgrupper og gjennom enhver smittevei. Etter en sykdom utvikles relativ immunitet, som ikke beskytter mot re-infeksjon. Gjentatte tilfeller sykdommer er ikke uvanlige og er ikke mindre alvorlige enn de primære.

Grunnleggende epidemiologiske tegn. Naturlige foci av pest opptar 6-7% av klodens landmasse og er registrert på alle kontinenter, unntatt Australia og Antarktis. Hvert år registreres flere hundre tilfeller av pest hos mennesker over hele verden. I CIS-landene er det identifisert 43 naturlige pestfoci med et samlet areal på mer enn 216 millioner hektar, lokalisert i lavland (steppe, halvørken, ørken) og høyfjellsregioner. Det er to typer naturlige foci: foci av "vill" og foci av rottepesten. I naturlige foci manifesterer pest seg som en epizooti blant gnagere og lagomorfer. Infeksjon fra gnagere som sover om vinteren (murmeldyr, gopher, etc.) forekommer i varm tidår, mens fra gnagere og lagomorfer som ikke sover om vinteren (ørkenrotte, voles, pikas, etc.), har infeksjonen to sesongmessige topper, som er assosiert med yngleperiodene til dyrene. Menn blir oftere syke enn kvinner på grunn av profesjonelle aktiviteter og holder seg i et naturlig pestfokus (transhumance, jakt). I antropurgiske foci utføres rollen som infeksjonsreservoar av svarte og grå rotter. Epidemiologien til bylle- og lungepest i sine viktigste trekk har betydelige forskjeller. Byllepest kjennetegnes av en relativt langsom sykdomsøkning, mens lungepest, på grunn av lett overføring av bakterier, kan bli utbredt på kort tid. Pasienter med bylleformen av pest er lite smittsomme og praktisk talt ikke-smittsomme, siden deres sekresjoner ikke inneholder patogener, og det er få eller ingen patogener i materialet fra de åpnede buboene. Når sykdommen går over i septisk form, så vel som når den buboniske formen kompliseres av sekundær lungebetennelse, når patogenet kan overføres av luftbårne dråper, utvikles alvorlige epidemier av primær lungepest med svært høy smittsomhet. Vanligvis følger lungepest etter byllepest, sprer seg sammen med den og blir raskt den ledende epidemiologiske og kliniske formen. Nylig har ideen om at pestens årsaksmiddel kan forbli i jorda i lang tid i en udyrket tilstand blitt intensivt utviklet. Primær infeksjon av gnagere kan oppstå når man graver hull i infiserte områder av jord. Denne hypotesen er basert både på eksperimentelle studier og observasjoner på nytteløsheten av å lete etter patogenet blant gnagere og deres lopper i perioder mellom epizootier.

Patogenese (hva skjer?) under pesten:

Menneskelige tilpasningsmekanismer er praktisk talt ikke tilpasset for å motstå introduksjon og utvikling av pestbasillen i kroppen. Dette forklares med at pestbasillen formerer seg veldig raskt; bakterier produserer store mengder permeabilitetsfaktorer (neuraminidase, fibrinolysin, pesticin), antifaginer som undertrykker fagocytose (F1, HMWPs, V/W-Ar, PH6-Ag), som bidrar til rask og massiv lymfogen og hematogen spredning primært til mononukleære organer fagocytter systemet med påfølgende aktivering. Massiv antigenemi, frigjøring av inflammatoriske mediatorer, inkludert sjokkogene cytokiner, fører til utvikling av mikrosirkulasjonsforstyrrelser, DIC-syndrom, etterfulgt av infeksiøst-toksisk sjokk.

Det kliniske bildet av sykdommen bestemmes i stor grad av stedet for introduksjon av patogenet, penetrerende gjennom huden, lungene eller mage-tarmkanalen.

Patogenesen til pest inkluderer tre stadier. Først spres patogenet lymfogent fra introduksjonsstedet til lymfeknutene, hvor det henger i kort tid. I dette tilfellet dannes en pestbubo med utvikling av inflammatoriske, hemorragiske og nekrotiske endringer i lymfeknutene. Bakteriene kommer deretter raskt inn i blodet. På stadiet av bakteriemi utvikles alvorlig toksikose med endringer i blodets reologiske egenskaper, mikrosirkulasjonsforstyrrelser og hemoragiske manifestasjoner i blodet. ulike organer. Og til slutt, etter at patogenet har overvunnet den retikulohistiocytiske barrieren, spres det til forskjellige organer og systemer med utvikling av sepsis.

Mikrosirkulasjonsforstyrrelser forårsaker endringer i hjertemuskelen og blodårene, samt i binyrene, noe som gir akutt hjerte- og karsvikt.

Med den aerogene infeksjonsveien påvirkes alveolene, og en inflammatorisk prosess med elementer av nekrose utvikler seg i dem. Påfølgende bakteriemi er ledsaget av intens toksikose og utvikling av septisk-hemoragiske manifestasjoner i forskjellige organer og vev.

Antistoffresponsen mot pest er svak og dannes i de sene stadier av sykdommen.

Symptomer på pesten:

Inkubasjonsperioden er 3-6 dager (i epidemier eller septiske former reduseres den til 1-2 dager); Maksimal inkubasjonsperiode er 9 dager.

Karakterisert av et akutt utbrudd av sykdommen, uttrykt ved en rask økning i kroppstemperatur til høye tall med forbløffende frysninger og utvikling av alvorlig rus. Pasienter klager vanligvis over smerter i korsbenet, muskler og ledd og hodepine. Oppkast (ofte blodig) og uutholdelig tørste forekommer. Allerede fra de første timene av sykdommen utvikler seg psykomotorisk agitasjon. Pasienter er rastløse, for aktive, prøver å løpe ("løper som gale"), de opplever hallusinasjoner og vrangforestillinger. Talen blir slørete og gangen er ustø. I mer sjeldne tilfeller er sløvhet, apati mulig, og svakheten når en slik grad at pasienten ikke kan komme seg ut av sengen. Eksternt er hyperemi og hevelser i ansiktet og skleral injeksjon notert. Det er et uttrykk for lidelse eller redsel i ansiktet ("pestmaske"). I mer alvorlige tilfeller kan et hemorragisk utslett vises på huden. Veldig karakteristiske trekk sykdommer er fortykning og belegg av tungen med et tykt hvitt belegg ("kritt tunge"). Fra det kardiovaskulære systemet noteres uttalt takykardi (opp til embryokardi), arytmi og et progressivt blodtrykksfall. Selv med lokale former for sykdommen utvikles takypné, så vel som oliguri eller anuri.

Denne symptomatologien manifesterer seg, spesielt i den første perioden, i alle former for pest.

I henhold til den kliniske klassifiseringen av pest foreslått av G.P. Rudnev (1970), skille lokale former av sykdommen (kutan, bubonisk, kutan-bubonisk), generaliserte former (primær septisk og sekundær septik), eksternt spredte former (primær lunge, sekundær pulmonal og intestinal).

Hudform. Dannelsen av en karbunkel på stedet for introduksjon av patogenet er karakteristisk. Til å begynne med vises en skarpt smertefull pustel med mørkerødt innhold på huden; det er lokalisert på ødematøsen subkutant vev og er omgitt av en sone med infiltrasjon og hyperemi. Etter å ha åpnet pustelen, dannes et sår med gulaktig bunn, som har en tendens til å øke i størrelse. Deretter dekkes bunnen av såret med en svart skorpe, hvoretter arrdannelse dannes.

Bylleform. Mest vanlig form pest Karakterisert av skade på lymfeknuter regionalt til stedet for introduksjon av patogenet - inguinal, sjeldnere aksillær og svært sjelden cervical. Vanligvis er buboene enkle, sjeldnere flere. På bakgrunn av alvorlig forgiftning oppstår smerte i området for fremtidig lokalisering av buboen. Etter 1-2 dager kan du palpere skarpt smertefulle lymfeknuter, først med en hard konsistens, og deretter mykne og bli deigete. Nodene smelter sammen til et enkelt konglomerat, inaktivt på grunn av tilstedeværelsen av periadenitt, svingende ved palpasjon. Varigheten av sykdommens høyde er omtrent en uke, hvoretter en rekonvalesensperiode begynner. Lymfeknuter kan gå over av seg selv eller bli sår og sklerotiske på grunn av serøs-hemorragisk betennelse og nekrose.

