Zoonotisk hantavirusinfeksjon preget av trombohemorragisk syndrom og dominerende nyreskade. Kliniske manifestasjoner inkluderer akutt feber, hemorragisk utslett, blødning, interstitiell nefritt, og i alvorlige tilfeller akutt nyresvikt. Til konkret laboratoriemetoder diagnostikk av hemorragisk feber med nyresyndrom inkluderer RIF, ELISA, RIA, PCR. Behandlingen består av administrering av spesifikt immunglobulin, interferonpreparater, avgiftning og symptomatisk terapi, og hemodialyse.
ICD-10
A98.5
Generell informasjon
Hemorragisk feber med nyresyndrom (HFRS) - naturlig fokal virussykdom, hvis karakteristiske tegn er feber, rus, økt blødning og nyreskade (nefrosonefritt). På territoriet til landet vårt er endemiske områder Fjernøsten, Øst-Sibir, Transbaikalia, Kasakhstan, europeisk territorium, derfor er HFRS kjent under forskjellige navn: Koreansk, Fjernøsten, Ural, Yaroslavl, Tula, Transcarpathian hemorragisk feber, etc. Hver år i Russland fra 5 til 20 tusen tilfeller av hemorragisk feber med nyresyndrom. Den høyeste forekomsten av HFRS forekommer mellom juni og oktober; hovedkontingenten av saker (70-90 %) er menn i alderen 16-50 år.
Årsaker til HFRS
De forårsakende midlene til sykdommen er RNA-holdige virale midler av slekten Hantavirus (hantavirus), som tilhører Bunyaviridae-familien. Fire serotyper av hantavirus er patogene for mennesker: Hantaan, Dubrava, Puumala, Seoul. I det ytre miljø forblir virus stabile i relativt lang tid ved negative temperaturer og er mindre stabile ved en temperatur på 37°C. Virus er sfæriske eller spiralformede, med en diameter på 80-120 nm; inneholder enkelttrådet RNA. Hantavirus har tropisme for monocytter, celler i nyrene, lungene, leveren, spyttkjertlene og formerer seg i cytoplasmaet til infiserte celler.
Bærerne av årsakene til hemorragisk feber med nyresyndrom er gnagere: mark- og skogmus, voles, husrotter, som blir infisert fra hverandre gjennom bitt av flått og lopper. Gnagere bærer infeksjonen i form av latent virustransport, og frigjør patogener til det ytre miljøet med spytt, avføring og urin. Innføring av materiale infisert med gnagersekret i menneskekroppen kan skje ved aspirasjon (ved innånding), kontakt (ved kontakt med huden) eller fordøyelsesvei (ved å spise). Til gruppen økt risiko Forekomsten av hemorragisk feber med nyresyndrom inkluderer landbruks- og industriarbeidere, traktorførere og sjåfører som er aktivt i kontakt med miljøobjekter. Forekomsten av sykdom hos mennesker avhenger direkte av antall infiserte gnagere i et gitt område. HFRS registreres hovedsakelig i form av sporadiske tilfeller; sjeldnere - i form av lokale epidemiske utbrudd. Etter en infeksjon forblir vedvarende livslang immunitet; tilfeller av gjentatt forekomst er sjeldne.
Den patogenetiske essensen av hemorragisk feber med nyresyndrom består av nekrotiserende panvaskulitt, disseminert intravaskulært koagulasjonssyndrom og akutt nyresvikt. Etter infeksjon oppstår primær replikasjon av viruset i det vaskulære endotelet og epitelceller i indre organer. Etter akkumulering av virus oppstår viremi og generalisering av infeksjon, som er klinisk manifestert av generelle toksiske symptomer. I patogenesen av hemorragisk feber med nyresyndrom, spilles en viktig rolle av de resulterende autoantistoffene, autoantigener, CIC, som har en kapillær toksisk effekt, forårsaker skade på veggene i blodårene, nedsatt blodpropp, utvikling av trombohemoragisk syndrom med skade på nyrene og andre parenkymale organer (lever, bukspyttkjertel, binyrer, myokard), CNS. Nyresyndrom er preget av massiv proteinuri, oligoanuri, azotemi og nedsatt CBS.
Symptomer på HFRS
Hemorragisk feber med nyresyndrom er preget av et syklisk forløp med en rekkefølge på flere perioder:
- inkubasjon (fra 2-5 dager til 50 dager - i gjennomsnitt 2-3 uker)
- prodromal (2-3 dager)
- febril (3-6 dager)
- oligurisk (fra 3-6 til 8-14 dager med HFRS)
- polyurisk (fra 9-13 dager HFRS)
- rekonvalesent (tidlig - fra 3 uker til 2 måneder, sent - opptil 2-3 år).
Avhengig av alvorlighetsgraden av symptomene skilles alvorlighetsgraden av infeksjonstoksiske, hemorragiske og renale syndromer, typiske, slettede og subkliniske varianter; milde, moderate og alvorlige former for hemorragisk feber med nyresyndrom.
Etter inkubasjonsperioden starter en kort prodromalperiode, hvor tretthet, ubehag, hodepine, myalgi og lavgradig feber noteres. Feberperioden utvikler seg akutt, med en økning i kroppstemperatur til 39-41°C, frysninger og generelle toksiske symptomer (svakhet, hodepine, kvalme, oppkast, søvnforstyrrelser, artralgi, kroppssmerter). Karakteristisk smerte i øyeepler, tåkesyn, flimrende "flueflekker", se gjenstander i rødt. På høyden av feberperioden vises hemoragiske utslett på slimhinnene i munnhulen, huden på brystet, aksillære områder, nakke. En objektiv undersøkelse avslører hyperemi og hevelser i ansiktet, injeksjon av blodkar i konjunktiva og sclera, bradykardi og arteriell hypotensjon frem til kollaps.
I løpet av den oliguriske perioden med hemorragisk feber med nyresyndrom synker kroppstemperaturen til normale eller lave nivåer, men dette fører ikke til en bedring av pasientens tilstand. På dette stadiet forsterkes symptomene på forgiftning enda mer og tegn på nyreskade vises: smerter i korsryggen øker, diuresen reduseres kraftig, og arteriell hypertensjon utvikles. Hematuri, proteinuri og cylindruria oppdages i urinen. Når azotemi øker, utvikles akutt nyresvikt; i alvorlige tilfeller - uremisk koma. De fleste pasienter opplever ukontrollerbare oppkast og diaré. Hemoragisk syndrom kan uttrykkes i varierende grad og inkluderer grov hematuri, blødning fra injeksjonssteder, nasal, livmor og gastrointestinal blødning. I løpet av den oliguriske perioden kan det utvikles alvorlige komplikasjoner (blødninger i hjernen, hypofysen, binyrene), som kan forårsake død.
Overgangen av hemorragisk feber med nyresyndrom til det polyuriske stadiet er preget av subjektive og objektive forbedringer: normalisering av søvn og appetitt, opphør av oppkast, forsvinning av korsryggsmerter, etc. Karakteristiske trekk av denne perioden er en økning i daglig diurese til 3-5 l og isohyposthenuri. Under polyuri vedvarer munntørrhet og tørst.
Rekonvalesensperioden for hemorragisk feber med nyresyndrom kan forsinkes i flere måneder og til og med år. Hos pasienter vedvarer postinfeksiøs asteni i lang tid, preget av generell svakhet, nedsatt ytelse, tretthet og emosjonell labilitet. Autonomt dystonisyndrom kommer til uttrykk ved hypotensjon, søvnløshet, kortpustethet med minimal anstrengelse og økt svette.
Spesifikke komplikasjoner av alvorlige kliniske varianter av HFRS kan omfatte infeksiøs-toksisk sjokk, blødninger i parenkymale organer, lunge- og cerebralt ødem, blødning, myokarditt, meningoencefalitt, uremi, etc. Ved sammenføyning bakteriell infeksjon utvikling av lungebetennelse, pyelonefritt, purulent otitis, abscesser, phlegmon, sepsis er mulig.
Diagnose av HFRS
Klinisk diagnose av HFRS er basert på det sykliske forløpet av infeksjonen og den karakteristiske endringen av menstruasjoner. Ved innsamling av en epidemiologisk historie rettes oppmerksomheten mot pasientens opphold i et endemisk område og mulig direkte eller indirekte kontakt med gnagere. Ved gjennomføring av en uspesifikk undersøkelse tas det i betraktning dynamikken til endringer i indikatorer for generell og biokjemisk urinanalyse, elektrolytter, biokjemiske blodprøver, CBS, koagulogram etc. For å vurdere alvorlighetsgraden og prognosen til sykdommen, ultralyd av nyrene, FGDS, røntgen av thorax, EKG osv. utføres.
Spesifikk laboratoriediagnostikk hemorragisk feber med nyresyndrom utføres ved hjelp av serologiske metoder (ELISA, RNIF, RIA) over tid. Antistoffer i blodserumet oppstår ved slutten av 1. sykdomsuke, når sin maksimale konsentrasjon ved slutten av 2. uke og forblir i blodet i 5–7 år. Viralt RNA kan isoleres ved hjelp av PCR-testing. HFRS er differensiert fra leptospirose, akutt glomerulonefritt, pyelonefritt og enterovirusinfeksjon og andre hemoragiske feber.
Behandling av HFRS
Pasienter med hemorragisk feber med nyresyndrom er innlagt på sykehus for infeksjonssykdommer. De er tildelt strenge sengeleie og diett nr. 4; vannbalanse, hemodynamikk og ytelsesindikatorer overvåkes av det kardiovaskulære systemet og nyrer. Etiotropisk terapi for hemorragisk feber med nyresyndrom er mest effektiv de første 3-5 dagene fra sykdomsutbruddet og inkluderer introduksjon av donorspesifikt immunglobulin mot HFRS, forskrivning av interferonmedisiner, antivirale kjemoterapimedisiner (ribavirin).