Kutan bubonisk form. Det er en kombinasjon av hudlesjoner og forandringer i lymfeknutene.

Disse lokale formene for sykdommen kan utvikle seg til sekundær pest-sepsis og sekundær lungebetennelse. Deres kliniske egenskaper skiller seg ikke fra henholdsvis primære septiske og primære pulmonale former for pest.

Primær septisk form. Det oppstår etter en kort inkubasjonsperiode på 1-2 dager og er preget av lynrask utvikling av forgiftning, blødningsmanifestasjoner (blødninger i hud og slimhinner, gastrointestinal og nyreblødning), og rask dannelse av et klinisk bilde av smittefare. -giftig sjokk. Uten behandling er det dødelig i 100 % av tilfellene.

Primær lungeform. Utvikles under aerogen infeksjon. Inkubasjonstiden er kort, fra flere timer til 2 dager. Sykdommen begynner akutt med manifestasjoner av russyndromet som er karakteristisk for pesten. På den 2-3 dagen av sykdom vises hoste, det er skarpe smerter i bryst, kortpustethet. Hosten er ledsaget av frigjøring av først glassaktig og deretter flytende, skummende, blodig sputum. Fysiske data fra lungene er få; røntgenstråler viser tegn på fokal eller lobar lungebetennelse. Kardiovaskulær insuffisiens øker, uttrykt i takykardi og et progressivt blodtrykksfall, og utvikling av cyanose. I terminaltrinn Pasienter utvikler først en stuporøs tilstand, ledsaget av økt kortpustethet og hemorragiske manifestasjoner i form av petekkier eller omfattende blødninger, og deretter koma.

Tarmform. På bakgrunn av russyndrom opplever pasienter sterke magesmerter, gjentatte oppkast og diaré med tenesmus og rikelig slimete-blodig avføring. Siden tarmmanifestasjoner kan observeres i andre former for sykdommen, er inntil nylig spørsmålet om eksistensen av tarmpest som en uavhengig form, tilsynelatende assosiert med enteral infeksjon, fortsatt kontroversielt.

Differensialdiagnose
Kutane, buboniske og kutane buboniske former for pest bør skilles fra tularemi, karbunkler, ulike lymfadenopatier, lunge- og septiske former - fra inflammatoriske sykdommer lunger og sepsis, inkludert meningokokk-etiologi.

Med alle former for pest, allerede i den innledende perioden, er raskt økende tegn på alvorlig rus alarmerende: høy kroppstemperatur, enorme frysninger, oppkast, uutholdelig tørste, psykomotorisk agitasjon, rastløshet, delirium og hallusinasjoner. Når man undersøker pasienter, trekkes oppmerksomheten mot sløret tale, en ustø gangart, et oppblåst, hyperemisk ansikt med skleral injeksjon, et uttrykk for lidelse eller redsel ("pestmaske") og en "kritt tunge." Tegn på kardiovaskulær svikt, takypné øker raskt, og oliguri utvikler seg.

Kutane, buboniske og kutane buboniske former for pest er preget av alvorlig smerte på stedet for lesjonen, stadier i utviklingen av karbunkelen (pustule - sår - svart skorpe - arr), uttalte fenomener av periadenitt under dannelsen av pesten bubo .

Lunge- og septiske former kjennetegnes ved den lynraske utviklingen av alvorlig rus og uttalte manifestasjoner hemorragisk syndrom, smittsomt-giftig sjokk. Hvis lungene er påvirket, noteres skarpe smerter i brystet og kraftig hoste, separasjon av glassaktig og deretter flytende skummende blodig sputum. De sparsomme fysiske dataene samsvarer ikke med den generelle ekstremt alvorlige tilstanden.

Diagnose av pest:

Laboratoriediagnostikk
Basert på bruk av mikrobiologiske, immunserologiske, biologiske og genetiske metoder. Hemogrammet viser leukocytose, nøytrofili med et skift til venstre og en økning i ESR. Isolering av patogenet utføres i spesialiserte høysikkerhetslaboratorier for arbeid med patogener av spesielt farlige infeksjoner. Det gjennomføres studier for å bekrefte klinisk signifikante tilfeller av sykdommen, samt for å undersøke personer med forhøyet temperatur kropper lokalisert på infeksjonsstedet. Materiale fra syke og døde utsettes for bakteriologisk undersøkelse: punctates fra buboer og carbuncles, utslipp fra sår, sputum og slim fra orofarynx, blod. Passasjen utføres på laboratoriedyr (marsvin, hvite mus), som dør på 5-7 dagen etter infeksjon.

Blant de serologiske metodene som brukes er RNGA, RNAT, RNAG og RTPGA, ELISA.

Positive PCR-resultater 5-6 timer etter administrering indikerer tilstedeværelsen av spesifikt DNA fra pestmikroben og bekrefter den foreløpige diagnosen. Den endelige bekreftelsen av sykdommens pestetiologi er isoleringen av en ren kultur av patogenet og dets identifikasjon.

Pestbehandling:

Pestpasienter behandles kun i sengeliggende forhold. Valget av legemidler for etiotropisk terapi, deres doser og bruksregimer bestemmes av sykdommens form. Forløpet av etiotropisk terapi for alle former for sykdommen er 7-10 dager. I dette tilfellet brukes følgende:
for hudform - cotrimoxazole 4 tabletter per dag;
for bubonisk form - kloramfenikol i en dose på 80 mg/kg/dag og samtidig streptomycin i en dose på 50 mg/kg/dag; legemidler administreres intravenøst; Tetracyklin er også effektivt;
i pulmonale og septiske former av sykdommen suppleres kombinasjonen av kloramfenikol med streptomycin med administrering av doksycyklin i en dose på 0,3 g/dag eller tetracyklin i en dose på 4-6 g/dag oralt.

Samtidig utføres massiv avgiftningsterapi ( fersk frossen plasma, albumin, rheopolyglucin, hemodez, intravenøse krystalloide løsninger, ekstrakorporale avgiftningsmetoder), legemidler foreskrives for å forbedre mikrosirkulasjonen og reparasjonen (trental i kombinasjon med solcoseryl, picamilon), kraftdiurese, samt hjerteglykosider, vaskulære og respiratoriske analeptika og antipyretiske midler, symptomgivende legemidler.

Suksessen til behandlingen avhenger av aktualiteten til behandlingen. Etiotropiske legemidler foreskrives ved første mistanke om pest, basert på kliniske og epidemiologiske data.

Forebygging av pest:

Epidemiologisk overvåking
Volum, karakter og fokus forebyggende tiltak Selskapet bestemmer prognosen for den epizootiske og epidemiske situasjonen angående pest i spesifikke naturlige foci, under hensyntagen til data om sporing av bevegelse av sykelighet i alle land i verden. Alle land er pålagt å rapportere til WHO fremveksten av pestsykdommer, bevegelse av sykelighet, epizootier blant gnagere og tiltak for å bekjempe infeksjon. Landet har utviklet og driver et system for sertifisering av naturlige pestfoci, som gjorde det mulig å utføre epidemiologisk sonering av territoriet.

Indikasjoner for forebyggende immunisering av befolkningen er en pestepizooti blant gnagere, identifikasjon av husdyr som lider av pest, og muligheten for smitte som bringes inn av en syk person. Avhengig av epidemien, utføres vaksinasjon i et strengt definert territorium til hele befolkningen (universelt) og selektivt til spesielt truede kontingenter - personer som har permanent eller midlertidig tilknytning til territoriene der epizootien observeres (husdyroppdrettere, agronomer, jegere, høstere, geologer, arkeologer osv.) d.). Ved påvisning av en pestpasient skal alle medisinske og forebyggende institusjoner ha en viss tilgang på medisiner og midler til personlig beskyttelse og forebygging, samt en ordning for varsling av personell og overføring av informasjon vertikalt. Tiltak for å hindre at folk blir smittet av pest i enzootiske områder, personer som arbeider med patogener av spesielt farlige infeksjoner, samt hindre spredning av smitte utenfor fociene til andre områder av landet utføres av pestbekjempende og annet helsevesen. institusjoner.

Aktiviteter i epidemiutbruddet
Når en person som er syk med pest eller mistenkt for denne infeksjonen dukker opp, tas det akutte tiltak for å lokalisere og eliminere utbruddet. Grensene for territoriet der visse restriktive tiltak (karantene) innføres, bestemmes basert på den spesifikke epidemiologiske og epizootologiske situasjonen, mulige driftsfaktorer for smitteoverføring, sanitære og hygieniske forhold, intensiteten av befolkningsmigrasjon og transportforbindelser med andre territorier. Den generelle styringen av alle aktiviteter i pestutbruddet utføres av Emergency Anti-Epidemic Commission. Samtidig observeres anti-epidemiregimet strengt ved å bruke anti-pest-drakter. Karantene innføres ved avgjørelse fra Emergency Anti-Epidemic Commission, som dekker hele utbruddets territorium.

Pasienter med pest og pasienter som mistenkes for å ha denne sykdommen er innlagt på spesialorganiserte sykehus. Transport av en pestpasient skal utføres i henhold til gjeldende sanitærregler for biologisk sikkerhet. Pasienter med byllepest plasseres i grupper på flere personer i et rom, mens pasienter med lungeformen kun plasseres i separate rom. Pasienter med byllepest utskrives tidligst 4 uker, med lungepest - ikke tidligere enn 6 uker fra datoen for klinisk utvinning og negative resultater av bakteriologisk undersøkelse. Etter at pasienten er utskrevet fra sykehuset, settes han under medisinsk tilsyn i 3 måneder.

Nåværende og endelig desinfeksjon utføres i utbruddet. Personer som kom i kontakt med pestpasienter, lik, forurensede ting, som deltok i tvangsslakting av sykt dyr osv., er underlagt isolasjon og medisinsk observasjon (6 dager). Ved lungepest gjennomføres individuell isolasjon (i 6 dager) og profylakse med antibiotika (streptomycin, rifampicin etc.) for alle personer som kan ha blitt smittet.

Hvilke leger bør du kontakte hvis du har pest:

Er det noe som plager deg? Vil du vite mer detaljert informasjon om pesten, dens årsaker, symptomer, metoder for behandling og forebygging, sykdomsforløpet og kosthold etter den? Eller trenger du en inspeksjon? Du kan avtale time hos lege– klinikk Eurolab alltid til tjeneste! De beste legene De vil undersøke deg, studere ytre tegn og hjelpe med å identifisere sykdommen etter symptomer, gi deg råd og gi nødvendig hjelp og stille en diagnose. du kan også ringe en lege hjemme. Klinikk Eurolabåpent for deg hele døgnet.

Slik kontakter du klinikken:
Telefonnummer til vår klinikk i Kiev: (+38 044) 206-20-00 (flerkanal). Klinikksekretæren vil velge en passende dag og tid for deg å besøke legen. Våre koordinater og veibeskrivelser er angitt. Se mer detaljert om alle klinikkens tjenester på den.

(+38 044) 206-20-00

Hvis du tidligere har utført noen undersøkelser, Sørg for å ta med resultatene til en lege for konsultasjon. Hvis studiene ikke er utført, vil vi gjøre alt som er nødvendig i vår klinikk eller sammen med våre kolleger i andre klinikker.

Du? Det er nødvendig å ta en veldig forsiktig tilnærming til din generelle helse. Folk tar ikke nok hensyn symptomer på sykdommer og skjønner ikke at disse sykdommene kan være livstruende. Det er mange sykdommer som til å begynne med ikke manifesterer seg i kroppen vår, men til slutt viser det seg at det dessverre er for sent å behandle dem. Hver sykdom har sine egne spesifikke tegn, karakteristiske ytre manifestasjoner - den såkalte symptomer på sykdommen. Å identifisere symptomer er det første trinnet i å diagnostisere sykdommer generelt. For å gjøre dette, trenger du bare å gjøre det flere ganger i året. undersøkes av lege, for ikke bare å forhindre en forferdelig sykdom, men også for å opprettholde en sunn ånd i kroppen og organismen som helhet.

Hvis du vil stille en lege et spørsmål, bruk den elektroniske konsultasjonsdelen, kanskje finner du svar på spørsmålene dine der og leser tips til selvpleie. Hvis du er interessert i anmeldelser om klinikker og leger, prøv å finne informasjonen du trenger i seksjonen. Registrer deg også på medisinsk portal Eurolab for å holde deg oppdatert på de siste nyhetene og informasjonsoppdateringene på nettstedet, som automatisk vil bli sendt til deg på e-post.

Pest («svartedauden», pestis) er en spesielt farlig, akutt, naturlig fokal zoonotisk* bakteriell infeksjon, med flere overføringsveier, og preget av feberrus-syndrom, samt overveiende skade på hud og lunger.

En kort historisk skisse: uten overdrivelse kan vi legge til prefikset "mest" til følgende egenskaper - den eldste, farligste til i dag, slår rekorder for alvorlighetsgraden av sykdommen og den høyeste dødeligheten, så vel som for nivået av smittsomhet (smittsomhet) - på alle disse punktene har pesten praktisk talt ingen like .
De fortsatt fullstendig analfabeter innfødte videreførte sin hverdagserfaring fra generasjon til generasjon: Da døde rotter dukket opp i en hytte, forlot hele stammen området, innførte et tabu og kom aldri tilbake.

De 3 største pestpandemiene er registrert i verdenshistorien:

På 300-tallet fantes den første beskrivelsen, i territoriene der Libya, Syria og Egypt nå ligger.
Pandemien på 600-tallet i Romerriket frem til slutten av Justinians regjeringstid er "Justinian-pandemien." I løpet av denne perioden, takket være den akkumulerte erfaringen, begynte de å innføre karantene i 40 dager for å forhindre spredning av infeksjon.
Sent på 1800-tallet - tredje pandemi, mest vanlig i havner. Også dette århundret ble et vendepunkt, fordi i løpet av denne perioden ble årsaken til selve pesten oppdaget av den franske forskeren Yersin i 1894.

Lenge før disse pandemiene var det mange epidemier som er utallige... En av de største var i Frankrike, på 1500-tallet, hvor en av de mest kjente synske, leger og astrologer bodde - Nostradamus. Han kjempet med suksess mot "svartedauden" ved hjelp av urtemedisin, og oppskriften hans har overlevd til i dag: sagflis av ung sypress, florentinsk iris, nellik, duftende calamus og treaktig aloe - roseblader ble blandet med alle disse komponentene og " rose"-tabletter ble laget av denne blandingspillerne." Dessverre klarte ikke Nostradamus å redde sin kone og barn fra pesten ...

Mange byer der døden hersket ble brent, og lokale leger, som prøvde å hjelpe de smittede, hadde på seg spesiell anti-pest "rustning": en skinnkappe til tærne, en maske med en lang nese - forskjellige urter ble plassert i denne nesedelen og ved innånding forårsaket oppvarmet luft fordampning av antiseptiske stoffer inneholdt i urter, den inhalerte luften var praktisk talt steril. Denne masken ble beskyttet av krystalllinser, filler satt fast i ørene, og munnhulen gnidd med rå hvitløk.

Det ser ut til at epoken med "antibiotika" for alltid ville eliminere faren for pesten, de trodde det for en kort stund, inntil forskeren Bacon modellerte en genetisk mutant av pesten - en antibiotika-resistent stamme. Også årvåkenhet kan ikke reduseres fordi det alltid har vært og er naturlige foci (territorielt aggressive). Sosiale omveltninger og økonomisk depresjon er disponerende faktorer for spredningen av denne infeksjonen.