I feberperioden utføres infusjonsavgiftsbehandling (intravenøse infusjoner av glukose og saltvannsløsninger); forebygging av DIC-syndrom (administrasjon av blodplatehemmende legemidler og angioprotektorer); i alvorlige tilfeller brukes glukokortikosteroider. I den oliguriske perioden stimuleres diurese (administrasjon av ladningsdoser av furosemid), acidose og hyperkalemi korrigeres, og blødning forhindres. Ved økende akutt nyresvikt er overføring av pasienten til ekstrakorporal infeksjonssykdomsspesialist, nefrolog og øyelege indisert gjennom hele året. Alvorlig forløp er forbundet med høy risiko for komplikasjoner; Dødeligheten fra HFRS varierer fra 7-10 %.
Forebygging av hemorragisk feber med nyresyndrom består i å utrydde muselignende gnagere i naturlige infeksjonsfoci, forhindre forurensning av boliger, vannkilder og mat med gnagersekret, og deratisering av bolig- og industrilokaler. Ingen spesifikk vaksinasjon mot HFRS er utviklet.
tekstfelter
tekstfelter
arrow_upward
Sykdomskode A98.5 (ICD-10)
Hemorragisk feber med nyresyndrom (HFRS) er en akutt viral naturlig fokalsykdom som oppstår med høy feber, alvorlig generell rus, hemoragisk syndrom og særegne nyreskader i form av nefrosonefritt.
Historisk informasjon
tekstfelter
tekstfelter
arrow_upward
Under forskjellige navn (Manchurian gastritt, hemorragisk nefrosonefritt, Songo-feber, etc.), har sykdommen blitt registrert i Fjernøsten siden 1913.
I 1938–1940 i komplekse studier av virologer, epidemiologer og klinikere ble sykdommens virale natur etablert, de grunnleggende mønstrene for epidemiologi og funksjonene i dens kliniske forløp ble studert. På 50-tallet ble HFRS identifisert i Yaroslavl, Kalinin (Tver), Tula, Leningrad,
Moskva-regionene, Ural-regionen og Volga-regionen. Lignende sykdommer er beskrevet i Skandinavia, Manchuria og Korea. I 1976 isolerte de amerikanske forskerne G. Lee og P. Lee viruset fra gnagere Apodemus agrarius i Korea, og i 1978 isolerte de viruset fra en syk person.
Siden 1982, ved avgjørelse fra WHO Scientific Group, har forskjellige varianter av sykdommen blitt forent under det vanlige navnet "hemorragisk feber med nyresyndrom."
Etiologi
tekstfelter
tekstfelter
arrow_upward
Patogener av HFRS – virus av slekten hantaan (Hantaan pymela, seoul, etc.), familien bunyaviridae – tilhører sfæriske RNA-holdige virus med en diameter på 85–110 nm.
Epidemiologi
tekstfelter
tekstfelter
arrow_upward
HFRS er et naturlig fokalvirus.
Et reservoar av virus På Russlands territorium er det 16 arter av gnagere og 4 arter av insektetende dyr, der latente former for infeksjon er observert; enzootisk med dyrs død forekommer sjeldnere. Viruset slippes ut i det ytre miljøet hovedsakelig gjennom urinen fra gnagere, sjeldnere med avføring eller spytt. Blant dyr er overførbar overføring av viruset med gamas flått og lopper observert.
Fra gnagere til mennesker under naturlige forhold eller laboratorieforhold, overføres viruset av luftbåren støv, ernærings- og kontaktveier. Det er ingen kjente tilfeller av HFRS-infeksjon fra en syk person.
Forekomsten er sporadisk, og gruppeutbrudd er også mulig. Naturlige foci ligger i visse landskapsgeografiske soner: kystområder, skogområder, våte skoger med tykt gress, noe som bidrar til bevaring av gnagere.
Forekomsten har en klar sesongvariasjon : det største antallet tilfeller av sykdommen er registrert fra mai til oktober - desember med en maksimal økning i juni - september, noe som skyldes en økning i antall gnagere, hyppige besøk skog, fisketurer, landbruksarbeid, etc., samt i november - desember, som er forbundet med migrasjon av gnagere til boliger.
Oftest er bygdefolk i alderen 16–50 år, for det meste menn (tømmerhoggere, jegere, åkerbønder osv.), rammet. Sykeligheten til urbane innbyggere er assosiert med oppholdet i forstadsområdet (besøke skogen, slappe av i ferieleirer og sanatorier i nærheten av skogen), og arbeid i vivarier.
Immunitet Etter en sykdom er han ganske utholdende. Tilbakevendende sykdommer er sjeldne.
Patogenese og patologisk bilde
tekstfelter
tekstfelter
arrow_upward
Etter å ha kommet inn i menneskekroppen gjennom skadet hud og slimhinner og replikasjon i cellene i makrofagsystemet, kommer viruset inn i blodet. Viremifasen utvikler seg, noe som forårsaker sykdomsutbruddet med utvikling av generelle toksiske symptomer.
Ved å gi en vasotrop effekt, skader viruset veggene i blodkapillærene både direkte og som et resultat av økt hyaluronidaseaktivitet med depolarisering av hovedstoffet vaskulær vegg, samt på grunn av frigjøring av histamin og histaminlignende stoffer, aktivering av kallikrein-kinin-komplekset, som øker vaskulær permeabilitet.
Immunkomplekser spiller en stor rolle i oppkomsten av kapillær toksisose. Det er skader på de vegetative sentrene som regulerer mikrosirkulasjonen.
Som et resultat av skade på vaskulærveggen utvikler plasmoré, volumet av sirkulerende blod reduseres, dets viskositet øker, noe som fører til en forstyrrelse av mikrosirkulasjonen og bidrar til dannelsen av mikrotromber. En økning i kapillær permeabilitet i kombinasjon med disseminert intravaskulært koagulasjonssyndrom forårsaker utvikling av hemorragisk syndrom, manifestert av hemorragisk utslett og blødning.
De største endringene utvikles i nyrene. Virkningen av viruset på nyrekarene og mikrosirkulasjonsforstyrrelser forårsaker serøst-hemorragisk ødem, som presser tubuli og samlekanaler og bidrar til utviklingen av deskvamativ nefrose. Glomerulær filtrasjon avtar, tubulær reabsorpsjon forstyrres, noe som fører til oligoanuri, massiv proteinuri, azotemi og elektrolyttubalanser og acidotiske endringer i syre-base-tilstanden.
Massiv desquamation av epitelet og fibrinavsetning i tubuli forårsaker utvikling av obstruktiv segmentell hydronefrose. Forekomsten av nyreskade forenkles av autoantistoffer som vises som respons på dannelsen av cellulære proteiner som får egenskapene til autoantigener, sirkulerende immunkomplekser og fiksert på basalmembranen.
En patologisk undersøkelse avslører dystrofiske forandringer, serøst-hemorragisk ødem og blødninger i indre organer. De mest uttalte endringene finnes i nyrene. Sistnevnte er forstørret i volum, slapp, kapselen deres er lett å fjerne, og det er blødninger under. Cortex er blek, buler over snittflaten, medulla er lilla-rød med flere blødninger i pyramidene og bekkenet, og det er foci av nekrose. På mikroskopisk undersøkelse urinrørene utvides, lumen deres er fylt med sylindre, og oppsamlingskanalene er ofte komprimerte. De glomerulære kapslene er utvidet, og individuelle glomeruli har dystrofiske og nekrobiotiske forandringer. I områder med blødning er tubuli og samlekanaler kraftig endret destruktivt, deres lumen er fraværende på grunn av kompresjon eller fylt med sylindre. Epitelet er degenerert og avskallet. Utbredte dystrofiske endringer i cellene i mange organer, endokrine kjertler (binyrene, hypofysen) og autonome ganglier avsløres også.
Som et resultat av immunreaksjoner (økte antistofftitere, IgM- og IgG-klasser, endringer i lymfocyttaktivitet) og sanogene prosesser, går patologiske endringer i nyrene tilbake. Dette er ledsaget av polyuri på grunn av en reduksjon i reabsorpsjonskapasiteten til tubuli og en reduksjon i azotemi med en gradvis gjenoppretting av nyrefunksjonen over 1 til 4 år.
Klinisk bilde (symptomer)
tekstfelter
tekstfelter
arrow_upward
De viktigste symptomene på HFRS er høy feber, hyperemi og hevelser i ansiktet, utseende av hemorragisk syndrom og nedsatt nyrefunksjon i form av oliguri, massiv proteinuri og azotemi fra 3.–4. sykdomsdag, etterfulgt av polyuri.
Sykdommen er karakterisert syklisk forløp og variasjon av kliniske varianter fra abortive feberformer til alvorlige former med massivt hemorragisk syndrom og vedvarende akutt nyresvikt.
Inkubasjonsperiode for HFRS 4–49 dager, men oftere 2–3 uker. I løpet av sykdomsforløpet skilles det mellom 4 perioder: 1) febril (1.–4. sykdomsdag); 2) oligurisk (dag 4–12); 3) polyurisk (fra 8–12 til 20–24 dager); 4) rekonvalesens.
Feberperioden, eller den innledende fasen av infeksjon , er preget av en akutt økning i temperatur, utseende av smertefull hodepine og muskelsmerter, tørste og munntørrhet.
Temperatur stiger til 38,5–40 °C og holder seg på høye nivåer i flere dager, hvoretter det synker til normalt (kort lysis eller forsinket krise). Varigheten av feberperioden er i gjennomsnitt 5–6 dager. Etter en nedgang i temperaturen, noen dager senere, kan den stige igjen til lave nivåer - en "to-pukkel" kurve.
Ulidelig hodepine fra de første dagene av sykdommen er den konsentrert i pannen og tinningene. Pasienter klager ofte over tåkesyn og utseendet til et "nettverk" foran øynene. Ved undersøkelse noteres naturlig hevelse og hyperemi i ansiktet, injeksjon av blodkar i sclera og conjunctiva og hyperemi i svelget.
Hemorragisk enanthema vises på slimhinnen fra 2.–3. sykdomsdag myk gane,
og fra 3.–4. dag – petekialt utslett V armhulene; på brystet, i kragebeinområdet, noen ganger på halsen og ansiktet. Utslettet kan vises i striper som ligner en whiplash.
Sammen med dette dukker det opp store blødninger inn i huden, sklera og injeksjonssteder.
Deretter nasal, livmor, mage blør som kan forårsake dødsfall. Delvis lungepasienter former for sykdommen, er det ingen blødende manifestasjoner, men symptomene på "tourniquet" og "klype", som indikerer økt kapillær skjørhet, er alltid positive.
Puls i begynnelsen av sykdommen tilsvarer det temperatur, deretter utvikles uttalt bradykardi. Hjertets grenser er normale, tonene er dempet. Blodtrykket er redusert i de fleste tilfeller. I alvorlige tilfeller av sykdommen observeres utviklingen av smittsomt-toksisk sjokk. Tegn på bronkitt og bronkopneumoni oppdages ofte.
Ved palpering av magen bestemmes smerte, oftere i hypokondrium, og hos noen pasienter - spenning bukveggen. Smerter i mageområdet kan senere være intense, noe som nødvendiggjør differensiering fra kirurgiske sykdommer bukhulen.
Lever vanligvis forstørret, milten – sjeldnere.
effleurage korsryggen smertefull.
Stol forsinket, men diaré med utseende av slim og blod i avføringen er mulig.
I hemogrammet i denne perioden av sykdommen - normocytose eller leukopeni med et nøytrofilt skifte til venstre, trombocytopeni, økt ESR. I generell analyse urin - leukocytter og erytrocytter, lett proteinuri.
Oligurisk periode . Fra 3.–4. sykdomsdagen, på bakgrunn av høy temperatur, begynner den oliguriske perioden. Tilstanden til pasientene forverres merkbart. Alvorlige smerter oppstår i korsryggen, som ofte tvinger pasienten til å ta tvungen situasjon i seng. Det er en økning i hodepine, gjentatte oppkast oppstår, noe som fører til dehydrering. Manifestasjonene av hemorragisk syndrom øker betydelig: blødninger i sklera, nasal og gastrointestinal blødning, hemoptyse.
Mengden urin reduseres til 300–500 ml per dag; i alvorlige tilfeller oppstår anuri.
Bradykardi, hypotensjon, cyanose og rask pust er notert. Palpasjon av nyreområdet er smertefullt (undersøkelse bør utføres nøye på grunn av mulig ruptur av nyrekapselen med grov palpasjon). Fra 6.–7. sykdomsdag synker kroppstemperaturen betydelig og mindre kritisk, men pasientenes tilstand forverres. Karakterisert av blek hud kombinert med cyanose av lepper og lemmer, alvorlig svakhet. Tegn på hemorragisk syndrom vedvarer eller øker, azotemi utvikler seg, manifestasjoner av uremi, arteriell hypertensjon, lungeødem er mulig, og i alvorlige tilfeller utvikles koma. Perifert ødem er sjelden.
Hemogrammet avslører naturlig nøytrofil leukocytose (opptil 10-30 * 10^9 /l blod), plasmacytose (opptil 10-20%), trombocytopeni, en økning i ESR til 40-60 mm/t, og i tilfelle av blødning - tegn på anemi. Karakterisert av økte nivåer av gjenværende nitrogen, urea, kreatinin, hyperkalemi og tegn metabolsk acidose.
En generell urinanalyse avslører massiv proteinuri (opptil 20–110 g/l), hvis intensitet varierer i løpet av dagen, hypoisosthenuri (relativ tetthet av urin 1,002–1,006), hematuri og sylindruri; Gips som inneholder tubulære epitelceller er ofte funnet.
Fra 9.–13. sykdomsdagen begynner den polyuriske perioden. Tilstanden til pasientene forbedres merkbart: kvalme og oppkast stopper, appetitten vises, diuresen øker til 5-8 l, nokturi er karakteristisk. Pasienter opplever svakhet, tørste og plages av kortpustethet og hjertebank selv med liten fysisk anstrengelse. Smerter i korsryggen avtar, men milde, verkende smerter kan vedvare i flere uker. Langvarig hypoisosthenuri er karakteristisk.
I rekonvalesensperioden polyuri avtar, kroppsfunksjoner gjenopprettes gradvis.
Det er milde, moderate og alvorlige former for sykdommen.
- Den milde formen vurderes de tilfellene når feberen er lav, blødningsmanifestasjoner er milde, oliguri er kortvarig og det er ingen uremi.
- For moderat alvorlige former Alle stadier av sykdommen utvikler seg sekvensielt uten livstruende massiv blødning og anuri, diurese er 300–900 ml, gjenværende nitrogeninnhold overstiger ikke 0,4–0,8 g/l.
- I alvorlig form det observeres en uttalt febril reaksjon, smittsomt-toksisk sjokk, hemorragisk syndrom med blødninger og omfattende blødninger under Indre organer, akutt binyrebarksvikt, cerebrovaskulær ulykke. Anuri og progressiv azotemi (restnitrogen mer enn 0,9 g/l) er notert. Død kan oppstå på grunn av sjokk, azotemisk koma, eclampsia eller ruptur av nyrekapselen. Det er kjente former for HFRS som oppstår med encefalittsyndrom.
Komplikasjoner. Spesifikke komplikasjoner inkluderer infeksiøst-toksisk sjokk, lungeødem, uremisk koma, eclampsia, nyreruptur, blødninger i hjernen, binyrene, hjertemuskelen (klinisk bilde av hjerteinfarkt), bukspyttkjertelen, massiv blødning. Lungebetennelse, abscesser, flegmon, kusma og peritonitt er også mulig.
Pasienten må forbli i sengen under den akutte sykdomsperioden og frem til rekonvalesensstart.
Lettfordøyelig mat er foreskrevet uten restriksjoner på bordsalt () .
I den første perioden inkluderer komplekset av terapeutiske midler isotoniske løsninger av glukose og natriumklorid, askorbinsyre, rutin, antihistaminer, analgetika og blodplatehemmende midler. Det er positiv erfaring med bruk av antivirale legemidler (ribamidil).
På bakgrunn av oliguri og azotemi, begrense inntaket av kjøtt- og fiskeretter, samt matvarer som inneholder kalium. Mengden væske som drikkes og administreres til pasienten bør ikke overstige det daglige volumet av utskilt urin og oppkast med mer enn 1000 ml, og ved høye temperaturer - med 2500 ml.
Behandling av pasienter med alvorlige former for HFRS med alvorlig nyresvikt og azotemi eller infeksjonstoksisk sjokk utføres på intensivavdelinger ved bruk av et kompleks av sjokkbekjempende tiltak, foreskriver store doser glukokortikoider, bredspektrede antibiotika, metoder for blodultrafiltrering. , hemodialyse, og ved massiv blødning - blodoverføringer.
Pasienter skrives ut fra sykehuset etter klinisk bedring og normalisering laboratorieparametre, men ikke tidligere enn 3–4 uker fra sykdomsdebut i moderate og alvorlige former av sykdommen. De som er blitt friske er underlagt dispensarobservasjon i 1 år med kvartalsvis overvåking av generell urinprøve, blodtrykk, undersøkelse hos nefrolog og øyelege.
Forebygging
tekstfelter
tekstfelter
arrow_upward
Forebyggende tiltak er rettet mot å ødelegge infeksjonskildene - muslignende gnagere, samt å avbryte overføringsrutene fra gnagere til mennesker.
RCHR ( Republikansk senter helsetjenester utvikling av helsedepartementet i Republikken Kasakhstan)
Versjon: Kliniske protokoller fra Helsedepartementet i Republikken Kasakhstan - 2018
Hemorragisk feber med nyresyndrom (A98.5)
Kort beskrivelse
Godkjent
Felles kommisjon for kvalitet medisinske tjenester
Helsedepartementet i Republikken Kasakhstan
datert 29. mars 2019
Protokoll nr. 60
Hemorragisk feber med nyresyndrom(GLPS)- en akutt viral naturlig fokalsykdom preget av feber, generell forgiftning, særegne nyreskader som akutt interstitiell nefritis og utvikling av trombohemoragisk syndrom.
INNLEDENDE DEL
Protokollnavn: Hemorragisk feber med nyresyndrom
ICD-10-kode(r):
Dato for utvikling av protokollen: 2018
Forkortelser brukt i protokollen:
| HELVETE | arterielt trykk |
| IS | disseminert intravaskulær koagulasjon |
| mekanisk ventilasjon | kunstig ventilasjon |
| DET ER | smittsomt-giftig sjokk |
| ELISA | koblet immunosorbentanalyse |
| CT | CT skann |
| MR | Magnetisk resonansavbildning |
| ICD | internasjonal klassifisering av sykdommer |
| UAC | generell blodanalyse |
| OAM | generell urinanalyse |
| AKI | akutt nyreskade |
| ICU | intensivavdeling |
| PCR | polymerase kjedereaksjon |
| RNA | ribonukleinsyre |
| RN | nøytraliseringsreaksjon |
| RNGA | indirekte hemagglutinasjonsreaksjon |
| RSK | komplementfikseringsreaksjon |
| SZP | fersk frossen plasma |
| CSF | cerebrospinal væske |
| ESR | erytrocyttsedimentasjonshastighet |
| Ultralyd | ultralyd |
| CNS | sentralnervesystemet |
| EVI | enterovirusinfeksjon |
| EKG | elektrokardiografi |
| EchoCG | ekkokardiografi |
| EEG | elektroencefalografi |
Protokollbrukere: akuttleger, paramedikere, allmennleger, infeksjonsspesialister, terapeuter, nevrologer, øyeleger, dermatovenerologer, otorhinolaryngologer, nefrologer, kirurger, anestesileger-resuscitatorer, helsearrangører.