Årsaken er Yersinia Pestis, den ser ut som en eggformet stav, G-, har ingen sporer eller flageller, men danner en kapsel i kroppen. På næringsmedier gir det karakteristisk vekst: på buljongagar - pest stalaktitter, på faste medier, de første 10 timene i form av "knust glass", etter 18 timer i form av "blonde-lommetørklær", og etter 40 timer "voksen" kolonier» dannes.

Det er en rekke strukturelle egenskaper som er komponenter av patogenisitetsfaktorer:

Kapsel – hemmer aktiviteten til makrofager.
Pili (små villi) - hemmer fagocytose og forårsaker penetrasjon av patogenet i makrofager.
Plasmokoagulase (også koagulase) - fører til plasmakoagulering og forstyrrelse av blodets reologiske egenskaper.
Neurominidase - sikrer adhesjon og festing av patogenet på grunn av frigjøring av reseptorene på overflaten.
Det spesifikke antigenet pH6 syntetiseres ved en temperatur på 36°C og har antiagocytt- og cytotoksisk aktivitet.
Antigener W og V - sikrer reproduksjon av patogenet inne i makrofager.
Katalaseaktivitet levert av adenylatcyklase undertrykker det oksidative utbruddet i makrofager, noe som reduserer deres beskyttelsesevne.
Aminopeptidaser – gir proteolyse (spaltning) på celleoverflaten, inaktivering av regulatoriske proteiner og vekstfaktorer.
Pesticin – biologisk aktive ingredienser Y. pestis hemmer veksten av andre representanter for slekten Yersinia (Yersiniosis).
Fibrinolysin - sørger for nedbrytning av blodproppen, som senere forverrer koagulasjonsforstyrrelsen.
Hyaluronidase - sikrer ødeleggelse av intercellulære forbindelser, noe som ytterligere letter penetrasjonen inn i det underliggende vevet.
Endogene puriner (rollen til deres tilstedeværelse er ikke helt klar, men ved nedbrytning danner de urinsyre, som er potensielt giftig).
Endotoksin er et lipopolysakkaridkompleks som har toksiske og allergifremkallende effekter.
Rask vekst ved en temperatur på 36,7-37 °C - denne funksjonen, i kombinasjon med antifaocytiske faktorer (oppført ovenfor), gjør veksten og reproduksjonen av pestpatogenet praktisk talt uhindret.
Patogenets evne til å sorbere (akkumulere/samle) hemin (avledet fra hem - den ikke-proteindelen av Fe3+ transportøren i blodet) - denne egenskapen sikrer reproduksjon av patogenet i vev.
Musetoksin (letalt = C-toksin) – har kardiotoksiske (hjerteskade), hepatotoksiske (leverskade) og kapillære toksiske effekter (svekker vaskulær permeabilitet og forårsaker trombocytopatier). Denne faktoren manifesteres av en blokkering av overføringen av elektrolytter i mitokondrier, dvs. blokade av energidepotet.

All patogenisitet (skadelighet) kontrolleres av gener (det er bare 3 av dem) - Bacon påvirket dem ved å modellere en antibiotikaresistent mutant av pesten og advarte dermed menneskeheten om en bevegelig trussel under forhold med upassende og ukontrollert bruk av antibiotika.

Resistens av pestpatogenet:

Holder seg i sputum i 10 dager;
På lin, klær og husholdningsartikler flekket med slim - i uker (90 dager);
I vann - 90 dager;
I begravde lik - opptil et år;
I åpne varme rom - opptil 2 måneder;
I bubo pus (forstørret lymfeknute) – 40 dager;
I jord - 7 måneder;
Frysing og tining, samt lave temperaturer, har liten effekt på patogenet;

Følgende er destruktive: direkte UV-stråling og desinfeksjonsmidler forårsaker øyeblikkelig død, ved 60°C - død innen 30 minutter, ved 100°C - øyeblikkelig død.

Pest refererer til naturlige fokale infeksjoner, det vil si at det er territorielt farlige soner i epidemiske termer; det er 12 av dem på den russiske føderasjonens territorium: i Nord-Kaukasus, Kabardino-Balkaria, Dagestan, Transbaikalia, Tuva, Altai, Kalmykia , Sibir og Astrakhan - regionen . Globalt finnes naturlige foci på alle kontinenter unntatt Australia: Asia, Afghanistan, Mongolia, Kina, Afrika og Sør-Amerika.

I tillegg til naturlige fokale (naturlige) soner, er synantropiske foci (antropouriske) også utmerkede - urbane, havn, skip.
Mottakelighet er høy, uten kjønns- eller aldersbegrensninger.

Årsaker til pestinfeksjon

Kilden og reservoaret (verge) for infeksjon er gnagere, lagomorfer, kameler, hunder, katter, syke mennesker. Bæreren er en loppe, som forblir smittsom i opptil ett år. Pestmikroben formerer seg i fordøyelsesrøret til lopper og i den fremre delen av den danner en "pestblokk" - en plugg av en enorm mengde av patogenet. Ved bitt, med omvendt blodstrøm, vaskes noen av bakteriene av denne pluggen - det er slik infeksjon oppstår.

Smitteveier:

Overførbar (gjennom loppebitt);
Kontakt – gjennom skadet hud og slimhinner ved flåing av infiserte dyr, under slakting og kutting av kadaver, samt ved kontakt med biologiske væsker fra en syk person;
Kontakt husholdning - gjennom forurensede husholdningsartikler biologiske miljøer infiserte dyr/mennesker;
Luftbåren (gjennom luften, fra en pasient med pneumonisk pest);
Ernæringsmessig - når du spiser forurenset mat.

Pest symptomer

Inkubasjonsperioden vurderes fra øyeblikket av introduksjonen av patogenet til de første kliniske manifestasjonene; med pest kan denne perioden vare fra flere timer til 12 dager. Patogenet trenger oftere gjennom den berørte huden eller slimhinnene i fordøyelses-/luftveiene; det fanges opp av vevsmakrofager, og en del av patogenet forblir ved inngangsporten, og en del overføres av makrofager til regionale (nærliggende) lymfeknuter . Men så lenge patogenet dominerer fagocytose og undertrykker dens virkning, identifiserer ikke kroppen patogenet som et fremmedlegeme. Men fagocytose er ikke fullstendig undertrykt, noen av patogenene dør og etter døden frigjøres et eksotoksin, og når terskelkonsentrasjonen er nådd, begynner kliniske manifestasjoner.

Perioden med kliniske manifestasjoner begynner alltid akutt, plutselig, med de første symptomene på forgiftning i form av frysninger, høy feber>39°С varer i 10 dager og/eller til døden, alvorlig svakhet, kroppssmerter, tørste, kvalme, oppkast; ansiktet blir cyanotisk, med mørke ringer under øynene - disse endringene på bakgrunn av et uttrykk for lidelse og redsel kalles ""pestmaske." Tungen er dekket med et tykt, hvitt belegg - "kritt tunge". Det er et standard patogenetisk symptomkompleks (det vil si på grunn av den spesifikke virkningsmekanismen til patogenet, dannes 4 standardsymptomer i varierende grad av manifestasjon):

På stedet for inngangsporten dannes et primært fokus, som kan gjennomgå stadier og stoppe ved en av dem: spot - papula - vesikkel.
Forstørrelse av regionale lymfeknuter (dannelse av en "pestbubo") til imponerende størrelser (≈eple) på grunn av multiplikasjonen av patogenet i det og dannelsen av en inflammatorisk-ødematøs reaksjon. Men det skjer ofte at prosessen går så lynraskt at døden inntreffer allerede før utviklingen av pestbuboen.
ITS (infeksiøs-toksisk sjokk) utvikler seg som et resultat av degranulering av nøytrofiler (NF) og patogenets død med frigjøring av endotoksin. Det er preget av en viss grad av manifestasjon og de viktigste diagnostiske kriteriene er: endringer i nervesystemet (bevissthetstilstand) + eller ↓t° av kroppen + hemorragisk utslett (punktutslett i orofarynx) + blødninger i slimhinnene + perifere sirkulasjonsforstyrrelser (kulde, blekhet eller blå misfarging av ekstremiteter, nasolabial trekant, ansikt) + endringer i puls og blodtrykk (↓) + endringer i intrakranielt trykk (↓) + dannelse nyresvikt, viser seg i form av en reduksjon i daglig diurese + en endring i syre-base-balansen (syre-base-tilstand) mot acidose
DIC-syndrom (disseminert intravaskulær koagulasjon) er en svært alvorlig tilstand, som er basert på uorganisering av koagulasjons- og antikoagulasjonssystemene. DIC oppstår parallelt med utviklingen av ITS og manifesterer seg ↓Tr +koaguleringstid + ↓grad av koagelkontraksjon + positiv prokoagulasjonstest.