Nivå av bevis skala:
| EN |
En metaanalyse av høy kvalitet, systematisk gjennomgang av RCT-er eller store RCT-er med svært lav sannsynlighet (++) for skjevhet, hvis resultater kan generaliseres til en passende befolkning. |
| I |
Høykvalitets (++) systematisk gjennomgang av kohort- eller kasuskontrollstudier eller høykvalitets (++) kohort- eller kasuskontrollstudier med svært lav risiko for skjevhet eller RCT-er med lav (+) risiko for skjevhet, resultatene av som kan være fordelt på den aktuelle befolkningen. |
| MED |
Kohort eller case-control studie eller kontrollert studie uten randomisering med lav risiko for skjevhet (+). Resultatene kan generaliseres til den relevante populasjonen eller RCT-er med svært lav eller lav risiko for skjevhet (++ eller +), hvis resultater ikke kan generaliseres direkte til den relevante populasjonen. |
| D | Saksserier eller ukontrollert studie eller ekspertuttalelse. |
| GPP | Beste kliniske praksis |
Klassifisering
Tabell 1. Klinisk klassifisering av HFRS
|
Perioder av sykdommen: |
-
initial (febril), -oligurisk, - polyurisk, - rekonvalesent (tidlig - opptil 2 måneder og sent - opptil 2-3 år). |
|
Alvorlighetsgrad |
- lys - moderat alvorlighetsgrad - tungt |
| Komplikasjoner |
Spesifikk: - DET ER; - DIC syndrom; - azotemisk uremi; - hevelse i lungene og hjernen; - blødninger i hypofysen, myokard, binyrer, hjerne; - eclampsia; - akutt kardiovaskulær svikt; - kraftig blødning; - rift eller ruptur av nyrekapselen; - infeksiøs myokarditt; - hemorragisk meningoencefalitt, - intestinal parese; - viral lungebetennelse. Ikke-spesifikk: - pyelonefritt; - stigende pyelitt; - purulent mellomørebetennelse; - abscesser; - flegmon; - lungebetennelse; - kusma; - sepsis |
Diagnostikk
DIAGNOSTISKE METODER, TILNÆRINGER OG PROSEDYRER
Diagnostiske kriterier
Klager og anamnese:
innledende periode (varighet 1-3 dager)
- feber (38-40°C);
- frysninger;
- Sterk hodepine;
- svakhet;
- søvnforstyrrelser;
-
forverring av synet (nedsatt synsskarphet, "flyvende flekker", en følelse av tåke foran øynene - vises på dag 2-7 av sykdommen og fortsetter i 2-4 dager ;
- tørr i munnen;
-
svak positivt symptom Pasternatsky.
oligurisk periode (fra 3-4 til 8-11 dager med sykdom)
- kroppstemperaturen synker til det normale, noen ganger stiger igjen til subfebrile nivåer - en "to-pukkel" kurve;
- hodepine;
- svakhet;
- vondt i korsryggen;
- mageknip;
- diaré (på dag 2-5 av sykdom hos 10-15 % av pasientene)
- oliguri (300-900 ml/dag);
- anuri (i alvorlige tilfeller);
- oppkast opptil 6-8 ganger om dagen eller mer;
- trombohemoragisk syndrom (i alvorlig form hos 50-70% av pasientene, i moderat form - 30-40%, i mild form - 20-25%)
Fra 6-9 dager
- neseblod;
- blod i urinen;
- tjæreaktig avføring.
polyurisk periode(fra 9-13 dager med sykdom)
-
smerte i nedre rygg og mage forsvinner;
- oppkast stopper;
- den daglige mengden urin øker (opptil 3-10 l);
- svakhet vedvarer.
Fysisk undersøkelse:
- hyperemi i huden i ansiktet, halsen, øvre brystet (symptom på "hette");
- slimhinnen i orofarynx er hyperemisk; fra den 2-3. sykdomsdagen, hos de fleste pasienter, vises hemorragisk enanthem på slimhinnen i den myke ganen;
- kar i sclera og konjunktiva injiseres;
- det kan være et hemorragisk utslett på bindehinnen og sklera;
- puffiness i ansiktet, pastiness av øyelokkene;
- moderat bradykardi
-
vesikulær i lungene hard pust, isolerte tørre raser, våte raser kan oppdages, i spesielt alvorlige tilfeller - lungeødem eller distress syndrom;
- tungen er tørr, dekket med et grått eller brunt belegg;
- magen er moderat hovent, smerter i epigastriske og peri-umbilical områder, spesielt i projeksjonen av nyrene og noen ganger av diffus karakter. Det kan være fenomener med peritonisme;
- leveren er forstørret og smertefull hos 20-25% av pasientene;
- V isolerte tilfeller tegn på meningisme kan vises;
- positivt Pasternatsky-symptom;
- positiv turniquetest;
- 3-5 dager (hos 10-15 % av pasientene) - petekialt utslett i armhulene, på brystet, i kragebeinområdet, noen ganger på halsen, ansiktet. Utslettet er ikke rikelig, er gruppert i naturen og varer fra flere timer til 3-5 dager;
- grov hematuri (i 7-8%);
- intestinal blødning (opptil 5%);
- blåmerker på injeksjonssteder;
- neseblod, blødninger i sclera.
Anamnese må avklares følgende faktorer risiko for infeksjon:
. dårlig personlig hygiene
. bruk ferske grønnsaker uten varmebehandling fra lagring (kål, gulrøtter, etc.);
HFRS og graviditet.
En nyfødt kan bli smittet in utero, men oftere under fødselen eller rett etter den. Resultatet avhenger av virulensen til den spesielle sirkulerende serotypen, overføringsmåten og tilstedeværelsen eller fraværet av passivt overførte maternelle antistoffer.
Livet til en gravid kvinne er truet av utviklingen av spesifikke og uspesifikke komplikasjoner, spesielt infeksiøst-toksisk sjokk, disseminert intravaskulært koagulasjonssyndrom, lunge- og cerebralt ødem, blødninger i hjernen, myokard, binyrene, eklampsi, akutt kardiovaskulær svikt, sepsis, etc.
Laboratorieforskning:
- UAC: nøytrofil leukocytose (opptil 15-30x10 9 l), plasmacytose, trombocytopeni, på grunn av blodfortykning, kan nivået av hemoglobin og røde blodlegemer øke, men med blødning reduseres disse indikatorene, moderat økning i ESR
- OAM: proteinuri (opptil 66 g/l), sylindruri (gealine og granulær), hematuri
- Bestemmelse av blodgruppe og Rh-faktor.
- Koagulogram.
- Blodkjemi: totalt protein, albumin, økning i nivået av gjenværende nitrogen, urea, kreatinin, også hyperkalemi, hypermagnesemi, hyponatremi, bilirubin, ALT, AST.
- Avføringsanalyse for å oppdage blødning i tarmen.
- Serologisk diagnostikk: (RNIF, ELISA, RPGA), sammenkoblede sera brukes, oppnådd med et intervall på 10-12 dager (den første på 4-5. sykdomsdagen, den andre - etter den 14. sykdomsdagen). Det diagnostiske kriteriet er en økning i antistofftiter med 4 ganger eller mer.