Kliniske former for sykdommen:

Lokalisert (kutan, bubonisk);
generalisert (pulmonal, septisk).

Sykdommens former er indikert i den rekkefølgen sykdommen kan utvikle seg i fravær av behandling.

Kutan form: vevsforandringer forekommer på stedet for inngangsporten (ett av 4 standardsymptomer); i alvorlige eller fulminante tilfeller kan det utvikles en phlyctena (blemme) fylt med serøst-hemorragisk innhold, omgitt av en infiltrativ sone med hyperemi og ødem. Når den palperes, er denne formasjonen smertefull, og når den åpnes, dannes et sår med svart nekrose (skorps) nederst - derav navnet "svart død". Dette såret leges veldig sakte og etterlater alltid arr etter tilheling, og på grunn av langsom tilheling dannes det ofte sekundære bakterielle infeksjoner.

Bylleform: "Plague bubo" er en forstørret lymfeknute, enten en eller flere. Økningen kan være fra størrelsen på en valnøtt til et eple, huden er skinnende og rød med en cyanotisk fargetone, konsistensen er tett, palpasjonen er smertefull, den er ikke smeltet sammen med det omkringliggende vevet, grensene er klare på grunn av samtidig periadenitt (betennelse i peri-lymfevevet), på den 4. dagen mykner buboen og svingninger vises (en følelse av spenning eller nøling ved banking), på den 10. dagen åpnes dette lymfatiske fokuset og en fistel med sårdannelse dannes. Denne formen kan føre til både sekundære bakterielle septiske komplikasjoner og septiske pestkomplikasjoner (dvs. pestbakteremi) med introduksjon av pestpatogenet i alle organer og vev.

Septisk form: preget av den raske utviklingen av INS og DIC syndrom, flere blødninger på hud og slimhinner kommer i forgrunnen, og blødninger begynner i de indre organene. Denne formen kan være primær - når en massiv dose av patogenet inntas, og sekundær - når det er sekundære bakterielle komplikasjoner.

Lungeform den farligste i epidemiologisk forstand. Utbruddet er akutt, som i enhver annen form; lungesymptomer (på grunn av smelting av veggene i alveolene) slutter seg til de 4 standard kliniske symptomene og vises i det første stadiet: en tørr hoste vises, som etter 1-2 dager blir produktiv - sputumet er i utgangspunktet skummende, glassaktig, klart og konsistent som vann, og blir deretter rent blodig, med utallige mengder eksitabilitet. Denne formen, som den septiske, kan enten være primær - med aerogene infeksjoner, eller sekundær - en komplikasjon av de andre formene som er oppført ovenfor.

Diagnose av pest

1. Analyse av kliniske og epidemiologiske data: i tillegg til standard kliniske manifestasjoner, undersøkes bosted eller beliggenhet dette øyeblikket og om dette stedet tilsvarer en naturlig ildsted.
2. Laboratoriekriterier:
- UAC: Lts og Nf med en forskyvning av formelen til venstre (dvs. P/i, S/i, etc.), ESR; Økningen i nøytrofiler skjer på det kompenserende stadiet, så snart depotet er uttømt, Nf ↓ (nøytropeni).
- evaluere syre-base balanseparametere: mengden bikarbonat, bufferbaser, O₂ og oksygenkapasitet i blodet, etc.
- OAM: proteinuri, hematuri, bakteriuri - alt dette vil bare indikere graden av kompenserende reaksjon og forurensning.
- Røntgendiagnostikk: ↓mediastinale lymfeknuter, fokal/lobulær/pseudolabulær pneumoni, RDS ( respiratorisk distress syndrom).
- Lumbal punktering med meningeale symptomer (stiv nakke, positive Kering- og Brudzinsky-symptomer), hvor de finner: 3-sifret nøytrofil pleocytose + [protein] + ↓[glu].
- Undersøkelse av bubo punctate / sår / karbunkel / sputum / nasofaryngeal utstryk / blod / urin / avføring / cerebrospinalvæske - det vil si hvor symptomene dominerer, og det biologiske materialet sendes til bakteriologisk og bakteriell undersøkelse - det foreløpige resultatet er i en time, og den siste etter 12 timer (når det dukker opp pestdrypsteiner, gjør dette diagnosen udiskutabel).
- RPHA (passiv hemagglutinasjonsreaksjon), RIF, ELISA, RNGA

Hvis det er mistanke om pest, utføres laboratorietester i anti-pest-drakter, under spesialiserte laboratorieforhold, ved bruk av spesielt utpekte retter og beholdere, samt med obligatorisk tilgjengelighet av desinfeksjonsmidler.

Behandling av pest

Behandling kombineres med sengeleie og skånsom ernæring (tabell A).

1. Etiotropisk behandling (rettet mot patogenet) - dette stadiet bør startes kun med en mistanke om pest, uten å vente på bakteriologisk bekreftelse. For en viss form brukes forskjellige kombinasjoner av medisiner, alternerende dem med hverandre, de mest vellykkede kombinasjonene i i dette tilfellet:
- Ciftriaxone eller Ciprofloxacin + streptomycin, eller gentamicin, eller rifampicin
- Rifampicin + Streptomycin

2. Patogenetisk behandling: bekjempe acidose, kardiovaskulær og respirasjonssvikt, ITS og DIC syndrom. Under denne behandlingen administreres kolloidløsninger (reopolyglucin, plasma) og krystalloidløsninger (10 % glukose).
3. Symptomatisk terapi ettersom visse dominerende symptomer oppstår.

Komplikasjoner av pesten

Utvikling av irreversible stadier av ITS og DIC, dekompensasjon fra organer og systemer, sekundær bakterielle komplikasjoner, død.

Forebygging av pest

Uspesifikk: epidemiologisk overvåking av naturlige utbrudd; redusere antall gnagere med desinseksjon; konstant overvåking av risikobefolkningen; forberede medisinske institusjoner og medisinsk personell til å jobbe med pestpasienter; hindre import fra andre land.
Spesifikt: årlig immunisering med levende anti-pest-vaksine av personer som bor i risikoområder eller reiser dit; Personer som kommer i kontakt med pestpasienter, deres eiendeler eller dyrelik får akutt antibiotikaprofylakse med de samme legemidlene som brukes til behandling.
Post-infeksiøs immunitet antas å være sterk og livslang, men tilfeller av reinfeksjon er rapportert.

*Nasjonale retningslinjer for infeksjonssykdommer klassifiserer pest som en zoonotisk sykdom, som betyr en sykdom som ikke kan spre seg fra person til person. Men kan dette betraktes som legitimt, når man husker Europas epidemiske historie på 1300-tallet, da det i 1346-1351, av en befolkning på 100 millioner, bare var 70 millioner igjen? Jeg tror ikke denne karakteriseringen er passende, siden bare de sykdommer som overføres fra dyr kalles "zoonosis." til dyr og mennesker er en "smittsom blindvei", dvs. uten mulighet for å infisere andre mennesker, og "zooanthraponosis" innebærer infeksjon ikke bare mellom dyr, men også mellom mennesker.

Allmennlege Shabanova I.E.

pestdoktor i middelalderen

I hundrevis av år nå har mennesker assosiert pesten med en spesiell sykdom som tar livet av millioner av mennesker. Alle kjenner til den destruktive evnen til årsaken til denne sykdommen og dens lynraske spredning. Alle vet om denne sykdommen; den er så inngrodd i menneskesinnet at alt negativt i livet er assosiert med dette ordet.

Hva er pest og hvor kommer infeksjonen fra? Hvorfor finnes det fortsatt i naturen? Hva er årsaken til sykdommen og hvordan overføres den? Hvilke former for sykdommen og symptomene finnes? Hva består diagnosen av og hvordan utføres behandlingen? Takket være hva slags forebygging er det mulig å redde milliarder av menneskeliv i vår tid?

Hva er pest

Eksperter sier at pestepidemier ikke bare ble nevnt i historiske oppslagsverk, men også i Bibelen. Tilfeller av sykdommen ble regelmessig rapportert på alle kontinenter. Men det som er av større interesse er ikke epidemier, men pandemier eller infeksjonsutbrudd, utbredt over nesten hele landets territorium og dekker nabolandene. I hele menneskets eksistenshistorie har det vært tre av dem.

  1. Det første utbruddet av pest eller pandemi skjedde på 600-tallet i Europa og Midtøsten. I løpet av sin eksistens har infeksjonen tatt livet av mer enn 100 millioner mennesker.
  2. Det andre tilfellet av sykdommen som spredte seg over et stort område var i Europa, hvor den kom fra Asia i 1348. På dette tidspunktet døde mer enn 50 millioner mennesker, og selve pandemien er kjent i historien som "pesten - svartedauden." Den gikk heller ikke utenom Russlands territorium.
  3. Den tredje pandemien raste på slutten av 1800-tallet i øst, hovedsakelig i India. Utbruddet begynte i 1894 i Canton og Hong Kong. Det ble tatt opp et stort nummer av dødsfall. Til tross for alle forholdsregler tatt av lokale myndigheter, oversteg antallet dødsfall 87 millioner.

Men det var under den tredje pandemien at det var mulig å undersøke de døde menneskene grundig og identifisere ikke bare smittekilden, men også bæreren av sykdommen. Den franske forskeren Alexandre Yersin fant ut at mennesker blir smittet fra syke gnagere. Flere tiår senere ble det laget en effektiv vaksine mot pesten, selv om dette ikke hjalp menneskeheten helt å bli kvitt sykdommen.

Selv i vår tid er det registrert isolerte tilfeller av pest i Russland, Asia, USA, Peru og Afrika. Hvert år oppdager leger flere dusin tilfeller av sykdommen i ulike regioner, og antall dødsfall varierer fra én til 10 personer, og dette kan betraktes som en seier.

Hvor oppstår pesten nå?

Smittefokus i vår tid er ikke markert med rødt på et vanlig turistkart. Derfor, før du reiser til andre land, er det bedre å konsultere en spesialist på infeksjonssykdommer der pesten fortsatt er funnet.

Ifølge eksperter er denne sykdommen ennå ikke fullstendig utryddet. I hvilke land kan du få pesten?

  1. Isolerte tilfeller av sykdommen finnes i USA og Peru.
  2. Pesten har praktisk talt ikke blitt registrert i Europa de siste årene, men sykdommen har ikke spart Asia. Før du besøker Kina, Mongolia, Vietnam og til og med Kasakhstan, er det bedre å vaksinere seg.
  3. På Russlands territorium er det også bedre å spille det trygt, fordi flere tilfeller av pest registreres her hvert år (i Altai, Tyva, Dagestan) og det grenser til land som er farlige når det gjelder infeksjon.
  4. Afrika regnes som et farlig kontinent fra et epidemiologisk synspunkt; de fleste moderne alvorlige infeksjoner kan pådras her. Pesten er intet unntak; isolerte tilfeller av sykdommen har blitt rapportert her de siste årene.
  5. Infeksjonen forekommer også på enkelte øyer. For eksempel, for bare to år siden, rammet pesten flere dusin mennesker på Madagaskar.

Det har ikke vært noen pestpandemier de siste hundre årene, men infeksjonen er ikke fullstendig utryddet.

Det har lenge ikke vært noen hemmelighet at militæret prøver å bruke mange spesielt farlige infeksjoner, som inkluderer pesten, som biologiske våpen. Under andre verdenskrig i Japan utviklet forskere en spesiell type patogen. Dens evne til å infisere mennesker er titalls ganger større enn naturlige patogener. Og ingen vet hvordan krigen kunne ha endt hvis Japan hadde brukt disse våpnene.

Selv om pestpandemier ikke har blitt registrert de siste hundre årene, var det ikke mulig å fullstendig eliminere bakteriene som forårsaker sykdommen. Det er naturlige kilder til pest og antropurgisk, det vil si naturlig og kunstig skapt i livets prosess.

Hvorfor anses infeksjonen som spesielt farlig? Pest er en sykdom med høy dødelighet. Inntil opprettelsen av vaksinen, og dette skjedde i 1926, dødelighet fra forskjellige typer pestfrekvensen var minst 95 %, det vil si at bare noen få overlevde. Nå overstiger ikke dødeligheten 10%.

Pestagent

Årsaken til infeksjonen er yersinia pestis (pestbasill), en bakterie av slekten Yersinia, som er en del av den store familien av enterobakterier. Å overleve i naturlige forhold Denne bakterien måtte tilpasse seg i lang tid, noe som førte til særegenhetene ved dens utvikling og livsaktivitet.

  1. Vokser på enkle tilgjengelige næringsmedier.
  2. Skjer forskjellige former- fra trådaktig til sfærisk.
  3. Pestbasillen i sin struktur inneholder mer enn 30 typer antigener, som hjelper den med å overleve i kroppen til bæreren og mennesker.
  4. Den er motstandsdyktig mot miljøfaktorer, men dør umiddelbart når den kokes.
  5. Pestbakterien har flere patogenisitetsfaktorer – disse er eksotoksiner og endotoksiner. De fører til skade på organsystemer i menneskekroppen.
  6. Du kan bekjempe bakterier i det ytre miljøet ved hjelp av konvensjonelle desinfeksjonsmidler. Antibiotika har også en skadelig effekt på dem.

Veier for overføring av pest

Denne sykdommen rammer ikke bare mennesker, det er mange andre smittekilder i naturen. Den største faren utgjøres av trege varianter av pest, når det berørte dyret kan overvintre og deretter smitte andre.

Pest er en sykdom med naturlig fokalitet, som påvirker, i tillegg til mennesker, andre skapninger, for eksempel husdyr - kameler og katter. De blir smittet fra andre dyr. Til dags dato har mer enn 300 typer bakteriebærere blitt identifisert.

Under naturlige forhold er de naturlige bærerne av pestpatogenet:

  • gophers;
  • murmeldyr;
  • gerbiler;
  • voles og rotter;
  • Marsvin.

I urbane miljøer er spesielle arter av rotter og mus reservoaret av bakterier:

  • pasyuk;
  • grå og svart rotte;
  • Alexandrovskaya og egyptiske arter av rotter.

Bæreren av pest i alle tilfeller er lopper. Infeksjon av en person skjer gjennom bitt av denne leddyr, når en infisert loppe, som ikke finner et passende dyr, biter en person. Bare én loppe kan infisere rundt 10 mennesker eller dyr i løpet av livssyklusen. Menneskets mottakelighet for sykdommen er høy.

Hvordan smitter pesten?

  1. Overføres eller gjennom bitt av et infisert dyr, hovedsakelig av lopper. Dette er den vanligste måten.
  2. Kontakt, som er infisert under kutting av kadaver av syke husdyr, er som regel kameler.
  3. Til tross for at forrang er gitt til den overførbare overføringsveien for pestbakterier, spiller ernæringsveien også en viktig rolle. En person blir smittet ved å spise mat som er forurenset med smittestoffet.
  4. Metodene for penetrering av bakterier i menneskekroppen under pest inkluderer den aerogene ruten. Når en syk person hoster eller nyser, kan de lett smitte alle rundt seg, så de må oppbevares i en egen boks.