- Bestemmelse ved ELISA av AT klasse Ig M, IgG
- PCR-metode: isolering av virus-RNA fra nasofarynxslim, CSF, avføring, blod og andre sekreter
Instrumentelle studier (i henhold til indikasjoner):
Tabell 2. Metoder instrumentell diagnostikk
| Metoder | Indikasjoner |
| Ultralyd av abdominale organer og nyrer | Pasienter med kliniske symptomer HFRS for å avklare størrelsen på forstørrelsen av lever, milt, nyrer og vurdere deres struktur (nephrozonephritis) |
| Røntgen av brystorganene | Pasienter med katarrale symptomer i den første perioden, auskultatoriske endringer i lungene, hvis det er mistanke om lungebetennelse |
| Elektrokardiogram (EKG) | Pasienter med auskultatoriske endringer i hjertet, med hypertensjon for å avklare brudd på trofismen til hjertevev |
| EchoCG | For å identifisere tegn på dystrofi av individuelle områder av myokardiet, dilatasjon av hulrom, myokardhypertrofi, iskemiske soner, vurdering av ejeksjonsfraksjonen |
| Fibrogastroduodenoskopi | Pasienter med magesmerter, oppkast "kaffegrut" for å avklare arten av skade på slimhinnen i spiserøret, magen, tolvfingertarmen |
| CT og MR av hjernen | For å identifisere mulige fokale endringer i hjernen. |
Indikasjoner for konsultasjon med spesialister:
Tabell 3. Indikasjoner for spesialistkonsultasjoner
Bilde 1.Algoritme diagnostisk søk i den første periodenhemorragisk feber med nyresyndrom
Diagnostisk algoritme for HFRS:
Figur 2. Algoritme for diagnostisk søk etter hemorragisk feber med nyresyndrom i henhold til hemorragisk syndrom
Differensialdiagnose
Differensialdiagnose og begrunnelse for ytterligere forskning
Tabell 4. Kriterier differensialdiagnose HFRS
| Diagnose |
Begrunnelse for differensial ingen diagnostikk |
Undersøkelser | Utelukkelseskriterier for diagnose |
|
Omsk hemorragisk feber |
Akutt debut feber, hemorragisk syndrom |
Oppdage spesifikk antistoffer i RSC og RN |
To-bølge feber hemorragisk syndrom er mildt, proteinuri er lav. ARF utvikler seg ikke. Mage- og korsryggsmerter mangler eller liten. Skader på sentralnervesystemet og lungene er typisk. |
| Rickettsiale sykdommer fra gruppen flekkefeber | Akutt debut, feber, hemorragisk syndrom, nyreskade | Spesifikke antistoffer påvises i RIF og RSC | Feberen er langvarig og skader på sentralnervesystemet og det kardiovaskulære systemet dominerer. Primær affekt, rikelig utslett, hovedsakelig rosenformet makulopapulær, med sekundære petekkier, forstørret milt, polyadenopati. I alvorlige tilfeller - neseblod. Nyreskade er begrenset til proteinuri. |
| Meningokokkemi | Akutt debut, feber. Hemoragisk syndrom. Nyreskade med utvikling av akutt nyresvikt | I blodet og CSF påvises meningokokker og positiv RNGA bakterioskopisk og bakteriologisk | I løpet av den første dagen vises et hemorragisk utslett, akutt nyresvikt og hemorragisk syndrom bare mot bakgrunnen av ITS, som utvikler seg på den første dagen av sykdommen. Flertallet av pasientene (90%) utvikler purulent meningitt. Leukocytose er notert. |
| Akutte kirurgiske sykdommer i mageorganene | Magesmerter og ømhet ved palpasjon, et symptom på peritoneal irritasjon, feber, leukocytose. | Nøytrofil økende leukocytose i blodet fra de første timene av sykdom | Smertesyndrom går foran feber og andre symptomer. Smerter og tegn på peritoneal irritasjon er i utgangspunktet lokalisert. Hemoragisk syndrom og nyreskade er ikke typiske. |
| Akutt diffus glomerulonefritt | Feber, nyreskade med oliguri, mulig akutt nyresvikt, hemorragisk syndrom | Spesifikke antistoffer mot HFRS-viruset påvises i ELISA | Feber, sår hals, akutte luftveisinfeksjoner går foran nyreskade i en periode på 3 dager til 2 uker. Karakterisert av blek hud, hevelse og en vedvarende økning i blodtrykket. Hemorragisk syndrom er mulig mot bakgrunnen av azotemi, manifestert av et positivt turniquetsymptom, ny blødning |
| Leptospirose | Akutt debut, feber, hemorragisk utslett, nyreskade. | Påvisning av leptospira i blodutstryk, urin, CSF mikronøytraliseringsreaksjon og RNGA - positiv | Utbruddet er voldsomt, feberen er langvarig, myalgi er uttalt, ofte hjernehinnebetennelse, gulsott fra første dag, høy leukocytose. Proteinuri. Moderat eller lavt. Anemi. |
Behandling i utlandet
Få behandling i Korea, Israel, Tyskland, USA
Få råd om medisinsk turisme
Behandling
Legemidler (aktive ingredienser) som brukes i behandling
Behandling (poliklinikk)
poliklinisk behandlingstaktikk: nei.
Behandling (stasjonær pasient)
BEHANDLINGSTAKTIKK PÅ INNPASIENTNIVÅ
Pasientobservasjonskort: innleggelse kort;
Pasientruting:
Ikke-medikamentell behandling:
- Sengeleie - til polyuri stopper, i gjennomsnitt: for mild form - 7-10 dager, moderat - 2-3 uker og alvorlig - minst 3-4 uker fra sykdomsutbruddet.
- Diett: Tabell nr. 4 uten saltbegrensning anbefales, for alvorlige former og komplikasjoner - Tabell nr. 1. Måltidene skal være komplette, delte, varme. Med oligoanuri er mat rik på protein (kjøtt, fisk, belgfrukter) og kalium (grønnsaker, frukt) utelukket. I polyuri, tvert imot, er disse produktene mest nødvendige. Drikkeregimet bør doseres, under hensyntagen til den tildelte væsken. Mengden væske som drikkes og injiseres bør ikke overstige volumet som skilles ut (urin, oppkast, avføring) med mer enn 500-700 ml.
Etiotropisk behandling: valget av administreringsvei (intravenøst, per os) bestemmes av alvorlighetsgraden av sykdommen. Behandlingen er mer effektiv de første 5 dagene fra sykdomsutbruddet.
- Ribavirin: første dose 2000 mg én gang (10 kapsler), deretter 1000 mg hver 6. time i 4 dager, deretter 500 mg hver 6. time i 5 dager, behandlingsforløpet er 14 dager.
- Ribavirin (intravenøs form) - først gis 33 mg/kg (maksimalt 2 g) fortynnet i 0,9 % NaCl-løsning eller 5 % dekstroseløsning, deretter 16 mg/kg (maksimal enkeltdose 1 g) hver 6. time de første 4 dagene, deretter 3. dager 8 mg/kg (maks 500 mg) hver 8. time, behandlingsforløp 14 dager.
Tabell 5. WHO anbefalte doser og behandlingsregime for ribavirin
Voksne
| Administrasjonsvei | Startdose | 1-4 dager med sykdom | 5-10 dager med sykdom |
| muntlig | 30 mg/kg (maksimalt 2000 mg) én gang | 15 mg/kg (maksimalt 1000 mg) hver 6. time | 7,5 mg/kg (maksimalt 500 mg) hver 6. time |
| intravenøs |
33 mg/kg (maks 2 g) |
16 mg/kg (maksimal enkeltdose 1 g hver 6. time) |
8 mg/kg (maksimalt 500 mg hver 8. time) |
Patogenetisk terapi:
I den første (febrile) perioden patogenetisk terapi utføres for detoksifisering, forebygging og behandling av DIC, ITS. Drikk rikelig med væske- opptil 2,5-3,0 liter per dag. Grunnlaget for behandlingen er korrigering av sirkulerende blodvolum (CBV) og vann-saltbalanse(VSB). For dette formål foreskrives infusjoner av krystalloider (0,9% natriumkloridløsning, Ringer-Locke-løsning, laktasol, etc.) og 5-10% glukoseløsninger med tilsetning av kalium og insulin i henhold til generelt aksepterte skjemaer i en 1:1 forhold. Volum infusjonsbehandling gjennomsnitt 40-50 ml/kg/dag under diuresekontroll. Kriteriet for tilstrekkeligheten av foreskrevet infusjonsterapi er en reduksjon i hematokrit til 36-38%, normalisering av hemodynamiske parametere (puls, blodtrykk, sentralt venetrykk) og timelig diurese.
I løpet av den oliguriske perioden hovedprinsippene for behandling er: avgiftningsterapi, bekjempelse av azotemi og reduksjon av proteinkatabolisme; korrigering av vann-elektrolyttbalanse og syre-basebalanse; korrigering av DIC-syndrom; symptomatisk terapi; forebygging og behandling av komplikasjoner (cerebralt ødem, lungeødem, rift eller ruptur av nyrekapselen, azotemisk uremi, blødninger i hypofysen og andre organer, bakteriell, etc.).
Kolloide oppløsninger av dekstran og kortikosteroider administreres ikke mot oliguri (unntatt i tilfeller av kollaps, cerebralt og lungeødem).
Innføring av overflødig væske parenteralt, spesielt isotonisk natriumkloridløsning, er full av risiko for utvikling av lunge- og cerebralt ødem. Derfor kan den totale mengden væske administrert parenteralt frem til 5.-6. sykdomsdag ikke overstige volumet som skilles ut med mer enn 750, og senere i høyden nyresvikt- for 500 ml.
- Hvis det utvikles hypoproteinemi (reduksjon i totalt blodprotein under 52 g/l, albumin under 20 g/l), bør albumin 20 % - 200-300 ml eller plasmapreparater inkluderes i infusjonsprogrammet.
- Hvis tegn på hyperkoagulasjon vises, heparin opptil 10 000-15 000 enheter/dag, hypokoagulasjon (reduksjon i koagulasjonshastigheter med 1/3 av normen), heparin opptil 5000 enheter/dag, fersk frossen plasma (FFP) i en dose på 15 ml/kg intravenøst drypp er indisert.
- Hemostatisk behandling (etamzilat) 250 mg hver 6. time.
- Ernæringsstøtte gis gjennom enteral ernæring og, om nødvendig, kunstige ernæringsblandinger. Hvis enteral ernæring ikke er mulig, utføres parenteral ernæring.
- For hypertermi er det foretrukne stoffet paracetamol 500 mg, oralt; rektale suppositorier 0,25; 0,3 og 0,5 g (for hypertermi over 38°C). Acetylsalisylsyrepreparater (aspirin) er absolutt kontraindisert, som er assosiert med irreversibel hemming av cyklooksygenase i sirkulerende blodplater og endotel.
- Hvis det er en historie magesår mage og tolvfingertarm, allerede i denne perioden av sykdommen anbefales hydrogenpumpehemmere eller H2 histaminreseptorblokkere.
- Diuretika bør foreskrives etter hemodynamisk normalisering (eller CVP > 120 mmH2O); ved HFRS er administrering av mannitol kontraindisert;
- For å lindre smerte anbefales ikke-narkotiske analgetika; i tilfeller av deres ineffektivitet, bør antipsykotika og narkotiske analgetika foreskrives;
- For vedvarende oppkast og hikke er mageskylling, novokain (peros), metoklopramid, atropin, klorpromazin indisert;
- For arteriell hypertensjon ( ACE-hemmere, betablokkere og så videre.).
- Antibakteriell terapi i de to første periodene av sykdommen utføres den bare i nærvær av bakterielle komplikasjoner (lungebetennelse, abscesser, sepsis, etc.); Det anbefales å bruke semisyntetiske penicilliner og cefalosporiner.
- Desensibiliserende terapi.
- Hvis konservative tiltak er ineffektive, er ekstrakorporeal hemodialyse indisert, behovet for dette kan oppstå på dag 8-12 av sykdom.
a) Klinisk: oligoanuri i mer enn 3-4 dager eller anuri i 24 timer, toksisk encefalopati med symptomer på begynnende hjerneødem og konvulsivt syndrom, begynnende lungeødem mot bakgrunn av oligoanuri.
b) Laboratorie: azotemi - urea mer enn 26-30 mmol/l, kreatinin mer enn 700-800 µmol/l; hyperkalemi - 6,0 mmol/l og over; acidose med BE - 6 mmol/l og over, pH 7,25 og under.
De definerende indikasjonene er kliniske tegn på uremi, fordi selv med alvorlig azotemi, men moderat forgiftning og oliguri, er behandling av pasienter med akutt nyresvikt mulig uten hemodialyse.
Kontraindikasjoner for hemodialyse:
- ITS dekompensert,
- hemorragisk slag,
- hemorragisk infarkt i adenohypofysen,
- massiv blødning
- spontan nyreruptur.
For bakterielle komplikasjoner- azitromycin den første dagen 10 mg/kg, fra den andre til den femte dagen 5 mg/kg daglig, en gang daglig eller beta-laktam antibakterielle legemidler innen 5-7 dager.
Liste over hoved medisiner (har 100 % sannsynlighet for bruk) :
| Legemiddelgruppe |
Medisinsk nal betyr |
Påføringsmåte | Påvist nivåelinOsti |
| Nukleosider og nukleotider | Ribavirin | 2000 mg én gang (10 kapsler), deretter 1000 mg hver 6. time i 4 dager, deretter 500 mg hver 6. time i 5 dager (kapsler); | I |
Liste over tilleggsmedisiner(mindre enn 100 % sannsynlighet for bruk).
| Legemiddelgruppe |
Medisinsk nal betyr |
Påføringsmåte | Bevisnivå |
| Anilider | Paracetamol | 500-1000 mg oralt | MED |
|
Gastrointestinale motilitetsstimulerende midler tarmkanalen |
Metoklopramid | 10 mg oralt | MED |
| Heparin og dets derivater | Heparingruppe (natriumheparin) | subkutant (hver 6. time) 50-100 enheter/kg/dag 5-7 dager | C |
|
Blodplatehemmende midler, myotrope vasodilatorer handlinger |
Dipyridamol | 75 mg 3-6 ganger daglig | C |
|
Annet system hemostatika |
Natriumetamsylat | 250 mg hver 6. time intravenøst 3-4 ganger daglig. | C |
| Plasmaproteinasehemmere | Aprotinin | 200000ATRE, i.v. | C |
| Glukokortikoider | Prednisolon | 5-10 mg/kg, i.v. | C |
| Deksametason | 8-12 mg IV, bolus | C | |
| Adrenerge og dopaminerge legemidler | Dopamin | 10,5-21,5 mcg/kg/min | B |
| Sulfonamider | Furosemid |
20-40 mg (2-4 ml), i.v. |
C |
| Purinderivater | Pentoksifyllin | 2 % løsning 100 mg/5 ml, 100 mg i 20-50 ml 0,9 % natriumklorid, IV dråpe, kur fra 10 dager til 1 måned | C |
| Andre vanningsløsninger | Dekstrose | 0,5 % løsning, 400,0 ml, IV, drypp | C |
| Elektrolyttløsninger |
Natriumklorid Kaliumklorid |
0,9 % løsning, 400 ml IV, drypp | B |
| Bloderstatninger og blodplasma-preparater | Menneskelig albumin | 20 % - 200-300 ml, i.v. | C |
| Fersk frossen plasma | 15 ml/kg intravenøst drypp | C | |
| Benzodiazepinderivater | Diazepam | 10 mg (0,5 % - 2 ml) per 10,0 ml 0,9 % natriumklorid, IV bolus | B |
| Piperazinderivater | Cetirizinhydroklorid | 5-10 mg oralt | B |
| Triazolderivater | Flukonazol | 200 mg IV én gang daglig, annenhver dag, 3-5 ganger | B |
| 3. generasjons cefalosporiner | Ceftriaxon | 1,0 g x 1-2 ganger/dag, IM, IV, 10 dager. | C |
| Fluorokinoloner | Ciprofloksacin |
200 - 400 mg x 2 ganger/dag, intravenøst i 7-10 dager |
C |
| 4. generasjons cefalosporiner | Cefepime | 1,0 g hver 12. time (i.m., i.v.). | C |
Kirurgisk inngrep: Nei.
Indikatorer for behandlingseffektivitet og sikkerhet for diagnostiske og behandlingsmetoder beskrevet i protokollen:
Normalisering:
- kroppstemperatur;
- diurese;
- azotemi indikatorer;
- hemogrammer;
- fravær av pyuri og mikrohematuri;
- isohyposthenuri er ikke en kontraindikasjon for utflod.
- mild form - ikke tidligere enn den 12. sykdomsdagen;
- moderat - ikke tidligere enn den 16. sykdomsdagen;
- alvorlig form - ikke tidligere enn 21 dager med sykdom.
Klinisk undersøkelse av HFRS-rekonvalesentanter:
- i 2 år etter utskrivning (en gang per kvartal i løpet av det første året og 2 ganger i løpet av det andre året).
Sykehusinnleggelse
INDIKASJONER FOR SYKEHUS, SOM INDIKERER TYPE SYKEHUS:
Indikasjoner for planlagt sykehusinnleggelse: Nei
Indikasjoner for akutt sykehusinnleggelse:
- feber,
- rus,
- hemorragisk syndrom.
Informasjon
Kilder og litteratur
- Møtereferater i Den blandede kommisjon for kvaliteten på medisinske tjenester i Helsedepartementet i Republikken Kasakhstan, 2018
- 1. Sirotin B.Z. Hemorragisk feber med nyresyndrom.-Khabarovsk, 1994.-302 s. 2. Klassifikasjoner av hoved Smittsomme sykdommer Referansemateriell for femte- og sjetteårsstudenter i disiplinen «Infeksiøse sykdommer» Ivanovo 2014, P43-44 3. Lobzin Yu.V. Veiledning til infeksjonssykdommer- Opplæringen. - St. Petersburg: 2000. - 226 s. 3. Smittsomme sykdommer: nasjonale retningslinjer / Red. N.D.Yushchuk, Yu.Ya.Vengerova. - M.: GEOTAR-Media, 2009. - 1040 s. 4. Ma C, Yu P, Nawaz M, Zuo S, Jin T, Li Y, Li J, Li H, Xu J. J. 2012. Hantavirus hos gnagere og mennesker, Xi'an, PR Kina. Vol. 93(10):2227-2236 doi:10.1099/vir.0.043364-0 5. Krautkramer, E., Zeier, M. og Plyusnin, A. 2012. Hantavirus-infeksjon: en ny smittsom sykdom som forårsaker akutt nyresvikt. Kidney International (2012) 83, 23–27; doi:10.1038/ki.2012.360 6. Fulhorst F, C., Koster T, F., Enria A, D., Peters C, J. 2011. Hantavirus Infections. I: Tropical Infectious Diseases: Principles, Pathogens and Practice, Third Ed., Philadelphia: Elsevier. s. 470-480 7. Jonsson B, C., Figeiredo TM, L. og Vapalathi, O. 2010. A Global Perspective on Hantavirus Ecology, Epidemiology, and Disease, Clinical Microbiology Reviews, Vol. 23. s. 412-441 8. Wichmann, D., Josef Grone, H., Frese, M., Pavlovic, J. Anheier, B. 2002. Hantaan Virus Infection Causes an Acute Neurological Disease That Is Fatal in Adult Laboratory Mouse, Journal of Virology , vol. 76, nr. 17. s. 8890-8899. doi: 10.1128/JVI.76.17.8890–8899.2002 9. Xu ZY, et al. Epidemiologiske studier av hemorragisk feber med nyresyndrom: analyse av risikofaktorer og overføringsmåte. Journal of Infectious Diseases1985; 152: 137–144. 10. Denecke, B., Bigalke, B., Haap, M., Overkamp, D., Lehnert, H., og Haas, C. S. (2010). Hantavirusinfeksjon: en neglisjert diagnose ved trombocytopeni og feber? Mayo Clin. Proc. 85, 1016–1020. doi: 10.4065/mcp.20 09.0040 11. Kruger DH, Figueiredo LT, Song JW, Klempa B. Hantavirus er globalt fremvoksende patogener. J Clin Virol 2015; 64:128.
Informasjon
ORGANISASJONELLE ASPEKTER AV PROTOKOLLEN
Liste over protokollutviklere med kvalifikasjonsinformasjon:
1. Kosherova Bakhyt Nurgalievna - lege medisinske vitenskaper, professor, prorektor for klinisk arbeid og kontinuerlig faglig utvikling ved Karaganda Medical University.