Patogenese av pest og dens klassifisering

Hvordan oppfører pestpatogenet seg i menneskekroppen? De første kliniske manifestasjonene av sykdommen avhenger av metoden for penetrering av bakterier i kroppen. Derfor er det forskjellige kliniske former for sykdommen.

Etter å ha penetrert kroppen, trenger patogenet gjennom blodet inn i de nærmeste lymfeknutene, hvor det forblir og formerer seg trygt. Det er her den første lokale betennelsen i lymfeknutene oppstår med dannelsen av en bubo, på grunn av det faktum at blodceller ikke kan fullstendig ødelegge bakterier. Skader på lymfeknuter fører til en reduksjon i beskyttende funksjoner kroppen, som bidrar til spredning av patogenet til alle systemer.

Senere påvirker Yersinia lungene. I tillegg til infeksjon av lymfeknuter og indre organer med pestbakterier, oppstår blodforgiftning eller sepsis. Dette fører til en rekke komplikasjoner og endringer i hjertet, lungene og nyrene.

Hvilke typer pest finnes det? Leger skiller to hovedtyper av sykdom:

  • lunge;
  • bubonisk.

De regnes som de vanligste variantene av sykdommen, selv om de er betinget, fordi bakterier ikke infiserer noe spesifikt organ, men gradvis er hele menneskekroppen involvert i den inflammatoriske prosessen. Etter alvorlighetsgrad er sykdommen delt inn i mild subklinisk, moderat og alvorlig.

Pest symptomer

Pest er en akutt naturlig fokal infeksjon forårsaket av Yersinia. Det er preget av kliniske tegn som alvorlig feber, lymfeknuteskade og sepsis.

Enhver form for sykdommen begynner med vanlige symptomer. Inkubasjonstiden for pesten varer i minst 6 dager. Sykdommen er preget av en akutt debut.

De første tegnene på pest hos mennesker er som følger:

  • frysninger og nesten lynrask økning i kroppstemperatur til 39–40 ºC;
  • alvorlige symptomer på forgiftning - hodepine og muskelsmerter, svakhet;
  • svimmelhet;
  • skade på nervesystemet av varierende alvorlighetsgrad - fra stupor og sløvhet til delirium og hallusinasjoner;
  • Pasientens koordinering av bevegelser er svekket.

Det typiske utseendet til en syk person er karakteristisk - et rødt ansikt og konjunktiva, tørre lepper og en tunge som er forstørret og dekket med et tykt hvitt belegg.

På grunn av forstørrelsen av tungen blir talen til en pestpasient uforståelig. Hvis infeksjonen er alvorlig, er personens ansikt oppblåst med en blå eller cyanotisk fargetone, og det er et uttrykk for lidelse og redsel i ansiktet.

Symptomer på byllepest

Navnet på selve sykdommen kommer fra det arabiske ordet "jumba", som betyr bønne eller bubo. Det vil si at det kan antas at det første kliniske tegnet på "svartedauden", som våre fjerne forfedre beskrev, var en økning i lymfeknuter som lignet utseendet til bønner.

Hvordan skiller byllepest seg fra andre varianter av sykdommen?

  1. Det typiske kliniske symptomet på denne typen pest er bubo. Hva er han? – Dette er en uttalt og smertefull forstørrelse av lymfeknutene. Som regel er dette enkeltformasjoner, men i svært sjeldne tilfeller øker antallet til to eller flere. Pestbuboen er oftest lokalisert i aksillær, lyske og livmorhalsregion.
  2. Allerede før buboen dukker opp, utvikler den syke smerter så sterke at han må innta en tvungen posisjon av kroppen for å lindre tilstanden.
  3. Et annet klinisk symptom på byllepest er at jo mindre størrelsen på disse formasjonene er, jo mer smerte forårsaker de ved berøring.

Hvordan dannes buboer? Dette er en lang prosess. Det hele starter med smerte på stedet for formasjonen. Så forstørrer lymfeknutene her, de blir smertefulle å ta på og smelter sammen med fiber, og det dannes gradvis en bubo. Huden over den er anspent, smertefull og blir intens rød. I løpet av omtrent 20 dager vil buboen løse seg eller reversere utviklingen.

Det er tre alternativer for videre forsvinning av buboen:

  • langsiktig fullstendig resorpsjon;
  • åpning;
  • sklerose.

I moderne forhold med riktig tilnærming for å behandle sykdommen, og viktigst av alt, med rettidig behandling, overstiger ikke antall dødsfall fra byllepest 7–10%.

Symptomer på pneumonisk pest

Den nest vanligste typen pest er dens pneumoniske form. Dette er den mest alvorlige varianten av utviklingen av sykdommen. Det er 3 hovedperioder med utvikling av lungepest:

  • elementær;
  • peak periode;
  • soporøs eller terminal.

I nyere tid var det denne typen pest som tok livet av millioner av mennesker, fordi dødeligheten av den er 99 %.

Symptomene på pneumonisk pest er som følger.

For mer enn 100 år siden endte den pneumoniske formen for pest med døden i nesten 100 % av tilfellene! Nå har situasjonen endret seg, noe som utvilsomt skyldes riktig behandlingstaktikk.

Hvordan andre former for pest oppstår

I tillegg til de to klassiske variantene av pestforløpet, finnes det andre former for sykdommen. Som regel er dette en komplikasjon av den underliggende infeksjonen, men noen ganger oppstår de uavhengig som primære.

  1. Primær septisk form. Symptomene på denne typen pest er litt forskjellige fra de to alternativene beskrevet ovenfor. Infeksjonen utvikler seg og utvikler seg raskt. Inkubasjonsperioden er forkortet og varer ikke mer enn to dager. Høy temperatur, svakhet, delirium og agitasjon er ikke alle tegn på en lidelse. Betennelse i hjernen og smittefarlig giftig sjokk utvikler seg, etterfulgt av koma og død. Generelt varer sykdommen ikke mer enn tre dager. Prognosen for denne typen sykdom er ugunstig, og bedring er nesten ikke-eksisterende.
  2. Et mildt eller mildt sykdomsforløp observeres med den kutane varianten av pesten. Patogenet kommer inn i menneskekroppen gjennom skadet hud. På stedet for introduksjonen av pestpatogenet observeres endringer - dannelse av nekrotiske sår eller dannelse av byll eller karbunkel (dette er betennelse i huden og omkringliggende vev rundt håret med områder med nekrose og utslipp av puss). Det tar lang tid å gro sår, og det dannes gradvis et arr. De samme endringene kan vises som sekundære endringer i bylle- eller lungepest.

Diagnose av pest

Det første stadiet i å bestemme tilstedeværelsen av infeksjon er epidemisk. Men det er lett å stille en diagnose når flere tilfeller av sykdommen har oppstått med tilstedeværelse av typiske kliniske symptomer hos pasienter. Hvis pesten ikke har vært påtruffet i et gitt område på lenge, og antall tilfeller telles i enkeltenheter, er diagnosen vanskelig.

Når en infeksjon begynner å utvikle seg, er en av de første trinnene for å bestemme sykdommen den bakteriologiske metoden. Ved mistanke om pest, arbeides det med biologisk materiale for å oppdage patogenet i spesielle forhold, fordi infeksjonen sprer seg lett og raskt i miljøet.

Nesten alt biologisk materiale tas for forskning:

  • sputum;
  • blod;
  • buboer er punktert;
  • utforske innholdet ulcerøse lesjoner hud;
  • urin;
  • kaste opp.

Nesten alt som pasienten skiller ut kan brukes til forskning. Siden pestsykdommen hos mennesker er alvorlig og personen er svært utsatt for infeksjon, tas materialet i spesielle klær og dyrkes på næringsmedier i utstyrte laboratorier. Dyr infisert med bakteriekulturer dør innen 3–5 dager. I tillegg, ved bruk av fluorescerende antistoff-metoden, gløder bakteriene.