2. Dmitrovsky Andrey Mikhailovich - Doktor i medisinske vitenskaper, professor ved Institutt for infeksjonssykdommer og tropiske sykdommer ved JSC National Medical University;
3. Egemberdieva Ravilya Aitmagambetovna, doktor i medisinske vitenskaper, professor ved avdelingen for infeksjonssykdommer og tropiske sykdommer ved JSC National Medical University, høyeste medisinske kategori;
4. Kurmangazin Meirambek Saginaevich - kandidat for medisinske vitenskaper, leder av avdelingen for infeksjonssykdommer ved NAO West Kazakhstan Medical University oppkalt etter. Marat Ospanov";
5. Yukhnevich Ekaterina Aleksandrovna - klinisk farmakolog, fungerende førsteamanuensis ved avdelingen klinisk farmakologi og evidensbasert medisin fra NJSC "Medical University of Karaganda".
Avsløring av ingen interessekonflikt: Nei.
Anmeldere:
Begaidarova Rozalia Khasanovna - Doktor i medisinske vitenskaper, professor ved NAO-avdelingen for infeksjonssykdommer og phtisiologi ved NAO "Medical University of Karaganda", en lege av høyeste kategori.
Angivelse av vilkårene for gjennomgang av protokollen:
revisjon av protokollen etter 5 år og/eller når nye diagnostiske og/eller behandlingsmetoder med høyere evidens blir tilgjengelig.
Vedlagte filer
Merk følgende!
- Ved selvmedisinering kan du forårsake uopprettelig skade på helsen din.
- Informasjonen som er lagt ut på MedElement-nettstedet og i mobilapplikasjonene "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Sykdommer: Therapist's Guide" kan og bør ikke erstatte en ansikt-til-ansikt konsultasjon med en lege. Sørg for å kontakte et medisinsk anlegg hvis du har noen sykdommer eller symptomer som angår deg.
- Valg av medisiner og deres dosering må diskuteres med en spesialist. Bare en lege kan foreskrive riktig medisin og doseringen tar hensyn til sykdommen og tilstanden til pasientens kropp.
- MedElement-nettstedet og mobilapplikasjonene "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Diseases: Therapist's Directory" er utelukkende informasjons- og referanseressurser. Informasjonen som legges ut på dette nettstedet skal ikke brukes til å uautorisert endre legens ordre.
- Redaksjonen av MedElement er ikke ansvarlig for personskade eller skade på eiendom som følge av bruken av dette nettstedet.
I utgangspunktet er diagnosen HFRS etablert på grunnlag av det kliniske bildet av infeksjonen med et sett med visse symptomer på det tidlige (første uken) stadiet av sykdommen: akutt utbrudd, feber, syndrom av generell toksikose og hemodynamiske lidelser, deretter smerter i magen og korsryggen. Stadiet på høyden av sykdommen er preget av dominansen av hemorragisk syndrom og manifestasjoner av akutt nyresvikt (ARF). Samtidig tillater ikke polymorfismen og variasjonen av symptomer, mangelen på standardiserte egenskaper ved de ledende syndromene den primære diagnosen HFRS å etableres klinisk med pålitelig nøyaktighet.
Det kliniske bildet av HFRS, beskrevet av en rekke forfattere fra forskjellige regioner i verden og assosiert med forskjellige hantavirus, viser likheten mellom de viktigste manifestasjonene av sykdommen. Generalisert natur av infeksjonen med involvering i den patologiske prosessen ulike organer og systemer forårsaker polymorfisme av symptomer uavhengig av det etiologiske middelet (hantavirusserotype).
Sykdommen er preget av et syklisk forløp og en rekke kliniske varianter fra abortive feberformer til alvorlige former med massivt hemorragisk syndrom og vedvarende nyresvikt.
Skille følgende perioder sykdommer. Inkubasjon (fra 1 til 5 uker, i gjennomsnitt 2-3 uker), febril (initiell, generell giftig), varer i gjennomsnitt fra 3 til 7 dager; oligurisk (i gjennomsnitt 6-12 dager), polyurisk (i gjennomsnitt 6-14 dager), rekonvalesensperiode (tidlig - opptil 2 måneder og sent - opptil 2-3 år).
I det kliniske bildet av sykdommen skilles 6-7 viktigste kliniske og patogenetiske syndromer ut:
1) generelt giftig;
2) hemodynamiske (sentral- og mikrosirkulasjonsforstyrrelser);
3) nyre;
4) hemorragisk;
5) abdominal;
6) nevroendokrine;
7) respiratorisk syndrom.
En annen kombinasjon av disse syndromene karakteriserer hver av de fire periodene av sykdommen. Symptomer på dysfunksjon av forskjellige organer som er involvert i den infeksjonsprosessen, observeres i alle perioder av sykdommen.
Inkubasjonstid varer fra 4 til 49 dager (oftest fra 14 til 21 dager), med nr kliniske manifestasjoner Nei. I løpet av denne perioden kommer HFRS-viruset inn i kroppen gjennom epitelet i luftveiene, mage-tarmkanalen, og også gjennom skadet hud. Viruset formerer seg deretter i cellene i makrofagsystemet. Det forårsaker aktivering av spesifikke og uspesifikke forsvarsfaktorer, hvis tilstrekkelighet, så vel som den smittsomme dosen, patogenisiteten og virulensen til patogenet, bestemmer både skjebnen til viruset selv og alvorlighetsgraden av patologiske endringer i pasientens kropp.
1.3.1 Innledende (febril) periode for HFRS.
Det patogenetiske grunnlaget for den første (febrile) perioden med HFRS er viremi, rus, aktivering av hormon- og immunsystemet, produksjon pro-inflammatoriske cytokiner, massiv vasopati (assosiert med tropisme av hantavirus til endotelet til mikrosirkulasjonskar), koagulopati, mikrosirkulasjonsforstyrrelser, vevsdestruksjon, dannelse av autoantigener med dannelse av autoantistoffer (ved alvorlig HFRS).
Hos de fleste pasienter starter HFRS akutt. Frysninger, hodepine, muskel- og leddsmerter, munntørrhet, tørste, noen ganger lett hoste, og alvorlig generell svakhet vises. Hos en liten andel av pasientene er fremkomsten av uttalte tegn på sykdommen innledet av en prodromal periode: generell ubehag, tretthet, lavgradig feber.
Feber hos de fleste pasienter når høye nivåer den første sykdomsdagen og varer fra 5-6 til 10-11 dager, i gjennomsnitt 6-7 dager. Temperaturkurven har ikke et spesifikt mønster, i de fleste tilfeller synker den lytisk over to til tre dager. Ved milde former av sykdommen er det lett kortvarig feber, som ofte er synlig for pasienten.
En objektiv undersøkelse avslører uttalt hyperemi av huden i ansiktet, halsen og øvre halvdel av kroppen, assosiert med autonome lidelser på nivå med sentrene i livmorhalsen og thorax ryggmargen. Spesielt merkbar er injeksjon av blodårer i sclera og conjunctiva, hyperemi av orofaryngeal slimhinne og utseendet av flekket enanthema. øvre himmel. Det er mulig å utvikle hemorragisk syndrom i form av et petechialt utslett i området av de indre overflatene av begge skuldrene, laterale overflater av torsoen, på brystet (symptomet "svøpe"), ekkymose på injeksjonsstedene og kortvarige neseblødninger. Positive endotelsymptomer (mansjetter, klype, tourniquet) bestemmes. Blodtrykket er normalt eller har en tendens til hypotensjon, og relativ bradykardi er karakteristisk. Noen pasienter merker en følelse av tyngde i korsryggen.
På slutten av den første perioden avtar urineringsfrekvensen og diuresen reduseres litt. Laboratorieendringer er preget av en liten økning serumnivåer kreatinin, urea, en reduksjon i den relative tettheten (RD) av urin og forekomsten av enkelte friske røde blodlegemer i sedimentet, proteinuri. Blodprøven hos de fleste pasienter er preget av moderat leukopeni og, sjeldnere, lett leukocytose og båndforskyvning til venstre, tegn på blodfortykning mot bakgrunn av plasmoré og hypovolemi i form av en økning i antall røde blodlegemer og hemoglobin. Det patognomoniske symptomet på HFRS i tidlig periode er trombocytopeni, forårsaket av den skadelige effekten av viruset, utviklingen av immunopatologiske reaksjoner, en økning i de adhesive egenskapene til blodplater og dannelsen av cellulære aggregater med retensjon i mikrosirkulasjonskar, og et brudd på blodets reologiske egenskaper.
1,3,2 Oligourisk periode av HFRS.
Under den oligouriske perioden med HFRS (høyden av sykdommen), fortsetter systemiske sirkulasjonsforstyrrelser, hypovolemi og hemokonsentrasjon, hypoperfusjon og hypoksi av organer, vevsacidose og skade på vitale kroppssystemer. Hypokoagulasjonsfasen til DIC dominerer. Ødem, blødninger, dystrofiske og nekrobiotiske endringer forekommer i hypofysen, binyrene, nyrene, myokardiet og andre parenkymale organer.
De største endringene observeres i nyrene, som er ledsaget av en reduksjon i glomerulær filtrasjon og nedsatt tubulær reabsorpsjon. AKI i HFRS er forårsaket av skade på nyreparenkym, akutt interstitiell nefritt. På den ene siden bidrar forstyrrelse av mikrosirkulasjonen og økt permeabilitet av vaskulærveggen til plasmoré og serøst-hemorragisk ødem i nyrenes interstitium, hovedsakelig pyramider, med påfølgende kompresjon av tubuli og samlekanaler, noe som fører til dystrofi, desquamation av tubulært epitel, svette av protein og fibrin med obstruksjon av tubuli og samlekanaler tuber med fibrinpropp og nedsatt revers reabsorpsjon av urin. På den annen side er en immunopatologisk faktor fiksering av immunkomplekser på den glomerulære basalmembranen, noe som reduserer glomerulær filtrasjon. Interstitielt ødem øker svekket nyremikrosirkulasjon, opp til iskemi, i noen tilfeller til nekrose av nyretubuli, og bidrar til ytterligere reduksjon i glomerulær filtrasjon og tubulær reabsorpsjon. Rørformede celler er spesielt følsomme for hypoksi, en mangel på energimateriale som oppstår under iskemi. Den patologiske prosessen kan også innebære deltakelse av autoantistoffer mot skadede vevsstrukturer. Forstyrrelser i sentral hemodynamikk (hypovolemi, redusert hjertevolum, blodtrykk) forverrer nyreblodstrømsforstyrrelser.
Den oliguriske perioden er den mest slående perioden når det kliniske bildet som ligger i HFRS utvikler seg. Kroppstemperaturen synker til det normale, noen ganger stiger igjen til subfebrile nivåer - en "to-pukkel" kurve. En reduksjon i temperatur er imidlertid ikke ledsaget av en forbedring av pasientens tilstand; som regel forverres det. Generelle toksiske effekter når et maksimum, tegn på hemodynamiske forstyrrelser, nyresvikt og hemoragisk diatese intensiveres. Mest konstant tegn Overgangen til den oliguriske perioden er indikert av utseendet til korsryggsmerter varierende intensitet: fra ubehagelige følelse av tyngde til skarp, smertefull kvalme, oppkast som ikke er forbundet med mat eller medisininntak, i alvorlige tilfeller - hikke. Asteni og adynami øker. Mange pasienter opplever magesmerter, hovedsakelig i navle- og epigastrisk region. Ansiktet er hyperemisk, ettersom nyresvikt øker, rødmen gir vei til blekhet, hemoragiske manifestasjoner intensiveres, hovedsakelig i alvorlige tilfeller av sykdommen - blødninger i sklera, ekkymose, neseblod og grov hematuri, hematomer på injeksjonssteder, sjeldnere - tarm blødning, blod i oppkastet, hemoptyse. Når du skal stille en diagnose, er det viktig å identifisere synshemming (nedsatt synsstyrke, "flyvende flekker", en følelse av tåke foran øynene), forårsaket av nedsatt mikrosirkulasjon i netthinnen i øynene, som vises på dag 2-7. sykdommen og fortsetter i 2-4 dager.
Hos de fleste pasienter, i begynnelsen av den oligouriske perioden, er blodtrykket innenfor normale grenser, og i alvorlige tilfeller utvikles arteriell hypotensjon, og når graden av alvorlig kollaps eller smittefarlig-toksisk sjokk. I andre halvdel av denne perioden øker blodtrykket (BP) hos 1/3 av pasientene; varigheten av hypertensjon overstiger sjelden 5 dager. Absolutt eller relativ bradykardi er karakteristisk. Vesikulær hard pust høres over lungene, isolerte tørre raser, våte raser kan påvises, i spesielt alvorlige tilfeller observeres et bilde av lungeødem eller distress syndrom.
På sykdomsdagene 2-5 opplever 10-15 % av pasientene diaré. Tungen er tørr, dekket med et grått eller brunt belegg. Magen er moderat hovent, det er smerter ved palpasjon i epigastriske og periumbilical områder, spesielt i projeksjonen av nyrene og noen ganger av diffus karakter. Det kan være fenomener med peritonisme. Leveren er forstørret og smertefull hos 20-25 % av pasientene. I isolerte tilfeller kan tegn på meningisme vises. De fleste spesifikke komplikasjoner av HFRS utvikles i løpet av denne perioden.
Nyresyndrom er en av de ledende. Pasternatskys symptom er positivt eller skarpt positivt, så dette symptomet må kontrolleres med største forsiktighet ved å bruke lett trykk i området av de costovertebrale punktene for å unngå å rive nyrebarken. Det fulle bildet av akutt nyresvikt er preget av progressiv oligoanuri, økende uremisk forgiftning, vann- og elektrolyttubalanse og økende metabolsk acidose.
Forstyrrelser i aktiviteten til sentralnervesystemet observeres hos nesten alle pasienter, både som manifestasjoner av cerebrale symptomer assosiert med rus, og som en konsekvens av fokale lesjoner. Det er mulig å utvikle symptomer på meningisme, encefalitiske reaksjoner med utseende av meningeale symptomer (stivhet oksipitale muskler, symptomer på Kernig, Brudzinsky), fokale symptomer (tilsvarende områder med hjerneskade) og psykiske lidelser observeres også (fra søvnforstyrrelser til ulike bevissthetsforstyrrelser).
Hemogrammet avslører naturlig nøytrofil leukocytose (opptil 15-30×109/l blod), plasmacytose og trombocytopeni. I alvorlige tilfeller er blodbildet preget av en leukemoide reaksjon. På grunn av blodfortykkelse kan nivået av hemoglobin og røde blodlegemer øke, men med blødning reduseres disse indikatorene. ESR akselererer gradvis. Karakterisert av økte nivåer av gjenværende nitrogen, urea, kreatinin, samt hyperkalemi, hypermagnesemi, hyponatremi og tegn på metabolsk acidose. En generell urinprøve avslører massiv proteinuri (opptil 33-66 g/l), hvis intensitet varierer i løpet av dagen ("proteinskudd"), hematuri, sylindruri og utseendet av nyreepitelceller (den såkalte Dunaevsky). celler). Fra andre halvdel av den oliguriske perioden utvikler hypostenuri.
Betydelige endringer oppstår i tilstanden til blodkoagulasjonssystemet. Mens hyperkoagulasjon vedvarer hos noen pasienter, utvikles hypokoagulasjon i alvorlige tilfeller av sykdommen. Det er forårsaket av forbruket av plasmakoagulasjonsfaktorer på grunn av dannelsen av mikrotromber i små kar. Det er i den oliguriske perioden av HFRS at hemorragiske manifestasjoner når sin apogee og ofte blir dødsårsaken.
1,3,3 Polyurisk periode av sykdommen.
Perioden med polyuri begynner fra 9-13 og varer til 21-24 dager med sykdom. Som et resultat av dannelsen av spesifikk immunitet, regresserer eliminering av patogenet, immunkomplekser, patologiske endringer i nyrene og andre organer, og det er en tendens til normalisering av funksjonene deres. I stadiet av polyuri øker glomerulær filtrering først og fremst. Under forhold med skadet rørformet apparat, bidrar selv en liten økning i filtrering til en økning i diurese. Polyuri er forårsaket av osmotisk diurese. Nitrogenholdig avfall akkumulert i kroppen under oliguri, med gjenoppretting av funksjonsevnen til nyrene, viser sin osmodiuretiske effekt, og mengden urin som skilles ut avhenger ikke av kroppens hydreringstilstand; overdreven væsketap med urin med utilstrekkelig etterfylling kan føre til dehydrering, hypovolemi og re-utvikling oliguri. Langsom gjenoppretting av reabsorpsjonsfunksjonen til tubuli fører til tap av kalium, natrium og klor.
Oppkast stopper, smerter i nedre rygg og mage forsvinner gradvis, søvn og appetitt normaliseres, den daglige urinmengden øker (opptil 3-10 l), nokturi er karakteristisk. På bakgrunn av hypokalemi vedvarer svakhet, muskelhypotoni, intestinal parese og atoni. Blære, takykardi, arytmi, munntørrhet, tørste. Varigheten av polyuri og isohyposthenuri, avhengig av alvorlighetsgraden av det kliniske sykdomsforløpet, kan variere fra flere dager til flere uker. Imidlertid er forbedringshastigheten ikke alltid parallell med økningen i diurese. Noen ganger i de første dagene av polyuri øker fortsatt azotemi, dehydrering, hyponatremi, hypokalemi kan utvikle seg, og hypokoagulasjon vedvarer, så dette stadiet kalles ofte stadiet med "usikker prognose."
Laboratorieendringer i denne perioden består av en liten reduksjon i antall røde blodlegemer, hemoglobin og en økning i antall blodplater. Ery(ESR) akselererer noe. Serum-urea og kreatininnivåer i blodserum reduseres gradvis, og hypokalemi utvikler seg ofte.
Endringer i urin (Zimnitsky-test) er preget av ekstremt lav relativ tetthet, som ikke overstiger 1001-1005. En liten mengde protein, moderat hematuri og sylindruri, noen ganger leukocyturi, og små mengder nyreepitelceller påvises i urinsedimentet.
1,3,4 Rekonvalesensperiode.
Restitusjonsperioden er patogenetisk preget av dannelsen av stabil post-infeksiøs immunitet med et høyt nivå av spesifikt IgG, gjenoppretting av hemostase, mikrosirkulasjon, glomerulær filtrasjon av urin, men med langsiktig bevaring tubulære lidelser (tubulær insuffisiens). Det er en merkbar forbedring i den generelle tilstanden, gjenoppretting av daglig diurese, normalisering av urea og kreatininnivåer. Rekonvalesentanter viser astenisk syndrom: generell svakhet, tretthet, nedsatt ytelse, emosjonell labilitet. Sammen med dette observeres vegetativt-vaskulært syndrom i form av hypotensjon, dempet hjertelyder, kortpustethet med liten fysisk anstrengelse, tremor i fingrene, økt svette og søvnløshet. I løpet av denne perioden kan tyngde i korsryggen, et positivt Pasternatsky-tegn, nocturia bli notert, og isohyposthenuri kan vedvare i lang tid (opptil 1 år eller mer). Det er mulig at en sekundær bakteriell infeksjon kan oppstå med utvikling av pyelonefritt, som oftest observeres hos overlevende etter akutt nyresvikt.