I tillegg brukes serologiske metoder for å studere pest: ELISA, RNTGA.

Behandling

Enhver pasient med mistanke om pest må umiddelbart legges inn på sykehus. Selv om det utvikler seg milde former for infeksjon, er personen fullstendig isolert fra andre.

I den fjerne fortiden var den eneste metoden for å behandle pest kauterisering og behandling av buboene, og deres fjerning. I et forsøk på å bli kvitt infeksjonen brukte folk bare symptomatiske metoder, men uten å lykkes. Etter å ha identifisert patogenet og laget antibakterielle medisiner, reduserte ikke bare antall pasienter, men også komplikasjoner.

Hvordan behandles denne sykdommen?

  1. Grunnlaget for behandlingen er antibakteriell terapi ved bruk av tetracyklinantibiotika i passende dose. Helt i begynnelsen av behandlingen brukes maksimale daglige doser av legemidler, med en gradvis reduksjon til minimumsdoser hvis temperaturen normaliseres. Før behandlingen starter, bestemmes patogenets følsomhet for antibiotika.
  2. Et viktig skritt i behandlingen av pest hos mennesker er avgiftning. Pasientene injiseres med saltvannsløsninger.
  3. Symptomatisk behandling brukes: diuretika brukes i tilfelle væskeretensjon, hormonelle stoffer brukes.
  4. De bruker terapeutisk anti-pest serum.
  5. Sammen med hovedbehandlingen brukes støttende terapi - hjertemedisiner, vitaminer.
  6. I tillegg til antibakterielle medisiner, er lokale anti-pest medisiner foreskrevet. Pestbuboer behandles med antibiotika.
  7. I tilfelle av utviklingen av en septisk form av sykdommen, brukes plasmaferese daglig - dette er en kompleks prosedyre for å rense blodet til en syk person.

Etter fullført behandling, ca. 6 dager senere, utføres en kontrollstudie av biologisk materiale.

Forebygging av pest

Oppfinnelsen av antibakterielle medisiner ville ikke løse problemet med fremveksten og spredningen av pandemier. Det er bare effektiv måte takle en allerede eksisterende sykdom og forhindre dens farligste komplikasjon - døden.

Så hvordan beseiret de pesten? – Tross alt kan isolerte tilfeller per år uten erklærte pandemier og et minimalt antall dødsfall etter en infeksjon betraktes som en seier. En stor rolle hører til riktig sykdomsforebygging. Og det begynte da den andre pandemien dukket opp, tilbake i Europa.

I Venezia, etter den andre bølgen av spredningen av pesten tilbake på 1300-tallet, mens bare en fjerdedel av befolkningen ble igjen i byen, ble de første karantenetiltakene innført for ankomster. Skip med last ble holdt i havn i 40 dager og mannskapet ble overvåket for å hindre smittespredning slik at den ikke trengte inn fra andre land. Og det fungerte, det var ikke flere nye tilfeller av infeksjon, selv om den andre pestpandemien allerede hadde tatt mesteparten av befolkningen i Europa.

Hvordan forebygges smitte i dag?

  1. Selv når isolerte tilfeller pest i ethvert land, er alle ankomster derfra isolert og observert i seks dager. Hvis en person har noen tegn på sykdommen, er profylaktiske doser av antibakterielle medisiner foreskrevet.
  2. Pestforebygging inkluderer fullstendig isolering av pasienter med mistanke om infeksjon. Folk blir ikke bare plassert i separate lukkede bokser, men i de fleste tilfeller prøver de å isolere den delen av sykehuset hvor pasienten befinner seg.
  3. Statens sanitets- og epidemiologiske tjeneste spiller en stor rolle for å forebygge smitteforekomst. De overvåker årlig utbrudd av pest, tar vannprøver i området og undersøker dyr som kan være et naturlig reservoar.
  4. I områder hvor sykdommen utvikler seg, blir pestbærere ødelagt.
  5. Tiltak for å forebygge pest i områder hvor sykdommen opptrer inkluderer sanitært og pedagogisk arbeid med befolkningen. De forklarer atferdsreglene for folk ved et nytt smitteutbrudd og hvor de skal gå først.

Men selv alt det ovennevnte var ikke nok til å beseire sykdommen hvis en vaksine mot pesten ikke var blitt oppfunnet. Siden opprettelsen har antallet tilfeller av sykdommen gått kraftig ned, og det har ikke vært noen pandemier på mer enn 100 år.

Vaksinasjon

I dag, for å bekjempe pesten, i tillegg til generelle forebyggende tiltak, brukes mer effektive metoder som har bidratt til å glemme "svartedauden" i lang tid.

I 1926 oppfant den russiske biologen V.A. Khavkin verdens første vaksine mot pest. Siden opprettelsen og begynnelsen av universell vaksinasjon i infeksjonsområder, har pestepidemier blitt en saga blott. Hvem er vaksinert og hvordan? Hva er dens fordeler og ulemper?

I dag bruker de lyofilisat eller levende tørr vaksine mot pest; dette er en suspensjon av levende bakterier, men av vaksinestammen. Legemidlet fortynnes umiddelbart før bruk. Det brukes mot årsaken til byllepest, samt pneumoniske og septiske former. Dette er en universell vaksine. Legemidlet fortynnet i et løsemiddel administreres på forskjellige måter, som avhenger av graden av fortynning:

  • påfør den subkutant med en nål- eller nålefri metode;
  • kutant;
  • intradermalt;
  • De bruker til og med pestvaksinen ved innånding.

Forebygging av sykdommen utføres for voksne og barn fra to år.

Indikasjoner og kontraindikasjoner for vaksinasjon

Pestvaksinen gis én gang og beskytter kun i 6 måneder. Men ikke alle er vaksinert; visse grupper av befolkningen er gjenstand for forebygging.

I dag er denne vaksinasjonen ikke inkludert som obligatorisk i den nasjonale vaksinasjonskalenderen, den gjøres kun i henhold til strenge indikasjoner og kun til visse borgere.

Vaksinasjon gis til følgende kategorier av borgere:

  • til alle som bor i epidemisk farlige områder, hvor pesten fortsatt forekommer i vår tid;
  • helsearbeidere hvis profesjonell aktivitet er direkte relatert til arbeid i "hot spots", det vil si på steder der sykdommen oppstår;
  • vaksineutviklere og laboratoriearbeidere utsatt for bakteriestammer;
  • forebyggende vaksinasjon gjøre til folk med høy risiko infeksjon, arbeider i sentrene for infeksjon er geologer, arbeidere av anti-pest institusjoner, hyrder.

Profylakse med dette legemidlet bør ikke gis til barn under to år, til gravide og ammende kvinner hvis personen allerede har utviklet de første symptomene på pest, og til alle som har fått en reaksjon på en tidligere vaksineadministrasjon. Det er praktisk talt ingen reaksjoner eller komplikasjoner til denne vaksinen. Ulempene med slik profylakse inkluderer dens korte virkning og mulig utvikling sykdom etter vaksinasjon, som er ekstremt sjelden.

Kan pest forekomme hos vaksinerte mennesker? Ja, dette skjer også hvis en allerede syk person blir vaksinert eller vaksinasjonen viser seg å være av dårlig kvalitet. Denne typen sykdom er preget av en langsom progresjon med trege symptomer. Inkubasjonstiden overstiger 10 dager. Tilstanden til pasientene er tilfredsstillende, så det er nesten umulig å mistenke utviklingen av sykdommen. Diagnose forenkles av utseendet til en smertefull bubo, selv om det ikke er betennelse i vev eller lymfeknuter rundt. Ved forsinket behandling eller fullstendig fravær svarer den videre utviklingen av sykdommen fullt ut til dets vanlige klassiske forløp.

Pesten er foreløpig ikke en dødsdom, men bare en annen farlig infeksjon som kan håndteres. Og selv om alle mennesker og helsearbeidere i den siste tiden var redde for denne sykdommen, er i dag grunnlaget for behandlingen forebygging, rettidig diagnose og fullstendig isolasjon av pasienten.